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CARDIOLOGÍA MEDICINA INTERNA

Endocarditis Infecciosa: Guía Práctica De Diagnóstico Y

Tratamiento.
Por Carlos Arámburu, MD. Última Actualización Dic 26, 2017 뀧 1.2M

j 139 s 30 y k r f 1 o 170
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La endocarditis infecciosa es un padecimiento cuyo agente etiológico más

frecuente es el Staphylococcus aureus; sin embargo, se atribuye en general
a esta lococos, enterococos, estreptococos, entre otros. Dependiendo del
patógeno en cuestión, deberás determinar el método especí co de
diagnóstico y el tratamiento de elección. Te ofrecemos a continuación una
revisión práctica de este importante tema.

Actualízate sobre este tema en 11 minutos.

 

Etiología
Hemocultivo negativo
Hongos
Endocarditis marántica o de Libman-Sacks

Fisiopatología
Cuadro clínico
Endocarditis protésica
Triada de la endocarditis infecciosa
 Abscesos septales
Fenómenos inmunológicos
Localización de la lesión valvular

Estudios de laboratorio y gabinete

Ecocardiograma: Transtorácico vs. Transesofágico
Hemocultivo y serología

Criterios modi cados de Duke

Tratamiento
Esta lococos y estreptococos
Grupo HACEK, bacilos gramnegativos y enterococos
Tratamiento empírico
Tratamiento quirúrgico

Pro laxis
Esquema de tratamiento

El agente etiológico depende de…

El agente patógeno al que nos enfrentemos depende del grupo
epidemiológico al que corresponda el paciente. En casos con endocarditis
protésica precoz, que incluye el primer año posterior a la cirugía, el agente
etiológico más frecuente es Staphylococcus epidermidis. Mientras que en
pacientes usuarios de drogas IV. el germen generalmente es
Staphylococcus aureus.

S. aureus es causa global más frecuente de

#endocarditis, S. epidermidis de la protésica precoz.
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Por otro lado, Streptococcus viridans es la causa más frecuente de la
endocarditis subaguda; cabe resaltar dentro de este grupo al Streptococcus
anginosus, al ser el agente más frecuente de abscesos en anillo.
Streptococcus bovis afecta principalmente a ancianos y en 30% de los casos
se asocia a cáncer colorrectal o adenoma velloso ocultos; por ello, si llegas
a tener un paciente con sospecha de endocarditis por S. bovis debes
indicar una colonoscopia. Los enterococos se identi can en 5 al 10% de los
casos y predominan en varones mayores posterior a manipulaciones
gastrointestinales o urológicas.

S. viridans es patógeno más frecuente en #endocarditis

subaguda. S. bovis asocia CA. de colon.
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¿Hemocultivo negativo?
Los patógenos pertenecientes al grupo HACEK (Haemophilus
parain uenzae, Haemophilus aphrophilus, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y
Kingella kingae) son los causantes de endocarditis infecciosa con
hemocultivo negativo. En estos casos debes solicitar cultivo enriquecido o
incubación prolongada. Estos casos tienden a ser subagudos y producir
vegetaciones de gran tamaño, con la consiguiente ocurrencia de
embolismos e insu ciencia cardiaca congestiva.

¿Hemocultivo negativo en #endocarditis? Sospecha de

grupo HACEK, Coxiella o Brucella.
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Al igual que el grupo HACEK, Coxiella y Brucella ocasionan hemocultivos
negativos. Sin embargo, estos últimos dos tienen predilección por la válvula
aórtica y ocasionan una endocarditis de evolución crónica. Otros agentes
etiológicos que pueden ocasionar un hemocultivo negativo son Bartonella
quintana, Legionella y Tropheryma whipplei.

¿Y los hongos qué?

Los hongos son causa de tan solo 1% de los casos y por lo general ocurren
en pacientes con nutrición parenteral prolongada, antibioticoterapia de
amplio espectro o dispositivos intravasculares. Los patógenos más
comunes son Candida albicans y C. parapsilosis, ocasionando una
endocarditis subaguda de grandes vegetaciones.

Endocarditis marántica o de Libman-Sacks

La endocarditis no bacteriana o marántica es una causa poco frecuente de
embolismo sistémico asociada a malignidad y/o estados de
hipercoagulabilidad como p.e. lupus eritematoso sistémico o el síndrome
antifosfolípidos. Se diagnostica con la presencia de trombos estériles en el
endocardio valvular, constituidos por brina y plaquetas, evidentemente
con un alto potencial embolígeno.

