Monografia PROGRESOS Yodo PDF

Portada Extra 1-2007 POG.
qxp 19/02/2007 16:32 Página 1
ISSN: 0304-5013 CODEN: POBAG
YODO Y EMBARAZO.
LA SITUACIÓN EN ESPAÑA
VOLUMEN 50 - EXTRAORDINARIO 1 - MARZO 2007
Extraordinario 1 VOL. 50
Marzo
2007 www.doyma.es/pog
Sumario Extr. 1-2006 POG.qxp 19/02/2007 16:38 Página 1
Volumen 50 PROGRESOS DE
Extraordinario 1
Marzo 2007 OBSTETRICIA Y
GINECOLOGÍA
ISSN: 0304-5013
S U M A R I O
YODO Y EMBARAZO.
LA SITUACIÓN EN ESPAÑA
PRESENTACIÓN
A. Puertas Prieto y F.J. Casimiro-Soriguer Escofet 1
ARTÍCULOS
La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer

embarazada
F.J. Díaz Cadórniga y E. Delgado Álvarez 5
Metabolismo de las hormonas tiroideas y del yodo

en el embarazo. Razones experimentales para mantener
una ingesta de yodo adecuada en la gestación
G. Morreale de Escobar y F. Escobar del Rey 21
Necesidades de yodo en el embarazo. Razones clínicas

para evitar la deficiencia de yodo en el embarazo
I. Velasco López 35
Estrategias para suplementar con yodo durante el embarazo

y la lactancia
M. Gallo Vallejo, V. Ortega Dolz y N. Castro Reyes 43
Seguridad de la prescripción de yodo durante el embarazo

y la lactancia
J. Arena Ansótegui 49
Sumario Extr. 1-2006 POG.qxp 19/02/2007 16:38 Página 2
Volume 50 PROGRESOS DE
Supplement 1
March 2007 OBSTETRICIA Y
GINECOLOGÍA
ISSN: 0304-5013
C O N T E N T S
IODINE AND PREGNANCY.

THE SITUATION IN SPAIN
PRESENTATION
A. Puertas Prieto and F.J. Casimiro-Soriguer Escofet 1
ARTICLES
Iodine intake in Spain. The situation in pregnant women

F.J. Díaz Cadórniga and E. Delgado Álvarez 5
Thyroid hormone and iodine metabolism during pregnancy.

Experimental evidence for maintaining adequate iodine
intake in pregnant women
G. Morreale de Escobar and F. Escobar del Rey 21
Iodine requirements in pregnancy. Clinical reasons

for preventing iodine deficiency in pregnant women
I. Velasco López 35
Iodine supplementation strategies during pregnancy

and breast feeding
M. Gallo Vallejo, V. Ortega Dolz and N. Castro Reyes 43
Prescription drug security during pregnancy and breast

feeding
J. Arena Ansótegui 49
(1-4) Presentación.qxp 19/02/2007 16:42 Página 1
Editorial
Presentación 1
A. Puertas Prieto y F.J. Casimiro-Soriguer Escofet
Se suelen calificar con el adjetivo de histórico acontecimientos que son excepcio-

nales o que ocurren por primera vez. También se abusa de este calificativo con fre-
cuencia para resaltar hechos o acontecimientos no demasiado trascendentes. Sin em-
bargo, nos atrevemos a catalogar como tal la edición de este número, pues es la
primera vez que la revista de la SEGO se ocupa de los trastornos relacionados con la
deficiencia de yodo. Hay muchas razones para que así haya sido. La primera es que
hasta no hace mucho la deficiencia de yodo se ha relacionado más con el bocio
endémico y con el hipotiroidismo y el cretinismo, vinculándola más al campo de la
endocrinología que al de la obstetricia y la ginecología. La segunda, que las admi-
nistraciones públicas se habían negado a reconocer la existencia de un problema de
salud pública relacionado con la deficiencia de yodo. Sin embargo, nada hay tan po-
deroso como una idea cuya hora ha llegado. La observación de que el bocio endé-
mico era tan sólo la punta del iceberg de los problemas relacionados con la defi-
ciencia de yodo llevó al Dr. Hetzel a proponer, ya pronto, la denominación de
trastornos relacionados con la deficiencia de yodo (TDY) (en inglés, iodine deficiency
disorders [IDD]). Por otro lado, numerosos estudios estaban confirmando que la pe-
diátrica era ya una edad demasiado tardía para intervenir y que el momento más ade-
cuado es, como con otras tantas deficiencias, el embarazo. La deficiencia de yodo y
los TDY son un serio problema de salud pública. Esto es algo muy bien conocido
por las organizaciones internacionales. Así, por ejemplo, desde 1985 una red de ex-
pertos internacionales, The International Council for Control of Iodine Deficiency Di-
sorders (ICCIDD), ha tenido una importante participación en la investigación, la
coordinación y el seguimiento de un programa global de prevención, principalmente
relacionado con el uso de sal yodada en todo el mundo. En este número, los docto-
res Morreale y Escobar hacen una excelente revisión de la preocupación de las or-
ganizaciones internacionales por la deficiencia de yodo, al tiempo que exponen las
bases experimentales sobre las que se sustenta todo un cuerpo doctrinal, fisiopatoló-
gico, de los TDY. Saben bien de lo que hablan, pues no en vano llevan toda una vi-
da dedicada al estudio de la disfunción tiroidea relacionada con la deficiencia de yo-
do. Los doctores Morreale y Escobar no sólo han llevado a cabo relevantes
contribuciones científicas que han cambiado en buena medida algunos de los erró-
neos conceptos que se tenía sobre la cuestión, sino que, con su entusiasmo y perse-
verante labor, han contribuido a que el problema de los TDY en España ahora esté,
en parte, en vías de solución. Sin embargo, aún hoy los TDY siguen siendo un serio
problema de salud pública en España, tal como en este número pone de manifiesto
la revisión de los doctores Díaz y Delgado. Ellos saben de lo que hablan, pues no
en vano desde hace más de 20 años dirigen en Asturias un proyecto en el que una
intervención (en apariencia modesta) como la inclusión obligatoria de la sal yodada
en los comedores escolares y campañas de sensibilización sobre el consumo de sal
yodada han conseguido eliminar los TDY en Asturias, una zona hasta entonces con
Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:1-4

Puertas Prieto A et al. Presentación
2 alta prevalencia de bocio endémico y TDY. Tiene, además, el valor añadido de que,
mediante los sucesivos estudios epidemiológicos, han conseguido evaluar el impacto
poblacional de la medida y certificar la bondad de la intervención. Desde luego, el
principal beneficiado de la yodoprofilaxis es el niño. No es casualidad, pues, que
UNICEF-España se haya unido a esta gran corriente de opinión y esté en este mo-
mento apoyando cuantas iniciativas se están produciendo en el campo de la yodo-
profilaxis. El Dr. Arena, pediatra y representante científico de UNICEF-España, revisa
en su capítulo los aspectos relacionados con la yodoprofilaxis en el niño, pero tam-
bién en la lactancia, que es un momento especialmente sensible, pues la maduración
neuronal no acaba, como es bien sabido, en el momento del parto y durante un lar-
go período, el niño no va a recibir más yodo que el que provenga de la madre a
través de la lactancia o, cuando ésta no tenga lugar, de los alimentos infantiles, cuya
concentración en yodo es necesario conocer y adecuar a las necesidades reales de
los niños. Una cuestión que es de especial relevancia en los niños prematuros. De to-
do esto nos informa el Dr. Arena, como también del uso de desinfectantes yodados
durante el parto, desgraciadamente usados todavía en algunas clínicas obstétricas, con
el riesgo de producir, por un efecto Wolf-Chaikoff, un hipotiroidismo transitorio que
en período tan sensible puede acarrear consecuencias irreparables en la maduración
neuronal del recién nacido. Sin embargo, no debe confundirse este efecto yatrogéni-
co de dosis masivas de yodo (en ocasiones miles de veces mayor que las dosis nu-
tricionales recomendadas) que, aunque transitorio, puede tener consecuencias irre-
versibles para el niño recién nacido, con la administración de yodo, bien como sal
yodada, bien como yoduro potásico, en las dosis necesarias para que la madre y el
feto tengan una suficiente nutrición de este micronutriente, imprescindible para una
adecuada función tiroidea de la madre y del feto, que es una condición necesaria pa-
ra una maduración cerebral óptima del niño. Finalmente, los doctores Gallo y Velas-
co revisan desde la perspectiva obstétrica las sugerencias que el resto de los autores
han ido vertiendo en sus capítulos. Los doctores Gallo y Velasco pertenecen a ese
creciente grupo de ginecólogos que han interiorizado la importancia de una yodo-
profilaxis precoz. El Dr. Gallo ha generado iniciativas de muy diverso orden para dar
a conocer en el campo de la obstetricia el grave problema de salud pública que los
TDY suponen y ha demostrado que eliminarlos está, en buena parte, en manos de
los ginecólogos. La Dra. Velasco, además, lidera en este momento un importante es-
tudio de intervención con yoduro potásico (IK) en las mujeres embarazadas, con el
objetivo de conocer la dosis más adecuada de IK en el contexto sociosanitario y nu-
tricional de nuestro país. Los resultados de sus estudios, muy avanzados en la actua-
lidad, servirán sin duda para respaldar las recomendaciones de buena práctica clíni-
ca, pero también para convencer a aquellos que aún permanecen expectantes o
desconfiados ante la prescripción sistemática de IK en el embarazo como suplemen-
to nutricional, tal como ocurre con el ácido fólico sin ir más lejos, y tal como reco-
miendan las guías de buena práctica clínica.
Decíamos al principio de este editorial que nada hay tan poderoso como una idea
cuya hora ha llegado. Durante muchos años, la preocupación por los problemas re-
lacionados con la deficiencia de yodo estuvo confinada al ámbito de la endocrino-
logía por la vinculación de la deficiencia de yodo con el tiroides. Sin embargo, en Es-
paña, desde hace muchos años, clínicos y científicos reunidos en torno al grupo de
trabajo de TDY de la SEEN han venido manteniendo la llama de la preocupación por
eliminar los TDY. Hasta comienzos del siglo XX hubo algunos autores aislados que
describieron los casos de cretinismo y de bocio severo en zonas apartadas de Astu-

rias o de las Hurdes. Marañón, sin duda, fue el gran impulsor de los estudios sobre 3
deficiencias de yodo. La visita de Alfonso XIII a las Hurdes de la mano de Marañón
supuso una llamada de atención de primer orden a un problema dramático de salud
pública, pues el número de cretinos y de grandes bocios era muy importante en
aquella época, más dramático aún cuando ya se sabía que bastaba la recomendación
de tomar sal yodada para que el problema se solucionara fácilmente. La guerra civil
supuso un freno para todo, también para la investigación de la deficiencia de yodo,
y no es hasta los años cincuenta cuando Ortiz de Landázuri, en Granada, retomó los
estudios, iniciando ya algunas campañas de yodoproflaxis en las Alpujarras granadi-
nas. Allí se incorporaron al grupo de Ortiz de Landázuri dos jóvenes científicos, Ga-
briela Morreale y Francisco Escobar, que con el tiempo, como ya se ha comentado,
han sido decisivos para que en este momento podamos comenzar a hablar de la in-
cipiente eliminación de la deficiencia de yodo en España. Como se puede deducir del
capítulo escrito por ambos en este número, los doctores Morreale y Escobar no sólo
siguen en primera línea de la investigación y preocupación por los TDY, sino que
además han ido creando una escuela en la que se encuentran todos los autores que
participan en este número, así como otros muchos que lo hacen en otras monografías
que están apareciendo por diferentes revistas científicas del país, preocupadas, en
buena hora, por la eliminación de la yododeficiencia en España. Sin embargo, en el
futuro la eliminación de los TDY y, sobre todo, el mantenimiento de las políticas de
yodoprofilaxis serán ya cosa de las instituciones. La época heroica en la que perso-
nas aisladas tuvieron que empeñar todo su entusiasmo para convencer a sociedades
científicas y, sobre todo, a las administraciones públicas de la severidad e importan-
cia del problema ha pasado. Es hora de que las instituciones asuman su responsabi-
lidad, ahora que ya nadie pone en cuestión la existencia de los TDY en nuestro país
y, sobre todo, que eliminarlos es fácil, barato y posible. Hay signos de que tanto en
el Ministerio de Sanidad como en las consejerías de salud de muchas comunidades
autónomas ya está siendo así. Ejemplo de esta nueva situación son los acuerdos del
Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (CISNS) (diciembre de 2003)1,
las recomendaciones de sociedades científicas como SEMFYC, AEP, SEGO, las reco-
mendaciones incluidas en el Proceso Asistencial Embarazo, Parto y Puerperio del Ser-
vicio Andaluz de Salud, el documento PAPPS (Programa de Actividades Preventivas y
Promoción de la Salud)2; el Plan Estratégico Nacional para la Infancia y la Adoles-
cencia (PENIA) (2006-2009)3, aprobado por el Consejo de Ministros de 16 de junio de
2006, y la Estrategia NAOS (Estrategia para la Nutrición, Actividad física y prevención
de la Obesidad. Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005)4, la recientemente publica-
da «Guía para la prevención de defectos congénitos» (2007)5, por el Ministerio de Sa-
nidad y Consumo, en la que se recomienda la prescripción durante el embarazo de,
al menos, 200 µg de yodo en forma de yoduro potásico. Este interés y esta preocu-
pación no es algo que ocurre sólo en España, como demuestra, no sólo la extensa
bibliografía internacional barajada por los autores de los distintos artículos de este nú-
mero monográfico, sino también algunas revisiones muy recientes de revistas cientí-
ficas de gran prestigio cuyo mensaje va ya contenido en el propio título6.
Finalmente, pero no menos importante, en nuestro país, la reciente comercializa-
ción de un fármaco financiado por el Ministerio de Sanidad y Consumo con 100 y
200 µg de yodo en forma de IK está permitiendo la implementación en la práctica
clínica de las recomendaciones institucionales y académicas.
Este número monográfico de la SEGO tiene como objetivo, precisamente, contri-
buir a que la eliminación de los TDY sea pronto una realidad.

4
BIBLIOGRAFÍA
1. Documento de presentación. Consejo Interterritorial CCAA. Diciembre de 2006.

2. Del Cura I, et al. Actividades preventivas en la mujer. Documentos PAPPS. Aten Primaria. 2005;36 Supl
2:102-30.
3. Plan Estratégico Nacional de Infancia y Adolescencia, 2006-2009. Aprobado en Consejo de Ministros ce-
lebrado el 16 de junio de 2006.
4. Estrategia NAOS. Estrategia para la nutrición, actividad física y prevención de la obesidad. Ministerio de
Sanidad y Consumo, 2005.
5. Guía para la prevención de defectos congénitos. Grupo de Trabajo del Ministerio de Sanidad y Consu-
mo. Dirección General de Cohesión del Sistema Nacional de Salud y Alta Inspección. Secretaría General
de Sanidad [en prensa].
6. Utiger R. Iodine Nutrition. More is better. N Engl J Med. 2006;354:2819-21.

(5-20) La ingesta de yodo....qxp 19/02/2007 16:43 Página 5
ARTÍCULOS
F.J. Díaz-Cadórniga La ingesta de yodo 5

E. Delgado Álvarez
en España. Situación
de la mujer embarazada
Iodine intake in Spain.

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario
Central de Asturias. Oviedo. Asturias. España. The situation in pregnant
Correspondencia: women
Dr. E. Delgado Álvarez.
Servicio de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Universitario Central de Asturias.
Celestino Villamil, s/n. 33007 Oviedo. Asturias. España.
Correo electrónico: eliasdelgado@telefonica.net
INTRODUCCIÓN Tabla 1 Trastornos por deficiencia de yodo

El yodo es un elemento esencial para la formación
Feto
de las hormonas tiroideas, las cuales son indispensa-
Abortos
bles para el hombre y los animales. Este nutriente im- Fetos muertos
prescindible tiene un ciclo en la naturaleza regular, Anomalías congénitas
cuyo principal depósito son los océanos y animales Aumento de la mortalidad perinatal
marinos. La ingesta diaria necesaria no está absoluta- Aumento de la mortalidad infantil
mente definida y se estima en, al menos, 90 µg des- Cretinismo neurológico:
Déficit mental
de el nacimiento hasta los 6 años, 120 µg hasta la
Sordera y sordomudez
pubertad, 150 µg para los adultos y no menos de Diplejía espástica
230-260 µg durante el embarazo y la lactancia, aun- Estrabismo
que recientemente los RDI (Dietary Referente Inta- Cretinismo mixedematoso:
ke) han modificado al alza estas cifras. Sabemos que Enanismo
este último grupo de población vulnerable no tiene Déficit mental
garantizadas sus necesidades sólo con la dieta y la Hipotiroidismo
Aspecto mixedematoso
sal yodada, por lo que precisa la prescripción de un Defectos psicomotores y debilidad mental
fármaco con la dosis adecuada de yodo.
El espectro de las disfunciones por déficit de yo- Neonato
do se refleja en la tabla 1, pero recordaremos que la Bocio neonatal
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima en Hipotiroidismo neonatal
2.200 millones las personas en riesgo por vivir en Infancia y adolescencia
áreas deficientes en yodo, admitiéndose que casi un Bocio
16% (740 millones) tiene bocio, 26 millones tiene Hipotiroidismo juvenil
algún grado de afección neurológica y cerca de Alteración del desarrollo intelectual
6 millones presenta cretinismo. Retraso en el desarrollo físico
Se estima que una población tiene riesgo de tras- Adulto
torno por deficiencia de yodo (TDY) cuando: Bocio con sus complicaciones
Hipotiroidismo
— Más del 5% de sus escolares presenta bocio. Alteración de la función intelectual
Hipertiroidismo inducido por yodo
— La mediana de yodurias es < 100 µg/l.

Díaz-Cadórniga FJ et al. La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer embarazada
6 Tabla 2 Clasificación de los países europeos según su nutrición de yodo
Suficiente Probablemente suficiente Deficiente Probablemente deficiente
Austria Islandia Bélgica Albania

Bosnia Luxemburgo Dinamarca
Bulgaria Noruega Francia
Croacia Suecia Alemania
Chipre Grecia
Republica Checa Hungría
Finlandia Irlanda
Macedonia Italia
Holanda Rumania
Polonia Eslovenia
Portugal España
Eslovaquia Turquía
Suiza Yugoslavia (Montenegro)
Reino Unido
Yugoslavia (Serbia)
Tomada de Delange1.
— Más del 3% de los recién nacidos tiene TSH PREVALENCIA ACTUAL DE LOS TRASTORNOS
≥ 5 mU/l. POR DÉFICIT DE YODO EN ESPAÑA
— Menos del 90% de las familias consume sal yo-
dada. Estudios en escolares
Así pues, la mitad de los europeos (Europa cen- Las primeras descripciones de bocio endémico en
tral y occidental) vive en países con deficiencia en la península Ibérica se encuentran a finales del siglo
yodo (tabla 2 y fig. 1) La sal yodada está general- XIX3.
mente disponible, pero con un grado de distribución Durante la primera mitad del siglo XX, el Dr. Gre-
muy variado. A diferencia de lo que sucede en mu- gorio Marañón y después el Dr. Ortiz de Landázuri,
chos países desarrollados, la gran mayoría de go- fundamentalmente, estudiaron y denunciaron de una
biernos de los países europeos no tiene un progra- forma repetida la magnitud y la importancia del pro-
ma que asegure la adecuada nutrición de yodo a su blema de la endemia bociosa en España4.
población. Por lo tanto, la mayor parte esta respon- Con posterioridad, un gran número de médicos
sabilidad debe ser asumida por otras personas, es- ha seguido trabajando sobre la deficiencia de yodo
pecialmente los profesionales sanitarios. en España, estimulados principalmente por el Dr.
Al analizar en detalle la información de cada país Francisco Escobar del Rey y la Dra. Gabriela Mo-
que se recoge en las 2 últimas revisiones de todos rreale, que con su dedicación al tema han consegui-
los trabajos europeos1,2, en España no se dispone de do crear una gran escuela española, plasmada ac-
datos recientes globales de todo el país. Los últimos tualmente en el Grupo de Trabajo sobre los
datan de 1993, cuando la Dra. Gabriela Morreale re- Trastornos por Deficiencia de Yodo de la Sociedad
fundió los realizados hasta aquella fecha, y son los de Endocrinología y Nutrición, que ha realizado nu-
que se han utilizado para decir que España continúa merosos estudios y reuniones con el objetivo final
siendo deficiente en yodo, al no disponer de infor- de conseguir la erradicación de los TDY en España,
mación más actualizada. siguiendo las indicaciones de la OMS5.
Durante esta última década 1993-2005 se han rea- La Sociedad Española de Endocrinología elaboró
lizado estudios y acciones puntuales en distintas zo- varias monografías en su publicación oficial, la re-
nas geográficas del país que intentaremos recopilar vista Endocrinología, en la que se reunieron todos
y resumir a continuación. los estudios recientes sobre la situación de los TDY

