Escuela de Posgrado

Sección: Segunda Especialidad

Mención: Emergencias Obstétricas y Cuidados Críticos en Obstetricia

Trabajo Académico

TEMA:

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA EN EL EMBARAZO

DOCENTE : Gian Alberto Perez Espinoza

ALUMNA : Monica Salas Laveriano

CÓDIGO : 2017129887

Pucallpa – Perú

2018
 INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica (ETE), que incluye la trombosis venosa profunda (TVP)
y el tromboembolismo pulmonar (TEP), es una de las principales causas de morbi-
mortalidad materna en los países desarrollados. La trombosis venosa profunda es un
proceso inflamatorio trombótico que afecta al sistema venoso profundo. La incidencia
anual estimada de trombosis venosa profunda (TVP) en la población general es 1-2/1000
habitantes. Incluso cuando se trata correctamente, 1-8% de los pacientes desarrollan un
embolismo pulmonar (EP), frecuentemente mortal.

La enfermedad tromboembólica venosa (TEV) en el embarazo y puerperio continúa

siendo una de la primeras causas de muerte materna en los países desarrollados; su
incidencia es 5 a 10 veces mayor en comparación con mujeres no embarazadas, El 75%
de las mismas ocurren durante el embarazo y el 66% en el postparto, siendo de 5 a 9 veces
más frecuente en las pacientes que se les realiza cesárea en relación a las que tienen un
parto vaginal, debido a las modificaciones que el propio embarazo produce tanto en el
sistema de la coagulación, como en el sistema venoso por el útero gestante.

A nivel mundial la TEV representa el 14,9% de muertes maternas y en el mundo

occidental representa aproximadamente el 10% o 1,1 muertes por cada 100 000 partos.

En Estados Unidos, TEV se diagnostica 1 cada 500 a 2.000 embarazos. En un estudio de

casos y controles retrospectivo de 395.335 mujeres embarazadas a las 24 semanas de
gestación, la incidencia de TEV fue de 85 por cada 100.000 embarazos. Un estudio de
cohorte poblacional durante un período de 30 años detectó una incidencia global de TEV
de 200 por 100.000 años-mujer. TVP es tres veces más frecuente que EP.

Tasas similares se observan en Europa. En un estudio retrospectivo de más de 72.000

partos, la incidencia de TVP fue de 0,71 por cada 1.000 partos (95% IC 0,5-0,9). La
incidencia de EP fue de 0,15 por cada 1.000 partos (95% IC 0,06 - 0,24). En Gran Bretaña
es la segunda causa más frecuente de mortalidad materna.

En Chile, la mortalidad materna se ha mantenido estable en los últimos 15 años, alrededor

de 18 a 20 por cien mil nacidos vivos y en el decenio 2000-09, embolia fue la cuarta causa
de muerte, responsable del 5% del total de ellas.

El 75-80% de los casos de embarazo asociado a tromboembolismo venoso son causados

por trombosis venosa profunda y 20-25% son causados por embolismo pulmonar.
 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA EN EL EMBARAZO

I. DEFINICION

El tromboembolismo venoso es una condición en la que un trombo se forma en una

vena, con más frecuencia en las venas profundas de los miembros inferiores o la pelvis.
Esto se conoce como trombosis venosa profunda. El trombo puede desprenderse y
desplazarse en la sangre, sobre todo a las arterias pulmonares. Esto se conoce como
tromboembolia pulmonar. De esta manera, la enfermedad tromboembólica venosa está
constituida por dos patologías: la trombosis venosa profunda y la tromboembolia
pulmonar.

1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Proceso patológico que se caracteriza por la

formación de un coágulo sanguíneo o un trombo en el interior de una o más venas. Se
produce en el sistema venoso profundo de las extremidades, más frecuentemente en
las inferiores.
2. TROMBOEMBOLIA PULMONAR: Es una entidad clínicopatológica que se
desencadena como consecuencia de la obstrucción trombótica en el árbol vascular
pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente
del sistema venoso del resto del organismo, que resulta en una obstrucción al flujo
sanguíneo arterial pulmonar, vasoconstricción de los pequeños vasos arteriales y
pérdida progresiva del surfactante alveolar. En el embarazo, los tromboémbolos se
originan más frecuentemente en los vasos iliacos.
II. FACTORES DE RIESGO

Estos constituyen en la historia clínica una valiosa información en cuanto a la fácil

asociación de algunos de ellos con los mecanismos fisiopatológicos como es el caso de
las trombofilias, pero otros factores de riesgo intrínsecos maternos que se deben
identificar en el proceso de atención.

1. EDAD MATERNA: La tasa de TEV fue 38% más en las mujeres mayores de 35 años
(2,27 entre 1000 partos) en comparación con las mujeres más jóvenes (1,64 entre 1000
partos), con un aumento del riesgo de TEP por cada 10 años de edad materna.
2. ÍNDICE DE MASA CORPORAL AUMENTADO (IMC MAYOR DE 25 KG M2):
combinado con la inmovilidad, se asocia con un aumento importante en el riesgo;
 aunque el mecanismo de esta asociación no se conoce, podría estar relacionado con
la concentración elevada de fibrinógeno y del inhibidor del activador del
plasminogeno tipo1, o con las alteraciones del metabolismo de los lípidos y la glucosa
que afectan la coagulación y la hemostasia.
3. LA ETNIA: está relacionada más con el estilo de vida y la dieta que con la condición
genética de la misma. Se ha observado incremento en los casos de mujeres negras
(26,4 de 10.000 partos) comparado con las asiáticas (10,7 de 10.000 partos).
4. HISTORIA PREVIA DE TEV: Parece ser uno de los factores de riesgo más
importantes para el desarrollo de un nuevo evento, con una incidencia de 2 a 10%.
5. TROMBOFILIA HEREDITARIA: Existen diferencias raciales en las trombofilias,
como el factor V Leiden y la mutación del gen de la protrombina que se encuentran
casi exclusivamente en personas blancas, la deficiencia de antitrombina, proteína C y
S son relativamente raras. Los estudios han demostrado que la tasa de TEV en
parientes que comparten trombofilia es tres a cinco veces mayor que en los familiares
sin trombofilia. El TEP es cada vez más reconocido como una enfermedad
multigénica y se ha demostrado que la historia familiar (uno o más parientes afectados
de primer grado), aumenta el riesgo; siendo las parientes más jóvenes las afectados.
6. ESTRÓGENOS, ANTICONCEPTIVOS, TALIDOMIDA, HEPARINA: La ingesta
de píldoras anticonceptivas constituye la causa más importante de trombofilia
adquirida en la cultura occidental.
Recientemente se inició el uso de talidomida para el tratamiento de neoplasias
hematológicas, y se utilización se ha asociado con TEV, hasta el grado de que el
medicamente ha tenido que ser suspendido, o se agregan anticoagulantes. La
trombosis es una complicación conocida del uso de la heparina no fraccionada, y es
mucho menor con las heparinas de bajo peso molecular. Esta complicación proviene
de la aparición de aticuerpos a la heparina, que se adhieren al complejo heparina-
Factor 4 plaquetario (PF4) y promueven trombosis in vivo tanto venosos como
arteriales.
7. CESÁREA DE EMERGENCIA
8. ENFERMEDADES DEL COLÁGENO
9. TABAQUISMO
10. EMBARAZO MÚLTIPLE
11. HEMORRAGIA POSTPARTO
12. INFECCIONES
13. PRE ECLAMPSIA
14. VARICES,
15. DESHIDRATACIÓN y casos especiales como los episodios trombóticos que ocurren
en mujeres que se someten a técnica de reproducción asistida.

Existen numerosas clasificaciones para los factores de riesgo asociados a la Enfermedad

Tromboembólica Venosa en el Embarazo, sin embargo, la descrita por la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CID) en Estados Unidos detalla la proporción de
probabilidades e intervalo de confianza de cada uno de los factores.

