Vous êtes sur la page 1sur 15

LAPORAN PENDAHULUAN

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


DENGAN VENTRIKULER SEPTAL DEFEK (VSD)
DI RUANG PICU
RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI


Keperawatan Gawat Darurat & Intensif

OLEH

Ade Erine Suryani


04064881517037

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
A. Definisi

Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan


abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran
Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari kegagalan perkembangan
struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Salah satu bentuk kelainan PJB
yaitu Ventrikel Septum Defect (VSD).
Defek septum ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah adanya lubang
abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara kedua
ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi(masa kehamilan). Defek
ini adalah defek congenital jantung yang paling sering terjadi. Ukuran defek menentukan
keparahan gejala (Corwin, 2009).
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya
septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang
(tunggal dan multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai
kelainan tunggal (berdiri sendiri) atau muncul bersama dengan malformasi congenital
kardial lainnya, misalnya stenosis pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio
aorta, tetralogi Fallot, transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain
(Wahab, 2009).
VSD (ventricular septal defect) merupakan bentuk CHD (Congenital Heart
Disease) yang paling banyak ditemukan, merupakan lubang abnormal antara ventrikel
kiri dan kanan (Muscari, 2005).
Jadi dapat disimpulkan bahwa VSD (ventricular septal defect) adalah kelainan
jantung bawaan dimana septum/dinding antara ventrikel kanan dan kiri tidak
terbentuk/tidak menutup secara sempurna selama masa kehamilan sehingga terdapat
lubang abnormal diantara kedua ventrikel. Defek ini merupakan defek yang paling sering
terjadi.

B. Etiologi

VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen


atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea).
Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen
NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-
obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
VSD. The National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for
Disease Control and Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para ibu yang
menggunakan marijuana sebelum masa konsepsi berhubungan erat dengan peningkatan
risiko memiliki bayi dengan VSD.
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan
penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston
City Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat hubungan
antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke
jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah
alasan yang paling dapat diterima pada kasus-kasus VSD.
Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian VSD.
BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan dengan VSD
tipe muskuler. Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe perimembranus. Sebuah riset
dari Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa konsumsi alkohol berhubungan dengan
peningkatan kasus VSD sebanyak 50%.
Gangguan perkembangan pada penyakit ini disebabkan factor prenatal seperti
infeksi ini selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influenza,
chicken fox. Faktor prenatal seperti ibu menderita DM dengan ketergantungan pada
insulin serta factor genetic yang mempengaruhi ternya kelainan tersebut. Faktor
lingkungan seperti radiasi dan gizi ibu yang buruk juga dapat mempengaruhi.

C. Faktor Risiko
Umumnya didiagnosis pada masa kanak-kanak (Huon H. Gray dkk, 2003) dengan factor
risiko sebagai berikut :
1. Faktor maternal
a. Pada saat hamil Ibu menderita penyakit akibat infeksi Rubella pada trimester 1
b. Pada saat hamil Ibu merupakan alkoholisme
c. Hamil disaat umur lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM dyang memerlukan insulin
e. Ibu mengkonsumsi obat-obatan penenang (Fentoin, Etanol)
2. Faktor Genetik
a. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down
b. Ayah atau Ibu menderita penyakit jantung bawaan
c. Anak sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

D. Patofisiologi (pathway)

Faktor maternal Faktor Genetik Tidak diketahui/ idiopatik

Kehamilan bulan
pertama

Pertumbuhan jantung

Pertumbuhan jantung
terganggu

Sekat antara ventrikel


tidak sempurna

Ada lubang pada


sekat

VSD

Percampuran darah dari


ventrikel kiri ke kanan

Peningkatan volume dan Penurunan volume dan


tekanan ventrikel kanan tekanan ventrikel kiri

Peningkatan tekanan Penurunan curah


pemb. darah paru jantung

Resistensi vaskuler
pulmonal Peningkatan pengisian Penurunan volume
atrium kiri untuk darah sistemik
mencapai CO normal
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

O2 ke jaringan
Hipertensi Resistensi vaskuler berkurang
pulmonal paru meningkat Peningkatan tekanan (hipoksemia)
atrium kiri

