AUTOevaluación de Cardiología RM 2014 comentada PLUS MEDIC A

Exámenes comentados de CARDIOLOGÍA

ASPEFAM-CONAREME 2014
AUTOevaluación comentada

2014
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 AUTOevaluación de Cardiología RM 2014 comentada PLUS MEDIC A

Manual de exámenes comentados de Cardiología RM PLUS MEDIC A

c. Ley de Laplace
Fisiología cardiaca
Según la ley de Laplace , la tensión parietal es
1 pregunta directamente proporcional a la presión
intraventricular y al radio de la cavidad, e
Ley de Starling
inversamente al grosor de la pared.
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de
contracción de la fibra muscular cardiaca, es
proporcional a su longitud inicial”, corresponde a:
a. Ley de Fick
b. Ley de Starling
c. Ley de Laplace
d. Efecto Haldane
e. Efecto Bohr El mecanismo compensador de la sobrecarga de
Comentario presión es la hipertrofia, para disminuir el radio de
la cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace.
El enunciado corresponde a la Ley de Frank Starling.
d. Efecto Haldane
Ley de Frank Starling : A mayor longitud de
Es el resultado de la combinación del oxígeno con
la fibra miocárdica (precarga) mayor
la hemoglobina en los pulmones lo que hace que la
contracción de la misma hasta alcanzar un
hemoglobina se convierta en un ácido más fuerte.
punto máximo.

En la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica

un mecanismo compensador de la disminución del
gasto cardiaco es la dilata- ción ventricular
, que produce un incremen- to de la
fuerza de contracción de acuerdo a la ley
de Starling.

Distractores

a. Ley de Fick

La ley de Fick nos dice que el flujo difusivo que

atraviesa una superficie (J en mol cm-2s-1) es
directamente proporcional al gradiente de
En los capilares tisulares
concentración.
El efecto Haldane produce un aumento de la
toma de dióxido de carbono, debido a que el
oxígeno sale de la hemoglobina.

∆c es la diferencia de concentraciones molares y

δ el espesor de la membrana
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En los pulmones
Produce un aumento en la liberación de
dióxido de carbono, porque la hemoglobina
toma oxígeno.
¡Doble o nada!
El efecto Haldane duplica aproximadamente la
cantidad de dióxido de carbono liberada por la
sangre en los pulmones y duplica aproximadamente
la cantidad de dióxido de carbono tomada en
los tejidos.
Al oxigenar la Hb se libera H+ de la misma, lo
que da lugar a un aumento en la acidez
titulable (transporta menos CO2 como
carboxihemoglobina)
Aplicación práctica
Los pacientes con problemas pulmonares obstructivos
(por ejemplo EPOC), por mecanismos de
compensación fisiopatologicos de la hipoxemia
crónica , elevan su concentraciones de Hto y Hb en
un 20-30%. Por lo tanto considerando las bases
fisiológicas del Efecto de Haldane se deben manejar
con flujos o concentraciones bajas de O2 (no
más de 2lts por minuto), por el peligro de exacerbar
una acidosis respiratoria ó agregar una metabólica.
e. Efecto Bohr
La liberación de oxígeno es afectada cuando:
-pH: disminuye
-PCO2: aumenta
Ambos factores ocasionan que la hemoglobina
disminuya su afinidad por el O2 (desviación de la
curva de disociación O2-Hb a la derecha).
A este efecto se le conoce como Bohr.
Semiología cardiaca
1 pregunta
Pulso carotídeo
RM 2013-A (51): El pulso carotideo se puede palpar con
facilidad en el borde...
A. Posterior del esternocleidomastoideo
B. Anterior del estemocleidomastoídeo
C. Inferior del cartílago tiroides
D. Inferior del cartílago cricoides
E. Del extremo medial de ia clavícula
Rpta.B
Comentario
Palpación del pulso carotídeo
Se deben colocar los dedos índice y medio en
forma de gancho dentro del borde anterior ,en
la parte media del esternocleidomastoideo y
presionar suavemente sobre la arteria carótida.
Se debe palpar siempre por debajo de una línea
imaginaria que pase por el borde superior del
cartílago tiroides, para evitar la compresión del
seno carotídeo, que se encuentra situado a ese
nivel, y produce disminución de la frecuencia
cardiaca y de la presión arterial.
Infarto agudo de miocardio
3 preguntas
Cuadro clínico
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con cuadro
de 2 horas de duración presentando dolor precordial
opresivo irradiado a miembro superior izquierdo,
disnea y palpitaciones. EKG de ingreso normal.
¿Cuál es el paso a seguir para el diagnóstico?
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a. Dosaje de troponina y CPK-MB
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica
d. esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG
e. Tomografía helicoidal multicorte de corazón y
grandes vasos
Rpta. A

Comentario
El paciente tiene criterio clínico y epidemiológico de
IMA pero no electrocardiográfico. Como sabemos el
cuadro clínico “manda”, más aún si se tiene el factor
de riesgo correspondiente, por lo que en este caso
debemos hacer controles de EKG cada 10 minutos y
solicitar enzimas cardiacas específicas.