CONDICIONES MÉDICAS Y RIESGO DE ETEV

COMPLICACIÓN PROPORCION DE INTERVALO DE
PROBABILIDADES (OR) CONFIANZA 95%
Trombofilia heredables 51,8 38,7-69,2

Antecedente de trombosis 24,8 17,1-36,0

Síndrome de anticuerpos 15,8 10,9-22,8

antifosfolipìdicos (SAAF)

Lupus 8,7 5,8-13,0

Enfermedad cardiaca 7,1 6,2-8,3

Drepanocitosis 6,7 4,4-10,1

Obesidad 4,4 3,4-5,7

Diabetes 2,0 1,4-2,7
Hipertensión 1,8 1,4-2,3
Tabaquismo 1,7 1,4-2,1
Abuso de sustancias 1,1 0,7-1,9
 CONDICIONES OBSTÉTRICAS Y RIESGO DE ETEV
COMPLICACIÓN PROPORCION DE INTERVALO DE
PROBABILIDADES (OR) CONFIANZA 95%
Transfusión 7,6 6,2-9,4

Desordenes 4,9 4,1-5,9

hidroelectrolìticos y del
equilibrio acido-base

Infección posparto 4,1 2,9-5,7

Anemia 2,6 2,2-2,9

Hiperémesis 2,5 2,0-3,2

Hemorragia ante parto 2,3 1,8-2,8

Cesárea versus parto 2,1 1,8-2,4

vaginal

Embarazo múltiple 1,6 1,2-2,1

Hemorragia posparto 1,3 1,1-1,6

Preeclampsia e 0,9 0,7-1,0

hipertensión gestacional

Trabajo de parto prematuro 0,9 0,7-9,5

Trombocitopenia 0,6 0,8-4,1

 RIESGO DE ETEV EN PACIENTES EMBARAZADAS CON UNA
TROMBOFILIA
COMPLICACIÓN HERENCIA PROPORCION DE INTERVALO DE
PROBABILIDADES CONFIANZA
(OR) 95%
Deficiencia de AD 0,02% - 7,2% 11% - 40%
antitrombina

Mutación de AD 2,8% >10%

protrombina
(G20210A)

Factor V Leiden AD 1,5% >10%

Deficiencia de proteína AD -- 0,8% - 1,7%

C

Deficiencia de proteína AD -- 1% - 6,6%

S

Hiperhomocisteinemia AR -- 6,1%

Elevación del factor VII AD -- 0,1%

Elevación del factor AD -- 0,1%

VIII

Elevación del factor XI AD -- -- 0,1%

III. FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
EN EL EMBARAZO

El embarazo, parto y puerperio, constituyen un estado de hipercoagulabilidad donde se

encuentran todos los componentes de la “tríada de Virchow” el estasis venoso, inducido
por dilatación y obstrucción al retorno venoso; aumento de factores procoagulantes y
anticoagulantes naturales; la lesión vascular que ocurre durante el parto y después de la
cesárea y cambios importantes cardiovasculares como: incremento del volumen
sanguíneo de 45 a 50 % atribuibles, en parte, a una estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que es mediado por estrógenos, resultando en un aumento en
la reabsorción de sodio y agua por el riñón. Se incrementa el gasto cardíaco de 30-50%
por modificación del volumen sistólico. La presión arterial tiende a descender conforme
progresa el embarazo dada la influencia y aumento del factor natriurético auricular y las
prostaglandinas, que a su vez condicionan vasodilatación sistémica. Los leucocitos
pueden incrementarse hasta alcanzar cifras de 25000 x mm3 con un incremento medio de
14000 a 16000 xmm3; se desconocen las causas de este incremento. Sin embargo, en
comparación con el resto de los elementos formes de la sangre, este parámetro aumenta,
aunque con menor intensidad. Durante el embarazo también se producen ciertos cambios
en el mecanismo de la coagulación: incremento del fibrinógeno en 50% con rango de 300
a 600 mg/dl; los factores procoagulantes como el factor de Von Willebrand, V, VII, IX,
X, XII y fibrinógeno, así como de la resistencia adquirida al anticoagulante endógeno,
proteína C activada; además se describe disminución en la proteína S, cofactor de la
proteína C, decreciendo los factores XI y XIII. Por su parte, las plaquetas bajan
gradualmente en el curso del embarazo y de esta misma forma se acorta el tiempo de
protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. La actividad fibrinolítica decrece
rápidamente hasta que apenas es detectable durante el último mes del embarazo; pero al
suceder el parto se desarrolla incremento súbito de la actividad fibrinolítica con aumento
de los productos de degradación de la fibrina

