INFECTOLOGÍA

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO mayor a 38.3°C tomada en varias ocasiones, más de 3

semanas.

FOD clásica: ausencia de signos más de 3 días o 3 consultas.

FOD nosocomial: no presentaba infección al ingreso. Diagnóstico con 3 consultas.

(Asociadas a catéter, diarrea por C. difficile y fiebre medicamentosa).

FOD asociada a neutropenia: menos de 500 neutrófilos sin conocer etiología después de
3 días de estudio (frecuente por Cándida Aspergillus). FOD asociada con VIH: fiebre más
de 4 semanas. (micobacterias, CMV, Leishmania, neoplasias y Sx de reconstitución
inmunitaria).

Causas:

Infecciones: es la causa habitual. Tuberculosis la FOD más frecuente.

Neoplasias: tumores hematológicos (leucemia y linfoma). Tumores sólidos: Ca de colon.

Conectivopatías y vasculitis: Arteritis de células gigantes (secundaria a conectivopatía del

anciano) y enfermedad de Still del adulto (jóvenes).

Miscelánea: Fiebre por medicamentos, TEP de repetición, enfermedad inflamatoria

intestinal, fiebre facticia, hepatitis granulomatosa idiopática, enfermedad de Whipple.

Diagnóstico: búsqueda por aparatos y sistemas. Analíticas convencionales, cultivos,

hemocultivos. TX: obvio según la etiología, pero en caso de sospecha de fiebre por origen
tumoral se ensaya empíricamente con indometacina o naproxeno.
INFECCIÓN NOSOCOMIAL es adquirida durante permanencia en el hospital, que no
existían ni se estaban incubando al ingresar al hospital. Todas las que se manifiesten 48
horas post ingreso hospitalario y 10 días post egreso hospitalario. Infección cruzada a
través de las manos es el principal mecanismo de transmisión:

IVU por E. coli 35 a 45% de todas las nosocomiales.

Infección de herida quirúrgica por S. aureus. 25 a 30% de las nosocomiales.

Neumonía 15 a 20% de las nosocomiales y la de mayor mortalidad. P. aeruginosa, S.

aureus, S. pneumoniae, enterobacter.

Catéter y dispositivos endovasculares 14% de las nosocomiales por estafilococos

coagulasa-negativos, S. aureus (complicación: endocarditis), Cándida.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

S. aureus: cloxacilina/ vancomicina.

EI asociada a prótesis: S. epidermidis: vancomicina.

EI subaguda: streptococo viridans: Penicilina + ampicilina.

EI asociada a Ca colorrectal o adenoma velloso: S. bovis.

Cuando hay endocarditis infecciosa + hemocultivo negativo: etiología, grupo HACECK

(fenómenos embólicos e Insuficiencia cardiaca congestiva: Ceftriaxona.

Paciente con fiebre sin foto + hemorragia subungueal en astilla o nódulos de Osler.
Paciente con fiebre sin focalidad infecciosa aparente. Paciente febril con soplo cardíaco o
paciente con fiebre y fenómenos embólicos (infarto, hemorragia) o estigmas periféricos
cutáneos de endocarditis.
Manifestaciones que pueden encontrarse en endocarditis:
Fiebre. Soplo.

Fenómenos embólicos (en cualquier órgano pero es + frec. SNC, excepto en drogos con
endocarditis tricuspídea que presentan embolias sépticas en pulmón). Lesiones de
Janeway son maculopápulas eritematosas en palmas y plantas (por embolismo
periférico).

Bloqueos y arritmias (por absceso septal).

Pericarditis (a partir de abscesos del anillo valvular).

Insuficiencia cardiaca congestiva de instauración aguda (por insuficiencia valvular).

Mancha de Roth en fondo de ojo (hemorragia retiniana que ta,bién se asocia a vasculitis
y anemia).

Hemorragia subungueal en astilla. Nódulos de Osler en pulpejos de los dedos.

Hemorragias subconjuntivales.

Esplenomegalia.
Glomerulonefritis por depósito de inmunocolplejos (acompañada de
hipocomplementemia y factor reumatoide en suero).

Según la intensidad de manifestaciones y duración se clasifican:

Aguda: por gérmenes agresivos, rápidamente destructivos y no precisan cardiopatía

previa, sin Tx son mortales en menos de 6 semanas, son las que más frecuente producen
embolias sépticas. S. aureus + común.

Subaguda: por gérmenes menos destructivos, se asientan en válvulas con patología

previa y persisten más de 6 semanas, no suelen embolizar y una minoría se relaciona con
manipulación dentaria previa. Estreptococo Viridans + frec.

Localización más común: Válvula mitral. Válvula aórtica. Asociadas: mitral y aórtica.

En drogadictos: válvula tricúspide, válvulas izquierdas en estos son cuadros menos graves
por afectar cavidades derechas, típicas las embolias pulmonares y se pueden acompañar
de infiltrados cavitados. Tratamiento de endocarditis tricúspide por S. aureus + UDVP =
cloxacilina + aminoglucósido por 2 semanas, si hay fracaso entonces resección valvular, el
pronóstico es bueno en general.

Diagnóstico: Clínica + hemocultivo o prueba radiológica.

Ecocardiograma vía transesofágico para estudios negativos con alta sospecha de

endocarditis.
Serología útil para: Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci y Bartonella quintana.

Cultivo BCYE para Legionella.

Criterios de Duke para estratificar probabilidad diagnostica de endocarditis.

NEUMONIAS: Infección del parénquima pulmonar.

Extrahospitalaria o Neumonía Adquirida en la comunidad: en menores de 6 meses de

edad es por clamidia trachomatis y VSR; pacientes entre 6 meses y 5 años es por s.
neumoniae (neumococo) y en pacientes entre 5 y 18 años es por mycoplasma
neumoniae, en adultos es por S. neumoniae.

NAC sin criterios de ingreso hospitalario:

Síndrome típico se trata para neumococo:

Amoxicilina con ac. Clavulánico (por 5 a 7 días)

Cefditorén pivoxilo (por 5 a 7 días)

Quinolona respiratoria (por 5 a 7 días)

Síndrome atípico:

Macrólido (azitromicina, claritromicina) por 14 días

Doxiciclina

fluoroquinolona por 5 a 7 días si el cuadro es indeterminado.

NAC con criterio de ingreso hospitalario:

Cefalosporina de 3ª generación + macrólido.

Amoxiclav + macrólido (claritromicina o azitromicina) por 14 días.

Alternativa: monoterapia por 14 días con quinolona respiratoria.

En Broncoaspiración: Amoxiclav 2g/200mg c/8 horas.

Alternativa de clindamicina + cefalosporina de 3ª generación

Ertapenem

Moxifloxacino

Estos tratamientos pueden durar entre 30 y 90 días.

En absceso pulmonar el tratamiento es el señalado, en cuyo caso agregaríamos drenaje y
control radiológico, casos esporádicos resección qx.

NAC de presentación inicial muy grave y con criterios de ingreso a UCI se trata con
cefalosporina de 3ª generación + fluoroquinolona.

Para estratificar la severidad del paciente con neumonía se utilizan dos escalas:

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (PUNTUACIÓN DE FINE). VARIABLES PARA PREDICCIÓN DE

MUERTE TEMPRANA.

EDAD: en hombre Número de años, en mujer es el número de años menos 10.

Asilo o residencias +10
Enfermedad neoplásica +30
Enfermedad hepática +20
Insuficiencia cardiaca congestiva +10
EVC +10
Enfermedad renal +10
Estado mental alterado +20
Frecuencia respiratoria igual o más de 30 por minuto +20
PA sistólica menor a 90 +20
Temperatura menor a 35° o mayor a 40° +15
Pulso mayor o igual a 125 latidos por minuto +10
pH arterial menor a 7.35 +30
BUN igual o mayor a 30 +20
Sodio menor a 130 +20
Glucosa igual o mayor a 250 +10
Hematocrito menor a 30% +10
PaO2 menor a 60 +20
Derrame pleural +10

Clase I es menor de 50 años sin neoplasia ni IC ni hepatopatía o nefropatía.

Clase II menos de 70 puntos = 0.1% muerte en 30 días.

Clase III entre 71 y 90 = 0.9 a 2.8% riesgo de muerte en 30 días.

Clase IV entre 91 y 130 = 8.2 a 9.3 % de riesgo de muerte en 30 días. (RIESGO
MODERADO). Clase IV ingresa a hospitalización.

Clase V = más de 130 puntos, es igual a 27 a 29.2% de riesgo de muerte en 30 días.

(RIESGO ALTO). Clase V ingresa a UCI.

Escala de CURB 65:

Confusión 1 punto.

Urea mayor a 44 mg 1 punto.

