TEMA 8: FUNCIONES MOTORAS DEL ENCÉFALO.

En este tema vamos a hablar de las vías

motoras descendentes. El soma de las
neuronas que forman esta vía puede
tener su soma en distintas localizaciones.
Estas vías van a permitir el control de la
postura corporal.

Con respecto a planear un movimiento

voluntario, vemos que existen muchas
estructuras que contribuyen en esta
planificación de dicho movimiento.
Partiendo de un cierto grado de control
del movimiento, esta planificación se
inicia en áreas de la corteza, en la corteza
premotora y en regiones más anteriores
de la corteza (incluso en la corteza
somatosensorial). Prácticamente, en esta
planificación va a participar casi toda la
corteza cerebral.

Esta información se va a enviar al córtex motor propiamente dicho. Este córtex motor está
formado por la corteza premotora y por la corteza motora. Esta información también se le envía
al cerebelo y a los ganglios basales, los cuales están en conexión con la corteza premotora y
motora. Con todo esto conseguimos un control y una planificación del movimiento. Existen
técnicas de imagen, se observa que las neuronas de estas estructuras funcionan antes de que se
produzca el movimiento.

La corteza motora primaria es la responsable de la ejecución de los movimientos. La

coordinación de los movimientos la realiza el cerebelo en su parte más intermedia, por lo que
existe un control del movimiento.

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VÍAS DESCENDENTES DE LA MÉDULA ESPINAL.

Las vías descendentes de la medula espinal son axones de neuronas, cuyos somas están a un
nivel superior. Los axones forman el tracto cortico-espinal, ya que va desde la corteza cerebral
a la medula espinal. Si hacemos un corte a nivel de la medula, vemos diferentes tractos. Los
movimientos voluntarios de la musculatura distal van a tener un control cortical, mientras que
la postura está controlada por el tronco del encéfalo.

Vamos a encontrar vías laterales y vías ventromediales:

 Vías laterales: nos permiten tener un control de los movimientos voluntarios.

Encontramos:

o Tracto corticoespinal: se origina por los axones que proceden de la corteza tanto
motora como premotora. Se va a producir una decusación de los axones, los
cuales van a hacer sinapsis con motoneuronas, gracias a las cuales se van a
realizar los movimientos voluntarios.

o Tracto rubroespinal: tiene su origen en el núcleo rojo del mesencéfalo. Este

núcleo también va a recibir información desde la corteza cerebral. Este tracto
rubroespinal hace sinapsis con interneuronas que van a controlar la
musculatura flexora y extensora de los miembros contralaterales. Este tracto es
más importante en algunos animales que en el humano. Si hay un daño en la vía
corticoespinal, la rubroespinal compensa para poder seguir realizando
movimientos voluntarios.

 Vías ventromediales: tienen que ver con el control de la postura corporal y del equilibrio,
no con movimiento voluntario es un control que se hace por estructuras que están en
el tronco del encéfalo. Estas vías tienen su origen en distintos núcleos. Encontramos:

o Tracto vestíbulo-espinal: tiene su origen en los núcleos vestibulares. Va a llegar

información del laberinto vestibular del oído interno. El tracto vestibuloespinal
tiene relación con el equilibrio, ya que recibe información del sistema vestibular.
Esta información va a hacer sinapsis a dos niveles: cervical y lumbar. Esta vía por
tanto permite el reajuste constante de la posición de la cabeza a nivel cervical,
y el control de la postura erguida a nivel lumbar, ambas para mantener el
equilibrio.

o Tracto retículo-espinal: tiene su origen en la formación reticular, zona muy

difusa. Sus axones, a nivel cervical, van a controlar la postura a través del control
de los músculos del tronco y de la parte proximal de las extremidades. Además
permite la reacción de sobresalto.

o Tracto tecto-espinal: tiene su origen en los colículos superiores del mesencéfalo.

Estos van a recibir información visual tanto de la retina como de la corteza
visual, además de información somatosensorial y auditiva. Esta vía, a nivel
cervical, va a permitir controlar los movimientos de la cabeza en respuesta a
distintos estímulos y gracias a esta información procedente de distintas zonas.
Esto va a permitir el movimiento de la cabeza y de los ojos. Nos va a formar un
mapa en nuestro cerebro del mundo que nos rodea.
CORTEZA MOTORA.

La corteza motora se compone por la corteza primaria motora (M1), destacando el área 4, la
cual permite la ejecución de los movimientos; y la corteza premotora, destacando el área 6, la
cual es la parte principal de la corteza que participa en la planificación de los movimientos
voluntarios. Se pueden hacer subdivisiones del área 6:

 Área premotora (PMA): conecta con nueronas retículo-espinales que inervan unidades
motoras proximales.
 Área motora suplementaria (SMA): tiene relación con las unidades motoras distales.

La región que tiene que ver directamente con la ejecución del movimiento es el área motora
M1. Dentro de esta región, podemos encontrar una distribución en la superficie de la corteza
según el control de las distintas partes del cuerpo. La parte más lateral está en relación con la
cara, mientras que la parte más medial tiene relación con los miembros inferiores. Esto se
conoce como somatotopía en la corteza motora.

Además, la región somatosensorial emite ramas que se relacionan con la corteza encargada
tanto del movimiento como de su planificación. Hay muchas otras zonas de la corteza que
también influyen en esto.

ÁREA PREMOTORA.

Se hizo un experimento en monos para estudiar

el área premotora en relación a la planificación
del movimiento. El mono tiene implantado
electrodos que miden la actividad de las
neuronas. Cuando se enciende la luz, antes de
que el mono extienda el brazo, ya empieza a
haber un mayor numero de PA en las neuronas
que forman esta parte de la corteza. Cuando el
mono extiende el brazo, las frecuencias de
disparo son menores. Este tipo de experimentos
permiten apoyar la idea de que estas neuronas
tienen que ver con la planificación.
NEURONAS ESPEJO.

