Vous êtes sur la page 1sur 60

Hemoragie digestiva superioara.

„Se pierd in viata ani , iar la moarte cersim o clipa „ ( N. Iorga ) .

CAPITOLUL I

I.1. NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA

Pierderea de sange la nivelul tubului digestiv si eliminarea lui permit


recunoasterea acestei suferinte grave.
Sangerarea se traduce prin: hematemeza, melena,eliminare de sange prin
anus, simptome si semne clinice de hemoragie interna ( inca neexteriorizata, in
momentul examinarii bolnavului ).
Hematemeza consta in eliminarea pe gura, prin varsatura, de sange rosu sau
negru, nealterat, amestecat cu cheaguri cu lichid gastric si cu resturi alimentare.
Uneori sangele eliminat este digerat, cu aspectul de „zat de cafea” (culoarea se
datoreste hematinei, rezultata din actiunea acidului clorhidric asupra
hemoglobinei). Hematemeza este urmata de emiterea unor scaune melenice.
Hematemeza traduce o sangerare esogastroduodenala, deci suprajejunala ( o
hemoragie cu un sediu inferior zonei amintite, de obicei nu se exteriorizeaza prin
hematemeza ).
Este necesara diferentierea de hemoptizie, care consta in eliminarea de sange
din caile respiratorii , sange care este de obicei rosu , aerat .
Hematemeza mai trebuie diferentiata, de asemenea, de eliminarea prin
varsatura a sangelui inghitit ce provine din afara tubului digestiv : un epistaxis
abundent ( mai ales cand acesta se produce in timp ce bolnavul se gaseste culcat
1
sau chiar doarme, neproducandu-se eliminarea obisnuita, prin narine ), o sangerare
din gura si faringe ( determinate de traumatisme, inflamatii sau chiar tumori la
acest nivel ).
Melena consta din eliminarea prin anus a unui sange negru, amestecat sau nu
cu materii fecale. Scaunele melenice sunt abundent, moi, stralucitoare, fetide,
negre „ca pacura”. Melena poate fi precedata de hematemeza , dar nu intotdeauna.
Culoarea neagra se datoreste transformarilor pe care le sufera sangele in
timp ce trece prin intestin. Aspectul scaunului la un bolnav cu hemoragie digestiva
depinde de sediul sangerarii, de cantitatea de sange pierduta si de viteza cu care are
loc tranzitul intestinal.
Aspectul negricios caracteristic al scaunului melenic este intalnit in cazul in
care sangerarea se produce in tubul digestiv deasupra jejunului.
Exista , insa si exceptii relativ numeroase : astfel , o hemoragie
gastroduodenala , in cantitate mare si cu tranzit foarte rapid , se poate exterioriza
printr-un scaun care contine sange rosu , in timp ce sangerarea situata mult mai jos,
spre exemplu la nivelul cecului , poate determina aparitia unui scaun melenic, daca
tranzitul a fost lent.
Pentru a se produce un scaun melenic , este necesara o sangerare in tubul
digestiv proximal , de cel putin 50-60 ml si un tranzit intestinal care sa depaseasca
durata de 8 ore. Eliminarea unor scaune melenice poate continua 3- 4 zile dupa
oprirea sangerarii ( mai ales daca aceasta a fost masiva ) , iar hemoragiile oculte in
scaun pot fi prezente inca 2 – 3 saptamani ( deci , persistenta scaunelor negre si a
hemoragiilor oculte nu au neaparat semnificatia continuarii sangerarii ).
Melena nu trebuie confundata cu scaunele a caror culoare neagra este
determinata de consumul unor alimente ( mure,afine,carnati cu sange ) sau
medicamente (bismut,fier,carbune).

2
Lipsa simptomelor si semnelor clinice de colaps sau anemie severa permit o
buna orientare diagnostica.
Rareori o hemoragie gastroduodenala se poate traduce prin scaun cu sange
rosu , daca tranzitul intestinal este foarte rapid.

STATISTICA :

Ulcerul gastric si duodenal , gastritele erozive si varicele esofa-giene


reprezinta cauzele a peste 90% din hemoragiile digestive , toate celelalte afectiuni
ale tubului digestiv neconstituind cauza decat pentru restul de 10% .
Astfel :
hemoragiile ulceroase ( ce insotesc ulcerul gastric si duodenal ) reprezinta
60-70% din totalitatea hemoragiilor digestive
ulcerul peptic are o tendinta de a sangera de aproximativ 35% , determinand
sangerari de obicei moderate sau minime , rareori masive
gastritele hemoragice reprezinta o cauza relativ frecventa de hemoragii
digestive , aproximativ 15% .
hemoragiile medicamentoase aproximativ 15% din hemoragiile digestive (
in unele statistici se dau cifre mult mai mari : 40% ).
cancerul esofagian , diverticulii esofagieni , hernia hiatala deter-mina de
obicei sangerari mici si constituie numai in 2% din cazuri, cauza unor hemoragii
importante.
sindromul Mallory-Weiss - aproximativ 3% din hemoragiile digestive
tumorile gastrice constituie cauza a 5% din hemoragiile digestive mari
cirozele hepatice reprezinta 10-15% din cazurile de hemoragie digestiva.
Hemoragia digestiva complica 30% dintre ciroze , in 10-15% din cazuri
constituind semnul revelator. Hemoragia digestiva agraveaza evolutia cirozei ,
3
multi dintre bolnavi murind imediat , iar altii ( peste 50% ) decedand in anul care
urmeaza ( prin decompensarea cirozei sau prin repetarea hemoragiei ).
diverticul Meckel sangereaza in 25- 50% din cazuri , uneori in prima
copilarie , alteori mai tarziu.
Hemoragiile digestive reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, pentru care
este necesara internarea de urgenta in spital ; o sangerare aparent minora poate fi
urmata , in scurt timp , de o hemoragie cataclismica , ce nu poate fi stapanita decat
intr-un spital bine utilat. De aceea , problema hemoragiilor digestive nu trebuie
privita cu usurinta , ele putand duce rapid la soc si moarte , in lipsa unor masuri
adecvate prompte.

I.2. NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A TUBULUI


DIGESTIV

Tubul digestiv este alcatuit din urmatoarele segmente : gura , faringe ( cu


dubla apartenenta ), esofag , stomac , intestinul subtire si intestinul gros , organe la
nivelul carora se realizeaza digestia alimentelor si ulterior absortia lor. In acelasi
timp , la nivelul ultimului segment al tubului digestiv , rectul , se realizeaza
eliminarea resturilor neabsorbite – prin actul defecatiei.
CAVITATEA BUCALA : este portiunea initiala a tubului digestiv , alcatuita
din organe si diverse tesuturi. Superior este limitata de bolta palatina , inferior de
planseul bucal , lateral de obraji , anterior de buze si posterior se continua cu
faringele. Cavitatea bucala este captusita cu mucoasa bucala , in interiorul cavitatii
bucale se gasesc arcadele dentare , limba.
Functiile pe care le indeplineste gura sunt : functia de masticatie pentru
formarea bolului alimentar , inceputul digestiei glucidelor sub actiunea ptialinei
4
salivare , functia de fonatie , functia receptoare , functia de aparare si functia
fizionomica.
FARINGELE : este un organ care apartine atat aparatului digestiv , cat si
aparatului respirator. El se afla situat in partea posterioara a cavitatii bucale si se
continua cu esofagul. Captusit cu o mucoasa , este bogat in tesut limfoid. In faringe
se gasesc amigdalele palatine , amigdala faringiana pe peretele posterior si
amigdala linguala la radacina limbii legate intre ele prin numeroase vase limfatice
si formand inelul limfatic Waldeyer.
Functia faringelui : functia de conducere a bolului alimentar catre esofag si
functia de aparare impotriva infectiilor , care pot patrunde pe cale digestiva sau pe
cale respiratorie.
ESOFAGUL : este un organ musculo-membranos , tubular , care face
legatura intre faringe si stomac. El incepe la nivelul vertebrei a 7-a cervicala ( C7)
in dreptul cartilajului cricoid si se termina in dreptul vertebrei a 11-a toracale la
orificiul cardia ; este lung de 25-32 cm si are un calibru care variaza intre 10-22
mm.
Esofagul este situat in mediastinul posterior , venind in contact cu
formatiunile situate aici. Datorita acestei situari , afectiunile esofagului se pot
rasfrange asupra organelor cu care vine in contact iar pe de alta parte leziunile
acestora pot provoca suferinte esofagiene. Structura esofagului : de la interior la
suprafata distingem patru straturi :
tunica mucoasa : are culoare albicioasa si prezinta cute longitudinale care se
sterg prin distensia esofagului , cauzata de trecerea bolului alimentar. Mucoasa are
in structura sa un epiteliu pluristratificat pavimentos necheratinizat.
tunica submucoasa : este bine dezvoltata si contine glande esofagiene de tip
acinos , ce secreta mucus ce usureaza inaintarea bolului alimentar.

5
tunica musculara : este formata dintr-un strat de fibre longitudinale la
exterior si un strat de fibre circulare la interior. In treimea superioara ambele
straturi de fibre sunt striate , in timp ce in treimea inferioara fibrele striate sunt
inlocuite de cele netede.
tunica externa ( adventicea ) : este o tunica conjunctiva care se continua in
sus cu adventicea faringelui.

Fiziologic , esofagul reprezinta un organ menit sa faca legatura dintre


faringe si stomac ; prin coordonare nervoasa , musculatura formeaza unde
contractile care imping bolul spre cardia ; sfincterul cardiei se desface ,
impiedicand si refluarea continutului gastric in esofag.
STOMACUL : organ cavitar musculo-glandular , este segmentul tubului
digestiv situat intre esofag si intestinul subtire si intre splina si ficat. Forma lui este
asemanatoare unei pere , cu varful usor indoit si indreptat in sus : la examenul
radiologic apare ca litera „J” sau ca un carlig. Forma lui este variabila in functie de
: continut , tonicitatea musculaturii proprii , tonicitatea peretelui abdominal ,
pozitia individului si volumul organelor vecine.
Stomacul incepe de la cardia si se termina la pilor care face legatura intre
stomac si duoden ; portiunea situata deasupra cardiei si care este adaptata cupolei
diafragmatice se numeste marea tuberozitate ( formix sau fundus ) ; segmentul
vertical este corpul stomacului care se continua cu mica tuberozitate si apoi cu
antrul piloric si se termina cu orificiul piloric. Intre cardia si pilor se afla doua
margini : marginea externa sau marea curbura si marginea interna sau mica
curbura.
Structural , stomacul este alcatuit din patru paturi : la interior se afla
mucoasa care contine glandele cardiale , fundice si pilorice , apoi submucoasa ,

