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INTRODUCCIÓN
Esta elevada variabilidad hace que incluso técnicas como la Reacción en Cadena de la
Polimerasa (PCR) en tiempo real pudieran dar algunos falsos positivos bajo ciertas
condiciones y que se recomiende utilizar al menos dos métodos de diagnóstico
independientes para confirmar la presencia de determinados aislamientos de R.
solanacearum, teniendo en cuenta el alto costo de un diagnóstico errado (7).
PARTE ESPECIAL
R. solanaceraum invade los tejidos vasculares de la planta, a través de las raíces con
heridas o aberturas naturales, originadas por la emergencia de raíces secundarias. El
xilema presenta células en forma de tubos denominados tráqueas y traqueidas, con
paredes lignificadas y perforaciones laterales, que permiten el transporte del agua en
forma ascendente y en forma lateral hacia otros tejidos (2).
Una vez establecidos en los vasos xilemáticos, la bacteria es capaz de entrar a los
espacios intercelulares de las células del parénquima en la corteza y la médula en
varias áreas de la planta. Aquí, R. solanacearum es capaz de disolver la pared celular y
crear bolsillos viscosos de bacteria y debris celular. La producción de polisacáridos
altamente polimerizados aumenta la viscosidad del xilema lo cual resulta en tupición
(3).
Genes de avirulencia
Muchos productos de genes son requeridos para la infección exitosa del hospedante
por R. solanacearum (13). Los estudios sobre los factores de patogenicidad fortalecen
el entendimiento del proceso de la enfermedad en esta bacteria. Algunos de estos
factores se describen a continuación.
Los estudios en planta con mutantes deficientes de EPS I sugieren que este último
causa la marchitez de las plantas infectadas ya que bloquea el sistema vascular y por
lo tanto altera el movimiento del agua, aunque ninguno de estos mutantes deficientes
de EPS I fue totalmente no patogénico. Estudios recientes muestran que dichos
mutantes colonizan pobremente el tallo de las plantas infectadas, por lo que se plantea
que el EPS I puede contribuir a minimizar o evadir el reconocimiento de estructuras de
la superficie bacteriana por los mecanismos de defensa de la planta (13).
Los mutantes incapaces de secretar estas exoproteínas dependientes del sistema Tipo
II, pierden completamente la habilidad de causar los síntomas de la enfermedad y
colonizar de manera eficiente los tallos de las plantas, mientras que mutaciones
individuales en alguna de la enzimas degradadoras de pared vegetal dan origen
solamente a fenotipos de la bacteria de virulencia menor, en los cuales la marchitez se
manifiesta más tardíamente. Estos hallazgos sugieren que este grupo de exoproteínas
se requiere para la infección y muerte de la planta hospedante (15, 17).
Esta vía de secreción Tipo III es regulada a través de una compleja cascada regulatoria
integrada por los reguladores PrhJ, HrpG, y HrpB (20, 22, 23). Esta cascada de señales
de transducción que responde al menos a dos señales ambientales: una, detectada
cuando la bacteria crece en un medio mínimo similar al apoplasto y la segunda, es una
señal de inducción específica percibida en presencia de células vegetales. Se ha
demostrado que, en las células de R. solanacearum, la máxima expresión del gen
regulador hrpB es inducida en respuesta al contacto físico de la bacteria con células
vegetales o fragmentos de su pared celular (22). Esta activación dependiente del
contacto pudiera asegurar la translocación de las proteínas efectoras dentro de las
células del hospedante en el tiempo y lugar apropiados (13).
Existe cooperación de T2SS con T3SS. Se sugiere que T2SS puede influir en la
secreción de proteínas específicas de T3SS tales como PopB. La expresión de algunos
genes que codifican para proteínas secretadas a través de T2SS, las cuales están
involucradas en la patogenicidad de la bacteria, es coregulada por los efectores del tipo
III (20). Por lo tanto, se resume que los estados de infección de R. solanacearum se
dividen en dos: los estados tempranos que incluyen la invasión y la proliferación en los
espacios intercelulares con la invasión de los vasos xilemáticos y el estado posterior
que incluye la proliferación y producción de EPS en los vasos xilemáticos. La
patogenicidad de R. solanacearum es cuantitativamente regulada en el estado
temprano y es dependiente de los genes relacionados con la patogenicidad tales como:
genes regulados por HrpB y negativamente regulados por PhcA. En el estado posterior,
es regulada por genes positivamente regulados por PhcA tales como los eps (20).
