E – 4-002-N-20

Atención prenatal y en sala de partos

L. Fayol

La atención perinatal del prematuro es determinante para su evolución a corto y a largo plazo. La nece-
sidad de optimizar las condiciones antes del nacimiento plantea una difícil disyuntiva entre proseguir el
embarazo en condiciones desfavorables o aceptar un nacimiento prematuro, pero acelerando la madura-
ción fetal. Después del nacimiento, el objetivo es garantizar una ventilación alveolar eficaz y una buena
oxigenación tisular, prevenir la hipotermia y la hipoglucemia y evitar cualquier riesgo iatrogénico.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Prematuridad; Reanimación; Nacimiento; Síndrome de dificultad respiratoria;

Adaptación a la vida extrauterina

Plan Estas exploraciones sirven para evaluar el bienestar fetal,

■ Atención prenatal
Evaluación del bienestar fetal
Aceleración de la maduración fetal
Enfermedad fetal
■ Atención en sala de partos
Objetivos
Cuidados intensivos en sala de partos
■ Conclusión
 Atención prenatal
El seguimiento de un embarazo se dirige a evaluar la salud de la
mujer, a diagnosticar los fetos portadores de enfermedades y a eva-
luar el bienestar fetal. Ante una enfermedad materna y/o fetal que
requiere una atención perinatal especial, máxime si se prevé un
parto prematuro, es necesario evaluar la pertinencia de una deriva-
ción a un servicio adecuado para la atención de dicha enfermedad.
La atención prenatal de un feto con riesgo de nacimiento prema-
turo incluye la evaluación del bienestar fetal, la aceleración de la
maduración fetal y la prevención del riesgo infeccioso. Es esen-
cial que los padres participen en el proyecto de atención desde
el período prenatal. Pediatra y obstetra deben informarles de la
manera más completa y objetiva posible, para que las decisiones
médicas se tomen con ellos, cualquiera que sea el tipo de inter-
vención indicada (exploraciones diagnósticas, derivación a otro
servicio, decisión de realizar o no una extracción).
Evaluación del bienestar fetal
La evaluación del estado del feto fuera del parto se basa en tres
parámetros complementarios: la monitorización fetal, la escala
biofísica y la velocimetría Doppler.
sobre todo en los trastornos específicos que necesitan un
1 control estricto: enfermedad vascular gravídica, embarazo geme-
1 lar, retardo de crecimiento intrauterino, ruptura prematura de
2 membranas, anemias fetales, etc. Se trata de determinar si la con-
2 tinuación del embarazo sería más perjudicial que la extracción
del feto, haciendo un balance beneficio/riesgo entre la aceptación
2 de nacimiento prematuro y la prosecución de la gestación en un
2 medio desfavorable.
3
4 Registro del ritmo cardíaco fetal (RCF)
El registro simultáneo del RCF y de la actividad uterina
mediante un cardiotocógrafo sigue siendo un medio simple y efi-
caz para evaluar el bienestar fetal. Se analizan la frecuencia de base,
la variabilidad del RCF y las variaciones rápidas (aceleraciones y
desaceleraciones).
Escala biofísica de Manning
Mediante el estudio de cuatro parámetros ecográficos (movi-
mientos fetales, movimientos respiratorios, tono fetal y cantidad
de líquido amniótico) y un parámetro cardiotocográfico (acelera-
ciones del ritmo cardíaco fetal) se trata de evitar la mortalidad in
utero y reducir la morbilidad neonatal.
Velocimetría Doppler
Mide los flujos sanguíneos uterinos y fetales. Se basa en la
medida de las resistencias vasculares al flujo en función del
cociente de las velocidades máximas (en sístole), mínimas (en
diástole) y medias. Mediante el estudio de los flujos sanguíneos
uterinos se busca una anomalía de la invasión trofoblástica que
induce un aumento de las resistencias y se pone de manifiesto
por una muesca protodiastólica («notch»). En el sufrimiento fetal
crónico, la adaptación circulatoria del feto se expresa por una
vasoconstricción umbilical, que puede llegar a anular el flujo dias-
tólico. Las arterias cerebrales quedan preservadas y presentan una
intensa vasodilatación.

