Vous êtes sur la page 1sur 16

Emad Qayed, MDun, Gaurav Dagar, MDsegundo, Rahul Nanchal, MD, MSdo,*

Hemorragia digestiva baja (HDB) es un motivo frecuente de hospitalización especialmente en los ancianos. Los
pacientes con HDB son frecuentemente ingresados en la unidad de cuidados intensivos y pueden requerir
transfusiones de concentrados de glóbulos rojos (PRBC) y otros productos sanguíneos, especialmente en el
entorno de coagulopatía. La colonoscopia se realiza a menudo para localizar el origen del sangrado y, a veces
provisión de medidas terapéuticas, tales como la coagulación de plasma de argón. HDB se puede presentar como
un evento agudo en peligro la vida o como una condición insidiosa crónica que se manifiesta como anemia por
deficiencia de hierro y la positividad de sangre oculta fecal. En este artículo se analiza la presentación, diagnóstico
y manejo de la HDB con un enfoque en las condiciones que cursan con pérdida aguda de sangre.

un
Grady Memorial Hospital, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, 49 Jesse secundaria de la colina Drive, Atlanta, GA 30303, EE.UU.;
b División de Medicina Pulmonar y Cuidados Críticos, Colegio Médicode Wisconsin, Milwaukee, WI 53188, EE.UU.; Programa de becas c Critical
Care, Unidad de Cuidados Intensivos Medicina, División de Medicina Pulmonar y Cuidados Críticos, Suite E 5200, 9200 West Wisconsin Avenue,
Milwaukee, WI 53226, EE.UU.

* Autor correspondiente.

Dirección de correo electrónico: Rnanchal@mcw.edu

Crit Cuidado Clin - (2015) ---

http://dx.doi.org/10.1016/j.ccc.2015.12.004 criticalcare.theclinics.com

0749-0704 / 15 / $ - see front matter © 2015 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
DEFINICIÓN

HDB tradicionalmente se ha definido como la que ocurre más allá del ligamento de Treitz.1
Desde el advenimiento de la cápsula endoscópica y la demostración de que las hemorragias
del intestino delgado son una entidad clínica independiente,2 Algunos autores definen la HDB
como la pérdida de sangre desde el colon y / o anorrecto. HDB puede ser aguda o crónica, la
aguda típicamente denota la pérdida de sangre de reciente duración (valor arbitrario de <3
días) y la pérdida de sangre de señalización crónica durante un período más largo, típicamente
de días a semanas. La HDB aguda suele manifestarse abiertamente con hematoquecia o
melena y puede provocar inestabilidad hemodinámica. Por el contrario, la HDB crónica suele
presentarse de forma oculta como anemia por deficiencia de hierro y / o prueba positiva de
sangre oculta en heces.

EPIDEMIOLOGÍA

Las investigaciones relacionadas con la epidemiología de LGIB son infrecuentes. Además, las
definiciones y los criterios de inclusión difieren entre los estudios que conducen a resultados
variables. Sin embargo, LGIB representa aproximadamente del 20% al 25% de todos los casos
con hemorragias gastrointestinales (GI). Es probable que esta cifra sea subestimada porque, a
diferencia de las hemorragias gastrointestinales superiores (UGIB), muchos pacientes con
formas leves de LGIB no se presentan en el hospital. o no son admitidos. La incidencia anual se
estima entre 20 y 27 casos por 100,000 habitantes.4,5 La incidencia aumenta con el avance de
la edad con un aumento de más de 200 veces entre las edades de 20 y 80.4 LGIB también
ocurre con mayor frecuencia en hombres que en mujeres .4 La creciente incidencia con la edad
es probablemente secundaria a la prevalencia creciente de diverticulosis y angiodisplasia con
la edad, ambas causas comunes de LGIB. La mortalidad asociada varía del 2% al 4%, 6 pero
puede ser significativamente mayor en pacientes de edad avanzada que presentan
inestabilidad hemodinámica.

Un estudio prospectivo francés identificó 1333 pacientes con LGIB. En este estudio la edad
media fue de 72 años y un medicamento predisponente que contribuye a la LGIB fue
encontrado en el 75% de los pacientes (agentes antiplaquetarios, agentes anti-vitamina K,
antiinflamatorios no esteroideos [AINE] y heparina) .7

CRITERIOS DE SEVERIDAD Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS

LGIB es generalmente más lento y menos severo que UGIB.8 En más del 80% de los casos hay
cese espontáneo de hemorragia.9 Aunque existe una falta de consenso sobre las definiciones
de gravedad, los médicos evalúan la gravedad según el estado hemodinámico, los hallazgos de
laboratorio y condiciones comórbidas asociadas. A diferencia de UGIB, la estratificación de
riesgo para LGIB no está bien definida. Velayos et al.10 identificaron inestabilidad
hemodinámica (presión arterial sistólica <100 mm Hg, frecuencia cardíaca> 100 por minuto) 1
hora después de la evaluación inicial, hemorragia macroscópica activa por recto y un
hematocrito inicial inferior al 35% como predictores de mayor gravedad y deficiencia
resultados de LGIB (el 79% de los pacientes con tres factores de riesgo tuvieron hemorragia
recurrente o en curso en comparación con el 54% con dos factores de riesgo, el 17% con un
factor de riesgo y el 0% sin factores de riesgo). En otro estudio, Strate et al11 identificaron una
frecuencia cardíaca superior a 100, presión arterial sistólica inferior a 115 m Hg, síncope,
examen abdominal no doloroso, hemorragia por recto durante las primeras 4 horas de
evaluación, antecedentes de uso de aspirina y más de dos condiciones comórbidas como
factores de riesgo predictivos de un curso grave o recurrencia de LGIB (los pacientes con
cuatro o más factores de riesgo se encontraban en el grupo de mayor riesgo). Das y colegas12
desarrollaron y validaron externamente una red neuronal artificial para predecir el riesgo de
muerte, nuevas hemorragias y la necesidad de intervención en LGIB. Esta herramienta predijo
con precisión estos resultados y tuvo un valor predictivo negativo del 98% en las cohortes de
validación interna y externa, lo que sugiere que podría utilizarse para clasificar pacientes de
bajo riesgo para el tratamiento ambulatorio. Aunque los modelos de redes neuronales
artificiales superan a las herramientas de predicción desarrolladas a través del modelado
logístico, los requisitos para el software avanzado y la entrada de datos actualmente limitan su
uso clínico. El uso de métodos de estratificación de riesgo permite la clasificación de pacientes,
particularmente aquellos con menor riesgo. Los sistemas de puntuación de riesgos para LGIB
necesitan una futura evaluación y validación prospectiva en diversos entornos. Sin embargo, el
juicio clínico junto con los datos fácilmente disponibles, como los signos vitales y los estudios
de laboratorio de rutina, con frecuencia son suficientes para estimar la gravedad del sangrado
y, posteriormente, guiar el plan de atención.

ETIOLOGÍAS

En alrededor del 10% de los casos, una hemorragia UGI rápida se presenta como
hematoquecia y puede diagnosticarse erróneamente como LGIB.13 En estos casos, el sangrado
generalmente se asocia con inestabilidad hemodinámica. Es importante considerar y descartar
una fuente de UGI en todos los pacientes que se presentan como LGIB que tienen inestabilidad
hemodinámica asociada. La presencia de sangre en un aspirado de sonda nasogástrica es
altamente específica para una fuente UGI proximal al ligamento de Treitz; sin embargo, la
ausencia de un retorno sangriento no ayuda a excluir una causa UGI. La causa más común de
LGIB es la enfermedad diverticular.

Otras causas incluyen la angiodisplasia, la enfermedad inflamatoria intestinal, la hemorragia


pospolipectomía, la neoplasia y la hemorragia del intestino delgado.14 Las causas de la LGIB
crónica que se presentan con frecuencia como anemia por deficiencia de hierro son más
difíciles de discernir. Las causas de LGIB y sus frecuencias relativas de ocurrencia se muestran
en los cuadros 1 y 2.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

En comparación con UGIB, los pacientes con LGIB son con menor frecuencia ortostáticos,
tienen una necesidad menor de transfusión sanguínea y presentan niveles de hemoglobina
más altos.8

Aunque es menos grave que UGIB, LGIB puede tener un espectro de presentación que varía de
oculto a masivo y potencialmente mortal. Las manifestaciones clínicas varían según la causa y
la rapidez de la hemorragia. Las hemorragias masivas o rápidas generalmente se asocian con
hematoquecia en curso o sangre roja brillante por el recto; inestabilidad hemodinámica
(taquicardia, hipotensión y / o síncope); y otros signos clínicos de shock, como extremidades
frías, bajo gasto de orina y tiempo prolongado de llenado capilar.

Si un paciente con LGIB se presenta con hematoquecia o melena depende de la cantidad de


sangrado y el tiempo de tránsito. Las hemorragias más lentas, especialmente las que ocurren
cerca del ciego, pueden presentarse como melena.
MANEJO INICIAL

La evaluación de un paciente con LGIB implica una historia completa y un examen físico.

Sin embargo, esto no debería retrasar la resucitación inmediata en un paciente que presenta
sangrado abierto que presenta un shock franco u oculto. Las estrategias de reanimación se
discuten más adelante en este artículo. La observación directa de las heces con sangre es
necesaria para caracterizar el sangrado: hematoquecia (sangre franca, heces marrón o
coágulos sanguíneos) o melena.

La hematoquecia puede ser de una fuente superior si la hemorragia es rápida; por el contrario,
melena puede indicar un sangrado lento del colon derecho o del ciego. La historia debe incluir
detalles sobre el dolor asociado con la hemorragia; uso de anticoagulantes y AINE;
enfermedades comórbidas, especialmente vasculopatía, que pueden predisponer a la colitis
isquémica; episodios de sangrado en el pasado; colonoscopia reciente; y síntomas sugestivos
de malignidad colónica.

El examen físico debe enfocarse en la estabilidad de los signos vitales, el examen abdominal
cuidadoso, los ruidos intestinales y un examen rectal digital. La evaluación de laboratorio
inicial incluye un conteo sanguíneo completo, perfil de coagulación, panel metabólico básico y
una muestra para el tipo y prueba cruzada.

ESTRATEGIAS DE RESUCITACION

Los pacientes con sangrado continuo, necesidades significativas de transfusión y pérdida de


sangre, inestabilidad hemodinámica o características de alto riesgo, como se discutió
previamente, deben ser monitoreados y resucitados en un entorno de unidad de cuidados
intensivos. Se debe obtener acceso intravenoso adecuado (dos catéteres intravenosos
periféricos de calibre grande o acceso venoso central).

