CIRROSIS

DEFINICIÓN

La cirrosis es el resultado de un daño progresivo en el hígado, el cual ha sido afectado habitualmente durante varios
años y se caracteriza por la presencia de cicatrices llamadas fibrosis en el tejido hepático las cuales reemplazan de
manera progresiva al tejido sano. Estos cambios del hígado interfieren no solamente con la estructura, sino también
con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando su daño irreversible, además de serias complicaciones.

Cuando algo ataca y daña al hígado, se mueren sus células y se forma un tejido cicatrizal. Este proceso cicatrizal se
llama fibrosis y sucede poco a poco al cabo de muchos años. Cuando todo el hígado se llena de cicatrices, se encoge
y se endurece. Este proceso se llama cirrosis y usualmente es un daño irreversible. Cualquier enfermedad que afecte
al hígado por un largo período de tiempo puede conducir a la fibrosis y eventualmente a la cirrosis.

Causas comunes de cirrosis son tomar mucho alcohol y los virus (como la hepatitis B o la hepatitis C). Sin embargo,
hay otras causas de cirrosis. Puede ser causada por grasa que se acumula en el hígado de personas con sobrepeso o
de personas que tienen diabetes. Algunas personas heredan genes de condiciones que causan enfermedad del
hígado, tales como genes que producen la acumulación de hierro en el hígado. En otras enfermedades, se acumula
bilis en el hígado causando daño que puede conducir a la cirrosis. Otras causas de cirrosis incluyen ciertas medicinas,
toxinas ambientales, y hepatitis autoinmune, condición en la cual el sistema inmune de la persona ataca a su propio
hígado como si fuera un cuerpo extraño.

ANATOMIA
El hígado es un importante órgano que está presente tanto en el ser humano, como en los animales
vertebrados. El hígado humano tiene un peso medio de 1500 g,1 está situado en la parte superior derecha
del abdomen, debajo del diafragma, segrega la bilis esencial para la digestión de las grasas y cuenta con otras
muchas funciones, entre ellas la síntesis de proteínasplasmáticas, función desintoxicante y almacenamiento
de vitaminas y glucógeno. Es responsable de eliminar de la sangrediferentes sustancias que puedan
resultar nocivas para el organismo entre ellas el alcohol, convirtiéndolas en inocuas. La ausencia de hígado o
su falta de funcionamiento es incompatible con la vida
El hígado tiene una forma triangular, color rojo pardo, superficie lisa y consistencia blanda y depresible. En el
adulto humano mide por término medio 26 cm de ancho, 15 cm de alto y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo
derecho, su peso aproximado es 1,5 kg

Situación del hígado

El hígado se localiza en la región superior derecha del abdomen, por debajo del diafragma, ocupa
el hipocondrio derecho y una parte del epigastrio. En condiciones normales no sobrepasa el límite del reborde
costal. Llena el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y está
próximo al corazón del cual se encuentra separado por el diafragma. Está recubierto por una cápsula fibrosa,
la cápsula de Glisson, sobre la cual se aplica el peritoneo.6

Caras
El hígado se encuentra rodeado por el peritoneo visceral y presenta dos caras:

 Cara anterosuperior convexa en contacto con el diafragma que lo separa de las bases pulmonares y la cara
frénica del corazón.
 Cara posterorinferior. También llamada cara visceral pues en ella el hígado se relaciona con estructuras
situadas en el lado derecho del abdomen, muchas de las cuales dejan una impresión en la cara inferior del
lóbulo derecho del hígado. Así, tenemos de atrás a delante la impresión cólica determinada por el ángulo
hepático del colon, la impresión duodenal marcada por el duodeno, pegada a la fosa cística donde se aloja
la vesícula biliar, la impresión renal menos marcada formada por el polo superior del riñón derecho y más
adelante un profundísimo surco marcado por la vena cava inferior. En la cara inferior del lóbulo izquierdo
están la impresión gástrica y la escotadura del esófago, en el borde posterior.78
En la base del hígado se encuentra la vesícula biliar y el hilio hepático, que es la zona de entrada de la vena
porta, la arteria hepática y la salida del conducto hepático. La estructura del hígado va a seguir las divisiones de
la vena porta hepática. Tras la división de ramos segmentarios, las ramas de la vena porta, acompañadas de
las de la arteria hepática y de las divisiones de los conductos hepáticos, se encuentran juntas en el espacio
porta.

Lóbulos hepáticos[editar]
El hígado se divide por el ligamento falciforme en dos lóbulos principales, derecho e izquierdo. Existen otros dos
lóbulos más pequeños el lóbulo cuadrado y el lóbulo caudado que para muchos anatomistas pertenecen al
lóbulo izquierdo, aunque otros textos consideran que el hígado tiene cuatro lóbulos.6

 Lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme;

 Lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme;
 Lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado por el surco
umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás;
 Lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior del hilio hepático por delante,
la vena cava por detrás.
Existen variantes anatómicas frecuentes como el Lóbulo Hepático de Riedel 9 donde hay una prolongación
infracostal derecha que se puede confundir con hepatomegalia (aumento del tamaño hepático).

Segmentos hepáticos[editar]

El hígado y sus segmentos.

La clasificación de Couinaud divide el hígado en ocho segmentos que son funcionalmente independientes, cada
uno de estos segmentos dispone de una rama de la vena porta hepática, una rama de la arteria hepática, una
rama venosa de salida que tributa a las venas hepáticas y un conducto biliar por el que la bilis llega al conducto
hepático.10 Los segmentos 5,6,7 y 8 corresponden al lóbulo derecho, 2,3 y 4 al lóbulo izquierdo y 1 al lóbulo
caudado.

Ligamentos[editar]
El hígado está cubierto por el peritoneo visceral, tiene varias conexiones con el peritoneo parietal que se llaman
ligamentos del hígado, los cuales no son en realidad auténticos ligamentos, sino tractos fibrosos que dan
soporte al hígado y lo sustentan sobre las estructuras adyacentes. Estos ligamentos hepáticos son los
siguientes:1112
 Ligamento redondo del hígado. Procede de la obliteración de la vena umbilical, une el hígado a la zona
umbilical de la pared abdominal anterior.
 Ligamento coronario. Une la porción posterior de la cara diafragmática del hígado con el diafragma, se
prolonga a ambos lados con el ligamento triangular izquierdo y derecho que tienen la misma función.
 Ligamento falciforme. Une la cara diafragmática del hígado al diafragma y la pared abdominal anterior.
Marca la división entre el lóbulo derecho y el izquierdo.
 Ligamento gastrohepático. Une la curvatura menor del estómago al hígado
 Ligamento ducto venoso. Es el remanente fibrosado del ducto venoso que durante el periodo fetal conecta
la vena umbilical directamente con la vena cava inferior.
 Ligamento hepatoduodenal. Une el duodeno al hilio hepático y actúa como soporte de la vena porta, la
arteria hepática y la vía biliar principal.
Circulación sanguínea del hígado[editar]
La sangre llega al hígado a través de la vena porta y la arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75 por
ciento del flujo sanguíneo y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del tracto
gastrointestinal y del bazo. La sangre arterial llega a través de la arteria hepática, rama del tronco celíaco que
contiene la sangre oxigenada. La sangre de ambas procedencias se mezcla en los sinusoides hepáticos y
abandona el órgano a través de las venas hepáticas, también llamadas suprahepáticas, que finalmente drenan
en la vena cava inferior.

Drenaje linfático del hígado[editar]

El drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava inferior o en
los ganglios linfáticos que siguen el recorrido inverso de la arteria hepática.

Inervación del hígado[editar]

El hígado recibe nervios del plexo celíaco, de los nervios neumogástrico izquierdo y derecho y también del
frénico derecho, por medio del plexo diafragmático. El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco que
inerva al hepático, mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado junto a la arteria
hepática.

Histología hepática[editar]

Microfotografía de células hepáticas.

Esquema de la estructura microscópica del hígado.

Clásicamente se considera al lobulillo hepático como la unidad funcional del órgano, un hígado humano
contiene entre 50 000 y 100 000 lobulillos.13 Cada lobulillo tienen forma hexagonal, en el centro del hexágono
se encuentra la vena centrolobulillar y en las esquinas los espacios porta. Entre las esquinas del hexágono y el
centro se encuentran los sinusoides hepáticos y los hepatocitos que se disponen en forma radiada en torno a
cada vena centrolobulillar. En el lobulillo hepático se mezcla la sangre arterial y venosa procedente de los
espacios porta para desembocar en la vena central de cada lobulillo. Dentro del lobulillo hepático se pueden
distinguir las siguientes estructuras:

 Espacios porta o tríadas: son áreas triangulares situadas en los ángulos de los lobulillos hepáticos,
constituidas por un estromaconjuntivo laxo; contienen en su interior una rama de la arteria hepática, una
rama de la vena porta y un conductillo biliar; la bilisproducida por los hepatocitos se vierte en una red de
canalículos dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo, hacia los
conductillos biliares de los espacios porta.
 Sinusoides hepáticos: son capilares que se disponen entre las láminas de hepatocitos y donde confluyen,
desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la arteria hepática y de la vena porta; la sangre fluye desde
las tríadas hasta la vena central, circulando en forma centrípeta; la pared de los sinusoides está formada
por una capa discontinua de células endoteliales fenestradas, que carecen de membrana basal. En los
sinusoides confluyen la circulación hepática y porta. Estos drenan su contenido a la vena hepática central,
de ésta a las venas hepáticas derecha e izquierda, y finalmente a la vena cava inferior.
 Espacio de Disse: es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de los sinusoides
y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares y plasma sanguíneo que baña
libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio metabólico
entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa hepática. En este espacio también se
encuentran células estrelladas hepáticas o células de Ito, de forma estrellada y su función es
almacenar vitamina A.
Células hepáticas[editar]

Estructura simplificada del lobulillo hepático: A. Vena centrolobulillar; B.Rama de la vena porta; C.Rama de la arteria
hepática: D.Canalículo biliar; E.Hepatocitos.

Esquema del sinusoide hepático con las principales células del hígado: A. Célula de Ito o estrellada, B. Célula
endotelial fenestrada, C. Hepatocitos, D. Célula de Kupffer. En el interior del sinusoide se ven también hematies.

Las principales células que forman parte del lobulillo hepático son las siguientes:

 Hepatocitos: constituyen alrededor del 80 % de la población celular del tejido hepático. Son células
poliédricas con 1 o 2 núcleosesféricos poliploides y un nucléolo prominente. Presentan el
citoplasma acidófilo con cuerpos basófilos, y son muy ricos en orgánulos. Además, en
su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno y grasa. La membrana plasmática de los hepatocitos
presenta un dominio sinusoidal con microvellosidades que mira hacia el espacio de Disse y un dominio
lateral que mira hacia el hepatocito vecino. Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos contiguos
delimitan un canalículo donde será secretada la bilis. La presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito
se relaciona con sus numerosas funciones: síntesis de proteínas, metabolismo de hidratos de carbono,
formación de bilis, catabolismo de fármacos y tóxicos y el metabolismo
de lípidos, purinas y gluconeogénesis.
 Células de Kupffer: son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico mononuclear que se
encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones hacia el espacio de Disse. Estas
células eliminan de la circulación sanguínea, mediante el proceso de fagocitosis, todo tipo de partículas
extrañas, innecesarias o alteradas, incluyendo eritrocitos envejecidos y bacterias. Además actúan como
células presentadoras de antígeno y activan la respuesta inmune de los linfocitos T.14
 Células endoteliales: Estas células tapizan la luz de los sinusoides, tienen un citoplasma fenestrado (con
poros) a través del cual penetran los componentes de la sangre en dirección hacia la membrana sinusoidal
de los hepatocitos.
 Células hepáticas estrelladas o de Ito: Tienen forma estrellada y poseen la capacidad de almacenar lípidos
y vitamina A, constituyendo la principal reserva de esta vitamina del organismo. Tras un daño hepático, las
células hepáticas estrelladas, que son las principales responsables del proceso fibrogénico, son activadas
adquiriendo propiedades contráctiles, proliferativas y profibrogénicas. Durante el proceso de cicatrización,
estas células producen una gran cantidad de proteínas de la matriz extracelular, principalmente colágeno
de tipo I.
 Células de Pit: Son células linfoides residentes en el hígado similares a las células Natural killer. Tienen
capacidad citotóxica.
 Células ductales: Forma la pared de los pequeños ductos por los que circula la bilis.

Fisiología del hígado[editar]

El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos otros animales. Es la glándula más
voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo.
Desempeña funciones únicas y vitales, entre ellos la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante y
almacenamiento de vitaminas y glucógeno. Además elimina de la sangre muchas sustancias que pueden
resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.1516 A continuación se resumen las
principales funciones del hígado.

Producción de bilis[editar]

Estructura química del ácido glicocólico

La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos, contiene sales biliares formadas por el hígado a partir
del ácido glicocólico y ácido taurocólico que a su vez derivan de la molécula de colesterol. La bilis es excretada
hacia la vía biliar y se almacena en la vesícula biliar de donde se expulsa al duodeno cuando se ingieren
alimentos. Gracias a la bilis es posible la absorción de las grasas contenidas en los alimentos.

Metabolismo[editar]
Las funciones metabólicas del hígado son muy numerosas.

 Metabolismo de los carbohidratos.

 La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de ciertos aminoácidos, lactato y glicerol;
 La glucogenolisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en la sangre;
 La glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa.
 Metabolismo de los lípidos;
 Síntesis de colesterol. El colesterol fabricado por el hígado es destinado a diferenten fines, forma parte
de las membranas celulares y participa en la síntesis de ácidos biliares.
 Producción de triglicéridos.
 Conversión de glúcidos y proteínas en ácidos grasos.
 Metabolismo de proteínas.
 Síntesis de albúmina
 Síntesis de lipoproteínas para transportar los ácidos grasos a través de la sangre.(VLDL, HDL, LDL)
 Síntesis de proteínas de transporte como transferrina y ceruloplasmina.
 Síntesis de factores de coagulación, como el fibrinógeno (I), la protrombina (II), el factor de coagulación
V, proconvertina (VII), el factor de coagulación IX y el factor de coagulación X.
 Síntesis de aminoácidos no esenciales. Los aminoácidos son los constituyentes de todas las proteínas,
el hígado solo puede sintetizar los no esenciales, los esenciales es preciso obtenerlos a partir de las
proteínas de la dieta.
 Síntesis de enzimas como la aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, imprescindibles
para la transaminación.
 Síntesis de hormonas peptídicas como la angiotensina.
 Síntesis de alfa 1-antitripsina.
Función inmunológica[editar]
 En los sinusoides hepáticos existen gran número de células de Kupffer, que son macrófagos residentes en
el hígado que fagocitan bacterias, virus y macromoléculas extrañas al organismo.1718
 El hígado es el órgano que produce la mayor parte de las proteínas que forman el sistema del
complemento, el cual está formado por unas 18 glucoproteínas que se encuentran en el suero y se activan
de forma secuencial en cascada. Este sistema juega un importante papel en la respuesta inmune.
 El hígado produce la proteína C reactiva, reactante de fase aguda cuya síntesis aumenta
considerablemente en los procesos inflamatorios.19
Desintoxicación de la sangre[editar]

Molécula de etanol, sustancia tóxica metabolizada por el hígado gracias a la enzima alcohol-deshidrogenasa

 Metabolización del etanol gracias a la enzima alcohol-deshidrogenasa. Esta enzima se localiza

principalmente en hígado aunque también está presente en otros tejidos.20
 Neutralización de numerosas toxinas.
 Metabolización de la mayor parte de los fármacos. Por ejemplo el paracetamol se metaboliza por el hígado
uniéndose con el ácido glucurónico eliminándose de esta forma a través de la orina.
 Transformación del amonio en urea. Este es un importante proceso desintoxicante, ya que la urea es
menos tóxica que el amoníaco y se elimina fácilmente a través de la orina.
 Metabolización de la bilirrubina. La bilirrubina es una sustancia tóxica que procede de la degradación de
la hemoglobina. El hígado la elimina a través de la bilis tras conjugarla con ácido glucurónico.17
Almacenamiento de sustancias[editar]

La ferritina es la principal molécula de almacenamiento de hierro

 Glucógeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g);

 Vitaminas, incluyendo vitamina A, vitamina D y vitamina B12
 Minerales, hierro en forma de ferritina, cobre, etc.
Hematopoyesis[editar]
 En las primeras 12 semanas de vida intrauterina, el hígado es el principal órgano de producción de glóbulos
rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestación, la médula ósea asume esta función.

Enfermedades del hígado[editar]

Un hígado normal y otro afecto de cirrosis hepática.

Algunas de las enfermedades del hígado son:

 Hepatitis por virus: Hepatitis A; Hepatitis B; Hepatitis C; Hepatitis D; Hepatitis E.

 Cirrosis hepática;
 Enfermedades autoinmunes: colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmune.
 Enfermedades por depósito: Hemocromatosis y enfermedad de Wilson.
 Enfermedades congénitas que provocan aumento de la bilirrubina: síndrome de Gilbert, síndrome de
Crigler-Najjar, síndrome de Rotor y síndrome de Dubin-Johnson;
 Esteatosis hepática, incluyendo la esteatosis hepática no alcohólica y la esteatohepatitis no alcohólica.21
 Enfermedades vasculares: Síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena porta.22
 Hepatocarcinoma (cáncer de hígado).
 Otras: Hepatopatía alcohólica, absceso hepático, fascioliasis hepática

Funciones del hígado

El hígado regula la mayoría de los niveles de sustancias químicas de la sangre y secreta una sustancia denominada bilis, que
ayuda a transportar los desechos desde el hígado. Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa por el hígado. El
hígado procesa, descompone y equilibra esta sangre, además crea los nutrientes y metaboliza los medicamentos de forma que el
cuerpo pueda usarlos sin que resulten tóxicos. Se han identificado más de 500 funciones vitales del hígado. Algunas de las
funciones más conocidas incluyen las siguientes:

 Producción de bilis, que ayuda a transportar los desechos y a descomponer las grasas en el intestino delgado durante la
digestión.

 Producción de ciertas proteínas para el plasma sanguíneo.

 Producción de colesterol y proteínas especiales para ayudar a transportar las grasas por todo el cuerpo.

 Conversión del exceso de glucosa en glucógeno para almacenamiento (luego, el glucógeno vuelve a transformarse en
glucosa para energía) y equilibra y fabrica glucosa a medida que se necesita.

 Regulación de los niveles de aminoácidos en sangre, que son las unidades formadoras de proteínas.

 Procesamiento de la hemoglobina para el uso de su contenido de hierro (el hígado almacena hierro).

 Conversión del amoníaco tóxico en urea (la urea es uno de los productos finales del metabolismo de las proteínas y se
excreta en la orina).

 Depuración de fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre.

 Regulación de la coagulación sanguínea.

 Resistencia a las infecciones mediante la elaboración de factores de inmunidad y eliminación de bacterias del torrente
sanguíneo.
  Depuración de bilirrubina, incluso de los glóbulos rojos. Si existe una acumulación de bilirrubina, la piel y los ojos se
ponen amarillos.

Una vez que el hígado ha descompuesto las sustancias nocivas, los subproductos se excretan en la bilis o la sangre. Los
subproductos biliares ingresan en el intestino y salen del cuerpo en forma de heces. Los subproductos (hemoderivados)
sanguíneos se filtran en los riñones y salen del cuerpo en forma de orina

FISIOPATOLOGIA

El hígado, al estar lleno de cicatrices, se vuelve irregular y rígido de manera que la sangre no
puede fluir fácilmente a través de él. La presión en la vena que lleva sangre al hígado (que se
llama vena porta) aumenta y esta condición se llama hipertensión portal. Para aliviar esta presión,
la sangre pasa a través de otras venas. Algunas de estas venas, llamadas várices, se encuentran
en el tubo que lleva la comida desde la boca al estómago (el esófago) o en el estómago mismo.
Cuando usted tiene cirrosis, la presión alta en la vena porta se transmite a otro órgano llamado el
bazo el cual se vuelve grande y destruye más plaquetas que lo habitual. Las plaquetas son
partículas de sangre que ayudan a la coagulación de la misma

Cuando usted tiene cirrosis, la entrada de sangre al hígado se encuentra bloqueada de modo que las sustancias
como el amonio que serían normalmente eliminadas por el hígado, se escapan por otras venas hacia la circulación
general. Además de los problemas con el flujo de sangre del hígado, cuando la cirrosis es avanzada no hay suficientes
células sanas que puedan hacer todo el trabajo, de manera que estas células no pueden producir sustancias buenas
como la albúmina y los factores de coagulación que normalmente hace el hígado. El cáncer de hígado, llamado
carcinoma hepatocelular, puede también ocurrir en la cirrosis cuando algunas de las células enfermas del hígado
comienzan a multiplicarse fuera de control.

FISIOPATOLOGIA

La cirrosis es un trastorno que se define por sus características histopatológicas y tiene muchas manifestaciones y
complicaciones clínicas, algunas de las cuales pueden ser letales. En el pasado se consideraba que la cirrosis era
irreversible; sin embargo, es evidente que cuando se elimina la agresión fundamental que ha producido la cirrosis, se
puede resolver la fibrosis. Esto es más perceptible con el tratamiento satisfactorio de la hepatitis C crónica; sin
embargo, la resolución de la fibrosis también se observa en pacientes con hemocromatosis que se han tratado en
forma satisfactoria y enfermos con hepatopatía alcohólica que han suspendido el consumo de alcohol.

Sea cual sea la causa de la cirrosis, las características patológicas consisten en la aparición de fibrosis de un grado tal
que se produce una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración. Esto da por resultado una
disminución de la masa hepatocelular y, por tanto, de la función, lo mismo que alteraciones en el flujo sanguíneo. La
estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas, lo cual conlleva la formación de
mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la
hepatopatía. La mayoría de los hepatólogos valora el grado y la estadificación de la lesión mediante el análisis de
muestras de biopsia hepática. Estos esquemas de clasificación por grados y etapas varían entre los estados
patológicos y se han ideado para la mayor parte de los trastornos, como la hepatitis viral crónica, la hepatopatía no
alcohólica y la cirrosis biliar primaria. La fibrosis avanzada suele incluir formación de nódulos que se designa como
etapa 3 y la cirrosis que se designa como etapa 4. Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación
en la función hepática y es preciso distinguir entre los que presentan una cirrosis estable y compensada y los que
tienen una cirrosis descompensada. Los enfermos que padecen complicaciones de su hepatopatía y que se han
descompensado deben considerarse para un trasplante hepático. Para muchas de las complicaciones de la cirrosis se
necesitará tratamiento específico. La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis
descompensada e interviene en la aparición de la ascitis y la hemorragia por varices esofagogástricas, dos
complicaciones que significan una cirrosis descompensada. La disfunción hepatocelular resulta en ictericia,
trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopatía portosistémica. Las complicaciones
de la cirrosis son, en esencia, las mismas, sea cual sea la causa. No obstante, es útil clasificar a los pacientes según la
causa de su hepatopatía (cuadro 365-1); a los enfermos se les divide en los siguientes grupos generales: cirrosis
alcohólica, cirrosis debida a hepatitis viral crónica, cirrosis biliar y otras causas menos frecuentes como cirrosis
cardiaca, cirrosis criptógena y demás causas diversas.

CAUSAS
Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis hepática, entre las más
comunes podemos encontrar:
 Alcoholismo crónico
 Hepatitis viral (tipo B, C y D)
 Hepatitis auto inmune
 Trastornos hereditarios
o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis quística
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
 Atresia Biliar
 Reacción severa a algunos fármacos
 Exposición a toxinas ambientales
 Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para
llegar a producir cirrosis. En muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica
por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad hepática.

CLASIFICACION

Esta clasificación la basaremos en dos aspectos, morfológicamente e histológicamente:

Morfológicamente
Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico más que una
clasificación verdadera, ya que la presencia de macro y micronodulos no se relaciona con alguna
etiología en particular.

1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm.
Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. La
etiología más común es el alcohol. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis
congestiva y cirrosis biliar secundaria.
2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3 mm
los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan
un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a etiología viral.

Histológicamente
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.
Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los cambios
histológicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo.

EPIDEMIOLOGIA

La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el

mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos
estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos
pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace
evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de
la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos
epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa
de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están involucrados los
incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido
conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en función celular se encuentra
involucrada en la modulación de las actividades de las células con las cuales están en contacto,
por tanto, la fibrosis puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino
también la función de las células en sí mismas.
La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. VHB, 2) como
parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. VHA y tetracloruro de carbono, 3) en
respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis pueden ser las
células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelial hepático. Estas células en respuesta
a citocinas se diferencian de células quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el
interior de miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se incorporan
activamente a la producción de matriz extracelular. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos
etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de un
colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más denso y sujeto a la
formación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. La
segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, la producción
de las células mioepiteliales y la destrucción de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos
en regeneración. Esta segunda etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica
notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen complicaciones importantes.
Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracterizan por tres
hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática, 2) cicatrización debida a los
incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno, 3) los nódulos en regeneración
rodeados por tejido cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos
son pequeños (< 3mm.) y de tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular, los nódulos son
mayores de 3mm y de tamaño variable.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
-Hemorragia digestiva alta por várices gastroesofágicas
Complicación más grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis hepática con
hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como consecuencia del desarrollo de
la hipertensión portal, cuando el gradiente de presión en las venas suprahepáticas es mayor de 10
mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto sistémicos. Entre estos destaca la vena coronario
estomáquica que drena en la vena ácigos produciendo las conocidas varices gastroesofágicas.
Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presión supera los 12 mmHg.

Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofágicas son: El

aumento de la presión portal, el tamaño de las mismas, la presencia de signos rojos sobre las
varices y el grado de insuficiencia hepática.
Frecuencia cardíaca Tensión arterial % de pérdida de vol

HDA LEVE Taquicardia leve Hipotensión

Fc < 100 lpm ortostática 10-15% del volumen

HDA MODERADA Taquicardia moderada Hipotensión

Fc 100-120 lpm TAS < 100 mmHg 15-25% del volumen

HDA SEVERA Taquicardia intensa Hipotensión intensa

Fc > 120 lpm TAS < 60 mmHg >25 % del volumen
Clasificación hemodinámica de la hemorragia digestiva.