6
musculara in care se gaseste plexul nervos vagetativ Auerbach , iar la exterior este
invelit de seroasa peritoneala.
Din punct de vedere fiziologic , stomacul primeste alimentele si datorita
functiei sale motorii , le framanta , le amesteca cu sucul gastric si apoi le evacueaza
in duoden.
Prin functia secretoare , stomacul intervine in digerarea tesutului conjunctiv
si al proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric si al pepsinei Mucusul gastric are un
rol protector de prim ordin , aparand mucoasa de actiunea sucului gastric.
INTESTINUL SUBTIRE : segmentul cel mai lung al tubului digestiv ( peste
4 m ) , se intinde de la pilor la valvula ileo-cecala prin care se deschide in intestinul
gros.
Este diferentiat in trei segmente : duoden , jejun si ileon.
Duodenul : portiunea initiala , fixa , a intestinului subtire , are lungimea de
25-30 cm , forma de potcoava si cuprinde in concavitatea sa capul pancreasului.
Fiziologic : duodenul are doua functii principale : motorie si secretorie.
Jejuno- ileonul : are un calibru mai mic si umple cea mai mare parte a
cavitatii peritoneale. Are tot patru straturi : mucoasa , submucoasa , musculara si
adventice.
Fiziologic are trei functii : motorie , secretorie si de absortie , care se
exercita pe o foarte mare suprafata datorita vilozitatilor intestinale.
INTESTINUL GROS : este segmentul terminal al tubului digestiv ; incepe
de la valvula ileo-cecala si se termina cu anusul. Se distinge de intestinul subtire
prin volumul mult mai mare si prin cele trei benzi musculare longitudinale , taenia
coli.
Lungimea lui variaza intre 1.5 m si 3 m. Intestinul gros este impartit in
urmatoarele segmente : cecul , colonul ascendent , colonul transvers , colonul
descendent , colonul sigmoid si rectul.
7
Fiziologic are functia de motricitate , secretie si absortie. Un rol important in
fiziologie si patologie il are flora intestinala.
Dintre glandele anexe ale tubului digestiv , un rol important in hemoragia
digestiva superioara il are ficatul.
FICATUL : este cea mai mare glanda anexa a tubului digestiv. Este situat in
etajul supramezocolic , in partea dreapta , sub diafragma , deasupra colonului
transvers si a mezocolonului , la dreapta stomacului. Are o consistenta ferma si o
culoare bruna. La cadavru cantareste 1500 g iar la individul viu se adauga inca
800-1000 g cat cantareste sangele depozitat in ficat.
Se disting doua fete : una superioara , diafragmatica si alta inferioara ,
viscerala. Pe fata superioara se observa doi lobi : drept si stang.
Fata inferioara prezinta doua santuri longitudinale impartite , la randul lor ,
in doua jumatati printr-un sant transversal.
Santurile delimiteaza patru lobi : drept , stang , anterior si posterior. Unitatea
structurala si functionala a ficatului este lobulul hepatic care este constituit din
hepatocite , capilare sinusoide si canaliculi biliari. Sinusoidele converg spre vena
centro-lobulara , situata in centrul lobului unde are loc amestecul de sange arterial
cu cel venos.
Venele centro-lobulare parasesc lobulul pe la baza lui si devin vene
sublobulare ( colectoare ). Ele se unesc si formeaza venele hepatice care sunt
tributare venei cave inferioare.
Fiziologia ficatului : ficatul are o mare capacitate de regenerare ,
demonstrata prin faptul ca dupa o hepatectomie partiala , regenerarea incepe dupa
24h , atinge maximum in 4-5 zile si se termina in 14 zile.
Functiile lui sunt multiple , fiind indeplinite la nivelul hepatocitului:
functiile metabolice : - metabolismul glucidic , protidic , lipidic si mineral.
functia biliara comporta secretia si excretia bilei
8
functia antitoxica
sinteza fermentilor necesari proceselor vitale

I.3. DEFINITIE . ETIOLOGIE . CLASIFICARE .

DEFINITIA HEMORAGIEI SUPERIOARE

Hemoragia digestiva superioara este sangerarea care are loc in esofag,


stomac , duoden si jejunul proximal , exteriorizandu-se , in special prin varsaturi (
hematemeza ) si/sau melena.
Sangele eliminat din stomac este rosu , cu cheaguri sau brun inchis
asemanator zatului de cafea ( melanemeza ), eventual amestecat cu resturi
alimentare.
Hematemeza apare brusc , fiind adesea precedata de greutate epigastrica ,
greata , ameteli , slabiciune , transpiratii , anxietate.
Sangele eliminat din intestin ( melena ) este negru si lucios ca pacura , fiind
digerat pe parcurs de sucurile digestive. Melena apare cand in intestinul superior
patrund cel putin 50-80 ml de sange.
Socul si moartea consecutive unei HDS abundente si rapide pot surveni
inainte de exteriorizarea sangerarii.
Atat in hematemeza cat si in melena , culoarea sangelui poate fi rosie
deschisa daca hemoragia este fulgeratoare si masiva declansand un tranzit
intestinal accelerat.

ETIOLOGIA HDS

9
Stabilirea exacta a cauzei hemoragiei este de o importanta deosebita pentru
conducerea tratamentului.
Hemoragia poate fi de cauza locala, digestiva ( eso-gastro-duode-nala ) sau
extragastrica ( stomacul fiind doar izvorul hemoragiei , in timp ce cauza
determinanta trebuie cautata in alta parte ).
Aceasta impartire are o importanta practica , deoarece in hemoragiile de
cauza locala , interventia chirurgicala opreste hemoragia si inlatura in acelasi timp
cauza ei determinanta ( ulcer , cancer , etc.).
In hemoragiile extragastrice , tratamentul este de obicei , conservator , iar
interventia chirurgicala , atunci cand isi gaseste indicatia , are exclusiv un rol
hemostatic , paliativ.

CAUZE DIGESTIVE

Boli ale esofagului :

varice esofagiene
ulcer peptic al esofagului ( determinat de refluxul sucului gastric in esofag )
cancerul esofagian ( cu sangerari minime , cea masiva terminala fiind
determinata de o fisurare aortica )
sindromul Mallory- Weiss : consta in prezenta unor fisuri longitudinale ,
situate la nivelul jonctiunii esocardiale , produse de varsaturi violente. Aceste
dilacerari sunt produse de efortul de varsatura , hematemeza fiind dealtfel
precedata de varsaturi alimentare violente , initial fara sange.
diverticulii esofagieni : (sangereaza moderat numai cand sunt inflamati)
hernia hiatala ( determina sangerari minime )
esofagita acuta si cronica.
10
Boli ale stomacului si duodenului

ulcerul gastric si duodenal : dintre ulcerele gastrice , sangereaza mai ales


cele antrale , prepilorice , de pe mica curbura orizontala, ca si cele subcardiale ;
dintre ulcerele duodenale sangereaza in special cele de pe fata posterioara a
bulbului duodenal , ca si cele post bulbare.
ulcerul acut de stres
gastritele hemoragice ( corozive si medicamentoase ) ; in gastrita eroziva ,
sangerarea se produce de la nivelul unor ulceratii , deseori multiple , situate mai
ales la nivelul fornixului ; hemoragiile medicamentoase sunt produse in primul
rand de antiinflamatoare : acidul acetilsalicilic , hormonii glucocorticoizi , fenil
butazona , indometacina. Anticoagulantele determina sangerarea sau induc o
hemoragie difuza , prin hipocoagulabilita-tea pe care o produc. Rezerpina a fost si
ea incriminata in declansarea unor sangerari.
varice gastrice
traumatisme
diverticuloza gastrica si duodenala
ulcerul peptic postoperator : determina sangerari de obicei moderate sau
minime , rareori masive , traduse prin hematemeze si mai ales prin melene.
hernia hiatala
tumorile gastrice ; dintre acestea neoplasmul gastric sangereaza adesea. De
obicei sangerarile sunt mici si repetate , ducand la instalarea unui sindrom anemic
cronic. Atunci cand neoplasmul este ulcerat se pot produce sangerari mari.
Sindromul Zollinger- Ellison : consta in asocierea unui ulcer ( de obicei
duodenal , adesea multiplu , de mari dimensiuni ) cu tumori insulare cu celule non-
11
beta , secretoare de gastrina , la nivelul pancreasului. Secretia exagerata de gastrina
induce o mare hiper-aciditate. Sangerarea se produce atat la nivelul ulceratiei
duodenale , cat si la nivelul stomacului.

Boli ale intestinului subtire pana la unghiul Treitz :

lipodistrofia intestinala
carcinomul intestinului subtire
diverticulul Meckel situat pe marginea libera a ileonului terminal
infectiile si inflamatiile intestinale
tumorile intestinului subtire

Alte cauze digestive

hipertensiunea portala
hepatita cronica
pancreatita acuta si cronica
traumatisme ale cailor biliare soldate cu hemobilie
ciroza hepatica
litiaza pancreatica
cancerul pancreatic ( prin invadarea stomacului sau duodenului )

CAUZE VASCULARE

anevrismul aortic abdominal ( prin rupere se poate deschide in interiorul


tubului digestiv )

12
anevrismele ramurilor aortice ( anevrismele arterei splenice , hepatice ,
mezenterice ) , anevrismele arteriovenoase.

CAUZE GENERALE

Boli ale sangelui :

policitemia vera
leucemia acuta
purpura trombocitopenica idiopatica ( boala Werlhof )
purpura Schönlein- Henoch
trombastenia Glanzmann
hemofiliile A si B
hipoprotrombinemia
fibrinogenopenia
sindroamele de fibrinoliza si de coagulare intravasculara
limfoame maligne

Boli ale vaselor sangvine :

telangiectazia hemoragica ereditara ( boala Rendu- Osler )


pseudoxantoma elasticum
hipertensiunea arteriala
anevrisme arteriale
Boli sistemice

amiloidoza
13
mielomul multiplu
sarcoidoza
poliarterita nodoasa

CLASIFICAREA HDS

Clasificarea clinica a hemoragiilor se face dupa cantitatea de sange pierdut ,


gravitatea hemoragiei ; depinde insa si de repetarea ei.
Hemoragia unica , masiva , care a coborat tensiunea arteriala maxima la 40-
50 mmHg si a produs colaps circulator , este mai putin grava , in sensul ca
raspunde mai bine la tratament decat o hemoragie care se repeta.
Hemoragia unica , oricat de grava ar fi , produce colaps circulator , care
poate fi usor combatut prin transfuzie ; hemoragia repetata produce socul
hemoragic , care nu mai poate fi stapanit chiar prin transfuzii masive.
Gravitatea unei HDS depinde , deci , in afara de cantitatea de sange pierdut ,
de continuarea sau repetarea ei.

Hemoragia digestiva superioara poate fi :

HDS mica – daca se pierd pana la 250 ml de sange si nu apar efecte


sistemice. Ele pot deveni periculoase prin persistenta lor , ducand la anemie
hipocroma , hipoproteinemie si tulburari hidroelectrolitice
HDS mijlocie ( moderata ) : cantitatea de sange pierduta este intre 250-1000
ml ; tensiunea arteriala nu scade semnificativ iar hemoglobina ramane peste 10%.
HDS mijlocie poate fi compensata de organism. Gravitatea acestor
hemoragii consta in repetarea lor , fiecare noua hemoragie scazand posibilitatea de
compensare a organismului.
14
HDS mare sau masiva : pierderea depaseste 1000 ml , sangerarea determina
soc iar Hb scade sub 8 g%

CLASIFICAREA HDS IN FUNCTIE DE :


HIPOVOLEMIA SI ANEMIA ACUTA

In cele mai multe cazuri de HDS pierderea de sange este acuta.


