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HIDRALAZINA NITROPRUSIATO

MINOXIDIL
SÓDICO
• Relaja directamente el • Nitrovasodilatador NO
musculo liso de arteriolas
• Abren el conducto de SELECTIVO que actúa
(POR disminución en las
KATP al liberar NO y este
concentraciones de calcio
MECANIMOS DE ACCION

intracelular) • Debe ser metabolizado último a su vez activa la


• Liberación de calcio inducida por la sulfotransferasa vía de guanililciclasa-
por IP3 de los sitios de hepática hasta la GMP cíclico-PKG y
almacenamiento intracelular molécula activa que es el ocasiona vasodilatación
en las arterias lo que provoca N-O-sulfato de minoxidil • Dilata arteriolas y
su contracción • Activa el conducto de vénulas y la respuesta
• Dilatación arterial al abrir los potasio modulado por hemodinámica a su
conductos de potasio de alta ATP; al abrir dicho administración es
conductancia activados por conducto en el musculo consecuencia de una
calcio liso y con ello permitir la combinación de
• No relaja el musculo liso de salida de potasio, lo acumulación venosa y
venas
hiperpolariza y relaja menor impedancia
• Estimulación potente del
arterial
sistema nervioso simpático.
• Se absorbe en las vías • Absorbido por tubo • Protegerlo de la luz
gastrointestinales. Poca digestivo y administrarlo en
biodisponibilidad (16% en • Metabolismo en el hígado goteo intravenoso
FARMACOCINÉTICA

rápidos /35% en lentos). y en 20% excreta en su continuo


• N-acetilado en el intestino o el forma original en la orina. • Acción comienza a
hígado • Glucuronido conjugado los 30min
• Semivida 1 h/ eliminación en la posición n-oxido en • Efecto desaparece
sistémica 50 ml/kg/min. el anillo pirimidinico en 3 min
• Metabolito: hidralazina ácido (metabolismo menos • Metabolismo por
pirúvico hidrazona (t1/2 activo, pero con mayor reducción, libera
+largo, no muy activo) duración) cianuro y luego no
• Duración de efecto • Semivida: 3-4h / acción: • Semivida es de 3
hipotensor: 12h >24h días.
• Combatir las
• Tratar la hipertensión emergencias
• Tratamiento de hipertensión
intensa que casi no hipertensivas
grave
mejora con otros • Disminuir a breve plazo la
• Emergencias en
antihipertensivos precarga, la poscarga o
embarazadas (en particular
• En varones con ambos elementos
en la preeclampsia).
insuficiencia renal • Disminuir la presión
• Se combina con un
• No usar minoxidil solo arterial durante la
USOS

bloqueante del receptor


(usar con un diurético, disección aortica aguda
adrenérgico β y un diurético
para impedir la retención • Mejora el gasto cardiaco
• Acelera la frecuencia
de líquidos) (con un en la insuficiencia
cardiaca, aumenta la
• Simpaticolitico, cardiaca congestiva (con
contractilidad del miocardio,
antagonista del receptor edema de pulmón)
aumenta la actividad de
β, para controlar los • Inducir la hipotensión
renina plasmática y retiene
efectos cardiovasculares controlada durante la
liquido
reflejos) anestesia (reducir
hemorragia)
• Retención de agua y sodio;
efectos cardiovasculares e
hipertricosis
• Aumente la secreción de
renina y aldosterona
• Aumentan la frecuencia
cardiaca y la contractilidad
del miocardio y el consumo • Vasodilatación
• Cefalea, náuseas, rubor
de oxigeno miocárdico excesiva, con
REACCIONES ADVERSAS

