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ENFERMEDAD DE MARECK

4.- EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Marek es ubicua en las aves en todo el mundo. (Jordan & Pattison,
1998).

Existe poca frecuencia relativa de varios patotipos de los virus del serotipo 1, pero pueden
presentarse infecciones mixtas, que incluyen el serotipo 1 y 2, en una sola parvada. El
virus no se transmite a través del huevo, por lo que los pollitos se incuban libres de la
infección. (Jordan & Pattison, 1998).

La edad de infección varía de acuerdo a las condiciones de higiene y manejo. (Jordan &
Pattison, 1998).

La transmision directa de ave a ave se da por la inhalacion de las celulas de descamacion


del foliculo de la pluma. La transmision indirecta es por la contaminacion de equipo ,
alimento, agua personal, animales e insectos. (Espinoza, Salinas, Picón y Santoyo;
2009)

La morbilidad es variable de 1 a 2 % en aves vacunadas y un 50% en aves susceptibles a


los siguientes factores: inmunidad activa y materna y patogenecidad de la cepa. La
mortalidad es de 1 a 40 % dependiendo de los siguientes factores: susceptibilidad
genetica y edad al momento de la infeccion. (Espinoza, Salinas, Picón y Santoyo; 2009)

Las células foliculares de las plumas son la fuente más importante de infección y
ocasionan la infectividad de la caspa, polvo de las casetas de las aves y la cama. La
capacidad de infectar de estos materiales puede durar hasta un año a temperatura
ambiente. La constitución genética del pollo afecta en gran manera la incidencia y
patología de este padecimiento. (Jordan & Pattison, 1998).

El sexo de los pollos también influye en la incidencia de la enfermedad: las hembras son
más susceptibles que los machos. Asimismo, la edad de los pollos en el momento de la
infección y su estado inmunitario son de importancia, ya que por un lado, la resistencia
para desarrollar el padecimiento aumenta con la edad, y por otro los individuos con
inmunidad pasiva o activa contra la enfermedad de Marek son más resistentes. (Jordan
& Pattison, 1998).
9.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para el diagnóstico diferencial, la comprobación de tumores es casi siempre unívoca. Sin


embargo, en la avitaminosis B2 se observa la hipertrofia general de los nervios
periféricos. Deberán distinguirse los tumores en los órganos de los abcesos y necrosis
caractéristicas. El problema más árduo es distinguirlos de los tumores de la leucosis
linfoide (debida al retrovirus del grupo leucosis-sarcoma aviar) que se ubican
principalmente en el hígado, bazo y riñones y cuyo aspecto no es muy diferente de los
tumores de la enfermedad de Marek: la edad más avanzada de los enfermos y la ausencia
de tumores en los nervios constituyen presunciones de leucosis linfoide. Un buen
elemento de diagnóstico diferencial es la comprobación de la diversidad habitual de las
lesiones en la enfermedad de Marek en distintos cadáveres. (Cauchy & Coudert, 1986)

 Leucosis aviar. (Espinoza, Salinas, Picón y Santoyo; 2009)

 Reticuloendoteliosis. (Espinoza, Salinas, Picón y Santoyo; 2009)

 Neoplasias (Espinoza, Salinas, Picón y Santoyo; 2009)

BIBLIOGRAFIA
 F. Jordan y M. Pattison, 1998. Enfermedades de las aves. Editorial el manual
moderno.México. pág 113, 114.

 Espinoza Lejía Rosendo, Salinas Meléndez Jose Antonio, Picón Rubio Francisco
Javier y Santoyo De Estefano Franciso .2009. Manual de clínica de aves. 3era
edición. Pág 74

 L. CAUCHY y F. COUDERT, 1986. Enfermedad de Marek. Rev. Sci. Tech. Off.


Int. Epiz., 1986, 5 (4), 1037-1048. Disponible en : http://wahis2-
devt.oie.int/doc/ged/D8549.PDF