R es Frecuencia Respiratoria mayor a 30, 1 punto.

B es Presión arterial menor o igual a 60 o mayor o igual a 90 mmHg, 1 punto.

Mayor de 65 años, 1 punto.

PUNTUACIÓN:

De 0 a 1 punto, 2% de riesgo de mortalidad. Para 0 el tratamiento es ambulatorio con

Amoxicilina.

2 puntos, 9% riesgo de mortalidad. Para 1 o 2 puntos el tratamiento es intrahospitalario

es con Cefalosporina de 3ª generación o Amoxiclav asociado a macrólido.

Más de 2 puntos, 20% riesgo de mortalidad.

Con 3 o 4 puntos ingresa a UCI con cefalosporina de 3ª generación asociada a Macrólido

o Levofloxacino.

Intrahospitalaria o nosocomial: es la que aparece después de 72 horas del ingreso y

hasta 10 días post egreso, por bacilos gramnegativos (enterobacterias y P. aeruginosa),
consideramos también S. aureus sensible a meticilina, neumococo y H. influenzae.
Criterios diagnósticos: Rx con infiltrado de nueva aparición + fiebre + secreciones
traqueobronquiales purulentas, deterioro del gradiente alveoloarterial o leucocitosis. El
tratamiento es:
B lactámico (Piperaciclina/tazobactam, cefepima, ceftazidima, aztreonam o carbapenem)
+ Quinolona (ciprofloxacino o levo) o aminoglucósido (amikacina, genta,
estreptomicina). Este esquema también sirve para pseudomonas.

Cuando es neumonía nosocomial de presentación precoz sin criterios de gravedad:

Cefalosporina de 3ª generación más amoxicilina con ácido clavulánico.

S. aureus resistente a meticilina: vancomicina o linezolid.

L. pneumophila: quinolona respiratoria, levofloxacino o moxifloxacino.

A. baumannii: asociar colestina o tigeciclina.

Neumonía asociada a cuidados sanitarios: neumococo.

Patogenia: el germen se deposita en superficie traqueobronquial, los cilios lo arrastran a

la orofaringe y es deglutido, si no es deglutido y se deposita en superficie alveolar se
activan los macrófagos alveolares e inmunidad humoral, si estos fallan se produce un
proceso inflamatorio mediado por citocinas.

Vías de invasión del parénquima pulmonar:

Microaspiración

Inhalación: m. neumoniae, c. neumoniae, chlamydophila psittaci, c. burnetii, virus, m.

tuberculosis, l.pneumophila. Nosocomial: legionella y aspergillus.

Diseminación hematógena: catéteres IV s. aureus. Diseminación contigua. Inoculación

directa.

Anatomía patológica: Neumonía alveolar o lobar: afecta múltiples alveolos llenos de

exudado purulento, puede comprometer todo el lóbulo aunque respeta bronquios. Hay
broncograma aéreo que es muy típico en neumonía neumococica y en las de klebsiella
neunoniae, también es típico compromiso de lóbulos superiores con abombamiento de
cisura interlobar. Bronconeumonía: afecta de manera segmentaria o múltiple a alvéolos y
bronquiolos adyacentes, rara vez se extiende a todo el lóbulo. Es esta NO se observa
broncograma aéreo. Así se manifiestan pseudomona aeruginosa y la producida por S.
aureus. Neumonía intersticial: afecta intersticio, hay ausencia de broncograma aéreo, da
un cuadro atípico y ocasionada generalmente por C. psittaci, C. neumoniae, C. burnetii,
M. neumoniae y virus respiratorios.

Absceso pulmonar: clínica insidiosa que semeja TBP: sudoración nocturna, perdida
ponderal, tos, fiebre o febrícula, expectoración fétida y ocasionalmente hemoptoica. EF:
roncus, crepitantes, soplo anfótero y aliento fétido. Localización típica del infiltrado son
segmentos en declive como el segmento superior del lóbulo inferior y segmento
posterior del lóbulo superior. Existe cavitación con nivel hidroaéreo, a veces la clínica
puede ser más aguda. La patogenia es por aspiración de flora mixta aerobia como lo son:
estreptococos viridans, eikenella corrodens y anaerobia como fusobacterium,
peptostreptococus, porphyromonas y prevotella.

¿Cuáles son los criterios de internamiento para un NAC? Edad superior a 65 años,
evidencia de compromiso orgánico (insuficiencia respiratoria, hipotensión, deterioro de
función renal), infiltrado alveolar bilateral, progresión rápida de infiltrado o cavitación en
el seguimiento radiológico, comorbilidad importante, mala respuesta al tratamiento
empírico, situación social desfavorable.

¿Cuáles son los criterios que contraindican el tratamiento domiciliario? Ausencia de

soporte social y familiar, comorbilidades asociadas a empeoramiento del pronóstico, enf.
Neuromuscular, drogadicción, otras enfermedades subyacentes, hipoxemia, situación
psicológica inadecuada, intolerancia digestiva, hallazgos radiológicos.

¿Cuáles son los criterios de gravedad de la neumonía? Clínicos: >65 años, comorbilidad,
TAD <60 y TAS <90mmHg, pulso >125 lpm, T <35 o >40°C, alteración del estado mental,
diseminación extrapulmonar. Laboratorio y gabinete: Leucos <4000 o >30,000,
neutrófilos absolutos <1000, PaO2 <60 mmHg, PaCO2 >50mmHg, creatinina > 1.2 mg/dL,
compromiso multilobar, cavitación o derrame radiológico, Hto < 30 o Hb < 9, pH arterial
<7.35 o sepsis o SDO múltiple.

¿Cuáles son los criterios de ingreso a UCI? MAYORES: choque séptico >4 horas,
necesidad de ventilación mecánica, aumento de opacidad pulmonar >50% en 48 horas,
insuficiencia renal aguda, diseminación extrapulmonar. MENORES: índice de oxigenación
<250 (PaO2/FIO2), invasión multilobar o bilateral, TAS <90 mmHg, TAD< 60mmHg, FR
>30rpm. Se requieren: 2 MAYORES + 1 MENOR O 3 MENORES + 1 MAYOR.
TUBERCULOSIS: Mycobacterium tuberculosis y mycobacterium bovis. Bacilos ácido-
alcohol resistentes, aerobios estrictos, no esporulados, inmóviles, no productores de
toxinas, de replicación lenta (14 a 21 días); para contagio el contacto debe ser íntimo y
prolongado. La vacuna BCG (bacilo Calmette-Guerin) es derivado atenuado de M. bovis,
M. africanum y M. microti.

Patogenia: lo normal es que entren los bacilos y sean fagocitados por macrófagos
alveolares, inmunidad innata o inespecífica, pero cuando este mecanismo no funciona
los bacilos se siguen replicando dentro de los macrófagos y se diseminan a través de los
vasos linfáticos, llegando hasta el hilio pulmonar, en esta etapa es cuando se observan los
complejos de Ghon en la radiografía (neumonitis+linfangitis+adenitis), luego se disemina
vía hematógena de manera silente donde se activa la inmunidad adaptativa o especifica
mediada por linfocitos T CD4+, que cuando se activan se comportan como TH1 y migran a
los tejidos donde se asientan y favorecen liberación de citocinas, después se transforman
en células epiteloides y gigantes multinucleadas formando en conjunto los granulomas
que permanecen en fase de latencia por el desarrollo de hipersensibilidad celular o de
tipo IV, los bacilos no se reproducen rápidamente porque se inhibe su reproducción por
la baja tensión de oxígeno y pH ácido. La enfermedad se manifiesta cuando los bacilos
latentes se reactivan, bajo circunstancias de inmunosupresión, la mayoría de estos casos
suceden los 2 primeros años post primoinfección.

DX: el fase de latencia la única prueba que se utiliza es el PPD que pone de manifiesto
una reacción de hipersensibilidad celular o retardada tipo IV = intradermoreacción de
Mantoux o prueba de tuberculina que contiene proteínas purificadas de m. tuberculosis y
bovis. Prueba positiva >5 mm a las 48 a 72 horas post infiltración, en VIH+ es positivo con
cualquier grado de induración. En mayores de 55 años se repite la prueba a los 7- 10
(efecto booster), ya que la primera actúa como recuerdo para positivar la 2ª. Esta prueba
sólo significa que el paciente ha tenido contacto con el bacilo, por lo que genera falsos
positivos y también puede realizarse en embarazadas. Otra prueba para etapa de latencia
son ensayos de liberación de interferón ᵞ basados en ELISA y ELISpot más exclusivos
porque los antígenos usados son específicos.
PPD positiva indica iniciar tratamiento en: inmunosupresión independiente de la edad,
menores de 35 años afectación hepática, conversores de tuberculínicos recientes,
portadores fibróticos estabilizados, conviviente con bacilífero independiente de la edad.

