ARTICULO CIENTIFICO
ALUMNO: ROMMEL J. ACUÑA LUCERO
GRUPO 18
Indian J Pharmacol . 2015 de mayo a
junio; 47 (3): 330-331.
doi: 10.4103 / 0253-7613.157135
Hipoparatiroidismo
hipomagnesémico inducido por
inhibidor de la bomba de protones
Krishnan Swaminathan
Copyright : © Indian Journal of
Pharmacology
Abstracto
Los inhibidores de la bomba de protones son
una de las drogas más usadas en el mundo. Se
ha informado sobre hipoparatiroidismo
hipomagnésmico con diferentes inhibidores
de la bomba de protones con uso oral
prolongado. Divulgamos el primer caso
divulgado de tal efecto posible con la
preparación intravenosa del inhibidor de la
bomba de protones. Este informe de caso
despierta la conciencia entre los médicos de
todo el mundo de esta asociación a menudo
desconocida, ya que pueden surgir
complicaciones cardiacas y neuromusculares
potencialmente mortales con la hipocalcemia
e hipomagnesemia no reconocidas con
inhibidores de la bomba de protones.
PALABRAS CLAVE: Hipocalcemia,
hipoparatiroidismo, inhibidores de la bomba
de protones, tetania
Introducción
A menudo se dice que "todas las drogas son
peligrosas y cuán peligroso es un
medicamento depende de la habilidad del
prescriptor". La habilidad incluye el
conocimiento de los efectos adversos poco
comunes de los medicamentos que pueden
tener enormes implicaciones terapéuticas
para el paciente.
1
En los últimos años, ha habido un aumento en
los informes de casos de hipoparatiroidismo
hipomagnesémico con el uso oral prolongado
de inhibidores de la bomba de
protones. Hasta la fecha, no ha habido
informes de dicha asociación con el uso
intravenoso a corto plazo, aparte de este
informe de caso. Teniendo en cuenta el
amplio uso de inhibidores de la bomba de
protones en todo el mundo, este informe de
caso brindará información sobre este raro,
pero potencialmente fatal efecto adverso de
un medicamento de uso común.
Reporte de un caso
Una mujer de 40 años se sometió a una
tiroidectomía total para un cáncer de tiroides
diferenciado. El curso posoperatorio
transcurrió sin incidentes durante las
primeras 24 h. Las paratiroides fueron
identificadas y preservadas durante la
cirugía. El paciente comenzó con calcitriol y
calcio según el protocolo local después de la
cirugía. El calcio sérico corregido para la
albúmina el día 2 (postoperatorio) estuvo
dentro de los límites normales en 9.2 mg / dl
(rango normal 8.5-10.2 mg / dl). En la tarde
del día 2, el paciente tenía dolor epigástrico
persistente y vómitos profusos. La
endoscopia urgente mostró una úlcera péptica
con estigmas de alto riesgo.
El paciente se inició con esomeprazol por vía
intravenosa (bolo de 80 mg por vía
intravenosa durante 30 minutos seguido de
infusión de 8 mg / h). En la noche del día 2,
el paciente comenzó a desarrollar parestesias
severas y tetania. El bolo de gluconato de
calcio intravenoso dos veces tuvo que ser
seguido por una infusión continua de calcio
cuando el calcio sérico cayó a 5,6 mg / dl. A
pesar de la escalada de dosis máximas
recomendadas de infusión de calcio, el
paciente estaba en tetania severa
persistente. Se encontró que el magnesio en
suero era bajo a 1 mg / dl (1.6-2.2 mg / dl). El
magnesio intravenoso se comenzó sin una
mejora en la tetania durante 18 h desde el
inicio.
La parathormona sérica fue
inapropiadamente normal a 12 pg / ml (rango
normal 11-54 pg / ml).
La búsqueda bibliográfica sugirió la
posibilidad de hipoparatiroidismo
hipomagnesémico inducido por el inhibidor
de la bomba de protones, aunque esto solo se
ha informado con el uso oral a largo
plazo. Sin embargo, los síntomas mejoraron
rápidamente después del cese del
esomeprazol por vía intravenosa. Los niveles
séricos de calcio y magnesio volvieron a la
normalidad dentro de las 6 h de detener la
infusión.