Otros mecanismos pueden ser por ejemplo la producción de otras enzimas como las
polifenol oxidasas (PPOs). Estas, son un grupo de enzimas cooperativas capaces de
catalizar la oxidación de compuestos aromáticos. Hay dos tipos principales de PPOs:
lacasas y tirosinasas. La secuenciación del genoma de R. solanacearum reveló algunos
genes que pudieran codificar para las PPOs. Tres PPOs diferentes son expresadas. La
caracterización preliminar de mutantes obtenidos indicaron que las PPOs expresadas
por R. solanacearum pueden participar en la resistencia a compuestos fenólicos a
través de la oxidación de los o-difenoles producidos por las plantas. Estos resultados
sugieren una posible función en los procesos patogénicos para evitar los mecanismos
de resistencia de la planta que involucran la participación de compuestos fenólicos
(25).
Además de los ya analizados, otros aspectos novedosos pudieran tener una función
importante en la aptitud parasítica de R. solanacearum. Se plantea la aparición de una
nueva enzima degradadora de la pared celular de plantas, una exoglucanasa (1,4 ß-
celobiosidasa) que sorprendentemente, tiene los rasgos de un gen recientemente
adquirido. Por otra parte, se conoce que R. solanacearum produce gas del etileno,
auxinas y cantidades sustanciales del trans-zeatina y citoquininas. La implicación de
estas moléculas señalizadoras en el proceso de la enfermedad es similar (en algunas
plantas, como el tomate, las raíces adventicias excesivas se pueden formar en la
infección). Estos aspectos requieren aún de la investigación extensa al nivel molecular
(20).
Resistencia
Las plantas han desarrollado un amplio rango de respuestas de defensa para controlar
a los patógenos. Además de ellos, la presencia o ausencia de pares complementarios
de genes de resistencia en el hospedante y genes de avirulencia (avr) en el
microorganismo invasor determina el resultado de muchas interacciones planta-
patógeno. En un modelo elicitor_ receptor propuesto para esta teoría gen a gen (26),
los genes avr codifican elicitores que sirven de ligandos a receptores codificados por
los genes R, los cuales desatan una compleja respuesta de defensa. Aunque algunos
genes R de plantas de diferentes especies y los correspondientes genes avr han sido
aislados (27), la interacción directa entre esos genes ha sido demostrada en unos
pocos casos. Sin embargo, la teoría simplificada del gen a gen no explica todos los
tipos de resistencia a enfermedades en las plantas. Algunas resistencias a hongos,
oomycetes y virus, son conferidas por genes recesivos, sugiriendo un mecanismo de
elevada complejidad. Los mecanismos moleculares en este tipo de resistencia
permanecen solo como hipótesis, pero la reciente identificación de mutaciones
recesivas conferidoras de altos niveles de resistencia a varios patógenos, muestra una
luz dentro de la diversidad de mecanismos involucrados (28, 29).
Las interacciones planta-patógeno pueden ser explicadas por dos vías. La primera
incluye interacciones entre los mecanismos generales de defensa constitutivos de la
planta y los factores de virulencia producidos por el patógeno encaminados a destruir
la defensa. La segunda, seguido del reconocimiento inicial, la planta induce resistencia
adquirida mientras que el patógeno trata de escapar a esta resistencia (29).