PPD negativa indica considerar tratamiento en: menores de 20 años que conviven con
bacilífero inicia TX 2 meses (se repite a los 2 meses y si continua negativa se suspende el
TX), VIH+ o inmunodeprimidos en contacto con bacilífero, silióoticos o drogadictos.

El Dx definitivo en enfermedad activa es el cultivo Lowenstein-Jensen o Middlebrook.

Cuadro clínico de la tuberculosis pulmonar:

Primoinfección tuberculosa, neumonía tuberculosa: asintomática o paucisintomática,

produciendo neumonitis inespecífica de lóbulos medios o inferiores + adenopatías
hiliares. Forma que predomina en la infancia; cuando ha reactivación de la enfermedad lo
hace en segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores y segmentos
superiores de los lóbulos inferiores donde se cavita, dando una clínica insidiosa con
febrícula, malestar general, pérdida ponderal, sudoración nocturna, tos persistente,
expectoración a veces hemoptoica. Dx mediante baciloscopia y cultivo de muestras
respiratorias. Enfermedad muy contagiosa, requiere aislamiento de 2 semanas al inicio
del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa: es la primera expresión de la primoinfección, ocasiona cuadro de

derrame pleural, pudiendo ser la manifestación de primoinfección en los jóvenes y niños.
Unilateral, inicio brusco con exudado predominio linfocitario y pobre en células
mesoteliales, interferónᵞ elevado, ADA2 elevada (isoenzima 2 de la adenosintetasa),
amilasa baja, carga bacilar en espacio pleural escasa, por eso se prefiere biopsia pleural
para demostrar presencia de granulomas. En esta etapa la enfermedad es poco
contagiosa, a menos de que se asocie a neumonía. PPD puede ser negativa en 1/3.

Tuberculosis miliar: consecuencia de diseminación hematógena en inmunodeprimidos.

Clínica aguda o insidiosa con fiebre + síntomas constitucionales. Presencia de tubérculos
coroideos en fondo de ojo. Rx tórax normal o con patrón micronodular en “grano de
mijo”. Dx por cultivo de esputo, jugo gástrico, orina y médula ósea, cuando no se
encuentra positiva se realiza biopsia hepática. PPD suele estar negativa. Enfermedad
poco contagiosa ya que no hay liberación directa del bacilo.
Tuberculosis extrapulmonar: puede manifestarse conjunta a tuberculosis miliar, cuando
hay una reactivación de la enfermedad pulmonar o en ausencia de primoinfección. Las
más comunes son:

Meningitis tuberculosa: subaguda o crónica afectando base encefálica y parálisis de

pares craneales III y IV, con letargia, confusión y signos meníngeos que pueden persistir
en 25% aun con tratamiento. Desarrollan tuberculomas meníngeos cerebrales,
manifiestan convulsiones como secuela. LCR fases precoces pleiocitosis de predominio
polimorfonuclear, linfocitosis, aumento de proteínas, glucosa baja. Cultivo y técnicas de
biología molecular son útiles. Al TX se agregan esteroides para disminuir secuelas. Dx
diferencial: meningitis por Listeria (romboencefalitis que afecta pares craneales).

Tuberculosis genitourinaria: es la 2ª forma extrapulmonar más frecuente. Por

diseminación hematógena. Manifiesta síndrome miccional + piuria estéril con orina ácida
+ hematuria.

Osteomielitis tuberculosa: Mal de Pott = cuando afecta columna dorsal, destruye

cuerpos vertebrales + dolor + cifosis + abscesos fríos paravertebrales. No se drenan los
abscesos porque responden bien al TX. Tuberculosis articular en grandes articulaciones
cadera y rodilla.

Adenitis tuberculosa: forma más común de tuberculosis extrapulmonar, más frecuente

en niños en inmunodeprimidos. En cuello como escrófula o adenopatías generalizadas,
ganglio gomoso, no doloroso, con capacidad de fistulizar y drenar con material caseoso, a
veces necesita resección qx.

Serositis, pericarditis y peritonitis: Poco frecuente presencia de bacilos en los líquidos

orgánicos, ADA de gran utilizada, peritonitis por contigüidad de TB intestinal.

Tuberculosis cutánea: Lupus vulgaris, eritema indurado de Bazin, úlceras, abscesos,

lesiones miliares.

Quimioprofilaxis: Isoniacida 9 meses (270 dosis) o 6 meses (180 dosis), se debe

administrar conjuntamente Piridoxina para evitar neutropenia periférica. En caso de
intolerancia daremos Rifampicina 10mg/kg por 4 meses (120 dosis) y en niños por 6
meses. Nunca combinar rifampicina y piracinamida. Para las embarazadas puedo esperar
2-3 meses post parto, pero en caso de tener VIH o conductas de riesgo con <200 CD4+,
daremos los retrovirales y luego hacemos otro PPD y si presenta > 200 CD4+ ya damos la
quimioprofilaxis con Isoniacida por 6 meses, dosis diaria o 2 veces por semana. Si en el
primer trimestre el PPD es positivo daré quimioprofilaxis.

TAES: tratamiento acortado estrictamente supervisado: 6 meses en total a base de:

La Fase intensiva es de 2 meses, o sea 60 dosis, en un total de 10 semanas, a base del

esquema RIPE: Rifampicina, isoniacida, pirazinamida, etambutol, de lunes a sábado.

La Fase de sostén dura 4 meses, con 45 dosis, con un total de 15 semanas a base del
doble esquema con isoniacida y rifampicina. Esta fase dura 7 meses en pacientes VIH
positivo.

Pacientes en período latente de TB con inmunosupresión se dará isoniacida por 6 a 9

meses. En niños conviene dar tratamiento de 9 meses.

Isoniacida muy hepatotóxico. Se suspende cuando quintuplica los valores normales de las
transaminasas. (GOT y GPT) o triplica GGT y fosfatasa alcalina. Neuropatía periférica por
disminución de piridoxina (B6).

Rifampicina interacciona con los medicamentos que son metabolizados por la citocromo
P-450.

Pirazinamida provoca hiperuricemia asintomática casi siempre. Fiebre.

Etambutol ocasiona neuritis óptica retrobulbar (discromatopsia 1ª manifestación).

En embarazo se cambia la Pirazinamida por etambutol.

Vacuna BCG en RN reduce formas meníngeas y diseminadas.

Diarrea post tratamiento antibiótico: ocasionada por C. Difficile, por la producción de
enterotoxina A y citotoxina B, para el Dx se deben detectar en las heces. Tratamiento es
con metronidazol o vancomicina VO.

GEPI por salmonella no debe tratarse con antibióticos a menos que esté
inmunodeprimido, edades extremas y prótesis valvular.

GEPI por tiempo de incubación:

< 6 horas: S. aureus, B. cereus. (Arroz).

8 -16 horas: C. perfringens y B. cereus. (Carne y vegetales).

16 – 72 horas: virus Norwalk, enterotoxina de E. coli, V. cholerae 01 (en áreas

endémicas).

3-8 días con o sin fiebre: citotoxinas Shiga, E. coli enterohemorrágico, Shigella.

Diarrea con fiebre – 16 a 48 horas: enteroinvasivos: C. jejuni, Salmonella, shigella y E. coli

enteroinvasivo.

Síndrome urémico hemolítico postinfeccioso:

Asociado a E. coli enterohemorrágico (0157:H7), Shigella dysenteriae.

Síndrome de Reiter se asocia a Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Shigella. Personas

con antígeno HLA-B27.

Síndrome de Guillain Barré asociado a C. jejuni.

Infección endovascular asociada a Salmonella y C. fetus.

CELULITIS: infección de tejido celular subcutáneo por:

Estreptococo B- hemolítico A – S. pyogenes.

S. aureus (cepas resistentes a meticilina y productoras de leucocidina de Panton-

Valentine.

Clostridium

Pseudomonas o Aspergillus en diabéticos, quemados o inmunodeprimidos.

Celulitis erisipeloide por erysipelothrix rhusiopathiae típica de manipuladores de carne y

pescado.
FASCITIS NECROTIZANTE: infección de fascia muscular que inicia con dolor intenso,
disociado al cuadro y después aparece edema y eritema suprayacente, flictenas
hemorrágicas, puede evolucionar a shock séptico. Elevación de CPK. Tratamiento:
desbridamiento quirúrgico + Penicilina G + Clindamicina.