EMC - Pediatría 1
Volume E – 4-002-N-20 2012
doi:10.1016/S1245-1789(12)61046-4
E – 4-002-N-20  Atención prenatal y en sala de partos
Aceleración de la maduración fetal
El efecto acelerador de los corticoides exógenos sobre la madu-
ración pulmonar, que Liggins puso de manifiesto en la década de
1960, se ha comprobado ampliamente en el animal y en el ser
humano [1] . Este efecto se explica por un adelanto de la madu-
ración estructural del parénquima pulmonar y también por la
maduración del agente tensioactivo (incorporación de los com-
ponentes fosfatidilglicerol [PG] y fosfatidilcolina [PC], aumento
de la síntesis de las proteínas SP-B, SP-C y SP-D y aceleración
del almacenamiento intracelular). Los corticoides aumentan la
distensibilidad y los volúmenes pulmonares, disminuyen la per-
meabilidad vascular y mejoran la resorción del líquido pulmonar
fetal.
Cuando existe un riesgo de parto prematuro antes de las 34
semanas de amenorrea (SA), se administra a la madre un gluco-
corticoide fluorado capaz de atravesar la placenta (dos inyecciones
intramusculares de betametasona separadas por un intervalo de
24 horas) con la finalidad de prevenir la insuficiencia respirato-
ria. Este tratamiento completo (nacimiento entre 24 horas y 7
días después de las dos inyecciones) se asocia a una disminución
de la incidencia de morbilidad pulmonar y neurológica. Cuando
existe una amenaza duradera de parto prematuro, la repetición
del tratamiento glucocorticoide no parece aumentar su eficacia y
se asocia a una detención del crecimiento cerebral y a la aparición
de anomalías de la presión arterial [2] . La corticoterapia prenatal
parece ser menos beneficiosa en los embarazos múltiples, aunque
no existen datos sobre su eficacia con dosis superiores.
Enfermedad fetal
Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
La RCIU caracteriza a los fetos con crecimiento insuficiente. El
crecimiento depende de factores genéticos propios del feto, pero
también de factores ambientales como la salud materna y las apor-
taciones de oxígeno y de nutrientes. El diagnóstico de retardo de
crecimiento se puede formular con base en las medidas fetales
(perímetro abdominal, diámetro abdominal transverso, longitud
femoral, perímetro cefálico, diámetro biparietal) y a la cinética
del crecimiento, según las curvas de crecimiento fetal. Diferentes
curvas de crecimiento establecen valores de referencia (peso, esta-
tura, perímetro craneal) en función de la edad gestacional al nacer:
niño eutrófico, niño hipotrófico (peso de nacimiento inferior a
más de 2 desviaciones estándar [DE] [curva de Usher] o inferior al
percentil 10 y hasta al percentil 3 [curva de Lubchenko]) o niño
macrosómico (peso de nacimiento superior a 2 DE o al percentil
95) [3] .
Las numerosas causas de retardo del crecimiento fetal (Cuadro
1), suelen clasificarse en dos categorías: alteraciones del ambiente
fetal (disminución de las aportaciones de oxígeno y de energía al
feto) y alteraciones fetales. Según las medidas de la cabeza y del
abdomen, se puede distinguir una hipotrofia simétrica (armoniosa
en un 20–30% de los casos, con disminución proporcional de la
cabeza y el abdomen) o asimétrica (inarmónica), con preservación
de la parte cefálica.
Aparte de las malformaciones y los embarazos múltiples, la mor-
talidad de los recién nacidos con hipotrofia grave llega al 10–20%.
La anoxia perinatal aguda y crónica está asociada a un riesgo
de trastornos metabólicos precoces (hipoglucemia, hipocalcemia,
poliglobulia) con complicaciones a corto plazo comparables a las
del nacimiento prematuro. Sin embargo, a igual edad gestacional,
el retardo de crecimiento intrauterino es un factor agravante de
cada una de las complicaciones respiratorias, digestivas, infeccio-
sas y neurológicas de la gran prematuridad.
