JUAN CAMILO SALDARRIAGA GIRALDO – MEDICINA CES

ABSCESO HEPÁTICO
 ANATOMÍA
o Generalidades
 El hígado es un órgano sólido del aparato digestivo,
cuya masa (1.200-1.600 g) ocupa casi todo el
hipocondrio derecho.
 El reborde costal coincide con el borde inferior, y la
cara superior está cubierta por el diafragma.
 La inmensa mayoría del hígado derecho y
casi todo el izquierdo están cubiertos por la
caja torácica.
 El hígado se extiende por arriba hasta el plano de la
quinta costilla, a la derecha, y el de la sexta, a la
izquierda.
 La cara posterior cabalga sobre la vena cava inferior
(VCI).
 Una cuña hepática se dirige hacia la mitad izquierda
del abdomen, a través del epigastrio, para situarse
sobre la cara anterior del estómago y bajo la parte
central e izquierda del diafragma. La cara superior
del hígado, convexa, se amolda al diafragma,
mientras que la inferior es ligeramente cóncava y
termina en un borde anterior afilado.
 El hígado está revestido de peritoneo, excepto en:
 la fosa de la vesícula biliar
 hilio hepático
 cara posterior del órgano a ambos lados de la vena cava inferior en dos áreas con forma de
cuña.
 La región hepática situada a la derecha de la vena cava inferior se denomina área desnuda del
hígado.
o División anatómica:
 derecho e izquierdo según el ligamento falciforme, tiene 4 lóbulos.
o División funcional:
 8 segmentos, cada uno irrigado por 1 triada portal (a.
hepática, v. porta y conducto biliar).
 Lóbulos izquierdos:
 Lóbulo caudado o de Spiegel: I
(posterior)
 II y III: superior e inferior
 Lóbulo cuadrado: IV (medial)
 Lóbulos derechos: V, VI, VII y VIII (en U de
adelante para atrás)
o Ligamentos
 Coronario:
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 sus bordes laterales están constituidos por los Adelan

ligamentos triangulares. te
 Del centro del ligamento coronario surge el
ligamento falciforme
 Triangular derecho e izquierdo Der
Izq
 Falciforme
 Ligamento redondo
 corresponde a la vena umbilical obliterada.
 Discurre por el borde inferior del ligamento
falciforme. Atrá
o Hilio hepático o región de Calot: s
 está entre el cuadrado y caudado, tiene:
 A. hepática:
o adelante a la izquierda
 V. porta:
o centro, atrás
 Conductos biliares:
o adelante a la der
 Plexo nervioso hepático
 Vasos linfáticos
o Irrigación
 V. porta:
 aporta el 70% de la sangre, rica en nutrientes y del 30-50% del O2.
 hepática:
 da el 30% de la sangre y del 50-70% del O2.
 Drenaje venoso:
 v. porta → vénulas portales → sinusoides hepáticos → v. centrolobulillar → v. supra
hepáticas derecha e izquierda → Vena cava inferior.


 HISTOLOGÍA
o Células:
 hepatocitos
 células de Kupffer (macrófagos de los sinusoides hepáticos)
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 células de ITO (en el espacio de Disse = espacio entre células endoteliales y hepáticas, drena
exceso de líquido por el sistema linfático).
o Lobulillo
 clásico:
 v. centrolobulillar en el centro y en las esquinas espacio porta (arteriola hepática, vénula
portal y conducto biliar).

o
 portal:
 hepatocitos que drenan al mismo conducto biliar.

o
 Acino de Rappaport o Acino portal:
 según el aporte de O2 y nutrientes.
o Zona 1: periférica, rica en nutrientes y O2.
o Zona 2: intermedio.
o Zona 3: perivenular es la que menos O2 y nutrientes tiene, zona + sensible a la
hipoxia.

2 1 3



 FISIOLOGÍA
o Funciones:
 Produce bilis
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 Metabolismo de CHOS, lípidos, proteínas y medicamentos.