El paciente fue dado de alta 48 h más tarde
con calcio corregido de 9,2 mg / dl y
magnesio sérico de 1,8 mg / dl. Se realizó la
ablación postoperatoria con yodo radiactivo
para un carcinoma papilar de tiroides. Fue
gradualmente destetada del calcio oral y el
calcitriol en un seguimiento de 3 meses. En
una visita reciente a la clínica, ella era
normocalcémica, normomagnesémica y
continúa con tiroxina y ranitidina a largo
plazo. Ella ha sido educada sobre la
necesidad de evitar los inhibidores de la
bomba de protones en el futuro y esto ha sido
"señalado con una bandera roja" en el registro
de su caso.
Discusión
Los inhibidores de la bomba de protones son
una de las drogas más usadas y abusadas en
el mundo. Hay una creciente investigación
que favorece un posible papel causal de los
inhibidores de la bomba de protones en el
desarrollo del hipoparatiroidismo
2
hipomagnesémico, más aún con el uso
prolongado. [ 1 ] Los informes iniciales de
hipoparatiroidismo hipomagnesémico
inducido por el inhibidor de la bomba de
protones aparecieron en 2006, [ 2 ] seguidos
por varios informes de casos y artículos de
revisión. [ 3 , 4 ]
Los mecanismos fisiopatológicos exactos del
hipoparatiroidismo hipomagnesémico
inducido por el inhibidor de la bomba de
protones aún son difíciles de alcanzar, pero se
cree que el manejo renal e intestinal del
magnesio es el responsable. La hipocalcemia
hipomagnesémica puede estar relacionada
con la hipoclorhidria inducida por el
inhibidor de la bomba de protones o la
regulación alterada del potencial transitorio
del receptor (TRPM) melastina 6/7 (TRPM
6/7). TRPM 6/7 es un canal transcelular
activo presente en el tracto gastrointestinal y
en los riñones, que conduce cationes como el
magnesio y el calcio a las células. [ 5 ] Las
variantes de TRPM 6/7 pueden ser
responsables de la hipomagnesemia en
pacientes susceptibles. También es posible
que los pacientes que desarrollen
hipomagnesemia en el tratamiento con
bomba de protones puedan tener mutaciones
en los genes implicados en la modulación de
la reabsorción de magnesio en los riñones, lo
que podría provocar una fuga persistente de
magnesio a través de los riñones.
Evaluación de Causalidad
Este es el primer caso reportado de posible
hipoparatiroidismo hipomagnesémico severo
después de la preparación intravenosa de
inhibidores de la bomba de
protones. Evaluación de la causalidad con
Naranjo y el Centro de Monitoreo de Uppsala
de la OMS [UMC] Las escalas de causalidad
sugieren una posible reacción adversa al
medicamento (en lugar de definida o
probable) ya que la hipocalcemia puede estar
aún relacionada con hipoparatiroidismo
posquirúrgico. Una de las características
clínicas clave en todas las series de casos
informadas con hipocalcemia inducida por
inhibidores de la bomba de protones es el uso
prolongado de preparaciones orales en
adultos (al menos 3 meses y en la mayoría de
los casos más de un año). Es posible que la
hipocalcemia en nuestro caso se haya visto
agravada por hipoparatiroidismo transitorio
después de la tiroidectomía total, pero la
presencia de hipomagnesemia, los niveles
normales de calcio en el día 2 postoperatorio
y la secuencia temporal de eventos después
del inicio y el cese del esomeprazol
intravenoso sugieren que los efectos se
debieron a la medicación más que al
hipoparatiroidismo severo relacionado con la
cirugía.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
MC4450563/?report=printable

En este artículo se destaca la participación

de un Inhibidor de la bomba de protones, el
esomeprazol, como un fármaco causante de
hipoparatiroidismo y a la vez
hipomagnesemia. Lo que se pudo observar
en este caso es que la administración del
esomeprazol de forma intravenosa para
trata la ulcera provocaba severas parestesias
y tetania como consecuencia de un descenso
de calcio y magnesio sérico.
Fisiopatológicamente hablando las baja de
estos minerales es causada por la
hipoclorhidria provocada por este tipo de
fármaco (inhibidor de la bomba de
protones). Otra posible forma es una
mutación potencial transitorio del receptor
(TRPM) melastina 6/7 (TRPM 6/7) lo cual
normalmente hace que estos minerales
lleguen a la célula. La paciente tuvo que ser
tratada con antihistamínicos H2 que como
sabemos, inhiben la secreción gástrica
actuando a nivel de la histamina y no a nivel
de la bomba de protones, el cual hasta
terminar el tratamiento no tuvo
inconvenientes.