Ejemplos de defensas químicas son las fitoanticipinas, tales como las saponinas,
compuestos fenólicos y proteínas inducidas (32, 33, 34, 35). Se ha demostrado que
una mezcla de Bacillus amyloliquefaciens Fukumoto cepa IN937a y Bacillus
pumilus Meyer y Gottheil cepa IN937b dieron protección sistémica contra múltiples
enfermedades en diferentes cultivos. Posteriormente se investigaron las respuestas de
enzimas relacionadas con la defensa en plantas, inducidas por la mezcla de IN937a y
IN937b contra diferentes patosistemas. Uno de los patosistemas seleccionados fue
tomate-Ralstonia solanacearum. Las enzimas superóxido dismutasa (SOD) y la
peroxidasa (PO) se estudiaron teniendo en cuenta su importancia en la defensa de las
plantas. Durante el ensayo, se detectaron bajos niveles de actividad natural de SOD y
PO en los controles sanos no retados. Después del reto con el patógeno, las plantas
tratadas con la mezcla de las bacterias tuvieron actividades SOD y PO del 25_30%
superiores a los controles con patógeno, así como a las plantas que no habían sido
pre-tratadas con la mezcla. El incremento de la actividad de las enzimas SOD y PO
resultó en una protección significativa contra R. solanacearumpor lo tanto, tales
enzimas parecen tener una importante función en la defensa en este patosistema (36).
Otro aspecto interesante son las hormonas. La interacción de las hormonas vegetales
ABA y etileno son importantes en el desarrollo de la planta. Esto incluye elongación de
la raíz, senescencia de los órganos, iniciación de la respuesta adaptativa a varias
condiciones ambientales y resistencia a patógenos conduciendo a una compleja red de
interacciones sinérgicas y antagónicas (37, 38). Estudios genéticos de componentes de
las vías de ABA y el etileno sugieren una interacción antagónica entre estas dos vías en
las respuestas de las plantas a estreses bióticos y abióticos. Por ejemplo: mutantes de
la señalización del etileno (etr1, ein2, ein3), y mutantes de la vía del ABA (aba1, aba2,
abi1, abi2) han sido informados como antagonistas de la expresión de los genes de
defensa y de respuestas a estrés, modulando las respuestas de las plantas (37). Hay
evidencia creciente de que el ABA esta involucrado en la regulación de la respuesta de
las plantas a los patógenos. Las aplicaciones exógenas de ABA antes de la inoculación
aumenta la susceptibilidad a varios patógenos (38). Por el contrario, mutantes
deficientes de ABA muestran una reducción en la susceptibilidad a Botrytis cinerea Pers
ex. Fr (39). Sin embargo investigaciones recientes muestran que el ABA aumenta la
resistencia por afectaciones en la deposición de calosa (40) y síntesis de ácido
jasmónico (AJ) (41), sugiriendo una posible regulación sinérgica de las vías etileno/AJ
y ABA en la resistencia.
Resistencia inducida
Otros estudios se han encaminado hacia la aplicación de un método usando timol como
un tratamiento de suelo antes de plantar para el control de la marchitez y los
nematodos formadores de agallas en tomate. Además el acibenzolar-S-methyl (ASM),
fue aplicado junto al timol para determinar si la combinación de estas tácticas mejora
el manejo de la marchitez. Los sitios analizados fueron infestados artificialmente con R.
solanacearum y Meloidogyne arenaria (Neal) Chitwood, el timol fue aplicado a través
de las líneas de irrigación a razón de 73kg.ha-1 en 2004 y 2005. El ASM fue aplicado
primero como aspersión foliar a concentración de 25 mg.L-1. En las parcelas tratadas
con timol los por cientos de plantas marchitas fueron 26,0 y 22,6% en 2004 y 2005,
respectivamente, en las no tratadas fue de más del 95% de las plantas en cada ano. El
número de juveniles se redujo significativamente en las parcelas tratadas con timol y
ASM para ambos años. La combinación produjo la mayor reducción del agallamiento
comparado con las otras variantes. Las parcelas tratadas con timol produjeron
rendimientos superiores a las no tratadas y la combinación con ASM incrementó
significativamente el rendimiento comparado con las variantes solas. Estos resultados
indican que el uso
de ambos fue beneficioso en el control de la marchitez y los nematodos (54).
CONCLUSIONES
1
Instituto Nacional de Investigación Agropecuaria. Estación Experimental Salto Grande
Camino al Terrible, Salto, Uruguay. Correo electrónico: matgon@inia.org.uy
2
Departamento de Producción Vegetal, Centro Regional Sur (CRS), Facultad de
Agronomía, Universidad de la República.