Criterio clínico:
Inicio: insidioso
Localización: retroesternal
Irradiación: cuello , mandíbula, brazo izquierdo
Intensidad: moderada a severa
Duración : > 20 min
Factor que incrementan el dolor: no se relaciona Diagnóstico
con los cambios de posición ni con la inspiración RM 11-B (1): ¿Cuál de las siguientes tiene más
profunda. especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de
Factores de riesgo de IMA : IMA?
Mayores: HTA, DM y tabaquismo. a. Aspartato transaminasa
Otros factores principales : edad mayor de 45 años b Alanita transaminase
en los varones y mayor de 55 años en las mujeres, c Troponina T
historia familiar de IMA y HDL menor de 40 mg/dl. d. Deshidrogenada láctica
e. Creatinfosfoquinasa MM
En el 50% de pacientes con
IAM el EKG al inicio es Comentario
normal. Si la sospecha clínica La enzima más sensible (95%) y más específica
es alta se debe solicitar un (98%) para el diagnóstico de IMA es la troponina.
EKG cada 10 minutos hasta
Otras causas de Troponina elevada
que ceda el dolor o por 3
• Perimiocarditis
veces. • Embolia pulmonar (sólo con micronecrosis
miocárdica asociada)
CK-MB • Insuficiencia cardíaca (sólo con micronecrosis
Inicio: 4-5h miocárdica asociada)
Pico máximo: 8-12h • Cocaína (efecto simpatico-mimético)
Duración: 3d • Esfuerzo intenso (maratón, entrenamiento
extremo)
TROPONINA T e I • Troponinas falsamente elevadas - Insuficiencia
Inicio: 2-4h renal crónica (muy rara)
Pico máximo: 8-12h - Presencia de anticuerpos heterófilos,interferiendo
Duración: 10-14d con la dosificación de las troponinas

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Troponina normal La elevación de CPK-MB en el suero sugiere una
-En pacientes con dolor torácico >6 horas lesión en el corazón (sensibilidad: 92% y
y EKG sin isquemia, las Troponinas especificidad: 98%)
normales identifican pacientes con bajo
riesgo. CPK-MB
Troponina elevada
-En la angina inestable o IAM no Q, su -Inicio: eleva a las 3 a 6 horas
elevación indica peor pronóstico.
-Pico: 8-12 horas
-Duración : 3 días
A. Aspartato transaminasa (TGO)
TGO es una enzima bilocular, se encuentra
RM 11-B (2): En el EKG, con ondas T negativas
distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de
las células. simétricas, con elevación del ST en DII, DIII y AVF.
La TGO se encuentra en varios tejidos como el Corresponde a IMA de cara:
músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas,
pulmones, leucocitos y eritrocitos. a. Diafragmática
La TGO tiene una sensibilidad diagnóstica de 96% y b. Septal alta
especificidad del 86% post angor. c. Septal baja
d. Posterior
B. Alanina transaminasa (TGP) e. Anterior
TGP es una enzima específica del hígado .Se Rpta. A
encuentra predominantemente en el citoplasma del
hepatocito. Comentario
Las ondas T negativas simétricas indican isquemia
D. Lactatodeshidrogenasa subepicárdica ; asimismo la elevación del ST indica
Es inespecífica para el diagnóstico de IMA.
lesión subepicárdica. Las derivaciones DII,DIII y AVF
Por ser una enzima intracelular, su elevación es
corresponden a la cara inferior.
índice de daño tisular con la consecuente liberación
de ésta a la circulación. Localización del IMA
Isoenzimas
LD1: corazón, hematíes, córtex renal Cara inferior: DII-III y AVF
LD2: hematíes, córtex renal, pulmón Cara septal: V1
LD3: pulmón, glóbulos blancos, páncreas,
Cara anterior: V2-3-4
plaquetas
LD4: músculo esquelético, médula renal, Cara lateral: V5-6 Cara lateral alto: DI y AVL
plaquetas
LD5 : hígado, músculo esquelético, tejidos
neoplásicos

e. Creatinfosfoquinasa MM
La creatininfosfoquinasa puede presentarse en forma
de 3 isoenzimas que se diferencian en su estructura:

CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante en el tejido

cerebral y en el pulmón.
CPK-2 ó CPK-MB es la de origen cardiaco
CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen muscular
esquelético.