7
Nutrición de yodo en Europa central y occidental
Deficiente Probablemente deficiente

Probablemente suficiente Suficiente
Figura 1. Nutrición de yodo en Europa central y del oeste.
en España. En la tabla 3 podemos ver resumidos los vos concretos: a) prevalencia de bocio < 10% en el
datos más relevantes de dichos trabajos6,7. año 1995; b) aporte de yodo para el año 1995 de
La mayoría de estos estudios detectaba endemias 160 µg/l por habitante y día, y c) el 90% de la po-
de grados I o II de gravedad, a excepción de los da- blación residente en la zona endémica debe consu-
tos iniciales de Galicia y determinadas zonas de la mir sal yodada. Para conseguir estos objetivos ha rea-
provincia de León, que presentaban un grado III de lizado una serie de campañas informativas de ámbito
severidad (aunque en León no se disponía de yodu- general y local que favorecen el consumo de sal yo-
rias). dada y, al mismo tiempo, ha incentivado a los pro-
Sobre la base de esta gran cantidad de trabajos se ductores y distribuidores de sal para su disponibili-
pudo comprobar que muchas zonas de España pre- dad en todos los establecimientos.
sentaban deficiencia de yodo y que nunca se había En Asturias, preocupados por la gran prevalencia
aplicado de forma continuada y a escala generaliza- de bocio y tras realizar el primer gran estudio a es-
da un esfuerzo para su erradicación, a pesar de dis- cala provincial9, en 1982-1983, en el que se estudió
poner de los medios para ello. a casi 7.000 escolares y se comprobó una ingesta de
Sólo 2 comunidades autónomas pusieron en mar- yodo muy deficiente (63 µg/l), se puso en marcha
cha programas reglados para la lucha contra los una campaña favorecedora del consumo de sal yo-
TDY que merece la pena describir: dada y se logró que su uso fuera obligatorio (por
La Generalitat de Cataluña8, de forma oficial, pu- decreto de la Consejería de Educación) en los co-
so en marcha un programa de salud pública con el medores escolares. Para comprobar el grado de efi-
objetivo de erradicar los TDY, para lo cual desa- cacia de dicha campaña, tras 10 años de su implan-
rrolló un plan estratégico de salud con unos objeti- tación se estudió a 1.800 escolares10: se comprobó el

8 Tabla 3 Estudios de nutrición de yodo en España hasta 1993
Año Muestra Edad (años) Bocio (%) Yoduria (µg/l) Endemia
Cataluña 1981 2883 >6 21 88 ± 47 I

Cerdaña 1983 1842 >6 35 78 ± 46 I
Cerdaña 1990 492 >6 28 175 ± 77 I
Galicia 1981-1983 3.872 4-18 79 III
Sevilla 1981 591 Escolares 43 85 ± 4 I
Cádiz-presierra 1981 348 Escolares 32 50 ± 2 I
Cádiz-sierra 1981 521 Escolares 44 41 ± 2 II
Huelva-presierra 1981 218 Escolares 40 51 ± 1 I
Huelva-sierra 1981 805 Escolares 49 51 I
Córdoba norte 1981 249 Escolares 14 66 ± 2 I
Córdoba sur 1981 249 Escolares 22 II
Almería 1981 522 6-15 21 59 ± 52 I
Granada 1981 511 6-15 38 35 ± 24 II
Jaén 1981 500 6-15 21 62 ± 32 I
Málaga 1981 437 6-15 14 67 ± 65 I
Asturias 1982-1983 6.876 6-15 21 63 I
Asturias 1992-1993 1.873 6-15 19 140 ± 98
Navarra 1985-1986 7.934 6-16 13 89 ± 45 I
León 1988 6.291 Escolares 34 III
País Vasco 1988-1992 4.336 6-14 21 73 ± 42 I
Murcia 1988-1989 1.956 4-17 29 93 ± 56 I
Cuenca 1987-1988 641 5-17 24 60 ± 25 I
Guadalajara 1990-1991 327 6-14 18 111 ± 56 I
Toledo 1987-1988 723 5-15 18 109 ± 52 I
Teruel 1987-1988 622 13 30 81 I
Huesca 1990 1.105 13 30 93 ± 55 I
Zaragoza 1991-1992 1.398 13 25 97 ± 57 I
uso de sal yodada en el 100% de los comedores es- Otras comunidades llevan años intentando con-
colares y en el 65% de los hogares asturianos, gra- vencer a sus autoridades sanitarias para promover el
cias a lo cual la yoduria media había ascendido a uso de la sal yodada y, recientemente, el grupo de
140 µg/l. En resumen, se encontró una franca me- TDY de la Sociedad Española de Endocrinología
joría tras 10 años de yodación en el Principado de está insistiendo para que desde el mismo Ministerio
Asturias, pero se precisaba todavía incrementar el de Sanidad se imponga la yodación universal de la
consumo de sal yodada hasta llegar al 95% de la po- sal en España, lo cual sería la medida más eficaz pa-
blación, especialmente en las 2 áreas montañosas ra acabar con el problema, de la misma manera que
del interior; por ello, además de reforzar la campaña ha sucedido en numerosos países.
en los medios de comunicación, se programó un En 1993, España presentaba una endemia de bo-
nuevo estudio para el año 2000 con el objetivo final cio de grado I-II con una escasa nutrición de yodo
de lograr la erradicación de los TDY a finales de si- (< 100 µg/l).
glo XX. A partir de ese momento y al continuar sin con-
La Conselleria de Sanidad de la Xunta de Galicia seguir apoyo de las autoridades sanitarias para la yo-
realizó en 1985 una excelente campaña informativa dación universal de la sal, las acciones para impulsar
para la prevención del bocio endémico y reco- el consumo de yodo y erradicar los TDY continúan
mendó el consumo de sal yodada, pero no ha reali- en manos de los profesionales sanitarios sensibiliza-
zado estudios globales sistemáticos de la eficacia de dos con el tema, que han realizado nuevos estudios
dicha campaña, aunque sí acciones puntuales. y programas de concienciación de la población.

Tabla 4 Relación entre la yoduria y el coeficiente intelectual (test de la G de Cattel) 9
Sal yodada sí Sal yodada no p
Yoduria (µg/l) 111,86 ± 72,8 94,66 ± 67,15 0,001

Coeficiente intelectual 101,45 ± 15,60 96,55 ± 17,20 0,0001
Los estudios realizados en la última década por mediante muestreo polietápico de toda la provin-
comunidades autónomas son, de manera resumida, cia14,15. SE objetivó un 19,8% de bocio (un 17,4% de
los siguientes: grado Ia y un 2,4% de grado Ib). La yoduria fue 109
± 75,6 µg/l (mediana, 90 µg/l), con un 25% de yo-
durias < 50 µg/l y un 25% de población que con-
Andalucía sumía sal yodada.
El valor añadido de este estudio es que encuen-
Ha sido una zona con endemia de bocio, como tra una clara relación entre yoduria y cociente inte-
se resume en la tabla 3. lectual (test de la G de Cattel), como se muestra en
En los últimos años se han realizado los siguien- la tabla 4.
tes estudios:
Córdoba. En Fuentepalmera (Córdoba) se realizó
Cádiz. Llevado a cabo en la zona básica de salud un estudio en el que se objetivó una yoduria media
de Olvera en la Serranía de Ronda, zona noroeste de de 145,7 µg/l.
la provincia de Cádiz11. Se estudió a 92 escolares (de los
1.969 censados en el curso 1998-1999). Se objetivó
una prevalencia de bocio del 29,3% (un 25% de gra- Cataluña
do I y un 4,3% de grado II). La yoduria media fue
130,78 µg/l, el 28,2% tenía una yoduria < 100 µg/l. En la década de los años ochenta, Serra et al16 rea-
El 40% reconocía consumir sal normal, el 57% no lizaron un amplio estudio sobre población general
sabía qué tipo de sal usaba y sólo el 3% sabía con en el que mostraron un 21% de bocio y una yodu-
seguridad que usaba sal yodada. ria media de 88,5 µg/l, con un 25% de yodurias < 50
En resumen, es un zona con endemia bociosa a µg/l. La distribución no era homogénea y algunas
pesar de tener una media de yoduria > 100 µg/l. comarcas del Pirineo alcanzaban una prevalencia del
50% de bocio.
Málaga. En la zona de la Axarquía se estudió a Posteriormente, en 1990, tras 5 años de iniciada
756 escolares12 y se objetivó una prevalencia de bo- la campaña para incentivar el consumo de sal yoda-
cio del 37% (el 20,8% de grado Ia y el 16,3%, Ib). La da17, Vila et al18 realizaron una valoración de la de-
media ± desviación estándar (DE) de la yoduria fue ficiencia de yodo en la comarca pirenaica de la Cer-
de 121,5 ± 65,4 µg/l (mediana, 120 µg/l). El 19,5% danya. Se apreció un significativo aumento de la
tenía una yoduria < 50 µg/l y el 48,5%, < 100 µg/l. yoduria de la población (de 76 a 174 µg/l; mediana
El consumo de sal yodada era tan sólo del 26%. 172 µg/l). El bocio descendió hasta el 28% y el con-
Este estudio tiene el valor añadido de haber de- sumo de sal era del 36%.
mostrado claramente una relación inversa entre el Cinco años mas tarde, Serna et al19 realizaron un
umbral auditivo a todas las frecuencias y la yoduria13. estudio en las 5 comarcas del Pirineo leridano y en
Otro estudio realizado en Pizarra en personas la comarca de Segriá y objetivaron una importante
adultas objetivó un 59,5% de personas con yodurias disminución de la prevalencia de bocio (18%) y una
< 100 µg/l. El consumo de sal yodada era del 60%. marcada recuperación de la yoduria (media de 120
µg/l). El consumo de sal yodada en la población es-
Jaén. Se realizó un estudio en el año 2001-2002 tudiada fue del 51%. En el mismo año, 1995,
en 1.107 escolares (entre 6 y 14 años) seleccionados Simón20 realizó un estudio en las comarcas de Ribe-

10 Tabla 5 Estudio de 2.150 escolares de 6 a 15 años Tabla 6 Datos de la revaluación realizada en

distribuidos por toda la Comunidad de Pontevedra tras el estudio de 1984
Madrid
1984 1995
Prevalencia de bocio (%) Yoduria (µg/l), mediana
N 1.565 907
Área 1 9,2 125 Prevalencia de bocio (%) 3,7 3,9
Área 2 5,7 97 Yoduria, media ± DE
Área 3 6,7 121 (mediana) 88,6 ± 73 (66,3) 146,4 ± 99 (115)
Área 4 12,1 102 Tomada de García-Mayor et al24.
Área 5 9,4 87
µg/l. Un 25% de la población, incluidas las mujeres

ra d’Ebre y Terra Alta (Tarragona) y encontró una en edad fértil, presenta una cifra < 100 µg/l.
mejoría (con respecto a los datos previos de Serra
de 1981) en la prevalencia de bocio del 19,9% (la
previa era del 32%), pero una yoduria de 87,3 ± 44 Madrid
µg/l con un 21,7% de yodurias < 50 µg/l (previa-
mente del 32%) y un consumo de sal yodada del En 1996, Escobar y Morreale realizaron un estu-
29,3%. Todo ello alertaba de una nutrición de yodo dio en 2.150 escolares (entre 6 y 15 años) distribui-
todavía baja. dos por toda la Comunidad de Madrid (tabla 5). La
En el año 2000, Gómez et al21 realizaron un estu- frecuencia de bocio en las 5 áreas estudiadas estuvo
dio en la población general de l’Hospitalet de Llobre- ente el 5 y el 12% (media del 9%) y la mediana de
gat y detectaron una yoduria de 154 µg/l. Por esas fe- sus yodurias se situó entre 87 y 125 µg/l. Sobre la
chas, Ruiz et al22 realizaron un estudio sobre una base de estos criterios podríamos afirmar que Ma-
población infantil (entre 6 y 14 años) atendida en un drid es una zona con una deficiencia leve de yodo.
centro de urgencias pediátricas de Barcelona. Aunque
la muestra no es representativa de la población in-
fantil de Barcelona, ésta no es seleccionada y puede Galicia
se una buena aproximación a la realidad. En total es-
tudiaron a unos 1.000 niños y sus resultados muestran En 1995, en la provincia de Pontevedra, García-
una prevalencia de bocio del 17%, lo que indica muy Mayor et al24 realizan una revaluación de la situación
probablemente que hay cierto grado de deficiencia. tras el primer estudio llevada a cabo en 1984. Los da-
Recientemente, Serra-Prat et al23 han realizado un tos más relevantes los resumimos en la tabla 6.
estudio en Mataró en todos los niños de 4 años de la
ciudad. En total determinaron 860 yodurias. La media
fue de 214,1 ± 103,3 µg/l (mediana, 189 µg/l), con un Asturias
7,8% de yodurias < 100 µg/l y un 1,2% < 50 µg/l.
Últimamente se ha llevado a cabo un estudio en Asturias era una zona clásica de deficiencia en yo-
colaboración con el Grupo de Trabajo sobre «Defi- do en la que desde 1983 se está realizando una cam-
ciencia de yodo de Cataluña» de la Societat Catalana paña de profilaxis de yodo, con estudios periódicos
d’Endocrinologia i Nutrició, el Departamento de Sa- para evaluar su eficacia (1983-1988-1992-2000)9,10,25 y
nidad y Seguridad Social, la Dirección General de reforzándola de tal manera que en el último estudio
Salud Pública y el Laboratorio de Hormonas el Hos- se objetivó una práctica erradicación de la deficien-
pital Clinic sobre una muestra de la población cata- cia de yodo en los escolares asturianos, aunque se
lana de 18 a 74 años. En total se han recogido 1.115 puso como meta que el 90% de hogares asturianos
muestras. Los resultados muestran una evolución consumiera sal yodada.
muy favorable de la yoduria de la población, sobre En las tablas 7-9 se resumen los datos más im-
todo si se comparan con los resultados del estudio portantes de los estudios llevados a cabo durante es-
de Serra-Prat. La mediana de yoduria se sitúa en 147 tos 20 años: de manera resumida podemos señalar

Tabla 7 Prevalencia de bocio a lo largo de los 18 años estudiados

11
Prevalencia de bocio Primer estudio Segundo estudio Tercer estudio Cuarto estudio
(%) (1982-1983) (1986-1987) (1992-1993) (2000)
Centro 9,5 16,9 12,7 8,5

Costa 39,6 32 27,4 6,4
Occidente 63 42,5 44,9 8,2
Oriente 53,5 32 30,9 9
Asturias 21 21,85 19 8,2
Tabla 8 Incidencia de yoduria a lo largo de los 18 años estudiados
Yoduria Primer estudio Segundo estudio Tercer estudio Cuarto estudio

(µg/l) (1982-1983) (1986-1987) (1992-1993) (2000)
Centro 68 ± 49 [425] 151 ± 101 [1271] 152 ± 93 (130) [714]

Costa 65 ± 46 [118] 121 ± 84 [204] 143 ± 129 (119) [95]
Occidente 54 ± 43 [114] 111 ± 103 [166] 135 ± 84 (126) [130]
Oriente 48 ± 42 [90] 115 ± 98 [184] 142 ± 90 (131) [186]
Asturias 63,5 ± 47 [747] 140 ± 98 [1825] 147 ± 95 (130) [1125]
Los valores expresan la media ± desviación estándar (mediana) [número].
que en la actualidad el 75% de los hogares asturia- adecuada nutrición de yodo. En la tabla 10 se ex-
nos consume sal yodada, lo cual garantiza una nu- pone la evolución, tanto de la prevalencia de bocio
trición de yodo suficiente (yoduria, mediana en es- como de la yoduria.
colares de 130 µg/l) y la prevalencia de bocio ha Podemos afirmar que lo que era una endemia de
descendido hasta el 8,2%. Son datos muy satisfacto- grado 3 o severa había pasado a ser una endemia leve.
rios después de 18 años de campaña de profilaxis Sin embargo, se observó que el desarrollo mental
de yodo con revaluaciones y refuerzos periódicos. de los escolares era muy inferior al de otras zonas
(en el test de inteligencia Cattell, el 85% de ellos ob-
Las Hurdes tenía una cifra < 100%, frente al 50% habitual). Esto
hizo sospechar que, a pesar de una adecuada nutri-
La Junta de Extremadura comenzó una campaña ción de yodo en la edad escolar, habían presentado
de profilaxis de yodo en 1985 y Escobar y Morreale deficiencia de yodo en la época fetal de su vida. Es-
han realizado numerosos estudios para asegurar una to se pudo demostrar al objetivar:
Tabla 9 Consumo de sal yodada a lo largo de los 18 años analizados
Consumo de Primer estudio Segundo estudio Tercer estudio Cuarto estudio

sal yodada (%) (1982-1983) (1986-1987) (1992-1993) (2000)
Colegios 100 100 100

Familias
Centro 62 69,2 76
Costa 55 58,2 72,2
Occidente 60 63,4 76,5
Oriente 57 54 72,4
Asturias 60,2 65,8 75,1

12 Tabla 10 Evolución de la prevalencia de bocio — Nutrición de yodo: 1.060 muestras de niños y

y de la yoduria jóvenes (4-18 años).
— Yoduria > 100 µg/l en el 64%, < 100 µg/l en
1980 1994 el 31% y < 50 µg/l en el 5%.
— Consumo de sal yodada: 50% de las familias.
Bocio (%) 78 11
Yoduria (µg/l) 26 106
T4 (µg/dl) 7,9 11,1 Obviamente, esta comunidad mantiene un 36%
de población en riesgo y, lógicamente, el consumo
de sal yodada está lejos de los objetivos deseables.
1. Otro defecto clásico secundario a la deficien-
cia en yodo, como es un claro defecto en la audi- Estudios de preescolares
ción, especialmente en la de trasmisión ósea y en
frecuencias bajas. No había estudios en preescolares en España y,
2. Incluso en 1994, la nutrición de yodo de las por ello, Serra-Prat et al23 publicaron en el año 2003
gestantes era muy deficitaria, el 47% de ellas tenían el estudio de Mataró, realizado en 860 muestras de
yodurias inferiores a la mitad de las necesidades re- niños de 4 años, cuyo estado de nutrición de yodo
comendadas. Es muy probable que fuese incluso podemos calificar de excelente (yoduria media de
peor en la época en que se gestaron los escolares 214 µg/l y mediana de 189 µg/l, con sólo un 7,8%
estudiados en 1994. < 100 µg/l y un 1,2% < 50 µg/l).
Nuestro grupo de trabajo decidió en 2003-2004
La conclusión del estudio fue que hasta que no realizar el estudio en Asturias de la nutrición de yo-
se implementen las medidas oportunas para asegu- do en niños de 0 a 6 años, en colaboración con la
rar una adecuada nutrición de yodo en las mujeres Asociación Asturiana de Pediatría de Atención Pri-
en edad fértil, los TDY (descenso del coeficiente in- maria. Para ello seleccionamos 24 centros de salud y
telectual y déficit de audición, entre otros muchos) elegimos al azar a 30 niños de cada centro (5 cada
pueden persistir en una población con criterios, ob- año), en los que realizamos una encuesta familiar
tenidos en escolares, de deficiencia leve. Los crite- sobre consumo de lácteos, pescado de mar y sal yo-
rios internacionales de erradicación de los TDY de- dada; asimismo, obtuvimos una muestra de orina de
ben prestar especial atención a los parámetros los niños.
relacionados con las gestantes, sobre todo en sus fa- En los menores de un año se analizó el uso de
ses iniciales. lactancia materna, leche maternizada y mixta, y tam-
bién realizamos un detallado estudio del contenido
en yodo de las leches maternizadas. Los resultados
País Vasco preliminares, presentados en el 47 Congreso de la
SEEN38 sobre 367 muestras, muestran una yoduria
Los estudios iniciales realizados en los años 1988- media excelente (media 199 µg/l; mediana 154 µg/l)
1992 por Arrizabalaga mostraban una prevalencia de con un 16% de yodurias < 100 µg/l y sólo 3,5 µg/l
bocio del 20,3%, con una yoduria media de 78 µg/l. < 50 µg/l. Los lactantes también presentan buenos
Dado que no se implantaron medidas específicas, un valores (yoduria media de 210 µg/l y mediana de
nuevo el estudio realizado en 1998 volvía a mostrar 148 µg/l), pese a que sólo un 30% de las mujeres
la discreta mejoría en las yodurias (118,5 µg/l), pero realiza lactancia materna y el consumo de sal yoda-
la prevalencia de bocio por palpación seguía siendo da es escaso (32%), así como el de IK en dosis far-
elevada22,23. macológica (10%). Al analizar el contenido indicado
Recientemente, la Encuesta de Nutrición en por los fabricantes de leches maternizadas objetiva-
niños y adolescentes de 4 a 18 años realizada por mos gran disparidad, por lo que es necesario que
el Departamento de Sanidad del Gobierno Vasco los pediatras conozcan con detalle su contenido,
(M. Espada, abril de 2005), muestra los siguientes que se muestra en la tabla 11.
datos: De nuestro estudio podemos deducir que:

Tabla 11 Leches más consumidas en lactantes el primer estudio de la época moderna sobre nutri- 13
(µg de yodo/100 ml) de leche reconstituida ción de yodo en mujeres embarazadas en la comu-
nidad de Madrid26. Esta comunidad era endémica le-
Inicio (µg) Continuación Otras fórmulas ve según los criterios usados en escolares, pues un
estudio previo llevado a cabo en 2.150 escolares de
Adapta Blemil P2: 21 Nestle C 21
Almiran Nativa Alpren 21
las 5 áreas sanitarias de la comunidad objetivó una
14 prevalencia de bocio del 5,7-12,1% (media del 9%) y
Aptamil Nidina Almiron 3-12
Blemil F Blemil Plus 12 Blemil 11 la mediana de su yoduria estaba entre 87 y 125 µg/l.
10
Enfalac Aptamil 12 Nidina R 10 Sin embargo, las niñas mayores de 12 años tenían
Nativa Almiron 11 Nutriben 8 una prevalencia de bocio del 18%. Esta observación
Nidina puso en marcha el estudio en mujeres embarazadas.
Nativa
Nidina
Evaluaron a 419 mujeres gestantes mediante yo-
Similac 9 Enfalac 9 duria y determinación de sangre para TSH, T4L, T4,
Nutriben N 7 Novalac 6,5 T3, Tg, anti-TPO y anti-Tg durante el primer, segun-
Novalac 1-5,2 Adapta 4,2 do y tercer trimestres, y a este grupo lo denomina-
Miltina 4,2 Sandoz N 4,2 ron no suplementado en yodo (no-I). Aplicaron el
Adapta mismo protocolo a 93 mujeres embarazadas, a las
Sandoz N 3,9 Miltina 3,6
cuales se les incrementó el aporte diario con suple-
Contenido: máximo 21 µg/100 ml; mínimo 4 µg/100 ml, medio mento vitamínico en comprimidos que contenían
10 µg/100 ml.
150 µg de yodo por comprimido (se les recomendó
Consumo diario recomendado: 0-6 meses (120-150 ml/kg/día),
> 6 meses: 500-1.000 ml/día.
que tomaran 2 comprimidos al día); a este grupo se
le denominó suplementado en yodo (+I).
En la tabla 12 se expone un resumen los resulta-
1. El estado de nutrición de yodo en los niños as- dos de la yoduria y T4L en cada grupo a lo largo de
turianos de 0 a 6 años es satisfactorio. toda la gestación.
2. Parece detectarse un descenso preocupante de La yoduria era muy baja en el grupo de no-I du-
consumo de sal yodada en las familias más jóvenes. rante los 3 trimestres (tendría que ser 160 µg/l para
3. El porcentaje de lactancia materna en Asturias una ingesta de 240 µg/día y una diuresis de 1,5 l).
es bajo, pese a las recomendaciones de UNICEF, La yoduria y la T4 libre están correlacionadas.
OMS, etc. En ambos grupos, la T4 es más alta en el primer
trimestre que en el segundo y en el tercero, con di-
ferencias entre no-I y +I en todos los trimestres.
Estudios en mujeres embarazadas Estos resultados muestran que, en un área con
aparente deficiencia leve de yodo, la T4L de las mu-
Madrid
jeres embarazadas no alcanza las cifras de mujeres
Entre enero de 1996 y diciembre de 1998, los con una adecuada ingesta de yodo. Esto es real-
profesores Escobar del Rey y Morreale llevan a cabo mente preocupante, ya que mujeres con T4 libre ba-
Tabla 12 Resultados de la yoduria y T4 libre en cada grupo a lo largo de toda la gestación
Trimestre Yoduria (µg/l) T4 libre (pmol/l)
No-I +I No-I +I
1 80a 111 16,6a 19,7
2 90a 190b 12,9a,b 15,4b
3 94a 200c 12,7a,c 15,5c
aIdentifica diferencias estadísticamente significativas entre no-I y +I.
b,cIdentifican diferencias significativas con respecto al primer trimestre.