GANGRENA GASEOSA: C. perfringens (por herida traumática) (posee tóxina hemolítica) y

S. septicum (formas espontáneas). Dolor intenso y desproporcionado a la herida,
exudado y edema, aparición de gas y crepitación tardía. No hay fiebre elevada. Tx:
desbridamiento Qx + Penicilina G + Clindamicina o Linezolid. Tigeciclina y daptomicina
son válidas. Terapia hiperbárica (complementaria) con O2 elevado es útil.
INFECCIONES POR MORDEDURA Y ARAÑAZOS:

Mordedura de perro o gato: Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Eikenella

corrodens: Celulitis alrededor de la herida. Amoxicilina con ac. Clavulánico. Irrigación
copiosa.

Sepsis por mordedura de perro en esplenectomizados y cirróticos: Capnocytophaga

canimorsus. Bacteriemia. Artritis. Infecciones respiratorias. Sepsis. CIV. Meningitis:
Amoxicilina con ac. Clavulánico. Irrigación copiosa. En alérgicos a amoxi: Moxifloxacino.
Valorar vacunas contra tétanos y rabia.

Fiebre por mordedura de rata: Actinobacillus muris, Spirilum minus: Fiebre, artritis.
Exantema que no respeta palmas y plantas. Penicilina.

Enfermedad por arañazo de gato: Bartonella henselae, Afipia felis: Lesión papulocostrosa
(inflamación granulomatosa). Linfadenopatia regional. No requiere antibiótico. Se
autolimita en 3 a 6 weeks.

Mordedura de animal civilizado (Hombre): S. Aureus, Grupo HACEK, Estreptococos, E.

corrodens (Infección de la herida “en puño cerrado”. Complicaciones: Osteomielitis o
artritis. Amoxicilina con ácido Clavulánico, clindamicina o moxifloxacino.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

Meningitis bacteriana: fiebre elevada, cefalea, rigidez de nuca, signos meníngeos,

náuseas, vómitos, sudoración y postración. Afecta pares craneales IV, VI y VII, confusión y
convulsiones. En niños la secuela es la epilepsia. Glucorraquia disminuida <40mg/dL,
proteínas elevadas, predominio de polimorfonucleares. Dx tinción de Gram, cultivo,
prueba de aglutinación de partículas de látex, PCR.

Proteína C reactiva o de procalcitonina en sangre periférica: se elevan en etiología

bacteriana, no es específica pero el hecho de que estén normales hace poco probable la
etiología bacteriana en meningitis.

Meningitis viral: fiebre, cefalea, escasa rigidez de nuca. LCR con #cells (Linfocitos)
<1000/uL, glucorraquia normal, aumento leve de proteínas o pueden estar normales. Dx
por PCR.

Síndrome de Waterhouse - Frederichsen: necrosis hemorrágica suprarrenal masiva por

diseminación superaguda del patógeno Neisseria meningitidis. Hipotensión que puede
derivar en shock séptico, CID, púrpuras cutáneas, e insuficiencia suprarrenal de rápida
evolución asociada a hemorragia bilateral de las glándulas suprarrenales.

Indicaciones de TAC previa a la punción lumbar: Edema de papila, signos de focalidad

(paresia, disfasia, ataxia, crisis comisiales), presencia de otitis o sinusitis, depresión del
estado de consciencia.

Profilaxis de la meningitis meningocócica: para contactos intímos: ceftriaxona IM DU o

rifampicina VO por 2 días, o ciprofloxacino o levofloxacino VO DU. Minociclina VO por 3
días. Prohibido en embarazo y niños: las quinolonas y tetraciclinas. Vacunación contra
serotipos C, A, W, Y. (N. meningitidis). Quimioprofilaxis por H. influenzae: rifampicina VO
por 4 días, ajustada a la edad.

ETIOLOGÍA DE LA MENINGITIS:

Menores de 3 meses de edad: Streptococcus agalactiae, Enterobacterias, Listeria

monocytogenes.
3 meses a 5 años: Neisseria meningitidis, Streptococo pneumoniae, Haemophilus
influenzae tipo B.

5 a 20 años: Neisseria meningitidis, Streptococo pneumoniae.

20 a 55 años: Streptoccoco pneumoniae, Neisseria meningitidis.

55 años: Streptococo pneumoniae, Enterobacterias, Listeria monocytogenes.

Embarazo, puerperio, neoplasia, inmunosupresión celular: Listeria monocytogenes.

Neurocirugía, TCE: S. aureus, pseudomona aeruginosa.

Derivación LCR: Staphyloccocus epidermidis.

Fx base del cráneo, fístula de LCR: Streptoccocus pneumoniae, haemophilus influenzae.

Endocarditis infecciosa: Staphyloccocus aureus.

Déficit del complemento (C5-C9): Neisseria meningitidis.

Inmunosupresión celular (VIH): Cryptococcus neoformans, m. tuberculosis.

ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE: en adultos VH1 y en neonatos VH2. Cefalea y fiebre,
alteraciones del estado de conciencia en diferentes grados, desde estupor hasta coma
profundo. Convulsiones 50%. Fiebre y focalidad del lóbulo temporal = encefalitis por
herpes simple. Dx clínico y definitivo mediante demostración del ADN viral por PCR. LCR
con glucorraquia normal, proteínas incrementadas leve, linfocitos aumentados, hematíes
en un 20%. Iniciar tratamiento empírico con Aciclovir IV. Focalidad del lóbulo temporal:
sordera, alucinaciones auditivas, pérdida de la capacidad para comprender lenguaje o
música, amnesia, pérdida de la memoria, dejá vú, convulsiones parciales complejas.

ABSCESO CEREBRAL: infección por contigüidad o viajó por émbolo séptica. Punción
lumbar contraindicada por riesgo de enclavamiento (corticoides).
TÉTANOS: producido por la exotoxina (tetanospasmina) (actúa a nivel de médula espinal)
de Clostridium tetani (bacilo gram positivo anaerobio). Inhibe la liberación del GABA, se
traduce en espasmos e hipertonía muscular. Comienza: Cefalea, irritabilidad, rigidez
muscular. Incubación 2 semanas. Trismo, risa sardónica, posición en epistótonos y
espasmos de miembros pélvicos y torácicos o en musculatura respiratoria. Alteraciones
vegetativas: fiebre, diaforesis, taquicardia, hipertensión, hipotensión. Nivel de conciencia
conservado. Cuadro de 5-7 días. Mortalidad depende de las complicaciones (dificultad
respiratoria, neumonía). Dx clínico. Tx: desbridamiento de herida responsable +
gammaglobulina antitetánica + metronidazol o penicilina + tratamiento de soporte (evitar
estímulos visuales y auditivos). Enfermedad tetánica no confiere inmunidad. Dosis de
toxoide inmediata en un lugar separado al de administración de la gammaglobulina.

¿Vacuno al paciente contra tetános?

Sí. Cuando ha recibido menos de 3 dosis en toda su vida.

En caso de tener 3-4 dosis de toxoide nos fijaremos cuando fue la última dosis, si esta fue
hace más de 5 años sí le administramos una dosis de recuerdo.

No. En caso de que tenga más de 5 dosis de toxoide.

¿Le doy inmunoglobulina antitetánica a mi paciente?

Sí. Cuando recibieron menos de 3 dosis de toxoide.

Sí. Cuando la herida se considera de alto riesgo, independientemente del esquema de

vacunación.

Sí. A pacientes inmunocomprometidos, independiente de su esquema de vacunación.

BOTULISMO: Clostridium botulinum, bacteria que contagia a través de la miel, alimentos
contaminados (enlatados y conservas caseras) y heridas. La toxina se forma en el tubo
digestivo (existen 8 tipos, la A, B y E afectan al humano. La A es la más grave), esta pasa a
la sangre y a las terminaciones colinérgicas, donde se une a un receptor y penetra en la
neurona para destruir la liberación de acetilcolina provocando al inicio síntomas
digestivos, seguidos de parálisis de pares craneales (diplopía y midriasis), posteriormente
pares bajos con afectación de músculos periféricos, de forma bilateral y simétrica. No hay
alteración del nivel de consciencia. Las esporas se usan en bioterrorismo. Dx: Difícil por la
ausencia de fiebre, es a través de clínica y aislamiento de la toxina en la sangre, heces,
heridas o alimentos. LCR normal. Tx: gammaglobulina antibotulínica que neutraliza la
toxina circulante + medidas de sostén + acelerar tránsito intestinal en caso de adquirirla
por VO, desbridamiento de herida.
RABIA: (ARN) Rhabdovirus, por mordedura de animal rabioso (perro, gato, murciélago).
Incubación media 1-3 meses, se replica en el lugar de la inoculación y alcanza SNC.
Eliminan el virus por saliva. Clínica en 4 fases:

Fase prodrómica: fiebre, cefalea, nauseas, vómitos.

Segunda fase: encefalitis aguda, agitación, confusión, alucinaciones.

Tercera fase: típica encefalitis rábica: hipersalivación, disfagia (hidrofobia), diplopía,

espasmo laríngeo, alteraciones cardiovasculares.