Para entender hay que saber

Existen 3 elementos fundamentales en la etiopatogenia de la endocarditis
bacteriana. El primero de ellos es el daño endocárdico, ya sea debido a
valvulopatía previa, por lo general reumática, o por lesión directa de un
agente patógeno sobre el endocardio previamente sano. El segundo es la
presencia de un agregado brinoplaquetario sobre el endocardio, el cual
sirve como punto de jación para los microorganismos al momento de
desencadenarse la bacteriemia.
 La endocarditis aguda cursa frecuentemente con
embolismo y es ocasionada por S. aureus.
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Por último, la invasión bacteriana del agregado brinoplaquetario conforma
el tercer elemento. Siendo variable la patogenicidad de los diversos agentes
etiológicos y destacando la de los cocos, por sus elementos
facultativos capsulares. Cabe resaltar que las insu ciencias valvulares y las
comunicaciones interventriculares propician la endocarditis de manera
importante. Ello debido al re ujo que existe de la cámara de alta presión
hacia la de baja y ocasionando el acúmulo de gérmenes en esta última. Por
ejemplo, en la super cie auricular de la válvula mitral o en la ventricular de
la aórtica. De ahí que estos padecimientos tengan un elevado riesgo de
presentar endocarditis.

Por último, es importante mencionar que el riesgo de infección de las

prótesis valvulares es máximo durante los seis primeros meses. Este
disminuye posteriormente y se equipara al de los dispositivos mecánicos y
bioprótesis.

3 factores de endocarditis: daño endocárdico, agregado

brinoplaquetario y bacteriemia.
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Así se presenta tu paciente
La endocarditis aguda (<2 semanas de evolución) suele ser ocasionada por
patógenos de elevada virulencia, siendo el más frecuente S. aureus. En
estos casos no se requiere de cardiopatía preexistente y se trata de una
entidad rápidamente destructiva que, sin tratamiento, puede ser mortal en
el corto plazo. Además, la endocarditis aguda es la que produce embolias
sépticas con mayor frecuencia.

La endocarditis aguda (<2 sem.) p. S. aureus, es

rápidamente progresiva y a menudo emboliza.
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La endocarditis subaguda (evolución > 2 semanas) es ocasionada por S.
viridans (50%), Streptococcus bovis (25%) y E. faecalis (10%), con alojamiento
sobre una valvulopatía previa. No tiende a embolizar y en algunas ocasiones
existe el antecedente de manipulación dentaria. Con respecto a este último
dato, la mayoría de las bacteriemias transitorias causantes de endocarditis
provienen probablemente del cepillado dental.

La endocarditis subaguda (>2 sem.) p. S. viridans (50%)

cursa indolente y rara vez emboliza.
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Por último, la endocarditis crónica con evolución de años, es ocasionada
por la ebre Q y representa el 7% de los casos de la endocarditis de
cámaras izquierdas. Es ocasionada por Coxiella burnetti y el hemocultivo
siempre será negativo, por lo que requiere de serología o PCR para su
detección.

Paciente con endocarditis protésica

La endocarditis protésica precoz o temprana se diagnostica cuando ha
transcurrido menos de un año posterior a la cirugía. Por lo general de
origen intrahospitalario y S. epidermidis como agente etiológico en 60-80%
de los casos. Cursa de manera insidiosa con taquicardia, febrícula y
deterioro hemodinámico rápido. Este último secundario a dehiscencia de la
prótesis por destrucción del anillo de implantación. La mortalidad es del 40-
80% si no se diagnostica oportunamente.

Por otro lado, la endocarditis protésica tardía ocurre posterior a 12 meses

de la cirugía. El agente etiológico es igual que en la nativa, S. viridans en el
40%, S. epidermidis 30% y S. aureus en 20% de los casos. La disfunción
protésica es progresiva, con aumento de sus gradientes y dehiscencia lenta
del anillo. Su evolución es más favorable que la temprana.

La clásica tríada: ebre, soplo y embolismo

Sea cual sea el caso de tu paciente, lo que deberás buscar es:

Presencia de ebre sin focalidad aparente (Fiebre de origen

desconocido).
Paciente febril con soplo cardíaco (su ausencia no descarta
endocarditis).
Presencia de ebre y fenómenos embólicos y/o lesiones cutáneas.