 Síntesis
 albúmina
 fibrinógeno
 factores de coagulación I, II, V, VII, IX y X.
 Elimina deshechos:
 transforma amonio en urea para eliminarlo.
 Reservorio de vitamina B12, Fe y cobre.
 Participa en el metabolismo de la hemoglobina
o Dolor
 Por distensión de la cápsula de Glisson.

o
 ABSCESOS
o Piógeno
 EPIDEMIOLOGÍA
 Pacientes en sus 50 y 60 años se asocia a enfermedad de vías biliares o a patologías de
naturaleza criptógena (antes era consecuencia de apendicitis aguda).
 Incidencia de 22/100.000 hospitalizaciones, teniendo una incidencia general de
3.6/100,000 habitantes.
 No hay diferencias significativas entre género, etnia o ubicación geográfica.
o Sin embargo, se estableció una relación de incidencia 1.5:1 entre hombres:
mujeres
 Se asocia a
o Cirrosis
o DM
o falla renal crónica
o historia de malignidad.
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 PATOGÉNESIS
 Para que se forme se necesita:
o presencia de un microorganismo
 vulnerabilidad hepática (debe existir un inóculo de bacterias que supere la
capacidad del hígado de eliminarlas, no importando por donde fueron
inoculadas).
 V
 Fases:
o Invasión tisular
o Infiltración de neutrófilos
o Formación de absceso
 Las vías de posible exposición
o Las causas más comunes de los abscesos hepáticos son las infecciones de origen
biliar y las infecciones criptogénicas.
 Árbol biliar:
 obstrucción biliar (colelitiasis o neoplasias malignas) produce
estasis de la bilis, con colonización bacteriana posterior, infección
y ascenso al hígado (Colangitis supurativa ascendente).
o FR:
 enfermedad de Caroli (dilatación de los conductos
intrahepáticos con bilis espesa)
 infección de la vía biliar por áscaris
 CX de vía biliar.
o La obstrucción en occidente es secundaria en gran medida
a cálculos o malignidad.
 En Asia se asocia a colangitis piógena recurrente.
 Vena porta:
 el sistema porta drena el TGI por lo que cualquier desorden
infeccioso puede llevar a una infección ascendente de la v. porta
(pieloflebitis), lo que expone al hígado a muchas bacterias.
 Se ve en
o Diverticulitis
o Apendicitis
 Históricamente era la apendicitis no tratada la
primera causa de absceso hepático.
o Pancreatitis
o enfermedad intestinal inflamatoria
o EPI
o víscera perforada
o onfalitis neonatal.
o Malignidad rectal
 Arteria hepática:
 cualquier infección sistémica (endocarditis, neumonía,
osteomielitis) puede causar abscesos hepáticos por bacteriemia.
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 Puede reflejar una alteración en la respuesta inmune (CA, SIDA,

niños con enfermedad granulomatosa crónica).
 Contigüidad o extensión directa de un foco infeccioso:
 colecistitis supurativa
 absceso subfrénico o perinéfrico
 perforación del intestino.
 Trauma penetrante o contundente (cerrado):
 produce un hematoma o área necrótica.
 Con el traumatismo se siembran bacterias en el área afectada.
 El absceso se puede presentar semanas después de la herida.
 Iatrogénico
 embolización de arteria hepática
 procedimientos de ablación térmica
 Post-trasplante:
 se asocia a:
o trombosis de la arteria hepática
o infección por CMV o por Cándida.
 Criptogénico: 15-20%.
 Predominan como causa en muchos estudios.
 Se ha asociado a:
o enfermedades abdominales no diagnosticadas
o infecciones que han remitido al momento de la
presentación clínica
o factores del huésped como:
 DM
 CA (susceptibilidad bacterias que ascienden por
porta o por la arteria hepática).
 Es fundamental encontrar la causa que origina el absceso,
realizando una historia clínica impecable con el fin de descartar
anormalidades en el sistema biliar o intestinal.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Lóbulo afectado
o Derecho: 75% de los casos, se cree que es por un flujo laminar preferente hacia la
derecha
o Izquierdo: 20%
o Caudado: 5%
o La afección bilobular es poco común.
 Características del absceso
o El diámetro del absceso puede variar de 1mm hasta 3 a 4 cm con aspecto
multicavitado o unicavitado. Variar desde mm a 3-4cm. Puede ser multiloculado
 Único (solitario): 50%, se asocian a origen portal.
 Múltiple: generalmente se asocian a origen biliar
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o Puede haber adhesión a estructuras adyacentes por el proceso inflamatorio. Son