No se sabe exactamente la misión de estas neuronas, pero van a funcionar de una forma muy
curiosa. Hay neuronas concretas que tienen un patrón característico de disparo cuando el mono
coge el cacahuete. Cuando el mono ve a otro haciendo este movimiento, estas neuronas tienen
el mismo patrón de disparo, como si fuese el mismo mono el que ha hecho del movimiento
(como si el mono planificase en su mente ese movimiento al ver al otro, aunque no lo haga), no
tiene que ver con la especie, ya que si ve a na persona haciéndolo, sus neuronas espejo también
se ponen en marcha. Sin embargo si ve al humano hacer el movimiento con una pinzas en vez
de con la mano, no se activan estas neuronas. Se dice por tanto que están neuronas nos
permiten ponernos en el lugar del otro.

CORTEZA MOTORA M1: PLASTICIDAD.

Se hizo un experimento sobre este aspecto en ratas. Al cortarle las vibrisas a la rata, las regiones
que había al lado de la que permitía el movimiento de estas vibrisas conolizan esta región ya
inservible. Lo vemos en los dos mapeados que se hacen en la región M1 de la rata.

GANGLIOS BASALES.

Van a “alimentar” los circuitos motores superiores para iniciar los movimientos voluntarios, por
otra parte, van a suprimir los movimientos no deseados. Esto se observa cuando estos no
funcionan; las personas van a realizar movimientos que no desean hacer, por ejemplo en la
enfermedad de Huntington.

Encontramos distintos grupos de neuronas que forman los ganglios basales: núcleo estriado
(caudado y putamen), globo pálido, núcleo subtalámico y la sustancia negra.

BUCLE MOTOR DE LOS GANGLIOS BASALES: VÍA DIRECTA.

El bucle motor de los ganglios basales se produce a través de la vía directa. Prácticamente toda
la corteza tiene una acción en la planificación del movimiento, como ya hemos dicho. Todas las
regiones van a estar interconectadas por tanto. Toda esta actividad se recoge y va a entrar en el
circuito de los ganglios basales. El núcleo estriado recibe información de la corteza y la envía al
globo pálido. Este va a llevar la información a nivel talámico, en el núcleo ventral lateral, el cual
proyecta hacia el área 6 de la corteza motora para la planificación del movimiento voluntario.

Gracias a este proceso, encontramos una

selección y una iniciación de los
movimientos voluntarios. También
encontramos el núcleo subtalámico y la
sustancia negra, que participan en los
bucles laterales que modulan la vía directa.

Cuando la vía directa está muy activa, es

decir, si hay mucha actividad de la corteza,
vamos a activar una neurona que inhibe a
otra que es inhibitoria. Con esto lo que
conseguimos es una activación (inhibir una
inhibición). Esto concluye con una mayor
actividad de la corteza motora. En el caso
del Parkinson, se afecta el bucle lateral, no
el directo. Si mueren las neuronas de la
sustancia negra ya no tendríamos tanta
activación, movimientos más lentos y más
dificultad en movimiento.

Si la lateral está liberando dopamina, está activando a la neurona que inhibe a la inhibitoria, por
tanto activamos. Esto sería lo normal, lo fisiológico. Si no hay sustancia negra, la inhibición de
antes no se produce. Por esto, esa fuente suplementaria de conseguir actividad no lo tenemos,
por lo que hay una disminución del resultado final de esta vía.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS BASALES.

Una mayor actividad de los ganglios basales va a suponer un incremento de la inhibición del
tálamo, y por tanto una mayor lentitud del movimiento (hipocinesia). Esto ocurre en la
enfermedad de Parkinson. Encontramos varios tipos:

 Acinesia: dificultad para iniciar el movimiento.

 Bradicinesia: lentitud en el movimiento.

Una menor actividad de los ganglios basales supone una menor inhibición del tálamo, lo que
conlleva un exceso de movimientos (hipercinesia). Esto ocurre en la enfermedad de Huntington.
Encontramos distintos tipos:

 Corea: movimientos rápidos e involuntarios (baile).

 Atetosis: movimientos continuos, lentos, de contorsión.
 Balismo: movimientos involuntarios de sacudida, intensos y violentos.

ENFERMEDAD DE PARKINSON.

Se van a dar movimientos lentos (bradicinasia), hay una dificultad para iniciar movimientos
voluntarios (acinesia), un aumento del tono muscular (rigidez) y un temblor en las manos. Se
debe a la muerte de las neuronas de la sustancia negra y hay una consecuente disminución de
la actividad de la sustancia negra sobre el estriado (la dopamina liberada por la sustancia negra
facilita el bucle motor al activar las neuronas del putamen).

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.

Es un tipo de hipercinesia hereditaria caracterizada por movimientos anormales (disquesia),

demencia y trastornos de la personalidad. Se debe a la muerte de las neuronas del núcleo
caudado, putamen y globo pálido. Se pierden las entradas inhibitorias al tálamo, produciendo
mayor activación cortical.

CEREBELO.

Va a comparar el movimiento que se quiere hacer con el que realmente se hace. Se va a generar
un error motor cuando estos dos no se corresponden; el cual va a ser detectado por el cerebelo.
Va a recoger información motora y sensorial de los propioceptores, para ver si la tensión que se
hace en los músculos y en los tendones. Esta señal llega al cerebelo y va a ser comparada a nivel
de las neuronas del cerebelo para ver si este movimiento es igual al que se ha mandado desde
la corteza motora. Cuando hay una disfunción del cerebelo, los movimientos se vuelven muy
descoordinados y se produce una ataxia (disfunción del cerebelo).