3
Cátedra de Microbiología, Departamento de Biociencias, Facultad de Química,
Universidad de la República. Av. General Flores 2124, 11800, Montevideo, Uruguay.
4
Unidad Biometría, Estadística y Cómputos, Facultad de Agronomía, Universidad de la
República.Garzón 780, 12900, Montevideo, Uruguay.
5
Instituto Nacional de Investigación Agropecuaria, Estación Experimental INIA Las
Brujas. Ruta 48 km 10, Rincón del Colorado, Canelones, Uruguay.
Resumen
Summary
Solanum commersonii Dun. (cmm) (Hawkes, 1994) es una especie diploide destacada
por su resistencia a MB (Laferriere et al., 1999; Kim-Lee et al., 2004; Galván et
al., 2006; Carputo et al., 2009; Siri et al., 2009). El uso de cmm en el mejoramiento
genético de la papa ha sido escaso, entre otros factores, por barreras a la hibridación
post-cigóticas con Solanum tuberosum que involucran el balance del
endosperma (Johnston et al., 1980). No obstante, se han reportado experiencias
exitosas de introgresión utilizando diferentes mecanismos para evadir las barreras de
incompatibilidad (Laferriere et al., 1999; Carputo et al., 1997; González et al., 2010)
que posibilitan la utilización de cmm en el mejoramiento de papa.
Laferriere et al. (1999) y Carputo et al. (2009) encontraron resistencia en cmm para
Rs raza 3 biovar 2 (R3bv2). En cada uno de estos casos se utilizó un genotipo de cmm
y una única cepa de Rs. Kim-Lee et al. (2004) evaluaron cuatro genotipos diferentes
de la misma accesión de cmm (PI320266) para diferentes cepas de la raza 1 y 3. Por
primera vez, concluyeron la variabilidad para la resistencia a Rs dentro de cmm, y la
necesidad de contar con germoplasma caracterizado para el mejoramiento genético.
Los primeros trabajos comprehensivos de caracterización de germoplasma de cmm por
resistencia a la R3bv2 fueron reportados por Galván et al. (2006) y Siri et al. (2009),
con un método de inoculación basado en heridas en la parte aérea de la planta que no
representa el proceso natural de infección. En efecto, con esa inoculación algunos
mecanismos activos de defensa de la planta podrían ser evadidos, dado que la bacteria
es un patógeno de suelo que ingresa a la planta por heridas en las raíces. La utilización
de un método de inoculación de Rs bajo condiciones controladas representativo del
proceso natural de infección en raíces sería de gran utilidad para caracterizar
germoplasma de cmm en los programas de pre-mejoramiento por resistencia a MB.
Los objetivos de este trabajo fueron (i) caracterizar diferentes genotipos de cmm para
resistencia a la R3bv2 del patógeno utilizando un método de inoculación en suelo bajo
condiciones ambientales controladas, (ii) determinar en qué medida la resistencia de
cmm es transmisible por vía sexual en un trasfondo genético susceptible, y (iii)
determinar la relación entre cinco cepas de Rs R3bv2 y cinco genotipos de cmm en la
expresión de la resistencia a MB.
Materiales y métodos
Material vegetal
Cruzamiento
Para las evaluaciones de resistencia se utilizaron plántulas con cinco a ocho hojas
expandidas, derivadas de la micropropagación in vitro a los efectos de asegurar la
uniformidad y la obtención de réplicas (clones) de cada genotipo. Para ello, esquejes
mono-nodales fueron cultivados en medio MS por tres semanas, seguido de dos
semanas de aclimatación en invernadero en el recipiente a usarse en la inoculación. El
recipiente consistió de celdas de 17 cm3 individuales para cada plántula, con 4 g de
sustrato hortícola comercial libre de patógenos. En el ensayo de caracterización de una
colección de cmm se utilizaron 12 repeticiones (plántulas) por cada genotipo, mientras
que en los otros dos ensayos se utilizaron 26 repeticiones por genotipo, a excepción de
algunos individuos de la progenie que presentaron menor tasa de multiplicación in
vitro. En todos los experimentos se inocularon plántulas con suero fisiológico sin
bacterias como control negativo.
