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El estrabismo es un problema visual que hace que los ojos no estén alineados
correctamente y apunten en diferentes direcciones. Un ojo puede mirar hacia delante,
mientras que el otro se vuelve hacia adentro, hacia afuera, hacia arriba o hacia abajo.
El giro del ojo puede ser consistente o puede ir y venir. La alineación correcta puede
intercambiar o alternarse de un ojo al otro.
CAUSAS
Los seis músculos del ojo que controlan el movimiento ocular están unidos a la parte
exterior de cada ojo. En cada ojo, un músculo mueve el ojo hacia la derecha y otro
hacia la izquierda. Los otros cuatro músculos mueven el ojo hacia arriba o hacia abajo,
y en ángulo.
Para alinear y enfocar los dos ojos hacia un solo objetivo, todos los músculos del ojo
deben estar equilibrados y trabajando juntos. Con el fin de que los ojos se muevan
juntos, los músculos de ambos ojos deben estar coordinados. El cerebro controla los
músculos.
Cuando existe una visión normal, los dos se dirigen hacia el mismo lugar. El cerebro
convierte las dos imágenes en una tridimensional. Esta imagen en tres dimensiones
nos da la percepción de la profundidad.
Cuando un ojo no está correctamente alineado, dos imágenes diferentes son enviadas
al cerebro. En un niño pequeño, el cerebro aprende a ignorar la imagen del ojo
desviado y sólo ve la imagen del ojo correctamente alineado (ojo de mejor vista). En
este caso, el niño pierde la percepción de la profundidad.
Los adultos que desarrollan estrabismo suelen tener visión doble debido a que sus
cerebros ya han aprendido a recibir las imágenes de ambos ojos y no puede ignorar la
imagen del ojo desviado. Por lo general, un niño no ve doble.
DIAGNOSTICO
Una catarata o una lesión en el ojo que afecte la visión puede causar estrabismo. Sin
embargo, una gran mayoría de los niños con estrabismo no tienen ninguno de estos
problemas. Muchos tienen historial familiar de la enfermedad.
TRATAMIENTO
En general, los niños muy pequeños con esotropía requieren una cirugía para
realinear los ojos.
la retina;
el nervio óptico;
las áreas cerebrales de la visión;
la pupila.
La dilatación del diámetro pupilar puede ser producida por algunas drogas, como por
ejemplo atropina, algunos tóxicos, sustancias de abuso, tipo cocaína y alcohol; y
también puede estar relacionada con lesiones cerebrales focalizadas, por ejemplo, del
tronco encefálico, o puede ser una de las reacciones del síndrome de pánico. En
algunos casos puede ser un signo de una enfermedad o de daño cerebral, como en
una parada cardiorrespiratoria, pero también en ciertos comas de origen diverso.
También puede acompañar a algún tipo de parálisis facial.
La midriasis, en uno o en ambos ojos, se observa a veces después de intervenciones
quirúrgicas efectuadas en las cercanías del nervio o de una de sus ramas y por
fracturas complejas. Se da con relativa frecuencia tras intervenciones dentales en los
tratamientos contra las caries, en cuyo caso suele afectar solo a uno de los ojos.
PATOLOGIA
La lesión en el nervio trigémino, el cual controla diversas partes del rostro, suele ser
irreversible, quedándose la pupila dilatada permanentemente. La sensibilidad la
provee el nervio trigémino o V par craneal. Las lesiones en el nervio trigémino
producen diversos síntomas, desde parálisis a dolores mandibulares o migrañas como
la neuralgia del trigémino o el Síndrome de Claude-Bernard-Horner. El reflejo
corneal es el pestañeo que se produce al tocar la córnea, la vía aferente va por
el nervio trigémino y la respuesta de parpadeo, por el nervio facial.
Los agentes midriáticos son sustancias que inducen a la dilatación de la pupila, por
ejemplo la atropina, la tropicamidao el sulfato de duboisina. Actúan de distintas formas,
como por ejemplo la cocaína inhibe la reabsorción de noradrenalina en la sinapsis
nerviosa. Cuando se manifiesta que una solución de cocaína afecta al ojo, es porque
la noradrenalina ya no es reabsorbida por las neuronas, y aumenta sus niveles. La
noradrenalina, es un neurotransmisordel sistema nervioso central, y causa dicha
dilatación de la pupila. Se puede realizar una midriasis artificial por instilación
de colirio con atropina en el ojo. Esto se utiliza sobre todo para ciertos
exámenes oftalmológicos, como observación del fondo del ojo.
