1.

- Definición
Enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas, a la que se asocia intensa híper respuesta
bronquial (incremento en la respuesta bronco constrictora del árbol bronquial), frente a estímulos
diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan obstrucción bronquial oscilante y
reversible, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.

En el asma podemos encontrar los siguientes síntomas: sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
sintomatología que empeora de noche, incluso puede llegar a despertar al paciente, estos
síntomas se pueden ver exacerbados o desencadenados por gatillantes directos (ácaros, polen,
aspirina, etc) o indirectos (ejercicio, irritantes ambientales,emocional, etc).También es importante
evaluar y considerar el componente de la historia familiar en cuanto a alergias, y asma.

2.- Clasificación
Clasificación clínica de severidad del asma

Nivel de Síntomas Diurnos Síntomas Función Pulmonar

Gravedad Nocturnos

Intermitente < o= 1 día de la semana, entre crisis o < a 2 veces VEF1 O PEF > o = 80%
está asintomático y con PEF normal. al mes Variabilidad PEF < 20%

 1 día a la semana pero no diario  2 veces al mes VEF1 o PEF > o =

Persistente 80%.Variabilidad PEF 20-
Leve 30%
Persistente Síntomas diarios, que afectan la  1 vez a la VEF1 o PEF 60 a 80%
Moderada actividad diaria normal semana Variabilidad PEF> 30%

Persistente Síntomas continuos. Crisis Frecuentes VEF1 o PEF < 60%.

Grave frecuentes. Actividad habitual Variabilidad PEF > 30%.
alterada.

3.- Epidemiología
El asma bronquial es una enfermedad de alta prevalencia, que causa morbilidad y mortalidad. Esta
patología ha tenido un aumento importante en las últimas 2 décadas, llegando asi, a ser una de las
enfermedades crónicas más comunes en el mundo, especialmente en los paises desarrollados,
pero no sólo ha aumentado en incidencia, si no también en gravedad y letalidad. Además, la
enfermedad provoca gastos elevados en salud, ya que muchos de los tratamientos se deben
mantener de por vida.
En la primera figura, podemos apreciar que Chile tiene una una mortalidad de 3,5 por 100.000
habitantes, que es bastante bajo, en un contexto mundial, a su vez podemos observar en la
segunda figura que la incidencia de esta enfermedad es de 5,1%, bastante más cercano al
contexto mundial, lo que debemos recordar es que estos valores siguen en aumento, por lo que
debemos conformarnos con las estadisticas que dicen que "no estamos tan mal".
El estudio hecho en el 2005, por la AIRLA, comprobó que en Chile existe un 32% de prevalencia,
de asma grave, además de ello se encontró que más de la mitad de los pacientes no cumplían con
los requisitos para ser considerados como pacientes "bien tratados", a pesar de que en Chile el 81
y 95% de la población asmática tienen acceso a tratamiento adecuado.

4.- Etiología
El asma compromete un rango de fenotipos heterogéneos que difieren en presentación, etiología y
fisiopatología. Los factores de riesgo de cada fenotipo reconocido de asma incluyen factores
genéticos, medioambientales y del huésped. Aunque la historia familiar de asma es común, es
insuficiente o innecesario para el desarrollo del asma.

El susbstancial incremento de la incidencia del asma sobre las décadas pasadas y la variación
demográfica en base a la tasa de prevalencia apoyan la tesis de que los cambios
medioambientales juegan un gran rol en el componente epidémico del asma. Más aún, gatillantes
ambientes pueden afectar al asma de forma diferente en distintas etapas de la vida, así como
también los factores de riesgo pueden variar con en el tiempo. Estudios a corto plazo de los
factores de riesgo pueden sugerir baja probabilidad de asma, aunque los mismos factores de
riesgo pueden asociarse a mayores probabilidades de desarrollo si el seguimiento es más
prolongado. Este patrón puede relacionarse a la superposición entre diferentes fenotipos
de dificultad respiratoria en niñez temprana, en las que sólo en algunos persiste el
asma en niñez tardía y adultez. Por este fenómeno se han examinado los factores de
riesgo de asma persistente en diferentes edades, específicamente en el periodo
prenatal, infancia, niñez, y adultez.