14
Tabla 13 Ingesta de yodo en gestantes de toda Tabla 14 Yoduria y aporte de yodo en mujeres
la Comunidad Autónoma de Galicia gestantes de la provincia de Pontevedra
Provincia Mediana (µg/l) Yoduria < 150 µg/l (%) Intervalos de Gestantes Con suplementos
yoduria (µg/l) (%) de yodo (%)
La Coruña 92,9 72,5
Pontevedra 112,7 61,5 > 150 32,1 91,3
Orense 101,1 65,9 100-150 27,1 64,7
Lugo 58,7 87,4 50-100 24,7 35
25-50 12,3 22
< 25 3,7 0
ja en el primer trimestre están en riesgo de tener hi-

jos con un desarrollo psicomotor inferior27.
Por todo ello, hasta que no aseguremos una inges-
La conclusión del estudio era que, a pesar de que
ta de yodo adecuadas en las mujeres embarazadas (240-
hay una campaña de promoción del consumo de sal
250 µg/día equivalentes a una yoduria de 160-166 yodada en su comunidad, más de la mitad (entre el
µg/l), la deficiencia de yodo, con repercusiones im- 61 y el 87%) de sus gestantes presentan déficit de
portantes, persistirá en áreas clasificadas como de defi- yodo, con el consiguiente riesgo para el desarrollo
ciencia leve según los criterios usados en escolares. fetal. Es necesario que la campaña de profilaxis de
Después de este primer estudio en mujeres em- yodo, que actualmente está centrada principalmente
barazadas en el que se ha demostrado la gravedad en la población pediátrica, llegue a los adultos, en
de la situación actual, han sido varios los grupos especial a las mujeres en edad fértil y gestantes.
que han estudiado a este subgrupo de alto riesgo En la provincia de Pontevedra, García-Mayor y su
con los siguientes hallazgos: equipo de Vigo29 profundizan en el tema con el es-
tudio de 81 mujeres con diabetes mellitus gestacio-
Cuenca nal y encuentran una prevalencia de bocio del
52,6%, sólo el 17,3% usaba de forma habitual sal yo-
En 1995, en Cuenca, Donnay y su equipo hicieron dada en su domicilio y la mediana de sus yodurias
una aproximación al tema, y estudiaron la nutrición era 113 µg/l (media de 136,6 µg/l, con un rango de
de yodo al final del embarazo y en el primer trimes- 14 a 514 µg/l). El 67,9% excretaba < 150 µg/l (cifra
tre del posparto. La yoduria media de 100 gestantes similar a la encontrada en el estudio de toda la co-
(39 semanas de gestación) fue de 78 µg/l, con un munidad autónoma).
88% que eliminaba < 100 µg/l y un 20% < 50 µg/l. El 91,3% de las gestantes con yodurias suficientes
Demostraban ya que las mujeres gestantes a tér- (> 150 µg/l) tomaba algún complemento vitamínico
mino era claramente deficitarias en yodo. con aporte de yodo, mientras que sólo lo hacía el
64,7% en el grupo de yodurias entre 100 y 150 µg/l,
el 35% del grupo con yodurias entre 50 y 100 µg/l, el
Galicia 22% en el grupo de yodurias entre 25 y 50 µg/l y
ninguna de las que presentaba yodurias < 25 µg/l
El Grupo para el Estudio de la yododeficiencia de (tabla 14).
la Sociedad Gallega de Endocrinología y Nutrición La conclusión del estudio es que, a pesar de que
en 2000-2001 realizó un estudio para conocer la in- hay una campaña de salud pública que obliga al
gesta de yodo en gestantes de toda la Comunidad consumo de sal yodada en los comedores escolares
Autónoma de Galicia28. Seleccionó al azar a 100 ges- y que recomienda su utilización a la población ge-
tantes de cada una de sus provincias. Realizó las yo- neral, regulada por decreto (DOGA de 1985), se ha
durias mediante la técnica colorimétrica de Dunn. demostrado su beneficio en la población pediátrica
En la tabla 13 se reflejan las medianas de sus yodu- pero no ha sido eficaz en los adultos, comprobán-
rias y el porcentaje con yodurias < 150 µg/l (corres- dose un muy bajo consumo de sal yodada incluso en
pondiente a una ingesta de 200 µg/día). el subgrupo de población adulta de riesgo constitui-

Tabla 15 Grado de yodación en el pirineo catalán 15
Yoduria (µg/l)a % (IC del 95%) Consumo de sal yodada

< 180 µg/l (%)
Global 172 (176 ± 106) 47,2 (39-55) 54,9

Arán 133 (134 ± 76) 77,2 77,1
Pallars 76 (117 ± 76) 74,1 24,1
Urgell 274 (263 ± 66) 6,1 71,7
Cerdanya 240 (237 ± 98) 23,8 57,9
IC: intervalo de confianza.
aMedia ± desviación estándar.
do por las mujeres gestantes. Concluyen que en- El porcentaje de embarazadas con yodurias < 180
cuentran un elevado porcentaje de mujeres gestantes µg/l es del 47,2%; sólo la mitad de las gestantes está
con déficit de aporte de yodo, con el riesgo que es- dentro de las recomendaciones de ingesta de yodo.
to conlleva para el desarrollo fetal. Es necesario que
la citada campaña llegue a los adultos, en especial a El Bierzo (León)
las mujeres en edad fértil y gestante. Es imprescindi-
ble prescribir a las gestantes yoduro potásico en las El Bierzo es una comarca situada en la zona oes-
dosis farmacológicas adecuadas e insistir en el con- te de la provincia de León y linda con Galicia y As-
sumo de sal yodada en el resto de la población. turias. En los estudio iniciales de 1993 presentaba
una endemia grave de bocio; posteriormente, la Jun-
ta de Castilla y León realizó una campaña de yoda-
Cataluña ción y, aunque cabe esperar una cierta mejoría, no
hay datos posteriores.
Hasta la actualidad no se disponían datos de las En el año 2001, González Mateo et al31 se plan-
embarazadas en Cataluña. En este sentido, el grupo tearon estudiar la nutrición de yodo en un grupo de
de Vila et al30 ha diseñado un estudio para conocer mujeres gestantes de la zona.
el grado de yodación en 2 zonas en los Pirineos y Estudiaron a 189 gestantes y encontraron un 57%
en la costa. Hasta el momento actual han comunica- de bocio y un 35% de consumo de sal yodada. La
do los resultados del Pirineo, que han dividido en yoduria media del grupo en el primer trimestre fue
4 comarcas. La yoduria la han analizado en 148 ges- de 71,4 µg/l (sólo el 4% tenía yodurias > 200 µg/l).
tantes (edad media 29,4 ± 5,3; con un media de 8,6 Tras recomendar el consumo de sal yodada y suple-
± 2,9 semanas de gestación). En la tabla 15 se resu- mentos vitamínicos, las yodurias medias pasaron en
men los resultados. el segundo trimestre a 91,2 µg/l (12% > 200 µg/l) y
Lo primero que llama la atención es gran variabi- en el tercer trimestre a 120,5 µg/l (18,1% > 200 µg/l).
lidad en el consumo de sal yodada entre las 4 zonas Encontraron en sangre de cordón un 12,7% de
(del 24% en el Pallars al 77% en la Seu), probable- TSH elevada (punto de corte de 15 mU/ml).
mente debido a la influencia de profesionales sani- Estos datos reflejan una grave deficiencia de yo-
tarios sensibilizados en el tema. do en la población gestante de El Bierzo y, por tan-
No conocen los datos sobre suplementación de to, la necesidad de tomar medidas que conduzcan a
yodo durante el embarazo. corregir dicha situación.
La yoduria presenta grandes diferencias entre las
4 zonas, entre las que destaca el Pallars con una me-
Málaga
diana de 76 µg/l. Encuentran una clara correlación
entre consumo de sal yodada y yoduria, pues las ges- En Málaga, Soriguer et al32 han realizado recien-
tantes que consumen sal yodada tienen una yoduria temente un estudio para conocer el grado de nutri-
superior, de 202 frente a 135,5 µg/l (p < 0,0001). ción de yodo de sus gestantes.

16 Tabla 16 Yoduria en gestantes de Málaga
Yoduria (µg/l), media ± DE TSH T4 libre
Primer trimestre 70,22 ± 45,13 1,28 ± 0,21 14,82 ± 2,81

Segundo trimestre 77,47 ± 53,67
Tercer trimestre 84,35 ± 57,54 2,03 ± 1,01 12,78 ± 2,11
DE: desviación estándar.
Estudiaron a 430 gestantes de 2 centros de salud tanto más preocupantes cuanto que el 31,7% eli-
de Málaga capital (Palma-Palmilla y El Palo) y deter- minaba < 50 µg/l.
minaron la yoduria (Benotti), TSH, T3L, T4L y tiro- En el año 2002 realizamos el abordaje del estudio
glubulina (RIA). de la nutrición de yodo en este grupo de población
Las yodurias que objetivaron se muestran en la en riesgo33,34 en más profundidad. Seleccionamos a
tabla 16. 89 gestantes en su primer trimestre, se determinaron
Asimismo, hallaron una prevalencia de anti-TPO TSH, T4L, T3L, anti-TPO, anti-Tg y antirreceptor de
positivos del 15%, hipotiroidismo subclínico del TSH, se realizó una breve encuesta en la que se pre-
1,5% e hipertiroidismo subclínico del 2,6%. guntaba sobre el uso de sal yodada y, tras obtención
Concluyen que la ingesta de yodo en las mujeres de una primera yoduria, se generalizó el uso de és-
embarazadas de Málaga es muy baja y se precisa la ta y se recomendó una dosis diaria de un complejo
administración sistemática de un fármaco que con- vitamínico con 120 µg de yodo por comprimido. Se
tenga yodo en dosis adecuadas en las mujeres em- repitió la determinación de yoduria en el segundo y
barazadas sanas. el tercer trimestres.
El 69,5% de las gestantes consumía sal yodada. La
yoduria de las que consumían sal yodada era signi-
Asturias
ficativamente más alta que la de las que no la usa-
Asturias era una zona clásica de deficiencia en ban (144 frente a 104 µg/l). La tabla 17 muestra los
yodo donde desde 1983 se está realizando una cam- resultados más importantes.
paña de profilaxis de yodo con estudios periódicos La función tiroidea de todas ellas fue normal y la
para valorar su eficacia (1983-1988-1992-2000), y re- prevalencia de autoinmunidad positiva fue del 10%.
forzándola de tal manera que en el último estudio se Estos resultados nos vuelven a mostrar un área
objetivó una práctica erradicación de la deficiencia con una casi erradicación del problema de la defi-
de yodo en los escolares asturianos, aunque se pu- ciencia de yodo en los escolares y, sin embargo, con
so como meta que el 90% de hogares asturianos más del 50% de sus gestantes con una nutrición de
consumiera sal yodada. yodo insuficiente. Ello obligará a suplementar ade-
En el año 1999 realizamos la primera aproxi- cuadamente a las gestantes con un aporte extra,
mación al problema de la nutrición de yodo en además del uso de sal yodada.
las embarazadas y analizamos la yoduria de 67
gestantes del área sanitaria de Oviedo —con pro-
Tabla 17 Yoduria en gestantes de Asturias
grama de profilaxis de yodo con la sal desde
1983— comparándola con 110 gestantes del área Yoduria (µg/l)a Yoduria < 160 µg/l
sanitaria de El Bierzo (León), tradicionalmente (equivalente a 240 µg/día)
endémica y sin programa de profilaxis de yodo;
se observaron marcadas diferencias: la yoduria
1.er trimestre 131,2 ± 75 (116,5) [89] 76,7%
media de las gestantes de Asturias fue de 139 µg/l,
2.º trimestre 180,4 ± 107 (140) [71] 56,3%
con un 31,2% que eliminaba menos de 100 µg/l fren- 3.er trimestre 176,4 ± 80 (159 [49] 51%
te a 88 µg/l media en El Bierzo y un 65,3% de aMedia ± desviación estándar (mediana) [n]
ellas > 100 µg/l. Las cifras de esta comarca eran

Guipúzcoa Tabla 18 Análisis de los recién nacidos en noviembre 17

2000 en 20 provincias
Arena et al, en el año 2003 estudiaron a 73 em-
barazadas próximas al parto y objetivaron una yo- Provincia TSH ≥ 5 mU (%)
duria (mediana) de 85 µg/l, con yodurias < 180 µg/l
Alicante 4,39
en el 81% y < 50 µg/l en el 21%. Sólo reconocía que Asturias 2,25
utilizaba sal yodada un 50% de las gestantes. Re- Baleares 1,36
cientemente, los datos del estudio de nutrición de Las Palmas 14,78
yodo en una muestra de 3.560 yodurias realizadas Tenerife 7,05
en gestantes en el primer y segundo trimestres Barcelona 4,04
Castellón 7,5
(Aguayo et al, 2004) muestran valores inadecuados,
Castilla-La Mancha 1,02
ya que un 90% de las muestras del primer trimestre Castilla y León 1,37
y un 68% de las del segundo fueron < 200 µg y, lo Galicia 0,99
que es más preocupante, el 58% de las determina- Madrid 7,76
das en el primer trimestre y el 24% de las del se- Málaga 9,8
gundo fueron < 100 µg. Melilla 3,3
Muy recientemente, Donnay ha estudiado la nu- Murcia 1,49
País Vasco 4,9
trición de yodo en 112 mujeres embarazadas de la La Rioja 9,23
Comunidad de Madrid y ha objetivado una yoduria Santander 8,2
media de 101 µg/l, confirmando que un 70% de Sevilla 2,5
ellas está en situación de clara de deficiencia de yo- Valencia 1,4
do (yodurias < 160 µg/l). Zaragoza 8,02
Todos estos datos confirman la necesidad de re-
comendar fármacos con yodo en dosis adecuadas du-
rante el embarazo y la lactancia (al menos 200 µg dia- tornos por Deficiencia de Yodo de la Sociedad Es-
rios), aunque en una reciente reunión (Ginebra 2005) pañola de Endocrinología y Nutrición, han intentado
la OMS acordó modificar las recomendaciones duran- conocer este dato en las distintas comunidades autó-
te el embarazo y la lactancia proponiendo 250 µg/día. nomas, valorarlo adecuadamente y difundirlo para
poder luchar más de manera enérgica contra la de-
ficiencia de yodo.
Estudios en recién nacidos Así, los primeros datos conocidos de Aragón y la
Comunidad de Madrid en los años 1997-1998 supera-
Para la OMS, la TSH neonatal es un valioso indi- ban la cifra del 10% de recién nacidos con TSH > 5 mU
cador de la deficiencia de yodo, si se dispone de un en sangre de talón medida después de las primeras 48
Programa Nacional de Cribado de Hipotiroidismo h de vida. En esos años, sólo el País Vasco mostraba
Congénito, pero para obtener su máxima fiabilidad resultados mejores (3,6%), lo que indica claramente
debe determinarse entre el segundo y el cuarto día, una buena nutrición de yodo en las madres. Insistimos
por el método DELFIA y siempre en ausencia de an- en que para que este parámetro sea válido debe ser
tisépticos yodados. En países sin deficiencia, la fre- realizado en sangre de talón de los recién nacidos a
cuencia de valores de TSH ≥ 5 mU/ml es < 3%, partir del seundo o tercer día de vida y siempre medi-
constituyendo este valor el punto de corte aceptado do por inmunofluorescencia a tiempo retardado DEL-
como criterio de ausencia de TDY, dado que la de- FIA, valorándose las cifras ≥ 5 mU/ml. Con esta meto-
terminación de este parámetro constituye un exce- dología, la Comisión de Errores Metabólicos de la
lente indicador de la concentración de hormonas ti- Sociedad Española de Química Clínica y Patología Mo-
roideas presente en el cerebro del recién nacido. lecular35-38 analizó a todos los recién nacidos en no-
Desde que conocemos que la medición de la viembre 2000 en 20 provincias (tabla 18).
TSH neonatal puede ser utilizada como indicador de Dado que algunos de estos datos podrían tener
la deficiencia de yodo maternofetal, las sociedades algún problema metodológico, el grupo de TDY
científicas, y muy particularmente el Grupo de Tras- analizó, junto con el estado de nutrición de yodo de

18 Tabla 19 Datos obtenidos del análisis de los recién Tabla 20 Datos recogidos por la Comisión de Errores
nacidos junto con el estado de nutrición Metabólicos
de yodo de las gestantes
Comunidad autónoma 0TSH ≥ 5 mU
Provincia TSH ≥ 5 mU (%)
Andalucía
Málaga (capital) (1997) 6,6-7,4 Granada, Jaén, Almería 6,7
Málaga (Auxarquía) (1997) 9,3 Málaga 6,9
El Bierzo (León) (2001)a 12,7 Sevilla, Huelva, Cádiz y Córdoba 11,6
Asturias (2000) 0,74 Aragón 7,0
Asturias (2002) 0 Asturias 2,2
aSangre de cordón. Baleares 0,1
Canarias 6,6
Cantabria 1,6
Castilla y León —
las gestantes, estos valores, obteniendo nuevos datos Castilla-La Mancha —
de interés (tabla 19). Galicia 2,8
Extremadura —
En el 2005, los datos recogidos por la Comisión La Rioja 4,3
de Errores Metabólicos (comunicación oral en abril de Madrid 4,7
2005) demuestran unos valores ligeramente mejores, Murcia 0,5
aunque hay 3 comunidades autónomas sin datos y 6 Navarra 3,6
con cifras claramente superiores al punto de corte, Comunidad Valenciana
por lo que la falta de homogeneidad en los resulta- Alicante 6
País Vasco 7,3
dos es evidente (tabla 20). Los datos aquí referidos
nos indican, según las clasificaciones internaciona-
les, que en las regiones españolas estudiadas hay
deficiencia de yodo de grado leve (TSH ≥ 5 mU en sal de la sal y, pese a la creciente sensibilización so-
recién nacidos entre el 3-19,9%) lo que traduce una bre este problema, el consumo de sal yodada es ba-
evidente carencia de yodo en las madres durante la jo (< 30% y sólo algunas comunidades autónomas
gestación y confirma la validez de este indicador pa- como Cataluña y Asturias superan el 60%).
ra controlar la eficacia de los programas de profila- 3. La responsabilidad de estudiar, sensibilizar e
xis de yodo, siempre que la toma de la muestra se intentar erradicar el problema continúa recayendo
realice en las condiciones referidas, para poder eli- sobre los profesionales sanitarios más receptivos al
minar las interferencias de la elevación de TSH tras tema de los TDY.
el nacimiento y que puede llegar hasta el tercer día 4. Hay numerosas zonas de España en las que ig-
de vida de los recién nacidos. El término, pues, de noramos su estado de nutrición de yodo.
deficiencia leve expresado por los valores de la TSH 5. En las comunidades donde hay estudios re-
neonatal no debe ser minusvalorado, ya que no de- cientes se objetiva una franca mejoría de las yodu-
ja de tratarse de un significativo problema de Salud ria, con una media alrededor de 140 µg/l, pero per-
Pública, evitable si logramos que todas las gestantes siste una prevalencia de bocio > 5%, lo que
consuman 200-300 µg de yodo al día. probablemente indica que esta aceptable nutrición
de yodo es todavía reciente.
6. El grupo de las gestantes tiene una nutrición
CONCLUSIONES muy escasa de yodo lo que, según sabemos hoy día,
repercute de forma muy importante y negativa en el
1. En el año 2006 España continúa sin un plan desarrollo del sistema nervioso del feto, por lo que
nacional para la erradicación de los TDY, debido a constituye un grupo con elevado riesgo.
la falta de sensibilidad de los responsables políticos 7. La determinación de la TSH neonatal como in-
hacia este problema. dicador de la deficiencia maternofetal nos indica la
2. España sigue siendo uno de los países euro- presencia de un grado de deficiencia inadmisible al
peos sin legislación para lograr la yodación univer- ser fácilmente subsanable.

