TEMA 1.

GENERALIDADES

COMUNICACIÓN HUMANA

Comunicar es establecer un lazo informativo y recíproco entre dos individuos o un individuo y

un colectivo por medio de un código que debe ser conocido por los dos individuos (el que quiere
comunicar algo y que recibe la comunicación). (Comunicación: informativo, recíproco, código común).
La comunicación es un proceso esencialmente social en que se trasmite información de un punto
a otro.

Los códigos de comunicación son muy variados: comunicación oral, comunicación escrita (con
un código particular: letras, abecedario), comunicación mediante la mímica, los telégrafos, los
tambores, las banderas, el lenguaje signado, las luces (semáforos). Todo esto son sistemas de
comunicación.

La comunicación oral está formada por un lenguaje, un habla y una voz. El lenguaje es la
capacidad que tenemos de emplear palabras o signos para combinarlas en frases de tal forma que
los conceptos de nuestra mente se pueden transmitir a otra persona. Hay lenguaje siempre que
dos individuos atribuyen un significado a un acto determinado, y ejecutan este acto para
comunicarse entre ellos. (Lenguaje: se identifica con el pensamiento; conjunto de señales que dan a entender una cosa).

La función informativa es la más importante del ser humano. El aprendizaje en el hombre se basa
en el lenguaje, que nos permite informar sobre cosas que no tiene que estar presentes (no se
necesita ir a un sitio para aprender cómo es ese sitio); también nos sirve para aprender cosas que
no son palpables, como el odio.

El niño, para llegar al lenguaje adulto, tiene que seguir unos pasos: primero tiene que madurar y
luego tiene que especializarse (especialización neurobiológica) (primero son sonidos casi sin sentido y
luego son más específicos, más adultos). Cuanto más lenguaje adquiera, tendrá más capacidad de
transmitir y de aprender. El tener poco lenguaje nos limita, mientras que cuanto más vocabulario
tengamos, más podremos comunicar y entender.

El aprendizaje nos permite adquirir el pensamiento abstracto . (Etapas: lenguaje; información; aprendizaje;
pensamiento abstracto)

La relación directa entre maduración cerebral y adquisición del lenguaje es desconocida (el
período crítico para la adquisición del lenguaje es desconocido).

Funciones del lenguaje:

- Hablar.
- Entender lo que se habla.
- Leer (acceder al código alfabético).
- Escribir.

¿Qué es hablar? (resultado de la evolución humana  SN comunicativo en el hombre)

Hablar es articular. Es el proceso motor que expresa el lenguaje. En el habla intervienen la

respiración, la voz y la articulación.

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FISIOLOGÍA DE LA COMUNICACIÓN HUMANA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El habla, por un lado, integra los mecanismos nerviosos, dentro de los cuales está la actividad
cortical, que es la que regula los mecanismos del habla, la que decide que voy a hablar y lo que
voy a decir.

Luego está el tálamo, por el cual pasan todas las sensaciones corporales, todas las vías sensitivas.
Es el que nos indica si estamos bien o mal. A primera hora, cuando nos despertamos, nos hace un
chequeo y nos informa de bienestar o malestar.

Después tenemos el bulbo cerebral, que regula el tono muscular de la laringe, controla la
fonación, la articulación. Es el que mantiene el tono de los músculos.

Luego tenemos el cerebelo, que es el que ajusta, el que decide que un movimiento tiene que ser
más lento, más rápido, más suave, etc. Aumenta o disminuye los impulsos para que el
movimiento sea preciso. Ej.: una borrachera. Pierde la afinidad de movimiento, coordinación.

Luego tenemos los nervios periféricos, que se unen en los músculos para que se contraigan.

Además de esto, tenemos la actividad muscular (hay muchísimos músculos encargados de la fonación).

El habla es una función muy compleja y que integra muchos mecanismos. Es el resultado de la
evolución del hombre. Para hablar necesitamos la respiración, la voz y la articulación.

La voz es el sonido que el aire que sale de los pulmones produce al pasar por la laringe y hacer
que vibren las cuerdas vocales. Es la consecuencia de la adaptación y asociación de otros
órganos cuya función primordial no es la producción de la voz. La función primordial de los
pulmones es la respiración y, con el aire espirado, se utiliza para producir voz.

APARATO FONADOR - LARINGE

La función principal de la laringe es ser una válvula de cierre, que impide que pasen secreciones
y alimentos a los pulmones. También se encarga de la respiración, por lo que su segunda función
primordial es pasar aire a los pulmones. La tercera función es la fonación, no es funcional.

Clásicamente, el aparato fonador se ha dividido en:

- Nivel inferior o soplador (pulmones)

- Nivel medio o vibrador (laringe)
- Nivel superior o resonador (cavidades de resonancia)

Para que se produzca la fonación, hay varias fases:

1. Los pulmones tienen que coger aire del exterior por la contracción del diafragma, que
desciende y aumente la superficie pulmonar (dilata los pulmones).
2. El aire de los pulmones es expulsado con fuerza por acción de los músculos abdominales,
los intercostales (que se contraen) y por la relajación del diafragma. El aire de los
pulmones sale por los bronquios, pasa por la tráquea y llega a la laringe, donde se
produce el sonido por la presión de aire que está saliendo, más el acercamiento y

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 vibración de las cuerdas vocales. El sonido producido en la laringe se amplifica y
modifica en los resonadores. Los resonadores de cada sujeto tienen unas cualidades
peculiares, que son las que hacen que cada persona tenga una voz identificable. Cada uno
tenemos un sonido propio que depende de esos resonadores. Esto permite reconocer la
voz de una persona sin necesidad de verla.

RESPIRACIÓN Se produce porque hay un aumento de CO2 que

estimula el cerebro que, ante esta alarma, manda al
 Inspiración – automática (SN) diafragma que se contraiga y, al contraerse, se
o  CO2  Contracción diafragma produce la inspiración, que es activa.
o activa

Los pulmones se retraen, y al irse

 Espiración – fuerza retráctil retrayendo hacen que salga el aire.
o pasiva

La respiración habitual (cuando vamos andando) es incontrolada, no vamos pensando en que

tenemos que respirar (no nos fijamos en cómo lo hacemos). También es incompleta, porque lo
hacemos de forma subjetiva y el intercambio de aire es pequeño, entre 500 y 1500 cm3, teniendo
una capacidad de 3000).

La respiración en fonación (cuando hablamos) es una respiración controlada, cojo y echo el aire
cuando yo quiero. También tiene que ser suficiente: si lo que voy a decir es largo, tengo que
coger el suficiente aire para decirlo.

En la respiración, la entrada de aire puede ser nasal, bucal o mixta (combinada). La buena es la
nasal. La mucosa de la nariz está compuesta por dos tipos de células: ciliadas y mucosas. La base
de la mucosa está llena de miles de capilares, hay mucha sangre.

Las células ciliadas limpian el aire que respiramos. Las mucosas producen moco, que humedece
el aire que respiramos. La cantidad de capilares calienta el aire por la acción de la sangre. Por
esto, el aire que cogemos por la nariz llega a los pulmones limpio, húmedo y caliente.

Por el contrario, el aire que cogemos por la boca ni se limpia, ni se humedece ni se calienta, por
lo que es un aire más contaminado y reseca las cuerdas vocales.

La respiración nasal es más lenta que la bucal.

Cuando se está hablando, la mejor es la respiración mixta o combinada.

Cuando cogemos el aire hay dos formas de hacerlo: la costo-clavicular y la costo-diafragmática.

RESPIRACIÓN COSTO – CLAVICULAR: Eleva hombros y clavículas, sube el diafragma,

tensa la musculatura perilaríngea, hay un ataque vocal duro y suele acompañar a personas con un
nivel alto de tensión.

RESPIRACIÓN COSTO – DIAFRAGMÁTICA: Contraria a la costo-clavicular. Baja y aplana el

diafragma, por lo que aumenta el diámetro torácico y produce un mejor llenado de la base
pulmonar. Hay menor tensión perilaríngea.

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Después de la inspiración, viene la fase espiratoria, que es la fase respiratoria en la que
hablamos. Se usan los músculos espiradores, los abdominales. Hay que aprender a controlar la
relajación diafragmática, aprendiendo a que sea una relajación progresiva, para controlar que el
aire que sale se mantenga más tiempo y sea más constante.

Hay que conseguir que el volumen que sale sea el mismo al principio, a la mitad y al final del
soplo  Hay que educar la respiración para que sea continua, así podremos tener aire suficiente
al principio de la frase, a la mitad y al final, por eso es importante jugar con el aire.

- Espiración
 Educarla – continua
 Principiantes – impulsos
o iniciar la frase
o mantenerla
o concluir sin que caiga

Hay que saber respirar y controlar la respiración. Es muy importante la verticalidad: el cuerpo
tiene que estar relajado y vertical para que el aire salga mejor.

La capacidad vital (en cc) para mujeres de 20 años de 165 cm de altura, es de 3700, mientras que
en hombres de 20 años de 175 cm, es de 5500.

La respiración, con una adecuada educación, tiene que ser insonora, rápida, combinada y
suficiente.

LARINGE

Es lo segundo que interviene en la respiración. Su función principal es ser una válvula de cierre.

Es impar y formada por dos tipos de estructuras: músculos y cartílagos. La propiedad más visible
que tiene es que es móvil: aumenta, desciende, disminuye y rota. Por lo que uno de los síntomas
que nos indica que la laringe está mal es que se quede fija. Una laringe sana se tiene que
desplazar, todo el rato se mueve.

Tiene múltiples fijaciones (músculos) que la unen a la base del cráneo, mentón, al hueso hioides,
a los hombros, al esternón y a los omóplatos. Esto hace que tenga movimientos de ascenso,
descenso y rotación.

Los cartílagos de la laringe son cinco: epiglotis (en la parte superior; tapa la laringe cuando
tragamos), tiroides (tiene forma de escudo; más cerrado en los varones que en las mujeres; la
prominencia anterior nuez de Adán), por debajo está el cricoides (forma de anillo de escudo) y
encima se sitúan los dos aritenoides (forma piramidal en los que se insertan las cuerdas vocales).
Tiene dos posiciones:
- Posición de respiración: las cuerdas vocales permanecen abiertas, permitiendo el paso de
aire a los pulmones, lo que se conoce como abducción.
- Posición de fonación: las cuerdas vocales permanecen unidas, produciendo el sonido, lo
que se conoce como adducción. La unión de las cuerdas vocales es lo que produce el
sonido. Si las estiramos, conseguimos un sonido más agudo (CCVV alargadas), pero si
las acortamos, conseguimos un sonido más grave.

Funciones de la laringe:

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 - Válvula de cierre pulmonar.
- Respiración: inspiración – espiración.
- Fonación.
ÓRGANOS DE ARTICULACIÓN

- Resonadores: son cavidades aéreas que funcionan como amplificadores.

- Timbre: resultado del sonido de la laringe más las cavidades de resonancia añadiendo los
sonidos al chocar por los resonadores (el sonido emitido por la laringe choca en las
cavidades de resonancia).
- Impostación: colocar el sonido laríngeo en su resonador para amplificarlo y lograr su tono
óptimo.
 Resonadores:
o Tórax  amplifica los tonos graves, suaves.
o Faringe amplifican todo tipo
o Boca de sonidos.
o Nariz y senos  amplifican los tonos medios y agudos.
o Cráneo  amplifica tonos muy agudos. Para que esto ocurra se necesita
entrenamiento musical.

SISTEMA AUDITIVO

Hay una retroalimentación entre la voz y el oído. Cada vez que hablamos nos estamos oyendo y,
según cómo nos salga la voz, la vamos regulando para que sea más agradable.

Regula la calidad del timbre vocal y el volumen. Si aumenta el volumen ambiente, nos aumenta
la intensidad de la voz. Ej.: en un local con mucho ruido, se grita.

Los sordos tienen unas voces irregulares porque no modulan, no pueden oírlo.

SISTEMA ENDOCRINO

Es un sistema que interviene en la voz.

Regula a la laringe, que es un órgano sexual secundario (nos indica si estamos hablando con un
chico o con una chica, pero no es determinante).

Cuando somos pequeños todos tenemos la misma voz, chillona, pero poco a poco van cambiando
y, a partir de los 15 años, se diferencian los chicos de las chicas.

Los cambios de voz se notan en:

- Pubertad, muda: en la pubertad se produce la muda bucal. En las chicas se agrava un
poco y en los chicos aparecen los gallos.
- Menopausia: las cuerdas vocales se secan y se hacen más gordas.
- Presbifonía: voz del anciano. Las cuerdas vocales se atrofian, lo que produce voces más
débiles y se confunden los varones con las hembras.
- Menstruación: dos o tres días antes se hinchan las cuerdas vocales y hay un carraspeo.
- Hipotiroidismo: la glándula tiroides produce la hormona tiroxina (la que estimula el
metabolismo del cuerpo). El metabolismo va despacio, dificulta con el frío y calor, se le
cae el pelo, las uñas… También produce una lesión en las cuerdas vocales, llamado
Edema de Reinke, típico en fumadores, voz muy ronca.

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ETAPAS DE ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE EN EL NIÑO

1 mes Reacciona a los sonidos. Emite gritos indiferenciados.

Atiende a los ruidos familiares. Emite ruidos y llantos distintos según la
2 meses
necesidad que tenga. Empieza a sonreír.
El balbuceo acompaña a la actividad motora. La laringe desciende y se sitúa en
3 – 4 meses su posición definitiva. El balbuceo acompaña a la actividad motora. Juega con
las manos, se ríe mucho. Realiza prácticas con su voz a las horas más extrañas.
Comprende tonos e inflexiones de voz del adulto (sabes si están contentos,
7 meses enfadados...). Reconoce a los familiares sin necesidad de que estén delante.
Emite sonidos muy diversos. Repite cosas que ha hecho que han tenido éxito.
Comprende su nombre y órdenes muy sencillas. Vocalizaciones e imitación de
10 meses
la melodía de la voz de los adultos. Primeros bisílabos. LALEO.
Dice las primeras palabras con sentido. Monosílabos redoblados. Puede
12 meses
expresar miedo o afecto.
Comprensión situacional más extensa. Señala muchas cosas y obedece órdenes.
18 meses Vocabulario de 8-10 palabras (usa sustantivos, adjetivos y empieza a emplear algún
verbo). Jerga (lenguaje simplificado; sólo le entiende la familia)
Mucha comprensión. Dice nombre de cosas y personas. Primeras frases
24 meses (palabra-frase). Imita lo que dicen los adultos. Varias decenas de palabras. Uso
del mío, tuyo, yo. ECOLALIA (repetición de la última palabra o frase que han dicho los
adultos).
Gran aumento del vocabulario. Aprende palabras nuevas cada día. Utiliza
36 meses
mucho la comunicación oral y habla solo.
48 meses Edad de las preguntas y de jugar con el lenguaje. Desaparece la ecolalia.

DESARROLLO MOTRIZ

Se caracteriza porque adquirimos un control postural. Tienen que aprender las conductas de
enderezamiento, equilibrio, aparece la deambulación. El SNC tiene que estar íntegro para que
esto suceda. Sigue un orden muy riguroso de tal forma que cada etapa es consecuencia de la
anterior y es necesaria para la siguiente. Todo el desarrollo sigue un orden céfalo-caudal (de
cabeza a pies). Tienen que desaparecer los reflejos primarios del recién nacido y que se
desarrolle el tono muscular.

Evolución motriz Condiciones normales

1º mes En decúbito prono (boca a bajo) levanta la cabeza, no la mantiene.
2º mes Verticalmente, sostiene la cabeza.
Sostiene la cabeza en cualquier postura.
Decúbito prono: levanta la cabeza y parte superior del tronco apoyándose
3º - 4º mes
en los codos.
Juega con sus manos (las observa, las entrelaza e inicia la prensión).
Permanece sentado estable.
8º - 9º mes
Repta (hacia una dirección).
Gatea (desplazamiento de un lado a otro → ya sea sentado o de rodillas).
10º - 11º mes
Permanece de pie con las piernas separadas.
1 año Anda cogido de una mano (muchos ya andan solos).

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 Pinza fina (pulgar e índice).

TEMA 2. PATOLOGÍA DEL LENGUAJE

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE

Hay múltiples factores, que pueden ser hereditarios, orgánicos (por alguna lesión), ambientales o
afectivos.

- Hereditarios
o Genéticos. Algún gen de nuestros padres que nos pasa enfermedades. La más
frecuente es la Fenilcetonuria.
El saber si tenemos o no la capacidad de metabolizar se hace con un test en el
momento del nacimiento.