El soplo es el signo más característico de la endocarditis; sin embargo, toma

en cuenta que la ebre genera un estado hiperdinámico y cabe la
posibilidad de que el soplo sea secundario a ella y no a la endocarditis. Por
otro lado, la ausencia de soplo no descarta endocarditis en tu paciente.

La ausencia de soplo cardiaco en la #endocarditis no la

descarta.
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Además del soplo y la ebre, los fenómenos embólicos completan la tríada
clínica de la endocarditis infecciosa. Siendo las vegetaciones de más de 10
mm. de diámetro situadas sobre la valva anterior de la válvula mitral las de
mayor riesgo de embolización. En el 60% de los casos, el émbolo se dirige
hacia sistema nervioso central, mientras que en los usuarios de drogas IV.
con endocarditis tricúspide suele ser a pulmón. ×
Las lesiones de Janeway también se consideran manifestaciones embólicas
j
de la endocarditis infecciosa tratándose
139 de máculas
30 seritematosas en y k
palmas y plantas.

Lesiones de Janeway en la Endocarditis Infecciosa.

Abscesos septales
Los abscesos septales son una complicación de la endocarditis infecciosa y
pueden ocasionar bloqueos o arritmias, mientras que los abscesos del
anillo valvular llegan a invadir el pericardio y producir una pericarditis o
insu ciencia cardiaca congestiva aguda secundaria a insu ciencia valvular.
En la endocarditis aórtica, la presencia de bloqueo cardiaco es sugerente
de absceso en el tabique interventricular, por lo que deberás solicitar
ecocardiograma transesofágico.

Fenómenos inmunológicos
Las manchas de Roth en el fondo de ojo, aunque no se consideran
patognomónicas al estar presentes en la vasculitis y anemias, son
manifestación de hemorragia retiniana. De igual manera, las hemorragias
subungueales en astilla, los nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos y
las hemorragias subconjuntivales son otros hallazgos característicos de la
endocarditis infecciosa de índole inmunológica.
Nódulos de Osler en la palma de la mano izquierda de un paciente masculino de 43 años con endocarditis bacteriana
en resolución. GFDL © Roberto J. Galindo

Así mismo, en la endocarditis subaguda puedes llegar a encontrar

esplenomegalia o glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos, a
menudo con hipocomplementemia y factor reumatoide positivo.

Hallazgos en #Endocarditis: Manchas de Roth,

hemorragias en astilla y nódulos de Osler.
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Localización de la lesión valvular
La localización más frecuente de lesión valvular en la endocarditis
infecciosa es la mitral, seguida de la aórtica y la doble lesión, es decir, tanto
mitral como aórtica. En los usuarios de drogas IV. la válvula más
comúnmente afectada es la tricúspide, seguida de las izquierdas. En este
último caso, la afectación hemodinámica es menor al tratarse de cavidades
derechas y son más frecuentes las embolias sépticas pulmonares.

Localización más frecuente de lesión valvular en

#endocarditis es mitral, en UDIV la tricúspide.
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Así se hace el diagnóstico
Se realiza mediante la sospecha clínica, hemocultivos o pruebas serológicas
para gérmenes de difícil cultivo y el ecocardiograma transesofágico para la
detección de vegetaciones.

Ecocardiograma transtorácico vs. transesofágico

El ecocardiograma, en cualquiera de estas dos modalidades, para la
evaluación de endocarditis infecciosa no complicada te ayudará a detectar
complicaciones silentes o valorar el tamaño de las vegetaciones.

La variante transesofágica tiene una sensibilidad del 90% frente al 70% del
ecocardiograma transtorácico y es preferible en casos con alta
probabilidad previa a test. Además, visualiza mejor la endocarditis de la
válvula tricúspide.

En caso de presentarse una nueva complicación durante la hospitalización

deberás solicitar un nuevo ecocardiograma. Lo mismo aplica al nalizar el
tratamiento con antibiótico con el objetivo de evaluar la función cardiaca
nal y la morfología valvular.
Hemocultivo y serología
Recuerda que el hemocultivo para Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci
y Bartonella quintana suele ser negativo, por lo que será de utilidad la
serología; mientras que para Legionella spp. deberás solicitar cultivo en
agar de carbón tamponado y extracto de levadura o BCYE. Para el
hemocultivo deberás obtener 3 muestras tomadas en intervalos de 30 a 60
minutos en un periodo de 24 hrs. y de sitios distintos de venopunción.
Utiliza al menos 10 ml. de sangre para cada medio de cultivo.