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos de café),
deposiciones melénicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la rotura de varices
gastroesofágicas, la forma más frecuente de presentación es en forma de hematemesis de sangre
roja con o sin signos de repercusión hemodinámica.

-Gastropatía de la hipertensión portal

La gastropatía por hipertensión portal se describe como la evidencia endoscópica de un patrón
mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente con
cirrosis hepática e hipertensión portal. Histopatológicamente aparece una dilatación vascular
mucosa y submucosa. La patogenia no es del todo conocida, aunque se sabe que se trata de una
hiperemia gástrica acompañada de lesiones vasculares en probable relación a una liberación
aumentada de óxido nítrico. Se considera que del 25-30% de los cirróticos presentan algunas
formas descritas de esta enfermedad, presentando la mayoría de ellos lesiones leves o moderadas.
Se ha encontrado que existe correlación directa entre el tiempo de evolución de la cirrosis y la
severidad de la hipertensión portal con el desarrollo de esta patología.

• Lesiones leves: Patrón mucoso “en mosaico” que se caracteriza por un entramado
reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro gástricos
• Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial.

• Lesiones graves: Múltiples puntos rojos de pequeño tamaño y a menudo

confluentes. Predominio en antro. Watermellon stomach.

Clasificación endoscópica de la gastropatía por HTP

En la mayoría de los pacientes cursa de forma asintomática, aunque puede producir hemorragia
digestiva alta aguda cursando en forma de melenas o hematemesis (es improbable el desarrollo de
HDA masiva) o crónica en forma de anemia microcítica que requiera bien ferroterapia crónica o
transfusiones sanguíneas repetidas. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva
hemorrágica es alto, presentándose con una frecuencia aproximada del 70%.

-Hemorragia digestiva baja

Además de las varices esófago-gástricas que se desarrollan en la mayoría de los pacientes
cirróticos con hipertensión portal, también se ha descrito la presencia de varices en otras
localizaciones denominadas varices ectópicas. Se ha calculado una incidencia del 1-3% en
pacientes cirróticos, siendo mayor en la hipertensión portal de origen extrahepático. Dentro de estas
las más frecuentes son las anorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostomía,
duodeno, yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.
Existe una entidad denominada colopatía congestiva de la hipertensión portal en la que se aprecian
capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal y sin evidencia de
inflamación mucosa.

DESCOMPENSACION HIDROPICA

Una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática es la descompensación hidrópica

o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, pleural o tejido intersticial.

-Ascitis
Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se considera como la complicación
más frecuente de la cirrosis hepática.
Existen varias hipótesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las cuales la más
aceptada es la “Teoría anterógrada de la formación de ascitis”. Esta considera que la ascitis se
produce como consecuencia a cambios en la circulación arterial.
Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud terapéutica a seguir:
• Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografía y no requiere tratamiento.
• Grado II: Ascitis moderada.
• Grado III: Ascitis severa o a tensión.
El diagnóstico clínico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidad de líquido
peritoneal detectándose en la exploración física un abdomen distendido, con aumento de los
flancos (abdomen en batracio), el signo de la oleada ascítica y matidez cambiante en la percusión
a nivel de los flancos. Puede acompañarse de edemas en miembros inferiores.
Las técnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis como orientarnos sobre
la etiología de la misma. Dentro de dichas técnicas, la ecografía es el método de elección y primera
exploración complementaria a realizar en los pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un
mínimo de 100 ml de líquido ascítico.

-Peritonitis bacteriana espontánea

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección bacteriana del líquido
ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Constituye una
complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática, presentándose con una incidencia del 10-
30% de los pacientes cirróticos que ingresan en el hospital. En la mayoría de los pacientes (70%),
los gérmenes responsables del desarrollo de esta complicación son bacilos aerobios gram
negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el más frecuente es la
Escherichia coli , seguido de especies del género Estreptococcus.
El diagnóstico se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico
y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extracción de líquido ascítico
mediante paracentesis. La clínica de estos pacientes es variable ya que puede cursar de forma
silente o producir fiebre, dolor abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un
deterioro de la función hepática o renal. Por la sintomatología variable y por la importancia de la
detección precoz de esta complicación se debe realizar una paracentesis diagnóstica precoz en
todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital.
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnóstico altamente probable de PBE
por lo que debe iniciarse tratamiento empírico antimicrobiano. Cuando existe una ascitis
hemorrágica (mayor de 10000 hematíes por mm3) existe infección si hay un PMN por cada 250
hematíes.
Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de PBE.

-Hidrotórax del cirrótico

El hidrotórax consiste en el acúmulo de líquido en el espacio pleural siendo una complicación cuya
incidencia se calcula está en torno a un 5% de cirróticos en ausencia de patología cardíaca,
pulmonar o pleural . La mayoría de estos derrames pleurales son de escaso volumen y pueden
pasar desapercibidos, pero en ocasiones el hidrotórax es masivo y plantea dificultades clínico-
terapéuticas. Generalmente se producen en el hemitórax derecho, aunque en ocasiones pueden
ser izquierdos o bilaterales.
Esta complicación se produce a consecuencia del paso de líquido ascítico a la cavidad pleural a
través de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotórax suele aparecer en pacientes
cirróticos con historia previa de ascitis, aunque en ocasiones el derrame pleural precede a la
aparición de la ascitis debido al paso masivo de líquido ascítico hacia la cavidad pleural.
Una posible complicación de esta patología es el empiema bacteriano espontáneo. Los gérmenes
responsables son, en la mayoría de los casos, de origen entérico. Puede o no asociarse a la
presencia de PBE. La mayoría de los casos cursa sin dolor pleural, lo que le hace pasar
desapercibido particularmente en pacientes sin ascitis. El estudio del líquido pleural demostrará un
incremento de leucocitos superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. La toma de
muestras para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE.
El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotórax de origen hepático es reducir o bloquear
la formación de ascitis.

SÍNDROME HEPATORRENAL

El síndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes con
hepatopatía avanzada e hipertensión portal. Se acompaña de alteraciones de la circulación arterial
y de la activación de los sistemas vasoactivos endógenos. Como consecuencia de la
vasoconstricción renal se produce una reducción del filtrado glomerular y secundariamente a la
vasodilatación arterial sistémica disminuyen la resistencia vascular periférica y se produce
hipotensión arterial. El riesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con ascitis se sitúa
en torno al 20% al año y del 40% a los 5 años.

TIPO I: TIPO II:

• Afectación rápida y progresiva de la función
renal con aumento del 100% de la creatinina
sérica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o
disminución del aclaramiento de creatinina a
menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
• Oliguria o anuria. Intensa retención de Na y
agua cursando con edemas, ascitis e
hiponatremia dilucional.
• Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen
etílico con insuficiencia hepática avanzada.
• Presenta muy mal pronóstico con una
supervivencia media de 2 semana.
• Afectación de la función renal.
• Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
• Disminución estable y de menor intensidad del
filtrado glomerular.
• No cumple los criterios del SHR tipo I.
• Generalmente se produce en los pacientes con
ascitis refractaria.
• Tiene mejor pronóstico que el tipo I.

Tipos de síndrome hepatorrenal

Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtración glomerular, indicada por una creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl o un
aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de líquidos o tratamiento actual con
medicamentos nefrotóxicos.
3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (definida como disminución de la creatinina
sérica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 horas por encima
de 40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1.5 l
de un expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas indicativas de uropatía
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes por campo.
5. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas de origen
metabólico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepáticas con insuficiencia
hepatocelular e hipertensión portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de
alteraciones anatomopatológicas a nivel cerebral.
Esta patología puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda grave, cirrosis
hepática, comunicaciones portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones
congénitas del ciclo de la urea. En los pacientes cirróticos la EH se clasifica en aguda, crónica
recurrente, crónica permanente o subclínica dependiendo del curso clínico de la misma.
La patogenia de este síndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas hipótesis que se
nombran a continuación:
• Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir de la degradación bacteriana
intestinal de aminoácidos, proteínas y urea y alcanzaría el tejido cerebral sin la depuración que en
condiciones normales supone su paso por el hígado.
• Aumento del tono gabaérgico que se produce por el incremento del número y sensibilidad de los
receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre de sustancias semejantes a las
benzodiacepinas.
• Teoría de Fisher: Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano, fenilalanina y tirosina)
respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevaría a la creación de falsos
neurotransmisores.
• Otros: Disminución del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y acúmulo de
manganeso a nivel del globus pallidus.

GRADO I GRADO II Letargia/apatía GRADO III GRADO IV Grados

Confusión leve Alt personalidad Confusión Estupor y coma de
Euforia o ansiedad Alt Comportamiento Desorientación Midriasis
Disminución de capacidad Desorientación témporo- Somnolencia Postura d
de atención espacial Amnesia descerebración
Bradipsiquia Pérdida de memoria Asterixis Reflejo óculo-cefálico
Alteración del sueño Alt del sueño Clonus Ondas delta en EEG
Temblor Asterixis Nistagmus
Incoordinación muscula Ataxia Rigidez muscular
Enlentecimiento Enlentecimiento Ondas trifásicas
trazado EEG Trazado EEG EEG
Ondas theta

encefalopatía hepática

Factores precipitantes de encefalopatía hepática:

Uremia/azoemia, hemorragia digestiva, alcalosis metabólica, desequilibrio hidroelectrolítico,
estreñimiento, exceso de proteínas en la dieta, infección (descartar PBE en pacientes con ascitis),
fármacos: Sedantes, benzodiacepinas, barbitúricos y diuréticos, hipoxia, hipoglucemia,
hipotiroidismo, derivación portosistémica: quirúrgica o mediante la colocación de TIPS y anemia.

SÍNDROME HEPATOPULMONAR

La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios; alteraciones mecánicas asociadas

a la presencia de ascitis o hidrotórax, infecciones, shunts arterio-venosos intrapulmonares y el
síndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se caracteriza por la presencia simultánea de anomalías
gasométricas, vasodilatación pulmonar y enfermedad hepática crónica en ausencia de enfermedad
cardiopulmonar.
La fisiopatología de este síndrome no es bien conocido, pero se sabe que se produce en relación
con la presencia de hipertensión portal, ya que se ha descrito en pacientes con hipertensión portal
de origen no cirrótico y no se correlaciona con el grado de disfunción hepática. El trastorno
fundamental consiste en un defecto de difusión-perfusión debido a la vasodilatación y reducción de
las resistencias vasculares en las arterias pulmonares. Debido a esta vasodilatación la sangre de
las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionales comportándose como un shunt arterio-
venoso.
Generalmente los síntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser los provocados
por la propia enfermedad hepática. Sólo un 18% de los casos presenta disnea como síntoma inicial.
También pueden presentar platipnea y ortodeoxia (aumento de la disnea y de la hipoxia con el
ortostatismo), acropaquias y cianosis.
La alteración gasométrica fundamental es la hipoxemia. También puede aparecer una disminución
de la capacidad de transferencia de CO2.
La radiografía de tórax puede ser normal o presentar un aumento de la trama vascular en las bases
pulmonares. La importancia de la realización de esta prueba consiste en descartar otras
alteraciones como la infección pulmonar, signos de enfermedad pulmonar o cardíaca o el derrame
pleural.