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RM 10 (1): ¿Qué derivaciones se alteran en un
infarto de cara lateral? :
a.DII, DIII, AVF
b.V1-V2-V3
c. AVL y DI
d.V3-V4
e. V1
Rpta.C
Comentario:
Las derivaciones que corresponden a la cara lateral
son V5 y V6 y a la cara lateral alta son DI y AVL
(DI es una derivación bipolar y AVR es una derivación
monopolar).
medicina en base a problemas
Dolor torácico
RM 2013-A (77): EN 05- B ( 8): Mujer de 30 años de
edad, que presenta DOLOR TORÁCICO tipo
punzante, que se intensifica con la inspiración
profunda, de 3 días de evolución. No antecedentes
de importancia. La auscultación cardiovascular y
respiratoria sin alteraciones. Signos vitales estables.
La conducta a seguir es:
A. Solicitar CPK-MB y trombina
B. Internar en cuidados intensivos
C. Buscar sensibilidad condrocostal
D. Rea!izar toracocentesis
E. Solicitar electrocardiograma
Comentario:
Es una paciente con dolor torácico tipo punzada de 3
días de evolución .
¿Es una angina?
-No tiene las características clínicas : retroesternal
(no dicen la localización) tipo opresivo con irradiación al
cuello, mentón y brazo izquierdo.
-No tiene los factores de riesgo mencionados en la
resolución de la pregunta RM 12-A (83).
Una mujer joven si podría tener cardiopatía
coronaria si presenta el síndrome
antifosfolipídico (historia de abortos
espontáneos recurrentes) o si es obesa o si
tiene antecedente de hiperlilidemia
familiar).
¿Cuál podría ser la causa?
Por tratarse una paciente joven y sin los factores de
riesgo mencionados tenemos que plantear en
primer lugar una costocondritis o el síndrome de
Tietze por lo que la respuesta correcta es buscar
sensibilidad condrocostal (Rpta. C).
Síndrome de Tietze
Es una enfermedad
enfermedad osteomus-
cular rara, caracterizada
por la inflamación benigna,
no supurativa pero dolorosa
de uno o varios cartílagos
costales, que evoluciona
espontá- neamente a la
curación en semanas o
meses.
Se caracteriza por dolor torácico intenso que
puede parecerse al dolor de origen coronario y
tumefacción dolorosa con o sin enrojecimiento
del cartílago de una o más de las primeras
costillas, especialmente en la segunda, al nivel de la
articulación condrocostal o de la esternocostal.
El dolor torácico es unilateral agudo y localizado
puede ser gradual o repentino, puede irradiarse
afectando los brazos y los hombros, aunque en
los niños el dolor tiende a localizarse en los
cartílagos costales bajos. Aumenta con el
movimiento, al toser o estornudar .
¿Y la costocondritis?
En los casos en que no existe tumefacción, se
prefiere usar el término de costocondritis.
Cardiopatía isquémica
Prevención
RM 11-A (19): ¿En quienes se recomienda el uso de
ESTATINAS como prevención primaria para evitar o
prevenir problemas cardiovasculares?
a. Diabético con problemas cardiacos.
b. Diabético sin problemas cardiacos.
c. Post menopaúsica con hipercolesterolemia.
d. Obeso con HLD disminuido.
e. Obeso con hipertensión arterial.
Rpta. B
Comentario
La enfermedad arterial coronaria (EAC) es
considerada como de alto riesgo CV al igual que sus
equivalentes en los que destaca la DM tipo 2.
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La indicación de estatinas está condicionada al valor
del LDL. Actualmente se propone indicar estatinas a
todos los pacientes con DM tipo 2 mayores de 30
años , asi como se hace con el AAS pero aún no existe
consenso.
La ATP III (Adult treatment Panel III) ha dividido el
riesgo cardiovascular en 4 grupos según el número y
la calidad de los factores de riesgo. A cada categoría
le corresponde un LDL ideal. En base a esto se indica
el tratamiento hipolipemiante correspondiente.
Bajo riesgo : < = 1 FR
Moderado riesgo: > = 2 FR
Alto riesgo: EAC o sus equivalentes
( diabetes mellitus, aneurisma de aorta,
riesgo CV a 10 años > 20%)
Muy alto riesgo: EAC + diabetes mellitus
SICA
Arritmia cardiaca
Fibrilación auricular
Diagnóstico electrocardiográfico
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos en
el electrocardiograma determina el diagnóstico de
fibrilación auricular?
a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifásicas
c. Ausencia de ondas P
d. Supradesnivel del ST
e. Ondas T aplanadas
Rpta. C
Taquicardia sinusal
RM 13-B (66): ¿Cuái es la arritmia supraveníricular más
frecuente?
A. Fibrilación auricular
B. Flutter auricular
C. Taquicardia auricular multtfocal
D. Taquicardia de la unión aurículoventricular
E. Taquicardia sinusal
Rpta. E
Comentario
La taquicardia en el adulto se define como una
frecuencia mayor de 100 latidos/min.,es la arritmia
supraventricular más frecuente.
Ondas P normales o altas (a mayor frecuencia
ondas P más altas).
Condución AV 1:1
El intervalo PR tiende a permanecer normal (la
estimulación simpática que la produce también
tiende a acortar el intervalo PR).
Frecuencia auricular 100 - 160 latidos por
minuto
El masaje del seno carotídeo y la maniobra de
Valsalva u otras maniobras vagales enlentecen la
taquicardia sinusal, que posteriormente se acelera
hasta su frecuencia previa cuando cesa el aumento
del tono vagal.