El único tratamiento posible de la hipotrofia fetal es la extrac-
ción antes del término, conforme a la idea de que el crecimiento
ex utero será beneficioso y que los riesgos neurológicos aumenta-
rían si el embarazo prosiguiera en un medio perjudicial. Si no se
han alcanzado las 34 SA, antes de la extracción se debe inducir
la maduración pulmonar. La fecha óptima para el nacimiento de
un feto hipotrófico depende de la cinética del crecimiento (sobre
todo cerebral) y de la aparición de anomalías de la vitalidad fetal.
2 EMC - Pediatría
Cuadro 1.
Principales causas de retardo de crecimiento intrauterino
Causas fetales
Anomalías congénitas: anomalías cromosómicas, anomalías génicas,
síndromes malformativos congénitos
Causas infecciosas: rubéola, toxoplasmosis, citomegalovirus
Embarazos múltiples
Causas placentarias
Anomalías macroscópicas: placentas extracoriónicas, corioangiomas,
inserciones velamentosas del cordón, defectos de inserción placentaria
con metrorragias frecuentes (placenta previa, hematomas deciduales
marginales)
Anomalías microscópicas: infiltrados inflamatorios por villitis crónica,
necrosis isquémica vellositaria, lesiones de los vasos alantocoriónicos y
vellositarios, hipotrofia placentaria aislada (estas lesiones también
pueden observarse en enfermedades vasculares maternas)
Mosaicos placentarios
Causas maternas
Causas vasculares
- síndrome vasculorrenal: hipertensión arterial gravídica, toxemia
gravídica (preeclampsia), síndrome HELLP, eclampsia
- trastornos inmunitarios, estados trombofílicos, nefropatías,
hipertensión arterial crónica, hipoxia crónica
Causas uterinas: útero hipoplásico, tabicado, unicorne o bicorne,
exposición in utero al dietilestilbestrol
Factores nutricionales
Factores tóxicos, características del paciente: tabaco, alcohol, drogas,
nivel socioeconómico bajo, primiparidad
Hipotrofias fetales idiopáticas
HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count.
Ruptura prematura de las membranas (RPM)
Antes de las 36 SA, la RPM expone a madre y feto a un riesgo
de infección y a las consecuencias del oligoamnios. El pronóstico
depende de la edad gestacional en el momento de la ruptura, de
la duración de ésta, de la existencia de un oligoamnios y/o de
una corioamniotitis (fiebre materna, síndrome infeccioso analí-
tico, taquicardia fetal). El oligoamnios intenso y duradero se asocia
con un riesgo de hipoplasia pulmonar y de artrogriposis. Por su
parte, la corioamniotitis expone al riesgo de infección neonatal,
de leucomalacia periventricular y de displasia broncopulmonar. El
tratamiento de la RPM depende de la edad gestacional, pero tam-
bién varía según los servicios. Antes de las 30 SA, la proporción
beneficio/riesgo debe considerar dos riesgos opuestos: el de inma-
durez y el inflamatorio. Después de las 30–32 SA pasa a primer
plano el riesgo infeccioso y lo prioritario es el nacimiento del niño.
Si no existe una infección patente, se instaura de inmediato una
corticoterapia materna completa y una antibioticoterapia profilác-
tica. La extracción fetal depende, pues, de la edad del embarazo,
del riesgo infeccioso y de la posible aparición de anomalías de la
vitalidad fetal. Cuando la madre es portadora de Streptococcus aga-
lactiae (estreptococo del grupo B), la antibioticoterapia profiláctica
per partum disminuye el riesgo de infección neonatal.
 Atención en sala de partos
Objetivos
El objetivo de la atención del recién nacido en sala de partos
consiste en garantizar una ventilación alveolar eficaz y una buena
oxigenación tisular, prevenir la hipotermia y la hipoglucemia,
proveer al bienestar del niño y evitar cualquier riesgo iatrogénico.
El recién nacido prematuro se halla expuesto a una enfermedad
inmediata a causa de dos elementos principales: la falta de reservas
y la inmadurez de las grandes funciones viscerales.