Peningkatan tekanan
ventrikel kanan Vena pulmonalis
mengalami kongesti

Percampuran darah
bolak-balik di ventrikel

Percampuran darah
kaya O2 dgn CO2

Gangguan Suplai O2 ke
metabolisme jaringan tidak Hipoksemia
nutrisi adekuat

Ketidak-
Sianosis Sesak efektifan
Gangguan pola napas
pertumbuhan dan
perkembangan
Hipoksia
Gangguan
pertukaran gas

Mudah lelah saat


Penurunan nafsu minum, makan,
makan aktivitas Kelemahan

Ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh

E. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi umum:
a. Murmur
b. Dipsnea
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
c. Anoreksia ( penurunan nafsu makan )
d. Takipnea ( napas cepat )
e. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
f. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
g. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan
katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin
teraba getaran bising pada dinding dada.
2. Gejala klinis menurut ukuran VSD:
a. VSD Kecil
1) Umumnya asimptomatik
2) Defek kecil 1-5 mm
3) Tidak ada gangguan tumbuh kembang
4) Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
5) EKG dalam batas normal atau ada sedikit peningkatan aktifitas ventrikel kiri
6) Ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
b. VSD sedang
1) Sering terjadi symptom pada bayi
2) Sesak nafas pada waktu beraktivitas terutama waktu menyusu, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan
makanan dan minumannya.
3) Defek 5-10 mm
4) BE sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
5) Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
6) Takipneu
7) Retraksi bentuk dada normal
8) Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetpai kiri lebih
meningkat. Terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di
hilus
c. VSD besar
1) Sering timbul gejala pada masa neonatus
2) Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan paru kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
3) Pada minggu kedua atau ketiga simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke enam dan sering didahului infeksi
saluran nafas bagian bawah
4) Pada bayi, tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
5) Gangguan tumbuh kembang
6) Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
7) Pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol,
pembuluh darah hillus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

F. Diagnosa Medis
Ventrikular Septum Defect (VSD)

G. Pemeriksaan Penunjang
Langkah diagnostik menurut Health Technology Assessment Indonesia Departemen
Kesehatan Republik Indonesia (2007) yaitu:
1. Anamnesis
1. VSD kecil umumnya menimbulkan gejala yang ringan, atau tanpa gejala
(asimtomatik). Umumnya pasien dirujuk karena ditemukannya bising jantung
(murmur) secara kebetulan. Anak tampak sehat. Pada auskultasi S1 dan S2
normal, teraba thrill, bising pansistolik derajat IV/6 dengan punktum maksimum
di interkostal 3-4 pada garis parasternal kiri.
2. VSD sedang dapat menimbulkan gejala yang ringan berupa takipnea dan
takikardia ringan. Bayi sering mengalami kesulitan minum dan makan, dan sering
mengalami ISPA. Pada pemeriksaan fisis ditemukan takipnea, retraksi interkostal
atau suprasternal. Pertambahan berat badan sangat lambat. Ditemukan thrill. S1
dan S2 normal, ditemukan bising pansistolik intensitas keras di interkostal 3-4
parasternalis kiri. Bising mid-diastolik sering ditemukan di apeks.
3. VSD besar, gejala timbul setelah 3-4 minggu. Terlihat gejala dan tanda gagal
jantung kiri. Bayi mengalami takikardia, takipnea, hepatomegali. Pasien tampak
sesak, tidak biru, gagal tumbuh, banyak keringat dan sering mengalami ISPA
berulang. Bising pansistolik akan terdengar bernada rendah dan tidak terlokalisasi.
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Pada VSD kecil, gambaran EKG normal. Pada VSD besar akan ditemukan LVH
atau BVH.
b. Foto Rontgen toraks
Tidak spesifik. Pada defek kecil, ukuran jantung normal dengan corakan vaskular
paru normal. Pada VSD sedang, terdapat kardiomegali dan peningkatan corakan
vaskular paru dan tampak penonjolan segmen pulmonal. Pada VSD besar, terdapat
kardiomegali, peningkatan corakan vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan.
c. Ekokardiografi
Dengan pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan Doppler berwarna dapat
ditentukan besar defek, arah pirau, dimensi ruang jantung dan fungsi ventrikel.
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
d. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada VSD besar untuk menilai besarnya pirau
dari kiri ke kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi vaskular paru agar dapat
ditentukan apakah masih bisa ditutup atau tidak.Saat ini kateterisasi pada VSD
lebih ditujukan pada tindakan penutupan transkateter.