CUADRO CLINICO
La cirrosis hepática puede ser asintomático por periodos prolongados, pero el comienzo de los
síntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta. Los síntomas comunes son la fatiga,
perdida de peso, trastornos del ciclo del sueño, astenia y calambres musculares. En las cirrosis
avanzadas puede presentarse anorexia, nauseas y vómitos, dolor abdominal y hematemesis ( 15 -
25%).
Los signos cutáneos que no son patognomónicos de la cirrosis hepática pero si de gran importancia
para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, con localización exclusiva en el territorio de
la VCS, el centro de la telangiectasia es pulsátil y a la presión desaparecen; el eritema palmar, en
la región tenar e hipotenar a consecuencia del exceso de estrógenos circulantes no inactivados por
el hígado.
Los signos ungueales consisten en fragilidad de la uña y con forma en vidrio de reloj, estriación
longitudinal y opacidad blanquecina (desaparición de la lúnula), su frecuencia es de 80 % en los
pacientes cirróticos. En algunos hay dedos en palillo de tambor (acropaquia). Es común observar
hipertrofia parótidea y contractura palmar de Dupuytren en los cirróticos alcohólicos.
Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminución del libido e impotencia,
en la ginecomastia influyen factores como malnutrición, la espironolactona y algunas hormonas
(estrógeno). En la mujer hay alteraciones del ciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los
dos sexos hay alteración en la distribución del vello, como perdida o disminución en axilas y pubis,
pero es mas característico en el varón.
Ictericia: puede ser secundaria a la hemólisis excesiva por toxicidad del alcohol, mecanismos
inmunitarios o destrucción esplénica del hematíe, trayendo como consecuencia el aumento de los
niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haber obstrucción en los conductos biliares ya que la
litiasis biliar es frecuente en los cirróticos.
Hipertensión portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica, por incremento
de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera retrograda hasta la vena porta,
debido a que la vena porta carece de válvulas, esta a su vez transmite de manera retrograda el
incremento de la presión hacia otros lechos vasculares, causando la esplenomegalia y la derivación
portosistemica.
Ascitis: en los cirróticos se debe a la hipertensión portal, debido a que el exceso de fluido peritoneal
excede la capacidad de drenaje linfático ocasionando aumento de la presión hidrostática,
originando la acumulación de liquido en la cavidad abdominal.
Síndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos, se caracteriza por elevación de la
creatinina serica y disminución del volumen urinario causando vasoconstricción de la circulación
renal. Se clasifica en tipo 1;que es rápidamente progresiva y la creatinina aumenta 2.5 mg/Dl en
menos de dos semanas. El tipo 2 es de evolución lenta. La orina producida tiene un contenido bajo
en sodio y ausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no hay
deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratación con solución salina.
Hipoalbuminemia y edema periférico: se debe a la disfunción hepatocelular progresiva que trae
como resultado la disminución de la síntesis de albúmina y otras proteínas sericas. Conforme
disminuyen las proteínas plasmáticas, disminuye la presión oncotica del plasma provocando el
desarrollo de edema periférico y ascitis. Estos cambios hemodinámicos también contribuyen a
retener sodio y agua.
Peritonitis bacteriana espontánea: no hay un evento claro que explique el ingreso del agente
patógeno y cause peritonitis, se acompaña de fiebre, dolor abdominal, disminución o ausencia de
ruidos intestinales o inicio súbito de una encefalopatía hepática en un paciente con ascitis. Los
microorganismos mas comunes son la E. Coli, streptococus pneumoniae y viridans.
Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensión portal provocando un
engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta, como los vasos de la superficie del
intestino y del esófago inferior. Las varices de mayor importancia son las gastroesofagicas por su
tendencia a tener una rotura.
Encefalopatía hepática: los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma:
• Alteraciones mentales: Se produce una alteración del estado de conciencia que puede variar
desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer trastornos del ritmo sueño/vigilia,
disminución de la capacidad intelectual, desorientación témporo-espacial, alteraciones de la
personalidad y del comportamiento.
• Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno neuromuscular más
característico de la EH, aunque no es patognomónico y puede estar ausente en fases avanzadas
de la enfermedad. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las
muñecas. Otras alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertonía, rigidez en
rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.
• Fetor hepático: Debido a la desmetilacion de la metionina. No aparece en todos los pacientes y
no se correlaciona con el grado de encefalopatía ni con su duración.
Los precipitantes de la encefalopatía son: hemorragia gastrointestinal, aumento de proteínas en la
dieta. La etiología es debida al aumento en el incremento del amoniaco y alteraciones en el ciclo
de la urea o descomposición de las proteínas por la flora bacteriana.
Coagulopatia: en la cirrosis hepática hay signos hemorrágicos como petequias, hematomas y
equimosis debido a la ineficiencia del hígado para sintetizar los factores de coagulación
“protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinógeno, proacelerina, factor XIII” así como también por
que los hepatocitos no responden a la vitamina K, que se necesita para activar algunos factores (II,
XII, IX, X).
Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensión de la capsula de
Glisson o a la ascitis. La palpación es indolora y el borde es duro y cortante con superficie irregular.
La esplenomegalia se debe a la hipertensión portal, que también provoca dilatación de las venas
superficiales del abdomen.
Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de cirrosis hepática,
su etiología es: portador del VHB, a las micotoxinas que son metabolitos de los hongos y que actúan
de manera sinérgica con la cirrosis y el VHB. Predomina en el sexo masculino.
Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan, se relaciona con una
insuficiencia hepática, hipoxemia y una derivación intrapulmonar debido a una vasodilatación. No
se conoce la causa de la vasodilatación pero se asocia con el acido nítrico, endotelina y acido
araquidónico hay alteraciones en la ventilación-perfusión, acompañado de platipnea y disnea.

DIAGNOSTICO
Con ayuda del cuadro clínico complementado con los estudios de laboratorio y gabinete podemos
diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.

Datos de laboratorio
 Anemia: es macrocítica y muy frecuente, las causas son la supresión de eritropoyesis por el
alcohol, deficiencia de folato, hemólisis, hemorragia gastrointestinal.
 Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una inflamación.
 El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hígado en la síntesis de factores de
coagulación.
 Química sanguínea: reflejan una lesión y disfunción hepatocelular, manifestadas por
elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y aumento de la bilirrubina.
 La albúmina serica se encuentra baja.

Imágenes
 Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de ascitis o nódulos en el
hígado, incluso pequeños carcinomas hepáticos.
 Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplénica y hepática.
 TC e IRM: revelar nódulos hepatocelulares.
 Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa de la hemorragia
en esófago, estomago y duodeno proximal.
 Biopsia hepática. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la laparoscopio
 TRATAMIENTO
Medidas generales

 Abstinencia al consumo de alcohol

 Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Proteinas 1-1.2 g/kg/dia.
b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso corporal/dia. En pacientes con
encefalopatia hepatica, las proteinas se deben restringir a 50-70 g/dia.
 Hidratación: restricción de sodio.

Tratamiento para las complicaciones

Ascitis: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de comienzo reciente y
todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una técnica segura con muy pocas complicaciones,
incluso en los pacientes con alteraciones de la coagulación que serían la mayoría.
El líquido ascítico cirrótico es transparente y de color amarillo ámbar. Comúnmente se ha
considerado como un trasudado (cantidad proteínas en líquido ascítico menor de 2.5 gr/dl), pero se
ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado. Hoy día la cantidad de
proteínas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana
espontánea (< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnóstico diferencial entre esta y la peritonitis
bacteriana secundaria
El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta hiposódica y
diuréticos, siendo el de elección la espironolactona.
1. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso
y se diagnostica generalmente mediante ecografía. El tratamiento inicial consiste en una
dieta hiposódica (50 mEq/día) y espironolactona 100 mg/día. Si desaparece la ascitis se
puede suspender el diurético y permanecer con la dieta.
2. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de líquido ascítico varía entre 3 y 6 litros. El
tratamiento inicial de elección en estos enfermos es la restricción salina y los diuréticos.
Estos últimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/día, aumentándolo
progresivamente hasta 400 mg/día. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se
debe añadir furosemida a una dosis inicial de 40 mg/día aumentando la dosis hasta 160
mg/día.
3. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de
líquido ascítico y el tratamiento de elección consiste en la realización paracentesis
evacuadora con reposición de albúmina (8 gr por litro de ascitis). Tras la paracentesis debe
iniciarse la dieta hiposódica y la administración de diuréticos, cuyas dosis dependerán de la
excreción de sodio en orina. Si ésta es mayor de 10 mEq/día, se iniciará tratamiento con
espironolactona 200 mg/día y si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurético
combinado con espironolactona 100 mg/día y furosemida 40 mg/día. Es importante recordar
que estos pacientes deben tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de
diuréticos.
4. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III que no
responde a tratamiento médico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho
tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirróticos con ascitis. El tratamiento de
elección en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repetición con reposición
de albúmina intravenosa y posterior instauración de tratamiento diurético. En los pacientes
que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes está indicada la
colocación de un TIPS o menos frecuente la realización de un Shunt peritoneo-venoso de
LeVeen. Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante
hepático.

Peritonitis bacteriana: Tratamiento: Hospitalización, vigilancia hemodinámica, infusión de albúmina

intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer día, seguido de infusión de 1gr/ Kg de peso
el tercer día. Se ha demostrado que este tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y
aumenta la supervivencia de estos pacientes, evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de
encefalopatía, tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicación
de transplante hepático.
El tratamiento con antibióticos se da en todo paciente con neutrófilos > de 250 / mm3 en líquido
ascítico debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar el resultado de los cultivos. El
tratamiento de elección es la Cefotaxima, con una resolución del cuadro en el 80% de los casos. El
tratamiento antiobiótico debe mantenerse al menos durante 5 días suspendiéndose siempre que
hayan desaparecido los signos y síntomas de infección. Se recomienda la realización de
paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta
a la misma (disminución mayor del 25% del recuento de PMN). Antibioterapia empírica: Cefotaxima
2gr/12 horas durante 5 días, si no existe profilaxis antibiótica previa con quinolonas y se trata de
una PBE no complicada se puede realizar el tratamiento antibiótico oral con Ofloxacino o
ciprofloxacino. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico de elección es el
ciprofloxacino iv.
Debe instaurarse tratamiento preventivo antibiótico en los pacientes cirróticos con ascitis que
ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza mediante la administración
de Norfloxacino 400 mg/12horas vía oral o por sonda nasogástrica durante 7 días.
Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposódica y la administración de espironolactona sola o asociada a
furosemida, para controlar el hidrotórax de escaso volumen. En ocasiones, a pesar de administrar
altas dosis de diuréticos no conseguimos evitar la persistencia o la recidiva del derrame pleural. La
toracocentesis evacuadora está indicada en los casos de insuficiencia respiratoria aguda como
tratamiento urgente.
La pleurodesis química es la opción terapéutica más utilizada pero no se obtienen los resultados
satisfactorios que se esperaban. Consiste en la aplicación de un agente esclerosante (clorhidrato
de tetraciclina) en el espacio pleural después de evacuar su contenido, Actualmente la mejor opción
terapéutica en los pacientes con hidrotórax de difícil manejo médico y mala función hepática, parece
ser la colocación de TIPS, especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante hepático.
Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante hepático (THO), pero dado
que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo, se están
buscando alternativas terapéuticas que aumenten la supervivencia de estos enfermos.
Este nuevo enfoque terapéutico se basa en la utilización de agonistas de los receptores V1 de la
vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actúan produciendo una vasoconstricción
esplácnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistémicos y mejora la
perfusión rena. Estos fármacos se administran asociados a albúmina intravenosa. En los estudios
preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos
enfermos, pero todavía se precisan de mayor evidencia científica para recomendar su utilización.
Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática (TIPS): La información disponible actualmente
sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada, pero los estudios publicados indican
que produce una mejoría de la perfusión renal con aumento del filtrado glomerular y reduce la
actividad de los sistemas vasoconstrictores.
Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la detección y corrección de factores
precipitantes, evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes con bajo nivel de
conciencia.
Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren una vigilancia estrecha
con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y uretral.
• Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar
a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. Sólo está justificadauna dieta aproteica en pacientes
en los que se prevé una rápida resolución de la EH.
• Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la producción de
amonio y aumentan la motilidad intestinal.
Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga
2-3 deposiciones al día.
• Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatínR) se administran
vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y
durante un periodo limitado.
• Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de flumacenil está
indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la toma de
benzodiacepinas.
• En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al
tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.
Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administración de
oxigenoterapia, a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. Se han probado
diversos tratamientos médicos, pero ninguno se ha demostrado eficaz.
El tratamiento de elección hoy en día es la realización de transplante hepático, ya que aunque la
morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la única opción actual que puede solucionar esta
patología.
Hemorragias digestivas:
a) hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofagicas: El tratamiento consiste en la
valoración de tensión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos externos de hipoperfusión
tisular, Infusión de expansores plasmáticos, valoración de transfusión de concentrados de
hematíes, plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas. También se trata con fármacos
vasoconstrictores que producen una disminución del flujo en el área portal con la consiguiente
reducción de la presión de las varices esófago-gástrica como la somatostatina que produce una
vasoconstricción esplácnica selectiva reduciendo así la presión portal, tiene pocos efectos
secundarios, pero sí es importante la vigilancia de la glucemia durante su administración, se pueden
administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio y en perfusión intravenosa continua (250
mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante
5 días para la prevención del resangrado; el octeotrido que es análogo de la somatostatina con
mayor vida media cuyos efectos sobre la presión portal y ácigos son contradictorios hoy día y la
glipresina que es un análogo sintético de la vasopresina con mayor vida media y se administra en
forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta 24 horas después del cese de la hemorragia y
posteriormente 1 mg/4 horas durante 5 días.
También una opción es el tratamiento hemostático endoscópico, el taponamiento esofágico, la
derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (DPPI) o “Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt” (TIPS), cirugía derivativa y las varices subcardiales se tratan de la misma
forma que las esofágicas; en cambio en las varices fúndicas se utiliza la inyección intravaricosa de
Bucrilato.
La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como el propranolol y
el nadolol, los cuales producen una disminución del flujo sanguíneo portal y colateral, en la vena
ácigos y reduciendo la presión de las varices. La dosificación de los mismos debe individualizarse,
comenzando con menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminución de la
frecuencia cardíaca en un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la presión sistólica no
sea menor de 90 mmhg). El propranolol se dosifica en dos dosis diarias y el nadolol en una dosis
diaria.
b) gastropatia de la hipertensión portal: El tratamiento sólo se debe indicar en los casos
sintomáticos. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de forma significativa el riesgo de
recidiva hemorrágica y los requerimientos férricos y transfusionales de los pacientes con
hemorragia secundaria a la gastropatía. Se ha sugerido la utilización de somatostatina y terlipresina
en las hemorragias agudas. En los casos refractarios al tratamiento médico puede estar indicada
la realización de cirugía derivativa o el TIPS.
Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso, en tabletas de 0.3g
1 tab 3 veces/dia despues de cada comida. Acido folico 1 mg/dia por via oral para la anemia
macrocitica relacionada con el alcoholismo. Transfusion sanguinea.
Transplante de higado: esta indicado en casos especifios de enfermedad hepatica cronica,
progresiva e irreversible. Las contraindicaciones absolutas son enfermedad maligna, enfermedad
crdiopulmonar avanzada y sepsis. Las contraindicaciones relativas son, edad mayor a 70 años,
trombosis de vena porta y mesenterica, alcoholismo activo, infeccion por VIH.
 PRONOSTICO
El índice más usado y que se ajusta de una manera más clara a la supervivencia del cirrótico es el
establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un estadio C representa una alta mortalidad
(de más del 35 por ciento anual) no sólo en la evolución natural, sino también ante procedimientos
quirúrgicos del tipo que sean, con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el
contrario, los enfermos con estadio A al estar compensados seguirán vivos 95 de cada 100 al cabo
de un año (aquí la cirugía podrá plantearse en caso de gran necesidad, aunque sabiendo que su
mortalidad será de un 10 por ciento).