Debutul hemoragiei este brusc si , prin cantitatea de sange pierduta , exista
repercusiuni imediate sau apropiate asupra volemiei si capitalului hematic.
Factorii determinanti esentiali ce influenteaza evolutia initiala a unui caz
sunt cantitatea de sange pierduta si ritmul de pierdere.
Din acest punct de vedere HDS poate fi :
CATACLISMICA : cand se pierde in timp scurt o cantitate mare de sange ,
astfel incat bolnavul decedeaza brusc sau foarte repede. Prin reducerea brusca si
severa a intoarcerii venoase , cordul ajunge sa bata „in gol” ; debitul cardiac este
atat de mic incat nu poate fi asigurat nici aportul minimal necesar patului
coronarian si cerebral. Mecanismul propriu-zis al mortii este fibrilatia ventriculara
cauzata de hipoxie miocardiaca.
GRAVA : in care se pierde o mare cantitate de sange , apreciata la un adult
la peste 1000 ml. Urmarile hemodinamice ale acestei extravazari respecta in
general secventializarea in cadrul careia se pot repera toate fazele reactiei organice
postagresive.
Colapsul initial : cand bolnavul este palid , cu transpiratii profuze si rau
mirositoare , midriatic si obnubilat. Adesea bolnavii pierd involuntar urina si chiar
scaun. Tensiunea arteriala este mica sau lipseste de la periferie , iar frecventa
cardiaca constrasteaza cu lipsa de accelerare atat de caracteristica oricarei
hipovolemii. Acest colaps dureaza , in general , cateva minute.
15
Starea de reactie : bolnavul este , de cele mai multe ori , agitat , palid , cu
piloerectie si mioza. Tensiunea arteriala poate avea valori foarte diferite. Uneori
poate fi mai mare decat cea anterioara pierderii de sange , dar de cele mai multe ori
, ea poate fi mult scazuta. Mult mai relevanta este , insa , tahicardia , care este
constanta si mai totdeauna exprimata. Daca pierderea de sange nu a fost foarte
mare si este vorba de un organism cu o biologie anterior neafectata , bolnavul
poate iesi din aceasta stare in mod spontan. In cadrul hemoragiei grave , mai ales
daca se pierde o cantitate de sange de peste 1500 ml , o astfel de retrocedare
spontana a situatiei este putin probabila. In majoritatea cazurilor , bolnavii trec in
faza ulterioara.
Starea de soc : Tabloul clinic si hemodinamic este cel al socului hemoragic
pur. Bolnavul prezinta tahicardie , hipotensiune arteriala , scaderea presiunii
venoase centrale si a celei din capilarul pulmonar , oligurie , extremitati reci ,
cianotice si umede. Din starea de soc nu se iese niciodata spontan.
Netratata , aceasta evolueaza inexorabil spre moarte.
USOARA : cand se pierde o cantitate mica de sange , pierdere ce nu este in
masura sa initieze modificarile hemodinamice descrise. Expresia clinica este
neinsemnata si , daca hemoragia nu se repeta , episodul poate fi foarte bine
comparat cu ceea ce se petrece in organismul unei persoane dupa sedinta de donare
de sange.
Toate aceste modificari sunt rezultatul hipovolemiei , dezacordului brusc
intre volumul sangvin si patul vascular.

I.4. EVALUAREA UNOR SEMNE , SIMPTOME .


PROBLEMELE PACIENTULUI CU HDS

16
SIMPTOMATOLOGIE

Manifestarile clinice ale unei hemoragii digestive depind de :


cantitatea de sange pierdut
ritmul sangerarii
continuarea sangerarii sau recidivarea ei
nivelul anterior al hemoglobinei sangvine
starea aparatului cardio-vascular si a celorlalte organe.
Hemoragiile digestive se traduc prin urmatoarele simptome :
ameteala , slabiciune , senzatii de frig , palpitatii , transpiratii reci , greata ,
sete.
In timpul defecatiei sau imediat dupa ea se poate produce o sincopa.
Simptomele de mai sus pot precede exteriorizarea hemoragiei digestive prin
hematemeza sau melena.
Uneori ele apar noaptea , trezindu-l pe bolnav din somn.
In cazul unei sangerari mari , hematemeza poate fi insotita de o stare de
colaps.
Orice pierdere de sange ce depaseste 500 ml sange determina o reducere a
volumului sangvin , o diminuare a intoarcerii venoase si , in consecinta , a
debitului cardiac , cu tendinta de scadere a tensiunii arteriale ; intervin insa ,
mecanismele compensatorii , si anume : tahicardia , vasoconstrictia arteriala cu
cresterea rezistentei periferice, mobilizarea sangelui din diversele rezervoare (
splina , ficat , tegumente ) ; totodata are loc o trecere a lichidelor din spatiul
interstitial in cel vascular. Prin aceste mecanisme , se tinde sa se mentina constanta
tensiunea arteriala si perfuzarea normala a organelor vitale ( creier , inima , rinichi
) . In cazul in care sangerarea este foarte mare , mecanismele compensatorii sunt
depasite si are loc o scadere a tensiunii arteriale , cu tendinta de colaps.
17
Din punct de vedere clinic , o hemoragie digestiva importanta se traduce prin
urmatoarele : paloarea tegumentelor si mucoaselor , accelerarea pulsului si
scaderea amplitudinii sale , scaderea tensiunii arteriale.
In cazul in care hemoragia a fost masiva , se produce starea de soc cu
scaderea tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg cu pulsul foarte rapid si mic ;
extremitatile sunt palide ( umede , livedoide ) si reci , bolnavul este dispneic si
anxios , cu tendinta la lipotimie , mai ales in pozitie sezand sau in ortostatism.

Ca urmare a scaderii tensiunii arteriale , scad si debitul sangvin renal si


filtrarea glomerulara , rezultand oliguria ( in cazuri grave , anuria ). Se remarca , de
asemenea , o sete accentuata si prezenta unor transpiratii abundente.
Aceste tulburari constituie rasunetul hemoragic ( scaderea marcata a
hemoglobinei transportoare de oxigen ) si hemodinamic ( scaderea volumului
sangvin ) al hemoragiilor digestive mari sau repetate.
Febra este intalnita la peste 75% dintre pacientii cu hemoragie digestiva ; ea
este moderata , apare dupa 24 ore si se diminueaza treptat , disparand in 5-7 zile.

PROBLEMELE PACIENTULUI CU HEMORAGIE


DIGESTIVA SUPERIOARA

Eliminari inadecvate manifestate prin : varsaturi sangvinolente , epigastralgii


, greturi , melena.
Alterarea respiratiei manifestata prin dispnee , diaforeza
Dispnee
Anxietate manifestata prin agitatie , stres , teama

18
Alimentatie inadecvata din punct de vedere calitativ si cantitativ manifestata
prin inapetenta
Hiperternie manifestata prin : febra moderata , frison si diaforeza
Diaforeza
Postura inadecvata manifestata prin astenie fizica , repaus la pat
Ore de repaus insuficiente manifestate prin insomnie
Alterarea imaginii de sine.

I.5. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA


INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE

Semnele hemoragiei digestive ca si primele masuri terapeutice trebuie


cunoscute de asistenta medicala.
Regula generala : in orice hemoragie digestiva internarea in spital este
obligatorie , de obicei intr-un serviciu chirurgical.

OBIECTIVE MASURI DE REALIZARE

1. Asigurarea 1.1. Repaus strict la pat in decubit dorsal , fara perna ( in


hemo-
repausului ragii masive - in pozitie trende- lemburg , pentru
mentinerea
unei circulatii cerebrale adecvate ).

19
1.2. Se interzice orice efort fizic ( efortul fizic poate accentua
hemoragia sau poate agrava tabloul clinic ).
1.3. Asistenta medicala va linisti bolnavul si apartinatorii ,
reco-
mandandu-le calm si convingandu-i in acelasi timp de
nece-
sitatea repausului.
Aceasta masura terapeutica va fi aplicata atat la
domiciliul
bolnavului si in timpul transportului catre spital cat si la
spital. Repausul la pat dureaza cel putin 3 zile dupa
oprirea
hemoragiei.
1.4. Asistenta medicala va colecta intr-un vas sangele eliminat
de bolnav si-l va prezenta medicului ( in cazul bolnavilor
internati ).
1.5. Va efectua curatirea gurii bolnavului , cu capul asezat
intr-o
parte , fara a deplasa bolnavul.

OBIECTIVE MASURI DE REALIZARE

2.1. Asistenta medicala va urmari si nota pulsul , tensiunea


2.Supraveghe-
rea functiilor arteriala ( in hemoragiile masive urmarirea se va face din
vitale si ora in ora ).

20
aprecierea cli- 2.2. Se va aprecia gravitatea :
nica a - dupa cantitatea de sange pierdut ( hemoragie masiva -
gravitatii
pierderi de 1500-2000 ml sange ; de gravitate medie -
pierderi de 500-1500 ml sange ; hemoragie usoara -
pierderi de 50-250 ml )
- dupa modul cum s-a produs hemoragia ( rapiditatea
pier-
derii , brutal , repetat , moderat ).
3. Aplicarea In afara de grija pentru repaus strict la pat al bolnavului ,
masurilor asistenta va aplica masurile indicate de medic.
terapeutice 3.1. Aplica punga cu gheata in regiunea epigastrica
3.2. Pregateste sange izogrup , izoRh si instaleaza transfuzia
de sange
3.3. Administreaza ( in cazul ca se asociaza ) medicatie
hemosta-
tica ( CaCl2 , gluconat de calciu , vitaminele K si C,
venostat
trombina , adrenostazin ).
3.4. Instaleaza perfuzie cu substituenti : Macrodex,( Dextran
70)
Rheomacrodex ( Dextran 40 ). In lipsa de solutie
macromo-
leculara se poate perfuza ser fiziologic sau glucozat , dar
acestea au actiune mai slaba pentru refacerea volemiei.
3.5. Pregateste si administreaza in cazurile indicate , sedative

21
( fenobarbital , diazepam ) pentru calmarea starii de
agitatie.
3.6. Uneori se recomanda aspiratie gastrica pentru evacuarea
sangelui , intrucat hemoragia se opreste mai usor daca
stomacul este colabat. In plus , evacuarea stomacului ,
oprind greturile si varsaturile il pune in repaus si
favorizeaza hemostaza.
3.7. Se pot efectua in scop hemostatic si spalaturi (
refrigeratie
gastrica prin lavaj continuu ) cu apa de la gheata.
Asistenta va avea pregatit material steril necesar
efectuarii
tubajului gastric ).
4. Examinari 4.1. Se recolteaza sange pentru determinarea hematocritului ,
de laborator numarul hematiilor , hemoglobina ( hemograme ).

OBIECTIVE MASURI DE REALIZARE

4. Examinari 4.2. Se recolteaza scaun pentru a-l trimite la laborator in vede-


de laborator rea punerii in evidenta a sangelui din materiile fecale
( reactia Alder ).
4.3. In cazuri grave ( stari de soc ) se determina azotemia,
ionograma , rezerva alcalina , teste de coagulare ,
determi-
narea volumului sangvin.
5. 5.1. Se suprima alimentatia pe gura , bolnavul putand primi

22
Alimentatia
numai lichide reci cu lingurita si bucatele de gheata in
prima zi. Eventual , lapte rece in cantitati mici ( 20-30 ml
),
din ora in ora.
5.2. In functie de evolutie , a doua zi de la sangerare sunt
permise 12-14 mese compuse din 150-200 ml lapte ,
regim
hidrozaharat.
5.3. Incepand cu a 3-a zi regimul se imbogateste adaugandu-
se
supe mucilaginoase , gris cu lapte , piureuri de legume ,
budinci , crème , ou moale , carne slaba de vita sau pasare
legume fierte , fructe crude , ajungandu-se la cateva zile
( 5-7 ) la o ratie calorica de 1500-2000 calorii.
6.1. Cand hemoragia e produsa de ruptura varicelor
6.Particularita- esofagiene
ti se introduc in esofag , pentru 24-36 ore , sonde speciale
terapeutice cu balonas esofagian compresiv ( tip Sengstaken -
Blackmore ).
6.2. Uneori se recomanda avacuarea sangelui din intestin prin
clisme , efectuandu-se apoi si lavaj intestinal ( in special
in ciroze hepatice pentru prevenirea encefalopatiei
portale
6.3. In gastritele hemoragice se administreaza pansamente
gastrice amestecate cu trombina uscata sterila.

