NODULO TIROIDEO.

Epidemiología: La prevalencia de los nódulos tiroideos en la población

general depende del método de diagnóstico utilizado. Nódulos detectados
por el examen físico oscilan entre un 4 a 7% de la población (otras series
informan hasta un 20%) con un franco predominio en el sexo femenino, en
imágenes radiológicas del tiroides, la prevalencia es entre el 19 al 67% y
en estudios realizados en autopsias de pacientes sin antecedentes de
enfermedad tiroidea la prevalencia es de alrededor de un 49 %.
Presentación clínica: Al examen físico, el tiroides puede mostrar un nódulo
solitario o ser francamente multinodular. La gran mayoría de los nódulos
tiroideos son asintomáticos y se cree que sólo el 2% de ellos provoca
hipertiroidismo. Aquellos que causan síntomas, generalmente son de
mayor tamaño y producen disfagia y disfonía por compresión al esófago y
al nervio laringeo recurrente respectivamente. Los nódulos muy grandes
pueden alterar la estética del paciente. Aunque la inmensa mayoría de los
nódulos son indoloros, lo que hace que muchos pacientes tarden en busca
de ayuda médica. Algunos nódulos tiroideos pueden debutar con dolor
agudo cervical secundario a sangrado intranodular o degeneración quística
importante. Es posible encontrar sensibilidad en un nódulo y en el cuello
adyacente, secundario a sobre infección o infartos postpunción.
Constituye la principal estrategia en el manejo de un nódulo tiroideo el
diferenciar benignidad de malignidad y para eso es de gran importancia
tener en cuenta tanto elementos clínico-epidemiológicos así como los
resultados de la exploración ecográfica y de la punción espirativa. Algunos
elementos sugerentes de malignidad son:
A) Sexo masculino: un nódulo tiroideo tiene mayor probabilidad de ser
maligno en un hombre que en una mujer.
B) Edades extremas: menores de 20 años y mayores de 65 años.
C) Velocidad de Crecimiento y consistencia: la historia natural de los
nódulos benignos es crecimiento lento, pero el rápido crecimiento de un
nódulo del tiroides hace necesario descartar, primero hemorragia o
degeneración quística y en segundo lugar malignidad, sobretodo linfomas
o carcinoma anaplásico.
La consistencia del nódulo debe ser evaluada. Un nódulo firme, duro,
adherido a tejidos adyacentes es altamente sospechoso de malignidad.
D) Historia de radiación en región de cabeza y cuello: Los pacientes que
años atrás recibieron radiaciones por hiperplasia adenoídea, amigdalitis, y
otras lesiones han tenido mayor incidencia de cáncer de tiroides años mas
tarde. Mas reciente, los sobrevivientes del 29 accidente de Chernobyl
tienen mayor incidencia de cáncer de tiroides que los que no estuvieron
expuestos a las radiaciones.
E) Historia Familiar: los pacientes que tienen historia familiar de
Síndrome de Neoplasia
Endocrina Múltiple II (MEN II) tienen mayor frecuencia de un cáncer
poco común en la glándula, el carcinoma medular.
F) Síntomas de invasión local: Parálisis de cuerda vocal, adenopatías
cervicales, compresión de vía aérea, etc.
Incidentaloma tiroideo: Se define como aquel nódulo que es diagnosticado
durante un estudio de imágenes no tiroidea (Ej. Doppler carotídeo,
estudios radiológicos del esófago, Rx tórax.) La incidencia de cáncer en
estos nódulos es similar a los nódulos palpables. No es recomendado hacer
screening a la población general en busca de nódulos tiroideos.
Sólo se justifica en grupos de pacientes de alto riesgo (radiaciones,
antecedentes familiares).30
CANCER DE TIROIDES.

Epidemiología y factores de riesgos.