- Orgánicos
o Es una lesión cuantificable que ha lesionado al niño antes (factores prenatales),
durante (perinatales) o después del parto (postnatales).
 Perinatales: prematuridad, anoxia (falta de oxígeno). Estos niños van a
presentar alteración de todo el desarrollo del lenguaje.
 Prenatales: cromosomopatía → Síndrome de Down. El alcoholismo
materno → embriopatía, sífilis materna, rubéola. Mixedema congénito →
edema por hipotiroidismo de la madre.
 Postnatales: el niño estaba bien pero enfermó. Lo más frecuente es:
 Infecciones: meningitis, encefalitis, otitis de repetición.
 Traumatismos craneoencefálicos.
 Tóxicos: antibióticos (algunos causan hipoacusia).
 Epilepsia.
 Tumores cerebrales (tanto del SNC como basculares).
 Hemorragias (cerebrales o generales).
 Embolias
 Enfermedades metabólicas: diabetes o hipotiroideo.

- Ambientales
o Hospicios: que se críe en ellos: niños abandonados, huérfanos.
o Cultural: si la familia habla poco, el niño hablará poco.
o Bilingüismo: no tienen el suficiente nivel en ninguno de los dos idiomas, pero
cuando tienen 5-6 años, consiguen un buen nivel en ambos idiomas.
o Gemelos: tienen un retraso los dos. Adquieren el lenguaje un poco después y entre
ellos tienen una jerga muy viva. No evolucionan los dos de la misma manera. El
que va más tarde es el que nace el último, el más pequeño, el que pesa menos, el
varón. Cuando adquieren el lenguaje, hay dos roles: el dominante y el dominado.

- Afectivos o emocionales
o Niño sobreprotegido: habla con un lenguaje muy infantilizado. Le consienten
todo.
o Niño rechazado: el niño no querido no habla por no molestar.
o Niño abandonado: muchos dejan de hablar.

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 o Celos (celopatía): dejan de hablar cuando nace un hermano pequeño o vuelven a
hablar como si fueran bebés.

EL CEREBRO

El cerebro se compone como un ordenador. Percibe todos los estímulos, los procesa. Estos
estímulos van a una zona cerebral determinada según el tipo de estímulo, y de ahí el cerebro
genera una respuesta y manda la orden para que se ejecute la respuesta adecuada al estímulo
percibido.

La conducta del niño necesita un soporte para que estos aprendizajes puedan ser adquiridos.
Todas las adquisiciones necesitan un soporte material para producirse.

Las percepciones, informaciones, sensaciones… llegan al cerebro por medio de las aferencias
sensoriales que se depositan:
- Vía auditiva en el área 41 y 42 de Brokman (parte superior del lóbulo temporal). Está
organizada por tonos (organización tonotópica), de forma que la parte anterior percibe las
frecuencias agudas y la parte posterior, las graves.
- Vía visual en las áreas 17 y 18 (lóbulo occipital). El estímulo luminoso lo recoge la
retina, lo convierte en estímulo nervioso y lo lleva al lóbulo occipital. Recoge toda
información de lectura, escritura y labiolectura en los sordos.
- Área somestésica o aferencias cutáneo propioceptivas, representadas en el área 3, 1 y 2
(circunvolución postrolándica). Recoge la sensibilidad de la piel, nervios y tendones. Nos
indica dónde estamos y qué estamos haciendo.

Dominancia cerebral: un hemisferio manda sobre el otro según qué tareas.

En tareas lingüísticas manda el hemisferio izquierdo, mientras que el hemisferio derecho domina
en tareas artísticas (es más lúdico).

El 90% de la población es diestra. Una lesión del hemisferio izquierdo de los diestros va a
provocar una afasia o pérdida del lenguaje. El 10% es zurda.

Un 66’666 presentan una dominancia cerebral izquierda para las tareas lingüísticas. El resto
(33’333) presentan un patrón en que las tareas lingüísticas están representadas en los dos
hemisferios, de tal forma que van a presentar una afasia tanto si la lesión es el hemisferio
derecho como en el izquierdo, pero la gravedad va a ser menor que en las lesiones de los diestros
y la recuperación va a ser mejor.

AFASIA

En los niños que han empezado a desarrollar algún tipo de lenguaje y sufren una lesión, van a
presentar una afasia, pero cuanto más joven sea el niño, se va a resolver antes, e incluso pueden
no quedar secuelas. La explicación de esto es que se dice que los encéfalos inmaduros tienen una
capacidad, plastidez cerebral, que se define como una etapa en que las áreas cerebrales
específicas no están aún bien establecidas por la inmadurez del encéfalo (es más plástico cuanto
más inmaduro es).

Si la lesión es antes de los 5 años, la recuperación es excelente. Si se presenta entre los 5 y 12

años, es buena, y después de los 12, el niño ya se comporta como un adulto, por lo que una

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lesión en el hemisferio derecho no va a alterar el lenguaje, mientras que una lesión en el
hemisferio izquierdo se va a acompañar de una afasia, que es la pérdida del lenguaje ya
adquirido por daño cerebral. Se dividen en dos grupos: afasias sensoriales o de Wernicke, en que
el paciente no entiende o que se le dice ni lo que lee; y las afasias motoras o de Broca, en que el
paciente comprende lo que se le dice, sabe lo que quiere decir, pero no puede hablar. (Bernicke: la
persona no se entera; Broca: sí se entera). Hay diferencias entre las dos afasias: en la de Wernicke, la
persona es optimista, feliz, sonriente, no es de fiar, mientras que en la de Broca es una persona
deprimida, es fiable.

La recuperación en los niños es más buena y más rápida que en los adultos.

- Esquema del cerebro:

o Distinción topográfica.
o Plasticidad.
o Dominancia cerebral.

A partir de los años 70, empezó a poderse estudiar el cerebro sin que el sujeto estuviera muerto:
técnicas de neurodiagnóstico. Estas técnicas se han desarrollado de tal manera que se puede ver
al cerebro pensando e incluso qué es lo que está pensando, si tiene un pensamiento bueno o malo

Técnicas de neurodiagnóstico:

- Electroencefalograma (EEG): registra la actividad eléctrica de las neuronas. Nos da una

muy buena información temporal, pero muy poca resolución espacial.
- TAC (=escáner): Tomografía Axial Computerizada. Nos da una imagen anatómica
perfecta, pero no nos da una imagen temporal. En un lado de la cabeza te ponen una
placa y en el otro un rayo láser. La radiación que atraviesa la cabeza nos da información
del tejido. Se puede administrar contraste que nos da unas imágenes mejores.
- Resonancia Magnética (RM): emplea campos magnéticos. Detecta la densidad de los
tejidos y por un ordenador se genera una imagen mejor que el TAC. Es más sensible que
el TAC, pero su inconveniente es que cada prueba es más cara.
Ni el TAC ni la RM nos permiten detectar disfunciones cerebrales.

Pruebas funcionales:

- PET: Tomografía por Emisión de Positrones. Cuando aumenta la función cerebral

aumenta la glucosa. Inyectan glucosa radiactiva: ponen al sujeto a realizar alguna
actividad y ven qué área cerebral se ilumina. Da una imagen anatómica muy pobre, pero
una imagen funcional muy buena. También es muy buena para rastrear tumores. También
se ha empleado como máquina de la verdad.
- MEG: Magnetoencefalografía. Es la unión de una RM y un EEG. Une la buena
información anatómica con una muy buena información temporal. Mide la actividad de
las células, nos indica qué es lo que se está activando. Es bueno para todas las patologías
en las que está alterada la actividad cerebral. También es muy buena para una demencia o
un Parkinson. Su inconveniente es que es muy caro, más que el PET.

Con estas técnicas se ha demostrado que el cerebro de los hombres y las mujeres funcionan de
diferente manera. Los esquizofrénicos tienen un cerebro muy peculiar y los deprimidos tienen
bajo metabolismo, baja actividad cerebral…

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Otra técnica que no es de diagnóstico → se dan estimulaciones magnéticas con las que se
consiguen inhibir determinadas acciones. Esto es bueno para determinar amplitudes de tumores y
delimitar campos quirúrgicos en el cerebro.

Factores que influyen en la maduración infantil:

1. La madurez de los centros nerviosos del lenguaje, habla y de las funciones mentales lleva
un ritmo propio de cada niño.
2. La estimulación exterior. Si no hay estimulación, el cerebro no se desarrolla o lo hace de
una manera incorrecta.
3. La experiencia. El niño tiene que experimentar, si no, no madura.
a. Ritmo de madurez variable. A “saltos”: asimila los aprendizajes que ha tenido.
b. Forzar al niño a realizar tareas inadecuadas a su madurez puede ser perjudicial.

PRAXIAS Y GNOSIAS ¿Cómo percibimos y cómo ejecutamos las informaciones?

Las bases para adquirir el lenguaje son las gnosias y las praxias. La correcta percepción es la
gnosia: capacidad de percibir, de reconocer. La praxia es la capacidad de ejecutar o de programar
un movimiento para realizar un acto voluntario.

Las praxias y las gnosias tienen que estar intactas para que el lenguaje se desarrolle
adecuadamente.

BASES PARA EL LENGUAJE: percepción (auditiva, visual, somestésica), praxias.

Percepción auditiva:

Lo primero de lo que tenemos que ser capaces es de oír. La percepción auditiva tiene que estar
intacta. Se ocupa de:

- Reconocer e identificar sonidos (saber si hay presencia o esencia de sonido, qué tipo de
sonidos son).
- Discriminación auditiva: nos permite diferenciar distintos sonidos (por su longitud:
palabras cortas, largas, con muchas vocales…).
- Asociación y secuenciación sonora: nos permite identificar todos los sonidos que están
incluidos en cada palabra. Permite saber el orden exacto de las letras dentro de una
palabra.

Esta percepción se va adquiriendo, y esto se observa en la rehabilitación de implante coclear.

Percepción visual:

Desde el nacimiento hasta que madure, sigue unos pasos:

- Reconocimiento visual: tiene que percibir la presencia o esencia del objeto.

- Discriminación visual (figura/fondo): distingue la figura del fondo en que se encuentra.
- Asociación/secuenciación visual: para la lectura necesita distinguir cada una de las letras.

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Percepciones somestésicas:

- Esquema corporal: distingue cabeza de mano, de pie… Si le duele el estómago…

- Sensaciones propioceptivas: distingue una manzana de un naranja, frío de calor…
- Lateralidad: derecha/izquierda. Las personas afásicas pierden la lateralidad.

CAUSAS DEL RETRASO DEL LENGUAJE

El niño no habla por varias causas:

1. Retraso simple: comprende pero no habla.

2. Retardo global – inmadurez: son más dependientes.
3. Disfasia infantil: imposibilidad de desarrollar el lenguaje.
4. Deficiencia auditiva: no habla porque no oye.
5. Deficiencia mental: retraso mental que impide el lenguaje.
6. Trastorno neurológico congénito.
7. Autismo. Psicosis infantiles (esquizofrenia infantil).
8. Afasia infantil: ya hablaban pero han perdido el lenguaje.

Características:

Retraso simple Inmadurez. Retraso global

Desarrollo físico Normal Normal / Anormal
Conducta Normal Inmadura
Respuesta al sonido Normal Normal
Respuesta a cuentos Normal Poco interés / Normal
Gestos Sí Sí
Inicio del habla Entre 2 y 3 años Entre 2 y 3 años
Lenguaje Jerga. Progreso rápido Jerga/infantil. Progreso variable
Articulación Dislalia Dislalia
Música Normal Normal
Pruebas neurológicas Normal Normal / Inmadurez
Memoria Normal Baja
Autonomía, hábitos Normal Normal / No adquiridos / Dependencia
Pronóstico Bueno Según madurez general

DISFASIA

Trastorno en la elaboración y adquisición del lenguaje

Desarrollo físico → Normal

Conducta → Normal / Trastornos posteriores
Respuesta al sonido → Normal
Respuesta al lenguaje → Normal / Inhibida
Gestos → No
Inicio del habla → Entre 3 y 7 años
Lenguaje → Jerga / Estructuras mal asimiladas. Dificultad en la expresión
verbal del pensamiento. Progreso muy lento.
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Articulación → Dislalia
Música → Normal
Pruebas neurológicas → Normal
Memoria → Normal
Autonomía, hábitos → Normal
Pronóstico → Malo

Trastorno disfásico

Deficientes
- Integración auditiva - Confunde
- Memoria auditiva - Repite mal (oye bien)
- Secuencias sonoras alteradas

- Comprensión del - Aproximativa

lenguaje - No lenguaje abstracto
- No síntesis

- Expresión (a los 7-8 años - Vocabulario reducido

hablan con lenguaje - Perífrasis
de 3-4 años) - Errores sintácticos
- Frases cortas y simples
- Enumeran, no narran

- Trastornos del aprendizaje (Dislexia asociada, no comprenden lo que leen).

- Trastornos afectivos (frustración).

AFASIA INFANTIL ADQUIRIDA

Desaparición o deterioro de un lenguaje ya existente producido por lesión cerebral traumática,

neoplásica, malformativa o infamatoria, objetivable en el niño que ya tenía adquirido el lenguaje
total o parcialmente. Antes de los cinco años tienen una recuperación buena, si es a partir de los
doce años, tiene una recuperación igual que los adultos.

Características:

- Inicio brusco tras un coma. Puede ser progresivo.

- Supresión de comunicación oral y gestual durante semanas (mutismo).
- No suele haber déficit comprensivo.
- Trastorno del habla: articulación (anartria, disartria), léxico, sintaxis.
- Afectada la lectoescritura (si ya la tenía adquirida).

Rehabilitación:

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 - Beneficio del tratamiento en grupo inicialmente.
- Potenciar la comunicación. No iniciar por el habla. Permitir gestos y mímica.
- Utilizar material visual muy sencillo (pictograma) para asociar palabra-gesto-imagen.
- Educación auditiva: memoria, discriminación.
- Retención de formas sonoras y palabras.
- Esquema corporal. Psicomotricidad.
- Progresión lenguaje-habla.
- Continua motivación y refuerzo.

AUTISMO INFANTIL (1943 → Leo Kanner)

Conducta social del niño autista:

- No “necesita” a sus padres. No grita ni les llama la atención. No busca ni ternura ni

afecto.
- Actividad solitaria. No imita. No juega.
- Puede usar como “objetos” a los demás para conseguir su fin.
- Ausencia de contacto visual.
- Impermeables a las señales sociales. No reconocen conductas inadecuadas.

Todos presentaban un retraso en la adquisición del lenguaje, son pocos comunicativos, presentan
ecolalias, hablan en tercera persona, demandan que no les cambies de juguete, buena memoria
mecánica.

Características:

1. Déficits en la conducta social.

2. Habla y lenguaje.
a. Retraso en la adquisición.
b. Lenguaje no significativo ni comunicativo.
i. Ecolalias.
ii. Inversión pronominal.
c. Pobre comprensión.
d. Pobre conversación.
e. Ausencia pensamiento abstracto.
3. Respuesta anormal al ambiente físico.
a. No respuesta o hiperrespuesta.
b. Déficit sensorial aparente (tacto, vista, oído, vestibular, olfato, gusto).
c. Hiperselectividad estimular (la más asociada a su dificultad para el aprendizaje)
i. No responden a varios estímulos o seleccionan un aspecto trivial.
ii. Más relacionada con las dificultades del aprendizaje. No asocia palabra-
figura.
4. Demanda compulsiva invariabilidad entorno.
a. Juego no simbólico, repetitivo, estereotipado.
b. Fuerte vinculación a objetos.
c. Pautas rígidas en juego y entorno.
5. Conducta autoestimulada.
a. Interfiere las respuestas.

13
 b. Retrasa aprendizajes.

La autoestimulación también se conoce como conducta estereotipada, sin otra función

aparentemente que la de dar al niño retroalimentación sensorial. A nivel motriz, esta
conducta incluye movimientos de balanceo, saltos, aleteos de brazos. A un nivel más fino,
el niño se fija en la luz, objetos en movimiento.

Características: interfieren las respuestas impidiendo realizar otro tipo de actividad. Esto
impide los aprendizajes, ya que no son capaces de fijar la atención en eso que se fija y
dificulta. Se considera uno de los mayores impedimentos a la hora del tratamiento.

6. Conducta autolesivas. Hacerse daño físico o nuestro propio cuerpo. En algunas pueden
llegar a la mutilación. Las dos formas comunes son: o golpearse la cabeza con algo, o
morderse las manos, incluso los puños, arrancarse las uñas… Las consecuencias pueden
ser traumatismos de cráneos, infecciones de repetición, moratones.

Muchos de ellos permanecen atados; si esto perdura durante mucho tiempo, su

crecimiento estará interrumpido, dificultando su desarrollo motor. Van a tener restringido
el desarrollo educativo y evolución psicológica, impidiendo la relación con otros niños.
Se ha tratado con: restricciones, castigos; tranquilizantes, psicosis; fármacos. Ninguno ha
tenido demasiado éxito; el más efectivo es el castigo.

La conducta autolesivas no sólo se presenta en el autismo, sino también en otros

trastornos.

7. Habilidades especiales. Rendimiento excepcional en áreas aisladas, como pueden ser

música, mecánica, matemáticas.

8. Funcionamiento intelectual. Presentan una apariencia física normal, deficiencia mental.

9. Afecto inadecuado. Ausencia de conducta apropiada. Presentan un afecto

desproporcionado, sin tener clara relación de lo que está pasando alrededor. No todos
tienen deficiencia mental.

Las patologías parecidas al autismo se diferencian de: esquizofrenia infantil, disfasias, retraso
mental y privación ambiental.

Autismo VS Esquizofrenia infantil

Se han descrito dos tipos de cuadro: los que se inician antes de los 3 años, y los que se inician
entre los 5 - 15 años.

En el primero (antes de los 3 años) tienen muchas características comunes.

En el segundo (5-15 años) se parecen más a las esquizofrenias adultas. Estos presentan una
historia familiar de psicosis, alucinaciones e ilusiones. Tienen una breve salud pobre y un
rendimiento motor deficiente. En cambio, los autistas suelen debutar a los 2’5 años, no se
presenta en la familia, tiene buena salud física, desarrollo motor normal, pero son incapaces de
desarrollar el lenguaje completo y habilidades sociales.

Autismo VS Disfasia

14
Comparten la ecolalia, la inversión pronominal, los problemas para secuenciar las palabras y los
problemas para comprender. Con el tiempo van a presentar dificultades sociales, manifiestan
emociones e imitan.

Autismo VS Retraso mental

Los autistas y retrasos mentales tienen escasas habilidades intelectuales y ésta disminución
persiste a lo largo de la vida. Muchos niños con retraso mental son muy comunicativos y
cariñosos.

Físicamente, los niños autistas tienen un aspecto normal, en cambio, los niños con retraso mental
muestran bajo rendimiento en todos los aspectos del funcionamiento, rasgo facial raro, mientras
en los niños autistas suele haber algún aspecto relacionado con las matemáticas, mecánica, en
que tienen buen rendimiento.

Autismo VS Privación ambiental

Son niños que se les ha abandonado, abusado de ellos o se les ha institucionalizado.

Son poco comunicativos, introvertidos, muestran poco interés por lo que pasa a su alrededor,
tienen dificultad para aprender, pueden no prestar afición a los juguetes. Si se les coloca en un
espacio, recuperan el interés por las relaciones sociales. Estos niños jamás juegan de la forma
estereotipada como lo hacen los autistas. No utilizan ecolalias, ni inversión pronominal. El
autismo no es consecuencia del entorno.

Incidencia el Autismo:

Los estudios sobre los autistas varían mucho de las características. Hay cinco niños por cada mil
nacidos vivos.

El 60% de niños autistas son primogénitos o hijos únicos. Hay mayor incidencia en los
embarazos no deseados y embarazos por estrés.

- Entre hermanos: si un hijo presenta autismo, hay un 2% de probabilidad que otro

hermano lo tenga.
- Gemelos: en los idénticos, si uno de ellos lo presenta, hay un 80% que el otro lo tenga. En
los bivitelinos, si uno de ellos los presenta, el otro tiene un 25% de posibilidades. Se cree
que hay bases genéticas en la aparición del autismo.

DISLEXIA

Es una discapacidad específica para la lectura. Se define como una dificultad inesperada en la
lectura en personas que tienen inteligencia, motivación y escolaridad adecuados para adquirir
una lectura correcta y fluida. El 80% de las discapacidades del aprendizaje van a presentar
dislexia.

La prevalencia (la incidencia) es muy variable según las series (grupos de trabajo): hay series
que dicen que el 5% de la población lo detecta, otras dicen que el 17% se presenta igual en niños
que en niñas.

15
La herencia es un factor de riesgo. Si uno de los padres la presenta, hay un 60% de que uno de
los hijos la padezca.

Consecuencias en el aprendizaje:

La lectura es el proceso de extraer significado de algo escrito. Requiere que haya integridad de la
percepción visual, integridad del procesamiento lingüístico.

El sistema lingüístico se divide en dos niveles: superior e inferior.

El superior está formado por neuronas (sistemas neuronales) que procesan la semántica, la
síntesis, la sintaxis y la pragmática.

El nivel inferior está formado por el módulo fonológico. Procesa las diferentes unidades de
sonido que van a ser el sustrato del lenguaje. El fonema es la unidad funcional del módulo
fonológico. El fonema es el más pequeño segmento del habla.

La palabra “mesa” tiene cuatro fonemas y cuando hablamos juntamos los cuatro fonemas y
articulamos la palabra “mesa”. A la inversa, cuando leemos segmentamos la palabra en los
elementos fonológicos.

La dificultad para entender que las palabras se pueden descomponer en pequeños segmentos de
sonido va a diferenciar a los niños disléxicos, que son los que presentan una dificultad en ese
nivel del sistema lingüístico en el módulo fonológico en que se procesa los sonidos.

Instruir a los niños en el conocimiento fonológico se ha vista que promueve las habilidades para
la lectura.

El deletreo favorece la lectura. La lectura implica decodificación y comprensión de lo escrito.

En el niño disléxico, la dificultad está en la decodificación, pero si no decodifica, no va a

comprender bien. Este déficit fonológico es independiente del resto de las habilidades
lingüísticas.

Factores de un niño disléxico:

- Retraso ligero en la adquisición con dislalias.

- Dificultad con las palabras rimadas.
- Confusión con palabras que suenan parecido.
- Al hablar, presenta dificultades para nombrar los objetos.
- Dificultar para denominar el nombre de las letras y de los números.
- Historia de los familiares con la misma.

Al hacerles leer presentan dificultades. Leen mejor frases que palabras aisladas. Sobre todo una
gran dificultad de leer palabras poco conocidas o palabras sin sentido.

La lectura oral es mala, trabajosa y lenta. Se considera normal una lectura de 100 palabras por
minuto. La comprensión es superior. Les cuesta mucho deletrear, aunque la palabra esté escrita.

En pruebas de denominación, tienen resultados pobres. En pruebas de reconocimiento, tienen un

resultado normal.

16
Hay que tener en cuenta que estos niños, cuando leen, emplean el contexto para saber de qué va.
Esta confianza hace que tengan unos resultados muy malos los exámenes de respuesta múltiple.

La inteligencia es normal o superior. No se detecta hasta los 9 años.

Pruebas para la dislexia:

1 Identificar las letras. Nombrar las letras del alfabeto de forma salteada.

2 Asociar sonidos con letras. Se le da una lista de palabras que empieza por la misma letra,
excepto una. Nos tiene que identificar la palabra que no empieza por el mismo sonido.

3 Hacer ejercicios de corrección fonológica. Consiste en identificar la palabra que resulta si

quitamos un sonido a la otra palabra, aparece una nueva palabra. Ej.: parta, si le que
quitamos /r/ → pata.

4 Ejercicios de memoria verbal. Decir una serie de palabras y las tiene que decir en el
orden correcto.

5 Enumeración rápida de series. Juega toda la clase. Es el un, dos tres responda otra vez.
Decir animales de granja, lo que hay en una pecera…

6 Láminas. Que nos digan el nombre de determinados detalles (familia: cinturón del padre,
collar de la madre…).

PATOLOGÍAS QUE REPRESENTAN RELACIÓN CON LA DISLEXIA Y CON LAS QUE

HAY QUE HACER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En la dislexia, la dificultad está a la hora de decodificar los sonidos, es lo que se llama déficit
fonológico primario, pero que el resto de componentes del lenguaje están intactos (semántica,
sintaxis…) y la inteligencia no está afectada por tener dislexia.

El primer cuadro con el que hay que diferenciarla es el TEA (Trastorno del Aprendizaje). El
déficit primario engloba a todos los niveles del lenguaje, tanto fonológico como semántico,
sintaxis y síntesis. Tienen dificultades para decodificar en la lectura, pero también en la
comprensión.

Si les hacemos un test de inteligencia, vemos que la inteligencia verbal está afectada, tiene
puntuaciones bajas (niños que leen mal y no entienden por vía oral).

Alexia → Hay una dificultad o pérdida de la habilidad lectora. Aprarece después de un

traumatismo craneoencefálico (TCE) o después de un tumor cerebral, de un infarto cerebral, de
una epilepsia. Es raro que aparezca aislada, se suele acompañar de otros síntomas que indican la
localización y extensión de la lesión (pero se ven aisladas).

Hiperlexia → Contrario a alexia. Habilidad precoz para reconocer palabras. Esta habilidad es
muy superior a la comprensión lectora. Leen muy bien pero no entienden lo que leen. Presentan
un interés por palabras y letras. A los 5 años muchos leen muy bien, pero tienen una casi nula

17
comprensión lectora, dificultad para resolver problemas abstractos y dificultades de
razonamiento. A veces lo vemos en niños autistas y en niños disfásicos.

Tratamiento del disléxico:

La dislexia es para siempre (no se van a curar nunca) y lo importante es que descubran, tanto los
niños como los adultos, que las palabras escritas tienen el mismo número y secuencia de sonidos
que se escuchan en la palabra hablada. La palabra “mano” no sólo tiene cuatro sonidos, sino que
van en ese orden.

Ejercicios que se hacen con ellos:

- Se ponen palabras que rimen y que no rimen y nos tiene que identificar cuáles suenan
parecido y cuáles no.
- Ejercicios de síntesis: darles sonidos aislados y nos tiene que decir el sonido resultante
(pueden ser palabras con sentido o sin sentido).
- Análisis: le damos la palabra y nos la tiene que segmentar en sus elementos individuales.
- Leerán en voz alta, porque les da dos estímulos: el visual (al leerlo) y el auditivo (al oír lo
que están leyendo).

Durante toda su vida van a tener dificultades para reconocer las palabras, su lectura es menos
automática, más lenta y más esforzada, por lo que hay que darles más tiempo. Esto es muy
importante a la hora de los exámenes. El pronóstico es muy bueno, pero hay que vigilarlo.

TEMA 3. PATOLOGÍA DEL HABLA

Disartria: dificultad para la articulación de uno o más fonemas por lesión neurológica.
Disfemia: dificultad para hablar de forma fluida.
Dislalia: dificultar para articular algún tipo de fonema sin que haya lesión anatómica demostrable
Disglosia: no se articula algún fonema porque hay una lesión en los órganos fonoarticulatorios
(en el paladar, lengua, mandíbula..).
Retraso simple: hay un retraso en toda la construcción del habla de ese niño.

DISARTRIA

Alteración específica de la articulación en que las bases del lenguaje (comprensión, semántica,
sintaxis…) están intactas. Está provocada por parálisis, debilidad o descoordinación de los
músculos que intervienen en el habla.

El cuadro principal de disartria nos lo encontramos en los niños con PARÁLISIS CEREBRAL
INFANTIL (PCI). En España hay dos niños con PCI por cada mil nacidos vivos y, en los
últimos años, está aumentando la incidencia por el aumento de la supervivencia de los recién
nacidos.

A nivel administrativo, para ser incluido dentro del grupo de PCI se necesitan tres características:

1. Lesión no evolutiva del SNC. Tiene que ser una lesión residual, siendo excluidos los
tumores mal curados.
2. Se presenta en el momento en que el SN está en plena maduración anatómica y funcional
(antes de los 3 años).

18
 3. Trastornos esencialmente motores. Acompañados de otros según la lesión. Lo principal es
la afectación motórica.

Un 80% de los niños con PCI van a presentar disartria, en muy distintos grados. Puede ser desde
la alteración aislada de un fonema a la anartria (falta total de articulación).

Lesiones anatomopatológicas (lesiones cerebrales):

Son muy variadas, no hay un tipo de lesión específico y es muy frecuente que no haya
correlación entre la extensión de la lesión y el cuadro clínico.

Según la lesión esté en el hemisferio derecho o izquierdo, no se observan diferencias en el

desarrollo del lenguaje (debido a que estamos hablando de niños menores de 3 años →
plasticidad neuronal).

¿Qué es lo que hace que el sistema locomotor se nos altere? Las vías sensitivas o sensoriales
recogen la información y la transportan a la corteza cerebral, que recibe esa información, la
elabora y prepara una respuesta motórica adecuada al estímulo recibido. Esta respuesta se
transmite a través de la vía motora y esta vía es la que está lesionada en las PCIs.

La vía motora ejecuta dos tipos de movimientos: voluntarios e involuntarios.

1. Movimientos voluntarios. Se transmiten a través de la vía piramidal, por medio de la

motoneuronas (neuronas que mueven las neuronas motóricas). Dentro de la vía piramidal
hay dos partes:
a. Vía corticobulbar. Formada por axones de neuronas motoras y terminan en al
bulbo raquídeo.
b. Vía coricoespinal. Su núcleo está en la corteza y su axón va hasta los distintos
niveles de la médula espinal

(Todos los núcleos están en la coreza cerebral, que es gris porque está llena de núcleos;
de los núcleos salen miles de pelos, que son los axones)

a) Aquellos axones que han llegado hasta el bulbo, que se encuentran con las neuronas,
hacen sinapsis y se forman los pares craneales. Del bulbo nos van a salir todos los
pares craneales, que se encargan de la inervación de la cabeza, cuello y parte superior
del tronco. Tenemos 12 pares craneales que se van a encargar de la sensibilidad y
motricidad de toda la cabeza, cuello y parte superior del tronco (cerrar ojos, mover
cabeza, oler…). Los pares craneales que intervienen en el habla son:
o El V par o Trigémino, es un nervio muy sensitivo, se encarga de la masticación.
o El VII par o Facial, se lesiona muy frecuentemente, controla los párpados, la
nariz, los labios.
o El IX par o Glosofaríngeo, enerva la base de la lengua y la faringe.
o El X par o Vago, que controla el paladar, parte de la faringe y la laringe, si se
paraliza nos quedamos sin voz.
o XII par o Hipogloso, controla la lengua y el cuello.

b) Corticoespinal + neuronas → hacen sinapsis pares raquídeos. Los pares raquídeos se

encargan de las extremidades superiores e inferiores, tórax… Son 31 pares de nervios
que nacen en la médula y salen por los agujeros de conjunción vertebral.
(El par raquídeo es una neurona también. A mayor longitud de axones, mayor
posibilidad de tener problemas).

19
 2. Movimientos involuntarios, automáticos o reflejos. Son conducidos por la vía
extrapiramidal, no dependen de la voluntariedad, no son controlados por la corteza
cerebral, provocan los movimientos reflejos y también se ocupan de coordinar y
ajustar/afinar los movimientos voluntarios.

ETIOLOGÍA DE PCI (Causas)

Hay causas perinatales, prenatales y postnatales.

Prenatales:

- El menor crecimiento intrauterino, lo que se conoce como niño pequeño para su edad
gestacional.
- Teratógenos: son sustancias o medicamentos que administrado a un embrión produce
malformaciones. Los más famosos son la Talidomida y el Roagután.
- Hemorragias (pérdidas).
- Hiperemesis gravídica: madres que vomitan mucho durante el embarazo.
- Infecciones maternas: rubéola en madres, en los embriones causa ceguera, sordera,
retraso (madres que sufren una enfermedad en el embarazo).
- Toxoplasmosis: parásito que se deposita en la carne, por lo que las embarazadas no
pueden tomar carne cruda, jamón… Los gatos lo tienen, por lo que hay que sacarlo de
casa (enfermedad del arañazo de gato).
- Enfermedades metabólicas de la madre.
- Incompatibilidades del RH.
- Inseminación artificial: 2 de cada 100 nacidos vivos con PCI. Si son gemelos, 8 de cada
100 y si son trillizos, 17%.

Perinatales:

- La más frecuente es la prematuridad.

