GUÍA DE ESTUDIO DE HEMATOLOGÍA

La Hematología se ha mantenido más o menos constante en cuanto a su importancia en

los últimos exámenes, y aunque ha seguido una trayectoria ligeramente ascendente, parece
haberse estabilizado en los últimos años

Un alto porcentaje de preguntas son de dificultad media sobre conceptos básicos pero,
aunque con pocos conceptos muy claros pueden contestarse bastantes preguntas, se trata de
una asignatura compleja, que requiere un estudio concienzudo de la mayoría de sus temas, ya
que la importancia de éstos se reparte de forma bastante homogénea en comparación con
otras asignaturas. Afortunadamente no se trata de un Manual especialmente largo, por lo que
siendo constante y dándole las vueltas suficientes, se puede resolver la mayor parte de las
preguntas sin problema.

Es especialmente importante en esta asignatura trabajar bien el material de los desgloses,

ya que sobre todo en algunos temas (anemias megaloblásticas, leucemias agudas...), se han
repetido mucho preguntas referidas a un mismo concepto.

La Hematología es una materia que presenta especiales interconexiones entre los distintos
temas, que uno es capaz de apreciar sólo cuando la ha estudiado a fondo. Es aconsejable que
durante tu estudio vayas haciendo esquemas de todo aquello que veas que puede ser útil para
optimizar tu tiempo y hacer más rentable el estudio de esta asignatura (p.e: enfermedades con
esplenomegalia (y sin ella), pancitopenia, aumento de la LDH, ausencia de adenopatías,
aumento o disminución de la Fosfatas alcalina leucocitaria, exceso de blastos en médula ósea,
aumento de la VSG, aspirado seco, aumento del hierro en sangre, reacción
leucoeritroblástica...).

DÍA1 (lunes 2 de Febrero)

Los temas de anemias son en conjunto, y la mayoría de ellos también individualmente,

los más preguntados del Manual de Hematología.

Mañana:

• 9.00-10.30 h:

Tema 1: Introducción. Fisiología del eritrocito. Concepto y evaluación de la

anemia:

Las generalidades de las anemias son importantes para comprender el resto de temas
dedicados a ellas, aunque no sea muy preguntado individualmente. Por ello, es aconsejable
empezar a estudiarlo haciéndose un esquema dividiendo las anemias según el volumen
corpuscular medio (VCM), la concentración de hemoglobina y el nivel de reticulocitos en
sangre. El estudio de la extensión de sangre periférica te dará datos clave para el diagnóstico
de algunos tipos de anemia o sus causas.

• 10.30-12.30 h:

Tema 4: Anemia ferropénica:

Lo más importante de este tema es entender bien el diagnóstico diferencial entre la

anemia ferropénica y:

- La anemia de las enfermedades crónicas (más desarrollada en el tema siguiente).

Ya hay una tabla comparativa en el tema siguiente (tabla 4 y también incluida en la
tabla 2 de este tema): verás que la transferrina es la clave!!.

- Las talasemias y la anemia sideroblástica (menos confundibles): tabla 2.

 Utiliza el algoritmo diagnóstico de las anemias microcíticas (tabla 3) para ver qué datos
permiten diagnosticar o descartar cada anemia y no dejes de estudiarte la fisiología del hierro
(apartado 4.1), preguntada recientemente, y el tratamiento de su déficit (apartado 4.5).

• 12.30-14.00 h:

Tema 6: Anemias megaloblásticas:

Es el tema de anemias no hemolíticas más preguntado. Fíjate en:

o Lo que las define en el frotis: macroovalocitos e hipersegmentación de

neutrófilos.

o En que cursan con eritropoyesis ineficaz = pancitopenia y reticulocitos bajo.

