TÓPICOS SELECTOS

EN ANESTESIOLOGÍA
 Tópicos selectos
en anestesiología
Editor:
Raúl Carrillo Esper
Academia Mexicana de Cirugía. Academia Nacional de Medicina. Jefe UTI Fundación Clínica Médica Sur.
Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, UNAM.
Coordinador del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

Coeditores:
José Antonio Castelazo Arredondo
Miembro del Comité Académico de Anestesiólogos, UNAM. Jefe de Anestesia del Hospital Juárez de México.
Profesor Titular del Curso Universitario de Anestesiología del Hospital Juárez de México.
Coordinador del Comité de Educación Médica Continua del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

Juan Heberto Muñoz Cuevas

Jefe del Servicio de Anestesiología del Hospital General de México.
Profesor del Curso Universitario de la Especialidad de Anestesiología, UNAM.
Coordinador del Concilio de Capítulos del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

Jaime Rivera Flores

Médico Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF.
Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C.
Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.

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Editorial
Alfil
Tópicos selectos en anestesiología
Todos los derechos reservados por:
E 2008 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 978–607–7504–01–6
ISBN 968–7620–94–3

Primera edición, 2008

Dirección editorial:
José Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores

Diseño de portada:
Arturo Delgado–Carlos Castell

Dibujos:
Alejandro Rentería

Impreso por:
In Ideas Printing Group, S. A. de C. V.
Pitágoras 724, Col. Narvarte
03020 México, D. F.
Junio de 2008

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la informa-
ción proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores

Doctor Francisco Antonio Alonso Zenil

Médico Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central Norte de PEMEX.
e–mail: frantonz@yahoo.com.mx.
Capítulos 10, 18

Doctor Enrique Álvarez Cruz

Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología, INER. México, D. F.
e–mail: eac_35@hotmail.com.
Capítulo 17

Doctor Jorge Ballesteros Nicolás

Médico Anestesiólogo adscrito a la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital General
de México.
Capítulo 18

Doctor Eduardo F. Berra Guzmán

Médico adscrito al Servicio de Anestesiología, Hospital Central Norte de PEMEX.
e–mail: eberrag@yahoo.com.mx.
Capítulo 10

Doctora Mariana Calderón Vidal

Residente de Anestesiología del 3er. año, Fundación Clínica Médica Sur, México, D. F.
e–mail: doctora@yahoo.com.mx.
Capítulo 20

Doctora Ma. Guadalupe Cañas Hinojosa

Médico Anestesiólogo. Miembro del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Miembro de la Sociedad Mexicana
de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C.
e–mail: homanest@hotmail.com.
Capítulo 8

Doctor Jorge Raúl Carrillo Córdova

Facultad de Medicina. Grupo NUCE. UNAM.
e–mail: jocarrillo_00@yahoo.com.mx.
Capítulo 15

V
VI Tópicos selectos en anestesiología (Colaboradores)

Doctor Luis Daniel Carrillo Córdova

Facultad de Medicina. Grupo NUCE. UNAM.
e–mail: dcarcor@hotmail.com.
Capítulo 15

Doctor Raúl Carrillo Esper

Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Coordinador del Consejo Consultivo del Colegio
Mexicano de Anestesiología. Presidente de la AMMCTI. Jefe de UTI de la Fundación Clínica Médica Sur.
e–mail: seconcapcma@mail.medinet.net.mx.
Capítulo 15

Doctor José Antonio Castelazo Arredondo

Jefe del Servicio de Anestesiología del Hospital Juárez de México. Profesor Titular del Curso Universitario de Aneste-
siología, UNAM.
e–mail: jaca55@castelazo.net.
Capítulo 7

Doctor Antonio Castellanos Olivares

Jefe del Servicio de Anestesiología, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo
Sepúlveda G.”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Profesor titular del Curso Universitario de Especializa-
ción en Anestesiología.
e–mail: antonio.castellanos@imss.gob.mx.
Capítulo 27

Doctor Guillermo Castillo Becerril

Médico adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central Norte de PEMEX
e–mail: gcbecerril@sm.pemex.com.
Capítulo 10

Doctor Guillermo Castorena Arellano

Médico Internista, Anestesiólogo–Intensivista. Profesor titular del Curso de Anestesiología, UNAM. Fundación Clí-
nica Médica Sur.
e–mail: drmicky@prodigy.net.mx.
Capítulo 20

Doctora Ma. Ángeles Corona Hernández

Anestesióloga adscrita al Servicio de Anestesiología, INER. México, D. F.
e–mail: angie6008@hotmail.com
Capítulo 17

Doctor Alfredo Covarrubias Gómez

Médico adscrito al Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa, México, D. F.
e–mail: alfredocov@yahoo.com; alfredocov@hotmail.com.
Capítulo 25

Doctora Rocío Delgado Cortés

Médica Anestesióloga adscrita al Servicio de Anestesiología del Hospital General Regional Nº 1 “Carlos Macgregor
Sánchez Navarro”, IMSS.
e–mail: rociodcortes@yahoo.com.mx.
Capítulo 18
 Colaboradores VII

Doctora Paula Ivette Fuentes Castro

Anestesióloga. Departamento de Anestesiología. Hospital Central Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Profesor Ad-
junto de Posgrado de Anestesiología de la UNAM.
e–mail: paulaivette@yahoo.com; paulaivette2@hotmail.com.
Capítulo 4

Doctora Sandra Gaspar Carrillo

Anestesióloga Residente del post–posgrado de Anestesia Regional del Instituto Nacional de Rehabilitación.
e–mail: sandypgc@todito.com.
Capítulo 2

Doctora Mirna González Villavelázquez

Jefe del Servicio de Neuroanestesiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “MVS”. Profesor Titular
del Curso Universitario de Neuroanestesiología, UNAM.
e–mail: mir2506@gmail.com.
Capítulo 7

Doctora María del Pilar Guevara Ortigoza

Jefe de Quirófano y Anestesia del Hospital de Ortopedia “Victorio de la Fuente Narváez”.
e–mail: maria_guevarao@hotmail.com.
Capítulo 9

Doctora Ma. Eugenia Guzmán Pruneda

Ex–subdirectora del Hospital de Ortopedia “Victorio de la Fuente Narváez” Maestra en Administración de la Universi-
dad “La Salle”.
Capítulo 13

Doctora Clara Elena Hernández Bernal

Médico de Base. Servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de México.
e–mail: clarahernandez@yahoo.com.mx.
Capítulo 19

Doctora Patricia Hernández Solís

Médico Anestesiólogo–Algólogo, Hospital Juárez de México.
Capítulo 28

Doctor José Ibarra Velázquez

Médico Anestesiólogo adscrito a la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, del Hospital Gene-
ral de México.
Capítulo 18

Doctor Raúl Izaguirre Ávila

Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología.
e–mail: rizagui@yahoo.com.mx.
Capítulo 24

Doctora Ma. Rosario Patricia Ledesma Ramírez

Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”,
INER. México, D. F.
e–mail: patyled@hotmail.com.
Capítulo 17
VIII Tópicos selectos en anestesiología (Colaboradores)

Doctora Victoria López Ruiz

Médico Anestesiólogo, Algólogo. Adscrita al Servicio de Anestesiología del INR.
e–mail: dravicky_100@hotmail.com.
Capítulo 2

Doctor Pastor Luna Ortiz

Jefe Honorario del Departamento de Anestesia, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor Titular
del Curso Universitario de Anestesiología, UNAM, México, D. F.
e–mail: pluna98@yahoo.com.
Capítulo 6

Doctor Manuel Marrón Peña

Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.
Miembro del Consejo Consultivo de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Gíneco–Obstetricia, A. C.
e–mail: gmanuelmarronp@yahoo.com.mx.
Capítulo 8

Doctor Ramón Tomás Martínez Segura

Médico Anestesiólogo adscrito, Coordinador de la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
del Hospital General de México. Médico Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central
Norte de PEMEX.
e–mail: ramtom@prodigy.net.mx.
Capítulos 10, 18

Doctor Gabriel E. Mejía Terrazas

Jefe del Servicio de Anestesia, División de Ortopedia, Instituto Nacional de Rehabilitación.
e–mail: gisibyg@yahoo.com.mx.
Capítulo 2

Doctor Carlos Rodolfo Moreno Alatorre

Médico Jefe de Anestesiología, Hospital Star Médica Infantil Privado. México, D. F.
e–mail: carlosmoreno@mexis.com.
Capítulo 1

Doctora Diana Moyao García

Médico adscrito al Departamento de Anestesia, Hospital Infantil de México “Federico Gómez”. Miembro del Consejo
Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Miembro del Comité Académico de Anestesiología. Divi-
sión de Estudios de Posgrado e Investigación, UNAM.
e–mail: dianitamg@yahoo.com.
Capítulo 5

Doctor Juan Heberto Muñoz Cuevas

Jefe del Servicio de Anestesiología, Hospital General de México, OD.
e–mail: toheber@prodigy.net.mx.
Capítulo 14

Doctor Eduardo Nuche Cabrera

Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, Hospital Central Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Hospital Juá-
rez de México. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C. Profesor
de Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM.
e–mail: enuche@prodigy.net.mx.
Capítulo 4
 Colaboradores IX

Doctor Alejandro Obregón Corona

Médico adscrito al Servicio de Neuroanestesiología, INNN. Médico adscrito al Servicio de Anestesiología, ISSEMyM,
Metepec, Edo. de México.
e–mail: aleanex@hotmail.com.
Capítulo 7

Doctor León Opalín Guzmán

Médico adscrito al Servicio de Anestesiología, Hospital Central Norte de PEMEX.
e–mail: drleopalo@yahoo.com.
Capítulo 10

Doctora Salomé Alejandra Oriol López

Médico de Base. Servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de México.
e–mail: saorlopez@hotmail.com.
Capítulo 19

Doctor Efraín Peralta Zamora

Médico Anestesiólogo, Hospital Regional de Alta Especialidad Bajío, León, Guanajuato. Segundo Secretario Suplen-
te, Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.
e–mail: efranest@yahoo.com.mx.
Capítulo 16

Doctora Xóchitl Popoca Mondragón

Médico Anestesiólogo adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Juárez de México. Maestra en Ciencias Mé-
dicas.
e–mail: xochitlpopoca@yahoo.com.
Capítulo 26

Doctora Ma. Elena Rendón Arroyo

Jefa de Quirófano, UMAE Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Tesorera del Colegio
Mexicano de Anestesiología, A. C.
e–mail: meira_dra@yahoo.com.mx.
Capítulo 12

Doctor Jaime Rivera Flores

Anestesiólogo. Hospital General Balbuena, Secretaría de Salud del D. F. Vicepresidente del Colegio Mexicano de
Anestesiología, A. C. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. Miembro
del Comité de Anestesia y Reanimación en Trauma, Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología
(CLASA).
e–mail: jarf2@hotmail.com.
Capítulo 11

Doctora Arizbe Rivera Ordóñez

Médico Anestesiólogo y Algólogo, Hospital General “Rubén Leñero”, SSDF.
e–mail: aririvera26@yahoo.com.mx
Capítulo 22

Doctora Claudia C. Rufino Gómez

Médico Anestesiólogo. Adscrita a la UMAE, Hospital de Oncología del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
e–mail: claudrugo@prodigy.net.mx.
Capítulo 12
X Tópicos selectos en anestesiología (Colaboradores)

Doctor Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

Médico Cirujano General. Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Adscrito
a la Unidad de Medicina Interna del Hospital “Dr. Enrique Cabrera” del DDF. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva
de la Fundación Clínica Médica Sur.
e–mail: sahahinr4@gmail.com.
Capítulos 23, 29

Doctor Arturo Silva Jiménez

Jefe del Departamento de Anestesiología, Hospital Central Norte de PEMEX. Presidente del Colegio Mexicano de
Anestesiología, A. C.
e–mail: asilva@pemex.gob.mx.
Capítulo 10

Doctor Mauricio Téllez Isaías

Médico Adscrito al Servicio de Anestesiología, Hospital Central Sur de Alta Especialidad, Pemex PICACHO. Subes-
pecialidad en Clínica del Dolor y Anestesia Cardiovascular.
e–mail: Tim777_1999@yahoo.com.mx.
Capítulo 4

Doctor Jesús Alberto Torres Mendívil

Médico Anestesiólogo adscrito a la Unidad 101, Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, del Hospital Gene-
ral de México.
Capítulo 18

Doctor Iván Urbieta Arciniega

Médico adscrito al Servicio de Anestesiología del Hospital Central Norte de PEMEX.
e–mail: ivaurbiar@yahoo.com.mx.
Capítulo 10

Doctor Jaime Vázquez Torres

Médico Anestesiólogo, Hospital de Traumatología “Magdalena de las Salinas”, IMSS. Coordinador del Capítulo Anes-
tesia en Trauma, Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Vocal de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Gine-
cología y Obstetricia.
e–mail: jaimico_jvz@hotmail.com.
Capítulo 21

Doctor Erasmo Francisco Javier Yáñez Cortés

Jefe Interino del Servicio de Anestesia, Hospital General de México. Profesor Adjunto del Curso Universitario de
Anestesia, UNAM. Médico de Base, HGZ No. 47 “Vicente Guerrero”, IMSS.
e–mail: nace61@prodigy.net.mx.
Capítulo 3

Doctora Guadalupe Zaragoza Lemus

Jefa del Departamento de Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación.
e–mail: zaragoza_lemus@yahoo.com.mx.
Capítulo 2
Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
Raúl Carrillo Esper
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Edgar Celis Rodríguez
Capítulo 1. Marco jurídico de la anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Carlos Rodolfo Moreno Alatorre
Capítulo 2. Bloqueos de plexos y nervios periféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas, Sandra Gaspar Carrillo,
Victoria López Ruiz
Capítulo 3. Tópicos en anestesia epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Javier Yáñez Cortés
Capítulo 4. Bloqueo subaracnoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Eduardo Nuche Cabrera, Paula Ivette Fuentes Castro, Mauricio Téllez Isaías
Capítulo 5. Anestesia pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Diana Moyao García
Capítulo 6. Anestesia cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Pastor Luna Ortiz
Capítulo 7. Neuroanestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
José Antonio Castelazo Arredondo, Mirna González Villavelázquez,
Alejandro Obregón Corona
Capítulo 8. Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Manuel Marrón Peña, Ma. Guadalupe Cañas Hinojosa
Capítulo 9. Anestesia para procedimientos fuera de quirófano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
María del Pilar Guevara Ortigoza
Capítulo 10. Anestesia para cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Arturo Silva Jiménez, Ramón Tomás Martínez Segura, León Opalín Guzmán,
Francisco Antonio Alonso Zenil, Guillermo Castillo Becerril,
Eduardo F. Berra Guzmán, Iván Urbieta Arciniega
Capítulo 11. Anestesia en trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Jaime Rivera Flores
Capítulo 12. Anestesia en el paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Ma. Elena Rendón Arroyo, Claudia C. Rufino Gómez

XI
XII Tópicos selectos en anestesiología (Contenido)

Capítulo 13. Anestesia en cirugía ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

Ma. Eugenia Guzmán Pruneda
Capítulo 14. Anestesia total intravenosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Juan Heberto Muñoz Cuevas
Capítulo 15. Bloqueadores neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
Capítulo 16. Anestésicos inhalados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Efraín Peralta Zamora
Capítulo 17. Anestesia para cirugía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Ma. Rosario Patricia Ledesma Ramírez, Enrique Álvarez Cruz,
Ma. Ángeles Corona Hernández
Capítulo 18. Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Jorge Ballesteros Nicolás,
Jesús Alberto Torres Mendívil, Francisco Antonio Alonso Zenil, José Ibarra Velázquez
Capítulo 19. Anestesia en cirugía plástica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Salomé Alejandra Oriol López, Clara Elena Hernández Bernal
Capítulo 20. Anestesia para cirugía oftálmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Guillermo Castorena Arellano, Mariana Calderón Vidal
Capítulo 21. Monitoreo perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Jaime Vázquez Torres
Capítulo 22. Anestesia en el enfermo con adicciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Arizbe Rivera Ordóñez
Capítulo 23. Accesos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 24. Práctica transfusional en el periodo posoperatorio: beneficios, riesgos y decisiones . . . . . . . . . . . . 283
Raúl Izaguirre Ávila
Capítulo 25. Dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
Alfredo Covarrubias Gómez
Capítulo 26. Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Xóchitl Popoca Mondragón
Capítulo 27. Unidad de cuidados posanestésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Antonio Castellanos Olivares
Capítulo 28. Anestesia en el paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Patricia Hernández Solís
Capítulo 29. Valoración del riesgo perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
Introducción
Dr. Raúl Carrillo Esper
Editor

La anestesiología se ha consolidado al paso de los años como un baluarte de las especialidades médicas y está relacio-
nada con todas las áreas de la práctica cotidiana de la medicina contemporánea. El anestesiólogo consciente de su res-
ponsabilidad y compromiso tiene que lograr un nivel de preparación académica que le permita enfrentarse con éxito
a todos los retos que impone la especialidad y a la gran diversidad de escenarios que se le presentan cotidianamente,
cada vez más complejos y en pacientes multicomprometidos.
Para cumplir con las necesidades de actualización se desarrolló este libro de texto al que se titula Tópicos selectos
en anestesiología, pues el objetivo de los autores fue el de conjuntar en una obra tópicos de actualidad de la anestesiolo-
gía escritos por expertos en cada uno de los temas que se tratan. Cada uno de los capítulos aborda aspectos de relevancia
práctica y situaciones que se viven cotidianamente en los quirófanos.
Tópicos selectos en anestesiología está dirigido a toda la comunidad de anestesiólogos, y lo recomendamos sobre
todo a los residentes en formación y a los profesionales que se integran ya como especialistas a su práctica profesional,
pues tendrán con su lectura una rápida actualización, fácil de entender y que se complementa con tablas, figuras, algorit-
mos y bibliografía puntual de cada uno de los temas analizados. Por otro lado, los lectores podrán tener, si lo consideran
necesario, comunicación con los autores, para lo cual se incluirá el correo electrónico de cada uno de los expertos que
escriben los capítulos. De esta manera podrán tener el consejo y recomendaciones de los maestros de la anestesiología
que están en la mejor disposición de aclarar sus dudas y contestar preguntas.
Con esta nueva obra el Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C., se consolida como el baluarte académico y cientí-
fico de la anestesiología en nuestro país y se mantiene a la vanguardia de la anestesiología mexicana y latinoamericana.

XIII
XIV Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 2)
Prólogo
Edgar Celis Rodríguez

Después de 1846 el Dr. John Snow perfeccionó la manera de administrar anestesia tanto a animales como a pacientes
usando éter como agente anestésico; posteriormente Sir Víctor Horsley, neurocirujano, quien escogió el cloroformo
para sus pacientes, no presentó gran avance en la aplicación clínica de la anestesia.
De Martel en 1913 y Cushing en 1917 recomendaron el uso de anestésicos locales en la realización de procedimien-
tos neurológicos porque pensaban que las condiciones intracraneales les eran más favorables. En 1928 se comenzó el
uso de la intubación orotraqueal. En 1934 fue introducido el uso de tiopental en la anestesia clínica por Lundy y Waters,
volviéndose de uso frecuente, junto con el óxido nitroso, durante la Segunda Guerra Mundial.
En 1950 aparece el halotano como agente anestésico inhalado, desplazando definitivamente al éter, al cloroformo
y al ciclopropano. Su uso se popularizó rápidamente debido a su potencia y facilidad de administración, y desde esa
época hasta hoy ha desfilado un buen número de agentes inhalatorios, cada vez menos tóxicos, más potentes, de rápido
inicio de acción y rápido despertar.
También aparecieron los relajantes musculares, que si bien ayudaban al proceso de la intubación traqueal y al proceso
quirúrgico, también aumentaron la mortalidad perioperatoria.
Para la época se comienzan a conocer más profundamente los aspectos fisiológicos involucrados en el devenir del
acto anestésico, se hace imperioso el uso del monitoreo, actualmente muy sofisticado, se adquiere experiencia en el
manejo de la vía aérea, se diseñan elementos que ayudan a conducir el manejo adecuado de la intubación traqueal por
difícil que sea.
Hoy entendemos que la anestesiología es una ciencia que cobija no sólo el acto anestésico como tal, sino que abarca
el preoperatorio y el posoperatorio. Eso quiere decir que el anestesiólogo es un profesional que debe conocer todos los
aspectos médicos clínicos de los pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente, debe anticiparse a las posibles
complicaciones que se puedan presentar como producto de las comorbilidades del paciente y/o del acto anestésico y
quirúrgico como tal, es decir, debe hacer una buena valoración preanestésica.
Hoy se puede decir que no hay ningún paciente, por complicado que esté, al que no se le pueda administrar anestesia
y permitirle que se le solucione quirúrgicamente su patología, con el único propósito de proporcionarle una buena cali-
dad de vida. Tenemos en nuestras manos esa potestad.
Hemos desarrollado una nueva subespecialidad, el manejo del dolor. El dictum de años pasados: “le duele porque
está operado” no tiene razón de ser. Tenemos los procedimientos y los medicamentos para mitigar la sensación dolorosa
casi en su totalidad.
Ahora, si el paciente o el procedimiento quirúrgico o anestésico ameritan cuidados especiales en el posoperatorio
inmediato, tenemos las unidades de cuidado intensivo y los especialistas en medicina crítica para que, con su conoci-
miento y experticia, logren devolver a sus seres queridos a los apacientes que denominamos críticos.
Esos profesionales de la medicina que desarrollan a diario las actividades médicas a las que me he referido en los
párrafos anteriores son los que con gran acierto ha escogido el Dr. Raúl Carrillo Esper para que deleiten a los lectores
con los 29 capítulos que conforman Tópicos selectos en anestesiología.

XV
XVI Tópicos selectos en anestesiología (Prólogo)

El Editor, Dr. Raúl Carrillo Esper, definió que no se revisarían los temas correspondientes a ciencias básicas, puesto
que el objetivo principal es el de ofrecer al lector una guía práctica cotidiana que sirva de guía o consulta en temas espe-
cíficos. En cambio, se revisan temas que no son fáciles de conseguir en cualquier texto, como anestesia fuera del quiró-
fano, anestesia oncológica, anestesia en el paciente con adicciones y anestesia en el paciente geriátrico.
A pesar de que actualmente se encuentra gran cantidad de publicaciones de todos los temas, provenientes de autores
reconocidos de diversa partes del mundo, las publicaciones de textos guía escritos por autores de Latinoamérica sobre
anestesiología son pocos. Quizá el primero de ellos fue el Texto de anestesiología teórico–práctico, escrito en 1986
por el Dr. J. Antonio Aldrete. Posteriormente apareció Temas selectos en anestesiología y cuidado crítico, escrito por
Edgar Celis Rodríguez en 2001, y Temas prácticos en anestesia y medicina perioperatoria, por Jorge Plaza, en 2002.
No tengo la menor duda de que Tópicos selectos en anestesiología marcará un hito en las lista de obras que sobre
este tema se han publicado y que se convertirá en texto de consulta para estudiantes y profesionales de la anestesiología.
Muchas felicitaciones, Dr. Raúl Carrillo Esper y demás colaboradores, por la decisión y esfuerzo en llevar a feliz tér-
mino esta gran obra médica.
 A los señores Dr. Raúl Carrillo Espinoza (Q. E. P. D.), Dr. José Antonio Carrasco Rojas,
Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Dr. Misael Uribe Esquivel, Dr. Nahum Méndez Sánchez,
Dr. Emilio García Procel y Dr. Manuel H. Ruiz de Chávez,
por su ejemplo, consejos y apoyo incondicional para poder realizar obras como ésta.

A los doctores Jaime Rivera Flores, José Antonio Castelazo Arredondo y Heberto Muñoz Cuevas,
por su amistad, bonhomía y entrega incondicional al Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.,
a la enseñanza y a la difusión de la anestesiología en nuestro país.

Marco jurídico de la anestesiología
Carlos Rodolfo Moreno Alatorre
A pesar de que la medicina moderna está basada en la ciencia,
En la actualidad los Estados modernos tienden cada vez
con mayor intensidad a normar y regular todos los actos
y expresiones de sus poblaciones.
Es así como se habla de la regulación, la acción rec-
tora que los Estados modernos realizan sobre sus pobla-
ciones, cuyo objeto es el hecho de que se le considere
como un estado de derecho.1
La normatividad que un estado de derecho ejerce so-
bre cualquier actividad o expresión humana se sustenta
en su marco jurídico y en su marco ético moral. Dicho
de otra manera, se puede afirmar que el marco jurídico
y el marco ético moral de una actividad o manifestación
específica son herramientas útiles en manos de los Esta-
dos, para regular la actividad que su población realiza.1
La profesión médica y, por ende, la anestesiología,
son actividades que se realizan a favor de las socieda-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
des, cuya práctica, aunque deseable y necesaria, requie-
re normatividad y regulación.2
Corresponde a los Estados procurar la creación de la
normatividad ad hoc, que constituya una herramienta
útil para regular la actividad de la profesión médica y
sobre todo de la anestesiología. Una parte de dicha nor-
matividad la genera el poder legislativo y otra parte sus
cuerpos colegiados. Basado en la normatividad existen-
te, aunque esté rebasada por la realidad, el Estado mexi-
cano debe regular la profesión médica y el área de la
anestesiología.3
1
Capítulo 1
la medicina medieval era más respetada,
pues sus principios se fundamentaban en la ética.
John Herman Randall
The making of a modern mind
Por otra parte, los Estados del orbe en general han re-
conocido que por sí solos son incapaces de discernir si
el proceder de un médico es legal y ético,4 y es por esta
razón que han propiciado, además de las acciones nor-
mativas y reguladoras de los Poderes Legislativo y Judi-
cial, y de otros organismos estatales, la creación de los
Colegios médicos.
Algunos Estados no sólo han incitado la creación de
los Colegios médicos, sino que han delegado en ellos
parte o la totalidad de su función reguladora sobre el
ejercicio profesional de la medicina, dotándolos de una
importante y trascendental función deontológica. Dicha
función atiende, por encima de todo, el interés general
de la sociedad, y es la que los diferencia de otras asocia-
ciones, academias y sindicatos médicos.5–8
Es así que le corresponde al poder legislativo y a
otros organismos de los Estados la creación del marco
jurídico dentro del cual se debe practicar la profesión
médica y, por ende, la anestesiología, y a los Colegios
médicos la creación de su marco ético moral.5–8
En lo que respecta a la regulación médica, es respon-
sabilidad de los Estados su transparente aplicación a tra-
vés de su poder judicial y de otros organismos guberna-
mentales, para lo cual es imprescindible la asesoría de
los Colegios médicos.
Por su parte, los cuerpos colegiados médicos son res-
ponsables del diseño de los “códigos de ética” —marco
2 Tópicos selectos en anestesiología
ético moral—, mientras que al Estado le corresponde el
diseño de leyes, normas y reglamentos que conforman
el marco jurídico de la profesión médica.9
En el Código Penal Mexicano de 1931 se incorporó
el capítulo “Responsabilidad profesional”.9 En la actua-
lidad, la Ley Reglamentaria del Artículo 5º constitucio-
nal, en lo relativo al ejercicio de las profesiones en el
Distrito Federal, faculta a la Dirección General de Pro-
fesiones de la Secretaría de Educación Pública para reali-
zar el registro de títulos profesionales, para expedir las
cédulas profesionales, para servir de órgano de conexión
entre el Estado y los Colegios de profesionistas, para for-
mar comisiones técnicas relativas a cada una de las pro-
fesiones, para vigilar el ejercicio profesional y para
imponer sanciones cuando se infrinja la ley.2 Al mismo
tiempo, el Artículo 5º constitucional prevé que el ejerci-
cio de una profesión puede ser vedado por resolución
gubernamental, dictada en los términos que marca la ley,
cuando se ofendan los derechos de terceros, y faculta al
juez para prohibir por medio de sentencia que persona
alguna ejerza actividad perjudicial contra terceros.
Esto quiere decir que de acuerdo con la Ley Regla-
mentaria del Artículo 5º constitucional su infracción
deberá ser sancionada por la Dirección General de Pro-
fesiones, que en el mejor de los casos podrá pedirle ase-
soría al Colegio correspondiente; y que según el Artícu-
lo 5º constitucional existe la posibilidad de que el Poder
Judicial ejerza sanción sobre los profesionistas que du-
rante su práctica profesional ofendan los derechos de
terceros.2
Es necesario mencionar el hecho de que la legisla-
ción en materia de profesiones de México data de 1945,
es decir, de la primera mitad del siglo XX, y que desde
entonces muchas cosas en la medicina mexicana han
cambiado. Por lo tanto, resulta urgente que esta ley sea
revisada y actualizada de acuerdo con las situaciones vi-
gentes. Para que esto tenga un resultado óptimo se re-
quiere la participación del gremio médico a través de
sus Colegios legalmente constituidos.2
El profesionista médico no sólo está sujeto a la regu-
lación profesional ya enunciada, sino que un paciente
inconforme con el servicio que se le ha prestado tiene
la posibilidad de iniciar una demanda judicial y presen-
tar su queja ante la Comisión Nacional de Arbitraje Mé-
dico.10
Pero no sólo lo anterior es cierto, sino que se debe
mencionar que parte de la regulación sobre la profesión
médica la constituye la certificación y recertificación de
especialistas, una función que en la actualidad es ejerci-
da por los Consejos de las diversas especialidades médi-
cas, que trabajan bajo la coordinación del Comité Nor-
mativo Nacional de Consejos de Especialidades Médicas
(Capítulo 1)
(CONACEM), creado por la Academia Nacional de
Medicina y la Academia Mexicana de Cirugía.8,12
Ahora conviene citar algunas reflexiones del Dr. Vi-
llalpando: “Los Consejos fueron concebidos como aso-
ciaciones civiles que, por su naturaleza y funciones, no
deben sobreponerse con las correspondientes de las So-
ciedades, Colegios o Academias, ni con las instituciones
de educación superior u organismos gubernamentales,
cuyo marco normativo les atribuye funciones específi-
cas para realizar actividades de formación, educación
continua y desarrollo, o de registro y autorización de su
práctica, como también de la vigilancia del ejercicio
profesional que concretamente recae en los Colegios.
Es decir, cada organismo tiene su propio cometido y és-
tos son complementarios e interrelacionados conforme
las respectivas leyes les conceden atribuciones, funcio-
nes, responsabilidades y derechos encaminados a la bue-
na práctica médica”.8
El mismo Dr. Villalpando dice: “Los Consejos no son
organismos gremiales para la defensa de los intereses de
los especialistas ni de asuntos de carácter laboral, pues
eso le corresponde a los Colegios o a los sindicatos si fue-
ra el caso. Los Consejos no son tribunales de excepción
para imponer sanciones, se justifiquen o no; en México
se vive un estado de derecho que invalida cualquier situa-
ción o acción que se aparte de la normatividad. Los direc-
tivos de los Consejos tampoco se pueden erigir en jueces
de la actuación de sus pares, ni en aspectos éticos ni en
aspectos técnicos; ello le incumbe por ley a los Colegios,
que vigilan el ejercicio profesional y denuncian ante la
autoridad las desviaciones observadas”.8 Entonces, es el
momento de definir qué asuntos se deben tomar en
cuenta para el diseño óptimo del marco jurídico de la pro-
fesión médica y de la anestesiología en México. A este
respecto la Dra. Arellano señala los siguientes puntos:9
1. Bases jurídicas. La legislación aplicable a la pro-
fesión médica y, por ende, a la anestesiología, pue-
de dividirse en internacional, federal y estatal.
S La legislación internacional incluye los progra-
mas, tratados, convenios o acuerdos internacio-
nales a los que se ha adherido México y son
considerados como Ley Suprema de la Unión,
teniendo en cuenta lo que señala la Constitu-
ción Política de los Estados Unidos Mexicanos.
La observancia de estos documentos es obliga-
toria para todos los mexicanos.
S La legislación federal es de observancia obliga-
toria en todo el territorio nacional.
S La legislación estatal o local es el conjunto de
normas que rigen únicamente en un estado de
la Federación y su objetivo es regular aspectos

y necesidades locales de acuerdo con situacio-
nes sociales, ambientales, geográficas y econó-
micas regionales.
2. Normativa sanitaria.
S Tiene su origen en el Artículo 4º constitucional,
que establece como garantía individual el dere-
cho a la protección de la salud. El 7 de febrero
de 1984 se publicó en el Diario Oficial de la Fe-
deración la Ley General de Salud, como ley re-
glamentaria, y sus finalidades, las cuales son el
logro del bienestar físico y mental del ser huma-
no, la prolongación y el mejoramiento la cali-
dad de su vida, el aumento de los valores para
el disfrute pleno de condiciones de salud y de
desarrollo social, la extensión de actitudes soli-
darias y responsables de la población, el disfru-
te de los servicios de salud y de asistencia so-
cial, la adecuada utilización de los servicios de
salud y el desarrollo de la enseñanza e investi-
gación científica y tecnológica para la salud.
S Con base en la mencionada ley se creó el Siste-
ma Nacional, integrado por las dependencias y
entidades de la administración pública federal
y local, y por las personas físicas o morales de
los sectores social y privado que presten servi-
cios de salud. Asimismo, se establecieron obli-
gaciones para los prestadores de servicios de
salud en sus tres tipos: atención médica, salud
pública y asistencia social. Entre dichas obliga-
ciones destacan los servicios básicos de salud,
que son educación para la salud, saneamiento
básico, mejoramiento de las condiciones sani-
tarias ambientales, prevención y control de en-
fermedades transmisibles y no transmisibles, y
de accidentes; atención médica, que incluye ac-
tividades preventivas, curativas y de rehabilita-
ción; atención de urgencias, atención materna
e infantil, planificación familiar, salud mental,
nutrición, asistencia social y prevención y con-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
trol de enfermedades bucodentales.
S El ejercicio de las profesiones y de las activida-
des técnicas, auxiliares y de las especialidades
para la salud se rige de acuerdo con la Ley Re-
glamentaria del Artículo 5º constitucional, la
Ley General de Profesiones y la Ley General de
Salud.
S Los médicos y demás auxiliares de las discipli-
nas para la salud tienen diversas obligaciones
generales y particulares, dependiendo de si el
ejercicio de su profesión lo realizan en consul-
torios o en hospitales. Entre sus obligaciones
generales destacan:
Marco jurídico de la anestesiología 3
a. Orientar y capacitar a la población en mate-
ria de nutrición, salud mental, salud bucal,
planificación familiar, riesgo de la autome-
dicación y farmacodependencia.
b. Notificar las enfermedades transmisibles,
que debe ser de inmediato cuando una enfer-
medad se presenta en forma de brote o epide-
mia, o cuando así lo indica el Reglamento
Sanitario Internacional; para estas últimas la
notificación tiene un plazo de 24 h.
c. Rendir los informes que la autoridad sanita-
ria requiera.
d. Participar en los programas contra las adic-
ciones.
La Ley General de Salud es también una ley pe-
nal de carácter federal, que establece como de-
litos, entre otros, la realización de actos no au-
torizados con agentes patógenos, sus vectores
o sustancias tóxicas; el uso de fuentes de radia-
ción sin autorización; la disposición ilícita de
órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos;
la adulteración de alimentos, medicamentos o
sustancias para el consumo humano; la investi-
gación clínica no autorizada; el abandono del
paciente, y la negación a desempeñar funciones
o servicios que solicite la autoridad sanitaria en
el ejercicio de una acción extraordinaria en ma-
teria de salubridad general.
S Dentro de la legislación sanitaria destaca el re-
glamento de la Ley General de Salud en materia
de Prestación de Servicios de Atención Médica,
que establece, ente otras obligaciones, la suje-
ción a las normas técnicas (actualmente Normas
Oficiales Mexicanas); brindar al paciente la in-
formación completa sobre el diagnóstico, pro-
nóstico y tratamiento; llevar un registro de la
aplicación de vacunas y ofrecer atención médi-
ca éticamente responsable con un trato digno al
paciente.
S La Normas Oficiales Mexicanas12 se elaboran
a través de una comisión interinstitucional, lo
cual permite una mayor amplitud de criterios y
una mayor eficacia operativa. Dichas Normas
tienen su origen en la Ley Federal de Metrolo-
gía y Normalización, publicada en enero de
1993. El procedimiento de elaboración incluye
el sometimiento a la opinión popular, que le
permite al profesional emitir una opinión acor-
de con su experiencia.
S Entre las obligaciones específicas del prestador
del servicios de salud en consultorios, enten-
diéndose éstos como los establecimientos de
4 Tópicos selectos en anestesiología
carácter público, social o privado, indepen-
dientes o ligados a un servicio hospitalario
cuyo fin es prestar atención médica a pacientes
ambulatorios, destacan la de restringir sus acti-
vidades a procedimientos no hospitalarios,
contar con las autorizaciones sanitarias corres-
pondientes, notificar al Ministerio Público los
casos de probables ilícitos, elaborar y conser-
var los expedientes clínicos, llevar un registro
diario de pacientes y contar con un botiquín de
urgencias. Las recetas y demás papelería debe-
rán cumplir los requisitos que establece el Re-
glamento. Asimismo, el prestador de servicios
de salud debe brindar atención de urgencias de
acuerdo con su capacidad y en caso necesario
solicitar el traslado correspondiente.
S Se entiende por hospital el establecimiento pú-
blico, social o privado, cuya finalidad es la
atención de enfermos que se internen para su
diagnóstico, tratamiento o rehabilitación, así
como la atención de pacientes ambulatorios.
Independientemente de su carácter de hospital
general, de hospital de especialidades o de ins-
tituto, estos organismos están obligados a coad-
yuvar en la formación y capacitación de los pro-
fesionales, técnicos y auxiliares en la salud, así
como a contar con las autorizaciones sanitarias
correspondientes y con el personal especializa-
do en los servicios que ofrecen.
S Los servicios hospitalarios deberán prestar ser-
vicios de urgencias con las medidas necesarias
para la valoración médica, el tratamiento com-
pleto de la urgencia y la estabilización de la
condición general del paciente a fin de que pue-
da ser transferido; en su caso, el traslado deberá
hacerse con recursos propios de la unidad que
lo envía o de la institución receptora; del mismo
modo, deberán obtener el consentimiento in-
formado —si la condición del paciente lo per-
mite—, realizar notificaciones al Ministerio
Público, expedir los certificados de defunción
y muerte fetal, y contar con los recursos sufi-
cientes e idóneos y con la dotación de medica-
mentos para su operatividad las 24 h del día.
S Está prohibido retener al usuario o a un cadáver
a título de garantía por el pago del servicio pres-
tado. Cuando se brinda atención médica a pa-
cientes que se encuentran detenidos, sea porque
son sujetos de una investigación judicial o por-
que están cumpliendo una sentencia, la respon-
sabilidad de la custodia corresponderá a la au-
toridad judicial.
(Capítulo 1)
3. Legislación civil. En esta rama del derecho tam-
bién se señalan obligaciones específicas para el
profesional de la salud y para el médico anestesió-
logo; un ejemplo de ello son los certificados médi-
cos prenupciales, los certificados de defunción y
los avisos de nacimientos.
4. Legislación laboral. Incluye varias leyes, de las
cuales la más importante es la Ley Federal del Tra-
bajo, aun cuando deben conocerse otras que tam-
bién regulan las actividades de los profesionales
de las disciplinas de la salud o que pueden servir
como base para la aplicación de sanciones especí-
ficas, como la reparación de daño o indemnizacio-
nes. En la legislación laboral intervienen también
la Ley Burocrática y la Ley Federal de Responsa-
bilidades de los Servidores Públicos, que estable-
cen las normas a seguir por todo aquel profesional,
técnico o auxiliar que desempeñe sus actividades
en la administración pública federal y estatal; asi-
mismo, esta ley instituye las sanciones adminis-
trativas a que puede ser sujeto un servidor público
por el incumplimiento de estas disposiciones, así
como las condiciones generales de trabajo de las
instituciones, reglamentos internos, estatutos y
disposiciones similares.13
5. Legislación fiscal. Es importante destacar que el
incumplimiento de las responsabilidades de ca-
rácter fiscal por parte del profesionista médico
puede ser motivo de sanción penal y no sólo una
falta administrativa o una multa, por lo que el mé-
dico debe conocer sus obligaciones fiscales y
mantenerse actualizado.
6. Legislación penal. Vale la pena señalar que existe
una legislación penal de carácter federal y estatal,
que establece que las actividades u omisiones pue-
den ser consideradas como delitos, tomando en
consideración la intención, la facilidad de prever
el resultado y el grado de daño ocasionado a los
derechos de un tercero. Existen delitos en los cua-
les, por la misma naturaleza del ejercicio de las
disciplinas para la salud, existe un alto riesgo de
incurrir en ilícitos, por lo que es necesario cono-
cerlos y prevenir situaciones de riesgo.
No se debe desdeñar la normatividad —marco
jurídico— que ejerce el Estado mexicano sobre la
profesión médica y, en particular, sobre la aneste-
siología, a través de diferentes dependencias gu-
bernamentales mediante la aplicación de la legis-
lación federal:2,9
S Ley General de Salud y sus Reglamentos.
S Norma Oficial Mexicana de la Práctica de la
Anestesiología.

S Código Penal para el Distrito Federal en Ma-
teria del Fuero Común y para toda la Repú-
blica en materia del Fuero Federal.
S Ley General de Responsabilidades de los
Servidores Públicos.
REFERENCIAS
1. http://es.wikipedia.org/wiki/Estado_Moderno.
2. Legislación en materia de profesiones. Secretaría de Educa-
ción Pública. Gramo Cía. Impresora, 1991.
3. Velásquez DG, Vargas FH: Regulación y normatividad de
los servicios de salud en México. An Med Asoc Hosp ABC
2000;45:149–160.
4. Garrison H: Medicina medieval. En: Méndez LA (trad.):
Historia de la medicina. Cap. VII. México, Interamericana,
1929:108–142.
5. Morgeli C: Escenarios de cirugía. Suiza, Roche F. Hoff-
mann, 1999.
6. Alighiero MM: Historia de la educación 1, de la antigüedad
al 1500. 6ª ed. México, Siglo XXI.
7. Alighiero MM: Historia de la educación 2, de la antigüedad
al 1500. 6ª ed. México, Siglo XXI.
8. www.certificacionespecialistas.org.mx/que.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Marco jurídico de la anestesiología 5
S Ley Federal del Trabajo y sus Reglamentos.
S Ley Federal de Metrología y Normalización.
S Ley Orgánica de la Administración Pública
Federal.
9. Arellano GM: Introducción. En: Arellano GM: Manual éti-
co–legal de la práctica médica. México, Alfil, 2005:IX–
XVI.
10. Carrillo FL: La Comisión Nacional de los Derechos Huma-
nos y la Comisión Nacional de Arbitraje Médico. En: Carrillo
FL: La responsabilidad profesional del médico en México.
México, Porrúa, 217–259.
11. Parboosingh J: Recertificación para médicos. BMJ Latino-
americana 1999;7:3–4.
12. Dobler LI: Las Normas Oficiales Mexicanas relacionadas
con la salud. Rev Med IMSS 2001;39:277–279.
13. González MB, Ambrosio MM, Carrillo FL: Panorama ad-
ministrativo de la responsabilidad profesional del médico.
En: Carrillo FL: La responsabilidad profesional del médico
en México. México, Porrúa, 261–281.
6 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 1)

Bloqueos de plexos y nervios periféricos
Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas, Sandra Gaspar Carrillo, Victoria López Ruiz
INTRODUCCIÓN
Igual que ocurre en otras áreas de la medicina, en la
anestesiología se cuenta con un incremento de equipo
sofisticado para la anestesia regional. El avance de la
tecnología se usa para complementar e incrementar la
tasa de éxito de las técnicas de anestesia regional, por
lo que se requieren conocimientos básicos de anatomía
y entendimiento del equipo. Uno de los avances más
importantes en anestesia regional fue la introducción
del estimulador de nervios periféricos portátil en la dé-
cada de 1970. Al mismo tiempo se realizaron muchas
mejoras en las agujas y en el diseño de catéteres. En la
década de 1990 el desarrollo del ultrasonido constituyó
un prometedor método de localización nerviosa, aun-
que de cualquier manera la realización de las técnicas de
anestesia regional requiere un área especial, prepara-
ción cuidadosa, planeación detallada y monitoreo con-
tinuo para dar seguridad y cuidados efectivos al pa-
ciente.
El presente capítulo no incluye una revisión profun-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
da ni detallada del tema, sino que los autores tienen
como objetivo el desarrollo de “perlas clínicas” del
tema, remitiendo al lector a los libros de texto en cada
caso.
Descripción básica de la técnica
La técnica de abordaje para el bloqueo guiado por neu-
roestimulación se describe en la figura 2–1 y la técnica
guiada por ultrasonido se describe en la figura 2–2.
7
Capítulo 2
PLEXO BRAQUIAL
1. La estimulación eléctrica de las tres raíces del
plexo braquial C5, C6 y C7 resulta en respuestas
motoras en los músculos posteriores y anteriores
del hombro, y en los músculos extensores y fle-
xores de la mano proximal.
2. La estimulación eléctrica inferior de las dos raí-
ces del plexo braquial C8 y T1 resultan en res-
puestas motoras de los músculos flexores pro-
fundos de la mano (cuadro 2–1).
3. Los límites superior e inferior de la intensidad de
corriente para bloqueos exitosos a nivel de las
raíces aún no están bien establecidos.
4. Los bloqueos a nivel de las raíces del plexo bra-
quial son ideales para bloqueos continuos para
cirugía mayor de las tres grandes articulaciones
de la extremidad superior.
5. La estimulación eléctrica de la porción proximal de
los tres troncos resulta en una respuesta motora del
tríceps por vía del nervio radial (cuadro 2–2).
6. La estimulación eléctrica de la porción distal del
tronco superior resulta en una respuesta motora
de los músculos deltoides y bíceps a través de los
nervios musculocutáneo y axilar, respectivamen-
te (cuadro 2–3).
7. La estimulación eléctrica de la porción inferior
del tronco inferior causa una respuesta flexora de
la mano.
8. El nervio frénico está sobre el surco del músculo
escaleno anterior, y la estimulación eléctrica de este
nervio causa una respuesta motora del diafragma.
8 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 2)

Encender el neuroestimulador Encender el ultrasonido

Se ilumina la pantalla e
inicia el sonido Conectar el transductor adecuado

Seleccionar la frecuencia Seleccionar la profundidad

de 1 o 2 Hz requerida para cada nervio
a bloquear

Conectar el cable pinza/

caimán al electrodo de la piel
Haga un escaneo de la región
anatómica localizando las
estructuras vasculares
Conectar la aguja al
conector del cable

Adecúe las ganancias del

equipo para tener una
Escoger la corriente de salida imagen nítida
en promedio a 1.0 mA

Localice el nervio por su

Insertar la aguja en el imagen característica en el
sitio de punción panal de la abeja

La luz amarilla centellea

de nuevo, indicando que Haga el abordaje en eje
el circuito se ha cerrado corto o largo de acuerdo al
nervio a bloquear
No
Sí
Revisar conexiones
del circuito
Inserte la aguja lo más
cercano al nervio a bloquear

Avanzar la aguja hacia el

plexo hasta ver
contracciones musculares Administre una dosis de 2
a 3 mL para ver la difusión
del anestésico alrededor
del nervio
Reducir la corriente y
optimizar la posición de la No
aguja hasta reaparecer
las contracciones Sí
Recoloque la aguja y repita
la operación anterior
La posición óptima de la aguja se
alcanza cuando las contracciones
musculares aparecen a menos de
0.5 mA y por arriba de 0.2 mA Deposite el resto del
con una escala de respuesta anestésico local realizando
motor a grado II una difusión en herradura
o dona

Después de la inyección
de la dosis, un test de anestésico
local es la ausencia de En caso de que la difusión no
contracciones musculares en 5 min sea la esperada redirija la aguja
y repita la operación anterior
Figura 2–1. Descripción básica de la técnica por neuroesti-
mulación. Figura 2–2. Descripción básica de la técnica por ultrasonido.
 Bloqueos de plexos y nervios periféricos 9

Cuadro 2–1. Inervación motora

Nervios Raíz Tronco División Cordón Músculos inervados Respuesta motora
Periféricos
Radial C7, C8, Medial lateral Posterior Posterior Tríceps Extensión de la mu-
C6 ñeca
Superior Posterior Posterior Braquio radialis Abducción del pulgar
Superior medial Posterior Posterior Extensor carpi radia- Extensión metacar-
lis pofalángica
Medial lateral Posterior Posterior Anconeus
Medial lateral Posterior Posterior Extensor digitorum
Medial lateral Posterior Posterior Extensor indicis
Cubital C7, C8, Medial lateral Anterior Lateral medial Flexor carpi ulnaris Desviación cubital de
T1 la muñeca
Medial lateral Anterior Lateral medial Flexor digitorum pro- Flexión metacarpofa-
fundus (III y IV) lángica
Flexor digitorum pro- Aducción del pulgar
fundus (III y IV)
Medial lateral Anterior Lateral medial

Mediano C6, C7, Medial lateral Anterior Lateral medial Pronador teres Flexión de la muñeca
C8, T1
Superior medial lateral Anterior Lateral medial Flexor carpi radialis Flexión de los dedos
Lateral Anterior Medial Pronator quadratus Oposición del pulgar
Lateral Anterior Medial Opponens pollicis
Medial lateral Anterior Lateral medial Flexor digitorum pro-
fundus
Musculocu- T1, C5, Superior Anterior Lateral Bíceps brachii Flexión y supinación
táneo C6 del codo
Anterior braquialis

9. Hay cuatro nervios posteriores al plexo braquial
a nivel del tronco que con frecuencia causan con-
fusión y llevan a la falla de los bloqueos (de ante-
rior a posterior) del nervio dorsal escapular, el
cual inerva el músculo romboides, el nervio su-
praescapular (que inerva el músculo del mangui-
to rotador), el nervio al músculo elevador de la
escápula (que eleva la escápula) y el nervio acce-
sorio (un nervio craneal que inerva el músculo
trapecio).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de en dosis y volumen del aspecto lateral de la
mano y del hombro.
11. Se dice que las contracciones motoras anteriores
a la clavícula y en la mano resultan en un bloqueo
interescalénico exitoso, mientras que las res-
puestas motoras en los músculos posteriores a la
clavícula resultan en bloqueos fallidos.
12. Ignorando cualquier otro movimiento de mano,
el movimiento lateral del quinto dedo (pronación
de la mano), cuando el cordón lateral es estimula-

10. Los bloqueos a nivel del tronco del plexo bra- do medialmente (desviación ulnar y flexión),
quial resultan en un bloqueo sensorial que depen- cuando el cordón medial se estimula inicialmen-

Cuadro 2–2. Inervación sensitiva del cordón medial

Cordón Área sensitiva
Medial Superficie flexora y uñas de los tres primeros dedos y su
correspondiente área palmar
Piel del lado anterior y medial superior del brazo
Piel del lado medial del antebrazo
Ligamento medial de la articulación del codo
Dorso de la mano y dorso cubital de un dedo y medio
Superficie flexora cubital de un dedo y medio, incluyen-
do lecho ungueal
Nervio
Cabeza medial del nervio mediano C6, T1
Nervio cutáneo medial del brazo T1
Nervio medial cutáneo del antebrazo C8, T1
Nervio cubital C7, C8, T1
Nervio cubital C7, C8, T1
Nervio cubital C7, C8, T1 (nervio pectoral medial; apa-
rentemente no tiene función sensitiva)
10 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 2–3. Inervación sensitiva del cordón posterior
Cordón Área sensitiva
Posterior Articulación glenohumeral (hombro)
Piel de la mitad inferior del músculo deltoides
Piel del centro del músculo deltoides
Piel sobre la porción extensora desde el brazo hasta el
codo
Piel de la parte lateral del brazo
Piel de la superficie extensora del antebrazo y la mu-
ñeca
Membrana interósea
Periostio del radio, cúbito y muñeca, y la superficie ex-
tensora de la articulación del carpo
Los tres primeros dedos (incluido el lecho ungueal) y el
área correspondiente al dorso de la mano
te, y posteriormente (extensión) cuando el cor-
dón posterior se estimula inicialmente. El meñi-
que siempre se mueve en dirección al cordón que
es estimulado (cuadro 2–4).
13. Si se usa este método, hay que recordar que no se
debe buscar solamente la respuesta motora del
quinto dedo. Además, se debe observar en con-
junto el cambio en el espacio del quinto dedo al
momento de la neuroestimulación.
BLOQUEO INTERESCALÉNICO
1. Un adecuado control del dolor es crucial después
de una cirugía mayor de hombro, y la rehabilita-
ción temprana es necesaria para mejorar el éxito.
2. La característica principal del dolor después de
una cirugía mayor de hombro es el componente
dinámico, que muchas veces interfiere con la re-
habilitación.
Cuadro 2–4. Inervación sensitiva del cordón lateral
Cordón Área sensitiva
Lateral Ligamentos coracoclaviculares, bursa subacromial y
articulación acromioclavicular
Articulación del hombro
Borde preaxial del antebrazo distal hasta la punta del
pulgar
Porción anterior de la cápsula de la articulación de la
muñeca y de la articulación carpal
(Capítulo 2)
Nervio
Nervio axilar (circunflejo) C5
Nervio cutáneo lateral superior (rama del axilar)
Rama anterior del nervio axilar
Nervio cutáneo posterior del brazo (rama del nervio ra-
dial) C5, C6, C7, C9, T1
Nervio cutáneo lateral inferior del brazo hasta el codo
(rama del nervio radial) C5, C6, C7, C8, T1
Nervio radial, C5, C6, C7, C8, T1
Nervio interóseo posterior (rama del nervio radial) C5,
C6, C7, C8, T1
Nervio interóseo posterior (rama del nervio radial) C5,
C6, C7, C8, T1
Nervio radial C5, C6, C7, C8, T1; nervio subescapular
superior C6, C7; nervio toracodorsal C6, C7, C8 y
nervio subescapular inferior C6, C7; aparentemente
no tiene función sensitiva
3. Más de 70% de los pacientes reportan un dolor
serio durante el movimiento después de una ciru-
gía mayor abierta de hombro, el cual es mayor en
la histerectomía, la gastrectomía o la toracotomía.
4. La cirugía mayor de hombro involucra una salida
masiva de nociceptores de la articulación rica-
mente inervada y tejido periarticular, el cual pro-
duce dolor somático profundo, continuo, y es-
pasmos musculares reflejos.
5. Dichas estructuras son inervadas por el cordón
espinal segmentario al sitio de la cirugía; sin em-
bargo, las estructuras periarticulares no sólo
muestran aferencias C, sino A–alfa y A–delta
bloqueadas por opioides de forma tardía y esca-
sa, lo cual explica la relativa ineficacia de los
opioides en el control de este tipo de dolor poso-
peratorio.
6. Eficacia del bloqueo interescalénico en la cirugía
de hombro (cuadro 2–5).
7. Los siguientes nervios pueden ser anestesiados
para la cirugía artroscópica, supraclavicular, su-
praescapular y axilar (nervio radial).
Nervio
Rama articular del nervio pectoral lateral (C6, C7). Tam-
bién el nervio subescapular del tronco superior
Nervio musculocutáneo (C5, C6, C7)
Nervio lateral cutáneo del antebrazo (nervio terminal
musculocutáneo C5, C6, C7)
Rama anterior interósea (cabeza lateral) del nervio me-
diano (C6, C7)
 Bloqueos de plexos y nervios periféricos 11

Cuadro 2–5. Eficacia del bloqueo toideo y ayuda a identificar el borde posterior
interescaleno en cirugía de hombro de la cabeza de la clavícula al músculo ester-
Tipo de cirugía Tipo de bloqueo Catéter
nocleidomastoideo (cuadro 2–7).
inyección única 11. Cuando se comparan las técnicas continuas con
una infusión basal baja de 5 mL/h de bupivacaína
Cirugía abierta
a 0.125% con pequeños bolos de PCA de 2.5
Artroplastia + +
Reparación de man- + +
mL/30 min se obtiene un control similar del do-
guito rotador lor, pero se reduce 37% el consumo total de AL
Artrolisis + + y disminuye la incidencia de efectos colaterales,
Acromioplastia + + como el síndrome de Horner, y al parecer la pare-
Reparación de Ban- + + sia del frénico.
kart 12. En el cuadro 2–8 se describen las complicaciones
Latarjet + + inherentes a esta técnica y en el cuadro 2–9 las
Osteosíntesis proximal + +/– dosis para inyección única.
del húmero
Resección acromiocla- + –
vicular
Luxación de hombro + –
BLOQUEO SUPRACLAVICULAR
Osteosíntesis de claví- + (+/– bloqueo cervical –
cula superficial)
Cirugía artroscópica
Reparación de man- + –
guito rotador 1. Con el hombro traccionado hacia abajo se locali-
Artrolisis + + zan los tres troncos del plexo braquial por arriba
Reparación de Ban- + +/– de la clavícula, por lo que la aguja nunca debe al-
kart
canzar la parte inferior de la clavícula durante un
Acromioplastia + +/–
bloqueo supraclavicular.
2. El primer espacio intercostal se localiza debajo
de la clavícula, por lo que la penetración es poco
8. En la cirugía de hombro abierto es útil el conoci- probable durante la apropiada realización de un
miento del abordaje quirúrgico, debido a la inci- bloqueo supraclavicular.
sión quirúrgica que puede involucrar también 3. La aguja nunca debe atravesar el plano parasagi-
territorios de los nervios cutáneo, mediano, inter- tal medial al músculo escaleno anterior, debido
costobraquial y antebraquial cutáneo mediano. al riesgo de neumotórax.
9. Problemas presentes y propuestas de solución 4. El efecto pulsátil de la arteria subclavia se ejerce
durante el procedimiento (cuadro 2–6). principalmente contra el tronco inferior y podría
10. La marcación de un abordaje interescalénico explicar por qué C8 a través del dermatoma T1
para bloqueo a nivel del plexo braquial puede es- muchas veces se queda sin difusión si la inyec-
tar acentuada por las siguientes maniobras, las ción no se realiza en la vecindad del tronco infe-
cuales deben realizarse de manera rutinaria: rior.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Pedirle al paciente que coloque su cara ligera- 5. El músculo esternocleidomastoideo se inserta

mente al lado contrario del sitio donde va a ser
bloqueado. Esta maniobra tensa el músculo
esternocleidomastoideo.
S Pedirle al paciente que alcance la rodilla ipsi-
lateral a la rodilla del lado donde se aplicará el
bloqueo o que empuje pasivamente la muñeca
hacia la rodilla. Esta maniobra aplana la piel
del cuello y ayuda a identificar los dos múscu-
los escalenos y la vena yugular externa.
S Pedirle al paciente que levante la cabeza hacia
afuera de la mesa mientras aleja la cara. Esta
maniobra tensa el músculo esternocleidomas-
sobre el tercio medio de la clavícula y el músculo
trapecio sobre el tercio lateral de éste, dejando el
tercio medio para el paquete neurovascular. Estas
proporciones se mantienen de acuerdo con el ta-
maño del paciente. La masa muscular más gran-
de que es resultado del ejercicio no tiene influen-
cia sobre el tamaño del área de inserción.
6. El plexo braquial atraviesa la clavícula cerca del
punto medio, por lo que la dirección del plexo
braquial va de medial a lateral de forma descen-
dente; el plexo se localiza más alto en el área su-
praclavicular y medial.
12 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 2)

Cuadro 2–6. Problemas y solución de los mismos durante el procedimiento

Respuesta obtenida
Contracción nerviosa local de
los músculos del cuello
La aguja entra en contacto
con el hueso a una profun-
didad de 1 a 2 cm; no se
consideran ningunas con-
tracciones nerviosas
Contracciones nerviosas del
diafragma
Sangre arterial en la cámara
o el tubo de la aguja
Contracción del pectoral
Contracción del omóplato
Contracción del trapecio
Contracción nerviosa de:
pectoral, deltoides, tríceps,
bíceps, antebrazo y mús-
culos de la mano
Interpretación Problema Solución
Estímulo directo de los mús- El paso de la aguja está en el Retirar la aguja al nivel de la
culos escalenos o del es- plano incorrecto; general- piel y reinsertar 15_ poste-
ternocleidomastoideo ante- mente anterior e intermedio rior
riores al plexo
La aguja es detenida por el La aguja se inserta demasia- Retirar la aguja al nivel de la
proceso transversal do posterior; la aguja entra piel y reinsertar 15_ ante-
en contacto con los tubér- rior
culos anteriores del proce-
so transversal
Es el resultado del estímulo La aguja se inserta demasia- Retirar la aguja y reinsertar
del nervio frénico do anterior 15_ posterior
Punción de la arteria carótida La inserción y la forma angu- Retirar la aguja y guardar una
(más común) lar de la aguja es demasia- presión constante de 2 a 3
do anterior min; reinsertar entre 1 y 2
cm posteriores
Estímulo del plexo braquial Aceptar e inyectar el anesté-
(C4–5) sico local
Contracción del músculo serra- La posición de la aguja es Retirar la aguja al nivel de la
to anterior por estimulación posterior y profunda al ple- piel y reinsertar la aguja
del nervio toracodorsal xo braquial anterior
Estimulación del nervio acce- Posición de la aguja posterior Retirar la aguja y reinsertarla
sorio y superficial al plexo bra-
quial
Estimulación del plexo bra- Ninguno Posición correcta de la aguja;
quial inyectar el anestésico local

BLOQUEO INFRACLAVICULAR 5. Los diagramas y nombres anatómicos de los cor-

dones son muchas veces malinterpretados, y la
relación clínica es muy diferente.