- Bajo peso al nacer. Cuanto menor peso, mayor probabilidad de que tenga un problema.
- La anoxia.
- Hemorragias intracraneales en el momento del parto. El empleo de fórceps, llamadas
distocias (postura extraña) de presentación (nalgas, pie, una pierna por delante).
- Depresiones del centro respiratorio del bebé. Ocurre cuando a la madre se le suministra
analgésicos, anestésicos para el parto.
- Cambios bruscos de presión. Ej.: cesárea.
- Hipermadurez. Son niños diferentes. Consumen la glucosa de sí mismos, pueden tener
dalos cerebrales.
- Infecciones del SNC. Una infección del canal del parto de la madre se puede transmitir al
niño. Ej.: sífilis, gonorrea.

Postnatales:

- Una de las más frecuentes son las TCE. Ej.: cuando el niño se cae.
- Meningitis y encefalitis. Infecciones de las membranas cerebrales y del encéfalo. Es la
infección de la sustancia gris (cerebro y la médula espinal).

20
 - Hemorragias producidas por los accidentes.
- Embolias: en el caso de los niños es por fracturas.
- Anoxia por desintoxicación por monóxido de carbono (mala combustión).
- Tumores.
- Ictericias: el recién nacido se pone amarillo, se aconseja tomar el sol. Lesiones
neurológicas.
- Convulsiones incontroladas (epilepsias con mal pronóstico).
- Deshidrataciones.
- Vómitos y diarreas (hidratarle con agua, sino hay, llevarle a un hospital para introducirle
suero).

CLASIFICACIÓN DE PCI

- Según las extremidades afectadas o incapacitadas.

o Paraplejías. Personas con las MMII afectadas.
o Hemiplejías. Personas con las extremidades superiores e inferiores afectadas (del
mismo lado).
o Triplejía. Personas que tienen afectadas 3 extremidades (generalmente una
superior y dos inferiores).
o Tetraplejía. Personas que tienen afectadas las 4 extremidades.

- Según donde se localiza la lesión o síntoma predominante.

o Síndromes periféricos: lesión en el músculo.
 Miopatías.
 Neuropatías. Hay una anestesia en el lugar afectado.
Si no está afectada la sensitiva, está la motora, que se refiere a una
parálisis, teniendo como una hipotonía; hay una atrofia muscular (descenso
de la masa muscular) y hay fasciculaciones y fibrilaciones.
 Fasciculación. Contracción controlada de un grupo de fibras musculares.
 Fibrilación. Es lo mismo pero en un grupo menor de fibras y, a parte, hay
una pérdida de reflejos (por ej.: tiembla el ojo). Ej.: cuando nos quitan la
escayola, está el músculo flojo y paralizado, habiendo poca masa muscular
o Síndromes centrales: puede haber una alteración del tono muscular. Se conoce
como hipertonía. Hay varios tipos:
 Espasticidad: es el aumento del tono muscular.
 Rigidez: aumento permanente del tono muscular. Si se estira un músculo,
cuando se deja, no vuelve a su posición inicial.
 Tensión: es una hipertonía variable, apareciendo y desapareciendo. Se
modifica con las emociones.
o Hipotonía: hay una disminución del tono muscular permanente, disminución de la
resistencia a estiramiento.
o Distonía y espasmo: aumento brusco de la tensión (p. ej.: tics). Actividad tónico
postural anormal.
o Dismminia: falta de expresión (hipomímica), alteración en la mímica facial, en la
gestualidad facial.

Alteración de movimientos

- Movimientos anormales e involuntarios (interfieren los movimientos voluntarios.)

21
 o Movimientos coreicos: es un movimiento muy amplio, brusco, breve, irregular y
sin ritmo. Aumenta con las emociones y con los esfuerzos. Aparecen en las
extremidades.
o Movimientos atetósicos: movimientos lentos, repetitivos, arraigados, que pueden
afectar a las extremidades, cuello, lengua. Afecta a un músculo. Aparece al
intentar mantener una postura.
o Temblor: movimiento involuntario alternante. De amplitud limitada y ritmo
constante. Afecta extremidades, cara, cuello. Disminuyen con el descanso y
aumentan con las emociones. Ej.: parkinson → cuando están relajados, tiemblan.
o Paresias y parálisis: primero, disminución de la fuerza (paresia), y después,
pérdida de la fuerza (parálisis).
o Sincinesias: movimientos involuntarios, superfluos que acompañan a otro
involuntario.
o Ataxia: para realizar algún movimiento tiene que haber una maduración. Los
músculos deben estar coordinados.
Falta de coordinación de los movimientos en que se altera la amplitud y dirección
del mismo (alcohol).
o Dispraxia y apraxia: la apraxia es la incapacidad para realizar un movimiento
porque no es capaz de organizarlo. Incapaz de llevar a cabo actos motores bajo
una orden verbal o imitación, sin que haya lesión motórica o sensitiva.
Alteración de la maduración psicomotriz

Un niño con lesión encefálica va a presentar lesiones. El llanto de un niño con PCI es diferente,
en cantidad y en calidad, es raro.

Pierden el reflejo de succión. Si reaparece el reflejo, se reinicia la alimentación, pero a veces

reaparece como una succión fetal, hay salida de la lengua en cada movimiento. También tenemos
alterada la deglución, el niño se atraganta. Los niños no maduran en las praxias fonatorias.

En cuanto a los síndromes periféricos, hay lesiones en la neurona de la información.

Esto nos va a originar un retraso en toda la maduración, en la motriz y en la psíquica, alteración

en el lenguaje. La primera actividad sonora de un niño es el llanto, el llanto en los niños con
alteración cerebral es distinto, nos podemos encontrar:
- Ausencia del llanto o chillidos y quejidos.
- En cuanto a la succión, nos podemos encontrar con la pérdida del reflejo de
succión, es una succión fetal. La deglución también está afectada.
Esto hace que la madre alimente al niño de forma incorrecta, para intentar evitar
estas crisis de asfixia.

SINTOMATOLOGÍA DE PCI

Va a depender de:
1) Si el cuadro se debe a una lesión neurológica periférica, la sintomatología del niño va a
ser más clara.
2) Si el cuadro es central va a ser más compleja, variable y amplia. La fundamental es hacer
un diagnóstico precoz para poder realizar la rehabilitación pronto, lo más pronto posible
para evitar deformidades.
Para ello, es imprescindible la integridad del sistema nervioso, sigue un orden de forma
que cada etapa es consecuencia de la anterior y necesaria para la siguiente.

22
 El desarrollo motor sigue una dirección céfalo-caudal: tienen que desaparecer los reflejos
primarios y desarrollarse un tono muscular adecuado.
En un niño con parálisis infantil la progresión es desordenada y existen reflejos primarios
y aparecen patrones motores anormales y sonrisa precoz a la madre.
Esto nos daría un diagnóstico diferencial con retraso cerebral, no evolucionar ni psíquica
ni motóricamente.

Alteraciones motóricas
1º mes No levantan la cabeza.
Alteración del tono muscular. Persistencia en los reflejos del recién nacido. Al
2º mes final de este mes, tiene que desparecer el reflejo de moro y el reflejo de
marcha.
Actitudes posturales anormales: manos cerradas con el pulgar inducido. Esta
3º - 4º mes
postura indica lesión o inmadurez del SNC.
8º mes Sentado inestable. No repta, no se desplaza.
10º - 11º mes Repta con las extremidades inferiores en extensión.
No se mantiene erguido, persiste la marcha automática (lanzar piernas).
1 año Prensión con toda la mano. No pinza fina. Evolución psíquica normal con
aparición de sonrisa a la madre. Trastorno motórico, reacciona a los ruidos.

A partir de las alteraciones motóricas, hay otros síntomas, como:

● Dificultades en la audición

El 25% de los niños con PCI presenta hipoacusia, que puede ser de dos tipos:

1. Hipoacusia de transmisión: provocada por otitis de repetición, mal funcionamiento de la

trompa de Eustaquio.
2. Hipoacusia de percepción o neurosensorial: provocada por daños del SNC. Se ha visto
que muchas veces son agnosias auditivas (dificultad para percibir estímulos). Con una
estimulación auditiva temprana pasan de hipoacusias graves a más leves o ligeras.

● Problemas respiratorios

Presente en el 75% de casos de PCI. Los músculos más afectados son el diafragma y los
intercostales. Hay dos tipos: descoordinación entre los músculos torácicos y el diafragma y
afectación de los músculos intercostales.

Hay un aumento de neumonías, siendo ésta la mayor causa de muerte.

Se atragantan con mayor facilidad. Es importante la gimnasia respiratoria.

● Alteración de la voz

Frecuente la presencia de espasmos laríngeos. Si se une junto con los espasmos respiratorios,
tenemos una voz a sacudidas y con un volumen variable.

● Alteración del habla

23
El 80% de la población con PCI presenta disartrias que van desde la no pronunciación de un
fonema aislado a la anartria, que es la falta total de articulación, cuya causa es la mala
coordinación de los músculos fonoarticulatorios.

● El lenguaje

No hay un habla característica del PCI, cada uno desarrolla un lenguaje diferente.

La adquisición del lenguaje también va a estar alterada. A veces los niños no se expresan por
miedo a las burlas. En otros casos nos encontramos con niños sobreprotegidos en que los padres
han cubierto las necesidades antes de que el niño las pida, permitiéndole una jerga, un lenguaje
infantilizado tanto a nivel lingüístico como afectivo.

Aparece la SIALORREA, que es el exceso de salivación, babas, que entorpece el habla, la

articulación. No es que produzcan más, sino que no se la pueden tragar por tener los músculos
hipotónicos. Una medida muy fuerte es la glosectomía (le cortan la lengua). Otra es extirpar las
glándulas salivares.

● Alteración cardiovascular

Cuando van a hablar o realizar cualquier movimiento, aumenta la frecuencia cardíaca. Tienen
muchas taquicardias. Son muy asustadizos, con lo cual, el corazón se va a lesionar antes.

Tratamiento:

Debe ser muy precoz. Nada más diagnosticar hay que estimularles

Es multidisciplinar (intervienen muchas especialidades, médicas y educativas) y es muy

importante su coordinación.

La vitamina B6 va bien, también van bien los relajantes musculares, algunos necesitan
adaptaciones ortopédicas, que tienen tres finalidades: disminuir deformidades, aumentar la
estabilidad, facilitar su desplazamiento.

Lo ideal es empezar el tratamiento a los tres meses.

 Tiene que ser multidisciplinar y precoz.

 Tiene que incluir el enseñarles a comer (alimentación).
 Un tratamiento prolongado, tiene que prever una serie de fondos.
 Sistemas alternativos, sistema válido de comunicación que nos diga lo que quiere y
necesita.
 Se emplea vitamina B6, relajantes musculares, antiepilépticos.
 Se emplea cirugía para liberar grandes contracturas.
 Adaptaciones ortopédicas, muy importante para evitar deformaciones y mejorar la
estabilidad y conseguir que pueda moverse. El principal impedimento para la integración
laboral es la persistencia de ataques de epilepsia.

TRATAMIENTO DEL HABLA Y LENGUAJE

Primero, relajación general e inhibir los movimientos anormales.

24
Se suele trabajar con las posturas de Bobath, que son posturas que inhiben los reflejos de manera
que está más relajado y se puede trabajar con él.

Almohada. Brazos estirados. Brazos hacia pared. Empujar

Rodillas hacia abdomen, Nalgas hacia abajo. Espalda. Rodillo de arena en
Cabeza hacia atrás. muslos y pies.

MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN

Lo primero es enseñarle a chupar se le unta los labios con algo agradable para forzarle a sacar la
lengua.

Luego, enseñarle a tragar, poniendo las manos (las nuestras y las suyas) en su cuello para que
note los movimientos.

Enseñarle a masticar: le colocamos trocitos de algo en la boca y le enseñamos los movimientos.

Enseñarle a succionar: con pajitas. Primero por encima del nivel de la boca y poco a poco iremos
bajando hasta llegar al vaso.

AUDICIÓN

Se le colocarán prótesis (audífonos) y se le hará ejercicios de discriminación auditiva.

Se harán también ejercicios respiratorios en los que le enseñaremos la inspiración y la espiración
(soplo por la nariz y soplo por la boca). Todo esto usando las posturas de Bobath.

FONACIÓN

A partir de sus propios ruidos (de lloro, etc.) le llevamos hacia el habla.

ARTICULACIÓN

Sólo cuando están completas las fases anteriores.

Es importante crearle un lenguaje interior, hay que someterle a lo que se llama “baño de
palabras” en el que aunque el niño no hable con sus familiares, le enuncian todo.
Tenemos que obligarle a que decida (ropa, bocadillo…).
Esperar a que pida las cosas (hacer pipí…).
Contar cuentos y que participe.
Si no hemos conseguido que hable, se hace por gestos o pictogramas, lo importante es que se
comunique.

Pronóstico:

- Muy variable, pues también depende del niño (su inteligencia).

25
 - Cuanto más precoz su tratamiento, el pronóstico es mejor.
- La epilepsia es lo que más es estorba en el mundo laboral, principal impedimento.

PATOLOGÍAS DEL HABLA. DISLALIAS, DISGLOSIAS Y DISFEMIAS

Para conseguir una buena pronunciación es necesario que hayan madurado las funciones
orofaciales (también llamadas miofuncionales). Son de tres tipos: prenatales (neonatal),
postnatales y adultas.

La neonatal es la sensibilidad de los labios y lengua, luego la succión y deglución infantil y, por
último, el reflejo faríngeo.

Las postnatales (funciones adultas) son aprender a masticar, hablar y desarrollar una deglución
madura.

En la deglución infantil los maxilares permanecen separados y la lengua se sitúa en las encías. La
lengua y los labios se mueven a la vez. Conforme va creciendo el maxilar inferior, crece hacia
abajo y hacia delante.

La lengua se despega de las encías y cae. Los labios se alargan, se independizan los movimientos
de los labios y de la lengua y el niño mantiene los labios cerrados haciendo como si actuara una
válvula.

La masticación comienza a madurar sobre los quince meses y acaba sobre los cinco años.

La lengua se apoya al paladar, los maxilares están inestables, los labios juntos y no se contraen
los músculos periorales (alrededor de la boca).

Si las funciones orofaciales no maduran correctamente aparecen unas alteraciones que una veces
son las causas de que no hayan madurado bien y otras la consecuencia de la mala maduración.

Respiración

Las alteraciones respiratorias son la causa frecuente de alteraciones orofaciales. Una correcta
respiración es imprescindible para un buen desarrollo del crecimiento facial, siendo la
respiración nasal.

Hay alteraciones debido a una desviación del tabique nasal, también por hipertrofia de
vegetaciones, por una malformación nasal o por hipertrofia de cornetes o alergias de repetición
(lleno de mocos).

- ¿Cómo se comporta un respirador nasal?

El respirador nasal mantiene los labios cerrados, lo que hace que los maxilares crezcan
adecuadamente.

La corriente de aire nasal empuja el paladar hacia abajo.

El respirador nasal tiene la lengua en reposo situada en el paladar duro, estimulando el

crecimiento transversal del paladar.

26
 - ¿Cómo se comporta un respirador oral?

El respirador oral mantiene los labios entreabiertos, son hipotónicos, no moderan el crecimiento
maxilar y los dientes van hacia delante, tanto los superiores como los inferiores.

El aire no pasa por la nariz por lo que no se empuja el paladar hacia abajo y, además, la lengua
está situada en el suelo de la boca para permitir el paso del aire. Al entrar empuja hacia arriba el
paladar apareciendo el paladar ojival.

Deglución (oral, faríngea, esofágica)

- Oral: puede ser voluntario o involuntaria. El alimento lo mezclamos haciendo el bolo,

colocado en el dorso de la lengua. A continuación se eleva la punta de la lengua y se
apoya contra el paladar y la lengua hace movimientos ondulatorios empujando hacia atrás
mientras la lengua permanece fija.

Hay un movimiento en el que el dorso de la lengua tiene un contacto con el paladar

haciendo un movimiento hacia arriba.

El hueso ioides, que se une con la lengua, se desplaza hacia delante y hacia arriba.
Entonces el bolo cae y contacta con la faringe.

- Faríngea: se cierra la faringe, se bloque la respiración.

Se sella el paladar evitando el paso de la comida y se cierra la trompa de Eustaquio. Esta

fase es involuntaria, es un movimiento reflejo en el que nosotros no intervenimos.

- Esofágica: el bolo pasa del esófago al estómago por la gravedad.

Cuando la deglución no madura lo suficiente se llama deglución atípica o deglución

infantil y es producida por la alteración de la fase oral, es una mala coordinación.

La lengua, en vez de empujar contra el paladar, empuja contra los incisivos, e incluso,
puede salir de la boca.