El Dx. de #endocarditis es mediante clínica,

hemocultivo o serología y ecocardiograma
(transesofágico). CLIC PARA TUITEAR

Te recomendamos realizar subcultivos y tinciones en las siguientes 4 a 6

semanas para mejorar la tasa de positividad (aislamiento del patógeno). En
especial si el germen tiene crecimiento superior a los 3-5 días y en los casos
de endocarditis subaguda. De ser posible, indica cultivos a lo largo del
tratamiento para observar la respuesta al esquema instaurado.

Por último, solicita una radiografía de tórax al hospitalizar a tu paciente

para evaluar cardiomegalia, crecimiento de cavidades o presencia de
congestión pulmonar.

Criterios modi cados de Duke

Para establecer el diagnóstico de nitivo de endocarditis infecciosa puedes
hacer uso de los criterios patológicos, es decir, cultivo o histología positivos
en vegetación, absceso intracardíaco o émbolo; así como de los criterios
clínicos:
 Dos criterios mayores
Un criterio mayor y tres menores
Cinco criterios menores

El diagnóstico de endocarditis infecciosa se determina como probable

mientras los hallazgos sugestivos no cumplan los criterios expuestos.

Criterios mayores Criterios menores

1. He m ocultivos positivos: 1. UDVP o cardiopatía pre dispone nte

a) Patóge nos típicos e n, al m e nos, dos 2. Fie bre ≥ de 38ºC
he m ocultivos 3. Fe nóm e nos vasculare s: é m bolos e n arte rias m ayore s,
se parados: infartos sé pticos pulm onare s, ane urism as m icóticos, he m orragia
- S. viridans, S. bovis, HAC EK intracrane al o conjuntival, m anchas
- Bacte rie m ias prim arias com unitarias por S. de Jane way
aure us o Ente rococcus spp. 4. Fe nóm e nos inm unológicos: glom e rulone fritis, nódulos de O sle r,
b) He m ocultivos pe rsiste nte m e nte positivos m anchas de R oth, factor
c) Se rología positiva para C ox ie lla burne tii re um atoide
(antíge nos 5. Ecocardiografía suge stiva sin se r crite rio m ayor
de fase 1) 6. Hallazgos m icrobiológicos (cultivo o se rología) sin se r crite rios
2. Hallazgos e n e cocardiografía: m ayore s
a) Ecografía con:
- Ve ge tación o chorro valvular
- Absce so
- Nue va de hisce ncia e n próte sis valvular
b) Nue va re gurgitación valvular
3. Se rología positiva para C ox ie lla burne tii
(antíge nos
de fase 1)

Utiliza los criterios modi cados de Duke p. el Dx.

de nitivo de #endocarditis infecciosa.
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Tratamiento de la endocarditis infecciosa
El tratamiento médico de la endocarditis infecciosa se realiza con
antibióticos bactericidas a dosis elevadas y por tiempo prolongado. Ello
debido a que las vegetaciones, al estar cubiertas de brina, son difíciles de
penetrar tanto por el sistema inmunológico del paciente como por los
antibióticos. Al nal del apartado de tratamiento médico encontrarás una
tabla que resume el esquema de antibiótico según el caso particular.

Tx. de #endocarditis infecciosa deberá ser c. antibióticos

bactericidas y p. tiempo prolongado.
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Esta lococos y Estreptococos
En la endocarditis por esta lococo susceptible a oxacilina deberás indicar
una penicilina resistente a β-lactamasa (cloxacilina) por 6 semanas, con
opción a añadir gentamicina por cinco días. En el caso de la endocarditis
tricuspídea no complicada por S. aureus, el tratamiento por dos semanas
es su ciente. Si tu paciente es alérgico a β-lactámicos puedes indicar
vancomicina o daptomicina. Si se tratara de un esta lococo resistente a
meticilina, la indicación es vancomicina por 6 semanas.

Para pacientes con endocarditis por esta lococo y válvula protésica puedes
indicar:

Sensible a oxacilina: cloxacilina por 6 semanas + rifampicina por 6

semanas + gentamicina por 2 semanas.
Resistente a oxacilina (p.e. S. epidermidis): vancomicina por 6 semanas
+ rifampicina por 6 semanas + gentamicina por 2 semanas.

En los casos de endocarditis por estreptococo β-hemolítico de los grupos A,

B, C, D y G, así como S. viridans o S. pneumoniae, la indicación es penicilina
G por 4 semanas. Si asocias un aminoglucósido entonces el tratamiento
será sólo por dos semanas. La vancomicina por 4 semanas estaría indicada
en caso de que el paciente sea alérgico a la penicilina.