1. Este bloqueo da mayor cobertura y no se necesita

la posición especial de la mano (abducción).
2. El bloqueo se realiza a nivel de los cordones por
debajo de la clavícula.
3. Hay tres cordones alrededor de la arteria.
4. La organización del plexo braquial es compleja Cordón
en esta área y existe variabilidad anatómica. lateral

Vena
axilar
Cuadro 2–7. Respuestas motoras con Arteria
una adecuada tasa de éxito
Respuestas motoras a la neuroestimulación
Cordón
Músculo pectoral posterior Cordón
Músculo deltoides medial
Músculo tríceps
Alguna contracción de la mano o el antebrazo (aplicable Figura 2–3. Fuente: This is a reprint of a Cochrane protocol
sólo al abordaje interescalénico bajo) prepared and maintained by The Cochrane Collaboration
Músculo bíceps and published in The Cochrane Library 2007, Issue 4.
 Bloqueos de plexos y nervios periféricos 13

Cuadro 2–8. Complicaciones

Infección Utilizar técnica de asepsia y antisepsia adecuada
Hematoma Evitar las punciones múltiples, sobre todo en los pacientes anticoagulados
Realizar una presión constante durante 5 min cuando la arteria carótida se punciona inadvertidamente
Utilizar una aguja monoestable para localizar el plexo braquial en pacientes con anatomía difícil
Punción La punción vascular no es común con esta técnica
vascular
l Aplicar presión constante con una duración de 5 min cuando se punciona la arteria carótida (es raro que
ocurra)
Toxicidad por La toxicidad sistémica debida a la absorción del anestésico local después del bloqueo interescalénico es
anestésicos rara
locales La toxicidad sistémica ocurre casi siempre durante la inyección del anestésico local o poco después; esto
es causado por una inyección intravascular inadvertida o por inyectarse rápidamente el anestésico local
en las venas pequeñas o en los vasos linfáticos que pudieran haberse lesionado durante la manipulación
con la aguja
En los pacientes ancianos se deben reconsiderar los volúmenes grandes de anestésicos
La aspiración cuidadosa y frecuente siempre debe realizarse durante la inyección
Evitar la inyección rápida y fuerte del anestésico local
Lesión nerviosa Nunca se debe inyectar el anestésico local cuando la presión a la inyección es alta
El anestésico local nunca debe inyectarse si el paciente se queja de dolor serio durante la administración
Anestesia espi- Cuando se obtiene un estímulo con una intensidad < 0.2 mA la aguja se debe recolocar de nuevo hasta
nal total obtener la misma respuesta con > 0.2 mA, con el fin de evitar la inyección en los manguitos durales y la
extensión epidural o espinal consiguiente
Nunca se debe inyectar el anestésico local cuando la presión a la inyección es alta
Síndrome de Se presenta ptosis palpebral ipsilateral, hiperemia conjuntival y congestión nasal dependiendo del sitio de
Horner inyección, pues es menos común cuando se aborda por debajo del escaleno, y del volumen total de
anestésico local inyectado; los pacientes deben ser advertidos de este síndrome y de su naturaleza be-
nigna
Parálisis dia- Siempre se presenta. Hay que evitar el bloqueo interescalénico o el uso de un volumen grande de anestési-
fragmática co local en los pacientes que tienen enfermedad respiratoria grave y crónica

6. El cordón lateral es el más superficial, le sigue el
posterior y después el cordón medial, que es más
profundo y está por debajo de la arteria.
7. El cordón lateral y el medial contribuyen con fi-
bras para el nervio mediano.
8. El cordón posterior contiene todas las ramas del
nervio radial.
9. El nervio musculocutáneo muchas veces está
fuera, pero muy cercano al cordón lateral.
10. Este abordaje es el más útil en ultrasonido por lo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. La palpación del pulso arterial puede cambiar de
acuerdo con el paciente, por lo que la primera res-
puesta motora obtenida se usa como guía para redi-
reccionar la aguja y alcanzar la respuesta deseada.
3. La flexión del codo (estimulación del músculo
coracobraquial o del nervio musculocutáneo) in-
dica que la aguja está fuera de la vaina neuro-
vascular. La aguja debe ser redirigida hacia abajo
y de manera más superficial.
4. La extensión de la muñeca y la mano (nervio ra-

compacto de las estructuras (figura 2–3).
BLOQUEO AXILAR
1. Se han descrito varias técnicas y abordajes para
el bloqueo axilar, así como sus ventajas y desven-
tajas. Sin embargo, el bloqueo axilar con una tri-
ple inyección es quizá la técnica mas rápida y efi-
caz para el bloqueo del plexo braquial.
dial) indica que la aguja está por debajo de la arte-
ria.
5. La diferenciación mas difícil está entre el nervio
mediano y el cubital, los cuales provocan flexión
en la muñeca y el dedo. En este caso se recomien-
da el siguiente método de diferenciación de ner-
vios:
S Cuando la flexión se acompaña de pronación
del antebrazo el nervio estimulado es el nervio
mediano (la aguja está colocada por arriba de
la arteria).
6. Otra forma de diferenciar los dos nervios consis-
te en palpar el tendón flexor de la muñeca. La es-
14 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 2)

Cuadro 2–9. Dosis para técnica de inyección única

Mezclas de anestésicos locales para técnica de inyección única Inicio Anestesia Analgesia
3% 2–cloroprocaína (+HCO3 + epinefrina) 5 a 10 min 1.5 h 2h
1.5% mepivacaína (+HCO3) 10 a 20 min 2a3h 2a4h
1.5% mepivacaína (+HCO3 + epinefrina) 5 a 15 min 2.5 a 4 h 3a6h
Lidocaína a 2% (+ HCO3) 10 a 20 min 2.5 a 3 h 2a5h
Lidocaína a 2% (+ HCO3 + epinefrina) 5 a 15 min 3a6h 5a8h
0.5% ropivacaína 15 a 20 min 6a8h 8 a 12 h
0.75% ropivacaína 5 a 15 min 8 a 10 h 12 a 18 h
0.5% bupivacaína (+ epinefrina) 20 a 30 min 8 a 10 h 16 a 18 h

timulación del nervio mediano produce movi- PLEXO LUMBAR

mientos en el tendón longus palmaris y el flexor
carpiradialis, los cuales se unen a la mitad de la
muñeca, donde la estimulación del nervio cubital
1. La metodología para valorar la anestesia de la ex-
produce un movimiento en este tendón.
tremidad inferior se realiza a través de la evalua-
7. La disminución de la intensidad de la corriente de
ción de las cuatro “P”.
salida facilita la diferenciación entre el cubital y
S Push. A los pacientes con bloqueo ciático se les
el mediano.
pide que empujen el pie hacia a bajo y hacia
8. Dos estudios recientes indican que dos inyeccio-
arriba.
nes separadas por debajo de la arteria no mejoran
S Pull. Una vez realizado el bloqueo del nervio
la tasa de éxito, por lo que se requiere una sola in-
obturador se le solicita al paciente que mueva
yección cerca del nervio radial y puede contener
la extremidad lejos de la línea media.
la mitad del volumen planeado.
S Pinch. Cuando se realiza bloqueo del nervio fe-
9. La neurolocalización de nervios múltiples suele
morocutáneo se punciona sobre el área lateral
llevarse más tiempo. La primera inyección del
de la pierna.
anestésico en la vecindad del nervio mediano
S Punt. A los pacientes con bloqueo del nervio
puede bloquear parcialmente el nervio cubital; la
femoral se les pide que extiendan la pierna con-
búsqueda de los nervios debe hacerse expedita-
tra resistencia.
mente para minimizar el riesgo de lesión nervio-
2. Uno de los primeros signos de bloqueo del nervio
sa por avance de la aguja o por la inyección intra-
femoral es la pérdida de la discriminación de la
neural de un nervio anestesiado.
temperatura en el territorio del nervio safeno (sig-
10. La técnica se considera ventajosa con una cuida-
no safeno).
dosa evaluación de la resistencia a la inyección
3. Cuando este signo se presenta inmediatamente
en manos inexpertas. Se debe monitorear objeti-
después de la inyección del anestésico local indica
vamente la presión de inyección usada en cada
que el bloqueo del nervio femoral es inminente.
ocasión.
4. Los signos se presentan cuando el bloqueo es ade-
11. La inyección transarterial se realiza lo más arriba
cuado poco tiempo después de la inyección del
posible de la axila y la aguja puede atravesar la
anestésico local.
arteria en un ángulo oblicuo. Esto reduce el ries-
5. La infiltración del anestésico local se puede utili-
go de realizar la inyección por detrás de la arteria
zar en el área quirúrgica para dar tiempo a que se
intramuscularmente y mejora la difusión del
instale el bloqueo o para complementar la aneste-
anestésico local a los cordones del plexo para
sia de un dermatoma.
bloquear el nervio musculocutáneo.
12. Las técnicas continuas del bloqueo axilar deben
realizarse con estrictas precauciones asépticas
BLOQUEO DEL NERVIO FEMORAL
igual que en cualquier técnica de colocación de
catéter.
13. El primer signo de éxito del bloqueo es debilidad
de los músculos del antebrazo, lo cual se evalúa 1. Para este bloqueo se utiliza la mnemotecnia NA-
inmediatamente después de retirar la aguja. VEL, que se refiere a nervio, arteria y vena de la-
 Bloqueos de plexos y nervios periféricos 15

teral a medial, que son las relaciones que guarda
el nervio femoral a nivel del ligamento inguinal.
2. En los pacientes obesos puede ser difícil la iden-
tificación del pliegue inguinal, por lo que se soli-
cita que un asistente retraiga lateralmente el teji-
do adiposo.
3. La descripción de las técnicas de bloqueo del ner-
vio femoral pueden ser distintas, pero en todas se
inserta la aguja sobre el ligamento inguinal.
4. Cuanto más distal sea la inserción de la aguja, ha-
brá menos posibilidades de puncionar la pelvis.
5. Este abordaje facilita la inserción de catéteres
para técnicas continuas.
6. Cuando se orienta la aguja en dirección muy cau-
dal se puede presentar una sensación de pérdida de
la resistencia, debido a la punción de la fascia lata.
7. La aguja debe colocarse entre la fascia lata y la
fascia iliaca para obtener un bloqueo femoral
completo.
8. El paso a través de la fascia lata puede ser difícil
de percibir en algunos pacientes; en estas cir-
cunstancias la respuesta patelar es la que indica
la adecuada colocación de la aguja.
9. En diferentes textos se recomienda usar volúme-
nes de 20 o más mililitros de anestésico local; sin
embargo, los altos volúmenes no mejoran el ín-
dice de éxito.
10. La adición de pequeñas dosis de epinefrina al bolo
inicial del anestésico local puede ser adecuada para
identificar una inyección intravascular.
11. El uso de anestésicos de larga duración en pa-
cientes ambulatorios puede resultar en un blo-
queo motor prolongado del músculo cuadríceps,
que puede predisponer al riesgo de sufrir caídas
(cuadro 2–10).
BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO
1. Para este bloqueo se requiere que el paciente esté
cómodo, siempre y cuando permita observar la
respuesta motora obtenida durante la neuroesti-
mulación.
2. Para el abordaje posterior de este bloqueo se re-
quiere atravesar diferentes músculos y no todas
las respuestas obtenidas son signo de la localiza-
ción adecuada del nervio ciático.
3. Si en el primer intento no se presenta la localiza-
ción del nervio, se debe utilizar sistemáticamente
una lista de resolución de problemas.
S Verificar la funcionalidad del neuroestimula-
dor, esto es, que esté conectado adecuadamen-
te, que esté cerrado el circuito eléctrico y que
la intensidad de corriente sea la adecuada.
S Visualizar mentalmente los planos en los que
se va a insertar la aguja y redirigir la aguja de
acuerdo con el recorrido del nervio.
S Una vez insertada la aguja hay que redirigirla
de manera cefálica o caudal entre 5 y 10_.
S Si hay falla para obtener la respuesta del pie,
se deben verificar las marcas anatómicas o la
posición del paciente.

Cuadro 2–10. Resolución de problemas del bloqueo femoral

Respuesta obtenida
Ninguna respuesta
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Interpretación
La aguja se inserta en direc-
ción demasiado intermedia
o demasiado lateral
Problema
La arteria femoral no se loca-
lizó correctamente o la ma-
no que la palpaba se movió
durante el procedimiento
Solución
Angular la reinserción de la
aguja en dirección lateral

Contacto con el hueso
Contracción muscular local
Contracción del músculo sar-
torio
Punción vascular
Contracción de la rótula
La aguja entra en contacto
con la cadera o el ramo su-
perior del hueso púbico
Estímulo directo de los ilio-
psoas o del pectíneo
Contracción del músculo sar-
torio
La sangre en la jeringa indica
la invariable colocación en
la arteria femoral
Estímulo del tronco principal
del nervio femoral
La aguja se inserta demasia-
do profunda
Inserción demasiado profun-
da
La punta de la aguja se en-
cuentra levemente anterior
e intermedia al tronco prin-
cipal del nervio femoral
Colocación demasiado inter-
media de la aguja
Ninguno
Retirar al nivel de la piel y
reinsertar en otra dirección
Retirar al nivel de la piel y
reinsertar en otra dirección
Volver a dirigir la aguja late-
ralmente y avanzar entre
1 y 3 mm más profunda-
mente
Retirar y reinsertar lateral-
mente la aguja a 1 cm
Aceptar e inyectar el anesté-
sico local
16 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 2–11. Resolución de problemas del bloqueo del nervio ciático
Respuesta obtenida Interpretación
Contracción nerviosa del múscu- Común; estímulo de las ra-
lo cuadríceps mas del nervio femoral
Contracción local en el área del Estímulo directo de los mús-
pliegue inguinal culos iliopsoas y pectíneo
La aguja se coloca profundamen- La aguja no está en la posi-
te (12–15 cm) pero no se pre- ción apropiada
sentan contracciones muscula-
res ni contacto con el hueso
Contracciones nerviosas del dorso Estímulo del nervio ciático
o de los dedos del pie
4. La inadecuada anestesia de la piel aparece tiempo
después de haber aplicado el bloqueo.
5. Puede tardar hasta 30 min la obtención de un ade-
cuado bloqueo motor y sensitivo.
6. Se puede infiltrar el área de incisión quirúrgica
para abreviar el tiempo de espera.
7. La utilización de anestésico local intramuscular
ayuda a prevenir el dolor causado por la utiliza-
ción de una aguja larga, necesaria para la realiza-
ción de este bloqueo.
8. En el abordaje parasacro el contacto con un hueso
indica que la aguja tuvo una conexión con las alas
del sacro o el hueso iliaco.
9. Se retira y redirige la aguja en dirección caudal
y lateral.
10. El contacto con el hueso se puede usar como una
prueba de la profundidad; cuando sucede esto no
se debe avanzar más de 2 cm, pues en este sitio
el nervio ciático es abordado a su salida del agu-
jero ciático, por lo que avanzar más la aguja se
expone a las vísceras pélvicas y a la vejiga a un
riesgo de lesión por punción.
11. En el abordaje anterior se obtiene una respuesta
motora del músculo cuadríceps, la cual se pierde
al avanzar la aguja.
12. Se podría pensar que al avanzar la aguja se pre-
senta lesión del nervio femoral, pero a este nivel
el nervio femoral se divide en pequeñas termina-
ciones, las cuales son movibles y difícilmente
penetradas por la aguja.
13. El paciente debe estar cómodo y se debe prevenir
que se golpe el pie con la superficie de la mesa al
obtenerse la respuesta motora; esto se previene si
el pie y el tobillo descansan sobre una almohadi-
lla y un ayudante palpa el tendón de Aquiles.
14. La contracción de los músculos de la corva no
constituye una respuesta motora adecuada du-
rante este abordaje (cuadro 2–11).
(Capítulo 2)
Problema Solución
Colocación superficial de la Continuar avanzando la
aguja aguja
Inserción demasiado supe- Detener el procedimiento y
rior de la aguja valorar de nuevo las refe-
rencias anatómicas
La aguja se insertó en direc- Retirar y volver a dirigir late-
ción demasiado interme- ralmente la aguja
dia
Ninguno Aceptar e inyectar el anesté-
sico local
BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO
A NIVEL DE LA FOSA POPLÍTEA
1. En el abordaje posterior la interpretación del
triángulo de la fosa poplítea depende de la medi-
ción de los tendones, la cual representa una forma
más precisa y consistente de localizar el nervio.
2. Las marcas anatómicas que no son visibles se
pueden acentuar al pedirle al paciente que flexio-
ne la pierna en la articulación de la rodilla; con
esta maniobra se tensan los músculos de la zona
y se pueden palpar los tendones.
3. No es posible usar una intensidad de corriente
menor de 0.5 mA en todos los pacientes, como en
los pacientes que padecen diabetes mellitus de
larga evolución, neuropatías periféricas, sepsis y
enfermedad vascular periférica, en quienes se
debe utilizar corrientes de 1.0 mA siempre y
cuando se presente la respuesta motora adecuada
y sea de grado II.
4. Los pequeños cambios en la posición y profundi-
dad de la aguja, en ocasiones de hasta 1 mm, re-
sultan en alteraciones en la respuesta motora que
pueden variar del nervio poplíteo (flexión plantar
del pie) al nervio peroneo común (dorsiflexión
del pie), ya que a este nivel comienza a dividirse
en sus dos componentes.
5. En el abordaje lateral el músculo bíceps puede
estar atrófico y la aponeurosis iliotibial puede ser
prominente, por lo que la inserción de la aguja se
realiza entre el vasto lateral y el sistema ilioti-
bial.
6. La flexión leve de la pierna ayuda a identificar las
marcas anatómicas de la región, como son el
pliegue de la fosa poplítea, los músculos bíceps
y el vasto lateral.
 Bloqueos de plexos y nervios periféricos 17

Cuadro 2–12. Resolución de problemas del bloqueo del compartimiento del psoas
Respuesta obtenida
Contracción nerviosa del
músculo paravertebral
La aguja entra en contacto
con el hueso a una profun-
didad de 4 a 6 cm; no se
encuentran contracciones
musculares
Contracción de los músculos
de la corva; la aguja se in-
sertó entre 6 y 8 cm
Flexión del muslo a una pro-
fundidad > 6 a 8 cm
La aguja se coloca profunda-
mente (> 10 cm), pero no
se presentan contraccio-
nes musculares ni se toca
el hueso
Interpretación Problema Solución
Estímulo directo de los mús- Colocación demasiado baja Continuar avanzando la agu-
culos del paravertebral de la aguja ja
El avance de la aguja es de- Indica la colocación apropia- Retirar la aguja al nivel de la
tenido por el proceso trans- da de la aguja, pero requie- piel y volver a dirigir al
verso re un cambio de dirección quinto craneal o en direc-
de la aguja ción caudal
Resulta del estímulo de las La aguja se inserta demasia- Retirar la aguja y reinsertar
raíces del plexo ciático do caudal entre 3 y 5 cm en dirección
craneal
Esta respuesta sutil es cau- La aguja se inserta demasia- Detener el avance de la agu-
sada por la estimulación di- do profundamente (pasan- ja, retirar la aguja y reinser-
recta del músculo psoas do las raíces del plexo lum- tarla
bar); el avance adicional
puede colocar la aguja in-
traperitonealmente
La aguja pasó sobre el proce- Colocación demasiado pro- Retirar la aguja y reinsertarla
so transverso y las raíces funda de la aguja
del plexo lumbar

BLOQUEO DEL COMPARTIMIENTO 2. La función de los músculos inervados por el ner-

DEL PSOAS
1. El éxito de este bloqueo depende de la dispersión
del anestésico local en un plano facial (músculo
psoas), donde se localizan los cordones del plexo.
El desafío de la neuroestimulación a este nivel
consiste en identificar en este plano uno de di-
chos cordones.
2. La estimulación con corrientes menores de 0.5
mA no es posible con esta técnica, debido a que
una capa dural envuelve los cordones del plexo
lumbar. La respuesta motora a estimulaciones
menores indica la colocación dentro de este saco
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
vio obturador son aducción de la pierna y asisten-
cia para la flexión de la cadera.
3. El músculo gracilis asiste durante la flexión de
la rodilla y el obturador externo facilita la rota-
ción lateral de la pierna.
4. Para evaluar la función del nervio se le pide al pa-
ciente que haga un movimiento de abducción de
la pierna contra resistencia del examinador, que
también detendrá la pierna contralateral.
5. El bloqueo de este nervio se caracteriza por una
grave incapacidad para la aducción de la pierna,
que aunque no es completa ya no se presenta la
pérdida del aductor magno, pues éste recibe fi-
bras del nervio ciático y del nervio femoral.
6. El abordaje inguinal del nervio obturador no es

dural. La inyección de anestésico local en este si-
tio produce una difusión al espacio epidural o es-
pinal con la consiguiente anestesia epidural o es-
pinal (cuadro 2–12).
BLOQUEO DEL NERVIO OBTURADOR
1. El reflejo obturador no es abolido con la aneste-
sia espinal, ya que sólo puede suprimirse con el
bloqueo selectivo del nervio obturador.
fácil de realizar ni tampoco es cómodo para el pa-
ciente.
7. La inserción de la aguja en este abordaje puede
poner en riesgo el contenido pélvico con el consi-
guiente riesgo de complicaciones.
8. Los ramos articulares de la cadera no se bloquean
por completo con este abordaje.
9. La evaluación del bloqueo sensitivo es difícil de
evaluar, debido a la variabilidad en su área de dis-
tribución sensorial.
10. La más común inervación sensorial del nervio
obturador es una pequeña región localizada en
dirección posterolateral en la rodilla.
18 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 2)

Cuadro 2–13. Componentes del plexo cervical superficial

Nombre Origen Ramas y distribución Función
Ramas segmenta- C1 a C5 Músculos periféricos del cuello, elevador de la escápula y escalenos me- Motora
das dios
Hipogloso Surco preolivar Ramos colaterales: meníngeo, vascular para la yugular y musculares; Motora
del bulbo ramo descendente: tirohioideo, hipogloso, estilogloso; terminales: mús-
culos de la lengua
Occipital menor C2 Piel del cráneo y de encima de las orejas Sensitiva
Auricular mayor C2, C3 Ramos colaterales anterior y posterior para la piel de la oreja Sensitiva
Cervical transverso C2, C3 Piel sobre el cuello Sensitiva
Asa cervical (con C1, C3 Ramas para la musculatura infrahioidea Motora
sus dos ramas)
Nervios supraclavi- C3, C4 Piel sobre los hombros y el cuello Sensitiva
culares
Frénico C3 a C5 Ramos colaterales a la pleura y pericardio, y ramos terminales para el Mixta
diafragma, las glándulas suprarrenales y el plexo celiaco

11. Existe un considerable traslape en la inervación S Tubérculo de Chassaignac (proceso transver-

cutánea entre los nervios obturador, femoral y
ciático.
12. La disminución de la aducción es la forma más
consistente de demostrar el éxito de este bloqueo.
so de la sexta vértebra cervical).
S Borde posterior del músculo esternocleido-
mastoideo.
7. Las dosis y anestésicos más utilizados para este
bloqueo se describen en el cuadro 2–14.

BLOQUEO DEL PLEXO

BLOQUEO DEL PLEXO CELIACO
CERVICAL SUPERFICIAL

1. El plexo celiaco contribuye a la inervación de las

1. El bloqueo paravertebral cervical se indica en
anestesia y analgesia posoperatoria en cirugía
mayor de miembro superior, incluidos la espal-
da, el codo y la muñeca.
2. Es conveniente en los pacientes en los que se difi-
culta alcanzar los troncos de plexo braquial por
vía interescalénica.
3. El abordaje lateral es en la actualidad la técnica
más aprobada para el bloqueo de plexo cervical.
4. El plexo cervical está situado entre los músculos
prevertebrales, en sentido medial, y los orígenes
del músculo esplenio y del elevador de la escápu-
la, en sentido lateral (cuadro 2–13).
5. Esta técnica se puede usar en algunas cirugías su-
perficiales de cuello y espalda, disección de nó-
dulos linfáticos, escisión tiroglosal, operación de
tiroides y endarterectomía carotídea, así como en
cirugía para accesos vasculares, enfermedad de
Raynaud, distrofia simpática refleja y herpes zoster
en rostro y en regiones cervicales y torácicas altas.
6. El seguimiento en la identificación para el plexo
cervical es la siguiente:
S Proceso mastoideo.
estructuras intraabdominales: esófago distal, estó-
mago, duodeno, intestino delgado ascendente y
porción proximal del colon transverso, páncreas,
glándulas adrenales, bazo, hígado y sistema biliar.
2. El bloqueo del plexo celiaco ha demostrado ser
efectivo para tratar una variedad importante de
condiciones dolorosas emanadas de otras neo-
plasias intraabdominales.
3. Los resultados de alivio del dolor con este méto-
do alcanzan cifras de 70 a 94% y varía considera-
blemente la duración entre semanas y años.13,14
4. En la vista anteroposterior el contraste se observa
confinado a la línea media y concentrado cerca de
Ll, en tanto que en la vista lateral el medio se si-
túa antes del cuerpo vertebral muy cerca de él.
5. El dolor debe ser localizado; el bloqueo no debe
comprometer la situación clínica del paciente ni
acelerar su fallecimiento. No deben existir con-
traindicaciones para realizar la técnica.
6. Las complicaciones menores incluyen hipoten-
sión por vasodilatación esplácnica en 38% de los
casos, diarrea por tono parasimpático sin oposi-
ción en 44% y dolor local en 96% de los casos.

Cuadro 2–14. Anestésicos locales comúnmente usados para el bloqueo del plexo cervical superficial
Tiempo de inicio
(minutos)
1.5% mepivacaína (+HCO3 + epinefrina) 10 a 15
2% lidocaína (+HCO3 + epinefrina) 10 a 15
0.5% ropivacaína 10 a 20
0.25% bupivacaína (+ epinefrina) 10 a 20
7. Las complicaciones entre moderadas y mayores
incluyen lesión del nervio somático, hematoma re-
nal, neumotórax, derrame pleural, convulsiones,
seudoaneurisma aórtico, disección aórtica, inyec-
ción intravascular y secuelas neurológicas graves,
como paraplejía en menos de 0.1% de los casos.
BLOQUEO DEL PLEXO
HIPOGÁSTRICO SUPERIOR
1. Este procedimiento transcutáneo es análogo a la
neurectomía presacra y el bloqueo no afecta los
nervios somáticos.
REFERENCIAS
1. Hadzic A: Textbook of regional anesthesia and acute pain
management. EUA, McGraw–Hill, 2007.
2. Boezaart AP: Anesthesia and orthopaedic. Iowa, McGraw–
Hill, 2006:453.
3. Ban CT, Deng BSC: Atlas de USG guiadas por neuroestimu-
lación; anestesia regional. Springer, 2007:302.
4. Rag PP, de Andres J, Grossi P et al.: Aids to localization of
peripheral nerves. En: Raj PP (ed.): Textbook of regional anes-
thesia. Nueva York, Churchill Livingstone, 2002:251–284.
5. Denny NM, Harrop GW: Location, location, location! Ultra-
sound imaging in regional anaesthesia. Br J Anaesth 2005;
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
94:1–3.
6. Marhofer P, Greher M, Kapral S: Ultrasound guidance in
regional anaesthesia. Br J Anaesth 2005;94:7–17.
7. Borene SC, Edwards JN, Boezaart AP: At the cords, the
pinkie towards: interpreting infraclavicular motor response to
neurostimulation. Reg Anesth Pain Med 2004;29:125–129.
8. Boezaart AP, De Beer JF, Du Toit C, van Rooyen K: A new
technique of continuous interscalene block. Can J Anesth
1999;46:275–281.
9. Boezaart AP, Koorn R, Rosenquist RW: Paravertebral ap-
proach to the brachial plexus: an anatomic improvement in
technique. Reg Anesth Pain Med 2003;28:241–244.
10. Wehling MJ, Koorn R, Leddell C, Boezaart AP: Electrical
nerve stimulation using a stimulating catheter: What is the lo-
wer limit? Reg Anesth Pain Med 2004;29:230–233.
Bloqueos de plexos y nervios periféricos 19
Anestesia Analgesia
(horas) (horas)
2.0 a 2.5 3a6
2a3 3a6
3a4 4 a 10
3a4 4 a 10
2. Diagnóstico pronóstico en dolor debido a cáncer
de órganos pélvicos, como el útero, la vejiga, la
próstata, la uretra, los testículos y los ovarios. El
dolor benigno lo constituyen la dismenorrea y el
dolor pélvico crónico.
3. La administración de medio de contraste no ióni-
co con fluoroscopia permite observar un espacio
retroperitoneal anterior y liso, el borde posterior
del psoas y diseminación limitada anteroposte-
rior.
4. Las complicaciones pueden presentarse en ma-
nos no expertas e incluyen lesión del nervio so-
mático por arriba de la raíz ipsilateral del nervio
L5, punción vascular, laceración en bifurcación
de iliaca y aplicación intramuscular, epidural,
subaracnoidea o intraperitoneal.
11. Sala BX, Carrera A, Morro R, Llusa M: Interpreting infra-
clavicular motor response to neurostimulation of the brachial
plexus: from anatomic complexity to clinical evaluation sim-
plicity. Reg Anesth Pain Med 2002;29:618–621.
12. Rucci FS, Pippa P, Barbagli R, Doni L: How many intersca-
lenic blocks are there? A comparison between the lateral and
posterior approach. Eur J Anaesthesiol 1993;10:303–307.
13. Klein SM, Greengrass RA, Steele SM et al.: A comparison
of 0.5% bupivacaine, 0.5% ropivacaine, and 0.75% ropiva-
caine for interscalene brachial plexus block. Anesth Analg
1998;87:1316–1319.
14. Casati A, Borghi B, Fanelli G et al.: Interscalene brachial
plexus anesthesia and analgesia for open shoulder surgery: a
randomized, double–blinded comparison between levobupi-
vacaine and ropivacaine. Anesth Analg 2003;96:253–259.
15. Borgeat A, Dullenkopf A, Ekatodramis G, Nagy L: Evalu-
ation of the lateral modified approach for continuous intersca-
lene block after shoulder surgery. Anesthesiology 2003;99:
436–442.
16. Franco C, Vieira Z: 1 001 subclavian perivascular brachial
plexus blocks: success with a nerve stimulator. Reg Anesth
Pain Med 2000;25:41–46.
17. Franco C, Domashevich V, Voronov G et al.: The supracla-
vicular block with a nerve stimulator: to decrease or not to de-
crease, that is the question. Anesth Analg 2004;98:1167–
1171.
20 Tópicos selectos en anestesiología
18. Kapral S, Jandrasits O, Schabernig C et al.: Lateral infra-
clavicular plexus block vs. axillary block for hand and forearm
surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:1047–1052.
19. Gaertner E, Estebe JP, Zamfir A et al.: Infraclavicular plex-
us block: multiple injection versus single injection. Reg
Anesth Pain Med 2002;27:590–594.
20. Borgeat A, Ekatodramis G, Dumont C: An evaluation of
the infraclavicular block via a modified approach of the Raj
technique. Anesth Analg 2001;93:436–441.
21. Jandard C, Gentili ME, Girard F et al.: Infraclavicular
block with lateral approach and nerve stimulation: extent of
anesthesia and adverse effects. Reg Anesth Pain Med 2002;
27:37–42.
22. Klaastad O, Smedby O, Thompson GE et al.: Distribution
of local anesthetic in axillary brachial plexus block: a clinical
and magnetic resonance imaging study. Anesthesiology 2002;
96:1315–1324.
23. Koscielniak NZJ, Rotboll NP, Rasmussen H: Patients expe-
riences with multiple stimulation axillary block for fast–track
ambulatory hand surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2002;46:
789–793.
24. Tsui BC, Wagner A, Finucane B: Electrophysiologic effect
of injectates on peripheral nerve stimulation. Reg Anesth Pain
Med 2004;29:189–193.
25. Koscielniak NZJ, Rasmussen H, Nielsen PT: Patients’ per-
ception of pain during axillary and humeral blocks using mul-
tiple nerve stimulations. Reg Anesth Pain Med 2004;29:
328–332.
26. Awad IT, Duggan EM: Posterior lumbar plexus block: anato-
my, approaches, and techniques. Reg Anesth Pain Med 2005;
30:143–149.
27. Molina MI, Asensio RI, Barrio MJ et al.: Epidural anesthe-
sia after posterior lumbar plexus block. Rev Esp Anestesiol
Reanim 2005;52:55–56.
28. Capdevilla X, Macaire P, Dadure C et al.: Continuous psoas
compartment blocks for postoperative analgesia after total hip
arthroplasty: new landmarks, technical guidelines, and clinical
evaluation. Anesth Analg 2002;94:1606–1613.
29. Watson MW, Mitra D, McLintock TC, Grant SA: Continu-
ous versus single–injection lumbar plexus blocks: comparison
of the effects on morphine use and early recovery after total
knee arthroplasty. Reg Anesth Pain Med 2005;30:541–547.
30. Sim IW,Webb T: Anatomy and anaesthesia of the lumbar so-
matic plexus. Anaesth Intensive Care 2004;32:178–187.
31. Hsu DT: Delayed retroperitoneal haematoma after failed lum-
bar plexus block. Br J Anaesth 2005;94:395.
32. Aveline C, Bonnet F: Delayed retroperitoneal haematoma after
failed lumbar plexus block. Br J Anaesth 2004;93:589–591.
33. Klein SM, D’Ercole F, Greengrass RA, Warner DS: Enoxa-
parin associated with psoas hematoma and lumbar plexopathy
after lumbar plexus block. Anesthesiology 1997;87:1576–
1579.
34. Aida S, Takahashi H, Shimoji K: Renal subcapsular hematoma
after lumbar plexus block. Anesthesiology 1996;84:452–455.
35. Capdevila X, Biboulet P, Morau D et al.: Continuous 3–in–
1 block for postoperative pain after lower limb orthopedic sur-
gery: where did the catheter go? Anesth Analg 2002;94:1001–
1006.
36. Morau D, López S, Biboulet P et al.: Comparison of continu-
ous 3–in–1 and fascia iliac compartment blocks for postopera-
tive analgesia: feasibility, catheter migration, distribution of
(Capítulo 2)
sensory block, and analgesic efficacy. Reg Anesth Pain Med
2003;28:309–314.
37. Singelyn F, Gouverneur JM: Extended “3–in–1” block after
total knee arthroplasty: continuous versus patient– controlled
techniques. Anesth Analg 2000;91:176–180.
38. Boezaart AP, Koorn R, Rosenquist RW: Paravertebral ap-
proach to brachial plexus: an anatomic improvement in tech-
nique. Reg Anesth Pain Med 2003;28:241–244.
39. Koorn R, Tenhundfel Fear KM et al.: The use of cervical pa-
ravertebral block as the sole anesthetic for shoulder surgery in
a morbid patient. Reg Anesth Pain Med 2004;29:227–229.
40. Kappis H: Uber leitunganaesthesie am Bauch, Brust, Arma,
und Hals durch injection aus Foramen intervertebrale. Mun-
chen Med Wschr 1912;59:794–796.
41. Heidenhein L: Operation on the neck. En: Braun H (ed.): Lo-
cal anesthesia, its scientific basis and practical use. Lea Fe-
biger, 1914:268–269.
42. Winnie AP, Ramamurthy S, Durrani Z et al.: Interescalene
cervical plexus block: a single–injection technique. Anesth
Analg 1975;54:370–375.
43. Masters RD, Castresana EJ, Castresana MR: Superficial
and deep cervical plexus: Technical considerations. AANA J
1995;63:235–243.
44. Pandit JJ, Bree S, Dillon P et al.: A comparison of superficial
versus combined (superficial and deep) cervical plexus block
for carotid endarterectomy: a prospective, randomized study.
Anesth Analg 2002;91:781–786.
45. Aunac S, Carlier M, Singelyn F et al.: The analgesic efficacy
of bilateral combined superficial and deep cervical plexus
block administered before thyroid surgery under general anes-
thesia. Anesth Analg 2002;95:746–750.
46. Dieudonne N, Gomola A, Bonnichon P et al.: Prevention of
post–operative pain after thyroid surgery: a double–blind ran-
domized study of bilateral superficial cervical plexus blocks.
Anesth Analg 2001;92:1538–1542.
47. Gratz I, Deal E et al.: The number of injection does not influ-
ence absorption of bupivacaine after cervical plexus block for
carotid endarterectomy. J Clin Anesth 2005;17:263–266.
48. Leoni A, Magrin S, Mascotto G et al.: Cervical plexus anes-
thesia for carotid endarterectomy: comparison of ropivacaine
and mepivacaine. Can J Anaesth 2000;47:185–187.
49. Harris RJ, Benveniste G: Recurrent laryngeal nerve block-
ade in patients undergoing carotid endarterectomy under cer-
vical plexus block. Anaesth Intensive Care 2000;28:431–433.
50. Ischia S, Polati E, Finco G et al.: Celiac block for the treat-
ment of pancreatic pain. Curr Rev Pain 2000;4:127–133.
51. Kappis M: Erfahrungen mit Lokalansthesie bei Bauchopera-
tionen. Verh Dtsch Ges Circ 1914;43:87.
52. Wendling H: Ausschaltung der Nervi splanchnici durch Lei-
tungsansthesie bel Magenoperationen und anderen Eingriffen
inder oberen Bauchhle. Beitr Z Klin Chur 1918;510:517.
53. Matamala AM, López FV, Martínez LI: Percutaneous ap-
proach to the celiac plexus using CT guidance. Pain 1988;34:
285.
54. Esnaumzar M: The surgical relief of abdominal pain by
splanchnic block. Aun R Coll Surg Engl 1949;4:192.
55. Jones RR: A technique of injection of the splanchnic nerves
with alcohol. Anesth Analg 1957;36:75.
56. Brown D, Moore DC: The use of neurolytic celiac plexus
block for pancreatic cancer; anatomy and technique. J Pain
Symp Manag 1988;3:206.

57. Abedi M, Zfass AM: Endoscopic ultrasound–guided (neuro-
lytic) celiac plexus block. J Clin Gastr 2001;32:390–393.
58. Rykowski JJ, Hilgier M: Efficacy of neurolytic celiac plexus
block in varying locations of pancreatic cancer. Anesth 2000;
92:347–354.
59. Rykowski JJ, Hilgier M: Efficacy of neurolytic celiac plexus
block in varying locations of pancreatic cancer: influence on
pain relief. Anesth 2000;92:347.
60. Garcia EX, Mayoral V, Montero A, Serra J, Porta J: Celiac
plexus block: a new technique using the left lateral approach.
Clin J Pain 2007;23:635–637.
61. Brown DL: A retrospective analysis of neurolytic celiac plex-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bloqueos de plexos y nervios periféricos 21
us block for nonpancreatic intra–abdominal cancer pain. Reg
Anaesth 1989;14:63.
62. Kaplan R, Schiff–Keren B, Alt E: Aortic dissection as a
complication of celiac plexus block. Anesth 1995;83:632–
635.
63. Bosscher H: Blockade of the superior hypogastric plexus
block for visceral pelvic pain. Pain Pract 2001;1:162–170.
64. Plancarte R, Amescua C et al.: Superior hypogastric plexus
block for pelvic cancer pain. Anesth 1990;73:236.
65. De Leon COA, Kent E et al.: Neurolytic superior hypogastric
plexus block for chronic pelvic pain associated with cancer.
Pain 1993;54:145–151.
22 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 2)

Tópicos en anestesia epidural
Javier Yáñez Cortés
ANTECEDENTES
En 1898 Bier abordó el espacio espinal mediante la in-
yección de cocaína, pero fue hasta 1901 cuando los
franceses Cathelin y Sicard abordaron por primera vez
el espacio epidural por vía sacra. Es importante mencio-
nar que en 1921 Pagés describió el abordaje lumbar epi-
dural y en 1931 Dogliotti describió la técnica de pérdida
de resistencia.1 Durante este periodo de desarrollo de las
técnicas epidurales hubo otros acontecimientos que in-
fluyeron en la anestesia epidural; por ejemplo, en 1931
Aburel describió por primera vez el bloqueo epidural
continuo, en 1933 Gutiérrez describió la técnica de la
gota pendiente y en 1945 Tuohy inventó la aguja que lle-
va su nombre. Estos acontecimientos sucedieron en di-
versas partes del mundo y en diferentes épocas, y le pro-
porcionaron a la técnica anestésica más seguridad. La
publicación del libro Analgesia epidural y espinal, de
Bromage, en 1954 tiene una gran importancia, así como
la de Principles and practice of obstetric analgesia and
anesthesia, de Bonica, 1960, ya que en ambos se relacio-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
naron la técnica, la anatomía, la farmacología y los estu-
dios clínicos para una anestesia epidural más segura.2
ESPACIO EPIDURAL
El espacio epidural se debe considerar como un espacio
potencialmente ocupado por grasa, vasos sanguíneos y lin-
fáticos, en los que se va a introducir una inyección para ad-
23
Capítulo 3
ministrar un anestésico local y un coadyuvante con efecto
en los troncos nerviosos, las raíces medulares y la médu-
la, que según el volumen administrado alcanzará una di-
fusión longitudinal determinada3 y, por tanto, un número
de metámeras que indican la extensión del bloqueo.
CAUSAS DEL BLOQUEO
EPIDURAL FALLIDO
Cuando no se logra alcanzar la extensión adecuada se
presenta lo que en la clínica se define como bloqueo fa-
llido, bloqueo parcialmente fallido, bloqueo inadecua-
do, bloqueo insatisfactorio o bloqueo irregular, en los
cuales no se produce un bloqueo sensitivo adecuado
después de inyectar el anestésico local o administrarlo
por el catéter, o cuando el catéter no se puede insertar.4
La tasa de incidencia de bloqueo fallido varía de 1%
hasta más de 50%, y las causas pueden ser de diversa ín-
dole, como la incapacidad para colocar el catéter epidu-
ral, sea por falta de habilidad técnica del operador o por
anormalidades anatómicas congénitas o adquiridas.
Muchas veces hay un bloqueo fallido porque la solución
anestésica se inyecta en un espacio que no es el epidural,
como superficial a las láminas vertebrales, o en un espa-
cio adyacente al ligamento interespinoso. Otras de las
causas que impiden una administración y difusión ade-
cuadas del anestésico local es la obliteración del espacio
epidural, que puede ser secundario a laminectomías,
anomalías congénitas o a enfermedades, como la espon-
dilitis anquilosante; también el espacio epidural puede
tener adherencias como consecuencia de bloqueos epi-
24 Tópicos selectos en anestesiología
durales repetidos, catéteres colocados durante mucho
tiempo,5 punciones durales previas o colocación de par-
che hemático.6 Sin embargo, aun insertando la aguja
dentro del espacio epidural, la inserción del catéter pue-
de desviarse y resultar en una analgesia insuficiente o
hasta en un bloqueo fallido; algunos autores recomien-
dan una inserción del catéter en dirección cefálica para
lograr una mayor tasa de éxito;7 no obstante, hay contro-
versia acerca de la posición del bisel más adecuada; lo
que sí es un hecho es que habrá más incidencia de pun-
ción de duramadre al rotar la aguja que al dejar el bisel
en la dirección en que se abordó el espacio.
En la práctica anestésica se ha visto o ha sucedido que
el bloqueo se instala unilateralmente, lo cual puede su-
ceder por insertar el catéter epidural de un solo orificio
más de 3 cm con el fin de alcanzar niveles más altos, lo
cual puede ocasionar que emigre a través de un agujero
de conjunción o, más raro, a una barrera de septos de te-
jido conectivo dorsomedial, que impide la adecuada di-
fusión del anestésico.8 Cuando se usa la técnica con aire
para localización del espacio epidural se debe tener cui-
dado de no inyectar más de 1 cm3, puesto que inyectar
más de 3 cm3 también ocasionará una analgesia insufi-
ciente.9,10 Una vez localizado el espacio epidural se pue-
de tener dificultad para insertar el catéter, lo cual ocurre
porque se está en dirección lateral en el espacio epidu-
ral, porque una raíz nerviosa dificulta el paso o porque
el bisel no atravesó el ligamento amarillo.
Otro punto que se debe tener en cuenta para mejorar
la tasa de éxitos en la analgesia epidural es la velocidad
de inyección, que no debe ser rápida, pues además se co-
rre el riesgo de provocar una administración intraveno-
sa o espinal si no se toman las medidas necesarias; por
ello el sentido común y la técnica recomiendan una ad-
ministración lenta y con aspiraciones, sin dejar de pre-
guntarle al paciente, y observando el monitor sobre po-
sibles datos de absorción intravenosa o espinal.
También es necesario elegir el punto de la inyección
epidural en relación con la zona operatoria que se va a
efectuar y determinar el volumen de anestésico que se
va a necesitar según el caso, con el fin de cubrir con la
solución analgésica las metámeras necesarias y asegu-
rar la analgesia del campo operatorio; por ejemplo, para
las cirugías que comprenden únicamente el periné es ne-
cesario bloquear hasta entre L4 y L5; para las cirugías
que comprenden las extremidades se debe tener un nivel
sensorial hasta entre T6 y T10, y en las que involucran
el abdomen se debe considerar cubrir un nivel sensorial
mínimo hasta T4, con el fin de evitar dolor al manipular
las estructuras intraabdominales.
En algunas cirugías, como en la cirugía ortopédica de
tobillo, aunque se tenga bien localizado e instalado el
(Capítulo 3)
bloqueo el paciente refiere áreas que aún no tienen el
bloqueo sensorial adecuado, lo cual se puede atribuir al
mayor tamaño de las raíces lumbares bajas y sacras altas
que pueden causar cierta resistencia a los efectos anesté-
sicos, así como a las raíces de dimensiones pequeñas
(torácicas), que pueden facilitar el bloqueo del neuroe-
je.11 Se conjetura que el tamaño pequeño de las raíces
sacras bajas puede explicar, entre otras causas, el daño
neurotóxico selectivo en las anestesias espinales.
Además de tener en cuenta la dosis que se le va a ad-
ministrar al paciente, también se debe considerar su
edad, pues hay que disminuir las dosis en los pacientes
de mayor edad y en las pacientes embarazadas, con el
fin de limitar los efectos colaterales indeseables y los
efectos tóxicos. Lo ideal es que el anestésico se deposite
lo más cerca posible de las raíces medulares que inervan
el sitio quirúrgico, para obtener un bloqueo eficaz y mo-
derado (dosis mínima). Algunos médicos evitan el ries-
go de inyección medular al limitar las punciones debajo
de L2 y agregar el volumen y la dosis en miligramos del
anestésico local, para cubrir niveles más altos, por lo
que entonces las dosis necesarias para bloqueos altos
pueden ser elevadas en límites tóxicos prudentes.
Existen diversas técnicas para localizar el espacio
epidural, como la técnica de la gota colgante, la pérdida
de resistencia con aire o con solución, y la localización
del espacio epidural por medio de la sensibilidad de los
dedos al atravesar el ligamento amarillo. Estas técnicas
se ejecutan de acuerdo con la experiencia de cada médi-
co, pero en términos generales la técnica de la gota pen-
diente no es infalible de una localización epidural co-
rrecta y puede dar falsos positivos. Para estar seguros de
localizar el espacio epidural a través de esta técnica es
necesario tener en cuenta que la aspiración negativa ini-
cial debe ser fuerte y con una presión negativa persis-
tente, que transmita las pulsaciones cardiacas a la gota,
obteniendo el fácil acceso del catéter. El autor de este
capítulo prefiere usar la técnica de pérdida de resisten-
cia combinada con la de sensibilidad en los dedos, como
se mencionó anteriormente, la técnica de pérdida de re-
sistencia con aire.
APLICACIÓN DE LAS PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS PARA ASEGURAR
MEJORES RESULTADOS EN LA
ANESTESIA EPIDURAL
Los fármacos que se usan para la anestesia epidural son
los anestésicos locales y los adyuvantes, que proporcio-

Cuadro 3–1. Anestésico local
R NH+ R N+ H+
Catión Base
(hidrosoluble, insoluble (liposoluble, insoluble
en lípidos) en agua)
(catión cargado) (base sin carga)
(Produce el efecto (Atraviesa la
farmacológico) membrana)
El grado de ionización lo determinan el pH de la solución y el pKa
del anestésico local.
nan analgesia al actuar sobre las raíces nerviosas y los
receptores localizados en la médula.
ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales tienen ciertas propiedades de
acuerdo con el pH. En una solución se hallan en forma
ionizada (catión) y no ionizada (base), lo cual está deter-
minado por el pH de la solución en que se encuentran
preparados comercialmente y el pKa del anestésico lo-
cal en sí (cuadro 3–1). Cada anestésico local, como la
lidocaína, la bupivacaína o la ropivacaína, tiene una
constante de ionización donde se encuentran en equili-
brio las bases y los cationes (pKa) (cuadro 3–2). El valor
del pKa determina el valor del pH en el cual se encontra-
rán en equilibrio la forma ionizada y la forma no ioniza-
da. El pKa constituye un factor determinante que hay
que considerar para el rápido inicio del efecto farmaco-
lógico de los anestésicos locales.
Es importante tener en cuenta que la fracción no ioni-
zada (base liposoluble) atraviesa la membrana y que la
fracción ionizada (catión hidrosoluble) es la que produ-
ce el efecto farmacológico. Las preparaciones comer-
ciales de anestésicos locales, como las combinadas con
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
epinefrina, tienen un pH bajo (< 4.5), porque contienen
metabisulfito de sodio y aseguran la estabilidad de la
epinefrina. La adición de bicarbonato de sodio a la solu-
Cuadro 3–3. Anestésicos locales y adición de bicarbonato de sodio
Agente (%) Volumen de la solución de
anestésico local (mL)
Lidocaína 1%
Lidocaína 2%
Bupivacaína 0.25%
Bupivacaína 0.75%
Tomado de: Batra MS: Clínicas de Anestesiología de Norteamérica Vol. 1: Analgesia y anestesia epidural y raquídea. Interamericana, 1992.
Tópicos en anestesia epidural 25
Cuadro 3–2. pKa de anestésicos comunes
Fármaco pKa
Lidocaína 7.9
Bupivacaína 8.1
Ropivacaína 8.1
ción anestésica eleva el pH, acorta la latencia (cuadro
3–3) y mejora la analgesia.12,13
ADYUVANTES
Los adyuvantes pueden extender la duración de la anes-
tesia y la analgesia, pues son agentes que producen cam-
bios en las propiedades fisicoquímicas y analgésicas de
los anestésicos locales.
La epinefrina mejora la calidad de la analgesia y au-
menta la duración de los anestésicos locales, como la li-
docaína, al actuar como vasoconstrictor e impedir una
absorción pronta del anestésico;14 asimismo, sirve como
“marcador” en una dosis de prueba para determinar la
absorción o administración intravascular en algunos ca-
sos, y se usa con una concentración de 2.5 a 5 mg/mL.
La epinefrina reduce y demora la toxicidad y la inciden-
cia de taquifilaxia; para evitar este fenómeno las dosis
subsiguientes se deben administrar en intervalos apro-
piados (cuando haya regresión de dos segmentos en el
bloqueo sensitivo), con el fin de conservar un bloqueo
de conducción constante y hacer también uso de adyu-
vantes.
La clonidina aumenta la duración de la anestesia y la
analgesia, puesto que hay receptores a2 agonistas en la
médula. Así, la anestesia epidural se prolonga de 50 a
100% con la adición de 150 mg a la solución del anesté-
sico local, sin ocasionar grandes efectos de seda-
ción.15,16
La administración de un opioide, como el fentanilo
o la morfina, a la solución del anestésico local mejora
Cantidad de bicarbonato de sodio
a 8.4% (1 meq/mL)
10 1.2
10 0.8
20 0.12
20 0.04
26 Tópicos selectos en anestesiología
la analgesia de manera significativa.17 También hay
receptores en la sustancia gelatinosa en las astas poste-
riores de la médula. Se han publicado trabajos acerca
del manejo de los opioides por vía epidural, como el
sufentanilo, en la analgesia durante el trabajo de parto
con buenos resultados.18,19
Para asegurar un bloqueo epidural exitoso el Dr.
Brett B. Gutsche20 sugiere tener, ante todo, una adecua-
da posición del paciente, pues el espacio se localiza más
fácilmente y hay más posibilidades de no hacer una pun-
ción medular en L2–L3; si se va a usar un catéter y se
dificulta su colocación, es conveniente retirarlo un poco
o volver a insertar la aguja. Una medida de precaución
consiste en hacer una inyección de prueba para descar-
tar que ésta se encuentra en el espacio intravascular o es-
pinal (subaracnoideo). El uso de volúmenes y concen-
traciones adecuadas, la alcalinización de la solución de
anestésico local y el uso de epinefrina a razón de entre
1:200 000 y 1:400 000 mejoran la analgesia y la dura-
ción, al igual que la adición de un opioide, como el fen-
tanilo, que acorta la latencia, incrementa la duración,
ayuda a bloquear el dolor visceral y permite bajar las
concentraciones de anestesia local.
Hay que asegurar un bloqueo más amplio y profundo
que el “justo adecuado”. La administración de una dosis
adicional de 20 a 25% entre 10 y 15 min después aumen-
ta el bloqueo sensorial y no incrementa el nivel. No hay
que olvidar administrar las dosis posteriores basadas en
un horario, hay que esperar a que se establezca el blo-
queo y, si se va a emplear una combinación de técnicas
de anestesia, hay que iniciar y probar un bloqueo epidu-
ral antes de la inducción de la anestesia general, para
asegurar la analgesia por esta vía (figura 3–1).
En resumen, un bloqueo epidural incompleto o falli-
do se puede deber a la inexperiencia del anestesiólogo,
a que el nivel de punción y el volumen y dosis adminis-
REFERENCIAS
1. Bromage PR: Analgesia epidural. Salvat, 1984.
2. Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. Vol. 1. 1992.
3. Bromage PR: Mecanismo de acción. En: Analgesia epidu-
ral. Salvat, 1984:118.
4. Portnoy D, Vadhera RB, FRCA, FFARCS: Mecanismos y
aplicación de bloqueo epidural incompleto para cesárea. En:
Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. McGraw–Hill,
2003; Vol. 1:39–56.
5. Kitamura A et al.: Epiduroscopic changes in patients under-
going single and repeated epidural injections. Anesth Analg
1996;82:88–90.
6. Ong BY, Graham CR, Ringaert KRA, Cohen MM, Palah-
niuk RJ: Impaired epidural analgesia after dural puncture
(Capítulo 3)
Figura 3–1. Bloqueo epidural.
trados no son suficientes para la extensión del campo
quirúrgico, a que no se le da la latencia adecuada, a una
dosis administrada fuera del espacio epidural por inser-
ción del catéter o de la aguja fuera de sitio, y a obstruc-
ciones anatómicas presentes. Ante todo, es imprescindi-
ble interrogar al paciente acerca de los riesgos y
beneficios de la técnica, aclararle todas sus dudas y ob-
tener el consentimiento informado. Esta técnica se con-
traindica cuando el paciente no la aprueba, entre otras
causas. El bloqueo epidural es una técnica adecuada
para muchos de los procedimientos quirúrgicos de las
extremidades y el abdomen, y el proceder de acuerdo
con las indicaciones específicas en cada paciente y la
necesidad de analgesia quirúrgica, así como aplicar los
conocimientos teóricos a la clínica, aseguran bloqueos
epidurales completos para comodidad y satisfacción del
paciente, minimizando los riesgos y complicaciones
que se puedan presentar.
with and without subsequent blood patch. Anesth Analg
1990;70:76–79.
7. Richardson MG, Wissler RN: The effects of needle bevel
orientation during epidural catheter insertion in laboring par-
turients. Anesth Analg 1999;2(2):133–138.
8. Fumio A, Fumio G: Radiographic findings of unilateral epi-
dural block. Anesth Analg 1996;83:519–522.
9. Dalens B, Bazin JE, Haberer JP: Epidural bubbles as a
cause of incomplete analgesia during epidural anesthesia.
Anesth Analg 1987;66:679–683.
10. Evron S et al.: Identification of the epidural space: loss of re-
sistance with air, lidocaine, or the combination of air and li-
docaine. Anesth Analg 2004;99:245–250.

11. Quinn H: Size of human lower thoracic and lumbosacral
nerve roots. Anesthesiology 1996;85(1):37–42.
12. Curatolo M et al.: Adding sodium bicarbonate to lidocaine
enhances the depth of the epidural blockade. Anesth Analg
1998;86:341–347.
13. DiFazio CA et al.: Comparison of pH–adjusted lidocaine so-
lutions for epidural anesthesia. Anesth Analg 1986;65:760–
764.
14. Murphy TM, Mather LE, Stanton HDA, Bonica JJ,
Tucker GT:. The effects of adding adrenaline to etidocaine
and lignocaine in extradural anaesthesia I: block characteris-
tics and cardiovascular effects. Br J Anaesth 1976;48:893–
898.
15. Klimscha W, Chiari A et al.: Hemodynamic and analgesic
effects of clonidine added repetitively to continuous epidural
and spinal blocks. Anesth Analg 1995;80:322–327.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tópicos en anestesia epidural 27
16. Eisenach JC et al.: Alpha sub 2–adrenergic agonists for re-
gional anesthesia: a clinical review of clonidine (1984–
1995). Anesthesiology 1996;85(3):655–674.
17. Chestnut DH: Efficacy and safety of epidural opioids for
postoperative analgesia. Anesthesiology 2005;102(1):221–
223.
18. Alahuhta S et al.: Epidural sufentanyl and bupivacaine for
labor analgesia and Doppler velocimetry of the umbilical and
uterine arteries. Anesthesiology.1993;78(2):231–236.
19. Capogna G: Minimum analgesic dose of epidural sufentanyl
for first–stage labor analgesia: a comparison between sponta-
neous and prostaglandin–induced labors in nulliparous wo-
men. Anesthesiology 2001;94(5):740–744.
20. Gutsche BB: How to make an epidural safe and effective.
ASA RLC Annual Meeting, Dallas, 1999:166–172.
28 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 3)

Bloqueo subaracnoideo
Eduardo Nuche Cabrera, Paula Ivette Fuentes Castro, Mauricio Téllez Isaías
INTRODUCCIÓN
El Dr. August Bier realizó la primera anestesia raquídea
en Alemania en 1898. Posteriormente, en 1900, el doc-
tor oaxaqueño Ramón Pardo Galíndez fue el primer
anestesiólogo mexicano en efectuar la anestesia por
bloqueo subaracnoideo con cocaína para una amputa-
ción, logrando con su éxito una rápida difusión y acep-
tación del procedimiento entre anestesiólogos y técni-
cos, así como en hospitales del territorio mexicano.1
El bloqueo subaracnoideo es parte de la anestesia
neuroaxial y tiene una gran importancia en la anestesia
regional actual. En México tiene gran auge, sobre todo
en los procedimientos quirúrgicos, como la ortopedia y
la ginecoobstetricia, por su rápida acción en la analge-
sia. En la actualidad el bloqueo subaracnoideo tiene di-
versas técnicas de abordaje y mantenimiento que lo con-
vierten en una buena alternativa para la anestesia rápida
y de pronta acción analgésica, y que puede administrar-
se en cirugía de corta estancia. Sin embargo, no hay que
dejar de lado que el anestesiólogo debe tener siempre en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cuenta que en todo abordaje subdural para anestesia
neuroaxial se puede presentar algún evento adverso, ad-
vertido o inadvertido, leve o grave, que puede derivar en
complicaciones que se deben prever para brindar una
atención medida y oportuna.
Por otra parte, aunque el abordaje subdural para pro-
porcionar anestesia neuroaxial se ha descrito en diver-
sos libros de anestesia, puede haber puntos importantes
de experiencia del conocimiento y descripción de la
anatomía en los que se debe profundizar,5 sobre todo
para el médico en entrenamiento que realiza este proce-
29
Capítulo 4
dimiento, pues debe conocer las inconsistencias del es-
pacio subaracnoideo, saber seleccionar la técnica a em-
plear y elegir la aguja correcta.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DE LA MÉDULA ESPINAL
La médula espinal (ME), contenida dentro del canal
vertebral, es parte del sistema nervioso central y junto
con las meninges y otras estructuras está ubicada en el
conducto vertebral. La médula espinal empieza en la
base del cráneo y continúa con el bulbo raquídeo hasta
llegar a la segunda vértebra lumbar; por debajo se redu-
ce hasta formar un cordón llamado filum terminal (figu-
ras 4–1 y 4–2).
En las personas adultas la médula es más corta que la
columna vertebral, mientras que en los embriones ocu-
pa toda la longitud del conducto vertebral y en el recién
nacido el cono medular está a la altura de L2 y L3.
Un adulto tiene la ME de color blanco, forma cilín-
drica, con una longitud de 42 a 45 cm desde el orificio
magno del hueso occipital hasta L2, que termina en el
cono medular, que puede ir de T12 o bajar hasta L3. La
ME protegida por la columna vertebral es flexible y se
adapta al movimiento de ésta, y está constituida por una
sustancia gris dispuesta internamente y una sustancia
blanca formada por haces de fibras mielínicas que la re-
corren de manera longitudinal.
La ME ocupa dos tercios superiores del conducto
vertebral y se ensancha en las dos regiones que inervan
los miembros: los superiores, de los segmentos medula-
30 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 4)

I
II
Encéfalo III
IV
V Nervios
Ganglio craneal
VI craneales
Nervios espinales VII (12 pares)
(31 pares) VIII
IX
X
Nervios XI
cervicales XII
(8 pares)
Engrosamiento
cervical de la
médula espinal
Ganglio
espinal

Médula
Nervios espinal
torácicos
(12 pares)

Engrosamiento
lumbar de la
médula espinal

Nervios
lumbares
(5 pares)

Nervios
sacros
(5 pares)
Nervio
coccígeo
(1 par) Visión anterior
Figura 4–1. El encéfalo y la médula espinal constituyen el SNC.

res C4 a T1 con ramos ventrales de los nervios espinales
formando el plexo braquial y dando el engrosamiento
cervical; y los inferiores, que van del segmento T11 al
L1 con los ramos ventrales y los nervios espinales que
dan al plexo lumbar y sacro, formando el engrosamiento
lumbosacro.
Las raíces de los nervios espinales que salen del en-
grosamiento lumbosacro y el cono medular forman la
cola de caballo, un haz de raíces de los nervios espinales
que forman la cisterna lumbar (figura 4–1).
La ME se divide parcialmente en dos mitades latera-
les: un surco medio hacia la parte dorsal y una hendidura
ventral hacia la parte anterior. De cada lado de la médula
surgen 31 pares de nervios espinales: ocho cervicales,
12 torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y un coccí-
geo (figura 4–2). Cada uno tiene una raíz anterior y otra
en la cara ventral y dorsal. De la ME salen raíces que
se unen para formar las raíces ventral y dorsal de los
nervios espinales (figura 4–3). Las raíces ventrales tie-
nen fibras eferentes (o motoras) para el músculo esque-
lético y las raíces dorsales tienen fibras aferentes (o
sensitivas) para la piel, el tejido subcutáneo y profundo
y las vísceras. El haz de raíces nerviosas espinales de
la cisterna lumbar dentro del conducto vertebral —es-
pacio subaracnoideo—, caudal a la terminación de la
médula, se parece a una cola de caballo, lo cual explica
su nombre.
S Espacio. Subaracnoideo (leptomeníngeo).
S Localización. Espacio natural entre la aracnoides
y la piamadre.
S Contenido. Líquido cefalorraquídeo, arterias ra-
diculares, arterias y venas segmentarias, medula-
res y espinales, y trabéculas aracnoideas.
 Bloqueo subaracnoideo 31

C1
Engrosamiento
cervical N. cervicales
(8 pares)
C8
T1

N. torácicos
(12 pares)
Engrosamiento
lumbosacro

Cono
medular
T12
Saco L1
dural
N. lumbares
Cola de (5 pares)
caballo
L5
S1
N. sacros
Filum (5 pares)
terminale S5
N. coccígeo
(1 par)
Figura 4–2. Vista lateral y posterior de la columna vertebral, la médula espinal, los ganglios espinales y los nervios espinales.

El extremo inferior de la ME tiene forma cónica y da
como resultado el cono medular. De su extremo inferior
parte el filum terminale, un vestigio de la porción caudal
de la médula de la cola del embrión. El filum sirve como
anclaje del extremo del saco dural, prolongación de la
duramadre debajo del cono medular (figuras 4–4 y 4–5).
Médula espinal
Sustancia blanca
Ramo dorsal primario
Sustancia gris
Ramo ventral primario
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Haines menciona que no existe un espacio natural entre
la aracnoides y la duramadre; sin embargo, cuando se
crea artificialmente, este espacio se conoce como “espa-
cio subdural” (figura 4–6).2–6
Duramadre
La duramadre tiene uniones anteriores y posteriores con
el canal vertebral lumbar. En su porción anterior dichas
uniones son cortas y duras, mientras que en la porción
posterior son largas y débiles. Las uniones posteriores

Raíz dorsal permiten que la duramadre se deslice sobre el canal,

Ganglio pero son fuertes para resistir su separación. La aracnoi-
espinal Piamadre
Meninges des y la piamadre que rodea la ME forman las meninges
Raíz ventral Aracnoides espinales espinales. Estas membranas y el líquido cefalorraquí-
N. espinal Duramadre deo (LCR) del espacio subaracnoideo rodean, soportan
y protegen la ME, las raíces de los nervios espinales y
Manguito
radicular de la cola de caballo (figura 4–2).
duramadre La duramadre espinal, de tejido fibroso y elástico tos-
co, es la cubierta externa de la ME, y está separada de las
Grasa epidural vértebras por el espacio extradural o epidural. Se ex-
tiende hacia los orificios intervertebrales y a lo largo de
Figura 4–3. Médula espinal, nervios espinales y meninges las raíces ventral y dorsal de los nervios, más allá de los
espinales. ganglios espinales, creando los manguitos radiculares de
32 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 4)

N. accesorio (raíz espinal) Duramadre craneal

Primer nervio cervical
Ganglio espinal Aracnoides (tapiza la duramadre)
Médula espinal
Pedículo (engrosamiento cervical)
Raicillas del n. dorsal
M. intercostal externo
N. espinal (C–8)
Ligamento dentado
N. intercostal (n. torácico)
N. espinal (T–5)
Pleura parietal N. intercostal o n. torácico
(ramo ventral primario)
Ramos comunicantes
Ramo dorsal primario
Tronco simpático M. intercostal íntimo

Médula espinal
Ramo dorsal primario (engrosamiento lumbar)

Primer nervio lumbar Cono medular

M. transverso del abdomen Cola de caballo en

la cisterna lumbar
M. psoas mayor
Terminación del saco dural

Orificios sacros anteriores

con los ramos ventrales primarios

Filum terminale
Visión posterior en el hiato del sacro
Figura 4–4. Médula espinal y raíces nerviosas. Terminación de la médula espinal a la altura de L2 y terminación del saco dural
en el segundo segmento sacro.

duramadre que se adhieren al periostio y se fusionan con Piamadre

el epineurio de los nervios espinales (figura 4–3).
Aracnoides
Es una membrana avascular fina, compuesta por tejido
fibroso y elástico, que reviste el saco dural. Entre la du-
ramadre y la aracnoides se encuentra el espacio subdu-
ral, un área limitada que no contiene LCR. Los mangui-
tos radiculares de duramadre están encerrados en el
espacio subaracnoideo, el cual separa la aracnoides y la
piamadre que contiene LCR, vasos sanguíneos, raíces
de los nervios espinales y los ganglios espinales. La
aracnoides no se inserta en la duramadre, sino que se
apoya en su cara interna por presión del LCR. Existen
unas bandas finas de tejido conjuntivo llamadas trabé-
culas aracnoideas, que se extienden por el espacio suba-
racnoideo y comunican la aracnoides con la piamadre.
Es una membrana más interna que cubre la ME. Presen-
ta células aplanadas con prolongaciones largas y planas
que tapizan el relieve de superficie de la ME.2–4 La pia-
madre reviste directamente las raíces de los nervios
espinales y los vasos sanguíneos espinales, y continúa
como filum terminal debajo del cono medular (figura
4–7). La ME queda suspendida del saco dural por un li-
gamento con forma de dientes de sierra a cada lado, los
cuales son prolongaciones laterales de las caras de la
piamadre y se insertan en la cara interna del saco dural
(figuras 4–4 y 4–5); la porción más alta del ligamento
dentado se une a la duramadre occipital dentro del orifi-
cio magno y la parte inferior se extiende entre las raíces
de los nervios T12 y L1.
La aracnoides y la piamadre forman las leptomenin-
ges, término que en griego significa “membranas fi-
nas”.

Ramo ventral
Ramo dorsal
Duramadre que envuelve
la cisterna lumbar
Extremo inferior de los
sacos dural y aracnoideo
Ganglio espinal S2
Ramo dorsal
Ramo ventral
Filum terminale
Hiato del sacro
Figura 4–5. Extremo inferior del saco dural.
Espacio subaracnoideo
Se encuentra ubicado entre la aracnoides y la piamadre,
y está lleno de LCR. Al espacio subaracnoideo ensan-
chado en el saco dural debajo del cono medular que con-
tiene la cola de caballo se le llama cisterna lumbar, y se
extiende desde la vértebra L2 hasta el segundo segmen-
to sacro (figuras 4–4 y 4–5).
Vascularización de la médula espinal
Las arterias que nutren a la ME provienen de ramas de
las arterias vertebrales, cervicales ascendentes, cervica-
les profundas, intercostales, lumbares y sacras laterales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
(figura 4–8). Las arterias longitudinales que inervan la
médula espinal son tres: una arteria espinal anterior y
dos arterias espinales posteriores, que van longitudinal-
mente desde el bulbo raquídeo del tronco del encéfalo
hasta el cono medular de la ME. La arteria espinal ante-
rior está formada por la unión de las arterias vertebrales.
Las arterias del surco central emergen de ésta y penetran
en la ME por la cisura media anterior. Las arterias del
surco nutren dos tercios de la superficie transversal de
la ME. Cada arteria posterior constituye una rama de las
arterias vertebrales o cerebelosas posteroinferiores. Las
arterias espinales posteriores tienen conductos de anas-
tomosis en la piamadre. Las arterias espinales anterior
Bloqueo subaracnoideo 33
Pedículo serrado
Cuerpo vertebral
Disco intervertebral
Ganglio espinal lumbar
dentro del orificio intervertebral
L5
S1
S2
S3
S4
S5
Coccígeo
y posterior nutren la porción superior de la ME. Gran
parte de la circulación a la ME depende de las arterias
medulares y radiculares segmentarias que van por las
raíces de los nervios espinales (figura 4–9). Las arterias
medulares segmentarias provienen de ramas espinales
de las arterias cervicales ascendentes, cervicales pro-
fundas, vertebrales, intercostales posteriores y lumba-
res. La gran arteria medular segmentaria anterior, ma-
yor que las otras, se origina en una arteria intercostal
inferior o lumbar superior, y entra en el conducto verte-
bral a través del orificio intervertebral, a la altura de las
últimas vértebras torácicas o primeras lumbares (figu-
ras 4–8 y 4–9).
Las raíces dorsal y ventral de los nervios espinales
están irrigadas por las arterias radiculares dorsal y ven-
tral que van por las raíces. La mayoría de las raíces de
los nervios espinales se acompañan de arterias radicula-
res, que no alcanzan las arterias posteriores, anteriores
o espinales. Muchas de las arterias radiculares son pe-
queñas y nutren únicamente las raíces nerviosas, y algu-
nas dan irrigación de porciones superficiales de la sus-
tancia gris de las astas posteriores y anteriores y de
médula espinal (figura 4–9).
Venas de la médula espinal
Las venas de la ME se distribuyen de forma semejante
a las arterias espinales. Puede haber tres venas espinales
34 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 4)

Interfaz entre la duramadre Arterias espinales Periostio que tapiza Plexo venoso vertebral
y la aracnoides (espacio posteriores la superficie del interno (epidural)
subdural [potencial]) hueso compacto
exagerado de forma
esquemática
Espacio extradural (epidural)
ocupado por la grasa

Aracnoides

Raíz dorsal

Saco dural

N. espinal
Orificio intervertebral
(encima del pedículo)

LCR en el
espacio subaracnoideo
V. intervertebral
Ligamento Raíz Duramadre Piamadre Cuerpo Arteria espinal Trabéculas
dentado (piamadre) ventral vertebral anterior aracnoideas
Figura 4–6. Espacios relacionados con las meninges espinales.

anteriores y tres posteriores, que corren de forma longi-
tudinal, se comunican libremente entre sí y son drena-
das por 12 venas medulares y radiculares, anteriores y
posteriores. Las que drenan a la ME unen el plexo veno-
so vertebral interno, que está en el espacio epidural. Este
plexo se dirige arriba por el orificio magno, donde se co-
munica con los senos de la duramadre y las venas verte-
brales del cráneo, y con el plexo vertebral externo de la
cara superficial de las vértebras (figura 4–10). El plexo
venoso se encuentra en la porción anterior, pero en la

Asta posterior Sustancia blanca

de la médula espinal
Raicillas dorsales
Raíz dorsal Sustancia gris de
Asta anterior la médula espinal
Ganglio espinal

Ligamento dentado

Raíz ventral

Ramo dorsal primario

N. espinal
Ramo ventral primario
Raicillas ventrales
Aracnoides
Piamadre (envuelve la
médula y los vasos)

Duramadre

Figura 4–7. Médula espinal, raíces dorsales y ventrales, nervios espinales y meninges espinales.
 Bloqueo subaracnoideo 35

A. cerebral posterior A. cerebelosa A. vertebral

A. cerebral superior posteroinferior
A. basilar A. espinales
Vértebras posteriores
A. espinal anterior cervicales
A. vertebral A. cervical profunda
A. cervical ascendente A. cervical ascendente
A. cervical profunda A. segmentarias
A. intercostal medulares posteriores

A. radiculares
dorsal y ventral Vértebras A. intercostal posterior
torácicas
Gran arteria segmentaria
medular anterior A. radiculares
(de Adamkiewicz) ventral y dorsal

A. segmentarias
medulares anteriores A. lumbar

A. lumbar Cono medular

Vértebras
lumbares

Cola de caballo

A. sacra lateral Vértebras

sacras
A. sacra lateral

Visión anterior Visión posterior

Figura 4–8. Irrigación arterial de la médula espinal.

porción posterior es prácticamente inexistente. Sin em-
bargo, mediante epiduroscopia se han observado vasos
sanguíneos y tejido conectivo sobre la duramadre y el
ligamento amarillo, que tiene un grosor de 2 a 5 mm y
se divide en dos porciones, derecha e izquierda, las cua-
les se fusionan medialmente.3–6
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Dentro del espacio subaracnoideo el LCR se distri-
buye hacia abajo, por el canal vertebral, y hacia arriba,
por la convexidad cerebral. Debido a que el espacio sub-
aracnoideo acompaña a los vasos cerebrales por trayec-
tos prolongados dentro del parénquima cerebral (espa-
cios de Virchow–Robin), existe un fácil paso de solutos
desde el tejido cerebral hasta el espacio subaracnoideo

y desde aquí hacia los ventrículos cerebrales.