23
TRATAMENTUL MEDICAL AL HEMORAGIILOR
DIGESTIVE SUPERIOARE

Tratamentul medical , in special tratamentul de combatere a socului , trebuie


facut oricarui bolnav cu hemoragie digestiva importanta , indiferent daca exista sau
nu perspectiva apropiata a unei interventii chirurgicale.
Tratamentul medical isi propune ca obiective :
evitarea mortii prin anemie acuta ;
evitarea ischemiei cerebrale generatoare de sechele ;
castigarea unui timp util pentru a permite efectuarea diverselor investigatii in
vederea precizarii diagnosticului si pentru a permite instalarea unei hemostaze
spontane ;
obtinerea unei stari satisfacatoare , care sa permita depistarea unei recidive a
sangerarii sau , la nevoie , efectuarea unei interventii chirurgicale in bune conditii.
Tratamentul socului hipovolemic : este de preferat sa se efectueze
perfuzii de sange izogrup , izoRh ; la nevoie se pot perfuza cantitati mici de
sange ; in acest caz este utila administrarea de gluconat de calciu , pentru a
contracara efectele negative ale aportului unei cantitati mari de citrat ( continut in
sangele conservat ).
Se pot realiza perfuzii abundente , repetate , de 1-3 litri / 24 de ore sau chiar
mai mult ( in cazul in care bolnavul care a sangerat are o hipocoagulabilitate a
sangelui sau un sindrom hemoragipar , este de preferat sa fie perfuzat cu sange
proaspat ).
In cazul in care nu exista sange disponibil se pot folosi substituentii
plasmatici amintiti , ce pot corecta volemia , fara a corecta insa si anemia ; intr-o
asemenea situatie este cu atat mai necesara asocierea oxigenoterapiei .

24
Administrarea de oxigen este utila si in cazul bolnavilor varstnici si al
sangerarii mari.
Desi medicamentele coagulante sunt in general inutile , totusi , in cazul
bolnavilor cu afectiuni hepatice se recomanda administrarea de vitamina K.
Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice constituie al doilea obiectiv
important.
Bolnavii cu hemoragii digestive au asemenea perturbari , datorita trecerii de
lichide si electroliti – din spatiul interstitiar si din celule – in spatiul intro-vascular ,
ca urmare a transpiratiilor abundente la bolnavii in stare de soc , datorita
pierderilor de lichide si electroliti prin varsaturi , ca urmare a pierderilor fiziologice
zilnice de aproximativ 1000 ml.
Deshidratarea predispune la soc si la insuficienta renala acuta ; ea se traduce
prin sete , uneori foarte vie. Pentru combaterea deshidrata-rii este utila
administrarea de lichide pe gura ( apa , lichide reci , lapte).
Daca bolnavul nu poate sa ingere cantitati suficiente de lichide , trebuie
avuta in vedere administrarea lor pe cale rectala , subcutanata sau intravenoasa.
Pentru evitarea riscului unei oligurii sau anurii , trebuie adminis-trate lichide
in cantitate de 2500-3500 ml (per os si parenteral) asigurand o diureza care sa
depaseasca 800 ml / 24h.

Repausul la pat trebuie sa fie absolut in primele 3-4 zile , cu depla-sari


minime ( la baie ) inca 3-4 zile. In general , repausul la pat dureaza 2-3 saptamani.
In acest interval de timp sunt permise : gimnastica respiratorie si miscari active si
pasive ale membrelor inferioare (pentru a evita riscul flebotrombozei )
Sedarea bolnavilor trebuie continuata atat ziua , pentru a linisti bolnavul , cat
si seara , pentru a-i permite sa doarma ; se prefera Feno-barbitalul. Opiaceele sunt

25
contraindicate , atat la cirotici (putand favo-riza aparitia comei ), cat si la bolnavii
pulmonari , cu insuficienta respiratorie cronica.
Antiacidele : sunt utile bolnavilor cu hemoragie digestiva produsa prin
sangerarea unui ulcer gastric sau duodenal , mai ales daca bolnavul este cunoscut
avand hiperaciditate gastrica sau prezinta dureri epigastrice.
Sunt preferate antiacidele neresorbabile , de tipul hidroxidului de aluminiu
sau trisilicatul de magneziu. Se pot administra si antiacide obisnuite : carbonat de
calciu , alucol.
Laxativele pot fi utilizate dupa 3-4 zile de constipatie.
Se efectueaza evacuarea colonului prin clisma ( dupa 3-4 zile de la oprirea
hemoragiei ) la unii bolnavi , in special la cei cu ciroza hepatica la care stagnarea
sangelui in intestin poate favoriza aparitia comei , prin resorbtia produsilor de
putrefactie.
Tratamentul anemiei : ( cu hemoglobinemia sub 7g % ) se face prin perfuzii
de sange , care corecteaza si deficitul volumului sangvin. In cazul in care anemia
este prea severa , organismul poate fi ajutat sa-si refaca hemoglobina si numarul
normal de eritrocite printr-un aport suplimentar de fier.

Vitaminele : pot fi uneori utile ; astfel , la cei cu fragilitate capilara (


evidentiata prin testul Rumpell-Leede pozitiv ) este necesara admi-nistrarea de
vitamina C ( 500-1000 mg/zi parenteral ).
Vitamina K , injectata intramuscular este indicata bolnavilor cu afectiuni
hepatice.
Antiemetizantele : sunt indicate bolnavilor cu varsaturi ; se poate administra
Emetiral , sub forma de supozitoare.
Hemostaticele : sub forma de trombina administrata per os , cate 10000-
20000 u.i. la fiecare ora , cu putin lapte , sunt indicate in special in sangerarile
26
gastritelor erozive si hemoragice ). Se administreaza si alte hemostatice :
adrenostazin , trombostop , etc.
Sondajul gastric : cu aspiratia la diverse intervale a continutului stomacului ,
pe de o parte permite obtinerea unor date asupra sediului sangerarii , asupra opririi
sau continuarii hemoragiei , pe de alta parte are un rol hemostatic permitand
eliminarea sangelui , care este iritant pentru stomac.
Prin sonda gastrica , bolnavul poate fi alimentat ( administrarea de lapte rece
, picatura cu picatura , 300-400 ml , in special , in timpul noptii , cand bolnavul are
dureri ).
Totusi , sondajul gastric nu poate fi facut de rutina in toate hemoragiile
digestive , caci are si o serie de inconveniente si consecinte negative asupra
bolnavului : accentuarea esofagitei , lezarea varicelor esofagiene , iritarea mucoasei
gastrice sau a ulceru-lui gastric , inducand repetarea sangerarii , crearea unui
disconfort pentru bolnav , caruia ii poate produce greturi si varsaturi.

Problema oxigenoterapiei

Macrosistemul poate fi mentinut in viata la un hematocrit care poate cobori


pana la 8% cu conditia ca patul vascular sa fie plin ( nor-movolemie ) , bolnavul
avand si o admnistie de O2 pe sonda nazala de 2-3 litri / minut.
Studii experimentale facute pe porc , animalul cu reactiile cele mai apropiate
de specia umana , au demonstrat ca exanguinarea animalu-lui si inlocuirea sangelui
cu o solutie macromoleculara in conditiile mentinerii in sala de operatie a unui
hiperbarism de 2 atm de O2 , nu a dus la decesul animalului.

27
Explicatia : tesuturile extrag O2 dizolvat in plasma ( aproximativ 5 ml ).
Cantitatea de O2 dizolvata in plasma este direct proportionala cu presiunea partiala
a O2.
In aceasta situatie cantitatea de oxigen dizolvat in plasma satisface
necesitatile metabolice tisulare ale unui adult in repaus , chiar in lipsa eritrocitelor
transportoare de O2.
Dar atentie : O2 100% in conditiile hiperbarismului este toxic atat la nivel
pulmonar cu actiune directa , cat si la nivel general prin eliberarea de radicali liberi
de O2 , extrem de toxici.
Transfuzia de sange : este necesara in conditiile de normobaricita-te pentru
mentinerea unei bune oxigenari tisulare. Sangele total este preferabil in
hipovolemii , masa eritrocitara in normovolemii cu hema-tocrit sub 28%.
Transfuziile cu sange total sau masa eritrocitara vor continua atata timp cat
bolnavul este hipovolemic (PVC sub 12 cmH2O) , iar hematocritul sub 28%. In
caz ca exista si o tulburare a echilibrului coagulolitic se va administra plasma
proaspata congelata (care se va decongela si se va folosi in maximum 6 ore de la
deconge-lare) care are un aport important de factori de coagulare.
In caz de trombopenii (trombocite sub 50000) sau trombastenie (trombocite
de proasta calitate) se va transfuza masa trombocitara.
De retinut ca infuzia de cantitati mari de sange (peste 2-3 litri) produce o
dilutie a factorilor de coagulare si in plus , sangele mai vechi de 5 zile este un
sange cu pH acid necesitand o corectie cu bicarbonat de sodiu. De asemenea se
impune administrarea de Ca i.v. (1g i.v.) la fiecare 500ml sange infuzat spre a
contracara efectele stabilizantului sanguin.
Libertatea cailor aeriene :

28
Intubatia endotraheala are indicatie in special , in hemoragiile ce survin la
bolnavi cu ciroza hepatica , cu depresie mentala , sau in cazurile unde exista riscul
aspiratiei traheobronsice si al aparitiei sin-dromului Mendelsohn.

I.6. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE


DE INVESTIGATIE : MODIFICARI

Investigatia clinica a unui bolnav cu hemoragie digestiva superioara


cuprinde : anamneza , examenul obiectiv si examenele paraclinice.

A. ANAMNEZA

Starea grava a bolnavului face uneori dificila anamneza , discutia cu familia


fiind in aceste cazuri necesara pentru obtinerea datelor din istoric , ce ar putea avea
importanta pentru precizarea diagnosticului etiologic.
Uneori prin interogatoriu se precizeaza o boala deja cunoscuta : ulcerul
gastric sau duodenal , ciroza hepatica ; hemoragia digestiva apare , in cazul acestor
bolnavi , ca o complicatie evolutiva si nu pune decat probleme de ordin terapeutic.
Alteori , aflam ca bolnavul a prezentat de mai multa vreme un sindrom
dureros abdominal , de tip ulceros ; ne putem orienta catre un ulcer gastric sau
duodenal.
Prezenta in antecedente a unei hepatite epidemice sau a consu-mului
exagerat de alcool pot sugera existenta unei suferinte hepatice sau gastrice.
In cazul in care hematemeza a fost precedata de varsaturi alimen-tare
violente , ne putem gandi la o afectiune nu tocmai rara : sindromul Mallory-Weiss.

29
In situatia in care bolnavul a avut de mai multe saptamani sau luni dureri
epigastrice , scadere a apetitului si pierdere in greutate , poate fi avut in vedere un
cancer gastric.
Prezenta altor sangerari , in afara tubului digestiv , in antecedente-le
apropiate , sugereaza existenta unui sindrom hemoragipar.
O hematemeza precedata timp de mai multe saptamani de arsuri
retrosternale si disfagice poate fi determinata de leziuni esofagiene inflamatorii sau
neoplazice.
Faptul ca bolnavul a luat unele medicamente (aspirina , corticoizi ,
fenilbutazona , rezerpina , anticoagulante) poate fi incriminat in produ-cerea
sangerarii.
Cunoasterea valorilor tensionale anterioare accidentului hemora-gic permite
o mai exacta apreciere a rasunetului hemodinamic al hemoragiei.
Anamneza poate sa nu precizeze nici o suferinta anterioara : boala cauzala
este necunoscuta , hemoragia digestiva constituind semnul revelator.

B. EXAMENUL OBIECTIV

Daca bolnavul este in stare de soc , examenul fizic este foarte sumar ,
rezumandu-se numai la manevrele care nu dauneaza cu nimic bolnavului.
Examenul clinic abdominal si examenul tegumentelor si mucoase-lor : este
semnificativ pentru diagnosticul etiologic al unei HDS .
Paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie.
O durere in etajul abdominal superior , insotita de aparare , poate sugera
existenta unui ulcer gastric sau duodenal , uneori cu tendinta concomitenta la
perforare.