Grupo HACEK, bacilos gramnegativos y enterococos

Los casos de endocarditis por el grupo HACEK debes tratarlos con
ceftriaxona. En caso de que el paciente sea alérgico a β-lactámicos indica
cipro oxacino. Si el patógeno es un bacilo gramnegativo emplea ampicilina
o cefalosporina de tercera generación más amikacina o gentamicina por 4
semanas.

Para los enterococos sensibles a penicilina como E. faecalis indica

ampicilina más gentamicina o estreptomicina por 4-6 semanas. Si el germen
es resistente a aminoglucósidos o existe riesgo de nefrotoxicidad, emplea
un esquema de ampicilina más ceftriaxona. En caso de resistencia a la
penicilina está indicada la vancomicina, en cuyo caso el tratamiento será
por seis semanas.

En la endocarditis por Brucella spp. el tratamiento deberá ser con

doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol por al menos tres meses, asociados a
estreptomicina en el primer mes. Si se identi ca Coxiella burnetti el
esquema deberá ser prolongado con doxiciclina más hidroxicloroquina. La
endocarditis fúngica se trata con anfotericina B y azoles.

Tratamiento empírico
El tratamiento empírico estará indicado en los siguientes casos:

Válvula nativa o protésica tardía se trata con ampicilina +

aminoglucósido por 4-6 semanas.
Válvula protésica temprana: Vancomicina (6 sem.)+rifampicina (2
sem.)+aminoglucósido (2 sem.). Recuerda que en este caso S.
epidermidis es el patógeno más frecuente.
Las causas más frecuentes de muerte por endocarditis infecciosa son
complicaciones sépticas, neurológicas e insu ciencia cardiaca, siendo esta
última la más frecuente. La tasa de mortalidad por endocarditis infecciosa
en México es del 15 al 20%, alcanzando mortalidad del 40% al año.

Patógeno Válvula nativa Patógeno resistente Px. Alérgico Válvula protésica

Em pírico Am picilina+am inoglucósido - Proté sica te m prana:

(patóge no 4-6 se m . Vancom icina (6
de sconocido se m .)+rifam picina (2
e n clínica se m .)+am inoglucósido (2
aguda) se m .). Sospe char de S.
e pide rm idis.
- Proté sica tardía:
am picilina+am inoglucósido
4-6 se m . (m ism o que
nativa)

Estafilococo C lox acilina p. 4-6
se m anas m ás
Ge ntam icina por 5 días.
Usuario de drogas IV. con
e ndocarditis tricuspíde a
por S. aure us Tx . sólo por
2 se m anas.
Vancom icina por 6 Vancom icina En válvula proté sica:
se m anas. por 6 - Se nsible a ox acilina:
se m anas. clox acilina p. 6 se m .+
rifam picina p. 6 se m . +
ge ntam icina p. 2 se m .
- R e siste nte a ox acilina
(p.e . S. e pide rm idis):
vancom icina p. 6 se m . +
rifam picina p. 6 se m . +
ge ntam icina p. 2 se m .

Estre ptococo Pe nicilina G por 4-6 Vancom icina por 4 Vancom icina
β-he m olítico se m anas, si asocias se m anas. por 4
de los grupos ge ntam icina: Tx . sólo por se m anas.
A, B, C , D y 2 se m anas.
G, así com o
S. viridans o
S.
pne um oniae

Grupo HAC EK C e ftriax ona C iproflox acino

(ale rgia a β-
lactám icos)

Bacilo Am picilina ó C e ftriax ona +

gram ne gativo am inoglucósido
(am ik acina o ge ntam icina)
p. 4 se m anas.
 Patógeno Válvula nativa Patógeno resistente Px. Alérgico Válvula protésica

Ente rococo Am picilina + Ge ntam icina
p.e . E. fe calis ó Estre ptom icina p. 4-6
se m anas
Vancom icina+Ge ntam icina R ie sgo de
por 4-6 se m anas si ne frotox icidad:
re siste ncia a pe nicilina. Am picilina +
Am picilina + C e ftriax ona C e ftriax ona
si re siste ncia a
am inoglucósido.

Bruce lla spp. Dox iciclina + rifam picina +

cotrim ox azol por al m e nos
tre s m e se s, asociados a
e stre ptom icina e n e l
prim e r m e s.

C ox ie lla Dox iciclina +

brune tti hidrox icloroquina por
tie m po prolongado

Hongos p.e . Anfote ricina B y azole s.