de apariencia marrón y fluctúan a la palpación.
 Los abscesos profundos pueden no ser palpables.
 MICROBIOLOGÍA
 Pueden ser
o Polimicrobianos:
 40% de los casos y son secundarios a pieloflebitis o colangitis, con
predominancia de bacilos gramnegativos.
 Los abscesos solitarios tienden a ser Polimicrobianos.
o Mono microbianos:
 un sólo organismo (infección sistémica).
 Agente etiológico: la mayoría por Gramnegativos aerobios y
anaerobios (40-60%) de origen intestinal.
o E. coli y Klebsiella:
 los más comunes. Indican ascenso portal.
Klebsiella produce gas y se asocia en un 50-60% a
DM.
 La Klebsiella se asocia a abscesos con gas
o Enterococos y Estreptococo viridans:
 más en Polimicrobianos.
o Estafilococo aureus:
 generalmente infección mono microbiana, de
origen odontológico o por endocarditis.
o Poco comunes (<10%):
 Pseudomona, Proteus, Enterobacter, Citrobacter,
Serratia, estreptococo β-hemolítico o
microaerofílico, Fusobacterium, Clostridium).
o Hongos o micobacterias:
 inmunosuprimidos usualmente por quimioterapia.
o Anaerobios en el 40 a 60% de los casos.
o Organismos resistentes
 Catéteres biliares permanentes
 episodios múltiples de colangitis
 uso repetido de antibióticos
o Estériles
 10 a 20 % de los casos
 los cultivos son positivos en un 50 a 60% de las veces.
 CLÍNICA
 Típica:
o Esta presentación sólo se ve en un 10% de los pacientes.
 Fiebre
 Ictericia
 dolor en hipocondrio derecho
 sensibilidad a la palpación.
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 Presentación más común

o dolor en HCD
o escalofríos
o fiebre.
 Otros síntomas
o Malestar y vómito
o Tos y disnea por afección diafragmática.
o Dolor pleurítico que se va a hombro derecho se asocia a absceso del lóbulo
derecho.
o Ruptura del absceso con peritonitis secundaria:
 raro
o Ruptura del absceso a pericardio o espacio pleural:
 raro.
o Endoftalmitis endógena:
 3% de los pacientes con absceso por Klebsiella, más frecuente en DM.
 Presentación crónica se asocia con abscesos criptogénicos y la aguda con patología
abdominal identificable.
 EXAMEN FÍSICO
 Fiebre, dolor a la palpación en hipocondrio derecho
 Hepatomegalia 50%
 empeoramiento del dolor con percusión 40-70%.
 Ictericia en 25 %
 Alteraciones en la exploración pulmonar en una cuarta parte de los pacientes.
 Otras presentaciones
o Ascitis
o Esplenomegalia
o Sepsis severa
 AYUDAS DIAGNÓSTICAS
 Laboratorio
o Anormalidades inespecíficas
 HLG
 Leucocitosis 70 a 90%
 Anemia, común
 Perfil hepático
 Anomalías intensas en las PFH se asocian con enfermedad biliar
de base.
o Fosfatasa alcalina se eleva en el 80% de los casos
o bilirrubina total en el 20% a 50 % de los casos.
o Transaminasas se elevan levemente en 60 % de pacientes.
o Hipoalbuminemia y prolongación del TP o INR reflejan
cronicidad
 Imágenes
o RX de tórax:
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 resultado anómalo en la mitad de las ocasiones.