DIAGNOSTICO
Suele diferenciarse fácilmente de la miosis, en la cual una pupila estaría más
contraída, ya que la pupila dilatada lo está bastante más de lo que debería ante
estímulos normales. Con frecuencia no reacciona contrayéndose en absoluto.
La observación de las pupilas y la prueba de los reflejos pupilares forman parte de la
evaluación del estado neurológico de un paciente.
Suele diferenciarse fácilmente de la miosis, en la cual una pupila estaría más
contraída, ya que la pupila dilatada lo está bastante más de lo que debería ante
estímulos normales. Con frecuencia no reacciona contrayéndose en absoluto.
La observación de las pupilas y la prueba de los reflejos pupilares forman parte de la
evaluación del estado neurológico de un paciente.
DISARTRIA
La disartria corresponde a una alteración en la articulación de las palabras. Se atribuye a
una lesión del sistema nervioso central y periférico. Se distingue de una afasia motora en
que no es un trastorno del lenguaje, sino del habla; es decir, el paciente manifiesta
dificultades asociadas con la articulación de fonemas.
TIPOS
Disartria bulbar: Causada por una lesión en el bulbo raquídeo, afecta a los núcleos
del aparato oro-linguo-faríngeo.
CUADRO CLINICO
El afectado por disartria puede producir sonidos inexistentes en su lengua habitual
puesto que no articula correctamente. Entre los síntomas que presenta destaca:
emisiones más automáticas, contexto conversacional, voz forzada, respiración
irregular y poco coordinada, articulación de las palabras defectuosa, ritmo lento, y
alteración del tono y volumen del habla.
ATAXIA
COMO SE PRESENTAN
Las ataxias pueden estar presentes desde el nacimiento o tras una lesión cerebral,
pueden aparecer de manera brusca o insidiosamente. Las que son post-Iesionales
pre, peri o post-natales se agrupan como Ataxias Estáticas Crónicas. Las que se
presentan de forma brusca se denominan Ataxias Agudas, observándose entre ellas
algunas que se recuperan con prontitud y completamente y otras que se recuperan
después de días o semanas de evolución para recurrir semanas o meses más tarde
son las Ataxias Agudas Intermitentes o Recurrentes.
Las Ataxias que se presentan de forma insidiosa pueden llevar un curso progresivo
subagudo, de meses, o progresivo crónico, de años.
CAUSAS
Las ataxias estáticas pueden ser congénitas, como la PCI atáxica -dipléjica atáxica o
síndrome del desequilibrio- o malformaciones que afectan cerebelo -síndrome de
Joubert, síndrome de DandyyWalker, etc.- o formar parte de un síndrome más
complejo; las ataxias estáticas pueden también ser adquiridas a traumatismos, tumor
intervenido, intoxicación.
En las ataxias progresivas subagudas lo primero que hay que pensar es en un proceso
expansivo (tumor) de la fosa posterior cerebral. Hay también que descartar
enfermedades condicionadas genéticaamente -ceroidolipofuscinosis infantil tardía o
juvenil, enfermedad de Niemann-Pick tipo e, sialidosis, enfermedad de Gaucher tipo
3,etc.- que comenzando en la infancia evolucionan en varios años y en las que la
ataxia es un síntoma más entre otros, deterioro psiconeurológico, crisis epilépticas,
etc. Las ataxias progresivas crónicas son habitualmente enfermedades hereditarias,
muchas de ellas enfermedades metabólicas -enfermedad de Leigh, enfermedad de
Wilson, leucodistrofia, abetalipoproteinemias, etc.-, que como en las ataxias
progresivas subagudas cursan con varios síntomas y siggnos, entre los que la ataxia
es a veces uno de los síntomas principales y en otras un epifenómeno. Por último
están aquellas enfermeedades en las que la ataxia es desde el principio y durante toda
la evolución el síntoma primordial: son las ataxias hereditarias (AH), que se van a
tratar someramente.