Este sistema de freno y equilibrio constituye probablemente, la mejor protección que

posee la embarazada contra los efectos de la coagulación intravascular diseminada y de
la enfermedad tromboembólica. El daño endotelial en los vasos pélvicos secundario a la
compresión de la vena cava inferior y las venas ilíacas por el útero grávido, resulta a su
vez en estasis venoso por compresión y mayor frecuencia de trombosis venosa profunda
(TVP) de la extremidad inferior izquierda (80%) debido, en parte, a la compresión de la
 vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha en el sitio de su nacimiento en la aorta.
Así, cada criterio referido por Virchow como generador de trombosis participa como
riesgo para desarrollar TEP durante el embarazo y el puerperio. Durante el parto se activa
la cascada de la coagulación, así como el consumo plaquetario de factores de coagulación
y sus inhibidores, que regulan el proceso de la hemostasia. El sistema de la coagulación
se normaliza entre las 4-6 semanas posteriores al parto.

IV. FISIOPATOLOGÍA

Los tres componentes de la triada de Virchow se encuentran presentes durante el

embarazo y puerperio.

1. Éstasis venosa: Durante el embarazo existe un enlentecimiento en la velocidad de

retorno venoso como consecuencia de la situación del útero grávido en el abdomen,
que comprime las venas pélvicas y cava inferior. Por otro lado la influencia hormonal
a nivel de la pared de los vasos venosos produce distensión de los mismos, junto con
un aumento del volumen circulante. Todo ello contribuye a la éstasis venosa: aumento
de presión en la luz del vaso junto a distensión de su pared, produciendo insuficiencia
de las válvulas que favorecen el retorno venoso en condiciones normales.
2. Alteración de la pared vascular: El parto (vaginal, cesárea, instrumental) y
alumbramiento son situaciones críticas que afectan a la pared vascular e incrementan
el riesgo de ETV en el puerperio.
3. Estado de hipercoagulabilidad: Los cambios hemostáticos que se producen durante el
embarazo producen un estado de hipercoagulabilidad que asegura la hemostasia tras
el parto, pero conlleva a un aumento del riesgo de fenómenos tromboembólicos:
a. Aumento de factores procoagulantes:
i. Factores de coagulación II, VII, VIII, Von Willebrand, X, XII.
ii. Aumento de fibrinógeno.
iii. Aumento de la adhesividad entre plaquetas.
b. Resistencia a anticoagulantes endógenos, proteína C activada y reducción de
la proteína S.
c. Disminución de la fibrinólisis por aumento del inhibidor de la activación del
plasminógeno 1 y 2.
d. La mitad de los casos de ETV en el embarazo asocian trombofilia o un evento
previo idiopático.
V. PRESENTACIÓN CLÍNICA

El transtorno debe sospecharse si se presenta algunos de los factores de riesgo además de

la aparición de embolia pulmonar sin causa aparente, la presencia de edema en miembros
inferiores siendo más frecuente en el lado izquierdo, los cambios de coloración de la piel
que va desde palidez (Flegmasía Alba Dolens), cianosis (Flegmasia cerúlea) hasta en
casos muy graves llegar a flictenas y necrosis, cambios de temperatura desde caliente
hasta fría y la aparición de signos importantes que se pueden obtener a la exploración,
siendo los más importantes los siguientes:

1. Signo de Homans: Dolor que se origina en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles

con la dorsiflexión del pie con la pierna en extensión.
2. Signo de Olow: Dolor causado a la opresión de los músculos de la pantorrilla contra
el plano óseo.
3. Signo de Pratt: Aparición de venas centinela en los dos tercios superiores de la pierna
afectada.
4. Signo de Peabody: Espasmo leve que aparece en los músculos de la pantorrilla al
flexionar el pie del miembro afectado con la pierna levantada.
5. Signo de Loewenberg: Aumento del umbral del dolor al comprimir la pantorrilla, se
mide con el baumanómetro, los pacientes presentan dolor intenso con presiones que
van de 60 a 150 mmHg.