H. Penatalaksanaan Medis

1. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan
defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
b. Dopamin (inotropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi,
sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untuk
mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis
diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan
tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
2. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung
kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk
pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara
medis. Karena kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan
hendaknya tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat
resistensi vaskular pulmoner progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan
hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum,
insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan
bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri.
Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun
penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan
yang dilakukan tadi diangkat dan setiap defornitas karenanya diperbaiki.

I. Penatalaksanaan Keperawatan
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
1. Pemberian nutrisi yang adekuat: anak dengan defek besar lelah saat makan, untuk
mengatasinya
2. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI.
3. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik untuk mengurangi kelelahan karena
mengisap susu botol atau ASI
4. Batasi aktivitas untuk menghindari kelelahan berlebihan
5. Perawatan pasien dengan tirah baring total (bedrest)

J. Komplikasi
1. Endokarditis
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non
infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi
mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang
ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh
faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis noninfektif biasanya
sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan (Hersunarti,2003;
Alwi, 2007).
Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi
defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007).
2. Obstruksi Pembuluh Darah pulmonal
3. Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vascular pulmonal yang
menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload
ventrikel kanan (Diah et al, 2006). Hipertensi pulmonal dapat disebabkan oleh
berbagai macam penyakit, jika Hipertensi Pulmonal tidak diatasi maka dapat
mengakibatkan menurunnya regangan vaskular, peningkatan tekanan arteri
pulmonalis yang progresif dan akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian.
4. Aneurisma septum membranous
Suatu keadaan di mana ada daerah yang lemah dan menonjol pada pembuluh
darah. Penonjolan ini hanya terjadi di bagian dalam dinding pembuluh darah atau
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
biasa juga membuat pembuluh darah itu setipis balon. Inilah keadaan yang
membahayakan, karena sewaktu-waktu aneurisma dapat pecah.
5. Syndrome Eisenmenger
Eisenmenger syndrome adalah suatu kondisi yang mempengaruhi aliran darah
dari jantung ke paru-paru pada beberapa bayi yang memiliki masalah structural
jantung. Jika defek septum ventrikel besar tidak diobati, peningkatan aliran darah ke
paru-paru menyebabkan tekanan darah tinggi di dalam arteri paru-paru (hipertensi
pulmonal). Seiring waktu, kerusakan permanen pada arteri paru-paru berkembang dan
hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel. Komplikasi ini, yang disebut sindrom
Eisenmenger.
Cacat jantung lain yang dapat menyebabkan sindrom Eisenmenger meliputi:
a. Atrioventrikular kanal cacat
b. Atrial septal defect
c. Cyanotic penyakit jantung
d. Patent ductus arteriosus
e. Truncus arteriosus
Seiring waktu, peningkatan aliran darah dapat merusak pembuluh darah kecil
di paru-paru. Hal ini menyebabkan tekanan darah tinggi di paru-paru. Akibatnya,
darah tersumbat dan tidak pergi ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Sebaliknya,
darah berjalan dari sisi kanan ke sisi kiri jantung, sehingga miskin oksigen darah
untuk melakukan perjalanan ke seluruh tubuh.
Eisenmenger syndrome biasanya berkembang sebelum anak mencapai pubertas.
Namun, juga dapat berkembang di masa dewasa muda. Gejala –gejalanya yaitu:
a. Kebiruan bibir, jari, jari kaki, dan kulit (sianosis)
b. Nyeri dada
c. Batuk darah
d. Pusing
e. Pingsan
f. Merasa lelah
g. Sesak napas
h. Pembengkakan pada sendi yang disebabkan oleh asam urat terlalu banyak

K. Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada
tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang
pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas
usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50 % (Kapita
Selekta Kedokteran, 2000; Web GD et al, 2011).
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

L. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal, akumulasi sekret
2. Ketidakefektifan pola napas b.d hiperventiasi, dyspnea
3. Penurunan curah jantung b.d peribahan volume sekuncup jantung
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kebutuhan O2 dan nutrisi
untuk metabolisme tubuh tidak adekuat
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai nutrisi ke jaringan,
down syndrome

M. Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional


LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
1 Gangguan pertukaranSetelah diberikan askep 1. Kaji status pernafasan1. Mengetahui tingkat
gas berhubunganselama 3x 24 jam, setiap jam (Suara nafas, gangguan pernafasan yang
dengan kongestidiharapkan tidak terjadi pola nafas, RR, HR, terjadi dan membantu dalam
pulmonal ditandaigangguan pertukaran gas Temp) menetukan intervensi yang
dengan hipoksia,pada pasien dengan akan diberikan.
ketidakseimbangan kriteria hasil:
perfusi ventilasi 1. Frekuensi 2. Monitor suara napas2. suara napas tambahan
pernapasan dalam tambahan dapat menjadi indikator
batas normal (30- gangguan kepatenan jalan
40x/mnt) napas yang berpengaruh
2. Tidak ada 3. Berikan posisi terhadap pertukaran gas.
akumulasi sputum nyaman / head up 30o
3. Klien tidak 3. memaksimalkan ekspansi
sianosis, perfusi paru dan menurunkan upaya
HKM pernapasan. Ventilasi maksimal
4. Klien tidak sesak membuka area atelektasis dan
4. Bersihkan sekret dari meningkatkan gerakan sekret
nafas
mulut dan trakea; lakukan ke jalan nafas besar untuk
5. Pengembangan
penghisapan/ suction dikeluarkan.
dada +/+
sesuai keperluan.
6. Nafas cuping
5. Monitor status4. Mencegah obstruksi atau
hidung tidak ada aspirasi. Penghisapan dapat
oksigen pasien (SPO2)
7. SaO2 90 – 100 % diperlukan bila klien tak
mampu mengeluarkan sekret
sendiri.
6. Kolaborasi pemberian
oksigen dan broncodilator5. Mengetahui adanya
sesuai indikasi. perubahan nilai SaO2 dan satus
hemodinamik, jika terjadi
perburukan suction bisa
dihentikan.