Y fundamentalmente, en los rasgos diferenciales (preguntado en repetidas ocasiones:

constrúyete una tabla comparándolas) entre la carencia de:

o vitamina B12 (apartado 6.2): clínica neurológica (que puede

aparecer CON o SIN alteraciones hematológicas. Recuérdalo al
estudiar neurología!!!) y aumento del ácido metilmalónico y la
homocisteína. Aprovecha para comprender el diagnóstico etiológico
(que también verás o habrás visto en digestivo) diferencial de la
carencia de vitamina B12 con la figura 7 (y los distintos pasos del
test de Schilling, que te permiten diagnosticar y descartar las
diferentes causas de malabsorción de este vitamina).

o ácido fólico (apartado 6.2): sin clínica neurológica y aumento

sólo de la homocisteína Recuerda también que esta última es la
causa más frecuente de anemia macrocítica.

Tarde:

• 16.00-19.00 h:

Tema 7: Anemias hemolíticas:

Es el tema de anemias más preguntado individualmente, y el segundo más preguntado

de toda la asignatura después de los linfomas. Además es uno de los temas en los que debes
intentar comprender bien los conceptos clave, que te intentamos resumir a continuación para
facilitarte su estudio:

Lo primero que debes tener claro es qué define a una anemia hemolítica:

↑ LDH + ↑ reticulocitos + ↑ bilirrubina indirecta + esplenomegalia

Sólo con estos datos puedes aventurarte a diagnosticar una anemia hemolítica en un
caso clínico.

El siguiente paso es identificar los aspectos fundamentales que las diferencian según el
lugar de destrucción de los hematíes en:

o Intravascular:

- Hemoglobina liberada al plasma se une a la haptoglobina, que

disminuye, y el exceso de hemoglobina libre en plasma es eliminada por
la orina (➠ hemoglobinuria y hemosiderinuria = + tardía y +
 prolongada que la hemoglobinuria) o se degrada en plasma, uniéndose
el grupo hemo a la albúmina ➠ Methemalbuminemia.

- Dentro de las inmunohemolíticas: IgM (activación del complemento) =

crioaglutininas (clínica ≈ Raynaud con el frío), tratamiento con
insmunosupresores (los corticoides no son suficientes).

o Extravascular:

- Destrucción por macrófagos esplénicos ➠ esferocitos y ↑bilirrubina

indirecta (➠ ictericia, litiasis biliar…).

- Dentro de las inmunohemolíticas: IgG (activación de macrófagos

esplénicos) = anticuerpos calientes, tratamiento con corticoides!!.

No olvides que esta división es teórica y que en la clínica se pueden dar ambos tipos
de hemólisis al mismo tiempo, aunque con un mayor componente intra o extravascular (hazte
una lista con las que pertenecen a un tipo u otro). Recuerda que por eso puedes encontrar
bilirrubina elevada, haptoglobina disminuida y esferocitos en todos los tipos, aunque es posible
afirmar que es de tipo intravascular si, y sólo si, encontramos hemoglobinuria, hemosiderinuria
o methemalbuminemia (que sólo se darán si la hemólisis es grave!).

Otra forma de clasificar las anemias hemolíticas, que es como vienen distribuidas en el
manual, es según sean:

- Adquiridas (apartado 7.3): son la mayoría de causa extracorpuscular, salvo la

HPN (que tiene un apartado a parte: 7.4). Recuerda que son las más frecuentes y
estúdiate las causas más importantes.

o En las de causa inmunológica hazte un cuadro con epidemiología,

causas, tipo de antígeno e inmunoglobulina, clínica y tratamiento,
comparando las causadas por anticuerpos fríos y calientes.

o En las de causa farmacológica compara prototipo, mecanismo y

tratamiento de las producidas por haptenos, inmunocomplejos y
autoanticuerpos.

o Estudia a parte la Hemoglobinuria paroxística nocturna, muy

preguntada, prestando atención a los detalles típicos de la enfermedad y
especialmente a clínica (trombosis venosas de repetición) y tratamiento
(recuerda que NO debe darse heparina).