Aunque el cáncer de tiroides no representa más allá del 1% de las
enfermedades malignas en países desarrollados con un estimado de
122.000 casos nuevos en todo el mundo. El cáncer de tiroides constituye el
90% de los cánceres del sistema endocrino y causa únicamente un 0,2 % de
las muertes por cáncer. La vasta mayoría de los tumores del tiroides son
derivados del epitelio folicular. Las lesiones malignas derivadas de las
células C y los linfomas son muy poco frecuentes.
Sexo.- Es notable su predilección por el sexo femenino (3:1). En esta
predilección se han involucrado tanto, la edad de la menarquia y su
relación con el carcinoma papilar del tiroides y también una
susceptibilidad genética específica del receptor de hormonas sexuales en la
patogénesis de los carcinomas tiroideos. En el hombre, la probabilidad de
que un nódulo tiroideo solitario sea maligno se triplica.
Edad.- El cáncer de tiroides es raro en la infancia, aunque un nódulo
solitario puede ser maligno hasta en un 50% de los casos. La incidencia de
cáncer de tiroides aumenta de un 3% antes de los 20 años a un 8% hacia
los 80. Los carcinomas de células de Hurtle afecta a personas de más de 50
años, mientras el carcinoma anaplásico se presenta con mayor frecuencia
en ancianos. La edad promedio (para muchas series) al momento del
diagnóstico del carcinoma diferenciado variante papilar es entre la mitad
de los 40 y el principio de los 50.
La incidencia según edad por cada 100.000 habitantes en diferentes partes
del mundo varía desde 0.8 a 5.0 para hombres y entre 1.9 a 19.4 para
mujeres. Países con alta incidencia en cáncer de tiroides son Suecia,
Francia, Japón y Estados Unidos (Los Ángeles). Es una curiosidad que en
Hawai la incidencia de cáncer de tiroides en todos los grupos étnicos es
mucho más alta que en los mismos grupos étnicos viviendo en sus
respectivos países de origen. Entre los países con baja incidencia se
encuentran Dinamarca, Eslovaquia y países bajos.
Pese a que la incidencia ha aumentado en muchos países, la mortalidad por
cáncer de tiroides ha disminuido gracias a la disponibilidad de mejores y
más sensibles métodos de diagnóstico y al pesquisaje de lesiones cada vez
más pequeñas.
Raza.- No existe un predominio determinado de razas para el cáncer de
tiroides.
Factores genéticos.- Se ha conocido la existencia de carcinomas tiroideos
diferenciados, es decir, papilar y folicular en pares padre-hijo y grupos
familiares, asociado a menudo con halotipo HLA B-7, DR-1. La
descendencia de individuos afectados, la tasa de este tumor es 4 veces más
alta que la población general.
Dos síndromes familiares también se asocian a cáncer medular del tiroides,
conocidos como Síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple (MEN), que
tienen mutación en el encogen RET. En sus variantes Ia que contempla
carcinoma medular, feocromocitoma y adenoma o hiperplasia de la(s)
glándulas paratiroideas (se conoce también con el nombre de síndrome de
Sipple) y la variante MEN IIa que consta de carcinoma medular del
tiroides, feocromocitoma y neuromas mucosos múltiples, hábito
Marfanoide y manchas café con leche en la piel.
Dieta.- Las áreas geográficas donde se consume sal sin yodo, son zonas de
bocio endémico y por lo tanto la incidencia de tumores benignos y
malignos de la glándula tiroidea tiene una incidencia muy alta. En Sur
América todavía existen varios países donde la yodación de la sal aún no se
ha podido expandir todo lo necesariamente deseado.
Exposición a radiaciones ionizantes.- Un ejemplo clásico del efecto de las
radiaciones ionizantes lo constituye la población japonesa sometida a
radiaciones de la bomba atómica donde casi un 20% de ellos sufrieron de
cáncer de tiroides. Un caso más actual y de similar alcance es el accidente
nuclear de Chernobyl en 1986. Los pacientes que han recibido radioterapia
por hiperplasia tímica, acné, Tinea e hipertrofia amigdalina en la infancia
también han tenido un aumento considerable en la incidencia de adenoma
y cáncer de tiroides de hasta un 30%.
El cáncer de tiroides se ha detectado con mayor porcentaje en glándulas
con tiroiditis crónica.
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS PARA LOS
TUMORES DE LA

GLANDULA TIROIDES.

Carcinomas primarios del tiroides.