8. Los estudios iniciales sugieren que los niños < 2. Mientras esto ocurre se debe aumentar el con- 19
6 años tiene un estado de nutrición de yodo satisfac- sumo de sal yodada entre la población española, es-
torio. pecialmente en niños, jóvenes y mujeres en edad
fértil.
Por todo lo anterior debemos: 3. Iniciar un aporte extra de fármaco con yodo
1. Lograr la universalización de la sal yodada pa- en dosis adecuadas (al menos con 200 µg/día) a to-
ra consumo humano y animal y disponer de sal das las mujeres ya en la etapa preconcepcional, du-
gruesa yodada. rante todo el embarazo y la lactancia.
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(21-34) Metabolismo de las hormonas....qxp 19/02/2007 16:45 Página 21
ARTÍCULOS
G. Morreale de Escobar Metabolismo de las hormonas 21

F. Escobar del Rey
tiroideas y del yodo
en el embarazo.
Razones experimentales para
mantener una ingesta de yodo
Profesores de Investigación del CSIC, vinculados ad honorem.
Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols. CSIC adecuada en la gestación
y UAM. Madrid. España.
Financiación: FIS RCMN (C03/08) y PI031417 (03/1417)

del Instituto de Salud Carlos III. Thyroid hormone and iodine
Correspondencia:
Dra. G. Morreale de Escobar.
metabolism during pregnancy.
Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols.
Arturo Duperier, 4. 28029 Madrid. España. Experimental evidence for
Correo electrónico: gmorreale@iib.uam.es
maintaining adequate iodine
intake in pregnant women
INTRODUCCIÓN sufrieron ese destino. En la actualidad, gran parte de

España sigue dando lugar a la producción de ali-
El yodo es un micronutriente esencial indispen- mentos con bajo contenido en yodo.
sable para la vida de muchos vertebrados, incluido La evidencia que se ha ido acumulando mundial-
el hombre. Su importancia se debe a que, sin él, no mente, de forma especial a partir de la segunda mi-
se pueden sintetizar las dos hormonas yodadas del tad del siglo XX, sobre la extensión e importancia de
tiroides, la tetrayodotironina o tiroxina (T4) y la la carencia de yodo ha sido tan abundante y con-
3’,3,5-triyodotironina (T3), que contienen 4 y 3 áto- vincente que en 1986 la Organización Mundial de la
mos de yodo, respectivamente. Estas hormonas yo- Salud (OMS) declaró ante la 43.ª Asamblea Mundial:
dadas son indispensables a lo largo de la vida, por «La deficiencia de yodo es, mundialmente, y después
lo que ésta depende de un aporte adecuado de yo- de la inanición extrema, la causa nutricional más fre-
do, que escasea en la corteza terrestre. El yodo de cuente de retraso mental prevenible».
que disponen los animales proviene principalmente Se estimaba entonces que unos 1.600 millones de
de los alimentos y del agua que beben. Su presen- habitantes vivían en riesgo de padecer, en mayor o
cia en ellos depende de factores geológicos estre- menor grado, las consecuencias mentales y neurológi-
chamente ligados a la topografía y la geología del cas de esta deficiencia nutricional, mucho más impor-
lugar donde vivimos. Los terrenos que quedaron cu- tantes que las del bocio. Se señalaba que la anterior re-
biertos por grandes masas de hielo durante el últi- lación de la deficiencia de yodo con el bocio endémico
mo período glaciar suelen estar muy empobrecidos tenía que sustituirse con la asociación yodo y cerebro.
en yodo, ya que con el deshielo este elemento Como consecuencia de la extensión mundial del
quedó disuelto en las aguas resultantes y terminó en problema y la importancia de sus efectos negativos
los mares. Los cursos de aguas dulces que transcu- en el desarrollo mental, la ingestión de las cantida-
rren en la actualidad por esos terrenos también con- des de yodo que necesitamos para un buen estado
tienen poco yodo, y lo mismo ocurre con los peces de salud se ha incluido entre los Derechos de la In-
y las plantas que viven en ellas. Una gran parte de fancia, derechos humanos básicos1. Desde 1990 se
Europa quedó cubierta por los glaciares y sus suelos puede proclamar que:

Morreale de Escobar G et al. Metabolismo de las hormonas tiroideas y del yodo en el embarazo.
Razones experimentales para mantener una ingesta de yodo adecuada en la gestación
22 1. «Todo niño tiene derecho a un aporte adecua- una insuficiencia de yodo durante el embarazo y la
do de yodo para asegurar su desarrollo normal». De lactancia.
especial importancia es el derecho del niño que aún
no ha nacido, por lo que:
2. «Toda madre tiene el derecho a una ingestión YODACIÓN UNIVERSAL DE LA SAL
adecuada de yodo durante el embarazo, para asegu-
rar que su hijo(a) alcance su desarrollo mental ópti- Debe tenerse muy presente lo ya indicado: la de-
mo». ficiencia de yodo no es privativa de países subdesa-
Los Estados signatarios −España incluida− de las rrollados, puesto que es inherente a su geografía e
conclusiones de tres reuniones mundialesa en que se historial geológico. Lo que sí es imperdonable en un
trató de la importancia de la insuficiencia de yodo país industrializado es no haberla eliminado, ya que
se comprometieron a eliminar esta «hambre oculta» para ello hay numerosos procedimientos muy
(hidden hunger) para el año 2000, y desde entonces económicos y sencillos. Ya se ha indicado arriba
se han realizado grandes progresos en muchas par- que, para nuestra vergüenza y la de países de nues-
tes del mundo. Debido muy probablemente a la creen- tro entorno, Europa va a la zaga de muchos países
cia errónea de que se trata de un problema de paí- subdesarrollados en esta lucha contra la deficiencia
ses aún en vías de desarrollo, que no incumbe a de yodo.
países desarrollados, Europa está actualmente a la Para los países, como España y los de su entorno,
zaga en el cumplimiento de los compromisos adqui- en los que la distribución de la sal está bien organi-
ridos, por lo que se sigue conculcando estos dere- zada, los organismos internacionales (OMS, UNICEF,
chos humanos básicos, y en la reciente cumbre ICCIDD) promueven la yodación universal de la sal
mundial de 2002 ha sido necesario extender la mo- (universal salt iodination [USI]), entendiéndose por
ratoria hasta el 2005. Éste ya ha transcurrido y Es- tal la yodación mundial de toda sal de consumo hu-
paña sigue sin cumplir con ese compromiso, adqui- mano y animal, y la utilizada en las industrias de la
rido ya formalmente desde hace 15 años. alimentación. España no ha introducido esta práctica
¿Por qué son tan importantes los dos derechos de forma institucionalizada y en la actualidad el con-
humanos enunciados más arriba? Esperamos que el sumo de sal yodada representa sólo un porcentaje
presente artículo lo explique. Como ya hemos indi- inaceptable (20-30%) de toda la sal que se expende
cado, la cantidad de yodo de que disponemos limi- con los fines indicados arriba. Como consecuencia, la
ta las cantidades de T4 y T3 que la glándula tiroides deficiencia de yodo sigue afectando a gran parte de
puede sintetizar y secretar. Por lo que respecta al la población. Aunque ya no haya zonas de deficien-
derecho humano (apartado B) podemos añadir que: cia de yodo muy grave, en las que nazcan cretinos
3. «Toda madre tiene el derecho a una ingestión (neurológicos o mixedematosos), las áreas con yo-
adecuada de yodo durante el embarazo, para asegu- dodeficiencia de grados moderado y leve siguen es-
rar que su producción de T4 y la de su feto y neo- tando muy extendidas, tal y como se expone en
nato sean suficientes para que su hijo(a) alcance su otros artículos de este número. Sus consecuencias
desarrollo mental óptimo». para la población que las padece son mucho más im-
Es muy importante tener presente que no se tra- portantes de lo que se creía hace varias décadas.
ta de que todos los niños sean genios, sino de evi- Se admite en la actualidad que cualquier grado
tar que su desarrollo potencial se vea mermado por de yododeficiencia de la madre, por leve que sea, es
potencialmente dañino para el desarrollo del cere-
bro del feto y del neonato2-5. La gravedad e irrever-
aConvención sobre Derechos de la Infancia, Organización de las sibilidad de los déficits de neurodesarrollo se rela-
Naciones Unidas (ONU), Nueva York, 1989; Cumbre de la cionan con la principal consecuencia de la
Infancia, ONU, Nueva York, 1990; Conferencia Mundial sobre yododeficiencia, a saber, la hipotiroxinemia materna:
Micronutrientes: Eliminando el Hambre Oculta, UNICEF, OMS,
el daño es tanto más grave: a) cuanto mayor es el
FAO, ICCIDD, Montreal, 1991; Conferencia Mundial de Nutrición,
OMS, FAO, Roma, 1992. grado de hipotiroxinemia, o sea, cuanto mayor yo-
Ratificados en la última Convención sobre los Derechos del Niño, dodeficiencia materna, y b) cuando se padece du-
ONU, 2002. rante la primera mitad del embarazo5-9.

Tabla 1 Ingestas mínimas de yodo recomendadas gan en cantidades apropiadas, y muy recientemente 23
a partir de 199311 y 2005 se dispone de YODUK ®, que sólo contiene IK,
evitándose con esto el peligro de que se sobrepasen
Grupo Edad Ingesta recomendada, las cantidades recomendadas de otros componentes
µg/día
de los preparados vitamínico-minerales como, por
Prematuros > 30 ejemplo, de vitamina A.
Niños 0-5 meses 90
6-12 meses 90
1-3 años 90 PRESCRIPCIÓN DE YODO
4-6 años 90
7-10 años 120
La prescripción de yodo durante el embarazo y la
Adultos 150
Mujeres embarazadas 250
lactancia no deben sustituir el consumo habitual de
Mujeres lactantes 300 sal yodada, que debe continuar. Pero cuando se
aconseja la prescripción, ¿de qué cantidades de yo-
do se está hablando?
Es muy frecuente encontrar un cierto grado de
La buena noticia actual es que, aunque no se ha- perplejidad ante dos mensajes simultáneos y apa-
ya establecido la yodación universal de la sal, tene- rentemente contradictorios que se está transmitiendo
mos medios, sencillos y económicos, pare evitar la a las embarazadas y lactantes, a saber: a) la prescrip-
deficiencia de yodo durante la vida fetal y neonatal. ción de yodo, y b) la prohibición de usar desinfec-
Para ello basta introducir de forma protocolizada la tantes yodados antes, durante y después del parto y
prescripción de yoduro potásico en la dosis adecua- las medidas que tomar en el caso de que sea nece-
da desde el comienzo de la gestación, o antes si fue- sario usar contrastes yodados10,12.
se posible, y durante toda la lactancia. Se ha venido La comparación de los datos que aparecen en las
haciendo esto de forma esporádica mediante el uso tablas 1 y 2 pone claramente de manifiesto que las
de preparados vitamínico-minerales que lo conten- cantidades de yodo que contienen desinfectantes y
Tabla 2 Contenido en yodo o principio activo yodado en diferentes medicamentos, desinfectantes y contrastes
radiológicos de uso muy extendido12 y de 1 g de sal yodada
Contenido en yodo Contenido relativo

a 150 µg/díaa
Sal yodada 60 µg/1 g x 0,4b

Amiodarona 7.500 µg/comprimido x 50
Desinfectantes
Solución de Lugol 126.000 µg/ml x 840
Betadine (povidona yodada) 100.000 µg/ml x 670
Yoduro sódico al 10% 85.000 µg/ml x 570
Entero-vioformo 120.000 µg/comprimido x 800
Contrastes radiológicos
Hexabrix 320.000 µg/ml x 2.100
Oragrafin 308.000 µg/cápsula x 2.050
Lipiodol 380.000 µg/ml x 2.500
Renografin 370.000 µg/ml x 2.500
Telepaque 333.000 µg/ml x 2.200
a150 µg/día es la ingesta de yodo diaria mínima considerada adecuada para jóvenes y adultos, excluidas las mujeres embarazadas
y lactantes. Para ellas se recomienda 250-300 µg/día.

bx 0,4 significa que 1 g de sal yodada que contiene 60 µg de yodo sólo contribuye en un 40% a los 150 µg/día adecuados
para jóvenes y adultos, excluidas las mujeres embarazadas y lactantes.

24 contrastes yodados difieren notablemente de las que de T3 «libre» (T3L) se asemejan. Se postula que son
se recomienda en el embarazo y la lactancia. Son la T4L y la T3L las formas hormonales que pueden
entre 500 y 3.000 veces superiores a las que se in- entrar en las células, en las que son metabolizadas
giere habitualmente, incluso tomando los 200-250 µg por diversas vías metabólicas, de las que las princi-
recomendados. Se podría comparar con la ingestión pales y mejor conocidas son las vías de desyodación.
de 5 a 30 kg de cloruro sódico (sal común) en vez En ellas intervienen 3 enzimas bien caracterizadas,
de los 10 g diarios. Es evidente que semejantes can- denominadas yodotironina desyodasas (iodothyroni-
tidades tendrían efectos yatrogénicos que no tienen ne deiodinases) D1, D2 y D3. Se diferencian entre sí
las empleadas habitualmente en la alimentación + IK por sus preferencias por el sustrato, su distribución
prescritos. en diferentes tejidos y sus inhibidores específicos.
Aunque la D1 puede desyodar las yodotironinas
del anillo interno (átomo de yodo en posición 5), su
NECESIDAD DE PRESCRIPCIÓN DE YODO efecto habitual es el de desyodarlas en el anillo ex-
DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA terno (átomo en posición 5’ del anillo que contiene
el grupo fenólico), y es muy importante en la gene-
Se va a desarrollar los 5 puntos siguientes: ración intracelular de T3 a partir de T4. Transforma
1. ¿Son equivalentes la T4 y la T3 para el cerebro en T3 gran parte de la T4 que secretó la glándula ti-
en desarrollo? roides y contribuye a la T3 sistémica que puede lle-
2. ¿Qué ocurre con la T4 en condiciones de yo- gar a todos los tejidos. Su actividad aumenta cuando
dodeficiencia? hay un exceso de hormonas tiroideas y disminuye
3. ¿Qué cambios impone el feto a la función ti- cuando éstas escasean. La D2 también genera T3 a
roidea de la madre? partir de T4 por desyodación del átomo de yodo en
4. ¿Qué ocurre cuando hay yododeficiencia du- posición 5’, pero se regula de forma opuesta a la
rante el embarazo? D1: cuando disminuye la concentración de T4 au-
5. ¿Y la lactancia? menta la actividad de la enzima, y viceversa. Se en-
cuentra, entre otros, en el cerebro, el tejido graso
marrón y la hipófisis. La D3 desyoda la T4 y la T3
La T4 y la T3 en el desarrollo del cerebro en el átomo de yodo en posición 5 del anillo inter-
no, y transforma ambas yodotironinas en metaboli-
La T4 y la T3 no son equivalentes para el cere- tos inactivos, como la T3 y T2 «reversas» (rT3 y rT2).
bro en desarrollo13,14. Como ya se ha enunciado, «to- Por tanto, se considera que tanto la D1 como la
da madre tiene el derecho a una ingestión adecua- D2 tienen importante participación en la activación
da de yodo durante el embarazo, para asegurar que intracelular de la T4, pues generan T3, más activa a
su producción de T4 y la de su feto y neonato sean nivel celular, mientras que el principal papel de la
suficientes para que su hijo(a) alcance su desarrollo D3 es de inactivación de las dos hormonas. Para
mental óptimo». Debe hacerse notar que no se ha comprender el papel de la T4 materna en el desa-
hecho referencia alguna a la T3, a pesar de ser ésta rrollo del cerebro fetal, debe tenerse en cuenta que
la forma más activa a nivel celular: de las dos yo- en el cerebro predominan las isoformas D2 y D3,
dotironinas, es la T3 la que se une con más afinidad mientras que no se encuentra D1 en actividades
a los receptores nucleares para desencadenar sus apreciables. El balance entre los efectos opuestos de
numerosos efectos biológicos. Omitir sistemática- la D2 (activación) y la D3 (inactivación) está deter-
mente en el contexto de esta exposición toda men- minado ontogénicamente y de forma específica en
ción a la T3 materna puede parecer muy extraño o, las diferentes estructuras cerebrales, según sean sus
al menos, paradójico. necesidades en diferentes fases del desarrollo. Se
En condiciones fisiológicas y de adecuado aporte adapta así a cada momento y a cada tipo celular la
de yodo, la glándula secreta cantidades de T4 muy cantidad de T3 que puede llegar a unirse al recep-
superiores a las de T3. En el hombre, la concentra- tor nuclear, dando lugar a un efecto biológico de-
ción de T4 total sérica es muy superior a la de T3 terminado. Durante el desarrollo fetal y posnatal, to-
total, pero las concentraciones de T4 «libre» (T4L) y da la T3 que llega a unirse a los receptores

nucleares presentes en diferentes tipos celulares del Un aumento de la TSH circulante ante la dismi- 25
sistema nervioso se ha generado a partir de la T4, nución de la T4 sólo se observa en los casos en que,
por acción de la D2. La T3 circulante no contribuye además de la deficiencia de yodo, hay otros factores
a la T3 intracelular que llega al receptor nuclear y que interfieren directamente con la capacidad de la
no ejerce un efecto biológico. glándula para autorregularse. Tal es el caso de una
Es éste el motivo por el que a lo largo de esta ex- enfermedad autoinmunitaria subyacente o de facto-
posición se hace constante referencia a la hipotiro- res ambientales como la deficiencia de selenio o la
xinemia materna y fetal, y escasa referencia a las presencia de bociógenos en la dieta. En tales casos,
concentraciones de T3 que, como se acaba de seña- disminuyen tanto la T4 como la T3, los individuos
lar, son prácticamente irrelevantes para el desarrollo son clínicamente hipotiroideos y aumentan sus con-
cerebral durante esa fase de la vida. centraciones de TSH.
Las personas con tejido tiroideo normal, incluidas
las mujeres embarazadas, que ingieren cantidades de yo-
La T4 en condiciones de yododeficiencia do inferiores a sus necesidades óptimas tienen: T4 (y T4L)
disminuida, T3 normal o aumentada y TSH normal.
La deficiencia de yodo desencadena procesos Por lo tanto, el grado de deficiencia de yodo que
adaptativos de autorregulación tiroidea. Entre algu- padece un individuo no puede definirse por el grado
nos clínicos actuales hay varios conceptos erróneos de aumento de la TSH circulante, como es habitual
sobre los efectos de la deficiencia de yodo: que los en los casos de afección primaria de la glándula, a la
habitantes de áreas yododeficientes son hipotiroide- que están más acostumbrados nuestros clínicos, de
os y tienen concentraciones séricas de tirotropina formación médica predominantemente anglosajona.
(TSH) elevadas. Esto se debe a que pasa inadverti- El grado de deficiencia de yodo se relaciona con el
do que el organismo ha ido desarrollando, con la grado de su hipotiroxinemia. Pero si en la deficien-
evolución, unos potentes mecanismos de adaptación cia de yodo el individuo no es clínica ni subclínica-
para hacer frente a la posible y probable fluctuación mente hipotiroideo, ¿qué importancia puede tener su
del yodo disponible. La glándula tiroides reacciona hipotiroxinemia? La tiene selectivamente para todos
ante la disminución del yoduro circulante poniendo los tejidos que dependen de la T4 para la genera-
inmediatamente en marcha numerosos mecanismos ción local de T3 por acción de la desyodasa D2, en-
de autorregulación tiroidea7,9,15, llamados así porque tre los que destacan las diferentes estructuras del ce-
no requieren cambios previos de la cantidad de TSH rebro14. Son selectivamente hipotiroideas, aunque no
circulante. Lo único que se requiere es que el tejido lo sea el individuo en su conjunto.
tiroideo sea normal y que no se vea afectado por La hipotiroxinemia materna, y posteriormente fe-
procesos patológicos. Como consecuencia de estos tal y neonatal, padecida durante la gestación y la
mecanismos, hay un aumento del flujo sanguíneo y primera infancia tiene consecuencias muy negativas
de la captación de yoduro, aumento de la altura de porque, como ya se ha explicado (fig. 1), durante
los acini y aumento del peso de la glándula (bocio). ese período de desarrollo del cerebro la T3 intrace-
Lo más importante a destacar desde la perspectiva lular, que puede unirse al receptor nuclear de hor-
presente es que tienen lugar importantes cambios en monas tiroideas, no procede de la T3 circulante, si-
la síntesis y la secreción de las yodotironinas: el po- no que se genera local y exclusivamente de la T4
co yodo que va llegando a los folículos tiroideos se por efecto de la D2 y la D3. Estas isoenzimas se re-
utiliza para la síntesis y la secreción preferente de T3 gulan ontogénicamente de forma específica para di-
−que sólo requiere 3 átomos de yodo−, en detri- ferentes estructuras cerebrales, con lo que se regula
mento de la síntesis y la secreción de T4 −que ne- la cantidad de T3 que se necesita en cada momen-
cesita 4 átomos por molécula−. Como consecuencia to14. Esto se ha demostrado para el cerebro humano
se produce una situación de hipotiroxinemia, pero (fig. 2): la actividad D2 está igualmente elevada en
sin hipotiroidismo clínico o subclínico, porque la T3 la corteza cerebral y en el cerebelo; la actividad D3
circulante suele ser normal o estar incluso aumenta- es baja en la corteza cerebral y muy elevada en el
da, y esto evita un aumento de la TSH por encima cerebelo, y disminuye de forma más tardía, cuando
de lo normal7,9,15. al final de la gestación el cerebelo necesita T3 ge-