- Congénitas (apartado 7.2) : El trastorno puede localizarse a tres niveles:

a) Membrana: Conviene prestar atención a la Microesferocitosis hereditaria por su

frecuencia en nuestro medio.

b) Enzimas: Estudia sobre todo las causas de crisis hemolíticas en el déficit de

glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PDH).

c) Hemoglobina:

• Talasemias: Fíjate en las diferencias entre las alfa y beta en cuanto a su

etiología y en cuanto a su frecuencia. Construye un cuadro comparando la major
y la minor (rasgo talasémico) dentro de las beta y recuerda los datos que pueden
ayudarte a reconocerlas en un caso clínico o en un frotis.
 • Drepanocitosis: Presta especial atención a la clínica (asintomática lo más
frecuente) y sus tipos de crisis. No olvides que es intravascular y el origen
molecular de la patología. Fíjate en el tratamiento, sobre todo en que la
esplenectomía en esta patología no está indicada, ya que se ocupa ella de que el
bazo no funcione suficiente (microinfartos esplénicos). Produce infartos oclusivos
de repetición como en otros órganos.

• 19.00-20.30 h: REPASO.

DÍA 2 (martes 3 de Febrero)

Empiezas el día con temas menos importantes para el examen pero relacionados con
los del día de ayer (más anemias, que recuerda que son los temas más preguntados si los
agrupamos).

Mañana:

• 9.00-10.00 h:

Tema 5: Anemia de enfermedad crónica:

Ya tienes este tema bastante estudiado. La transferrina!!!!! está disminuida por eso
aun teniendo hierro en depósitos (la ferritina está alta… pero también lo está en otras
circunstancias: recuerda que es un reactante de fase aguda!! . Así que por sí sola no te permite
el diagnóstico), el organismo no es capaz de utilizarlo (en la ferropenia, la transferrina se eleva
para intentar movilizar un hierro que el organismo no tiene y como sigue sin haber hierro a
pesar de eso.. se eleva más y más).

• 10.00-11.00 h:

Tema 2: Aplasia de médula ósea:

No muy preguntado. Estúdiate los criterios de severidad (en el apartado 2.1) y el tratamiento (el
80% cura con trasplante). Recuerda que el 50% de las adquiridas son idiopáticas y que NO
cursa con esplenomegalia.

• 11.00-12.30 h:

Tema 3: Anemia mieloptísica:

La presencia de dacriocitos y reacción leucoeritroblástica son datos muy sugestivos

de mieloptisis (si además hay esplenomegalia piensa en Mielofibrosis!). Recuerda la primera
causa son las micrometástasis de carcinoma y que las leucemias son una causa de ocupación
de la médula ósea por tejido hematopoyético patológico.

• 12.30-14.00 h:

Tema 8: Síndromes mielodisplásicos (SMD):

Es un tema secundario de cara al MIR. Aprende a reconocer el caso clínico típico en

los desgloses: recuerda que un paciente de edad avanzada con anemia macrocítica en una
pregunta tipo caso clínico del MIR debe hacerte pensar ya en ellos como posible diagnóstico.
Si a lo anterior le sumamos el que la anemia sea arregenerativa (sin elevación de
reticulocitos) refractaria a tratamiento e hiposegmentación de los neutrófilos (al contrario
que las anemias megaloblásticas, que tienen hipersegmentación de neutrófilos!), y además
existe pancitopenia (que aparece en estadíos avanzados), el caso clínico pasa de ser
sospechoso a muy sugestivo de SMD (idiopáticos en un 90%). No olvides que no se tratan con
trasplante de médula ósea, sino con trasfusiones periódicas. Échale un vistazo a la clasificación
(apartado 8.5 y tabla 7: fíjate en las diferencias entre FAB y OMS) y a los factores pronóstico
(8.6).

Tarde:

• 16.00-19.00 h:

Tema 13: Linfoma de Hodgkin (LH):

Empieza echándole un ojo a la figura 17, que te ayudará sobre todo a entender los
distintos tipos de linfomas (principalmente los no hodgkianos que verás esta tarde) en función
del estadio madurativo del linfocito “descontrolado” del que deriven.

Dentro de este tema debes dominar:

- la clasificación de Ann Arbor (apartado 13.3; la figura 21 puede ayudarte, si

no, hazte tu propio esquema y recuerda: el prurito no es síntoma B).