C andida
albicans

Tratamiento quirúrgico
Tu paciente será considerado para recambio valvular quirúrgico en los
siguientes casos:

Insu ciencia cardíaca congestiva por rotura o disfunción valvular.

Infección no controlada con bacteriemia persistente.
Endocarditis protésica precoz o por S. aureus.
Absceso miocárdico perivalvular o bloqueo cardíaco.
Etiología por bacilos gramnegativos (excepto grupo HACEK), Brucella,
Coxiella u hongos
Embolismos sépticos recurrentes (dos o más) y vegetaciones
persistentes a pesar de Tx. antibiótico adecuado
Vegetaciones móviles ≥10 mm. con o sin embolismo.
Pacientes con válvula protésica y recaída de la infección.
La causa más frecuente de indicación quirúrgica en la endocarditis con
afectación de cámaras izquierdas es la insu ciencia cardiaca refractaria a
tratamiento; mientras que en la de cámaras derechas es la infección
persistente pese a tratamiento. Si se llegara a detectar endocarditis de un
dispositivo intracardiaco, está indicado el retiro percutáneo del mismo.

En caso de que tu paciente presente un accidente cerebrovascular e

indicación quirúrgica por insu ciencia cardiaca, infección incontrolada y
alto riesgo embólico, no está indicado retrasar la cirugía. Por otro lado, si
existe clínica neurológica en un paciente con endocarditis infecciosa,
solicita TAC o RM para descartar aneurisma cerebral. Si la sospecha clínica
del aneurisma persiste a pesar de TAC o RM negativos, solicita una
angiografía.

Pro laxis
La pro laxis en la endocarditis infecciosa está indicada en pacientes de alto
riesgo. Lo que comprende los siguientes criterios:

Portadores de prótesis valvulares.

Episodio previo de endocarditis infecciosa.
Cardiopatías congénitas cianosantes complejas no corregidas,
con corrección parcial o reparadas mediante la colocación de
material protésico.*
Valvulopatía del corazón trasplantado.
Px. que va a ser sometido a a Cx. de reemplazo valvular cardíaco,
prótesis intravascular o materiales intracardiacos.**

*En este caso se administra pro laxis sólo durante los seis primeros meses tras la intervención. **La pro laxis se inicia

al momento de la Cx. y se mantiene por 48 hrs.

Además, deberás indicar pro laxis si un paciente de alto riesgo será
sometido a algún procedimiento con sangrado o perforación de la mucosa
oral. Es decir, extracción dental, colocación de implante o endodoncia. Lo
mismo aplica en caso de manipulación del tejido periapical o gingival, o
biopsia mucosa de la vía respiratoria.

En procedimientos sobre la mucosa genitourinaria o gastrointestinal no se

considera necesaria la pro laxis a menos de que exista infección. Tal es el
caso de pacientes sometidos a cistoscopia con infección por Enterococo.
En procedimientos a realizar sobre piel o tejido musculoesquelético se
recomienda la pro laxis cuando exista infección de dichos tejidos.

Por último, está indicada la pro laxis en pacientes de alto riesgo que serán
sometidos a tonsilectomía o adenoidectomía. Así mismo, pacientes que
serán sometidos a broncoscopía con toma de biopsia.

Esquema de tratamiento de la pro laxis

El esquema de elección consta de amoxicilina 2 gr. en dosis única VO., 30 a
60 minutos previo al procedimiento. Alternativas a la VO. son ampicilina o
ceftriaxona IM. o IV. En pacientes alérgicos a β-lactámicos puedes indicar
clindamicina o un macrólido también en dosis única.

Referencias Bibliográ cas

Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the
management of infective endocarditis: The Task Force for the Management
of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC).
Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the
European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J.
2015;36(44):3075-128.
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults:
Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A
Scienti c Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association. Circulation. 2015;132(15):1435-86.

Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis

Infecciosa. México: Secretaría de Salud, 2010.

j 139 s 30 y k r f 1 o 170
COMPARTI

 absceso intramural Brucella Coxiella Burnetti criterios de Duke criterios modi cados de Duke

ecocardiograma transesofágico Endocarditis de Libman-Sacks endocarditis infecciosa

Carlos Arámburu, MD.

Médico por la Universidad de Guadalajara. Creador de Sapiens Medicus y Cursalia.
Apasionado de la innovación y el emprendimiento. Amante de la neurociencia y la lectura.
Speaker @TEDx y Campus Party.

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