Cuidados intensivos en sala de partos
Prevención de la hipotermia y liberación
de las vías respiratorias superiores
A causa de su inmadurez cutánea (aumento de las pérdidas
hídricas por evaporación y convección), el recién nacido prema-
turo corre un alto riesgo de hipotermia. Ésta resulta muy nociva
porque provoca acidosis metabólica, hipoxemia e hipoglucemia,
aumenta el consumo de oxígeno, inactiva el agente tensioactivo,
agrava las posibles lesiones cerebrales y aumenta la mortalidad [4] .
En todos los nacimientos anteriores a las 28 SA se recomienda
utilizar una sábana de polietileno sin secado con el objetivo de
disminuir las pérdidas térmicas. La sala de partos debe tener una
temperatura de 26 ◦ C.
Es urgente instalar al recién nacido en una incubadora radiante
precalentada con monitorización de la temperatura cutánea y
secarlo suavemente con paños calientes. La pérdida de calor dis-
minuye si se le pone un gorro de punto y un saco de poliuretano.
Una vez que la temperatura se ha estabilizado, se ha de instalar
rápidamente al recién nacido en una incubadora con aire calen-
tado y humidificado (saturación de agua superior al 80%) para
limitar las pérdidas hídricas y térmicas.
Si las vías respiratorias superiores están obstruidas se debe aspi-
rar suave y rápidamente la faringe y después la nariz, retirando la
sonda de aspiración, que debe tener dimensiones adecuadas. Se
ha de colocar al recién nacido en decúbito dorsal, con la cabeza
en el eje y en ligera extensión.
Oxigenación, ventilación, agente tensioactivo
exógeno
Al nacer, la enfermedad respiratoria más frecuente del prema-
turo es el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) por falta de
agente tensioactivo. La gravedad de este cuadro depende de la
edad gestacional, de que se hayan administrado o no corticoi-
des antes del nacimiento y de los trastornos asociados (alveolitis
infecciosa, anemia, asfixia perinatal), potencialmente agravantes.
Ventilación con presión positiva
Cuando se observa una apnea o una bradicardia inferior a
100/minuto, después de haber despejado las vías respiratorias
superiores, haber puesto al niño en posición adecuada y reali-
zado estimulaciones táctiles suaves, puede ser necesario instaurar
una ventilación con presión positiva para garantizar la ventila-
ción alveolar, reclutando los alvéolos colapsados y favoreciendo
la reanudación de la ventilación espontánea. La ventilación con
presión positiva puede realizarse manualmente con un balón o
bien mediante un respirador con presión controlada. Para limi-
tar el barotraumatismo y la hipocapnia que se asocian con un
mayor riesgo de trastornos neurosensoriales por pérdida de la
autorregulación cerebral, las presiones de la insuflación manual
deben controlarse mediante un balón autoinflable con válvula de
seguridad. Unas presiones iniciales del orden de 20–25 cmH2 O
resultan eficaces y sólo en casos excepcionales se emplean valo-
res más altos. Algunos autores recomiendan mantener un tiempo
inspiratorio más largo (2–3 s) durante las primeras insuflaciones,
lo que mejoraría la oxigenación y la constitución de la capacidad
residual funcional (CRF).
Presión positiva continua (PPC) nasal
Esta técnica se aplica cada vez más para atender en sala de partos
al recién nacido inmaduro que presenta movimientos respirato-
rios eficaces [5] . Cuando se administra desde los primeros minutos
de vida al recién nacido con riesgo de SDR se consigue disminuir el
uso de la ventilación endotraqueal, ya que se mantienen los alvéo-
los abiertos y se disminuye la duración de la oxigenoterapia y de
la ventilación mecánica [6] . La PPC puede aplicarse por una cánula
nasal (simple o doble) de silicona blanda o mediante una máscara
facial adecuada al tamaño del recién nacido. La presión (entre 5–6
cmH2 O) puede generarse por un respirador con una pieza en T, un
respirador neonatal (tipo cortador de flujo) programado en modo
ventilación espontánea con presión espiratoria positiva (VE-PEP)
EMC - Pediatría
Atención prenatal y en sala de partos  E – 4-002-N-20
o bien por un chorro de gas (jet-CAP) suministrado por un dispo-
sitivo especial. No obstante, para evitar un neumotórax, el nivel
de presión debe adecuarse a cada recién nacido [6] . La intubación
nasotraqueal se indica en los siguientes casos: fracaso de la pre-
sión positiva, persistencia de cianosis o de bradicardia pese a la
eficacia de la ventilación, acidosis intensa y necesidad de admi-
nistrar medicamentos por vía intratraqueal (agente tensioactivo).
La ventilación mecánica se realiza para garantizar una ventilación
alveolar adecuada sin inducir lesiones pulmonares. La ventila-
ción no ha de ser agresiva (gentle ventilation de los anglosajones):
dentro de lo posible debe administrarse con presión controlada
(15–20 cmH2 O), programando un tiempo inspiratorio corto (0,3-
0,35 s) y manteniendo la PEP a 4–5 cmH2 O con ayuda de un
respirador neonatal.
Oxigenación
Para que no resulte tóxica, la oxigenación debe adecuarse a
las necesidades del recién nacido. Por lo tanto, es necesario
controlarla rigurosamente mediante un pulsioxímetro. Se ha de
monitorizar continuamente la cantidad de oxígeno que se admi-
nistra (fracción inspirada del oxígeno [FiO2 ], mediante el uso de
un mezclador aire-oxígeno). Existen muy pocos estudios sobre
las aportaciones óptimas de oxígeno en el recién nacido prema-
turo [7] . En el recién nacido a término, la saturación de oxígeno
de la hemoglobina (SpO2 ) a nivel preductal (mano derecha) se
aproxima al 60% y, al cabo de unos minutos, aumenta hasta el
90% [8] . Dado que la reanimación en sala de partos con 100% de
FiO2 es nociva para el recién nacido a término, actualmente se
recomienda empezar la ventilación en sala de partos con un 21%
de oxígeno [9, 10] . Durante el período neonatal precoz, la SpO2 del
recién nacido prematuro tratado con oxígeno no debe superar el
93–95%, ya que se corre el riesgo de causar una retinopatía o una
displasia broncopulmonar. Por eso, la oxigenoterapia del recién
nacido requiere gran prudencia y debe irse adecuando a la SpO2
para evitar cualquier hiperoxia (mantenimiento de la SpO2 entre
un 85 y un 92%).
Agente tensioactivos exógenos
Al disminuir la mortalidad y la morbilidad pulmonares neo-
natales, los agentes tensioactivos exógenos han revolucionado el
tratamiento del SDR en el prematuro. Se han ensayado varios enfo-
ques para comparar los diferentes tipos de agentes tensioactivos
disponibles, naturales y sintéticos, y evaluar en qué momento
conviene administrarlos al recién nacido afectado por un SDR
o con alto riesgo de padecerlo. En la actualidad, la mayoría de
los equipos acepta el principio de un tratamiento lo más rápido
posible (durante las primeras 2 horas de vida) para los niños que
presentan un SDR o de la administración profiláctica (durante
los primeros 30 minutos de vida) para los que corren alto riesgo
de padecerlo [11, 12] . La instilación intratraqueal rápida del agente
tensioactivo exógeno se efectúa directamente por la sonda de intu-
bación, o bien por un conducto lateral de una sonda de doble luz.
Otro modo de administración denominado INSURE (INtubation
SURfactant Extubation), muy usual cuando el niño se encuentra
en presión positiva continua, consiste en realizar una intubación
nasotraqueal para instilar el agente tensioactivo en asociación con
una ventilación breve (menos de 60 minutos), para luego extu-
bar y proseguir la presión positiva continua por vía nasal [13] .
La administración del agente tensioactivo se acompaña de un
aumento de la distensibilidad pulmonar con mejoría de los inter-
cambios gaseosos. Deben ajustarse rigurosamente los parámetros
de ventilación y las aportaciones de oxígeno para evitar la hipo-
capnia y la hiperoxia. Lo más difícil del procedimiento INSURE
es lograr una analgesia-sedación de buena calidad, que posibilite
una extubación rápida. En términos generales, los efectos secun-
darios de estos medicamentos dificultan el uso de un analgésico
o de un sedante durante este período de transición. Entre las cla-
ses terapéuticas que se emplean más a menudo se cuentan: las
benzodiazepinas, fáciles de usar, con efecto sedante pero no anal-
gésico; los morfínicos, que no siempre permiten obtener buenas
condiciones de intubación; el propofol se debe utilizar con pru-
dencia por el riesgo de hipotensión; la ketamina podría ser una
alternativa interesante [14] .