Clasificación de Child-Pugh

1 2 3

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

Pequeña
Ascitis No Gran cantidad
cantidad

2-3 (3-10 en
Bilirrubina (mg/dl) < 2 (< 3 en CBP) > 3 (> 10 en CBP)
CBP)

Albúmina (gr/dl) > 3.5 2.8-3.4 < 2.8

Act. Protrombina > 70% 40-70% < 40%

Estadio A: 5-7 puntos. Estadio B: 7-10 puntos. Estadio C: 10-15 puntos

Al principio,puede que usted no tenga

ningún síntoma (esto se llama cirrosis compensada). De hecho, una persona puede vivir muchos años con cirrosis sin
que él o ella sepan que su hígado está lleno de tejido cicatrizal. Esto se debe a que la presión en la vena porta no es
todavía suficientemente alta y a que hay suficientes células sanas en el hígado para mantener las necesidades del
cuerpo. Pero si no se hace nada en cuanto a la causa de la cirrosis (por ejemplo, si usted continúa bebiendo alcohol),
o si su hepatitis no es tratada, la presión en la vena porta aumenta más y las pocas células del hígado que aún
funcionan dejan de funcionar. Es entonces cuando usted puede notar síntomas como falta de energía, falta de
apetito, pérdida de peso o pérdida de masa muscular. También puede desarrollar los siguientes problemas graves:
(1) sangrado interno de venas grandes en el esófago, llamado sangrado de várices; (2) producción de líquido en el
abdomen, llamado ascitis; (3) confusión producida por la acumulación de toxinas

la sangre, llamada encefalopatía; (4) color amarillo en los ojos y la piel, llamado ictericia. Como fue mencionado
antes, otra complicación seria de la cirrosis es el cáncer de hígado, el cual puede ocurrir en la etapa compensada o
descompensada. Puede no haber señales de cáncer de hígado hasta que el cáncer ha crecido mucho y causa dolor.

¿qUé es Cirrosis desCompensada ? Si usted experimenta uno de los problemas graves descritos anteriormente, su
enfermedad ha progresado de ser una cirrosis compensada a una cirrosis descompensada. Usted está entonces en
riesgo de morir por las complicaciones de la enfermedad del hígado, a menos que su hígado enfermo pueda ser
reemplazado por un hígado sano (transplante de hígado).

Cirrosis1. Sangrado de várices (sangrado interno) Venas (várices) en el tubo que lleva comida de la boca al estómago
(esófago) llegan a ser más y más grandes con el transcurso del tiempo y pueden reventarse. Cuando esto pasa, usted
puede vomitar sangre o notar que su materia fecal es negra y parecida a la brea. Si ésto sucede, usted debe ir a la
sala de emergencia inmediatamente para que le ayuden a detener el sangrado. El riesgo de sangrado de várices
puede ser reducido tomando medicinas especiales para la presión arterial (llamadas beta bloqueadores) o por un
procedimiento especial en el cual pequeñas ligas se colocan alrededor de las várices.
Si vomita sangre o su materia fecal se torna negra y parecida a la brea, usted debe ir a la sala de emergencia. Estas
son señales de que las várices estan sangrando y pueden poner en peligro su vida.

22. Ascitis (líquido en el abdomen) Otro problema causado por la presión alta en las venas del hígado es la ascitis. El
líquido sale del hígado Si usted tiene ascitis y de repente le da fiebre o un dolor nuevo en el abdomen, debe ir a la
sala de emergencia inmediatamente. Esto puede ser indicación de una infección grave que puede poner en peligro
su vidaal abdomen y comienza a llenarlo.

Esto puede aumentar el volumen del abdomen como un globo lleno con agua. Las piernas pueden hincharse
también. Esto puede ser muy incómodo. Comer puede ser un problema porque hay menos espacio para la comida.
Hasta respirar puede ser un problema, especialmente cuando está acostado. Pero el problema más grave asociado
con la ascitis es la infección de la misma, la cual pone en riesgo su vida. La ascitis puede desaparecer con una dieta
baja en sal y con diuréticos (pastillas que lo hacen orinar) prescritos por su médico. Algunas veces el proveedor
médico puede drenar este líquido mediante una aguja especial. 3. Encefalopatía (confusión) Un hígado que no está
funcionando bien no es capaz de eliminar sustancias tóxicas como el amonio (el cual viene de los intestinos), y puede
permitir que estas sustancias lleguen al cerebro y produzcan confusión. Además de la confusión, las toxinas en el
cerebro causan cambios en el sueño, en la personalidad, en la concentración y en la memoria. Estas toxinas pueden
incluso causar un estado de coma. Estas alteraciones son síntomas de encefalopatía hepática. Si usted tiene
encefalopatía hepática, puede tener problemas para conducir, escribir, calcular y realizarotras actividades de la vida
diaria. Los signos físicos de encefalopatía son temblor y “aleteo” de las manos. La encefalopatía puede ocurrir
cuando usted tiene una infección o cuando sangra internamente y también puede ocurrir si está estreñido o toma
demasiados diuréticos, tranquilizantes o pastillas para dormir. Entonces su proveedor médico le puede recomendar
que tome lactulosa. La lactulosa es un jarabe que puede ayudarle a evacuar el intestino con más frecuencia (hasta
dos o tres veces al día) y ayuda a eliminar el amonio.

Si usted está actuando extrañamente, si está confuso o si está muy soñoliento, debe ser llevado a la sala de
emergencia inmediatamente. Estos síntomas pueden ser señal de un problema médico grave. Usted no debe
conducir cuando tiene estos síntomas.

4. Ictericia (Color amarillo en los ojos y la piel)

Un hígado que no está funcionando bien no puede eliminar bilirrubina, sustancia que produce un color amarillo en
los ojos y la piel llamado ictericia. Demasiado alcohol y algunas medicinas pueden producir ictericia

DIAGNOSTICO

Es el resultado de un daño hepático difuso, en el que se produce fibrosis y remodelación de la arquitectura

normal del órgano en forma de nódulos regenerativos que tienen una estructura anormal → disminuye la
cantidad de parénquima funcionante → se desarrollan alteraciones de la función hepática y de la estructura
del sistema vascular, lo que lleva a hipertensión portal (aumento del gradiente de presión venosa hepática
>10 mm Hg; normal ≤5 mm Hg). La hipertensión portal condiciona el desarrollo de la circulación colateral
portosistémica (en el esófago, recto y pared abdominal), esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis
y gastropatía portal. La cirrosis constituye el estadio terminal de diversas enfermedades hepáticas crónicas.

Causas: enfermedad hepática alcohólica, hepatitis tipo B, D o C, hepatitis autoinmune, enfermedades

metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α1-antitripsina, fibrosis quística, porfiria
cutánea tardía, galactosemia, tirosinemia hereditaria, glucogenosis tipo III y IV, teleangiectasia hemorrágica
hereditaria, hipervitaminosis A, abetalipoproteinemia, NASH), enfermedades de las vías biliares
(obstrucción de las vías biliares extrahepáticas, obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, cirrosis biliar
primaria, colangitis primaria), obstrucción del retorno venoso (enfermedad venooclusiva hepática, síndrome
de Budd-Chiari, insuficiencia hepática derecha), fármacos (metotrexato, metildopa, amiodarona),
toxinas, bypassintestinal (en el tratamiento de la obesidad), cirrosis criptogénica (causa desconocida).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALARRIBA

Los síntomas clínicos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad, de la cantidad de parénquima
hepático funcionante, de las alteraciones de la circulación portal y del tratamiento administrado. Un 30-40 %
de los enfermos con cirrosis cursa de forma completamente asintomática y se detecta de modo casual. La
cirrosis sin síntomas de alteración de la función metabólica y sin complicaciones derivadas de la
hipertensión portal se denomina compensada.

1. Síntomas generales: debilidad y fatigabilidad fácil (durante mucho tiempo es el principal y único
síntoma), febrículas, pérdida de apetito, disminución de la masa corporal, postura característica (aspecto de
"muñeco de castañas", es decir con las extremidades superiores e inferiores delgadas a consecuencia de la
atrofia muscular y el perímetro abdominal aumentado), calambres musculares dolorosos (molestos sobre
todo por la noche), prurito.

2. Manifestaciones cutáneas: ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar y plantar,

hiperpigmentación de la piel, leuconiquia, xantelasmas, pérdida de vello en tórax y axilas en los hombres,
hirsutismo, dilatación de las venas de la circulación colateral en la piel del abdomen (“cabeza de Medusa”).
Cuando se desarrolla la diátesis hemorrágica (consecuencia de una alteración en la síntesis de los factores de
coagulación por los hepatocitos, y de la trombocitopenia) aparecen petequias, sangrados de las encías y de la
nariz y también sangrados en las mucosas.

3. Trastornos en el sistema digestivo: flatulencia, náuseas y vómitos, lengua depapilada, edema de las
glándulas salivales (en algunos enfermos), dolor en el hipocondrio derecho, esplenomegalia (~60 % de los
enfermos), hepatomegalia con superficie nodular palpable (esto solo se observa en algunos enfermos, ya que
típicamente el hígado está disminuido y escondido profundamente por debajo del arco costal), ascitis, hernia
de la pared abdominal (más frecuentemente hernia umbilical).

4. Trastornos funcionales del sistema reproductor: hipogonadismo (libido disminuida, trastornos

menstruales, infertilidad y en hombres atrofia testicular) y feminización (ginecomastia, arañas vasculares,
eritema palmar, cambio en la distribución del vello).

5. Historia natural: la cirrosis hepática es una enfermedad progresiva. Con el tiempo aparecen las
manifestaciones bioquímicas y clínicas de descompensación. Clasificación de Child-Pugh del grado de
insuficiencia hepática en el curso de la cirrosis →tabla 12-1. El tiempo de evolución, desde la etapa
temprana (posible de detectar solamente en el examen histopatológico) hasta la insuficiencia hepática
terminal, es variable y depende de la etiología y del tratamiento utilizado. La supervivencia desde el
momento de la aparición de los primeros síntomas de descompensación es de un 45 % de los enfermos a los
5 años, y un 10-20 % a los 10 años.

Tabla 12-1. Clasificación de Child (modificada por Pugh) de insuficiencia hepática

Parámetro valorado Puntos según el grado de alteración

1 2 3

Encefalopatía Ausente Grado 1-2 Grado 3-4

Ascitis Ausente Moderada A tensión

Bilirrubina (mg/dl [µmol/l]) en CBP <2 (<35) 2-3 (35-50) >3 (>50)
<4 (<70) 4-10 (70-170) >10 (>170)
Albúmina (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8

Tiempo de protrombina (en s, superior al rango normal) 1-4 5-10 >10

Puntuación total 5-6 7-9 10-15

Resultado en escala de Child A B C

Cirrosis hepática compensada: enfermos de clase A, no hay indicaciones para trasplante

Cirrosis hepática descompensada: enfermos de clase B y C, existe indicación para trasplante
CBP — cirrosis biliar primaria (primary biliary cirrhosis)

DIAGNÓSTICOARRIBA

Exploraciones complementarias

1. Análisis de sangre:

1) Hemograma: trombocitopenia (a veces es la primera y única manifestación analítica de la cirrosis

hepática), anemia (es muy frecuente y generalmente macrocítica), leucopenia.

2) Pruebas bioquímicas: actividad de ALT y AST aumentada (generalmente AST >ALT en cirrosis sin
inflamación activa y en la fase terminal puede ser normal), ALP (2-3 veces generalmente en enfermedades
hepáticas colestásicas), GGTP (un aumento aislado sugiere etiología alcohólica), actividad de colinesterasa
disminuida, hipergammaglobulinemia (generalmente policlonal), hiperglucemia (frecuente),
hipertrigliceridemia (sobre todo en la cirrosis alcohólica), hipercolesterolemia (en enfermedades hepáticas
colestásicas), concentración de AFP aumentada (se da en cirrosis con gran actividad inflamatoria, si bien un
valor >200 uds./ml indica carcinoma hepatocelular). En la cirrosis descompensada: hiperbilirrubinemia
(generalmente con predominio de la bilirrubina conjugada) que no cambia o se eleva de manera lenta
y generalmente no llega a valores altos (excepto las enfermedades hepáticas colestásicas), hipoalbuminemia,
concentración aumentada de amonio en el suero, hipoglucemia (puede indicar insuficiencia hepática aguda,
infección bacteriana o carcinoma hepatocelular), hiponatremia e hipo- o hiperpotasemia.

3) Pruebas de coagulación: alargamiento de TP, uno de los parámetros más sensibles de la función de los
hepatocitos, precede a todas las demás manifestaciones de la descompensación metabólica y tiene un valor
pronóstico.

2. Pruebas de imagen: se realizan para detectar lesiones focales (cáncer), determinar el tamaño y la forma
del órgano, diagnosticar esteatosis asociada a cirrosis y pesquisar manifestaciones de hipertensión portal
y medir el flujo en los vasos hepáticos. Ecografía: se describe típicamente una hipertrofia del lóbulo
izquierdo y del lóbulo caudado, con disminución del lóbulo derecho y un contorno hepático irregular
y policíclico. Las manifestaciones de la hipertensión portal son: dilatación de la vena portal >15 mm con
flujo monofásico o invertido, presencia de circulación colateral, sobre todo en la vena gástrica izquierda,
esplénica, umbilical y esplenomegalia (signo poco especifico). Puede observarse un agrandamiento de la
vesícula biliar, con engrosamiento de su pared y colelitiasis. El carcinoma hepatocelular generalmente es
una pequeña lesión focal hipoecogénica (si el diámetro >2 cm, la probabilidad de cáncer es de ~95 %).
El escáner no ofrece ventajas sobre la ecografía, excepto si se sospecha un carcinoma hepatocelular (escáner
trifásico).

3. Examen endoscópico: la esofagogastroduodenoscopia se realiza de rutina para detectar varices

esofágicas y gástricas, gastropatía portal o úlceras.

4. Examen histológico de la biopsia hepática: base para el diagnóstico de la cirrosis hepática y sus causas
y para la valoración del estadio de la enfermedad hepática, no siempre necesaria. Se observan nódulos
regenerativos (pequeños, grandes o mixtos), fibrosis en estadio 4 y lesiones características de la enfermedad
causante de la cirrosis.

5. Elastografía: es una alternativa a la biopsia hepática; evalúa el grado de fibrosis (su mayor validación es
en la hepatitis C).

Criterios diagnósticos
Cuadro histológico en la biopsia hepática. En casos de cirrosis descompensada, una causa evidente, y la
presencia de manifestaciones clínicas y de alteraciones típicas en las pruebas de laboratorio es suficiente
para establecer el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

En la fase de compensación realizar el diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática con otras enfermedades
hepáticas crónicas. En la descompensada cada una de las manifestaciones de la enfermedad requiere el
diagnóstico diferencial en función del cuadro clínico predominante, entre otras la ictericia →cap. 1.26, la
ascitis →cap. 1.1, la hipertensión portal (causas prehepáticas: trombosis de la vena portal o de la vena
esplénica, compresión externa de la vena portal [neoplasias, fibrosis retroperitoneal], malformaciones
congénitas de la vena portal; intrahepáticas [aparte de las causas de cirrosis]: enfermedad venooclusiva
hepática, hiperplasia focal nodular, esquistosomiasis, sarcoidosis; extrahepáticas: síndrome de Budd-Chiari,
trombosis de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, cardiomiopatía restrictiva) y encefalopatía
hepática →más adelante.

TRATAMIENTOARRIBA

1. En la cirrosis hepática compensada recomendar abstinencia absoluta de alcohol y tabaco y

una dieta equilibrada (sin eliminar productos) con un contenido de proteína ~1 g/kg/d. Las cenas livianas
a base de carbohidratos previenen la gluconeogénesis nocturna a través del catabolismo de las proteínas y a
la vez la desnutrición. En enfermos con desnutrición puede ser útil la nutrición con suplementos líquidos
(mezclas nutricionales instantáneas) o el uso de nutrición enteral durante 3 semanas. No se recomienda
suplementar la metionina ni usar los denominados fármacos hepatoprotectores (excepto la administración
controvertida de la silimarina a dosis altas) o preparados de aminoácidos ramificados (salvo los casos en los
que se necesita limitar el aporte diario de proteínas).

2. Tratamiento etiológico, dependiendo de la etiología de la cirrosis.

3. Tratamiento sintomático.

1) Hiponatremia con hipervolemia: es una manifestación de hiperhidratación. Si está asintomático no

requiere tratamiento. Reducir el aporte de líquidos en natremia <125 mmol/l y suplementar con sodio en
hiponatremia severa (<110 mmol/l) o sintomática.

2) Hiponatremia con hipovolemia: requiere la infusión del NaCl al 0,9 % y el tratamiento de la causa, lo
más frecuente es la suspensión de diuréticos (contraindicados en natremia <120 mmol/l).

3) Trastornos de la coagulación: en general no requieren tratamiento si no se presentan sangrados (ya que

la síntesis de los factores anticoagulantes está afectada en un grado similar a la de los factores
procoagulantes, la hemostasia está en general en equilibrio e incluso se observa una tendencia hacia la
trombosis venosa, sobre todo en personas mayores). En enfermos con trombosis de la vena portal cada vez
es más frecuente el uso de warfarina.

4) Hiperglucemia y diabetes: generalmente dieta. Es menos frecuente el uso de insulinoterapia.

4. Tratamiento de las complicaciones →más adelante.

5. Otros métodos de tratamiento inespecífico: β-bloqueantes no selectivos en la profilaxis primaria

y secundaria de sangrado de varices esofágicas (→más adelante); antibióticos en la prevención de
complicaciones relacionadas con la traslocación de bacterias desde el tracto digestivo (→más
adelante); estatinas, p. ej. simvastatina 20-40 mg/d (disminuye la hipertensión portal). Se
recomiendan vacunas contra la hepatitis A y B, la gripe y el neumococo.
6. El trasplante hepático es el tratamiento de elección de la cirrosis hepática descompensada. En Chile se
evalúan todos los pacientes con MELD ≥15, ascitis refractaria, encefalopatía crónica o recidivante, PBE,
síndrome hepatorrenal y síndrome hepatopulmonar, hemorragia digestiva recidivante y CHC que cumple
criterios de Milán.

OBSERVACIÓNARRIBA

1. Se recomienda el control regular con el fin de vigilar la abstinencia de alcohol y detectar precozmente las
complicaciones de la cirrosis.

2. En la fase compensada de la cirrosis controlar cada 3-6 meses la actividad de aminotransferasas,

de ALPy GGTP, TP, concentración de albúminas, bilirrubina y AFP. Cada 6 meses realizar una ecografía
para detectar ascitis o lesiones focales en el hígado. Repetir el examen endoscópico cada 1-3 años,
dependiendo de la presencia de varices esofágicas y de su grado.

COMPLICACIONESARRIBA

1. Ascitis: es la complicación más frecuente de la cirrosis y una de las más tempranas. La fisiopatología es
compleja. Los principales factores relacionados son la retención renal de sodio y agua, la hipertensión portal
y la hipoalbuminemia. Cuadro clínico, clasificación de gravedad, diagnóstico y diagnóstico diferencial
→cap. 1.1.

Tratamiento.

1) En enfermos con cirrosis sin ascitis no hay límite en el aporte de líquidos y sodio. No se deben utilizar
diuréticos para prevenir su aparición.

2) Ascitis grado 1 y 2 → empezar con la restricción del sodio en la dieta <2 g/d (<88 mmol/d). Si no hay
respuesta → indicar diuréticos: espironolactona 100 mg y furosemida 40 mg 1 × d por la mañana. Si
después de 4-5 días no hay efecto (disminución de la masa corporal de 0,3-0,5 kg/d en caso de ascitis sola
o de 0,8-1,0 kg/d si coexisten edemas periféricos) → aumentar la dosis (espironolactona hasta 400
mg/d, furosemida hasta 160 mg/d). Después de la resolución de la ascitis se debe continuar con la restricción
del sodio en la dieta, la ingesta de líquidos será ~1,5 l/d y hay que mantener las dosis de diuréticos en un
nivel que evite la recidiva de la retención de líquido (control de la masa corporal cada 1-2 días).

3) Ascitis grado 3 → paracentesis terapéutica →cap. 25.11. El procedimiento se puede repetir

frecuentemente y es relativamente seguro, bajo la condición de que se realice una adecuada reposición del
volumen circulante (lo ideal es con solución de albúmina a dosis de 8 g por cada litro de líquido extraído).
La paracentesis es el método de elección en enfermos con hiponatremia descompensada. Para prevenir la
reaparición de la ascitis utilizar diuréticos y restringir el aporte de sal y de líquidos →más arriba.

4) Ascitis resistente o recurrente → TIPS, trasplante hepático o anastomosis peritoneo-venosa.

2. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): se presenta en un 10-30 % de los enfermos con ascitis. Está
causada por la infección del líquido ascítico sin que exista una fuente de infección visible en la cavidad
abdominal. Probablemente se produce a consecuencia de la traslocación de bacterias desde la luz del tracto
digestivo y de la alteración de la actividad antibacteriana del líquido ascítico. Las bacterias aisladas con
mayor frecuencia son (70 %): Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterobacter, Serratia, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas.

Cuadro clínico: son relativamente raros los síntomas típicos de peritonitis (es decir fiebre, escalofríos, dolor
abdominal difuso, signos de irritación peritoneal, disminución de los ruidos intestinales). El único síntoma
de la PBE puede ser la fiebre, la encefalopatía de origen desconocido o el shock séptico. En ~10 % de los
casos el curso es asintomático.
Diagnóstico: en todos los enfermos con ascitis ingresados en el hospital se recomienda realizar paracentesis
diagnóstica y analizar el líquido ascítico →cap. 28.6, incluyendo la toma de cultivos (≥10 ml de líquido en
el frasco con el medio para hemocultivo aerobio y anaerobio). La PBE se diagnostica cuando el número de
neutrófilos en el líquido ascítico es >250/µl sin un claro origen de infección en la cavidad abdominal. Los
cultivos del líquido ascítico son negativos en un 20-40 % de los enfermos a pesar de la existencia de rasgos
inflamatorios en el líquido ascítico. Realizar el diagnóstico diferencial con la peritonitis secundaria en
enfermos con ascitis →cap. 28.6.

Tratamiento: se debe empezar de forma inmediata con la antibioticoterapia empírica → cefotaxima iv. 2 g
cada 8-12 h, en caso de hipersensibilidad a cefalosporinas ciprofloxacino iv. o VO 0,4-0,5 g cada 12 h;
continuar hasta la resolución de los síntomas clínicos o hasta la disminución del número de neutrófilos en el
líquido ascítico hasta <250/µl (en general durante 7-10 días). En los enfermos con una concentración de
bilirrubina en sangre >68 µmol/l (4 mg/dl) y de creatinina >88,4 µmol/l (1 mg/dl) aparte del antibiótico
administrar, en infusión, una solución de albúmina (1,5 g/kg el 1.er día y luego 1 g/kg el 3.er día).

Prevención:

1) después de un primer episodio de PBE se recomienda tomar norfloxacino VO a dosis de 400

mg/d, ciprofloxacino 500 mg/d o cotrimoxazol VO 960 mg/d

2) en enfermos con alto riesgo de PBE (antecedente del sangrado del tracto digestivo independientemente de
la causa, o con una concentración de proteínas en el líquido ascítico <1 g/dl)
administrar VO norfloxacino400 mg/d, ciprofloxacino 500 mg/d, rifaximina 400 mg 2 × d. En pacientes con
hemorragia digestiva se indica administrar antibióticos iv. por 5 d.

Utilizar los IBP solamente cuando estén claramente indicados, ya que aumentan el riesgo de aparición de
PBE y el riesgo de infección por Clostridium difficile.

3. Sangrado del tracto digestivo: el más probable en enfermos con cirrosis hepática y el más significativo
clínicamente es el sangrado de las varices esofágicas (~10 % de todas las causas de sangrado del tracto
digestivo superior), que es consecuencia de la circulación colateral en la hipertensión portal. El riesgo de
hemorragia de las varices esofágicas es de ~30 % a los 2 años desde su diagnóstico por endoscopia, por lo
que es necesaria la profilaxis →fig. 12-1. En ~10 % el lugar de sangrado no son las varices esofágicas, sino
las venas gástricas (sangrado por varices subcardiales, difíciles de diagnosticar y de tratar). Mucho menos
frecuente es el sangrado de las varices del tracto digestivo inferior (p. ej. hemorroides) y sus consecuencias
no son tan graves.

Fig. 12-1. Algoritmo de diagnóstico activo de

varices esofágicas y de prevención de primer episodio
Tratamiento.
1) Actuación en la hemorragia por varices esofágicas →cap. 4.30. En ~40 % de los casos el sangrado
cede espontáneamente, pero la tasa de recidivas tempranas (hasta 5 días) después del sangrado es ~60 %. El
tratamiento endoscópico con ligaduras al mismo tiempo previene las recidivas del sangrado.

2) Otros métodos usados para la prevención de las recaídas del sangrado:

a) β-bloqueante no selectivo (carvedilol 6,25-12,5 mg/d, nadolol 40-240 mg/d, propranolol 80-320 mg/d;
se debe aumentar progresivamente la dosis hasta alcanzar la dosis máxima tolerada, o hasta la disminución
del ritmo cardíaco <50-55/min.); utilizar junto con métodos endoscópicos

b) realización de shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) mediante la colocación de

un stent; indicaciones: sangrados de varices esofágicas (que no se pueden controlar o que recidivan a pesar
de la aplicación de otros métodos), ascitis resistente al tratamiento sintomático, sangrado de las varices
gástricas fúndicas que no se pueden controlar con escleroterapia, síndrome hepatorrenal tipo 2 con ascitis
resistente al tratamiento. La realización del TIPS puede causar aparición o exacerbación de la encefalopatía
hepática.

4. Encefalopatía hepática: conjunto de trastornos funcionales del SNC en el curso de las enfermedades
hepáticas severas agudas o crónicas, probablemente como resultado de la acción de neurotoxinas endógenas
(amoníaco, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta y media, fenoles), de la presencia de falsos
neurotransmisores o de una activación excesiva del sistema gabaérgico.

Cuadro clínico: trastornos del comportamiento, del estado de ánimo, de la personalidad, de las funciones
intelectuales, de la conciencia y de la actividad neuromuscular, de un grado de intensidad variable.
Clasificación →tabla 12-2.

Tabla 12-2. Grados clínicos de intensidad de encefalopatía hepática

Grado Estado de Funciones Personalidad: Alteraciones

conciencia intelectuales comportamiento neuromusculares
0 Normal Conservadas Normal Ausentes
1 Somnolencia, Alteraciones sutiles en Euforia discretamente Ataxia marcada,
insomnio la capacidad para marcada, logorrea, alteraciones de la
o inversión del realizar operaciones irritabilidad, escritura, temblores
ritmo sueño- aritméticas, alteración comportamiento musculares ocasionales
vigilia en la capacidad de exagerado pero adecuado
concentración, olvidos
2 Apatía, letargo, Aumento de los Bajo umbral de control Temblores musculares
desorientación síntomas de grado I, del comportamiento, evidentes, disartria,
incipiente alteraciones evidentes alteraciones evidentes de reflejos tendinosos
de la memoria, pérdida la personalidad, disminuidos, ataxia,
de la orientación comportamientos patología de la escritura
temporal inadecuados
3 Somnolencia, Demencia avanzada Ansiedad, alucinaciones,
Reflejos tendinosos
confusión, ira incontrolable aumentados, reflejos
estupor patológicos (p. ej.
Babinski), mioclonías,
nistagmo, síntomas
extrapiramidales
4 Coma Ausentes No valorable Rigidez de
descerebración, pupilas
dilatadas arreactivas
1) Mínima (anteriormente llamada oculta): alteraciones de las funciones intelectuales detectadas mediante
tests psicométricos (en un 60-70 % de los enfermos con cirrosis hepática).
2) Establecida: en un 10-14 % de los enfermos (más a menudo después de la creación de
un shuntportosistémico); puede presentarse de forma episódica (anteriormente llamada aguda, reversible)
a consecuencia de la acción de un factor desencadenante (sangrado del tracto digestivo, sobredosis de
diuréticos, infección, insuficiencia renal y estreñimiento) o en forma persistente (anteriormente crónica)
con síntomas recurrentes o persistentes.

Diagnóstico: a base de la presencia de síntomas neuropsicológicos →tabla 12-2, cambios en el EEG (ondas
de alta amplitud y baja frecuencia, ondas trifásicas) y una concentración de amonio en sangre aumentada.
Realizar una valoración clínica simplificada del grado de encefalopatía (escala CHESS) →tabla 12-3.
Establecer un diagnóstico diferencial con otras causas de alteraciones funcionales del SNC, entre otras la
encefalopatía de Wernicke, meningitis, encefalitis, hemorragia subaracnoidea, alteraciones metabólicas
(hipoglucemia, coma diabético, uremia), enfermedades psíquicas, demencia, alteraciones de la circulación
cerebral.

Tratamiento de la forma episódica:

1) si es posible, identificar y eliminar el factor desencadenante

2) suspender la nutrición vía oral durante 24-48 h y administrar nutrición enteral (si posible) con una dieta
que tenga un aumento gradual de la concentración de proteína desde 0,5 g/kg/d

3) administrar un laxante: lactulosa 45 ml VO o por sonda nasogástrica cada 1 h hasta la defecación, luego
generalmente 15-45 ml cada 8-12 h para obtener 2-3 deposiciones blandas al día

4) en enfermos con alteraciones severas de la conciencia puede ser necesaria una limpieza mecánica del
intestino (enemas)

5) rifaximina 400 mg 3 × d VO o neomicina 3-4 g/d VO durante 1-2 semanas (en vez de o en combinación
con juntamente)

6) en caso de que se sospeche que el enfermo ha tomado benzodiazepinas → flumazenilo 1 mg iv.

7) si la concentración de amoníaco en el plasma está aumentada → aspartato de ornitina iv. hasta 30 g/d

8) en enfermos inconscientes mantener la permeabilidad de las vías respiratorias →cap. 2.1, en caso de
necesidad considerar la ventilación mecánica.

Tratamiento de la forma persistente:

1) dieta con un contenido de 1-1,5 g de proteína por kg de la masa corporal/día, sobre todo de origen vegetal
y lácteo; en enfermos que no toleren ninguna proteína utilizar dietas comerciales que contienen aminoácidos
ramificados

2) utilizar lactulosa en la forma aguda

3) si no hay mejoría → considerar tratamiento crónico con antibióticos VO (rifaximina 400

mg/d, neomicina1-2 g/d o metronidazol 250 mg 2 × d)

4) aspartato de ornitina VO hasta 6 g/d.

Prevención: realizar deposiciones de forma regular, prevenir los sangrados del tracto digestivo, evitar dosis
altas de diuréticos y utilizar los fármacos que deprimen el SNC solamente en caso de necesidad.

5. Síndrome hepatorrenal (SHR): se define como la presencia de insuficiencia renal en enfermos con
enfermedad hepática severa aguda o crónica y ascitis, sin otras causas de alteración de la función renal. Se
presenta en ~15 % de los enfermos ingresados en el hospital por ascitis a tensión. Es el resultado de la
disminución de la filtración glomerular a consecuencia de cambios hemodinámicos que producen un
empeoramiento de la perfusión renal.

Tipos SHR:

1) tipo 1: insuficiencia renal de progresión rápida, en unos días (es una forma especial de AKI);
generalmente acompaña a la insuficiencia hepática aguda, a la hepatitis alcohólica o a la descompensación
aguda de la cirrosis hepática, más frecuentemente a consecuencia de una PBE o de un sangrado en el tracto
digestivo

2) tipo 2: insuficiencia renal de progresión lenta (semanas o meses); se da con mayor frecuencia en
enfermos con ascitis resistente; en enfermos con un SHR tipo 2 puede manifestarse también el SHR tipo
1 (espontáneamente o p. ej. debido al PBE).

Diagnóstico: el SHR tipo 1 se puede diagnosticar en un enfermo que cumple los criterios diagnósticos de AKI,
pero en enfermos con cirrosis hepática no hay que tomar en cuenta la cantidad de diuresis, sino solamente el
aumento de la concentración de creatinina en ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) durante 48 h o en ≥50 % durante 7 días.
El SHR tipo 2 se puede diagnosticar en un enfermo con una concentración de creatinina >1,5 mg/dl (133 µmol/l),
que no cumple los criterios de AKI. Otros criterios del SHR:

1) cirrosis hepática con ascitis

2) falta de mejoría de la función renal (de la creatininemia) después de ≥2 días sin tomar diuréticos y de la
transfusión de albúmina →más adelante

3) exclusión de otras causas de la alteración de la función renal, es decir:

a) shock

b) uso reciente de medicamentos nefrotóxicos y de contraste radiológico

c) enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria >0,5 g/d, hematuria >50 eritrocitos por campo e imagen
patológica en la ecografía renal).

Tratamiento.

1) Suspender los fármacos nefrotóxicos y los que disminuyan filtración glomerular, incluidos los AINE,
aminoglucósidos, IECA y ARA.

2) Solicitar hemocultivo, urocultivo y cultivo de esputo. En caso de ascitis realizar paracentesis diagnóstica
para descartar PBE e iniciar antibioticoterapia empírica hasta descartarla.

3) En enfermos con ascitis a tensión realizar paracentesis terapéutica acordándose del control de la presión
arterial, de la monitorización de PVC y de la reposición de volumen circulante con infusión intravenosa de
la solución de albúmina.

4) Infundir iv. durante 2 días una solución de albúmina 1 g/kg/d (máx. 100 g/d; la falta de mejoría es el
único criterio diagnóstico del HRS →más arriba). La infusión de albúmina puede prevenir el SHR en
enfermos con PBE.

5) En el SHR tipo 1 son eficaces los vasoconstrictores: terlipresina iv. 1 mg cada 4-6 h, con infusión
de albúmina 20-40 g/d iv. Si después de 3 días con este tratamiento la concentración de creatinina en suero
no disminuye en ≥25 % → aumentar la dosis de terlipresina gradualmente hasta 2 mg cada 4 h máx. Los
fármacos alternativos son: octreotida VSc 100-200 µg cada 8 h o noradrenalina en infusión iv. 0,5-3 mg/h.
El aumento de la presión arterial media en 5-10 mm Hg demuestra la eficacia de los fármacos
vasoconstrictores. Continuar el tratamiento hasta reducir la creatininemia hasta máx. 0,3 mg/dl por encima
de los valores iniciales o hasta 14 días. Después de terminar el tratamiento de la SHR un 15-50 % de los
enfermos recidiva. El tratamiento vasopresor utilizado nuevamente suele ser eficaz. En el SHR tipo 2 se
pueden usar también infusiones de albúmina y terlipresina, pero la eficacia de los fármacos
vasoconstrictores no está lo suficientemente documentada.

6) El trasplante de hígado es el mejor método del tratamiento. La terapia de reemplazo renal se puede
utilizar como terapia puente hasta el momento de trasplante en pacientes que lo requieran.

6. Síndrome hepatopulmonar (SHP): es el resultado de un shunt arteriovenoso intrapulmonar. La

patogenia no queda clara. Se presenta como un aumento de disnea e hipoxemia en posición sentada o en
bipedestación (con mejoría en decúbito). Pueden desarrollarse dedos en palillo de tambor. Sospechar el SHP
en todo enfermo con hipoxemia (PaO2 <65 mm Hg). Realizar el diagnóstico diferencial con hipertensión
pulmonar relacionada con hipertensión portal. El único método eficaz de prevención y tratamiento del SHP
es el trasplante hepático.

7. Hiperesplenismo: generalmente no requiere ningún tratamiento. Si constituye la causa de transfusiones

frecuentes de concentrado de hematíes o de plaquetas o si la esplenomegalia es dolorosa → se puede
considerar la embolización de la arteria esplénica, TIPS o una esplenectomía (raramente indicada por el alto
riesgo de complicaciones)

Pruebas del laboratorio de análisis clinicos.-

Los análisis sirven para detectar la presencia de virus en la sangre, la cantidad de hierro que existe, si
hay cobre (enfermedad de Wilson) en exceso o si existen anticuerpos (sustancias que pueden atacar
nuestras células hepáticas hasta destruirlas), ayudando así al diagnóstico de la causa de cirrosis,
siendo los perfiles analíticos de utilidad los siguientes:

Estudio Básico Perfil Hepático

- Hemograma completo.
-Transaminasas: ALT (alanina aminotransferasa) o GPT (transferasa glutámico pirúvica) y AST
(aspartato aminotransferasa) o GOT (transferasa glutámico oxalacética)
- Proteínas totales y fraccionadas (albúmina y globulinas)
- Bilirrubina total, directa e indirecta
- Fosfatasa alcalina
- GGT (gama glutamino transferasa)

Perfil Hepatico y perfil renal

Incluye ademas de lo anterior:
- Nitrógeno uréico
- Cretinina sérica
- Examen general de orina
- Aclaramiento de creatinina
- Proteínuria

Hepatitis Aguda Estudio Inicial

- Hemograma completo,
- Transaminasas GOT, GPT y GGT Bilirrubina Total
- TP,
- Glucemia,
- Albúmina.
- Creatinina,
- Anti-VHA,
- lgM,Ag HBs,
- Anti HBc IgM,
- Anti VHC IgG.

Hepatopatía Alcohólica:
1) Hemograma completo. Se ve si hay anemia (menos cantidad de glóbulos rojos de lo habitual). Es
frecuente que en fases avanzadas disminuyan los glóbulos rojos y las plaquetas. Esto suele ser debido
a que el bazo (órgano situado detrás del estómago, cuya principal función es la de eliminar las células
de la sangre cuando están viejas, y que sirve también para la defensa de algunas infecciones) está
aumentado de tamaño y trabaja más de la cuenta, eliminando estas células antes de tiempo.
2) Bioquímica.
- Glucemia.
- Colesterol.
- Triglicéridos,
- Ácido Úrico,
- Prot. Totales,
- Transaminasas GOT, GPT,
- GGT,
- Bilirrubina Total (suele estar elevada),
- Amoníaco sangre.
3) Estudio de Coagulación. Son frecuentes las alteraciones en las pruebas de coagulación de a
sangre.
4) Proteinograma: La cantidad de proteínas también está disminuida.
 Pruebas de la función hepática o pruebas funcionales hepáticas es una analítica que se utilizan para evaluar
cómo está funcionando el hígado (actividad hepática) abarcan:
 Albúmina
 Alfa-1 antitripsina
 Fosfatasa alcalina (FA)
 Alanina transaminasa (ALT)
 Aspartato aminotransferasa (AST)
 Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
 Tiempo de protrombina
 Bilirrubina en suero
 Bilirrubina en orina
Información para pacientes sobre la Cirrosis Hepática

¿Qué es la cirrosis hepática?

Se denomina cirrosis hepática al cuadro de lesiones en el hígado, que provoca que éste altere su estructura,

se fibrose y forme nódulos de regeneración, afectando a la función hepática.

