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2da. Semana
3) MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
No hay una precisión absoluta de los niveles de PO2 y PCO2 que indiquen
insuficiencia respiratoria.
Como regla general, la insuficiencia respiratoria denota un nivel de PO2 de 50 mm
Hg o inferior y un nivel de PCO2 mayor de 50 mm Hg.
B) HIPERCAPNIA
Designa el aumento del contenido de dióxido de carbono en sangre arterial. El
nivel de dióxido de carbono en la sangre arterial, PCO2, es proporcional a la
producción de dióxido de carbono y está inversamente relacionado a la ventilación
alveolar.
CAUSAS:
Se produce en diversos trastornos que causan hipoventilación o desequilibrio
entre la ventilación y la perfusión.
Hipoventilación en la insuficiencia respiratoria, por depresión del centro
respiratorio en la sobredosis de drogas, las enfermedades neuromusculares
(Síndrome de Guillain-Barré), deformidades e la columna vertebral (escoliosis
grave).
Factores que aumentan la producción de dióxido de carbono: elevado índice
metabólico, dieta rica en carbohidratos.
ALTERACIÓN DEL CONTROL NERVIOSO:
La actividad de los músculos de la respiración es controlada por grupos de
neuronas del bulbo raquídeo y la protuberancia, regulada – a su vez- por los
quimiorreceptores centrales que responden a los cambios en la cc del ion
hidrógeno, H+, en el LCR.
En la hipoxia crónica e hipercapnia, cobran importancia los receptores periféricos
que responden a cambios de PO2.
FATIGA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Se produce cuando los requerimientos de energía exceden el suministro de
energía.
La fatiga contribuye a la retención de dióxido de carbono.
Los desequilibrios electrolíticos, hipopotasemia, hipofosfatemia, contribuyen a la
debilidad del músculo respiratorio.
AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO
Los cambios en el índice metabólico (fiebre, enfermedad, actividad física) o la
ingesta de alimentos (glúcidos, proteínas, lípidos) que generan dióxido de carbono
agravan la retención de dióxido de carbono.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Afecta varias funciones del organismo: renal, nerviosa, cardiovascular y equilibrio
ácido-base.
Los niveles elevados de PCO2 disminuyen el valor del pH y causan acidosis
respiratoria. Entonces, el organismo compensa elevando la retención de
bicarbonato renal.
Los pacientes con hipercapnia crónica pueden no tener síntomas hasta que la PCO2
aumenta considerablemente.
El dióxido de carbono produce vasodilatación en muchos vasos sanguíneos y
efecto sedante en el sistema nervioso.
El PCO2 elevado: aumenta flujo sanguíneo cerebral, cefalea por dilatación de vasos
cerebrales, aumento de la presión de LCR, y a veces, papiledema; conjuntivas
hiperémicas, piel roja y caliente.
En el sistema nervioso: somnolencia progresiva, desorientación y coma. Presión
arterial alta, hambre de aire, respiración rápida (si PCO2 llega 60-75 mm Hg);
paciente letárgico y comatoso si PCO2 llega a 80-100 mm Hg. La anestesia y
muerte se producen con niveles de PCO2 de 100-150 mm Hg.
4) TRATAMIENTO
Orientado a la corrección del problema que causa la alteración del intercambio
gaseoso, cundo es posible, y a la corrección de la hipoxemia e hipercapnia.
Otras modalidades terapéuticas: