Tóxico: Agente químico que en los órganos produce efectos nocivos.

Veneno: Agente tóxico que se administra de manera intencionada para producir daño.
Exposición: Situación en la que un organismo entra en contacto con un tóxico.
Riesgo: Probabilidad de que se produzcan efectos adversos o daños en organismos
expuestos a un agente tóxico.
Intoxicación: Manifestaciones clínicas secundarias a un proceso patológico, causado por un
agente tóxico.
Toxicidad: Capacidad de un agente tóxico para producir daño a un organismo. Relación
cantidad o dosis administrada, vía de administración y duración de exposición.
Antídoto: Sustancia capaz de reducir el efecto de otra sustancia potencialmente tóxica
mediante una acción química relativamente específica.

Intoxicaciones y envenenamientos causan alrededor de 1400 muertes al año

1. Medicamentos.
2. Inhalación de gases tóxicos.
3. Plaguicidas.

Sx toxicológicos: Conjunto de signos y síntomas observados durante las intoxicaciones,

útiles para determinar el dx y tx.

Sx colinérgico  Fisostigmina y organofosforados (panatión y malatión).

 Sialorrea
 Lagrimeo
 Incontinencia de esfínteres
 Diarrea
 Broncoconstricción
 Diaforesis
 Miosis

Sx depresor del SNC  Etanol y benzodiacepinas

 Confusión
 Coma
 Depresión respiratoria
 Hipotensión
 Hipotermia
 Variación miosis-midriasis

Sx simpáticomimético  Cocaína, anfetaminas, caféina, drogas de diseño, IMAO, teofilina,

efedrina.
 Ansiedad
 Delirio
 Alucinaciones
 Midriasis
  Hipertensión
 Arritmias
 Hiperreflexia
 Diaforesis
 Piloerección
 Convulsiones

Sx anticolinérgico  Atropina, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, antipsicóticos,

antiparkinsonianos, antihistamínicos, espasmolíticos, relajantes musculares, escopolamina.
 Confusión
 Ataxia
 Delirio
 Convulsiones
 Midriasis
 Vision borrosa
 Sed disfagia
 Sequedad de piel y mucosas
 Íleo paralítico
 Taquicardia
 Hipertensión
 Hipertermia
 Retención urinaria

Sx hemoglobinopático  Nitritos, nitratos, anilina, pentaclorofenol, fenazopiridina.

 Las manifestaciones clínicas aparecen comforme aumentan los niveles de
carboxihemoglobina.
 Cefalea
 Vasodilatación
 Náusea
 Vómito
 Alteraciones en la visión
 Debilidad
 Estupor
 Taquicardia
 Taquipnea
 Coma
 Convulsiones
 Muerte
Tx de pacientes intoxicados
Reglas de oro:
1. Evitar que se produzca mayor absorción.
2. Neutralizar, bloquear o volver inocuo el tóxico.
3. Favorecer eliminación.
4. Manejo de manifestaciones clínicas.

Disminución de la absorción gastrointestinal del tóxico.

Se emplea:
 Carbón activado = antídoto universal
Mecanismo de acción: Absorbe diversas sustancias formando complejos inertes e
inactivos que ya no se absorben y se eliminan en las heces.
Absorbe sustancias químicas con peso de 100 a 1000 Da.
Se administra en dosis múltiples si la cantidad ingerida de salicilatos, carbamazepina,
teofilina, fenobarbital o quinina pone en peligro la vida.
No es útil para tóxicos de bajo molecular como hierro, cianuro, alcoholes o litio.
10 gramos de carbón activado, fijan 1 gr del tóxico.
30 – 100 g dosis inicial, 20 a 50 cada 2 a 6 horas.
Reacciones adversas: Vómito y aspiración.
Contraindicado en pacientes con perforación o hemorragia gastrointestinal, ileo
paralítico.

Para incrementar la eliminación del tóxico se modifica el pH urinario.

 Acidificación (sustancias básicas): Propanolol, dopamina, atropina, anfetamina.
 Alcalinización (sustancias ácidas): Fenobarbital, clorpropamida, metotrexato.

Choque anafiláctico: involucra una vasodilatación generalizada con colapso cardiovascular

y respiratorio.
Adrenalina
 Catecolamina simpaticomimética agonista de receptores alfa y beta adrenérgicos.
 Tratamiento de primera línea.
 Vasoconstricción/Broncodilatación.
 CID (+).
 Administración IV  1 mg en 250 ml de solución glucosada
 Reacciones adversas: palpitaciones, palidez, diaforesis, nausea, vómito, astenia,
cefalea, somnolencia, temblor distal, inquietud y disnea. Poco frecuentes pero
graves: Angina, fibrilación ventricular, hemorragia cerebral y edema pulmonar.

Antídotos específicos para el tratamiento de algunas intoxicaciones.

 Metales pesados (plomo, arsénico, cobre, mercurio, talio, hierro).  Quelación con
EDTA.
Intoxicación por plomo = saturnismo
 Mecanismo de acción: sal disódica cálcica se une a metales divalente y trivalentes a
través de sus grupos carboxilo y amino.
Se administra por vía intramuscular o intravenosa.
T ½ = 20 a 40 minutos.
Reacciones adversas: dolor en sitio de inyección, náusea, vómito, mialgias y cefalea.
Reacciones adversas graves: Hipotensión, tromboflebitis, nefrotoxicidad y fiebre.
Contraindicaciones: Anuria, hepatitis y enfermedad renal crónica.

 Metanol  etanol.
Mecanismo de acción: Antagonista competitivo del metanol por la enzima alcohol
deshidrogenasa.
Tiene cinética de orden 0.
Reacciones adversas: flebitis e intoxicación alcohólica
Contraindicaciones: daño renal, hepático, diabetes mellitus, pacientes postparto y
gota.

 Fármacos que provocan metahemoglobinemia  Azul de metileno.

Mecanismo de acción: Leucometileno azul reduce el grupo hemo de la
metahemoglobina convirtiéndola en hemoglobina.
Reacciones adversas: Dolor precordial, hemólisis en pacientes con G6PDH, a dosis
altas da metahemoglobinemia.
Contraindicaciones: Embarazo, insuficiencia renal terminal y administración
concominante con inhibidores de la recaptura de serotonina o antidepresivos
tricíclicos.

 Organofosforados  Atropina y pralidoxima.

Atropina: antagonista competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarínicos.
Reacciones adversas: Taquicardia, insuficiencia cardiaca, colitis ulcerosa, esofagitis
por reflujo gastroesfoágico, excitación, confusión, agitación, somnolencia,
disminución de secreción salival.
Contraindicación: Glaucoma de ángulo cerrado, crecimiento prostático, retención
urinaria, uretra prostática, estenosis pilórica e íleo paralítico.
Pralidoxima: Reactiva a la acetilcolinesterasa.
Reacciones adversas: Incremento de CPK, convulsiones, apnea, espasmo laríngeo y
paro cardiaco.
Contraindicaciones: uso concominante de inhibidores de acetil colinesterasa.

 Monóxido de carbono  Oxígeno.

Debe administrarse con 5% de CO2, debido a que el CO2 estimula al centro
respiratorio, aumentando la ventilación y la eliminación del monóxido alveolar.
Reacciones adversas: embolia gaseosa, mipatía, irritación de vías respiratorias, tos,
disnea y opresión torácica.
Contraindicaciones: Bula pulmonar y neuritis óptica.