facial, hipotensión,
• Insuficiencia cardiaca en hipotensión
palpitaciones, taquicardia,
hipertensos que tienen • Acumulación de
mareos y angina de pecho.
hipertrofia de ventrículo cianuro ocasiona
• Isquemia del miocardio (IM)
izquierdo y disfunción acidosis láctica (por
• Síndrome lupico fármaco
diastólica. eso adm con tiosulfato
inducido
• Aplanamiento e inversión sódico)
• Enfermedad del suero, la
de las ondas t • Toxicidad por
anemia hemolítica, la
• El pelo crece tiocianato
vasculitis y la
abundantemente en la • Están anorexia,
glomerulonefritis
cara, el dorso, los brazos y náuseas, fatiga,
• Polineuropatía que mejora
las piernas desorientación y
con piridoxina.
• Erupciones, síndrome de psicosis toxica.
Stevens - Johnson,
intolerancia a la glucosa,
ampollas
serosanguinolentas,
formación de anticuerpos
antinucleares y
trombocitopenia.
CONTRAINDICACIONES

• Empeora la hipoxemia
arterial en sujetos con
neuropatía obstructiva
- Hipertensos con crónica porque interfiere
arteriopatía Isquemia en px con en la vasoconstricción
coronariaisquemia por arteriopatía coronaria pulmonar hipoxica y con
taquicardia refleja ello induce
discrepancias entre la
ventilación y la
perfusión.
INHIBIDORES DE LA
INHIBIDORES DEL CONDUCTO DE CALCIO INHIBIDORES DE LA ECA
RENINA ALISKIREN

INHIBEN el flujo de entrada de Ca a través de Acción sobre SRAA:


MECANIMOS DE ACCION

los canales dependientes de voltaje tipo L de • ↓de angiotensina II (vasoconstrictor) y


las membranas. aldosterona (promueve la absorción de agua y
Inhibe con alta afinidad y
• RELAJAN MUSCULO LISO DE Na en túbulos renales y eleva el GC)
especificidad la renina al fijarse
ARTERIOLAS Acción estimulante sobre el sistema Kalicreína-
a su lugar catalítico.
• DISMINUYEN RESISTENCIA VASCULAR cinina
↓ la actividad plasmática de
PERIFERICA • Aumento de agentes vasodilatadores:
renina al inhibir la capacidad de
• Consecuencia: descarga simpática mediada • Inhiben la destrucción de Bradicinina, lo que
la renina para generar
por barorreceptores TAQUICARDIA estimula la síntesis de óxido Nítrico, cuya
angiotensina I.
REFLEJA (MENOR EN VERAPAMILO Y acción vasodilatadora tiende a ↓ RVP y PA
DILITIAZEM)

• Se absorbe bien por vía oral (90 – 100%) • Administración por VO o sublingual, actualmente • Biodisponibilidad oral menor
• Intenso metabolismo hepático de primer paso Enaprilato por EV del 3%
• Biodisponibilidad: Nifedipina (50%), diltiazem • Se absorben bien pero incompleta del TGI • T1/2 = 24 h
(40%) y el Verapamil (20%) • Interfieren en su absorción: alimentos (Ej. • 47-51 % UPP
FARMACOCINETICA

• Concentración de 1 – 2horas Captopril) o antiácidos (Ej. Fosinopril) independientemente de su


• Circulan ligados a proteínas en un 90% • FARMACOS ACTIVOS: No requieren ser concentración
• METABOLISMO. Nifedipina es convertida a transformadas por el organismo para ejercer su • Ligeramente metabolizado
metabolitos inactivos por procesos de acción Captopril (nivel hepático-conversión a (20%) a través CYP3A4
deshidrogenación comp. Disulfúricos) y lisinopril (no es • Se elimina
• Verapamil es convertido por desmetilación en metabolizado y 100% absorbido se excreta sin fundamentalmente por vía
norverapamil cambios por la orina biliar y heces
• Diltiazem por desacetilación es convertido a • PROFARMACOS: Bioactivación a nivel hepático
desacetilditiazem mediante hidrolisis enzimática y desesterificación
que libera al metabolito activo (puede iniciarse en
mucosa del TGI).

• Eficaces solos o en combinación para el • Ventaja en tratamiento de diabéticos: retrasan


tratamiento de la hipertensión aparición y la progresión de glomerulopatía
USOS

• Se ha dejado de ingerir la Nifedipina como un diabética


recurso para la disminución urgente de la • El agente inicial preferido e diabéticos inhibidor
presión arterial de la ECA.
• Administración parenteral de Clevedipina • Los sujetos con hipertensión y cardiopatía
HTA grave o perioperatoria. isquémica son candidatos para recibir inhibidores
• En HTA: producen regresión de la hipertrofia de la ECA.
ventricular y de la fibrosis • Adm de ECA en el lapso inmediato después de
• Eficaces en HTA aislada de ancianos un IAM mejora la función ventricular y disminuye
• Nisoldipina y Nicardipina producen la morbilidad y mortalidad
vasodilatación y aumento del flujo coronario
en zonas isquémicas
• Verapamil reducen la demanda miocárdica de
oxígeno, suprimen los vasospasmos
coronarios.
CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS

• Náuseas, vómitos; estreñimiento por • Los inhibidores de la ECA tienden a incrementar


verapamilo la eficacia de los diuréticos; mejorar
• Sedación, depresión, parestesias, mareos sustancialmente la eficacia antihipertensiva de Diarrea, cefaleas,
• Bradicardia, disfunción sinusal; por los inhibidores de la ECA; nasofaringitis, mareos, fatiga,
verapamilo y diltiazem • Diuréticos en dosis altas junto con inhibidores hipotensión y trastornos
• Enrojecimiento cutáneo, mareos, cefalea, de la ECA disminución excesiva de la presión gastrointestinales
palpitaciones, hipotensión, fatiga, edema pre arterial y pérdida de sodio en algunos enfermos.
tibial por dihidropiridinas • Tos por aumento de Bradicinina

• Hiperpotasemia cuando se usan los


B bloq + verapamilo/ Diltiazem. Potencian inhibidores de la ECA s los diuréticos
efecto cronotropico negativo pudiendo causar ahorradores de potasio Amilorida, Triamtereno
Embarazo, estenosis bilateral
bloqueo cardiaco (en pacientes con y Espironolactona), NSAID, y antagonistas del
de arteria renal, no asociación
bradicardia, hipotensión arterial, disfunción receptor β.
con inhibidores potentes de la
ventricular, infarto de miocardio reciente) • Hipersensibilidad a IECA
glucoproteína p por aumentar
• Verapamilo aumenta la frecuencia • Gestación
sus niveles
ventricular en pacientes con flúter o con • Estenosis bilateral de la art. Renal.
fibrilación auricular • Pacientes pediátricos (excepto Captopril)
• Sujetos de raza negra
AGENTES SIMPATICOLITICOS

ANATAGONISTAS B ANTAGONISTAS ALFA 1

• Reduce contractibilidad, frecuencia y GC


• En complejo yuxtaglomerular: disminuye
SITIO Y
produce renina y Ang II(efct antihipertensivo)
MECANISMO DE Prazosina, terazosina y dozazosina
Adicionalmente:
ACCION
-LABETALOL: Antag alfa
-NEBIVOLOL: vasodilata activando la via del NO.