Líquido cefalorraquídeo
La mayor parte del LCR se encuentra en los ventrículos
cerebrales, donde se forma por secreción desde el plexo
coroideo (70%) por los capilares cerebrales (30%). En
este último caso, el LCR llega a las cavidades ventricu-
lares desde el espacio intersticial cerebral. El LCR fluye
de los ventrículos laterales, a través del agujero de Mun-
ro, hacia el III ventrículo, y por el acueducto de Silvio
hacia el IV ventrículo. Desde el IV ventrículo el LCR
alcanza el espacio subaracnoideo por el foramen de Ma-
gendie.
La reabsorción del LCR se realiza en las vellosidades
subaracnoideas, que funcionan como válvulas unidirec-
cionales de flujo. La velocidad de formación y reabsor-
ción del LCR es de unos 500 mL/día.
La composición del LCR es semejante a un ultrafil-
trado del plasma; sin embargo, existen ciertas diferen-
cias que indican que el LCR se forma en los plexos co-
roideos tanto por un mecanismo de filtración como por
secreción activa. Normalmente existe equilibrio osmó-
tico entre el LCR y el plasma.7,8
La aracnoides es una membrana compuesta por dife-
rentes capas de células epiteliales formadas por uniones
36 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 4)

A. del surco
en la cisura Ganglio espinal
media anterior

Rama espinal

A. espinal anterior

N. espinal

A. radicular dorsal

A. radicular ventral

A. segmentaria
medular anterior

Figura 4–9. Irrigación arterial de la médula espinal y de las raíces dorsal y ventral de los nervios.

estrechas que funcionan como barrera de resistencia de
materiales que entran o salen del espacio subaracnoideo
—función que antes se le atribuía a la duramadre—, de-
sempeñando una función importante en el transporte de
agentes desde el líquido cefalorraquídeo y hacía él, ade-
más de la expresión de enzimas con funciones metabóli-
cas que podrían afectar la farmacología de agentes que
son de uso corriente, como la epinefrina o neurotrans-
misores de importancia para la anestesia espinal (acetil-
colina).
El paso unidireccional, que en el manguito nervioso
aracnoideo podría ser el mecanismo para el aclaramien-
to de fármacos, del espacio subaracnoideo al espacio
epidural.9

A. del surco en la A. y v. espinales posteriores

cisura media anterior

A. y v. espinal anterior

A. segmentarias medulares
posteriores y anteriores

Rama espinal

Piamadre

Manguito de duramadre
Aracnoides
Duramadre

Plexo venoso vertebral interno

Figura 4–10. Drenaje venoso e irrigación arterial de la médula espinal. Las ramas espinales nacen de las arterias vertebral, inter-
costal y lumbar o sacra, según el nivel de la médula espinal.

FISIOLOGÍA DURANTE
EL BLOQUEO SUBARACNOIDEO
Los efectos fisiológicos que se presentan durante un
bloqueo neuroaxial son confundidos muchas veces con
complicaciones, por lo que es necesario diferenciar los
efectos fisiológicos de una técnica anestésica y las com-
plicaciones que involucran la salud del paciente.
Es importante desglosar estas diferencias para determi-
nar el riesgo–beneficio del uso de la técnica en cuestión:
a. Efectos cardiovasculares. Los efectos cardio-
vasculares producidos por el bloqueo neuroaxial
son similares a los que se presentan cuando se uti-
lizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos por
vía intravenosa: disminución de la frecuencia car-
diaca y de la presión arterial. La simpatectomía
que acompaña a estas técnicas depende de la altura
del bloqueo, considerando que éste se extiende de
dos a seis dermatomas por arriba del nivel sensiti-
vo con anestesia espinal. Esto resulta en vasodila-
tación arterial y venosa, con predominio de la ve-
nodilatación. La frecuencia cardiaca disminuye
durante un bloqueo neuroaxial alto como resulta-
do del bloqueo de las fibras cardioaceleradoras
que emergen de T1 a T4. En adición, la frecuencia
cardiaca disminuye por la caída del llenado auri-
cular derecho, que reduce su flujo por efectos cro-
notrópicos intrínsecos de receptores localizados en
la aurícula derecha y los grandes vasos. Una vez
que la presión arterial disminuye a una cifra en la
cual se requiere la administración de un fármaco,
como la efedrina (que es de elección, sobre todo
en las pacientes obstétricas), la caída de la presión
arterial puede minimizarse con la administración
de cristaloides intravenosos antes del bloqueo.
b. Efectos respiratorios. Las alteraciones en las va-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
riables pulmonares en pacientes sanos durante el
bloqueo neuroaxial son realmente de pocas conse-
cuencias clínicas. El volumen tidal permanece sin
cambios durante la anestesia espinal alta y la capa-
citad vital disminuye imperceptiblemente de 4.05
a 3.73 L. La disminución de la capacidad vital es
resultado del decremento en el volumen de reserva
espiratoria, relacionado con la parálisis de los
músculos abdominales —necesarios para la exha-
lación forzada—, y no de la disminución por dis-
función frénica o diafragmática.
El bloqueo neuroaxial debe utilizarse con cau-
tela en los pacientes con problemas pulmonares,
Bloqueo subaracnoideo 37
debido a la parálisis de los músculos respiratorios.
Las consideraciones fisiológicas relacionadas con
parálisis muscular con bloqueo neuroaxial deben
enfocarse en los músculos espiratorios en los pa-
cientes comprometidos, ya que estos músculos
son importantes para una tos eficaz y para la salida
de secreciones intrapulmonares.
c. Efectos gastrointestinales. El tracto gastrointes-
tinal es otro gran sistema que se ve afectado durante
el bloqueo neuroaxial. Con esta técnica se produ-
cen náusea y vómito hasta en 20% de los pacientes
y se relaciona primariamente con hiperperistalsis
como reflejo parasimpático (vagal). Se menciona
que el uso de atropina es efectivo para tratar las
náuseas asociadas con la anestesia subaracnoidea
alta (T5). Dicha hiperperistalsis tiene la ventaja de
proveer una excelente exposición quirúrgica, ya
que contrae el intestino. Se cita constantemente
que la ventaja de la anestesia regional en los pa-
cientes con compromiso de la función gastrointes-
tinal (disfunción hepática) consiste en una menor
disfunción fisiológica, en comparación con la
anestesia general. Sin embargo, también tiene sus
desventajas, ya que en las cirugías intraabdomina-
les la magnitud de la disminución del flujo hepático
es paralela al sitio quirúrgico. Además, la disminu-
ción del flujo hepático durante la anestesia subarac-
noidea disminuye a su vez la presión arterial media.
d. Efectos en la función renal. La función renal tie-
ne la gran ventaja de que presenta una reserva
fisiológica importante. La disminución del flujo
sanguíneo renal que acompaña a un bloqueo neu-
roaxial es de poca importancia fisiológica. Un as-
pecto importante concerniente al bloqueo neuroa-
xial a nivel de la función del tracto genitourinario
consiste en la creencia de producir una retención
urinaria capaz de retrasar la micción o de obligar
a la aplicación de un sondeo vesical en los impa-
cientes.
e. Termorregulación. Los pacientes con bloqueo sub-
aracnoideo pueden presentar hipotermia debido a
tres factores:
1. Redistribución del calor del compartimiento
central hacia la periferia.
2. Pérdida de la vasoconstricción termorregula-
dora por debajo del nivel de bloqueo, presen-
tando como consecuencia el aumento de la pér-
dida de calor desde una superficie corporal
donde existe un metabolismo con producción
de calor aumentada.
3. Disminución (cerca de 0.5 _C) en el umbral de
vasoconstricción y temblor.
38 Tópicos selectos en anestesiología
Los pacientes sometidos a bloqueo neuroaxial
presentan una alteración fisiológica refleja, ya que
se presenta una sensación de hipertermia mientras
se manifiesta un temblor como mecanismo termo-
rregulador. Este fenómeno se atribuye a un apa-
rente aumento de la temperatura de los miembros
inferiores, muy por encima de lo que ocurre en
realidad. Esta falsa aferencia no sólo altera la fun-
ción hipotalámica, sino que también disminuye el
umbral para la vasoconstricción y el temblor,
induciendo así una sensación de calor con una res-
puesta autonómica contradictoria.4,5,9–12
FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSIÓN
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Cuando se inyecta la solución anestésica local en el es-
pacio subaracnoideo el bloqueo inicia con relativa rapi-
dez y el paciente debe colocarse de inmediato en la pos-
tura apropiada. Los factores que afectan su difusión son
la baricidad del anestésico local, la posición del pa-
ciente después de la inyección, el nivel de inyección, la
velocidad de inyección, la dosis y el volumen del anes-
tésico local empleado.11
Punción subdural
Después de haber revisado la historia clínica y los datos
de laboratorio, y de contar con el consentimiento infor-
mado del paciente, se le debe informar lo que se le va a
realizar en la sala preoperatoria para recibirlo en el qui-
rófano y hacer el monitoreo adecuado.
Posición del paciente
La posición preferencial indicada es la de decúbito late-
ral. La posición idónea para la paciente obstétrica que
será sometida a una anestesia neuroaxial es la posición
de decúbito lateral izquierdo.14 En ambos casos, lo más
importante es que los hombros del paciente queden pa-
ralelos y totalmente perpendiculares al plano de la mesa
de operaciones (figura 4–11), ya que de no ser así el
plano anatómico se modifica y puede haber dificultades
para introducir la aguja. La cabeza debe flexionarse
buscando que la barbilla toque ligeramente el esternón,
sin exagerar con hiperflexiones innecesarias. Lo mismo
(Capítulo 4)
puede decirse en relación con las extremidades inferio-
res, que tendrán que doblarse a nivel de las rodillas y
luego subir los muslos acercándolos, sin forzamiento,
hacia el abdomen. Con ello el paciente estará más có-
modo y podrá comunicarse libremente con el anestesió-
logo, con el fin de entablar un diálogo continuo mientras
se efectúa el procedimiento. Esto le permite al especia-
lista saber si las maniobras causan dolor por parestesias
o alguna molestia, obligándolo a detenerse en la intro-
ducción de la aguja o a retirarla definitivamente si está
tocando alguna raíz nerviosa. También se sabe por este
medio si el paciente cae en inconsciencia por un colapso
vascular, pues cada movimiento que realiza el médico
anestesiólogo es previamente avisado.
La posición sedente tiene más riesgo de colapso y re-
quiere por fuerza un asistente colocado frente al pacien-
te, para evitar que se caiga de la mesa de operaciones.
Esta posición se reserva para los pacientes con obesidad
o hiperlordosis. En ambas, las apófisis espinosas son di-
fíciles de palpar o impalpables. Esta posición también
se usa cuando hay muchas dificultades para el acceso
medial en decúbito lateral.
De cualquier manera, antes de aplicar la técnica se re-
quiere una buena exploración de la columna vertebral
para palpar las apófisis espinosas, la existencia o inexis-
tencia de cifosis, lordosis, escoliosis, etc., así como para
identificar los procesos espinosos de la vértebra L4 o el
espacio intervertebral L4–L5, que se localiza a través de
una línea que se traza de una cresta iliaca hacia la otra
(línea de Tuffier) y que pasa de manera perpendicular
cruzando la línea media de la columna vertebral. Con
ello se logra saber si habrá o no dificultades en la aplica-
ción de la anestesia neuroaxial e incluso reconocer la
pertinencia de hacer un cambio de técnica en la aneste-
sia. El siguiente paso consiste en palpar, a partir de L5
y en sentido cefálico, los espacios intervertebrales, para
elegir el mejor de ellos y marcarlo con la uña del dedo
pulgar. Si es posible, se evitará elegir el interespacio
L2–L1, por ser el sitio donde termina el cono medular,
de tal forma que sólo son viables para puncionar L5–L4,
L4–L3 y L3–L2. La punción en cualquiera de ellas evi-
tará lesiones directas con la aguja sobre la médula espi-
nal, previniendo complicaciones neurológicas imputa-
bles a la técnica.12–15
Asepsia y antisepsia
Se delimita la región en forma amplia, para luego dirigir
el antiséptico de arriba hacia abajo y de hombros a cóc-
cix, dejando que por gravedad se deslice libremente. El
antiséptico más empleado es el IsodineR, y deberá de-

Piel
Ligamento supraespinoso
Ligamento interespinoso
Espacio epidural (extradural)
Punción o anestesia lumbares
Anestesia epidural lumbar
Sacro
Filum terminale
Hiato del sacro
Figura 4–11. Posición del paciente.
jarse al menos 5 min para que ejerza su acción; luego se
debe limpiar con alcohol en la forma descrita. Final-
mente se lava la zona con solución salina o agua estéril,
retirando todo posible tóxico o contaminante y evitando
el paso de piel y detritus contaminados con gérmenes o
con el propio antiséptico hacia el espacio peridural o
subaracnoideo, ya que pueden causar abscesos o la te-
mida aracnoiditis química.16
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Agujas
Las actuales agujas de raquia tienen un ya conocido pro-
blema de bisel, por lo que se recomiendan las de núme-
ros 25 a 29 G con puntas cónicas o punta de lápiz, como
las de Pencan, Sprotte y Whitacre (figura 4–12), que se-
paran las fibras de la duramadre cuando pasa la aguja y
se cierran nuevamente, impidiendo la salida del LCR
cuando se retiran, evitando la cefalea pospunción dural.
Las agujas Quinckle —Spinocan y Atraucan— de los
mismos números tienen en la punta un bisel cortante que
secciona las fibras de la duramadre, por lo que se sugiere
introducir la aguja con la apertura de la punta de manera
Bloqueo subaracnoideo 39
Espacio subaracnoideo
Cono medular
LCR de la cisterna lumbar
Apófisis espinosa de L4
Saco dural
Espacio epidural (extradural)
del conducto vertebral (sacro)
lateral, para que pasen las fibras de la meninge en una
dirección longitudinal y se evite este problema.
En la anestesia espinal y peridural combinada
(AEPC) las agujas que se usan para la punción de un
segmento con la técnica de la “aguja a través de la agu-
ja” son prácticamente las mismas que se describieron y
las complicaciones que causan son semejantes.
Durante la punción lumbar subdural la aguja atravie-
sa al mismo tiempo la duramadre y la aracnoides, crean-
do una interfase de duramadre–aracnoides llamada es-
pacio subdural, que no existe en condiciones normales.
La extracción o salida de LCR de la cisterna lumbar es
el diagnóstico definitivo para determinar la correcta
aplicación de la técnica de la punción subdural, para
analgesia o diagnóstico clínico (el LCR suele salir a ra-
zón de una gota por segundo, dependiendo de la presión
en el espacio subaracnoideo. Se contraindica cuando
hay un aumento de la presión intracraneana, porque
puede ocasionar una herniación).
La flexión de la columna vertebral facilita la inser-
ción de la aguja, porque estira el ligamento amarillo y
separa las láminas y las apófisis espinosas. En ocasiones
ocurre un inesperado contacto con el hueso, inclusive
40 Tópicos selectos en anestesiología
Quinck
Sprotte
Whitacre
Greene
Figura 4–12. Tipo de agujas espinales.
desde que se trata de introducir la aguja para la infiltra-
ción del anestésico local (AL). En estos casos lo prime-
ro que se debe hacer es corregir la posición del paciente.
Si el incidente pasa con la guía para la aguja espinal, un
ayudante deberá corregir la posición, porque lo más se-
guro es que se esté chocando con la lámina, con el lado
posterior de la vértebra o con un disco intervertebral. No
se obtiene LCR en todos los casos y, si hay ausencia de
LCR, nunca deberá inyectarse un anestésico local. Una
vez obtenido el LCR, el anestésico se administra a razón
de 1 mL por cada cinco segundos.
No se debe intentar más de tres veces la localización
del espacio subaracnoideo. Si se falla en las tres, se pue-
de ir a otro espacio intervertebral y realizar un intento
más, pero si se falla nuevamente lo más indicado es lla-
mar a un compañero para que él localice el espacio. Si
tampoco él logra el objetivo, será necesario cambiar la
técnica o abortar la anestesia general.17,18
COMPLICACIONES DERIVADAS DEL
ABORDAJE NEUROAXIAL SUBDURAL
Las complicaciones derivadas de esta técnica aparecen
de acuerdo con su inicio y con su relación etiológica.
Según el tiempo de inicio pueden ser inmediatas, me-
diatas y tardías. Las complicaciones inmediatas se pre-
(Capítulo 4)
sentan desde el inicio de la técnica o hasta no más de 15
min posteriores a la aplicación del bloqueo y la instala-
ción del fármaco en el espacio subdural. Las mediatas se
presentan 15 min después de la aplicación del fármaco y
del término de la duración de su vida media, hasta dar de
alta al paciente al final de la acción del medicamento. Las
complicaciones tardías se observan después del alta y
hasta 60 días posteriores (cuadro 4–1).
Las complicaciones por el tipo de aguja están directa-
mente relacionadas con su grosor y el tipo de bisel de la
punta (figura 4–12). La lesión se puede presentar como
un bloqueo espinal total o como una lesión neurológica
transitoria o persistente, y en caso grave como un hema-
toma subdural, para cuyo tratamiento se cuenta con sólo
seis horas.
Es necesario tener presentes todas las complicacio-
nes, para poder prevenirlas y darles un adecuado cuida-
do y tratamiento. Como se sabe, también existen efectos
adversos originados por la localización del espacio, por
lo que al encontrar dificultad para introducir la aguja e
incluso la guía, sea por tocar hueso o por no encontrar el
espacio, se deben realizar máximo tres intentos y acudir a
otro espacio intervertebral o solicitar ayuda. Si el paciente
presenta parestesias, hay que retirarse, pues quizá se haya
tocado una raíz nerviosa del periostio.
En toda punción subdural se puede presentar 11% de
cefalea pospunción de dura (CPPD),15 asociada con el
tamaño y diseño de la aguja utilizada durante la realiza-
ción del procedimiento.16,17 El hueso que es tocado por
una aguja puede sufrir deformaciones.18
La pérdida del LCR en un porcentaje mayor a su tasa
de producción favorece la vasodilatación meníngea
como respuesta a la hipotensión intracraneana15,18 y
provoca trastornos en la arteria cerebral media, edema
cerebral y afección de los nervios craneales VI y VII,
que provocan dificultad para la acomodación y pérdida
temporal de la visión. También se puede presentar per-
cepción de puntos negros, hipoacusia y sordera, o efec-
tos neurotóxicos a causa de los fármacos empleados so-
bre el tejido nervioso por concentración inadecuada, lo
cual ocasiona mielitis por la reacción inflamatoria, pa-
raplejía, pérdida de sensibilidad, parálisis vesical y rec-
tal, o aracnoiditis por el paso de sangre o solución hiper-
tónica.19–21
Algunas medidas posteriores a la manifestación de
CPPD, incluso 48 h después, incluyen:
a. El método conservador recomienda tratar los sín-
tomas con fármacos y esperar entre 10 y 12 días
para su resolución.
b. Se puede administración una solución salina libre
de conservadores a través de bloqueo peridural.

Cuadro 4–1. Clasificación etiológica de los eventos adversos y
complicaciones de la analgesia y anestesia neuroaxial
Inmediatos y mediatos
a. Por técnicas con la aguja. Neurológicas
b. Por técnicas con el catéter
c. Cardiacas, circulatorias, respiratorias y digestivas después
de administrar el anestésico local, opioides u otro fármaco
d. Por toxicidad a los fármacos anestésicos locales, opioides,
bicarbonato, epinefrina, etc.
e. Por condiciones propias del paciente
Fuente: información modificada del Dr. G. Manuel Marrón Peña.
c. Si no hay mejoría y se han excluido otras etiolo-
gías de la cefalea, se puede aplicar un parche he-
mático mediante bloqueo peridural.
d. Administración de fármacos, como antiinflamato-
rios no esteroideos, indometacina, ibuprofeno y
ketorolaco. Para los vasos constrictores cerebrales
se puede administrar cafeína, que es un estimulan-
te del sistema nervioso central que antagoniza la
vasodilatación de la baja presión intracranea-
na.20,21
FÁRMACOS QUE SE EMPLEAN
EN LA ANESTESIA NEUROAXIAL
Los medicamentos anestésicos empleados en el uso de
la anestesia regional son los opioides. Los anestésicos
locales interrumpen la señal eléctrica que va por los ner-
vios raíces hacia la médula. En algún momento también
se empleó la epinefrina, pero hoy en día está en desuso.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Los opiáceos se emplean en la anestesia subdural a
través de las astas, brindando una excelente analgesia,
pero pueden tener migración rostral.
La epinefrina brinda analgesia directa a través de la
estimulación de receptores a nivel medular, pero se pue-
den presentar algunas complicaciones.
Existen dos grupos farmacológicos de anestésicos
locales: los esteres, como la tetracaína y la cloroprocaí-
na (en desuso), y las amidas, que incluyen la lidocaína
pesada (cada vez menos empleada en este proceso), la
bupivacaína hiperbárica y la ropivacaína.
La lidocaína, la tetracaína, la bupivacaína y la ropiva-
caína son las sustancias seleccionadas con mayor fre-
Bloqueo subaracnoideo 41
Tardíos
a. Leves: cefalea, parestesias, zonas de adormecimiento
pasajero, síndromes ajenos a la anestesia (nervios): obtu-
rador, femoral y ciático
b. Moderados: bloqueo sensorial o motor prolongados, lum-
balgia, por parche hidráulico o hemático
c. Graves
d. Neurológicos menores y reversibles o transitorios: zonas
de hiperalgesia, debilidad motora
e. Neurológicos mayores e irreversibles o permanentes: sín-
drome de cauda equina, síndrome de arteria espinal ante-
rior, hematoma, absceso, paraplejía y aracnoiditis
cuencia de acuerdo con el sitio y la duración de la ciru-
gía y la intensidad del bloqueo motor que se desea. Las
soluciones hiperbáricas gravitan hacia la cifosis torá-
cica en los pacientes en posición supina, asegurando un
nivel adecuado de anestesia raquídea para procedimien-
tos arriba de L1, mientras que las soluciones isobáricas
tienden a permanecer en los dermatomas inferiores,
proporcionando anestesia intensa de duración prolon-
gada. La baricidad es una propiedad relacionada con la
densidad de la solución, comparada con la del LCR, que
se aplica en anestesia espinal.
La lidocaína hiperbárica es útil en procedimientos
quirúrgicos de corta duración y en procedimientos obs-
tétricos (con duración de 30 a 90 min). La tetracaína hi-
perbárica es útil en procedimientos quirúrgicos de dos
a cuatro horas de duración. La bupivacaína isobárica es
particularmente valiosa en procedimientos vasculares y
ortopédicos de las extremidades inferiores, cuya dura-
ción es de dos a cinco horas. Por su parte, la ropivacaína
es un anestésico muy útil por vía subaracnoidea. El blo-
queo motor y la analgesia quirúrgica son proporcionales
a la concentración del anestésico local. La latencia y el
tiempo máximo de dispersión varían de forma inversa
en relación con la concentración del fármaco.
Ropivacaína
La ropivacaína es un isómero con poca toxicidad sisté-
mica que ha demostrado una menor cardiotoxicidad y
bloqueo motor, así como un menor efecto vasoconstric-
tor intrínseco y menor dolor a la inyección.22,23
Existen muchos trabajos sobre su uso en anestesia
peridural, pero muy pocos sobre su aplicación en anes-
tesia espinal.24 A pesar de ello, la ropivacaína ha demos-
trado que tiene un lugar importante en la anestesia espi-
42 Tópicos selectos en anestesiología
nal y en cuanto a la duración de la analgesia quirúrgica
en función de la concentración los resultados no difieren
sustancialmente entre los diferentes casos reportados en
la literatura. Esta sustancia también se ha vinculado con
agentes coadyuvantes y con algunas alteraciones hemo-
dinámicas.25,26
Otras características de la ropivacaína son:
S La ropivacaína es un anestésico muy útil por vía
subaracnoidea.
S El bloqueo motor y la analgesia quirúrgica son
proporcionales a la concentración del anestésico
local.
S La latencia y el tiempo máximo de dispersión va-
rían de forma inversa en relación con la concentra-
ción de la ropivacaína.26
RECOMENDACIONES PARA
LA APLICACIÓN DE UN
BLOQUEO SUBDURAL
Preparación
Se debe establecer la relación médico–paciente, para
que el médico conozca bien al paciente antes del proce-
dimiento anestésico (interrogación, exploración física y
pruebas de laboratorio). Con ello se logrará prever ries-
gos, dificultades o contraindicaciones para llevar a cabo
la técnica en las mejores condiciones. Durante la explo-
ración física se verificará cualquier problema en la es-
palda. La coagulación se verificará con pruebas de labo-
ratorio, para proporcionar una explicación clara y
concisa. Se planeará la premedicación y, si no hay con-
traindicaciones para el abordaje neuroaxial subdural
(rechazo de la técnica, infección en el sitio de punción,
coagulopatía, defectos anatómicos o afecciones psi-
quiátricas), se obtendrá el consentimiento informado.
Las contraindicaciones relativas son bacteremia, es-
clerosis múltiple, heparina en minidosis y enoxaparina
sódica.
Recepción
De preferencia se recibirá al paciente ya conocido en la
sala preoperatoria, con la intención de infundirle más
(Capítulo 4)
confianza o de medicarlo si está tenso o alterado. La pre-
anestesia se aplicará al menos 30 min antes de pasar al
quirófano. También previamente se iniciará la aplica-
ción de una venoclisis y carga hídrica. La indicación de
precarga con soluciones cristaloides es imprescindible,
considerando que el paciente tiene un mínimo de ayuno
de 8 h (repletado) y su respuesta parasimpática de vaso-
dilatación por debajo del sitio de punción traerá como
consecuencia una disminución de la tensión arterial y su
precarga.
Preparación del quirófano
La preparación del quirófano incluye la revisión de la
máquina de anestesia y el equipo de monitoreo con todo
lo necesario para la intubación endotraqueal. Hay que
recordar que en cualquier tipo de procedimiento anesté-
sico se debe contar con todo el equipo y material para
la aplicación de la anestesia general, debido a la posible
aparición de fallas en el bloqueo regional (anestesia in-
suficiente, lateralización, etc.). Además, siempre se de-
ben tener preparados los fármacos aunque no se em-
pleen, pues pueden surgir complicaciones inesperadas,
como alergias o descompensación hemodinámica, de-
bido a los anestésicos y fármacos administrados por el
anestesiólogo, así como sangrados importantes en el
transoperatorio.
Equipo
El anestesiólogo elige el equipo apropiado para la admi-
nistración de la anestesia espinal. Casi siempre se em-
plean agujas de punción calibres 22, 25 y 26, de 6 pulg
de largo. La aguja 22 se utiliza sin mandril, mientras que
las de calibre 25 y 26 pueden o no requerir su uso.
Anestésicos
Se eligen los anestésicos locales de acuerdo con la dura-
ción del procedimiento quirúrgico.
Monitores
El monitoreo del paciente dentro del quirófano es esen-
cial para cualquier procedimiento anestésico, pues toma
las líneas basales de la presión arterial, la frecuencia
cardiaca, el electrocardiograma y la saturación de oxí-
geno.
Equipo de bloqueo peridural
En la anestesia neuroaxial subdural programada se debe
contar con un equipo de bloqueo peridural, ya que en

ocasiones se dificulta la localización del espacio suba-
racnoideo con la aguja espinal. Esto no sucede con la
aguja epidural de calibres 17 o 18. También se puede
contar con pruebas para la localización del espacio peri-
dural. En los procedimientos prolongados llega a ser útil
el empleo de anestesia regional combinada, con una do-
sis única subaracnoidea y una continua peridural me-
diante un catéter.
Colocación del paciente
Para una técnica anestésica exitosa es esencial la co-
rrecta colocación del paciente. En la posición de decú-
bito lateral los hombros y las caderas del paciente se ali-
nean perpendicularmente a la superficie de la mesa. La
posición sedente es útil en los pacientes obesos, ya que
facilita una curvatura adecuada de la espalda, aunque
requiere la participación de un ayudante experimen-
tado, debido al mayor riesgo de síncope. Hay que colo-
car apropiadamente puntas nasales, sobre todo si se ad-
ministra un sedante.
Preparación de la piel
Antes del bloqueo se debe efectuar un lavado quirúrgico
y colocarse una bata y guantes estériles. El equipo de
anestesia espinal debe abrirse con todas las medidas
asépticas. La solución antiséptica debe estar identifica-
da, ya que la contaminación intratecal por esta solución
puede causar aracnoiditis química. Se puede emplear
IsodineR, con la debida limpieza con alcohol y secado
con gasas. Posteriormente se cubre el área con campos
estériles.
Fármacos a emplear
Deben identificarse con todo cuidado los fármacos a
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
emplear. La cantidad de fármaco necesaria se determina
con base en el nivel del anestésico deseado, la duración
de la cirugía, la altura del paciente, la posición en rela-
REFERENCIAS
1. Pardo R: La cocainización lumbar por el método de Tuffier.
Crónica Médica Mexicana 1901:1–6.
2. Peralta ZE: Anestesia regional. En: Resúmenes del XXXIII
Curso Anual de Actualización en Anestesiología. Revista
Mexicana de Anestesiología Vol. 30 suplemento1 abril–ju-
nio. México, Graphimedic, 2007:256–260.
Bloqueo subaracnoideo 43
ción con la presión barométrica de la solución y la ma-
nera de la inyección. También se debe seleccionar el
abordaje y seguir con la técnica a emplear. El paciente
debe saber cuándo se le va a efectuar la punción y se
debe tener una comunicación continua con él, para estar
al tanto de su conciencia.
Después del bloqueo
Una vez terminado el bloqueo el paciente debe ser vol-
teado con cuidado a la posición apropiada para fortale-
cer los efectos anestésicos del sitio donde se va a operar.
Es necesario que la posición sea cómoda y que no haya
riesgo de causar lesión. Las partes del cuerpo que están
bajo el efecto de la anestesia deberán ser protegidas con-
tra presión y esfuerzos anormales. Los signos vitales se
verificarán inmediatamente después de la colocación fi-
nal del paciente y se evaluará la presión arterial cada
uno o dos min durante los primeros 10 min. Puede ocu-
rrir rápidamente una hipotensión, sobre todo al princi-
pio. Es importante vigilar el estado general, anestésico
y anímico del paciente durante todo el procedimiento
quirúrgico.
Nivel del bloqueo
El nivel del bloqueo se revisa al verificar la pérdida de
sensibilidad con el piquete de una aguja entre 1 y 2 min
después de la inyección del medicamento. Otras moda-
lidades sensoriales, como la respuesta al frío o el tacto,
sirven para determinar el nivel de bloqueo y varían un
poco respecto de la prueba del piquete de la aguja.
Cuanto más frecuente y temprano sea evaluado el nivel
hasta la estabilización (entre 10 y 15 min después de la
inyección), mayor será la información obtenida. El blo-
queo simpático se extiende varios segmentos sobre el
nivel sensorial, mientras que el bloqueo motor se esta-
blece varios segmentos por debajo de él. Así, el paciente
estará listo para someterse al acto quirúrgico.
3. Moore LK, Dalley FA: El dorso del tronco. En: Moore LK,
Dalley FA: Anatomía con orientación clínica. México, Médi-
ca Panamericana, 2003:483–497.
4. Haines DE, Mihailoff GA, Yezierski RP: The spinal cord.
En: Haines DE: Fundamental neuroscience. Nueva York,
Churchill Livingstone, 1997.
44 Tópicos selectos en anestesiología
5. Parkin IG, Harrison GR: The topographical anatomy of the
epidural space. J Anat 1985;141:211–217.
6. Brown DL: Spinal, epidural, and caudal anesthesia: anato-
my, physiology, and technique. En: Chesnut DH (ed.): Obste-
tric anesthesia. Principles and practice. St. Louis, Mosby–
Year Book, 1994:181–201.
7. Cardinali D: Biología de las células nerviosas. En: Cardinali
D: Manual de neurofisiología. España, Díaz de Santos, 1992:
4–9.
8. Carola R, Harley J, Nobac C: The spinal cord and spinal
nerves. En: Carola R, Harley J, Nobac C: Human anatomy &
physiology. EUA, McGraw–Hill, 1990:335–361.
9. Ben DB, Rawa R: Complication on neuroaxial blockade.
En: Ben DB: Anesthesiology Clin North Am. EUA, 2002:
669–695.
10. Cardinali PD, Dvorkin AM: Sistema motor ventromedial
y dorsolateral. En: Cardinali PD, Dvorkin AM: Best & Taylor.
Bases fisiológicas de la práctica médica. 13ª ed. Buenos Ai-
res, 2003:902–904.
11. Brown LD: Spinal, epidural, and caudal anesthesia. En: Mi-
ller RD: Anesthesia. 4ª ed. Vol. II. EUA, Churchill Living-
stone, 1994:1510–1512.
12. Mcquillan P: Bloqueos nerviosos centrales en subaracnoi-
deo. En: Abrams B, Benzon H, Hahn B et al.: Tratamiento
práctico del dolor. España, 2001:669.
13. Brown LD: Spinal, epidural, and caudal anesthesia. Anat-
omy, physiology and technique (complications). En: Chest-
nut HD: Anesthesia. Principles and practice. 1994:181–201.
14. Jankovic D, Wells CH: Complicaciones de la anestesia espi-
nal. En: Bloqueos regionales. México, Prado, 2003:212–218.
15. Plancarte SR, Mille LE: Anestesia raquídea. En: Aldrete
JA, Guevara LU, Capmourteres EM: Texto de anestesiología
(Capítulo 4)
teórico–práctica. 2ª ed. México, El Manual Moderno, 2004:
775–779.
16. Aldrete JA: Anesthetic substances in the spine. En: Aldrete
JA: Aracnoiditis: the silent epidemic. Denver, Futuremed,
2000:247–248.
17. Jankovic D, Wells CH: Anestesia espinal y epidural combi-
nada (AEEC). En: Jankovic D: Bloqueos regionales. Méxi-
co, Prado, 2003:281–286.
18. Rawal N, Van Z, Holmstrom B, Crowhurts J: Combined
spinal–epidural technique. Reg Anesth 1997;22(5):406–423.
19. Evron S, Sessler D, Sadan O, Boaz M, Glezerman M et al.:
Identification of the epidural space: loss of resistance with
air, lidocaine, or the combination of air and lidocaine. Anesth
Analg 2004;99:245–250.
20. Turnbull DK, Shepherd DB: Post–dural puncture head-
ache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anaesth
2003;91:718–729.
21. Kuczkowski KM: Post–dural puncture headache in the obs-
tetric patient: an old problem. New solutions. Minerva Anes-
thesiol 2004;70:823–830.
22. Malinovsky JM, Charles F, Kick O, Lepage JY, Malinge
M et al.: Related articles. Intrathecal anesthesia: ropivacaine
versus bupivacaine. Anesth Analg 2002;91(6):1457–1460.
23. Dahm P, Lundborg C, Janson M, Olegard C, Nitescu P:
Related articles. Comparison of 0.5% intrathecal bupivacai-
ne with 0.5% intrathecal ropivacaine. Rev Cub Anestesiol
Renim 2003;2(3):31–36.
24. McClellan KJ, Faulds D: Related articles ropivacaine: an
update of its use in regional anaesthesia. Drugs 2000;60(5):
1065–1093.
25. Gautier PE: Intrathecal ropivacaine. Acta Anaesthesiol Belg
2000;51(2):127–129. Revisión 24(5):444–452.

Anestesia pediátrica
Diana Moyao García
DIFERENCIAS ANATÓMICAS Y
FISIOLÓGICAS ENTRE EL PACIENTE
PEDIÁTRICO Y EL ADULTO
El crecimiento y el desarrollo durante la vida del niño
condicionan diferencias que influyen en el manejo
anestésico. Las diferencias más importantes se presen-
tan en las primeras cuatro semanas de vida (etapa neo-
natal), cuando se produce la adaptación de la vida intra-
uterina a la extrauterina.
Aparato cardiovascular
Muestra cambios rápidos en el momento del nacimiento
y alcanza su madurez alrededor de los cuatro años de
edad.
A diferencia de la circulación en serie de una persona
adulta, la circulación fetal ocurre en paralelo y está ca-
racterizada por resistencias vasculares pulmonares altas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y resistencias vasculares sistémicas (placenta) bajas,
con cortocircuitos de derecha a izquierda a través del fo-
ramen oval y el conducto arterioso.
Con la primera ventilación al momento del naci-
miento aumenta súbitamente el flujo sanguíneo pulmo-
nar; la disminución de la resistencia vascular pulmonar
y el incremento en los vasos sistémicos periféricos (pér-
dida de la circulación umbilical) son los dos fenómenos
cruciales que intervienen en la transición de la circula-
ción fetal al patrón posnatal normal. El aumento en la
sobrecarga sistémica produce el cierre inmediato del fo-
45
Capítulo 5
ramen oval e invierte la dirección del cortocircuito a tra-
vés del conducto arterioso. La circulación fetal pasa por
un periodo de transición o inestabilidad antes de adqui-
rir las características que tiene la de un adulto. El cierre
de los cortocircuitos es funcional pero no anatómico, el
cierre del conducto arterioso tarda varias semanas y el
del agujero oval se produce durante el primer año de
vida, por lo que durante las primeras semanas del naci-
miento muchos de los cambios normales en la circula-
ción pueden retardarse o revertirse a consecuencia de
patología preexistente o de trastornos asociados con el
manejo anestésico quirúrgico, nacimiento prematuro,
enfermedad pulmonar o eventos que condicionen hipo-
xemia o hipercarbia, cardiopatía congénita, septicemia,
acidosis, hipotermia o estrés prolongado; las manipula-
ciones quirúrgicas (retracción quirúrgica) o anestésicas
también pueden prolongar el periodo de circulación
transicional.
En el corazón del neonato los ventrículos tienen casi
las mismas dimensiones, aunque en la vida intrauterina
el corazón derecho maneja un flujo 30% mayor. El mio-
cardio neonatal tiene menos miofibrillas y mitocondrias
que el del adulto, y sólo 30% del miocardio del recién
nacido es tejido contráctil (en el adulto es de 60%), por
lo que la fuerza de contracción generada es significati-
vamente menor. Aunque el gasto cardiaco es el doble
que el del adulto debido a su alta tasa metabólica y a un
consumo mayor de oxígeno, el corazón del neonato es
menos distensible, con un volumen de eyección relati-
vamente fijo y gasto cardiaco casi dependiente de la fre-
cuencia cardiaca. La limitación en la distensibilidad
cardiaca lo hace muy sensible a incrementos en la pre-
carga o en la poscarga, originando insuficiencia cardia-
ca con más facilidad que en el adulto.
46 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 5)

Cuadro 5–1. Relación entre edad, frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica y diastólica
Edad FC latidos x min TA sistólica TA diastólica
Recién nacido de pretérmino > 120 50 35
Recién nacido de término 120 65 45
1 semana 135 75 50
6 semanas 140 95 55
1 año 125 95 60
2 años 100 100 65
9 años 80 105 70
12 años 75 115 75

La repolarización de las fibras de Purkinje es más rá- El pequeño radio de curvatura del diafragma permite
pida en los neonatos y los potenciales de acción son sig- que el niño alcance presiones negativas suficientemente
nificativamente más breves, lo cual explica la tolerancia altas (–70 mmHg o más) para “abrir” el pulmón. La pa-
del niño a frecuencias cardiacas sostenidas de hasta 200 red torácica del recién nacido es inestable, se deforma
por minuto o más sin que se presente insuficiencia car- fácilmente y tiende a retraerse con la inspiración a causa
diaca (cuadro 5–1). de su alto contenido de cartílago y su musculatura me-
La inervación simpática del corazón está incompleta nos desarrollada. La configuración de las costillas, que
al momento de nacer y su reserva central y periférica de se extienden en dirección horizontal a partir de la co-
catecolaminas está disminuida, observándose vaso- lumna vertebral, hace que se muevan poco con la inspi-
constricción periférica por estímulo simpático hasta las ración, ocasionando una mayor ineficacia de los múscu-
cuatro semanas de edad. En contraste, la inervación pa- los accesorios respiratorios en los lactantes (cuadro
rasimpática está completamente desarrollada y da lugar 5–2).
al predominio del tono vagal que suele observarse hasta La ventilación en los niños es controlada por la PaO2,
cerca de los seis meses de edad. la PaCO2 y el pH, igual que en los adultos. Las concen-
traciones elevadas de oxígeno deprimen la ventilación
en el neonato y la hipoxia sostenida al principio estimu-
Aparato respiratorio la la ventilación y después produce una depresión venti-
latoria; esta respuesta se presenta en la primera semana
Los valores de los volúmenes pulmonares estáticos del de vida en los recién nacidos de término y persiste más
niño son muy parecidos a los valores del adulto cuando
se relacionan con el peso corporal; sin embargo, la ven-
tilación alveolar está duplicada, por el elevado consumo
Cuadro 5–2. Volúmenes pulmonares
de oxígeno. Los cambios en los gases inspirados se re-
flejan rápidamente en las presiones arteriales de los ga- Neonato de 3 Adulto de 70
kg 0.21 m2SC kg 1.8 m2SC
ses y, como consecuencia, se puede observar un tiempo
más corto en la inducción inhalada en niños. Debido a Frecuencia respiratoria 30 a 40 12 a 16
VC (mL/kg) 35 a 40 50 a 60
las características elásticas del pulmón la capacidad
FRC (mL/kg) 27 a 30 30 a 34
funcional residual es menor que la del adulto (10 vs.
RV (mL/kg) 20 25 a 30
40% de la capacidad pulmonar total), lo cual reduce su VT (mL/kg) 6a8 5a7
función amortiguadora y produce hipoxemia con una VD (mL/kg) 2 a 2.5 2.2
mayor rapidez. VD/VT 0.3 0.3
El volumen de cierre se encuentra dentro de los lími- VA (mL/min/kg) 100 a 150 60
tes del volumen de ventilación pulmonar en los niños VA/FRC 4a5 1a2
menores de 10 años. Es probable que en los lactantes al- Volumen de cierre/FRC w1 < 1*
Superficie pulmonar 0.9 0.9
gunas vías respiratorias se mantengan cerradas durante
m2/kg
la inspiración y la espiración, condicionando un riesgo Consumo de oxígeno 5a8 2a3
particular de hipoxemia por atelectasias y hasta colapso mL/kg/min
pulmonar durante el transanestésico. De hecho, los neo- VC: capacidad vital; FRC: capacidad funcional residual; RV: volu-
natos exhalan en contra de una glotis ligeramente cerra- men residual; VT: volumen corriente; VD: Vo.
da, quizá para mantener su volumen pulmonar. * Aumenta con la edad.

tiempo en los bebés prematuros. Los incrementos en la
PaCO2 estimulan la ventilación; sin embargo, esta res-
puesta no es sostenida y no es potenciada por la hipoxia,
como sucede en los adultos. Hay otros factores que tam-
bién afectan la regulación de la respiración en los lactan-
tes, como la hipoglucemia, la anemia y la hipotermia,
que limitan en gran medida la respuesta respiratoria en
el niño.
El nacimiento antes de tiempo es un factor de riesgo
para la presentación de apnea posoperatoria en lactantes
sometidos a anestesia general. El riesgo de depresión
respiratoria posanestésica se relaciona con la madurez
y se presenta hasta las 60 semanas de edad conceptual
(edad gestacional + edad posnatal) en los bebés prema-
turos y antes de las 46 semanas en los niños que llegaron
a término. Los bebés menores de 42 semanas de edad
conceptual que sean sometidos a algún procedimiento
quirúrgico bajo anestesia general deberán monitorearse
estrechamente durante las primeras 24 h del posoperato-
rio inmediato en un lugar que cuente con el equipo nece-
sario y personal capacitado para la reanimación neonatal.
Sistema renal
La madurez renal se alcanza entre el primero y el segun-
do años de vida. En el recién nacido de término la fun-
ción renal es inmadura, pero alrededor de las 44 sema-
nas de edad conceptual la funcionalidad del sistema
renal es de alrededor de 90%.
La tasa de filtración glomerular al momento de nacer
es de entre 15 y 30% equivalente a la del adulto, y llega
a 50% alrededor de la primera semana de vida. La fun-
ción de los túbulos renales tampoco es muy eficiente y la
“acidemia funcional” del recién nacido se debe en gran
parte a una disminución del umbral de los túbulos renales
al bicarbonato, con el consiguiente aumento en la filtra-
ción, lo cual da como resultado niveles plasmáticos de
bicarbonato menores que los de los adultos (de 18 a 22
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mEq). Cuando se estimula a los neonatos con una carga
moderada de líquido durante periodos breves puede au-
mentar el volumen urinario. La capacidad de los recién
nacidos para concentrar orina (de 200 a 800 mOsm/L) es
menos eficiente que su capacidad para diluirla, debido a
que el mecanismo de contracorriente aún no es eficaz,
por el menor número y longitud de las asas de Henle. En
consecuencia, una depleción de volumen puede dar lugar
a problemas más graves que una carga de líquidos.
La excreción y la conservación de sodio en situacio-
nes de sobrecarga y depleción de este ion no son tan efi-
caces como en los adultos. En los recién nacidos el equi-
librio del sodio tiene una relación directa con su
Anestesia pediátrica 47
ingestión y la cantidad que se requiere para mantener el
equilibrio guarda una relación inversa con la edad ges-
tacional; la administración de líquidos que no contienen
sodio da lugar a hiponatremia con mayor facilidad en
los lactantes que en los niños mayores.
A pesar de esta inmadurez relativa la función renal es
suficiente para cubrir las demandas del niño en condi-
ciones normales; sin embargo, cuando se presentan fac-
tores que comprometen la función renal, la capacidad
amortiguadora y de reserva del riñón en el lactante es
muy reducida.
Regulación térmica
Los niños tienen una superficie corporal muy grande en
relación con su masa, en especial los recién nacidos, los
prematuros y los niños de peso bajo para su edad gesta-
cional, por lo que la pérdida de calor por la piel es mayor
que en los adultos. Si a esto se le aúna una capacidad me-
nor para generar una respuesta termorreguladora eficaz,
se explica por qué los neonatos caen fácilmente en hipo-
termia cuando la temperatura ambiente es de 23 _C.
Un adulto reacciona ante la hipotermia con un incre-
mento de la producción de calor metabólico, por medio
de escalofríos y termogénesis química, o con una dismi-
nución de la pérdida de calor al ambiente, a través de
maniobras conductuales (como arroparse) y vasocons-
tricción activa.
En los neonatos los mecanismos conductuales no son
autoejecutables: la respuesta vasoconstrictora es limita-
da por su inmadurez y el escalofrío es ineficaz por su
poca masa muscular, de tal manera que la termogénesis
química es la respuesta primaria ante la hipotermia.
La termogénesis química se produce por un incre-
mento en la producción metabólica de calor sin que au-
mente el trabajo muscular mecánico; las principales
fuentes de calor “químico” son el músculo estriado y la
grasa parda.
En el lactante la grasa parda constituye entre 2 y 3%
del peso corporal, y se localiza principalmente en el
cuello, entre las escápulas, en el mediastino alrededor
de las arterias mamarias internas y en torno a las glán-
dulas suprarrenales. Es un tejido muy especializado,
con abundante irrigación y un gran número de citocro-
mos mitocondriales, que le dan su color característico;
estas células tienen vacuolas de grasa pequeñas y están
ricamente inervadas por terminaciones nerviosas sim-
páticas.
Cuando el niño es expuesto a un ambiente frío au-
menta la producción de noradrenalina, que a su vez in-
crementa el metabolismo de la grasa parda, actuando
48 Tópicos selectos en anestesiología
sobre los receptores b–adrenérgicos y desacoplando la
fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los adi-
pocitos pardos y del músculo estriado. Se estimula la li-
beración de lipasa, que desdobla los triglicéridos en gli-
cerol y los ácidos grasos, lo cual aumenta la producción
de calor. El incremento en el metabolismo de la grasa
parda produce un aumento del gasto cardiaco (hasta de
25%) que se desvía a través de este tejido y facilita el ca-
lentamiento directo de la sangre.
Si la hipotermia persiste, las concentraciones eleva-
das de noradrenalina producen vasoconstricción pul-
monar y periférica. El incremento en la presión arterial
pulmonar abre nuevamente los cortocircuitos de dere-
cha a izquierda a través del agujero oval y del conducto
arterioso, lo cual puede originar hipoxemia.
La anestesia general disminuye el umbral térmico
para la termorregulación y produce una hipotermia
transoperatoria leve de alrededor de 1 _C, que es conse-
cuencia de un decremento de 30% en la producción me-
tabólica de calor, de una mayor exposición ambiental,
de una inhibición termorreguladora central inducida
por el anestésico y de una redistribución de calor dentro
del cuerpo. La anestesia también disminuye la produc-
ción de calor porque cesa la actividad muscular postural
y respiratoria (durante la ventilación controlada o mecá-
nica), y disminuye el metabolismo en otros tejidos, en
especial en el cerebro.
Existen cuatro mecanismos mediante los cuales un
organismo pierde calor hacia el ambiente: la conduc-
ción, la convección, la radiación y la evaporación. Las
pérdidas por conducción se producen por la diferencia
térmica entre la piel y la superficie ambiental adyacente
con la cual el cuerpo tiene contacto directo, como la
ropa, las soluciones de lavado o los líquidos endoveno-
sos. Los métodos recomendados para evitar la pérdida
de calor por esta vía incluyen el uso de aislantes térmi-
cos, de cobertores calientes y de colchones térmicos (de
agua o de aire), y el calentamiento de soluciones anti-
sépticas, de irrigación y endovenosas. Es importante cu-
brir las zonas que no necesiten manipularse, como la ca-
beza del niño, ya que puede representar hasta 60% de la
superficie corporal.
Las pérdidas por convección se producen por las ma-
sas de aire que se mueven alrededor del niño, por lo que
se recomienda mantener cerradas las puertas para evitar
corrientes de aire, elevar la temperatura del quirófano y
cubrir al niño o mantenerlo dentro de una incubadora.
La radiación es el principal mecanismo de pérdida de
calor y se produce independientemente de la temperatu-
ra ambiental; sin embargo, disminuye al incrementar la
temperatura ambiental con el uso de fuentes de calor ra-
diante y cubriendo al niño con aislantes térmicos o con
(Capítulo 5)
materiales reflejantes que devuelvan la radiación emi-
tida (aluminio).
Las pérdidas por evaporación comprenden la sudora-
ción, la evaporación de los líquidos aplicados y las pér-
didas insensibles de la piel y las vías respiratorias. Las
pérdidas por la piel y las vías respiratorias en los neona-
tos y lactantes pueden llegar a ser muy importantes, por-
que la piel es delgada y permeable, sobre todo en los
prematuros, cuya capa de queratina es más delgada.
La alta tasa metabólica y la ventilación por minuto en
el lactante ocasionan que la pérdida de calor por esta vía
represente casi 33% de la pérdida metabólica total, la
cual es aún mayor si el niño respira gas frío y seco du-
rante la anestesia. Para evitar la pérdida de calor por
evaporación se sugiere evitar que el niño esté mojado o
en contacto con superficies húmedas, y utilizar humidi-
ficadores y calentadores de gases anestésicos, o “nari-
ces artificiales”. El calor que se pierde por evaporación
en las grandes incisiones quirúrgicas puede igualar a to-
das las demás fuentes de pérdidas transoperatorias, en
especial en los recién nacidos.
FARMACOLOGÍA DE LOS AGENTES
USADOS EN ANESTESIA PEDIÁTRICA
La farmacocinética y la farmacodinamia de la mayor
parte de los medicamentos utilizados en anestesia se ven
afectadas por las diferencias anatómicas y fisiológicas
del niño. A continuación se revisan algunos de estos
factores y los medicamentos empleados con más fre-
cuencia.
La función hepática es inmadura al momento de na-
cer y más aún en los neonatos pretérmino. La unión a
proteínas disminuye debido a una menor concentración
plasmática de proteína total y albúmina, lo cual da lugar
a concentraciones plasmáticas de fármaco libre más al-
tas para ejercer un efecto clínico. Este factor tiene una
considerable influencia en los fármacos que se unen en
gran proporción a las proteínas, como la fenitoína, los
salicilatos, la bupivacaína, los barbitúricos, los antibió-
ticos, la teofilina y el diazepam. Deben tomarse en cuenta
también algunos fármacos que compiten con la bilirru-
bina por unirse a la albúmina (p. ej., medios de contraste
radiológicos), ya que el desplazamiento de grandes can-
tidades de bilirrubina de la albúmina puede desencade-
nar kernicterus en los neonatos.
La proporción mayor de agua corporal total en los ni-
ños condiciona que los medicamentos hidrosolubles
tengan un mayor volumen de distribución en los lactan-

tes, lo cual requiere una dosis inicial del fármaco (dosis
de carga) más alta, para lograr las concentraciones séri-
cas deseadas o la respuesta clínica esperada (digoxina,
teofilina, antibióticos y succinilcolina). La menor pro-
porción de grasa y masa muscular ocasiona que los me-
dicamentos que dependen de la redistribución hacia
estos compartimientos tengan una vida media más pro-
longada.
Con la madurez una mayor proporción del gasto car-
diaco se dirige al hígado y mejora la distribución de fár-
macos a este órgano. La vida media de los fármacos ex-
cretados por el hígado es prolongada en los neonatos y
reducida en los niños de 4 a 10 años, en comparación
con los adultos. Otros factores que también influyen en
la tasa de maduración y metabolismo del hígado son la
septicemia, la nutrición o la administración previa de al-
gunos medicamentos (barbitúricos). El empleo de anes-
tésicos potentes afecta el metabolismo hepático de los
medicamentos por alteraciones en el flujo sanguíneo
hepático.
Los fármacos que se excretan por los riñones tienen
una respuesta trifásica relacionada con el desarrollo, la
cual tiene una vida media prolongada en los neonatos
(función renal inmadura), una vida media más breve en
los niños lactantes y preescolares (maduración renal y
perfusión renal aumentada que distribuye más medica-
mento en los riñones), y una vida media más prolongada
en los adolescentes y adultos (función renal “disminui-
da” y reducción proporcional en el flujo sanguíneo re-
nal).
Hay algunas recomendaciones para el empleo de fár-
macos en los neonatos. En caso de los fármacos que son
excretados sin cambios por el riñón:
S En neonatos > 34 semanas todas las estructuras es-
tán completas, pero la excreción será similar a la
de un adulto con insuficiencia renal y las dosis
pueden administrarse en horarios similares.
S Las dosis para neonatos < 34 semanas deben ser
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
menores que las dosis indicadas para los neonatos
de término.
En caso de los fármacos que son metabolizados antes de
su excreción:
S Emplear dosis más bajas los primeros 15 días de
vida.
S Los fármacos que forman glucurónidos serán de-
purados más lentamente y deberán darse en dosis
más bajas.
S Los neonatos tratados con fenobarbital (o que ha-
yan sido expuestos in utero) tendrán inducción del
Anestesia pediátrica 49
metabolismo y pueden requerir dosis significati-
vamente más altas que los neonatos no expuestos.
En caso de los fármacos que se unen en gran proporción
a las proteínas:
S Disminuir las dosis y monitorear la bilirrubina.
La sensibilidad de los neonatos a la mayor parte de los
sedantes, hipnóticos y narcóticos se relaciona con una
mayor permeabilidad cerebral (barrera hematoencefáli-
ca inmadura). Es posible que la mielinización incom-
pleta en los lactantes facilite la entrada de fármacos no
muy liposolubles en el encéfalo con mayor rapidez que
cuando la barrera hematoencefálica está intacta. Es ne-
cesario valorar el empleo de cualquier fármaco de ac-
ción depresora central en los niños menores de un año
y sobre todo en los menores de 60 semanas de edad con-
ceptual (edad gestacional + edad posnatal) por la posibi-
lidad de depresión respiratoria (cuadro 5–3).
Anestésicos inhalados
Las diferencias farmacológicas de los anestésicos inha-
lados en los niños se producen por los siguientes facto-
res:
1. Mayor ventilación alveolar en relación con la ca-
pacidad funcional residual (VA/FRC) en neonatos.
La relación VA/FRC es una medida de la propor-
ción de ingreso del anestésico inhalado en el al-
veolo, la cual es de cerca de 5:1 en el neonato, con-
tra 1.5:1 en el adulto; la diferencia es el resultado
de una ventilación alveolar mucho mayor en los
neonatos, que constituye el reflejo de una alta tasa
metabólica.
2. Mayor fracción de gasto cardiaco distribuida a los
tejidos ricamente irrigados en el neonato (cerebro,
corazón, riñón, esplácnico y endocrino). La mayor
distribución del gasto cardiaco a los órganos rica-
mente vascularizados en el neonato acelera la ele-
vación de la presión parcial del anestésico inspira-
do. Los órganos muy vascularizados reciben una
proporción de 18% del gasto cardiaco en los neo-
natos, en comparación con 6% en los adultos.
3. Baja solubilidad sangre–gas y tejido–sangre en el
neonato. Cuanta menor solubilidad del anestésico
haya en sangre o tejido, mayor cantidad de anesté-
sico permanecerá en el alveolo y más rápido se
elevará la presión parcial del gas alveolar inspi-
rado. La solubilidad de los anestésicos inhalados
50 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 5)

Cuadro 5–3. Diferencias farmacocinéticas entre el niño y el adulto

Variable Neonato Adulto
Absorción
Acidez gástrica Prematuro: pH 4.7 pH 1.4 a 2.0
Término: pH 2.3 a 3.6
Vaciamiento gástrico Prolongado, dependiente de la madu- A los seis meses es similar al del adulto
rez y la edad gestacional
Motilidad gastrointestinal Irregular e impredecible
Absorción percutánea Aumentada
Distribución
Grasa (%) Prematuro: de 3 a 12% 18%
Término: 12%
Músculo esquelético (%) 25% 43%
Agua extracelular (%) 60% 20%
Agua corporal total (%) 75% 50%
Unión a proteínas plasmáticas Unión disminuida secundaria a con- Al año es similar al del adulto
centraciones plasmáticas menores
Metabolismo
Tejido microsomal 26 mg/g de hígado 35 mg/g hígado
Citocromo NADPH c reductasa 49% de la actividad del adulto
Citocromo P450 25 a 50% de la actividad del adulto
Glucuronidación Baja A los tres años es similar al del adulto
Excreción
Tasa de filtración glomerular Pretérmino: de 0.7 a 2 mL/min 130 mL/min
Término: de 2 a 4 mL/min
Secreción tubular 20 a 30% del adulto Entre los 5 y los 7 meses es similar al del adulto

en sangre es 18% menor en los neonatos que en los
adultos. La solubilidad de los anestésicos inhala-
dos en los órganos ricamente vascularizados en
los neonatos es aproximadamente 50% menor que
en los adultos. La baja solubilidad de los anestési-
cos en los tejidos puede atribuirse a un mayor con-
tenido de agua corporal total y a una concentra-
ción más baja de lípidos y proteínas.
La farmacocinética de los anestésicos inhalados durante
los primeros 15 a 20 min depende primariamente de las
características de los órganos muy vascularizados y en
los siguientes 20 a 200 min depende de la captación del
anestésico por el grupo muscular. La solubilidad de los
anestésicos inhalados en el músculo esquelético varía
de acuerdo con la edad, y la baja solubilidad de los anes-
tésicos inhalados en el músculo de los neonatos acelera
la elevación de la presión parcial alveolar del gas.
El efecto final de todas estas diferencias es la rapidez
con la que el anestésico alcanza la presión parcial de
equilibrio en el alveolo y el tejido. Todo lo anterior ex-
plica por qué el neonato alcanza el mismo nivel anesté-
sico que un adulto en sólo una cuarta parte del tiempo.
Estas diferencias no afectan a todos los anestésicos por
igual, ya que los anestésicos menos solubles pueden ser
menos afectados que los anestésicos más solubles. La
concentración alveolar mínima de los anestésicos varía
de acuerdo con la edad (cuadro 5–4).
Los anestésicos inhalados se metabolizan en grado
variable; por ejemplo, en los adultos el metabolismo del
halotano es de 15 a 20%, el del sevoflurano es de 3%, el del
enflurano es de 2.4%, el del isoflurano es de 0 a 2% y el del
desflurano es de 0.02%. El metabolismo en los lactantes y
niños es quizá menor que en los adultos. Las vías de meta-
bolismo reductor están poco desarrolladas en el hígado de
los lactantes y quizá a eso se deba en parte la baja frecuen-
cia de hepatitis por halotano observada en los niños.
El halotano fue el agente anestésico más utilizado en ni-
ños, gracias a que proporciona una inducción inhalada
suave con mínimos efectos irritantes en la vía aérea. Es
un potente broncodilatador, muy útil en los niños con hi-
perreactividad de las vías aéreas; es depresor del mio-
cardio y este efecto se presenta muy acentuado en los
neonatos. Puede producir bradicardia durante la induc-
ción, que se acentúa cuando hay una depleción preope-
ratoria de volumen, por ejemplo en los pacientes con
ayuno prolongado. Es frecuente que se presenten arrit-
mias en planos anestésicos superficiales. La hepatitis
por halotano es rara en los niños menores de 14 años.
Las concentraciones subanestésicas de halotano pueden