Fase final: muerte o recuperación (rara).

DX: Clínica, historia de exposición, detección de virus en saliva, biopsia cutánea (folículos
pilosos), LCR, PCR, serología. “Cuerpos de Negri” estructuras eosinófilas en cerebro.
Animales domésticos aislar 10 días, si desarrollan enfermedad sacrificarlos y estudiar
cerebro. TX: Limpiar herida, medidas de soporte, gammaglobulina humana antirrábica y
vacunación 5 dosis. Profilaxis en expuestos: gammaglobulina antirrábica + 3 dosis de
vacuna.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

GONOCOCO: Neisserie gonorrhoeae, coco gramnegativo aerobio e inmóvil con tendencia

a agruparse en forma de granos de café; recubierto de fimbrias que lo adhieren a células
epiteliales, cuando las fimbrias desaparecen se disemina. Es exclusivamente humano.
Portadores asintomáticos 15 a 20% en mujer y 5 a 10% en hombre. En varones se
presenta como uretritis con disuria y secreción blanquecina escasa (matinal) de 2 a 5 días
post exposición. En mujer produce uretritis, síndrome miccional (urocultivo negativo),
cervicitis no complicada, EPI, abscesos anexiales, peritonitis generalizada o perihepática.
También puede producir infección anorrectal u orofaríngea asintomática.

La infección diseminada en primera fase produce fiebre, tenosinovitis, poliartralgias,

lesiones cutáneas papulares hasta pustulosas o hemorrágicas en zonas articulares. La
fase más tardía se manifiesta con monoartritis supurativa (rodilla, tobillo o muñeca),
puede complicarse con endocarditis, osteomielitis o meningitis.

DX: visualizando el coco intracelular en tinción de Gram, en cultivo especifico Thayer-

Martin o por amplificación de ácidos nucleicos. Hemocultivos para enfermedad
diseminada.

Tratamiento para genital:

Ceftriaxona IM dosis única o

Cefixima vía oral dosis única.

Ciprofloxacino vía oral/dosis única.

Azitromicina vía oral /2 gramos/ dosis única.

Tratamiento para diseminada:

Ceftriaxona o cefixima 7 -10 días o

Ceftriaxona 500 mg IM + azitromicina 2 gramos vía oral.

Tratamiento a compañeros sexuales de los últimos 2 meses.

TRATAR EMPIRICAMENTE CONTRA CLAMIDIA TRACHOMNATIS FRECUENTEMENTE
ASOCIADAS, LA AZITROMICINA EN DOSIS ÚNICA O QUINOLONA POR 7 DÍAS, CUBRE A
AMBAS.

CLAMYDIA TRACHOMATIS: Bacteria gramnegativa con crecimiento intracelular obligado,

causa más frecuente de uretritis ambos sexos. En mujer: cervicitis, endometritis,
salpingitis, EPI, peritonitis y perihepatitis.

DX: tinción de Giemsa, inmunofluorescencia directa de exudados o PCR.

TX: Doxiciclina VO por 7 a 10 días o Azitromicina 1 gramo vía oral en dosis única.
La infección no produce inmunidad mantenida. En recién nacido puede producir
conjuntivitis (ophtalmia neonatum).

Serotipos L1, L2 y L3 producen linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicholas–

Favre: adenopatías inguinales que tienden a fistulizarse y cicatrizar espontáneamente en
varios meses.

SIFILIS: bacteria Treponema pallidum, spirochaetales, se autoimpulsan, anaerobias y no

cultivables. Incubación: 21 días.

Sífilis primaria: chancro duro en el lugar de inoculación (pene, vagina, ano, boca), lesión
elevada, consistencia cartilaginosa, no dolorosa, fondo limpio, no exudado y única.
Histología: vasculitis dérmica, infiltrado inflamatorio con predominio de células
plasmáticas. Adenopatías regionales, inguinales bilaterales, consistencia dura, no
doloroso, no supuran. Dura 2 a 6 semanas. TX: Penicilina G 2.4 millones IM + Parejas
sexuales de los últimos 3 meses.

Fase asintomática 6 a 8 semanas. Penicilina G 2.4 millones IM.

Sífilis secundaria: mayor actividad serológica y alta contagiosidad. Fiebre, adenopatías,

artritis, hepatitis, neuritis, uveítis, nefropatía o gastritis hipertrófica. Lesiones cutáneas:
condiloma plano es una placa levemente sobreelevada no exudativa, muy infectiva, en
pliegues. Sifílides son máculas o pápulas eritematosas, afectan incluso palmas y plantas.
Leucodermasifilítico son lesiones hipocrómicas en cuello formando “collarete de Venus”.
Lesiones mucosas en “pradera segada” inguinales. Zonas de foliculitis con alopecia
parcheada en “trasquilones”. Dura 2 a 6 semanas. Penicilina G 2.4 millones IM + Parejas
sexuales de los últimos 6 meses.

Fase latente precoz, el período de latencia < 1 año de infección. Cuadros que remedan a
la sífilis secundaria. Latencia: falta de síntomas, serología luética positiva y LCR sin
alteraciones. Penicilina G = 2.4 millones IM+ Parejas sexuales del último año.

Fase latente tardía, período de latencia (más de un año de infección). Penicilina G a 2.4
millones IM por semana, durante 3 semanas + Parejas sexuales del último año.

Sífilis terciaria: 20 a 30 años después de la infección primaria. Goma: lesión cutánea

característica, única o múltiple (cualquier órgano, piel, mucosa). Cuadros de vasculitis con
necrosis de la media (típico en aorta ascendente con insuficiencia valvular asociada).
Neurosífilis (asintomática), meningitis subaguda o crónica (incluye afectación ocular y
ótica), EVC. Penicilina G a 2.4 millones IM por semana, durante 3 semanas + Parejas
sexuales del último año.

Tabes dorsal: desmielinización de cordones posteriores de médula espinal. Manifiesta

ataxia sensitiva en miembros inferiores, lesiones cutáneas (úlceras plantares) y
deformidad articular (artropatía de Charcot).

Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC con alteraciones

psiquiátricas (alucinaciones, trastornos de personalidad y ánimo), hiperreflexia, cambios
en la memoria y el cálculo, afectación del lenguaje y sistema vegetativo, pupilas de Argyll-
Robertson (presente también en tabes dorsal) (reaccionan a la acomodación pero no al
estímulo luminoso).

DX: Directas: Inmunofluorescencia directa visualizando el Treponema pallidum,

microscopia de campo oscuro o PCR, porque los treponemas no se pueden cultivar.

Técnicas serológicas reagínicas: pico máximo en sífilis secundaria, disminuyen y se

negativizan ante TX adecuado, son útiles para monitoreo de evolución-tratamiento: VDRL
y RPR basadas en detección de anticuerpos contra antígenos de la célula del hospedador
infectadas por treponema (sensibles pero poco específicas, se usan como cribado).

Técnicas serológicas treponémicas: son las primeras en positivizarse y que pueden

permanecer positivas toda la vida a pesar del TX: TPHA y FTA-abs: detectan anticuerpos
dirigidos contra el treponema pallidum, son específicas. En el LCR se utiliza el VDRL junto
con el grado de pleocitosis (parámetro más sensible en neurosífilis).

Falsos positivos de VDRL en: Mycoplasma, Borrelia, Chlamydia, VIH, ancianos,

embarazadas, enfermedades autoinmunitarias o Lepra.

Indicaciones para punción lumbar: afectación al SNC, manifestaciones de terciarismo,

sífilis latente tardía, VIH <350 CD4 y fracaso terapéutico con títulos ≥1/32 que no
disminuyen a los 12 a 24 meses del tratamiento.

Neurosífilis: LCR con aumento de celularidad, elevación de proteínas. Un VDRL negativo

no descarta neurosífilis. TX con Penicilina G acuosa IV = 18 a 24 millones durante 10 a 14
días, pudiendo complementar con Penicilina G = 2.4 millones IM por semana, durante 3
semanas.

Durante el tratamiento puede aparecer reacción de Jarisch – Herxheimer (primeras 24

horas) por liberación de la lisis de endotoxinas de las espiroquetas, con fiebre,
escalofríos, mialgias, cefalea, cuadros vegetativos. Es autolimitada. TX sintomático con
AINES.

En alérgicos a beta lactámicos se debe intentar desensibilizar al paciente, o utilizar

tetraciclinas pero no se indica en embarazo ni en neurosífilis.

CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE: Haemophilus ducreyi, cocobacilo gramnegativo.

Incubación de 3 días (chancro más precoz). Lesión blanda, pustulosa, no sobreelevada,
inflamación perilesional, dolorosa, con exudado (hasta purulento), adenopatís
unilaterales o bilaterales que brotan una semana después del chancro, dolorosas que
pueden fistulizar hacia piel. TX: ceftriaxona IM DU. Alternativa: macrólidos. Azitromicina.
DX: Frotis.