1. Carcinoma papilar.
2. Carcinoma folicular.
3. Carcinoma pobremente diferenciado.
4. Carcinoma indiferenciado (anaplásico).
.OTROS TUMORES.
1. Teratomas.
2. Linfoma primario y Plasmocitoma.
3. Angiosarcoma.
6. Paraganglioma.
Tiroiditis indica una inflamación de la glándula tiroides. Se trata de un
término general para denominar la patología inflamatoria que afecta a esta
glándula endocrina, con lo que se desglosa en varios tipos de diferente
etiología. Desde el punto de vista clínico se consideran tres grupos de
tiroiditis en función del curso de la enfermedad:

1Tiroiditis crónicas: de Hashimoto y de Riedel.

Tiroiditis subagudas: tiroiditis de De Quervain y tiroiditis silente.

Tiroiditis agudas: tiroiditis aguda supurada.

Tiroiditis crónica: Las tiroiditis de curso crónico son dos: la tiroiditis

linfocítica crónica (enfermedad de Hashimoto) y la tiroiditis crónica de
Riedel.

Tiroiditis de Hashimoto
Artículo principal: Tiroiditis de Hashimoto
La enfermedad de Hashimoto o tiroiditis de Hashimoto es el nombre que
recibe la tiroiditis linfocítica crónica. Está ocasionada por la presencia de
anticuerpos antitiroideos (sobre todo anticuerpos anti-tiroperoxidasa,
presentes en el 90%) en el paciente que desencadenan una respuesta
inflamatoria contra la propia glándula dominada fundamentalmente por
linfocitos. Por ello es una reacción de hipersensibilidad de tipo II
(enfermedad autoinmunitaria). Se trata de la causa principal de
hipotiroidismo en las regiones sin déficit de yodo, ya que esta inflamación
crónica genera a la larga una insuficiencia glandular que provoca
hipotiroidismo. Desde el punto de vista epidemiológico afecta a mujeres de
mediana edad que tiene predisposición a otras enfermedades autoinmunes
y conlleva un importante componente genético. Algunos autores
consideran que las enfermedades tiroideas de carácter inmunológico
(Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto y mixedema) son expresiones
clínicas de un mismo proceso. Esta enfermedad es tan frecuente como la de
Graves-Basedow, y se caracteriza por el aumento de tamaño de la glándula
y síntomas de hipotiroidismo. La tiroxina está baja y el diagnóstico se hace
por la presencia de anticuerpos y por biopsia. El tratamiento consiste en la
administración de hormonas tiroideas.
Tiroiditis de Riedel

La Tiroiditis de Riedel (TR) es una enfermedad inflamatoria crónica de la

glándula tiroides, en la cual tejido fibroso reemplaza el parénquima
glandular y se extiende a estructuras adyacentes Tiroiditis crónica muy
poco frecuente y de etiología desconocida. Se caracteriza por una
infiltración fibrosa de la glándula que, desde el punto de vista funcional,
puede ser normo o hipertiroidea. Esta fibrosis tan extensa acaba
extravasando la cápsula de la glándula y afectando también a estructuras
contiguas situadas en el cuello, por lo que puede comprimir la vía aérea
provocando asfixia y la vía digestiva, provocando disfagia, así como otras
estructuras vasculares y nerviosas (nervio laríngeo, lo que provoca
disfonía). Es posible que se asocie a fibrosis idiopática en otros lugares
(mediastino, retroperitoneo). Su tratamiento es quirúrgico con el fin de
preservar el resto de estructuras cérvico-torácicas.2
Otras tiroiditis y tiroideopatías crónicas

Existen varios tipos más de tiroiditis crónica que no se mencionan

habitualmente en la clínica pero que deben tenerse en cuenta, tales como la
tuberculosa, la granulomatosa, la chagásica, por sarcoidosis, las alérgicas,
las actínicas (luego de radioterapia), las linfomatosas, las leucémicas, las
post traumáticas, por enfermedades virales, las para parasitarias, etcétera.