- la Clasificación histológica (apartado 13.1). Puede que lo más rentable del

tema sea precisamente la anatomía patológica. Hacerte un esquema
comparativo entre los distintos tipos histológicos puede serte muy útil (puedes
añadir a la figura 18 alguna característica típica no histológica de cada tipo: edad
de presentación, el más frecuente, el de mejor o peor pronóstico…).

No olvides los marcadores de la célula de Reed Sternberg (que también puede

aparecer en LNH y en procesos inflamatorios benignos de los ganglios linfáticos) ni la nueva
variante nodular, que carece de ellos (y es por tanto CD15-CD30 negativo).
Son características la ausencia de pico monoclonal y de linfocitosis (de hecho, es
frecuente la linfopenia), aunque puede cursar con leucocitosis.
Recuerda que la laparotomía exploradora ya nunca está indicada (algunas de las
preguntas de años pasados serían hoy día anuladas) y que el tratamiento (apartado 13.6) es
siempre curativo de inicio (de elección Radioterapia local + Quimioterapia).
Estudia las posibles complicaciones del tratamiento y los factores pronósticos
(recuerda que el principal es el estadio: apartado 13.7).

• 19.00-20.30 h: REPASO.

DÍA 3 (miércoles 4 de Febrero)

Mañana:

• 9.00-12.00 h:

Tema 14: Linfomas no hodgkianos (LNH):

No te estudies las clasificaciones porque no podrás retenerlas hasta el MIR y no son

nada rentables. En este aspecto prácticamente lo único que debe interesarte es si se
consideran indolentes (o de baja agresividad) o agresivos (o de alta agresividad)➠ estudia
las diferencias entre ambos en los apartados 14.4: Clínica y 14.5: Tratamiento. Haz una tabla
comparando el LH con los LNH (la tabla 14 es un buen comienzo, recuerda también que los
LNH pueden afectar a áreas ganglionares no contiguas, mientras que los LH van afectando
más ordenadamente a áreas contiguas) y otra comparando los LNH indolentes y los agresivos.

Para situar las cosas un poco en tu cabeza presta mucha atención en clase y fíjate en
detalles concretos. Quédate sólo con ellos e intenta olvidarte de que el resto de información
existe. A grandes rasgos:
 o Se consideran indolentes el folicular = centrocítico-centroblástico – t (14;18),
oncogén bcl-2 – y todos los de célula pequeña, salvo:

o el del manto = centrocítico = célula pequeña de núcleo hendido – t

(11;14), oncogén bcl-1 –, que es el “peor de los mejores” (el más agresivo
de los indolentes) y por eso a la hora de tratar se trata como agresivo, pero
el “mejor de los peores” ya que a la hora de responder al tratamiento se
comporta como los indolentes: respondiendo peor que los agresivos! (lo
que en realidad le dejaría en el “peor de los peores”, pero es para que
entiendas por qué en unas clasificaciones aparece como de baja
agresividad y en otras de alta).

o el linfoblástico (que es de célula pequeña pero “vaya célula pequeña, la

más inmadura!. La que peor acata las normas y se multiplica más a su libre
albedrío! “Pequeñita pero matona”!!).

o Mientras que se consideran agresivos:

o los difusos.

o los T (salvo la Micosis fungoide).

o los -blásticos (por eso el linfoblástico, a pesar de ser de célula pequeña

es agresivo!).

o los de célula grande: centroblásticos e inmunoblásticos (salvo el

folicular).

Apréndete datos epidemiológicos como que los B son los más frecuentes (y entre ellos
el difuso de células gigantes), algunos factores etiológicos importantes (los asociados a VIH),
los factores de mal pronóstico y los LNH con célula de Reed Sternberg o con núcleo hendido.

El linfoma de Burkitt – t (8;14, oncogén c-myc – tiene apartado propio: 14.6).

Y otra cosa a retener de cara al estudio de las leucemias: los linfomas NO se

transforman en leucemias!!!. Pueden dar leucemización o expresión sanguínea periférica
(sólo los LNH, nunca el Hodgkin, y dentro de ellos con más frecuencia los indolentes➠ al ser
células más maduras recirculan con mayor facilidad) y pueden transformarse de indolente a
agresivos (principal causa de muerte en indolentes: transformación en agresivos!), pero no en
leucemias!!!!!.