Genética: Estudios familiares y en gemelos han indicado que los genes juegan un rol importante en
el desarrollo del asma y la alergia. En genes ampliamente vinculados en estudios de caso control
se han identificado 18 regiones genómicas y más de 100 genes asociados a la alergia y al asma en
11 poblaciones diferentes. En particular, hay regiones replicadas en los brazos largos
cromosomales 2, 5, 6, 12 y 13. Un estudio reciente de asociación amplia genómica identificó un
nuevo gen, ORMDL3, que exhibe una alta asociación con el asma. Es necesario afirmar que hay
una heterogeneidad extensa en la genética de las bases del asma y en las interacciones
genómicaambientales.

Factores de riesgo prenatales: son multifactoriales. La evaluación es complicada debido a la

variación de dificultad respiratoria que puede ocurrir en la infancia y en la niñez, en la que sólo
algunos pueden evolucionar a asma clásico. El consumo prenatal de tabaco en madres se ha
relacionado consistentemente con dificultades respiratorias en niñez temprana, habiendo una
relacion dosis respuesta entre exposición y caída del calibre de la vía aerea en la vida temprana.
Madres furmadoras prenatales tambien se asocian con un aumento en los riesgos de alergia a la
 comida, a la respuestas a citoquinas en la sangre en el cordón umbilical y concentraciones de
óxido nítrico en aire exalado en recien nacidos. Estudios muestran un claro efecto prenatal al
cigarro. Este efecto es incrementado al combinarse con exposición al tabaco postnatal.

Dieta y nutrición: estudios observacionales examinan los niveles de nutrientes prenatales o

intervenciones dietarias y los subsecuentes desarrollos de atopia se han enfocado en comidas con
propiedades antiinflamatorias (ácidos grasos omega-3, por ejemplo) y antioxidantes como vitamina
E y zinc. Varios estudios han demostrado que mayor consumo de pescado o aceite de pescado en
embarazo se ha asociado a menor riesgo de enfermedad atópica (especificamente eczema y
dificultad respiratoria atopica) hasta los 6 años. Similarmente, mayores tasas prenatales de
vitamina E y niveles de zinc se han asociado con un menor desarrollo de dificultad respiratoria
hasta 5 años. Aún así, no se han demostrado efectos protectores contra el desarrollo de atopia en
infantes con madres con dietas que incluyan ciertos alimentos durante el embarazo.

Stress: modelos animales han sugerido que el stress prenatal que actúa a través de la regulación
del eje hipotalámico-pituitaria-adrenal para disminuir los niveles de cortisol, pueden afectar en el
desarrollo de un fenotipo alérgico. Aunque hay una correlación entre el stress del cuidador del
infante en etapas tempranas con la elevación de los niveles de inmunoglobulina E en el infante y
desarrollo prematuro de dificultad respiratoria, no hay estudio que demuestre que esto se ha
asociado con asma.

Uso de antibióticos: La asociación de tratamiento prenatal de antibióticos y el desarrollo

subsecuente de atopia ha sido examinada de 2 formas: con el tratamiento del predictor dicotómicos
(uso de cualquier antibiótico, por ejemplo) y el número de antibioticos durante embarazo. Estudio
de cohorte longitudinales han examinado cualquier uso de antibióticos mostrando un mayor riesgo
de dificultad respitaroria persistente y asma en niñez temprana, y una relación dosis respuesta
entre el número de uso de antibiótico y riesgo de asma.

Modo de parto: el desarrollo de atopia ha sido 2 a 3 veces más prevalente en infantes nacidos por
cesárea de emergencia, aunque no se ha encontrado una relación con la cesárea electiva.
Razones potenciales para estos hallazgos incluyen stress maternal y la variación de la microflora
intestinal del infante asociado a las distintas formas de parto.

5.- Patogenia
No todos los niños que presentan síntomas de asma van a llegar a ser adolescentes asmáticos, ni
todos estos persistirán con esta condición en la edad adulta. Esto significa que existen varios
fenotipos asmáticos:

 Algunos individuos presentan sibilancias transitorias durante la infancia, pero no desarrollarán

asma, porque estas sibilancias no se deben a un fenómeno atópico.
 Hay otros, en cambio, que tendrán sibilancias relacionadas con atopia y es probable que
desarrollen asma en la etapa adulta.
 Otros enfermos presentarán asma de inicio tardío, después de los cinco años; en 30% de los
casos, ellos serán asmáticos durante la vejez.
 Por último, algunos pacientes desarrollarán asma durante la etapa adulta, de distintos tipos: asma
intrínseca, inducida por ácido acetilsalicílico u ocupacional.