Tiroiditis subaguda
Las tiroiditis de curso clínico subagudo son dos: la tiroiditis linfocítica
subaguda (tiroiditis silente o indolora) y la tiroiditis granulomatosa
subaguda o tiroiditis de De Quervain.3
Tiroiditis granulomatosa subaguda (de De Quervain
Artículo principal: Tiroiditis subaguda
La tiroiditis granulomatosa subaguda, también llamada de De Quervain, es
un proceso inflamatorio doloroso que dura semanas o meses, casi siempre
posteriormente a una infección vírica respiratoria, la cual se cree que
pudiera ser el proceso patogénico inicial. A diferencia de otras tiroiditis,
como la de Hashimoto, el proceso inflamatorio es autolimitado y
evoluciona desde una infiltración aguda por leucocitos polimorfonucleares
hasta una gradual infiltración por células de la inflamación crónica y
formación de granulomas (células gigantes multinucleadas, linfocitos y
macrófagos). Clínicamente se manifiesta por un bocio (agrandamiento de
la tiroides) doloroso y aumento del volumen glandular,y también hay
aumento importante de VSG (velocidad de sedimentación globular). Sin
embargo no hay presencia de anticuerpos antitiroideos. Normalmente la
inflamación aguda rompe los folículos tiroideos y provoca un
hipertiroidismo inicial, como sucede en otras tiroiditis; pero luego se
establece un hipotiroidismo que se recupera gradualmente en función de la
curación del proceso inflamatorio (entre 6-8 semanas).
Tiroiditis linfocítica subaguda (silente o indolora)

La tiroiditis linfocítica subaguda recibe también el nombre de tiroiditis

silente o indolora, debido a que desencadena un cuadro clínico similar a la
tiroiditis de De Quervain pero sin que el bocio sea doloroso, como sucede
en esta última entidad. Sucede sobre todo en mujeres en etapa posparto y
se cree que tienen un origen autoinmunitario debido a los estudios
serológicos positivos. Recidiva en los embarazos siguientes.4
Tiroiditis aguda
Es una inflamación aguda de la glándula. La etiología va desde:
Tiroiditis bacterianas
Tiroiditis virales
Tiroiditis alérgicas
Tiroiditis tóxicas (quimioterapia oncológica)
Tiroiditis traumáticas
Tiroiditis actínicas (radiación accidental o radioterapia)
Tiroiditis de otras causas
Son con frecuencia raras porque transcurren inadvertidas, por ejemplo, a
menudo se produce por infiltración a partir de órganos vecinos o bien por
punciones mal ejecutadas. Se tratan con antiinflamatorios, antibióticos o
mediante una intervención quirúrgica (desbridación y drenaje del pus).
Clínicamente se manifiestan con cuadros locales de flogosis o con un
cuadro febril que puede llevar a una sepsis, por lo que el manejo debe ser
rápido.
Clasificación:

Hipertiroidismo primario

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo

que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las
enfermedades pueden ser:
Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de
etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra
el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento
difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un
bocio con captación difusa. Se desconoce qué desencadena la aparición de
estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad
se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides que se
manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la
tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía
tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la
tiroides no capta yodo.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se debe a un
crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples
nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía
tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable
Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción
de la tiroides con la salida de las HT almacenada a la sangre, el tiroides
inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece
al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción
de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por
adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores
trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de
esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede
activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en
el rarísimo estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo
funcional).
Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo
general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede
deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines
manipulativos.

Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de

complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o
incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada
tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se
dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo radiactivo y medicación
antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo).

Cirugía

Artículo principal: Tiroidectomía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es
un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la
extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la
finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de estas. Es una
intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas
complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la
glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante
el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas
paratiroides.
Yodo radiactivo

Artículo principal: Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos
agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo
dependerá del caso concreto del paciente).
El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una
sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es
distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo
radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante
por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo
radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La
destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo
que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se emplea ya desde
los años 50'. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco
durante la lactancia.
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido
al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este
hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea
sintética.
Medicamentos

Artículo principal: Antitiroideo

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los
denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la
glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas
tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente
se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También
se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el
propranolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los
síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la
administración de antitroideos.
Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida
disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de
la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o
están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos
antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el
tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.
Anatomía de la tiroides