26
Sangre Célula
Citoplasma Núcleo
T3L T3 T3 TR Acción biológica
D3 No funciona durante
rT2 el desarrollo del cerebro
T4L T4 T3 T3 TR Acción biológica

D3 D2 Vía metabólica durante
el desarollo del cerebro
rT3
Figura 1. Representación esquemática de las principales vías metabólicas que regulan la cantidad de
T3 que llega a unirse al receptor nuclear para desencadenar un efecto biológico. En el cerebro del feto y
del neonato, prácticamente toda la T3 que llega a unirse al receptor se genera localmente a partir de
T4L procedente de la circulación sanguínea13. D3: desyodasa «inactivadora»; D2: desyodasa
«activadora»; TR: receptor nuclear; rT3: T3 reversa.
nerada localmente para su diferenciación. Por lo tan- sencia de T4 en el líquido exocelómico que lo cir-
to, la T4 materna es esencial para el desarrollo del cunda ya desde unas 4 semanas tras la concepción,
cerebro durante la primera mitad de la gestación. la edad más temprana a la que se ha obtenido
Una hipotiroxinemia materna, sean cuales fueren sus muestras. Durante la primera mitad del embarazo, la
concentraciones séricas de T3 y TSH, impide la ge- T4 materna disponible para los tejidos fetales (cere-
neración de cantidades apropiadas de T3 en la cor- bro incluido) se relaciona directamente con la tiro-
teza cerebral de su feto. xinemia materna, de forma que cuanto más baja sea
De todo esto podría concluirse que, si una mujer la T4 (y T4L) de la madre, menos T4 llega a las es-
en edad de procrear ingiere al menos 150 µg de yo- tructuras cerebrales del feto16, por lo que menos T3
do al día que se recomienda a la población adulta llegará a generarse para unirse al receptor nuclear y
para evitar la deficiencia de yodo y, por lo tanto, no desencadenar sus efectos biológicos. Durante la se-
es hipotiroxínémica, tampoco habrá problemas du- gunda mitad, cuando el tiroides del feto comienza a
rante la gestación y la lactancia. Semejante actitud es secretar sus propias hormonas yodadas, no se inte-
errónea y causa muchas minusvalías de desarrollo rrumpe el aporte materno7-9,18,19, de forma que sigue
mental y motor, evitables mediante la prescripción participando, en un 20-50%, en la T4 asequible al
de yodo, como se explica a continuación. cerebro del feto para generación intracelular de T3.
Para que todo esto ocurra de forma óptima, la mera
presencia del embrión impone sus propias condicio-
La presencia del feto impone importantes nes a la fisiología tiroidea materna. Las altas con-
cambios en la función tiroidea de la madre centraciones de gonadotropina coriónica (hCG), que
suelen alcanzar valores máximos durante la primera
Contrariamente a lo que se ha venido afirmando mitad de la gestación y en modo especial durante el
durante buena parte del siglo XX, hay transferencia primer trimestre, estimulan la glándula tiroidea de la
de T4 y T3 de la madre al embrión desde el co- madre a producir y secretar cantidades altas de las
mienzo de la gestación, y se ha demostrado la pre- hormonas tiroideas. La hCG tiene efectos estimula-

27
Actividad D2: Alta Alta

Actividad D3: Muy baja Muy alta
Corteza cerebral Cerebelo
5,0 5,0
T4 T4
4,0 4,0
T4 en suero
pmol/g
3,0
pmol/g
3,0
fetal se
quintuplica de 2,0 2,0
3 a 15 pmol/ml
1,0 1,0
0,0 0,0
12 14 16 18 20 12 14 16 18 20
2,5 2,5
T2 T3
2,0 2,0
T3 en suero
pmol/g
1,5 1,5
pmol/g
fetal está
muy baja:
circa 0,5 pmol/l 1,0 1,0
0,5 0,5
0,0 0,0
12 14 16 18 20 12 14 16 18 20
Edad posmenstrual en semanas
Figura 2. Cambios de las concentraciones de T4 y T3 en la corteza cerebral y el cerebelo de fetos humanos normales
durante la primera mitad del embarazo14. La función tiroidea del feto empieza hacia las 18-20 semanas posmenstruales,
de forma que las hormonas tiroideas encontradas en el feto proceden de la circulación materna. Durante este período de
desarrollo, la T3 en suero fetal está muy baja, mientras que la T4 se quintuplica. Estos resultados confirman que en el
cerebro del feto humano la T3 de la corteza cerebral también procede de la T4 por la vía indicada en la figura 1, por
efecto de la D2. En el cerebelo, la T3 generada así se inactiva por las altas actividades de la D3, que sólo empiezan a
disminuir después de la semana 20: la maduración del cerebelo es bastante más tardía que la de la corteza.
dores de la glándula tiroides; su actividad biológica ra la detección de hipotiroxinemias causadas por de-
es muy inferior a la de la TSH, pero durante la ges- ficiencia de yodo (fig. 3A).
tación se alcanzan concentraciones tan altas de hCG Se considera que estos cambios de la función ti-
que la secreción de T4 y T3 por la glándula mater- roidea materna impuestos por el feto son un ejem-
na llega a ser capaz de suprimir la TSH circulante de plo más del dominio que éste ejerce, en beneficio
la madre. Esta última circunstancia es otra razón por propio, sobre el sistema endocrino materno.
la que la medición de concentraciones séricas de Por hipotiroxinemia materna se entiende que su
TSH durante el embarazo sea de muy poco valor pa- T4L es inferior a la que corresponde a las distintas

28
FTF FTF
1,5 50 20
A B
40 5,0
hCG (LU x 1.000/l)

TSH (mU/l)
T4L (pmol/l)
1,0 15
T3L (pmol/l)
30
20 4,0
0,5 10
10
0 0 0 0
10 20 30 40 10 20 30 40
Edad posmenstrual en semanas
Figura 3. Cambios impuestos por la presencia del feto en la función de la glándula tiroidea de la madre, desde el comienzo del
embarazo. La secreción de tirotropina (TSH) no se regula ya por el servomecanismo negativo hipotalamohipofisotiroideo, que queda
sobreseído por las altísimas concentraciones de gonadotropina coriónica (hCG). Ésta tiene una actividad tirotrópica muy inferior a la de
cantidades equimolares de TSH. Pero en estas concentraciones tan elevadas estimula la secreción de T4 y T3 por la madre, por lo que
aparecen los «picos» de T4L y T3L del primer trimestre impuestos por el feto17, muy probablemente en beneficio propio7-9. FTF: comienzo
de la función tiroidea fetal.
fases de la gestación. Estas concentraciones van va- zo se le suman las necesidades de yodo que tiene el
riando durante el embarazo (fig. 3B). Si durante el tiroides del feto, que a su vez necesita yodo sufi-
primer trimestre no están en el límite superior de los ciente para no ser hipotiroxinémico7-9.
valores considerados normales para la población Resumiendo: a) para que la glándula tiroides de
adulta, se debe concluir que la embarazada está hi- la madre pueda responder a la presencia del feto
potiroxinémica. También lo está si durante la segun- con el «pico de T4L» característico del primer trimes-
da mitad de la gestación su T4L está en la mitad in- tre y el mantenimiento durante todo el embarazo de
ferior de dichos valores. También es importante concentraciones séricas de T4L en la zona superior
resaltar que la T4 sintetizada y secretada por las mu- de los valores normales de la población adulta, ella
jeres embarazadas con hipotiroxinemia puede ser necesita aumentar considerablemente la cantidad de
suficiente para la madre, que sigue siendo eutiroidea yodo que ingiere habitualmente, hasta 250-300
por tener una T3 adecuada, pero al mismo tiempo µg/día como mínimo, y b) como no puede duplicar
puede ser insuficiente para el cerebro del feto. la cantidad de sal yodada, necesita la prescripción
Para que se pueda alcanzar las altas concentra- de yodo en la dosis adecuada desde el comienzo del
ciones séricas de T4L impuestas por la presencia del embarazo, o antes de ser posible, y hasta el parto.
feto, se necesita un aporte suficiente de yodo, que
prácticamente se duplica respecto al necesitado an-
tes del embarazo. Como durante la gestación va au- La yododeficiencia durante el embarazo
mentando el volumen sanguíneo tanto de la madre dificulta la respuesta de la función tiroidea
como el del feto, la producción materna de T4L si- materna impuesta por el feto
gue aumentada hasta el parto y, como consecuencia,
sigue estando incrementada la cantidad de yodo que Es muy importante comprender que el aumento
se necesita para ello: el doble de la necesaria antes de las necesidades de yodo durante el embarazo es
de comenzar la gestación. Debe tenerse en cuenta, consecuencia directa de la presencia del embrión y
además, que durante la segunda mitad del embara- del feto: una mujer sin hipotiroxinemia por deficien-

29
A B
FTF
35 35
*
30 p < 0,05 30 *
25 25 * *
T4L (pmol/l)
T4L (pmol/l)
Rango T4L
Rango T4L
población
población
20 20
adulta
adulta
15 15
10 10
5 5 * * *
0 0
4 8 12 16 20 24 28 32 36 1 2 3
Edad posmenstrual en semanas Trimestre
-IK +IK -IK +IK
Figura 4. Resumen de los principales resultados obtenido en mujeres embarazadas normales (– IK) de la Comunidad de Madrid, y en
un grupo que recibió suplementos de yodo (+ IK) desde la primera visita, a las 12 semanas de embarazo aproximadamente. El panel A
muestra que la T4L materna presentaba valores dentro de la mitad más baja de los de referencia para la población adulta, y no se
aprecia el «pico» de T4L característico del primer trimestre. Éste, sin embargo, se observó claramente en las embarazadas que recibían el
suplemento de IK. El panel B muestra que los valores medios de la T4L materna eran significativamente más altos en las mujeres
suplementadas que en las que no recibían IK, desde el comienzo hasta el final del embarazo5.
cia de yodo antes del embarazo puede volverse rá- las concentraciones séricas de T4L durante los 3 tri-
pidamente hipotiroxinémica al comienzo de éste si mestres también eran superiores en las embarazadas
no se duplican las cantidades de yodo de las que que recibieron la dosis adecuada de yodo (fig. 4B)
puede disponer. Comprobar que la cantidad de yo- y que tenían yodurias (180-200 µg/l) que indicaban
do que ingiere una mujer es adecuada antes del em- una ingestión de yodo media de 250-300 µg/día,
barazo y confirmar que su tiroxinemia es normal no frente a yodurias de 90-95 µg/l en las embarazadas
deben llevar a la conclusión de que no hay riesgos, no suplementadas. En la figura 5 aparece la correla-
ya que es la presencia del feto lo que impone las ción directa observada cuando se representó la me-
nuevas condiciones. De forma que hay que asegurar dia de T4L del primer trimestre y las medianas de la
la dosis adecuada de yodo desde el comienzo mis- yoduria correspondientes a 4 estudios epidemiológi-
mo del embarazo, o antes, cuando se trate de em- cos diferentes: el «pico de T4L» se aplana tanto más
barazos programados. En la figura 4A se resumen cuanto menor es la yoduria, relacionada a su vez
datos de la Comunidad de Madrid, clasificada como con la cantidad de yodo ingerida.
zona de yododeficiencia leve por estudios epide- La administración de la dosis adecuada de yodo
miológicos realizados en escolares. En embarazadas durante el embarazo, de 200 µg/día, no tiene con-
normales no se observó el pico de T4L del primer traindicación alguna ya que, si el yodo administrado
trimestre, que sin embargo aparecía claramente en no es necesario y la ingesta de yodo ya era suficien-
aquellas que recibieron la dosis adecuada de yodo te para cubrir las necesidades durante el embarazo,
yodo desde el comienzo del embarazo. La media de su exceso se eliminará por la orina. Las cantidades de

30 de este micronutriente para el lactante durante un

período de su vida en que el desarrollo cerebral si-
gue necesitando T4. La glándula mamaria concentra
25 el yodo circulante materno, en detrimento de las re-
r = 0,928
p = 0,023
servas tiroideas maternas. Por lo tanto, las necesida-
T4L (pmol/l)
des de yodo de la madre siguen estando muy au-

mediana
20 mentadas durante la lactancia. La prescripción de

yodo sigue siendo necesaria para el recién nacido,
al que hay que evitar la hipotiroxinemia por defi-
15
ciencia de yodo. Cuando no es posible la lactancia
materna, se deben usar productos de alimentación
10
neonatal que lo contengan en las cantidades que se
0 30 60 90 120 150 180 210 recomienda en la actualidad, y en modo especial si
Yoduria (µg/l) mediana el recién nacido es prematuro18,19. Cuando la lactan-
cia materna no es posible, ya no es necesario conti-
nuar prescribiendo fármacos que contengan yodo a
Figura 5. Resumen de los datos obtenidos en estudios la madre.
epidemiológicos realizados en mujeres embarazadas normales,
en los que se comprueba la correlación positiva entre la mediana
RAZONES EXPERIMENTALES PARA MANTENER
de las concentraciones de T4L del primer trimestre y la ingestión
de yodo, evaluada por la yoduria: una yoduria de 200 µg/l se UNA INGESTA DE YODO ADECUADA
corresponde con una ingestión diaria de 300 µg. El rango de EN LA GESTACIÓN
referencia de las T4L suministrado por los fabricantes del ensayo
de T4L empleados en estas mujeres es de 10-25 pmol/l. Cuanto Hay abundante evidencia epidemiológica para re-
menor la cantidad de yodo disponible durante el embarazo, lacionar la yododeficiencia materna con déficit de
más aplanado el «pico» de T4L del primer trimestre8 y mayor la desarrollo cognitivo y psicomotor de la prole, inclu-
probabilidad de déficit de desarrolo cognitivo y psicomotor. so en casos de deficiencias de yodo leves.
Esa evidencia, basada en estudios epidemiológi-
cos, ha recibido muy recientemente una importante
yodo que pueden ser excesivas para una glándula ti- confirmación causal directa. Vermiglio et al21 han lle-
roides sana, en la que funcionan correctamente los vado a cabo un estudio que permite relacionar la hi-
mecanismos de autorregulación, exceden de varios potiroxinemia materna en los diferentes trimestres
gramos diarios, como ya se refirió. Incluso la admi- del embarazo con el desarrollo del correspondiente
nistración de aceites yodados durante el embarazo, hijo(a), seguido hasta los 10 años de edad. El desa-
que conlleva cantidades muy superiores de yodo que rrollo cognitivo se correlacionó significativamente
las que se recomienda en forma de yoduros, no precon el grado de hipotiroxinemia materna durante la
senta peligro para la mujer ni para el feto, tal y como primera mitad de la gestación, pero no con hipoti-
puede comprobarse en documentos de la OMS20. roxinemias de aparición posterior. El hallazgo más
importante, y totalmente imprevisto, fue que un 70%
Necesidades de yodo durante la lactancia de la prole de las madres con yododeficiencia leve
presentaba déficit de atención con hiperactividad
Al nacer, el feto deja de controlar de forma di- (attention deficit hyperactivity disorder [ADHD]),
recta la función tiroidea de la madre por los meca- mientras que no se diagnosticó en la prole de ma-
nismos que se ha explicado, por lo que ella ya no dres de una zona control sin yododeficiencia. La
necesita mantener concentraciones séricas elevadas combinación de cociente cognitivo disminuido y
de T4L y T4 total. Por tanto, la prescripción de pre- ADHD influye negativamente en la capacidad del
parados con yodo podrían parecer superfluos. Pero niño para hacer frente a los retos de una sociedad
no lo son, porque la leche materna no contiene hor- industrializada cada vez más competitiva.
monas tiroideas en cantidades fisiológicamente rele- Obviamente, razones éticas impiden obtener en
vantes, pero sí contiene yodo, y es la única fuente humanos evidencia directa de una relación causal

31
*
80
70
Porcentaje de células BrdU+
60
50
*
(E14-16)
40
30 *
20
*
10
NS NS
0
I II-III IV V VI wm
Control 3d MMI12 +T415
3d MMI12 +T413 3d MMI12
Figura 6. Histograma que representa los porcentajes de células BrdU positivas en diferentes capas (I-VI) de la corteza cerebral y en
sustancia blanca subcortical (SB) encontradas en ratas de 40 días de edad, nacidas de madres sometidas a diferentes tratamientos
durante la preñez y antes del comienzo de la función tiroidea fetal. El BrdU se incorporó a neuronas que comenzaron su migración
radial a E14-16. Las madres recibieron un bociógeno (MMI) durante sólo 3 días, comenzando por la mañana de E12 y retirándolo por
la mañana de E15 (grupo 3d MMI12). Se infundió a otros 2 grupos tratados igualmente por 3 días con T4 en dosis fisiológicas,
empezando durante el tratamiento con MMI (grupo 3d MMI12+T413) o al finalizarlo (grupo 3d MMI12+T415). Se confirmó que las ratas
preñadas de los grupos 3d MMI12 y 3d MMI12+T415 eran moderadamente hipotiroideas durante un período muy transitorio, de 3 días
aproximadamente, mientras que esta situación se obvió con la infusión de T4 comenzada durante el tratamiento con MMI (grupo 3d
MMI12+T413). El histograma muestra que en los fetos de las madres 3d MMI12 y 3d MMI12+T415 las células BrdU+ se encontraron en
localizaciones heterotópicas donde no se encuentran en la prole de ratas control, como la sustancia blanca subcortical (SB), y en mayor
número de lo habitual en las capas más profundas (capa VI) a costa de las que migrarían a capas superiores (capas V y IV). Estos
resultados muestran que una situación de hipotiroxinemia materna leve y muy transitorio al comienzo de la neurogénesis es suficiente
para producir cambios de la migración radial de neuronas, que ya son irreversibles cuando se retrasa el tratamiento con T4. También
se producían alteraciones de la citoarquitectura de la corteza y el hipocampo, y disfunciones funcionales. Tomado del estudio
de Ausó et al23.
entre hipotiroxinemia materna durante la primera del feto. La BrdU se incorpora al núcleo durante la
mitad de la gestación y alteraciones del desarrollo última fase S del ciclo celular de las células cerebra-
de la corteza cerebral. Para ello se ha recurrido a les del feto, justo antes de comenzar su migración
modelos experimentales en ratas. En esta especie la hacia su localización definitiva. Se encontró que la
función tiroidea fetal no comienza hasta E17.5-18, y hipotiroxinemia materna causaba una alteración
el nacimiento tiene lugar en E21-22. Se ha utilizado irreversible de la migración radial de neuronas ha-
dos modelos experimentales diferentes22,23. En am- cia las diferentes capas de la corteza cerebral y al-
bos casos las ratas preñadas recibieron bromodeo- teraciones de la citoarquitectura de ésta y del hipo-
xiuridina (BrdU) durante 3 días (E14-16 o E17-19), campo. Se encontró una proporción importante de
anteriores o muy al comienzo de la función tiroidea las células marcadas con BrdU en localizaciones he-

32 terotópicas, y disminuyó la proporción de neuronas

que alcanzaron las capas que les corresponden nor-
malmente. Esto ocurre tanto en el caso de ratas hi-
potiroxinémicas por yododeficiencia22 como en el
caso de ratas moderadamente hipotiroxinémicas du-
rante un muy breve período de la preñez, corres-
pondiente a la primera mitad del embarazo humano.
Las alteraciones de la migración y de la citoarqui-
tectura de la corteza y del hipocampo son irreversi-
bles. Sólo se pueden prevenir evitando la hipotiro-
xinemia materna. Las figuras 6 y 7 ilustran las
alteraciones de la neurogénesis atribuibles a la hi-
potiroxinemia materna durante fases iniciales del
desarrollo del cerebro fetal cuando se usó el mode-
lo de hipotiroidismo materno muy leve y transitorio.
En el hombre, la migración de neuronas radiales co-
rrespondientes a las que ocurren a E14-16 y E17-19
en el cerebro de la rata se corresponde con even-
tos que transcurren en su mayor parte en la prime-
ra mitad del embarazo, en su mayoría antes del co-
mienzo de la función tiroidea fetal a las 18-20
semanas de embarazo23.
CONCLUSIONES
La abundante evidencia que se ha ido acumulan-

do en las últimas décadas, tanto por estudios epide- Figura 7. Microfotografía del área CA1 del hipocampo de ratas,
de 40 días de edad. El panel superior muestra células BrdU+
miológicos como por experimentos en modelos ani-
(BrdU administrado a E17-19) localizadas en su mayoría en el
males, pone de manifiesto que cualquier situación stratum pyramidalis de la prole de ratas control. En el panel
que dificulta el aumento de la producción y secre- inferior se muestra la gran cantidad de células BrdU+
ción de T4 materna en las cantidades que requiere heterotópicas, dispersadas fuera del stratum pyramidalis,
el desarrollo del feto es potencialmente peligrosa. correspondiente a animales nacidos de madres tratadas con MMI
En consecuencia, en una reunión de expertos durante sólo 3 días, al comenzar la histogénesis (3d MMI12).
Es de destacar que estos cambios son consecuencia inevitable
convocada expresamente para ello por la OMS, ce-
de las alteraciones de migración de células que nacieron
lebrada a finales de enero de 2005 en Ginebra, anteriormente durante el breve período de hipotiroidismo
acordamos modificar las recomendaciones anterio- materno (véase la fig. 6) entre E12-15. Tomado del estudio
res referentes a las necesidades de yodo durante el de Ausó et al23.
embarazo y la lactancia, y recomendar un mínimo
de 250 µg de yodo al día, indicando que se puede
llegar a 500 µg/día sin problemas. Asimismo, se re- Hasta muy recientemente, para asegurar esta su-
comienda la prescripción sistemática de yodo, pre- plementación había que recurrir a algunos prepara-
feriblemente en forma de IK, de 150-200 µg al día dos vitamínico-minerales que contienen yodo en
para todas las mujeres embarazadas que viven en cantidades adecuadas. Pero la tendencia actual es
países en los que no se haya demostrado que la yo- no recetar estos preparados, ante la preocupación
dación universal de la sal está implementada correc- de que se pueda exceder las dosis aconsejadas de
tamente desde hace tiempo y se haya comprobado otros de sus componentes. En esto estriba la im-
la eliminación de la deficiencia de yodo, tanto mo- portancia de la reciente aparición en las farmacias
derada como leve, incluso en las embarazadas. españolas de un preparado que sólo contiene yo-

duro potásico, YODUK®. La presentación de 200 µg siempre que sea posible, antes del embarazo y pro- 33
es la adecuada en la situación actual de deficiencia longando su uso durante la lactancia. Debe hacerse
de yodo leve-moderada que se presenta en las em- de forma generalizada, sin exigir pruebas previas de
barazadas españolas. Convencidas las autoridades que la embarazada en cuestión es yododeficiente e
sanitarias de las diferentes autonomías, se ha apo- hipotiroxinémica, de la misma manera que se ha ge-
yado la iniciativa del Ministerio de Sanidad y Con- neralizado el uso de folatos, sin pruebas previas de
sumo de incluirlo entre los medicamentos que se que la mujer sea folatodeficiente. Sólo así dejaremos
pueden recetar a cargo de la Seguridad Social, de de conculcar los derechos del niño que aún no ha
los que se han excluido los preparados vitamínico- nacido y que aquí repetimos:
minerales.
«Toda madre tiene el derecho a una ingestión
Recomendaciones adecuada de yodo durante el embarazo, para asegu-
Urge implementar la prescripción de yodo que rar que su hijo(a) tenga el desarrollo mental óptimo
aumente la ingesta en 200-300 µg/día, comenzando, que le corresponde».
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(35-42) Necesidades de yodo....qxp 19/02/2007 16:46 Página 35
ARTÍCULOS
I. Velasco López Necesidades de yodo en el 35
embarazo. Razones clínicas

para evitar la deficiencia
de yodo en el embarazo
Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital de la Merced.