Si se requiere una transfusión masiva, los médicos deben tener en cuenta que los catéteres
periféricos de gran calibre tienen diámetros mayores que los catéteres venosos centrales y,
por lo tanto, la resucitación a través de líneas intravenosas periféricas de gran calibre puede
ser más rápida. Si se requiere acceso venoso central en casos de hemorragia masiva, es mejor
colocar líneas de introducción que tengan un diámetro mucho más grande que los catéteres
venosos centrales regulares. Se debe mantener una vigilancia cuidadosa al interpretar los
valores de laboratorio; En los casos de presentación temprana de hemorragias rápidas, los
valores de hemoglobina y hematocrito pueden no ser anormales. Los signos físicos de
hipovolemia deben reconocerse inmediatamente y corregirse rápidamente. El objetivo de la
reanimación es restaurar de manera conveniente el volumen circulante efectivo. Las
soluciones de cristaloides isotónicas se usan inicialmente para el reemplazo de volumen.
Aunque es apropiado para la estabilización inicial, se debe evitar el uso excesivo de soluciones
de reemplazo. El reemplazo del volumen de sangre con PRBC debe iniciarse rápidamente si hay
una respuesta inadecuada a 1 a 2 L de cristaloide. Si se requieren más de 3 a 4 unidades de
PRBC rápidamente, se debe considerar el reemplazo de plasma y plaquetas. Los objetivos de
hemoglobina óptimos en LGIB son controvertidos. En un estudio reciente, un umbral de
transfusión desencadenante de 7 g / dL se asoció con mejores resultados en comparación con
un umbral de transfusión desencadenante de 9 g/dl en pacientes con UGIB que no se
desangran.15 No se han realizado estudios de este tipo en LGIB; sin embargo, el cuadro clínico
(rapidez del sangrado, edad, condiciones comórbidas y estado hemodinámico) debería dictar
umbrales y objetivos de transfusión.

Por ejemplo, un umbral y un objetivo más altos son probablemente apropiados en un paciente
anciano con enfermedad arterial coronaria y una hemorragia rápida en comparación con un
paciente joven sin comorbilidades.

A menudo, la LGIB ocurre en el contexto de la coagulopatía o la prescripción de agentes


antiplaquetarios. La coagulopatía debe corregirse con plasma fresco congelado y / o
transfusión de plaquetas. La transfusión de plaquetas puede ser necesaria para el uso de
fármacos antiplaquetarios, incluso si el recuento de plaquetas es normal, porque la función
plaquetaria puede inhibirse irreversiblemente. Se debe tener precaución en el uso del agente
antiplaquetario o la transfusión de plaquetas en los casos en que la indicación para el agente
antiplaquetario es la presencia de un stent. En estas situaciones, si se retiene el agente
antiplaquetario, debe reanudarse lo antes posible. La vitamina K se puede administrar si la
coagulopatía es secundaria al uso de antagonistas de la vitamina K. El inicio de acción incluso si
se administra por vía intravenosa es, sin embargo, más lento que la infusión de plasma. En
casos tales como la disfunción sistólica severa concomitante cuando la administración de
exceso de volumen es un problema, pueden usarse productos más nuevos, tales como
concentrados de complejo de protrombina. Estos productos más nuevos también pueden ser
útiles en la reversión de la coagulopatía a partir de nuevos agentes anticoagulantes, como los
antagonistas del Factor Xa.

Se debe enfatizar que para una pérdida de sangre continua en curso por parte de LGIB, los
intentos de evaluar y terminar la fuente de hemorragia idealmente deben realizarse
simultáneamente, ya que las estrategias de resucitación probablemente no sean exitosas si no
se controla la fuente de hemorragia. El método utilizado para controlar la fuente de
hemorragia (intervención mediante colonoscopia, angiografía o cirugía) depende de la fuente
de sangrado, la capacidad de localización y las enfermedades comórbidas. Un esquema de
gestión general se describe en la Fig. 1.

COLONOSCOPIA

Aunque muchas LGIB cesan espontáneamente sin intervención, en la mayoría de los casos se
lleva a cabo una evaluación de la fuente de sangrado 16,17. La colonoscopia sigue siendo la
modalidad principal para la evaluación de la fuente de LGIB.18 Debe hacerse hincapié en que la
fuerte debe considerarse la posibilidad de realización de la endoscopia UGI antes de la
colonoscopia en pacientes que se presentan con hematoquecia e inestabilidad hemodinámica
para descartar una fuente superior de sangrado. La ventaja de la colonoscopia es que se utiliza
para fines terapéuticos y de diagnóstico que es más importante, incluso en ausencia de
sangrado en curso. El rendimiento diagnóstico es variable con tasas de notificación literatura
mayores que van desde 48% a 100%. 19 literatura más reciente cita tasas que se aproximan a
74% a 100%. 20 La variabilidad en las tasas es atribuible a las diferencias en las definiciones de
fuente de sangrado, los criterios de selección de los pacientes, y el momento de la
colonoscopia. Afirmación de que una lesión visualizada es la fuente de la hemorragia es
generalmente validado por un sangrado activo, coágulos de sangre durante un vaso visible, o
un adherente coágulo a una ulceración diverticular o el cuello de un divertículo. Sólo la
presencia de sangre en un sitio dentro de la rendimientos de colon poca información de
diagnóstico debido a la peristalsis intestinal asociada. Debido a la alta rentabilidad diagnóstica,
la colonoscopia se utiliza comúnmente como la prueba de diagnóstico inicial en pacientes con
HDB que pueden ser estabilizados y se someten a la preparación de colon.