Cuadro 5–4. Concentración alveolar mínima de los anestésicos inhalados
Edad Halotano Enflurano
< 32 semanas
32 a 37 semanas
Neonatos 0.87%
Lactantes 1.20%
Lactantes de 6 a 12 meses
Niños
Niños de 1 a 5 años
Niños de 3 a 5 años
Adultos 0.75% 1.7%
producir hipoxia posoperatoria, por lo que es necesaria
la administración de oxígeno suplementario. La emer-
gencia y recuperación es lenta y suave, y puede favore-
cerse con una buena analgesia posoperatoria.
El enflurano no ha demostrado ventajas en la aneste-
sia pediátrica, por lo que es poco usado en este grupo po-
blacional.
El isoflurano, aunque no es el anestésico ideal para
realizar una inducción inhalada en niños por su irritabi-
lidad en las vías aéreas, es ampliamente utilizado por-
que el efecto depresor del miocardio es menor y no lo
sensibiliza al efecto de las catecolaminas.
El desflurano es muy irritante para la vía aérea, pero
puede ser usado para el mantenimiento de la anestesia
con una inducción previa con un agente endovenoso o
con sevoflurano. La presencia de irritabilidad en la
emergencia es más alta que con otros anestésicos, por lo
que es obligada la administración de un analgésico antes
de suspender el anestésico. Su utilidad en pediatría aún
no se determina.
El sevoflurano es tan útil como el halotano para una
inducción inhalada en niños, con un mayor margen de se-
guridad, cuyos efectos en los aparatos respiratorio y car-
diovascular no difieren mucho de los del halotano o el
isoflurano. La emergencia es rápida, por lo que es nece-
sario proporcionar antes un buen nivel de analgesia. En
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
un porcentaje considerable de pacientes pediátricos se
observa una excitabilidad importante en el posoperatorio
inmediato, que se atenúa con la administración trans-
anestésica de opioides.
Tiopental
La inducción de la anestesia con tiopental endovenoso
en niños sin medicación preanestésica se consigue con
dosis de 5 a 6 mg/kg. Los neonatos son particularmente
sensibles a sus efectos depresores y requieren dosis de
3 a 4 mg/kg, mientras que los lactantes de 1 a 6 meses
suelen necesitar dosis mayores de 7 mg/kg. La termina-
Anestesia pediátrica 51
Isoflurano Desflurano Sevoflurano
1.30%
1.40%
1.60%
8 a 11%
1.80%
8 a 11%
1.60%
2.50%
1.15% 6% 1.71%
ción del efecto clínico depende más de la redistribución
del fármaco que del metabolismo. Sin embargo, los ni-
ños pueden metabolizar el tiopental más rápido que los
adultos y pueden tolerar una dosis total fraccionada de 10
mg/kg, aunque con esta dosis es común un periodo pro-
longado de sedación después de procedimientos breves.
El tiopental es un vasodilatador leve y un depresor di-
recto del miocardio, lo cual puede producir hipotensión
sistémica significativa en pacientes hipovolémicos,
como niños con deshidratación por ayuno prolongado,
con trauma, etc.
Propofol
Es un sedante hipnótico útil para la inducción y el man-
tenimiento de la anestesia. Los niños de uno a cinco años
de edad requieren dosis de inducción levemente más al-
tas —de 3 a 4 mg/kg— que los niños de 6 a 10 años, que
necesitan dosis de 2 a 3 mg/kg. La infusión de propofol
se puede realizar con un bolo inicial de 2 a 4 mg/kg y un
mantenimiento de 50 a 200 mg/kg/min; la tasa de infu-
sión puede ajustarse de acuerdo con las dosis suplemen-
tarias del narcótico o agente anestésico utilizado. Los
efectos respiratorios y cardiovasculares de las dosis
mencionadas son similares a las del tiopental, y puede
presentarse una reducción moderada en la presión arte-
rial media con disminución de la frecuencia cardiaca.
La principal desventaja clínica de su uso en niños es el
dolor a la inyección; sin embargo, esto se puede reducir
con la administración previa de lidocaína (de 0.2 a 0.5
mg/kg) o fentanilo (de 1 a 2 mg/kg). El propofol tiene un
potente efecto antiemético, por lo que son raros la náu-
sea y el vómito posoperatorio después de su empleo.
Ketamina
Es un analgésico y amnésico potente, que no tiene efec-
to sobre el dolor visceral. La dosis recomendada es de
1 a 3 mg/kg por vía IV o de 5 a 10 mg por vía IM. La
52 Tópicos selectos en anestesiología
duración del efecto de una sola dosis IV es de 5 a 8 min
y se pueden administrar dosis suplementarias de 0.5 a 1
mg/kg. La ketamina incrementa la frecuencia cardiaca,
la presión arterial y el índice cardiaco por efecto adre-
nérgico; asimismo, eleva la presión de la arteria pulmo-
nar en los adultos, aunque este efecto no se observa en
los niños.
En los pacientes con descompensación hemodinámi-
ca grave y en los prematuros puede desencadenar insufi-
ciencia cardiaca, ya que su acción inotrópica positiva
está relacionada con las catecolaminas circulantes, y en
los casos donde estas reservas están agotadas su acción
es depresora del inotropismo.
Mantiene los reflejos faríngeos y laríngeos permi-
tiendo la permeabilidad de la vía aérea, pero puede pre-
sentarse obstrucción y laringoespasmo por la presencia
de secreciones; después de la inducción puede haber
cierto grado de depresión respiratoria caracterizada por
periodos breves de apnea. El fármaco produce un au-
mento de las secreciones; sin embargo, debe valorarse
la administración de atropina, pues si bien disminuye el
volumen de las secreciones, aumenta su viscosidad;
además, la atropina incrementa la taquicardia y los efec-
tos psicomiméticos.
Produce hipertonía muscular, la cual es menos inten-
sa que en los adultos, y puede aumentar la presión intra-
ocular por su efecto sobre los músculos extrínsecos del
ojo.
La reacción adversa más frecuente es el vómito poso-
peratorio. Los sueños y alucinaciones transoperatorios
y posoperatorios son más frecuentes en niños mayores
que en pequeños, y este efecto puede disminuirse con la
administración de benzodiazepinas (midazolam). Se
contraindica en pacientes con alteraciones del sistema
nervioso central y puede originar convulsiones en pa-
cientes susceptibles.
Benzodiazepinas
El empleo del diazepam para medicación preanestésica
después de la aparición del midazolam es ahora poco
frecuente. En la actualidad se indica para sedación y
para manejo de status epilepticus, y como agente de in-
ducción cuando se desea estabilidad cardiovascular y en
procedimientos como cardioversión o cateterismo. Se
recomienda no administrarlo en niños menores de un
año, debido a su acción prolongada.
El midazolam es una benzodiazepina de corta dura-
ción que ofrece ventajas clínicas significativas respecto
a sus congéneres, es de dos a tres veces más potente que
el diazepam y su vida media de eliminación es más corta
(Capítulo 5)
que en el adulto. No es dolorosa su administración por
vía endovenosa o intramuscular. Se usa comúnmente
para medicación preanestésica por vía oral (de 0.5 a
0.75 mg/kg), nasal (de 0.2 a 0.3 mg/kg), rectal (de 0.3
a 0.35 mg/kg) o intramuscular (de 0.05 a 0.2 mg/kg).
Sus efectos clínicos comprenden amnesia retrógrada y
anterógrada. Produce un efecto calmante antes de la in-
ducción anestésica con sedación mínima y poco efecto
sobre el habla. Puede usarse también como inductor en
dosis de 0.3 a 1 mg/kg o en infusión de 0.25 a 1.5 mg/kg/
min.
Opioides
Aunque los opioides se han empleado como agentes
anestésicos, únicos ninguno de estos fármacos produce
todos los componentes deseables de una anestesia (hip-
nosis, analgesia, relajación muscular y bloqueo neuro-
vegetativo). Los opioides son analgésicos potentes y en
dosis crecientes pueden tener un efecto depresor del sis-
tema autónomo. El fentanilo en dosis de 7 a 15 mg/kg es
bloqueador simpático y en dosis de 20 a 30 mg/kg blo-
quea tanto el sistema nervioso simpático como el para-
simpático. El resto de los opioides pueden tener efectos
similares administrados en dosis equipotentes.
Hay factores que influyen en el efecto de los opioides
administrados, como la biodisponibilidad del fármaco,
la edad, la calidad y la cantidad de proteínas, la comor-
bilidad, la función hepática y renal, la función cardiaca,
la actividad enzimática, las diferencias genéticas y am-
bientales y las interacciones medicamentosas.
Las alteraciones que disminuyen el flujo sanguíneo
hepático prolongan la duración de los opioides; algunas
de las más frecuentes son hipovolemia, hipoxia, hiper-
capnia, sepsis, factores que aumentan la presión intra-
abdominal, cardiopatías de bajo flujo y ventilación me-
cánica, entre otras. La hipotermia y la acidosis también
prolongan el efecto de los opioides.
Fentanilo
Tiene efectos farmacológicos que dependen de la edad,
sobre todo en los bebés prematuros y en los lactantes de
término, en comparación con los niños mayores. Al pa-
recer hay dos factores que tienen una particular impor-
tancia en su eliminación: el flujo sanguíneo hepático y
los cambios en el volumen de distribución dependientes
de la edad. Cualquier factor que disminuya el flujo san-
guíneo hepático reduce la cantidad de fentanilo que lle-
ga al hígado y se ha observado que los lactantes que son
sometidos a la reparación de un onfalocele casi no tie-

nen depuración de fentanilo. También se ha encontrado
una variabilidad en la cinética del fentanilo en los niños
sometidos a procedimientos quirúrgicos cardiacos, lo
cual se relaciona en parte con el tipo de defecto quirúrgi-
co cardiaco, el efecto de éste sobre el flujo sanguíneo he-
pático, el volumen de distribución y la edad del paciente.
Las dosis varían según la técnica anestésica elegida.
En una anestesia general balanceada pueden adminis-
trarse entre 2 y 4 mg/kg, que se suplementarán en caso
necesario. Aunque el efecto analgésico en condiciones
normales dura entre 30 y 45 min, puede extenderse has-
ta el doble de tiempo en niños menores de tres meses;
el efecto de depresión respiratoria se inicia al cabo de al-
gunos minutos y dura varias horas, por lo que deben ex-
tremarse las precauciones previendo la posibilidad de
depresión respiratoria aún varias horas después de ad-
ministrada la última dosis de opioide. Cuando se requie-
ren dosis elevadas se debe asegurar un monitoreo estre-
cho de la función respiratoria y la posibilidad de apoyo
mecánico ventilatorio. La dosis anestésica estimada se
calcula que constituye una carga de 5 a 15 mg/kg con una
dosis de mantenimiento de 1 a 5 mg/kg/h.
El fentanilo puede producir bradicardia, por lo que es
necesaria la administración de un fármaco vagolítico
(atropina), en especial en los niños menores de seis me-
ses. La rigidez muscular (“tórax leñoso”) es rara en lac-
tantes y niños.
Remifentanilo
Es un opioide con un rápido inicio de acción (30 seg),
cuya acción ultracorta permite el uso en anestesia total
endovenosa con un efecto más previsible, rápido y se-
guro. El remifentanilo se metaboliza en plasma y tejidos
mediante una esterasa inespecífica sin intervención del
citocromo P450, lo cual evita interacciones que prolon-
guen su eliminación; además, no se acumula.
Sus características permiten obtener una analgesia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
profunda en estímulos nocivos de corta duración cuando
se requieren cambios rápidos de la profundidad anestési-
ca, un efecto previsible independiente de la comorbilidad
del paciente, una desaparición rápida de la depresión
respiratoria y una recuperación rápida. La analgesia
posoperatoria es mínima, por lo que es necesario antici-
par un esquema analgésico.
La dosis anestésica estimada se calcula a una dosis de
carga de 1 a 2 mg/kg con una dosis de mantenimiento de
0.2 a 1 mg/kg/h; después de la interrupción de la infusión
tiene entre 2 y 6 min de efecto residual. Puede producir
tórax leñoso con mayor frecuencia, por lo que se acon-
seja administrarlo después del relajante muscular.
Anestesia pediátrica 53
Se aconseja conocer a la perfección el perfil del fár-
maco antes de usarlo, ya que el margen de seguridad en-
tre el efecto deseado, la analgesia, la depresión respira-
toria y la presencia de tórax leñoso es muy estrecho.
Naloxona
Es un antagonista de los opioides cuya dosis varía de
0.01 a 0.1 mg/kg para lactantes y niños. Es conveniente
evitar su administración, ya que el antagonismo de la
narcosis se acompaña de reversión de la analgesia. No
se recomienda antagonizar los opioides en pacientes hi-
potérmicos o con acidosis.
Atropina
Es un anticolinérgico utilizado durante la inducción
anestésica en los niños, cuya indicación rutinaria es
controversial; sin embargo, se justifica en niños meno-
res de seis meses por el predominio del sistema parasim-
pático. Se emplea en anestesia pediátrica para disminuir
las secreciones, bloquear los reflejos laríngeos y vaga-
les, bloquear el reflejo oculocardiaco, para tratar la bra-
dicardia asociada con la administración de fármacos,
como el propofol y la succinilcolina, y la relacionada
con la depresión miocárdica inducida por los anestési-
cos inhalados, con el fin de contrarrestar los efectos
muscarínicos de la neostigmina. La dosis recomendada
es de 10 a 20 mg/kg. No hay que olvidar que disminuye
la cantidad de contenido líquido de las secreciones, ha-
ciéndolas más viscosas, pero sin bloquear su produc-
ción. Su administración bloquea la actividad de las
glándulas sudoríparas y da lugar a un leve aumento de
la temperatura, rubicundez e inquietud.
Relajantes neuromusculares
La unión neuromuscular es inmadura al momento del
nacimiento y se caracteriza por tener unidades motoras
grandes y difusas, con un solo nervio motor que inerva
múltiples fibras musculares. Las uniones neuromuscu-
lares son pequeñas y las reservas de acetilcolina son
menores, aunque se incrementan paulatinamente entre
los dos y los tres meses de edad; los receptores de acetil-
colina están confinados a un área pequeña y los canales
iónicos están inmaduros. Todo esto ocasiona una dismi-
nución en la transmisión. La madurez de la transmisión
y de la placa neuromuscular se alcanza a los dos años,
lo cual condiciona que los niños sean más sensibles a es-
tos fármacos; sin embargo, las dosis para producir el
bloqueo neuromuscular son similares a las del adulto; el
54 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 5)

efecto final es la combinación de un gran volumen de
distribución con una sensibilidad mayor de la placa neu-
romuscular. Aunque el promedio de dosis inicial sea si-
milar al del adulto, hay una gran variabilidad con
respecto a las dosis subsecuentes, lo cual obliga a un
monitoreo estrecho.
guientes deben administrarse con un monitoreo estricto.
La duración de una dosis única en niños puede variar
entre 35 y 55 minutos, pero en los neonatos puede ser
mayor.
Vecuronio

Es un relajante muscular que tiene mínimos efectos car-

Succinilcolina
diovasculares, pues libera cantidades insignificantes de
histamina, y ocasiona bradicardia cuando se asocia con
Es un relajante muscular despolarizante. Los lactantes
fármacos con efecto vagotónico (fentanilo y halotano).
requieren dosis más altas (2 mg/kg) que los adultos (1
La duración del vecuronio aumenta en los pacientes con
mg/kg); los requerimientos elevados se explican por un
alteraciones hepáticas o renales. La duración de acción
gran volumen de distribución, aunque la recuperación
en niños es de 35 a 45 min, pero puede ser mayor entre
es similar; no obstante, a pesar de tener una actividad
los lactantes (70 min). La dosis recomendada es de 0.05
menor de colinesterasas, ésta es suficiente para metabo-
a 0.1 mg/kg, pero puede administrarse en infusión de
lizar el fármaco.
150 mg/kg/h; los lactantes requieren dosis considerable-
Las arritmias (bradicardia) son frecuentes después de
mente menores, de 60 mg/kg/h.
la administración de succinilcolina, principalmente
después de una segunda dosis, pero pueden prevenirse
con la administración previa de atropina. Rocuronio
La mioglobinemia y la mioglubinuria se presentan
Es un relajante muscular esteroideo de inicio de acción
con más frecuencia entre los niños que entre los adultos
rápida (de 45 a 90 seg) con una duración similar a la del
(en especial cuando se administra halotano). La fre-
vecuronio. No produce cambios hemodinámicos signi-
cuencia de fasciculaciones y dolor muscular es variable,
ficativos y, a diferencia del vecuronio, tiene una ligera
pero puede ser un efecto secundario muy molesto y has-
actividad vagolítica que puede producir bradicardia. No
ta incapacitante durante la recuperación anestésica. La
produce liberación significativa de histamina y la dosis
administración de succinilcolina y halotano se ha vincu-
recomendada en niños es de 0.6 mg/kg.
lado con el espasmo de maseteros, que puede ser de has-
ta 1%; sin embargo, la asociación entre éste y la apari-
ción de hipertermia maligna aún no es clara. Antes se Atracurio
recomendaba suspender la cirugía, pero en la actualidad
Es un relajante neuromuscular no despolarizante, espe-
se recomienda una estrecha vigilancia los siguientes 15
cialmente útil en la práctica pediátrica por su corto tiem-
a 20 min y buscar intencionalmente algún signo de hi-
po de duración de acción (de 20 a 30 min); su degrada-
pertermia maligna; si no se observaran anormalidades,
ción se realiza en un pH fisiológico a componentes
se puede continuar con el procedimiento. En general se
inactivos aun en presencia de alteraciones hepáticas o
recomienda evitar esta asociación.
renales, por lo que resulta ideal para los neonatos. Libe-
Se debe considerar también que la succinilcolina ele-
ra histamina cuando se administran dosis mayores de
va menos la presión intragástrica en los niños pequeños
0.4 mg/kg, por lo que es común la presencia de rash,
que en las personas adultas, pero incrementa la presión
pero la hipotensión es rara, excepto cuando se combina
intraocular y eleva las concentraciones de potasio sérico.
con tiopental. No se recomienda usarlo en pacientes as-
máticos. Las dosis recomendadas son de 0.3 a 0.5 mg/kg
Pancuronio y las dosis subsiguientes de 0 a 125 mg/kg; en infusión
se recomiendan entre 5 y 6 mg/kg/min.
Es un relajante muscular no despolarizante de acción
prolongada que causa un incremento en la frecuencia Cisatracurio
cardiaca y en la presión arterial, el cual es más pronun-
ciado en los recién nacidos, sobre todo en los niños que Es un relajante neuromuscular no despolarizante cuyas
no llegan a término. Se excreta principalmente por el características son similares a las del atracurio, con un
riñón y se recomienda no administrarlo en pacientes con mayor amplio rango de seguridad y efectos secundarios
disfunción renal. Libera histamina en poca cantidad. La menores, similares a los del vecuronio. La mínima o
dosis inicial es de 0.06 a 0.1 mg/kg y las dosis subsi- nula liberación de histamina que produce el cisatracurio

permite utilizarlo a dosis hasta de 8 DE95, o en bolo in-
travenoso rápido, sin aumento de niveles plasmáticos de
histamina.
El cisatracurio se elimina por vía de Hoffman a dos
metabolitos, uno de los cuales es metabolizado por este-
rasas plasmáticas, pero los metabolitos no producen
efectos de relajación residual. En los pacientes pediátri-
cos el tiempo de duración de acción es menor que en los
adultos.
La DE95 del cisatracurio en pacientes pediátricos es
de 0.06 mg/kg, a diferencia de 0.045 mg/kg en los adul-
tos. La dosis de intubación recomendada en el niño es
de 0.2 mg/kg con un tiempo de latencia de 1.5 min y una
duración clínica de 45 a 75 min.
Neostigmina
Es un fármaco inhibidor de la colinesterasa que se uti-
liza para antagonizar los efectos de los relajantes mus-
culares no despolarizantes. Cuando se carece de moni-
toreo de la relajación neuromuscular, se cuenta con
datos que pueden resultar confiables para decidir la ex-
tubación del paciente, como la flexión de los brazos o
el levantamiento de las piernas en decúbito dorsal, así
como la capacidad para generar un esfuerzo inspiratorio
mayor de 25 cmH2O. En caso de duda o de hipotermia
(< 35 _C) debe mantenerse la ventilación controlada y
reevaluar la situación. La dosis de neostigmina es de
0.02 a 0.07 mg/kg, previa administración de atropina
(0.02 mg/kg). Es conveniente recordar que la duración
de acción de la neostigmina es más corta que la de los
relajantes musculares, por lo que se deberá mantener
una vigilancia continua si existe la posibilidad de que el
paciente se encuentre con hipotermia o acidosis.
VÍA RESPIRATORIA
SUPERIOR EN EL NIÑO
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las diferencias anatómicas de la vía respiratoria supe-
rior de los lactantes y de los adultos tienen importantes
implicaciones en el manejo anestésico. Las vías respira-
torias se dividen en una porción superior que comienza
en las fosas nasales y los labios, y se extiende hasta lle-
gar a la glotis, y la porción inferior, que incluye todos
los órganos por debajo de la glotis.
La lengua de un lactante es grande en relación con la
cavidad oral, por lo que puede obstruir la vía respirato-
ria con mayor facilidad, principalmente en el neonato.
Anestesia pediátrica 55
Los neonatos y los lactantes tienden a respirar en forma
obligada por la nariz debido a la inmadurez en la coordi-
nación de sus esfuerzos respiratorios; además, durante
la respiración tranquila la lengua se apoya en el techo
del paladar, lo cual origina una obstrucción cuando in-
tentan respirar por la boca.
Entre los 3 y los 5 meses de edad el lactante desarrolla
la capacidad para coordinar la respiración por la boca en
respuesta a la oclusión nasal, pero al momento de nacer
sólo cerca de 40% de los niños de término tienen la ca-
pacidad para pasar de la respiración nasal a la bucal, y
este porcentaje es aún menor en los bebés prematuros.
La laringe de un lactante no es anterior, sino más bien
más alta o superior en el cuello (proyectándose en C3 y
C4) que la del adulto (C4 y C5), lo cual da lugar a una
angulación aguda entre la base de la lengua y el orificio
laríngeo; como consecuencia, la lengua está más cerca
del techo de la boca, lo cual dificulta la observación de
las estructuras laríngeas y obstruye con facilidad la vía
respiratoria. La epiglotis del lactante es más estrecha y
forma un ángulo mayor respecto del eje de la tráquea,
a diferencia de la epiglotis de un adulto, que es amplia
y su eje se encuentra paralelo al de la tráquea. Las cuer-
das vocales del lactante tienen una inserción más baja
en la parte anterior que en la posterior, en tanto que en
el adulto el eje de las cuerdas es perpendicular a la trá-
quea y a veces dificulta la intubación endotraqueal. Esta
relación anatómica se acentúa aún más en las anormali-
dades que se caracterizan por hipoplasia de la parte me-
dia de la cara (síndrome de Pierre–Robin).
A diferencia de un adulto, la porción más estrecha de
la laringe en el lactante es el cartílago cricoides, que es
el único anillo de cartílago completo. En el niño puede
pasar fácilmente una cánula endotraqueal las cuerdas
vocales, pero es frecuente que se atore en la región sub-
glótica a causa del menor diámetro del cartílago cricoi-
des. Entre los 10 y los 12 años de edad crecen los cartíla-
gos tiroides y cricoides, y se eliminan la angulación de
las cuerdas vocales y el estrechamiento de la región sub-
glótica.
La laringe, la tráquea y los bronquios del lactante son
muy distensibles en comparación con los del adulto, y
es por ello que están más sujetos a fuerzas de distensión
y de compresión. El colapso dinámico de la vía respira-
toria tiene una particular importancia cuando el niño
llora, por lo que es muy importante mantener tranquilos
a los niños con obstrucción respiratoria. En estos casos
no se deben utilizar sedantes ni narcóticos si no se ase-
gura la permeabilidad de la vía aérea, ya que aumenta
considerablemente el riesgo de obstrucción respirato-
ria, apnea y paro respiratorio al deprimir los esfuerzos
voluntarios del niño para respirar.
56 Tópicos selectos en anestesiología
Las vías nasales son responsables de 25% de toda la
resistencia al flujo de aire en el neonato, en compara-
ción con 60% del adulto. En los lactantes la mayor parte
de la resistencia tiene lugar en las vías respiratorias
bronquiales, sobre todo en función del diámetro de las
vías (más pequeñas) y de la falta de estructuras de so-
porte. En los bebés prematuros el gasto metabólico de
la respiración es tres veces mayor (6%) que en los adultos
(2%). Cualquier alteración patológica o mecánica (colo-
cación de una sonda nasogástrica) de las vías respirato-
rias que aumente el trabajo de la respiración dará lugar
a insuficiencia respiratoria. El aumento del trabajo res-
piratorio también se presenta cuando se inserta una cá-
nula endotraqueal larga y de diámetro pequeño, cuando
se ocluye la cánula endotraqueal (secreciones) o cuando
se tiene una vía respiratoria estrecha. Todas estas situa-
ciones resultan en un aumento del trabajo ventilatorio
y, en consecuencia, en un mayor consumo de oxígeno.
Intubación endotraqueal
La tráquea de los niños escolares y los adultos se intuba
con facilidad cuando se coloca una almohadilla en la re-
gión occipital, para desplazar hacia adelante la región
cervical. La extensión de la cabeza a nivel de la articula-
ción atlantooccipital produce la posición de “olfateo”.
Con estas dos maniobras se logra la alineación de los
ejes de la boca, la faringe y la tráquea, y resulta más fácil
la observación de las estructuras laríngeas.
En los lactantes y en los niños más pequeños es inne-
cesario elevar el occipucio, ya que éste es prominente;
sin embargo, al mismo tiempo ocasiona inestabilidad de
la cabeza por el poco apoyo que proporciona el cuello
(corto y delgado), por lo que resulta muy útil utilizar una
dona que inmovilice la cabeza y no la eleve; una vez
conseguido lo anterior el paciente se coloca en posición
de olfateo para alinear los ejes. En lactantes con macro-
cefalia, además de colocar la dona, resulta conveniente
elevar la posición del tórax para poder alinear los ejes.
La lengua de los bebés es más difícil de manipular y
estabilizar durante la laringoscopia, y para su intuba-
ción endotraqueal es más útil una hoja recta que una
hoja curva, porque facilita el levantamiento de la base
de la lengua y la exposición de la glotis. Una técnica re-
comendada consiste en introducir el laringoscopio por
el lado derecho para desplazar la lengua hacia la izquier-
da y colocar la punta de la hoja directamente en la vallé-
cula; de esta forma se puede levantar la base de la len-
gua, que a su vez levanta la epiglotis y expone la
abertura glótica. Si no se desplaza la lengua por com-
pleto, no habrá espacio suficiente para introducir la cá-
(Capítulo 5)
nula endotraqueal, pues el espacio de la cavidad oral es
muy pequeño.
Esta maniobra puede ser útil en los niños mayores de
dos años, pero en los más pequeños la epiglotis dema-
siado larga y laxa puede caer sobre el orificio glótico e
impedir la visibilidad; en este caso se debe levantar
directamente la epiglotis con la punta de la hoja, tratando
de no manipularla demasiado para no producir edema.
Hay que recordar que no se debe usar el laringoscopio
como punto de apoyo, para no ejercer presión en los
dientes o en el reborde alveolar. En niños mayores (esco-
lares) se pueden usar las hojas de laringoscopio curvas.
En algunos pacientes puede haber un desplazamiento
de la cánula endotraqueal hacia algún bronquio una vez
que se ha fijado o en cualquier momento durante la
anestesia; esto puede sospecharse cuando se observa
una disminución ligera pero persistente de la saturación
de oxígeno; por ejemplo, de 99 a 93%, que exige la veri-
ficación y corrección de la colocación de la sonda.
EQUIPO PARA LA VÍA AÉREA
Y CIRCUITOS ANESTÉSICOS
Una parte importante del manejo anestésico consiste en
contar con el equipo adecuado; por desgracia, no es po-
sible contar con un equipo de tamaño estándar para to-
das las edades, por lo que es indispensable utilizar el
material indicado para la edad y necesidades específicas
de cada niño.
Mascarillas
Las mascarillas más útiles son las transparentes con aro-
ma frutal, que minimizan el espacio muerto durante la
ventilación; el tamaño adecuado de la mascarilla permi-
te su apoyo en el puente nasal y en el mentón, sin ocluir
los globos oculares.
Cánulas orofaríngeas
Muchas veces la lengua obstruye la vía respiratoria du-
rante la inducción de la anestesia o por sedación exce-
siva, para lo cual resulta útil el empleo de cánulas buco-
faríngeas. El tamaño de la cánula puede elegirse al
colocarla encima del carrillo, de tal manera que la por-
ción externa quede a la altura de los labios y la punta ter-
mine en el ángulo de la mandíbula. Cuando es demasia-

do corta descansa sobre la base de la lengua y la empuja
hacia la parte posterior causando obstrucción; cuando
es más grande, la punta puede empujar hacia abajo la
epiglotis y originar edema, o comprimir la úvula y oca-
sionar edema, y en ambos casos obstruir la vía aérea.
Sondas endotraqueales
En general, para los niños menores de 10 años es conve-
niente seleccionar una cánula sin globo, que permita uti-
lizar un diámetro interno mayor y dé lugar a una menor
resistencia de la vía respiratoria, y que además ejerza
una mínima presión en la superficie interna del cartílago
cricoides con un menor riesgo de edema después de la
extubación. Hay publicaciones con un número conside-
rable de pacientes donde se menciona la seguridad del
empleo de sondas endotraqueales con globo en niños
pequeños sin complicaciones importantes después de la
extubación. La cánula endotraqueal con globo debe te-
ner un diámetro interno más pequeño para compensar
el grosor del globo; se recomienda evitar la insuflación
excesiva de éste, pues al ejercer presión podría ocasio-
nar edema subglótico (cuadro 5–5).
Es conveniente disponer de cánulas endotraqueales
medio número mayor y menor al número elegido (tres en
total) para la intubación del paciente. Debe corroborarse
la presión de fuga para evitar complicaciones posterio-
res a la intubación, mediante la colocación del estetos-
copio en el cuello; al comprimir la bolsa de reinhalación
debe escucharse “fuga” a una presión de insuflación
máxima de 20 a 30 cmH2O, lo cual garantiza el espacio
suficiente alrededor de la sonda para evitar edema.
Laringoscopio
Se recomienda usar mangos de laringoscopios delgados
con hojas de laringoscopio rectas en los niños menores
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 5–5. Cánulas endotraqueales utilizadas en lactantes y niños
Edad Calibre (ID en mm) Sonda sin globo
1 000 g 2.0 a 2.5
1 000 a 3 000 g 2.5 a 3.0
0 a 6 meses 3.0 a 3.5
6 meses a 1 año 3.5 a 4.0
1 a 2 años 4.0 a 5.0
2 a 6 años Edad (años) ) 16
4
> 6 años Edad (años) ) 16
4
Anestesia pediátrica 57
de cinco años y curvas en los mayores de seis años. Du-
rante la intubación, la sujeción del laringoscopio debe
hacerse cerca de la articulación con la hoja, para facili-
tar la manipulación.
Mascarilla laríngea
Es un tubo de silicón unido a una mascarilla en forma
de mano cóncava, con rodete inflable, que se aboca a la
entrada de la tráquea y ocluye el esófago. Este artefacto
es reutilizable y hay de cinco tamaños. Evita la intuba-
ción de la tráquea, facilita la intubación con fibroscopio
y permeabiliza la vía aérea en pacientes de intubación
difícil, pero no se indica su uso cuando es necesario dar
presión positiva ni en pacientes con riesgo elevado de as-
piración pulmonar. La mascarilla laríngea ProsealR per-
mite la aspiración gástrica, porque cuenta con un canal
para la introducción de la sonda; sin embargo, sólo exis-
ten tamaños 2 y 2.5 para los pacientes pediátricos (cua-
dro 5–6).
Bolsa reservorio
La bolsa reservorio permite administrar un volumen si-
milar a la capacidad vital del niño.
Circuitos anestésicos
Las características ideales de un sistema anestésico pe-
diátrico incluyen un espacio muerto mínimo, bajas re-
sistencias, ligereza y tamaño pequeño, y que brinde la
posibilidad de humidificar el flujo de gases frescos, que
se adecúe fácilmente a diferentes patrones de ventila-
ción, que tenga una fácil eliminación de gases residua-
les y que economice el flujo de gases frescos. Como no
hay un sistema anestésico que reúna todas estas ventajas
Sonda con globo Hoja de laringoscopio
X Miller No. 0
X Miller No. 0
X Miller No. 0, No. 1
X Miller o Flagg No. 1
X Miller o Flagg No. 1
X Miller o Flagg No. 2
X MacIntosh 3
58 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 5–6. Mascarillas laríngeas
Tamaño Peso del paciente Volumen de inflado
(kg)
1 <5 2a4
1.5 5 a 10 5a7
2 10 a 20 7 a 10
2.5 20 a 30 14
3 > 30 15 a 20
4 Adolescentes 25 a 30
y que además sea adecuado para cualquier paciente, se
recomiendan los siguientes sistemas:
S Sistema semiabierto tipo Jackson–Rees para ni-
ños de menos de 10 kg.
S Sistema semiabierto tipo Bain para niños de 10 a
30 kg.
S Sistema circular semicerrado o cerrado para niños
de más de 30 kg.
El flujo de gases frescos en el sistema Jackson–Rees se
calcula multiplicando 2.5 veces el volumen minuto del
paciente, garantizando siempre un flujo mínimo de 3
L/min. Para el sistema Bain se propone el cálculo para
diferentes valores de CO2, garantizando siempre un flu-
jo mínimo de 3 L/min para evitar reinhalación de CO2
(cuadro 5–7).
Todas las propuestas para el cálculo de gases frescos
se hicieron con base en modelos matemáticos teóricos,
con la posibilidad de monitorear los gases anestésicos, de
hacer una capnometría y de contar con las modalidades
ventilatorias que ofrecen las máquinas de anestesia de úl-
tima generación. Resulta seguro utilizar sistemas cerra-
dos y semicerrados hasta en los pacientes de 2 kg de peso.
LÍQUIDOS EN EL TRANSOPERATORIO
El agua corporal total (ACT) constituye casi 94% del
peso del feto de 10 semanas de edad, 78% del recién na-
cido, 65% del niño de un año y de 55 a 60% del adulto.
La cantidad de agua corporal total y de líquido extrace-
lular (LEC) disminuye paralelamente con la madura-
ción fetal. En un bebé de término el ACT es de alrededor
de 78% y el LEC de cerca de 45% del peso, y ambos
compartimientos disminuyen a las proporciones del
adulto entre el año y medio y los dos años de edad. En
contraste, el líquido intracelular (LIC) se incrementa
(Capítulo 5)
Cuadro 5–7. Flujo de gases
frescos de Rose y Froese
Flujo de gases PCO2 37 mmHg PCO2 30 mmHg
frescos
10 a 30 kg 1 000 mL + 100 1 600 mL + 100
mL/kg mL/kg
> 30 kg 2 000 mL + 50 3 200 mL + 50
mL/kg mL/kg
con la maduración fetal y constituye alrededor de 33%
del peso del recién nacido. Después del nacimiento el
LIC aumenta rápidamente y alcanza los niveles de un
adulto (44%) a los tres meses de vida.
Los cambios en la distribución de líquidos corporales
se interrumpen si el niño nace antes de término, de tal
manera que un recién nacido de pretérmino tiene un alto
contenido de ACT y LEC, y un LIC relativamente bajo.
El líquido excedente se excreta durante la primera sema-
na de vida extrauterina, produciéndose diuresis y natriu-
resis importantes. La reducción posnatal de LEC es una
prioridad fisiológica y debe tomarse en cuenta al calcu-
lar la administración de soluciones, ya que si se dan
grandes volúmenes de líquidos parenterales pueden in-
terferir con la eliminación de agua en el bebé prematuro.
La administración de líquidos en exceso puede incre-
mentar la frecuencia de falla ventricular izquierda, per-
sistencia del conducto arterioso, síndrome de distrés
respiratorio, displasia broncopulmonar y enterocolitis
necrosante.
El sistema cardiovascular del neonato tiene una ca-
pacidad muy limitada para adaptarse a cambios en el vo-
lumen intravascular (por deshidratación o pérdida san-
guínea), lo cual ocasiona que la hipovolemia disminuya
el gasto cardiaco y la hipoperfusión. Los reflejos baro-
rreceptores están casi ausentes en los recién nacidos
bajo anestesia general, por lo que resulta imprescindible
reemplazar la volemia para mantener el gasto cardiaco.
Se han utilizado diferentes métodos para calcular los
requerimientos de líquidos en el paciente pediátrico me-
diante el empleo de parámetros, como área de superficie
corporal, tasa metabólica (gasto calórico) y peso corpo-
ral. Es posible que los parámetros más exactos para la
administración de líquidos sean la superficie corporal y
la tasa metabólica; sin embargo, los que se basan en el
peso se usan con más frecuencia durante el transanesté-
sico.
La administración de líquidos en el transoperatorio
tiene el fin de reponer el déficit ocasionado por el ayuno,
de aportar líquidos de mantenimiento (incluidas las pér-
 Anestesia pediátrica 59

didas sensibles e insensibles) y de cubrir las pérdidas al Cuadro 5–8. Esquema tradicional y actual
tercer espacio. de los tiempos de ayuno en
el paciente pediátrico
Leche y alimen- Líquidos claros*
Reposición de ayuno tos sólidos
Pasada Presente Pasada Presente
Desde hace algunos años se ha revalorado el tema del 0 a 6 meses 4h 4h 2h 2h
ayuno preoperatorio en el paciente pediátrico, debido a 6 meses a 3 6h 6h 6h 3h
los efectos deletéreos que produce. Los periodos pro- años
> 4 años 8h 8h 8h 3h
longados de ayuno pueden alterar de manera importante
la homeostasis al producir hipovolemia, hipoglucemia * Al líquido claro se le ha definido como una solución acuosa, clara,
a 37 _C con una osmolaridad de 650 a 730 mOsm/L.
y acidosis, las cuales condicionan un aumento en la
morbimortalidad perioperatoria. La hipovolemia se tra-
duce clínicamente en deshidratación y puede ser muy
importante si existen pérdidas adicionales como dia- Líquidos del tercer espacio
rrea, vómito, fiebre, etc. La elevada tasa metabólica de
los lactantes produce un mayor recambio de líquidos,
Estas pérdidas son variables dependiendo del trauma
por lo que son más susceptibles a deshidratarse, y puede
quirúrgico y de otras condiciones del paciente; por
aumentar la posibilidad de hipotensión y colapso car-
ejemplo, en los recién nacidos con patologías, como
diovascular durante la inducción anestésica.
gastrosquisis, la cantidad de líquidos durante el transo-
La hipoglucemia puede manifestarse con hipotonía,
peratorio para reponer pérdidas puede exceder los 100
irritabilidad, palidez, diaforesis, cianosis, hipotermia,
mL/kg/h, de tal forma que cuando se considere la flui-
apnea y bradicardia, y se presentarse como un evento
doterapia transoperatoria deberán tomarse en cuenta es-
metabólico común en el neonato. Hay factores que pre-
tos aspectos.
disponen a su presentación, como el nacimiento prema-
A continuación se describen tres esquemas diferen-
turo y la hipotermia. Las alteraciones ácido–base se pre-
tes para el cálculo de líquidos que pueden ser usados en
sentan como consecuencia de la hipovolemia y la
niños mayores de un mes de edad (cuadro 5–9).
hipoglucemia, donde la más común es la acidosis.
Las recomendaciones para interrumpir el ayuno pre-
S Esquema de Holliday–Segar. La cantidad nece-
operatorio en el niño programado para cirugía electiva
saria de líquidos de mantenimiento por hora se
han cambiado, con el fin de evitar los efectos deletéreos
calcula dividiendo el total entre 24 h. La reposi-
del ayuno prolongado (cuadro 5–8).
ción del ayuno se calcula multiplicando la canti-
En cuanto a la cantidad de líquidos a administrar, se
dad necesaria de líquidos para una hora por el nú-
recomienda un máximo de 15 mL/kg en niños menores
mero de horas de ayuno. Este esquema puede tener
de cinco años y de 10 mL/kg en niños mayores.
variaciones importantes de acuerdo con el estado
metabólico (hipotiroidismo o hipertiroidismo) o la
temperatura corporal (fiebre o hipotermia) (cua-
Líquidos de mantenimiento dro 5–10).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Esquema para cirugía de pérdidas mínimas.

Un aporte de ellos suministra el agua necesaria para la Este esquema tiene el mismo fundamento que el
reposición de pérdidas insensibles y cubrir las necesida- anterior, pero expresa por hora (cuadro 5–11).
des del metabolismo basal, por lo que la administración S Esquema de Berry. Se ideó tomando en cuenta
de este volumen debe ser constante. los largos periodos de ayuno a los que habitualmen-

Cuadro 5–9. Guía para la administración de líquidos de acuerdo con

las necesidades calóricas promedio en pacientes hospitalizados (Holliday y Segar)
Peso corporal (kg) Gasto calórico expresado en mL/kg/día Reposición de ayuno
3 a 10 100 + 24 x horas de ayuno
10 a 20 1 000 + 50 por cada kilogramo arriba de los primeros 10 kg + 24 x horas de ayuno
> 20 1 500 + 20 por cada kilogramo arriba de 20 + 24 x horas de ayuno
60 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 5–10. Guía para la administración de líquidos en procedimientos quirúrgicos no complicados
Peso (kg) Líquidos de mantenimiento (mL/h)
0 a 10 4 mL/kg/h
10 a 20 40 mL + 2 mL/kg/h por cada kilogramo arriba de los primeros 10 kg
> 20 60 mL + 1 mL/kg/h por cada kilogramo arriba de 20
* La cantidad total se divide entre las horas de cirugía; la mayoría de las veces la mitad se administra en la primera hora y un cuarto más un cuarto
en las horas siguientes.
mente se someten los niños cuando son hospitali-
zados. Esta guía propone la administración de un
volumen predeterminado de soluciones cristaloi-
des para reemplazar las pérdidas por ayuno, líqui-
dos de mantenimiento y trauma durante la primera
hora de cirugía. Cuando el procedimiento quirúr-
gico dura menos de una hora se debe asegurar la
administración del volumen de solución hidratan-
te propuesto para la primera hora, en las siguientes
dos o tres horas posteriores a la operación, para ga-
rantizar la reposición de las pérdidas por el ayuno.
Si el paciente está recibiendo líquidos parentera-
les o recibió una hidratación oral adecuada en el
preoperatorio, la solución hidratante de la primera
hora no será necesaria y bastará iniciar el esquema
a partir de la segunda hora.
Tipos de soluciones
La mayoría de los autores recomiendan administrar so-
luciones electrolíticas balanceadas para la reposición de
ayuno y líquidos de mantenimiento, que garanticen una
reserva de sodio suficiente que permita prevenir las
complicaciones potenciales que puedan presentarse en
el transoperatorio o en el posoperatorio. Las soluciones
propuestas han sido el lactato de Ringer y las soluciones
mixtas, como dextrosa más lactato de Ringer o dextrosa
más salina normal; para el déficit por pérdidas al tercer
espacio se recomienda el lactato de Ringer. Se ha omiti-
do el uso de soluciones con dextrosa, debido a que en la
mayoría de los pacientes la respuesta metabólica al es-
trés quirúrgico produce elevaciones importantes de la
glucemia en el posoperatorio, por lo que se aconseja la
Cuadro 5–11. Guía para la administración de líquidos transoperatorios (Frederic Berry)
1. Primera hora:* 25 mL/kg en niños < 3 años
15 mL/kg en niños > 4 años
2. A partir de la segunda hora: Mantenimiento*
4 mL/kg
4 mL/kg
4 mL/kg
3. Reemplazo de sangre: 1:1, o con soluciones cristaloides 3:1
* Solución de dextrosa + lactato de Ringer.
(Capítulo 5)
Para reposición de ayuno (mL)
4 mL/kg/h x horas de ayuno
2 mL/kg/h x horas de ayuno
1 mL/kg/h x horas de ayuno
administración de dextrosa únicamente bajo un estre-
cho monitoreo de los niveles de glucemia transoperato-
ria en pacientes susceptibles a desarrollar hipogluce-
mia, como los neonatos, los pacientes diabéticos y los
niños con alimentación parenteral, entre otros.
Monitoreo
La administración intraoperatoria de líquidos debe rea-
lizarse bajo una estricta vigilancia, tomando en cuenta
todas las condiciones preoperatorias que puedan modi-
ficar las necesidades hídricas del niño. Hay que recordar
que las guías o esquemas para la administración de lí-
quidos son considerados únicamente como pautas, ya
que deberán adecuarse a las necesidades de cada pacien-
te y se verán reflejadas en su homeostasis.
La vigilancia transoperatoria se inicia con la obser-
vación cuidadosa de los eventos transoperatorios y su
repercusión en el estado clínico; el monitoreo debe ser
lo más completo posible, incluso invasor si el caso lo
amerita.
TRANSFUSIÓN PERIOPERATORIA
EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Durante las primeras semanas de vida los lactantes ex-
perimentan una disminución en los niveles de hemoglo-
bina (Hb). La velocidad con la que el nivel de Hb decli-
na varía en relación inversamente proporcional con la
edad gestacional. En los neonatos a término las concen-
Trauma Total
+ 2 mL/kg (leve) 6 mL/kg/h
+ 4 mL/kg (moderado) 8 mL/kg/h
+ 6 mL/kg (grave) 10 mL/kg/h

traciones fluctúan alrededor de 10 g/dL entre las prime-
ras 8 y 12 semanas de vida extrauterina. La disminución
es más rápida y mayor en los niños prematuros, en los
que se observa valores de hasta 7 g/dL, principalmente
en los que pesaron menos de 1 000 g al nacer. Esta dis-
minución en los niveles de hemoglobina suele denomi-
narse anemia fisiológica.
Anemia fisiológica
Las causas de esta anemia son múltiples, pero el factor
más importante es la disminución de la producción de
glóbulos rojos, o eritropoyesis, que cesa poco después
del nacimiento; también contribuye el efecto dilucional
secundario al incremento del volumen plasmático. Es-
tos efectos se acentúan en los bebés prematuros, además
de que la vida de los glóbulos rojos es más corta en los
neonatos que en los niños mayores No es raro que algu-
nos pacientes sean programados para cirugía en el mo-
mento en el que la hemoglobina está en su nivel más
bajo; sin embargo, son muchos factores los que se deben
considerar antes de decidir una transfusión.
La anemia incrementa el riesgo de eventos hipoxé-
micos en el perioperatorio. La desaturación arterial ocu-
rre con más frecuencia en los lactantes, porque tienen
disminuida la capacidad funcional residual y la posibili-
dad de que pueda presentarse alguna complicación de la
vía aérea es mayor por sus características anatómicas.
Hay también estudios que demuestran que los episodios
apneicos son más frecuentes en los bebés anémicos y re-
fieren una mayor frecuencia de patrones respiratorios
anormales. El uso rutinario de oximetría de pulso ha
mejorado la capacidad para monitorear y mantener una
oxigenación arterial adecuada. En el recién nacido con
una P50 de 18 a 20 mmHg el rango de saturación para
mantener una PaO2 adecuada (de 60 a 80 mmHg) es de
97 a 98%, mientras que en el adulto para una P50 de 27
mmHg es de 91 a 96%. Una saturación de 91% en el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
neonato corresponde a una PaO2 de 41 mmHg. En la
práctica clínica se recomienda mantener la SpO2 en lac-
tantes pequeños entre 95 y 97%, que corresponde a una
PaO2 de 50 a 70 mmHg en el recién nacido y a una PaO2
de 60 a 80 mmHg en niños de uno a dos meses.
La determinación preoperatoria de Hb y Hto ha sido
ampliamente aceptada como práctica rutinaria para la
programación de cirugía electiva pediátrica, y forma
parte de los exámenes preoperatorios junto con la histo-
ria clínica y la exploración física, para la valoración pre-
anestésica. El nivel adecuado de Hb es indispensable
para una oxigenación suficiente y además sirve como
una línea de base para evaluar la pérdida sanguínea; sin
Anestesia pediátrica 61
embargo, dicho nivel “adecuado” representa un punto
de controversia, en especial en el paciente pediátrico. El
valor de 10 g/dL se consideró hasta hace poco para el pa-
ciente adulto, aunque también este límite se ha utilizado
erróneamente en los pacientes infantiles.
Como se sabe, después del nacimiento el nivel total
de Hb disminuye rápidamente (en parte por la desapari-
ción de la hemoglobina fetal), alcanzando su nivel más
bajo entre los dos y los tres meses de edad. Durante el
mismo periodo posnatal la P50 se incrementa rápida-
mente y excede los valores normales del adulto alrede-
dor del tercer mes de edad, permaneciendo alta durante
la primera década de vida. Los valores altos de la P50
se vinculan con una Hb baja y un nivel aumentado de
ATP y 2–3 DPG. A causa de estos factores la Hb tiene
una afinidad más baja por el oxígeno y la cantidad que
se entrega a los tejidos es mayor. Así, las concentracio-
nes bajas de Hb en lactantes y niños son tan eficientes
como los niveles normales del adulto en términos de en-
trega de oxígeno a los tejidos. Por el contrario, los valo-
res que en el adulto pudieran considerarse aceptables en
los neonatos son ineficaces.
Considerando lo anterior, teóricamente los niveles de
Hb que excedan los 8.2 g/dL (Hto 25%) deben ser acep-
tables (en términos de entrega tisular de oxígeno) en ni-
ños mayores de tres meses. Los niños con concentracio-
nes de Hb en el límite inferior deben ser oxigenados con
mascarilla y monitoreados estrechamente con oxime-
tría de pulso en el área de recuperación, para evitar la hi-
poxemia posoperatoria.
El límite más bajo de Hb seguro para niños menores
de dos meses de edad aún no se ha determinado, aunque
en los niños críticamente enfermos es deseable mante-
ner los niveles de Hb entre 12 y 13 g/dL (equivalentes
a niveles de 8 a 9 g/dL en el adulto). En los neonatos con
síndrome de distrés respiratorio o en los que requieren
asistencia mecánica ventilatoria se desean valores de
Hb de 14 g/dL como mínimo. En conclusión, se puede
decir que el nivel “adecuado” de hemoglobina para el
paciente pediátrico depende principalmente de la edad
y la presencia de patología específica que modifique su
tasa de consumo de oxígeno.
Pérdida sanguínea permisible
Es importante recordar que las manifestaciones inicia-
les de la pérdida sanguínea aguda están relacionadas
con la hipovolemia y no con la disminución de eritroci-
tos circulantes. Los mecanismos compensatorios que se
activan con la pérdida sanguínea aguda incluyen esti-
mulación del sistema nervioso adrenérgico, liberación
62 Tópicos selectos en anestesiología
de hormonas vasoactivas, hiperventilación, reabsorción
de líquidos del intersticio al espacio vascular, desvia-
ción del líquido del compartimiento intracelular al ex-
tracelular y conservación renal de agua y electrólitos.
Estos mecanismos restauran el gasto cardiaco a límites
normales en un lapso de 60 a 120 seg después de la pér-
dida sanguínea aguda, a menos que ésta exceda la capa-
cidad del organismo para compensarla. Sin embargo,
estos conceptos no resultan del todo aplicables en los
neonatos, ya que debido a su inmadurez varios de estos
mecanismos no están completamente desarrollados y
otros son ineficaces; la mayor parte de ellos completan
su madurez entre el sexto mes y el segundo año de edad.
Por ello, en los niños pequeños resulta aún más crítico
el reemplazo adecuado del volumen perdido de líquidos
o de sangre.
La valoración exacta de la pérdida sanguínea es vital
y a la vez difícil, principalmente en los neonatos, por lo
que se deben pesar gasas, utilizar buretas graduadas
para la administración y para la medición de los líquidos
perdidos por aspiración, sondas, diuresis, etc.; hay que
tomar en cuenta la cantidad de líquido que puede ser ab-
sorbido en el campo operatorio, la cantidad de sangre
colectada en las mangueras de aspiración y otros. Quizá
estos volúmenes puedan carecer de importancia en los
niños más grandes o en los adultos, pero para un prema-
turo la sangre colectada en dos gasas puede representar
más de 10% de su volumen sanguíneo.
Se debe realizar una valoración de las necesidades de
líquidos antes de iniciar el procedimiento anestésico. Es
muy importante calcular el volumen sanguíneo estima-
do (VSE) de acuerdo con la edad del niño en mL/kg. El
VSE en prematuros es de 90 a 100 mL/kg, en los recién
nacidos en plazo normal es de 80 a 90 mL/kg, en los
menores de un año es de 75 a 80 mL/kg, en los niños de
uno a seis años es de 70 a 75 mL/kg y en mayores de seis
años es de 65 a 70 mL/kg.
Durante los primeros días de vida el volumen sanguí-
neo puede determinarse de manera más exacta con la si-
guiente fórmula:
VSE (mL/kg) = Hto + 50
Se han propuesto muchos métodos para estimar la pér-
dida sanguínea máxima permisible, basados en el volu-
men sanguíneo, el peso y el Hto:
PSP = VSE x peso [(Ho–H1)/H].
donde PSP = pérdida sanguínea permisible, H1 = hema-
tócrito más bajo aceptable, Ho = hematócrito inicial y
H = hematócrito promedio (Ho + H1)/2.
(Capítulo 5)
Esta ecuación se puede utilizar en todos los grupos
etarios, pero debe considerarse que estos cálculos se
realizan en el preoperatorio como parte del plan anesté-
sico, ya que en la práctica clínica una PSP no debe ser
mayor de 15% del VSE en neonatos, sin considerar una
reposición temprana de volumen:
VSE = 90 mL/kg
Peso = 3.5 kg
Ho = 0.55
H1 = 0.45
H = 0.50
(0 . 55 * 0 . 45)
PSP + 3 . 5 90 + 63 mL
0 . 50
Muchas de las indicaciones para la administración de
componentes sanguíneos en niños son iguales que para
los pacientes adultos, particularmente en el caso de los
concentrados plaquetarios, el plasma fresco y los crio-
precipitados, por lo que sólo se mencionaran las indica-
ciones para la administración de sangre total y glóbulos
rojos.
Sangre fresca total
El término de sangre fresca total no resulta del todo cier-
to si se toma en cuenta el tiempo de procesamiento que
se necesita para su colección, agrupamiento, exámenes,
etc. La sangre fresca total en el momento en el que se ob-
tiene es introducida en la bolsa de plástico y almacenada
entre 1 y 6 _C.
Los cambios metabólicos comienzan casi inmediata-
mente y continúan durante el periodo de almacenamien-
to, de tal manera que 24 h después las plaquetas y los
granulocitos ya no son funcionales, y varios factores de
la coagulación del plasma caen a menos de los niveles
óptimos.
En la actualidad ya hay pocas indicaciones para la ad-
ministración de sangre total, por lo que debe examinarse
detenidamente la relación riesgo–beneficio de su em-
pleo. La frecuencia de reacciones de aloinmunización a
leucocitos y plaquetas es muy alta (1:10) y la mayor par-
te de los bancos de sangre proporcionan sangre reconsti-
tuida (de dos diferentes donadores) cuando se solicita
sangre total.
La administración de sangre total es necesaria en pa-
cientes bajo las siguientes circunstancias:
S Exsanguinotransfusión.
S Oxigenación extracorpórea transmembrana y by-
pass cardiopulmonar.
S Reemplazo de más de un volumen sanguíneo cir-
culante en 24 h.
 Anestesia pediátrica 63

Cuadro 5–12. Indicaciones para la administración de glóbulos rojos en bebés prematuros

I. Transfundir con un hematócrito menor o igual a 20%
a. Reticulocitos < 100 000/ul, aun cuando esté asintomático
II. Transfundir con un hematócrito v 30%
a. Si está recibiendo FiO2 < 35% con casco cefálico
b. Si está recibiendo CPAP (nasal o endotraqueal) o con ventilación mecánica con presión media de la vía aérea < 6 cmH2O
c. Si tiene apnea o bradicardia significativa* mientras esté recibiendo dosis terapéuticas de metilxantinas
d. Si la frecuencia cardiaca es mayor de 180 latidos por minuto persistente en 24 h
e. Si la ganancia de peso es menor de 10 g/día en un periodo de cuatro días al estar recibiendo una cantidad = 100 kcal/kg/día
f. Si va a ser intervenido quirúrgicamente
III. Transfundir con un hematócrito menor o igual a 35%
a. Si está recibiendo FiO2 < 35% con casco cefálico
b. Si está intubado con CPAP o con ventilación mecánica con una presión media de vía aérea mayor o igual a 6–8 cmH2O
IV. No transfundir
a. Para reponer la sangre extraída por exámenes de laboratorio
b. Sólo por cifras bajas de hematócrito
* Más de nueve episodios en 12 h o más de dos episodios en 24 h que requieran el uso de ventilación con bolsa–mascarilla.

Glóbulos rojos S Pacientes con apnea o bradicardia (seis epi-

La única indicación para la transfusión de glóbulos ro-
jos es la necesidad de mejorar la capacidad de transporte
de oxígeno a los tejidos en un tiempo corto.
Uno de los usos más frecuentes había sido la correc-
ción de la anemia preoperatoria; sin embargo, como se
sabe, los valores de hemoglobina como factor único no
se correlacionan con el transporte de oxígeno y, por lo
tanto, no se puede predecir qué sujetos puedan tener
efectos fisiológicos benéficos al ser transfundidos. Es
por esto que se debe indicar cuidadosamente una trans-
fusión preoperatoria, fundamentada en el estado físico,
la historia clínica, los exámenes de laboratorio y la co-
rrelación de los valores de hemoglobina correspondien-
tes para cada edad (cuadro 5–12).
Debido al gran número de variables que pueden pre-
sentarse entre los neonatos, los lactantes, los preescola-
res y los escolares, las recomendaciones sólo serán apli-
cables al grupo de edad en particular o a una patología
específica.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sodios en 12 h, o dos en 24 h con asistencia
ventilatoria con tratamiento con metilxanti-
nas).
S Pacientes con taquicardia o taquipnea (FC >
180 min o FR > 80 min en 24 h).
S Pacientes con escasa ganancia de peso (< 10
g/día en cuatro días w 100 kcal/kg/día).
S Pacientes programados para cirugía.
c. Hematócrito < 35%.
S Pacientes que reciban oxígeno suplementa-
rio > 35%.
S Pacientes con CPAP o ventilación mecánica
con pmva > 6 a 8 cm H2O.
d. Hematócrito < 45%.
S Pacientes con ECMO.
S Pacientes con cardiopatía congénita cianó-
gena.
2. Las indicaciones para la transfusión de glóbulos
rojos en niños mayores de cuatro meses son:
a. Cirugía de urgencia en pacientes con anemia
preoperatoria significativa (8 g/dL).

b. Pacientes con anemia preoperatoria cuando no

1. Las indicaciones para la transfusión de glóbulos se dispone de tratamiento alterno.
rojos en niños menores de cuatro meses son: c. Pérdida transoperatoria w 15% del volumen
a. Hematócrito < 20% con reticulocitos bajos sanguíneo circulante.
(< 100 000 uI) y síntomas de anemia (taquicar- d. Hematócrito < 24%.
dia, taquipnea y mala alimentación). S En el perioperatorio con signos y síntomas
b. Hematócrito < 30%. de anemia.
S Pacientes que reciban oxígeno suplementa- S En pacientes con tratamiento de radioterapia
rio > 35%. o quimioterapia.
S Pacientes que reciban oxígeno suplementa- S Anemia crónica sintomática congénita o ad-
rio por cánula nasal. quirida.
S Pacientes con CPAP o ventilación mecánica e. Pérdida aguda de sangre con hipovolemia que
con pmva > 6 cm H2O. no responde a otro tratamiento.
64 Tópicos selectos en anestesiología
f. Hematócrito < 40%.
S En pacientes con enfermedad pulmonar se-
vera.
S En pacientes con ECMO.
g. Complicaciones de anemia de células falcifor-
mes.
S Accidente cerebrovascular.
S Síndrome agudo de tórax.
S Secuestro esplénico.
S Priapismo recurrente.
S Cirugía planeada bajo anestesia general has-
ta obtener 10 g/dL
h. Programas de transfusión crónica por alteracio-
nes de los eritrocitos.
S β talasemia y otros.
Transfusión masiva
La transfusión masiva se define arbitrariamente como
el reemplazo total de una o más veces el volumen circu-
lante por sangre de banco homóloga en menos de 24 h.
Es una urgencia médica que puede presentarse común-
mente en el quirófano, donde la pérdida rápida de gran-
des cantidades de sangre daña la perfusión tisular y ne-
cesita corrección urgente.
La morbilidad y la mortalidad de la transfusión ma-
siva son altas, no a causa de la transfusión por sí misma,
sino por los factores desencadenantes, la patología pree-
xistente y las enfermedades renales o hepáticas, que
pueden exacerbar las complicaciones. Aunque los pa-
cientes que necesitan una transfusión masiva no forman
un grupo uniforme, hay objetivos comunes que deben
ser atendidos como prioridades:
1. Reemplazar y mantener el volumen sanguíneo.
2. Preservar la hemostasis.
S Conteo plaquetario (> 50 000 mm3).
S Factores de coagulación V y VIII.
3. Optimizar la capacidad transportadora de oxíge-
no.
S Mantener el Hto > 20%.
4. Corregir o evitar las alteraciones metabólicas.
S Hipocalcemia.
S Hipercalemia.
S Alteraciones ácido–base.
S Hipotermia.
5. Mantener la presión plasmática coloidosmótica.
La trombocitopenia dilucional es la causa más frecuente
de problemas de la coagulación durante la transfusión
masiva, aun más que la deficiencia de factores de la coa-
(Capítulo 5)
gulación. En los pacientes con plaquetas normales los
recuentos mayores de 50 000 a 75 000 mm3 son adecua-
dos para mantener la hemostasia, en tanto que en los pa-
cientes con una deficiencia crónica de plaquetas pueden
requerirse cifras mayores de 10 000 a 15 000 mm3. En
general, en los niños el recuento plaquetario no dismi-
nuye a cifras peligrosas hasta que se pierde el equivalen-
te a dos volúmenes sanguíneos.
La trombocitopenia dilucional se presenta más rápi-
damente cuando el reemplazo sanguíneo se hace con pa-
quete globular que cuando se utiliza sangre total; sin
embargo, no se indica la transfusión profiláctica de pla-
quetas si no hay pruebas de trombocitopenia por dilu-
ción, hemorragia microvascular visible o hemorragia
progresiva.
La sangre entera de banco con citrato tiene todos los
componentes sanguíneos, pero una menor concentra-
ción de los factores V y VIII (de 20 a 50% de lo normal).
Para que se desarrolle una coagulopatía consecutiva a
una deficiencia en los factores de coagulación debe re-
ducirse el factor VIII a menos de 30% de lo normal y el
factor V a menos de 20% de lo normal. Es poco probable
que surja coagulopatía cuando se realiza la restitución
con sangre total, pero para que ocurra es necesario el
reemplazo de al menos tres volúmenes sanguíneos y es
más probable que se presente cuando se utiliza el paquete
globular. La indicación de plasma fresco congelado debe
ser el inicio de una coagulopatía clínica o una deficien-
cia comprobada de fibrinógeno (menos de 75 mg/100
mL). Desde el punto de vista práctico puede considerar-
se el empleo de plasma fresco congelado cuando se ad-
ministraron entre 1 y 1.5 volúmenes sanguíneos de pa-
quete eritrocitario.
La hipocalcemia con la transfusión masiva de sangre
total guarda relación con la fijación de calcio ionizado
al citrato de sodio. Desde el punto de vista clínico es raro
que ocurra hipocalcemia, a menos que el ritmo de trans-
fusión sobrepase los 2.0 mL/kg/min, por lo que es nece-
sario vigilar estrechamente el electrocardiograma. Si se
presentan arritmias ventriculares con ondas T acumina-
das se debe instalar rápidamente el tratamiento con glu-
conato o cloruro de calcio, bicarbonato, hiperventila-
ción, glucosa e insulina. En estudios de niños con
lesiones térmicas extensas se ha observado que el cloru-
ro y el gluconato de calcio se disocian a una tasa similar
(no es necesario el metabolismo hepático de la fracción
de gluconato), por lo que ambos pueden ser utilizados
para tratar la hipocalcemia. Los neonatos y los lactantes
pequeños son especialmente susceptibles a la toxicidad
por citrato, porque la cantidad de volumen circulante es
pequeña y es más factible administrar un volumen rela-
tivamente grande durante un periodo breve, y porque la

eliminación del citrato se encuentra alterada en estos
pacientes (efecto de primer paso a través del hígado).
La hipercalemia representa un problema potencial
cuando se administra sangre total rápidamente, ya que
puede tener concentraciones plasmáticas de potasio de
25 mEq/L o más. Los problemas relacionados con la hi-
percalemia son más graves en los pacientes pediátricos
pequeños, cuyo volumen sanguíneo circulante repre-
senta una mayor proporción del peso corporal y en quie-
nes el recambio por kilogramo de peso se realiza con
mayor rapidez.
En términos generales, el pH de los preparados san-
guíneos varía entre 6.5 y 7.2, con un volumen de ácido
pequeño, por lo que no es necesario corregir esta altera-
ción, pues el organismo lo amortigua con facilidad. En
cambio, es común que en casos de transfusión masiva
REFERENCIAS
1. Paladino MA, Cavallieri S, Da Conçeicao MJ, López G,
Moyao GD: Anestesia pediátrica. 1ª ed. Buenos Aires, Cor-
pus, 2006.
2. Gregory GA: Pediatric anesthesia. 4ª ed. Nueva York,
Churchill Livingstone, 2002.
3. Motoyama EK, Davis PJ: Smith’s anesthesia for infants and
children. 7ª ed. Filadelfia, Mosby Elsevier, 2006.
4. Coté CJ, Todres ID, Goudsouzian NG, Ryan JF: A prac-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Anestesia pediátrica 65
se presente alcalosis metabólica pocas horas después, lo
cual se debe a que el citrato se metaboliza con rapidez
para formar bicarbonato. La sangre entera con citrato y
el plasma fresco congelado contienen un gran volumen
de citrato. Se recomienda conocer el estado ácido–base
antes de administrar bicarbonato.
La pérdida de grandes cantidades de sangre y su resti-
tución puede producir hipotermia importante, por lo
que se recomienda tomar medidas para tratar de mante-
ner el calor corporal, como calentar todas las soluciones
parenterales que se administren, usar colchón térmico,
incluir un humidificador en el circuito de anestesia, cu-
brir las extremidades y todas aquellas áreas que no va-
yan a ser intervenidas, tratar de mantener el quirófano
a una temperatura de 32 _C, y todo aquello que pueda
evitar la pérdida de calor.
tice of anesthesia for infants and children. 3ª ed. Filadelfia,
W. B. Saunders, 2001.
5. Bissonnette B, Dalens B: Pediatric anesthesia. Principles
and practice. Nueva York, McGraw–Hill, 2002.
6. Pérez GA: Avances en anestesia pediátrica. Barcelona, Edi-
ka Med, 2000.
7. Roseff SD, Luban NL: Guidelines for assessing appropriate-
ness of pediatric transfusion. Transfusion 2002;42:1398–1413.
66 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 5)
 Capítulo 6
Anestesia cardiovascular
Pastor Luna Ortiz

La anestesia cardiovascular ha experimentado grandes
avances en los últimos años, sobre todo porque la mayo-
ría de los pacientes son de mayor edad y muchas veces
padecen enfermedades comórbidas, como diabetes, hi-
pertensión arterial y angioplastias coronarias previas,
con y sin colocación de stent coronario. Además, estos
pacientes se presentan muchas veces de urgencia y para
operaciones cardiacas de emergencia, lo cual les confie-
re un riesgo mucho más alto y más complicaciones que
aumentan la morbimortalidad.
Los problemas de disfunción ventricular izquierda,
el infarto del miocardio reciente, las arritmias severas,
las valvulopatías y las cardiopatías congénitas cianóti-
cas constituyen un gran reto para el manejo de los pa-
cientes.
El anestesiólogo cardiovascular tiene que estar pre-
parado y conocer a fondo otros aspectos del cuidado del
paciente durante la cirugía cardiovascular, incluidos el
manejo de la anticoagulación, las alteraciones de la coa-
gulación de la sangre, la circulación extracorpórea, el
balance de líquidos y electrólitos, el intercambio de ga-
ses en el pulmón, el estado ácido–base, el manejo de fár-
macos inotrópicos y antiarrítmicos, los marcapasos, el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1. Hacer la historia clínica y el examen físico, con
particular inclinación al sistema cardiovascular.
2. Planear una estrategia para el cuidado anestésico.
3. Informar al paciente los aspectos relacionados con
la anestesia.
4. Discutir los riesgos específicos de la anestesia.1
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
El historial clínico y el examen físico deben estar orien-
tados hacia el tiempo y la extensión de la lesión cardiaca
y a la búsqueda de insuficiencia cardiaca, arritmias gra-
ves e isquemia miocárdica.
La clasificación de la Sociedad Cardiovascular Ca-
nadiense para la angina de esfuerzo consta de cuatro cla-
ses que se correlacionan con la gravedad de los hallaz-
gos angiográficos (cuadro 6–1).
Además, la clasificación funcional de la Asociación
de Cardiólogos de Nueva York (NYHA) es ampliamen-
te aceptada y validada para la disnea secundaria a insufi-
ciencia cardiaca (cuadro 6–2).

soporte ventricular izquierdo y la protección miocár-

dica.
Cuadro 6–1. Clasificación de la angina (CCS)
Clase Actividad que Limitación de la
produce la angina actividad normal
VALORACIÓN PREOPERATORIA I Ejercicio prolongado No
II Caminar > 2 cuadras Ligera
III Caminar < 2 cuadras Moderada
IV Mínimo o en reposo Grave
La valoración preoperatoria del paciente programado Fuente: Campeau L: Grading of angina pectoris. Circulation 1976;
para cirugía cardiovascular le permite al anestesiólogo: 54:522–523.