En suma, existen varios patrones asmáticos; algunos se van a manifestar durante la infancia, otros
durante la adolescencia y otros, incluso, durante la edad adulta, pero la predisposición para ser
asmático se comienza a gestar en la vida intrauterina, a medida que dentro del sistema
inmunológico fetal se van desarrollando los linfocitos T helper 2 (Th-2), los que después del
nacimiento pueden seguir dos caminos: por uno de ellos, la exposición a factores ambientales o a
sarampión, hepatitis o BCG determinará que esta inmunidad tipo 2 varíe a inmunidad tipo 1, que es
inocua del punto de vista alérgico; por el otro camino, la exposición a algún factor ambiental
durante la infancia dará inicio a un estado inflamatorio de la vía aérea asociado a síntomas
asmáticos, estado que se puede resolver durante la infancia o puede continuar hasta la edad
adulta y acompañarse de fenómenos de remodelación de la vía aérea y por ende, asma
persistente e hiperreactividad bronquial.

Si bien no hay una relación directa entre el aumento de asma y la contaminación ambiental, se
sabe que los incrementos en los niveles de sulfuro u óxido nitroso se asocian a aumento de las
consultas de urgencia de los pacientes asmáticos, que existe una relación entre los altos niveles de
óxido nitroso y ozono y la mortalidad del asma y que cuando los niveles de óxido nitroso y algunos
peróxidos están elevados, aumenta el uso de broncodilatadores por parte de los pacientes. Otro de
los argumentos que se esgrimen para explicar el aumento de la incidencia del asma son los
cambios en la dieta, que en occidente se caracteriza por menor consumo de vegetales y productos
naturales. En un estudio se encontró que, al disminuir el consumo de estos alimentos, la incidencia
de asma aumentó en forma exponencial.

Existe una susceptibilidad genética, sobre la cual actúan factores ambientales que alteran el medio
inmunológico y determinan aumento en la expresión de los linfocitos Th-2, dando origen al estado
atópico, en el que la enfermedad asmática se expresa como inflamación, hiperreactividad y
obstrucción de la vía aérea. A nivel molecular, el antígeno se une a una célula presentadora, la que
estimula a un linfocito T nativo a nivel de la mucosa respiratoria. Si este linfocito T nativo monta
una respuesta Th2, un sinnúmero de mediadores químicos, o citoquinas, estimulará la liberación
de inmunoglobulina E y de sustancias desde los mastocitos, basófilos y eosinófilos, con lo que se
generará un acúmulo de mediadores de inflamación, que causarán hiperreactividad bronquial,
obstrucción de la vía aérea y sintomatología asmática. Si el linfocito T nativo determina una
respuesta Th1, se producirá inmunidad celular e inflamación por neutrófilos y no se desencadenará
asma. Aún no se sabe por qué un individuo va a la vía Th-2 y no a la vía Th-1. En resumen, el
asma bronquial es un desequilibrio entre los mediadores de inflamación (mediadores lipídicos,
citoquinas, péptidos, oxidantes) y los mediadores antiinflamatorios (IL-10, IL-1RA, INF G, IL-12, 1L-
18, PGE 2), a favor de los primeros.

Las consecuencias de este proceso inmunológico y de la liberación de citoquinas en el sistema

respiratorio se puede ver en la Figura 6, en la que se observa un árbol bronquial normal, con
bronquio, músculo liso, glándulas mucosas y espacios alveolares y se comparan estas estructuras
con las de un paciente asmático, en el que se observa contracción e hipertrofia de la musculatura,
hipertrofia del tejido glandular, secreción de moco dentro de los bronquios y dilatación de los
espacios alveolares distales. Al ver esto se entiende que es casi imposible que el asmático pueda
respirar en forma normal. Otra consecuencia es la remodelación, que consiste en cambios
estructurales causados por la inflamación persistente, que genera fibrosis del tejido epitelial
bronquial; cuando se llega a esta etapa el proceso es irreversible y la respuesta del paciente es
escasa, aunque se utilicen los mejores medicamentos.