• 12.00-14.00 h y por la tarde:

Tema 15: Mieloma múltiple:

Es un tema importante, preguntado en cada MIR de los últimos años. En general,

debes intentar estudiarlo a fondo, pero fíjate en qué cosas suelen preguntarse con más
frecuencia porque las preguntas se repiten mucho (recuerda lo importantes que son los
desgloses!!!!!!).

Sólo sabiendo el caso clínico típico puedes contestar muchas preguntas:

65 años + dolores óseos de instauración gradual + ↑ VSG

Recuerda que característicamente el Mieloma múltiple no tiene adenopatías.

Léete bien la clínica (apartado 15.1) y las pruebas complementarias (apartado 15.2), y
échale un ojo a los criterios diagnósticos (apartado 15.3), pero estúdiate a fondo sólo los
criterios de Durie Salmon (son los más rentables: tabla 15) y fíjate en los factores pronósticos
(último párrafo del apartado 15.3; el principal: la respuesta al tratamiento).

Construye una tabla sencilla (las tablas 16 y 17 te sirven de ayuda) que compare el
Mieloma múltiple (MM) con la Macroglobulinemia de Waldeström (MW) y con la Gammapatía
monoclonal de significado incierto (GMSI = la más frecuente de las tres, se caracteriza por no
dar síntomas ni signos clínicos, es decir, por ser un hallazgo casual de laboratorio), y dentro del
tratamiento (apartado 15.4) recuerda que ninguna se trata si el paciente está asintomático.

La MW sí cursa con adenopatías y síndrome de hiperviscosidad y se trata de forma

muy similar a la LLC (cuando es sintomática). En el tratamiento del MM es importante recordar
el melfalán para el mantenimiento.

Tarde:

• 16.00-16.30 h:

Terminar de estudiar el tema 15.

• 16.30-19.00 h:

Tema 10: Síndromes mieloproliferativos crónicos (SMP):

Debes encontrar las características comunes y distintivas entre los cuatro SMP: qué los
define como tales (idiopáticos, edad media, hipermetabolismo, ↑ células sanguíneas maduras
+ esplenomegalia…) y qué es específico de cada uno en concreto (la tabla 8 te será muy útil
para compararlos. En el texto céntrate principalmente en Policitemia Vera y en la LMC):

- el aumento de la masa eritrocitaria sin aumento de la eritropoyetina en la Policitemia

Vera (PV) (apartado 10.1).
- el aspirado seco en la Mielofibrosis primaria (apartado 10.2).
- el cromosoma Philadelphia en la Leucemia mieloide crónica (LMC) (apartado 10.4).

Recuerda que el diagnóstico de la Trombocitosis esencial (apartado 10.3) es por

exclusión y que todas menos la PV se tratan fundamentalmente con trasplante de médula ósea
(no olvides que el IMATINIB es la primera opción terapéutica en mayores de 40 años con
LMC). Estúdiate los factores pronósticos de la LMC (último párrafo del tema).

o No olvides que las adenopatías son propias de los síndromes linfoproliferativos

y, por tanto, son raras en los SMP.

• 19.00-20.30 h: REPASO.

DÍA 4 (jueves 5 de Febrero)

Mañana:

• 9.00-10.00 h:

Tema 9: Poliglobulias:

Es un tema poco rentable, pero muy relacionado con el que estudiaste el otro día de
los síndromes mieloproliferativos crónicos. Fíjate en cómo está la Eritropoyetina en cada tipo de
poliglobulia. Lo más importante es aprender a distinguir las secundarias de la Policitemia Vera
que has estudiado en el tema anterior.
Hazte un esquema, que probablemente ya tendrás de los apuntes de clase, con el
diagnóstico diferencial en función de si el aumento de masa de hematíes es verdadero o no, los
niveles de eritropoyetina y la saturación de oxígeno.
 • 10.00-13.00 h:

Tema 11: Leucemia linfática crónica (LLC):

Es un tema muy rentable, ya que preguntan sobre conceptos básicos y se repiten

bastante las preguntas (haz los desgloses!!).