HERPES SIMPLE GENITAL: úlcera genital más frecuente. Incubación 3 a 10 días. 70 a 90%
por Herpes simple 2 (VHS-2). Vesículas dolorosas que pueden ulcerarse, agrupadas en
racimos sobre base eritematosa (pene, vagina, ano) + adenopatías inguinales bilaterales
dolorosas, fiebre, malestar general. VIH agudiza y aumenta riesgo de contagio. Recidivas
más leves que la primoinfección. DX: clínico + visualización de células gigantes
multinucleadas con inclusiones intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de Tzank o PCR.
TX: Aciclovir, famciclovir y valaciclovir.

Condiloma acuminado por VPH 6, 11.

Molluscum contagioso por Poxviridae, lesión papulosa umbilicada, numerosas y muy

contagiosas.

Balanitis o balanopostitis por cándida, más frecuente en diabéticos e

inmunocompromiso, circuncidados o con parejas sexuales portadoras de candidiasis
vaginal. Pequeñas pápulas eritematosas o pústulas muy pruriginosas. DX: cultivo. TX:
antifúngicos tópicos 1 a 3 semanas o fluconazol 150 mg VO DU.
INFECCIONES Y PROFESIONES

BORRELIOSIS DE LYME: Borrelia burgdorferi, espiroqueta transmitida por garrapata

Ixodes (duras), nunca de persona a persona. Relacionada con actividades al aire libre
(cacería, acampar, excursiones campestres).

Infección inicial localizada, eritema migratorio (sitio de picadura: mácula eritematosa

pálida en el centro e indolora que se resuelve espontáneamente).

Infección inicial diseminada: Síndrome de Bannwarth o meningorradiculitis linfocítica

con típica parálisis facial bilateral; manifestaciones oculares y cardiacas (bloqueo AV,
arritmias e IC).

Infección tardía persistente: meses o años after. Artritis franca oligoarticular (grandes
articulaciones- rodillas). Acrodermatitis crónica atrófica con lesiones rojovioláceas que se
esclerosan con los años. Polineuropatía o encefalopatía crónica.

Diagnóstico: Tinción de plata o cultivo (serológico). Inmunofluorescencia,

enzimainmunoanálisis.

Tratamiento: Tetraciclinas. En niños y embarazadas: amoxicilina. En casos de afectación

neurlógica o articular grave: ceftriaxona. En afectación cardiaca: corticoides. Durante el
tratamiento puede aparecer reacción de Jarisch – Herxheimer.

LEPTOSPIROSIS: Agricultores de arrozales. Leptospira interrogans, espiroqueta aerobia.

Animales que eliminan el germen por orina, el contagio es por contacto directo con el
animal, orina infectada o agua contaminada de orina infectada. No existe vector.
Incubación: 10 días. Predominio masculino (jóvenes en climas cálidos). Clínica bifásica:

Primera fase: Leptospirémica: abundantes leptospiras en sangre y LCR, comienzo brusco

con cefalea, mialgias, fiebre, fenómenos hemorrágicos, hemorragia conjuntival (signo
más característico). CPK elevado. Puede hallarse Síndrome de Weil (leptospirosis ictérica)
lesión hepática con ictericia e insuficiencia renal. Desaparece el germen en la sangre y
LCR en 4 a 9 días y mejora la sintomatología. DX: cultivo de sangre o LCR.

Segunda fase: inmunitaria: Aparición de anticuerpos. Cuadro parecido al de la primera

fase, agregándose anemia hemolítica intravascular, leucocitosis marcada, ictericia con
trombopenia. LCR predominio de neutrófilos o mononucleares, glucorraquia normal. DX:
orina o serología.

Tratamiento: Penicilina G. Durante el tratamiento puede aparecer reacción de Jarisch –

Herxheimer. Alternativa: tetraciclinas o macrólidos.

Reacción de Jarisch – Herxheimer: en fases iniciales del tratamiento de espiroquetas:

sífilis, leptospirosis y borreliosis. Fiebre, cefalea, artromialgias y lesiones cutáneas. TX
AINES o esteroides.

CARBUNCO: ANTRÁX: Bacillus anthracis, bacilo grampositivo inmóvil, encapsulado,

aerobio o anaerobio facultativo, forma colonias en forma de cabeza de medusa y
endosporas. Produce toxina que provoca edema intenso. Animales herbívoros infectados
infectan al hombre a través del contacto con pieles, pelo o lana. Carniceros, peleteros,
pastores, veterinarios. Esporas usadas en bioterrorismo. Clínica cutánea es la más
frecuente con lesión ulcerada con escara necrótica color negruzco, indolora y rodeada
por edema intenso sin fóvea. Cuando se adquiere por inhalación se complica con
mediastinitis hemorrágica (enf. Caradores de lana). Carbunco digestivo infrecuente y
produce cuadro grave. TX: Penicilina, ciprofloxacino o levofloxacino, esteroides (a veces).

TULAREMIA: Frasciella tularensis, bacilo gramnegativo aerobio que actúa como

patógeno intracelular. Vector: garrapata, o contacto directo con reservorios: liebres y
conejos. Cazadores y veterinarios. Formas de bioterrorismo. Formas de presentación:
Ulceroganglionar: Úlcera en sacabocados acompañada de gran adenopatía regional.
Oculoganglionar. Orofaríngea. Neumónica. Tifoidea. DX: serológico. TX: estreptomicina.

ERISIPELOIDE: Erysipelothrix rhusiopathiae, bacilo grampositivo aerobio y anaerobio

facultativo. Celulitis tras arañazo o pinchazo por manipulación de mariscos y pescados.
Exantema eritematoso + vesículas y pápulas. TX: penicilina.

PESTE: Yersinia pestis, bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo inmóvil. Transmisión a

través de la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) o contacto con animales, inhalación
contaminante o de persona a persona (forma neumónica). Adenopatía o bubón, más
frecuente inguinal. Septicémica, neumónica y meníngea (otras formas de presentación).
Sin tratamiento provoca sepsis y CID (mortalidad elevada). TX: estreptomicina. TX para
forma meníngea: cloranfenicol.

BRUCELOSIS O FIEBRE DE MALTA: Brucella, coco gramnegativo aerobio de crecimiento

intracelular facultativo, el hombre adquiere de forma directa o indirecta la infección.
Animales huésped:

Brucella melitensis: cabras y ovejas (afecta al ser humano).

Brucella suis: cerdos.

Brucella abortus: bóvinos.

Brucella canis: perros.

Cuadro febril prolongado con fiebre continua ondulante, sudoración profusa, astenia y
postración, cefalea, artralgias, hepatoesplenomegalia, adenopatías. Infección crónica
localizada como osteomielitis, orquiepididimitis, meningoencefalitis, hepatitis
granulomatosa y endocarditis valvular aórtica. Diagnóstico diferencial: fiebre de origen
desconocido. Diagnóstico: hemocultivo o aspirado de médula ósea (periodo de
crecimiento prolongado de 4 semanas), Rosa de Bengala sirve de cribado (confirmarse
por aglutinación), el test de Coombs o ELISA. IgG elevada: infección activa. IgM elevada
exposición reciente. IgG bajo: exposición previa o infección tratada. TX: 6 semanas:

Doxiciclina + Estreptomicina o Gentamicina

Rifampicina

Tmp/smx

Fluoroquinolonas

Tmp/smx + rifampicina: embarazadas y niños.

6 meses Doxiciclina+ Rifampicina + Trimetoprim + 1 mes de Aminoglucósido:

meningoencefalitis y endocarditis.
Profilaxis: vacunación del ganado y pasteurización de lácteos.

NOCARDIOSIS: Nocardia, bacilo grampositivo aerobio, filamentoso y débilmente ácido-

alcohol resistente, catalasa-positiva. Se relaciona con micobacterias. Habita en el sueño,
produce infección en inmunosupresión celular (VIH, corticoterapia, trasplantados,
cáncer), en enfermedad granulomatosa crónica. Afecta característicamente:

Neumonía necrotizante o absceso pulmonar, evolución subaguda y oscilante.

Absceso cerebral, evolución insidiosa.

DX: visualización de bacterias filamentosas por cultivo. TX: trimetoprim con sulfa (6 a 12
meses). En absceso cerebral: ceftriaxona o imipenem.