Fibrilación auricular

-Ausencia de onda P
-Intervalos RR irregulares
-Ondas f

Hipertensión arterial

Tratamiento

RM 10 (13): Paciente con gota y HTA, que

medicamento no debe recibir:
Fibrilación auricular a.Betabloqueadores.
b.Diuréticos de asa.
c.Diuréticos tiazídicos.
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d.Diuréticos osmóticos.
e.ECA
Rpta. C
Comentario
Las tiazidas son antihipertensivos de primera línea,
cuya dosis de mantenimiento es no es muy alta, lo
que minimiza sus efectos metabólicos secundarios:
-Hipokalemis
-Hiponatremia
-Alcalosis metabólica
-Hiperglicemia
-Hiperuricemia
-Aumento del LDL
Sin embargo respecto a la hiperuricemia, Choi y
colaboradores han demostrado que ésta se
presenta en mayor proporción que el resto de
fármacos seguido por beta-bloqueadores y luego los
IECA .
Los diuréticos tiazídicos presentan mayor riesgo de
desarrollar gota.
Hyon K Choi, Lucia Cea Soriano, Yuqing Zhang, Luis A
García Rodríguez
Antihypertensive drugs and risk of incident gout among
patients with hypertension: population based case-control
study
BMJ 2012; 344 doi: 10.113
Distractores
a.Betabloqueadores.
El uso de betabloqueantes se ha relacionado
igualmente con aumento de los niveles de ácido
úrico en ensayos de corta duración, mientras que los
calcioantagonistas y losartan se han relacionado con
disminución de los niveles de ácido úrico.
Farmacología clínica Katzung Edit Lange 201
b.Diuréticos de asa.
Los diuréticos tiazídicos tienen mayor riesgo de
producir gota comparados con los diuréticos de
asa.
En los subgrupos tratados con diuréticos, el uso de
tiazidas estuvo asociado con un 44 por ciento de
aumento del riesgo de desarrollar gota, mientras que
los diuréticos del asa estuvieron relacionados con un
131 por ciento más riesgo.
Arthritis & Rheumatism, 2011
d.Diuréticos osmóticos.
No tiene relación con hiperuricemia.
e.IECA
Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), y antagonistas de los receptores
de angiotensina II (ARAII) distintos al losartan y los
betabloqueadores, están asociados a riesgo de
padecer gota , pero menor al uso de tiazidas (Choi y
col).
Debemos tener en cuenta que no toda
hiperuricemia ocasiona gota, sin embargo, de
los fármacos mencionados líneas arriba son
los diuréticos tiazídicos los que presentan
mayor riesgo de desarrollar gota.
Insuficiecnia cardiaca
Cuadro clínico
RM 10 (14): El signo de insuficiencia cardiaca en
mayores de 40 años es:
a. Tercer ruido
b. Cuarto ruido
c. Ascitis
d. Edema
e. Crepitantes basales
Rpta. A
Comentario:
Todos los signos arriba mencionados están presente
en los pacientes con insuficiencia cardiaca, peor el
más característico de insuficiencia cardiaca es el
tercer ruido.
a.Tercer ruido
El tercer ruido es un criterio mayor en la clasificación
de Framinghan. Es raro escuchar estos ruidos en
personas sanas mayores de 40 años, si se ausculta
es patológico: GALOPE VENTRICULAR .
Se origina por incremento de la fase de llenado
rápido (al inicio de la Fase de llenado auriculo-
ventricular) que produce un distensión súbita del VI.
b.Cuarto ruido
Se considera patológico siempre que se encuentra. No
hay relación con la edad. Por lo tanto esta no es la
respuesta.
Se origina por incremento de la última fase del
llenado ventricular , que es la segunda fase de
llenado rápido que se debe a la contracción
auricular.
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Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo
c.Ascitis derecho (-).
Es un criterio menor en la clasificación de Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo
Framinghan. No hay relación con la edad. Por lo tanto derecho (-).
esta no es la respuesta. Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo
d.Edema derecho (-).
Es un criterio menor en la clasificación de
Framinghan. No hay relación con la edad. Por lo tanto
esta no es la respuesta. Respecto a los electrodos del
e.Crepitantes basales
electrocardiógrafo recuerda:
Es un criterio mayor en la clasificación de
Framinghan. No hay relación con la edad. Por lo tanto Todo lo que va hacia la izquierda y hacia
esta no es la respuesta.
Stefan Neubauer (2007). «The failing heart — an engine out of abajo es POSITIVO
fuel». N Engl J Med 356 (11): pp. 1140-51

