ANEMIA

Dra. Paula Chaban

III Cátedra Clínica Medica
2016
Caso Clínico
Paciente masculino. 56 años de edad.
MC: mareos, disnea y astenia de varias semanas de evolución,
melena no constatada.
Ant. Pers.: etilismo crónico , varios años de evol. Ausencia de controles
médicos previos.
•Ex. Físico: palidez cutáneo mucosa gralizada, marcada en conjuntiv.
•TA: 100/60mmHg. FC: 100x´. FR: 24 x´. TºC 36,4.
•Ap resp: hipoventilación bibasal pulmonar
•Ap Card: impresiona soplo sistólico 3/6
•Abdomen: globoso, blando, se palpa bazo a 2 traveses dedo
•MI: leve edema godet (+) bimaleolar
Laboratorio ingreso
Definición

DISMINUCIÓN DE LOS PARÁMETROS

QUE MIDEN LA CELULARIDAD ROJA:
 Hemoglobina
 Hematocrito y/o Recuento de G. Rojos
Fisiopatología general
Hb Capacidad transport O2
sangre

Mecanismos compensadores
- Desviación a derecha de curva de disociación de Hb
(disminución del ph sanguíneo y aumento del 2-3 DPG)
- Redistribución del flujo sanguíneo
- Movilización a la circulación de sangre almacenada en
órganos reservorios, bazo.
- Anemia grave: aumento del gasto cardiaco.
- Aumento de eritropoyesis por aumento producc EPO por
hipoxia renal
Que valores definen anemia?

Hb: varia según edad, sexo, estado

fisiológico, altura de residencia

Valores normales Adultos

MUJER VARON
Rec.Retic 0,5-1,5% 0,5-1,5%

Hb g/dl 12-16,5 13-18,5

Hto % 36-48 41-52
GR 4,1-5,1 4,5-5,9
Situaciones especiales

 Retención hídrica con hemodilución: IC,

Embarazo
 Deshidratación con hemoconcentración
 Hemorragia aguda: perdida de GR y
plasma; movilización de fluidos lleva 36
a 48 hs.
Mecanismo de producción
Disminución o falta de producción

INDICADOR labor.
Recuento de Reticulocitos bajo; no
regenerativas

Causas: afección de MO directa o

indirectamente (carencia de principios activos,
bajos niveles de hormonas tróficas o altos de
citoquinas, compromiso primario de MO)
Aumento de la destrucción

 Regenerativas, Rcto de reticulocitos elevado

 Vida media de GR acortada, la destrucción
supera la producción: hemólisis
 Causas: anemias hemolíticas congénitas,
adquiridas (inmunológicas- no inmunol.)
Indicador lab: Hb- Bilirr t y fraccc- LDH-
Coombs D o I
Prueba de COOMBS
DIRECTA: Presencia de anticuerpos adheridos a la superficie del GR

INDIRECTA: Presencia de anticuerpos libres en plasma

Perdida de GR

- Aguda: la medula no puede compensar

rápidamente la perdida, son
regenerativas.
- Crónica: depleción de depósitos de
hierro; no regenerativa.
Hemorragias agudas y crónicas (Ap.
Digestivo- Vías urinarias- Ap. Ginecol)
Clasificación de Anemias
Morfológica
Índices Hematimetricos
 VCM: volumen corpuscular medio. VN 80- 100 fl.
 HbCM: contenido de H promedio de los GR. VN 27- 33 pg.
 CHCM: concentración de Hb en GR. VN 33- 35 g/dl

 Normocítica : A. de Trastornos Crónicos,

inflamatorios, tumorales, IRC
 Macrocítica : A. Megaloblásticas
A. Hemolíticas
A. Medicam - Alcoholismo
 Microcítica : A. Ferropénica- Talasemia
menor
 Según factores que determinan masa
adecuada de hematíes:

-Premedulares (o carenciales)
-Medulares
-Post-medulares
 Etiopatogenia
-Post hemorrágicas
-Hemolíticas
-Dishematopoyéticas
 Fisiopatología
-Regenerativas (periféricas)
-Arregenerativas (centrales)
Consideraciones clínicas
Motivo de consulta:
 Por cualquier causa y se detectan síntomas o signos
de anemia
 Consulta por el síndrome anémico
 Laboratorio con anemia
Antecedentes y datos relevantes:
*Búsqueda del síndrome anémico
*Antecedentes sangrado (ginecológico-
digestivo- etc)
*Ingesta de medicamentos (corticoides -
AINES- antineoplásicos-anticonvulsivantes)
*Enf. asoc.(IR -reumatológicas - tiroidea
– tumorales- infecciosas - malabsorción)
 Astenia, irritabilidad, insomnio
 Palpitaciones, mareos, cefaleas
 Disnea de esfuerzo
Examen físico:
 Piel y Mucosas: palidez gralizada, alterac tróficas
 Presencia de adenomegalias-petequias - hepatomegalia
– equimosis - bocio - esplenomegalia
 Laboratorio: Albuminuria, hemoglobinuria por anoxia
renal
 FC – TA – FR – T° **
Severidad: depende de la velocidad de
instalación y la intensidad de la anemia, que
determina la hipoxia tisular.