30
Un bolnav cu telangiectazii ale fetei (conseculive etilismului cronic) ,
subicter conjunctival , eritroza palmara , abdomen marit de volum (prin lichid de
ascita) si cu o circulatie colaterala poate fi diag-nosticat ca avand o ciroza hepatica.
O splenomegalie poate tine de o ciroza hepatica sau de o alta cauza de
hipertensiune portala , la producerea sangerarii putand contribui existenta varicelor
esofagiene , ca si trombopenia consecuti-va hipersplenismului.
Existenta unei splenomegalii si a unei poliadenopatii are semnifi-catia unei
hemopatii , ce se poate insoti de o purpura cutanata si de un test Rumpell-Leede
pozitiv ; hemoragia digestiva reprezinta una din manifestarile acestui sindrom
hemoragipar.
O hematemeza izolata , o melena izolata sau existenta ambelor ne poate
orienta catre o hemoragie digestiva de cauza inalta.
Palparea unei mase tumorale in epigastru si a unei adenopatii subclaviculare
stangi sau axilare stangi sugereaza existenta unui neoplasm gastric , ce poate
constitui cauza hemoragiei digestive.
Tuseul rectal este extrem de util ; prezenta pe degetul manusii , cu care se
face examenul , a unor resturi de fecale cu aspect melenic permite o buna orientare
diagnostica.
Masurarea pulsului si a tensiunii arteriale : are o foarte mare valoare pentru
aprecierea deperditiei volumice. Tahicardia este proportionala cu importanta
hemoragiei. Alaturi de frecventa pulsului , are importanta amplitudinea lui (un puls
slab , filiform semnifica o hemoragie grava).
Ca o lege generala , se poate considera ca la un bolnav normoten-siv ,
scaderea tensiunii arteriale pana la 100 mmHg si cresterea frecventei pulsului peste
100 / minut , echivaleaza cu o depertitie de 20%. O atentie speciala necesita
bolnavii hipertensivi , la care un nivel al tensiunii arteriale de 130-140 mmHg
poate constitui expresia unei hemoragii importante.
31
Cresterea pulsului cu 20 batai/minut sau scaderea TA cu peste 100 mmHg
sugereaza o depertitie acuta de 1000 ml sange.
Un semn uzual pentru aprecierea gravitatii hemoragiei consta in masurarea
pulsului si a TA comparativ in decubit si in ortostatism. Cresterea frecventei cu sau
peste 30 batai/minut si scaderea TA cu sau peste 20 mmHg dupa ridicarea
bolnavului in ortostatism indica o pierdere de peste 20% si mai mare din volumul
circulant.
Aceste masurari trebuie executate repetat la intervale mici de timp si
schimbarile notate pe o diagrama langa patul bolnavului. Pe aceeasi diagrama se
mai noteaza intrarile si iesirile totale de lichide.
Examenul pulmonar : poate evidentia aspiratia la un bolnav cu HDS , mai
ales la alcoolici , care de cele mai multe ori , prezinta o insuficienta respiratorie
cronica obstructiva. Aspiratia poate fi responsabila de ascensiunea febrila , de peste
380 C care insoteste hemoragia.
Examenul ORL : este obligatoriu pentru a exclude o sursa de hemoragie
nazofaringiana.

C. EXAMENE PARACLINICE

I. EXAMENELE BIOLOGICE

Permit in primul rand aprecierea importantei hemoragiei si a persi-stentei


sale ; astfel poate fi efectuata determinarea : volemiei , Hb , Ht , a numarului
globulelor rosii si albe ; este utila efectuarea unui frotiu sangvin si examinarea
morfologiei elementelor figurate si stabilirea formulei leucocitare.
Hiperazotemia constituie o marturie a marilor sangerari.

32
Hiperamoniemia , intalnita in toate HDS mari , este mai importanta in cazul
bolnavilor cu ciroza hepatica. Efectuarea unui test cu bromsulfonftaleina (BSP)
permite o apreciere a deficitului functional hepatic; aceeasi semnificatie o poate
avea si scaderea concentratiei protrombinei.
Hiperbilirubinemia (1-2 mg%) poate fi gasita in hemoragiile ulcerului
gastric si duodenal ; o concentratie a bilirubinei mai mare de 2-3 mg% sugereaza
posibilitatea unei ciroze sau a unui obstacol pe calea biliara principala insotit de
hemoragie digestiva : hemobilie , neoplasm al ampulei Vater.
HEMOGRAMA : in HDS se executa curent urmatoarele examinari
hematologice :
Hematocritul : este cea mai precisa metoda de evaluare a starii de anemie
sau de poliglobulie. In faza initiala a unei HDS poate exista o normovolemie , care
insa rapid ajunge la o hipovolemie proportionala cu amploarea pierderii de masa
circulanta. Oligocitemia cu hipovolemie poate avea valoare orientativa pentru
diagnosticul de ciroza hepatica.
Dozarea hemoglobinei : in HDS valoarea Hb este constant scazuta. Aceasta
valoare se poate grefa pe o anemie hipocroma feripriva , preexistenta , cauzata de
hemoragii oculte ce apar in evolutia unui ulcer gastric sau duodenal , al unei hernii
hiatale , a unui cancer gastric sau esofagian.
Numararea eritrocitelor : se efectueaza mai rar in cadrul testelor de laborator
obisnuite in HDS.
Numararea reticulocitelor : este un test specific de apreciere a functiei
medulare , care in cazul HDS trebuie sa compenseze scaderea eritrocitelor in
sangele periferic.
Numararea leucocitelor : HDS poate antrena o crestere pasagera a numarului
de leucocite , neutrofilia , insa este o constanta dupa o hemoragie acuta.

33
Cercetarea coagularii : tulburarile de coagulare sunt cauze rare de hemoragie
digestiva , insa diferite defecte de hemostaza pot identifica si intretine hemoragia
determinata de cauze locale.
In HDS se impun urmatoarele examinari :
timpul de sangerare
timpul partial de tromboplastina
timpul Quick
timpul Howell
timpul de trombina si protrombina
numararea trombocitelor
fibrinogenul

EXPLORAREA FUNCTIEI HEPATICE


Metabolismul proteic : atat proteinemia totala cat si fractiunile proteice se
modifica in ciroza hepatica , una din cele mai importante cauze indirecte de HDS.
Testul Tymol : pozitiv pledeaza pentru afectarea hepato-celulara.
Sideremia : este scazuta in afectarea hepato celulara , indeosebi in cea acuta.
Are o valoare orientativa in aprecierea anemiei care se constituie in urma HDS
precum si pentru retrocedarea acesteia in perioada de convalescenta.
Amoniemia : creste moderat in hepatita cronica stabilizata si in ciroza
compensata , accentuandu-se in caz de hemoragie variceala , spre deosebire de
ulcerul hemoragic in care ramane normala daca ficatul este functional integru.
Transaminazele : au omare importanta in diagnosticul si prognosticul
afectiunilor hepatice care rezulta din hepatocitoliza.
Dozarea bilirubinemiei : in HDS furnizeaza elemente ce pot orienta spre o
etiologie hepatica si / sau pot detecta sau confirma o insuficienta hepatica iminenta
sau instalata.
34
EXPLORAREA FUNCTIEI RENALE
Functia renala a bolnavilor cu HDS prezinta , de regula , o reducere de
intensitate variabila , datorita hipovolemiei , la care contribuie – alaturi de
pierderile de sange – si eventualele varsaturi anterioare si lipsa de aport lichidian.
Insuficienta renala este , de cele mai multe ori , ’’functionala’’ , reversibila prin
corectarea volemiei. Daca hipoperfuzia renala persista , se constituie leziuni renale
ischemice , caracteristice pentru necroza tubulara acuta (insuficienta renala ’’
organica ’’ ).
Investigarea functiei renale la bolnavii cu HDS este deosebit de importanta
din mai multe motive :
pentru a observa si trata precoce orice alterare functionala renala si a
preintampina astfel aparitia de leziuni organice renale.
pentru a combate , in cazul unui deficit deja instalat al functiei renale ,
urmarile si complicatiile insuficientei renale (tulburari de coagulare ,
hiperpotasemie , acidoza metabolica , etc.)
pentru a ajusta dozele de medicamente eliminate pe cale preponderent renala
pentru a aprecia riscul anestezic si operator
Ureea : productia de uree este amplificata de HDS datorita digestiei sangelui
acumulat in lumenul intestinal. Din acest motiv , ureea creste mai mult in melena ,
decat in hematemeza.
Creatinina : in conditiile reducerii filtrarii glomerulare , creste prima ,
inaintea ureei.
Ionograma serica :
- Sodiul : poate fi nemodificat imediat dupa debutul hemoragiei.
Hiposodemia se intalneste in deperditiile severe de volum , datorita unei resorbtii
avide de apa la nivelul tubilor renali. La aceasta contribuie uneori si varsaturile
35
care au precedat hemoragia , ca si inlocuirea pierderilor de volum extracelular cu
apa libera , fara sodiu (exemplu solutie de glucoza 5%)
- Potasiul : hipopotasemia care insoteste varsaturile abundente , isi gaseste
explicatia mai de graba in pierderile urinare secundare alcalozei , decat in
pierderile digestive. Hipopotasemia apare in conditii de insuficienta renala , fiind
precipitata resorbtia intestinala masiva de potasiu , rezultat din catabolizarea
sangelui ajuns in intestin.
- Clorul : scade sistemic dupa varsaturi , constelatia hipocloremie-
hiposodemie-alcaloza metabolica , fiind caracteristica insuficientei evacuatorii
gastrice ce antreneaza varsaturi abundente. Aceasta situatie evolueaza frecvent spre
insuficienta renala acuta functionala.

EXAMENUL CHIMIC AL MATERIILOR FECALE

Determinarea hemoragiilor oculte (reactia Adler)

Hemoragia insidioasa cronica tradusa prin anemie cronica , paloare si astenie


, nu este sesizata clinic de obicei (exceptand semne-le generale de anemie). Ea este
evidentiata prin teste de laborator (testul hemoragiilor oculte) , care cerceteaza
prezenta ionului de fier in fecale (dupa un regim lipsit de carne , fructe , legume
verzi , cacao , ciocolata si medicatie martiala timp de 72 de ore).

III. ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA


Prin aceste examene pot fi evidentiate : varicele esofagiene, esofagita,
gastrita pungii de stomac herniate, ulceratiile traumatice ale sindromu-lui Mallory-

36
Weiss, ulceratiile superficiale din gastrita eroziva, ulcerul gastric acut sau cronic,
cancerul gastric.
Momentul examinarii : examinarea se poate efectua la orice interval dupa
hemoragie, cu conditia sa fi trecut 6 ore de la ultimul aport alimentar, deoarece
resturile alimentare impiedica mai mult vizibilitatea decat cheagurile de sange.
Executarea endoscopiei se recomanda in primele 24 ore dupa in-ternare ; in
cazurile foarte severe, este bine ca endoscopia sa fie executata in sala de operatie
ca gest premergator interventiei chirurgi-cale.