La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está

compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un
lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula
está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y
T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta
alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura
pretiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo)
del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la
deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las
vértebras.
Anatomía de las glándulas suprarrenales
Anatómicamente las glándulas suprarrenales están situadas en el
retroperitoneo, en la cara antero superior de los riñones y están irrigadas
por las arterias suprarrenales superior, media e inferior. Están formadas
por dos estructuras diferentes que son la médula suprarrenal y la corteza
suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso autónomo. (La
palabra suprarrenal deriva del latín y significa precisamente encima del
riñón). Estas glándulas endocrinas miden entre 2.5 y 5 cm de largo y
pesan unos cuantos gramos cada una. Reciben el nombre de esferoides de
los que hay tres tipos básicos: mineralocorticoides, cuya tarea fundamental
es controlar el equilibrio de sodio y potasio en el organismo;
glucocorticoides, que entre otras cosas contribuyen a elevar el nivel de
glucosa en la sangre, y hormonas sexuales, tanto andrógenos como
estrógenos. La médula suprarrenal segrega sólo dos hormonas: adrenalina
y noradrenalina, que son las responsables de algunas de las reacciones que
se producen en casos de pánico y de furia.

Incidentaloma suprarrenal

¿Que es el incidentaloma?

Se habla de incidentaloma suprarrenal cuando nos encontramos ante una

masa suprarrenal descubierta de forma casual, en una prueba de imagen
abdominal (ecografía tomografía o resonancia), realizada en una persona
por otro motivo que está asintomática.
La incidencia de esta patología ha aumentado al mejorar la calidad de las
pruebas diagnósticas.
¿Qué puede producir el incidentaloma?

Las causas son múltiples, lo primero que se debe de diferenciar es entre

tumores malignos y metástasis y las lesiones benignas. Aunque los
tumores suprarrenales son raros, las metástasis de algunos tumores
(pulmón, mama, gastrointestinales, riñón) representan el 20-30% de las
masas de más de 3 cm. Mientras que las lesiones inferiores a ese tamaño
suelen ser benignas.
Causas:

Adenomas corticales
Carcinomas corticales
Feocromocitomas
Ganglioneuromas
Mielolipomas
Adenolipomas
Metástasis
Quistes
¿Qué molestias puede producir?

Se caracteriza por la ausencia de síntomas llamativos. En aquellas

situaciones en los que la masa se hace muy grande puede producir dolor, o
dar alteraciones gastrointestinales por compresión.
Carcinoma corticosuprarrenal
Es un tumor raro, que suele aparecer alrededor de los 40 años. Aunque es
potencialmente curable en los estadios iniciales, sólo el 30% de los casos el
tumor afecta exclusivamente a la glándula a la hora del diagnóstico.
Los tumores se clasifican en funcionantes y no funcionantes según sean
capaces de producir y liberar ciertas sustancias (hormonas), en el 60-80%
de los casos son funcionantes.
Para descubrirlo debemos realizar estudios de sangre y orina, tomografía
axial computarizada o resonancia nuclear magnética. También puede ser
útil la angiografía selectiva.
El pronóstico depende del tipo de tumor y de la extensión del mismo.

¿Qué molestias puede producir?

Salvo en los casos de tumores que producen hormonas, la mayoría de las

veces el primer signo es una masa palpable en el abdomen o en la región
lumbar y dolor en esa zona. También puede producir fiebre, hematuria,
pérdida de peso, disnea.
En aquellos casos en los que el tumor es funcionantes se puede producir:
Síndrome de Cushing, virilización, feminización, pubertad precoz o
hiperaldosteronismo, por las hormonas liberadas.
Síndrome de Cushing (exceso de cortisol): obesidad del tronco, facies
redonda, hipertensión, estrías, alteración de la tolerancia a la glucosa,
debilidad,plétora, hirsutismo, amenorrea.
Hiperaldosteronismo (exceso de aldosterona): hipertensión,
hipopotasemia, debilidad, calambres musculares, poliuria y polidipsia.
Exceso de andrógenos. En varones y mujeres prepúberes el exceso de
andrógenos provoca aumento del crecimiento y la masa muscular, acné,
cambio de la voz, agrandamiento de los genitales y crecimiento del vello
púbico y facial. Las mujeres adultas presentan aumento de la masa
muscular, acné, cambios de la voz, hirsutismo, amenorrea, infertilidad y
calvicie transitoria.
Exceso de estrógenos. Suelen asociarse con procesos malignos y consisten
en ginecomastia en los varones prepúberes; pubertad precoz (hemorragia
vaginal y desarrollo mamario) en las mujeres prepúberes; y ginecomastia,
disminución de la líbido, impotencia e infertilidad en los varones adultos.
¿Cómo se descubre?