ACTINOMICOSIS: Actinomyces, bacilo grampositivo, filamentosos, ramificado, anaerobio

(aerobio facultativo), pertenece a flora saprofita de orofaringe, colon y vagina. Abscesos
en región cervicofacial con evolución subaguda (perimandibular), neumonía cavitada o
empiema, absceso abdominal secundario a apendicitis perforada, absceso pélvico (DIU),
todos estos abscesos con tendencia a fistulizar hacia el exterior, drenando pus en
gránulos de azufre. DX: tinción de Gram o de plata metenamina visualizando la bacteria
filamentosa en los gránulos (macrocolonias) o cultivo de Actinomyces. TX: Pinicilina G +
drenaje quirúrgico o punción percutánea.

FIEBRES MANCHADAS:

Rickettsia coronii transmitida por garrapata de perro: fiebre botonosa mediterránea.

Produce lesión cutánea en el sitio de inoculación “mancha negra”(indolora y desaparece
antes de iniciar el exantema).

Rickettsia rickettsii: fiebre de las montañas rocosas.

Fiebre, malestar general, mialgias, cefalea intensa, lesiones cutáneas eritematosas que
afectan palmas y plantas; tropismo por endotelio vascular: edemas generalizados,
hemorragias graves, fracaso prerrenal por hipovolemia, edema pulmonar no
cardiogénico, encefalopatía por edema cerebral (tifus=estupor). Mortalidad 50% en
inmunocompromiso, diabetes y alcohólicos. DX serológico. TX doxiciclina + esteroides
(formas graves). Alternativa: fluoroquinolonas.

FIEBRE Q: C. burnetti, patógeno intracelular obligado, transmisión por contacto directo o

inhalación de esporas de vacas, ovejas o cabras, NO se transmite de persona a persona.
Clínica:

Fase aguda: fiebre, astenia, cefalea y trombocitopenia, neumonía (Rx c/opacidades

redondeadas múltiples), granulomas hepáticos en rosquilla (se complica con hepatitis).

Fase crónica: endocarditis valvular aórtica (hemocultivo negativo).

DX serológico y se distinguen dos fases de acuerdo a la fase en que está la enfermedad:

en fase aguda se detectan anticuerpos contra antígenos de fase II y en la crónica
anticuerpos contra antígenos de fase I. TX: Doxiciclina + hidroxicloroquina (endocarditis).

PALUDISMO: El humano es picado por hembra del mosquito Anopheles e inocula

esporozoítos que se dirigen a los hepatocitos donde forma esquizonte hepático que dará
lugar al merozoíto, tras la ruptura del hepatocito se libera el merozoíto que invaden los
hematíes y se transforma en trofozoítos, multiplicándose y formando esquizonte
hemático. Este ciclo se renueva cada vez que se rompe un hematíe al cabo de 48 horas
liberando nuevos merozoítos que invaden nuevos hematíes, algunos de estos terminarán
su ciclo biológico. En embarazo hay transmisión vertical de la madre al feto.

Plasmodium vivax: los merozoítos pueden quedar en fase latente en el hígado

(hipnozoítos) facilitando las recidivas, esto se evita con primaquina. Las tiritonas a
intervalos de 48 horas. Incubación: 14 días.
Plasmodium ovale: los merozoítos pueden quedar en fase latente en el hígado
(hipnozoítos) facilitando las recidivas, esto se evita con primaquina. Los intervalos de
tiritonas son de 48 horas. Incubación: 17 días.

MALARIA: Plasmodium malariae: tarda 72 horas en romper el hematíe). Los intervalos de

tiritonas son de 72 horas. Incubación: 30 días. Palidez.

Plasmodium falciparum (más grave). Destrucción de hematíes y adhesión de estos al

endotelio por lo que provoca: paludismo cerebral (alteración del nivel de consciencia,
convulsiones, focalidad). Hipoglucemia porque el parásito consume glucosa y fallo de
gluconeogénesis hepática (grave en niños y embarazadas y es peor por quinina o
quinidina que estimulan la secreción de insulina). Insuficiencia renal (simula necrosis
tubular aguda y es marcador de mal pronóstico). Otras: Edema pulmonar no
cardiogénico, trombopenia, CID, sepsis o acidosis láctica. Incubación: 12 días.

Plasmodium knowlesi (identificado recientemente).

En edad adulta: fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos, seguidos de accesos palúdicos:

fiebre, escalofríos, tiritonas a intervalos variables. Anemia a largo plazo por rotura de los
hematíes y esplenomegalia reactiva (esplenomegalia tropical, complicación crónica,
consecuencia de estímulo antigénico sostenido y se acompaña de
hipergammaglobulinemia). Nefropatía palúdica es complicación crónica más frecuente en
P. malariae cursando con síndrome nefrótico por depósito de inmunocomplejos
(histología de glomerulonefritis focal y segmentaria).

DX: frotis o gota gruesa de sangre para observar forma asexual del parásito, tiñe con
Giemsa. Detección de antígeno palúdico por inmunocromatografía rápida. TX:
cloroquina. La forma resistente a cloroquina se trata con quinidina+doxiciclina, en
embarazo se trata con quinidina+clindamicina. Alternativas: Atovacuona-proguanil,
lumefantrina o mefloquina. Paludismo grave se trata IV con quinina+quinidina o
lumefantrina y considera ingreso a UCI. Exanguinotransfusión cuando la parasitemia es
>10% + alteraciones neurológicas, edema pulmonar o fracaso renal. Quimioprofilaxis:
antes y después de viajar a zonas endémicas con cloroquina 1 semana antes del viaje y 4
semanas post viaje (también puede emplearse en embarazo). Para formas resistentes a
cloroquina se dará atovacuona-proguanil 2-3 días antes del viaje y hasta 1 semana post
viaje; alternativa de quimioprofilaxis: mefloquina 1 semana antes y continuar 4 semanas
post viaje, doxiciclina 1 semana antes y 4 post viaje (mal tolerada por molestias
gastrointestinales y fotosensibilización). Finalizada la profilaxis se administra primaquina
para evitar recidivas tardías de P. vivax y P. ovale.

LEISHMANIASIS VISCERAL: kala-azar o fiebre negra por Leishmania donovani complex,

más común la infantum, perro es el reservorio e infecta al humano por la picadura de un
dípero (Phlebotomus). Fiebre nocturna, diaforesis profusa, linfadenopatia,
hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal con
inmunocomplejos circulantes, en etapas avanzadas: edemas generalizados,
hiperpigmentación cutánea. DX: aspiración y biopsia de médula ósea para visualizar
amastigotes de Leishmania en el interior de los macrófagos, también cultivo en medio
NNN, prueba percutánea con leishmania = Intradermoreacción de Montenegro negativa
en formas viscerales. TX: anfotericina B en formulación lipídica para reducir
nefrotoxicidad, alternativa: miltefosina, antimoniales pentavalentes, pentamidina y
fluconazol.

GIARDIASIS: Giardia lamblia y duodenale. Una de las etiologías de la diarrea del viajero.
Malnutridos, hipogammaglobulinémicos y con déficit de IgA produce infecciones. Ingesta
d agua cochina o de persona a persona por vía fecal-oral, el trofozoíto se adhiere a pared
de duodeno y yeyuno proximal. 60% asintomática, se manifiesta con malabsorción,
anorexia, diarreas intermitentes, malabsorción, pérdida de peso, flatulencias, nauseas,
heces grasas (esteatorrea) y malolientes. DX: copro, demostración de trofozoítos/quistes
en heces. TX: metronidazol o tinidazol (7 días). En el 1er trimestre de embarazo:
paromomicina.

AMEBIASIS: Entamoeba histolyrica: asintomática o con cuadros de colitis no invasiva, o

invasiva con disentería amebiana y extraintestinal en el hígado, los trofozoítos llegan del
colon al hígado formando absceso hepático achocolatado, o al ciego formando
amebomas. DX: copro para visualizar trofozoíto o quiste y para absceso amebiano se
utiliza serología. TX: amebicida tisular: metronidazol, tinidazol o cloroquina, seguido de
amebicida luminal: paromomicina, iodoquinol o furoato de diloxanida.

Portador asintomático: amebicida luminal: paromomicina.

Colitis no invasiva: amebicida luminal: paromomicina.

Formas invasivas intestinales o extraintestinales: amebicida luminal (paromomicina) +

amebicida tisular (metronidazol o hidroxicloroquina).

TRIPANOSOMIASIS:

Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi: heces de artrópodos (Reduviidae) bichungas

o chinches besuconas. Endémica en Centroamérica y Sudamérica. Enfermedad aguda:
lesión inflamatoria en el área de entrada (signo de Romaña en zona facial: edema ocular
y periocular), adenopatía regional. Enfermedad crónica: miocardiopatía similar a la
dilatada y megaesófago y megacolon. DX: serología. TX: benznidazol o nifurtimox (más
eficaces y mejor tolerados en niños y fase aguda).