 Elevación de hemidiafragma derecho, derrame pleural derecho o
atelectasia.
 Signos al lado izquierdo si el absceso afecta el lado izquierdo del hígado.
o RX de abdomen:
 no aporta datos. Niveles hidroaéreos o gas en la porta.
o Ecografía:
 Demuestra un área redondeada u ovalada que es menos ecogénica que el
hígado circundante.
 Diferencia lesiones quísticas de sólidas.
 No es bueno para ver lesiones en la cúpula hepática.
 Sensibilidad de 80 a 95%
 Útil para diagnosticar otras enfermedades en abdomen
 Enfermedades biliares
o TAC:
 lesiones con menor atenuación que el tejido circundante.
 Permite diferenciar abscesos muy pequeños y múltiples.
 La pared del absceso es generalmente radiolucida
 Sensibilidad de 95 a 100%
 Útil para diagnosticar otras enfermedades en abdomen
 Apendicitis
 Diverticulitis
o MRI:
 no tienen ninguna ventaja sobre el TAC en el diagnóstico de absceso
hepático.
 Útil para esclarecer la causa de numerosas masas hepáticas y para evaluar
patología del árbol biliar.
 Si no se identifica la causa por eco o TAC, se puede usar bario,
colonoscopia o CPRE (permite desobstruir la vía biliar y poner stents).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Los diagnósticos diferenciales más importantes son:
o Absceso amebiano
 La fiebre es común en ambos, pero los escalofríos y los síntomas de
bacteriemia aguda intensa son más frecuentes en el absceso piógeno.
 Si se sospecha el diagnóstico hay que remitir cultivos de sangre y del
absceso (aspiración) para gérmenes aerobios y anaerobios. Si el paciente
está inmunodeprimido, se plantearán cultivos del material aspirado para
micobacterias y hongos. Se extraerá sangre para los estudios serológicos
amebianos a los pacientes con riesgo de infección por este parásito.
o Quiste equinicóccico.
 Tratamiento quirúrgico
 Es importante diferenciar entre ambos abscesos para definir el mejor tratamiento
 TRATAMIENTO
 ATB IV de amplio espectro (G-, G+ y anaerobios)
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o Medicamentos
 Ampicilina + aminoglicósido + metronidazol parece ser una buena
estrategia
 Cefalosporinas de tercera + metronidazol (usarlo en ancianos e IRC)
o Deben administrarse de forma inmediata, y la duración se deben dar extender
hasta 2 o más semanas.
o Se deben tomar hemocultivos y cultivos de la muestra del absceso.
 Deben ser tanto para aerobios como anaerobios
 En inmunosuprimidos debe incluir cultivos para hongos y micobacterias.
 Hacer diagnóstico diferencial en pacientes con riesgo de absceso
amebiano
 Tomar muestras serológicas.
o Se puede reducir el espectro cuando se identifique el microorganismo en los
cultivos.
o Duración: 2-4 semanas según el # de abscesos, la calidad del drenaje y el potencial
tóxico.
 Drenaje percutáneo:
o por catéter (elección)
 Contraindicaciones relativas:
 Ascitis
 Coagulopatía
 proximidad a estructuras vitales
o El drenaje percutáneo de los abscesos múltiples se asocia a mayor tasa de fallas,
sin embargo, debe hacerse.
o La mayoría de los pacientes lo requieren, se hace 1-2 días después de iniciado el
tratamiento ATB. Siempre se debe hacer pues disminuye morbimortalidad.
 Aspiración percutánea sin drenaje permanente:
o tasas de respuesta similares a drenaje con catéter percutáneo, pero la cuarta parte
de los pacientes usualmente necesita 3 o 4 aspiraciones.
 El absceso debe disminuir de tamaño luego del primer drenaje o
aspiración, si persiste la fiebre después de 48 horas hacer TAC o eco para
buscar otros abscesos.
 Indicaciones QX:
o La patología de base necesita QX (por ejemplo, apendicitis)
o Falla en el tratamiento percutáneo
o Pacientes que no mejoran después de 2 semanas de tratamiento ATB y drenaje
o Abscesos loculados
o Resección hepática:
 Neoplasia maligna infectada
 Hepatolitiasis
 Estenosis biliar intrahepática.
 Destrucción hepática severa
 PRONÓSTICO
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 Mortalidad <10% con tratamiento adecuado. (estudios más recientes evidencian