Diagnóstico por imágenes

Radiografía simple de abdomen: en masas grande se puede ver como
desplaza otras estructuras del abdomen.
Tomografía computerizada (TC): la TC del abdomen tiene una
sensibilidad del 95% para localizar masas por lo que es útil en el
diagnóstico, pero no nos permite saber si la lesión es benigna o no.
Generalmente, las masas mayores de 6 cm de diámetro suelen ser
carcinomas, mientras que las menores de 3,5 son adenomas. Puede
identificar las metástasis hepáticas y pulmonares.
Resonancia magnética (RM): al igual que las TC, puede obtener imágenes
precisas de masas suprarrenales de tan sólo 1cm.
Pruebas hormonales
Alrededor del 60% de los casos producen hormonas, es decir, son
funcionantes. Por ello se debe de realizar mediciones hormonales séricas y
urinarias en todos los casos. Los esteroides urinarios frecuentemente serán
la clave para el diagnóstico, porque los cánceres de la glándula suprarrenal
excretan habitualmente grandes cantidades de 17-cetoesteroides,
independientemente del síndrome clínico que manifiesten.
Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF): Se emplea en los quistes, ya
que no suele ser útil para diferenciar una lesión benigna de una maligna.
Feocromocitoma

¿Qué es el feocromocitoma?
El feocromocitoma, es un cáncer poco común, que se produce en un tipo
especial de células (células cromafines). La mayoría de los
feocromocitomas comienzan en el interior de la glándula suprarrenal (la
médula suprarrenal), donde están ubicadas la mayoría de las células
cromafines. Generalmente, el feocromocitoma afecta sólo a una de las
glándulas suprarrenales, aunque también puede comenzar en otras partes
del cuerpo.
Los feocromocitomas favorecen la producción de un exceso de hormonas
(catecolaminas). Las catecolaminas extras causan hipertensión, lo cual
puede causar dolores de cabeza, sudoración, latidos fuertes del corazón,
dolor en el pecho y sensación de ansiedad.
¿Cómo se descubre el feocromocitoma?

Se realizará un análisis de sangre y orina para comprobar si el paciente

tiene cantidades superiores de hormonas en el cuerpo. Otras pruebas:
gammagrafía, tomografía axial computarizada, o resonancia nuclear
magnética.
El feocromocitoma es a veces parte de un estado conocido como síndrome
de neoplasia endocrina múltiple (MEN, por sus siglas en inglés). Las
personas con MEN a menudo padecen otros tipos de cáncer (como cáncer
de la tiroides) y otros problemas hormonales.
Etapas del feocromocitoma
Una vez que se encuentra un feocromocitoma, se harán más exámenes
para determinar la extensión del cáncer.
Feocromocitoma benigno localizado : El tumor se encuentra en una sola
área y no se ha extendido a otros tejidos. Es lo habitual.
Feocromocitoma regional: El cáncer se ha diseminado a ganglios linfáticos
del área o a otros tejidos alrededor del cáncer original.
Feocromocitoma metastático: El cáncer se ha extendido a otras partes del
cuerpo.
Feocromocitoma recurrente: Al hablar de enfermedad recurrente nos
referimos a que el cáncer ha regresado (recurrido) después de haber sido
tratado. Puede volver a aparecer en el área donde había empezado o en
otra parte del cuerpo.
¿Qué medidas hay que tomar para su tratamiento?