67
68 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 6)

Cuadro 6–2. Clasificación de la NYHA Cuadro 6–4. EuroSCORE

Clase I Sin síntomas Mortalidad
Clase II Síntomas con actividad vigorosa 0a2 Riesgo bajo 0.8%
Clase III Síntomas con actividad normal 3a5 Riesgo moderado 3.0%
Clase IV Síntomas en reposo >6 Riesgo alto 11.2%
Fuente: Nasherf SA: Eur J Cardiothoracic Surg 1999;16:9.

Medicamentos El modelo del Montreal Heart Institute es uno de los

primeros métodos publicados para clasificar el riesgo
Como regla general, la administración de los fármacos en una cirugía cardiaca.
para el control de la hipertensión, las arritmias y la en- En 1989 Victor Parsonnet estudió 500 operaciones
fermedad cardiaca no se debe suspender antes de la ciru- de corazón abierto, eligió 14 factores de riesgo y dividió
gía (cuadro 6–3). a los pacientes en cinco grupos de riesgo.
La posible excepción a esta regla son los inhibidores El European System for Cardiac Operative Risk Eva-
de la ECA, ya que el hecho de continuar con estos medi- luation (EuroSCORE) se elaboró con base en un análi-
camentos puede causar hipotensión profunda en algu- sis de 19 030 pacientes de 128 centros de Europa. Los
nos pacientes, en particular durante la circulación extra- factores de riesgo asociados con un incremento de la
corpórea. En la práctica se deben suspender entre 24 y mortalidad son la edad, el género femenino, la creatini-
48 h antes de la operación.2 na, la arteriopatía extracardiaca, la EPOC, la disfunción
El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel inhiben la neurológica, la cirugía cardiaca previa, el infarto recien-
agregación plaquetaria y se deben suspender siete días te, la disfunción ventricular izquierda, la insuficiencia
antes, para disminuir el riesgo del sangrado perioperato- cardiaca, la hipertensión pulmonar, la endocarditis, la an-
rio. La warfarina se debe suspender entre dos y tres días gina inestable y la urgencia de la atención (cuadro 6–4).4
antes, para permitir un INR < 2.0.3 El paciente sometido a cirugía cardiovascular debe
tener otras pruebas especializadas que el anestesiólogo
debe conocer e interpretar:
Estratificación del riesgo
Cateterismo cardiaco
La mortalidad en cirugía de revascularización coronaria
de primera vez es de 2.3% y la de la cirugía valvular es Continúa siendo el estándar de oro para diagnosticar la
de 4.8%. Existen varios modelos que ayudan a predecir enfermedad arterial coronaria y las valvulopatías. Alre-
la mortalidad y la morbilidad, así como la hospitaliza- dedor de 50% de la disminución en el diámetro del vaso
ción prolongada. es equivalente a 75% de disminución en el área seccio-
nal y representa una lesión estenótica significativa.
Además, se puede valorar la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) (normal > 50%), el gasto
Cuadro 6–3. Medicamentos perioperatorios cardiaco, las resistencias vasculares sistémicas y pul-
monares, y las presiones intracavitarias. En las valvulo-
Continuar Controversia Suspender
patías se pueden valorar el gradiente de presión y las
Betabloqueadores Inhibidores de la Diuréticos fracciones de regurgitación, así como el diámetro val-
ECA
vular.
Nitratos Bloqueadores de Hipoglucemian-
receptores de tes orales
angiotensina Prueba de tolerancia al ejercicio
Antagonistas de AspirinaR
calcio Es una prueba no invasora diseñada para valorar la sos-
Abridores de ca- AINEs pecha de cardiopatía isquémica; el protocolo modifi-
nales de potasio cado de Bruce es uno de los más usados. La prueba se
(K+) hace en tres etapas de tres minutos cada una, donde la
Corticosteroides Inhibidores MAO rapidez y la inclinación de la banda se aumentan progre-
Antiarrítmicos Antiplaquetarios sivamente, para incrementar la carga de trabajos; la
Broncodilatadores prueba continúa hasta que surjan hipotensión o hiperten-
 Anestesia cardiovascular 69

Cuadro 6–5. Valoración Cuadro 6–6. Monitoreo en cirugía cardiaca

de la capacidad funcional
Rutina
Mala < 4 MET S Electrocardiograma (5 derivaciones)
Intermedia 4 a 7 MET S Presión arterial invasiva
Buena > 7 MET S Presión venosa central
1 MET = consumo de oxígeno de 3.5 mL/kg/min. Fuente: Am J Car- S Temperatura corporal
diol 1989;46:651–654. S Gasto urinario
S Análisis de agentes anestésicos
S Ventilación:
sión, fatiga, disnea, arritmias o dificultad para caminar. S Volumen corriente/frecuencia respiratoria
La prueba se describe como positiva si hay dolor toráci- S Presión de vía área
co o depresión del segmento ST. La prueba es negativa S CO2 al final de la espiración
si el paciente logra una frecuencia cardiaca predetermi- S Oxigenación:
nada para su edad sin dolor torácico ni depresión del S Oxígeno inspirado/espirado
S Oximetría de pulso
segmento ST.
Opcional
S Catéter en arteria pulmonar
Prueba cardiopulmonar de ejercicio S Ecocardiografía transesofágica
S Gasto cardiaco:
Es un método no invasor para valorar la respuesta car- S Doppler esofágico
diaca y pulmonar al ejercicio. Al paciente se le conecta S Análisis del contorno del pulso
un electrocardiograma de 12 derivaciones y hace ejerci- S Dilución con litio
cio en la bicicleta o en la banda, y ventila a través de un S Oximetría cerebral
neumotocógrafo. La capacidad funcional se calcula en
términos de equivalentes metabólicos (METs). Un
MET se define como el consumo de oxígeno en reposo Presión venosa central
de un hombre de 40 años que pesa 70 kg, y es equivalen-
te a 3.5 mL/kg/min. Existen pruebas de que un paciente Es necesaria para medir las presiones de llenado del co-
que no pueda hacer cuatro MET tiene un riesgo periopera- razón derecho y para la administración de fármacos va-
torio aumentado (cuadro 6–5). soactivos. La vena yugular interna es la más usada, por-
Otras pruebas de gran utilidad son: que tiene menos frecuencia de complicaciones.

S La imagen de perfusión con radionúclidos. Catéter en la arteria pulmonar

S La ecocardiografía transtorácica y esofágica.
S La ecocardiografía de estrés.
S La resonancia magnética.
S La angiografía con tomografía computarizada.
Monitoreo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La termodilución constituye la regla de oro para medir
el gasto cardiaco, pero el uso de rutina sigue siendo tema
de debate. En algunos pacientes con mala función ven-
tricular o valvulopatías severas se facilita el manejo
hemodinámico con ayuda de un catéter en la arteria pul-

monar.
Los métodos de monitoreo en la anestesia cardiovascu-
lar se incluyen en el cuadro 6–6. Ecocardiograma transesofágico

Línea arterial Su uso está bien establecido y es muy útil en la cirugía

La anestesia cardiovascular se relaciona con cambios
bruscos de la presión arterial, los cuales se miden a tra-
vés de un método confiable y seguro, como el catéter en
la arteria radial de la mano no dominante. La arteria ra-
dial derecha se prefiere cuando hay cirugía aórtica
(coartación de la aorta) o cuando se va a usar el balón
de contrapulsación intraaórtica.
valvular y en algunas correcciones de cardiopatías con-
génitas.
Isquemia miocárdica
En los pacientes que se sabe que padecen enfermedad
de las arterias coronarias los factores de riesgo más im-
portantes que se deben valorar son:
70 Tópicos selectos en anestesiología
1. La cantidad de miocardio en riesgo.
2. El umbral de isquemia o la frecuencia cardiaca a
la que se produce la isquemia.
3. La función ventricular o fracción de eyección.
4. La estabilidad de los síntomas.
5. El tratamiento médico.
En los pacientes con angina estable crónica la cantidad
de ejercicio que sube la frecuencia cardiaca y la presión
arterial precipitan la angina. Este umbral de angina es
importante para el manejo hemodinámico. El nivel de
ejercicio que produce angina (CCSC) predice el riesgo
de eventos cardiacos adversos mayores (MACE) y la
mortalidad operatoria.5,6
La angina de reposo implica una obstrucción de la
placa aterosclerótica o una ruptura de la placa, con es-
pasmo de la arteria coronaria. La oclusión aguda de una
arteria coronaria causa necrosis, y el tamaño de la necro-
sis depende del área en riesgo, de la perfusión colateral,
del comienzo de la isquemia y de su duración; cuando
se reperfunde el miocardio puede sobrevivir el paciente,
pero puede presentar disfunción contráctil después de la
isquemia (lesión de isquemia y reperfusión) y se puede
observar corazón hibernante, corazón contundido, pre-
acondicionamiento y posacondicionamiento.
Miocardio hibernante
El miocardio hibernante puede definirse como el mús-
culo cardiaco isquémico crónico disfuncionante o la al-
teración crónica en la movilidad de la pared ventricular
en los pacientes con cardiopatía isquémica que no tie-
nen infarto. Esta afección representa un equilibrio del
corazón en respuesta a la hipoperfusión crónica, con dis-
minución de la contractilidad y del consumo de oxígeno
regional, pero con viabilidad del miocito (corazón inte-
ligente). El miocardio hibernante presenta cambios
morfológicos con pérdida de sarcómeras y disfunción
de mitocondrias y del retículo sarcoplásmico.
El diagnóstico de miocardio hibernante incluye:
1. Perfusión coronaria disminuida.
2. Disfunción contráctil regional.
3. Miocardio viable y membrana celular intacta.
El miocardio hibernante tiene una reserva reclutable
con inotrópicos, pero la mejoría en la contractilidad
puede ocurrir a expensas de una mayor producción de
lactato y necrosis de miocitos. La hibernación se puede
mantener con una disminución de la poscarga, pero el
tratamiento definitivo es la revascularización (cirugía o
angioplastia).7
(Capítulo 6)
Corazón contundido
Representa una disfunción contráctil pasajera que per-
siste después de la reperfusión, a pesar de la ausencia de
lesión irreversible. La duración del corazón contundido
excede a la duración de la isquemia y una oclusión tem-
poral de 15 min puede causar alteraciones de la contrac-
ción hasta 24 h. El corazón contundido puede ocasionar
disfunción sistólica y diastólica, y se puede diagnosticar
por una alteración de la contractilidad persistente que
poco a poco se revierte con el tiempo, con perfusión co-
ronaria normal.
El mecanismo del corazón contundido se atribuye a
lesión por radicales libres del oxígeno y a alteración de
la homeostasis del calcio. Con la reperfusión se produ-
cen radicales libres del oxígeno, que ocasionan lesión
del sarcolema y mayor entrada de calcio en la célula. El
calcio activa proteasas endógenas que disminuyen la
respuesta de las miofibrillas al calcio. Si se previene
este aumento de la entrada de calcio durante la reperfu-
sión temprana no habrá lugar al corazón contundido.
La disfunción diastólica puede ser una consecuencia
de las alteraciones de la relajación producidas por el cal-
cio. El corazón contundido puede disminuir con un trata-
miento previo con antioxidantes, eliminadores de radica-
les libres y antagonistas de calcio; sin embargo, los
estudios recientes demuestran que también puede servir
la administración de estatinas. La disfunción contráctil
del corazón contundido se puede revertir con inotrópicos.8
Preacondicionamiento miocárdico
Es el fenómeno a través del cual la exposición a breves
periodos de isquemia y reperfusión disminuye la lesión
subsiguiente a un periodo más prolongado de isquemia.
Para producir un preacondicionamiento con angioplas-
tia se necesitan al menos dos episodios de oclusión co-
ronaria que duren dos minutos cada uno.
El preacondicionamiento temprano ocurre 15 min
después del estímulo y dura de 1 a 2 h; el tardío o segun-
da ventana de preacondicionamiento miocárdico ocurre
a las 24 h del estímulo y dura 72 h.9
Posacondicionamiento miocárdico
Los periodos breves de reperfusión e isquemia antes de
la reperfusión disminuyen el tamaño del infarto, lo cual
se conoce como posacondicionamiento. Para producir
posacondicionamiento suelen ser suficientes tres ciclos de
isquemia y reperfusión, que necesitan ser de al menos un
minuto. Tanto el preacondicionamiento como el posacon-
dicionamiento pueden ser ocasionados por fármacos y
 Anestesia cardiovascular 71

anestésicos, y a esto se le llama preacondicionamiento Insuficiencia aórtica

o posacondicionamiento anestésico o farmacológico.10
Estenosis aórtica
Se define como la obstrucción fija a la salida del flujo
del ventrículo izquierdo. Los pacientes pueden cursar
asintomáticos por muchos años o presentar uno o más de
la tríada clásica de síntomas: angina, síncope y disnea.11
Se define como la fuga diastólica a través de la válvula
aórtica que causa sobrecarga de volumen en el ventrícu-
lo izquierdo. Los síntomas dependen de si es crónica o
aguda, y la forma aguda se presenta con edema pulmo-
nar, taquicardia y mala perfusión periférica.
Fisiopatología

Los factores que afectan el estado de la insuficiencia aór-

Severidad Área valvular (cm2) Gradiente (mmHg) tica incluyen área de orificio valvular, gradiente de pre-
Ligera 1.5 a 2.0 < 25
sión diastólico y duración de la diástole (inverso a FC).
Moderada 1.0 a 1.5 25 a 50
Grave < 1.0 > 50 Parámetro Objetivo
Precarga Aumentar
Poscarga Vasodilatar
FC Evitar bradicardia
Fisiopatología Contractilidad Evitar depresor miocárdico
Ritmo Mantener el ritmo sinusal
La obstrucción fija a la eyección del ventrículo izquier-
do causa sobrecarga de presión crónica en el ventrículo
izquierdo y un aumento de la tensión de la pared, lo cual Estenosis mitral
induce el desarrollo de hipertrofia concéntrica del ven-
La obstrucción fija al flujo sanguíneo entre la aurícula
trículo izquierdo y disfunción diastólica secundaria a la
izquierda y el ventrículo izquierdo crea un gradiente de
alteración de la relajación y distensibilidad disminuida,
presión a través de la válvula mitral. La presión en la au-
manifestada con una elevación de la presión diastólica
rícula izquierda aumenta para mantener el gasto cardia-
final del ventrículo izquierdo (PDFVI).
co.12 El impacto de la presión alta en la aurícula izquierda
produce dilatación de la aurícula izquierda, fibrilación
auricular, distensibilidad pulmonar disminuida e hiper-
Anestesia tensión pulmonar.

El ritmo sinusal y la contracción auricular son muy im- Clasificación

portantes en un corazón con escasa distensibilidad. La
contracción auricular puede constituir entre 30 y 40% del El área valvular mitral abarca de 4.0 a 6.0 cm2.
llenado diastólico, contra 15 a 20% en personas sanas. La
fibrilación auricular y el ritmo nodal fallan para mante- Área valvu- Gradiente NYHA
ner la precarga y son mal tolerados. La taquicardia puede lar (cm2) (mmHg) moderada
producir isquemia miocárdica al disminuir el tiempo del Severidad 1.5 a 2.5 <5 I y II
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

llenado diastólico. La bradicardia debe evitarse debido Grave < 1.0 > 25 III y IV
a que el gasto cardiaco es fijo, por lo que es fundamental
mantener las resistencias vasculares sistémicas.
Objetivo anestésico

Parámetro Objetivo
Parámetro Objetivo
Precarga Mejor lleno que vacío
FC 60 a 80 es lo ideal Precarga Alta
Ritmo Preservar ritmo sinusal Poscarga Mantener
Contractilidad Mantener Frecuencia cardiaca Evitar taquicardia
Resistencia vascular sistémica Mantener o aumentar li- Ritmo Sinusal
geramente Contractilidad Mantener
Presión de perfusión coronaria Mantener Resistencia vascular pulmonar Evitar el aumento
72 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 6)

Insuficiencia mitral la dilatación ventricular desvían la curva presión–volu-

men hacia la derecha.13
Síntomas
Objetivos anestésicos
La angina durante el ejercicio y el cansancio son los sín-
tomas más comunes, y aumentan cuando existe fibrila-
ción auricular. Parámetro Objetivo
Precarga Mantener
Fisiopatología Poscarga Disminuir
FC Mantener
La sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo y Ritmo Sinusal

REFERENCIAS
1. Fleisher L: ACC/AHA Guidelines on perioperative cardio-
vascular evaluation and care for non cardiac surgery. Anesth
Analg 2008;106:685–712.
2. Comfere T, Sprung J, Kumar MM et al.: Angyotensin sys-
tem inhibitors in a general surgical population. Anesth Analg
2005;100:636–644.
3. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE et al.: Coronary artery
revascularization before elective major vascular surgery. N
Engl J Med 2004;351:2795–2804.
4. Roques, Nashef SA, Michel P, Gauducheau E et al.: Risk
factors and outcome in European cardiac surgery; analysis of
the EuroSCORE multinational database of 19 030 patients.
Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:816–823.
5. Mangano DT, Goldman L: Preoperative assessment of pa-
tients with known or suspected coronary disease. N Engl J
Med 1995;333:1750–1756.
6. Gothar JWW, Wattie M: Principles of cardiac anesthesia.
Anesth Int Care Med 2006;7:271–276.
7. Heusch G, Schulz R: Hibernating myocardium: a review. J
Moll Cell Cardiol 1996, 28:2359–2371.
8. Braunwald E, Kloner RA: The stunned myocardium: pro-
longed, postischemic ventricular dysfunction. Circulation
1982;66:1146–1149.
9. Lawson CS, Downey JM: Preconditioning: state of the art
myocardial protection. Cardiovascular Research 1993;27:
542–550.
10. Staat P, Rioufol G, Piot C et al.: Postconditioning the hu-
man heart. Circulation 2005;112:2143–2148.
11. Torsher LC, Shub C, Rettke SR et al.: Risk of patients with
severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery. J Am
Cardiol 1998;81:448–452.
12. Carabello BA, Chatterjee K, De León AC: ACC/AHA
2006 Practice guidelines for the management of patients with
valvular heart disease: executive summary. J Am Col Cardiol
2006;48:598–678.
13. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E: Guide-
lines on the management of valvular heart disease. Eur Heart
J 2007;28:230–268.

Neuroanestesiología
José Antonio Castelazo Arredondo, Mirna González Villavelázquez, Alejandro Obregón Corona
INTRODUCCIÓN
Para obtener mejores resultados anestésicos en el pa-
ciente neurológico es necesario conocer la función y el
delicado equilibrio que existe en el sistema nervioso
central, donde interactúan tres componentes principa-
les: el tejido nervioso, el líquido cefalorraquídeo y el
flujo sanguíneo cerebral, cuya estabilidad es dinámica
y constante con el fin de mantener su homeostasis de
una forma interdependiente.
Por lo tanto, el abordaje del paciente neurológico lle-
va implícito el conocimiento de lo que son el metabolis-
mo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, la dinámica del
líquido cefalorraquídeo y la importancia de la presión
intracraneal como factor determinante de un adecuado
aporte de oxígeno y nutrientes para el cerebro. Sería im-
posible poder abordar todos los tópicos concernientes al
tratamiento de los pacientes neurológicos, pero se trata-
rá de presentar lo más relevante para todos los médicos
que, sin ser neuroanestesiólogos, se ven en la necesidad
de tener que asistir a este tipo de pacientes.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Valoraciones en neuroanestesia
La valoración del sistema nervioso central mediante un
adecuado examen neurológico representa una herra-
mienta útil e indispensable ante la presencia de altera-
ciones del estado de alerta, signos de hipertensión intra-
craneal, herniación cerebral o alguna otra sintomatología
que oriente hacia algún síndrome específico. Mediante
la obtención de los resultados recabados en esta valora-
73
Capítulo 7
ción se podrá clasificar, evaluar e iniciar el tratamiento
médico o quirúrgico, y evaluar el factor pronóstico.
Se ha demostrado que la utilización de ciertos proto-
colos, fármacos y técnicas anestésicas puede modificar
positivamente la morbilidad y mortalidad del paciente
quirúrgico, lo cual no es una excepción en el caso del pa-
ciente neuroquirúrgico.
OBJETIVO
Conocer y preparar al paciente antes de cualquier proce-
dimiento quirúrgico, incluyendo la recolección de da-
tos, la evaluación de factores de riesgo, la realización de
protocolos y, finalmente, la explicación del consenti-
miento informado. La valoración del riesgo es obligada,
ya que estratifica a la población quirúrgica, conociendo
las características y permitiendo la realización de estu-
dios comparativos; asimismo, identifica a los pacientes
con mayor o menor riesgo, influyendo en la toma de
decisiones y en la selección de la técnica operatoria que
tenga las menores consecuencias fisiopatológicas y la
mayor eficacia; y determina los enfermos que se benefi-
ciarán de cuidados posoperatorios extraordinarios.
Además, la clasificación de los pacientes por su riesgo
es obligada antes de cualquier intervención.
La valoración del riesgo se lleva a cabo mediante cri-
terios subjetivos y objetivos.
Valoración subjetiva
Se basa en el estado general del enfermo y en los efectos
locales y sistémicos de la enfermedad, en el tipo de in-
74 Tópicos selectos en anestesiología
tervención, en los hallazgos analíticos e instrumentales
y en la experiencia del examinador. Permite clasificar a
los pacientes de riesgo alto, moderado o bajo, y también
señala el grupo de pacientes con mayores o menores
probabilidades de sufrir complicaciones posoperato-
rias. Sin embargo, su utilidad real puede ser limitada, ya
que el paciente puede padecer enfermedades ocultas que
los estudios preoperatorios rutinarios no identifican.
Valoración objetiva
Proporciona un valor numérico a cada uno de los hallaz-
gos clínicos, exploratorios y analíticos, cuya suma per-
mite obtener una cifra que cuantifica el riesgo de cada
paciente.
PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO
La clasificación de la American Society of Anesthesiol-
ogists (ASA) es muy utilizada en el paciente neurológi-
co, así como la clasificación de Glasgow, y en ambas el
estado físico general y neurológico es la pauta a seguir.
La valoración tiene una elevada capacidad de pronósti-
co para muerte perioperatoria (cuadro 7–1).1 El examen
neurológico inicial en todos los pacientes debe incluir:
S Estado de alerta.
S Escala de Glasgow.
S Reactividad pupilar.
S Signos de focalización.
S Patrón de la respiración.
S Reflejos de tallo.
El paciente neurológico, el paciente sometido a intuba-
ción traqueal, el paciente intubado con aumento en la
Cuadro 7–1. Clasificación de la American
Society of Anesthesiologists
Grado Criterio
I Paciente sano
II Paciente con enfermedad leve
III Paciente con enfermedad grave
IV Paciente con enfermedad incapacitante
V Paciente moribundo
VI Paciente con muerte cerebral
(Capítulo 7)
Cuadro 7–2. Escala de sedación de Ramsay
Puntos Criterio
1 Ansioso, agitado, incontrolable
2 Ojos abiertos, colaborador, orientado, tranquilo
3 Ojos cerrados, responde a órdenes y a míni-
mos estímulos
4 Dormido, responde rápidamente a estímulos
lumínicos o auditivos
5 Dormido, responde perezosamente a estímu-
los lumínicos o auditivos, responde a estí-
mulos importantes (aspiración traqueal)
6 No responde a estímulos
presión intracraneal, el sujeto en estado epiléptico y
cualquier situación de agitación en el paciente grave,
con o sin vía aérea artificial, requieren una sedación cui-
dadosamente graduada.
La sedación es un aspecto fundamental dentro del
manejo de los pacientes neurológicos y muchas veces se
administra para los estudios de neurodiagnóstico y en
los enfermos ingresados en una unidad de cuidados in-
tensivos. Se emplea con el fin de proporcionarle como-
didad al paciente; disminuir la ansiedad, el miedo y la
desorientación; facilitar un sueño lo más fisiológico po-
sible del que pueda ser despertado ante estímulos exter-
nos moderados, y mejorar su adaptación a la ventilación
mecánica.
La escala que más se usa es la de Ramsay (cuadro
7–2),2 aunque también es factible la aplicación de la es-
cala de valoración de la actividad motora (motor activ-
ity assessment scale) (cuadro 7–3),3 la cual consiste en
sedación y agitación adaptada, y divide a los pacientes
en siete categorías: cuatro de sedación y tres de agita-
ción. De igual forma, clasifica a los pacientes críticos a
través de su actividad motora, como principal marcador
de sedación. No incluye medidas objetivas de la agita-
ción y su uso está validado, aunque sólo hay un estudio
publicado.4,5
ESCALAS EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión
física o un deterioro funcional del contenido craneal se-
cundario a un intercambio brusco de energía mecánica,
producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o
agresiones.
El tratamiento se enfoca en:
 Neuroanestesiología 75

Cuadro 7–3. Escala de valoración de la actividad motora

Puntos Categoría
0 No reactivo
1 Sólo responde al dolor
2 Responde al tocarlo
3 Tranquilo y cooperador
4 En reposo y cooperador
5 Agitado
6 Peligrosamente agitado
Descripción
No se mueve ante estímulos dolorosos
Abre los ojos, levanta los párpados, gira la cabeza hacia el estímulo o mueve los miem-
bros con el estímulo doloroso
Abre los ojos, levanta los párpados, gira la cabeza hacia el estímulo o mueve los miem-
bros cuando lo tocan o lo llaman por su nombre
Se mueve sin estímulos externos, se coloca las sábanas y la ropa, y obedece órdenes
Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos o catéteres, o no se
cubre con la ropa
Se mueve sin estímulos externos, intenta sentarse o mueve las extremidades fuera de la
cama, y no obedece órdenes
Se mueve sin estímulos externos, intenta arrancarse los tubos o catéteres, se golpea
con la cama, intenta agredir al personal, trata de arrojarse de la cama y no se tranqui-
liza cuando le hablan

S Evaluación general: vía aérea, ventilación y eva-
luación hemodinámica.
S Evaluación neurológica: escala de Glasgow.
S Radiografías de columna cervical.
S TAC craneal.
La valoración de la profundidad del coma o el grado del
nivel de conciencia se valora de forma universal a través
de la escala de coma de Glasgow (ECG), descrita desde
1974, que en la actualidad continúa vigente (cuadro
7–4).6 En los niños menores de tres años la aplicación
de esta escala es imposible por la baja puntuación en la
valoración verbal y motora, por lo que se ha propuesto
una escala de Glasgow modificada para niños (cuadro
7–5).7 El valor máximo de la escala es de 15 y coincide
con la normalidad en adultos y niños mayores; los valo-
res entre 15 y 13 corresponden a afecciones leves, los
valores de 12 a 9 se consideran moderados y las puntua-
ciones < 8 son de carácter grave, sobre todo si esta pun-
tuación se mantiene durante seis horas o más. Estas pun-
tuaciones deben adaptarse a las mejores respuestas que
los niños puedan tener en las diferentes áreas.8
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cuenta estas circunstancias no puede ser empleada
como indicador pronóstico en el TCE.
La ECG ha tenido una amplia aceptación para su
aplicación en los pacientes traumatizados. Fue desarro-
llada como un sistema de evaluación del grado de coma
y como un elemento de predicción del resultado final,
pero en la actualidad se utiliza también como indicador
de tratamiento (el mejor ejemplo de este uso es la cono-
cida recomendación de que un paciente con una ECG =
8 es incapaz de proteger la vía aérea y requiere intuba-
ción endotraqueal) y para categorizar la gravedad del
traumatismo: leve (ECG 13 a 15), moderado (ECG 9 a
12) y grave (ECG = 8) (cuadro 7–6).9
Cuadro 7–4. Escala de coma de Glasgow
Parámetro Puntaje
Apertura ocular
Espontánea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal

La utilización de la escala de coma de Glasgow pue- Conversación orientada 5

de verse interferida por diversas circunstancias, entre Conversación confusa 4
las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hi- Palabras inadecuadas 3
poxia, las convulsiones, la hipotermia, los estados pos- Sonidos incomprensibles 2
ictales y la medicación sedorrelajante. Ninguna 1
El trauma facial y la intubación orotraqueal limitan Respuesta motora
la exploración de la apertura ocular y de la respuesta ve- Obedece órdenes 6
rbal, respectivamente. Localiza el dolor 5
Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta Retira los miembros al sentir dolor 4
parte de los pacientes con TCE mejoran su puntuación Flexión 3
en la ECG tras la reanimación no quirúrgica y el trata- Extensión 2
miento de sus lesiones extracraneales. Por lo tanto, la Flacidez 1
puntuación en la ECG estimada a tiempo o sin tener en Total: de 3 a 15
76 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 7)

Cuadro 7–5. Escala de coma Cuadro 7–6. Clasificación del

modificada para lactantes traumatismo craneoencefálico
Parámetro Puntaje Criterio Descripción
Apertura ocular TCE leve Pérdida del conocimiento menos de 15
Espontánea 4 min y una ECG después de la reani-
mación inicial de 14 a 15
A la voz 3
TCE moderado Pérdida del conocimiento más de 15
Al dolor 2
min y una ECG después de la resuci-
Ninguna 1 tación inicial de 9 a 12
Respuesta verbal TCE severo Lesión con pérdida de conciencia
Balbuceo 5 durante más de seis horas y una
Irritabilidad 4 ECG después de la reanimación ini-
Llanto al sentir dolor 3 cial de 3 a 8
Quejidos al sentir dolor 2 ECG: escala de coma de Glasgow.
Sin respuesta 1
Respuesta motora
Movimientos espontáneos 6
Retirada al tocar 5 matomas subdurales, extradurales e intracerebrales;
Retirada al sentir dolor 4 contusiones o datos indirectos, como la elevación de la
Flexión anormal 3 presión intracraneal y el edema cerebral (obliteración
Extensión anormal 2 del tercer ventrículo y de las cisternas basales, y despla-
Sin respuesta 1 zamientos de estructuras de la línea media); y los signos
Total = de 3 a 15
de isquemia cerebral. La clasificación de Marshall por
medio de una TAC se utiliza en lesión cerebral traumáti-
En el examen físico se determinan los signos de trau- ca (cuadro 7–7)10. La compresión de las cisternas basa-
ma constituidos por quemaduras, laceraciones de cara y les es signo de mal pronóstico e indica un grave riesgo
cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o he- de presentar hipertensión intracraneal y lesiones de alta
matomas. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por los densidad con volumen > 25 mL (efecto de masa), así
oídos o la nariz indica fracturas en la base del cráneo. como la posible indicación quirúrgica. En los pacientes
La TAC se utiliza en la evaluación inicial y en el con lesión tipo II o superior la asociación con una ECG
seguimiento de los pacientes con TCE. Proporciona in- < 8 indica la existencia de hipertensión intracraneal que
formación rápida sin invasión del tejido cerebral y la requiere monitoreo.
presencia de colecciones sanguíneas intracerebrales o La falta de inclusión de los reflejos de tronco del pa-
extracerebrales, y anormalidades en el líquido cefalo- ciente traumatizado en estas escalas ha sugerido otras
rraquídeo. La TAC y la imagen por resonancia magnéti- escalas que sí los incluyan. La más simple es la escala
ca (IRM) permiten efectuar decisiones de manejo en el Glasgow–Liege, que incluye cinco reflejos de tronco a
TCE y calificar la gravedad del daño, los posibles patro- la ECG. Los cinco reflejos seleccionados desaparecen
nes de lesión, los mecanismos patofisiológicos y el pro- en orden descendente durante el deterioro rostrocaudal
nóstico. La clasificación se basa en la presencia de he– (cuadro 7–8).11

Cuadro 7–7. Clasificación tomográfica del traumatismo craneoencefálico

según el National Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
Grado Tipo de lesión TAC craneal
I Lesión difusa I Sin patología visible en la TAC
II Lesión difusa II Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0 a 5 mm y lesiones
densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir frag-
mentos óseos y cuerpos extraños
III Lesión difusa III (swelling) Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm.
Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3
IV Lesión difusa IV (shift) Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25
cm3
V Lesión focal evacuada Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente
VI Lesión focal no evacuada Lesión de densidad alta o mixta > 25 cm3 no evacuada quirúrgicamente
 Neuroanestesiología 77

Cuadro 7–8. Escala Glasgow–Liege PATOLOGÍA NEUROVASCULAR Y

ECG y la presencia de los siguientes Puntuación HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
reflejos del tronco
Frontoorbicular 5
Oculovestibular vertical 4
Pupilar a la luz 3 La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia
Oculovestibular horizontal 2 médica que requiere un diagnóstico precoz e ingreso
Oculocardiaco 1 para tratamiento. Se debe sospechar la presencia de
Sin respuesta 0
HSA cuando existe cefalea intensa, de aparición súbita,
ECG: escala de coma de Glasgow. que puede estar seguida de alteraciones en el estado de
alerta.
Es importante estimar el grado clínico de cada pa-
La evaluación de Trauma Score (TS) (cuadro 7–9)12,13 ciente, ya que existe una buena correlación entre la evo-
es de gran utilidad prehospitalaria, ya que los pacientes lución final y el grado clínico inicial. Las escalas de eva-
pueden ser rápidamente tabulados en el lugar del acci- luación clínica proporcionan una idea del efecto inicial
dente. Sin embargo, los resultados pueden estar alterados de la hemorragia y de los efectos fisiopatológicos que
en algunas situaciones, como intubación orotraqueal y suceden en el comienzo de la enfermedad. A lo largo de
abuso de alcohol o drogas, y las respuestas fisiológicas los años se han propuesto una multitud de clasificacio-
pueden cambiar con las medidas de reanimación o por nes. Aunque no existe una escala perfecta, hoy en día las
la hemorragia no controlada. más validadas son la de Hunt y Hess y la de la Federa-
La escala de resultados de Glasgow (cuadro 7–10) es ción Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas.
el método más utilizado para evaluar el resultado neuro- La clasificación de Hunt y Hess está diseñada para
lógico tras un traumatismo craneoencefálico, aunque valorar el estado clínico y el nivel de conciencia de los
también se utiliza para la evaluación de otros procesos pacientes que sobreviven a una HSA. Esta escala divide
neuroquirúrgicos. Esta valoración clasifica el resultado a los pacientes en cinco grados y supone una estratifica-
como muerte, estado vegetativo persistente, incapacidad ción del riesgo basándose en la primera exploración clí-
grave, incapacidad moderada y buena recuperación.14–17 nica. Entre otras variables que considera este sistema,

Cuadro 7–9. Trauma Score

Llenado capilar (puntos) Frecuencia respiratoria (puntos)
Normal 2 > 36/min 2
Retardado 1 25 a 35/min 3
Ausente 0 10 a 24/min 4
Escala de coma de Glasgow 0 a 9/min 1
Apertura ocular Ninguna 0
Espontánea 4 Adaptabilidad ventilatoria
Al estímulo verbal 3 Normal 1
Al estímulo doloroso 2 Superficial 0
Sin respuesta 1 Restringida 0
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Respuesta verbal Presión arterial sistólica

Orientado 5 > 90 mmHg 4
Confuso 4 70 a 89 mmHg 3
Palabras inapropiadas 3 50 a 69 mmHg 2
Palabras incomprensibles 2 0 a 49 1
Sin respuesta 1 Sin pulso 0
Respuesta motora Total de puntos de la ECG (puntaje)
Obedece comandos 6 14 a 15 5
Localiza dolor 5 11 a 13 4
Retirada al dolor 4 8 a 10 3
Flexión al dolor 3 5a7 2
Extensión al dolor 2 3a4 1
Ninguna 1 Total: 1 a 16
78 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 7–10. Escala de resultados
de Glasgow en adultos
Grado Criterio
1 Muerte
2 Estado vegetativo
Incapaz de actuar recíprocamente con el am-
biente
3 Incapacidad severa
Capaz de seguir órdenes, pero incapaz de vivir
en forma independiente
4 Incapacidad moderada
Capaz de vivir independiente, pero incapaz de
volver a su trabajo o estudios
5 Recuperación
Capaz de volver a trabajar o estudiar
además del nivel de conciencia, están la cefalea, la rigi-
dez de la nuca y el déficit neurológico (cuadro 7–11).18
La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
se detecta en una TAC en 90% de los pacientes cuando se
realiza durante los primeros cinco días de transcurrida
una HSA. La distribución de la sangre extravasada pue-
de orientar hacia la localización del aneurisma roto fun-
damentalmente en dos casos: en los aneurismas de la co-
municante anterior, donde se acumula sangre en la fisura
interhemisférica frontal, y en los de la cerebral media,
que se abren en la fisura de Silvio. La TAC sin contraste
permite también visualizar aneurismas gigantes, sobre
todo en los que se encuentran calcificación o trombosis
parcial. Aunque la administración de contraste intrave-
noso puede demostrar la existencia de aneurismas de me-
nor tamaño, la RM, la angiorresonancia y la angiografía
cerebral son exploraciones más adecuadas para tal fin.
En la TAC se valora la escala de Fischer y se deter-
mina la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo.
Cuadro 7–11. Clasificación de Hunt y Hess
Grado Criterio
0 Aneurisma no roto
I Asintomático o mínima cefalea y ligera rigidez
de la nuca
II Cefalea moderada, rigidez de la nuca sin déficit
neurológico
III Somnolencia, confusión, déficit focal, hemipare-
sia moderada
IV Estupor, hemiparesia grave, alteraciones vege-
tativas
V Coma profundo, estado moribundo, rigidez de
descerebración
(Capítulo 7)
Cuadro 7–12. Escala de Fischer
I No hay sangre en el espacio subaracnoideo
II Sangre subaracnoidea difusa sin espesor para for-
mar coágulos
III Sangre subaracnoidea de > 1 mm de espesor
IV Hemorragia intracerebral o intraventricular con o sin
sangre difusa
La alta incidencia de vasoespasmo (90%) en el Fischer
III se relaciona con la presencia de coágulos (cuadros
7–12 y 7–13).19
El comité de la World Federation of Neurological Sur-
geons (WFNS) propuso una nueva escala de estratifica-
ción de la HAS como una opción más cuantitativa a la
escala de Hunt y Hess basada en la ECG tradicional, y es
sencilla y fácil de reproducir (cuadros 7–14 a 7–16).20
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
La malformación arteriovenosa (MAV) cerebral es la
malformación vascular intracraneal más común y con-
siste en una compleja patología vascular compuesta de
arterias y venas de desarrollo anormal.
El origen de las malformaciones vasculares sería el
escaso desarrollo de la red capilar o su total agenesia. La
MAV está rodeada de un tejido “gliótico” reaccional,
sin tejido cerebral entre los vasos anormales y su inci-
dencia se estima entre 0.02 y 0.05% en la población ge-
neral.
La escala de Spetzler y Martin asigna una puntuación
de acuerdo con el tamaño de la lesión, la elocuencia del
área cerebral circundante y el patrón de drenaje venoso
(cuadro 7–17). La sumatoria de los puntos de la lesión
resulta en el grado de la MAV: a mayor puntuación, ma-
yor severidad. Las lesiones inoperables se catalogan
como una MAV de grado VI.21
Cuadro 7–13. Vasoespasmo angiográfico.
Clasificación de Fisher
Grado Descripción
0 No hay vasoespasmo
I Mínimos cambios vasculares
II Luz arterial ACA/ACM de 1 mm
III ACA/ACM de 0.5 mm y retraso circulatorio,
ACI de 1.5 mm
IV ACA/ACM < 0.5 mm, ACI < 0.5 mm
Abreviaturas: ACA: arteria cerebral anterior; ACM: arteria cerebral
media; ACI: arteria carótida interna.
 Neuroanestesiología 79

Cuadro 7–14. Clasificación de la World Cuadro 7–16. Correlación entre

Federation of Neurological Surgeons mortalidad y morbilidad
Grado Criterio Grado Mortalidad (%) Morbilidad (%)
I Asintomático o mínimo dolor de cabeza 0 0a2 0a2
II Dolor de cabeza moderado a severo I 2a5 2
III Somnolencia, confusión, déficit focal II 5 a 10 7
IV Estupor, hemiparesia grave III 5 a 10 37
V Coma profundo, estado moribundo IV 35 a 60 40
V 50 a 70 45

Consideraciones en relación ño de la lesión, las alteraciones ventriculares, el despla-

con el grado de Spetzler–Martin
1. El diámetro más grande del nido en la angiografía
no magnificada (relacionado con factores que di-
ficultan la extirpación de la MAV, como el número
de arterias nutricias, el grado de robo, etc.).
2. Elocuencia: sensitivomotora, lenguaje y corteza
visual; hipotálamo y tálamo; cápsula interna; tron-
co cerebral, pedúnculos cerebelosos y núcleo ce-
rebeloso profundo.
3. Se considera superficial si todo el drenaje ocurre
a través del sistema venoso cortical; se considera
profundo si algo o todo el drenaje sucede a través
de las venas profundas (venas cerebrales internas,
venas basales o vena cerebelosa precentral).
LESIONES SUPRATENTORIALES
Las lesiones supratentoriales comprenden tumores, le-
siones vasculares, abscesos y hematomas. Los síndro-
mes que se pueden encontrar son craneohipertensivos,
convulsivos y déficit neurológicos. La presencia de
náuseas, vómitos y cefalea indican un aumento de la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
zamiento de la línea media, la presencia de edema y la
proximidad de los senos venosos.
Los tumores pituitarios representan entre 10 y 25%
de todos las neoplasias intracraneales, según el estudio
que se cite, y se clasifican en tres grupos de acuerdo con
su comportamiento biológico: benignos, adenomas in-
vasores y carcinomas. Desde el punto de vista radiológi-
co los adenomas hipofisarios se clasifican de acuerdo
con su extensión y localización en cinco grados (cuadro
7–18). Los microadenomas se designan como tumores
de grado 0 y I; los macroadenomas que causan un creci-
miento difuso de la silla turca, destrucción local y ero-
sión extensiva en ella son de grado II, III y IV, respecti-
vamente (cuadro 7–18).22,23
Las complicaciones más importantes de los pacien-
tes con adenomas de hipófisis son la diabetes insípida,
la secreción inapropiada de hormona antidiurética, el
síndrome cerebral perdedor de sal y el hipocortisolismo
central; en el cuadro 7–19 se muestra el diagnóstico di-
ferencial.24,25
La evaluación del estado mental dentro del marco de
una valoración integral es un objetivo preferente en los
pacientes con lesiones supratentoriales. El Minimental
State Examination (MMSE) fue creado por Folstein y
col. en 1975 y sirve para objetivar el rendimiento cog-
noscitivo y evaluar los aspectos relevantes de la función
cognitiva, como la orientación en el espacio y el tiempo,

presión intracraneana. La TAC informa acerca del tama-

Cuadro 7–17. Grado de Spetzler–Martin
para malformaciones arteriovenosas
Cuadro 7–15. Correlación entre la World Descripción Puntos
Federation of Neurological Surgeons Tamaño Pequeña (< 3 cm) 1
y la escala de coma de Glasgow Mediana (3 a 6 2
WFNS ECG Déficit motor cm)
Grande (> 6 cm) 3
I 15 Ausente Elocuencia No elocuente 0
II 13 a 14 Ausente Elocuente 1
III 12 a 13 Presente Drenaje venoso Superficial 0
IV 7 a 12 Presente Profundo 1
V 3a6 Presente Se suman los puntos.
80 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 7)

Cuadro 7–18. Clasificación radioanatómica 1. Discriminación de los pacientes con alteraciones

de los adenomas
Estadio Descripción
0 Adenoma hipofisario (< 1 cm) sin expansión
selar
I Microadenomas (< 1 cm), agrandamiento loca-
lizado en la silla turca sin expansión supra-
selar
II Macroadenomas (> 1 cm), crecimiento selar
sin erosión ósea
III Adenoma difuso supraselar (> 1 cm), erosión y
destrucción
IV Adenoma invasor (> 1 cm), destrucción exten-
siva de estructuras óseas
la memoria de fijación, la memoria reciente, la atención,
el cálculo y el lenguaje (cuadro 7–20).26 Es una prueba
que se realiza en cinco minutos, evita el posible cansan-
cio del paciente encuestado, es fácil, rápida y de inter-
pretación inmediata.
Su aplicación se ha extendido de la valoración neu-
ropsiquiátrica a la geriátrica. Se ha mostrado menos útil
en cuadros de amnesia, lesiones frontales del hemisferio
derecho y en alteraciones sutiles del lenguaje, así como
en pacientes psiquiátricos graves, como esquizofréni-
cos y deprimidos.
Las aplicaciones del MMSE son las siguientes:
cognitivas orgánicas (demencias).
2. Evaluación rápida del nivel intelectivo.
3. Detección del deterioro cognitivo y demencia.
4. Gradación del grado de demencia.
5. Seguimiento evolutivo del deterioro cognitivo y
demencia.
6. Validación concurrente de nuevas pruebas aplica-
das a las demencias.
Una puntuación baja puede indicar un déficit en la per-
cepción visoespacial, dificultad de organización, difi-
cultad motriz y presencia de deterioro mental cuando
existe dificultad en la integración de sus partes, adición
u omisión de ángulos; pero puede indicar únicamente
un problema de tipo visual, por lo que siempre se le debe
pedir al paciente que usa anteojos que se los ponga al
realizarle esta prueba.
La valoración de resultados es:
S 27 puntos o más: normal. La persona presenta una
adecuada capacidad cognoscitiva.
S 24 puntos o menos: sospecha patológica.
S 24 a 12 puntos: deterioro.
S 12 a 9 puntos: demencia.
S Menos de 5 puntos: fase terminal. Desorientación
total. El paciente no se reconoce a sí mismo.

Cuadro 7–19. Criterios diagnósticos de diabetes insípida y

síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
Diabetes insípida SIADH
Hipernatremia (sodio plasmático > 145 mEq/L) S Hiponatremia (sodio plasmático
< 135 mEq/L)
Hipocaliemia, hipercalcemia S Hipoosmolaridad plasmática
(< 280 mOsm/kg)
S Hiperosmolaridad plasmática (> 295 mOsm/kg) S Sodio urinario > 30 mEq/L
S Hiperuricemia > 5 mg/dL en presencia de poliuria y polidipsia
Hipernatremia (sodio plasmático > 145 mEq/L)
Hipocaliemia, hipercalcemia
Osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg en presencia de hiponatremia Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/kg
en ausencia de hipovolemia, hipo-
tensión, nefrosis, insuficiencia
adrenal, falla cardiaca o tiroidea
Después de la administración de 5 U SC de ADH acuosa o de 1 a 2 mg de dDAVP SC
Diabetes insípida neurogénica Diabetes insípida nefrogénica
La osmolaridad de la orina aumenta más La osmolaridad de la orina aumenta Urea plasmática, ácido úrico, creati-
de 50% menos de 9% nina y actividad de renina normal o
suprimida
Cortisol y tiroxina plasmática normales
Persistencia de poliuria Sodio urinario > 20 mEq/día (no
siempre)
 Neuroanestesiología 81

Cuadro 7–20. Mini–Mental State Examination

Orientación temporal
¿En qué año estamos?
¿En qué estación estamos?
¿En qué mes estamos?
¿Qué día del mes es hoy?
¿Qué día de la semana es hoy?
Puntos: _____ (5)
Orientación espacial
Nación
Provincia
Ciudad
Hospital
Piso
Puntos: _____ (5)
Fijación
Nombrar tres objetos (mesa, perro, manzana) en intervalos de un segundo. Preguntarle al paciente los tres. Anotar un
punto por cada respuesta correcta. Repetir los objetos hasta que el paciente se los aprenda
Puntos: _____ (3)
Atención y cálculo
Series de sietes. Contar de 100 hacia atrás de 7 en 7. Anotar un punto por cada respuesta correcta
Alternativa: deletrear la palabra “MUNDO” al revés
Puntos: _____ (5)
Memoria reciente
Preguntar los nombres de los tres objetos mencionados anteriormente
Anotar un punto por cada respuesta correcta
Puntos: _____ (3)
Lenguaje y construcción
Señalar un lápiz y un reloj. Hacer que el paciente los mencione cuando se señalan
Puntos: _____ (2)
Hacer que el paciente repita: “Ni sí, ni no, ni pero”
Puntos: _____ (1)
Hacer que el paciente obedezca esta orden: “Coja el papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y déjelo en el suelo”
Puntos: _____ (3)
Hacer que el paciente escriba una oración de su propia elección. Debe tener sujeto y verbo
Puntos: _____ (1)
Que el paciente lea esta frase y haga lo que se le indica
Cierre los ojos.
Puntos: _____ (1)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Copie este dibujo. Anotar un punto si todos los lados y los ángulos se mantienen y si los lados que se cruzan forman un cua-
drángulo

Puntos: _____ (1)

Puntuación total: ___________(30)

En la manipulación de lesiones supratentoriales es fre- emocionales, disfunciones motoras (hipertonías, espas-

cuente el daño cerebral y pueden generar diferentes sín- ticidad y paresis) y déficit sensoriales. Las consecuen-
dromes, como disfunciones cognitivas, conductuales y cias de estas alteraciones o de su combinación pueden
82 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 7)

Cuadro 7–21. Escala de evaluación modificada del Rancho los Amigos del nivel
cognitivo después de daño cerebral o en el posoperatorio en neurocirugía
Nivel Significado
I No responde al dolor, tacto o sonido
II Respuesta generalizada al dolor
III Respuesta localizada, parpadeo vigoroso a la luz, voltea hacia los sonidos fuertes, responde a estímulos externos,
respuestas incoherente a órdenes
IV Agitación y confusión, alerta, muy activo, agitado, agresivo o conducta extraña, realización de actividades motoras
con un comportamiento que no es voluntario o intencionado, atención extremadamente corta
V Confusión, distracción, requiere continua reubicación, dificultad para reconocer nuevas órdenes, agitación por esti-
mulación excesiva, puede conversar, pero con inapropiado uso verbal
VI Confusión, adecuada orientación, incongruente en relación con el tiempo y el espacio, retención y memoria reciente
deterioradas, comienza a recordar el pasado, ejecuta órdenes simples, comportamiento intencionado con asisten-
cia
VII Sistematización, apropiado, realiza muy bien su rutina diaria familiar, comportamiento orientado pero sistematizado,
habilidad deteriorada en ambiente no familiar
VIII Orientado y apropiado

causar importantes repercusiones en las diferentes áreas
de la vida de los pacientes (cuadro 7–21).27
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Existe la escala de valoración global del impacto del
ictus, como la de Rankin, que es muy práctica porque
permite recoger simultáneamente los factores básicos
que determinan el potencial de rehabilitación del pa-
ciente (cuadro 7–22).28,29

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la
enfermedad vascular cerebral (EVC) se define como un
síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo
de síntomas y signos correspondientes con afección
neurológica focal, que persisten más de 24 h, sin otra
causa aparente que el origen vascular. Después de las
enfermedades cardiacas y las neoplasias, la enfermedad
cerebrovascular constituye la tercera mayor causa de
muerte y uno de los principales motivos de incapacidad
en los países desarrollados.
La rehabilitación y la prevención secundaria son dos
factores fundamentales en el pronóstico de los acciden-
tes cerebrovasculares.
MUERTE CEREBRAL
Los criterios de muerte encefálica son de tres tipos:
muerte de todo el encéfalo, muerte del tronco cerebral
y muerte de la neocorteza cerebral. La única diferencia
a nivel práctico que se encuentra entre los dos primeros
tipos radica en los pacientes que aun reuniendo los crite-
rios clínicos estándar de muerte encefálica presentan
actividad bioeléctrica cerebral persistente (cuadro
7–23).30–32
La escala del cuadro 7–24 permite conocer el grado
de afectación de la función neurológica después de un

Cuadro 7–22. Escala de Rankin para medir discapacidad

en el paciente con enfermedad vascular cerebral a la alta
Puntaje Condición clínica
0 Asintomático
1 Sin discapacidad significativa a pesar de los síntomas; capacidad para realizar actividades y deberes normalmente
2 Discapacidad leve; incapaz de realizar todas las actividades previas, pero capaz de cuidarse sin ayuda
3 Discapacidad moderada; requiere cierta asistencia, pero es capaz de cuidarse solo
4 Discapacidad moderada a severa; incapaz de caminar solo sin ayuda e incapaz de realizar su cuidado corporal sin
ayuda
5 Discapacidad grave; postración, incontinencia, requiere cuidado de enfermería y atención
6 Muerto
 Neuroanestesiología 83

Cuadro 7–23. Muerte encefálica, geno, lo cual lleva del metabolismo anaeróbico a la pro-
protocolo de confirmación ducción de lactato.
A pie Resultados Evitar las El metabolismo cerebral depende por completo del
de no situaciones metabolismo de la glucosa; el cerebro es un buen con-
cama ambiguos de vertidor de energía que transforma los sustratos de glu-
confusión cosa y O2 administrados en combustible metabólico,
EEG +* – – por lo que es un gran consumidor de energía, con un
Potenciales + + + peso de sólo 2 a 3% del peso corporal total, de 1 200 a
evocados 1 400 g en el adulto promedio, y consume 31 mmol/100
Angiografía – + +
g/min, un cuarto de la glucosa que es consumida por
Radioisótopos + +/–** +
Doppler + +*** +
todo el organismo; sin embargo, no tiene la capacidad
para poder almacenar la energía. Las reservas cerebra-
Símbolos: + cumple el criterio; * – no cumple el criterio; ** no cuanti-
tativo; incapacidad para visualizar flujo en la fosa posterior; *** debe
les de fosfatos de alta energía, glucosa y glucógeno son
de ser manejado por expertos. escasas y nulas para el oxígeno. Su capacidad de alma-
cenaje de la energía generada por los sustratos se consu-
me en tan sólo tres minutos. Ante el cese energético o
la caída del FSC en cinco minutos se produce incons-
traumatismo raquimedular, así como el pronóstico clí-
ciencia. Si se compara con el resto de los órganos ante
nico del paciente.
un evento isquémico, se observa que todas las neuronas
mueren a los 10 min, las células cardiacas mueren des-
pués de 30 min, las células renales mueren después de
METABOLISMO CEREBRAL una hora, las células pulmonares mueren después de tres
horas y algunas otras células pueden continuar vivas du-
rante seis horas o más.
La hiperglucemia, sin importar los mecanismos que
Las dos funciones fundamentales del cerebro son el la produzcan, no resulta nada benéfica; su daño está am-
mantenimiento de la integridad estructural celular me- pliamente estudiado y comprobado, e incluso puede
diante canales iónicos operados por agonistas y voltaje constituir un marcador de la gravedad de la enfermedad
dependientes, y la función cerebral, que incluye la ge- y un mecanismo que empeora la evolución de la misma.
neración de señales electrofisiológicas y las conexiones El peso aproximado del cerebro adulto es de 1 350 g
sinápticas mediante la síntesis, el transporte y el alma- y representa 2% del peso total; sin embargo, recibe hasta
cenaje de neurotransmisores dependientes de energía, entre 15 y 20% del gasto cardiaco (GC). Este flujo tan
la cual se obtiene de los substratos energéticos, como elevado se debe al alto metabolismo cerebral, por lo que
glucosa y producción de ATP derivado de la glucólisis consume un promedio aproximado de oxígeno de 3.5
en el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria con la parti- mL por cada 100 g de tejido por minuto. El total del con-
cipación del oxígeno. Esta gran demanda energética ha sumo de O2 cerebral es de 47 a 50 mL/min, lo cual repre-
hecho que el metabolismo cerebral esté fuertemente senta 20% del consumo total corporal de O2 (cuadro
acoplado al flujo sanguíneo cerebral (FSC). En general, 7–25).
casi 90% de la producción de ATP proviene de la glucó-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

lisis aeróbica, pero al activarse las neuronas el metabo- S Flujo normal = 750 mL/min = 15 a 20% del gasto
lismo de la glucosa aumenta más que el consumo de oxí- cardiaco.
S Más de 55 mL/100 g/min.
S Oligohemia = de 55 a 30 mL/100 g/min.
S Isquemia = menos de 30 mL/100 g/min.
Cuadro 7–24. Clasificación S Muerte cerebral = menos de 10 mL/100 g/min.
de Guttman y Frenkel S Autorregulación del FSC con PA < 150 mmHg
I: pérdida total sensitiva y motora máxima y 50 mmHg de mínima.
II: conserva sensibilidad
III: conserva parcialmente sensibilidad motora El nivel del FSC afecta la función neuronal, ya que por
IV: capacidad para deambular debajo de 40 mL/100 g/min condiciona un cese en la
V: recuperación total
producción de proteínas y la actividad cerebral medida
Fuente: Albin: Neuroanesthesia, 1998. mediante electroencefalografía cesa cuando el FSC es
84 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 7)

Cuadro 7–25. Valores fisiológicos S Tiempo de análisis de la onda de pulso ocular

cerebrales normales (pletismografía ocular de llenado de fluido).
FSC S Análisis de presión del pulso ocular (neumo-
Global 45 a 55 mL/100 g/min pletismografía ocular).
Cortical (corteza) 75 a 80 mL/100 g/min 3. Aclaración Doppler periorbital direccional.
Subcortical (sustancia 20 mL/100 g/min 4. Fotopletismografía supraorbital.
blanca) 5. Otros.
IMC (CMR)O2 3 a 3.5 mL/100 g/min S Tomografía por compresión carotídea.
RVC (CVR) 1.5 a 2.1 mmHg/100 g/min/
S Termografía.
mL
PO2 cerebral venosa 32 a 44 mmHg S Propagación de opacidad de pulso.
SO2 cerebral venosa 55 a 70% S Tiempos de circulación armados a retina.
PIC (posición clara) 8 a 12 mmHg
(CMR) glucosa 4 a 7 mg/100 g/min
Abreviaturas: FSC: flujo sanguíneo cerebral; IMCO2: índice meta- Técnicas directas
bólico cerebral de O2; RVC: resistencia vascular cerebral; PIC: pre-
sión intracraneal.
1. Fonoangiografía carotídea.
S Análisis audiovisual.
S Análisis de audiofrecuencia.
de 20 mL/100 g/min. Los potenciales evocados caen 2. Estudios de imagen por ultrasonido.
cuando el FSC es de entre 15 y 18 mL/100 g/min y existe S Arteriografía por ultrasonido Doppler.
muerte celular neuronal por pérdida de potasio cuando es
de 8 a 10 mL/100 g/min. Sin embargo, estas variaciones
se pueden presentar durante periodos cortos sin produ-
Cuadro 7–26. Factores que influyen
cir daño alguno debido a los sistemas de autorregula-
en el flujo sanguíneo cerebral
ción. Los estudios experimentales que utilizan respues-
tas corticales directas como marcador fisiológico de la Factor Observación
integridad cortical demuestran que se pueden tolerar sin Químico/metabólico/humo-
daño alguno flujos sanguíneos cercanos a 0 mL/100 ral
g/min hasta por 10 min, FSC de 5 mL/100 g/min por 30 IMC (CMR) Mecanismo aún no enten-
min y flujos de hasta 10 mL/100 g/min por 55 min. No dido
Anestésicos Aumento
obstante, existen áreas más susceptibles a los decremen-
Temperatura Aumento directo
tos del FSC, como el hipocampo. En la práctica quirúr-
Dormir/crisis convulsivas Disminuido/aumento
gica, los diversos estudios demuestran que un clipaje máximo
transitorio menor de 14 min es bien tolerado y no pro- PaCO2 Aumento directo
duce eventos isquémicos asociados. PaO2 Poca influencia
Medicamentos vasoactivos
Vasodilatadores Sólo si se pierde autorregu-
lación
EVALUACIÓN DEL FLUJO Vasopresores Depende de las condicio-
SANGUÍNEO CEREBRAL nes de la BHE
Biogénicos
Autorregulación/PAM El mecanismo de autorre-
gulación es frágil y en
La selección del estudio para evaluar al paciente en ries- muchos estados del FSC
patológico depende de
go debe considerar el costo y la precisión. Existen varias
los cambios de presión
técnicas que se dividen en dos grupos:
Reológicos
Viscosidad sanguínea
RVC
Técnicas indirectas Neurogénicos
Vías simpáticas y parasim- Participación escasamente
1. Oftalmodinamometría. páticas extracraneales definida
2. Pletismografía ocular. Vías intraaxiales
 Neuroanestesiología 85

Cuadro 7–27. Influencia de los agonistas
presores específicos sobre el FSC y el IMC
Agonista puro FSC
a1 0/–
a2 – 0
b +
b (barrera hematoencefálica abierta) +++
Dopamina ++
Dopamina (dosis alta) ?–
Mixtos
Norepinefrina 0/–
Norepinefrina (barrera hematoencefálica + +
abierta)
Epinefrina + +
Epinefrina (BHE abierta) +++
FSC: flujo sanguíneo cerebral; IMC: índice metabólico cerebral; +:
incremento; –: decremento; 0: sin efecto.
S Análisis de frecuencia espectral.
S Ultrasonografía en modo–B tiempo real (B–
scanning).
S Rastreo dúplex (duplex scanning).
S Doppler transcraneal intraoperatorio.
3. Tomografía cerebral computarizada con admi-
nistración de xenón 133.
4. Inyección transoperatoria intraarterial de xenón
133 con detector escintilográfico.
5. Flujometría por Doppler y láser.
6. Flujometría por difusión térmica.
7. Oximetría del bulbo de la yugular.
8. Tomografía computarizada con emisión de fotón
único (SPECT).
9. Tomografía por emisión de positrones (PET).
10. Angiografía por resonancia magnética.
11. Resonancia magnética funcional.
12. Imagen de perfusión y difusión en resonancia
magnética.
S Presión ventricular > 390 mmH2O: sobrevive.
S Presión ventricular > 700 mmH2O: muerte cere-
IMC bral.
S Presión de cisterna lumbar en el adulto = entre 70
0
y 200 mm H2O.
+ S Presiones ventriculares en mm H2O:
+++ S Neonatos: 10 a 20.
0 S Lactantes: 20 a 80.
?0 S Preescolares: 40 a 100.
S Escolares: 136.
0/+ S Adultos: 68 a 195.
La obstrucción completa del drenaje de LCR puede pro-
+++ ducir la muerte entre 24 y 48 h, por lo que resulta impe-
rativo tratarla; por su parte, el cráneo hipertensivo por
hidrocefalia es una urgencia absoluta.
Estos componentes son poco compresibles, por lo
cual el aumento en uno de ellos debe compensarse con
la disminución proporcional de los restantes; esta ley se
conoce como doctrina Monro–Kelly y explica el com-
portamiento de los mecanismos buffer o tampones en el
control de la hipertensión endocraneal (figura 7–1).
MANEJO DE LÍQUIDOS
El manejo de líquidos en el paciente neuroquirúrgico
depende de las condiciones en que se encuentre la
barrera hematoencefálica y del estado de hidratación
del paciente, y del posible desequilibrio hidroelectrolí-
PIC
(mmHg)

4
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

80
Dinámica del LCR
60
S Producción exclusiva en el plexo coroideo: 0.4
3
mL/min de 500 a 800 mL/día.
40
S Volumen ventricular: RN = 30 cm3.
S Lactante = 50 cm3. 1
20 2
S Adulto = 150 cm3.
S Recambio: 6 veces/día. 10
S Reabsorción: 60% intracraneal (10% transependi-
mario).
S 40% intrarraquídeo. Volumen intracraneal
PPC = TAM – PIC
S Autorregulación en 135 mm H2O (entre 68 y 250
mm). Figura 7–1. Monro–Kelly.
86 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 7)

Cuadro 7–28. Componentes del volumen intracraneal y estados que alteran la presión intracraneal
Parénquima Sangre LCR
Líquido intracelular Venas Ventricular
S Edema citotóxico Obstrucción del flujo venoso Subaracnoideo
Intersticial
Células y tejido Cualquier
Líquido extracelular Arterias Hidrocefalia
de soporte lesión
S Edema vasogénico S Hipercapnia S Comunicante
ocupativa
S Edema intersticial S Pérdida de la autorregulación S No comunicante
S Extraventricular
S Hakim–Adams
(normotensa)

tico por el que pueda cursar; siempre se deben conside-
rar las características de osmolaridad, osmolalidad y
presión coloidosmótica de cada una de las soluciones a
utilizar (cuadro 7–31).
Tomando en cuenta las características de las diferen-
tes soluciones se debe plantear siempre una adecuada
hidratación sin caer en las viejas prácticas de deshidra-
tación extrema, que sólo ocasionan una alteración meta-
bólica en los pacientes y un pobre pronóstico. Si se tiene
a un paciente que fue sometido a un régimen estricto de
control hídrico, quizá lo más conveniente sea conside-
rar una solución ligeramente hipotónica para rehidratar
al paciente antes de someterlo a un procedimiento anes-
tésico en el que se corra el riesgo de una hipotensión se-
vera durante la inducción, suficiente para romper ese
delicado equilibrio que existía para mantener un ade-
cuado FSC.
También es importante señalar que entre las solucio-
nes las que contengan glucosa quedan restringidas a ser
utilizadas en situaciones muy particulares, como son
pacientes neonatos y diabéticos sujetos a un régimen de
insulina. En términos generales, un adecuado balance
hídrico del paciente neuroquirúrgico se considera con la
determinación de pérdidas de 5% del peso corporal,
sangrado y diuresis, que se restituyen con soluciones de
osmolaridad muy cercana a la del plasma para mantener
balances ligeramente negativos.
Existen otros tratamientos, como la terapia Lund,
propuesta en los trabajos de Eker y col., cuyas caracte-
rísticas se presentan en el cuadro 7–32.
El manejo anestésico debe planearse de acuerdo con
la patología neurológica del paciente, es decir, se debe
tener conocimiento del diagnóstico, que generalmente
se da de acuerdo con la estirpe histológica de la lesión
tumoral, lo cual permite saber qué tratamiento estable-
cer para proporcionar condiciones cerebrales adecua-
das de relajación para un mejor abordaje y prevenir
eventos que pudieran ser catastróficos.
TUMORES ECTODÉRMICOS
En este grupo se incluyen principalmente las lesiones de
la región selar, es decir, adenomas de hipófisis y craneo-
faringiomas, cuya particularidad radica en que los pa-
cientes cursen con alteraciones endocrinas, metabólicas

Cuadro 7–29. Diferentes monitores de presión intracraneal

Ventajas Desventajas
Ventriculares Mayor exactitud y fiabilidad Riesgo de aclaración a hemorragia
Dificultad para colocar
Permite drenaje de LCR Obstrucción del sistema por sangre
Intraparenquimatosos Exactitud y fiabilidad No permite drenar LCR
Fácil colocación Riesgo de hemorragia e infección
Costo elevado
Subaracnoideos Fácil colocación Obstrucción por sangre, tejido cerebral, bridas, etc.
Bajo riesgo de infección Pérdida de LCR por la zona de inserción
Económico
Epidurales Fácil colocación Alto costo
Bajo riesgo de infección Menor exactitud y fiabilidad
 Neuroanestesiología 87

Monitorear PPC > 70 PIC > 20

Drenaje ventricular

Sí PIC > 20 No
Repetir hasta
Manitol 0.25 – 1 g Posm 320
kg/bolo normolemia
Retirar
tratamiento
Considerar con
repetir TAC PIC > 20 cuidado

HV PCO 2 30–35

PIC > 20
Sí No

Figura 7–2. Algoritmo para el tratamiento del aumento de la presión intracraneal I.

e hidroelectrolíticas. Las principales complicaciones en
estos pacientes se relacionan con la hipersecreción hor-
monal y con los efectos de masa del tumor.
El conocimiento adecuado de la anatomía y la fisio-
logía de la glándula pituitaria es esencial para un mejor
manejo de los cambios fisiopatológicos más relevantes
en la anestesia y de las potenciales complicaciones que
pudieran presentarse durante y después de la cirugía. La
evaluación preoperatoria de estos pacientes requiere
una historia clínica completa que abarque de manera in-
tegral la función endocrina, neurológica y oftalmológi-
ca, y los desórdenes médicos asociados.
Las modificaciones de las técnicas básicas dependen
del tamaño y la extensión del tumor y del abordaje qui-
rúrgico elegido. Por ejemplo, la extensión supraselar
puede requerir una craneotomía, más que una resección
transesfenoidal. Por otra parte, previendo una mayor pér-
dida sanguínea y de retracción cerebral, hay que tener en
mente la transfusión de sangre y la administración de so-
luciones osmóticas o diuréticos de asa. En el posoperato-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rio inmediato los pacientes requieren un examen físico
completo y vigilancia de las anormalidades neuroendo-
crinas y alteraciones en el balance hídrico, como:
S Diabetes insípida (DI) cuya etiopatogenia puede
ser por déficit en la secreción de ADH (diabetes
insípida central), por resistencia renal a la acción
de la ADH (diabetes insípida nefrogénica), por in-
cremento de su catabolismo (diabetes insípida
gestacional) o por incremento en el consumo de
agua (polidipsia primaria). La osmolaridad san-
guínea nunca subirá excesivamente en el paciente
con el síndrome de diabetes insípida, si puede be-
ber agua y si no presenta afección de la sed. El ini-
cio de la poliuria y la polidipsia puede ser brusco
en la diabetes insípida central, mientras que suele
ser gradual en la diabetes insípida nefrogénica. El
hipocorticismo puede enmascarar una diabetes in-
sípida central parcial. El tratamiento de elección
para la diabetes insípida central y de la gestacional

PIC > 20

Sí

Hipotermia Barbitúricos Hiperventilación PCO2 < 30

Terapia hipertensiva, en altas mmHg, monitorear SjO,
craneotomía descompresiva, dosis DayO 2 o FSC
terapia Lund

Figura 7–3. Algoritmo para el tratamiento del aumento de la presión intracraneal II.
88 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 7)

Cuadro 7–30. Curva de presión
intracraneal en diferentes situaciones
Masa intracraneal en Aumento de PIC
crecimiento Aumento de amplitud de onda PIC
Aumento de los componentes tar-
díos
Hipercapnia o hipoxia
Hipertensión arterial Disminución de PIC
Disminución de amplitud, sobre
todo P1
Hipertensión arterial Aumento de PIC
Aumento de amplitud, sobre todo
P1
Hiperventilación Disminución de PIC
Disminución de amplitud. Cam-
bios de P2, P3 y menos de P1
Obstrucción yugular Aumento de PIC
Aumento de amplitud, sobre todo
P2, P3
Craneotomía des- Disminución de PIC, disminución
compresiva del umbral de tratamiento
Curva amortiguada
Neumoencéfalo Curva amortiguada
PIC: presión intracraneal.
es la desmopresina de 10 a 40 mg todos los días, por
vía intranasal u oral, comenzando con una dosifi-
cación nocturna que permita un sueño ininterrum-
pido.
El tratamiento de elección de la diabetes insípi-
da nefrogénica es la hidroclorotiazida, que se pue-
de combinar con amilorida o con indometacina.
S Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH). Es un cuadro de hipona-
tremia hipotónica con una insuficiente dilución
urinaria en ausencia de hipovolemia (con o sin ter-
cer espacio), hipotensión, insuficiencia adrenal,
hipotiroidismo, vómitos prolongados y otros estí-
mulos fisiológicos no osmóticos de la ADH, en los
que la secreción de ADH es inadecuadamente ele-
vada. El SIADH inducirá un descenso en la osmo-
laridad plasmática únicamente en caso de un aporte
de agua superior a su eliminación, sobre todo por
la orina.
La clínica de la hiponatremia por SIADH es
fundamentalmente neurológica y está en función
del grado de hiponatremia y de la velocidad del de-
sarrollo de la misma. La hiponatremia moderada
crónica es bien tolerada. Para su tratamiento en ca-
sos leves agudos o subagudos se ensayará la res-
tricción hídrica, y en casos graves se iniciará la ad-
ministración de sueros salinos hipertónicos.