Osuna. Sevilla. España. Iodine requirements
Correspondencia:
Dra. I. Velasco López.
in pregnancy. Clinical reasons
Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital de la Merced.
Avda. de la Constitución, 2. 41640 Osuna. Sevilla. España.
for preventing iodine deficiency
Correo electrónico: inesvelas@msn.com
in pregnant women
INTRODUCCIÓN mentar la liberación de hormonas tiroideas para ha-

cer frente al incremento en las necesidades que im-
El embarazo constituye una etapa de intensas pone el desarrollo embrionario y la transferencia de
modificaciones en el metabolismo tiroideo y requie- hormonas de la madre al embrión3. Pero, al mismo
re un correcto equilibrio entre los aportes nutricio- tiempo, se ha demostrado que hay un aumento en
nales recibidos en la dieta y el incremento de las ne- la filtración glomerular que determina una mayor
cesidades que impone el desarrollo embrionario y pérdida renal del yodo ingerido4 (tabla 1).
fetal. Si tenemos en cuenta que el yodo es un micro-
La deficiencia nutricional de yodo, altamente nutriente imprescindible para la síntesis de hormonas
prevalente en nuestro país en grado leve-modera- tiroideas, se comprende fácilmente que las necesida-
do, incide de forma directa en la población gestan- des nutricionales de yodo durante el embarazo y la
te, lo que obliga a incorporar en nuestra práctica lactancia aumenten5. Durante mucho tiempo los
clínica diaria estrategias con fármacos que contie- principales organismos internacionales (OMS, UNI-
nen yodo en dosis adecuada desde etapas precon- CEF) consensuaron que las necesidades diarias de yo-
cepcionales y durante todo el embarazo y el perío- do en la embarazada estaban en 150-225 µg/día6.
do de lactancia. Posteriormente, las experiencias de suplementación
El objetivo primordial del presente artículo es ex- con dichas dosis han demostrado ser insuficientes
poner de forma pormenorizada todos los factores en poblaciones identificadas como de riesgo7,8, lo
que justifican la yodoprofilaxis universal en gestan- que determinó que ya en 2004 el International Coun-
tes sanas de nuestro país.
Tabla 1 Aumento de las necesidades de yodo

NECESIDADES DE YODO EN LA GESTACIÓN en el embarazo
NORMAL
• Estimulación de la producción de hormonas tiroideas
Aumento de gonadotropina coriónica humana
En condiciones normales, desde el mismo instan- Aumento volumen tiroideo
te en que se produce el embarazo, tiene lugar una • Transferencia de hormonas al embrión
estimulación de la glándula tiroides materna, espe- Especialmente en la primera mitad de la gestación
cialmente por efecto de la gonadotropina coriónica • Aumento de las pérdidas renales de yodo
Aumento de la filtración glomerular
humana (hCG)1,2. Gracias a ello, se consigue au-

Velasco López I. Necesidades de yodo en el embarazo. Razones clínicas para evitar la deficiencia de yodo en el embarazo
36
Estimulación de la glándula Aumento de la producción de hormonas
Estimulación de la glándula Aumento del volumen tiroideo
Mecanismo ahorrador de yodo: secreción preferencial de T3
I I I
T4
T3
I I I I
Figura 1. Mecanismos compensadores de la deficiencia de yodo.
cil for Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD) tor estimulante hipofisario, la tirotropina (TSH), que
llegase a recomendar un aporte diario de al menos actuaría favoreciendo un aumento en la síntesis de
250 µg/día, probablemente en el rango de 250-300 hormonas y al mismo tiempo estimulando la glán-
µg/día en gestantes sanas9. dula, lo que contribuye a un incremento del volu-
La posibilidad de alcanzar dicha cifra con una men tiroideo (efecto bociógeno) en caso de insufi-
dieta equilibrada es difícil, dado el escaso contenido ciente aporte nutricional de yodo. Este mecanismo
en yodo que presenta nuestra dieta y teniendo en inicial permite un aumento en la liberación de hor-
cuenta que, como sociedad, formamos parte de un monas y mantiene las concentraciones hormonales
área geográfica con una endemia leve-moderada de dentro de la normalidad15.
deficiencia de yodo10,11. Más de la mitad de la po- Si el efecto de carencia de yodo persiste, se po-
blación de Europa occidental y central está en ries- ne en marcha un segundo mecanismo compensador
go de deficiencia de yodo y la mayoría de los Esta- que tiene como objetivo «ahorrar» parte del yodo in-
dos europeos carecen de programas institucionales gerido16. Se produce una secreción preferencial de
para resolver este problema12. hormona triyodotironina (T3) en detrimento de la
Por todo ello, la prevención de la deficiencia de producción de tiroxina (T4), que decae ostensible-
yodo en mujeres en edad reproductiva debe ser mente. La T3 es la forma metabólicamente activa de
considerada de igual forma que la deficiencia nutri- la hormona en la periferia y consigue cubrir varios
cional de folatos, para la cual sí que se ha extendi- objetivos:
do una práctica clínica universal en toda la pobla-
ción gestante, y de amplia difusión en nuestra — Mantiene al sujeto en condiciones de «norma-
sociedad13. lidad» metabólica.
— Evita el aumento progresivo de la TSH hipofi-
saria.
DEFICIENCIA DE YODO: MECANISMOS — Ralentiza el proceso de hiperplasia de la glán-
DE ADAPTACIÓN dula tiroidea.
El metabolismo de las hormonas tiroideas cuenta Con todo ello, la mujer embarazada consigue un
con una serie de mecanismos de regulación ante las equilibrio de la maquinaria tiroidea que le permite
restricciones nutricionales de aporte de yodo en la no entrar en hipotiroidismo clínico ni subclínico, pe-
dieta14 (fig. 1). En primer lugar, dispone de un fac- ro a expensas de un descenso crítico en la concen-

tración plasmática de tiroxina libre (T4L) que con- versibles y permanentes en el desarrollo neurológi- 37
duce a una situación de hipotiroxinemia materna co fetal17,19,22.
que, como veremos a continuación, es causa de los
efectos que la deficiencia nutricional de yodo oca-
siona en el embrión y el feto17,18. DESARROLLO NEUROLÓGICO FETAL
En la primera mitad de la gestación, la única

HIPOTIROXINEMIA MATERNA fuente de hormonas tiroideas de que dispone el em-
brión es de origen materno. La transferencia de hor-
La hipotiroxinemia materna es, por tanto, una si- monas tiroideas de la madre al feto se mantiene du-
tuación de equilibrio del metabolismo tiroideo al- rante todo el embarazo, pero resulta absolutamente
canzada en la sangre materna, que permite a la mu- imprescindible en las primeras 20 semanas de vida
jer embarazada mantener un control metabólico en intrauterina, en las que el tiroides fetal no es fun-
etapas cruciales de la gestación, pero pone de ma- cionante23,24.
nifiesto una situación de carencia nutricional crónica Durante las primeras etapas del desarrollo, los te-
en el aporte de yodo recibido, no exenta de efectos jidos embrionarios disponen de una serie de recepto-
deletéreos en los tejidos embrionarios en desarro- res para hormonas tiroideas, tanto placentarios como
llo19,20. en el tejido cerebral fetal25. Estos receptores actúan
Entendemos por hipotiroxinemia materna la dis- filtrando el paso de hormonas tiroideas desde la ma-
minución plasmática en la cantidad de T4L que no dre hacia los tejidos en desarrollo, con lo que se les
se acompaña de elevación plasmática de la TSH hi- evita exposiciones a concentraciones plasmáticas de
pofisaria, a diferencia de lo que ocurre en caso de hormonas tiroideas excesivas y potencialmente tóxi-
hipotiroidismo (clínico o subclínico). La disminución cas para el embrión25.
de T4 se acompaña de una absoluta normalidad en Dentro de este mecanismo de seguridad, el prin-
el resto de los parámetros de función tiroidea21. cipal hecho diferenciador de los tejidos neurológicos
La hipotiroxinemia materna es una situación bio- embrionarios es que dependen casi en exclusiva de
química, sin traducción clínica para la madre en au- la concentración de T4L materna20, con muy escaso
sencia de afección tiroidea, que pone de manifiesto paso de T3 de la madre al feto, de ahí la importan-
la incapacidad de la madre para satisfacer las nece- cia y la repercusión de la hipotiroxinemia materna
sidades de T4 que requiere el embrión para su ade- en el desarrollo del tejido cerebral fetal.
cuado desarrollo neurológico. Las necesidades del embrión y el feto en etapas
Se trata, pues, de una expresión en mujeres em- precoces de la gestación son claras: las hormonas ti-
barazadas sanas de carencia nutricional crónica, que roideas, y más concretamente la T4L de origen ma-
indica que la ingesta diaria de yodo no resulta sufi- terno, resultan imprescindibles en todo el proceso
ciente para hacer frente a las demandas del embrión de desarrollo del sistema nervioso central del em-
en desarrollo. La hipotiroxinemia materna es un brión22,26. Se ha demostrado la participación de las
acontecimiento epidemiológico de especial relevan- hormonas tiroideas en los procesos de neurogénesis,
cia por 2 razones fundamentales: desarrollo y proliferación de células gliales, mielini-
zación y migración neuronal26,27.
— Diferentes estudios epidemiológicos llevados a Este crucial y determinante papel de las hormo-
cabo en nuestro país ponen de manifiesto cifras de nas tiroideas maternas en todas y cada una de las
T4 anormalmente bajas en poblaciones de embara- etapas de formación del tejido neurológico embrio-
zadas sanas, con una elevada prevalencia, lo que nario hace que dichos tejidos sean potencialmente
constituye un problema de salud pública de consi- vulnerables en caso de un aporte insuficiente de yo-
derable magnitud10,11. do en la dieta ordinaria, lo que determinaría serias
— Por otro lado, hoy sabemos que el descenso alteraciones del desarrollo mental de carácter per-
en los valores de T4 en la madre durante la prime- manente e irreversible27.
ra mitad de la gestación (hipotiroxinemia materna) Recientes estudios experimentales demuestran
es el principal factor etiológico de alteraciones irre- que la deficiencia de yodo y, por ende, la hipotiro-

38 xinemia materna generan una distorsión de la cito- nas de escasa arborización, con una mielinización
arquitectura del córtex cerebral, en la que se pierde deficiente y axones poco desarrollados34. La migra-
la organización en capas de las neuronas corticales ción neuronal queda interrumpida, y aparecen neu-
y su posterior especialización de función, predeter- ronas altamente especializadas en localizaciones in-
minada genéticamente, dependiendo de su ubica- termedias y aberrantes de la estructura laminar
ción definitiva en la corteza cerebral28. cortical, lo que impide su posterior especialización
Se ha visto que hay áreas específicas del sistema de función. Macroscópicamente, se visualiza un me-
nervioso especialmente influidas por la cantidad de nor desarrollo en áreas de integración cerebelosa y
hormonas tiroideas, tales como el cerebelo o el hi- en hipocampo26,33.
pocampo, así como áreas asociativas del córtex ce- Toda esta alteración del patrón normal de desa-
rebral, encargadas de funciones de integración neu- rrollo neurológico fetal ocurre en períodos muy tem-
rológica29. pranos de la gestación, pero determinan una altera-
ción permanente y definitiva en la citoarquitectura
de la corteza cerebral fetal35.
FISIOPATOLOGÍA DEL DÉFICIT INTRAUTERINO
DE YODO
MANIFESTACIONES NEONATALES DE LA
El yodo ingerido por la mujer gestante (aportado DEFICIENCIA INTRAUTERINA DE YODO
en la dieta o mediante un fármaco con yodo en do-
sis adecuada) permite una correcta secreción de T4 Teniendo en cuenta la repercusión histológica
por el tiroides materno30. Esta T4L pasa al embrión que la deficiencia de yodo tiene en las estructuras
en dos momentos cruciales del desarrollo del tejido neurológicas embrionarias durante las primeras eta-
nervioso, que coinciden con las semanas 11 y 14 de pas del desarrollo intrauterino, puede entenderse su
la vida intrauterina31,32. Se ha comprobado clínica- trascendencia clínica en el recién nacido y en el
mente que en mujeres con suficiencia de yodo, en niño de edad escolar.
estos dos momentos puntuales, tienen lugar «picos» Se produce una afección directa de regiones cor-
en la concentración plasmática de T4L. ticales tradicionalmente identificadas como «zonas si-
Si se atiende a la cronología del desarrollo del lenciosas», en las que residen neuronas altamente
sistema nervioso central del embrión, sabemos que especializadas que llevan a cabo funciones de inte-
en ese mismo período de la vida intrauterina tienen gración36.
lugar los procesos de migración neuronal desde es- Por tanto, la traducción clínica no es inicialmente
tructuras subcorticales indiferenciadas hasta los es- tangible, como ocurre con lesiones del córtex motor
tratos más superficiales del córtex cerebral, que son o sensorial, que cuentan con un sustrato anatómico
ocupados por las neuronas de función altamente es- claramente definido. Las estructuras medulares y
pecializada22,26. troncoencefálicas quedan respetadas en su totalidad,
En este proceso de migración neuronal, es de vi- por lo que no existe afección motriz directa (hecho
tal importancia las correctas sincronía e interrelación diferenciador con la deficiencia de ácido fólico, que
entre neuronas y células gliales, que actúan a modo actúa como agente deletéreo para el tubo neu-
de escalas por las que ascienden las neuronas hasta ral)21,36.
su localización cortical definitiva33. Sin embargo, esta afección difusa y ubicua del te-
La participación de las hormonas tiroideas en es- jido cortical, atribuible a la carencia nutricional de
te proceso es multilateral, ya que actúan favorecien- yodo, tiene una trascendencia clínica incuestionable
do el desarrollo de los precursores de células gliales en el desarrollo psicomotor del niño. Se ha compro-
y su posterior maduración. A nivel neuronal, favore- bado que los hijos nacidos de mujeres con cifras de
cen la proliferación de dendritas, el desarrollo axo- T4 bajas en la primera mitad de la gestación pre-
nal, el proceso de mielinización y la formación de sentan cocientes intelectuales menores que una po-
sinapsis, de tal forma que los tejidos embrionarios blación de hijos de madres con suficiencia de yo-
sometidos a una restricción de hormonas tiroideas do18,19. Para ello, se ha empleado escalas de medida
en etapas tempranas del desarrollo presentan neuro- que incluían pruebas de coordinación visomotriz,

manipulación, comprensión en la relación de obje- — La deficiencia nutricional de yodo en la mujer 39

tos, imitación y desarrollo del lenguaje precoz. gestante conduce a una situación de hipotiroxinemia
Se ha relacionado, asimismo, el déficit nutricional materna17, exenta de manifestaciones clínicas que
de yodo en poblaciones del sur de Italia con el de- permitan discriminar mediante la anamnesis o la ex-
sarrollo de déficit de atención y síndromes de hiper- ploración física a las gestantes que se encuentran en
actividad infantil, aunque la serie de pacientes es pe- riesgo de otras que presentan un balance adecuado
queña37. de hormonas tiroideas.
Estudios más recientes muestran que es posible
evaluar, mediante tests psicométricos llevados a ca-
bo en el período de lactancia, las repercusiones neo- DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE DEFICIENCIA
natales de la deficiencia de yodo desde etapas muy DE YODO
tempranas, lo que demuestra la importancia de un
correcto balance de yodo en la gestante y su signi- Por tanto, otra cuestión que debatir sería si es o
ficación patológica en la esfera madurativa psicomo- no es necesario establecer el cribado poblacional de
triz del niño, desde el inicio de la vida38. la yododeficiencia y aportar fármacos con yoduros
Sin embargo, se trata en todo momento de tras- sólo a las embarazadas que, verdaderamente, se en-
tornos de índole psicomotriz, de integración de fun- cuentren en situación de riesgo41.
ciones neurológicas, con clara repercusión en el co- Todos los estudios epidemiológicos realizados
ciente intelectual, pero sin evidencia con las técnicas hasta la fecha en nuestro país, tanto en población de
actuales de diagnóstico prenatal, lo que convierte embarazadas como en escolares, concluyen que es-
este cuadro en una afección «oculta» para los espe- tamos en una zona de deficiencia de yodo leve-mo-
cialistas en medicina fetal21. derada. Por tanto, desde un punto de vista epide-
miológico, la prevalencia alcanzada en la población
no hace coste-efectiva la puesta en marcha de un
RAZONES CLÍNICAS PARA APORTAR programa de detección precoz, a sabiendas de que
FÁRMACOS CON YODO la mayoría de la población está considerada, a prio-
EN LA GESTANTE ri, de riesgo42.
Por otro lado, desde un punto de vista analítico,
Por todo lo anteriormente expuesto, podemos la realización del cribado bioquímico no estaría
concluir que: exenta de problemas:
— La deficiencia de yodo afecta de manera pre- — Sabemos que la TSH no es un buen marcador
ferente en la edad infantil y en la edad fértil de la en las gestantes, ya que no refleja el aporte de yo-
mujer, y muy especialmente en el embarazo y a los do recibido.
recién nacidos pretérmino, que constituyen la po- — Las cifras de T4L requieren sistemas de vali-
blación más vulnerable y deficitaria en yodo35,39,40. dación propios de cada centro, en función de los
— El embarazo pone en marcha una serie de kits de laboratorio empleados.
transformaciones metabólicas en el suero materno y — La medición de la excreción urinaria de yodo
en el funcionamiento tiroideo. Secundariamente, las sólo está disponible en ciertos centros de referencia
variaciones en las concentraciones plasmáticas de y resultaría poco práctica su utilización en estudios
hormonas tiroideas en las etapas tempranas de la de grandes poblaciones, salvo con fines investiga-
gestación condicionan de manera sustancial la trans- dores.
ferencia de hormonas entre la madre y el embrión31.
— En condiciones normales, la suficiencia de yo- Por último, la existencia de medidas profilácticas
do en la mujer embarazada permite incrementar la simples y de bajo coste, como son la promoción del
secreción de T4 para hacer frente a los requeri- consumo de sal yodada y la prescripción de suple-
mientos de los tejidos embrionarios en desarrollo1,2, mentos farmacológicos de yoduro potásico, hace in-
especialmente en áreas corticales somatosensoriales necesaria la implantación de métodos de rastreo en
y estructuras como cerebelo e hipocampo27. la población43.