3
E – 4-002-N-20  Atención prenatal y en sala de partos
A término
Líquido amniótico claro
Respiración o llanto
Tono muscular normal
No
30 s
Calentar, secar
Poner en posición adecuada;
libertad VRS* Estimular
Evaluación: respiración,
frecuencia cardíaca,
tono
Apnea o
Fc < 100
30 s
Ventilación en presión positiva*
Fc < 60 Fc > 60
Ventilación en presión positiva*
Masaje cardíaco externo*
± 30 s
Fc < 60
Adrenalina*
Figura 1. Árbol de decisiones. Algoritmo de la reanimación en sala de
partos. * Posible intubación traqueal. VRS: vías respiratorias superiores; Fc:
frecuencia cardíaca.
Corrección de los trastornos hemodinámicos
Al nacer, el prematuro suele presentar una bradicardia que por lo
general es consecuencia de una ventilación alveolar ineficaz. Raras
veces se recurre al masaje cardíaco externo y/o a la adrenalina, que
entrañan cierta nocividad neurológica. La indicación es la misma
que en el recién nacido a término: persistencia de una bradicardia
inferior a 60 lpm pese a una ventilación eficaz, con los límites éti-
cos que pueden plantear estas prácticas en los recién nacidos más
inmaduros (Fig. 1) [10] . La hipotensión y las fuertes variaciones de
la presión arterial se asocian a un aumento de la mortalidad y
de la morbilidad, sobre todo neurológica. Sin embargo, no se ha
demostrado claramente que el tratamiento de la hipotensión del
prematuro mejore el pronóstico y existen pocos datos para deter-
minar los niveles óptimos de presión arterial [15] . Clásicamente, la
referencia que se emplea para la presión arterial media es la edad
gestacional (en semanas de amenorrea). Por tanto, el uso inade-
cuado de los inótropos podría inducir fluctuaciones tensionales
perjudiciales para el cerebro en desarrollo. En el momento del
nacimiento, los trastornos hemodinámicos se manifiestan esen-
cialmente por unas anomalías de la recoloración cutánea y un
aumento de la frecuencia cardíaca. El tratamiento de la hipovo-
lemia (por ejemplo, la hipovolemia eficaz observada en el shock
séptico) debe ser muy prudente, ya que una perfusión demasiado
rápida o demasiado abundante puede provocar una hemorragia
intraventricular. Conviene emplear cristaloides (10–20 ml/kg de
suero salino isotónico al 0,9%).
Prevención de los trastornos metabólicos
(hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis,
hipocapnia)
Dadas sus escasas reservas, el recién nacido con bajo peso corre
un alto riesgo de sufrir hipoglucemia e hipocalcemia en las horas
siguientes al nacimiento. Por lo tanto, desde la primera hora de
vida hay que suministrarle rápidamente el agua, la glucosa y el
calcio necesarios por vía intravenosa periférica o umbilical.
4 EMC - Pediatría
La acidosis se previene favoreciendo la ventilación (PPC o
ventilación mecánica). Hay que evitar cualquier aportación de
bicarbonato de sodio, que aumentaría el riesgo de hemorragia
intraventricular.
Riesgo de infección
Los signos clínicos precoces de la alveolitis infecciosa son muy
semejantes a los del SDR. Por consiguiente, siempre que un recién
nacido está expuesto a un alto riesgo de infección, más aún
si presenta síntomas, se deben tomar muestras bacteriológicas
(muestras gástricas, hemocultivo) desde el nacimiento. Mientras
se aguardan los resultados del laboratorio (unas 48 horas) se admi-
nistra un tratamiento antibiótico parenteral probabilístico.