Cuadro 7–31. Características de algunas soluciones

Soluciones Na mEq/L Osmolaridad (mOsm/L) Presión oncótica (mmHg)
Mixta 2.5 a 0.45% 77 405
Dx 5%–Hartmann 150 525
Manitol 0 1098
NaCl 3% 513 1025
Albúmina 5% 140 295 19
Albúmina 25% 140 310 31
Hetastarch 6% 154 310 31
Hetastarch 10% 154 308 82
Gelatina succinilatada 154 308 308
Dextrán 40 (10%) en 0.9% de NaCl 154 308 61
Dextrán 70 (6%) en 0.9% de NaCl 154 308 19
Salina 0.45% 77 154
Salina 0.90% 154 300
Lactato de Ringer 130 273
Lactato de Ringer 147 310
Plasma fresco congelado 140 295 21
Normosol R 140 294
Plasmalite 140 312
Dextrosa 5% 0 252
NaCl 3% 513 1 026
NaCl 5% 855 1 710
NaCl 7.5% 1 283 2 566
 Neuroanestesiología 89

Cuadro 7–32. Terapia Lund Cuadro 7–34. Objetivos de la terapia Lund

Preservar una presión coloidosmótica normal con infusión Terapia Lund Objetivos
de albúmina y eritrocitos farmacológicos
Reducir la presión capilar hidrostática por reducción de la Reducción de la presión hidros- Metoprolol 0.2 a 0.3
presión arterial sistémica con metoprolol y clonidina tática capilar mg/kg/24 h
Reducir el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstric- Clonidina 0.4 a 0.8
ción precapilar de los vasos de resistencia con dosis mg/kg/ 4 a 6 h
bajas de tiopental y dihidroergotamina bajo ciertas con-
Reducción del volumen sanguí- Tiopental 0.5 a 3 mg/
diciones de estabilidad hemodinámica
neo cerebral kg/h
Dihidroergotamina 0.9,
0.6, 0.4, 0.2, 0.1
m/kg/h/día por cinco
TUMORES NEUROEPITELIALES días, respectiva-
mente
Reducción de la respuesta al es- Fentanilo 2 a 3 mg/kg/
trés y el metabolismo cerebral día
En este grupo se encuentran los astrocitomas, los glio- Tiopental 0.5 a 3
blastomas, los oligodendrogliomas, los ependimomas y mg/kg/h (al término
de la anestesia)
los schwannomas, que son lesiones que cursan con ede-
Balance de líquidos y control de Albúmina, C. eritrocí-
ma perilesional importante, cuyo manejo depletivo ten- presión coloidosmótica tico, furosemida
dría que ser más intenso, es decir, consistir en la admi-
nistración de esteroides antes de la cirugía y considerar
durante el transanestésico la posibilidad de emplear ma- S Buen perfil de efectos a nivel del SNC:
nitol más furosemida. S No ° PIC, con el mantenimiento de la PPC.
Consideraciones generales: S Mínimo edema cerebral.
S Preservación de la autorregulación; reactivi-
S Síntomas debidos a los efectos locales y generali- dad.
zados de la PIC. S CO2 y acoplamiento del FSC con el metabo-
S Cirugía de exposición del cerebro sin lesionarlo. lismo.
S Anestesia que evite la lesión secundaria. S Potencial neuroprotector.
S Problemas específicos: hemorragia intraoperato-
ria, convulsiones, EVA, monitoreo de la función Monitoreo intraoperatorio de la PIC:
cerebral y despertar rápido y retardado.
S Controvertido en cirugía supratentorial.
Elección de los anestésicos: S Valorar el riesgo–beneficio.
S Pacientes con datos preoperatorios de PIC aumen-
S Adecuada perfusión tisular. Condiciones quirúr- tada.
gicas adecuadas. S Optimizar la PPC y evitar la herniación cerebral.
S Rápido inicio de acción y rápida finalización ³ S Métodos:
valoración neurológica. S Intraventricular.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Fácil administración. S Epidural.

S Subdural.
S Intraparenquimatoso.
Cuadro 7–33. Condiciones para la terapia Lund Presión tisular de oxígeno:
Normovolemia Previa administración de eritrocitos,
plasma, albúmina y PVC normal S Identificar isquemia cerebral. Valorar la efectivi-
PPC Niño: 40 mmHg; adulto: 50 mmHg dad de los tratamientos.
Hemoglobina 12.5 a 14.0 g S Oxigenación tisular en la zona en que está coloca-
Albúmina 40 g/L do. Valores > 15 mmHg.
Presión coloi- 320 mOsm S Microdiálisis.
doosmótica S Lactato y piruvato, marcadores de daño tisular o
Nutrición enteral 15 a 20 Kcal/kg/24 h inflamación.
90 Tópicos selectos en anestesiología
S Sustancias que difunden LEC ³ líquido infun-
dido.
S Fase de estudio.
Líquidos:
S Aporte que compense las pérdidas urinarias y san-
guíneas.
S Hto. de 25 a 30% (cristaloides: sangre 3:1).
S Importante el mantenimiento de la osmolaridad
sérica.
S Coloides y cristaloides ³ isoosmolares o hiperos-
molares.
S Hartmann (hipoosmolar).
° glucosa, ° daño neurológico:
S Sustrato esencial empleado por el cerebro para
conseguir requerimientos energéticos (aerobiosis
y anaerobiosis).
S Mayor glucosa y mayor daño neurológico.
S Hipótesis:
S Metabolismo anaerobio ³ ° ácido láctico.
S ± niveles menores de adenosina.
S Controversia ³ parece prudente evitar soluciones
que contienen glucosa.
S Hipoglucemia intraoperatoria no antes de cuatro
horas en los adultos sin diabetes.
Control exhaustivo que permita evitar hiperglucemia e
hipoglucemia (glucemia: de 80 a 110 mg/dL). Evitar so-
luciones de aclaración, excepto en los pacientes con dia-
betes y en los neonatos.
Edema
S Citotóxico (sustancia gris): respuesta a agresiones
tóxicas e isquémicas; intracelular (H2O); BHE in-
tacta.
S Vasogénico (sustancia blanca): disrupción de la
BHE; extracelular (H2O y proteínas).
S Intersticial o hidrocefálico: no hay reabsorción del
LCR que atraviesa el epéndimo y pasa al cerebro
(sobre todo las astas frontales y occipitales).
Tratamiento:
S Ventilación ³ hipocapnia moderada (pCO2 25 a
30 mmHg) ³ VC cerebral.
S Asegurar la oxigenación.
(Capítulo 7)
S Control de la presión arterial (normotensión).
S Asegurar el drenaje venoso cerebral.
S Elevación de la cabeza (lo ideal es a 30_).
S Descartar aumento de la presión intratorácica.
S Mantener la relajación neuromuscular.
S Manitol (° osmolaridad ³ ± agua cerebral ³ ±
volumen cerebral, PIC).
Despertar temprano:
Pros:
S Examen neurológico temprano.
S Menos HTA.
S Menos costo.
Contras:
S Mayor riesgo de hipoxemia e hipercapnia.
S Monitoreo respiratorio en el traslado.
Despertar tardío:
Pros:
S Menor riesgo de hipoxemia e hipercapnia.
S Mejor control hemodinámico y respiratorio.
S Más fácil traslado.
S Mejor hemostasia tardía.
Contras:
S Menor evaluación neurológica.
S Más hipertensión.
TUMORES EMBRIONARIOS
Son los quistes, teratomas, cordomas, malformaciones
arteriovenosas y aneurismas cuyo origen no está bien
determinado; son dilataciones saculares que aparecen
en la pared de los vasos, en zonas de dilatación causadas
por una debilidad de la capa elástica de las arterias. Su
etiología es generalmente congénita y pueden desarro-
llarse debido a cambios degenerativos asociados con hi-
pertensión arterial. Todas estas lesiones sangran, lo cual
obliga a prever accesos vasculares suficientes y contar
con sangre disponible.
Hemorragia subaracnoidea
Se define como la presencia de sangre en el espacio sub-
aracnoideo. La ruptura de un aneurisma es la causa más
frecuente de HSA, aunque hay otras causas, como trau-
ma, disección de arterias vertebrales, malformaciones

arteriovenosas durales y espinales, coagulopatías, abu-
so de cocaína y apoplejía hipofisaria. La HSA constitu-
ye una entidad clínica con repercusiones en todos los ór-
ganos que por sí sola tiene una alta mortalidad.
Complicaciones
El resangrado es la más grave y devastadora complica-
ción después de la ruptura de un aneurisma. El riesgo de
resangrado es de 4.1% dentro de las primeras 24 h y de
1.5% en los días siguientes. El riesgo acumulado es de
19% en los primeros 14 días, de 50% a los seis meses y
de 3% por año. Sólo el clipaje o la exclusión del aneuris-
ma con tratamiento endovascular pueden asegurar la
prevención del resangrado.
El tratamiento médico dirigido a prevenir el resan-
grado es discutible, ya que obliga a disminuir la presión
transmural y las medidas para esto pueden agravar o au-
mentar el riesgo de vasoespasmo. La tendencia actual es
mantener la PAM y el volumen en rangos normales.
VASOESPASMO
Es la causa más importante de mortalidad y morbilidad,
que se puede apreciar mediante una angiografía en 60%
de los pacientes con HSA, pero sólo la mitad sufren el
síndrome clínico. Cerca de 35% de los pacientes desa-
rrollan deterioro neurológico debido al vasoespasmo.
La prevención y el tratamiento del vasoespasmo son
el punto más importante del manejo de los pacientes con
HSA. El espasmo ocurre entre el segundo y el onceavo
día, y el síndrome clínico se instala en cuestión de horas
con inclinación al sueño, confusión y estupor.
El riesgo del vasoespasmo se puede correlacionar
con la cantidad y ubicación de la sangre en el espacio
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
subaracnoideo mostrado en el escáner.
Se desconoce la causa del vasoespasmo; es probable
que se deba a varios factores, entre los cuales resalta la
relación entre la hemoglobina y los productos de degra-
dación. Otras sustancias, como la histamina, la seroto-
nina, las catecolaminas, las prostaglandinas, la angio-
tensina y los radicales libres, tienen también una
función importante en el desarrollo del vasoespasmo.
Manejo del vasoespasmo
1. Prevenir o revertir la reducción del calibre de los
vasos.
Neuroanestesiología 91
2. Prevenir o revertir la isquemia.
3. Proteger al cerebro de los efectos de la isquemia.
HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIÓN
Y HEMODILUCIÓN (TRIPLE H)
La idea es aumentar el débito cardiaco con el aumento
del volumen intravascular. El aumento del volumen in-
travascular produce hemodilución (hematócrito entre
30 y 35%). Si el aumento del volumen intravascular no
aumenta el débito cardiaco, se requiere el uso de medi-
camentos vasoactivos.
El control del volumen se obtiene al medir la PVC,
aunque es más preciso medir la PCP. Es necesario man-
tener la PVC entre 8 y 9 mmHg, y la PCP entre 15 y 17
mmHg. Esta terapia es mucho más eficaz y se puede
aplicar con mayor seguridad combinada con la resolu-
ción del aneurisma.
Si el aneurisma no ha sido clipado, la presión sistóli-
ca debe mantenerse entre 120 y 150 mmHg. Una vez
que el aneurisma es aclarado, los rangos de presión sis-
tólica deben aumentar a 160 mmHg.
Las complicaciones de esta terapia incluyen hemo-
rragias en las zonas de infarto cerebral y aumento del
edema cerebral y de la PIC. Las complicaciones sisté-
micas incluyen infarto endocárdico, edema pulmonar,
coagulopatía e hiponatremia dilucional.
Para el anestesiólogo es crucial mantener la presión
y el volumen intravascular en rangos normales durante
la cirugía, y aumentar ambos una vez asegurado el aneu-
risma.
Evaluación preoperatoria
Debido a que las secuelas de la HSA involucran a todos
los órganos del sistema, se debe realizar una evaluación
preoperatoria que asegure las condiciones óptimas para
la obtención de mejores resultados.
Monitoreo cardiovascular
El estricto control de la presión sanguínea es obligatorio
durante la anestesia, con el fin de prevenir el resangra-
do. Se deben evitar las oscilaciones de la PPC y de la
PIC, para estabilizar la presión transmural del aneuris-
ma. Por otro lado, se debe evitar la hipotensión, ya que
puede causar isquemia cerebral.
92 Tópicos selectos en anestesiología
Anestesia
Los objetivos de la anestesia de aneurisma están dirigi-
dos a:
S La estabilidad hemodinámica y sistémica.
S La relajación cerebral y facilitación de la exposi-
ción quirúrgica.
S La protección del cerebro contra la isquemia.
S El tratamiento del vasoespasmo.
S La reducción de la formación de edema cerebral
y control de la PIC.
S El mantenimiento de la normovolemia o modera-
da hipervolemia.
S La conservación de la isotonicidad del plasma.
S La normalización de la glucemia.
S La obtención de un despertar rápido y suave para
obtener una evaluación neurológica precoz.
Inducción
La inducción anestésica es crítica, ya que la ruptura del
aneurisma en este momento puede ser fatal. La inciden-
cia de ruptura es de 1 a 2% y acarrea una mortalidad de
75%.
La inducción debe ser suave, para reducir al mínimo
la respuesta hipertensiva a maniobras, como la laringos-
copia y la intubación.
La relación entre la presión transmural y la tensión de
la pared del aneurisma es lineal, de modo que cualquier
aumento de la PAM (por anestesia superficial) o dismi-
nución de la PIC (por hiperventilación, administración
de manitol, drenaje de LCR o apertura del cráneo con
PAM elevada) aumentará la presión transmural y lleva-
rá a la posibilidad de ruptura del aneurisma. La conse-
cuencia puede ser la disminución de la presión arterial
durante la inducción y depende del tipo de paciente y del
grado de HSA.
Los pacientes con grados 0, I y II tienen PIC norma-
les, de modo que una disminución de hasta 30% de los
valores normales no tendría un efecto deletéreo en au-
sencia de isquemia cerebral. Por el contrario, los pa-
cientes con grados IV y V siempre tienen hipertensión
intracraneal y una reducida PPC, por lo que la combina-
ción con PAM baja puede ser catastrófica. Los pacientes
con buen grado no requieren hiperventilación durante la
inducción, porque generalmente no tienen disminuida
la distensibilidad intracraneal.
La hiperventilación causa una reducción de la PIC,
aumenta la presión transmural (cuando la PAM perma-
(Capítulo 7)
nece constante o elevada) y pone en riesgo la ruptura del
aneurisma. Los pacientes con peores grados se benefi-
cian de una moderada hiperventilación, ya que tienen
PIC más altas.
Clip temporal
La aplicación de oclusión temporal produce una hipo-
tensión local y reduce la presión transmural del aneuris-
ma sin los problemas que supone la hipotensión sisté-
mica.
El riesgo de isquemia cerebral focal y de infarto dis-
tal a la zona de oclusión, edema cerebral y daño a la pa-
red de los vasos es real; sin embargo, está en relación di-
recta con la duración de la oclusión temporal y la
integridad de la circulación colateral.
Durante la oclusión temporal es importante optimi-
zar las condiciones hemodinámicas, la oxigenación y la
reducción de la demanda de oxígeno. La administración
de coloides, vinculada con el uso de pentotal y etomida-
to o propofol antes de la oclusión mejoraría la microcir-
culación y aumentaría el flujo en áreas isquémicas.
La inclusión de hipotermia leve (de 33 a 35_) es bue-
na mientras el paciente esté en riesgo de isquemia cere-
bral. Las hipotermias más marcadas pueden ocasionar
depresión miocárdica, coagulopatías, prolongación del
aclaramiento de algunos fármacos, etc.
Ruptura intraoperatoria del aneurisma
La ruptura durante la inducción o durante la cirugía pue-
de ser catastrófica y tiene una incidencia de 5 a 10%.
Un abrupto aumento de la presión arterial, con o sin
bradicardia, puede indicar que el aneurisma sangró y
que la PIC aumentó.
La ruptura intraoperatoria obliga al inmediato con-
trol quirúrgico; la PAM se puede reducir a 40 mmHg
con el fin de reducir el sangrado y facilitar el clipaje del
cuello del aneurisma o la oclusión temporal distal. La
hipotensión no es una opción adecuada cuando se rea-
liza un clipaje temporal o una compresión de la carótida;
al contrario, se debe aumentar la PAM con el fin de per-
mitir una mejor perfusión por la circulación colateral.
Si el sangrado es suficiente para causar hipovolemia,
la administración de barbitúricos o de etomidato puede
agravar la hipotensión. Se deben reponer las pérdidas de
sangre lo más pronto posible con coloides o productos
sanguíneos a fin de mantener el volumen intravascular.
El uso de fármacos como protección cerebral se debe
hacer previamente a la oclusión temporal.

REFERENCIAS
1. American Society of Anaesthesiologists: ASA standards,
guidelines and statements. Illinois, ASA, 1993.
2. Ramsay MAE, Savege TM, Simpson BRJ, Goodwin R:
Controlled sedation with alphadalone. Br Med J 1974;2:
656–659.
3. Devlin JW, Boleski G, Mlynarek M, Nerenz DR, Peterson
E et al.: Motor activity assessment scale: a valid and reliable
sedation scale for use with mechanically ventilated patients
in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999;
27:1271–1275.
4. Clemmer TR, Wallace JC, Spuhler VJ, Bailey PP: Origins
of the Motor Activity Assessment Scale Score: a multi–insti-
tutional process. Crit Care Med 2000;28:3124.
5. De Jonghe B, Cook D, Appere De Vecchi C, Guyatt G,
Meade M et al.: Using and understanding sedation scoring
systems: asystematic review. Int Care Med 2000;26:275–
285.
6. Teasdale GM, Jennett B: Assessment of coma and impaired
consciousness. Lancet 1974;2:81–84.
7. Casado J: Coma en pediatría. En: Casado J, Serrano A:
Coma en pediatría, diagnóstico y tratamiento. Madrid, Díaz
de Santos, 1997:1–8.
8. Tepas JJ, Discala C, Ramenofsky ML: Mortality an head
injury: the pediatrics perspective. J Pediatr Surg 1990;25:
92–97.
9. Cruz L, Ramírez FJ: Estrategias de diagnóstico y trata-
miento para el manejo del traumatismo craneoencefálico en
adultos. Trauma 2007;10:46–57.
10. Marshall L, Gautille R, Klauber M et al.: The outcome of
severe closed head injury. J Neurosurg 1991;75(S):528.
11. Born JD: The Glasgow–Liege Scale. Acta Neurochir 1988;
91:1–11.
12. Champion HR, Sacco WJ et al.: A revision of the trauma
score. J Trauma 1989;29:623–629.
13. Champion HR, Sacco WJ, Commazzo AJ et al.: Trauma
score. Crit Care Med 1981;9:672–676.
14. Jennett B, Bond MR: Assessment of outcome after severe
brain damage. A practical scale. Lancet 1975;1:480–484.
15. Teasdale GM, Pettigrew LE, Wilson JT, Murray G, Jen-
net B: Analyzing outcome of treatment of severe head injury:
a review and update on advancing the use of the Glasgow out-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
come scale. J Neurotrauma 1998;15:587–597.
16. Kaye AH, Andrews D: Glasgow outcome scale: research
scale or blunt instrument? Lancet 2000;356:1540–1541.
17. Brain Trauma Foundation (US) AAONS: Management and
prognosis of severe traumatic brain injury. Nueva York. 2000.
www.braintrauma.org/site/DocServer/Prognosis_Guidelines_
for_web.pdf?docID=241.
18. Hunt WE, Hess RM: Surgical risk as related to time of inter-
vention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg
1968;28:14–19.
19. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM: Relation of cerebral va-
sospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by comput-
erized tomographic scanning. Neurosurgery 1980;6:1–9.
20. Drake CG, Hunt WE, Sano K, Kassell N, Teasdale G et al.:
Report of World Federation of Neurological Surgeons Com-
Neuroanestesiología 93
mittee on a universal subarachnoid hemorrhage grading
scale. J Neurosurg 1988;68:985–986.
21. Spetzer RF, Martin NA: A proposed grading system for arte-
riovenous malformations. J Neurosurgery 1986;64:476–483.
22. Kamal T, Kalman K et al.: Classification and pathology of
pituitary tumors. Neuro Oncol 1997;1273–1276.
23. Asa SL, Ezzat S: The cytogenesis and pathogenesis of pitui-
tary adenomas. Endocr Rev 1998;19:797–827.
24. Arribas LP: Diabetes insípida. En: Montejo JC, García de
Lorenzo A, Ortiz C, Bonet A (eds.): Manual de cuidados in-
tensivos. 2ª ed. Cap. 10.5. Madrid, Harcourt Brace 2000:
431–436.
25. Gómez V, López L: Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética. En: Montejo JC, García de Lorenzo
A, Ortiz C, Bonet A (eds.): Manual de cuidados intensivos.
2ª ed. Cap. 10.6. Madrid, Harcourt Brace 2000:436–439.
26. Folstein MF, Folstein S, McHugh PR: Mini–Mental State:
a practical method for grading the clinician. J Psychiatr Res
1975;12:189–198.
27. Perry J, Garrett M, Gronley JK, Mulroy SJ: Classifica-
tion of walking handicap in the stroke population. Stroke
1995;26:982–989.
28. Rankin J: Cerebral vascular accidents in patients over the
age of 60. Scott Med J 1957;2:200–215.
29. Bonita R, Beaglehole R: Modification of Rankin scale: re-
covery of motor function after stroke. Stroke 1988;19:1497–
1500.
30. Escalante JL: Muerte encefálica. Evolución histórica y
situación actual. Med Intensiva 2000;24(M):97–105.
31. Escudero D: Diagnóstico de muerte encefálica. Prerrequisi-
tos y exploración neurológica. Med Intensiva 2000;24(M):
106–115.
32. Task Force on Death and Dying of the Institute of Society,
Ethics, and the Life Sciences.
33. Refinements in criteria for the determination of death: an
appraisal. JAMA 1972;221:47–53.
34. Ritter AM, Robertson CS: Cerebral metabolism. Neuro-
surg Clin N Am 1994;5:633–645.
35. Krinsley JS: Association between hyperglycemia and in-
crease hospital mortality in a heterogeneous population of
critically ill patients. Mayo Clin Proc 2003;78(12):1471–
1478.
36. Del Zoppo: Microvascular changes during cerebral ischemia
and reperfusion. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1994;6:47–96.
37. Heinert G, Nye P, Paterson D: Nitric oxide and prostaglan-
din pathways interact in the regulation of hypercapnic cere-
bral vasodilation. Acta Physiol Scand 1999;166:183–193.
38. Golanov E, Reis DJ: Oxygen sensitive neurons of the rostral
ventrolateral medulla contribute to hypoxic cerebral vasodi-
lation. J Physiol 1996;495:201–216.
39. Omae T, Ibayashi S, Kusuda K et al.: Effects of high atmo-
spheric pressure and oxygen on middle cerebral blood flow
velocity in humans measured by transcranial Doppler. Stroke
1998;29:94–97.
40. Branston NM: Neurogenic control of the cerebral circula-
tion. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1995;7:337–349.
94 Tópicos selectos en anestesiología
41. Koketsu N, Moskowitz MA, Kontos HA et al.: Chronic pa-
rasympathetic sectioning decreases regional cerebral blood
flow during hemorrhagic hypotension and increases infarct
size after middle cerebral artery occlusion in spontaneously
hypertensive rats. J Cereb Blood Flow Metab 1992;12:613–
620.
42. MacFarlane R, Moskowitz MA, Sakas DE et al.: The role
of neuroeffector mechanisms in cerebral hyperperfusion syn-
dromes. J Neurosurg 1991;75:845–855.
43. Dubois M, Caputy A, MacCosbe P et al.: Cerebral blood
flow measurements during blood pressure control with intra-
venous labetalol following craniotomy. J Neurosurg Anes-
thesiol 1992;4:176–181.
44. Bandres J, Yao L, Nemoto EM et al.: Effects of dobutamine
and dopamine on whole brain blood flow and metabolism in
unanesthetized monkeys. J Neurosurg Anesthesiol 1992;4:
250–256.
45. Karlsson B, Forsman M, Roald OK et al.: Effect of dexme-
detomidine, a selective and potent alpha2–agonist, on cere-
bral blood flow and oxygen consumption during halothane
anesthesia in dogs. Anesth Analg 1990;71:125–129.
46. Taormina MA, Fenwick TN III: Use of transcranial Dop-
pler sonography to evaluate patients with cerebrovascular di-
sease. Neurosurg Clin N Am 1996;7(4):589–603.
47. Webster MW, Makaroun MS, Steed DL et al.: Compro-
mised cerebral blood flow reactivity is a predictor of stroke
in patients with symptomatic carotid artery occlusive dis-
ease. J Vasc Surg 1995;21:337–345.
48. Yonas H, Pindzola RR, Johnson DW: Xenon/computed
tomography cerebral blood flow and its use in clinical man-
agement. Neurosurg Clin N Am 1996;7(4):612.
49. Mullan BP, O’Connor MK, Hung JC: Single photon emis-
sion computed tomography brain imaging. Neurosurg Clin N
Am 1996;7(4):617–651.
50. Baron JC: Clinical use of positron emission tomography in
cerebrovascular diseases. Neurosurg Clin N Am 1996;7(4):
653–664.
51. Stern MD, Lappe LD, Bowen PD et al.: Continuous measu-
rement of cerebral blood flow by lasser–Doppler spectrosco-
py. Am J Physiol 1977;232:H441–H448.
52. Arbit E, DiResta GR: Application of laser Doppler flowme-
try in neurosurgery. Neurosurg Clin N Am 1996;7(4):741–748.
53. Steinmeier R, Fahlbusch R, Powers A et al.: Pituitary
microcirculation: physiological aspects and clinical implica-
(Capítulo 7)
tions. A lasser–Doppler flow study during trans–sphenoidal
adenectomy. Neurosurg 1991;29:47–54.
54. Carter LP: Thermal diffusion flowmetry. Neurosurg Clin N
Am 1996;7(4):749–754.
55. Mayberg TS, Lam AM: Jugular bulb oximetry for the moni-
toring of cerebral blood flow and metabolism. Neurosurg
Clin N Am 1996;7(4):755–765.
56. Andrews PJ, Citerio G: Intracraneal pressure. Part one. His-
torical overview and basic concepts. Int Care Med 2004;30:
1730–1733.
57. Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P et al.: Impact of
intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on se-
vere disability and mortality alter head injury. Neurocrit Care
2006;4:7–13.
58. Chieregato A: Anestesia e rianimazione. Crit Care Med
2007;35(2):673–674.
59. Loh Y, Labutta RJ, Urban ES: Idiopathic intracranial
hypertension and postlumbar puncture headache. Headache
2004;44:170–173.
60. Lozier AP, Sciacca RR, Romagnoli MF, Connoly ES Jr:
Ventriculostomy–related infections: a critical review. Neuro-
surgery 2002;51:181–182.
61. Cremer O, van Dijk GW, van Wensen E et al.: Effect of in-
tracranial pressure monitoring and targeted intensive care on
functionale outcome alter severe head injury. Crit Care Med
2005;33:2207–2213.
62. Czarnik T, Gawda R, Latka D et al.: Noninvasive measure-
ment of a pressure? J Trauma Injury Infection Crit Care
2007;62(1):207–211.
63. Layon AJ, Gabrielli A: Elevated intracranial pressure. En:
Layon AJ, Gabrielli A, Friedmann WA (eds.): Textbook of
neurointensive care. Filadelfia, Saunders, 2004:709–732.
64. Cremer O, van Dijk GW, van Wensen E et al.: Effect of a
pressure monitoring and targeted intensive care on functional
outcome after severe head injury. Crit Care Med 2005;33:
2207–2213.
65. Niño de Mejía MC, Ferrer L: Neuroanestesia. Bogotá, Dis-
tribuna, 2005:197.
66. González GJL, López AO, Morales SO, Marti PJF, Vidal
VR: Transnasal–transsphenoidal surgery of the sellar region.
Astur 2005;16:27–33.
67. Nemergut EC, Dumont AS, Barry UT, Laws ER: Periope-
rative management of patients undergoing transsphenoidal
pituitary surgery. Anesth Analg 2005;101:1170–1181.

Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia
Manuel Marrón Peña, Ma. Guadalupe Cañas Hinojosa
INTRODUCCIÓN
La paciente ginecoobstétrica es potencialmente quirúr-
gica desde el momento en que llega a un hospital y re-
querirá un método y técnica anestésicos. Se considera
que el riesgo anestésico de la mujer embarazada siem-
pre es alto, sea por el embarazo mismo, que en cualquier
momento puede complicarse por un sangrado inespera-
do, o por un sufrimiento fetal agudo severo, una hiperto-
nía uterina o porque la preñez está relacionada con pato-
logías médicas y quirúrgicas.1 En la actualidad se
considera que 30% de los embarazos se complican con
padecimientos como la preeclampsia y la eclampsia, las
neuropatías, las cardiopatías, las endocrinopatías, las
enfermedades inmunitarias y renales, los trastornos de
la coagulación y del metabolismo y los traumatismos.
Las emergencias obstétricas y las pacientes gestantes
que requieren cirugía de otros órganos durante cual-
quier momento del embarazo también constituyen com-
plicaciones,1 haciendo necesario el tratamiento perio-
peratorio y una anestesia cuidadosa por parte de los
especialistas en esta área. La paciente ginecológica pue-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de ir desde la infante hasta la juvenil y la geriátrica, pa-
sando por la ginecológica, y padecer patologías de otros
aparatos y sistemas, que las hacen formar parte de la esfe-
ra de las enfermas de alto riesgo anestésico y quirúrgico.
PROPÓSITO
El propósito de este capítulo es describir los métodos y
las técnicas de analgesia y anestesia que se usan en la pa-
95
Capítulo 8
ciente ginecoobstétrica, y recomendar las más utiliza-
das en las embarazadas sanas, en las que cursan con un
embarazo complicado por cualquiera de las patologías
antes mencionadas y en las pacientes ginecológicas.
Valoración preanestésica
Los cambios fisiológicos que produce el embarazo en la
gestante deben ser conocidos por el anestesiólogo, ya
que son muchas las implicaciones que producen durante
el acto anestésico.2–4
Las clasificaciones conocidas de riesgos y estados
físicos de la ASA, la New York Heart Association, la
Mallampati y otras de valoración de la vía aérea son úti-
les en la valoración preanestésica y deben usarse con
buen criterio, ya que no necesariamente contemplan
dentro de sus esquemas a la paciente ginecoobstétrica ni
al binomio madre–hijo; sin embargo, deberán consig-
narse en el expediente clínico.
Medicación preanestésica
Hay mucha controversia en relación con este apartado
en la paciente obstétrica, ya que en la paciente ginecoló-
gica los esquemas usados son semejantes a los de la po-
blación quirúrgica general; no obstante, la individuali-
zación de cada caso es lo más apropiado y la indicación
dependerá del tipo de cirugía, de su duración y de las
condiciones psicológicas de la paciente. El objetivo es
causarle el menor daño posible al feto, por lo que se
acepta una medicación preanestésica sin sedantes ni
hipnóticos, donde sólo se puede aplicar un anticolinér-
96 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 8)

Cuadro 8–1. Técnicas anestésicas recomendadas para cirugía no obstétrica en la paciente embarazada15
Tipo de cirugía Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
Cerclaje cervical BSA ––––– –––––
Apendicectomía BSA BSA o BPD BPD o AGB
Quistes ováricos BSA BSA o BPD BPD o AGB
Laparoscopias AGB AGB AGB
Cirugía genitourinaria BSA BSA o BPD BSA o BPD
Hemorroides BSA o BPD BSA o BPD BSA o BPD
Extremidades inferiores BSA o BPD BSA o BPD BSA o BPD
Gastrectomía AGB AGB AGB
Colecistectomía BPD o AGB BPD o AGB BPD o AGB
Extremidades superiores BPB o BPC o ARE BPB o BPC o ARE BPB o BPC o ARE
ONG LOC o AGE LOC o AGE LOC O AGE
Odontológica LOC o AGE LOC o AGE LOC O AGE
Oftálmica LOC o AGE LOC o AGE LOC O AGE
Cara y cuello LOC o AGE LOC o AGE LOC O AGE
Cráneo AGE o AGB AGE o AGB AGE o AGB
Tórax AGE o AGB AGE o AGB AGE o AGB
Abreviaturas: BSA: bloqueo subaracnoideo; BPD: bloqueo peridural; AGB: anestesia general balanceada; AGE: anestesia general endovenosa;
ARG: anestesia regional endovenosa; LOC: anestesia local por infiltración; BPC: bloqueo peridural cervical; BPB: bloqueo del plexo braquial.

gico del tipo de la atropina o la escopolamina a razón de
10 mg/kg por vía IM o IV, para evitar reflejos vagales in-
deseables durante la cirugía, así como un exceso de se-
creciones en la boca y en el árbol traqueobronquial al
momento de la intubación traqueal. Si se planea una
anestesia regional, lo ideal es evitar cualquier medica-
ción previa, que excepcionalmente se aplicará en el qui-
rófano.5
PRINCIPIOS BÁSICOS PARA LA
ANESTESIA EN GINECOOBSTETRICIA
Toda anestesia, sin importar el método y la técnica se-
leccionados, deberá individualizarse y apegarse a los si-
guientes principios básicos:5–8
S Disponer de dos a tres paquetes globulares o de
cuatro paquetes de sangre fresca tipificada.
S Aumentar la fracción inspirada de O2 a 100%, con
flujos altos.
S Evitar la hipotensión arterial materna (líquidos,
posición en decúbito lateral izquierdo, desplaza-
miento uterino hacia ese lado, efedrina en bolos de
5 mg por vía IV).
S Restituir volumen antes y durante la anestesia con
coloides y cristaloides (precarga de 1 500 a 2 000
mL previos a la anestesia neuroaxial para cesárea
y para cirugía ginecológica, y de 500 a 1 000 mL
antes de la analgesia obstétrica).
S Monitoreo materno y fetal.
S Proporcionar una adecuada sedación y analgesia–
anestesia, para evitar estados dolorosos obstétri-
cos y quirúrgicos por anestesia insuficiente, es de-
cir, seleccionar y aplicar el método y la técnica
anestésica adecuados.

S Compensación del padecimiento asociado con el

embarazo y reanimación fetal intrauterina en caso
de sufrimiento.
S Evitar la compresión de la aorta y la cava. La inter-
vención quirúrgica deberá realizarse con la pa-
ciente en decúbito lateral izquierdo o basculando
la pelvis con un cojín colocado en la nalga dere-
cha, y se evitará la posición de Trendelenburg.
S Hacer profilaxis de la broncoaspiración (sonda na-
sogástrica, bloqueadores H2, antieméticos, etc.). La
mejor estrategia para el estómago lleno es evitar
la anestesia general.
MÉTODOS Y TÉCNICAS ANESTÉSICAS
EN GINECOOBSTETRICIA5,14
Describir la farmacología de los fármacos anestésicos
y sus adyuvantes no es parte del propósito de este capí-
tulo, pero se invita al lector interesado a revisarla en los
libros especializados.
Antes de iniciar cualquier método y técnica anestési-
ca se deben tener en cuenta los principios básicos reco-

Cuadro 8–2. Técnicas anestésicas para cesárea por hemorragia obstétrica16
Padecimiento
Preparto
Desprendimiento prematuro de la placenta sin sufrimiento fetal, cho-
que ni coagulopatía
Con sufrimiento fetal
Embarazo ectópico roto, placenta previa y aborto
Transoperatorio y posparto
Revisión de cavidad
Laparotomía exploradora: HTA, ligadura de vasos sangrantes, liga-
dura de hipogástricas
mendados para la paciente ginecoobstétrica; es necesario
tener presentes los siguientes lineamientos normativos:
S Una o dos venas canalizadas con catéteres de grue-
so calibre para la infusión de líquidos y sangre en
caso necesario.
S Una fuente de oxígeno cercana a la paciente para
administrarlo por puntas nasales, mascarilla, mas-
carilla laríngea o intubación endotraqueal.
S Aspirador de pared o de piso en funcionamiento,
para aspirar secreciones y vómito en caso de re-
gurgitación.
S Aparato de anestesia con función verificada y sin
fuga de gases.
S Equipo de intubación: al menos laringoscopio con
hojas curvas y rectas, tubos endotraqueales de pre-
ferencia esterilizados y desechables, números 6.0,
6.5, 7.0 y 7.5 con globo de baja presión, y conduc-
tor y cánula de Guedel.
S Jeringas preparadas e identificadas con medica-
mentos como atropina, efedrina, tiopental sódico,
midazolam, narcóticos tipo fentanilo y remifenta-
nilo, y relajantes musculares, como succinilcoli-
na, atracurio, rocuronio y vecuronio.
S Monitoreo mínimo con esfigmomanómetro y es-
tetoscopio para registrar los signos vitales y la fre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cuencia cardiaca fetal. Verificar diuresis y sangra-
do. El monitoreo ideal requiere estetoscopios
precordial y esofágico, esfigmomanómetros auto-
máticos para medir la presión arterial en forma no
invasiva, electrocardiograma continuo con osci-
loscopio en las derivaciones DII y V5, oxímetro de
pulso, capnógrafo, termometría esofágica o rectal,
Doppler y tiras para determinación de glucosa. En
las pacientes graves se requieren catéter de PVC,
gasometrías arteriales maternas y presión en cuña
pulmonar con catéter de Swan–Ganz. Las gaso-
metrías capilares fetales del cuero cabelludo y la
cardiotocografía fetal también son muy útiles.
Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia 97
Técnica
BPD
AGB
AGB o AGE
AGE (inductores de corta acción)
AGB o AGE (NLA, ATIV, anestesia analgésica, etc.)
S Verificación de la solicitud de intervención anes-
tésica firmada por el cirujano responsable y verifi-
cación de que se atenderá a la paciente solicitada.
S Hoja de consentimiento informado signada por
los médicos, la paciente y los testigos.
S Notación en el expediente de la valoración prea-
nestésica con el estado físico y el riesgo anestésico
correspondiente a las distintas clasificaciones fir-
mada por el anestesiólogo.
S Anotación por escrito de la medicación preanesté-
sica si está indicada.
MÉTODOS DE ANESTESIA GENERAL
Técnica inhalatoria pura
En esta técnica de anestesia se usan exclusivamente va-
pores y gases anestésicos de agentes, como el enflurano,
el isoflurano, el sevoflurano o el desflurano, combina-
dos con O2 a 100% como vehículo o con N2O y O2 a
50%. No se asocian relajantes musculares ni otros medi-
camentos adyuvantes. Su uso es muy limitado y se em-
plea bajo mascarilla, principalmente en los bloqueos
neuroaxiales con analgesia insuficiente.
Técnica de anestesia general
balanceada (AGB)
Se usan varios fármacos en combinación, con el fin de
disminuir las dosis y su toxicidad, además de aprovechar
sus efectos benéficos. Esta técnica proporciona los cua-
tro componentes que debe tener la anestesia general:
analgesia y protección neurovegetativa, que son funda-
mentales, e hipnosis y relajación muscular, que son com-
ponentes opcionales.
98 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 8–3. Técnicas anestésicas recomendadas en la patología propia del embarazo12,15,16
Padecimiento
Sufrimiento fetal crónico
Sufrimiento fetal agudo leve o moderado
Sufrimiento fetal severo
Feto moribundo
Hipertonía uterina
Desproporción fetopélvica
Embarazo gemelar
Anomalías en la presentación (pélvica, de cara, transversa, de
mano, etc.)
Embarazo ectópico no roto
Embarazo ectópico roto
Ruptura uterina
Placenta previa central total
Desprendimiento de placenta
Embarazo molar
Desgarros del canal del parto
Histerectomía obstétrica, ligadura de arterias hipogástricas y
uterinas
Traumatismo abdominal
Biología de la reproducción: inseminación artificial
Cirugía fetal intrauterina
Es la técnica más usada cuando está contraindicado un
bloqueo peridural; consiste en:
S Preoxigenación con O2 a 100% 4 L por minuto
bajo mascarilla durante tres minutos.
S Inducción anestésica endovenosa con un hipnóti-
co barbitúrico o no barbitúrico de corta acción (de
3 a 5 mg/kg de tiopental, 3 mg/kg de propofol, de
0.2 a 0.3 mg/kg de etomidato o de 0.5 a 1 mg/kg de
ketamina) más un relajante muscular (1 mg/kg de
succinilcolina, 0.6 mg/kg de rocuronio, 80 mg/kg
de vecuronio, de 150 a 200 mg/kg de mivacurio o
500 mg/kg de atracurio), más entre 1 y 3 mg/kg de
fentanilo, 10 mg/kg de alfentanilo o de 0.5 a 1 mg/kg
de remifentanilo en bolo, para proveer analgesia.
Los dos últimos son los más usados en la actuali-
dad, porque producen menos depresión respirato-
ria fetal y tienen un metabolismo más rápido. Para
evitar crisis hipertensivas durante la intubación
traqueal se recomiendan 150 mg/kg/min de esmo-
lol aplicados en infusión endovenosa 15 min antes
de la inducción o 15 mg/kg de alfentanilo en bolo
IV.
S Intubación de la tráquea por laringoscopia directa
y con maniobra de Sellick (presión cricoidea).
S Mantenimiento anestésico con agentes inhalato-
rios (enflurano, isoflurano, sevoflurano o desflu-
rano) en concentraciones menores a las usadas en
(Capítulo 8)
Técnica
BPD
BPD previo o BSA
BPD previo, BSA o AGB
AGB
AGB o AGE + nitroglicerina o terbutalina de 50 a 100 mg IV
BPD
BPD
BPD
BPD
AGB
AGB o AGE
AGB
AGB
AGE
BPD
AGB o AGE
AGB (laparoscopia diagnóstica y laparotomía exploratoria)
AGE
AGB o AGE
otro tipo de pacientes (de 0.5 a 1%) más oxígeno
a 100% y narcóticos fraccionados en bolo. La ven-
tilación pulmonar será manual o mecánica contro-
lada, con una mínima presión positiva para evitar
vómito, y sin hiperventilación, ya que causa vaso-
constricción de los vasos uterinos y acidosis fetal.
S En la cesárea aplica todo lo anterior, pero previo
a la histerotomía; se descontinúan los anestésicos
inhalatorios, se lava el circuito anestésico y sólo se
administra oxígeno hasta la ligadura del cordón
umbilical; después de esto se reabre el circuito, se
administran narcóticos potentes (3 mg/kg de fenta-
nilo, de 1 a 2 mg/kg de sufentanilo o 1 mg/kg de re-
mifentanilo) y se pueden aplicar sedantes endove-
nosos en dosis única, como el midazolam de 1 a 3
mg o el diazepam de 5 mg en bolo IV. Una vez ex-
traído el producto se administran oxitócicos por
vía IV, empezando con 5 UI directos de oxitocina
y 15 UI en infusión rápida; hay que recordar que
este fármaco produce vasodilatación e hipoten-
sión arterial. La segunda opción consiste en 0.2 mg
de ergonovina IV diluidos y con lentitud, debido a
la hipertensión arterial que ocasiona; el esquema
puede repetirse y agregar de 0.5 mg a 1 g de gluco-
nato de calcio IV en caso de hipotonía uterina. Al
final de la cirugía se cierra nuevamente el circuito
anestésico y se lava con O2 a 100%, se revierten
los agentes endovenosos, se aplican antieméticos y

Cuadro 8–4. Técnicas anestésicas recomendadas en preeclampsia y eclampsia
Padecimiento Bloqueo peridural (%)
Preeclampsia leve
Preeclampsia severa compensada
Preeclampsia severa no compensada
Síndrome de HELLP
90 000 o más plaquetas
Menos de 90 000 plaquetas
Eclampsia
se deja una analgesia preventiva; se aspira la tráquea
y se extuba a la paciente para enviarla a sala de recu-
peración, previa calificación de Aldrete, donde debe
obtener al menos ocho puntos.
Técnicas de anestesia general
endovenosa (AGE)
Las técnicas endovenosas persiguen los mismos objeti-
vos que la anestesia general balanceada; en ellas se utili-
zan inductores anestésicos más relajantes musculares y
narcóticos en dosis altas siempre individualizadas y
progresivas, sean en bolo o en infusión continua. La
AGE se clasifica en:
S Ataranalgesia. Se suma un sedante, como diaze-
pam o flunitrazepam o midazolam más un analgé-
sico narcótico, como fentanilo, sufentanilo, remi-
fentanilo o nalbufina.
S Hipnoanalgesia. Combina un hipnótico barbitú-
rico o no barbitúrico, como los ya mencionados,
y un analgésico narcótico.
S Neuroleptoanalgesia. Es la unión de un neuro-
léptico, como el dehidrobenzoperidol, más un
analgésico narcótico.
S Neuroleptoanestesia. En ella se emplean un neu-
roléptico más fentanilo en dosis de 5 a 10 mg/kg
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
más un relajante muscular despolarizante para la
intubación, y a este narcótico se le suma un rela-
jante no despolarizante para el mantenimiento de
la anestesia. Esta técnica es muy útil en los pacien-
tes graves y en los procedimientos quirúrgicos
más largos, como la histerectomía obstétrica, la li-
gadura de las arterias hipogástricas, el embarazo
ectópico roto y la cirugía ginecológica, entre
otros.
S Anestesia analgésica. Se utiliza un neuroléptico,
un sedante o un hipnótico más fentanilo en dosis
alta de 5 a 10 mg/kg más un relajante muscular para
la intubación y el narcótico en dosis de 10 a 50 mg
Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia 99
Anestesia general (%)
98 2
88 12
83 17
52 48
10 90
8 92
más un relajante no despolarizante, para el mante-
nimiento de la anestesia. Es útil en las pacientes
graves y en urgencias obstétricas.
S Anestesia analgésica secuencial. Se asocian un
relajante muscular no despolarizante más el nar-
cótico fentanilo de 50 mg a 100 mg/kg para produ-
cir analgesia, hipnosis e inconsciencia; al finalizar
la cirugía se administra neostigmina más atropina,
para la reversión por antagonismo competitivo del
miorrelajante, y naloxona o nalbufina para antago-
nizar el narcótico sin quitar la analgesia posopera-
toria. La técnica se utiliza en pacientes muy graves.
S Anestesia total intravenosa (ATIV). Se usa un hip-
nótico no barbitúrico (propofol) para la inducción
más un relajante muscular no despolarizante (ve-
curonio) y narcótico (fentanilo) para la intuba-
ción. El mantenimiento de la anestesia se hace con
infusión continua endovenosa de propofol y fenta-
nilo con ventilación controlada. Esta técnica es la
más empleada en la cirugía ginecológica abierta y
por laparoscopia.
Técnicas de AGE para
procedimientos de corta duración
Su uso más común es en legrados, biopsias, revisión de
cavidad, sutura de desgarros y aplicación de fórceps.
Constan de un analgésico opioide, un sedante y un in-
ductor barbitúrico o no barbitúrico, acompañados oca-
sionalmente de un anticolinérgico. Algunos esquemas
usados con frecuencia son:
S Preinducción. De 1 a 3 mg/kg de fentanilo más 5
mg de diazepam o de 1 a 3 mg de midazolam, más
10 mg/kg de atropina. En sustitución del fentanilo
también se usan de 5 a 10 mg por vía IV de nalbu-
fina, alfentanilo o remifentanilo en dosis iguales
a las usadas en AGB.
S Inducción. Se emplean 5 mg/kg de tiopental, 300
mg/kg de etomidato, 3 mg/kg de propofol o de 0.5
100 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 8)

Preeclampsia–eclampsia

Valoración clínica: Analítica

de aparatos y sistemas, T/A, FC, PVC, Hb, Ht, plaquetas, perfil hepático, perfil toxémico,
uresis, tratamiento, estado fetal ionograma, proteinuria, prueba de coagulación,
pruebas cruzadas

No Convulsiones Sí

Preeclampsia Hay emergencia Eclampsia

Leve Severa obstétrica: SFA,
DPPNI, placenta
previa, ruptura
hepática, HELLP,
No ruptura uterina, Sí
hemorragia

Es una urgencia obstétrica, compensar el padecimiento en

8–12 h (volemia, T/A, ayuno, anemia, plaquetas). Si la Cesárea inmediata
coagulación es normal y trabajo de parto inicial: BPD para Monitoreo invasivo
parto. Si persiste descompensación: cesárea con el BDP, pero (dos anestesiólogos)
si hay anomalías en plaquetas o coagulación o contraindicación AGB o AGE
para el bloqueo dar AGB o AGE (dos anestesiólogos)

Figura 8–1. Preeclampsia y eclampsia.

a 1 mg/kg de ketamina. También se ha reportado la pueden ser introducidos en los troncos nerviosos
combinación de 1 mg/kg de fentanilo más 1 mg/kg periféricos y en las raíces nerviosas del neuroeje,
de ketamina más 5 mg de diazepam o 2 mg de mida- y causar aracnoiditis química.
zolam. La ventilación en todos los casos será manual S La asepsia se hará con la paciente colocada en
asistida bajo mascarilla con oxígeno a 100%; excep- decúbito lateral izquierdo o en posición sedente.
cionalmente será necesaria la intubación traqueal. El lavado mecánico con agua y jabón es lo indica
do para muchos, sin el uso de otro antiséptico. Para
otros, el IsodineR es el agente de elección, y se
debe dejar en la región al menos de 7 a 10 min para
MÉTODO DE ANESTESIA REGIONAL que surta efecto; los residuos se retiran con una
gasa con alcohol y agua estéril.
S Antes de aplicar cualquier anestésico local se debe-
rá aspirar el émbolo de la jeringa para evitar inyec-
Es importante seguir todos los lineamientos recomen- ciones intravasculares y, por lo tanto, accidentes.
dados para cualquier procedimiento anestésico en gine-
coobstetricia y además adherirse a los siguientes:
Cuadro 8–5. Técnicas anestésicas
recomendadas en enfermedades hematológicas
S Las técnicas deben ser asépticas. Los fármacos, y embarazo18
las agujas y el equipo a emplear siempre deben es-
Padecimiento Técnica
tar estériles.
S El anestesiólogo debe hacerse un lavado quirúrgi- Anemias por aplasia medular AGB más transfusión
co de las manos, ponerse gorro y cubrebocas, bata De células falciformes AGB
y guantes estériles, y preparar el campo con solu- Hemolítica autoinmunitaria AGB
ciones antisépticas y gasas estériles. La técnica de Trombocitopenias púrpuras
limpieza de la región se hará del centro a la perife- Más de 90 000 plaquetas BPD
ria con alcohol o con jabón y agua esterilizada para Menos de 90 000 plaquetas AGB
quitar residuos de antisépticos, que de otra manera Leucemias AGB

TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL
Anestesia local por infiltración
Consiste en aplicar anestésicos locales, como la lidocaí-
na con o sin epinefrina a 0.5% o a 1% por planos. En
obstetricia se emplea en episiotomías y episiorrafias. La
cesárea en las pacientes muy graves o moribundas pue-
de ser una de sus principales indicaciones, donde se in-
tuba a la enferma despierta y se le da oxígeno, además
de todas las medidas de reanimación. En ginecología se
usa junto con sedación consciente con remifentanilo IV
a razón de 1 mg/kg. También es útil para la toma de biop-
sias, la resección de fibroadenomas mamarios, cuadran-
tectomías y otros casos ginecológicos. Una variante es
su asociación con sedantes y opioides (ALCAS), como
el midazolam de 1 a 3 mg IV en dosis única más fentani-
lo o remifentanilo.
Sedante más 1 mg/kg IV de remifentanilo un minuto
después de la infiltración del anestésico local e infusión
del narcótico a 0.1 mg/kg/min para iniciar el procedi-
miento. Luego se disminuye la infusión a 0.025 m/kg/
min hasta finalizar la operación.13
Anestesia de los plexos
nerviosos periféricos
Bloqueo paracervical y bloqueo de los nervios puden-
dos. El primero está casi en desuso debido a la toxicidad
fetal que causa. El segundo es muy utilizado por los gi-
necoobstetras para atención de parto, fórceps bajo, revi-
sión de cavidad, episiotomía y episiorrafia, y sutura de
desgarros perineales.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bloqueo peridural lumbar (BPD)
La paciente siempre estará en decúbito lateral izquierdo
con la cabeza flexionada sobre el pecho y las piernas fle-
xionadas sobre el abdomen, con el apoyo de un ayudan-
te para mantener esta posición. Previa asepsia de la re-
gión lumbar se sugiere elegir la vía media, por ser la más
práctica y de menor riesgo de lesión nerviosa o vascular.
Se infiltra localmente con lidocaína a 1% entre los espa-
cios L2–L3 o L3–L4, y luego de unos minutos de laten-
cia se introduce la aguja de Touhy del No. 16 o 17 hasta
hacer contacto con el ligamento amarillo; ahí se detiene
la introducción para usar cualquiera de las técnicas de
Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia 101
localización del espacio peridural con base en que tiene
presión negativa, la cual es transmitida desde la pleura.
Las formas más usadas de identificación del espacio
peridural son:
a. Las visuales: “gota suspendida de Gutiérrez”, que
en la paciente obstétrica está poco indicada, por-
que da falsos positivos.
b. Las táctiles o de pérdida de la resistencia incluyen
las de Pagés y Pitkin, que usan aire y no son muy
recomendables por el peligro de neumoencéfalo,
y la de Dogliotti, que emplea solución acuosa a ra-
zón de 1 a 3 mL y es la más recomendada. Con la
seguridad de estar en el espacio peridural, se aspi-
ra ligeramente para comprobar que no sale sangre
o LCR; se aplica la “dosis de prueba”, que consiste
en introducir de 2 a 3 mL de lidocaína a 2% con
epinefrina, para descartar punciones inadvertidas
vasculares o subaracnoideas; después se introdu-
cen de 3 a 4 cm del catéter dentro del espacio peri-
dural; la parte externa se fija a la espalda y se le da
vuelta a la paciente, con quien debe haber una co-
municación constante desde el inicio de la técnica.
Finalmente se pasa la dosis del anestésico local
elegido en forma fraccionada, en infusión o com-
binada con opioides.
TÉCNICAS DE BLOQUEO PERIDURAL
DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
Y PARA EL PARTO VAGINAL
En la técnica clásica monoanalgésica el sitio de punción
más frecuente es el interespacio L2–L3, donde se coloca
el catéter cefálico para administrar entre 20 y 25 mg de
bupivacaína a 0.20 o 0.25%, levobupivacaína a 0.125%,
100 mg de lidocaína a 1% con o sin epinefrina o entre
0.1 y 0.2% de ropivacaína; cualquiera de ellas que se use
debe ser en volumen de 8 a 10 mL en bolo, para lograr
el bloqueo de las metámeras T10 a L1, responsables del
dolor de la dilatación del cérvix durante el primer perio-
do del trabajo de parto. Si la analgesia es insuficiente,
se debe completar con bolos adicionales equivalentes a
25% de las dosis antes mencionadas administradas a in-
tervalos de 5 a 10 min hasta lograr el efecto deseado.
El segundo periodo, o periodo expulsivo, se maneja
con 200 mg a 2% (10 mL) de lidocaína con epinefrina
1:200 000, y se usa para bloquear las metámeras antes
citadas y los segmentos sacros S2 a S4, por lo que esta
misma dosis de anestésico local también es útil para el
102 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 8)

Cuadro 8–6. Técnicas anestésicas recomendadas en cardiopatías y embarazo de acuerdo

con su clasificación en enfermedades cardiacas de alto y de bajo riesgo18
Conducta anestésica
Riesgo alto
Enfermedad cardiaca reumática
Estenosis mitral con orificio valvular mayor de 1.5 cm BPD con AL en dosis bajas + opioides intratecales
(cesárea y parto)
Estenosis mitral con orificio valvular menor de 1 cm Anestesia general balanceada o endovenosa
(cesárea y parto) + hipertensión pulmonar
Estenosis aórtica: cesárea Anestesia general balanceada o endovenosa
Estenosis aórtica: parto BPD con narcóticos solos o combinados con anestésicos
locales en concentraciones muy bajas
Enfermedad cardiaca congénita
Cortocircuito de derecha a izquierda
Síndrome de Eisenmenger Anestesia general balanceada
Tetralogía de Fallot Anestesia general balanceada
Síndrome de Marfan Anestesia general o bloqueo peridural con narcóticos
Coartación aórtica Anestesia general o bloqueo peridural mixto
Narcóticos más anestésicos locales
Otros padecimientos
Cardiomiopatía peripartum Bloqueo peridural
Hipertensión pulmonar primaria AGB o bloqueo peridural
NYHA III o IV Anestesia general balanceada o endovenosa
Infarto del miocardio Bloqueo peridural AGB más vasodilatadores
Riesgo bajo Conducta anestésica
Enfermedad cardiaca reumática
Insuficiencia mitral Bloqueo peridural
Insuficiencia aórtica Bloqueo peridural
Enfermedad cardiaca congénita
Cortocircuito de izquierda a derecha
Comunicación interauricular Bloqueo peridural
Comunicación interventricular Bloqueo peridural
Persistencia del conducto arterioso Bloqueo peridural
Tetralogía de Fallot corregida Bloqueo peridural
Otros
Prolapso de la válvula mitral Anestesia general o bloqueo peridural
Hipertrofia septal asimétrica Bloqueo peridural

tercer periodo y para la revisión del canal del parto pos- local previo al trabajo de parto efectivo y a la dilatación
nacimiento. cervical de 6 cm.
La técnica bianalgésica requiere un anestésico local El remifentanilo peridural está contraindicado por-
más la adición de opioides peridurales en cualquiera de que tiene glicina como conservador y puede ser poten-
las dosis que a continuación se sugieren: cialmente neurotóxico.
Hay técnicas alternativas a la clásica, como las que
se mencionan a continuación:14
S De 50 a 100 mg de fentanilo.
S De 5 a 10 mg de sufentanilo.
S De 500 a 1000 mg de alfentanilo. Analgesia peridural
S De 1 a 2 mg de morfina.
por infusión continua (APIC)

El objetivo es prolongar y profundizar la analgesia, y Inducción de la analgesia con un bolo del anestésico lo-
disminuir el dolor posoperatorio. Estas dosis también cal elegido en las concentraciones arriba anotadas y en
pueden aplicarse de manera individual sin anestésico volumen de 8 a 10 mL más el opioide seleccionado, tam-

Cuadro 8–7. Técnicas anestésicas recomendadas en endocrinopatías,
trastornos metabólicos y embarazo18,19
Padecimiento
Hipotiroidismo poco frecuente, donde aumenta la frecuencia
de aborto = AGE
Mixedema no tratado
Mixedema tratado
Bocio no tóxico
Hipertiroidismo (eutiroideo por tratamiento)
Enfermedad de Addison
Feocromocitoma
Diabetes mellitus
Tipo I
Tipo II
Obesidad mórbida
Desnutrición
Nefropatías
Hepatopatías
bién en las dosis mencionadas en la técnica bianalgésica
tradicional; 15 min después se infundirá bupivacaína,
levobupivacaína o ropivacaína entre 0.125% y 0.625%
adicionada con 2 mg/mL de fentanilo o de 0.3 a 0.5 mg/
mL de sufentanilo, en una tasa de infusión de 8 a 14 mL/h.
Analgesia combinada
intratecal más peridural
Esta técnica es la de “aguja a través de la aguja”, ya que
primero se llega al espacio peridural con la aguja de
Touhy y se pasa por su interior una aguja de raquia, que
es un centímetro más larga que la anterior y punta de lá-
piz del No. 25, 26 o 27, para llegar al espacio subarac-
noideo y luego administrar en él de 10 a 25 mg de fenta-
nilo o de 1 a 5 mg de sufentanilo solos o combinados con
1 a 2 mg de bupivacaína a 0.5%, de 1 a 3 mg de levobupi-
vacaína a 0.5% o de 1 a 4 mg de esta misma sustancia
a 0.2%. Después se retira la aguja de raquia con el man-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dril puesto y se pasa un catéter peridural cefálico, que
servirá para controlar el dolor más adelante en bolos o
en infusión continua, e incluso para prolongar la analge-
sia epidural si se necesita una cesárea o para el manejo
del dolor posoperatorio.
Analgesia ambulatoria para el trabajo
de parto o “peridural caminando”
Esta técnica es igual que la de ACIP, pero debe asegurar
la inexistencia de bloqueo motor y que, si la paciente de-
Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia 103
Técnica
BPD (vigilar temperatura, hidratación)
AGB
BPD
BPD
BPD (hidrocortisona y tiamina preoperatoria)
BPD
BPD (AL sin epinefrina, fentolamina)
BPD (insulina)
BPD (evitar soluciones con glucosa)
BPD (paciente sentada) o AGB
BPD
BPD con AL ésteres o AGB
BPD
cide caminar durante el trabajo de parto, lo haga siem-
pre con otra persona como sostén durante un máximo de
15 min por ocasión. Consiste en aplicar de manera intra-
tecal 25 mg de fentanilo o de 1 a 5 mg de sufentanilo más
entre 1 y 2 mg de bupivacaína a 0.25% o de 1 a 2 mg de
ropivacaína a 0.2%. Las dosis de sostén del anestésico
local más el opioide se administran posteriormente por
el catéter peridural en bolo o en infusión continua.
Analgesia peridural controlada
por el paciente (APCP)
Inicialmente se hace una técnica de analgesia peridural
por infusión continua (APIC) con los fármacos y dosis
expuestas en ella, para luego continuar con un régimen
de administración como el que se sugiere:
S Tasa de infusión basal de 6 a 9 mL/h.
S Volumen por bolo de 4 a 6 mL.
S Intervalo de cierre entre 5 y 10 min.
S Número total de bolos permitidos por hora: entre
4 y 6.
La diferencia de esta técnica con la APIC radica en que
permite ceder a la paciente el control del dolor de acuer-
do con sus características individuales, mientras que su
similitud principal es la necesidad de contar con bombas
de infusión seguras y confiables.
Analgesia intratecal continua (AITC)
Esta técnica requiere la introducción de catéteres intra-
tecales del No. 28 al 32; sin embargo, está en desuso, de-
104 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 8)