Masticación

Es muy importante que sea simétrica. Si tenemos esta masticación se consigue que los dientes de
desgasten de forma simétrica, así se estimulan igual las dos articulaciones temporomandibulares
(ATM) y se consigue un crecimiento facial armónico.

En el habla suelo haber déficit en la pronunciación de los fonemas /s/, /ch/, /ll/. También con
dificultados en /f/ y si tenemos un paladar ojival tenemos problemas con /t/, /d/, /m/.

En cuánto a la voz, podemos encontrarnos con voces hiponasales, porque no pasa el aire por la
nariz en el caso de vegetaciones, alergias, hipertrofias.

Por el contrario, podemos encontrarnos voces hipernasales, si el paladar se queda hacia abajo.

La terapia miofuncional tiene cuatro objetivos:

27
 - Conseguir el cierre de los labios.
- En reposo, la lengua se sitúa en el paladar duro.
- Conseguir una masticación simétrica.
- Conseguir deglución madura o adulta.

Las causas de la deglución infantil o atípica son los malos hábitos orales entre los que destacan la
succión de dedo y la alimentación pastosa prolongada. La segunda causa es la respiración bucal
por hipertrofia de vegetaciones.

El habla del deglutor atípico (respirador bucal por hipertrofia de vegetaciones) tiene un
sigmatismo anterior (no pronuncia la /s/), y tampoco pronuncia /ch/ ni /ll/. Hay un aumento de
saliva y escupe al hablar, también suele decir mal /t/, /d/ y /n/.

Cómo se trata (intervención):

- Tenemos que conseguir que los labios cierren. Se hacen ejercicios para aumentar el tono
labial.
o Coger un botón pasado por unos hilos, lo metemos entre los incisivos y labios. El
niño tiene que impedir que salga el botón.
o Sujetar un lápiz con la nariz; sujetar la cuchara con los labios, colocándole
pesitos.
o También realizar ejercicios para extender el labio superior → que lo estiren con
gomas entre el labio y la encía, sujetándolo sin que se le caiga.
o Para mantener los labios cerrados, se le coloca una oblea.
o Aumentar la movilidad con ejercicios de vibración de labios (praxias de labios).
- Ejercicios de la lengua:
o Chasquear la lengua.
o Con gomas, colocarlas alrededor de la lengua, con movimientos estrechando y
ensanchando.
o Mover la lengua hacia todas las posiciones.
o Vibrar la lengua.
o Vibrar los labios (hacer la moto).
o Alargar el frenillo lingual y sublingual.
o Sacar y meter la lengua.
o Abrir y cerrar la boca (pegamento).
o Aumentar el tono de la lengua (papada).
o Para mantener la lengua en reposo, se coloca una galleta en el cielo, oblea o una
goma.
o Para estimular el paladar blando, contraer el paladar con un chorro de agua fría.
Ej.: succión, bostezo, soplo.

DISLALIA

Trastorno en la articulación por función incorrecta de los órganos periféricos del habla, sin que
haya lesión o malformación de los mismos.

CLASIFICACIÓN

28
Se clasifica según el fonema deficitario. Si no pronuncia el fonema /r/ se llama rotacismo. Si no
pronuncia /s/, es sigmatismo, /d/, deltacismo…

Si no pronuncia dos o más fonemas, se dice que tiene una pluridislalia. Durante el crecimiento se
presenta una dislalia fisiológica, que desaparece generalmente antes de la edad escolar, pero si
persiste hasta los cuatro años, se considera patológico y habría que descartar un déficit
intelectual, auditivo y neurológico.

La causa es desconocida, está presente un carácter hereditario. Es más frecuente en los varones.

Cuando se explora, se dicen todos los fonemas con la vocal /a/, ya que se puede visualizar mejor
los puntos de articulación.

Anotaremos si omite algún fonema, si sustituye uno por otro o si deforma un fonema.

PRONÓSTICO

Es buenísimo, si no hay problemas, si oye bien y no es demasiado mayor. A partir de los siete
años es más difícil de corregir.

Hay que saber que las dislalias no desaparecen solas. Las recaídas y retrocesos son raros, se ven
en el caso de que haya nacido un hermano.

TRATAMIENTO

Es mejor empezar a partir de los cuatro años, antes colaboran poco. Es importante implicar a la
familia.

Si hay varias dislalias se corrigen simultáneamente, aunque evitaremos trabajar a la vez fonemas
parecidos. Ej.: /l/ - /n/ (los dos son alveolares); /t/ - /d/ (dentales).

No hay que corregir lo que dice mal, hay que implantar el fonema desde el principio. Si a la vez
presenta deglución infantil, se corrige simultáneamente.

DISGLOSIA

Es el trastorno de la articulación de los fonemas por alteración de los órganos periféricos del
habla de origen no neurológico.

Se clasifica en: labiales, mandibulares, linguales, palatinas y nasales.

Disglosias labiales

El más conocido es el labio leporino. La frecuencia es de uno cada mil nacidos vivos. Es
congénito, van a tener dificultades para la succión y para la pronunciación de fonemas bilabiales.
Puede ser unilateral o bilateral.

- Labio leporino central: Hay un defecto central del filtrum (parte central-labio; no tienen
filtrum). Se acompañan con graves deformaciones neurológicas y la mayoría fallece antes
de un año y medio.

29
 - Frenillo labial hipertrófico: Muy grande pero no grave.

- Fisura del labio inferior: Se une en la línea media. A veces está fisurado.

- Macrostomía (boca grande): Aumento de la hendidura bucal. Se suele acompañar de

malformaciones de la oreja. En reposo, la comisura está abierta. Habla borrosa. Se cose y
la oreja se arregla o se coloca en una prótesis.

- Heridas labiales: Dan un habla borrosa.

Disglosias mandibulares

Puede ser porque nos corten un trozo de mandíbula o maxilar superior, generalmente por un
tumor. También puede ser cuando se nace con una mandíbula muy pequeña. Tiene tres síntomas:

- Mandíbula pequeña.
- Lengua que no se sujeta y grande (glosotosis).
- Fisura palatina.
 Síndrome Pierre Robin. Si no se trata, los niños se ahogan.
 Ortodoncias y prótesis mandibulares (dentales). Se pronuncia mal.
 Anquilosis mandibular. Se fija la mandíbula y no se puede mover. Es por inflaciones repetidas
o por fracturas (puñetazos, caídas de motos…)

Disglosia lingual

 Anquiloglosia. Corresponde al frenillo lingual. No pueden decir la /f/ y el tratamiento es la

frenilectomía (cortar el frenillo).
 Fulguración lingual. Arrancamiento de la lengua. Se puede presentar por quemadura eléctrica.

 Glosectomía. Corte de un trozo de la lengua por un tumor. Ej.: fumadores; también por piezas
dentarias.

 Malformaciones de la lengua. Por ejemplo, la aglosia (nacer sin lengua). No son muy
frecuentes.

 Glosoptosis. Provoca ahogamiento.

Disglosia palatina

 Fisura palatina: Es la más conocida. Aparece en cada dos niños por mil. Es hereditaria en un
alto porcentaje, pero está por definir. Está aumentando la incidencia porque cada vez es más
conocida. No pueden ejercer fuerza.

Síntomas: El niño con fisura palatina, al respirar, tiene un golpe gótico → se le escapa el aire
por la nariz dando golpes en la laringe. Es un habla gangosa, presenta rinofonía (habla
hipernasal).

No son capaces de cerrar el velo del paladar. Tienen mayor dificultad a la hora de pronunciar
/p/, /t/, /k/. Tienen escape de comida por la nariz, incapaces de inflar globos o apagar velas. Se

30
 corrige con cirugía, pero no queda bien, por lo que se hace cirugía y rehabilitación para hacer
flexible el paladar.

 Fisura submucosa del paladar: Las dos capas de la mucosa están unidas, pero el hueso no se ha
fusionado. Hay un déficit en el cierre del paladar óseo.

Hablan gangoso. Se les escapa el líquido por la nariz, úvula bífida, hiperrinolalia, aumento de
los resonadores nasales. El resto del fonema suena raro, menos /m/, /n/, /ñ/.

Lo observamos metiendo una luz por la nariz y le miramos la boca, vemos una línea luminosa
que atraviesa todo el paladar. Esa luz, en condiciones normales, no se vería.

El tratamiento sería operar para cerrar esa fisura.

 Úvula bífida (campanilla en dos): Sin grandes alteraciones.

 Paladar ojival: Puede ser porque no respira por la nariz o porque son grandes chupones de
dedos, chupetes… pronuncia mal /p/, /t/, /r/, /d/.

 Paladar largo: Da ronquidos y si es muy largo provoca una rinolalia cerrada. En los roncadores
se va alargando el velo.

 Perforaciones del paladar: Las causas son la cocaína, sífilis, comprensiones protésicas,
traumatismos palatinos en que la causa es correr con una cosa en la boca y caernos.

Disglosias nasales

Las causas son las mismas que las perforaciones del paladar. La más frecuente es la cocaína.
Provoca una perforación del tabique nasal, colocándose un tabique de platino porque cicatriza
muy mal.
 Rinolalia cerrada: no se puede respirar por la nariz, por las vegetaciones, aumento de cornetes.
Alterada la pronunciación de fonemas nasales.

DISFEMIA

También conocida como tartamudez, atranque, balbuceo.

Es un defecto del habla por la característica de repetición de sílabas o palabras, paros

espasmódicos que interrumpen la fluidez verbal y se acompaña por angustia.

Tememos que aparezca, nos ponemos en tensión y se intenta evitar que suceda.

La frecuencia y la aparición es muy difícil de conocer, ya que la mayoría no aparece en una

consulta.

Aparece en países desarrollados, personas acomodadas. El 88% aparece antes de los 7 años. Es
más frecuente en niños, pero por el trabajo laboral, nos estamos igualando.

La etiología es desconocida, se habla de un factor hereditario, pero no se sabe si es real que se

transmita de uno a otro.

31
Entre los zurdos, hay mayor frecuencia de tartamudos.

Existen tres tipos de disfemia:

- Disfemia clónica: repetición de sílabas o palabras, siendo más frecuente la repetición de

consonantes que de vocales, más frecuente en sílabas iniciales que en sílabas intermedias,
más frecuente en fonemas oclusivos.
- Disfemia tónica: inmovilización o espasmo de la postura fonatoria.
- Disfemia tónico-clónica: más frecuente.

SÍNTOMAS ASOCIADOS

Estas personas leen mejor que en el habla espontánea, aunque hay algunos que empeoran.

El canto no está afectado. Presentan lalofobia (miedo al hablar), sobre todo antes diversas
situaciones y nuevas personas. Cuanto más CI tenga, más galofobia presenta. No cogen el
teléfono en casa, tienen una personalidad muy compleja, se observan mucho e incluso son un
poco agresivos.

Ni tienen problemas de inteligencia. Aparece un síntoma asociado, el balbismo, que son

movimientos de la cara y el cuerpo que acompañan, a veces, al habla disfémica. Cuando hablan,
tienen movimientos de cabeza y de hombros.

PRONÓSTICO: es más benigna la disfemia tónica que la clónica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Disfemia infantil o tartajeo fisiológico

Es el habla vacilante de los niños pequeños que, cuando cuentan algo, hacen pausas, repiten
palabras enteras y repiten más las palabras conocidas.

Las dificultades de las palabras funcionales unen las conjunciones, preposiciones y la dificultad
de palabras contenido, como sustantivos, adjetivos.

Tratamiento neurogénico

Hay lesión del SNC. Repetición del principio, mitad y final de las frases. Repiten frases enteras,
no hay ansiedad, puede iniciarse en la edad adulta, hay una lesión general palpable. Típico en el
síndrome de Parkinson y los tumores.

TRATAMIENTO

Hay diferentes casos:

32
 Niños pequeños que no son conscientes de que hablan repitiendo y son los padres los que están
nerviosos y preocupados porque sus hijos tartamudean. No se interviene con el niño, sino que
se dan pautas a los padres. Se asegura de que no sea un tartajeo.

 Niños más mayores. Ya son conscientes de que tartamudean o se lo han dicho en el colegio.
Hay que intervenir con ellos, se modifica su forma de hablar, se le enseña diversas formas y él
tiene que ajustar lo que más le gusta o lo que más fácil le resulta. A algunos les gusta hablar de
manera muy suave e incluso que sople antes de hablar. A otros, de forma más lenta, como si
estuvieran adormilados o silabeando. Este método lo desarrollan de tal manera que la gente no
lo note. También se le puede enseñar como si estuviera masticando. Se les hace que hablen de
diferentes maneras de conversaciones, lectura en voz alta…

Es importante dar pautas a los padres:

- Tienen que escuchar al niño lo que dice, no cómo lo dice

- No hacerle repetir.
- Comportarse como si hablara fluidamente.
- Cuando habla, mirarlo como normalmente, como si no pasara nada.
- Darle tiempo para que termine.
- No interrumpirle.
- No hay que terminarles las frases.
- Si está atrancado, no le haremos preguntas.
- Hablarle y escucharle mirándole a la cara.
- Si no habla bien, no poner cara de preocupación.
- Alabar lo que hace bien, por lo menos una vez al día.
- Respetar el turno de palabra en la familia.
- Enseñar a saludar el entrar y despedirse cuando salga.

Pautas para el maestro:

- Dar tiempo para responder.

- Si se ríen otros niños, hablar con él, decirle que no es grave y explicarle que todos los
niños se ríen por cualquier cosa de los demás.
- Si hay un niño excesivamente cruel, hablar con él, no le reñimos, ya que cuando se le
castiga, le harán la vida “imposible” al otro. Alabar su ego; si no se consigue, hablar con
el otro niño (tartamudo).

TEMA 4. PATOLOGÍA DE LA VOZ

Anatomía del aparato fonador y resonador. Aspecto funcional de la laringe

La producción vocal interviene en el SNC, aparato fonador, aparato respiratorio, sistema auditivo
y sistema endocrino.

La laringe se sitúa en el cruce aéreo digestivo. Se coloca por detrás y debajo de la lengua y por
encima y delante de la entrada por el esófago.

33
Es un segmento de tubo que mantiene esa forma gracias a unos cartílagos, en los que se insertan
las cuerdas vocales.

Tenemos músculos intrínsecos de la laringe que unen los cartílagos entre sí, y unos músculos
extrínsecos que unen la laringe a las extremidades vecinas, formando los músculos suspensores
de la laringe. Esto permite que la laringe sea un órgano impar, muy móvil. Se desplaza en sentido
vertical anterior, posterior, lateral y, además, rota.

Los músculos extrínsecos unen la laringe por arriba a la base del cráneo, al maxilar inferior y a la
laringe. Y por debajo unen la laringe al esternón y a los omóplatos. Cuando inspiramos, la
laringe disminuye la tráquea. Cuando bostezamos, también desciende. En cambio, con la
deglución asciende.

Los músculos extrínsecos se unen al hueso hioides.

Cartílagos

Se sitúan entre el hueso hioides y la tráquea. Son cinco:

- El principal es el cartílago tiroides, también llamado escudo de la laringe y nuez de Adán.

Es más pronunciado en los hombres. Está formado por dos láminas cuadriláteras que se
unen entre sí en un ángulo abierto hacia atrás.

- Cricoides. Tiene forma de anillo de sello. La cara ancha se sitúa hacia atrás. El punto
donde se une el tiroides con el cricoides se llama articulación cricotiroidea. La
vasculación del tiroides sobe el cricoides alarga las cuerdas vocales y obtenemos notas
más agudas.

- Dos aritenoides. En ellos se insertan las cuerdas vocales. Tiene forma de tirante, con una
basa piramidal triangular. En la base tiene dos salientes:
o La primera hacia delante, que es la apófisis vocal, donde se insertan las cuerdas
vocales.
o Apófisis lateral o muscular. En ella se insertan los músculos de la laringe.
Los aritenoides se insertan encima del sello cricoides. El punto donde se unen los
aritenoides sobre la base del cricoides es la articulación cricoaritenoidea.
- Epiglotis. Tiene forma de pétalo, forma más ancha arriba. En la parte estrecha se inserta
el ángulo de las láminas tiroideas. En la deglución, la epiglotis cubre la laringe, la tapa e
impide que pase la comida a la tráquea.

En el hueso hioides no forma parte de la laringe, pero en él se insertan todos los músculos
suspensores de ésta.

Membranas

Las membranas unen los cartílagos entre sí.

- Membrana tirohioidea. Une el tiroides con el hueso hioides.