6. Meringankan kerja paru


7. Kolaborasi terapi
untuk memenuhi kebutuhan
pemberian obat diuretik
oksigen serta memenuhi
sesuai indikasi
kebutuhan oksigen tubuh.
Broncodilator meningkatkan
ukuran lumen percabangan
trakeobronkial sehingga
menurunkan tahanan terhadap
1. Monitor TTV tiap jam
aliran udara.
2. Atur posisi semi fowler 7. Menurunkan kongesti
alveolar
3. Monitor ventilator tiap jam
Setelah dilakukan
4. Pantau pola pernapasan dan
2. Ketidakefektifan polatindakan keperawatan
auskultasi bunyi napas
napas b.d hiperventiasi,3x24 jam pola napas5. Pantau adanya distress
dyspnea efektif dengan kriteria
pernafasan
hasil :
6. Pantau adanya pucat dan1. Sebagai data perkembangan
1. RR dalam rentang
sianosis kondisi klien
normal - x/ min
7. Kolaborasi dalam2. Meningkatkan ekspansi paru
2. Tidak ada suara
pengambil sampel darah3. Memantau perkembangan
nafas abnormal
arteri cek laboratorium kondisi pernafasan klien
3. Tidak ada disstres
AGD
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
pernafasan 4. Untuk indikator perubahan
4. TTV dalam batas1. Monitor adanya dyspneu, pola nafas dan intervensi
normal fatigue, tekipneu dan selanjutnya
ortopneu 5. Distress pernafasan
menunjukkan penurunan
kondisi pernafasan
2.Monitor tanda-tanda vital6. Sianosis menunjukkan
Setelah diberikan askep (TD, nadi, suhu, dan RR) kurangnya O2 dalam darah
selama 3x 24 jam,3. Monitor warna kulit, adanya7. Perubahan pada hasil AGD
3. Penurunan curah jantungdiharapkan penurunan sianosis perifer dan menunjukkan gangguan
b.d perubahan volumekardiac output klien kelembaban kulit pernafasan
sekuncup jantung teratasi, dengan kriteria4. Monitor gambaran EKG
hasil:
1. Tanda-tanda vital 1. Status respirasi yang buruk bisa
dalam rentang normal 5. Kolaborasi tim medis saja disebabkan oleh edema
TD= 70-96/65 mmHg pemberian oksigen dan paru dan ini erat kaitannya
RR= 30 – 40 x/menit obat-obatan anti aritmia, dengan terjadinya gagal jantung
HR= 100-160 x/menit inotropik, nitrogliserin dan2. Memantau perubahan TTV
Suhu= 36.5-37.5 oC vasodilator untuk untuk intervensi segera
2. Dapat mentoleransi mempertahankan 3. Mengkaji status sirkulasi
aktivitas, tidak ada kontraktilitas jantung perifer pasien
kelelahan 4. Melihat perubahan gambaran
3. Tidak ada edema paru, EKG untuk pedoman dalam
perifer, dan tidak ada intervensi selanjurnya
asites 5. Meningkatkan sediaan oksigen
4. Tidak ada penurunan untuk kebutuhan miokard untuk
kesadaran melawan efek hipoksia/iskemia
5. AGD dalam dan memenuhi kebutuhan klien
batas normal atas pengobatannya
PH = 7.35-7.45
PCO2 = 35-45 mmol/L
PO2= 80-100 mmHg
SpO2= 98-100%
BE= 0-2 mEq/L
HCO3= 22-26 mEq/L
6. Warna kulit normal
(tidak sianosis)
1. Kaji faktor penyebab yang
mempengaruhi
Setelah dilakukan ketidakmampuan
tindakan kepera-watan menerima makan/minum
3x24 jam kebutuhan2. Catat intake dan output
nutrisi terpenuhi dengan
kriteria hasil:
Ketidakseimbangan 1. Tidak ada tanda-tanda3. Timbang berat badan
4. nutrisi kurang dari malnutrisi secara berkala
kebutuhan tubuh b.d2. Berat badan dalam4. Berikan ASI melalui
kebutuhan O2 dan nutrisi batas normal selang NGT 1. Mengetahui tingkat
untuk metabolisme tubuh3. Tidak terjadi5. Kolaborasi dalam kemampuan pasien dalam
tidak adekuat penurunan berat badan pemberian NGT/OGT menerima diet
yang berarti
4. Menunjukkan
peningkatan fungsi 2. Mengetahui keseimbangan
pengecapan (menelan) cairan dan pemenuhan nutrisi
LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
yang tepat
1. Monitor pertumbuhan dan 3. Monitor perubahan berat
perkembangan anak dan badan pasien
Setelah dilakukan kaji factor penyebab 4. ASI merupakan diet yang
tindakan kepera-watan tepat pada bayi
3x24 pertumbuhan dan 5. Membantu pemenuhan nutrisi
perkembangan pasien2. Beri diet yang tepat pasien yang tidak mampu
Gangguan pertumbuhansesuai dengan usia, menyusu secara normal
dan perkembangan b.ddengan kriteria hasil :
tidak adekuatnya suplai 1. Anak mencapai
5. nutrisi ke jaringan, down pertumbuhan dan
syndrome perkembangan 3. Tingkatkan komunikasi1. Untuk mengetahui perubahan
sesuai dengan usia verbal dan stimulasi taktil secara signifikan dalam
dengan tanda pertumbuhan dan
sebagai berikut : 4. Pantau penurunan atau perkembangan anak
BB : 6,6-8,8 kg peningkatan berat badan
TB : 64,6-71,0 cm 2. Nutrisi yang seimbang baik
LK :41,5-47,5 cm untuk mencapai pertumbuhan
2. Anak dapat dan perkembangan secara
melakukan aktivitas optimal
sesuai usia 3. Untuk menstimulasi
perkembangan verbal dan
motorik anak

4. Mengetahui perubahan
kebutuhan nutrisi dan BB
ideal pasien

DAFTAR PUSTAKA

Betz, C. L. dan Linda A Sowden. (2009). Buku Saku Keperawatan Pediatri.


Jakarta: EGC.

Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta : EGC.


LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
Herdman, T.H., Kamitsuru Shigemi., & Keliat, B.A. (2015). NANDA International
Inc. Diagnosis Keperawatan: Definisi & Klasifikasi 2015-2017, Edisi 10.
Jakarta: EGC.

Milliken JC, Galovich J. (2010). Ventricular septal defect


(http://emedicine.medscape.com/article/162692-print (Diakses tanggal 13
Juli 2016).

Nurarif, A.H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan


Diagnosa Medis NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction.

Rini, Sulistia., dkk. (2015). Ventricular Septal Defect.


(http://www.slideshare.net/chuliecsztstefanerszt/askep-ventricular-septal-
defect-vsd, diakses pada 13 Juli 2016).