Cuadro 8–8. Técnicas anestésicas los dos fármacos, o también 1 mL de bicarbonato de so-
recomendadas en enfermedades dio por cada 20 mL de lidocaína, para disminuir el tiem-
inmunitarias y embarazo20 po de latencia, tener mejor penetración del anestésico y
Padecimiento Técnica
mejorar la calidad de la anestesia. También se puede
seleccionar la bupivacaína a 0.50% a dosis de 75 a 125
Lupus eritematoso sisté- BPD (hidrocortisona perio-
mg (15 a 25 mL) y agregarle fentanilo a las dosis ya
mico peratoria)
Sin problemas de coagula- AGB (hidrocortisona perio-
mencionadas y bicarbonato de sodio solo en dosis de 0.2
ción peratoria) mL por cada 20 mL de bupivacaína, ya que una cantidad
Con diátesis hemorrágica mayor precipita el anestésico local. La ropivacaína tam-
Síndrome antifosfolípidos AGB (hidrocortisona perio- bién es útil y se administra en forma fraccionada en do-
peratoria) sis por vía peridural a una concentración de 0.75% o de
Púrpura trombocitopénica AGB (hidrocortisona perio- 7.5 mg/mL es de 15–25 mL (113–188 mg). Los opioides
autoinmunitaria peratoria) peridurales, como el fentanilo, el sufentanilo, la morfi-
Artritis reumatoide AGB (hidrocortisona perio- na y la nalbufina sin parabenos se utilizan a través del
peratoria)
catéter para mejorar la calidad de la anestesia y el con-
trol del dolor posoperatorio siempre que exista un ma-
nejo del dolor agudo por parte de personal calificado. Al
bido a que los catéteres ocasionan la presencia de sín- finalizar la operación se puede retirar el catéter o dejarlo
drome de cauda equina. El esquema contempla: para analgesia posoperatoria durante las próximas 24 h.
Se acepta que en anestesia y analgesia obstétricas la téc-
S Dosis de carga con 0.5 mg de sufentanilo más 3 mL nica de bloqueo peridural lumbar continuo con anestési-
de bupivacaína a 0.1%. cos locales, como la lidocaína, la ropivacaína y la bupi-
S La solución para los bolos y la infusión incluyen vacaína solos o combinados con narcóticos aplicados en
bupivacaína a 0.1% más 0.5 mg de sufentanilo. El bolo o en infusión continua para analgesia obstétrica y
volumen por bolo es de 1 a 2 mL. La infusión de operación cesárea, es la más cercana a lo ideal, por lo
respaldo es de 1 a 3 mL/h. que se aplica hasta en 80% de las pacientes. En caso de
S El intervalo de cierre es de 30 min. estar contraindicada se debe recurrir a la técnica de
anestesia general balanceada.
Hay otras alternativas para el manejo del dolor obstétri-
co, aunque son poco usadas y poco útiles:
Bloqueo subaracnoideo
S Analgesia sistémica para el trabajo de parto. o raquianestesia (BSA)
S Acupuntura.
S TENS o estimulación eléctrica transcutánea. Previa asepsia de la región lumbar se elige el espacio
S Hipnosis. intervertebral L2–L3, L3–L4 o L4–L5 con el fin de evitar
S Parto psicoprofiláctico. punciones accidentales de la médula espinal. Se infiltra
S Bloqueo paracervical. con lidocaína y después se introduce en el sitio aneste-
S Bloqueo de pudendos. siado un conductor calibre 22 que se dirige en un plano
S Bloqueo simpático lumbar. paralelo a las apófisis espinosas y a través del cual se
S Bloqueo de nervios abdominogenitales. pasa la aguja de raquia No. 25, 26 o 27; se llega con ella
al ligamento amarillo y se atraviesa hasta llegar al espa-
cio subaracnoideo para obtener líquido cefalorraquídeo
TÉCNICAS DE BLOQUEO PERIDURAL (LCR). La punta de la aguja debe ser roma (punta de lá-
PARA OPERACIÓN CESÁREA piz) y de bisel corto, para evitar lesiones de la durama-
dre, salida continua de LCR, cefalea posterior a la pun-
ción dural y una estancia hospitalaria más prolongada.
Si no sale LCR, se debe girar la aguja 180_ o aspirar con
Se requiere punción entre L2 y L3, catéter cefálico, de el émbolo de la jeringa hasta obtenerlo, para asegurarse
300 a 400 mg (15 a 20 mL) de lidocaína a 2%, con epine- de que está en el espacio subaracnoideo. Ahí se aplicara
frina 1:200 000 fraccionadas y dosis de prueba previa una solución anestésica hiperbárica de lidocaína a 5%
de 2 a 3 mL del anestésico local. Se pueden agregar en- en dosis única de 50 a 75 mg, bupivacaína a 0.5% en do-
tre 50 y 100 mg de fentanilo (de 1 a 2 mL) y se mezclan sis de 15 a 20 mg o ropivacaína a 0.75% en dosis de 15

Cuadro 8–9. Técnicas anestésicas
recomendadas en enfermedades
infectocontagiosas, cáncer y embarazo18
Padecimiento Técnica
SIDA (previo examen
neurológico)
Normal BPD
Anormal AGB
Hepatitis viral BPD
Cáncer de ovario BPD (parto, cesárea y extirpa-
ción del tumor)
Cáncer de mama Anestesia combinada: BPD
(parto y cesárea), AGB
(mastectomía)
Cáncer cervicouterino BPD (parto y cesárea), AGB
(histerectomía)
a 22.5 mg en volumen de 2 a 3 mL; se le da vuelta a la
paciente en decúbito supino con una posición Trende-
lenburg de 10_, y se espera a que el anestésico ascienda
por gravedad hasta las metámeras T6–T8; ello será sufi-
ciente para una intervención abdominal infraumbilical.
A fines del siglo XX la raquianestesia era la técnica
más frecuente para la cesárea y la histerectomía, y hasta
hace unos años sólo se empleaba en 1% de las pacientes
obstétricas y casi siempre después de una punción acci-
dental de la duramadre con aguja de Touhy No. 16 o 18
al intentar un bloqueo peridural. Hoy en día parece que
esta técnica tiene un nuevo auge, porque el diámetro de
las agujas es muy pequeño y la incidencia de cefalea es
mínima; además, se pueden usar narcóticos solos o
combinados, cuyas dosis por esta vía equivalen a una
décima parte menos que las recomendadas en el proceso
peridural:
S De 5 a 25 mg de fentanilo solo o combinado con su-
fentanilo a dosis de 0.5 a 1 mg.
S 50 mg de alfentanilo solo o combinado con mor-
fina a dosis de 100 a 200 mg.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
S El remifentanilo intratecal está contraindicado
porque tiene glicina.
Bloqueo mixto peridural y subaracnoideo
Esta técnica es la de doble punción; consiste en la aplica-
ción de un bloqueo peridural entre L2 y L3 con el catéter
cefálico inerte, es decir, sin que se ponga anestésico a tra-
vés de él, para que luego, en el espacio intervertebral de
L3 a L4, se ponga un bloqueo subaracnoideo usando el
anestésico local hiperbático en una sola dosis. Una vez
Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia 105
terminada su acción se puede disponer del catéter peri-
dural para continuar administrando anestésicos locales
a través de él en soluciones hipobáricas hasta finalizar
el acto quirúrgico; posteriormente, el mismo catéter se
usa para analgesia posoperatoria. Esta técnica es útil en
la histerectomía total abdominal o vaginal, en la correc-
ción de trastornos de la estática pélvica y en cirugía on-
coginecológica abdominal.
Entre las variantes de esta técnica están la de analge-
sia controlada por el paciente, la de anestesia peridural
caminando y la de analgesia combinada intratecal más
peridural (ACIP), con el uso de “la aguja a través de la
aguja”, que es la más usada y permite una dosis inicial
intratecal con dosis subsecuentes peridurales por el ca-
téter.
Anestesia combinada
Se aplica anestesia regional subaracnoidea o peridural
como técnica de base más anestesia general balanceada
en dosis mínimas para mantener la vía aérea asegurada
con intubación endotraqueal, brindarle mayor comodi-
dad a la paciente por los hipnóticos con analgesia y se-
dación ligeras, y mantener un estado psicológico con-
trolado con menor toxicidad.
Este tipo de anestesia es muy útil en cirugías gineco-
lógicas de larga duración.
ELECCIÓN DEL MÉTODO
Y LA TÉCNICA ANESTÉSICA
La elección del método, la técnica y los agentes anesté-
sicos en obstetricia y ginecología será siempre indivi-
dual, sin que existan rutinas de manejo ni cartabones
preestablecidos.
Técnicas anestésicas recomendadas
en la paciente obstétrica con patología
asociada con el embarazo15,20
En este apartado se tratará de sugerir en forma esquemá-
tica cuál es la técnica anestésica indicada de acuerdo
con la cirugía por realizar y con la patología asociada
con el embarazo, tomando en cuenta la experiencia na-
cional e internacional. Se espera que estas recomenda-
ciones, aunque son válidas, no se tomen como regla ine-
quívoca de manejo.
106 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 8)

Cuadro 8–10. Técnicas anestésicas recomendadas en neuropatías y embarazo12,16

Padecimiento Técnica
Aneurisma intracraneal
No roto BPD (sin epinefrina) para parto o cesárea
Roto Anestesia combinada: AGB o AGE con hipotensión contro-
lada para craneotomía. Si hay catéter peridural instalado:
BPD para cesárea y AGE para craneotomía
Epilepsia
Controlada BPD
No controlada AGB (evitar ketamina y enflurano)
Tumores, trombosis arterial o venosa, hemorragia subarac- Anestesia combinada: BPD para cesárea o parto y AGB para
noidea o intracraneal craneotomía
Esclerosis múltiple. Examen neurológico preanestésico BPD si es normal y AGB si es anormal
exhaustivo
Miastenia gravis BPD con anestésicos locales tipo amida. Los de tipo éster
son rápidamente metabolizados por el tratamiento anticoli-
nesterásico que reciben las pacientes. Evitar en AGB el
uso de relajantes despolarizantes por la misma razón
Traumatismo craneoencefálico Anestesia combinada:
BPD para parto o cesárea
AGB para craneotomía
Hemiplejía BPD
Paraplejía AGE (sedación inconsciente)
Cuadriplejía AGE (sedación inconsciente)

Técnicas anestésicas recomendadas y la presión arterial, y dichos descensos comprometen la

en preeclampsia y eclampsia17 perfusión coronaria y predisponen a isquemia cardiaca.
La analgesia peridural con fentanilo, sufentanilo y
otros opioides combinados entre sí, aplicados indivi-
dualmente o mezclados con anestésicos locales en con-
En el Hospital de Ginecoobstetricia No. 4 del IMSS el centraciones muy bajas, ha propiciado un mejor manejo
porcentaje de bloqueo peridural vs. anestesia general en de las pacientes, así como menos toxicidad, menos blo-
los últimos dos años es la que se muestra en el cuadro queo simpático y menos repercusiones hemodinámicas,
8–4. conservando las grandes ventajas de la analgesia por
De acuerdo con ello, se propone el algoritmo de ma- esta vía considerada como la ideal en obstetricia; por
nejo de la figura 8–2. ello, en las cardiopatías, como la estenosis y la coarta-
Los procedimientos anestésicos se seleccionan con ción aórticas, donde el bloqueo estaba contraindicado
base en la menor alteración hemodinámica que produzcan de manera absoluta, se puede usar para el parto.
y es conveniente la presencia de dos anestesiólogos: uno
dedicado a la aplicación de medicamentos y de líquidos, y
otro experto en el cuidado anestésico propiamente dicho.
El bloqueo peridural en las cardiópatas embarazadas Cuadro 8–11. Técnicas anestésicas
de alto o bajo riesgo, en clases funcionales NYHA I y recomendadas en neumopatías
en el embarazo16
II, sigue siendo la técnica anestésica de elección, En las
cardiopatías de tipo III y IV, en la estenosis mitral severa Padecimiento Técnica
(área valvular menor de 1 cm2), en la estenosis aórtica Asma bronquial BPD (con epinefrina)
(área valvular menor de 7 mm), en el síndrome de Eisen- Infecciones (bronquitis, neumonía, BPD (con epinefrina)
menger, en la tetralogía de Fallot y en particular en todas etc.), tabaquismo
las cardiopatías reumáticas o congénitas con gasto car- Tromboembolia pulmonar, embolia AGE
diaco alto y flujo bajo y fijo la anestesia general balan- de líquido amniótico
ceada o endovenosa es la indicada, porque el bloqueo Edema pulmonar agudo AGB
peridural reduce las resistencias vasculares sistémicas Insuficiencia respiratoria aguda AGB
 Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia 107

Paciente para cirugía laparoscopica

Evaluación clínica
Selección de la técnica anéstesica

AGB o AGE
ALCAS Es la técnica ideal
Sin intubación Monitoreo completo: BPD o BSA
Ventilación espontánea (oximetría y capnografía más ECG) No se asegura vía aérea
Muy poco indicada Intubación traqueal. Vía aérea asegurada No intubación
Monitoreo mínimo Ventilación controlada Ventilación espontánea
Alto riesgo de complicaciones Relajación muscular con fármacos Riesgo de complicaciones
Pocas complicaciones

Eventos adversos:
Arritmias cardiacas
Hipotensión arterial
Acidosis respiratoria
Gas extraperitoneal
Embolismo venoso por gas
Hemorragia
Perforación visceral
Buscar etiología y fármacos antiarrítmicos
Fluidos IV y fármacos vasoactivos
Aumentar volumen minuto
Cuidados de soporte
O 2 100%, soporte cardiovascular
Fluidos IV, transfusión sanguínea. Reparación quirúrgica
Reparación quirúrgica

Figura 8–2. Algoritmo del manejo anestésico para cirugía laparoscópica en la paciente embarazada (apéndice, vesícula biliar y
anexos, miomas, etc.) y en la paciente ginecológica (histerectomía abdominal, histerectomía vaginal, salpingooforectomía, mio-
mectomía, etc.).

RECOMENDACIONES ANESTÉSICAS rúrgica se decide después del estudio genético y de esta-

PARA CIRUGÍA GINECOOBSTÉTRICA EN blecer el sexo predominante. La neovagina se hace con
LAS PACIENTES INFANTOJUVENILES21 AGB.

Hermafroditismo verdadero

Padecimientos congénitos Es extremadamente raro, pero se lleva a cabo una ciru-

Himen imperforado
La cirugía se realiza entre los 12 y los 13 años de edad
y la técnica anestésica ideal es la general endovenosa.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
gía plástica después de determinar el sexo predominan-
te de la paciente, para corregir el tamaño del clítoris o
del pene, junto con neovagina, y siempre bajo anestesia
general balanceada.
Síndrome de Poland

Tabique vaginal Se caracteriza por la presencia de pecho excavado, apla-

Se detecta en la adolescencia y con buena comunicación
se puede realizar BPD continuo con técnica bianalgé-
sica. El catéter se debe usar para analgesia posoperato-
ria. También se indica la AGB o la AGE.
sia de músculos pectorales, falta de pezón o atelia, falta
de mama o amastia, y aplasia del nervio radial. Estos
factores hacen que en la adolescencia no se aprecie el
desarrollo mamario, por lo que se indica la colocación
de prótesis bajo AGB.

Aplasia o agenesia vaginal

Padecimientos tumorales abdominales
Cuando la vagina está incompleta o no existe se puede
acompañar de hipoplasia gonadal y de ausencia de útero Los más frecuentes son los tumores benignos ováricos
como en el síndrome de Rockitansky. La conducta qui- quísticos o sólidos del tipo del cistadenoma seroso o del
108 Tópicos selectos en anestesiología
teratoma dermoide. La resección quirúrgica se hará sólo
en los casos en los que en la etapa infantojuvenil surja
sintomatología por su tamaño, ruptura, torsión, etc. La
anestesia debe ser BPDC, pero se debe administrar se-
dación profunda en las pacientes psicológicamente es-
tables, aunque la AGB es lo ideal para algunos. La se-
lección de la técnica se hará de acuerdo con el momento
clínico y la etapa en la que se reciba a la paciente.
La presencia de miomas uterinos que ocasionan san-
grados anormales se resuelven con miomectomía si son
repetitivos o dan signos de anemia o dolor importantes;
sin embargo, se aconseja extirparlos hasta la edad adul-
ta, después del primer embarazo o cuando éste no se lo-
gra por la presencia del tumor. La técnica anestésica de
elección es el BPDL si es pequeño y en las condiciones
psicológicas adecuadas. En las grandes tumoraciones
pélvicas se puede seleccionar AGB o AGE.
Padecimientos mamarios
Abarcan una gama muy amplia de problemas, que en
general son ignorados en la consulta pediátrica. Los
trastornos no lo son, pero la mayoría de las pacientes de-
sarrollan preocupaciones relacionadas con la glándula
mamaria.
La presencia de pezón accesorio o politelia, la amas-
tia unilateral o bilateral, la atelia, la ginecomastia, el
pezón bífido, la hipoplasia de tejido mamario y los tu-
mores benignos o malignos causan casi siempre asime-
tría y, en consecuencia, la sensación de anormalidad, de
ser diferente a las demás o de estar gravemente enferma.
Las punciones para el drenaje de quistes y abscesos, y
para biopsias en ocasiones se pueden hacer con
ALCAS. La cirugía plástica correctiva para reduccio-
nes de tamaño o para implantes protésicos se hace bajo
AGB, igual que la cirugía radical en caso de cáncer, que
por fortuna es muy raro en esta edad.
REFERENCIAS
1. Marrón PM: Rev Mex Anest 1993;16(1):1–2 (Editorial)
2. Shegal P, Marx FG: Alteraciones fisiológicas y anatómicas
maternas. En: McMorland HG, Marx FG: Manual de aneste-
sia y analgesia obstétricas. 1ª ed. FAAA, 1994:1–10.
3. Cheek GT, Guts BB: Maternal physiologic alterations dur-
ing pregnancy. En: Shnider MS, Levinson G: Anesthesia for
obstetrics. 3ª ed. Williams and Wilkins, 1993:3–18.
4. Cohen SE: Physiologic alterations of pregnancy. En: Anes-
thetic implications. ASA Refresher course lectures, 1990:
171
5. Marrón PM, Alfaro RH: Generalidades anestésicas en las
(Capítulo 8)
Lesiones y traumatismos
Estos problemas pueden presentarse a cualquier edad
pediátrica, aunque son más frecuentes en la edad escolar
y en la adolescencia, sea por accidentes o por intentos
de violación que producen laceraciones, desgarros, he-
morragias, etc., en la vulva, la vagina, el perineo, la re-
gión anal e incluso en la boca; estas regiones deben ser
revisadas para la toma de muestras de secreciones que
identifiquen al violador, y para una exploración y repa-
ración definitiva de las lesiones, ambas bajo AGB.
Algunos casos requieren un manejo de emergencia,
donde los peligros son:
a. Lesiones a órganos vitales, que serán atendidas de
acuerdo con su gravedad y con el cuidado integral
que se le brinda al paciente politraumatizado.
b. Estómago lleno, por lo que se debe prevenir el sín-
drome de Mendelson.
Embarazo en la adolescencia
El embarazo en las mujeres menores de 16 años se con-
sidera en la actualidad como parte de “la nueva morbili-
dad en medicina”, que propicia en México una alta inci-
dencia de abortos criminales y embarazos no deseados
con graves consecuencias de salud orgánica. La AGE se
usa con buenos resultados en el aborto, la AGB en el
embarazo ectópico y la BPD en el embarazo de término
para la atención del parto o para la cesárea, siempre y
cuando no existan contraindicaciones para su aplica-
ción; en caso de que exista alguna, se debe elegir la
AGB, principalmente si en la atención del producto par-
ticipa un pediatra neonatólogo que esté consciente de
que puede recibir un niño deprimido por efecto de los
medicamentos anestésicos.
pacientes obstétricas de alto riesgo. En: Alfaro, Fiorelli:
Complicaciones médicas en el embarazo. McGraw–Hill,
2004:390–398.
6. Glosten B: Local anesthetic techniques En: Chestnut HD:
Obstetric anesthesia. Principles and practice. 3ª ed. St.
Louis, Mosby Year Book, 2004;354–378.
7. Marrón PM: Anestesia para pacientes obstétricas de alto
riesgo. En: Fiorelli, Alfaro: Complicaciones médicas en el
embarazo. McGraw–Hill, 1996:341–360.
8. Marrón PM: Anestesia en emergencias obstétricas. Anest
Méx 1997;9(Supl):108–114.

9. Plancarte S: Raquianestesia. En: Aldrete JA, Guevara U:
Texto de anestesiología teórica–práctica. 2ª ed. México, El
Manual Moderno, 2003;637–674.
10. Marcano AD: Anestesia peridural. En: Aldrete JA: Texto de
anestesiología teórico–práctica. Salvat, 1986: 675–760.
11. Ross KB: Opioid techniques. En: Chestnut HD: Obstetric
anesthesia. Principles and practice. 1994:379–419.
12. Rivera FJ: Manejo anestésico de la paciente embarazada
con trauma. En: Marrón PM: Anestesia en la embarazada de
alto riesgo. Libro 10. Programa de actualización continua en
anestesia (PAC 2). Intersistemas, 2001:32–36.
13. Donnelly JA, Cunningham EF, Baughman LV: Anesthe-
siology and critical care drug handbook. Remifentanil. 3ª ed.
Lexi–Comp, 2001:758–759.
14. Cruz RR: Manejo del dolor en el trabajo de parto. En: Carri-
llo ER, Rivera FJ: Clínicas Mexicanas de Anestesiología.
Vol. 1. Anestesiología en ginecología y obstetricia. México,
Alfil, 2006:15–38.
15. Marrón PM, Quintana RS, García PM: Anestesia en la
embarazada para cirugía no obstétrica. En: Alfaro, Fiorelli:
Complicaciones médicas en el embarazo. McGraw–Hill,
2004:406–413.
16. Marrón PM, Cañas HG: Manejo anestésico de las urgen-
cias obstétricas En: Alfaro, Fiorelli: Complicaciones médi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Analgesia y anestesia en ginecoobstetricia 109
cas en el embarazo. McGraw–Hill, 2004:398–405.
17. Marrón PM, Garza HA, Berthier LF, Gandul RP: Aneste-
sia en la paciente con preeclampsia/eclampsia. En: Alfaro,
Fiorelli: Complicaciones médicas en el embarazo. McGraw–
Hill, 2004:497–503.
18. Marrón PM, Cañas HG: Consideraciones anestésicas en el
embarazo de alto riesgo por complicaciones médicas. En:
Marrón PM: Anestesia en la embarazada de alto riesgo. Li-
bro 10. Programa de actualización continua en anestesia
(PAC 2). Intersistemas, 2001:37–46.
19. Ayala FS: Manejo anestésico de la paciente embarazada dia-
bética. En: Marrón PM: Anestesia en la embarazada de alto
riesgo. Libro 10. Programa de actualización continua en
anestesia (PAC 2). Intersistemas, 2001:47–52.
20. Muñoz SE: Enfermedades inmunológicas y embarazo de
alto riesgo. Implicaciones anestésicas. En: Marrón PM:
Anestesia en la embarazada de alto riesgo. Libro 10. Pro-
grama de actualización continua en anestesia (PAC 2). Inter-
sistemas, 2001:66–74.
21. Marrón PM: Anestesia en la paciente ginecoobstétrica in-
fantojuvenil. Rev Mex Anest 2000;23:4–52.
22. Marrón PM: Indicaciones de cirugía laparoscópica y anes-
tesia en la paciente embarazada. Rev Anest Méx 2005;supl 1:
73–80.
110 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 8)

Anestesia para procedimientos
fuera de quirófano
María del Pilar Guevara Ortigoza
INTRODUCCIÓN
Existen dos grandes rubros de pacientes que son mane-
jados fuera de quirófano: el paciente ambulatorio y el
paciente hospitalizado.
En teoría, ambos tienen características distintas; sin
embargo, es prudente considerar que aun si se trata de
un paciente ambulatorio la patología de fondo implica
un estado físico que cambia por completo la estrategia
de manejo; por ejemplo, el paciente portador de cáncer
esofágico que busca mejorar su calidad de vida y re-
quiere la colocación de una prótesis esofágica para po-
der seguir ingiriendo alimentos semilíquidos. Este pa-
ciente casi siempre es de edad avanzada y en ocasiones
presenta comorbilidad importante (hipertensión arterial
sistémica, neumopatía crónica secundaria a tabaquismo
y diabetes mellitus), así como un tejido esofágico tumo-
ral lo suficientemente friable para que al colocar la pró-
tesis, aun en las manos más expertas, exista la remota
posibilidad de perforación, aunque sea pequeña, que se
manifiesta a través de la presencia de enfisema subcutá-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
neo, lo cual obligaría a hospitalizar al paciente para su
observación.
Hay otros pacientes con estado físico 1 y sin comor-
bilidad que ingresan de manera ambulatoria en el hospi-
tal para efectuarles diversos procedimientos de diferen-
tes especialidades, como liposucciones, blefaroplastias,
panendoscopias, colonoscopias, reducción cerrada de
cadera, movilización de hombro, retiro de material de
síntesis de codo, cadera, rodilla o tobillo, etc., que pue-
den ser anestesiados sin mayores complicaciones y en-
viados a casa en un corto tiempo.
111
Capítulo 9
Lo anterior implica una gran gama de patologías y es-
pecialidades quirúrgicas o no quirúrgicas de pacientes
que requieren ser anestesiados.
En la década de 1970 en EUA se inició un gran auge
de pacientes manejados en forma ambulatoria, para lo
cual fueron creadas unidades especializadas, y en la ac-
tualidad se efectúan cirugías de baja complejidad en el
consultorio médico (office–based anesthesia and sur-
gery), para las cuales se considera una forma de aneste-
sia ambulatoria.
El objetivo principal es abatir los costos sin mermar
la calidad de la atención, para lo cual se siguen las mis-
mas normas y requisitos que en un centro hospitalario.
El avance tecnológico, el advenimiento de nuevos y
eficaces anestésicos de corta acción con menos efectos
colaterales y la cirugía de mínima invasión han contri-
buido en gran medida a que esto sea posible.
REQUISITOS
Los sitios en los que se requiere el apoyo de un aneste-
siólogo son diversos y requieren contar con:
S Una máquina de anestesia o al menos una fuente
de oxígeno, y un sistema adecuado de ventilación.
S Equipo de monitoreo, ECG, presión arterial, oxi-
metría y capnografía.
S Equipo de succión.
S Desfibrilador.
S Algunos autores recomiendan que en el caso de
utilizar anestésicos halogenados se cuente con un
112 Tópicos selectos en anestesiología
equipo de dantrolene ya que, aunque remota, exis-
te la posibilidad de hipertermia maligna.
A continuación se enumeran los lugares que con fre-
cuencia requieren el apoyo de un anestesiólogo:
1. Sala de litotripsia.
2. Rayos X:
S Sala de tomografía.
S Sala de resonancia magnética (por suerte, los
resonadores nuevos ya cuentan con una máqui-
na de anestesia).
S Sala con intensificador de imágenes, para efec-
tuar videocolangiopancreatografía, colocación
de prótesis biliar y colocación de prótesis de
esófago).
S Sala de hemodinamia.
3. Sala de endoscopia:
S Videolaringoscopia. Se recomienda el uso de
mascarilla laríngea para asegurar la vía aérea.
S Panendoscopia diagnóstica.
S Panendoscopia terapéutica (extracción de cuer-
pos extraños, habitualmente en niños, y ligadu-
ra de varices esofágicas, o shots con ligas).
S Panendoscopia para la colocación de un globo
gástrico, para reducción de peso.
4. Sala de urgencias
S Reducción de fracturas cerradas.
S Intubación del paciente traumatizado (vía aérea
difícil o complicada por una deformación del
macizo facial y sangrado de diversas estructuras).
¿Cómo lograr un procedimiento
exitoso en un paciente ambulatorio?
Se deben resolver problemas preoperatorios con la fina-
lidad de evitar complicaciones; asimismo, individuali-
zar cada caso y observar diversos factores:
1. Ayuno.
2. Procedimiento quirúrgico.
3. Técnica anestésica.
4. Comodidad del anestesiólogo.
Aunque en México oficialmente no se efectúan aneste-
sias ni cirugías en consultorio, es conveniente enfatizar
la seguridad, ya que en EUA se ha observado que las
causas de muerte en el consultorio se deben a:10
1. Escaso entrenamiento del personal.
(Capítulo 9)
2. Equipo de reanimación inadecuado.
3. Embolia pulmonar con inadecuada profilaxis.
4. Sobredosis de anestésicos locales.
Es conveniente observar los esfuerzos e iniciativas de
calidad y seguridad.
Es necesario recordar la frecuencia y el tipo de los
errores relevantes del periodo perioperatorio, como
efectos adversos de los medicamentos, lesiones quirúr-
gicas, cirugía en el sitio equivocado y transfusiones ina-
propiadas.5
Dada la frecuencia actual de obesidad y sobrepeso,
los anestesiólogos se enfrentan día a día a procedimien-
tos que constituyen un verdadero reto.
En forma muy específica se enfatiza la medicina ba-
riátrica, que incluye a pacientes obesos de 130 o 140 kg
de peso, a quienes es necesario colocarles un balón in-
tragástrico como método para reducción de peso por vía
panendoscópica y efectuarles intubación endotraqueal
previa, para evitar una desaturación importante. Por
otra parte, cabe mencionar que en los procedimientos de
la vía digestiva se debe contar con un aspirador desti-
nado únicamente al anestesiólogo, pues se corre el gran
riesgo de broncoaspiración durante los estudios panen-
doscópicos cuando existe reflujo biliar importante.
Para el endoscopista reviste una trascendental impor-
tancia el control estricto del dolor al instalar prótesis
biliares a través de panendoscopia.
En la actualidad es conveniente implementar guías
relevantes basadas en pruebas para el periodo periope-
ratorio, que incluyan una apropiada profilaxis del trom-
boembolismo venoso,9 betabloqueadores adecuados,
antibióticos apropiados y prevención de infecciones de
líneas centrales, y preguntar a los pacientes sobre el en-
tendimiento del consentimiento informado.8
En EUA el proyecto de mejora de cuidados quirúrgi-
cos (SCIP) fue lanzado oficialmente en el otoño de
2006, con la finalidad de reducir complicaciones qui-
rúrgicas hasta 25% en 2010. Las áreas incluyen infec-
ción del sitio quirúrgico, tromboembolismo venoso,
complicaciones respiratorias perioperatorias y el uso
apropiado de betabloqueadores.
Las medidas generales de seguridad aplican para
todo tipo de procedimiento y pueden ser mejoradas por
el uso de sistemas y procedimientos para:
S Identificar al paciente.
S Identificar el sitio quirúrgico.
S Evitar los errores de medicación.
S Usar registros electrónicos.
S Lograr una buena comunicación entre los provee-
dores de servicios médicos y los pacientes.
 Anestesia para procedimientos fuera de quirófano 113

Patología y efectos secundarios De acuerdo con la edad la incidencia de vómito se incre-

que se deben observar menta después de los tres años hasta 40% en los pacien-
tes de 11 a 14.14,15
Uno de los factores que han permitido que un amplio
rango de procedimientos sean efectuados como ambu-
Estrategia recomendada para
latorios ha sido el refinamiento de las técnicas del con-
trol del dolor posoperatorio, que ha adquirido una gran
la profilaxis de náusea y vómito
importancia, pues el tratamiento del dolor puede incre-
mentar las náuseas. El riesgo debe ser estimado para cada paciente y se con-
La náusea y el vómito suelen constituir los efectos siderará la anestesia regional si es posible.
colaterales más comunes posteriores a la anestesia y la Las dosis recomendadas de fármacos son las siguien-
cirugía, cuya incidencia ha disminuido de 60 a 30%; sin tes:
embargo, en algunos pacientes de alto riesgo su inciden-
cia es aún de hasta 70%. S Ondansetrón: 1 mg.
Se estima que un episodio de vómito prolonga la es- S Dolasetrón: 12.5 mg.
tancia de un paciente en recuperación hasta por 25 min.7 S Granisetrón: 0.1 mg.
Por lo demás, alrededor de 0.2% de todos los pacientes S Tropisetrón: 0.5 mg.
pueden experimentar vómito intratable.
Factores de riesgo para náusea y vómito posoperato-
Obesidad mórbida y apnea del sueño
rios:11,12
La apnea del sueño es un desorden común que se ha in-
S Uso de agentes inhalatorios.
crementado y que concierne a los anestesiólogos. Esta
S Uso de opioides.
afección está relacionada con un incremento de la mor-
S Altas dosis de neostigmina.
bilidad y la mortalidad, con una prevalencia estimada de
S Género femenino.
5 a 25%. Sin embargo, se espera un aumento mucho ma-
S Antecedentes de náuseas y vómito por efecto de
yor, debido a que la población es de mayor edad y la
movimiento.
obesidad prevalece en gran medida no sólo en EUA sino
S Altos niveles de ansiedad.
también en México.
S Dolor posoperatorio, en especial de origen pélvico
Lo más importante es el hecho de que entre 70 y 80%
o visceral.
de los pacientes no están diagnosticados.17,18 No obstan-
te, debe poner en alerta la presencia de obstrucción de
Los procedimientos quirúrgicos prolongados incre- la vía aérea y la depresión respiratoria. Por otro lado,
mentan el riesgo de náusea y vómito posoperatorios hay controversia acerca de manejar a los pacientes de
hasta 60%. En los adultos la incidencia más alta de náu- manera ambulatoria o no.
sea y vómito posteriores a la operación se debe a:

S Cirugía intraabdominal. Patofisiología y consecuencias

S Cirugía ginecológica mayor. del síndrome de apnea del sueño
S
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cirugía laparoscópica.
S Cirugía de mama. S Durante el sueño REM hay pérdida del tono mus-
S Neurocirugía. cular de la vía aérea superior.
S Cirugía oftálmica. S La hipoxemia y la hipercarbia son resultado de la
apnea obstructiva.
Por otro lado, la mayor incidencia entre los niños se en- S Efecto de la anestesia y la cirugía sobre el sueño
cuentra en las operaciones pediátricas de: perioperatorio y complicaciones.

S Estrabismo. Los sedantes, los hipnóticos, los opioides y los relajan-

S Adenotonsilectomía. tes musculares actúan sobre los músculos de la vía aérea
S Hernioplastia. superior y pueden empeorar o inducir obstrucción y ap-
S Orquidopexia. nea de la vía aérea superior. Dichos medicamentos tam-
S Procedimientos de oído medio. bién disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxe-
114 Tópicos selectos en anestesiología
mia y la hipercarbia, por lo que aumentan la apnea del
sueño.
El estrés quirúrgico responde también afectando los
patrones del sueño independientemente de la anestesia.
Así, la ansiedad posoperatoria, el dolor y la administra-
ción de opioides pueden causar deprivación del sueño
y fragmentación, lo cual puede exacerbar los desórde-
nes del sueño. Los trastornos del sueño parecen estar re-
lacionados con la locación y el grado de invasión del
procedimiento quirúrgico. Los trastornos del sueño
ocurren muchas veces en los pacientes con procedi-
mientos quirúrgicos mayores y hospitalizados.
Presentación clínica y diagnóstico
del síndrome de apnea del sueño
Debido a la falla para su diagnóstico antes de la opera-
ción, la apnea constituye una de las causas de complica-
ciones perioperatorias; por ello, es necesario que todos
los pacientes sean interrogados acerca de este síndrome,
por ejemplo, antecedentes de vía aérea difícil en ciru-
gías previas, comorbilidad y estudios del sueño. Por otro
lado, el examen físico deberá incluir la evaluación de
signos del síndrome de apnea del sueño.
El cuestionario de Berlín18 es una herramienta vali-
dada que se usa para identificar a los individuos con alto
riesgo de sufrir apnea del sueño; sin embargo, no consti-
tuye una herramienta preoperatoria. Recientemente se
mostró la efectividad de un nuevo cuestionario, más
corto,19 que incluye las siguientes preguntas:
1. ¿Usted ronca fuerte?
2. ¿A menudo se siente cansado, fatigado o adormi-
lado durante el día, a pesar de “dormir” adecuada-
mente?
3. ¿Alguien ha observado que deja de respirar duran-
te el sueño?
4. ¿Usted tiene la presión arterial alta o ha sido trata-
do por esta causa?
La polisomnografía continúa siendo la regla de oro en
el diagnóstico del síndrome de apnea del sueño; consiste
en el monitoreo del EEG, electrooculograma y electro-
miograma; además, deben monitorearse el flujo de aire
nasal y oral, el esfuerzo respiratorio, el movimiento
toracoabdominal o diafragmático, la oximetría y la cap-
nografía, la posición corporal, la presión arterial y el
ECG (cuadros 9–1 y 9–2).
Aunque el tipo y la extensión de la cirugía, la necesi-
dad de administrar opioides posoperatorios y la elec-
(Capítulo 9)
Cuadro 9–1. Identificación y evaluación
de la apnea del sueño en adultos
Historia de obstrucción aparente de la vía aérea durante
el sueño (dos o más de los siguientes factores; si el
paciente vive solo, sólo hace falta que uno de ellos
ocurra):
S Ronquido fuerte frecuente (se puede escuchar a
través de puertas cerradas)
S Apnea (presenciada)
S Frecuentes sobresaltos del sueño
S Despertar con ahogamiento o jadeos
Somnolencia (uno o más de los siguientes factores):
S Excesiva somnolencia o fatiga a pesar de dormir
adecuadamente
S Dormirse con facilidad en un ambiente poco estimu-
lante (por ejemplo, viendo televisión) a pesar de
haber dormido adecuadamente
Signos clínicos que indican apnea obstructiva del sueño:
S Obesidad (índice de masa corporal > 35 kg/m2)
S Circunferencia del cuello aumentada (> de 17 pulg
en hombres y > de 16 pulg en mujeres)
S Anormalidades craneofaciales que afectan la vía
aérea (micrognatia, retrognatia)
S Obstrucción nasal (respiración con la boca)
S Grandes amígdalas que casi se tocan o se tocan en
la línea media
Modificada de las Guías Prácticas de la ASA.
ción de la técnica anestésica parecen ser los factores
determinantes más importantes de las complicaciones
posoperatorias en los pacientes con apnea del sueño, se
debe preferir la anestesia local o regional siempre que
sea posible.
Consideraciones posoperatorias en el paciente con
síndrome de apnea del sueño:
S Obstrucción de la vía aérea.
S Desaturación de O2.
S Necesidad de reintubación.
S Hipertensión sistémica.
S Disritmias cardiacas.
Los factores de predicción de complicaciones posope-
ratorias son:
S Gravedad del síndrome de apnea del sueño.
S Grado de hipoxemia.
S Uso de opioides perioperatorios.
Una vez en recuperación los pacientes deben permane-
cer con las siguientes indicaciones:
S Cabeza en alto a 30_.
S Administración moderada de oxígeno suplemen-
tario, a fin de no incrementar la incidencia y dura-
ción de los periodos de apnea.
 Anestesia para procedimientos fuera de quirófano
Cuadro 9–2. Sistema de puntuación para
estimar las complicaciones perioperatorias
(propuestas en las Guías Prácticas de la ASA)
a. Severidad de la apnea del sueño basada en el estudio
del sueño o indicadores clínicos (si el estudio del
sueño no está disponible):
Nula = 0; OSA ligera = 1; OSA moderada = 2; OSA
grave = 3
Se debe quitar un punto a los pacientes que se
encuentren bajo el uso de CPAP o BiPAP anterior o
posterior a la operación, y agregar un punto a los
pacientes con PaCO2 > 50 mmHg
b. Cirugía y anestesia invasoras
Cirugía superficial bajo anestesia local o de bloqueo
nervioso periférica sin sedación = 0
Cirugía superficial con sedación moderada o anestesia
general o cirugía periférica bajo anestesia espinal o
peridural (como máximo una sedación moderada) = 1
Cirugía periférica con anestesia general o cirugía por
vía aérea con una sedación moderada = 2
Cirugía no superficial y mayor, o cirugía aérea bajo
anestesia general = 3
c. Requerimientos para la administración de opioides des-
pués de la operación: nulo = 0; dosis baja vía oral = 1;
dosis alta vía oral, parenteral u opioides neuroaxiales = 3
d. Estimación de los riesgos perioperatorios.
Resultado general = resultado de “a” + el mayor entre
“b” y “c”
Los pacientes con un resultado = 4 pueden estar en
riesgo perioperatorio de sufrir OSA
Los pacientes con resultado = 5 tienen un bajo riesgo
perioperatorio de sufrir OSA
S El uso de CPAP puede reducir el riesgo de obstruc-
ción de la vía aérea y la depresión respiratoria. Se
recomienda que los pacientes que usan CPAP antes
de la operación lo hagan también después de ella.
El modafinil en dosis de 200 mg es un medicamento que
ayuda a no tener sueño ni fatiga durante el día a los pa-
cientes con síndrome de apnea del sueño.20
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Pacientes ambulatorios geriátricos
La población geriátrica representa una gran importan-
cia, por tratarse de un grupo etario que va en ascenso rá-
pido. Debido a la frecuencia con la que los anestesiólo-
gos la enfrentan, es necesario efectuar consideraciones
anestésicas.
Características fisiopatológicas:21
S Disminución de la tolerancia al estrés.
115
S Declinación en la capacidad funcional de los órga-
nos, lo cual se incrementa con la comorbilidad.
S Disminución de la respuesta betaadrenérgica.
S Experimentación e incremento de la incidencia de
anomalías de la conducción (bradiarritmias e hi-
pertensión).22
S Escasa compensación de la hipovolemia y poca
tolerancia a la sobretransfusión.
S Disminución de la tensión arterial de oxígeno con
la edad.
S Se recomienda que el paciente anciano sea trasla-
dado a recuperación con puntas nasales de O2 de
2 a 4 L/min, aun después de una cirugía menor am-
bulatoria.23
Manejo transoperatorio
S Debido a los cambios pulmonares descritos, la de-
saturación de O2 ocurre rápidamente en los adul-
tos viejos.
S Se debe reducir la dosis efectiva para todos los
agentes anestésicos que actúen en el SNC.
S Es importante prevenir la broncoaspiración.
S Si se usan fármacos de acción corta (propofol, se-
voflurano y desflurano), se sugiere combinar el
uso de BIS para proveer una rápida emersión.24
Síndrome de daño cognitivo
posoperatorio
Este síndrome se divide en dos grandes categorías: deli-
rio posoperatorio y disfunción cognitiva posoperatoria.
Delirio posoperatorio
La etiología de este delirio quizá es multifactorial; pue-
de incluir:
S Intoxicación por drogas.
S Interacción de medicamentos.
S Agentes anticolinérgicos.
S Disturbios metabólicos.
S Hipoxia.
S Niveles anormales de dióxido de carbono.
S Sepsis.
S Analgesia inadecuada.
S Enfermedad orgánica cerebral.25,26
Se ha postulado que el delirio posoperatorio puede estar
relacionado con la falla de la transmisión colinérgica del
SNC.
116 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 9)

– Sala de litotripsia
– Rayos X:
Sala de resonancia magnética
Pacientes en ayuno, con diferentes estados Procedimientos anestésicos Sala de tomografía
físicos que requieren procedimientos cortos fuera del quirófano Sala de hemodinámica
Sala con arco en C
– Sala de endoscopia
– Servicio de urgencias
Considerar

Máquina de anestesia o fuente de oxígeno

con sistema de ventilación
Doble sistema de succión
Monitoreo de ECG, oximetría, TA y capnografía

Paciente ambulatorio con Paciente ambulatorio con

estado físico I estado físico II y III

Considerar
Resonancia magnética
Panendoscopia diagnóstica
Videocolangiopancreatografía
Reducción de fracturas cerradas* Obesidad mórbida/apnea del sueño
Paciente geriátrico
Control estricto de efectos secundarios
al manejo anestésico quirúrgico
(dolor, náusea y vómito)

Anestesia general endovenosa

Anestesia regional
(estómago lleno y control
del dolor posoperatorio)
Litotripsia
Revascularización posinfarto del miocardio
Panendoscopia terapéutica (colocación
de prótesis biliar o esofágica)
Evitar broncoaspiración
Ligadura de varices esofágicas

Procedimiento con anestesia general Procedimiento con sedación

endovenosa, buena evolución o anestesia general endovenosa
anestésico–quirúrgica

Pasa a su domicilio, con estricto Pasa a cuidados intermedios

control del dolor o UCI, quirófano, unidad
coronaria u hospitalización

Figura 9–1. Procedimientos anestésicos fuera de quirófano.

Para reducir el delirio se recomienda: S Movilización temprana.

S Eliminación o minimización de benzodiazepinas.

S Anticolinérgicos. Disfunción cognitiva posoperatoria
S Antihistamínicos.
S Meperidina. Se define como un deterioro de la función intelectual
S Mantener la saturación mayor de 90%. que a menudo se presenta en forma de alteraciones de
S Hematócrito de 30. la memoria o de la concentración, que puede afectar
 Anestesia para procedimientos fuera de quirófano
otros dominios neuropsicológicos, como el lenguaje, la
atención y la función psicomotora.
Infección posoperatoria
y complicaciones respiratorias
La incidencia de esta afección es más frecuente en los
pacientes con cirugía mayor ortopédica que en los pa-
cientes con cirugía de mínima invasión.
Es importante entender que pueden pasar varios días
después de la cirugía antes de que se recupere la función
cognitiva a niveles preoperatorios, aun en pacientes jó-
venes y saludables, después de una cirugía ambulatoria.
Lichtor28 ha sugerido que incluso los adultos jóvenes
pueden estar adormilados durante ocho horas después
de recibir sedación IV con midazolam y fentanilo.
La etiología de la disfunción cognitiva es multifacto-
rial y puede incluir el estado preoperatorio del paciente,
así como los eventos transoperatorios relacionados con
la cirugía (como la tromboembolia) y los factores anes-
tésicos.
Anestesia regional para
el paciente ambulatorio
La anestesia regional presenta numerosas ventajas so-
bre la anestesia general. Los bloqueos de nervios perifé-
REFERENCIAS
1. Apfelbaum JL et al.: Anesth Analg 2003;97:534–540.
2. Apfelbaum JL et al.: Anesthesiology 2002;97:66–74.
3. Committee on Quality of Health Care in America. Institute
of Medicine. Crossing the quality chasm: a new health sys-
tem for the 21 st century. Washington, National Academy,
2001.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4. Gross JB et al.: Anesthesiology 2006;105(4):1081–1093.
5. John LT, Corrigan JM, Donaldson MS: To err is human:
building a safer health system national. Washington, Acad-
emy Press, 2000.
6. Parker BM et al.: J Clin Anesth 2000;12:350–356.
7. Habib AS, Chen Y, Taguchi et al.: Postoperative nausea and
vomiting following inpatient surgeries in a teaching hospital:
a retrospective database analysis. Curr Med Res Opin 2006;
22:1093–1099.
8. Shojania KG, Duncan BW, McDonald KM: Making
health safer. A critical analysis of patient safety practices.
AHRQ Publication 01–EO58. 2001.
9. Iverson RE, Lynch DJ, American Society of Plastic Sur-
geons Committee on Patient Safety: Practice advisory on li-
posuction. Reconstr Surg 2004;113:1478–1490.
117
ricos ofrecen anestesia transoperatoria predecible y
también proveen analgesia durante el periodo posopera-
torio.
A diferencia de lo que ocurre en otros países, en Mé-
xico la mayor parte de los médicos residentes en entre-
namiento tienen la oportunidad de obtener pericia en la
anestesia regional, dado el elevado número de procedi-
mientos que se manejan, sobre todo en las instituciones
de carácter público.
Es bien sabido que la elección de la técnica anestésica
será de trascendencia fundamental para que los pacien-
tes sean dados de alta en forma oportuna y sin efectos
colaterales, como dolor, náusea o retención urinaria.
Criterios para el alta del
paciente fuera de quirófano
S Paciente despierto, alerta, orientado y capaz de
responder.
S Mínimo dolor.
S Ausencia de sangrado activo.
S Signos vitales estables.
S Ausencia de náusea y vómito.
S Saturación de O2 de 94% al aire ambiental y haber
recuperado las cifras de saturación de O2 iniciales.
S El paciente debe retirarse por su propio pie del
centro de cirugía ambulatoria, consultorio, rayos
X, sala de endoscopia, etc.
10. Vila H, Soto R, Cantor A et al.: Comparative outcomes ana-
lysis of procedures performed in physician offices and ambu-
latory surgery centers. Arch Surg 2003;138:991–995.
11. Sinclair DR, Chung, F Mezei G: Can postoperative nausea
and vomiting be predicted? Anesthesiology 1999;91:109–118.
12. Apfel CC, Kranke P, Katz MH et al.: Volatile anaesthetics
may be the main cause of early but not delayed postoperative
vomiting: a randomized controlled trial of factorial design.
BJA 2002;88:659–568.
13. Gan TJ, Meyer T, Apfel CC et al.: Consensus guidelines for
managing postoperative nausea and vomiting. Anest Analg
2003;97:62–71.
14. Lerman J: Surgical and patient factors involved in postope-
rative nausea and vomiting. Br J Anaesthesia 1992;69:24S–
32S.
15. Rowley MP, Brown TC: Postoperative vomiting in chil-
dren. Anaesth Int Care 1982;10:309–313.
16. ASA practice guidelines for patients with OSA. Anesthesiol-
ogy 2006;104:1081–1093.
17. Kaw et al.: Chest 2006;129:198–205.
18. Netzer et al.: Ann Intern Med 1999;131:485–491.
118 Tópicos selectos en anestesiología
19. Yogneswaran et al.: Anesthesiology 2006;105:A993.
20. Ballon, Feifel: J Clin Psychiatry 2006;67:554–566.
21. Forrest JB, Rehder K, Cahalan MK, Goldsmith CH: Mul-
ticenter study of general anesthesia III: predictors of severe
outcomes. Anesthesiology 1992;76:3–15.
22. Amar D, Zhanf H, Leung YHD et al.: Older age is the stron-
gest predictor of postoperative atrial fibrillation. Anesthesio-
logy 2002;96:352–356.
23. Mathes DD, Conaway MR, Ross WT: Ambulatory surgery:
room air versus nasal cannula oxygen during transport after
general anesthesia. Anesth Analg 2001;93:917–921.
24. Freeman B, Sheffer O, Zohar E et al.: Fast–track eligibility
(Capítulo 9)
of geriatric patients undergoing short urologic procedures.
Anesth Analg 2002;94:560–564.
25. Moller JT: Cerebral dysfunction after anesthesia. Acta Anes-
thesiol Scand 1997;110(Suppl):13–16.
26. Okeefe ST, Chonchubhair AN: Postoperative delirium in
the elderly. Br J Anaesth 1994;73:673–687.
27. Tzabar Y, Asbury AJ, Millar K: Cognitive failure after ge-
neral anesthesia for day–case surgery. Br J Anaesthesia
1996;76:194–197.
28. Lichtor JL, Alessi R, Lane BS: Sleep tendency as a measure
of recovery after drugs used for ambulatory surgery. Anesthe-
siology 2002;96:878–883.

Anestesia para cirugía ambulatoria
Arturo Silva Jiménez, Ramón Tomás Martínez Segura, León Opalín Guzmán,
Francisco Antonio Alonso Zenil, Guillermo Castillo Becerril, Eduardo F. Berra Guzmán,
Iván Urbieta Arciniega
ESTRUCTURA Y PLANTEAMIENTO PARA
EL FUNCIONAMIENTO DE UNIDADES
PARA CIRUGÍA DE CORTA ESTANCIA
En el presente capítulo se aborda la unidad de cirugía
ambulatoria de un centro quirúrgico, considerada una
de las más importantes del hospital, porque está basada
en los recursos físicos y en la incidencia que tienen el
ambiente y el equipamiento como factores de apoyo en
la reducción de los riesgos a los que se encuentran so-
metidos los pacientes y el personal en una intervención
quirúrgica de tipo ambulatorio.
Se ha dicho con un dejo de ironía y con cierta verdad
que quizá sea mejor hablar de cirugía de corta estancia,
ya que el hecho de hablar de cirugía ambulatoria da la
idea de que se realiza en forma móvil. El inicio de este
concepto data de la década de 1960 en Phoenix, Ari-
zona, EUA, donde entonces surgían los Surgicenters;
en México unos de los primeros centros para cirugía de
corta estancia fue el Hospital “1º de Octubre”, del
ISSSTE.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La cirugía ambulatoria o sin ingreso hospitalario es
un modelo de asistencia sanitaria caracterizado por el
tratamiento quirúrgico multidisciplinario realizado
bajo cualquier tipo de anestesia, que permite dar de alta
al paciente pocas horas después del procedimiento qui-
rúrgico. Es un modelo asistencial de gran calidad, segu-
ridad y eficacia.
En este programa el paciente es el protagonista prin-
cipal y hacia él deben orientarse todos los esfuerzos de
la organización para conseguir una atención más perso-
nalizada y un pronto regreso a sus actividades persona-
119
Capítulo 10
les y laborales. Simultáneamente, la propia cirugía de
corta estancia conduce sobre las estructuras sanitarias a
una mejoría en el uso de los recursos y a una disminu-
ción en los tiempos de espera para el tratamiento de los
procesos subsidiarios.
La importancia del ambiente se considera desde el
punto de vista de las técnicas y procedimientos que se
llevan a cabo en este programa. Las instituciones públi-
cas y privadas hospitalarias deben contar con tal organi-
zación, para contribuir a optimizar la funcionalidad de
las actividades y aportar los elementos necesarios para
mantener las condiciones de trámites, comodidades,
áreas seguras, condiciones estrictas de asepsia para re-
ducir los riesgos, uso seguro de los equipos de soporte
vital, monitores, equipos de electrocirugía de alta com-
plejidad y desechos de gases anestésicos.
Por ello es necesario definir los criterios que regirán
la organización de la planta física, el diseño y la cons-
trucción de estas unidades y las instalaciones de soporte
técnico.
Con este propósito, la Secretaría de Salud establece
en la NOM 170 las Normas Técnicas para la Infraestruc-
tura y Equipamiento de las Unidades para Cirugía Am-
bulatoria de un Centro Quirúrgico, que servirán para el
planeamiento, diseño construcción y equipamiento de
los centros quirúrgicos para cirugía ambulatoria.
El centro quirúrgico es el conjunto de ambientes,
cuya función gira alrededor de las salas de operaciones
y proporciona al equipo quirúrgico las facilidades nece-
sarias para efectuar procedimientos quirúrgicos en for-
ma eficaz, eficiente y en condiciones de máxima seguri-
dad con respecto a contaminaciones.
El centro quirúrgico tiene el objeto de garantizar un
espacio que proporcione el mayor índice de seguridad,
120 Tópicos selectos en anestesiología
comodidad y eficacia, que facilite las actividades del
personal médico y paramédico, reduzca los riesgos in-
necesarios y ofrezca al paciente un servicio eficiente y
de alta calidad.
A la hora de planificar y poner en funcionamiento
una unidad de cirugía de corta estancia es primordial de-
finir objetivos globales:
S Elaboración de un plan funcional que justifique y
dimensione cada uno de los recursos necesarios
para el correcto funcionamiento de la unidad.
S Prestación de servicios quirúrgicos multidiscipli-
narios de alta calidad, con seguridad y comodidad
para el paciente.
S Efectividad de la unidad en relación con los man-
dos medios a disposición, es decir, la rentabilidad
del proyecto.
La unidad de cirugía ambulatoria se define como el sitio
en el que se llevan a cabo procedimientos de diagnóstico
y de cirugía a pacientes programados para un tipo espe-
cial de cirugía de baja y mediana complejidad.
Este tipo de cirugía permite el rápido retorno del pa-
ciente a su vida normal y disminuye el tiempo de espera
de los pacientes para su tratamiento.
La cirugía ambulatoria también se conoce con el
nombre de cirugía de día o cirugía sin ingreso.
La implementación de dicha unidad en el hospital es
especial, debido a los nuevos avances tecnológicos que
permiten evitar la hospitalización en muchos casos y de-
penderá de la demanda de intervenciones quirúrgicas y
del nivel de los procedimientos quirúrgicos de acuerdo
con la clasificación de Davis. Es importante que cada
hospital cuente con un manual de procedimientos donde
se consideren los requisitos previos para la selección de
los pacientes, se incluya la clasificación de los procedi-
mientos quirúrgicos por niveles según la clasificación
de la American Society of Anesthesiologists y otros da-
tos, como la edad, las alteraciones patológicas de tipo
psiquiátrico, la accesibilidad del domicilio del paciente
al hospital, el lugar donde pasará el periodo posoperato-
rio y otras consideraciones, que incluyen mínimo dolor
posoperatorio y ninguna posibilidad de sangrado posqui-
rúrgico.
Considerando que estas unidades son nuevas en su
funcionamiento y no cuentan con una data histórica se
requiere estudiar su viabilidad a partir de la demanda,
la cual se podría establecer mediante las estadísticas de
las intervenciones quirúrgicas en los servicios de hospi-
talización clasificándolas de acuerdo con los niveles
mencionados y basándose para el diagnóstico en la Cla-
(Capítulo 10)
sificación Internacional de Enfermedades, con el fin de
seleccionar los procedimientos quirúrgicos efectuados,
así como las condiciones de los pacientes y la lista de es-
pera de los mismos en el lapso de un año.
Estas unidades deben contar con un manual de orga-
nización y funciones, manual de normas y procedimien-
tos, guías de atención claramente definidas y aprobadas,
consentimiento informado al paciente, historia clínica
que forme parte de la historia única del hospital e infra-
estructura física que permita brindar comodidad al
usuario interno y externo con una clara diferenciación
de los ambientes físicos.
MONITOREO
La anestesia ambulatoria es una especialidad relativa-
mente joven y de muy rápida evolución a nivel mundial,
sobre todo en los países desarrollados, donde hay análi-
sis de los gastos de días–cama de hospitalización y se
deduce que pueden disminuir en gran medida gracias a
este tipo de procedimientos anestésicos y quirúrgicos.
Antecedentes
Desde los inicios de la anestesiología como ciencia se
ha intentado monitorear la profundidad anestésica. En
1847 Plombey describió tres estadios anestésicos clíni-
cos, compuestos por un estadio de intoxicación, excita-
ción consciente e inconsciente, y niveles profundos de
narcosis. Más tarde, John Snow describió cinco grados
de narcosis producidos durante la anestesia con éter.
Los primeros tres estadios comprendían la inducción
anestésica y los dos últimos representaban el periodo en
el cual podía llevarse a cabo el procedimiento quirúrgi-
co. Posteriormente Snow realizó una excelente descrip-
ción de los siguientes signos clínicos ocasionados por la
anestesia con cloroformo: reflejo conjuntival; ventila-
ción regular, profunda y autómata; movimientos ocula-
res; y parálisis de los músculos intercostales.
En 1937 Arthur E. Guedel publicó los datos clínicos
que se presentaban durante la anestesia con éter. Definió
cuatro estadios con base en los signos clínicos, como
cambios oculares, tono muscular y patrones respirato-
rios. Durante el primer estadio el paciente presentaba
sedación y analgesia con amnesia incompleta. En el se-
gundo se observó excitación psicomotriz, somnolencia
y pérdida de la conciencia. En el tercer estadio era posi-
ble realizar el procedimiento quirúrgico y constaba a su

vez de cuatro planos progresivos. El último estadio se
relacionaba con parálisis respiratoria central. Posterior-
mente, en 1954 Artusio amplió la descripción del pri-
mer estadio de Guedel en tres planos: durante el primero
el paciente no presentaba analgesia o amnesia, en el se-
gundo había una analgesia parcial con amnesia total y en
el tercero la analgesia y la amnesia eran totales, aunque
el enfermo era capaz de responder a estímulos verbales.2
Con la introducción de los bloqueadores neuromus-
culares se perdieron dos importantes signos clínicos: la
frecuencia y el volumen ventilatorio. De igual forma,
con la llegada de los opioides las variaciones del diáme-
tro pupilar se enmascararon por el efecto farmacodiná-
mico de éstos.
INTRODUCCIÓN
La directriz de la anestesia ambulatoria consiste en con-
tar con un tipo de situación anestésica y quirúrgica que
permita la recuperación rápida de la conciencia y de las
funciones fisiológicas, con efectos analgésicos residua-
les y un alta rápida de los pacientes, bajo costo y una cul-
minación temprana y segura al hogar. Dicha tarea ha
sido muy complicada por obstáculos, como el descono-
cimiento farmacológico exacto del mecanismo de acción
de los anestésicos en el órgano efector, que es el encéfalo.
Conforme la anestesiología ha evolucionado como
una importante rama de la medicina se ha intentado en-
contrar una o varias formas de monitorear la profundi-
dad anestésica, que durante la anestesia ambulatoria re-
toma gran importancia por dos razones:
1. Se puede disminuir el consumo de hipnosedantes,
opioides, etc., que se utilizan durante un procedi-
miento anestésico, lo cual reduce los gastos del pa-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ciente y de la unidad hospitalaria.
2. Debido al rápido aclaramiento de los fármacos
que se usan en la actualidad o al temor a obtener
una emersión anestésica lenta se manejan concen-
traciones plasmáticas subanestésicas, con el ries-
go de que el paciente pueda presentar un despertar
intraoperatorio.
El despertar intraoperatorio tiene una baja incidencia
durante la anestesia general (de 0.1 a 0.2%) y su impor-
tancia radica en las secuelas psicológicas que pueda ori-
ginar (estrés postraumático) en el paciente durante un
largo periodo.5
Anestesia para cirugía ambulatoria 121
Tipos de monitoreo
de la función cerebral
La emergencia de nuevos anestésicos combinados con
opioides y bloqueadores neuromusculares dificulta el
uso de un criterio clínico. Sin embargo, aun con estas di-
ficultades se descubrieron varias técnicas para mejorar el
monitoreo de la profundidad anestésica, las cuales se ba-
san en el principio de monitoreo de la intensidad de una
función fisiológica que varía con el efecto anestésico.
Las señales fisiológicas son un reflejo de las interac-
ciones farmacodinámicas de los anestésicos, como la
actividad electroencefalográfica cortical, que es parti-
cularmente interesante. Los efectos de hipnosedación
inducidos por los hipnóticos se vinculan con cambios
electroencefalográficos característicos que son relati-
vamente similares a los que se observan durante el sue-
ño fisiológico. Entre las técnicas clínicas usadas para
verificar el estado de conciencia intraoperatorio están el
movimiento, la respuesta a estímulos verbales, la aper-
tura ocular, el reflejo palpebral, la respuesta pupilar, la
ventilación y el lagrimeo.
Los sistemas de monitoreo convencional incluyen
los de la American Society of Anesthesiologists (ASA)
para el monitoreo transoperatorio, así como el analiza-
dor de gases anestésicos al final de la espiración.
Monitores de la actividad
eléctrica cerebral
La mayoría de los dispositivos diseñados para monito-
rear la actividad eléctrica del cerebro se concibieron con
el propósito de verificar los efectos de los anestésicos
sobre la actividad electroencefalográfica mediante unos
electrodos situados sobre la frente. Los sistemas pueden
subdividirse en los que procesan la actividad electroen-
cefalográfica y electromiográfica de forma espontánea
y en los que presentan una respuesta auditiva evocada
posterior a un estímulo. Los monitores de función cere-
bral son dispositivos que graban o procesan la actividad
eléctrica de pequeños grupos musculares y del cerebro
convirtiéndola en señales matemáticas que son conti-
nuamente medidas dentro de una escala de 0 a 100.
Índice biespectral
En 1992 se introdujo en el mercado el monitor de índice
biespectral (Aspect Medical Systems, Newton, MA). El
índice biespectral resulta de la validación estadística de
un algoritmo con referencia para el acceso clínico de la
122 Tópicos selectos en anestesiología
sedación o la respuesta a un estímulo quirúrgico en un
adulto que recibió uno o varios hipnóticos. El algoritmo
convierte un canal único de un electroencefalograma a
nivel frontal en un índice de nivel hipnótico. Son tres las
variables principales que se miden con el EEG frontal
usadas en este algoritmo: el radio de oscilaciones rápi-
das (radio beta), el radio de supresión de ráfaga y la sin-
cronización de oscilaciones (análisis biespectral).
Se cuenta con una escala de valores de 0 a 100 con
rangos específicos (de 40 a 60) reportados, que reflejan
una baja probabilidad de conciencia durante un procedi-
miento con anestesia general.
Entropía
La entropía espectral es aplicada por el módulo de en-
tropía del monitor de anestesia S/5 (GE Healthcare Fin-
land, Helsinki, Finlandia). El módulo de entropía co-
lecta una bioseñal no refinada de un solo canal, obtenida
de electroencefalografía y electromiografía desde la re-
gión frontotemporal del paciente. La bioseñal es recolec-
tada con un sensor de entropía autoadherible que consiste
en tres electrodos. La señal es amplificada, digitalizada
y procesada en el módulo de entropía. Del análisis resul-
tan dos aspectos: el estado de entropía (SE, o entropy
state) y la entropía de respuesta (RE, o response entropy).
El SE es una medición de la actividad electroencefalo-
gráfica y la RE provee una información combinada del
EEG y la electromiografía frontotemporal.
Esto tiene su principio fisiológico, ya que durante la
anestesia la actividad electromiográfica puede aumen-
tar a causa de los intensos estímulos nociceptivos y de
la disminución de las concentraciones plasmáticas de
los fármacos durante la emersión anestésica.21,22. El mo-
nitor muestra los valores del SE, que varían desde 0 (su-
presión de EEG que indica anestesia profunda) hasta 91
(indica que el paciente se encuentra despierto). Los va-
lores de la RE pueden variar entre 0 y 100, y siempre son
mayores o iguales a los del SE. Cuando no hay actividad
electromiográfica, el SE y la RE muestran el mismo nú-
mero. Los rangos recomendados para una adecuada
anestesia son de 40 a 60 para ambos.
ANESTESIA GENERAL INHALATORIA
El conocimiento científico actual acerca del mecanismo
de acción de estos fármacos ha avanzado considerable-
(Capítulo 10)
mente; sin embargo, aún quedan muchas preguntas sin
respuesta. Se ha indicado que el proceso anestésico es
una acción farmacológica reversible sobre el sistema
nervioso central, que produce dos elementos de la anes-
tesia inhalatoria: la amnesia y la inmovilidad en presen-
cia de estímulos nocivos.
El contexto general señala que la médula espinal es
la mediadora de la inmovilidad, mientras que los cen-
tros superiores son mediadores de la amnesia, a través
de un mecanismo diferente. Las moléculas con caracte-
rísticas polares y no polares son productoras de inmovi-
lidad, mientras que las no polares se requieren para la
producción de la amnesia. Se sabe que los anestésicos
inhalados deprimen la neurotransmisión excitadora e
incrementan la neurotransmisión inhibitoria.
El sitio que media la inmovilidad y la amnesia se pue-
de encontrar dentro de las proteínas, y se han postulado
numerosos ligandos y canales iónicos como posibles
mediadores de la neurotransmisión. Asimismo, se cree
que la anestesia es resultado de la suma de varios efectos
sobre dichos receptores; sin embargo, algunos autores
consideran que sólo uno o unos cuantos receptores son
mediadores de un determinado efecto. También se ha
considerado que un mecanismo físico inespecífico pue-
de explicar un determinado efecto.
Halotano
En 1956 se introdujo el halotano en la práctica anesté-
sica clínica, lo cual implicó el comienzo de una nueva
era de la anestesia por inhalación, pues carece de propie-
dades explosivas, lo cual no ocurre con el ciclopropano.
El halotano es un líquido volátil, de olor agradable,
incoloro y no irritante. Se descompone con la luz y la
humedad, y tiene un CAM de 0.7, lo cual indica su gran
potencia anestésica. El coeficiente sangre–gas es de 2.4
y el de aceite–gas es 224. Una de las justificaciones de
la búsqueda de un nuevo anestésico inhalatorio, dife-
rente al halotano, fue la hepatotoxicidad potencial que
produce este halogenado, ya que puede ocasionar una
necrosis hepática masiva con insuficiencia hepática
aguda grave y una mortalidad muy alta. Los factores
que favorecen la aparición de hepatotoxicidad por halo-
tano son la edad (entre 40 y 70 años), el género femeni-
no, la obesidad, los determinantes genéticos y las expo-
siciones previas y continuas al halogenado.
Isoflurano
El isoflurano se sintetizó en 1971 y se comercializó a
comienzos de la década de 1980. Es un metil–etil–éter