6.- Factores de riesgo

1) Genética: El riesgo relativo entre familiares de primer grado de padecer Asma varia entre 2,5% y
6%. En el caso de los gemelos monocigóticos la concordancia es mucho mayor que entre los
dicigoticos (60% y 25%, respectivamente).
En el asma, como en la mayoría de las enfermedades, participan múltiples genes.
La atopia, que se define como la predisposición genética para generar cantidades anormales de
IgE en respues a determinados alergenos, constituye el factor predisponente más importante para
tener Asma.
En la población general, la incidencia de la atopia es de un 30% aproximadamente, pero la
incidencia del Asma en la población general es mucho menor, lo que nos indica que no todos los
 atópicos son asmáticos, pero si la gran mayoria de los asmáticos tienen antecedentes de atopia.

2) Factores ambientales
- Alérgenos: Es el factor ambiental de mayor riesgo. La mayoría de estos alérgenos se encuentran
en el aire.
El Asma alérgico se observa con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes, y suele ser
estacional.
- Nutricionales: Existen estudios, en los cuales el aumento en la incidencia del asma coincide con
un cambio en el tipo de alimentación. Debido a esto, se ha propuesto la obesidad como factor de
riesgo para desarrollar asma.
- Factores neonatales: Hay circunstancias del embarazo y del parto que se han relacionado con el
aumento del asma.
- Tabaco y contaminación: El hábito tabáquico en embarazadas incrementa el riesgo en sus hijos
de padecer asma hasta en un 37% a los 6 años y hasta un 13% después. La polución atmosférica,
al contrario de la creencia común, parece contribuir poco al aumento de los casos de asma, pero si
se considera un factor desencadenante.
El tabaco produce: * Aumento del grado de hiperrespuesta bronquial por exposición al humo del
tabaco
Aumento de la probabilidad de sensibilización a los alergenos aéreos.
Disminución de la función pulmonar.

3) Factores desencadenantes:
- Directos:

 Infecciones respiratorias virales.

 Irritantes inespecíficos (Ej: humo del tabaco, hogueras)
 Cambios meteorológicos (disminución de temperatura y humedad alta)

- Indirectos:

 Ejercicio, desencadenante más frecuente de crisis de asma breves, en niños y adultos

 Expresiones extremas de emoción (llantos, risa, etc.)
 Alergenos alimentarios
 Fármacos (ej: Salicilatos)
 Otros: menstruación, embarazo, RGE.

complicaciones:
Las complicaciones del asma son mucho más comunes en los
niños que en los adultos

1. Neumonía. La infección vírica del tracto respiratorio

inferior se produce con mayor frecuencia y tiende a ser más
grave entre los pacientes asmáticos que en la población general.

2. Atelectasias. Las atelectasias se producen predominantemente

en niños y son el resultado de los tapones mucosos
y de la impactación mucoide.

3. Impactación y tapones mucosos.

4. Neumomediastino. Es una complicación poco común

del asma. El inicio súbito de dolor torácico sugiere el diagnóstico.
Presentan en la exploración física enfisema subcutáneo.
De forma ocasional, el aire diseca a lo largo de los vasos
pulmonares a través de la reflexión del pericardio, con la producción
de neumopericardio.

5. Embolia gaseosa arterial. Se presenta raramente.

7.- Clínica

Examen fisico:

1) Signos vitales: Durante un ataque agudo de ASMA existen caracteristicas comunes: taquipnea (
a menudo 25-40 respiraciones por minuto), taquicardia y pulso paradójico ( durante la inspiración
disminuye la presión sistolica en mas de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal), la
magnitud de los pulsos esta relacionada con la severidad del ataque. Oximetria de pulso, con el
paciente respirando oxígeno ambiental, comúnmente revela una saturación de oxigeno cercana al
90%.

2) Examen de Tórax: La inspeccion del tórax en pacientes que estan experimentando ataques
agudos de asma puede mostrar el uso de la músculatura accesoria de la ventilación ( la piel del
tórax estara retraída en los espacios intercosales durante la inspiración).
El tórax usualmente esta hiperinsuflado y la fase espiratoria esta alargada en relación a la fase
inspiratoria. La percución del tórax muestra hipersonoridad, con pérdida de la variación normal de
la matidez, debido a los movimientos diafragmaticos, a la palpación los fremitos estan disminuidos.
A la auscultación el signo más frecuente es la presencia de sibilancias, de predominio espiratorio.
que pueden ser acompañados por ruidos adventicios como roncus , sugerentes de secreciones
libres en el lumen de la via aérea, o estertores que despiertan la sospecha de un diagnostico
alternativo como son las infecciones localizadas o la falla cardíaca.
La pérdida de la intensidad o la ausencia de murmullo pulmonar en un paciente con asma, indica
una obstrucción severa del flujo aéreo.