o Recuerda: una linfocitosis madura B asintomática con edad avanzada es

una LLC hasta que se demuestre lo contrario (es la única neoplasia
hematológica maligna que suele ser un hallazgo de laboratorio!!).

o Datos muy sugestivos: hipogammaglobulinemia, clínica autoinmune (no

relacionada con la masa tumoral ➠ Síndrome de Evans = anemia y
trombopenia autoinmunes) y manchas de Grumprecht.

o Estúdiate el estadiaje de Rai (apartado 11.1) y fíjate en la característica

distribución de las adenopatías (no en mediastino).

o No olvides la asociación con la trisomía 12 (aunque es inconstante), que la

transformación más frecuente es a leucemia prolinfocítica (parecida a la
Tricoleucemia, fíjate en la tabla 10) y otro síndrome asociado a recordar:
Síndrome de Richter: transformación en linfoma inmunoblástico.

o Tratamiento (apartado 11.3): SÓLO si es sintomática!!!!. Con Fludarabina (que

puede dar remisiones completas) o Clorambucil (menos agresivo, optimo para
pacientes de edad avanzada).

Sobre la Tricoleucemia (apartado 11.4) basta con recordar la tríada típica:

esplenomegalia masiva (sin adenopatías) + pancitopenia + aspirado seco de MO (por
mielofibrosis), que se asocia a Panarteritis nodosa (PAN) y a Legionella, y que el tratamiento de
elección es la Cladribina.

Tarde:

• 16.00-19.00 h:

Tema 12: Leucemias agudas (LA):

Es un tema importante y complicado si te pierdes en memorizar todos los detalles, así

que fíjate bien en los desgloses, en qué ha sido preguntado y qué no, y no malgastes tus
esfuerzos en translocaciones imposibles de retener en la memoria.

Es importante distinguir una LA del resto de enfermedades de la serie blanca. Para

ello, recuerda que es necesaria la existencia de más de un 20% de blastos en sangre periférica
(formas INMADURAS, aunque hay formas “aleucémicas” en las que no se pillan los blastos en
sangre aunque sí estén en médula ósea) junto a pancitopenia (más o menos grave según lo
avanzada que esté la enfermedad), y un 20% ó más de blastos en médula ósea (es el único
criterio obligatorio). De clasificaciones, marcadores y citogenética, estúdiate sólo aquello que
sea rentable, bien porque haya caído o bien porque sea de especial importancia (la tabla 12 te
resume las características de todas las leucemias agudas.. pero repito: no todas las
traslocaciones son necesarias, y mucho menos los CD. Fíjate más en las enzimas y en la
clínica).

a) Leucemias mieloides (LAM): Más frecuentes en el adulto. Conviene conocer

especialmente la M2 (por ser la más frecuente) y la M3 (por ser la más
preguntada). Recuerda que ambas son las únicas que presentan cuerpos de
Auer y que la M3 – t (15; 17) – se trata con ácido todo-transretinoico (ATRA).

b) Leucemias linfoides (LAL): Estúdiate las tres (es bastante rentable).

Recuerda que la L1 es la más frecuente de todas las leucemias agudas, se da
especialmente en los niños, es de blastos pequeños (de estirpe preB) y
presenta cromosoma Philadelphia y CALLA positiva.

No te obsesiones con las traslocaciones, apréndete las que consideres más

importantes. Respecto a la clínica fíjate sólo en aquellas cosas que sean más específicas (la
CID en la M3; la afectación de piel y encías en M4 y M5; y de testículo y SNC en las LAL T).

Estudia los factores pronósticos con atención y ten claro el protocolo del tratamiento
(apartado 12.6), fijándote en las diferencias entre las LAM y las LAL.

Y para rematar el estudio del maravilloso mundo de las leucemias: fíjate bien en la
tabla 13!!!!!. Es una verdadera obra de arte, todas las leucemias, agudas, crónicas, linfoides,
mieloides… todas!!! … en medio folio!!!. Si te ha quedado alguna duda, quizá es el momento y
la forma de resolverla. Esta visión más global y comparativa puede ayudarte mucho.