moralidad menor de 3%)
 Predictores de mal pronóstico:
o CA y signos asociados (ictericia, PFH muy elevadas)
o Signos o síntomas de sepsis
o Signos de enfermedad crónica:
 hipoalbuminemia
o Signos de infección severa:
 leucocitosis marcada
 APACHE II alto
 ruptura del absceso
 bacteriemia
 shock
o Amebiano
 EPIDEMIOLOGÍA
 Enfermedad de países tropicales.
o E histolytica es endémica en México, India, África y algunas partes de América
central y Sudamérica.
 La forma patógena del agente es la E. histolytica y la forma no patógena es la E. dispar.
 Factores de riesgo:
o Trópico, área endémica o historia viaje reciente
o 20-40 años
o Baja Condición socioeconómica
o Hombre (relación hombre: mujer, 10:1)
o Licor excesivo
o Inmunosuprimidos:
 VIH
 Desnutrición
 infección crónica
 esteroides crónicos.
 Causa de 40,000 a 100,000 muertes por año
 Según estudios, el 55 % de habitantes de zonas endémicas están infectados, pero solo
expresan síntomas menos del 50%.
 La menstruación es un factor protector.
 PATOGÉNESIS
 E. histolytica es un protozoo que existe en forma de trofozoíto o de quiste.
o Todas las demás especies del género Entamoeba se consideran no patógenas y no
todas las cepas de E. histolytica son virulentas. Cerca del 10% de la población
mundial está infectada por el patógeno.
 La ingestión de los quistes de E. histolytica por la vía fecal- oral es la causa de la amebiasis.
 Fuente de contagio:
o contacto humano con un portador de quistes
o agua y los vegetales contaminados.
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 Los quistes, una vez ingeridos, no se descomponen en el estómago, sino que pasan al
intestino, donde se libera el trofozoíto que llega hasta el colon.
o El trofozoíto invade la mucosa del colon y produce la enfermedad.
o Los trofozoítos alcanzan el hígado por el sistema venoso portal.
o Los trofozoítos pueden lisar los tejidos por hidrólisis enzimática de las células.
 El hígado es el órgano extra intestinal que se afecta con mayor frecuencia
en la amebiasis y el absceso es la complicación más importante.
 Los abscesos hepáticos amebianos se forman por una necrosis hepática localizada y
progresiva que determina una cavidad que contiene detritos proteáceos acelulares,
rodeados por un ribete de trofozoítos amebianos invasivos.
o El desarrollo precoz del absceso hepático amebiano se asocia con una
acumulación de leucocitos polimorfo nucleares que son, posteriormente, lisados
por los trofozoítos.
o Tiende a ocurrir en hígado derecho
 Los pacientes desarrollan rápidamente anticuerpos anti amebianos (su aparición no
detiene el avance de la enfermedad).
o Curiosamente, los niños que carecen de IgG antiamébicas tienen resistencia innata
a la infección invasiva, lo que sugiere una respuesta inmune mediada alternativa
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Necrosis hepática por licuefacción que produce una cavidad llena de sangre y de tejido
hepático.
 La aparición de este líquido es típicamente descrita como parecido a salsa de anchoas; el
fluido es inodoro a menos que exista sobreinfección bacteriana.
 La necrosis hepática progresiva continúa hasta que se alcanza la cápsula de Glisson porque
ésta es resistente a la hidrólisis por las amebas.
 En etapas tempranas la cavidad está mal definida, sin fibrosis a su alrededor.
 Un absceso crónico al final puede desarrollar una cápsula fibrosa e incluso puede
calcificarse.
 Suele afectar el hígado derecho al igual que los abscesos piógenos.
 CLÍNICA
 Los pacientes se presentan con síntomas que duran generalmente menos de 10 días (unos
días hasta 4 semanas).
o Esto en el 80 % de los casos
 El cuadro clínico típico es:
o un paciente de 20 a 40 años de edad que ha viajado recientemente a un área
endémica
o Fiebre
o Escalofríos
o Anorexia
o dolor en hipocondrio derecho (espontáneo y a la palpación)
o hepatomegalia.
o Dolor pleurítico o referido al hombro derecho si existe irritación del
hemidiafragma derecho.
o Diarrea:
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 poco frecuente a pesar de la infección obligada del colon (25%).

 Sólo 1/3 tiene colitis activa al momento del DX.
o Ictericia por compresión de la vía biliar:
 22% (Ictericia obstructiva)
o Adelgazamiento y mialgias:
 cuando los síntomas llevan varias semanas.
o Absceso izquierdo:
 síntomas y dolor a la palpación en epigastrio o hipocondrio izquierdo.
 No es frecuente que los abscesos se perforen a peritoneo y produzcan
peritonitis.
 Si sucede es más frecuente con abscesos izquierdos.
 EXÁMEN FÍSICO
 Hepatomegalia dolorosa y dolor puntual a la palpación intercostal o subcostal.
 Distensión abdominal, irritación peritoneal, murmullo vesicular disminuido, derrame
pleural.
 Clasificación
o Aguda: <10 días.
 Suelen estar postrados, fiebre alta, escalofríos y dolor intenso
 el 50% tiene lesiones múltiples.
 Evolución más complicada.
o Crónica: >2 semanas.
 Más del 80% tiene lesión única.
 AYUDAS DIAGNÓSTICAS
 Laboratorio
o HLG
 Leucocitosis leve a moderada SIN eosinofilia.
 Anemia es frecuente (HCTO <35%)
o Pruebas hepáticas:
 alteradas en menor grado que en el piógeno (albumina, TP, fosfatasa
alcalina, AST, Bilirrubina).
 La anomalía más común es la prolongación del TP-INR
o Coproscópico / coprocultivo
 La presencia de Entamoeba Histolytica en heces al momento del Dx sólo
ocurre en el 30%.
o Serología
 Anticuerpos anti amebianos circulantes.
 Positivos en el 90-95% de los casos.
 Hemaglutinación indirecta, ELISA y PCR. Pueden reflejar infección
pasada. En nuestro medio es difícil de interpretar, pues somos zona
endémica.
o Se están estudiando pruebas para identificar antígenos del parasito para
identificar infección aguda.
 Evalúan antígeno de lectina de E. Histolytica en suero y drenaje de
absceso.
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 Su sensibilidad disminuye con el tratamiento.