MODIFICARI HEMATOLOGICE SI BIOLOGICE

In HDS masiva se produc alterari semnificative in compozitia plasmei si a


elementelor figurate ale sangelui.
MODIFICARILE HEMOGRAMEI
Cel mai precoce semn de alterare a hemogramei, care isi face aparitia chiar
in prima ora de la debutul HDS, este cresterea numarului de trombocite, care poate
sa ajunga, in unele cazuri la cifra de 900000 pe mm3 si peste.
Un alt semn precoce este scurtarea timpului de coagulare. In intervalul de 2-
5 ore de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numarului de leucocite, care
poate atinge valori de 25000 pe mm3 si chiar mai mari.
Hiperleucocitoza se insoteste de devierea la stanga a formulei leucocitare si
uneori, de aparitia in sangele periferic, de metamielocite.
Dupa 3-7 zile de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numa-rului
de reticulocite, care poate atinge valori de 5-15%. Aceasta intarziere a reactiei
reticulocitare face ca reticulocitoza sa nu fie intotdeauna de folos in diagnosticul
37
precoce al unei hemoragii digestive care nu se exteriorizeaza inca prin hematemeza
si melena.
Numarul hematiilor pe mm3 , concentratia Hb si valoarea Ht sunt normale in
primele ore de la instalarea hemoragiei. Fenomenul se datoreste intai
vasoconstrictiei generalizate care face sa treaca in circulatie eritrocitele din
organele de rezerva si indeosebi cele din splina. Dupa 3-4 ore de la debutul
hemoragiei, odata cu inceperea procesului de hemodilutie, prin trecerea unei parti
din lichidul intersti-tial in spatiul intravascular, numarul hematiilor, concentratia
Hb si valoarea Ht scad in mod progresiv, ajungand la valori minime dupa
aproximativ 30 de ore. Uneori valorile acestor constante biologice sunt scazute
disproportionat fata de severitatea hemoragiei, datorita dilua-rii progresive a masei
sangvine. Variatiile acestor valori mai depind si de alti factori, printre care starea
de hidratare si anemia preexistenta hemoragiei, recidiva acesteia, etc.
HIPERAZOTEMIA
La bolnavii cu functie renala normala, ureea sangvina incepe sa creasca dupa
cateva ore de la instalarea hemoragiei si atinge, in mod obisnuit, 30-40 mg/100 ml
ser si numai rareori mai mult.
Aceste valori tind sa creasca in 24-48 de ore, revenind apoi la normal in 3-4
zile. Aceasta discreta hiperazotemie se datoreste aportului crescut de azot, pe care
il realizeaza digestia sangelui existent in tubul digestiv (hiperazotemia alimentara).
In explicarea ei mai intervin si alti factori, printre care : scaderea fluxului sangvin
renal si a presiunii de filtrare, ca urmare a hipotensiunii arteriale, catabolismul
proteic endogen crescut, etc.
Cand cresterea ureei sangvine depaseste 50 mg/100 ml ser, trebuie
intrevazuta interventia rinichiului in determinismul acesteia.
Elementele care sugereaza interventia rinichiului sunt : prezenta socului,
existenta unei hematemeze masive fara melena sau insotita de o melena minora,
38
existenta unei deshidratari marcate, asociata sau nu cu oligurie si anurie,
persistenta hiperazotemiei, peste 96 de ore de la debutul hemoragiei.
Hiperazotemiile mari, care se apropie de 1000 mg/100 ml ser, provin numai
rareori din digestia proteinelor sangelui aflat in tubul digestiv.
In esenta, gradul de hiperazotemie este in functie de : cantitatea de sange
care ramane in tractul digestiv si este supusa digestiei, timpul cat sangele ramane
in intestinul subtire, hidratarea anterioara si rehidratarea bolnavului, gradul si
durata starii de soc, integritatea functiei renale si hepatice.
Hiperazotemia nu este proportionala cu anemia.
TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE
Cand hemoragiile digestive nu se insotesc de varsaturi excesive, ionograma
serica nu arata modificari ale concentratiei sodiului, clorului, potasiului.
In hemoragiile digestive masive, care complica stenoza pilorica ulceroasa, ca
si in cele care evolueaza cu insuficienta renala acuta, tulburarile electrolitice sunt
intotdeauna prezente. La o parte din bolnavii cu soc hemoragic se produce o
acidoza metabolica, la o alta parte echilibrul acidobazic nu se modifica, iar la un
numar restrans de bolnavi se constata alcaloza, provocata de hiperventilatie. In
hemoragiile masive care se instaleaza rapid, prezenta acidozei metabolice este
regula, iar in cele care se instaleaza lent, bolnavii prezinta deseori alcaloza
respiratorie.
Prognosticul este sumbru la bolnavii cu acidoza metabolica seve-ra (pH sub
7.2 ; dicarbonatul standard sub 10 mEq/l). In multe cazuri, acidoza metabolica este
compensata prin alcaloza respiratorie (scade-rea PaCO2 arterial). In cazurile in
care acidoza metabolica se combina cu cea respiratorie (PaCO2 peste 50 mmHg) ,
prognosticul este grav.
ALTE MODIFICARI BIOLOGICE

39
Amoniacul sangvin, provenit din degradarea sangelui in tubul di-gestiv,
poate creste cand capacitatea ficatului de cuplare a acestuia cu CO2 la uree este
redusa. Concentratia proteinelor plasmatice creste prin mobilizarea acestora din
depozite si prin cresterea biosintezei lor la nivelul ficatului.
Hiperproteinemia se instaleaza in cateva ore, proteinemia revenind la
valorile normale in cateva zile.
In rare cazuri, efectul de stres al hemoragiei masive poate deter-mina o
hiperglicemie discreta si pasagera, de origine adrenosimpatica.
Degradarea cantitatilor mari de pigment sangvin in tubul digestiv si
reabsorbtia acestora in sange poate determina, in rare cazuri, hiperbilirubinemie.
Exceptional de rar si numai in cazurile de disfunc-tie hepatica, hiperbilirubinemia
ajunge sa produca coloratia icterica a conjunctivelor.
Disfunctia hepatica, provocata de starea de soc, poate fi urmata de o discreta
crestere a transaminazelor ca si de cresterea urobilinogenului.

FORME CLINICE SI ETIOLOGICE DE HDS

Hemoragia din varicele esofagiene :


Hipertensiunea portala este o complicatie inevitabila a bolii hepatice cronice
progresive. Prin cresterea presiunii portale complicatiile potentiale dintre sistemul
port si circulatia sistemica se deschid la nivelul jonctiunii gastro-esofagiene,
retroperitoneului si al regiunii venelor splenica si renala stanga. Apar astfel, in
aceste zone, vene dilatate, sinuoase, cu aspect varicos, cele mai importante clinic
fiind varicele esofagiene.

40
In majoritatea cazurilor de ciroza hepatica cu hipertensiune portala,
hemoragia din varicele esofagiene apare cel mai frecvent in jumatatea inferioara a
esofagului, in special la nivelul jonctiunii esogastrice.
Hemoragia initiala se poate opri spontan in 30% pana la 50% din cazuri.
Posibilitatea de recurenta hemoragica este mai mare in primele 24-72 de ore de la
prima sangerare. Supravietuirea este influentata de severitatea sangerarii initiale si
de aparitia unei recurente hemoragice, indiferent de etiologia hipertensiunii portale.
Eficienta terapiei nu depinde sau depinde foarte putin de etiologia bolii hepatice
care a determinat hipertensiunea portala, dar depinde de gradul insuficientei
hepatice si de marimea varicelor esofagiene. Mortalitatea in cazurile de HDS
initiala prin ruperea varicelor esofagiene este de 30-40% .
Factorii care determina hemoragia propriu zisa nu sunt bine cunoscuti. Au
fost propuse doua mecanisme:
- prin eroziune: esofagita in esofagul distal la pacientul cu varice, dar rolul
refluxului gastro-esofagian nu a fost demonstrat
- prin explozie : mai probabil.
Hemoragia de acest tip este asociata cu o inalta morbiditate si mortalitate in
ciuda tehnicilor moderne de terapie intensiva. Se considera ca 30% dintre pacientii
aflati in aceasta situatie mor la prima internare cu toata terapia intensiva sustinuta.
Cauza este degradarea progresiva a functiilor hepatice si decompensarea atat
parenchimatoasa, cat si vasculara.
Daca se confirma endoscopic prezenta varicelor esofagiene rupte, se va
recurge la una dintre urmatoarele procedee :
Scleroterapia endoscopica : se va face pe cat posibil odata cu diagnosticul de
sangerare varicoasa.
Injectarea intravaricoasa a unui agent sclerogen produce initial o tromboza
tranzitorie urmata de flebita si fibroza varicelor. Scleroterapia este eficace in
41
proportie de 70-90% , dar se asociaza cu o rata de complicatii de 10-15%, cea mai
comuna fiind hemoragia recurentiala.
Terapia endoscopica nu este lipsita de complicatii : perforatia esofagului,
stenozele esofagiene, fistula eso-bronsica, insuficienta respiratorie acuta, dilatatia
acuta gastrica, hemoliza. Toate aceste complicatii sunt determinate de substantele
sclerozante folosite.
Ligatura endoscopica a varicelor esofagiene : este o tehnica relativ noua,
utilizata atat in profilaxia sangerarilor din varicele esofagiene, cat si in tratamentul
hemoragiei active. Hemostaza este obtinuta in aproximativ 90% din cazuri.
Suntul porto-sistemic transjugular: este o metoda in tratamentul
hipertensiunii portale. Suntul reduce presiunea portala cu aproximativ 50% . Cifra
mortalitatii prin aceasta metoda se ridica la aproximativ 1-3%.
Tamponada prin sonde cu balonase : are rolul de a produce o tampo-nada
directa pe varicele sangerande sau pe cardie in scopul henostazei. Sunt folosite
diferite sonde: sonda Sengstaken-Blackmore, sonda Linton, sonda Minesota.
Tratamentul farmacologic : este o metoda temporara prin care se urmareste
scaderea presiunii portale, fie prin scaderea fluxului sangvin (vaso-constrictuare),
fie prin scaderea intoarcerii venoase (vasodilatatoare-nitriti) : vasopresina,
glypresina (terlipresina), somatostatina.

Hemoragia din ulcerele peptice : raman cea mai comuna cauza a sangerarilor
gastro-duodenale.
Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub
anastomoza, dar apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau
duodenului. Sangerarea se produce la 34-40% din pacientii cu ulcer peptic dupa
gastrectomie partiala, dar cauza ei nu este in mod obligatoriu leziunea ulceroasa,
hemoragia putand fi determinata si de o gastrita eroziva sau esofagita.
42
Tratament :
• antagonistii H2 au rol bine definit in terapia ulcerului peptic, dar nu sunt
eficace in stoparea hemoragiei gastro-duodenale active.
• refrigerarea gastrica: stopeaza o hemoragie digestiva in proportie de 50-
70% din cazuri. Prin intermediul unei sonde gastrice se introduc la intervale de 10-
15 minute cate 40-60 ml ser fiziologic refrigerat (in prealabil se introduc 2 mg
norepinefrina sau 50 mg efedrina in 500 ml ser fiziologic).
Dupa introducerea serului fiziologic cu vasoconstrictor, se penseaza sonda
timp de 10-12 minute, dupa care se depenseaza, repetand operatiunea pana la
oprirea hemoragiei. Concomitent se plaseaza pe zona epigastrica o punga inghetata
cu ser fiziologic sau pur si simplu cu gheata.
• endoscopia terapeutica : se poate realiza prin :
- agenti chimici : factori de coagulare, adezivi tisulari, colagen, sclero-
terapie.
- agenti fizici : termocoagulare, electrocoagulare, fotocoagulare cu raze
laser.
Hemostaza endoscopica realizata prin injectarea de agenti chimici are o
eficienta de 80-90% , fiind o metoda simpla pentru un specialist endosco-pist cu
experienta. Se utilizeaza o gama variata de substante, cu efect vasoconstrictor,
hemostatic direct sau sclerozant.
Prin termocoagulare au loc, sub actiunea caldurii, procese de denaturare
proteica, deshidratare tisulara, tromboza si vasoconstrictie locala.
Electrocoagularea are ca principiu transformarea in caldura a unor curenti de
inalta frecventa care sunt aplicati in zona hemoragica.
Prin fotocoagulare laser, energia optica este convertita in energie termica la
impactul cu tesutul. Hemostaza se realizeaza prin actiunea caldurii asupra
tesuturilor.
43
Ulcerul de stres
La pacientul internat in sectia de terapie intensiva sunt create frecvent
conditiile actiunii unor factori multipli de stres. Exista o scala de risc pentru
aparitia suferintei digestive de stres.