VI. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de los eventos tromboembólicos en el embarazo constituye un reto para

los equipos tratantes, ya que los hallazgos clínicos y de laboratorio característicos de esta
enfermedad pueden estar enmascarados en los cambios fisiológicos propios de la
gestación, por lo que el inicio de su evaluación suele ser complejo.

Muchos de los síntomas y signos son inespecíficos; el 90% de las mujeres embarazadas
con TEP refieren disnea y taquipnea, y sólo el 3% son asintomáticas.

Los signos y síntomas más frecuentes son: disnea (100%), dolor torácico (63.3%),
taquicardia (93.3%) y taquipnea (93.3%). Por lo anterior, el diagnóstico de TEP durante
el embarazo se realiza por combinación de probabilidad clínica y por resultados de
pruebas diagnósticas objetivas
Para el correcto y oportuno diagnóstico de TVP y TEP se requiere de una combinación
de varios elementos que incluye: síntomas y signos, estudios de laboratorio e
imagenología.

1. DÍMERO D

El dímero – D es un producto de degradación de la fibrina por la plasmina. Por lo que

niveles elevados indican un incremento de la actividad de la trombina y un incremento de
la fibrinólisis. El dímero D tiene un gran valor para excluir el diagnóstico de TVP con un
valor predictivo negativo de hasta un 99%, sin embargo los niveles de dímero – D durante
el embarazo incrementan con la edad gestacional y durante el periodo posparto en
ausencia de tromboembolismo venoso, esto dificulta establecer un valor de corte normal
para orientar el diagnóstico. Múltiples estudios indican que la sensibilidad oscila entre
85% y 97% pero su especificidad es de tan solo de un 35% a 45% . El dímeroD tiene un
alto valor predictivo negativo en el embarazo y por lo tanto tiene un rol importante en la
clasificación del pacientes con sospecha de TVP. En pacientes con dímero-D negativo y
con un índice de probabilidad bajo de trombosis no es necesario la realización de más
estudios complementarios para descartar una TVP.

2. IMÁGENES

Gran parte de los datos para apoyar los estudios de imagen para el diagnóstico de
Trombosis Venosa Profunda en el embarazo se extrapolan a partir de grandes estudios en
población no embarazada, que sugieren eficacia similar en el embarazo. El diagnóstico
de TVP durante el embarazo se realiza demostrando una alteración en la compresibilidad
de las venas proximales en la Ecografía de Compresión (CUS).