 Imágenes
o Rayos X de tórax
 elevación del diafragma derecho, derrame pleural y atelectasias.
 Se ve en mitad de los casos
o Ecografía abdominal:
 lesión redondeada que esta adyacente con la cápsula hepática.
 Contenido de la cavidad sin bordes significativos, suele ser hipoecóico y
heterogéneo. Útil como examen inicial.
 Hallazgos positivos en el 40-70% de los casos.
o TAC:
 permite diferenciar un absceso amebiano de uno piógeno (en el piógeno
se ve realce en ribete). Además, permite identificar quistes, tumores y
abscesos.
o RM:
 no ofrece beneficios sobre la TAC
o Medicina nuclear:
 gammagrafía con galio o gammagrafía hepática con tecnecio 99 sirve para
diferenciar abscesos piógenos de los amebianos porque los amebianos no
contienen leucocitos (abscesos fríos) y por eso no se iluminan en los
barrios.
 Si después de hacer estos estudios el dx no es claro:
o Ensayo terapéutico con fármacos anti amebianos. Si se produce mejoría rápida, se
refuerza el DX.
o Aspiración diagnóstica. No debe realizarse si la neoplasia o hidatidosis forman
parte del DX diferencial.
 Absceso piógeno: presentará bacterias y leucocitos
 Absceso amebiano: pasta de anchoas. Cultivo negativo sin leucocitos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Absceso piógeno
 Absceso subfrénico
 Hepatitis viral (VHC)
 Hepatitis alcohólica
 Hidatidosis o equinococosis
 Colangitis
 colecistitis
 Lesiones malignas de hígado
 Apendicitis
 pancreatitis
 TRATAMIENTO
 Amebicidas
o Primera línea:
 metronidazol (sirve para el 90%)
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 750 mg vo c/8h por 10 días (curativo en 90% pacientes, la mejoría

se ve a los 3 días).
 Metronidazol está CI en el primer trimestre de embarazo.
 Si la respuesta al metronidazol es mala (no mejora al quinto día) o
no se tolera, se recomienda cloroquina.
o Otros:
 Secnidazol
 Tinidazol
 Emetina
 Es IM y tiende a generar alteraciones cardiacas severas.
 Al terminar tratamiento, para combatir el estado de portador, se recomienda:
o Agentes luminales
 Diloxanida
 paromomicina
 yodoquinol