40 DÉFICIT DE YODO Y DE ÁCIDO FÓLICO dense ha contribuido, de manera indirecta, a una

menor sensibilización de la opinión pública sobre
En la actualidad, la suplementación farmacológi- este tema, menor difusión en revistas científicas de
ca con folatos se ha consolidado como práctica clí- interés general y la creencia de que las alteraciones
nica de aplicación indiscriminada en toda la pobla- neurológicas por deficiencia de yodo sólo afectaban
ción de mujeres embarazadas, e incluso está cada a poblaciones marginales o de áreas subdesarrolla-
día más extendido su uso desde etapas preconcep- das43,47.
cionales. En ese sentido, se ha conseguido una ex-
celente sensibilización de todo el personal implica- Pero en la actualidad estamos en condiciones de
do en la atención sanitaria a la mujer en edad fértil. afirmar que la deficiencia de yodo y la de ácido fó-
Existe una serie de factores que han influido en lico se comportan de manera análoga y requieren un
el éxito de la suplementación con ácido fólico: abordaje y prevención conjuntos.
— El conocimiento de la fisiopatología de los de- — Ambos cuadros dependen de un factor nutri-

fectos de cierre de tubo neural, que han contado cional claramente identificado y deficitario en el
con una amplia difusión en los textos especializados aporte diario de nuestra dieta (yodo y ácido fólico,
de medicina fetal y perinatología. respectivamente).
— La severidad y la objetividad macroscópica de — Se ha establecido claramente la secuencia fi-
las consecuencias del déficit de ácido fólico y su ex- siopatológica determinante de estas dos alteraciones
presión clínica intrauterina, que lo hacen subsidiario del desarrollo de estructuras neurales por interrup-
de una vigilancia especial por parte de ecografistas ción en la migración de neuronas.
y especialistas en diagnóstico prenatal. — La posibilidad de suplementar farmacológica-
mente con ambos nutrientes es barata, factible y efi-
Por todo ello, la deficiencia de ácido fólico ha si- caz.
do considerada por los profesionales sanitarios co-
mo una cuestión directamente relacionada con el
embarazo y el desarrollo fetal. Sin embargo, el défi-
cit nutricional de yodo ha sufrido un proceso dife- FÁRMACOS CON YODO EN DOSIS
rente: ADECUADAS
— La mayor parte de la literatura científica rela- En nuestro medio, sabemos que la única forma
cionada con el déficit de yodo estaba circunscrita a de garantizar un aporte continuo y regular de yodo
especialidades como la endocrinología o los análisis durante toda la gestación y el período de lactancia
clínicos. que permita cubrir las necesidades de la madre y del
— Durante muchos años, ha prevalecido la idea feto en todo momento pasa por la utilización de
de que el factor etiológico de los trastornos neu- comprimidos de yoduro potásico10,11, administrados
rológicos relacionados con la deficiencia de yodo profilácticamente desde la etapa preconcepcional y
era el hipotiroidismo materno, de tal manera que, en hasta el final de la lactancia.
ausencia de hipotiroidismo clínico o subclínico en la En la actualidad están comercializados complejos
madre, quedaba descartada la afección neurológica multivitamínicos, cuyo contenido en yodo oscila en-
del feto44,45. tre 75 y 150 µg por comprimido, y más reciente-
— Las manifestaciones clínicas en la prole de una mente han aparecido en el mercado comprimidos de
deficiencia de yodo en la madre durante la gestación yoduro potásico de 100 y 200 µg.
son difíciles de demostrar en la práctica, ya que obli- En cualquier caso, es evidente que se impone la
gan a seguimientos prolongados y con sistemas de necesidad de suplementar a todas las embarazadas,
evaluación psicomotriz de difícil extrapolación de un de manera universal, desde el momento más precoz
contexto sociocultural a otro46. de la gestación, haciendo especial hincapié en el
— Por último, la escasa prevalencia de deficien- primer trimestre de la gestación y, también, en la
cia nutricional de yodo en la sociedad estadouni- lactancia19,48.

EL DESARROLLO MENTAL ÓPTIMO Es probable que muchas de las funciones de in- 41

tegración neurológica (lectura, atención, aprendizaje,
coordinación motriz) en el niño y gran parte de la
Gracias a los trabajos en experimentación animal adquisición de habilidades se vean claramente be-
llevados a cabo en las últimas décadas, se ha podi- neficiadas de un adecuado aporte de yodo y la con-
do llegar a una correcta caracterización del efecto siguiente secreción de T4 en la madre36. En cual-
que la deficiencia de yodo en la madre tiene en las quier caso, lo que es completamente seguro es que
etapas iniciales del desarrollo neurológico de su des- estamos en condiciones de prevenir de manera efec-
cendencia y la merma en la capacidad intelectual y tiva los efectos permanentes e irreversibles que la
psicomotriz que genera en la población infan- falta de yodo ocasiona en el tejido neurológico em-
til18,19,46. brionario y las consecuencias clínicas que de ello se
Hablar en términos de inteligencia y de adquisi- derivan, sean más o menos tangibles en la clínica.
ción de capacidades en la población infantil o en Todo ello consolida y argumenta de manera in-
la descendencia es siempre delicado. Sin embargo, cuestionable la necesidad de instaurar definitiva-
sí podemos afirmar, a la luz del conocimiento ac- mente acciones preventivas universales para lograr
tual, que un correcto aporte de yodo durante la la completa eliminación de los trastornos por defi-
gestación favorece el correcto desarrollo de las es- ciencia de yodo en nuestro medio. Sólo así podre-
tructuras corticales y el tejido cerebral en el fe- mos contribuir a un desarrollo mental óptimo en las
to35,46. etapas más tempranas de la vida intrauterina.
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(43-48) Estrategias para suplementar....qxp 19/02/2007 16:46 Página 43
ARTÍCULOS
Manuel Gallo Vallejoa,b Estrategias para suplementar 43

Verónica Ortega Dolzb
Nadia Castro Reyesa con yodo durante el embarazo
y la lactancia
Iodine supplementation
aInstitutode Medicina Fetal Andaluza (IMFA). Hospital Xanit
Internacional. Benalmádena. Málaga. España. strategies during pregnancy
bUnidad de Medicina Fetal. Hospital Universitario
Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga. España. and breast feeding

Correspondencia:
Dr. M. Gallo Vallejo.
Instituto de Medicina Fetal Andaluza (IMFA).
Hospital Xanit Internacional. Benalmádena. Málaga. España.
Correo electrónico: mgallov@sego.es
INTRODUCCIÓN Como resultado de toda la labor desarrollada du-

rantes estos últimos años por este grupo multidisci-
La Dra. Gro Harlem, directora general de la Or- plinario de profesionales sanitarios, se ha realizado
ganización Mundial de la Salud (OMS), durante la una serie de acciones, entre las que cabría destacar
sesión especial de la Asamblea de las Naciones Uni- las siguientes: a) «Manifiesto sobre la Erradicación
das para la eliminación sostenida de la deficiencia de los Trastornos de la Deficiencia de Yodo»3, apo-
de yodo en la infancia, celebrada en Nueva York el yado por la sección de Medicina Perinatal de la SE-
día 8 de mayo de 20021, dijo: «la deficiencia de yo- GO; b) una excelente monografía sobre yodo y sa-
do tiene consecuencias terribles. Es la causa princi- lud 4, editada por European Pharmaceutical Law
pal del daño cerebral evitable en el niño. Más de Group S.A., en la que se publica una serie de traba-
50 millones de personas padecen por deficiencia nu- jos científicos que ponen de manifiesto la existencia
tricional de yodo». de un déficit nutricional de yodo en España y que
En España, nuestros niños y mujeres embaraza- su eliminación es un problema de salud pública no
das no son ajenos a este gran problema. Tampoco sólo en nuestro país, sino en todo el mundo, y c) el
debemos serlo los ginecólogos2, neonatólogos, mé- Ministerio de Sanidad y Consumo5, en su página web
dicos de familia y matronas que participamos en la (www.msc.es) y en el apartado de Protección de la
extraordinaria tarea del cuidado de la salud de la Salud, publica desde este año, en colaboración con
mujer embarazada y de su futuro hijo, actividad mu- la Sociedad Española de Endocrinología, informa-
chas veces incomprendida por las distintas políticas ción sobre prevención de los trastornos por déficit
sanitarias, aunque en este tema la situación ahora, de yodo. Pero ha sido en diciembre de 2003 cuan-
afortunadamente, está comenzando a cambiar. do el Ministerio de Sanidad y el Consejo Interterri-
Se considera que los niños, las embarazadas y las torial del Sistema Nacional de Salud aprobaron el
mujeres en edad fértil son los principales grupos de programa que deberá concluir con la eliminación de
población en riesgo y hacia ellos se orienta un pro- la deficiencia de yodo en nuestro país.
grama de prevención multidisciplinario que ha teni- Asimismo, se ha publicado una serie de docu-
do, justo es reconocerlo, como principal impulsor en mentos oficiales de organismos sanitarios, tales co-
los últimos años al Grupo de Trabajo en Trastornos mo el documento del Ministerio de Sanidad y Con-
de la Deficiencia de Yodo de la Sociedad Española de sumo sobre «Prevención de Deficiencias en el
Endocrinología y Nutrición. Embarazo»6 y el documento de la Consejería de Sa-

Gallo Vallejo M et al. Estrategias para suplementar con yodo durante el embarazo y la lactancia
44 lud de la Junta de Andalucía sobre «Proceso de Em- Durante el embarazo existe un ligero aumento de
barazo. Yodo y Gestación»7, en las que se reco- la glándula tiroides debido a la acción estrogénica,
miendan 3 conductas fundamentales: a) sustituir la así como un aumento de la filtración glomerular del
sal común por la sal yodada de forma habitual; b) yodo, y esto hace que aumenten también los reque-
prescribir de forma sistemática un suplemento far- rimientos de yodo durante ese período. El organis-
macológico que contenga yoduro potásico en una mo de una mujer adulta se podría adaptar a la ma-
dosis de al menos 150-200 µg/día durante el emba- yor necesidad de hormonas tiroideas, y cuando la
razo y la lactancia, y c) no usar antisépticos yodados yodemia disminuyera, mantendría la función tiroidea
en la embarazada. a expensas de sintetizar T3 (utiliza 3 átomos de yo-
UNICEF también ha desempeñado un papel fun- do en vez de 4) en lugar de T4, que llega también
damental en este proceso, ya que su continuo apoyo, a los tejidos y permite un estado de eutiroidismo,
sus publicaciones y el acuerdo firmado con el Minis- aun manteniendo normal la tirotropina (TSH) (esta-
terio de Sanidad han facilitado enormemente todas las do de hipotiroxinemia sin hipotiroidismo). Sería ya
gestiones necesarias para un proyecto tan importante en un segundo paso, cuando no hubiese suficiente
y trascendente para la salud pública, en un grupo de yodo para las necesidades de T3, cuando comen-
población tan especial como el de embarazadas, lac- zaría a aumentar la TSH (sólo en ese momento apa-
tantes y niños. Por iniciativa de UNICEF, se publicó recerían los primeros síntomas y se detectaría analí-
una proposición no de ley, de octubre de 2000, que ticamente un hipotiroidismo con reducción de T4 y
insta a la administración sanitaria a poner en marcha aumento de TSH).
un programa nacional de prevención de la deficien- Sin embargo, el metabolismo fetal depende ex-
cia de yodo. clusivamente de la T4 libre materna, que es la capaz
Estos documentos oficiales, sin duda alguna, de atravesar la barrera placentaria y, ya en los teji-
serán el aldabonazo definitivo, junto a las recomen- dos fetales, convertirse en T3 y T4 fetal. Por tanto,
daciones oficiales de sociedades científicas, como las en todo el período subclínico de hipotiroxinemia, el
que firmaron el manifiesto antes mencionado, para paso materno-fetal de hormona tiroidea está dismi-
que los profesionales sanitarios pasemos de una nuido, y en ocasiones podría no ser suficiente para
época de oscuridad y dudas, conceptos confusos y un adecuado desarrollo del cerebro fetal. Sería razo-
temores, en relación con el yodo en la embarazada nable determinar la tiroxinemia materna (T4 libre)
y en la lactancia, a una época de luz brillante y con- en el primer trimestre de embarazo para detectar a
ceptos claros, que sin duda irá en beneficio de nues- las gestantes que requieren un aporte externo de yo-
tras próximas generaciones. do ineludible.
Todo ello, y sinceramente creemos que es lo más Otro aspecto interesante, y que puede parecer
importante, ha conducido y seguro que lo hará de contradictorio con lo dicho anteriormente a algún
forma progresiva en los próximos meses, a una in- lector que no conozca suficientemente el metabolis-
formación necesaria de los profesionales sanitarios mo tiroideo, es que el aporte excesivo de yodo du-
que nos dedicamos a la medicina materno-fetal so- rante el embarazo, que ocurre cuando se utiliza con-
bre este fundamental aspecto sanitario de la preven- trastes, antisépticos o jarabes yodados y causa un
ción de afecciones fetales durante el embarazo. aumento transitorio de la yodemia, puede producir
un bloqueo de la glándula tiroidea del recién naci-
do, sobre todo cuando es prematuro, que requiera
TIROIDES Y EMBARAZO tratamiento con T4 mientras dure el hipotiroidismo.
Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y 3,5,3’-tri-

yodotironina (T3) son necesarias durante todas las YODO Y CEREBRO FETAL
fases de la vida para una función normal del sistema
nervioso central (SNC). Son especialmente cruciales Entre los principales problemas de la salud infan-
durante el desarrollo del SCN, pues una insuficiencia til del siglo XXI está la prevención de la prematuri-
de estas hormonas se acompaña de lesiones y de- dad y los defectos congénitos. En los países desa-
fectos neurológicos permanentes e irreversibles. rrollados, los defectos congénitos son ya la primera

causa de muerte infantil. El yodo desempeña un pa- APORTE DE YODO EN EL EMBARAZO 45

pel fundamental en el desarrollo del cerebro del fe-
to y está demostrado que su carencia produce daño El yodo es un elemento necesario para el creci-
cerebral, problemas en el desarrollo y el crecimien- miento y el desarrollo normales del ser humano y
to del niño e incluso fracaso escolar. Por lo tanto, los animales, por ser un elemento esencial en la sín-
nos encontramos inmersos en una campaña de pre- tesis de las hormonas tiroideas, fundamentales en el
vención de defectos congénitos fetales que nos re- metabolismo de la mayor parte de las células y en
cuerda la vivida hace unos 20 años con el ácido fó- el proceso de crecimiento de todos los órganos, es-
lico para prevenir los defectos del tubo neural, que pecialmente del cerebro.
finalizó, afortunadamente, con la implementación Las necesidades mínimas de yodo varían durante
universal del ácido fólico en la mujer embarazada. la vida y proporcionalmente son mayores en edad
Se han publicado trabajos que evidencian que el infantil. La dosis recomendada de yodo es de tan só-
déficit de yodo durante el embarazo y la lactancia lo 50 µg/día desde el nacimiento hasta los 12 meses,
puede originar alteraciones del desarrollo de las es- 90 µg/día de 1 a 6 años, 120-150 µg/día durante la
tructuras cerebrales fetales, problema que es fácil- adolescencia y la edad adulta, y 250-300 µg/día en
mente prevenible con un adecuado aporte de este el embarazo y la lactancia. El yodo ingerido no se
micronutriente durante el embarazo y la lactancia8-11. acumula en el organismo; hay que ingerir la canti-
El papel de las hormonas tiroideas en el desarro- dad necesaria todos los días, y la que no se utiliza
llo neurológico fetal es básico en la mayoría de sus se excreta diariamente en la orina.
procesos. Múltiples estudios han demostrado que la Se considera que la ingesta de yodo mínima ne-
hipotiroxinemia materna que se produce con el dé- cesaria en una mujer embarazada es de 250-300
ficit de yodo en la primera mitad de la gestación de- µg/día. El yodo es un micronutriente que se en-
termina alteraciones en la citoarquitectura de la cor- cuentra sobre todo en el pescado y la leche, pero en
teza cerebral, al alterarse el proceso de migración muchas ocasiones la mujer embarazada no ingiere la
neuronal y quedar esta corteza somatosensorial irre- cantidad suficiente por la dieta y debemos plantear-
versiblemente alterada. Esto se traduce en lesiones nos un aporte exógeno para asegurar un adecuado
que afectan a las áreas de integración de la corteza paso de hormona tiroidea libre de la madre al feto.
y suponen dificultades de coordinación, compren-
sión, relación de objetos con su función y desarro-
llo del lenguaje. ESTRATEGIAS PARA LA UTILIZACIÓN
En los últimos tiempos se ha relacionado la hi- DE FÁRMACO CON YODO EN DOSIS
potiroxinemia materna con el síndrome de hiperac- ADECUADA EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
tividad infantil y déficit de atención en la infancia.
En la segunda mitad del embarazo, la glándula ti- Parece obvio que la balanza entre coste y bene-
roidea fetal ya es funcionante, aunque sigue de- ficio de esta campaña cae, sin duda, hacia el lado
pendiendo de la T4 libre materna que contribuye al del beneficio, y es necesario instaurar una solución
desarrollo normal y la maduración de los tejidos fe- que permita asegurar y homogeneizar el aporte de
tales. yodo de todas nuestras pacientes en 3 estadios cro-
Tras el nacimiento ocurre la mielinización neuro- nológicos: etapa pregestacional, durante la gestación
nal del neonato, la formación de la glía y el desa- y en la lactancia.
rrollo de las sinapsis neuronales, procesos en los Es ahí donde tendría una mayor importancia la
que también intervienen las hormonas tiroideas y labor del ginecólogo que, con una serie de consig-
que justifican las necesidades aumentadas de yodo nas alimentarias y animando a la utilización del
también durante la lactancia. Por todo ello, parece aporte de este micronutriente, puede conseguir eli-
lógico tratar de asegurar un aporte de yodo adecua- minar los posibles retrasos madurativo-cognitivos
do durante la gestación a todas las embarazadas, pa- que parecen estar en relación con un larvado déficit
ra eliminar los defectos psicomotores derivados de de yodo en los períodos prenatal y neonatal.
su déficit, ya que su etiología es potencialmente evi- Las estrategias hoy por hoy aceptadas para sol-
table con un seguimiento idóneo de la gestación. ventar este problema son las siguientes:

46 1. Información. Especialmente dirigida a las mu- mo humano y animal, y para la industria alimenta-
jeres embarazadas y a los profesionales sanitarios ria». Una buena medida sería usar únicamente sal
que las atienden (ginecólogos, médicos de familia, yodada en los comedores escolares de todas las co-
matronas, etc.) y a los responsables de la salud in- munidades autónomas. Para que la profilaxis con sal
fantil (pediatras, educadores, colegios, etc.). yodada llegue a ser eficaz, debe formar parte de un
2. Dieta rica en alimentos con yodo. Estimular el programa específico de salud pública para la elimi-
consumo de una dieta de alimentos ricos en yodo, nación y el control de los trastornos por déficit de
como el pescado, la leche y los productos lácteos, el yodo (TDY), que recoja al menos los siguientes
pan y el agua. Es conocido el mayor riesgo de défi- principios: a) garantizar el acceso a la sal yodada a
cit de yodo en la mujer y existen estudios en rela- toda población, siguiendo las directrices de la OMS,
ción con algunos hábitos de vida, como el tabaquis- UNICEF y ICCIDD; b) controlar el contenido real en
mo, que empeora el déficit de yodo, el consumo de yodo de la sal yodada, en el origen y en el destino
alcohol, que es protector aunque no se deba reco- tal como llega al consumidor, y de todo alimento
mendarlo como tal, y los anticonceptivos hormona- que deba contener yodo en una cantidad determi-
les orales, que mejoran la concentración de yodo de nada, como los preparados para la alimentación de
la mujer12. escolares, prematuros y neonatos, y c) controlar pe-
3. Consumo de sal yodada. El consumo de sal riódicamente la yoduria y los TDY en la población
yodada ha sido uno de los pilares en la mejoría de general, y especialmente en las embarazadas y mu-
los perfiles de yodemia durante el embarazo, aunque jeres lactantes.
una ingesta normal de sal yodada aportaría aproxi- 4. Fármacos con yodo. Se ha estipulado que un
madamente unos 60 µg/día de yodo, insuficiente pa- aporte profiláctico de 200 µg de yoduro potásico por
ra lo requerido por la gestante (300 µg/día) según la día sería suficiente para evitar la hipotiroxinemia
International Council for Control of Iodine Defi- asintomática durante el embarazo y evitar las dife-
ciency Disorders (ICCIDD). rencias dietéticas entre las gestantes, sin crear
La legislación vigente sobre este tema es el Real ningún efecto secundario si la yodemia resultase ser
Decreto 1424/1983 de 27 de abril, que aprueba la re- adecuada.
glamentación técnico-sanitaria para la elaboración, la Aunque clásicamente la OMS planteaba que las
circulación y el comercio de la sal y las salmueras necesidades diarias de yodo para una embaraza-
comestibles, que recoge los contenidos y controles da eran de 150-200 µg/día, recientemente se ha
de calidad que debe tener la sal yodada para ser real- impuesto una corrección al alza en el caso de
mente eficaz. mujeres embarazadas o lactantes, que es de 300
En España, la legislación contempla la yodación µg/día, según recomienda actualmente el ICCIDD.
de sal refinada de mesa en 60 µg de yodo/g de sal En nuestra población, la única vía para alcanzar
(60 mg/kg o 60 ppm). El uso habitual de esta sal yo- tal ingesta diaria de manera constante durante la
dada (que no incluye la sal marina, a no ser que el gestación pasa por la suplementación con yoduro
envase especifique que está yodada) parece sufi- potásico exógeno de manera profiláctica, de igual
ciente para gran parte de la población. Pero quedan forma que se realiza la suplementación con fola-
excluidos precisamente los prematuros y lactantes y tos en la prevención de los trastornos del tubo
las mujeres embarazadas, que constituyen la parte neural.
de la población más vulnerable y tendrían que in- Se recomienda iniciar el aporte farmacológico de
gerir casi 2 g de sal yodada al día (en el caso de los yodo lo antes posible una vez que la mujer sabe que
primeros) y 5 g/día (en el caso de las madres). Co- está embarazada, y lo ideal es hacerlo antes de que
mo esto no ocurre, en especial por las recomenda- el embarazo comience. Por ello hay que hacer men-
ciones actuales de evitar o restringir el uso de sal en ción especial de todas las mujeres que estén planifi-
dichos grupos de población, se impone asegurar las cando un embarazo, ya que estas recomendaciones
cantidades mínimas de yodo mediante la suplemen- de suplemento de al menos 200 µg de yodo al día
tación diaria controlada. son también válidas para ellas. Esta campaña, en su
La yodación universal de la sal es definida como metodología, es igual a la del ácido fólico, es decir,
la «fortificación yodada de toda la sal para el consu- tomarlo preferentemente cuando se esté planifican-