Síntomas y Signos de alarma

• Hb = o < que 7 y sintomática
• EPOC – Angor – Cardiopatía Isquémica
(Hb < 9)
• Hemorragia activa
• Patología de base – Hemofilia –
Anticoag.
Exámenes complementarios

 Hemograma
 Índices hematimétricos
 Recuento de reticulocitos
 Frotis de sangre periférica (cualitativo:
anisocitosis, microcitosis, macrocitosis,
poiquilocitosis, esquistocitos, hipocromía,
esferocitos, etc)
 Marcadores de hemólisis
 Otros dirigidos a la causa
Anemia Ferropénica
Por falta de Fe (falta de ingreso, aumento demanda,
perdida excesiva).
90% Anemias microcíticas
Prevalencia: 15% pobl mundial
Población de riesgo: mujeres
edad fértil, niños y
adolescentes

Clínica
Interrogatorio: mujeres: ciclo menstrual, ABO, embarazos,
suplementos de hierro, lactancia, miomas.
Hombres y mujeres: consumo de AINES y AAS, hernia
hiatal, gastritis, hepatopatía con varices esof,
hemorroides, epistaxis o hematurias, enf celiaca,
diarreas crónicas.
Anemia Ferropénica
 Síntomas con Hto < 30%

 Síndrome anémico: cefalea, acúfenos,

escotomas, tendencia al sueño, fatiga fácil,
palpitaciones, dolor precordial, palidez cutáneo
mucosa.

 Síntomas por deficiencia de Fe: caída del

cabello, uñas frágiles y coiloniquia, glositis,
estomatitis angular.
Metabolismo del Hierro
Hierro Total: 3- 4g

-80% asoc al grupo Hem: Hb, mioglob,

citocromo

-20% depósito: ferritina, hemosiderina.

600 mg para mujer, 1000mg para
hombre.

Dieta normal: 6- 12 mg hierro

Absorción: duodeno y 1º porc yeyuno

10%
Transporte: transferrina (glicoprot de
síntesis hepática)

Perdidas diarias: 1- 1,5 mg

Etiología

 Aporte insuficiente de Hierro

 Malabsorción
 Perdidas evidentes u ocultas
 Requerimientos aumentados
Estudios complementarios
Ferropenia
 Hto- Hb
 Reticulocitos bajos
 Ferremia descendida
 Transferrina Elevada
 Saturacion descendida
 Ferritina descendida
Causa
 Sangre oculta en materia fecal
 VEDA
 Videocolonoscopía
 Estudios de malabsorción, etc.
Tratamiento
Hierro oral: 100 a 200 mg hierro elemental /día, lejos de
las comidas, con acido ascórbico (jugo cítrico) para
favorecer absorción.
Preparados: - sales de sulfato o fumarato ferroso 300 a 500 mg (60 y
100 mg de hierro elemental)
- Hierro polimaltosato 100mg (Ferranin)
- Hierro diglicinato 40mg (Anemidox ultra)
- Hierro elemental en microesferas 40 y 80 mg (Yectafer Tabs)
Respuesta lenta: 5-7 d pico reticulocitario
Hb aumenta 2 g/dl cada 3 sem.
2-3 m corrección de índices eritrocíticos.
4m corrección total de valores e índices.
Tto 4-6 meses mas posterior a normalizar la Hb para reponer los depósitos.
Hierro Parenteral

Intramuscular (polimaltosato- hierro dextrano, 100mg hierro elem) IM

profunda.
Intravenoso (hierro sacarato- hierro dextrano y carboximaltosa de
hierro)

Fe en mg = déficit de Hb x peso x 2,2 (se suman los depósitos 600 y

1000mg)
Cuando?
 Anemia ferropénica moderada a severa
 Sangrado persistente que excede la posibilidad de reemplazo oral
 Intolerancia al hierro oral o enfermedad digestiva alta
 Falta de respuesta o adherencia al hierro oral
 Necesidad de ascenso rápido (gestación avanzada, Testigos de
Jehová, cirugía próxima)
Efectos Oral: intolerancia gástrica, estreñimiento, diarrea
colaterales IM: dolor local, reacciones alérgicas, anafilaxia,
fiebre, tatuaje residual.
EV: reacciones alérgicas.
Anemia Macrocítica
Causas:
 Déficit de Acido fólico
 Déficit de B12
 Drogas: hidroxiurea, zidovudina, azatioprina,
Metotrexato, etc.
 Enfermedades de la MO: aplasia, mielodisplasias,
mieloma.
 Anemia megaloblástica: se afectan las tres series por
trastornos en síntesis de ADN
Megaplaquetas, Macroovalocitos, Hípersegmentación
del núcleo de neutrófilos
 Arregenerativa
Metabolismo Vitamina B12

Fuentes: carne, hígado, pescado, huevo, leche

Depósitos: 4-5mg; suficientes para 3- 4 años

Absorción: se une a proteínas rápidam en estomago

y al Factor Intrínseco en duodeno.
El complejo se absorbe en ileon terminal

Transporte: transcobalamina II, a cel

hematopoyéticas, hígado, riñón, bazo, corazón.
Metabolismo Acido Fólico

Ftes: verduras de hoja verde, hígado, riñón.