Electrocardiografía
EKG normal: derivaciones de miembros EKG normal: Intervalo QT

RM 2013-A (7): En el electrocardiograma estándar RM 10 (95): En el EKG, el intervalo QT registra el

la derivación DII se registra cuando se conecta el polo siguiente evento:
positivo en……… a. Despolarización auricular y conducción al nódulo
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el brazo sinusal
derecho b. Despolarización ventricular y despolarización
b. La pierna izquierda y polo negativo en el brazo auricular
izquierdo c. Despolarización ventricular y repolarización
c. El brazo izquierdo y polo negativo en los dos ventricular
restantes d. Despolarización ventricular y repolarización
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos auricular
restantes e. Despolarización ventricular y conducción al nódulo
e. La pierna izquierda y polo negativo en el brazo sinusal.
derecho Rpta. C
Rpta. E
Comentario:
Comentario El intervalo QT representa electrocardio-
gráficamente la despolarización (complejo QRS) y
Triángulo de Einthoven repolarización ventricular (segmento ST). Por lo
tanto la respuesta es la c.

ECG Fácil, Hampton, John R, EDICIÓN 7ma edición,

EDITORIAL ELSEVIER ESPAÑA S.A, 2009

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Cardiopatía valvular
Estenoss aórtica
Diagnóstico
RM 13-A (17): ¿Cuáles son las manifestaciones
clínicas que caracterizan a la estenosis aórtica ?
a. Angina, palpitaciones y edema
b. Hemoptisis, disnea y ortopnea
c. Hepatomegalia, disnea y ortopnea
d. Dolor precordial, disnea y síncope
e. Palpitaciones, dolor precordial y nicturia
Rpta. D
Comentario
En la estenosis aórtica la aparición de síntomas
(disnea, angina y síncope inducida por el
esfuerzo) es un marcador de gravedad ( área
valvular < 1cm), con implicaciones drásticas en la
curva de sobrevida de estos pacientes .
RM 10 (74-B): Paciente mujer de 62 años que
presenta disnea de esfuerzo, a veces presenta angina
y últimamente ha presentado sincope. ¿Cuál es su
diagnóstico?:
a. Insuficiencia Mitral
b. Estenosis Mitral
c. Insuficiencia Aortica
d. Estenosis Aortica
e.Estenosis pulmonar
Rpta. D
Comentario
Es un caso clínico similar al anterior donde
mencionan los síntomas más característicos de
estenosis aórtica, siendo el más frecuente la
disnea seguido de angina y síncope.
CARDIOPATÍA VALVULAR REUMÁTICA
RM 13-B (51): ¿Cuáles son las válvulas que más
frecuentemente se afectan en la fiebre reumática?
a. Aórtica y pulmonar
b. Tricúspide y pulmonar
c. Aórtica y tricúspide
d. Mitral y pulmonar
e.Mitral y aórtica
Rpta. E
Comentario
La fiebre reumática produce con más frecuencia
lesión de las válvulas cardiacas mitral y
aórtica. Generalmente produce simultáneamente
lesión en 2 válvulas diferentes.. La lesión aórtica se
da con más frecuencia en los varones y la mitral en el
sexo femenino.
RM 10 (54): Histología de la válvula cardiaca:
a. Tejido conectivo laxo recubierto de endocardio.
b. Tejido conectivo denso recubierto por endocardio.
c. Tejido conectivo fibroso recubierto por endocardio.
d. Tejido muscular liso recubierto por endocardio.
e. Tejido muscular cardiaco más tejido conectivo
laxo.
Rpta. C
Comentario:
Las válvulas cardiacas, estan formadas por valvas u
hojuelas, las cuales poseen una capa media de
soporte formada por tejido conectivo colágeno
denso recubierta en ambos lados por endocardio.
Por lo tanto la respuesta e s la C
Histología Basica Dr. Junqueira Dr. Carneiro Sexta
Edición. Edit Masson
RM 13-A (76): ¿Cuál de las siguientes cardiopatías se
caracteriza por hipoflujo pulmonar?
a. Comunicación interventricular
b. Persistencia del conducto arterioso
c. Comunicación interauricular
d. Estenosis pulmonar
e.Ventana aortopulmonar
Rpta. D
Comentario
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Estenosis pulmonar
Insuficiencia cardiaca derecha
De acuerdo con el grado de estenosis, aumenta el
trabajo del VD, lo que posteriormenete va a producir
IC derecha.
Comunicación interauricular
Cuando hay CIA, a medida que evoluciona y
aumentan las presiones del VD se van transmitiendo
a la AD y a la vena cava , entonces el “shunt” se
invierte (derecha a izquierdaI).
Puede ser cianógena o no.
Causas de la cianosis:
-Cianosis de bajo gasto: la estenosis
severa da lugar a una disminución del gasto
pulmonar medio. No pasa suficiente sangre al
pulmón por lo que no se oxigena de manera
adecuada (en cantidad y calidad) . Al VI va a
llegar sangre que no está suficientemente
oxigenada , produciéndose una disminución
del gasto cardiaco.
-Cianosis por presencia de CIA: al haber en este
caso un “shunt” de derecha a izquierda ; hay
contaminación del contenido de la AI lo que
disminuye la concentración de O2 en el VI. Inversión
del “shunt” . La sangre no oxigenada de la AD (70%)
pasa a la AI ,VI , Aorta . En la AI la SO2 es 100%
normalmente, pero en este niño será de 80-90%
porque se mezcla la sangre oxigenada y no oxigenada
(contaminación oximétrica).
mayoritariamente al primer centímetro (1 cm) del
origen de la arteria renal. En los jóvenes puede ser
ocasionada por fibrodisplasia pero es bastante
raro.
Fisiopatología: la disminución de la presión de
perfusión renal debida a la estenosis de la arteria
renal da lugar a la liberación de renina por parte
de las células yuxtaglomerulares debido a la
activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) ,sobretodo en la estenosis
unilateral.
En realidad, la presión de perfusión renal no se
reduce hasta que la estenosis es al menos del
50% y la presión arterial no suele elevarse hasta que
la estenosis es del 60-70%.
Tras esta activación del SRAA, el incremento en la
retención de sodio se compensa vía natriuresis de
presión por parte de las áreas renales no afectadas,
aunque si esta condición no se resuelve o si ya existe
daño renal previo, este mecanismo compensador
acabará fracasando, lo que constituye la HTA
«renina-dependiente».
Cuando la estenosis de arteria renal es bilateral
(o unilateral en riñón único), la elevación del
volumen intravascular por la retención de
sal y agua debida a la activación del SRAA
mantendrá la HTA de forma persistente, la
denominada HTA «volumen-dependiente».

RM 13-A (63): ¿Cuál es el principal mecanismo

causante de la elevación de la presión arterial en un
paciente con estenosis bilateral de la arteria renal?
a. Incremento de la producción de vasopresina
b. Disminución de la secreción de vasopresina
c. Incremento dela producción de péptido
natriurético
d. Incremento de la secreción de renina
e.Disminución de la producción del péptido
natriurético C
Rpta. D

Comentario

Estenosis de arteria renal

Definición: es el estrechamiento de la luz de la
arteria renal.
Aproximadamente en el 90% de los casos es debido a
aterosclerosis, afectando en estos casos
11