8.- Diagnóstico

El diagnóstico de asma se realiza con historia clínica compatible en la mayoría de los casos. Historia
familiar de asma y atopia, así como la variabilidad estacional ayudan al diagnóstico. Las pruebas de
función pulmonar sirven para confirmar el diagnóstico, El estudio de función pulmonar en el asma se
fundamenta en demostrar la presencia de obstrucción variable y/o reversible, acompañada de
hiperrespuesta bronquial frente a diferentes estímulos.

Pruebas de la función pulmonar:

La espirometría simple permite confirmar la limitación en el flujo de aire por el VEF1 reducido y el
disminución de la razón VEF1/CVF y la PEF. La reversibilidad se demuestra por un
incremento mayor al 12% y 200 mlen VEF1 15 minutos después de inhalar un agonista β2 de
acción breve o, en otros casos se puede utilizar por un lapso de dos a cuatro semanas de prueba
glucocorticoides por vía oral (30 a 40 mg de prednisona o prednisolona al día).
No siempre se requieren más pruebas de la función pulmonar, pero la pletismografía corporal
indica mayor resistencia de las vías respiratorias y a veces incremento de la capacidad pulmonar
total y el volumen residual. La difusión de gases por lo regular es normal, pero en algunos
pacientes aumenta sutilmente la transferencia de gases.

Tecnicas de Imagen:

La radiografía de tórax suele ser normal, pero a veces se pueden observan signos de
hiperinsuflación pulmonar en los individuos con las variedades más graves de la enfermedad..
La tomografía computarizada de alta resolución puede mostrar bronquiectasias en los pacientes
con asma grave y puede haber engrosamiento de las paredes bronquiales, pero estos cambios no
son patognomónicos del asma.

9.- Tratamiento
Tratamiento Farmacológico Asma Crónico:

Fase 1 o intermitente: Síntomas diurnos menos de una vez a la semana, entre ataques paciente
asintomático y PEF normal. Síntomas nocturnos menos de una o dos veces al mes. PEF es normal
y variabilidad < 20%.

Fase 2 o persistente leve: Síntomas diurnos más de una vez a la semana, pero menos de una vez
al día. Síntomas nocturnos más de 2 veces al mes. PEF normal. Variabilidad PEF 20-30%.

Fase 3 o persistente moderado: Síntomas diurnos diarios con utilización diaria de B2-adrenérgica,
los ataques afectan a la actividad. Síntomas nocturnos más de una vez a la semana. PEF 60-80%.
Variabilidad > 30%.

Fase 4 o persistente grave: Síntomas diurnos continuos, actividad física limitada. Síntomas
nocturnos frecuentes. PEF<60%. Variabilidad <30%.

Nivel de severidad Medicación de control Medicación de alivio

I.Intermitente No requiere ß2 acción corta PRN, no

mayor a 1 vez al día

II. Persistente Leve Beclometasona 250ug c/12h. ß2 acción corta PRN, no

mayor de 3 veces al día

III. Persistente Moderado Beclometasona 500 - 1000ug/día con ß2 de acción corta, no más

o sin agregado ß2 agonista de acción de 4 veces al día

prolongada

IV. Persistente Severo Beclometasona 500 - 1.000 μg β2 agonista de acción corta

2 veces/día. Es mejor: 500 μg de 4 veces al día

Beclometasona + β2 agonista de acción

prolongada 2 veces al día.

(nivel de evidencia A).

Si no hay control, subir Beclometasona a

 500 μg c/6 horas + β2 agonista de acción

prolongada 2 veces al día.

(nivel evidencia A), o agregar

Prednisona 0,5 - 1 mg/kg de peso x 7 a 14

días, manteniendo el esteroide inhalatorio.

Alternativas de terapia aditiva: Teofilina

acción sostenida (nivel de evidencia B), o

leucotrienos (B GINA; D Británica).

Tratamiento No Farmacológico Asma Crónico:

1) Deshabituación Tabáquica: El tabaco, como se dijo anteriormente, es un factor que predispone a

las agudizaciones asmáticas, además de dificultar el control terapéutico. La ntervención, para la
prevención y tratamento del tabaquismos, se basa en:
- Informar al entorno del paciente, que el humo del tabaco, es perjudicial para su salud
- Aconsejar el abandono del tabaco a los fumadores activos, para lo que se utiliza intervención
mínima, no más de 5 min en donde se explicara al paciente los efectos perjudiciales del tabaco y
se le ofrecera ayuda para dejarlo, indicando que existen métodos para facilitar este proceso. Se
sugiere preguntar por el estado tabaquico del pacente, cada vez que este consulte y aplicar lo
antes explicado.
- Para los pacientes asmáticos, que esten decididos a intentar el abandono tabaquico, en primer
lugar, se debe determinar su grado de dependencia a la nicotina, para cual se realizan 3 preguntas
sencillas: Número de cigarrillos al día, cual de estos es el que más necesita y Cuanto tiempo
trascurre desde que se levanta hasta que consume el primer cigarrillo, si las respuestas son: más
de 20, el de la mañana y 30 min, respectivamente, se habla de una dependencia alta, para lo cual
se recomienda tratamiento farmacológico para que el paciente deje de fumar.

2) Evitar exposición a alérgenos: A pesar de que no existe gran evidencia, de que este tipo de
medidas se de real utilidad para evitar exacerbaciones, se considera importante clínicamente
reducir la exposición a ellos. El control del ambiente, es por lo general complejo y dificil, pero
existen algunos alérgenos que si podemos controlar, con medidas relativamente simples.
- Alérgenos Animales: Lo mejor es no tener mascotas en el domicilio, pero si se tienen, podemos
reducir la exposición evitando la entrada de la misma a la habitación del paciente y removiendo de
ella todos aquellos enseres que puedan acumular residuos.
- Hongos: Podemos reducir la humedad ambiental y utilizar pinturas antifúngicas.
- Polen: Primero que nada, el paciente debe conocer las plantas a las que es alérgico, evitando
especialmente las epócas polínicas de dichas plantas y las generales, como la primavera, para
hacer actividades al aire libre.
- Acaros: Las medidas físicas para su reducción, son las más efectivas, como por ejemplo el uso
de cobertores antiácaros para el colchon y almohadas, podemos encontrar otras más generales,
como la ventilación abundante y continua, especificamente del dormitorio, remover articulos que
acumulen polvo, como peluches, libros y alfombras y reducir la humadad interior de la casa. Otras
medidas más agresivas, como el uso de acaricidas químicos, pueden incluso ser perjudiciles.

3) Evitar fármacos desencadenantes: Son variados los farmacos que pueden producir
exacerbaciones, ya que depende de la condiciones especiales de cada paciente, pero a
continuación se nombran los más comunes.
- Acido acetilsalicílco y otros AINES: Un número no menor de pacientes adultos asmáticos, en
especial aquellos afectados por polipos nasales y sinusitis, son suceptibles de padecer
exacerbaciones con el uso de estos medicamentos. Estas exacerbaciones son, por lo general,
graves e incluso en algunos casos, mortales, es por ello que se recomienda evitar el uso de
medicamentos en estos pacientes, y en los que hayan tenido alguna reacción de intolarencia, su
uso esta contraindicado, tanto si estas reacciones fueron con sáintamos asmáticos o no. Si se
requiere tratamiento analgésico, podemos utilizar paracetamol, sin superar 1g por dosis, ya que
también podriamos tener una crisis leve, en un 4 a 10% de ellos, también podemos utilizar
derivados del la morfina. Si se requiere tratamento antiinflamatorio, de corta duración, utlizaremos
los inhibidores selectivos de la COX-2 o también podemos usar glucocorticoides.
- Betabloqueantes: Este tipo de medicamento, puedo causar broncoespasmo o aumentarlo en
pacientes asmátcos, tanto si es administrado por vía oral, como tópica, en caso de que sea
necesario utulizarlos, podemos recurrir al betaxolol, que parece ser el más seguro, pero de todas
formas debemos tener una adecuada supervisión del paciente.
-Otros: Existen otros medicamentos que producen broncoespasmo y por tanto que estan
relacionados con las crisis de asma, que se nombran en la siguiente tabla: