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Estudios previos han sugerido que la corteza prefrontal (PFC) y la amígdala basolateral
(BLA) pueden modular diferencialmente las alteraciones inducidas por el estrés ya sea
por su acción en el eje HPA o por medio de conexiones recíprocas directas entre ellas.
Se sabe que la disfunción de PFC y la hipertrofia de BLA después del estrés causan
ansiedad y síntomas afectivos.
Curiosamente, la lesión de BLA antes del estrés previno la pérdida de volumen en PrL y
ACC.
El presente estudio amplía la hipótesis del silenciamiento amigdalar como una posible
estrategia de manejo para el estrés y los trastornos asociados.