a. Compresión Ultrasonográfica: En pacientes embarazadas, una pobre

compresibilidad de una vena al ultrasonido es altamente sensible (95%) y
específica (>95%) para el diagnóstico de trombosis venosa proximal sintomática.
Cuando este examen resulta positivo se debe instaurar anticoagulación inmediata.
En los casos donde el estudio Doppler es negativo, la trombosis venosa pélvica
puede sospecharse cuando la vena visualizada es compresible, pero hay ausencia
de los cambios fisiológicos del flujo durante la respiración o con maniobra de
Valsalva.
b. Venografía por Resonancia Nuclear Magnética: Es una modalidad que puede
detectar Trombosis Venosa Profunda en muslo y venas pélvicas con una
sensibilidad cercana al 100% de la población no embarazada. Los datos son
limitados en el embarazo.
c. Venografía por contraste ascendente: La visualización de un defecto de llenado
por medio del uso de medio de contraste ascendente se considera el estándar de
oro para el diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda de las extremidades
inferiores en la población no embarazada. Los estudios que miden la sensibilidad
y especificidad de la venografía por contraste en el embarazo son escasos.
Además, la venografía expone al feto a radiación ionizante, el útero grávido
supone dificultades técnicas para canular la vena femoral y disminuye la
sensibilidad para el diagnóstico de trombosis iliofemoral debido al blindaje-
abdominal pélvico.
d. Resonancia Magnetica (RMN): Prueba de imagen inocua que permite la
visualización de trombosis venosa profunda, tanto en miembros inferiores como
en venas pélvicas, donde otras pruebas de imagen pueden perder sensibilidad.
e. Radiografía de tórax: Permite descartar patología pulmonar que origine una
sintomatología similar al TEP, como neumonía, neumotórax o atelectasia. Más
del 50% de los casos de TEP demostrado de forma objetiva presentan radiografía
de tórax normal; en otros casos pueden aparecer signos de afectación pulmonar
debido a TEP, como atelectasia, derrame pleural, opacidades locales, oligohemia
o edema pulmonar.
f. Angiografía pulmonar (AngioTAC): Permite la visualización de la red vascular
pulmonar mediante TAC helicoidal, y tras administración de contraste
intravenoso. Se considera la técnica gold standard para el diagnóstico de TEP10.
Además permite la visualización de otros órganos intratorácicos, permitiendo un
diagnóstico diferencial con otros procesos. La irradiación que recibe el feto es
menor que con la gammagrafía de ventilación-perfusión, pero es mayor para la
mama, por lo que incrementa el riesgo de cáncer de mama. Otra de sus
limitaciones importantes es que disminuye la sensibilidad en la detección de
embolias subsegmentarias aisladas.
g. Gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q): Utiliza dos gammagrafías que
hacen uso de material radiactivo inhalado e inyectado (radioisótopos) para medir
la respiración (ventilación) y la circulación (perfusión) de ambos pulmones.
 a. Gammagrafía de perfusión: Posee un elevado VPN (cercano al 100%), por lo
que la visualización de una perfusión normal prácticamente excluye el TEP.
b. Gammagrafía de ventilación: Para visualizar regiones pulmonares ocupadas
o hipoventiladas. Combinada con la gammagrafía de perfusión, aumenta su
especificidad: el TEP es casi de forma exclusiva la única entidad en que
aparecen defectos de perfusión con ventilación conservada, desequilibrio
altamente sugerente de TEP o “patrón gammagráfico de alta probabilidad”,
con una probabilidad superior al 88% para su diagnóstico.
h. Electrocardiograma (ECG): un ECG puede revelar un bloqueo de rama derecha,
un desplazamiento del eje hacia la derecha, una onda Q en las derivaciones III y
aVF, una onda S en las derivaciones I y aVL >1,5 mm, inversiones de la onda T
en las derivaciones III y aVF o aparición de fibrilación auricular. Sin embargo,
estos hallazgos cardiacos constituyen predictores insensibles debido a que se
requieren de grandes oclusiones de la arteria pulmonar para que se presenten y se
consideran hallazgos inespecíficos, por lo que la ausencia de anormalidades en el
ECG no debe tranquilizar al médico que tiene una sospecha razonable de TEP.
i. Ecocardiograma: los hallazgos característicos incluyen un ventrículo derecho
dilatado e hipocinético, insuficiencia tricuspídea y dilatación de la arteria
pulmonar. Solo el 30-40% de las pacientes con TEP presentan hallazgos
ecocardiográficos cuando se realiza el ecocardiograma transtorácico,
incrementándose la precisión diagnostica con el ecocardiograma transesofágico,
permitiendo mejoría de la sensibilidad desde 58% hasta 97% y una especificidad
desde 88% hasta el 100%.

VII. TRATAMIENTO
Se basa en el uso de fármacos anticoagulantes, y debe iniciarse ante la sospecha
clínica de ETV hasta que el resultado de las pruebas complementarias excluya el
diagnóstico.
Se distinguen diferentes fármacos anticoagulantes:
1. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF)
2. Anticoagulantes orales: acenocumarol (Sintrom), warfarina. Actúan inhibiendo
la acción de la vitamina K, y por tanto la síntesis de factores de coagulación
vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) a nivel hepático. Se contraindica su uso
 durante el embarazo, principalmente en el primer trimestre por su efecto
teratogénico.
3. Agentes trombolíticos: estreptocinasa, anistreplasa, uroquinasa y derivados,
activador tisular del plasminógeno (alteplasa), reteplasa, etc. Contraindicación
relativa en el embarazo y parto; indicados en pacientes con hipotensión grave o
shock.
4. Fondaparinux. Relacionado químicamente con la HBPM, cuya principal ventaja
es el menor riesgo de trombocitopenia. Debido a la existencia de pocos estudios
durante el embarazo, se debe evitar su uso. Hasta un 10% de paso trasplacentario.
5. Rivaroxabán. Anticoagulante oral que inhibe la forma activa del factor de
coagulación X (Xa). Traspasa placenta, y no evaluado en gestantes.

Además del empleo de fármacos, otros dispositivos son utilizados para evitar el TEP en
determinadas situaciones especiales, como son los filtros de vena cava, aunque conlleva
a un riesgo incrementado este procedimiento en la gestante.

Heparina. La acción fundamental de la heparina como anticoagulante consiste en unirse

a la antitrombina III (AT III) y provocar en ella un cambio conformacional, merced al
cual acelera unas 1.000 veces la velocidad con que la AT III inactiva varias enzimas de
la coagulación: principalmente, la trombina y los factores Xa y IXa, y en menor grado los
factores XIa, XIIa, y la calicreína.

La HBPM deriva de la HNF mediante diferentes técnicas de fraccionamiento, y le

confiere una serie de ventajas con respecto a la HNF de cara a su uso en el tratamiento y
profilaxis:

 Mayor biodisponibilidad por vía subcutánea.

 Menor número de complicaciones hemorrágicas.
 Menor incidencia de trombopenia reversible, y menor aún de las formas graves
(<100 000 plaquetas/mm3)
 Menor riesgo de osteoporosis y fracturas en tratamientos prolongados. • No
precisa controles de laboratorio para su dosificación. La HNF requiere del control
del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
 No precisa controles de laboratorio para su dosificación. La HNF requiere del
control del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
  No atraviesan la barrera hematoplacentaria, por lo que pueden administrarse con
seguridad en el embarazo.

Todas estas ventajas hacen que la HBMP sea el fármaco de elección para la profilaxis y
tratamiento de la ETV durante el embarazo y puerperio. Sólo ante la sospecha clínica,
debe iniciarse el tratamiento, que se suspenderá o continuará en función de los resultados
de las pruebas complementarias.

A. Tratamiento con HBPM. Se realizará a dosis plenas, que son las siguientes :
 Enoxaparina: 1 mg / kg / 12 horas.
 Dalteparina: 100 UI / kg / 12 horas.
 Tinzaparina: 175 UI / kg / 24 horas.

Duración. El tratamiento se mantiene durante todo el embarazo y las 6 semanas de

puerperio.
 Algunos autores sugieren que en los casos de ETV al inicio del embarazo, tras
6 meses de tratamiento y sin otros factores de riesgo (>35 años, obesidad,
trombofilia asociada, etc.) puede cambiarse a una dosis profiláctica.
 Durante el puerperio, la HBPM puede cambiarse a anticoagulantes orales y
mantener INR entre 2-3. El cambio se realizará a partir del 2º-3º día de
puerperio. Sin riesgo para el recién nacido por la lactancia materna.
 Si hay contraindicación de tratamiento anticoagulante, o TEP recurrente a
pesar del mismo, se puede recomendar filtro de vena cava temporal.
  Además de las medidas farmacológicas, serán necesarias otras de tipo físicas,
como elevación de miembros inferiores, movilización precoz, uso de medias
elásticas.
o Existe evidencia de que el uso de medias elásticas de compresión
moderada (aproximadamente 22 - 29 mmHg) durante un tiempo
prolongado (aproximadamente 2 años) reduce a la mitad la incidencia
de síndrome postrombótico. Como el riesgo es mayor en la gestante y
puerperio, se justifica su uso en estas pacientes.
B. Tratamiento con HNF
La HNF está indicada en pacientes con insuficiencia renal (los niveles plasmáticos
pueden estar aumentados) o situaciones en las que sean susceptibles de uso de sulfato
de protamina (antagonista de la HNF), para revertir el exceso de acción de la HNF.
Es el tratamiento de elección en pacientes con embolia pulmonar masiva, por su
rapidez de acción. La administración durante la fase aguda es intravenosa.
Se administra una dosis de carga inicial de 5.000 UI, seguido de transfusión continua
de 1.000 – 2.000 UI / hora. Requiere controles de coagulación seriados:
 TTPA a las 6 horas de la carga inicial. Después 1 vez al día.
 Ajuste de dosis para obtener rango terapéutico ya en las primeras 24 horas:
TTPA paciente / TTPA control = 1.5 – 2.5
 Si se hace control mediante determinación de niveles de antifactor Xa, deben
estar entre 0.35 – 0.70 UI / ml.

Además es necesario el estudio de los parámetros sanguíneos en la paciente

previos al inicio del tratamiento y durante el seguimiento (no es necesario en
tratamientos con HBPM):

 Previos al inicio del tratamiento:

o Hemograma y fórmula. Bioquímica.
o Pruebas de coagulación.
o Perfiles hepático y renal.
 Seguimiento:
o Recuentos plaquetares seriados: primero entre el 7º–9º día tras el
inicio, y luego de forma mensual. Descartar la trombopenia
inducida por heparina.
 C. WARFARINA

Está contraindicada durante el embarazo pues atraviesa la barrera placentaria y es

teratogénico para el feto en el primer trimestre del embarazo (microcefalia, atrofia óptica)
y en el 2º y 3er trimestre puede causar hemorragias en el feto. Sin embargo, puede ser de
utilidad en el postparto pues no se excreta por la leche materna.

VIII. MANEJO DEL PARTO EN LA MUJER ANTICOAGULADA

El manejo intraparto puede variar dependiendo si la paciente está anticoagulada o bien

recibe terapia profiláctica. Cuando la paciente está con dosis profilácticas se debe
descontinuar cuando inicia el trabajo de parto, cuando el parto es planeado las heparinas
se aconsejan suspenderlas 24 horas antes del alumbramiento cuando usa 2 dosis al día y
12 horas si utiliza sólo una dosis. En pacientes de alto riesgo como son las que acaban de
sufrir una trombosis profunda o tromboembolismo y se acerca a las 36 semanas de
gestación y está con heparina fraccionada, se aconseja cambiar a heparina endovenosa en
el inicio del trabajo de parto pues permite suspenderlo 4 a 6 horas antes del parto y así
minimizar el riesgo de complicaciones como hematomas espinales o epidural. A las 12
horas de haber ocurrido el parto la anticoagulación debe estar establecida se inicia con
heparina y se continua con warfarina, la warfarina se continua por 4 a 6 semanas
dependiendo de la paciente o bien hasta completar los seis meses de anticoagulación.
Cuando se decide establecer anticoagulación profiláctica en el postparto el tiempo de
inicio varía de 3 a 6 horas para postparto eutócico y de 6 a 8 horas cuando se realizó
cesárea.
 BIBLIOGRAFÍA

1. file:///D:/enf.%20tromb/GUIA_FLASOG_ENFERMEDAD_TROMBOEM
BOLICA_Y_EMBARAZO_2014.pdf
2. file:///D:/enf.%20tromb/profilaxis%20de%20la%20enfermedad%20tromb
oembolica%20en%20embarazo.pd
3. file:///D:/enf.%20tromb/trombosis%20venosa%20profunda.pdf
4. file:///D:/enf.%20tromb/2010-01[04].pdf
5. http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficheros
/actividad_docente_e_investigadora/clases_residentes/2012/clase2012_etv_e
mbarazo_y_puerperio_profilaxis..pdf