do el embarazo y luego durante el embarazo y la otros preparados, como clorhexidina al 0,05%. Can- 47
lactancia. tidades nocivas de yodo serían las que conllevan un
Creemos que los fármacos con yodo en dosis aporte de más de 1.000 µg al día, y para hacerse una
adecuada desempeñan un papel fundamental, ya idea 1 ml de Betadine® contiene 100.000 µg de yo-
que está demostrado que son el factor principal de do. No debe olvidarse que un bloqueo del tiroides
una buena prevención, como ha ocurrido con la del feto y del neonato, sobre todo cuando éste es
campaña sanitaria del ácido fólico, en la que, a pe- prematuro, puede dar lugar a defectos irreversibles
sar de promover el consumo de alimentos ricos o de maduración cerebral.
enriquecidos artificialmente en ácido fólico, el méto- Creemos sinceramente que esta campaña del yo-
do más aceptado por la población y el más eficaz ha do, sin quitar un ápice de importancia a la del áci-
sido la suplementación farmacológica. do fólico, es mucho más trascendente que ésta (no
De igual forma, durante la lactancia también se olvidemos que estamos hablando de desarrollo ce-
recomienda la suplementación farmacológica de yo- rebral del feto) y, por lo tanto, aunque los que vivi-
do, ya que la ingesta insuficiente de yodo en el niño mos de cerca la larga aventura del ácido fólico sa-
pequeño también puede afectar al desarrollo de su bemos lo difícil que es llevar a buen puerto una
cerebro si le produce una hipotiroxinemia. Las úni- campaña sanitaria de prevención de enfermedades
cas fuentes de yodo en el niño lactante son la leche fetales, estamos seguros de que en un futuro muy
de su madre y las fórmulas infantiles si no toma pe- próximo (deberíamos aprender la lección del ácido
cho, lo que obliga a garantizar también un aporte fólico) podremos llegar a la implementación univer-
suficiente de yodo a la madre lactante. sal de la utilización del yodo en la mujer embaraza-
A los lectores a quienes parezca un contrasentido da, el lactante y el niño.
(como hemos oído muchas veces) proponer dar yo- El papel que podemos desempeñar los ginecó-
do a la embarazada y, al mismo tiempo, no usar an- logos en esta campaña es muy importante. La mu-
tisépticos yodados durante el embarazo, recomenda- jer embarazada acude fundamentalmente a su gi-
mos que lean detenidamente el artículo «El yodo necólogo y nosotros somos los responsables
durante la gestación, lactancia y primera infancia. directos del control del embarazo, aunque hay una
Cantidades mínimas y máximas, de microgramos a colaboración muy estrecha con los médicos de fa-
gramos», de Morreale de Escobar et al13. La duda de- milia y las matronas, pero sin duda a la hora de
saparecerá al instante. El margen entre las cantida- prescribir un fármaco a una mujer embarazada, por
des de yodo beneficiosas durante la gestación y la razones que todos conocemos, confía en última
primera infancia y las que pueden ser nocivas es de instancia en su ginecólogo. Creemos que, en defi-
2-3 órdenes de magnitud. Las cantidades de yodo nitiva, vamos a ser los ginecólogos los que vamos
que pueden ser nocivas son de 100 a 1.000 veces a dar el sí definitivo a esta campaña de prevención
superiores a las que se ingieren. Se relacionan inva- de la yododeficiencia en la embarazada y en la lac-
riablemente con el uso de medicaciones, antisépti- tancia, aunque vamos a contar con la inestimable
cos yodados (p. ej., povidona yodada) y medios de ayuda y la colaboración de otros compañeros y so-
contraste radiológicos. No hay actualmente excusa ciedades científicas que avalan este proyecto. En
alguna para seguir usando antisépticos que, aunque esto están de acuerdo todos los especialistas que
normalmente inocuos, son muy peligrosos durante componen el grupo de trabajo multidisciplinario y,
el período que rodea al parto y la lactancia, sobre por ello, nuestra enorme responsabilidad en el éxi-
todo cuando se puede sustituirlos con eficacia por to del programa.
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(49-53) Riesgos de la suplementación....qxp 19/02/2007 16:47 Página 49
ARTÍCULOS
J. Arena Ansótegui Seguridad de la prescripción 49
de yodo durante el embarazo

y la lactancia
Prescription drug security

Unidad Neonatal. Servicio de Pediatría. Hospital Donostia.
Donostia-San Sebastián. Guipúzcoa. España. during pregnancy and breast
Correspondencia:
Dr. J. Arena Ansótegui.
feeding
Unidad Neonatal. Servicio de Pediatría. Hospital Donostia.
P.º Dr. Beguiristáin, s/n. 20014 Donostia-San Sebastián.
Guipúzcoa. España.
Correo electrónico: jarena@chdo.osakidetza.net
INTRODUCCIÓN Durante los primeros 6 meses de vida, que es la

duración de la lactancia materna exclusiva recomen-
El incremento de las necesidades de yodo en la dada por la OMS5, la leche materna aporta al niño
mujer embarazada y lactante hasta 250-300 µg al día1 todos los nutrientes que precisa, y por lo tanto no
se explica fundamentalmente por el aumento del es necesario suplementarle con minerales ni vitami-
gasto de yodo que realiza en esos períodos. La ma- nas, salvo quizá la vitamina D en algunas situacio-
dre suministra al feto por vía transplacentaria el yo- nes. En condiciones de yodosuficiencia, la concen-
do y la tiroxina que necesita para cubrir todas sus tración de yodo en la leche materna es de 150-180
necesidades, y durante la lactancia aporta al niño to- µg/l6,7 y garantiza las necesidades mínimas de yodo
do el yodo que éste necesita porque la leche mater- del hijo, que son del orden de 90 µg al día (tabla 1).
na es su única fuente de nutrientes, incluido el yodo. La glándula mamaria es capaz de concentrar el yo-
Durante la gestación ocurren varios hechos a te- do a expensas de la propia madre para proteger al
ner en cuenta en relación con las mayores necesi- niño en situaciones de yododeficiencia, pero la con-
dades de yodo de la embarazada: se estima que el centración de yodo en la leche depende directa-
yodo transferido de la madre al feto puede alcanzar mente de la ingesta materna6,7. En situación de yo-
los 50-75 µg al día2,3 y, al mismo tiempo, parece que dodeficiencia, la suplementación con yodo a la
existe un aumento, todavía no confirmado, del acla- madre lactante debe ser la suficiente para que la
ramiento de yodo por la orina2. Durante el embara- concentración mínima de yodo en la leche alcance
zo aumentan las necesidades maternas de tiroxina los 100 µg/l necesarios para cubrir las necesidades
hasta en un 50%4, lo que representa un consumo ex- del niño. Si la producción diaria de leche durante
tra de 50-100 µg de yodo al día. Estos 3 hechos con- los primeros 6 meses oscila entre 800 y 1.000 ml, y
tribuyen simultáneamente a aumentar de forma sig-
nificativa las necesidades de yodo durante ese
período hasta alcanzar los 250-300 µg al día que la
Tabla 1 Ingestas mínimas de yodo recomendadas
Organización Mundial de la Salud (OMS), el Fondo
de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) y Prematuro 30 µg/kg/día
el Comité Internacional para el Control de los Tras- De recién nacido a 6 años 90 µg/día
tornos por Deficiencia de Yodo (ICCIDD) reconocen Escolares (6-12 años) 120 µg/día
que son los mínimos necesarios para cubrir sus ne- Adultos 150 µg/día
Embarazada y lactante 250 µg/día
cesidades1.

Arena Ansótegui J. Seguridad de la prescripción de yodo durante el embarazo y la lactancia
50 Tabla 2 Contenido en yodo de alimentos de diferentes grupos9
Grupo Alimento Contenido en yodo (µg de yodo/100 g

de porción comestible)
Agua Agua de bebida, media 0,5

Cereales Arroz 2,2-14
Harina de trigo 5,8-6
Pan de trigo 5,8-6
Pastas Trazas
Verduras y hortalizas La mayoría de las verduras Trazas-3,3
La mayoría de las hortalizas 0,40-3,8
Legumbres Guisantes, judías, soja 0,6-15
Frutas La mayoría de las frutas 0,5-1,6
Frutos secos La mayoría de los frutos secos 1,5-13
Carnes, huevos y pescados Carne de cerdo 3
Carne de oveja 5
Carne de vacuno 2,8-6
Pollo 10
Huevo de gallina 9,7
Pescado de agua dulce 1,7-4
Salmón 34
Pescados de mar 17-330
Carne de ballena 400
Crustáceos 100-130
Moluscos 58-160
Leche y lácteos Leche entera 3,3
Leche desnatada 3,4
Yogur natural entero 3,5
Yogur natural desnatado 3,8
Aceites y grasas Aceite de oliva 5
Mantequilla 4,4
Sal Sal marina 17,3
Sal común 9,4
Sal refinada 1,3
el aporte de yodo al niño a costa de su madre pue- En la tabla 2 se puede ver el contenido de yodo
de llegar a ser de 80-180 µg al día. de algunos alimentos naturales, teniendo en cuenta
Las importantes pérdidas de yodo que soporta la que la incorporación de sal yodada a los piensos y
mujer durante el embarazo y la lactancia se deben su utilización por la industria alimentaria como re-
compensar con un aumento igualmente importante comiendan la OMS, el UNICEF y el ICCIDD1 puede
de la ingesta, difícil de conseguir simplemente con modificar la concentración de yodo en algunos de
la alimentación aunque aumente el consumo de ali- ellos, como la leche, la carne o los huevos.
mentos naturales ricos en yodo, como el pescado de Para asegurar un aporte adecuado de yodo desde
mar, los mariscos o los lácteos. La única forma de el comienzo de la gestación parece razonable reco-
garantizar estas necesidades de yodo tan elevadas mendar un fármaco con yodo en dosis adecuada de
en una época en la que además el consumo de sal, 200 µg al día a toda mujer que pueda quedarse em-
y por lo tanto de sal yodada, está muy reducido es barazada, y mantenerlo durante el embarazo y hasta
suplementando la dieta de la madre con un produc- el final de la lactancia10, con la tranquilidad de que
to medicinal que le aporte al menos 200 µg de yo- la cantidad máxima de yodo tolerable por el adulto
do al día en forma de yoduro potásico2,8. se sitúa por encima de los 600 µg al día11 (tabla 3).

Tabla 3 Máximas cantidades de yodo tolerables11 51
Grupo de población Edad, años Máximo de yodo tolerable, µg/día
Niños y niñas 1-3 200

4-6 250
7-10 300
Jóvenes 11-14 450
15-17 500
Adultos > 18 1.000
Mujeres embarazadas y lactantes 600
SEGURIDAD DE LA PRESCRIPCIÓN yoduria materna muy elevada, que puede alcanzar

DE YODO los 2.000 µg/l, y por concentraciones de yodo en la
leche de hasta 1.200 µg/l20. En estas condiciones, los
Efectos beneficiosos del aporte extra recién nacidos con lactancia materna reciben tal can-
de fármacos con yodo tidad de yodo que se puede llegar a bloquear su ti-
roides por el efecto de Wolf-Chaikoff, y producirse
Existe evidencia científica de que el aporte extra una hipertirotropinemia y/o hipotiroidismo transito-
de fármacos con yodo a la mujer embarazada y lac- rio de consecuencias negativas, muy probables pero
tante que vive en zonas con yododeficiencia es be- díficiles de demostrar, en el cerebro en desarrollo
neficioso para el niño, porque elimina el riesgo de del recién nacido. Al mismo tiempo, la sobrecarga
que la hipotiroxinemia materna y fetal secundaria a yodada afecta al cribado neonatal del hipotiroidismo
la yododeficiencia limite su potencial genético de congénito aumentando significativamente la tasa de
crecimiento y desarrollo cerebral12-15. El aporte extra falsos positivos20 e invalida la utilización de la hiper-
de fármacos con yodo durante el embarazo también tirotropinemia neonatal transitoria (porcentaje de re-
es beneficioso para la madre porque evita la hiper- cién nacidos con tirotropina > 5 mU/l) como indica-
plasia tiroidea secundaria a la yododeficiencia y fa- dor de yododeficiencia1. La utilización de un AY
cilitada por el efecto bociógeno de la gestación16,17. siempre produce una sobrecarga yodada a la madre
Aunque no existe suficiente evidencia de que el y al recién nacido, pero su repercusión sobre el ti-
aporte extra de fármacos con yodo en zonas yodo- roides neonatal depende fundamentalmente del défi-
deficientes disminuya el riesgo de cáncer de tiroides, cit de yodo previo en la madre, lo que explica que
sí se puede decir que no aumenta su incidencia18. pequeñas sobrecargas puedan producir bloqueos im-
portantes y, a la inversa, que grandes sobrecargas
tengan escasa repercusión en el tiroides neonatal21,22.
Yatrogenia por sobrecarga de yodo Las insistentes llamadas de atención realizadas en
los últimos años en relación con la yatrogenia por el
Se conoce desde 1970 que la piel del adulto es uso inadecuado de antisépticos yodados en el emba-
permeable al yodo19, y está suficientemente probado razo y especialmente en el período perinatal20 han
que la aplicación de un antiséptico yodado (AY) a conseguido eliminar los antisépticos yodados, y la
la piel de la madre se sigue de una rápida absorción consiguiente sobrecarga yodada al recién nacido, de
y distribución por la circulación sanguínea, lo que la mayor parte de las maternidades de nuestro país,
explica las elevadas concentraciones de yodo obser- pero ha generado al mismo tiempo una cierta pre-
vadas ya en la sangre del cordón umbilical cuando vención hacia los suplementos yodados por creerse
el AY se aplica a la madre en la preparación peri- erróneamente que podrían suponer un riesgo similar.
neal del parto vaginal. La utilización del AY para la «Siempre debe tenerse en cuenta la gran diferencia
cura de la episiotomía o de la herida quirúrgica de existente entre las cantidades mínimas necesarias y
la cesárea produce una importante y continuada so- las cantidades de yodo potencialmente nocivas. Con-
brecarga yodada a la madre, que se expresa por una sidérese que las cantidades mínimas se expresan en

52 cientos de µg de yodo (200-300 µg en la embarazada) 200 µg de yodo porque las complicaciones se han ob-
y la cantidad de yodo en 1 ml de Betadine® es de servado tan sólo con dosis superiores a los 10.000 µg.
100.000 µg»23. 3. A una gestante con hipertiroidismo también se
le debe recomendar un suplemento de 200 µg de
yodo necesario para la actividad del tiroides fetal y
Problemas relacionados con la utilización
tratarla adecuadamente de su hipertiroidismo con
adecuada de yodo
fármacos antitiroideos.
Es necesario reconocer que cuando una pobla-
ción yododeficiente normaliza la ingesta de yodo En relación con la suplementación durante la lac-
utilizando sistemáticamente sal yodada pueden apa- tancia, se ha podido demostrar que la suplementa-
recer problemas en algunos individuos, en general ción con 200 µg de yodo al día a mujeres que lac-
de más de 40 años de edad, que han sufrido una si- tan y viven en lugares con una yododeficiencia
tuación de yododeficiencia crónica y presentan bo- leve-moderada es eficaz y segura26.
cios nodulares. El hipertiroidismo inducido por yodo
CONCLUSIONES
es la complicación más frecuente de la yodoprofila-
xis y ha sido comunicada frecuentemente tras la im- 1. La eliminación de la deficiencia de yodo en la
plementación de los programas de yodación de la población general es una prioridad mundial de salud
sal. Es un fenómeno transitorio que aparece al inicio pública cuya solución pasa por la yodación universal
de la suplementación yodada y no se puede evitar de la sal, es decir, la yodación de toda la sal para el
totalmente18,24,25. Se debe incluir entre los trastornos consumo humano y la utilizada para la alimentación
por deficiencia de yodo (TDY) y no cuestiona los de los animales y por la industria alimentaria.
enormes beneficios que la yodoprofilaxis supone 2. Existe evidencia científica de la eficacia y la se-
para la población general18. guridad de suplementar con 200 µg de yodo al día
la dieta de la mujer durante el embarazo y la lac-
tancia, independientemente del consumo de sal yo-
¿Las mujeres embarazadas y lactantes
dada que haga, y en el momento actual garantizar
presentan más riesgo que la población
este suplemento es una obligación y una urgencia
general?
médica que no puede esperar a mañana. Los acto-
La respuesta debe ser NO, y siempre primará el res principales son los médicos de familia y los gi-
beneficio seguro que supone evitar la yododeficien- necólogos, en cuyas manos está de forma muy es-
cia en el embarazo y la lactancia sobre el riesgo teó- pecial la solución inmediata de este problema.
rico que representa. 3. La mujer embarazada o lactante no presenta
Vamos a analizar, a la luz de las recomendacio- ningún riesgo específico en relación con el consumo
nes del Grupo de Trabajo de los TDY, de la Socie- de sal yodada y fármacos con yodo en dosis adecua-
dad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), da. En cualquier caso, y ante la duda, siempre debe
3 situaciones relativamente frecuentes durante el primar la seguridad del beneficio que comporta el apor-
embarazo que pueden plantear dudas: te extra con yodo frente a los posibles riesgos teóricos.
4. Para garantizar un aporte de yodo adecuado
1. Las mujeres en edad fértil o embarazadas que desde el principio de la gestación, parece razonable
presentan bocio multinodular (BMN) normofuncio- recomendar un suplemento de 200 µg de yodo al
nante deben ser vigiladas cuando se suplementen día a toda mujer que pueda quedarse embarazada y
con yodo, aunque no haya estudios que demuestren mantenerlo durante el embarazo y hasta el final de
que 200 µg al día durante un período de 15 meses la lactancia.
induzcan hipertiroidismo en mujeres con BMN. En 5. Es importante diferenciar con claridad la su-
caso de que se presentara un hipertiroidismo secun- plementación con 200 µg de yodo al día, recomen-
dario, se tratará adecuadamente a la mujer sin privar dada durante el embarazo y la lactancia, de la so-
al feto del yodo que necesita. brecarga yodada producida por la utilización de
2. Las mujeres con enfermedad de Graves-Base- antisépticos yodados que están formalmente con-
dow en remisión pueden recibir un suplemento de traindicados.

53
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Postgrad Med J. 2001;77:217-20. 1998;3:203-10.

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Portada Extra 1-2007 POG.

qxp 19/02/2007 16:32 Página 1

ISSN: 0304-5013 CODEN: POBAG

La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer

Metabolismo de las hormonas tiroideas y del yodo

Necesidades de yodo en el embarazo. Razones clínicas

Estrategias para suplementar con yodo durante el embarazo

Seguridad de la prescripción de yodo durante el embarazo

IODINE AND PREGNANCY.

Iodine intake in Spain. The situation in pregnant women

Thyroid hormone and iodine metabolism during pregnancy.

Iodine requirements in pregnancy. Clinical reasons

Iodine supplementation strategies during pregnancy

Prescription drug security during pregnancy and breast

A. Puertas Prieto y F.J. Casimiro-Soriguer Escofet

Se suelen calificar con el adjetivo de histórico acontecimientos que son excepcio-

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:1-4

Puertas Prieto A et al. Presentación

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:1-4

Puertas Prieto A et al. Presentación

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:1-4

Puertas Prieto A et al. Presentación

1. Documento de presentación. Consejo Interterritorial CCAA. Diciembre de 2006.

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:1-4

F.J. Díaz-Cadórniga La ingesta de yodo 5

Iodine intake in Spain.

INTRODUCCIÓN Tabla 1 Trastornos por deficiencia de yodo

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:5-20

Díaz-Cadórniga FJ et al. La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer embarazada

6 Tabla 2 Clasificación de los países europeos según su nutrición de yodo

Suficiente Probablemente suficiente Deficiente Probablemente deficiente

Austria Islandia Bélgica Albania

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:5-20

Díaz-Cadórniga FJ et al. La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer embarazada

Deficiente Probablemente deficiente

Figura 1. Nutrición de yodo en Europa central y del oeste.

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:5-20

Díaz-Cadórniga FJ et al. La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer embarazada

8 Tabla 3 Estudios de nutrición de yodo en España hasta 1993

Año Muestra Edad (años) Bocio (%) Yoduria (µg/l) Endemia

Cataluña 1981 2883 >6 21 88 ± 47 I

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Díaz-Cadórniga FJ et al. La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer embarazada

Tabla 4 Relación entre la yoduria y el coeficiente intelectual (test de la G de Cattel) 9

Sal yodada sí Sal yodada no p

Yoduria (µg/l) 111,86 ± 72,8 94,66 ± 67,15 0,001

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10 Tabla 5 Estudio de 2.150 escolares de 6 a 15 años Tabla 6 Datos de la revaluación realizada en

µg/l. Un 25% de la población, incluidas las mujeres

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:5-20

Díaz-Cadórniga FJ et al. La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer embarazada

Tabla 7 Prevalencia de bocio a lo largo de los 18 años estudiados

Centro 9,5 16,9 12,7 8,5

Tabla 8 Incidencia de yoduria a lo largo de los 18 años estudiados

Yoduria Primer estudio Segundo estudio Tercer estudio Cuarto estudio

Centro 68 ± 49 [425] 151 ± 101 [1271] 152 ± 93 (130) [714]

Tabla 9 Consumo de sal yodada a lo largo de los 18 años analizados

Consumo de Primer estudio Segundo estudio Tercer estudio Cuarto estudio

Colegios 100 100 100

Prog Obstet Ginecol. 2007;50 Supl. 1:5-20

Díaz-Cadórniga FJ et al. La ingesta de yodo en España. Situación de la mujer embarazada

12 Tabla 10 Evolución de la prevalencia de bocio — Nutrición de yodo: 1.060 muestras de niños y