Además de sus capacidades de diagnóstico, la colonoscopia también se usa con fines


terapéuticos para lograr una hemostasia endoscópica. Las técnicas hemostáticas incluyen
coagulación térmica (electrocoagulación, coagulación con plasma de argón o coagulación
mediada por láser), terapia de inyección (epinefrina) o clipping y bandas metálicas.1 En una
revisión de las series publicadas, Strate y Naumann20 demostraron que la terapia endoscópica
se aplicó al 10% al 40% de los pacientes sometidos a colonoscopia para LGIB y la modalidad
más comúnmente utilizada fue la coagulación térmica en combinación con la terapia de
inyección.

El momento óptimo de la colonoscopia es controvertido. En un estudio de dos cohortes


secuenciales de hemorragias diverticulares graves, Jensen y colegas21 demostraron que la
colonoscopia urgente (dentro de las 6-12 horas de ingreso) y el posterior tratamiento
endoscópico redujeron las tasas de nuevas hemorragias y cirugía en comparación con sujetos
control históricos que recibieron colonoscopia pero se sometieron a cirugía si hubo
hemorragia en curso. En el primer ensayo de control aleatorizado de LGIB, Green y sus
colegas22 demostraron que aunque se identificó una fuente de LGIB en pacientes sometidos a
colonoscopia urgente (dentro de las 12 horas), no hubo diferencias en las tasas de nuevas
hemorragias, requerimientos transfusionales, mortalidad o estadía hospitalaria. con el brazo
estándar (colonoscopia electiva dentro de las 74 horas). De manera similar, otro ensayo de
control aleatorizado no encontró diferencias en los resultados entre la colonoscopia en 12
horas y la colonoscopia dentro de las 36 a 60 horas.23 Según la evidencia disponible, en lugar
de un enfoque de talla única para todos, es prudente colonoscopía de tiempo basada en la
agilidad del sangrado y los signos y síntomas clínicos. En pacientes con hemorragias graves, se
debe considerar realizar una colonoscopia rápidamente (dentro de las 12 horas). Sin embargo,
es evidente a partir de la literatura que realizar una colonoscopia temprana se asocia con un
rendimiento de diagnóstico mucho mejor.
La literatura está en conflicto en el tema de la preparación del colon antes de la colonoscopia.
Las organizaciones de endoscopía y gastroenterología recomiendan la preparación intestinal
oral para mejorar la visualización y reducir el riesgo de lesión endoscópica.24 Los estudios más
antiguos informaron la visualización hasta el ciego en solo 55% a 70% de los casos cuando la
colonoscopia se realizó sin preparación.25 Con la preparación, un definitivo el diagnóstico se
obtuvo en el 91% de los pacientes.20 Sin embargo, Chaudhry et al.26 informaron un 97% de
rendimiento diagnóstico para la colonoscopia de emergencia incluso en ausencia de
preparación oral.

Sin embargo, la realización de una colonoscopia sin preparación es extremadamente rara. Es


factible administrar la preparación intestinal durante 3 a 4 horas para facilitar la colonoscopia
temprana y este enfoque debe adoptarse especialmente en casos graves de LGIB.

Las tasas de complicaciones con la colonoscopía de emergencia son extremadamente bajas:


0,6% con colonoscopia de emergencia versus 0,3% para la evaluación electiva en una revisión
exhaustiva.

La principal complicación es la perforación del colon. En raras ocasiones puede ocurrir


sobrecarga de volumen, precipitación de insuficiencia cardíaca y anomalías electrolíticas como
resultado de la administración de la preparación intestinal.

ETIOLOGÍAS COMUNES

Sangrado Diverticular

El sangrado diverticular generalmente se presenta como hematoquecia indolora en un


individuo mayor. Aunque se informa que es la causa más común de LGIB (30% -50% de los
casos con LGIB masiva), la diverticulosis 27,28 a menudo se cita como la fuente de sangrado
durante la colonoscopia por falta de evidencia de una fuente alternativa. La diverticulosis
ocurre con mayor frecuencia en el colon izquierdo; sin embargo, los divertículos en el colon
derecho son más propensos a sangrar.29 El sangrado es limitado en alrededor del 70% al 80%
de los casos, sin embargo, hay una alta tasa de recurrencia. El sangrado recurre en 22% a 38%
de los casos después del primer episodio y en más del 50% después del segundo episodio.30 Los
factores de riesgo para sangrado diverticular incluyen edad avanzada, consumo de alcohol, uso
de AINE, diverticulosis bilateral, hipertensión, diabetes , cardiopatía isquémica y obesidad.31
Los factores de riesgo de resangrado precoz (dentro de los 30 días del tratamiento inicial)
incluyen shock y hemorragia activa durante la colonoscopia inicial.32 Como la mayoría de las
hemorragias diverticulares son autolimitadas, la evaluación con colonoscopia no logra
identificar una hemorragia manifiesta o estigmas de hemorragia reciente (vaso visible no
sangrante, coágulo adherente o hemorragia activa de un divertículo).

La colonoscopia precoz puede mejorar el rendimiento diagnóstico y puede llevar a


intervenciones terapéuticas que eviten la recurrencia de la hemorragia21. Una vez que se
identifica una lesión hemorrágica, generalmente es aceptable para la hemostasia endoscópica
mediante inyección de epinefrina, clipaje o técnicas de coagulación térmica.