- Membrana cricotiroidea. Se sitúa entre el tiroides y el cricoides.
- Membrana cricotraqueal. Une el cricoides con el primer anillo traqueal.
- Membrana elástica o camino propio. Cubre todo el interior de la laringe.

34
Músculos laríngeos

- Músculos intrínsecos
o Músculo tiroaritenoideo o músculo vocal. Va desde la apófisis vocal del
aritenoides al ángulo de las láminas tiroideas. En la fonación se contrae o estira
consiguiendo notas más graves o más agudas (contracción más grave).
o Músculo cricoaritenoideo posterior (CAP). Es el músculo más importante de la
laringe. Tiene la acción de abrir las cuerdas vocales. Se inserta en el cartílago
cricoides en la línea media y en la apófisis muscular del aritenoides. Al
contraerse, giran los aritenoides y se abren las cuerdas vocales. No interviene en
la fonación, pero sí en la respiración.
o Músculo cricoaritenoideo lateral (CAL). Cuando se contrae aproxima los cuerpos
de los aritenoides cerrando las cuerdas vocales.
o Músculo cricotiroideos. Son dos. Unen la parte anterior del hioides con el
cricoides. Al contraerse, el cartílago hioides se desplaza adelante tensando las
cuerdas vocales. Se producen notas más agudas.

INERVACIÓN DE LA LARINGE

La laringe está inervada por el nervio recurrente, que procede del par craneal. Se llama así
porque en el lado derecho baja y luego sube, y el izquierdo igual, es decir, que baja y luego sube
para inervar la laringe.

Rodea a la aorta. Patologías en la vena aorta y cardíaca y bronquiales, van a dar parálisis en la
laringe también en la zona pulmonar derecha.

Al ser tan largo, tiene posibilidades de dañarse.

La laringe está inervada por el décimo par craneal o el nervio vago, se divide en tres ramas:
Nervio recurrente: es muy largo, nace en la base del cráneo, se introduce en el tórax ???? hasta
llegar a la laringe. La parte derecha rodea a la subclavia y llega a la laringe.
Son asimétricos, tanto la parte derecha como la izquierda, no tienen la misma longitud. Es más larga la
parte izquierda que la derecha. Todos los músculos de la laringe están inervados por el nervio recurrente
excepto el músculo cricotiroideo que está inervado por el nervio laríngeo superior.

PARÁMETROS VOCALES. TONO, INTENSIDAD, TIMBRE.

- Tono. Igual a la frecuencia. Unidad en Hz (o ciclos por segundo = cc/sg). Es el número de

veces que se abren o cierran las cuerdas vocales en la unidad de tiempo (segundos).
- Intensidad. Igual a volumen. Unidad en dB. Producto de amplitud de la vibración de las
cuerdas vocales y de la pared subglótica.
- Timbre. Calidad de sonidos que diferencia a los del mismo tono y depende de la forma y
naturaleza de los elementos que entran en vibración. Conjunto de armónicos, cualidad del
sonido diferente en cada persona.

EXAMEN FONIÁTRICO (analiza la voz)

Indicaciones:

- Disfemia de más de un mes de evolución, que no cede con los tratamientos habituales.
35
 - Revisión anual de los profesionales de la voz.

Analiza:

- Sistema fonatorio (respiración; laringe; resonadores).

- Producción vocal (la voz).

Comprende:

- Examen instrumental: videolaringoestroboscopia.

- Examen funcional: comportamiento vocal, aparato respiratorio.

Medios:
- Examen instrumental: Videolaringoestroboscopia.
- Examen funcional: comportamiento vocal, aparato respiratorio, coordinación fono-
respiratoria, análisis de la voz

Material: vídeo, percepción clínica.

Valorar: posición, verticalidad (alineación, hombros, columna; alinear hombros, caderas y

tobillos), marco perilaríngeo, gesticulación, melodía, velocidad articulatoria.

Marco perilaríngeo: movilidad laríngea (desplazamiento arriba y abajo, no tensión), tono

muscular perilaríngeo (que no esté aumentado), lugrugitación yugular (venas hinchadas),
posición mandibular.

Gesticulación: facial (hipomimia: poca gesticulación, puede indicar depresión. General (exceso:
indica persona tensa y nerviosa).

Melodía, ritmo: prosodia adecuda.

Velocidad articulatoria: taquilalia (muy rápido), bradilalia (muy despacio).

APARATO RESPIRATORIO

Examen foniátrico

- Material: espirómetro, cronómetro, espejo de Glotzel (para ver el flujo de aire por la
nariz).
- Valora: tipo de respiración (torácica y diafragmática), modo de respiración (nasal, bucal,
mixto): parámetros: cuerdas vocales y frecuencia respiratoria. Demanda silencio-nasal y
fonación-mixta. Valorar hiper o hiponasalidad.

INSPIRACIÓN EN FONACIÓN: insonora, rápida, continuada, suficiente.

CAPACIDAD VITAL: cantidad de aire que se intercambia en cada movimiento respiratorio.

Varía con la edad. Varía según el sexo o más bien el tamaño del tórax (los varones son más altos

36
y tiene más tórax; varones: 170 cm/70 kg; mujeres: 160 cm/50 kg). Se puede entrenar y aumentar
con ejercicios y deporte. Desde los 20 años en adelante va disminuyendo.

EDAD VARÓN MUJER

10 2000 1750
20 4300 2800
30 4100 2700
40 3700 2450
50 3300 2200
60 3000 2000

COORDINACIÓN FONO-RESPIRATORIA: cuánto de mi aire aprovecho para hablar y cuánto

desperdicio.
- Material: espirómetro, cronómetro.
- Tiempo máximo de fonación: tiempo diciendo una vocal.
TMF = 25-35 seg. Menos de 10 seg.= patológico, escapada de aire, desperdicio.
- Tiempo máximo de soplo: tiempo soplando. Lo ideal es que el anterior y éste sean
iguales.
TMS = 20-35 seg. Menos = falta de domino de soplo. Puede haber patología
pulmonar.
- Coeficiente de fonación: no se suele hacer ni usar.
CQ = CV / TMF Más de 17 seg., desperdicio de aire.
- Coeficiente fono-respiratorio: S / Z = 1 Más perturbación.

1. Tiempo máximo de fonación (TMF).

Si baja de 10 es patológico = escape de aire.
2. Tiempo máximo de soplo (TMS).
Si es inferior hay falta de dominio del soplo (grandes fumadores, asma).
3. Cociente de fonación (CQ = CV / TMF).
Es superior a 175 = desperdicio de aire.
4. Cociente fono – respiratorio (s / f).
Si es superior a 1 → perturbación: algo no funciona bien.

ANÁLISIS DE LA VOZ

Medidas objetivas

- Frecuencia (tono) fundamental

o Es la frecuencia más repetida por un sujeto.
o Indica el grado en que la laringe está más cómoda y relajada.
o Mínimo esfuerzo laríngeo. Varía en niños, mujeres y varones (de más a menos
agudo). Número de apertura de las CCVV en unidad de tiempo:
 Varón: 140 - 130
 Mujer: 265 - 245
 Niño: 240 - 295
- Registro – Extensión vocal

37
 o Se corresponde a la extensión vocal.
o Banda de frecuencia que puede emitir un sujeto, desde grave a agudo.
o El registro normal suele ser de dos octavas.
- Melodía
o Entonación de la palabra.
o Variaciones de la frecuencia en habla espontánea.
 Ajuste músculo intrínseco laríngeo.
 Flexibilidad mucosa.
 Buen uso de resonadores.

PATOLOGÍAS

- Frecuencia fundamental (Fo)

Patología:
o Retraso.
o Enfermedades virilizantes de la mujer (mujeres con voz más grave).
o Enfermedades neurológicas (voz inestable).
o Sorderas (voz metálica).
o Voz pitiática (vos histérica)
o Voz cuchicheada (ausencia de vibración).
- Registro
Patología:
o Pinzamiento (les pasa a los cantantes, nos han disminuido los graves y los
agudos)
o Amputación de agudos (pierden agudos; cuando estamos afónicos).
o Falsas mudas (mantienen agudo).
o Dificultad de pasaje (de unas notas a otras, en cantantes; dificultad para cambiar
de regisro).

- Melodía
o Monótona (habla recta, igual).
o Inestable (con gallos).
o Temblorosa.

INTENSIDAD / VOLUMEN

- Voz confidencial: 30 dB.

- Voz conversación normal: 40 – 60 dB.
- Tráfico: 80 dB.
- Grito: 90 dB.
- Avión: 135 dB.
- Sensación de dolor: 130 dB.

Patología: Hipofonía (habla muy bajito) – Hiperfonía (habla muy alto)

FONETOGRAMA

Es un perfil de cómo emitimos nuestra voz.

38
Le decimos al paciente que diga, nota por nota, el volumen más alto y el volumen más bajo. La
gráfica nos da toda la amplitud de la voz de esa persona.

Se hace en cantantes y en personas profesional de la voz. La persona a la que se le hace tiene que
saber música.

Sirve para comparar cómo ha sido la voz de esa persona, si ha habido algún cambio en la
dinámica de su voz.

ATAQUE VOCAL

Forma en la cual empezamos a hablar. El inicio de la fonación.

Cómo empezamos a hablar:

- Ataque vocal duro: hay un golpe glótico inicial.

- Ataque vocal aéreo: con fuga de aire (escape de aire inicial).

Patología:
Disfonía hipercinética: hay muchos ataques cada vez que van a decir una
Frase (Duro)
Disfonía hipocinética: siempre empiezan a hablar con escape de aire
(Aéreo)

Medida subjetiva

TIMBRE

Conjunto de armónicos.

Armónico: el sonido laríngeo al atravesar cada cavidad de resonancia adquiere un tono y

volumen característico.

Tipos: opaca (voz con pocos armónicos), estridente, asténica (voz cansada), retumbante (muy grave),
soplada (con aire), rasgada (hay inestabilidad en la voz), etc.

Clasificación del timbre - GRBAS

- G: grado de disfonía (presente o no presente).
- R: aspereza, rasposidad.
- B: voz soplada con aire (notamos turbulencia, aire).
- A: asténica, voz débil (que proyecta poco; de poco alcance, no la oímos bien).
- S: estrangulada, constreñida (muy forzada).
Una voz pude reunir varias de las características: soplada y estrangulada, áspera y
estrangulada…

Dentro de cada uno de los valores, le damos una gradación.

Gradación - nivel de ronquera:

- 0: cuando está ausente.
- 1: ligero o bajo.
- 2: moderado (aquí se ve claramente que la voz está alterada).

39
 - 3: extremo.

Voz normal: Go Ro Bo Ao So.

Con un Go → no puede haber ninguna cifra en ninguna de las otras letras

Go → voz normal

Videolaringoestroboscopia: es una luz que emite rayos luminosos intermitentes. Nos permite ver
si hay deslizamiento o no de la mucosa sobre el músculo. Detiene el movimiento de las cuerdas
(es mentira, porque nosotros seguimos viendo las cuerdas vocales moviéndose, nos muestra el
movimiento de las ccvv a cámara lenta). En la fonación, las CCVV contactan y vibran, y esa
vibración es la que produce el sonido. Esta vibración se produce porque la mucosa se desplaza
sobre el músculo vocal. Si hay muchos desplazamientos en la unidad de tiempo, tenemos una
voz aguda (en mujeres, en situación normal, las ccvv vibran 250 veces por segundo, pero no
somos capaces de ver la vibración, porque es muy rápida).

Hay que fijarse en que no esté dañado:

- Superficie de las cuerdas, que sea lisa y blaca.

- Fijarse en cómo están los bordes, que estén rectos y no tengan lesiones.
- En la comisura anterior.
- Ligamento ariepiglótico.
- Bandas ventriculares (que no tengan lesiones).
- Epiglotis.
- Que esté presente el movimiento de cierre y de apertura (que las dos cuerdas se
muevan).
- Estroboscopia → presencia de onda mucosa en las dos cuerdas vocales.

DISFONÍAS. CLASIFICACIÓN

1. Disfonías funcionales (problemas con la voz, pero no encontramos lesiones).

2. Disfonías orgánicas (lesión palpable en la laringe).
a. Lesión adquirida (por emplear mal la voz).
b. Lesión congénita (ya la tenemos al nacer).

DISFONÍAS FUNCIONALES

- Hipercinéticas: aumento de tensión muscular laríngea (se habla haciendo mucha fuerza).
- Hipocinéticas: fatiga muscular que provoca un gran cansancio al hablar (hay que
subirles el volumen).

DISFONÍAS ORGÁNICAS

a. Adquiridas: son por mal uso o porque nos ha aparecido algún tipo de enfermedad
en las cuerdas.

Nódulos bilaterales: engrosamiento de la mucosa cordal. Es la lesión típica del maestro y

también de los niños chillones. Más frecuentes en las mujeres en la edad adulta que en los
hombres en la edad infantil. (Roce continuo del zapato, poco a poco se va formando una

40
rozadura). Cuando se juntan las CCVV se les escapa el aire por delante y por detrás, esto se
llama Hiatus en reloj de arena.

Pseudoquiste: engrosamiento con un contenido traslúcido. La pared parece atrófica. Es como si

fuera una pequeña hernia. Si no los quitamos, siempre se van a reproducir. También produce el
hiatus del reloj de arena. Es como si tuviera dos ampollitas.

Quiste de retención: una glándula mucosa de la cuerda se ha obstruido y se ha hecho un quiste.

Es por mala suerte, no porque gritemos.

Edema de Reinke: colección de una sustancia gelatinosa en el espacio de Reinke. Se dice que
tienen aspecto cerebroide (superficie como grisácea, irregular y con un aumento de
vascularización). La causa principal es el tabaco (fumadores importantes, aparece en el 99’9% de
fumadores). Si dejan de fumar no desaparece el edema, pero sí hacemos que deje de crecer. Es
más frecuente en mujeres que en varones. El tratamiento sería abrir, aspirar y cortar la mucosa
(primero se opera una cuerda y luego la otra). Menos frecuente, personas con hipotiroidismo.

Sinequia: unión indebida de las cuerdas vocales tras una microcirugía (las CCVV se quedan
pegadas). En un mal resultado quirúrgico.

Pólipos: especie de herniación de la mucosa y esa hernia se llena o bien de sangre o de líquido
claro. Produce más alteración que un nódulo, ya que es más grande, deja más agujero y se
escapa más el aire. Lesión del grito, del partido (del gol, grito grande y sale el pólipo). (Zapato
nuevo, sale ampolla en el mismo día).

Hipertrofia de bandas: sale dos por causas: personas que gritan mucho y que las CCVV no estén
bien y, como no funcionan, hacemos fuerza para hablar y juntamos las bandas. Las cuerdas se
ocultan debajo de las bandas.

Granuloma: exceso de tejido de granulación que se coloca en el tercio posterior de las CCVV.
Dos causas: intubación (produce una herida) y herida por reflujo gastroesofágico (ardor; produce
una erosión y aparece el granuloma).

Parálisis CVI (recurrencial): lesión de nervios recurrentes en cualquier nivel de su recorrido (a

veces los dos). La hemilaringe se queda sin movimiento por la lesión del nervio recurrente. Un
lado no se mueve. Hay un hueco longitudinal por el que se escapa el aire (son más frecuentes las
izquierdas). Puede aparecer por varias causas: virus, cirugía torácica, cirugías de tiroides (bocio).
Rehabilitación: hacer la supercuerda, que sobrepase la línea media y que compense el espacio
que se queda abierto (de la cuerda paralizada hay que pasar).

Laringitis blanca: la mayoría acaba dándonos carcinoma. Tiene vibración, pero el aspecto es muy
malo, muy blanco, muy irregular, voz áspera.

Papilomatosis: enfemedad de transmisión sexual o de madre a hijo (por el canal del parto).
Produce lesiones diseminadas parecidas a huevas de pescado. Produce unas disfonías tremendas.
Es muy contagioso. Las limpiamos, pero vuelven a aparecer. Si crece mucho, puede dar una
obstrucción. Tienden a maignizarse. Lo produce el virus Papiloma humano.

Neoplasia: una cuerda está bien, tiene onda, y la otra está tiesa, rígida, no hace nada.

Estenosis: lesión debajo de la laringe que hace que se tenga un espacio muy pequeño para
respirar.

41
Laringitis crónica: inflamación permanente de la mucosa cordal que no cede con los tratamientos
habituales que suelen durar más de tres meses. Es típica del madrileño (que vive en Madrid),
motorista y fumador.

Neoplasia incipiente: aparece un tumor en las primeras fases. Proliferación excesiva de un tejido
tumoral (un tejido que no es el normal donde aparece esa lesión).