• 19.00-20.30 h: REPASO.

DÍA 5 (viernes 6 de Febrero)

Mañana:

• 9.00-10.30 h:

Tema 16: Hemostasia. Generalidades:

Es un tema poco rentable, pero una buena introducción a los siguientes temas.
Céntrate en las pruebas de evaluación de la función hemostática (figura 31) y en el modo de
acción de los antiagregantes (figura 32).

• 10.30-12.30 h:

Tema 17: Alteraciones plaquetarias:

Es un tema secundario dentro de la Hematología. Lo más importante:

- Trombocitopenia (apartado 17.1): Diferencia las de causa central y periférica (tablas

19 y 20) y construye una tabla comparando la Púrpura trombrocitopénica idiopática
(PTI) con la Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). No las confundas y ten claro
qué las diferencia. Observa que la PTI no tiene esplenomegalia y que la PTT se trata
sobre todo, con plasmaféresis.

- Trombocitopatías (apartados 17.2 y 17.3) = Tiempo de hemorragia alargado +

número de plaquetas normal. Céntrate en la enfermedad de von Willebrand (EVW:
primera causa de diátesis hemorrágica hereditaria). Fíjate en que la disminución de la
adhesión con ristocetina es corregible con plasma (no como en la enfermedad de
 Bernard Soulier), en los tres tipos que existen, en la clínica típica, y en el tratamiento
(con DDAVP en el tipo I).

• 12.30-14.00 h:

Tema 19: Terapia anticoagulante:

Este es otro tema secundario de cara al MIR. Ten claras las diferencias entre heparina
(apartado 19.1, fíjate también en las diferencias entre Heparina no fraccionada (HNF) y las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM)) y dicumarínicos (apartado 19.2) tanto en cuanto a
su uso en las distintas situaciones, como en cuanto a su forma de control, rapidez de acción y
su antídoto.

Tarde:

• 16.00-17.00 h:

Tema 20: Transplante de médula ósea:

Empezó a ser preguntado hace unos años. Fíjate en las enfermedades que lo precisan
más frecuentemente y recuerda que las leucemias responden mejor cuando es alogénico (por
el efecto antileucémico del injerto).

Complicaciones (apartado 20.5): no olvides la complicación más frecuente de la aplasia

(rechazo) y de la leucemia (recurrencia). De la enfermedad injerto contra huésped recuerda que
la aguda es la más frecuente y aprende a identificarla en un caso clínico.

Lo más preguntado son los factores de crecimiento (apartado 20.7) y las fuentes de
progenitores hematopoyéticos (apartado 20.6).

• 17.00-18.30 h:

Tema 18: Alteraciones de la coagulación:

Céntrate en los trastornos más frecuentes como las hemofilias (apartado 18.1: fíjate
bien en la etiología y la herencia) o el factor V de Leyden (dentro del apartado 18.3, muy
preguntado últimamente, fíjate bien en los desgloses ya que son preguntas sencillas que se
repiten). Léete bien el apartado 18.4: Coagulación intravascular diseminada: CID
(características, etiología y tratamiento).
Hazte una lista con lo que produce trombofilia y lo que produce hemorragias para no
confundirlo al razonarlo. Es importante manejar con soltura los test de coagulación (como el
tiempo de cefalina o de protrombina) y entender su significado (estúdiate bien la figura 34, que
te incluye también las alteraciones plaquetarias, y vuelve a la figura 31 del tema 16 si es
necesario para comprenderlo bien).

• 18.00-19.00 h:

Tema Tema 21: Transfusión sanguínea:

Tema muy poco preguntado: lo importante es saber que importa más la cínica del
paciente que la cifra de hemoglobina a la hora de decidir si se lleva a cabo una transfusión, y
algo que preguntaron hace muy poco: la reacción hemolítica aguda postransfusional es debida
a incompatibilidad ABO!!! (recuerda que tenemos anticuerpos naturales desde el nacimiento
contra los antígenos del sistema ABO distintos a los nuestros propios).

• 19.00-20.30 h: REPASO.