Existen tres clases de tratamiento:

Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia
La cirugía es el tratamiento más común para el feocromocitoma. El médico
puede extraer una o ambas glándulas suprarrenales. Si éste se ha
diseminado, también pueden extraer ganglios linfáticos u otros tejidos.
Neuroblastoma es un cáncer raro de la niñez que se convierte de las
células nerviosas no maduras llamadas los neuroblastos. Neuroblastoma se
presenta a menudo en el abdomen, típicamente en y alrededor de las
casquillos del prensaestopas suprarrenales o del tejido de nervio en el
dorso del abdomen. Sin Embargo, este cáncer puede también convertirse
en otras regiones del abdomen o en tejido de nervio encontró en el cuello,
el pecho, la espina dorsal, o la pelvis.
Causa

El cáncer se presenta generalmente debido a una mutación genética que

permita a las células sanas continuar el crecer cuando habrían respondido
generalmente a las señales de parar el crecer. Estas células después
proliferan fuera de mando y crecen hasta que formen eventual una masa o
un tumor.
Mientras Que un feto se convierte en la matriz, los neuroblastos se
maduran eventual en las células nerviosas completas formadas, las fibras
de nervio y las células que forman las casquillos del prensaestopas
suprarrenales
Hiperadrenalismo: Niveles excesivos de hormonas suprarrenales en el
cuerpo.Los síntomas dependen de cuál hormona está involucrada y el
grado de compromiso.Las hormonas suprarrenales son aldolsterona,
corticosteroides, esteroides androgénicos, adrenalina y noradrenalina.

Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una

enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso
de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La más común, que
afecta a un 60-70 % de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis; esta
forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de
Cushing. Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o
anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de
glucocorticoides o la producción de ACTH por parte de tumores que
normalmente no la producen (secreción ectópica de ACTH). La ACTH es
la hormona, producida por la hipófisis, que estimula las glándulas
suprarrenales para que produzcan cortisol. Este trastorno fue descrito por
el médico neurocirujano estadounidense Harvey Cushing, quien lo reportó
en 1932.

Hiperaldosteronismo
el hiperaldosteronismo o aldosteronismo es un trastorno metabólico
caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona
aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a
niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos
a hipertensión arterial.
Enfermedad de Addison

Enviar esta página a un amigo Imprimir Facebook Twitter Google+

La enfermedad de Addison es un trastorno que ocurre cuando las
glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas.

Causas

Las glándulas suprarrenales son pequeños órganos que secretan hormonas

y que se encuentran en la parte superior de cada riñón. Estas glándulas
están conformadas por una parte externas, llamada corteza, y una parte
interna, llamada médula.

La corteza produce 3 tipos de hormonas:

Las hormonas glucocorticoides (como el cortisol) mantienen el control del

azúcar (glucosa), disminuyen (inhiben) la respuesta inmunitaria y ayudan
al cuerpo a responder al estrés.
Las hormonas mineralocorticoides (como la aldosterona) regulan el
equilibrio de sodio y potasio.
Las hormonas sexuales, andrógenos (masculinas) y estrógenos
(femeninas), afectan el desarrollo sexual y la libido.
La enfermedad de Addison resulta de un daño a la corteza suprarrenal. El
daño hace que dicha corteza produzca niveles hormonales demasiado
bajos.
Este daño puede ser causado por lo siguiente:
El sistema inmunitario ataca por error las glándulas suprarrenales
(enfermedad autoinmunitaria)
Infecciones como la tuberculosis, VIH o infecciones micóticas
Hemorragia dentro de las glándulas suprarrenales
Tumores.

Síntomas
Los síntomas de la enfermedad de Addison incluyen:
Diarrea crónica, náuseas y vómitos
Oscurecimiento de la piel en algunos lugares
Deshidratación
Mareo al pararse
Palidez
Debilidad extrema, fatiga y movimiento lento y pesado
Lesiones en la boca, en la parte interna de la mejilla (mucosa bucal)
Deseo vehemente por el consumo de sal
Pérdida de peso con reducción del apetito

Tratamiento
El tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas
de esta enfermedad. Por lo regular estos medicamentos deben tomarse de
por vida.