Angiodisplasia

Las angiodisplasias son una causa importante de LGIB aguda y crónica. La mayoría de estas
lesiones se localizan en el lado derecho del colon y con frecuencia son múltiples. El número de
lesiones aumenta con el avance de la edad. La mayoría no sangra o no se visualiza
rutinariamente en la colonoscopia de detección.33 Por lo tanto, la mayoría de los pacientes que
albergan angiodisplasias son asintomáticos. Por lo general, un factor desencadenante, como la
coagulopatía o el uso de AINE, desencadena el sangrado. Por lo general, el sangrado se
presenta como hematoquecia indolora. En el examen endoscópico, las angiodisplasias
aparecen como lesiones rojas circunscritas que miden hasta unos pocos centímetros. Son una
causa común de hemorragia en el intestino delgado. El sangrado por lo general se detiene
espontáneamente, pero el riesgo de resangrado es alto. Antes de atribuir hemorragia a estas
lesiones, es prudente demostrar sangrado activo o estigmas de hemorragia reciente. Las
terapias endoscópicas pueden usarse para lograr la hemostasia.

OTRAS MODALIDADES DE DIAGNÓSTICO Y TERAPIA

Estudios de radionúclidos

Una gammagrafía con radionúclidos que utiliza glóbulos rojos marcados con pertecnetato
99mTc puede ayudar a localizar el sitio de sangrado en casos donde la colonoscopia no es
diagnóstica. Esto se usa antes de la evaluación angiográfica. Este examen detecta sangrado a
tasas de 0.1 ml / min.34 Los glóbulos rojos marcados son estables durante 48 horas; esto
permite repetir imágenes dentro de ese período para detectar sangrado recurrente. Una
exploración positiva apunta al sitio de hemorragia en el abdomen, pero no puede localizar el
sitio exacto de la hemorragia (Fig. 2). Se debe usar una exploración positiva para guiar la
realización de más pruebas con endoscopia o angiografía. Es probable que los pacientes con
una gammagrafía de radionúclidos positiva en las secuencias de imagen iniciales tengan una
angiografía positiva.35
Angiografía Terapia

La angiografía puede detectar hemorragia activa cuando hay hemorragia a una velocidad de al
menos 0,5 ml / min. La angiografía es apropiada en pacientes con hemorragia masiva cuando
la colonoscopia no es posible o en casos de hemorragia recurrente después de una
colonoscopia negativa.

El rendimiento diagnóstico de la angiografía oscila entre 40% y 78%. En los casos de


hemorragia oscura, la gammagrafía con radionúclidos generalmente se realiza primero antes
de la angiografía porque tiene una sensibilidad más alta y puede detectar hemorragias a una
tasa menor en comparación con la angiografía.

Una exploración de radionúclidos positiva debe ser seguida por una angiografía. La angiografía
tiene la ventaja de ser una técnica diagnóstica y terapéutica, ya que un sitio de hemorragia
puede embolizarse inmediatamente durante el mismo procedimiento (Fig. 3).

La hemorragia diverticular es la etiología de sangrado más común tratada con angiografía. Las
complicaciones mayores ocurren en el 17% de los pacientes.20 Estos incluyen infarto intestinal,
nefrotoxicidad, hematomas y disecciones vasculares. Por lo tanto, la angiografía debe
reservarse para los casos de hemorragia grave en los que la colonoscopia no es factible o no
localiza una fuente de sangrado. En los casos en que la angiografía no tiene éxito en la
localización o la terapia en un paciente con hemorragia masiva, está indicada la terapia
quirúrgica urgente.
Terapia Quirúrgica

En pacientes que presentan LGIB masiva en los que la localización y el tratamiento


colonoscópico o angiográfico han fallado, está indicada la cirugía. Los pacientes en quienes la
fuente de sangrado no estaba localizada deben someterse a una colectomía subtotal; se realiza
una cirugía más limitada si se conoce la fuente de la hemorragia (p. ej., hemicolectomía
derecha para el sangrado del colon ascendente). En pacientes con enfermedad diverticular
difusa, una colectomía segmentaria que involucra el sitio de sangrado es adecuada para el
tratamiento.

OTRAS ETIOLOGÍAS DE LA PÉRDIDA GASTROINTESTINAL INFERIOR

Sangrado pospolipectomía

El sangrado es una complicación poco común después de la colonoscopia y la polipectomía.


Esto ocurre en el 1% de los casos y comúnmente ocurre de 4 a 7 días después de la
polipectomía, con un rango de 1 a 14 días.36 Los factores de riesgo para la hemorragia
pospolipectomía incluyen un tamaño grande de pólipo de más de 2 cm, tallo grueso, ubicación
en el lado derecho lado del colon, y el uso de anticoagulantes (Coumadin) y terapia
antiplaquetaria (aspirina, clopidogrel). La mayoría de los casos son autolimitados y el sangrado
se resuelve sin intervención. En pacientes con hemorragia significativa, el tratamiento es
similar a otras causas de hemorragia digestiva baja. El paciente debe ser reanimado con
líquidos por vía intravenosa y transfusión de sangre, seguido de una preparación intestinal y
una colonoscopia para el diagnóstico y la terapia. Si se sabe que el pólipo está en el lado
izquierdo del colon, una simple sigmoidoscopia flexible es suficiente para el examen.