 Aspiración percutánea guiada por eco o TAC:
o aporta pocos beneficios.
 Se indica:
 Diagnóstico incierto
 No respuesta a metronidazol en 3-5 días
 Absceso de gran tamaño
 Absceso con alto riesgo de rotura (absceso de más de 5 cm de
diámetro y los que se localizan en el lado izquierdo del hígado por
su mayor mortalidad y posible ruptura a peritoneo o pericardio).
 COMPLICACIONES
 Ruptura hacia órganos vecinos:
o complicación más frecuente.
o Ocurre en un 3-17%.
o Mortalidad 6-50%.
o Órganos comprometidos
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
Rotura intraperitoneal:
 dolor abdominal, peritonitis y masa o distensión generalizada.
 Se trata con drenaje percutáneo.
 Se recomienda laparotomía cuando:
o se duda del diagnóstico
o hay una perforación de una víscera hueca
o fistulización con el resultado de hemorragia o sepsis o
fracaso del tratamiento conservador.
 Rotura en espacio pleural:
 derrame amplio que colapsa pulmón afectado.
 Tratamiento es en general con toracocentesis.
 Rotura hacia bronquios:
 tratamiento con drenaje postural y broncodilatadores.
 Rotura hacia pericardio:
 raro.
o generalmente es de lóbulo izquierdo).
 Derrame pericárdico asintomático o incluso con taponamiento
cardíaco.
 Tratamiento aspiración o drenaje por ventana pericárdica
 Compresión de árbol biliar
 Compresión de Vena cava inferior.
 Absceso cerebral.
 Sobreinfección
 Muerte (5%)
 PRONÓSTICO
 Evolución suele ser benigna, las complicaciones son raras
 Factores mal de pronóstico:
o Elevación bilirrubina sérica >3.5 mg/dl
o Hipoalbuminemia <2 gr/dl
o Encefalopatía
o Anemia
o DM
o Múltiples abscesos cavitados
o Absceso con un volumen >500 ml
 La resolución radiológica de la cavidad abscesificada se logra en 3-9 meses (hasta años)
o Algunos pacientes pueden quedar con lesiones residuales irrelevantes.
 CUADRO RESUMEN

CARACTERÍSTICA ABSCESO PIÓGENO ABSCESO AMEBIANO

Epidemiología  >50 años, hombre: mujer 1.5:1.  20-40 años, hombre:
 Único 50%, mayoría lóbulo der. mujer >10:1.
 FR: DM 27%, OH, enfermedad biliar.  Único 80%, >ría lob der.
 No relación con etnia ni geografía.  FR: viaje a zona
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endémica o tropical,
hispanos, DM 2%.
 Menstruación
protectora.
Etiología Polimicrobiano: G- (E. coli, Klebsiella, enterococos), Entamoeba histolytica
anaerobios (40-60%), G+ (estafilo, estrepto).
Única: infección sistémica.
Clínica AGUDO CRÓNICO
Fiebre, escalofrío, hipersensibilidad y dolor abdominal en El paciente se ve menos
HCD (juntos en 10%) enfermo.
Fiebre.
EF  Fiebre y dolor en HCD Ictericia poco común.
 Hepatomegalia 50%
 Ictericia 25%: enfermedad biliar
Laboratorio ↑ GB, AST, ALT, Bilirrubina, AlkP ↑GB, desviación a la
Anemia izquierda, no ↑ Eos
Hipoalbuminemia y TP alterado: en inflamación crónica Anemia
Los otros exámenes pueden
estar alterados, pero no es
común
Imágenes Eco: imagen redonda hipodensa, se ve anillo y alteración Eco: imagen redonda
de la cápsula. hipodensa, NO compromete
TAC: imagen similar a la eco. la cápsula.
RX tórax: no siempre útiles. TAC
Aspiración: única
herramienta Dx en 10-20%
de los casos.
Cultivos Positivos 50-60% Negativos
Serología amebiana Negativa Positiva
Tratamiento Ampicilina + MTZ + aminoglicósido por 10-14 días MTZ 750 mg q8h x 10 días,
CFP 3ra + MTZ luego tratar amebiasis
luminar con yodoquinol.
Si a los 3-5 días no empieza a
mejorar, pensar en otro Dx.
2da línea: cloroquina

COSAS IMPORTANTES PARA EL SEMINARIO

 -Diferencia entre absceso piógeno de origen biliar y de origen hematógeno: el de origen biliar es Polimicrobiano
 -Línea de canting: separa lóbulo derecho del izquierdo
 -En Colombia es más común el absceso amebiano
 -Para diferenciar de colangitis es por el tiempo de evolución larvado
 -Muy común en ellos es fiebre y anorexia
 JUAN CAMILO SALDARRIAGA GIRALDO – MEDICINA CES

 -En el piógeno el paciente está más séptico

 -Ecografía es el 1er examen que se manda, pero no se ven abscesos pequeños ni en pacientes obesos ni abscesos
de cúpula
 -Si se pide tac, debe ser contrastado y trifásico.
 -Indicaciones de drenaje: lóbulo izquierdo, riesgo de ruptura, >5cm, si no se tuvo mejoría con tratamiento (3-5
días)
 -Tratamiento médico: cubrir piógeno y amebiano: se confirma con cultivo
 -Tratamiento QX en: absceso roto, no es susceptible a drenaje, estructura vital cercana y muy grande