Resultados
Discusión
El método de inoculación en suelo que se utilizó en este trabajo permitió explorar una
colección de genotipos de cmm como fuente de resistencia a la MB de la papa. Con
este método, el cv. ‘Chieftain’ incluido como control susceptible, efectivamente
presentó altos niveles de susceptibilidad a MB. La evaluación de la respuesta de clones
de cmm reveló diversidad, desde individuos con resistencia extrema (asintomáticos)
hasta individuos con niveles de susceptibilidad similares al cv. ‘Chieftain’. Los niveles
de resistencia fueron mayores que los obtenidos por Montanelli et al. (1995) para la
misma especie aplicando un método de inoculación similar. En ese trabajo, el cultivar
‘Cruza 148’ y S. phureja ‘BR-63.65’ (cv. ´Molinera`), conocidos por su buena
resistencia a campo, fueron los de mejor comportamiento y aun así presentaron
plantas con síntomas.
La presencia de citotipos triploides de cmm fue descripta por Correll (1962) y por Tam
y Hawkes (1986). La utilización de un triploide como parental (05.06.2) dificulta el
análisis de la distribución de niveles de resistencia en la progenie, ya que la producción
de gametos es diferente a la esperable para un diploide (Ramsey y Schemske, 1998).
A su vez, no conocemos cuáles de estos gametos aportarán el complemento materno
necesario para generar un endosperma viable al combinarse con gametos provenientes
del padre (Johnston et al., 1980). La producción de gametos 2n por parte del
progenitor masculino es otra complejidad adicional. Todas estas condicionantes limitan
el análisis de la distribución de niveles de resistencia en la progenie, ya que no es
predecible cuántas copias de alelos provenientes del padre o de la madre recibió cada
individuo.
Por otro lado, la cepa que se utilizó para analizar los niveles de resistencia de la
progenie F1 fue muy poco agresiva, lo que se evidencia en la baja proporción de
plantas enfermas del testigo susceptible ´Chieftain´ (0,35). La baja agresividad de la
cepa UY043, confirmada en el experimento de interacción entre genotipo y cepa
(Cuadro 4), tuvo como consecuencia un bajo poder de discriminación entre individuos
con niveles de resistencia altos e intermedios. Tanto por los intervalos de confianza a
partir del modelo lineal generalizado, que solo pudo diferenciar los extremos más
resistentes y más susceptibles de la distribución, así como por el análisis de
conglomerados que agrupó a 70 de 122 genotipos como resistentes, se tuvo un bajo
poder de discriminación. La utilización de una cepa más virulenta podría determinar
diferencias significativas entre genotipos de estratos de resistencia más estrechos.
Agradecimientos
Agradecemos las sugerencias sobre un manuscrito anterior realizadas por las Dras.
Elsa Camadro, Clara Pristch, María Julia Pianzzola, y el Dr. Pablo Speranza.
Agradecemos al personal del laboratorio de Fitopatología, Facultad de Agronomía, y a
la Ing. Agr. Alicia Castillo y personal del área de cultivo de tejidos en el Laboratorio de
Biotecnología del INIA. Este trabajo contó con financiamiento parcial del Proyecto PDT
«Estudio multifactorial de la biodiversidad de Solanum commersonii como fuente de
resistencia natural para el mejoramiento de la papa». Matías González agradece a INIA
por la Beca de Maestría con la cual se realizó este trabajo.
Bibliografía
Hawkes JG. 1994. Origin of the cultivated potato and species relationship. En:
Bradshaw JE. Mackay GR. [Eds.]. Potato genetics. Wallingford: CAB International. pp.
3 - 42. [ Links ]
Johnston SA, den Nijs, TPN, Peloquin SJ, Hanneman RE. 1980. The significance
of genic balance to endosperm development in interspecific crosses. Theoretical and
Applied Genetics, 57: 5-9. [ Links ]
Kim-Lee H, Moon JS, Hong YS, Kim MS, Cho HM. 2004. Bacterial wilt resistance in
the progenies of the fusion hybrids between haploid of potato and Solanum
commersonii. American Journal of Potato Research, 82: 129-137. [ Links ]
Home / Información Técnica / LA MARCHITEZ BACTERIANA DE LA PAPA
Contenido
Marchitez bacterial (Ralstonia solanacearum)
Esta enfermedad, después de tizón tardío, es la más importante en términos del daño
económico. Por mucho tiempo ha sido una enfermedad muy temida entre los productores
porque se ha considerado fatal y que nada se puede hacer una vez que aparece. Hoy día, las
técnicas y productos existentes nos permiten hacer un manejo para tratar de reducir sus daños,
sobre todo de una manera preventiva.