TODOS SON EFICACES ANTIHIPERTENSIVOS


• Sin act simpaticomimetica: Disminucion inicial
de GC, e incremento por reflejos en RVP, sin • ETAPA INICIAL: Disminuye resist
cambios en ela PA arteriolar y aumenta capac
• Efect hipertensor: Reduccion persistente del venosareflejo simpat(FC y
GC y de RVP renina)
• Con act. Simpaticomimetica intrinseca: • Largo plazo: persiste vasodilat y
EFECTOS Disminuciones menores de la FC y GC en se normaliza GC, FC, y renina
FARMACOLOGICOS reposo( por recep b2vasodilatan) • Flujo renal no se modifica
• ATENOLOL:mayor eficacia en • HIPOTENSION POSTURAL
monoterapia(menor riesgo apoplejia y • RETIENEN NA Y H2O
rateriopatia).No disminuye PA arterial igual • Disminuyen TAG,LDL y aumenta
que la humeral. HDL, efectos que persisten al
• DISMINUCION DE 10mmHg EN PAS O 5 DE PAD aumentar tiazidico
DISMINUYE PROBLEMAS CORONARIOS
AGUDOS.
• Contraindicado: Asma, disfx nódulos SA o AV o
en combinación con fármacos inhiben
conducción AV(verapamilo).
• Diabéticos: riesgo hipoglucemia
• Sin act simpaticomimético: aumentan TAG y • Doxazosina en monoterapia:
bajan HDL sin cambiar colesterol total riesgo a ICC
• Con act. Simpaticomimético: sin efecto en • FENOMENO DE PRIMERA DOSIS:
EFECTOS ADVERSOS lipidos o suben HDL
Y PRECAUSIONES HIPOT ORTOSTATICA A LOS 30-
• Interrupcion repentina: SD abstinencia:
90 MIN DE RECIBIR 1RA DOSIS O
incremento receptores(mayor sensibilidad a
catecol)síntomas arteriopatía DESPUES DE SUBIR DOSIS.
coronariahipertensión de rebote DESPUES SURGE TOLERANCIA
• AINE (indometacina); opaco efecto
antihipertensivo del propanolol
• ANGT B no selectivo + ADRENALINA:
Hipertensión(alfa) y bradicardia(reflejo vagal)
• TODOS LOS GRADOS DE HTA • NO USAR EN MONOTERAPIA,
• 1-2 veces al día FEOCROMOCITOMA
• RPTA MENOR: ancianos y raza negra • USAR CON B BLOCK, DIURETICOS
USOS No retienen Na y H2O
• Y OTROS
TERAPEUTICOS: • Puedes usar Diuréticos + Antagonista b + • USAR EN: HIPERPLASIA
vasodilatador PROTATICA BENIGNA mejora
• PARA PX CON MI, ISQUEMIA, ICC
síntomas urinarios
ANTAGONISTA A1 ANTAGONISTA B.

SIN ACTIVIDAD
SIMPATICOMIMÉTICA
INTRÍNSECA
Antagonista α1 y β ↓ inicial del GC y ↑ RVP de
adrenérgico origen reflejo ->
Bloqueo α1 SIN CAMBIO NETO DE LA
MECANIMOS DE ACCION

vasodilatación del músculo PRESIÓN ARTERIAL ->


• ↓ Resistencia arteriolar y
liso arterial RVP regresa de manera
↑ capacitancia venosa
Agonista parcial β2 gradual a los valores
• ↑ FC de origen reflejo y
potencia vasodilatación anteriores al tratamiento o
actividad de renina en plasma
Bloqueo β1 coadyuva en menores -> ↓ PRESIÓN
• Persiste VASODILATACIÓN y
vasodilatación y en bloqueo ARTERIAL
se normalizan la FC y la
del reflejo simpático sobre el CON ACTIVIDAD
actividad de renina
corazón SIMPATICOMIMÉTICA
• ↓ PRESIÓN ARTERIAL
Con el empleo EV, su eficacia INTRÍNSECA
antihipertensiva es atribuible ↓ menor de FC y GC ->
a la venodilatación Estimulación de
sistémica. receptores β2 vasculares -
> VASODILATACIÓN(↓
RVP) -> ↓ PRESIÓN
ARTERIAL
LABETALOL α1+ β
• 4 estereoisómeros: Un
antagonista α1, otro ESMOLOL EV
antagonista β no selectivo con
ASI y los otros dos son • Antagonista β1
inactivos. el labetalol es útil en adrenérgico.
el tratamiento de urgencias • Acción ultracorta
hipertensivas. • Efecto mayor sobre la
• Con el empleo EV, su eficacia CARVEDILOL α1+ β presión sistólica.
FARMACOCINETICA