Scala Hastings
insuficienta respiratorie ……………………1p
infectie extraabdominala…………………...1p
peritonita……………………………………..1p
icter…………………………………………...1p
insuficienta renala…………………………..1p
episod de hipotensiune…………………….1p
Scorul de cel putin 3 puncte prezinta un risc de aparitie a HDS de peste 40%
.
Actiunea factorilor de stres la nivelul tubului digestiv determina aparitia
unor suferinte variate : gastrita sau ulcer acut de stres, ileus, pancreatita acuta.
Tubul digestiv are o morfologie particulara care il face sa dezvolte o suferinta
lezionala chiar si in cursul reactiei de stres. In ulcerul de stres, leziunile cuprind
mucoasa, submucoasa si ajung pana la seroasa. Au tendinta de vindecare spontana,
prin epitelizare, dupa indepartarea cauzei.
Exteriorizarea hemoragiei are loc in aproximativ 20% din cazuri, leziu-nile
fiind vizibile endoscopic la 60-100% din pacienti. In 2-7% din cazuri, hemoragia
este masiva, in aceste cazuri mortalitatea fiind de aproximativ 50%.
Tratamentul initial al leziunilor de stres, precum si prevenirea acestora
trebuie directionate spre afectiunea de baza. Totodata se va urmari mentinerea in
limite normale a parametrilor hemodinamici si metabolici. O atentie speciala se va
44
acorda prevenirii starilor de sepsis, hipovolemiei, acidoza, insuficienta respiratorie
si deficientelor de nutritie.
In profilaxia leziunilor de stres au fost folositi mai multi agenti
farmacologici : antiacide, antagonisti ai receptorilor histaminici H2 si sucralfatul.
Terapia ulcerului de stres : sunt utilizate tehnicile endoscopice
(scleroterapia, coagularea termica sau cu laser si electrocoagularea) precum si
arteriografia cu embolizare sau vasopresina intraarteriala.

Sindromul Mallory-Weiss
Se caracterizeaza prin fisuri longitudinale, situate la nivelul cardiei sau
esofagului inferior, produse prin dilacerarea mucoasei si submucoasei, leziuni ce
pot determina sangerari severe din arterele submucoasei.
Fisurile apar ca urmare a varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente,
dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea presiunii intraabdomina-le.
Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie transhiatala sau gastrita atrofica, si se
pare ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti.
Fisura se vindeca de obicei, in 7-10 zile, hemoragia oprindu-se spontan.
Sindromul Mallory-Weiss determina 5% din hemoragiile digestive
importan-te.
Tratamentul :
1. nechirurgical : abordul terapeutic al bolnavului cu sindrom Mallory-Weiss
este identic cu cel care se adreseaza oricarui bolnav cu HDS, constand in masuri de
resuscitare, de diagnostic si de tratament.
Masurile de resuscitare sunt cele obisnuite: sonda nazogastrica, perfuzie,
transfuzie, masurarea functiilor vitale si investigatii biologice.

45
Localizarea fisurii la nivelul stomacului impune plasarea unei sonde gastrice
pentru determinarea aciditatii in fiecare ora. Daca pH-ul de 4 este depasit, este
necesara instalarea de antiacide.
In unele cazuri se preconizeaza cauterizarea endoscopica a leziunii. O
metoda in tratamentul acestor fisuri este reprezentata de fotocoagularea cu laser.
In hemoragiile cu amplitudine mare, la bolnavii cu risc operator se aplica
farmacoterapia angiografica supraselectiva, perfuzandu-se vasopresina.
Tamponarea leziunilor cu sonda Sengstaken-Blackmore comporta riscul
producerii unor noi rupturi ale mucoasei.
chirurgical : isi gaseste indicatia doar in cazurile in care celelalte
metode terapeutice au esuat. Interventia chirurgicala consta in sutura
fisurilor incepand din portiunea distala.

Gastrita hemoragica medicamentoasa

Medicatia antiinflamatoare actioneaza agresiv asupra tubului digestiv,


agresivitate care se materializeaza in leziuni adesea amenintatoare vital, cum sunt
perforatia ulceroasa si HDS. Efectul direct al medicatiei antiinfla-matoare consta in
modificarea histologica. Se pot repera distrugeri de celule epiteliale, pierderi in
membrana mucoasa si amputari ale extremitatii apicale a celulelor marginale. In
ansamblul lor, aceste modificari gastrice imbraca forma : congestie-hemoragie-
eroziune. In 45% din cazuri, formele lezionale pot evolua silentios fara
corespondent clinic.
Uneori, tabloul clinic este modest, constand doar din tulburari functiona-le,
pirozis si gastralgii, moderate, usor de tolerat. Alteori, durerile epigastrice sunt
intense dar nu se aseamana cu cele din boala ulceroasa.
46
Conduita de urmat :
Masuri generale :
educatie sanitara in ceea ce priveste disciplina terapeutica
selectarea celui mai potrivit, ca eficienta, dintre antiinflamatoarele in uz,
astfel sa se poata folosi o doza minima necesara
apelul la generatiile noi de antiinflamatorii, mai putin agresive fata de tubul
digestiv
instituirea unui regim alimentar de « crutare » si ingerarea medicatiei odata
cu pranzurile alimentare.
folosirea de formule terapeutice tamponate
prudenta in administrarea tratamentului antiinflamator la bolnavii cu
antecedente digestive, mai ales de profil ulceros.
Tratamentul aplicat trebuie precedat cu un numar de zile si acompaniat pe
tot parcursul de antiacide si antihistaminice (cimetidina, ranitidina).
• Tratamentul propriu-zis : prima masura o constituie intreruperea
administrarii de antiinflamator. Se administreaza concomitent un tratament
antiulceros si unul simptomatic. Se instituie apoi intreaga paleta de masuri
hemostatice locale.
• Tratamentul chirurgical : daca leziunile sunt superficiale si inlocuirea
volemica poate tine pasul cu pierderile, se mai poate astepta ; daca nu, se apeleaza
la vagotomie care poate fi folositoare.

Hemobilia
Etiologia hemobiliei este polimorfa, dar cel mai frecvent ea survine dupa
traumatisme hematice accidentale sau de etiologie iatrogena. Alti factori
incriminanti in producerea hemobiliei sunt reprezentati de neoplasme, infectii,
afectiuni vasculare.
47
Ficatul care este un organ lipsit de elasticitate se rupe cu predilectie in
zonele centrale, acolo unde forta distructiva a agentului traumatic este maxima. In
zona de distructie parenchimatoasa ia nastere o cavitate in care se acumuleaza
sange si bila. Cavitatea nou formata se mareste in dimensiuni datorita fermentilor
proteolitici ai bilei ce erodeaza peretii hepa-tici. Procesul de necroza este evolutiv
si are drept urmare erodarea progresiva a peretilor cavitatii cu lezarea unor noi vase
si canale biliare.
Tabloul clinic al hemobiliei se contureaza prin triada simptomatica :
colici biliare cauzate de trecerea cheagurilor de sange prin canalele biliare,
fiind echivalente colicilor din litiaza biliara
hematemeza si melena.
Sangele acumulat in coledoc depaseste rezistenta sfincterului Oddi si
continutul biliohemoragic din canalele biliare patrund in duoden. Dupa
exteriorizarea hemoragiei, durerile dispar. Caracteristic pentru hemobilie este
repetarea crizei, bolnavul insusi sesizand inlantuirea secventiala intre colica si
hemoragie.
Gravitatea hemoragiei este variabila de la hemoragie masiva, uneori fatala,
pana la sangerarile oculte. Melena este mult mai frecventa decat hematemeza.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examinari-lor complementare :
arteriografia, ultrasonografia, fibroscopia si scintigrafia.
Tratamentul hemobiliei : in cazuri rare, hemobilia si leziunile asociate se pot
vindeca in mod spontan.
Hemobiliile iatrogene, in marea majoritate a cazurilor, cedeaza dupa spala-
rea cailor biliare cu ser fiziologic. In restul cazurilor, rezorvarea chirurgicala se
realizeaza prin : hepatectomie, ligatura arterei hepatice, hemostaza in situ,
embolizarea arteriala.

48
I.7. EVALUARE (evolutie, complicatii, prognostic)

EVOLUTIE

Evolutia hemoragiei digestive este una imprevizibila. Examenul clinic ne


ofera elementul principal, pe baza caruia putem aprecia gravitatea si evolutia
hemoragiei.
Este necesara evaluarea rapida a starii generale a bolnavului si a amplorii
pierderii de sange pentru recunoasterea bolnavilor cu risc crescut si pentru
identificarea bolnavilor care au indicatie imediata pentru interventia chirurgi-cala.
Paloarea importanta, racirea extremitatilor, aparitia unor lividitati ciano-tice,
aspectul cenusiu al tegumentelor, absenta recolorarii petei albe obtinute prin
exercitarea unei presiuni pe frunte, bolnavul prezinta o stare de anxietate, stare de
agitatie sau de prostratie, sete intensa, care desi sunt elemente subiective, pot totusi
sa aiba – atunci cand sunt intense – semnificatia unei hemoragii abundente ; pulsul
este rapid si abia perceptibil, dintre cele doua elemente – frecventa si amplitudine-
sunt mai semnificative modificarile amplitudinii, in sensul unei scaderi evidente,
intrucat nu sunt influentate de factorii psihici ce pot contribui la cresterea
frecventei ; tensiu-nea arteriala scade proportional cu cantitatea de sange pierdut :
o pierdere de 500 ml (10% din cantitatea totala de sange a unui subiect de 70 kg)
determina o scadere a tensiunii cu 10-20 mmHg.
Pentru a aprecia abundenta hemoragiei pe baza cifrelor tensiunii arteri-ale
este necesar sa cunoastem valorile TA a bolnavului in cauza, inaintea accidentului
hemoragic ; de asemenea, imediat dupa o pierdere de sange intra in joc mecanisme
compensatorii, ce pot mentine catva timp, tensiunea arteriala care tinde sa scada si
dupa catva timp sa se prabuseasca.
49
In primele ore dupa sangerare :
• anemie, datorita hemodilutiei care a inceput sa se produca, cat si
eventualelor sangerari anterioare, dupa care nu s-a scurs un interval suficient de
timp, astfel incat hemodilutia (care incepe din primele ore dar atinge maximum
numai dupa 36 ore) poate fi considerata ca anterioara accidentului hemoragic.
• leucocitoza, hiperazotemie
Aspectul clinic este sugestiv, demonstrand in cazul persistentei sau recidi-
vei hemoragiei, o accentuare a simptomelor si semnelor clinice determinate de
rasunetul hematologic si hemodinamic al sangerarii.
• tensiunea arteriala, care in primele momente se putea mentine prin
mecanismele compensatorii, poate fi scazuta, paralel cu scaderea volumu-lui
sangvin.
• constatarea unei anemii severe, cu un numar de eritrocite, hematocrit si
concentratie a hemoglobinei mult scazute fata de primele, atesta persis-tenta
sangerarii.
Bolnavul trebuie urmarit foarte indeaproape, atat clinic (inclusiv deter-
minarea tensiunii arteriale si a pulsului) la intervale care sa nu depaseasca 30
minute, sa se urmareasca diureza, iar la intervale de 4-6 ore sa se efectueze
examenele hematologice.
Evolutia bolnavului dupa efectuarea unei transfuzii corecte, suficient de
mari, permite o apreciere asupra hemoragiei. Peste 25% din hemoragiile digestive
superioare recidiveaza sau continua, facand necesara o stricta supraveghere ;
tensiunea arteriala, frecventa si amplitudinea pulsului, frecventa respiratiei, starea
de constienta, diureza orara, aspectul extremitatilor.