Hemorragia cuerdas vocales: rotura de alguno de los vasos y la cuerda vocal se llena de sangre.
También llamado el latigazo laríngeo (pérdida inmediata de la voz, aunque se recupera), nos
provoca una voz mala, muy mala porque hay una rigidez de esa cuerda hemorrágica (pierde la
elasticidad).

b. Congénitas

Quiste epidermoide: pelotita colocada dentro de la cuerda vocal, situado en el espacio de Reinke.

Sulcus Glottidis: surco que atraviesa toda la cuerda de adelante a atrás y que impide la
propagación de la onda mucosa. (Pegado al músculo vocal o cordal).

Palmípedo: resto embrionario. Membrana que se tendría que eliminar cuando nacemos pero no la
eliminamos. Membrana que une las cuerdas vocales por la comisura anterior.

SINTOMATOLOGÍA DE LAS DISFONÍAS

Disfonía funcional: Alteración de uno o varios de los parámetros de la voz por uso defectuoso de
los mecanismos de la producción vocal, con morfología laríngea aparentemente normal.

VOZ NORMAL

Causas mecánicas Causas psíquicas

(trabajar con ruido, …) (depresión, nerviosismo, …)

MAL USO Y ABUSO VOCAL

Profesión Factores de riesgo

(maestro, locutores, …) (catarro, alergias a las arizónicas, estar con la regla y dar
clase: ccvv están peor, …)

DISFONÍA FUNCIONAL

Hiper (apretamos, aunque Hipo (en segundos nos ponemos el pañuelo

no tengamos voz) y decimos que no podemos hablar)

DISFONÍA ORGÁNICA
PARÁMETROS ACÚSTICOS

- INTENSIDAD Hiperfonía
Hipofonía

- TONO Acortamiento del registro

Dificultades en el pasaje

- TIMBRE Soplado
42
 Áspero
Inestable

DISFONÍA FUNCIONAL. MECANISMOS PRODUCCIÓN VOCAL

- Respiración: Mal patrón respiratorio. Insuficiente.

- Vibración cordal: Aumentada – Disminuida. Mal ataque glótico.
- Resonancia: mal empleada.
- Articulación: enfermedad neurológica.

DISFONÍA FUNCIONAL

Morfología aparentemente normal.

Signos más típicos de la disfonía funcional → HIATUS: significa ojal (forma que tienen las
cuerdas vocales al cerrarse entre sí).

En condiciones normales no tiene que haber hiatus (ningún defecto de cierre).

- Hiatus posterior: falta de cierre.
- Hiatus anterior: a nivel de la comisura anterior. Dan una voz muchísimo peor que
con el posterior.
- Hiatus ojal: dos cuerdas que hacen como un paréntesis y hace un hueco en el centro.
Dos cuerdas que se arquean y queda el aire por el centro.
- Hiatus longitudinal: falta de cierre a lo largo de toda la laringe.
- Hiatus reloj de arena: contactan las cuerdas vocales en el medio y dejan escapar el
aire por delante y por detrás (típico de los nódulos).
- Hiatus irregular.

ETIOLOGÍA DE LA DISFONÍA FUNCIONAL (¿qué es lo que nos provoca la disfonía

funcional?)

Es multifactorial: sobre una profesión de riesgo, hay un factor de riesgo que desencadena en una
disfonía. Ej. Maestro, que pasa a una clase con gente más rebelde, más habladora o con niños
más pequeños…
- Infecciones repetidas en el área otorrinolaringológica (ORL).
- Hábitos tóxicos: enolismo (alcoholismo), tabaquismo. Se ha visto que los dos
factores corren aún más riesgo! (Potenciación del factor cancerígeno (de laringe)
del tabaco).
- Alergias respiratorias: exceso de moco en la nariz y en todo el cuerpo (se
producirá más moco de lo normal en la laringe, más inflamaciones, …).
- Alteraciones hormonales:
 Hipotiroidismo
 Síndrome premenstrual: retención de líquidos en las cuerdas vocales.
- Estados carenciales: nos falta alguno de los complejos vitamínicos o nutritivos
importantes, p. ej. La bulimia, anorexias, gastroenteritis, …
- Distonías: mal funcionamiento de los músculos. Afectará también a las cuerdas
vocales porque la laringe es un músculo.
- Alteraciones posturales: asténicos, mandón → exceso de tensión mantenido.
- Modo respiratorio defectuoso.
- Mal uso de los resonadores.

43
 - Déficit auditivo: propio (como no se oye, grita) – familiar (hábito en la casa de
hablar muy fuerte).
- Exigencias vocales excesivas. Ej. Damos más clase o cantamos más de lo que
podemos.
- Labilidad psicológica: sujetos frágiles psicológicamente (lloran a la mínima…).

LA VOZ DE USO PROFESIONAL

 Voz normal – sin esfuerzo (voz que se realiza sin necesidad de hacer ningún esfuerzo).
Variable: sexo, edad, educación, cultura.

 Voz anormal – precisa esfuerzo profesional:

o Más horas.
o Entonación.
o Medio desfavorable (aulas grandes, con polvo, tizas, locutorios llenos de humo,
…).
(No significa voz patológica, sino que hay que hacer una voz diferente para llevar a cabo
una profesión adecuada).
Máxima anormalidad – canto.

Sobreesfuerzo +
Movilidad muscular Esfuerzo muscular hábito respiratorio +
emoción

CONVERSACIÓN VOZ PROFESIONAL

CANTO

Tóxicos (tabaco y alcohol)

Estrés (esto hace que se
FONASTENIA hable con tensión) DISODEA
Mala técnica
Abuso vocal
Infecciones
Es el cansancio de Es el cansancio de
la voz hablada (la la voz cantada.
voz hablada es la
que se altera).

Niveles uso vocal:

1) Usuario selecto: cantante, actor. Su profesión depende de la voz (sin voz no se puede
trabajar).
2) Usuario profesional: conferenciante, político, profesor. Necesitamos voz para trabajar
pero aún así podríamos seguir trabajando sin ella.

44
 3) Profesional no vocal: ejecutivo, abogado. Tampoco es imprescindible tener una buena
voz pero si la tienes te ayuda.
4) No profesional – no vocal: obrero, oficinista.
(La disfonía se considera como enfermedad profesional desde hace dos años).

Voz profesional:

Sin entrenamiento:
- Talento natural.
- Jóvenes y sanos.
- Necesidades vocales limitadas.
Problemas:
- Aumentar edad (músculos menos flexibles, alteración de mucosas,…).
- Aumentar demandas vocales (coger otro trabajo más…).
- Enfermar.

DISFONÍA

Alteración de uno o varios parámetros acústicos de la voz (intensidad, tono, timbre), por mal
empleo de los mecanismos que la producen.

Síntomas de la disfonía:
 Picor o escozor (al terminar la clase).
 Dolor referido a oídos.
 Sensación cuerpo extraño (como si hubiera moco o tela).
 Carraspera.
 Fatiga vocal (cansancio vocal).
 Esfuerzo fonatorio.
 Sequedad faríngea (sensación de que quieren beber y beber; le ocurre a la persona que
vive en zonas húmedas y viene a Madrid (tan seco,…)).
 Falta aire.

Síntomas auditivos disfonía:

 Ronquera.
 Extensión tonal reducida (generalmente no pueden llegar a los agudos).
 Dificultad al cantar.
 Cambio timbre (le ha cambiado la voz).
 Tono agravado (más espeso, más gordo).
 Variaciones en el ciclo vocal.
 Quiebros, cortes, voz doble (voz diplofónica).
 Dificultad para la proyección.
 Dificultad para hablar en voz baja (es más difícil hablar en voz baja que en voz alta).

Factores desencadenantes disfonías:

1) Ambientales.
- Ruido.
- Humo – tabaquismo (microquemaduras, humo y tóxicos que irritan la laringe).

45
 - Aire acondicionado (coge aire del ambiente, lo seca, lo enfría y lo vuelve a lanzar →
a las cuerdas vocales no les sienta bien la sequedad ni el frío).
- Sequedad ambiental (Madrid: seco, contaminado,…).
- Vapores tóxicos irritantes (disolventes, pinturas, lejías,…).
- Sustancias sensibilizantes (césped → alergia al polvo…).

2) Abuso vocal.
- Fonación excesiva en condiciones adversas, con exceso de tensión laríngea.
¿Qué es abusar de la voz?
- Hablar mucho tiempo.
- Hablar con exceso de tensión laríngea (chillar, gritar,…).
- Uso frecuente ataque duro (tos, carraspeo). (El carraspeo es peor que toser).
- Catarro o enfermedad laríngea.
- Etapa premenstrual (procurar ponerles vídeos, que aprendan canciones…)
- Hablar mientras se empuja o se levanta pesos.
- Cantar con técnicas inapropiadas (sobre todo imitar).

3) Mal uso vocal.

 Intensidad alta:
o Costumbre.
o Sobrepasar el ruido ambiente.
 Tono elevado:
o Tensión emocional.
o Alteración personalidad.
o Voz mando
o Sorderas graves.
 Nula preparación vocal.

4) Otras patologías:
 Enfermedades generales (nos debilitan).
 Alteración SN (neuropatías).
 Endocrinopatías (hipotiroidismo, síndrome premenstrual).
 ORL (Enfermedades del área otorrinolaringológica: rinitis, faringitis, otitis,…).
 Psicopatías (psicosis maniaco – depresivas).
 Medicación (antihipertensivos, relajantes musculares,…).

CICLO VOCAL ÓPTIMO: A partir de las 18:00 – 20:00 horas, es cuando mejor se habla. Ej.
Representaciones de teatro → la mayoría son por la tarde – noche…

CICLO VOCAL
- Ascendente:
Cantantes – Hipotonías – Paresias (falta de fuerza muscular).
- Descendente:
Locutores – Hipertónicos – Stress.
- Meseta (más frecuente): a lo largo de la tarde la voz va cayendo …
Maestros – Fonastenia – Organopatías (p. ej. Persona con nódulo → Se cree que durante la
noche el nódulo se desinfla). Evolución durante el día: malo – menos malo – peor.
TERAPÉUTICA VOCAL

Hay dos tipos de tratamiento:

46
 a) Reeducación de la voz: lo que se intenta es obtener un mejor rendimiento de la voz y
disminuir la fatiga respiratoria. Se usa en los profesionales de la voz (optimizar la voz).
b) Tratamiento directo de las patologías: cuando tenemos por ejemplo pólipos se procede a
la cirugía…

En las disfonías funcionales no hay lesión, solemos encontrarnos con unas posturas inadecuadas
al hablar (no se controla la respiración, postura de esfuerzo, cambio en el timbre vocal… →
DISFONÍA AUDIBLE).

El tratamiento sigue varios pasos:

 Control psicomotriz mediante la relajación. (Para la relajación cada persona emplea un
método diferente).
 Controlar el soplo y el comportamiento al hablar (la postura, la verticalidad). Cada vez se
insiste más en la postura al hablar (en el paso de cadera, hombro, tobillo; en el equilibrio,
ejercicios de soplo largo, de soplo corto, etc./ hoja-nalgas).
 Prácticas vocales (prácticas con voz: ejercicios de resonancia, de articulación, de
movilidad oro-facial,…). Regularidad en el entrenamiento (todos los días un poquito).

HIGIENE Y PREVENCIÓN VOCAL

Atenciones específicas de la voz:
1) Prevención vocal.
2) Higiene vocal.
3) Cuidados normalizantes de la voz.

PREVENCIÓN VOCAL

Es el conjunto de medios que usamos los individuos cuya profesión mantiene una situación de
alto riesgo fonatorio.

Dos tipos de prevención:

- Ambiental.
- Personal.

Prevención vocal ambiental. Tratar de que haya:

1) Una humedad entre 70 – 75 % (donde trabajemos, vivamos,…). En condiciones normales
cuando aumenta la humedad ambiente, disminuye nuestra producción de saliva. Y por el
contrario, cuando disminuye la humedad ambiente, aumenta la producción de saliva para
compensar. Se colocan humidificadores…

2) Polución:
 Aspirar el polvo (no pasar un trapito, porque lo único que conseguimos es
desplazarlo y no eliminarlo).
 Evitar tóxicos ambientales:
o Vapores astringentes: lejía – amoniaco.
o Polvo de tiza (utilizar porta – tizas, no limpiar la pizarra,…).
o Humo de tabaco (muy irritante).
 Ventilar y renovar el aire.
3) Climatización artificial

Disminuye la humedad.
Intentar poner un
humidificador 47
 o Aire frío – es aire desecado.
o Aire caliente – evapora la humedad ambiental.

4) Alérgenos:
Provocan una inflamación reactiva de las mucosas.
o Polen: gramíneas – olivo.
o Polvo en suspensión: ácaros (librerías, colchones de muelles,…).
o Pelos: gato, caballo,…
o Materiales acrílicos: atraer polvo.

5) Acústica, resonancia y reverberación (eco).

En relación con la retroalimentación auditiva. (Nos hacen gritar los sitios que no tienen
buena acústica, como son los comedores…).

PREVENCIÓN VOCAL PERSONAL

A. No competir con el ruido ambiente (no hablar por encima de los niños que están armando
barullo y hablando; si hay obras que nos pongan en una clase que no se oiga,…).

B. No producir voz forzada.

C. No ingerir comidas irritantes o picantes.

o Disminuyen el tono muscular esofágico, favoreciendo el RGE (reflujo gastro –
esofágico: de ardor, de acidez). Antes de dar clase, se aconseja tomar proteínas
nada más.
o Espesar la saliva.

D. No ingerir alcohol (disminuyen las defensas).

El alcohol es un irritante laríngeo indirecto.
Rango Alcohólico = + 75 gr. de alcohol etílico / día.
1 cerveza = 6 % = 6 gr. / 100 cc.
(A igualdad de condiciones, el aire espirado en un control de alcoholemia no es igual en
mujeres que en hombres).

E. No inhalar irritantes laríngeos.

Tabaco – disolventes.
o Daño mucosa nasal y laríngeo.
o Emplear: extractores y mascarillas.

F. Hacer inspiraciones nasales.

El aire se:
o Filtra.
o Humedece.
o Calienta.
(Hay que acostumbrarse a respirar por la nariz y no por la boca).

G. Descanso horario.
6 – 9 horas.
Docente: 90 min clase / 30 min. descanso.
No más de 5 horas de clase / día (aunque sea alterna).
H. Ciclo vocal óptimo.
Mejor: 18 – 19 horas.

48
 Tipos:
o Normal.
o Ascendente.
o Descendente.
o Meseta.

I. Evitar el abuso y mal uso vocal.

o Abuso = Hablar mucho.
o Mal uso = Hablar fuera de tono y volumen.

J. Evitar la tos y el carraspeo (=subida y bajada rápida de la laringe que se tapa y se

destapa).

K. Investigar cefaleas y stress.

o Inflamación.
o Tensión muscular.

L. Vitaminoterapia.
Vit. A: Regenera la mucosa.
Es curativa. Dosis que tendríamos que tomar: 10.000 u / día. Regenera las mucosas, la
epidermis,…
El problema es que se acumula y provocará calambres, nerviosismo,…
- Neuropatías.
- Sangrado de encías – poco moco. (Síntomas de falta de vit. A).
Leche – fruta – pescado (alimentos frescos).

Vit. B: Necesario función SN (estimula la conducción del SN).

Dosis: 50 mg / día.
La contienen los alimentos de origen animal.
Aceite de hígado de bacalao (muy rico en vit. B).

Vit. C: Estimula las defensas.

No curativa. 2 gr / día.
Cítricos (Kiwi).
Aconsejable tomar redoxon (durante el invierno 1 pastilla al día) + fruta.
La vit. C previene catarros e infecciones.

M. Mucosas fluidificadas.
Aerosoles.

N. Vacunas.
Gripe RNA (virus) – Neurotropo.
Ancianos.
Catarro bacteria – Atb.

O. Programar el trabajo vocal.

o Iniciación: 1 – 2 veces / día.
10´ ejercicios respiratorios – relajación.
10´ ejercicios fonatorios.
o Ejercicios de calentamiento de voz antes de entrar en las clases.
EJERCICIOS DE FONACIÓN NASAL – MOSCA

49
Conseguimos:
 Despega el paladar.
 Menor esfuerzo laríngeo.
 Tono continuo.
 Van muy bien si fatiga fonatoria.
 Voz nasal, recrea resonadores.

HIGIENE VOCAL

Medidas encaminadas a mantener la salud.

 Humidificación mucosas.
 Según domicilio (por ejemplo, Madrid es muy seco y contaminante).
 Nariz permeable, limpia Rhinomer (método artificial: agua de mar).
Importante porque por la noche, cuando respiramos por boca, en la nariz el moco
se queda seco y al no haber circulación, se pudre (el moco). Cuanto más limpia
esté la nariz, más facilitaremos al aire circula por ésta y no por la boca. El lavado
más importante de nariz es el de antes de dormir.
(Rhinodouche: igual que el Rhinomer pero recargable, además los sobres son muy
baratos; más efectivo que el Rhinomer (funciona bastante mejor).

 Limpieza conducto auditivo.

 Tapón – 30 %.
 No bastoncillos (son enemigos naturales del oído).
 Higiene dental.
No gingivitis. (Infecciones en la boca, implican que más tarde aparezcan las infecciones
de laringe).
 Descanso horario.
Músculos y sistema nervioso estén con el mejor rendimiento y funcionamiento.
 Gargarismos orofaríngeos.
Infección – Aumento de acidez.
Administrar básicos:
- 2 dedos de agua + 2 cucharaditas de CO3 H Na (bicarbonato).
- Limón.
 Inhalaciones nasofaríngeas.
 Mentol – astringente. (El mentol, eucalipto y regaliz secan, producen
vasoconstricción local).
 Descongestivos nasales.
Vasoconstrictores – crean hábitos (son malos para la nariz porque crean hábitos).
Atrofia mucosa (se produce por quitar sangre a la mucosa, y a la larga pueden
haber perforaciones del tabique; como pasa con la cocaína pero ésta es un
vasoconstrictor más fuerte).
 Ropa suelta en cuello y abdomen. (Laringe muy prieta; cintura muy prieta: dificultad para
respirar…).
 Alimentación liviana y proteica (sobre todo antes de hablar).
Evitar:
Fritos – salsas – dulces – alcohol – café – chocolate (sin azúcar también produce reflujo).
RGE – espesan saliva.
 Evitar cambios bruscos de temperatura. (Lo peligroso son los primeros minutos:
vasoconstricción rápido de calor a frío. Las CCVV están muy encogidas al salir a la calle,
no forzar la voz, esperar a que se acostumbre).
 Evitar deportes violentos a la vez que se habla.

50
  No deportes de brazos.
 No hablar a la vez – Válvula.
 Evitar medicación fonotóxica:
 Hormonas (corticoesteroides): mayor edema.
 Antihistamínicos: secan mucosas.
 Miorrelajantes, ansiolíticos: menor tensión muscular.
(Broncodilatadores – asmáticos: atrofia mucosa cordal).
 Mujeres:
 Menstruación: evitar esfuerzos vocales.
 Embarazo: no esfuerzos vocales ni respiratorios.

CUIDADOS NORMALIZANTES DE LA VOZ

Dos tipos:
1) Rehabilitar una voz patológica.
2) Entrenar una voz profesional.

TEMA 5: PATOLOGÍA AUDITIVA

FUNDAMENTOS DE LA AUDIOLOGÍA

La audiología estudia la audición, es una ciencia que se ocupa de las funciones o alteraciones
auditivas. Se encarga de:
a) Diseñar aparatos que miden el nivel de audición, que son los audiómetros.
b) Diseñar aparatos que mejoran la audición, que son los audífonos.

La falta de audición → presenta hipoacusia.

En el hipoacúsico nos encontramos con una alteración de las gnosias auditivas, lo cual, nos va a
dar una dificultad para realizar las praxias fonatorias, porque va a faltar el factor de
autocorrección auditivo.

En España, según el último censo de población hay 130.000 sujetos con sordera profunda,
1.000.000 presentan una limitación auditiva.

En los recién nacidos, 5 niños de cada 1000 nacidos vivos van a presentar hipoacusia en distinto
grado. De ellos 1 x 1000 presentan sordera profunda.

La mayoría de ellos, el 90 % que nacen con hipoacusia lo hacen en familias de normoyentes,

pero el 60 % de las sorderas infantiles tienen un origen genético.

Respecto al lenguaje de signos en España, lo saben 500.000 personas, emplean o saben emplear
el lenguaje de signos; de ellos 100.000 son hipoacúsicos, y los otros 400.000 son familiares,
amigos o educadores.

La incidencia de la hipoacusia en España está aumentando por dos factores:

1) El envejecimiento de la población.
2) Por el tipo de ocio que es muy agresivo con la audición (aparecen muchas hipoacusias en
menores de 40 años).

51
Es importantísimo realizar un diagnóstico precoz de la hipoacusia, ya que se ha visto que entre
los 0 y 4 años se quedan selladas las características morfológicas y funcionales de las áreas
corticales del lenguaje. El diagnóstico precoz nos puede solucionar problemas o limitar las
consecuencias.

Se ha visto que con estimulación temprana, algunos niños pueden llegar a oír y acceder al
lenguaje oral.

También se ha visto mucha diferencia en:

- Niños estimulados antes de los 4 años.
- Niños estimulados después de los 4 años: éstos no logran acceder al pensamiento
abstracto y a todo lo que no es palpable ni cuantificable.

Es importante realizar un cribado o sreening neonatal universal. Dos pruebas que se tienen que
hacer a los recién nacidos: (o una o la otra, las dos juntas no).
- Otoemisiones acústicas.
- Potenciales evocados.
Solo una Comunidad Autónoma lo ha implantado a todos los niños: Extremadura.

La alteración temprana en la percepción auditiva:

- El niño tendrá dificultades para el desarrollo lingüístico y comunicativo.
- Su adquisición de la lengua va a estar afectada.
- Sus procesos cognitivos también va a estar alterados.
- Dificultades para acceder al lenguaje oral y escrito.

Todo ello va a hacer que tenga dificultades más adelante en la integración escolar, social y
laboral.

La principal dificultad en las hipoacusias congénitas va a ser la adquisición y desarrollo del

lenguaje, mientras que la dificultad en las hipoacusias adquiridas o evolutivas va a ser la
conservación del lenguaje.

ANATOMÍA AUDITIVA

 OÍDO EXTERNO. Formado por el pabellón externo y el conducto auditivo externo. El

pabellón auditivo se encarga de localizar y recoger el sonido. El conducto auditivo
externo actúa como caja de resonancia. Es sinuoso.

 OÍDO MEDIO. Es una cámara aérea que contiene la cadena de huesecillos (martillo
(apoyado en el tímpano), yunque, estribo (apoyado en ventana oval, que está en o.i.)) y la trompa de
Eustaquio (nace en el o.m. y desemboca en la cavidad faríngea). El oído medio se separa
del externo por medio de la membrana timpánica.

 OÍDO INTERNO. Formado por la cóclea o caracol y los conductos semicirculares. Es

una formación ósea e indeformable rellena de un líquido que la ocupa en su totalidad. La
cóclea está tapizada por las células neurosensoriales que recogen el estímulo sonoro y lo
transmiten al nervio auditivo (VII par craneal) y de ahí la información va al SNC.
Se comunica con el oído medio a través de dos ventanas: ventana oval (en la que se
inserta la pletina del estribo) y ventana redonda (cubierta por una membrana).

52
 Los conductos semicirculares son los encargados del equilibrio. Están rellenos de líquido,
y si se quedan sin líquido provoca mareos y vértigos. Hay una enfermedad (Menière) que
causa pérdida de líquido, lo que provoca hipoacusias y vértigos. Hay que operar, y la
persona suele elegir quedarse sorda que seguir con los vértigos.

El desplazamiento del líquido es el que hace que haya sensaciones auditivas, gracias a ese
desplazamiento oímos.

El estímulo sonoro y sus distintos parámetros (frecuencia e intensidad). El estímulo sonoro tiene
que codificarse por el SNC, este tiene que distinguir, saber identificar qué sonido es el que ha
llegado.

1) Se codifica la intensidad sonora, el SNC tiene que recibir la información, tiene que recibir
codificada la intensidad (volumen, Db) (alto y bajo).
¿Cómo se codifica? A mayor intensidad sonora, mayor células sensoriales que se
estimulan, que responden.

2) Frecuencia depende de la tonotopía. En la cóclea hay una tonotopía de tal manera que las
células cocleares solo se estimulan ante una frecuencia óptima, determinada. En la parte
basal del caracol, se recogen las frecuencias agudas, y en el vértice del caracol las graves.

CAMPO AUDITIVO DEL HOMBRE

Los sonidos de 70 dB no dañan el oído. Los sonidos se miden por la intensidad y la frecuencia.

La intensidad es el volumen. Se mide en decibelios (dB). El hombre capta de 0 a 140 dB. A 140
dB la sensación auditiva pasa a ser sensación dolorosa.

La frecuencia es el número de vibraciones por segundo. Se expresa en hercios (Hz) o en ciclos

por segundo. La frecuencia más baja que es capaz de percibir el oído humano es de 18 Hz. Los
de menos de 18 Hz no son captados por el oído humano, son los infrasonidos. Cuando una
frecuencia llega a 20000 Hz deja de ser percibida por el hombre. Estos sonidos son conocidos
como ultrasonidos (nosotros no los percibimos, pero algunos animales, como los perros, sí).

El espectro de audición del oído humano es de 18 a 20000 Hz y de 0 a 140 dB. Entre estas
bandas de volumen y frecuencia, el hombre escucha.

La zona conversacional:

El habla humana se encuentra entre 250 y 5000 Hz y entre 20 y 150 dB.

Esto es importante por que las hipoacusias van a interferir en la comunicación de los sujetos, si
las pérdidas están por encima de estas frecuencias.

CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOACUSIAS

Se clasifican según cinco aspectos diferentes, y a todas se les da las mismas características.

1. Extensión. Si afecta a un oído es unilateral, si afecta a los dos, bilateral. La bilateral

afecta a la adquisición del lenguaje en los niños y a la conservación del habla en los
adultos. La unilateral tiene escasa repercusión sobre el lenguaje y sobre el habla.

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2. Según la localización de la lesión. Puede ser hipoacusias de transmisión o de percepción.
La de transmisión es cuando la lesión está en el oído externo o en el oído medio. Son de
buen pronóstico, se solucionan por medicación, cirugía o prótesis. Presentan una pérdida
auditiva entre 30 y 50 dB. La causa más frecuente es la otitis mucosecretora (exceso y
producción de moco). La de percepción es cuando la lesión está en el oído interno
(cóclea) o en SN (nervio auditivo). Son de peor pronóstico y no suelen curar bien.

3. Según el grado de intensidad (del grado de pérdida). Viene determinado por un grupo de
personas que forman el BIAP (Bureau Internacional d´Audio Phonologie, Lisboa 1997):

i. Audición infranormal. Pérdida media (pm) menor de 20 dB.

- Pérdida tonal ligera, sin incidencia social.

ii. Deficiencia auditiva ligera. La pérdida va de 21 a 40 dB.

- Percibe el habla con voz normal.
- Dificultades con voz baja o lejana.
- Percibe ruidos familiares. Oye todo, pero comprende sólo parte.
En el caso de los niños, si no se corrige van a tener:
- Dislalias frecuentes por discriminación auditiva insuficiente.
- Retraso en el habla y el lenguaje.

iii. Deficiencia auditiva moderada.

Primer grado: pm de 41 a 55 dB
Segundo grado: pm de 56 a 70 dB
- Percibe el habla con voz fuerte.
- Lectura labial.
- Percibe algún ruido familiar.
- Comprensión difícil en ambientes ruidosos.
- Lenguaje tardío con dislalias.
- Necesario prótesis y logopedia.

iv. Deficiencia auditiva severa.

Primer grado: pm de 71 a 80 dB
Segundo grado: pm de 81 a 90 dB
- Percibe voz fuerte, cerca del oído.
- Percibe ruidos fuertes.
- Discriminan sonidos del entrono de la palabra.
- Audición residual insuficiente para lenguaje espontáneo.
- Prótesis.

v. Deficiencia auditiva profunda.

Primer grado: pm de 91 a 100 decibelios.
Segundo grado: pm de 101 a 110 decibelios.
Tercer grado: pm de 111 a 119 decibelios.
- No perciben la palabra hablada.
- Sólo perciben sonidos muy fuertes.
- Mudez sin educación especial.
- Labio-lectura para comprensión verbal.
- Voz distorsionada y menos inteligible.

vi. Deficiencia auditiva total (cofosis)

- Pm mayor de 120 dB.
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 - No se percibe nada.

4. Etiología. Es fundamental conocerla para poder hacer un diagnóstico precoz, poder hacer
prevención y poder instaurar un tratamiento lo más precoz posible, evitando problemas
en el desarrollo del lenguaje. Hay dos tipos de etiologías: genéticas y ambientales.

- Genéticas. De padres a hijos. Los genes vienen marcados.

Patrón herencia:

o Autosómica dominante: 20%. El padre o la madre o ambos la presentan, y con

que uno de los dos la presente su hijo la va a tener.
Un gen marcado, representa la presentación de la enfermedad, si solo la
presenta un progenitor la van a tener un 50 % y sin son los dos el 75 % de los
hijos. No son las más frecuentes, solo el 20 %.

o Autosómica recesiva. 75%. Mutación del gen GJB2. Para que se manifieste, los
dos progenitores tienen que ser portadores, aunque no lo hayan desarrollado
(porque es recesivo).
En este caso, van a tener un hijo sordo (25 %), otro 50 % portador aunque no lo
va a manifestar, y un 25 % va a ser sano y no va a ser portador.
o Ligada al cromosoma X (sexuales): 5%. Es muy poco frecuente.
o Mitocondriales: 1%. Alteración en las mitocondrias. No se manifiesta hasta la
edad adulta, por lo que es postlingual (sobre los 20 años).

- Ambientales.

o Prenatales.
 Infecciones: rubéola, toxoplasmosis, sífilis, citomegalovirus.
 Tóxicos: alcohol, retinoides, diuréticos, antipalúdicos, anibióticos,
antineoplásicos.
 Otros: diabetes mellitus materna, radiaciones ionizantes, isótopos
radiactivos.

o Perinatales. Parto pretérmino (niño prematuro)

 Bajo peso.
 Ventilación mecánica (aumento de oxígeno).
 Sepsis (infección generalizada; infección de la sangre, se infecta todo).
 Hipoxia (falta de oxígeno en el recién nacido) – isquemia perinatal.
 Hiperbilirrubinemia

o Postnatales.
 Infecciones: virus (sarampión, parotiditis (paperas), rubéola, varicela),
bacterias (meningitis).
 Ototóxicos: antiinflamatorios (aspirina y naproxeno), antibióticos,
quimioterápicos, diuréticos.
 Ruidos: traumatismo acústico (crónico o agudo), exposición prolongada.
 Otros: mastoiditis, fracturas temporal, gripe, diabetes, hipotiroidismo,
anemia de células falciformes (malaria), traumatismos craneoencefálicos.

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 5. Según el momento de aparición.
- Prelocutivas. Aparecen antes de que se haya desarrollado el lenguaje. Menores
de 2 años. Representan el 17% de todas las hipoacusias. El 50% son
hereditarias o genéticas y el otro 50% son ambientales o adquiridas.
- Perilocutivas. Entre 2 y 5 años.
- Postlocutivas. Después de 5 años.

TRATAMIENTO DE LAS HIPOACUSIAS

Habilitación auditiva → nos permite desarrollar la comunicación. Se emplea en prelocutivos.

Rehabilitación auditiva → restaura la función auditiva. Se emplea en postlocutivos.

En las hipoacusias infantiles depende de:

- Diagnóstico precoz.
- Conocer la causa (etiología).
- Familia colaboradora.
- Acceso a una atención médica y ayudas técnicas.
- Escolarización con educadores adecuados.

En hipoacusias de transmisión generalmente su tratamiento es curativo, con fármacos

(antibióticos, antiinflamatorios, mucolíticos…) o por medio de cirugía (del oe u om). El 100% de
las hipoacusias de transmisión no se curan, pero sí la mayoría.

En hipoacusias de percepción no hay tratamiento curativo, los tratamientos son paliativos (bien
por medio de audífonos o por implantes cocleares). Los implantes cocleares están indicados en la
hipoacusia neurosensorial bilateral profunda, que no responde bien o no van bien con los
audífonos. También indicados en hipoacusia neurosensorial profunda en un oído y severa en el
otro.

Lo principal en el tratamiento de las hipoacusias son las campañas de prevención, bien sea por
las vacunaciones, evitando la administración de ototóxicos, eliminando o disminuyendo la
contaminación acústica y evitando los TCE (cascos y cinturones).

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