antihipertensiva es atribuible a • Metabolismo no depende


la venodilatación sistémica. • La relación de la potencia de funciones renal o
• En dosis de 100-300 mg puede antagonista de receptores hepática.
ser utilizado en el tratamiento α ; con los β es alrededor • Ideal para utilizar en los
de las urgencias de 1:10. pacientes críticos.
hipertensivas. • El carvedilol reduce la • DOSIS : 250-500
• La disminución de la PA, no se mortalidad en hipertensos microgramos/ kg/ min
acompaña por taquicardia con insuficiencia cardiaca después{es 50-100
refleja, lo cual es beneficioso microgramos/kg/min por 4
en pacientes con enfermedad min
arterial coronaria. • Comienzo de acción 1-2
• DOSIS : 20-80 microgramos min
BOLO cada 10 min .0,5 a 2 • Duración de acción : 10-
microgramos IV infusión 20 min
• Comienzo de acción 5-10 min ,
duración de acción 3-6 h
• Son medicamentos atractivos
LABETALOL α1+ β
para hipertensos con
hiperplasia benigna de ESMOLOL EV
• Disección aórtica
próstata (HBP), ya que
• IAM con hipertensión
también mejoran los síntomas • Disección aortica,
sistémica
USOS

urinarios. • Perioperatorias y
• Estados de exceso de
• No se recomiendan para postoperatorios
catecolaminas
monoterapia en pacientes • Hipertensión que aparece
• Crisis hipertensivas del
hipertensos. Mas bien se durante la inducción e
embarazo
utilizan aunados a diuréticos, intubación traqueal
• (escasa transferencia
bloqueadores β y otros
placentaria)
antihipertensores.
REACCIONES ADVERSAS

• El uso para monoterapia de


la hipertensión aumenta el
LABETALOL
riesgo de insuficiencia
cardiaca congestiva.
Vómitos mareos , náuseas ,
• Fenómeno de primera dosis.
bloqueo AV , hipotensión ,
• Retención de sal y agua,
broncoespasmo
que atenúa la hipertensión
postural.

• Insuficiencia cardiaca
congestiva no tratada o
incipiente
CONTRAINDICACIONES

• Bloqueo AV. Infarto agudo


de miocardio que
LABETALOL evoluciona con
insuficiencia cardiaca,
-Enfermedad pulmonar bradicardia o hipotensión
-Insuficiencia severa
ventricular sistólica • Asma bronquial, EPOC.
-Bloqueos cardíacos Diabetes insulino-
dependiente
• Situaciones de stress con
incrementada sección de
adrenalina
• Bradicardia , hipotensión
INHIBIDORES DE AT1
MECANIMOS DE ACCION

• Bloquean el SRAA
Inhiben: • Producción de catecolaminas
mediante antagonismo
• Contracción de músculo suprarrenales
especifico del receptor
liso vascular • Mejoraría de la
AT1 de la angiotensina II.
• Respuestas presoras neurotransmisión
CLASIFICACIÒN:
rápidas y lentas noradrenérgica
• Losartán
• Sed • Aumento del tono simpático
• Candesartán
• Liberación de • Cambios en la función renal
• Eprosartán
vasopresina • Hipertrofia e hiperplasia
• Irbesartán
• Secreción de aldosterona celulares
• Valsartán
Absorción
FARMACOCINETICA

Se absorben bien del TGI


Sufren metabolismo de primer paso hepático por citocromo P450, lo que determina su baja
biodisponibilidad.
Distribución
Ligados a proteínas (albuminas).
Metabolismo
A nivel hepático.
Excreción
Vía renal y biliar
• A DOSIS ADECUADA
• Al bloquear los receptores AT1 de A-II:
• Tan efectivos como ECA en
• Vasoconstrictor
USOS

HTA-> Su efecto no se observa


• Secreción de aldosterona de la angiotensina II
hasta 4 semanas después NO
• Produciendo vasodilatación, ↓RVP, ↑GC con
COMBINAR ECA + Antagonista
mayor tolerancia al ejercicio
de AT1
REACCIONES
ADVERSAS

• Hipotensión
• hiperpotasemia e
• hipoperfusión renal
CONTRAINDICACIONES

• Estenosis renal bilateral


• Estenosis renal de un riñón único