COMPLICATIILE HDS
50
tulburarile pulmonare : constau in edem, extravazari sanguine, pneumonie si
adelectozie si sunt datorate, cel putin in parte, scaderii presiu-nii partiale a
oxigenului din sangele arterial. De asemenea se constata cresterea spatiului mort
fiziologic, cresterea rezistentei la flux, cresterea gradientului de CO2
arterioloalveolar si exista foarte probabil un sunt dreapta-stanga intrapulmonar.
Insuficienta respiratorie odata instalata este severa si de prost augur.
tulburarile cardiace : sunt reprezentate de modificari electrocardiografi-ce
minore (modificari de unda T, subdenivelare de ST), ca expresie a hipoxiei
miocardice. La subiectii in varsta sau cu ateroscleroza corona-riana, hemoragia
digestiva mare precipita infarctul miocardic, care poate fi nedureros. O sangerare a
tubului digestiv aparuta la un pacient cu cord la limita decompensarii determina
instalarea insuficientei cardiace congestive.
tulburarile neuropsihice : sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar mai
intens la cei cu ateroscleroza cerebrala : neliniste, insomnie, anxietate si mai tarziu
apatie, somnolenta, confuzie si dezorientare pana la delir.
Delirul poate avea drept cauza si deshidratarea, alcaloza, insuficienta
hepatica sau renala.
tulburari vizuale : hemoragiile digestive severe pot determina exudate, edem
papilar, orbite unilaterala tranzitorie sau chiar persistenta, la batranii cu anemie
preexistenta si hemoragie recidivanta.
Coma hepatica : se instaleaza la pacientii cu ciroza hepatica si hemora-gie
digestiva de orice cauza. Ea se datoreste atat efectului socului asupra ficatului, cat
si absorbtiei produselor azotati rezultati din sangele din intestin.
PROGNOSTICUL HDS

51
In evolutia si prognosticul HDS sunt incriminati o serie de factori care
confera o particularitate fiecarui caz.
• Primul element este reprezentat de natura leziunii responsabile de
accidentul hemoragic. Astfel hipertensiunea portala complicata cu hemoragie
variceala constituie o entitate clinica, a carei incidenta creste progresiv si in care
mortalitatea este apreciata la 60%. Un indice asemana-tor de mortalitate este
atribuit hemoragiilor date de ulcere de stres, in timp ce, pentru celelalte etiologii
rata de mortalitate se estimeaza intre 5-15%. Unele statistici atribuie o letalitate de
27%, chiar de 50%, cand nivelul hemoglobinei scade sub 8% in gastritele acute
medicamentoase complicate prin hemoragii.
• Un alt factor cu implicatii prognostice este constituit de caracteristicile
proprii ale hemoragiei : abundenta sa, forma de exteriorizare, hematemeza
traducand o hemoragie mai abundenta decat melena ; si de tendinta de recidiva.
Recidiva se produce mai ales in hemoragia ulceroasa si in cea variceala cu
maximum de incidenta in primele doua zile dupa primul episod.
• Varsta constituie un factor esential in evaluarea prognostica a unui bolnav
cu HDS.
Interventia chirurgicala la varstnici este grevata de o mortalitate mare. Dar si
tratamentul medicamentos este greu de suportat de acesti bolnavi. Sederea
prelungita intr-un mediu strain, sensibilitatea extrema fata de agentii iatrogeni,
riscurile proprii ale terapiei intensive, constituie factori care adauga gravitatea lor
intrinseca la cea a hemoragiei influentand prognosti-cul.
De cele mai multe ori, la varstnici, moartea este urmarea complicatiilor
cardiovasculare, respiratorii sau metabolice, care se constituie adesea la un interval
apreciabil de la data producerii hemoragiei.
Se poate concluziona ca prognosticul HDS nu depinde numai de progresele
tehnologice. Tratamentul unui bolnav cu HDS este atat de complex, incat
52
modalitatile de organizare ale ingrijirilor medico-sanitare joaca un rol decisiv in
evolutia fiecarui caz.

I.8. EDUCATIA PENTRU SANATATE IN AFECTIUNILE


APARATULUI DIGESTIV

Educatia pentru sanatate in afectiunile aparatului digestiv se refera la


masurile de profilaxie: primara, secundara si tertiara.
Masuri de profilaxie primara : vizeaza reducerea numarului de cazuri noi de
imbolnaviri. Ele constau in :
- dispensarizarea persoanelor cu risc crescut de imbolnavire, a persoanelor
cu teren ulceros (descendentii din familii in care unul sau ambii parinti au ulcer
gastro-duodenal).
- dispensarizarea persoanelor cu simptome nespecifice de boala
- educarea populatiei in ceea ce priveste igiena buco-dentara
- educarea populatiei in ceea ce priveste igiena alimentara
• alimentatie echilibrata calitativ si cantitativ
• pregatirea alimentelor (fara excese de condimente, sare, alimente
reci sau fierbinti)
• igiena psihonervoasa – servirea mesei in conditii de relaxare ner-
voasa, intr-o ambianta placuta
locuinta corespunzatoare : luminoasa, curata
conditii de munca corespunzatoare principiilor ergonomice
folosirea rationala a repausului : prin odihna activa
evitarea sedentarismului si cultivarea miscarii sub toate formele sale
evitarea stresurilor de orice fel si promovarea tehnicilor de autosanogeneza
53
mentinerea in conditii bune a mediului ambiental : fizic, biologic, psihic si
social
organizarea ergonomica a muncii in asa fel incat sa se evite oboseala
excesiva, bolile profesionale
educarea populatiei privind abandonarea obiceiurilor daunatoare ce
favorizeaza aparitia bolilor stomacului, ficatului (fumat, alcool, consum excesiv de
cafea).
Masuri de profilaxie secundara:
Urmaresc ca in evolutia bolilor deja existente sa nu apara complicatii grave.
Ele se realizeaza prin dispensarizarea bolnavilor cu afectiuni digestive (ulcer
gastric, duodenal, hepatita cronica, etc)
Educatia pacientilor sa respecte normele igieno-dietetice si tratamentul
prescris de medic.
Masuri de profilaxie tertiara : cuprind totalitatea actiunilor destinate
diminuarii incapacitatilor cronice de reeducare a invaliditatilor functionale ale
bolnavilor (gastrectomie, anus, iliac, etc.) si reintegrarea socio-profesionala.

CAPITOLUL II

CAZ I

NUME : D
PRENUME : N
VARSTA : 56 ani
SEX masculin

54
DIAGNOSTIC LA INTERNARE :
− HDS ( hematemeza )
− varice esofagiene
− ciroza hepatica

CAPITOLUL II CAZ I

II.1. CULEGEREA DATELOR

Sursa de obtinere a datelor :


pacientul
familia pacientului
Tehnici de obtinere a datelor :
interviu la patul bolnavului
foaia de observatie

II.1.1. Date privind identitatea pacientului :


1.1.A. Date fixe :
Nume : D
Prenume : N
Varsta : 56 ani
Sex : masculin
Religie : ortodoxa
Nationalitate : romana
Stare civila : casatorit
Statut sociocultural : absolvent a IV clase
55
Ocupatia : pensionar
1.1.B. Date variabile :
Domiciliu : Judetul Prahova , Comuna Tomsani
Conditii de viata si munca : locuieste in casa cu trei camere impreuna cu
sotia, ingrijeste diverse animale
Mod de petrecere a timpului liber : emisiunile radio si TV culturale, in mod
special, informative ; ii place sa citeasca ziarul in aer liber pe o canapea.

II.1.2. Starea de sanatate anterioara


1.2.a. Date autropometrice :
- greutate : 68 kg
- inaltime : 1,65 m
- grup sanguin : AII
- Rh : pozitiv
1.2.b. Limite senzoriale:
- alergii: nu prezinta
- proteze : prezinta proteza dentara
- acuitate auditiva : in limite normale
- somn : fiziologic, 6-8 ore pe noapte
- mobilitate : usor diminuata
- alimentatie : inapetent, consuma alcool
- eliminari : - mictiuni fiziologice 4-5 / zi
- scaune normale
- diaforeza generalizata cu miros neplacut
- hematemeze repetate cu cheaguri de sange
- nu prezinta expectoratie
1.2.c. Antecedente heredo-colaterale : neaga
56
1.2.d. Antecedente personale fiziologice si patologice:
Antecedente personale patologice :
TBC pulmonar in 1975
apendicectomie in urma cu 30 ani
varice esofagiene operate in anul 2000
hepatita cronica – ciroza hepatica din 1990

II.1.3. Informatii legate de boala


1.3.a. Motivele internarii : - hematemeza
- greturi
- dureri epigastrice
1.3.b. Istoricul bolii :
Pacient cunoscut cu ciroza hepatica din anul 1990 si operat de varice
esofagiene in anul 2000, nu a respectat regimul igieno-dietetic recomandat de
medic, a consumat alcool. Afirma ca de 6 ore prezinta dureri epigastrice si mai
multe hematemeze cu cheaguri de sange.
1.3.c. Diagnosticul la internare :
- hemoragie digestiva superioara (hematemeza)
- ciroza hepatica
- varice esofagiene operate
1.3.d. Data internarii :
- anul : 2002 ; luna : 03 ; ziua : 04 ; ora : 430 .
1.3.e. Examenul pe aparate
Stare generala : alterata
Tegumente si mucoase : palide acoperite de transpiratie
Tesut musculoadipos : normal reprezentat
Sistem ganglionar : nepalpabil
57
Sistem asteoarticular : integru morfo-functional
Aparat respirator :
- torace normal conformat
- murmur vezicular prezent bilateral
- sonoritate pulmonara normala
- respiratie fiziologica : 18 respiratii / minut

Aparat cardiovascular :
- matitate cardiaca in limite norma
- soc apexian in spatiul 6 intercostal stang
- T.A. = 90/60 mmHg
- pulsseara = 58 batai/minut
Aparat digestiv :
abdomen dureros la palpare in epigastru, usor marit de volum
ficat la 5 cm sub rebordul costal drept
splina nepalpabila
hematemeza
inapetenta
Aparat urogenital :
rinichi nepalpabili
mictiuni fiziologice : 5-6 mictiuni / zi
loje renale libere, nedureroase.
SNC :
pacientul este echilibrat psihic
orientat temporo-spatial
reflexe osteotendinoase prezente

58
II.2.2. GRAD DE DEPENDENTA

Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie : dependent 50%


Nevoia de a bea si a manca : dependent 90%
Nevoia de a elimina : dependent 100%
Nevoia de a se misca si a mentine o buna postura : dependent 30%
Nevoia de a dormi si a se odihni : dependent 70%
Nevoia de a se imbraca si dezbraca : partial dependent 20%
Nevoia de a mentine temperatura corpului : dependent 40%
Nevoia de a fi curat : dependent 10%
Nevoia de a evita pericolele : dependent 80%
Nevoia de a comunica : dependent 60%
Nevoia de a actiona conform propriilor credinte : dependent 20%
Nevoia de a fi preocupat in vederea realizarii : independent
Nevoia de a se recrea : dependent 70%
Nevoia de a invata : dependent 30%

II.2.3. DIAGNOSTIC NURSING

Alterarea respiratiei manifestata prin dispnee din cauza durerii,


anxietatii si ascitei
Aport insuficient de alimente din punct de vedere calitativ si cantitativ
manifestat prin inapetenta din cauza modificarii integritatii digestive.

59
60