El sitio de la polipectomía se examina en busca de estigmas de hemorragia grave, como un


vaso visible o sangrante. Los coágulos se deben irrigar para examinar el defecto subyacente. La
terapia endoscópica es similar a la utilizada en la endoscopia superior e incluye la aplicación de
un clip, la electrocoagulación bipolar y la inyección de epinefrina. En casos severos, tal vez se
requiera radiología intervencionista y embolización para controlar el sangrado. Un clip
colocado durante la endoscopia ayuda a localizar la lesión durante la angiografía.
Los casos extremos pueden requerir resección quirúrgica. La prevención del sangrado
pospolipectomía requiere optimizar el estado de coagulación del paciente antes de la
polipectomía. Los anticoagulantes se deben suspender antes de la polipectomía endoscópica y
durante al menos 5 días después del procedimiento, según el tamaño del pólipo resecado y el
riesgo trombótico del paciente. Aunque parece seguro resecar los pólipos con dosis bajas de
aspirina (81 mg), todos los demás agentes antiplaquetarios deben suspenderse antes de la
polipectomía. Antes de la resección de pólipos pediculados grandes, la inyección profiláctica
de epinefrina o el uso de lazos desmontables reduce el riesgo de hemorragia pospolipectomía.

Colitis isquémica

La isquemia colónica es responsable del 9% al 24% de los casos de hemorragia digestiva baja
ingresados en el hospital, con una mortalidad del 4% al 12% 37. Puede ser el resultado de una
enfermedad oclusiva (trombosis arterial o embolia, trombosis venosa). o isquemia no oclusiva
como resultado de shock cardiogénico o séptico. Ciertos medicamentos también pueden
precipitar la isquemia colónica, que incluye digoxina, alosetrón, anfetaminas y abuso de
cocaína. Los pacientes generalmente presentan dolor abdominal, inestabilidad hemodinámica
y hematoquecia de moderada a grave. Las enfermedades comórbidas típicas incluyen
enfermedad cardiovascular (insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular y
enfermedad coronaria), diabetes, hipertensión, enfermedad renal crónica, hipovolemia o
shock séptico. Las áreas del colon más comúnmente afectadas son la flexura esplénica y la
unión rectosigmoidea.

La isquemia colónica del lado derecho se asocia con un aumento de la mortalidad en


comparación con la afectación del lado izquierdo.38 La endoscopia revela ulceraciones,
eritema, edema y hemorragia submucosa. Sin embargo, con la atención de apoyo, la mayoría
de los hallazgos endoscópicos se resuelven a los pocos días del episodio agudo. El sangrado
generalmente es autolimitado, aunque la colitis isquémica se asocia con una mayor
mortalidad.

Lesión de Dieulafoy

Las lesiones colorrectales de Dieulafoy son una causa rara de hemorragia digestiva baja. Este
consiste en un vaso submucoso aberrante que sobresale a través de la mucosa y no está
asociado con una úlcera circundante. El sangrado suele ser intermitente y grave39. El
tratamiento endoscópico consiste en colocar un clip, electrocoagulación bipolar e inyección de
epinefrina.

Sangrado oscuro

En los casos en que la colonoscopia es negativa para una fuente de sangrado, se recomienda
un examen más detallado del tracto intestinal. El primer paso es descartar una fuente de
hemorragia UGI.

Esto es especialmente importante en pacientes con factores de riesgo para la enfermedad de


úlcera péptica o aquellos con enfermedad hepática crónica y cirrosis. Si el examen
endoscópico superior no revela la fuente del sangrado, se requiere un examen más profundo
del intestino delgado. En este punto, el sangrado se denomina "oscuro" y, debido a que está
asociado con la hematoquecia, se denomina "sangrado abierto oscuro".

Las lesiones asociadas con sangrado abierto oscuro en este entorno se encuentran con mayor
frecuencia en el intestino delgado, siendo la angiodisplasia la más común en pacientes
mayores de 40 años. Los pacientes más jóvenes tienen una mayor probabilidad de tener
tumores del intestino delgado como fuente de sangrado.

Ha habido varios avances en el examen endoscópico del intestino delgado en las últimas dos
décadas. La cápsula endoscópica inalámbrica es un método no invasivo que examina toda la
longitud del intestino delgado. Es propulsado a través del intestino delgado por contracciones
peristálticas. Las imágenes se envían de forma inalámbrica a un grabador y se descargan en la
computadora para su examen. Aunque esta modalidad no permite la intervención terapéutica,
la información obtenida de este examen proporciona una guía para una gestión posterior. Si se
encuentra una lesión en el intestino delgado proximal, puede someterse a examen mediante
enteroscopia de empuje, mientras que las lesiones que se encuentran más distalmente en el
intestino delgado (más allá del yeyuno proximal) pueden alcanzarse mediante enteroscopia
profunda (se discute a continuación). En el contexto de una hemorragia manifiesta poco clara,
la cápsula endoscópica es más útil cuando se realiza cerca del episodio hemorrágico (dentro de
las 48 horas), con un alto rendimiento diagnóstico de 74% a 100% .40-42

La enteroscopia de inserción utiliza el colonoscopio pediátrico, que se pasa transoralmente al


intestino delgado proximal. Examina los primeros 90 a 150 cm del intestino delgado. Tiene un
pequeño rendimiento incremental más allá de una endoscopia superior normal, que examina
el estómago y la primera y segunda parte del intestino delgado. La lesión más común
encontrada en este examen es la angiodisplasia.