Absorción: duodeno y yeyuno
Depósitos: en hígado 5mg, suficientes para cubrir necesidades 4-5m
Transporte: unido a albúmina o libre.
Se distribuye en tejidos de alta proliferación

Causas deficiencia Acido Fólico

•Aporte inadecuado: la mas importante

Ancianos, inválidos, pac psiquiátricos, alcoholismo

•Incremento de las necesidades:

Enf hematológicas, neoplasias, embarazo, lactancia, crecimiento

•Inducida por medicamentos o drogas:

Metotrexato, anticonceptivos, hidantoínas, alcohol.
Manifestaciones clínicas:

 Síntomas grales de anemia

 Síntomas Digestivos: glositis, lengua depapilada, roja y
dolorosa. Anorexia, plenitud gástrica, distensión
 Sistema reproductivo: amenorrea, impotencia,
infertilidad
 Síntomas Neurológicos en def de vit B12: parestesias
simétricas en pies y dedos, irritabilidad o somnolencia,
cambios de carácter.
Compromiso de sensibil profunda a las vibraciones y
posiciones segmentarias que comienza en MI: Síndr de
Degeneración combinada subaguda de medula
posterolateral.
Laboratorio

 Anemia macrocítica (VCM >100fl)

 Leucopenia y/o Trombocitopenia variable
 LDH elevada
 Bilirrubina indirecta elevada
 Cambios morfológicos de cel en sangre periférica y MO:
macroovalocitos con punteado basófilo, neutrófilos hipersegmentados.

Específicos:
 Folato sérico menor a 3ng/ml
 Vit B12 menor a 100 pg/ml
 Ac contra cel parietales y factor intrínseco
 Met complementarios: VEDA con biopsia
Tratamiento
 Aporte alimentario: folato (vegetales de hoja crudos,
hígado) vit B12 (carne, pescado, leche, huevos,
hígado).
 Vitamina B12: oral (1mg) o parenteral (10mg); diaria,
semanal o mensual. AnemidoxR: 1000 ug vit B12 y 15
mg de ac fólico: 1 amp IM /d/ 1sem; 1 amp sem por 4
sem; mantenim 1 amp /mes.
 Vitamina B12 sublingual
 Acido fólico: reposición oral, cpdos 1-5-10 mg. 5
mg/d por 3-4 m. 1 mg/d en forma preventiva. Acido
fólico 15mg/ amp.

 Respuesta: 3-4 días aumentan reticulocitos,

disminuye el VCM. 1 a 2 m recuperación
Continua…
 ANEMIA NORMOCITICA
(de la inflamación o enfermedades crónicas)

Patologías asociadas:
 Infecciosas
 Autoinmunes
 Quemados
 Neoplasias avanzadas
 Politraumatizados
 IRC terminal
 Procesos inflamatorios crónicos
Mecanismo de producción
 Atrapamiento del hierro en los macrófagos y ferremia
disminuida
 Respuesta disminuida a la eritropoyetina
Laboratorio
- Anemia normocitica, normocromica
- Reticulocitos bajos
- Leucocitosis bajos, VSG y PCR altas
- Plaquetas norm o aument
- Ferremia descendida
- Transferrina descendida
- Saturación normal o reducida
- Ferritina normal o elevada
Tratamiento

 Enfermedad de base
 Tratar ferropenia, def de ac. Fólico o vit
B12 asociados
 GR sedimentados en anemia severa
 Eritropoyetina mas hierro: IRC, AR,
Mieloma M, Mielodisplasia
 ANEMIA HEMOLITICA

El GR se lisa y se libera LDH contenida en HB,

La Globina es captada por la haptoglobina,
El Hierro se une a transferrina y va al sistema mononuclear fagocitico,
El grupo Hem pasa a Biliverdina y aumenta bilirrub I, se conjuga a
directa, pasa a intestino, se reabsorbe y se elimina como
urobilinogeno
Por lo tanto:

• Anemia Macrocitica o Normocitica - Regenerativa

• Aumento de B.T. a expensas de Indir.
• Aumento de LDH
• Disminución de haptoglobina
• Coombs directa positiva
Anemia Hemolítica
Algoritmo DX
Tratamiento
Depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.
 Transfusión de sangre.
 Acido fólico y suplementos de hierro extra para reponer lo
que se está perdiendo.
 En ocasiones, es posible que se deba extirpar el bazo.
 En AHAutoinmunes:
Por antic calientes:
-Metilprednisolona 1 mg/k por 1 mes y disminuir en cola de ratón
-Metilprednisolona 1g/d por 3 días
-Ac. Folico 5 mg/d
-Esplenectomia
AHAI por antic fríos:
-Ciclofosfamida, Clorambucilo, Rituximab
-Evitar exposición al frio
Caso Clínico
Caso Clínico…
 Inició tratamiento con anemidox IM durante una
semana
 Laboratorio control