Enfermedad del sueño: Trypanosoma brucei, transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina
sp). Fase inicial: fiebre, adenopatías, esplenomegalia. Fase tardía: encefalitis. DX:
visualización del parásito en sangre, tejido o LCR con tinción Giemsa. TX: suramina,
pentamidibna, eflornitina o melarsoprol. Trypanosoma brucei gambiense en África
occidental y hombre el reservorio.

TENIASIS: Taenia soliun(cerdo) única que ocasiona neurocisticercosis. Taenia saginata

(bovino). Ingesta de cisticercos, llega a intestino, alcanza varios metros, libera proglótides
o huevos grávidos que a través de las heces humanas son ingeridas por cerdo o ganado
bovino para completar el ciclo del parásito. Afecta músculo con lesiones quísticas que se
calcifican, en cerebro produce crisis comiciales. TX praziquantel o albendazol.
ASCARIDIASIS: Áscaris lumbricoides (nematodo), es la helmintiasis intestinal más
prevalente. En ciclo biológico incluye fase pulmonar manifestada con tos, disnea,
infiltrados pulmonares fugaces y autolimitados, eosinofilia = Sindrome de Loffler. Cuando
alcanza gran tamaño en intestino obstruye o se manifiesta como pancreatitis. TX
albendazol.

OXIURIASIS O ENTEROBIASIS: enterobius vermicularis es la helmintosis más frecuente en

niños, transmitida vía fecal-oral y manifestada con prurito perianal vespertino y
burxismo. DX impronta de las márgenes del ano (test de Graham). TX mebendazol,
albendazol o praciquantel.

ESTRONGILOIDIASIS: Strongyloides stercoralis, capacidad única de infectar crónica y

asintomática con alteración de la inmunidad celular, puede invadir múltiples tejidos y
SNC provocando infecciones por gramnegativos, lesiones cutáneas purpúricas o
petequiales, afectación pulmonar con tos, disnea hemoptisis y distrés respiratorio. DX
visualizar larvas en fluidos orgánicos. TX ivermectina.

ANQUILOSTOMIASIS: A. duodenale y N. americanus (nematodos, uncinarias).

Asintomático, puede producir anemia ferropénica e hipoproteinemia, esto mayormente
en malnutridos. Tx albendazol o mebendazol.

HIDATOSIS: Forma larvaria de Echinococus granulosus, E. multilocularis, son cestodos

planos, perros son huéspedes definitivos y almacen gusanos adultos en su intestino
perruno, los huevos salen en las heces y pasan puercamente a los huéspedes intermedios
que son ganado, ovejas y roedores. El hombre es huésped accidental por ingesta de
heces de perro contaminadas, la tenia penetra en el intestino y llega vía portal al hígado.
Parásito de crecimiento lento, cuando da síntomas son dolor abdominal, masa en
hipocondrio derecho, hepatomegalia, ictericia rara vez, afectación hepática 70% lóbulo
derecho, afectación pulmonar se observa en Rx y clínicamente como tos, dolor torácico y
expulsión de “pellejos de uva” (vómica). Complicaciones: rotura a la vía biliar 5-10%
(cólico biliar, icteria y prurito), sobreinfección (hepatomegalia dolorosa y fiebre, absceso
pulmonar diafragmático), rotura a la cavidad peritoneal (dolor abdominal brusco y shock
anafiláctico), perforación intratorácica (dolor reflejado al hombro, toso con forma de
vómica y bilis).DX eosinofilia, Rx abdominal con hemidiafragma derecho con quiste
hepático o izquierdo con quiste esplénico, junto con paredes calcificadas; en ecografía y
TC lesiones quísticas en ocasiones polilobuladas; serología aglutinación indirecta positiva
en 85% de los caso, intradermorreacción de Casoni 90% es positiva, permanece después
del Tx pero la IgG se negativiza con el Tx ya sea quirúrgico o médico. TX punción guiada
por ecografía y aspiración de los quistes con inyección de alcohol o salina hipertónica,
Albendazol simultáneo. Cx quistoperiquistectomía en caso de pequeños, en caso de
grandes hepatectomía parcial.

FASCIOLIASIS: Fasciola hepática es un trematodo. Fiebre + dolor en hipocondrio derecho

+ ictericia + eosinofilia + antecedente de ingesta de berros, hierbas acuáticas o agua
contaminada. Dx serología o copro. TX triclabendazol.

FILARIASIS: Tx con dietilcarbamacina o ivermectina.

Filariasis cutáneas: Onchocerca vólvulos: transmitida por picadura de moscas, inocula

microfilarias y producen prurito + despigmentación + eosinofilia + ceguera por queratitis
y coriorretinitis = ceguera de los ríos. Dx escarificación del sitio de inoculación
observando el parásito o sangre extraída al mediodía. Loa loa: transmitida por picadura
de tábano. Edema migratorio subcutáneo de Cabalar + eosinofilia y conjuntivitis. Dx
sangre extraída a medio día o demostración del parásito en conjuntiva.

Filariasis lifática: Wucherería bancrofti: transmitidas por picadura de mosquito.

Elefantiasis + linfedema perineal + linfedema genital. Dx por visualización de filarias en
sangre extraída a media noche. Brugia malayi: transmitidas por picadura de mosquito.
Elefantiasis + linfedema de miembros pélvicos. Dx por visualización de filarias en sangre
extraída a media noche.
Filariasis decavidades: Mansonella pertans: transmitida por picadura de mosquito.
Cuadros de serositis. Dx filaria en sangre extraída a cualquier hora del día, más
abundantes de noche.

ESQUISTOSOMIASIS: Schistosoma mansoni (África subsahariana y Medio Oriente).

Cuadros de fibrosis periportal + hipertensión portal + hipertensión pulmonar. S.
haematobium parasita vegija urinaria, a veces ocasionando carcinoma de células
escamosas de vejiga. Dx por heces u orina. Tx praziquantel.

ANISAKIASIS: hombre es huésped accidental por ingesta de pescado crudo o poco cocido
contaminado con Anasakis simplex, parasita pared gástrica = Dolor abdominal +
nauseas+ vómito (12 a 48 hrs post ingesta), en ocasiones lesión pseudotumoral + clínica
de obstrucción + alergía. Dx endoscopiao/gastroscopia. Muere a -20°C.

ESPOROTRICOSIS: Hongo dismórfico Sporothix schenkii; por pinchazo o de rosal o espina

se inocula, forma úlcera que no se cura por sí sola, afecta a linfáticos de la zona. Dx
cultivo de exudado purulento, crecen en agar Sabouraud a 30°C forman colonias negras
(hifas oscuras), a 37°C colonias levaduriformes hialinas no pigmentadas. Tx yoduro
potásico para local, sistémica con itraconazol o anfotericina B.

HISTOPLASMOSIS: Histoplasma capsulatum, zonas endémicas del continente americano,

se inhalan esporas de excremento de murciélago. Casi siempre asintomática, la curación
puede dejar secuela como calcificación pulmonar o adenopatías hiliares. Dx examen
fresco en cultivos, biopsia, serología especifica.

COCCIDIOMICOSIS: coccidioides immitis desiertos de USA.

ASPERGILOSIS: Aspergillus fumigatus hongo que puede dar 4 cuadros pulmonares:

Aspergilosis broncopulmonar alérgica el alérgeno desencadena hiperreactividad

bronquial y bronquiectasias. Tx AINES +itraconazol.

Aspergiloma = esfera fúngica que puede colonizar una caverna preexistente. Rx

estructura redondeada que cambia de posición con los movimiento, si manifiesta
hemoptisis se realiza resección quirúrgica.

Aspergilosis necrotizante crónica, comorbilidad de EPOC, sarcoidosis o corticoterapia

prolongad. Tos + febrícula + pérdida ponderal + Rx con infiltrados crónicos en lóbulos
superiores y engrosamiento pleural, puede evolucionar a cavitación. Se forman
anticuerpos esto es útil para el diagnóstico.

Aspergilosis pulmonar invasiva en inmunodeprimidos y neutropénicos, el hongo invade

parénquima pulmonar y produce neumonía cavitada, es característico el “signo de halo”
consiste en nódulo pulmonar rodeado de anillo necrótico. Tx voriconazol o anfotericina
B. Dx biopsia, galactomano (antígeno de pared que se positiviza en sangre y ayuda a Dx
probable).

CRIPTOCOCOSIS: C. neoformans relacionado con deyección de paloma, inhalando

levaduras del hongo, infectando pulmón siendo asintomática y resolviéndose
espontáneamente, cuando hay diseminación hematógena infecta SNC.
Meningoencefalitis en inmunodeprimidos con <100 CD4+. Dx de la forma diseminada:
tinción con tinta china de LCR, examen fresco o con calcofluor; detección del antígeno
mediante aglutinación con látex y en cultivo.