 Conclusión
Desde el momento del nacimiento, el prematuro se halla
expuesto a diversos trastornos relacionados con sus dos fragilida-
des principales: la falta de reservas y la inmadurez de las grandes
funciones viscerales, especialmente las respiratorias. La atención
perinatal de los recién nacidos ha ayudado de manera decisiva a
mejorar su supervivencia gracias a la aceleración de la madura-
ción pulmonar y a la estabilización pulmonar no agresiva en sala
de partos.
Con la evolución de la perinatología se ha ido facilitando la par-
ticipación parental en el proyecto terapéutico del niño desde antes
del nacimiento. Actualmente la mayoría de los equipos recomien-
dan la presencia del padre en la sala de partos. Una información
leal, clara y adecuada posibilita la comprensión de las iniciativas
médicas por parte de los padres, que así se convierten en actores
de la atención prodigada al niño.
 Bibliografía
[1] Crowley P, Chalmers I, Keirse MJ. The effects of corticosteroid admi-
nistration before preterm delivery: an overview of the evidence from
controlled trials. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:11–25.
[2] Murphy KE, Hannah ME, Willan AR, Hewson SA, Ohlsson A, Kelly
EN, et al. Multiple courses of antenatal corticosteroids for preterm birth
(MACS): a randomised controlled trial. Lancet 2008;372:2143–51.
[3] Mamelle N, Munoz F, Martin JL, Laumon B, Grandjean H. Fetal
growth from the AUDIPOG study. II. Application for the diagnosis of
intrauterine growth retardation. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris)
1996;25:71–7.
[4] Knobel RB, Wimmer Jr JE, Holbert D. Heat loss prevention for preterm
infants in the delivery room. J Perinatol 2005;25:304–8.
[5] Halamek LP, Morley C. Continuous positive airway pressure during
neonatal resuscitation. Clin Perinatol 2006;33:83–98.
[6] Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB,
COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or intubation at birth for very
preterm infants. N Engl J Med 2008;358:700–8.
[7] Escrig R, Arruza L, Izquierdo I, Villar G, Sáenz P, Gimeno A, et al.
Achievement of targeted saturation values in extremely low gestational
age neonates resuscitated with low or high oxygen concentrations: a
prospective, randomized trial. Pediatrics 2008;121:875–81.
[8] Rabi Y, Yee W, Yue Chen S, Singhal N. Oxygen saturation trends
immediately after birth. J Pediatr 2006;148:590–4.
[9] Saugstad OD, Ramji S, Soll RF, Vento M. Resuscitation of newborn
infants with 21% or 100% oxygen: an updated systematic review and
meta-analysis. Neonatology 2008;94:176–82.
[10] Richmond S, Wyllie J. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010 Section 7. Resuscitation of babies at birth.
Resuscitation 2010;81:1389–99.
[11] Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF. Early surfactant
administration with brief ventilation vs. selective surfactant and con-
tinued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for
respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2007(4):
CD003063.
[12] Lacroze V, Millet V, Fayol L. Le surfactant: données récentes. Lettre
Pneumol 2009;12:64–8.
[13] Dani C, Corsini I, Bertini G, Fontanelli G, Pratesi S, Rubaltelli FF. The
INSURE method in preterm infants of less than 30 weeks’ gestation.
J Matern Fetal Neonatal Med 2010;23:1024–9.
 Atención prenatal y en sala de partos  E – 4-002-N-20

[14] Durrmeyer X, Vutskits L, Anand KJ, Rimensberger PC. Use of anal- [15] Fanaroff JM, Fanaroff AA. Blood pressure disorders in the neo-
gesic and sedative drugs in the NICU: integrating clinical trials and nate: hypotension and hypertension. Semin Fetal Neonatal Med
laboratory data. Pediatr Res 2010;67:117–27. 2006;11:174–81.

L. Fayol, Pédiatre, praticien hospitalier (laurence.fayol@ap-hm.fr).

Faculté de Médecine, Université de la Méditerranée, Assistance publique-Hôpitaux de Marseille, Hôpital de La Conception, Département de néonatologie,
147, boulevard Baille, 13385 Marseille cedex 05, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Fayol L. Atención prenatal y en sala de partos. EMC Pediatría 2012;47(1):1-5 [Artículo
E – 4-002-N-20].

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