En la última década, la enteroscopia profunda se introdujo como un útil procedimiento


diagnóstico y terapéutico para examinar el intestino delgado. La enteroscopia asistida por
globo es la técnica más común e implica un enteroscopio con un sobretubo especial que está
equipado con uno o dos globos en los extremos distales del sobretubo. Los globos, cuando
están inflados, actúan para estabilizar el intestino delgado, permitiendo una inserción más fácil
y más profunda del enteroscopio a través del intestino delgado. Esta maniobra pliega el
intestino delgado sobre el enteroscopio. Este procedimiento se puede realizar a través de la
boca (examen anterógrado) o por recto (examen retrógrado). Es posible examinar todo el
intestino delgado utilizando esta técnica.43 El rendimiento diagnóstico y terapéutico de la
enteroscopia asistida por balón varía entre los estudios, pero varía entre 43% y 81% .44-46 En la
mayoría de los casos, sin embargo, la prueba no invasiva de la pequeña el intestino con una
cápsula endoscópica inalámbrica se realiza primero, y los resultados se utilizan para guiar el
examen posterior del intestino delgado mediante el examen anterógrado o retrógrado47,78.

RESUMEN

La LGIB es una condición clínica común que en su mayoría es autolimitada, aunque pueden
presentarse casos severos, especialmente en personas mayores y en quienes reciben terapia
antiagregante plaquetaria o anticoagulante. Los principios de resucitación son similares a los
utilizados en UGIB. La colonoscopia es una modalidad diagnóstica clave, aunque el momento
óptimo y el papel exacto en la hemorragia digestiva baja aún no está claro. En la práctica, el
sangrado significativo es más comúnmente secundario a la diverticulosis y con poca frecuencia
se presenta durante el examen colonoscópico. Sin embargo, la colonoscopia es un
procedimiento terapéutico porque los divertículos con sangrado activo y otras lesiones (p. Ej.,
Malformaciones arteriovenosas) se tratan durante la colonoscopia. Los estudios de
radionúclidos y la angiografía son modalidades de diagnóstico alternativas. La terapia se
proporciona durante la angiografía en forma de embolización, aunque esto se asocia con
efectos secundarios significativos. La cirugía es el último recurso y generalmente se realiza
cuando hay una hemorragia masiva que no se controla con las otras técnicas.

REFERENCIAS

1. Barnert J, Messmann H. Diagnosis and management of lower gastrointestinal bleeding


[review]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2009;6(11):637–46.

2. Prakash C, Zuckerman GR. Acute small bowel bleeding: a distinct entity with significantly
different economic implications compared with GI bleeding from other locations. Gastrointest
Endosc 2003;58(3):330–5.

3. Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding.
American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol
1998;93(8):1202–8.

4. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower
gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1997;92(3):419–
24.

5. Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal bleeding
[review]. Aliment Pharmacol Ther 2005;21(11):1281–98.

6. Strate LL, Ayanian JZ, Kotler G, et al. Risk factors for mortality in lower intestinal bleeding.
Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6(9):1004–10 [quiz: 955].

7. Marion Y, Lebreton G, Le Pennec V, et al. The management of lower gastrointestinal


bleeding [review]. J Visc Surg 2014;151(3):191–201.

8. Peura DA, Lanza FL, Gostout CJ, et al. The American College of Gastroenterology bleeding
registry: preliminary findings. Am J Gastroenterol 1997;92(6): 924–8.

9. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding: part I: clinical presentation and
diagnosis [review]. Gastrointest Endosc 1998;48(6):606–17.

10. Velayos FS, Williamson A, Sousa KH, et al. Early predictors of severe lower gastrointestinal
bleeding and adverse outcomes: a prospective study. Clin Gastroenterol Hepatol
2004;2(6):485–90.

11. Strate LL, Saltzman JR, Ookubo R, et al. Validation of a clinical prediction rule for severe
acute lower intestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2005;100(8): 1821–7.

12. Das A, Ben-Menachem T, Cooper GS, et al. Prediction of outcome in acute lower
gastrointestinal haemorrhage based on an artificial neural network: internal and external
validation of a predictive model. Lancet 2003;362(9392):1261–6.

13. Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of
urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95(6):1569–74.

14. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part II: etiology, therapy, and
outcomes [review]. Gastrointest Endosc 1999;49(2):228–38.

15. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper
gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013;368(1):11–21.
16. Richter JM, Christensen MR, Kaplan LM, et al. Effectiveness of current technology in the
diagnosis and management of lower gastrointestinal hemorrhage. Gastrointest Endosc
1995;41(2):93–8.

17. Schmulewitz N, Fisher DA, Rockey DC. Early colonoscopy for acute lower GI bleeding
predicts shorter hospital stay: a retrospective study of experience in a single center.
Gastrointest Endosc 2003;58(6):841–6.

18. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al, American Society for Gastrointestinal Endoscopy,
Standards of Practice Committee. An annotated algorithmic approach to acute lower
gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001; 53(7):859–63.

19. Angtuaco TL, Reddy SK, Drapkin S, et al. The utility of urgent colonoscopy in the evaluation
of acute lower gastrointestinal tract bleeding: a 2-year experience from a single center. Am J
Gastroenterol 2001;96(6):1782–5.

20. Strate LL, Naumann CR. The role of colonoscopy and radiological procedures in the
management of acute lower intestinal bleeding [review]. Clin Gastroenterol Hepatol
2010;8(4):333–43 [quiz: e44].