Transmisión y síntomas de la enfermedad
El principal medio de transmisión es la papa de semilla contaminada. Los tubérculos
aparentemente sanos pueden estar infectados por la bacteria. Si se dan condiciones adecuadas
de humedad y temperatura, estos tubérculos se pudrirán en el almacén o enfermarán durante el
desarrollo de una nueva plantación. También puede propagarse con la tierra adherida a la
maquinaria, calzado, agua de riego o de escorrentía y por animales (conejos, ratas, perros,
insectos, nemátodos).
La bacteria puede vivir en la planta y en los tubérculos de la papa y en otras plantas cultivadas
o malezas sin producir síntomas, también puede mantenerse en el suelo, en el agua y en restos
vegetales. En estos casos sólo el análisis de las muestras en laboratorio nos puede permitir su
detección. Existe una interacción entre el nemátodo del nudo de la raíz (Meloydogine
incognita) y R. solanacearum, porque durante su ataque, el nemátodo causa heridas en las
raíces de la papa, facilitando de este modo el ingreso de la bacteria y así causar la Marchitez
bacteriana. Por lo tanto, es necesario controlar al nemátodo mediante la aplicación de
abundante materia orgánica en el terreno.
Los síntomas son que las hojas y los tallos se marchitan y al cortar las papas enfermas se
observa un exudado blanquecino o un oscurecimiento en el anillo vascular. Cuando la
enfermedad avanza, el exudado sale por los ojos o el ombligo de la papa, donde se suele quedar
pegada la tierra, el nombre común podredumbre parda o 'papa llorona'.
Control
• Usar semilla sana
• Plantar en suelos con historial limpio de esta bacteria
• Uso de agua de riego sin contaminar
• Rotación con cultivos no hospederos de esta bacteria (Ej. ajo, cebolla)
• Buen drenaje
• Control de plagas de suelo
• Desinfección de equipo agrícola
Resumen
Los niveles de resistencia a la marchitez bacteriana (MB) de la papa causada por Ralstonia
solanacearum (Rs) son limitados. Solanum commersonii (cmm) es una especie silvestre destacada por
su resistencia a MB. Los objetivos de este trabajo fueron (i) caracterizar genotipos de cmm para
resistencia a Rs (raza 3, biovar 2) utilizando un método de inoculación en suelo, (ii) determinar en qué
medida la resistencia de cmm es transmisible por vía sexual en un trasfondo genético susceptible, y
(iii) determinar la relación entre un grupo de cepas de Rs raza 3 biovar 2 y genotipos de cmm en la
expresión de la resistencia. Se utilizó una metodología de inoculación en suelo bajo condiciones de
temperatura y luz controladas. Para genotipos de cmm colectados en distintas regiones de Uruguay,
se encontró variabilidad en la resistencia a MB, desde respuesta asintomática en algunos genotipos
hasta síntomas en nivel similar al control susceptible. Mediante el cruzamiento de dos genotipos de
cmm con respuestas contrastantes a MB se obtuvo una progenie de 121 genotipos. La distribución de
los niveles de resistencia en la progenie indicaría un control poligénico, aunque esta conclusión es
preliminar, ya que se encontró que uno de los parentales era triploide. Un ensayo factorial utilizando
cinco cepas de Rs aisladas en Uruguay y cinco genotipos de cmm, reveló diferencias en la virulencia
entre cepas. No se observó interacción entre genotipo y cepa, por lo que en las condiciones de este
trabajo la resistencia no fue dependiente del aislamiento del patógeno.
Título: Búsqueda de altos niveles de resistencia a la
marchitez bacteriana en especies silvestres de
papa
Autor: Vargas Mogollón, María Elena
Temas: Marchitez bacteriana de la papa
Ralstonia solanacearum
Papas (Tubérculos) - Genética
Papas (Tubérculos) - Enfermedades y plagas
Fecha de publicación: 2010
Lugar de publicación: Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Resumen: La marchitez bacteriana de la papa (MB)
causada por Ralstonia solanacearum (Smith,
1896) (Yabuuchi et al., 1995), es una de las
más devastadoras enfermedades que afectan el
cultivo de la papa en los países en desarrollo.
En la actualidad, no existe un control químico
efectivo. De todas las medidas de control, la
utilización de variedades genéticamente
resistentes es la mejor estrategia de manejo de
la enfermedad y la que ofrece mejores
perspectivas. El objetivo principal de este
estudio fue identificar genotipos de especies
silvestres de papa que presenten altos niveles
de resistencia a la MB con énfasis en la
resistencia a la infección latente en tubérculos.
Para ello, se evaluaron 4461 genotipos
diferentes de papa silvestre del Banco de
Germoplasma del Centro Internacional de la
Papa (CIP). 10 plantas por genotipo fueron
inoculadas con una suspensión de la cepa
CIP204 de R. solanacearum a una
concentración de 1 x 108 ufc/g de suelo. Para
asegurar la durabilidad de la resistencia, los
genotipos resistentes fueron evaluados
nuevamente contra 7 cepas de R.
solanacearum con alta agresividad. Los
genotipos resistentes a por lo menos 5 cepas
fueron sometidos a una tercera prueba donde
se evaluó además la resistencia a la infección
en tubérculos en condiciones menos severas.
Se encontraron 178 genotipos resistentes a la
cepa CIP204 (4% de los tamizados). De 162
genotipos resistentes analizados, la resistencia
pudo ser confirmada en sólo 52 genotipos en
tamizados consecutivos con varias cepas del
patógeno, de los cuales 9 genotipos también
son resistentes al tizón tardío de la papa. De
26 genotipos analizados para la infección en
tubérculos, 7 genotipos (6 de Solanum acaule y
1 de Solanum chacoense) fueron resistentes a
la marchitez en planta y no mostraron infección
latente ni en tallos ni en tubérculos. S. acaule y
S. chacoense son las especies más promisorias
para los futuros programas de mejoramiento.
Esta es la primera evidencia de que altos
niveles de resistencia a la marchitez bacteriana
existe en la naturaleza. Palabras clave: MB,
papa, resistencia, silvestres, infección latente.,
Resistencia a la marchitez
bacteriana de la papa en Solanum
commersonii Dun.
Descripción
Los niveles de resistencia a la marchitez bacteriana (MB) de la papa causada por Ralstonia solanacearum
(Rs) son limitados. Solanum commersonii (cmm) es una especie silvestre destacada por su resistencia a MB.
Los objetivos de este trabajo fueron (i) caracterizar genotipos de cmm para resistencia a Rs (raza 3, biovar 2)
utilizando un método de inoculación en suelo, (ii) determinar en qué medida la resistencia de cmm es
transmisible por vía sexual en un trasfondo genético susceptible, y (iii) determinar la relación entre un grupo
de cepas de Rs raza 3 biovar 2 y genotipos de cmm en la expresión de la resistencia. Se utilizó una
metodología de inoculación en suelo bajo condiciones de temperatura y luz controladas. Para genotipos de
cmm colectados en distintas regiones de Uruguay, se encontró variabilidad en la resistencia a MB, desde
respuesta asintomática en algunos genotipos hasta síntomas en nivel similar al control susceptible. Mediante
el cruzamiento de dos genotipos de cmm con respuestas contrastantes a MB se obtuvo una progenie de 121
genotipos. La distribución de los niveles de resistencia en la progenie indicaría un control poligénico, aunque
esta conclusión es preliminar, ya que se encontró que uno de los parentales era triploide. Un ensayo factorial
utilizando cinco cepas de Rs aisladas en Uruguay y cinco genotipos de cmm, reveló diferencias en la
virulencia entre cepas. No se observó interacción entre genotipo y cepa, por lo que en las condiciones de este
trabajo la resistencia no fue dependiente del aislamiento del patógeno.