6. Clínica.

Arteritis de Takayasu:

La sintomatología y signos de la Arteritis de Takayasu es muy específica y por

eso, se la ha dividido en fases según los estadios clínicos

Fase temprana

Esta fase inicial presenta síntomas sistémicos inespecíficos de un cuadro de

inflamación difusa o granulomatosa en la superficie media y adventicia con
engrosamiento de la capa íntima perivascular, entre las principales
manifestaciones clínicas en esta fase son:

Fiebre, fatigabilidad, diaforesis nocturna, debilidad, disnea, taquicardia, artralgias,

mialgias y anemia leve.

En el análisis de laboratorio se puede observar una discreta anemia normocítica.

También existen alteraciones de las inmunoglobulinas b-2 microglobulinas e
interleuquina 2. (9)

Fase Tardía

El segundo periodo de la arteritis de Takayasu se denomina fase isquémica y se

caracteriza por ser oclusiva o sin pulso; es decir; se observa histológicamente
marcado adelgazamiento de la media con ruptura de las fibras elásticas,
engrosamiento y fibrosis de la adventicia que ocasiona reducción de la luz del
vaso. (1) Sus manifestaciones clínicas están relacionadas con:

 Estenosis arterial: La estenosis de los troncos supra-aórticos pueden

causar síntomas de isquemia cerebral.
 Estenosis pulmonar: es el hallazgo más frecuente en la fase
tardía, en la cual se da principalmente por la oclusión de las
arterias segmentarias o por infarto pulmonar secundario a
oclusión de las arterias principales o lobares. (1)
  Síndrome del arco aórtico: producen afectación carotidea, vertebro-
basilar, axilar o subclavia bilateral que representan la clásica enfermedad
sin pulso de la arteritis de Takayasu. La radiografía de tórax muestra un
ensanchamiento del botón aórtico o calcificaciones en el contorno de la
aorta descendente.

 Síndrome aórtico medio: producido por una afectación de la aorta tóraco-

abdominal, arterias renales con isquemia mesentérica crónica.

 Hipertensión arterial aislada: producido por una afectación de las arterias

renales. (10)

 Retinopatía de Takayasu: producido por venas dilatadas,

microaneurismas, malformaciones arteriovenosa e isquemia retinal con
neovascularización y hemorragia vítrea. (1)

Figura. Escleritis posterior. Fotografía de fondo del ojo izquierdo, en

la que se aprecia desprendimiento seroso macular (imagen redonda
amarillenta) con acúmulo de líquido debido a inflamación
esclerocoroidea posterior.

Arteritis de células gigantes:

La arteritis de células gigantes afecta a las arterias de la región temporal, la

inflamación causa que las arterias se estrechen de manera que disminuye el flujo
sanguíneo por las arterias de la cabeza, cuello y brazos. Entre los síntomas se
destacan:

 Claudicación mandibular: consiste en la aparición de fatigabilidad

mandibular en los músculos faciales por afectación de la arteria maxilar
inferior y facial.

 Polimialgia reumática: síndrome caracterizado por producir dolor tendinoso-

muscular en la región inguinal, cuello y músculos de la columna vertebral.
El dolor puede presentarse por la mañana o por reposo absoluto
prolongado.

 Neuropatía óptica: producida por la oclusión o trombosis de la arteria

oftálmica, arterias ciliares posteriores, arterias centrales de la retina que a
largo plazo provoca diplopía, pérdida visual bilateral e ir acompañado de
amaurosis fugaz.

 Infarto agudo de miocardio: debido a la arteritis coronaria que se asocia a

una aneurisma de la aorta torácica, abdominal y disección aórtica.

 Cefalea: Se produce por la afectación inflamatoria de las arterias

epicraneales de la superficie craneal, también se puede producir
hipersensibilidad en la zona del cuero cabelludo. Mediante una angiografía
 de las arterias temporales se puede que están engrosadas, con nódulos y
sensibles. También puede encontrarse áreas de necrosis o infartos de
cuero cabelludo. (11)

Exámenes de laboratorio:

 Velocidad de eritrosedimentación (VSG; Westergren) usualmente >50 mm/h

(puede ser >100 mm/h):
 Es preferible la VSG Westergren. Si se usa otra VSG (por ej. Wintrobe),
entonces no se pueden usar las guías enumeradas para anomalías.
 La VSG puede ser normal en <10% de los pacientes.
 Fosfatasa alcalina elevada más de 1.5 veces el valor normal (inusual).
 Aspartato aminotransferasa elevada más de 1.5 veces el valor normal
(inusual)
 Anemia:
 Leve a moderada
 Normocrómica/normocítica
 Leucocitosis leve
 Trombocitosis leve
 Medicamentos que pueden alterar los resultados:
 Prednisona, metotrexato, otros inmunosupresores
 Trastornos que pueden alterar los resultados de laboratorio:
 Tumor, infección, y anomalías de las proteínas séricas, todas incrementan
la VSG.
 Falla cardíaca congestiva (ICC), anemia microcítica, y hemoglobinopatía
pueden disminuir la VSG.
 Biopsia de la arteria temporal:
 Mínimo un segmento de vaso de 2.5 cm. con secciones seriadas.
 En el término de 96 horas después de iniciar los esteroides.
 Si es negativa, se debe considerar la biopsia de la arteria contralateral
(puede incrementar el resultado hasta 10-14%). (12)