¿Por qué se produce?

En nuestro medio, más del 90% de los casos se producen por infección por los virus de la hepatitis B, C y/o

por consumo excesivo de alcohol. Otras enfermedades que pueden provoca cirrosis hepática son:

Hepatitis autoinmune.

Trastornos metabólicos.

Enfermedades biliares.

Obstrucción del flujo venoso.

Drogas y tóxicos.

Enfermedades degenerativas.

Hígado sano Hígado con cirrosis

¿Cuáles son sus síntomas?

La cirrosis hepática habitualmente presenta un período asintomático de duración variable que se

denomina fase compensada de la enfermedad, ya que las células hepáticas no dañadas compensan

con mayor actividad a las afectadas. El desarrollo de las complicaciones señala el inicio de la fase

de enfermedad descompensada.

Durante la fase compensada, el 40% de los pacientes pueden presentar síntomas inespecíficos como

astenia, anorexia, pérdida de peso o molestias en el hipocondrio derecho (En la parte anterior del

abdomen, debajo de las costillas del lado derecho).

En la exploración física, se puede sospechar enfermedad hepática avanzada por la presencia de

hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo), o

por la presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares, telangiectasias en los pómulos o

enrojecimiento de las palmas de las manos.

¿Cómo se diagnostica?
La biopsia hepática es la prueba más importante para el diagnóstico de la cirrosis. También es posible el

diagnóstico de la enfermedad a partir de una combinación de los síntomas clínicos, de los resultados analíticos

y de la ecografía hepática:

Historia clínica: es necesario investigar antecedentes y hábitos de consumo de alcohol, los

antecedentes de prácticas o factores de riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía

parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de Hepatitis B o C); la existencia de

tratamientos con fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y consumo de drogas; la

presencia de otros síntomas, como el prurito en la mujer adulta, patología pulmonar o historia familiar

de enfermedades hepáticas.

Análisis de sangre:para conocer si existe alteración en el número de células sanguíneas, marcadores

de la función hepática, o de infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros.

Estudio de coagulación.

Ecografía abdominal: aporta datos sugerentes de lesiones en el hígado, signos de hipertensión

portal y de las posibles complicaciones asociadas (ascitis, trombosis en la porta...) o patología biliar.

Biopsia hepática: puede ser decisiva en el diagnostico preciso de patologías infrecuentes, para

conocer el estadío de las lesiones hepáticas y la gravedad de las mismas.

Otras: como la gastroscopia, el TAC abdominal, o el Eco-doppler para estudiar casos concretos o

alguna de las complicaciones.

¿Cómo evoluciona?

La rapidez en la evolución de la cirrosis depende de la etiología, del buen seguimiento del tratamiento médico y

de los hábitos y estilos de vida. La cirrosis hepática puede presentar en su evolución graves complicaciones

como la aparición de ascitis, la hemorragia por varices esófago-gástricas, la encefalopatía hepática y el

carcinoma hepatocelular.

¿Cómo se trata?

1. Medidas generales:

a. Medidas dietéticas: Es importante mantener una dieta alimentaria equilibrada. Los

requerimientos nutricionales son similares a los de una persona normal, si bien en algunos

casos puede recomendarse un mayor aporte de proteínas.

b. Medidas de régimen de vida: deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotóxicas

(drogas, algunos medicamentos y plantas medicinales, y el alcohol). Se recomienda ejercicio

físico moderado.

2. Seguimiento del paciente con cirrosis compensada:

Los pacientes con cirrosis requieren ser controlados periódicamente, realizándo el seguimiento clínico,

el control analítico (según la causa que ha provocado la cirrosis) y ecográfico. Requieren control por
endoscopia las varices esofágicas para evitar hemorragias digestivas.

3. Medidas farmacológicas:

Los tratamientos farmacológicos dependen de la etiología de la cirrosis y pueden ser:

a. Para prevenir las varices esofágicas: se utilizan fármacos beta-bloqueantes. Cuando el

tratamiento farmacológico no es posible, puede ser necesario el tratamiento físico por

endoscopia dirigido a tratar las varices (escleroterapia o por ligadura por bandas).

b. Tratamiento específico según la etiología de la cirrosis:

o Cirrosis por Hepatitis B o C: existen distintos fármacos, según el virus causal,

indicados para el tratamiento de hepatitis crónica activa o cirrosis hepática con

eficacia que varía según los tratamientos previos, el tipo de virus infectante y la

tolerancia de los pacientes.

o Cirrosis alcohólica: Abstinencia total de bebidas alcohólicas y prevención del

síndrome de deprivación alcohólica usando benzodiacepinas de vida media o larga si

son necesarias, y la administración de complejo vitamínico B, vitamina C y ácido

fólico. En los casos en que esté indicado el trasplante hepático, se exige una

abstinencia alcohólica mínima de 4 meses para mejorar la función hepática, y valorar

la adherencia permanente del paciente al tratamiento tras el trasplante.

o En el resto de las etiologías, el tratamiento médico va dirigido específicamente a los

factores metabólicos o funcionales causales (acúmulo de hierro o de cobre, reducir la

inflamación o la fibrosis) y enlentecer la evolución.

4. Trasplante hepático:

Indicado en pacientes en situaciones de descompensación y en el paciente con signos de insuficiencia

hepática avanzada; insuficiencia renal y/o trastorno hemodinámico grave. Cuanto mejor es el estado

general del paciente cuando se realiza el trasplante, mayor es la supervivencia durante el postoperatorio

inmediato.

Complicaciones de la cirrosis hepática

Síndrome hepatorenal

¿Qué es?

El llamado síndrome hepatorrenal es el desarrollo de insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia

hepática avanzada e hipertensión portal. En los pacientes con ascitis, el riesgo de desarrollarlo es del 18% al

año, y hasta del 39% a los 5 años.

¿Cuál es su tratamiento?

El tratamiento consiste en la utilización de fármacos vasoconstrictores. En algunos casos, mejoran mediante

diálisis renal.
Los tratamientos quirúrgicos dirigidos a reducir la presión en la porta tienen una eficacia limitada.

Los pacientes con síndrome hepatorrenal son candidatos a trasplante renal, tratamiento de elección dado

que cura la enfermedad hepática que es la causa que origina el fallo renal, si bien el éxito del mismo

depende del grado de deterioro renal que se hubiera producido.

Encefalopatía hepática

¿Qué es?

La llamada encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico secundario a la insuficiencia hepática,

por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas, sobre todo amoníaco.

La presentación clínica habitual es en forma de un deterioro cognitivo-conductual, que en sus estadíos

precoces, se manifiesta como somnolencia, lentitud mental, respuesta lenta y con dificultad para la

respuesta oral, alteración del sueño y del estado de vigilia. En casos más avanzados, se detecta una

alteración grave de la conciencia que puede llegar al coma. Las formas más leves no tienen expresión clínica

y pueden ser detectadas solo en pruebas médicas psiquiátricas.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico se basa en la presencia de manifestaciones neurológicas, de signos de insuficiencia hepática y

en haber descartado otras causas de alteración mental. No existen datos clínicos, de laboratorio o de

neuroimagen que permitan confirmar el diagnostico, pero pueden proporcionar información sobre la

existencia de enfermedad hepática y factores desencadenantes como son la aparición de una hemorragia

gastrointestinal, estreñimiento, infección o lesión hepática sobreañadida.

Para orientar el diagnóstico y descartar otras causas se realizan análisis, pruebas psiquiátricas y pruebas de

imagen, como el TAC.

¿Cómo evoluciona?

Es reversible si se corrige el factor desencadenante y mejora la función hepática. Es una complicación

frecuente que aparece hasta en un 50% de los cirróticos.

¿Cuál es su tratamiento?

El tratamiento exige la adopción de medidas de soporte (hidratación, corregir las alteraciones en sangre,

corregir estreñimiento, evitar la sedación…) y el tratamiento de las causas que desencadenaron la

desestabilización de la insuficiencia hepática.

En especial son importantes la dieta con reducción de la ingesta de proteínas, y la utilización de laxantes

para reducir la producción y absorción intestinal de los compuestos amónicos que producen la intoxicación.

Hemorragia por varices esofágicas

¿Qué son las varices esofágicas?

Las varices esofágicas son dilataciones de las venas del esófago producidas por aumento de la presión en la

vena porta, como consecuencia de la cirrosis hepática. Al aumentar la presión dentro de las varices, se
rompen produciendo hemorragias.

La hemorragia por varices esofágicas es la complicación severa más frecuente de la hipertensión portal, y la

principal causa de muerte y transplante hepático en los pacientes cirróticos.

Hígado sano Hígado con cirrosis, hipertensión portal y

varices esofágicas

¿Cómo se diagnostican?

El diagnóstico de la presencia de varices se realiza mediante endoscopia. La confirmación de la existencia de

hemorragias, se realiza mediante la detección de sangre en el contenido gástrico o en las heces, o por la

presencia de sangre en el vómito (en forma de posos de café cuando son hemorragias antiguas, y sangre

roja si son recientes).

¿Cómo evolucionan?

La mortalidad de cada episodio es de 30-50%, y el riesgo de recidiva de las hemorragias en un año es del

60%.

¿Cuál es su tratamiento?

La prevención de la aparición de hemorragias se basa en el uso de medicamentos de forma indefinida

(fármacos beta-bloqueantes y otros) que producen vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo de la

región de la vena porta.

Cuando están contraindicados o no se toleran, puede ser necesario realizar la ligadura con bandas de las

varices o su tratamiento (obturándolas) mediante endoscopia.

La hemorragia aguda es una complicación que requiere una respuesta urgente y crítica que busca mantener

la vía aérea, contener la hemorragia y reponer las pérdidas mediante transfusión e hidratación.

Las alternativas al tratamiento médico son el tratamiento obturador mediante endoscopia:

ESCLEROTERAPIA: inyección intravaricosa o paravaricosa de sustancias esclerosantes, que controla

el 90% de los sangrados pero son frecuentes las complicaciones leves (dolor torácico, disfagia,

úlceras o estenosis) o graves ( como la perforación esofágica).

LIGADURA CON BANDAS: su efectividad es similar a la anterior, aunque técnicamente es complicada

su realización durante el sangrado agudo por la dificultad de visión.

INYECCIÓN DE PEGAMENTO: mediante la aplicación de sustancias obturadoras de los puntos de

hemorragia cuando fallan las técnicas anteriores.

En caso de fallos de las técnicas descritas, puede ser necesario recurrir al taponamiento mediante balón

inflado, pinzado de los vasos sangrantes o cirugía esofágica. Son técnicas útiles cuando los fármacos y la

endoscopia no controlan el sangrado, pero con mayor frecuencia de complicaciones.

Ascitis

¿Qué es la ascitis?
Se denomina ascitis a la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. Es la complicación más común y

temprana de la cirrosis. Los pacientes sienten malestar abdominal y se observa un aumento progresivo del

perímetro abdominal.

¿Cómo se diagnostica?

Se diagnostica por la exploración física y por ecografía abdominal. Puede estar indicada la paracentesis

(punción abdominal para la extracción de una muestra del líquido de la ascitis) para su análisis.

¿Cómo evoluciona?

La supervivencia a los 2 años de los pacientes con ascitis es del 50%. Son factores asociados a un mal

pronóstico, la insuficiencia renal y un grado avanzado de insuficiencia hepática.

¿Cuál es su tratamiento?

El tratamiento se basa en la reducción de la ingesta de sodio, aumento de la eliminación de líquidos

mediante la utilización de diuréticos, y la realización de paracentesis (extracción mediante drenaje

quirúrgico), en dependencia del grado de evolución de la ascitis:

Ascitis leve: restricción de la ingesta de sal (dieta hiposódica).

Ascitis moderada: dieta hiposódica y administración de diuréticos.

Ascitis a tensión: realización de paracentesis. Después de la realización de la paracentesis el

tratamiento de mantenimiento consiste en la dieta hiposódica y diuréticos.

Ascitis refractaria: En pacientes que precisan paracentesis frecuentes o existen dificultades para la

realización de las paracentesis está indicada la implantación de una DPPI (derivación percutánea

portosistémica intrahepática).

En dependencia del grado de insuficiencia hepática y las dificultades de control de la ascitis, puede ser

necesario el transplante hepático.

Peritonitis bacteriana espontánea

¿Qué es?

Se denomina peritonitis bacteriana espontánea a la infección de líquido ascítico que se produce en ausencia

de una aparente fuente de infección. Se produce en el 10-30% de los pacientes ingresados con ascitis.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de la peritonitis bacteriana se basa en la aparición de síntomas clínicos de peritonitis en un

paciente con ascitis, en los análisis de sangre, del líquido ascítico y del cultivo de éste.

¿Cómo evoluciona?

La peritonitis bacteriana es una grave complicación en la evolución de una cirrosis hepática, tiene una

elevada mortalidad, y en el 70% de los casos vuelve a aparecr en durante el próximo año.

¿Cuál es su tratamiento?

El tratamiento de la peritonitis bacteriana tiene una doble función: controlar la infección y prevenir el
deterioro de la función renal. Una vez diagnosticada la peritonitis debe iniciarse el tratamiento antibiótico

rápidamente, y una vez superada, puede ser necesario evitar la recidivas con profilaxis antibiótica.