21. Jensen DM, Machicado GA, Jutabha R, et al. Urgent colonoscopy for the diagnosis and
treatment of severe diverticular hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342(2):78–82.

22. Green BT, Rockey DC, Portwood G, et al. Urgent colonoscopy for evaluation and
management of acute lower gastrointestinal hemorrhage: a randomized controlled trial. Am J
Gastroenterol 2005;100(11):2395–402.

23. Laine L, Shah A. Randomized trial of urgent vs. elective colonoscopy in patients hospitalized
with lower GI bleeding. Am J Gastroenterol 2010;105(12):2636–41 [quiz: 2642].

24. Davila RE, Rajan E, Adler DG, et al, Standards of Practice Committee. ASGE Guideline: the
role of endoscopy in the patient with lower-GI bleeding. Gastrointest Endosc 2005;62(5):656–
60.

25. Ohyama T, Sakurai Y, Ito M, et al. Analysis of urgent colonoscopy for lower gastrointestinal
tract bleeding. Digestion 2000;61(3):189–92.

26. Chaudhry V, Hyser MJ, Gracias VH, et al. Colonoscopy: the initial test for acute lower
gastrointestinal bleeding. Am Surg 1998;64(8):723–8.

27. Laine L, Yang H, Chang SC, et al. Trends for incidence of hospitalization and death due to GI
complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012;107(8):1190–5
[quiz: 1196].

28. Gayer C, Chino A, Lucas C, et al. Acute lower gastrointestinal bleeding in 1,112 patients
admitted to an urban emergency medical center. Surgery 2009;146(4):600–6.

29. Wong SK, Ho YH, Leong AP, et al. Clinical behavior of complicated right-sided and left-sided
diverticulosis. Dis Colon Rectum 1997;40(3):344–8.

30. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history and
management. Ann Surg 1994;220(5):653–6.

31. Yamada A, Sugimoto T, Kondo S, et al. Assessment of the risk factors for colonic diverticular
hemorrhage. Dis Colon Rectum 2008;51(1):116–20.
32. Fujino Y, Inoue Y, Onodera M, et al. Risk factors for early re-bleeding and associated
hospitalization in patients with colonic diverticular bleeding. Colorectal Dis 2013;15(8):982–6.

33. Foutch PG, Rex DK, Lieberman DA. Prevalence and natural history of colonic angiodysplasia
among healthy asymptomatic people. Am J Gastroenterol 1995;90(4):564–7.

34. Thorne DA, Datz FL, Remley K, et al. Bleeding rates necessary for detecting acute
gastrointestinal bleeding with technetium-99m-labeled red blood cells in an experimental
model. J Nucl Med 1987;28(4):514–20.

35. Ng DA, Opelka FG, Beck DE, et al. Predictive value of technetium Tc 99m-labeled red blood
cell scintigraphy for positive angiogram in massive lower gastrointestinal hemorrhage. Dis
Colon Rectum 1997;40(4):471–7.

36. Zuccaro G. Epidemiology of lower gastrointestinal bleeding. Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2008;22(2):225–32.

37. Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, et al. ACG clinical guideline: epidemiology, risk
factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia (CI). Am J
Gastroenterol 2015;110(1):18–44.

38. Brandt LJ, Feuerstadt P, Blaszka MC. Anatomic patterns, patient characteristics, and clinical
outcomes in ischemic colitis: a study of 313 cases supported by histology. Am J Gastroenterol
2010;105(10):2245–52.

39. Lee YK, Bair MJ, Chen HL, et al. A case of massive lower gastrointestinal bleeding from a
rectal Dieulafoy lesion. Advances in Digestive Medicine; 2(3):108–10.

40. Goenka MK, Majumder S, Kumar S, et al. Single center experience of capsule endoscopy in
patients with obscure gastrointestinal bleeding. World J Gastroenterol 2011;17(6):774–8.

41. Yamada A, Watabe H, Kobayashi Y, et al. Timing of capsule endoscopy influences the
diagnosis and outcome in obscure-overt gastrointestinal bleeding. Hepatogastroenterology
2012;59(115):676–9.

42. Hartmann D, Schmidt H, Bolz G, et al. A prospective two-center study comparing wireless
capsule endoscopy with intraoperative enteroscopy in patients with obscure GI bleeding.
Gastrointest Endosc 2005;61(7):826–32.

43. Fisher L, Lee Krinsky M, Anderson MA, et al. The role of endoscopy in the management of
obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc 2010;72(3):471–9.

44. Foutch PG, Sawyer R, Sanowski RA. Push-enteroscopy for diagnosis of patients with
gastrointestinal bleeding of obscure origin. Gastrointest Endosc 1990;36(4): 337–41.

45. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al. A meta-analysis of the yield of capsule
endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with obscure gastrointestinal
bleeding. Am J Gastroenterol 2005;100(11):2407–18.

46. Rex DK, Lappas JC, Maglinte DD, et al. Enteroclysis in the evaluation of suspected small
intestinal bleeding. Gastroenterology 1989;97(1):58–60.

47. DiSario JA, Petersen BT, Tierney WM, et al. Enteroscopes. Gastrointest Endosc
2007;66(5):872–80.
48. Shabana FP, Jonathan AL, Ananya D, et al. Double-balloon enteroscopy and capsule
endoscopy have comparable diagnostic yield in small-bowel disease: a meta-analysis. Clin
Gastroenterol Hepatol 2008;6(6):671–6.

Vous aimerez peut-être aussi