halogenado, isómero del enflurano. A temperatura am-
biente es un líquido transparente con un olor similar al
del éter, no inflamable y poco irritante. Su CAM es de
1.1, lo cual indica su buena potencia anestésica. Pre-
senta una solubilidad intermedia con un coeficiente de
partición sangre–gas de 1.4 y una alta estabilidad.
Farmacocinética y farmacodinamia
Es el halogenado con menos biotransformación y el que
posee menos potencial hepatotóxico. Se elimina de for-
ma inalterada a través de la vía pulmonar y en forma de
metabolitos (trifluoroacético, FL, CL) por vía renal.
En el sistema cardiovascular aumenta la frecuencia
cardiaca y a nivel coronario es un vasodilatador impor-
tante; asimismo, disminuye las resistencias vasculares
sin modificar el gasto cardiaco y posee un efecto depre-
sor directo sobre la contractilidad miocárdica.
En el aparato respiratorio es pungitivo y produce una
moderada broncodilatación, además de que actúa sobre
los centros medulares, produciendo depresión respira-
toria, y en los reflejos de la vía aérea.
En el sistema nervioso central deprime la función
cortical y disminuye la transmisión excitadora de la cor-
teza cerebral, potencia moderadamente los relajantes
musculares no despolarizantes y aumenta ligeramente
la PIC.
Su administración se contraindica en presencia de
choque hipovolémico y cuando existe riesgo de hipo-
perfusión coronaria. En la década de 1990 se introduje-
ron en la práctica clínica dos nuevos anestésicos inhala-
torios: el sevoflurano y el desflurano, y ambos superan
las características del isoflurano.11
Sevoflurano
Su uso se introdujo en Japón en 1990 y es ampliamente
utilizado en gran parte del mundo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Contraindicaciones
Su administración está contraindicada en presencia de
choque hipovolémico y cuando existe riesgo de hipo-
perfusión coronaria.
Sevoflurano
Su uso también se inició en Japón en 1990 y se utiliza
en forma amplia.
Anestesia para cirugía ambulatoria 123
Propiedades físicas y farmacocinética
El sevoflurano es un líquido volátil, derivado fluorado
del metil–isopropil–éter, que contiene un halógeno, el
flúor, en una cantidad de siete átomos. Es incoloro, no
es irritante y tiene un olor agradable, lo cual permite su
administración con mascarilla facial, sobre todo en pa-
cientes infantiles.
Es muy poco soluble en agua y muy soluble en grasa;
sin embargo, su solubilidad es la misma a cualquier
edad. Su coeficiente de partición sangre–gas es de 0.62.
El sevoflurano tiene una solubilidad muy baja en san-
gre, lo cual indica que la relación de la concentración al-
veolar inspirada debe aumentar rápidamente con la in-
ducción (captación) y también disminuir rápidamente
al cesar la administración del agente (eliminación). Su
coeficiente de partición aceite–gas es de 53.
Es importante conocer que el sevoflurano se degrada
con los absorbentes de CO2 altamente alcalinos, la cal so-
dada y la cal baritada, dependiendo de la temperatura, en
cinco productos denominados compuestos A, B, C, D y E.
A temperatura normal sólo se producen los compues-
tos A y B, donde B es un compuesto de degradación del
compuesto A. Aunque el compuesto A es nefrotóxico
en experimentación animal (ratas) y ocasiona lesión del
túbulo proximal, en los seres humanos no se ha compro-
bado ningún tipo de lesión en esta área.
La eliminación ocurre por vía pulmonar y entre 2 y
3% por el riñón en forma de metabolitos. Se metaboliza
en el hígado a través del citocromo p–4502E1, donde
los productos metabólicos más importantes son el ion
flúor y el hexafluoroisopropranolol.
Farmacodinamia
Los efectos hemodinámicos y cardiovasculares35 del se-
voflurano son muy parecidos a los del isoflurano. Ejerce
un efecto inotroponegativo, que resulta de la inhibición
de la actividad simpática sin que se modifique la para-
simpática. No altera la frecuencia cardiaca, pero la pre-
sión arterial disminuye de acuerdo con la CAM. Tam-
bién se ha observado que reduce el gasto cardiaco sin
modificar las resistencias vasculares sistémicas y un
punto muy importante es que no sensibiliza el miocar-
dio ante el efecto de las catecolaminas.
En relación con el aparato respiratorio, el sevoflura-
no deprime la respiración dependiendo de la dosis. La
principal característica de los efectos respiratorios del
sevoflurano es que produce una buena tolerancia a la in-
ducción inhalatoria en niños y en adultos, debido a su
olor agradable y a que prácticamente no produce efectos
irritativos de las vías aéreas. Sin embargo, los estudios
124 Tópicos selectos en anestesiología
recientes han demostrado que el sevoflurano reduce
más el aumento de la resistencia de las vías aéreas pro-
vocado por la intubación endotraqueal que el halotano
y el isoflurano.
En el sistema nervioso central deprime la actividad
electroencefalográfica de acuerdo con la dosis y no pro-
voca actividad convulsiva. Los cambios en el flujo san-
guíneo cerebral y en la presión intracraneal son simila-
res a los que produce el isoflurano. No modifica los
mecanismos de autorregulación cerebral, pero produce
depresión de la función cortical y un discreto aumento
de la PIC.
Se ha observado que a nivel neuromuscular potencia
el efecto de los relajantes musculares de manera similar
a como lo hacen los demás anestésicos halogenados.
En el hígado reduce muy poco el flujo hepático total
y, al parecer, es mucho menos hepatotóxico que el halo-
tano. Por otro lado, se ha comprobado que no modifica
el flujo sanguíneo renal, siempre y cuando la tensión ar-
terial media se mantenga superior a 70 mmHg. Aún
existe controversia acerca de la posible nefrotoxicidad
del sevoflurano, la cual se ha observado en animales de
experimentación. Aunque se han detectado niveles ele-
vados de flúor en algunos pacientes anestesiados, se
sabe que la nefrotoxicidad del flúor no se relaciona con
los valores pico, sino con la superficie de la curva de los
niveles plasmáticos de flúor.
El sevoflurano se elimina rápidamente por vía respi-
ratoria y su metabolismo es menor, por lo que la superfi-
cie de dicha curva es más pequeña. En conclusión, el
sevoflurano es un anestésico halogenado con un coefi-
ciente de solubilidad bajo en sangre, lo cual le confiere
rapidez en la inducción anestésica y en el mantenimien-
to. Sin embargo, su solubilidad en tejidos, especialmen-
te en las grasas, explica su retraso en el despertar. El
hecho de que produzca una inducción inhalatoria agra-
dable explica su amplio uso en pediatría. Tiene escasos
efectos hemodinámicos, por lo que es muy útil en pacien-
tes con cardiopatía, y hasta el momento no se han mos-
trado efectos nefrotóxicos en los seres humanos.
Desflurano
El desflurano es un metil–etil–éter fluorado que se utili-
zó por primera vez en Londres, en 1988.
Propiedades físicas y farmacocinética
Es un líquido volátil, irritante y picante que puede pro-
ducir tos y espasmo de la laringe. Su punto de ebullición
(Capítulo 10)
es de 23.5 _C y su presión de vaporización a 20 _C es
de 652, por lo que su vaporización no puede realizarse
con los vaporizadores convencionales, sino que debe
ser tipo Tec.
El coeficiente de partición sangre–gas es de 0.42, el
más bajo de todos los anestésicos inhalatorios. El hecho
de que la concentración alveolar del gas se aproxime
mucho más rápidamente a la concentración inspirada
permite un inicio de acción más rápido. A su vez, la eli-
minación es más rápida, por lo que el despertar será tam-
bién más rápido.
Su coeficiente aceite–gas es el más bajo de todos los
anestésicos inhalatorios. El valor de CAM del desflura-
no es de entre 6 y 9%, dependiendo de la edad del pa-
ciente. El nivel de metabolización del desflurano es de
sólo 0.02% y no es nefrotóxico en humanos.
Farmacodinamia
Se ha comprobado que el aumento de la concentración
inspirada de desflurano ocasiona un aumento de la acti-
vidad simpática en el sistema cardiovascular, con el
consiguiente aumento de la frecuencia cardiaca y de la
presión arterial media. Sin embargo, si se utilizan fár-
macos que atenúan la respuesta simpática, como cloni-
dina, esmolol o fentanilo, se reduce la activación simpá-
tica. Las resistencias vasculares sistémicas y la presión
arterial media disminuyen dependiendo de la reducción
de la dosis. Produce menos depresión miocárdica que
los demás anestésicos y no sensibiliza el miocardio ante
la acción de las catecolaminas. Produce un descenso de
las resistencias vasculares sistémicas mientras aumenta
la frecuencia cardiaca sin modificar el gasto cardiaco.
En el aparato respiratorio el desflurano produce un
aumento de la frecuencia respiratoria y una reducción
del volumen circulante que depende de la dosis. A con-
centraciones inspiratorias altas es un fuerte irritante de
la vía aérea, por lo que puede estar contraindicado en la
inducción anestésica inhalatoria.
En el sistema nervioso central produce una disminu-
ción de la resistencia vascular cerebral y un aumento del
flujo sanguíneo cerebral. El desflurano es un vasodila-
tador cerebral que debe administrarse con precaución
en pacientes con hipertensión intracraneal. No presenta
actividad epileptiforme.
Por último, se ha comprobado que el desflurano de-
prime la función neuromuscular y potencia el efecto de
los relajantes neuromusculares.
En conclusión, el desflurano tiene una solubilidad
muy baja que produce una inducción y un despertar rá-
pidos. Su marcada estabilidad explica la ausencia de to-
xicidad, aunque dado el efecto irritante que ejerce sobre

las vías aéreas no se aconseja su uso en la inducción in-
halatoria; en cambio, suele utilizarse ampliamente en
procedimientos que se realizan de forma ambulatoria.
Características de un
anestésico inhalatorio ideal
El anestésico inhalatorio ideal tendría que incluir las si-
guientes características: no ser inflamable ni explosivo;
tener excelente estabilidad física a temperatura ambien-
te y facilidad de vaporización; ser un potente anestésico
que produzca muy buena analgesia transoperatoria; te-
ner baja solubilidad en sangre, lo cual implica rapidez
en la inducción y en la recuperación; tener un metabolis-
mo mínimo; ser compatible con la epinefrina; ser rela-
jante muscular; tener poca acción sobre el sistema ner-
vioso simpático; no ser irritante de las vías aéreas;
actuar como broncodilatador; no ocasionar depresión
miocárdica ni vasodilatación cerebral; y no poseer toxi-
cidad hepática ni renal. Además, el anestésico ideal de-
bería tener las cualidades de un éster para evitar la pro-
ducción de arritmias.
ANESTESIA REGIONAL
EN CIRUGÍA AMBULATORIA
Las técnicas de anestesia regional poseen ventajas nota-
bles en la cirugía extrahospitalaria. El uso de infiltra-
ción local logra una excelente analgesia sin los efectos
adversos de los opioides. El bloqueo de nervios periféri-
cos para operaciones en extremidades escapulares y
pélvicas permite obtener una anestesia transoperatoria
y una analgesia posoperatoria duraderas. Algunos de los
bloqueos, en especial de las extremidades pélvicas, pue-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
den producir 24 h de analgesia posoperatoria. Dicha
ventaja del bloqueo periférico puede prolongarse aún
más con el uso de catéteres perineurales continuos, para
alargar la analgesia hasta 72 h después de operaciones
mayores en extremidades. El bloqueo del neuroeje tam-
bién puede ser útil fuera de los hospitales.
Con anestesia raquídea y epidural se obtiene un nivel
importante de alerta para la operación y una pequeña in-
cidencia de náuseas. Sin embargo, las técnicas neuroa-
xiales no general analgesia posoperatoria y hay que
prestar una atención cuidadosa a los fármacos seleccio-
nados y su dosis para una recuperación rápida de las
funciones psicomotoras y que logre un lapso competiti-
Anestesia para cirugía ambulatoria 125
vo de alta, es decir, el periodo que media hasta que el su-
jeto puede retornar a su hogar.
En general las técnicas regionales poseen ventajas
significativas en el medio extrahospitalario. Con ellas
se evitan efectos adversos, como náuseas, vómitos y do-
lor, que a menudo retrasan el alta u obligan a una hospi-
talización. Asimismo, brindan analgesia duradera (con
el uso de catéteres a permanencia) y la posibilidad de un
periodo perioperatorio sin dolor. Los fármacos selec-
cionados y sus dosis deben ser adaptados con gran cui-
dado, sobre todo en el caso de las técnicas neuroaxiales.
A pesar de que desde el comienzo suele requerirse al-
gún lapso adicional para su realización, las técnicas re-
gionales han demostrado de manera constante que los
tiempos que median hasta la vuelta al hogar son compe-
titivos y sus costos también, en comparación con la
anestesia general, por lo que merecen ocupar un sitio
destacado en la cirugía extrahospitalaria.
SELECCIÓN DE PACIENTES
Aunque cada centro tiene sus normas para este tipo de
procedimientos, las reglas generales indican que el ciru-
jano propone y el anestesiólogo dispone si el procedi-
miento puede llevarse a cabo bajo el régimen de cirugía
sin hospitalización, cuyas características incluyen ciru-
gías no muy largas ni muy sangrantes o cruentas, perio-
dos posoperatorios poco dolorosos y descritos con un
índice bajo de complicaciones posoperatorias, progra-
mados de forma electiva y sin patologías sistémicas des-
compensadas. Además, se deben cumplir los criterios
de orden sociocultural mínimos, como el hecho de con-
tar con los medios económicos suficientes para costear
los fármacos que contribuirán a una resolución más rá-
pida de la anestesia; disponer de medios de comunica-
ción inmediata para solicitar ayuda en caso necesario y
de un medio de transporte adecuado y disponible las 24
h del día, así como contar con la ayuda de un adulto ca-
paz y responsable de los cuidados del enfermo en casa.
Debe haber una actitud positiva en el paciente y su fami-
lia en este tipo de cirugía, así como disposición para co-
laborar en cualquier momento.
Las contraindicaciones absolutas son escasas y en al-
gunos casos controvertidas, aunque en general se consi-
deran como las más importantes los casos de hiperter-
mia maligna, los pacientes que reciben tratamiento con
inhibidores de la MAO y los pacientes con apnea obs-
tructiva del sueño, quienes sólo podrán entrar en este
programa para anestesias locales y sin ningún tipo de se-
dación o hipnosis. Otro grupo especial lo constituyen los
126 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 10–1. Criterios de selección de pacientes para anestesia y cirugía ambulatoria
S Clasificar en un estado físico de la ASA I, II o III estable por tratamiento adecuado
S No se aplica en niños menores de seis meses de edad
S Cirugía planeada con una duración menor de 90 min, poco cruenta y poco sangrante
S Sin requerimiento de transfusión de hemoderivados
S De preferencia tratamientos electivos y con restricciones para procedimientos de urgencia
El paciente debe contar con teléfono o medio de comunicación inmediata y un acompañante adulto que lo vigile, que sea res-
ponsable y capaz, y tenga un amplio nivel de comprensión
pacientes con antecedentes de drogadicción o alcoholis-
mo, quienes corren el riesgo de sufrir crisis de abstinen-
cia después de la cirugía.
Los pacientes diabéticos y asmáticos pueden some-
terse a la cirugía ambulatoria, siempre y cuando se les
brinden cuidados especiales, igual que los pacientes con
retraso mental o capacidades diferentes, en quienes son
adecuadas una anestesia y una cirugía ambulatorias, ya
que les permite reintegrarse a sus actividades y ambien-
te familiar lo más pronto posible, aunque requieren una
vigilancia más estrecha.8
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Es fundamental y obligatorio por ley hacer la valoración
preanestésica días antes de realizar la intervención, ex-
cepto en los contados casos de cirugía de urgencia, y
debe contener una completa anamnesis, exploración fí-
sica, revisión de estudios complementarios de gabinete
y laboratorio, y la firma obligatoria, también por ley, de
un consentimiento informado. La finalidad de esta valo-
ración consiste en integrar un estado físico, un riesgo y
un plan anestésico (cuadros 10–2 y 10–3).
ESTUDIOS PREOPERATORIOS
Deben estar precedidos por el interrogatorio dirigido y
el examen físico, y no se consideran imprescindibles o
de gran utilidad en pacientes sin antecedentes o patolo-
gías agregadas a la cirugía. La hemoglobina se reserva
para las mujeres y para las cirugías potencialmente san-
grantes; sin embargo, es ideal que todos los pacientes
cuenten con pruebas de rutina para coagulación, sobre
todo los que recibirán una anestesia locorregional. En
los enfermos mayores de 40 años de edad o en los casos
de antecedentes o sospecha de cardiopatía se solicitará
(Capítulo 10)
un electrocardiograma y en los mayores de 50 años, con
problema pulmonar conocido o patología pulmonar
menor de seis meses de evolución se solicitará una ra-
diografía de tórax. En general, todos los estudios de la-
boratorio y gabinete cuentan con una vigencia de 90
días.
RECOMENDACIONES Y
CONSIDERACIONES DE LA ANESTESIA
Una vez que el paciente es apto para una anestesia am-
bulatoria y después de que se le hizo la valoración se le
deben dar explicaciones y recomendaciones amplias y
claras acerca de los procedimientos, beneficios y ries-
gos del procedimiento anestésico, sin omitir las poten-
ciales complicaciones mayores o menores. Se incluirán
regímenes de ayuno y medidas higiénicas y dietéticas
encaminadas a reducir riesgos, como reglas dietéticas,
interrupción o modificación de esquemas de medica-
mentos que se toman con frecuencia y hábitos relacio-
nados con el tabaco.
Cuadro 10–2. Contraindicaciones para recibir
anestesia en régimen ambulatorio
S Paciente que rechace el régimen ambulatorio y desee
ser hospitalizado
S Estado físico de la ASA III o IV no estable, descontro-
lado o descompensado
S Paciente con antecedentes o riesgo de hipertermia
maligna
S Paciente alcohólico o con problemas de drogadicción
S Niños de menos de seis meses de edad, prematuros o
con afección pulmonar
S Paciente que no tenga familiares, acompañantes o
refiera vivir solo
Los pacientes con apnea obstructiva del sueño única-
mente serán candidatos a anestesia local sin sedación de
ningún tipo

Cuadro 10–3. Estado físico de acuerdo
con la ASA
ASA I: paciente completamente sano
ASA II: paciente con ligera afección del estado general
ASA III: paciente con afección importante de algún
órgano o sistema no incapacitante
ASA IV: afección sistémica severa, de carácter no rever-
sible, que supone peligro vital, incapacitante o limitante
ASA V: estado general grave, con esperanza de vida
menor de 24 h con cirugía o sin ella
Para establecer el riesgo quirúrgico suele añadirse “E”
cuando es procedimiento electivo y “U” cuando es
urgente
Todo esto disminuirá la aprensión y ansiedad del pa-
ciente, incluso si son pediátricos, y en excepcionales
casos se recetará una medicación preanestésica. Esta
valoración se complementará siempre con la visita el
mismo día del procedimiento antes del inicio del acto
quirúrgico, pues permite aclarar las últimas dudas del
paciente y su familia, y evaluar la efectividad de las re-
comendaciones en la valoración inicial.
CONCLUSIONES
La cirugía y la anestesia ambulatorias ofrecen al pacien-
te una atención adecuada y segura, con un alto grado de
satisfacción y las siguientes ventajas:
S Se alteran en mínimo grado el estilo de vida del pa-
ciente y su dinámica familiar.
S Se brinda una atención más individualizada.
S Los costos se reducen sin necesidad de sacrificar
seguridad.
S Existen menos incapacidad posoperatoria y un re-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
greso mucho más rápido a las labores cotidianas.
S Existe menos riesgo de contaminación o infección
intrahospitalaria.
S Además de disminuir costos, aumenta el campo de
la investigación y amplía el horizonte de trabajo
del personal de anestesiología.
Las desventajas de este sistema de atención quirúrgica
parecen ser muy pocas. Si bien el cirujano tiene la opor-
tunidad de explorar y valorar al paciente al programar
una operación, el anestesiólogo no tiene la misma opor-
tunidad de acceso al paciente de acuerdo con algunos
sistemas de programación y admisión en hospitales y
Anestesia para cirugía ambulatoria 127
unidades quirúrgicas, sobre todo en el sector privado de
atención médica acaparado actualmente por las asegu-
radoras, que son las que designan fechas, horarios y lu-
gares de programación quirúrgica a través de personal
administrativo totalmente ajeno a las necesidades del
anestesiólogo.
Muchos grupos o sociedades médicas que han imple-
mentado unidades de cirugía ambulatoria lo han hecho
ajenos a la opinión de la comunidad de anestesiólogos
o con pocas aportaciones de ellos, lo cual deriva en sis-
temas de trabajo e instalaciones que no toman en cuenta
las necesidades propias del acto anestésico.
El éxito de los programas de cirugía ambulatoria,
sobre todo en la disminución de los costos, ha incitado
una actitud tendiente a escatimar cada vez más gastos,
por lo que se intenta sacrificar en primer lugar los imple-
mentos de índole anestésica, con el supuesto fin de opti-
mizar los recursos convirtiendo la práctica anestésica en
un ambiente hostil, estresante y en ocasiones peligroso.
Criterios de alta en cirugía ambulatoria
La recuperación de la anestesia debe ser evaluada en tér-
minos de sencillez y calidad, es decir, debe ser rápida,
segura y sin efectos secundarios. Las complicaciones se
relacionan con el estado físico, la técnica anestésica y el
procedimiento quirúrgico.5
La cirugía mencionada permite la recuperación más
temprana del estado fisiológico anterior a la enferme-
dad, un número menor de complicaciones, una merma
de la discapacidad psíquica y física, y la reanudación
temprana de las actividades normales.
A excepción de EUA, raras veces se da de alta a un
paciente con drenes o catéteres, pero tal medida no debe
impedir el alta.
Fases de la recuperación del paciente
La valoración durante la fase temprana incluye la medi-
da de parámetros fisiológicos, como la presión sanguí-
nea, el ritmo respiratorio y el grado de alerta.
Prueba de recuperación temprana:
S Ojos abiertos.
S Capaz de decir su fecha de nacimiento.
S Orientación (lugar, fecha, etc.).
S Obedece órdenes.
S Prueba de Aldrete (actividad, respiración, circula-
ción, conciencia y color).
S Prueba de Stewart (conciencia y color).
S Prueba modificada de Stewart.
128 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 10)

La fase intermedia de recuperación posanestésica se Cuadro 10–4. Escala de Aldrete

prolonga hasta que el paciente está preparado para ir a
Puntuación
su casa, clínicamente estable y con la capacidad de per-
Movilidad espontánea o al ser requerida
manecer en casa bajo el cuidado de un adulto responsa-
Cuatro extremidades 2
ble. Es al final de la fase tardía cuando todas las funcio- Dos extremidades 1
nes psicomotoras vuelven a la normalidad, cuando el Ninguna extremidad 0
paciente se considera listo para desarrollar su vida nor- Respiración
mal en la calle, trabajar, conducir, etc.7 Capaz de respirar y toser 2
Con la introducción de los agentes anestésicos de Disnea y respiración superficial 1
corta acción se pasa de una fase a otra de forma más rá- Apnea 0
pida y el periodo tardío se reduce de días a horas. Circulación
TA " 20 mmHg del nivel preoperatorio 2
Tanto la enfermera de la sala de recuperación como
TA " 20 a 50 mmHg del nivel preopera- 1
el anestesiólogo, el cirujano, el paciente y el acompa- torio
ñante desempeñan funciones importantes en la determi- PA + 50 mmHg del nivel preoperatorio 0
nación del estado de “preparado para volver a casa”. La Conciencia
decisión definitiva para concederle el alta a un paciente Despierto 2
después de un procedimiento ambulatorio depende de un Se despierta al llamarle 1
médico autorizado, con responsabilidad y conocimiento No responde 0
del caso. Color*
Normal 2
Pálido, ictérico, otro 1
Cianótico 0
*Se ha propuesto sustituir el color con la pulsooximetría, de manera
ALGORITMO DE TRANSFERENCIA DE que la capacidad de mantener una saturación > 92% con aire am-
LOS PACIENTES DE UNA FASE A OTRA biente equivalga a 2, la necesidad de oxígeno suplementario para
DE RECUPERACIÓN POSANESTÉSICA mantener una saturación > 90% equivalga a 1 y la saturación < 90%
a pesar del oxígeno suplementario equivalga a 0.

En la actualidad se acepta que existe un grupo de pa-

Fase 1
Corresponde con la fase temprana de recuperación po-
sanestésica y la finalidad de esta fase consiste en que el
paciente consiga un nivel de recuperación suficiente
que no obligue a un monitoreo intensivo ni a unos cuida-
dos exhaustivos por parte del personal de enfermería
durante la fase 2.
Existen sistemas de puntuación desarrollados para
indicar cuándo un paciente puede ser transferido de la
unidad de recuperación posanestésica a la habitación. El
más usado es el de los criterios clínicos de alta descritos
por Aldrete y Kroulit en 1970,8 que asigna una puntua-
ción de 0, 1 o 2 a la movilidad espontánea o al ser reque-
rida, a la respiración, a la circulación (presión arterial
preoperatoria), al grado de conciencia y a la coloración
cutánea o pulsooximetría. Una puntuación de 10 indica
las mejores condiciones de alta de la unidad de cuidados
posanestésicos (UCPA) (cuadro 10–4).
En los pacientes a los que se les ha realizado una
anestesia regional se puede utilizar la escala de Bro-
mage para valorar el grado de recuperación motora de
las extremidades inferiores (cuadro 10–5).
cientes que pueden ser transferidos desde el quirófano
hasta la fase 2 de recuperación. Antes de decidir la trans-
ferencia directa el anestesiólogo debe comprobar que el
paciente respira, está alerta, responde, tiene los signos
vitales estables, es capaz de moverse con la mínima
asistencia, tiene un dolor bien controlado y no tiene náu-
seas ni vómito.
Los criterios para la transferencia de la fase 1 a la fase
2 son los siguientes:
S Signos vitales estables.
S Reflejos protectores recuperados.
S Obedece órdenes.
PACIENTES QUE PUEDEN SER
TRANSFERIDOS DIRECTAMENTE
A FASE 2 DESDE EL QUIRÓFANO
S Pacientes que sólo recibieron anestesia local.
S Pacientes que recibieron anestesia local con una
mínima sedación con fármacos de corta duración.

Cuadro 10–5. Escala de Bromage
Criterio Grado de
bloqueo
Movimiento libre de pies y manos Nulo (0%)
Sólo flexión de la rodilla, con movimiento Parcial (33%)
libre de pies
No hay flexión de la rodilla, pero sí movi- Casi completo
miento libre de pies (66%)
Imposibilidad para mover los pies y las Completo
piernas (100%)
S Pacientes que recibieron anestesia regional, como
bloqueos de extremidades superiores o inferiores
solos o en combinación con sedación mínima con
fármacos de corta duración (no anestesia intradu-
ral o epidural).
Fase 2
Su finalidad es el alcance de recuperación suficiente del
paciente para ser dado de alta de manera segura y bajo
los cuidados de un adulto responsable; en esta etapa se
inicia la ingestión oral líquida y el adulto responsable
acompaña al paciente y comienza a recibir las instruc-
ciones para el alta.9
En la fase 2 de recuperación los criterios para el alta
no pueden ser los mismos que en la fase 1. En consecuen-
cia, la capacidad de andar, la tolerancia a la ingestión
oral, el hecho de orina, la ausencia de dolor importante,
las náuseas y los vómitos son criterios importantes para
el alta del paciente ambulatorio.
La medición de los efectos residuales de los fármacos
anestésicos tiene cada vez más importancia en el desa-
rrollo de anestésicos para uso en cirugía ambulatoria.
Existen dos razones fundamentales para llevar a cabo
estas mediciones: primero, proporcionan información
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sobre la duración de la actividad sedante de los agentes
anestésicos de vida corta; segundo, proporcionan infor-
mación acerca de cuándo el paciente se encuentra street–fit
o listo para desarrollar una actividad diaria normal (tra-
bajar, conducir, etc.).
Según Kortila,10 la máxima duración de los efectos
anestésicos en una amplia variedad de pruebas cogni-
tivas y psicológicas no es mayor de cinco horas. Sin em-
bargo, él mismo sugiere que las actividades con riesgo
potencial de accidentes, como conducir vehículos, de-
ben evitarse durante las siguientes 24 h posanestésicas;
sin embargo, Harvard12 recomienda que no se conduzca
en las siguientes 48 h.
Anestesia para cirugía ambulatoria 129
Cuadro 10–6. Criterios de Kortila para
un alta segura en cirugía ambulatoria
S Signos vitales estables durante al menos una hora
S Sin evidencia de depresión respiratoria
S El paciente debe:
1. Estar orientado en persona, espacio y tiempo
2. Tolerar líquidos orales (beber antes del alta es reco-
mendable pero no obligatorio)
3. Ser capaz de orinar (es recomendable, pero no obli-
gatorio, excepto en anestesia intradural o epidural o
cirugía pélvica)
4. Ser capaz de vestirse solo o con ayuda
5. Andar sin ayuda
S El paciente no debe tener:
1. Náuseas o vómitos
2. Dolor intenso
3. Hemorragia
S El paciente debe ser dado de alta por su anestesiólogo
y su cirujano, o por la persona que éstos designen. Se
deben adjuntar instrucciones escritas para el periodo
posoperatorio en casa, así como un teléfono de la per-
sona a la que se puede consultar si fuera necesario
El paciente debe tener un adulto responsable que lo
acompañe a casa y permanezca con él
Se han utilizado varias pruebas psicomotoras en la
valoración de la recuperación de una anestesia ambula-
toria. Los criterios clínicos mínimos para un alta segura
fueron sugeridos por Kortila y se incluyen en el cuadro
10–6. Aldrete ha incluido cinco variaciones en su escala
de recuperación posanestésica para adecuarla a las nue-
vas necesidades en la cirugía ambulatoria (cuadro 10–7):
a. Apariencia.
b. Intensidad del dolor.
c. Capacidad para permanecer de pie y andar.
d. Tolerancia a líquidos orales.
e. Capacidad para orinar espontáneamente.
Chung han diseñado un índice acumulativo simple, el
Post–Anesthesia Discharge Scoring System (PADSS),
para medir la capacidad del paciente para ser dado de
alta después de una cirugía ambulatoria (cuadro 10–8).
Kallar y Chung16 encuentran que 86% de los pacien-
tes pueden ser dados de alta mediante el uso del PADSS,
en comparación con los criterios clínicos de Aldrete y
Kroulik. Sin embargo, 14% de los pacientes no pueden
ser dados de alta según el PADSS, aun cumpliendo los
criterios de Aldrete. Esto se debe a la incapacidad de ori-
nar antes del alta, que es un criterio obligatorio en el
PADSS, pero opcional en los criterios de Aldrete. En la
Universidad de Loyola los pacientes eran sondados si
después de cuatro horas de permanencia en la UCPA no
130 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 10)

Cuadro 10–7. Escala de Aldrete modificada Cuadro 10–8. Criterios del PADSS
para cirugía ambulatoria Signos vitales
Puntuación 2 = dentro de 20% de los valores preoperatorios
1 = de 20 a 40% de los valores preoperatorios
Movilidad espontánea o al ser requerida
0 = 40% de los valores preoperatorios
Cuatro extremidades 2 Deambulación y estado mental
Dos extremidades 1 2 = orientado* y camina estable
Ninguna extremidad 0 1 = orientado* o camina estable
Respiración 0 = nada
Capaz de respirar y toser 2 Dolor, náuseas o vómitos
2 = mínimo
Disnea y respiración superficial 1
1 = moderado
Apnea 0
0 = intenso
Circulación (presión arterial Sangrado quirúrgico
preoperatoria) 2 = mínimo
TA " 20 mmHg de su nivel preoperatorio 2 1 = moderado
TA " 20 a 50 mmHg de su nivel 1 0 = intenso
preoperatorio Ingestión y diuresis
PA + 50 mmHg de su nivel preoperatorio 0 2 = ha tomado líquidos orales y ha orinado
Conciencia 1 = ha tomado líquidos orales o ha orinado
Despierto 2 0 = nada
Se despierta al llamarle 1 Nota: la puntuación máxima es de 10 y los pacientes con una pun-
tuación de 9 o más pueden ser dados de alta. * El paciente está
No responde 0
orientado lo suficiente como para saber su nombre, el lugar donde
Capacidad para mantener la saturación está y la hora.
de oxígeno
> 92% con aire ambiental 2
Necesidad de oxígeno para mantener la 1 habían orinado espontáneamente. Ninguno de estos pa-
saturación > 90% cientes presentó problemas después del alta en su domi-
Saturación de oxígeno < 90% a pesar 0 cilio. Si se considera que la capacidad de orinar no es un
del oxígeno inhalado
criterio de alta, el paciente debe ser informado de las po-
Vestuario
sibles consecuencias, cuándo debe avisar al médico y
Seco y limpio 2
cuándo debe volver al hospital.
Húmedo, pero estacionario o marcado 1
Así pues, en los pacientes ambulatorios la necesidad
Área de humedad creciente 0 de la ingesta líquida y la micción espontánea no es uni-
Dolor versalmente aceptada. Chung eliminó estos criterios y
Sin dolor 2 diseñó el PADSS modificado, que considera que cerca
Dolor leve controlado con medicación 1 de 20% de los pacientes podrían ser dados de alta antes
oral
mediante el uso de esta escala (cuadro 10–9).
Dolor intenso que requiere medicación 0
parenteral
Deambulación
Ingesta de líquidos en la UCPA
Capaz de permanecer de pie y andar 2
recto
En el pasado había renuencia de los clínicos para dar de
Vértigo cuando se levanta 1
alta a los pacientes si no habían ingerido líquidos, por
Mareo cuando está en decúbito supino 0
náuseas u otras razones. Las publicaciones no son sufi-
Alimentación precoz
cientes para valorar los beneficios de beber líquidos y
Capacidad para beber líquidos 2
retenerlos en el estómago antes del alta. Schreiner y
Náuseas 1
col.17 estudiaron a varios niños y advirtieron que había
Náuseas y vómitos 0
una mayor frecuencia de náuseas y retraso del alta entre
Diuresis
los que “bebían líquidos siguiendo órdenes” que en
Ha orinado 2
quienes bebían líquidos claros si lo deseaban.
No orina, pero está conforme 1 En los lineamientos de cuidados posanestésicos18 se
No orina y está molesto 0 ha eliminado la ingestión “obligada” de líquidos y se re-

Cuadro 10–9. Sistema de cuantificación para el
alta posanestésica (PADSS) y la valoración de la
aptitud del sujeto para retornar a su hogar
Criterios de alta
Signos vitales
Deben ser estables y compatibles con la
edad y la situación basal preoperatoria
S Presión arterial y pulso dentro de
los límites de 20% de la cifra basal
preoperatoria
S Presión arterial y pulso en límites
de 20 a 40% de la cifra basal preo-
peratoria
S Presión arterial y pulso mayores de
40% de la cifra basal preoperatoria
Nivel de actividad
El paciente debe ser capaz de ambular
igual que lo hacía antes de la operación
S Marcha segura sin mareos o similar
al nivel anterior a la operación
S Necesita auxilio
S Incapaz de caminar
Náuseas y vómitos
El paciente debe tener un nivel mínimo
de náuseas y vómitos antes de ser
dado de alta
S Mínimo: desaparecen satisfactoria-
mente o con medicamentos
S Moderados: desaparecen satisfac-
toriamente o con fármacos intra-
musculares
S Intensos: persisten después de re-
petir el tratamiento
Dolor
El paciente debe tener dolor mínimo o
no tenerlo antes de ser dado de alta
El nivel del dolor debe ser aceptable
para el propio paciente
El dolor debe ser controlable con anal-
gésicos orales
El sitio, el tipo y la intensidad del dolor
deben ser congruentes con las moles-
tias previstas en el posoperatorio
S Dolor aceptable
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
S Dolor inaceptable
Hemorragia por la incisión
La hemorragia posoperatoria debe ser
congruente con la pérdida hemática
prevista con el método
Mínima: no necesita cambios de apósitos
Moderada: se necesitan incluso dos
cambios de apósitos
Intensa: se necesitan más de tres cam-
bios de apósitos
Puntuación máxima = 10; las personas que tienen 9 puntos o más
están aptas para retornar a su hogar.
Nota: la puntuación máxima es de 10 y los pacientes con una pun-
tuación de 9 o más pueden ser dados de alta.
Anestesia para cirugía ambulatoria 131
comienda que la ingestión de líquidos no sea parte de un
procedimiento de alta, ya que puede ser necesaria sólo
en pacientes escogidos y de modo individual. Por lo tan-
Puntuación to, el personal médico y de enfermería debe saber que
beber líquidos no es un requisito para el alta, por lo que
se tendrán que modificar los métodos de este trámite.
2
Dolor en el posoperatorio
1 El control del dolor después de la cirugía debe comenzar
durante la misma o, en circunstancias óptimas, antes de
ejecutarla, para que el paciente tenga un restablecimien-
0
to indoloro. La estrategia puede ser multimodal y para
ello se utilizarán antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs), opioides y anestésicos locales. Los antiinfla-
matorios no esteroideos han tenido una aceptación cada
2 vez mayor para combatir el dolor posoperatorio. Ade-
más de producir una analgesia eficaz, sus efectos contra
1 la inflamación son útiles para aplacar el edema local y
0
llevar al mínimo el uso de opioides, con sus efectos ad-
versos. Hay que considerar al momento de la adminis-
tración de los antiinflamatorios mencionados, particu-
larmente si la técnica operatoria fue breve, una
2 premedicación de AINEs por vía oral, que permite una
acción y eficacia cuando el paciente recupera la con-
1 ciencia. Se requieren al menos 30 min para que los
AINEs ejerzan su acción por vía intravenosa; los prepa-
0
rados parenterales son más caros que sus equivalentes
ingeribles.
La infiltración de anestésicos locales en la incisión y
los bloqueos de nervios periféricos son procedimientos
sencillos y seguros, que han terminado formando parte
importante de la estrategia multimodal para lograr una
analgesia posoperatoria fuera de los hospitales. La mor-
fina intraarticular puede ser útil para aplacar la intensi-
dad del dolor y del consumo de opioides en el posopera-
torio de la cirugía ortopédica.26 Los opioides siguen
siendo los analgésicos perioperatorios primarios, a pe-
2 sar de que ocasionan náuseas, vómitos y sedación, lo
1
cual puede retrasar el alta. En las técnicas ambulatorias
más penetrantes se habrá de usar opioides de larga ac-
ción, como la morfina, en un intento por evitar las náu-
seas y los vómitos después de la operación. El dolor que
2 siente la persona al estar en la UCPA debe combatirse
1 de inmediato con dosis pequeñas de analgésicos opioi-
des potentes de acción rápida. Claxton y col. observaron
0
que las dosis equipotentes de fentanilo y morfina gene-
raron analgesia en el sujeto dentro de la UCPA; la morfi-
na tuvo un efecto analgésico más sostenido, pero origi-
nó más crisis de náuseas y vómitos después del alta. Por
su parte, el fentanilo es un opioide de acción breve cuyo
132 Tópicos selectos en anestesiología
uso en la UCPA debe acompañarse de la ingestión de un
fármaco que genere una analgesia más duradera.
Náuseas y vómitos en el posoperatorio
Las náuseas y los vómitos posoperatorios (NVPO) si-
guen siendo un problema frecuente y molesto después
de las operaciones ambulatorias. A pesar de los progre-
sos en el campo de la anestesia, la incidencia de ambas
complicaciones es de cerca de 30%.27 Rara vez causan
la muerte, pero desde la perspectiva del paciente consti-
tuyen situaciones muy molestas. Evitar su aparición
constituye una prioridad absoluta en los pacientes28,29
recién operados, al grado de que aceptan gastar hasta
100 dólares con tal de obtener un efecto antiemético efi-
caz.30
Para tratar con eficacia a los pacientes es necesario
identificar los factores de riesgo que propicien náuseas
y vómitos en el posoperatorio. Apfel y col.31 elaboraron
una puntuación simplificada de riesgo que comprende
cuatro elementos de predicción: género femenino, ante-
cedentes de NVPO o cinetosis, no fumar y el uso de
opioides en el posoperatorio. En situaciones en las que
no había un solo factor de riesgo o aparecían uno, dos,
tres y hasta cuatro de ellos, la incidencia de NVPO fue
de 10, 20, 39, 61 y 79%, respectivamente.
REFERENCIAS
1. Normas y procedimientos de regularización para edificios
para la atención de la salud. Ministerio de Salud, Gobierno
de Perú, 2004.
2. Diario Oficial: NOM 170. Norma para la Práctica de la
Anestesiología en México. 10 de enero de 2000.
3. Lineamientos para la anestesia y cirugía ambulatoria. Ame-
rican Society of Anesthesiologists, 2003.
4. Higgins L: Anestesiología por Internet en México. 2005.
5. Carrasco JM: Anestesia para cirugía ambulatoria. Crea-
ción y organización de una unidad de cirugía mayor ambula-
toria. 2000:3–14.
6. Shaugan RW: Ambulatory surgery and hospital. Health
Care Manag Rev 1991;16(3):15–26.
7. Peralta ZE et al.: Utilidad de exámenes preoperatorios en
pacientes con estado físico ASA I y II, programados para ci-
rugía electiva. Rev Mex Anestesiol 1998;19:172–176.
8. Carrasco JM: Punto de vista del anestesiólogo, visión del
cirujano. En: Anestesia para la cirugía ambulatoria. Tomo
1. Barcelona, Edika Med, 2000:3–16.
9. Clínicas de Anestesiología de Norteamérica: Anestesia am-
(Capítulo 10)
La dexametasona se ha utilizado eficazmente para
combatir las náuseas y el vómito en los pacientes que re-
ciben quimioterapia, y algunas investigaciones han de-
mostrado su utilidad para evitarlos y combatirlos. La
eficacia de 8 mg de dexametasona fue similar a la de 4
mg de ondansetrón después de operaciones ginecológi-
cas ambulatorias.32 En un metaanálisis Henzi y col. in-
dicaron que dicho corticosteroide es muy eficaz contra
náuseas y vómitos tardíos;33 además de que es barato y
carece de efectos adversos si se usa en dosis apropiadas.
Se han utilizado innumerables combinaciones de an-
tieméticos, pero la más común ha sido la de un antago-
nista de la 5–HT3, con un antagonista de dopamina o con
dexametasona. La combinación de droperidol y ondan-
setrón ha logrado una disminución de 90%, como míni-
mo, de la frecuencia de náuseas y vómitos posoperato-
rios,34 porque el primer fármaco combate más las
náuseas que el vómito, en tanto que priva la situación
contraria con el caso de los antagonistas de 5–HT3. Abiv
y col.35 demostraron que también la combinación de un
antagonista de 5–HT3 con droperidol o dexametasona
tiene una mayor eficacia para evitar dichas molestias.
El éxito anestésico de una cirugía ambulatoria se ma-
nifiesta por la pronta recuperación del estado de alerta,
la reanudación de la ambulación, la ausencia de dolor y
la tolerancia de alimentos en el paciente recién operado.
bulatoria. Programación de operaciones en un centro de ciru-
gía ambulatoria. McGraw–Hill, 2003:379–398.
10. Langloÿs J: Anesthésie du patient ambulatoire. En: Encycl
Méd Chir Anesthésie–Réanimation. París, Elsevier, 2000:
36–635–A–10,12.
11. Peralta ZE: Controversias en el manejo para cirugía ambu-
latoria. Rev Mex Anestesiol 2004;27(Supl 1):102–105.
12. Kortila K: Aging, medical disease and outcome of ambula-
tory surgery. Curr Opin Anaesthesiol 1993;6:546–549.
13. Martínez ST: Anestesia ambulatoria en otorrinolaringolo-
gía. Rev Mex Anestesiol 2005;28(Supl 1):143–145.
14. Indresano AT: Outpatient management of mentally handi-
capped patients undergoing dental procedures. J Am Dent
Assoc 1981;102:328–330.
15. Kuri KD: Anestesia para cirugía ambulatoria, indicaciones.
¿Cuándo sí, cuándo no? Rev Mex Anestesiol 2005;28(Supl
1):146–147.
16. García AR: El camino hacia la normalización de la anestesia
ambulatoria. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003;50(9):433–
438.

Anestesia en trauma
Jaime Rivera Flores
CONSIDERACIONES GENERALES
El trauma es una de las principales causas de muerte a
nivel mundial y en México ocupa el cuarto lugar. Los
mecanismos de lesión se clasifican en contusión, pene-
tración, empalamiento, sobrepresión, quemaduras y
mixtos, y se producen por varias causas (vehículo auto-
motor, caídas, golpes directos, armas de fuego, instru-
mentos punzocortantes, explosiones, fuego directo y
corriente directa, entre otras).
La sobrevivencia, el pronóstico y las posibles com-
plicaciones inmediatas y tardías dependen del tiempo
que tarda el manejo inicial, el traslado a un hospital y el
tratamiento definitivo. La muerte por trauma se ha rela-
cionado con el inicio de la atención, considerando que
si ésta es inmediata o se realiza en la primera hora, la
oportunidad de sobrevivencia es de hasta 50%; si se
atiende horas después, es de 30%; y si es días o semanas
después se reduce a 20%, lo cual indica que la atención
temprana es definitiva.
Los pacientes que sobreviven a las complicaciones
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
inmediatas tienen un mejor pronóstico. La relación
tiempo–muerte obliga a actuar con eficiencia y pronti-
tud durante la primera hora del accidente,5–7 aunque en
la actualidad se considera que debe ser entre los prime-
ros 10 min y si es en el primero (minuto de oro), qué me-
jor, pues la morbimortalidad se reduce en un gran por-
centaje. Si no es posible el acceso de la vía aérea o la
canalización de una vena periférica, el traslado debe ser
inmediato.1
La mortalidad inmediata es secundaria a traumatis-
mos craneoencefálicos (TCE) severos; la intermedia o
133
Capítulo 11
temprana se debe a lesiones de los grandes vasos, cora-
zón, hipovolemia o hipoxia por obstrucción de la vía aé-
rea, taponamiento o neumotórax a tensión; y la tardía se
asocia con falla multiorgánica o sepsis.
Los factores de predicción reales de mortalidad in-
cluyen la clasificación de la escala de gravedad de lesio-
nes (o ICD–9: escala de severidad de lesiones) y la esca-
la de coma de Glasgow (ECG).2
El trauma desencadena una respuesta denominada
respuesta neuroendocrina al trauma (RNET) o síndro-
me de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), el cual
también es secundario a la hipoxia, la hipotensión (hi-
povolemia), las lesiones orgánicas, el dolor y el estrés,
y se caracteriza por la liberación local y sistémica de ci-
tocinas proinflamatorias, metabolitos del ácido araqui-
dónico, proteínas de la fase de contacto y sistemas de
coagulación, factores de complemento y proteínas de
fase aguda, así como mediadores hormonales. Se desata
un incremento en la liberación de hormonas hipofisarias
catabólicas e inmunosupresoras, y de la glándula adre-
nal (cortisol y catecolaminas), así como la activación
del sistema nervioso simpático. También se producen
mediadores antiinflamatorios (síndrome de respuesta
compensatoria antiinflamatoria: CARS). El desequili-
brio de esas respuestas inmunitarias es el responsable de
la disfunción orgánica y la susceptibilidad incremen-
tada de infecciones. El estrés excesivo puede influir en
el resultado, los días de estancia hospitalaria y los costos
de cuidado en el hospital.
Algunos factores, como daño celular endotelial, acu-
mulación de leucocitos, coagulación intravascular dise-
minada (CID) y alteraciones microcirculatorias, llevan
finalmente a apoptosis y necrosis de células parenqui-
matosas, con el desarrollo del síndrome de disfunción
134 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 11)

orgánica múltiple (MODS) o falla orgánica múltiple
(FOM).
Muchas estrategias antiinflamatorias, anticoagulan-
tes y antioxidantes se han llevado a cabo con poco éxito;
sin embargo, son la implementación de protocolos de
trauma prehospitalario e intrahospitalario y el principio
de procedimientos de control de daño los que han dismi-
nuido las complicaciones postraumáticas.3
MANEJO INICIAL
El manejo más apropiado de los pacientes traumatiza-
dos antes de arribar al departamento de emergencia con-
tinúa generando polémica, pues no se sabe con certeza
si el personal médico o paramédico de emergencia debe
“recoger y correr” o “permanecer y estabilizar”. Existe
una alta mortalidad durante el transporte del paciente,
debido a las grandes distancias y el tiempo que tarda en
llegar (figura 11–1).4
El manejo inicial del paciente con trauma es de vital
importancia. Los diferentes sistemas de atención inicial
(ATLS, PTC y otros) resaltan la importancia de:
Vía aérea (VA)
La apertura y mantenimiento de esta vía es la prioridad
inmediata, seguida por la adecuada oxigenación y ven-
tilación. Cerca de 85% de los pacientes con lesiones que
pueden sobrevivir fallecen en el traslado al hospital por
obstrucción de esta vía.5
Se deben identificar las causas que producen altera-
ción en la vía aérea, como obstrucción, depresión o in-
suficiencia respiratoria, así como los datos clínicos de
hipotensión por pérdida sanguínea y pérdida del estado
de conciencia.
En el lugar del accidente se recomiendan las manio-
bras básicas (posición de olfateo, levantamiento y trac-
ción mandibular, y colocación de cánulas orofaríngeas
o nasofaríngeas) para desobstruir la VA; la invasión se
indica cuando el paciente se encuentra con obstrucción

Paciente traumatizado
Lugar del accidente

Consciente Inestable
Normovolémico Hipovolémico
Estable Inconsciente
Vía aérea permeable Obstrucción vía aérea

Traslado hospital

Requiere atención inmediata de:

Paciente grave, que Control de la vía aérea
atenta contra su vida Estabilización
Canalización vena periférica
Oxigenación

No pueden realizarse
Recoger al paciente las medidas de atención
No estabilización
Traslado inmediato al hospital Sí pueden
realizarse las
maniobras de
atención

Traslado inmediato
al hospital

Figura 11–1. Algoritmo para la decisión del traslado del paciente traumatizado en el lugar del accidente.
 Anestesia en trauma 135

Cuadro 11–1. Técnicas empleadas para control de vía aérea en el paciente

con trauma de acuerdo a su estado físico
Estado físico del Segunda elección
Primera elección Otras alternativas
paciente en caso de falla
Inconsciente Inducción de secuencia Mascarilla laríngea Otro tipo de laringoscopios co-
rápida mo Buellard y McCoy
Hipovolémico Intubación sin fármacos Combitubo Tubo laríngeo
No cooperador Cricotirotomía percutánea o quirúrgica
Consciente Fibrobroncoscopio Mascarilla laríngea Técnicas con el paciente des-
pierto: intubación nasal a
ciegas, bimanual, retrógrada
Normovolémico Combitubo
Cooperador Cricotirotomía percutánea o quirúrgica Guía o estilete iluminado

o amenaza de obstrucción, hipoventilación (insuficien- va, aunque en ocasiones se puede requerir una ventila-
cia respiratoria), apnea, hipoxemia severa (PaO2 < 70 ción jet transtraqueal. Algunas ambulancias cuentan
mmHg, PaCO2 > 45 mmHg), TCE con escala de coma con cilindros de oxígeno y ventiladores para el traslado
de Glasgow v8, convulsiones, paro cardiorrespirato- del paciente.
rio, choque hemorrágico severo (tipo III–IV), trauma de
la VA. En paciente quemado, además de las anteriores,
quemaduras cutáneas mayores (> 40%), tiempo prolon- Circulación
gado de transporte y quemaduras moderadas a severas
del rostro, la orofaringe o la VA.6,7
Más de 35% de las muertes por trauma civil son ocasio-
La regla de oro para el manejo de la VA en los pacien-
nadas por hemorragia masiva (choque hemorrágico y
tes severamente lesionados que se encuentran incons-
choque hipovolémico). El choque se define como “un
cientes, hipovolémicos o con obstrucción de la VA inclu-
estado de inadecuada perfusión de órganos”. La hipo-
ye la intubación endotraqueal oral (IETO) con inducción
perfusión en los pacientes multilesionados es causada
de secuencia rápida (ISR) (cuadro 11–1). Algunos auto-
en parte por una pérdida del volumen sanguíneo circu-
res recomiendan la ISR con estabilización en línea y el
lante. Después de un trauma mayor con hemorragia se
uso de guías para dirigir el tubo endotraqueal cuando
presenta un círculo vicioso caracterizado por acidosis e
hay sospecha o lesión real de la columna cervical.
hipotermia, que conducen a una severa coagulopatía
En los pacientes que están despiertos (conscientes) y
(síndrome de exanguinación o tríada de la muerte). La
cooperadores el método de elección es el fibrobroncos-
prevención rápida de este síndrome se lleva a cabo con
copio, sobre todo en los pacientes con trauma cervical.
un rápido procedimiento quirúrgico, donde el requeri-
Los sistemas de atención inicial del paciente con
miento mínimo consiste en detener la hemorragia y
trauma varían en la selección del dispositivo que se em-
limitar la contaminación (cirugía de control de daños),
plearía en segundo lugar en caso de no ser posible la in-
para restaurar la fisiología normal en una unidad de cui-
tubación. El sistema PTC considera la cricotirodotomía
dados intensivos y realizar la reconstrucción anatómica
percutánea y el ATLS la mascarilla laríngea (ML) clási-
cuando esté estable (entre 48 y 72 h).
ca o para intubación, o el combitubo. En la actualidad
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las indicaciones para una cirugía de control de daños

existen otros dispositivos que incluyen el tubo laríngeo
u otras modificaciones de ML y la cricotirodotomía qui-
rúrgica. Esto también depende del lugar (área rural o
urbana), de la experiencia del personal (médico, para-
médico) y de los recursos con que se cuente.8–10
Ventilación y oxigenación
El suplemento de oxígeno a 100% sirve para mantener
la fisiología en condiciones de estrés y prevenir la hipo-
xia. Se realiza con una bolsa reservorio a presión positi-
incluyen un pH arterial menor de 7.2 o una temperatura
inferior de 34.8 _C, y pérdida sanguínea aproximada de
5 L o requerimientos de transfusión masiva.11,12
El paciente hipovolémico se canaliza en dos venas
periféricas con catéteres gruesos (14 G –16 G) con solu-
ciones cristaloides, para restaurar la presión sanguínea
normal y prevenir la hipoperfusión y la hipoxia, las cua-
les inducen un metabolismo celular anaeróbico con for-
mación de radicales libres de oxígeno y producen cito-
cinas con efectos deletéreos. El enfoque racional de este
problema se traduce en el mantenimiento de la presión
de perfusión de órganos, para reducir o prevenir la le-
136 Tópicos selectos en anestesiología
sión secundaria de órganos, lo cual deriva en un retraso
de la morbilidad y mortalidad. No se ha encontrado un
beneficio con la administración vigorosa y temprana de
líquidos en hemorragia descontrolada.13
De acuerdo con los protocolos del American College
of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS),14
es necesario administrar rápidamente 2 L de cristaloi-
des, paquetes globulares y plasma, para mantener una
presión sistólica normal. Este manejo ha sido cuestio-
nado por varios autores que, después de estudios hechos
en animales, consideran que la administración agresiva
de líquidos incrementa el sangrado por aumento de la
presión arterial y venosa, dilución de factores de coagu-
lación y disminución de la viscosidad sanguínea, por lo
que debe darse una reanimación restrictiva una vez que
se demostró la reducción de la mortalidad con reanima-
ción a una presión arterial media (PAM) de 40 mmHg
contra presiones normales (80 mmHg).15–17
La administración de grandes volúmenes ocasiona
un desequilibrio de la osmolaridad intracelular y extra-
celular.18
Otros autores refieren que los pacientes traumatiza-
dos constituyen un grupo heterogéneo de subgrupos que
pueden estar afectados en diferentes órganos y que la
administración de líquidos debe adecuarse al área lesio-
nada y al tipo de traumatismo (cerrado, cerrado con le-
sión craneoencefálica, penetrante y térmico).
Una gran cantidad de líquidos incrementa el edema
cerebral en los pacientes con TCE y puede desencade-
nar un edema pulmonar e insuficiencia cardiaca a nivel
torácico, así como un edema interasa en la región abdo-
minal. Una mala distribución de líquidos repercute en
la acumulación en otras partes del organismo (quemo-
sis).19
Otros consideran que la falta de reposición disminu-
ye el flujo sanguíneo esplácnico y la filtración glomeru-
lar con reducción del flujo urinario que conlleva a daño
renal. Se ha hipotetizado que cuando la hipovolemia
produce una baja perfusión de los órganos esplácnicos
con el tiempo compromete la barrera intestinal, causan-
do translocación de endotoxinas y bacterias dentro de la
circulación sistémica.20
La infusión preoperatoria de líquidos se considera
apropiada para los pacientes inconscientes sin presión
sanguínea palpable o con hemorragia controlable. Las
últimas recomendaciones consisten en limitar o retardar
la reanimación preoperatoria de líquidos en los pacien-
tes con hemorragia incontrolable, aun si están hipoper-
fundidos.21
La reanimación hipotensiva indica que la reanimación
con fluidoterapia debe ser detenida por completo hasta el
control quirúrgico de la hemorragia y se puede realizar
(Capítulo 11)
Cuadro 11–2. Causas de hipotensión persistente
en trauma, no así de hipotensión
Taponamiento cardiaco
Contusión miocárdica
Neumotórax a tensión
Choque espinal
en hemorragias leves o moderadas; en los pacientes con
hemorragia grave la falta de reanimación puede ser igual
de perjudicial que la reanimación agresiva.
Desde el punto de vista fisiológico, el lactato de Rin-
ger (RL) es superior al cloruro de sodio (salina nor-
mal).22–24
No existen pruebas de que la reanimación con coloi-
des reduzca el riesgo de muerte, en comparación con
cristaloides, en pacientes traumatizados.25,26
El choque persistente a pesar de una reanimación
agresiva con líquidos debe hacer pensar en otras causas
(cuadro 11–2). En estos casos se indica la administra-
ción de vasopresores para estabilizar la circulación
afectada.
Déficit neurológico o estado de conciencia
Evaluación mediante la escala de coma de Glasgow o a
través del empleo de nemotecnia AVDI:
A = estado de alerta consciente.
V = respuesta a estímulos verbales.
D = respuesta a estímulos dolorosos.
I = inconsciente (sin respuesta).
El estado de conciencia es afectado por el traumatismo
craneoencefálico (escala de coma de Glasgow < 12), el
estado de choque, el consumo de psicotrópicos, la hipo-
xia y la hipercarbia.14
Exposición del paciente
Se deben hacer evaluaciones físicas primaria y secunda-
ria (completa) para determinar las lesiones del paciente,
las cuales, debido a la premura de tiempo, muchas oca-
siones se realizan hasta la llegada del paciente al hospital.
Entonces se reevalúa la VA (posición del TET en caso
de estar intubado) y los signos vitales, se colocan catéte-
res gástrico y urinario, y se toman muestras de sangre
(biometría hemática, grupo y Rh, tiempos de coagula-
ción e INR, química sanguínea, electrólitos séricos y
gases arteriales) y de orina; en caso de lesión abdominal
se aspira o lava la región con citoquímico; asimismo, se
hace una prueba inmunitaria de embarazo (mujeres en

edad gestacional) y estudios especiales (contenido de
drogas en sangre u orina, enzimas cardiacas en lesiones
contusas de área precordial, etc.).
Es necesario aplicar las escalas de valoración (siste-
ma de puntuación en trauma, escala abreviada de la le-
sión, CRAMS, puntuación revisada de trauma, etc.) y
efectuar placas simples (dependiendo del área lesionada
o sospecha de lesión) o contrastadas (arteriografías), ul-
trasonografía, tomografía y resonancia magnética.14,27,28
VALORACIÓN PREOPERATORIA
Se lleva a cabo en el área de urgencias y debe ser com-
pleta en caso de que el paciente se encuentre en condi-
ciones de contestar un interrogatorio; si es una urgencia
relativa, el interrogatorio se resume a un AMPLE (his-
toria de alergias, medicamentos empleados, historia
médica anterior, última ingesta de alimentos y circuns-
tancias del evento). En los pacientes inconscientes se
omite el interrogatorio directo y se interroga a los acom-
pañantes o al médico o paramédico que lo atendió en el
lugar del accidente.
Se solicita la edad, el género, las patologías previas
y el tratamiento farmacológico, el consumo de drogas,
la hora del traumatismo, el mecanismo de lesión, la difi-
cultad para respirar. Al paramédico o a la persona que
llevó al paciente se le pregunta el estado neurológico y
volémico (en el lugar del accidente, durante el transpor-
te y al llegar al hospital), el manejo de medicamentos y
soluciones (cristaloides, coloides, sangre y derivados),
la presencia de estómago lleno (todo paciente traumati-
zado se considera estómago lleno) y el dolor y su manejo.
En la exploración física se buscarán datos de lesión
y obstrucción de la VA, se revisará la región cervical an-
terior (desviación de la tráquea o presencia de hema-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
toma expansivo, y enfisema subcutáneo), la fijación de
columna cervical, la presencia de estertores en campos
pulmonares (probable broncoaspiración), las lesiones
inadvertidas en el abdomen, la movilidad y la presencia
de férulas en extremidades, así como la presencia de le-
siones en el tórax posterior y en la región lumbar. La
auscultación y percusión del tórax muestra hemotórax,
neumotórax o taponamiento pericárdico. El examen del
abdomen indica la ruptura de vísceras e incluye aspira-
ción en busca de sangre libre.
Se debe realizar una observación cuidadosa de las ex-
tremidades, para encontrar las posibles lesiones en los
huesos largos.
Anestesia en trauma 137
Asimismo, se debe hacer una valoración con base en
la ASA, APACHE II (si el tiempo lo permite), la vía
aérea difícil (VAD), las clases de hemorragia aguda y la
escala de coma de Glasgow.27,29
MONITOREO
La pulsooximetría puede ser difícil de obtener en pa-
cientes fríos con vasoconstricción y la variación respi-
ratoria en el oxímetro puede indicar hipovolemia.
La bradicardia usualmente indica hipoxia, isquemia,
acidosis o hipotermia. La taquicardia persistente puede
significar hipovolemia y pérdida sanguínea aguda.
El bióxido de carbono elevado al final de la ventila-
ción (ETCO2) puede ser un indicador de retención de
CO2, mientras que una disminución puede deberse a una
baja del gasto cardiaco, debido a que es menor el flujo
sanguíneo a los pulmones.
La normalización del pulso y la presión sanguínea no
pueden determinar por sí mismos una adecuada reani-
mación. El mejor monitoreo se hace con marcadores
globales (concentración de lactato arterial) en conjunto
con un monitor regional sensitivo (tonometría gástrica),
los cuales ofrecen una mejor evaluación de la hipoxia
relacionada con la perfusión.
Es importante la medición de la temperatura, ya que
la hipotermia produce acidosis, coagulopatía, inestabi-
lidad hemodinámica y arritmias cardiacas, entre otras
afecciones.
Se requiere una línea arterial para la medición de ga-
ses arteriales y tensión arterial media, y un catéter para
medir la presión venosa central.
El monitoreo invasor o no invasor dependerá del es-
tado del paciente; en lesiones torácicas se ha llegado a
usar la ecocardiografía transesofágica.27,30
MANEJO ANESTÉSICO
La medicación preanestésica y el manejo anestésico de-
penden del estado del paciente (hemodinámico, neuro-
lógico y respiratorio), del área anatómica lesionada, del
mecanismo de lesión y de los problemas especiales (es-
tómago lleno, edad, embarazo, sustancias psicotrópi-
cas, etc.).
En algunos casos no es necesario medicar a los pa-
cientes, pero cuando esto ocurre se administra midazo-
138 Tópicos selectos en anestesiología
lam (de 50 a 100 mg/kg), el cual produce amnesia y seda-
ción, aunque en los pacientes hipovolémicos ocasiona
una mayor depresión cardiovascular incluso que el dia-
zepam (de 100 a 200 mg/kg).
Los anticolinérgicos (atropina) no se indican en pacien-
tes con taquicardia, porque incrementan aún más la fre-
cuencia cardiaca y el consumo miocárdico de oxígeno.
La metoclopramida (de 100 a 300 mg/kg) ayuda al va-
ciamiento gástrico y sirve para el posoperatorio inme-
diato en caso de que el paciente entre inmediatamente
en el quirófano. No hay estudios controlados para la ad-
ministración de antieméticos (ondansetrón), pero pue-
den indicarse.
La dosis de los opioides (fentanilo en dosis de 1 a 3
mg/kg) se disminuye de acuerdo con el estado del pa-
ciente.31
Anestesia regional
Se indica cuando brinda más beneficios que complica-
ciones y no haya contraindicaciones para su administra-
ción (hipovolemia o inconsciencia). Las que se emplean
con más frecuencia son la neuroaxial (epidural y suba-
racnoidea) para trauma de extremidades inferiores y el
bloqueo de plexo braquial (interescalénico, supraclavi-
cular y axilar) para trauma de extremidades superiores.
También se pueden realizar bloqueos de nervios perifé-
ricos.
Las ventajas de la anestesia regional consisten en re-
ducir el tono simpático, mejorar el estado hemodinámi-
co local y sistémico, modificar la respuesta neuroendo-
crina al estrés, complementar o reemplazar la anestesia
general, mejorar el aporte sanguíneo, disminuir la inci-
dencia de trombosis venosa profunda, reducir la pérdida
sanguínea y aliviar el dolor posoperatorio, además de
que es de fácil administración, se requieren equipo y
medicamentos mínimos, el paciente permanece des-
pierto o con sedación, permite reflejos en caso de estó-
mago lleno, reduce el íleo paralítico, mejora la función
respiratoria y permite una recuperación temprana.
La anestesia epidural espinal puede reducir la gluco-
sa, el ACTH, el cortisol y la hormona del crecimiento,
aunque la respuesta a citocinas está inalterada. La aboli-
ción de la respuesta hormonal ocurre sólo en vías afe-
rentes somáticas.
Los fármacos empleados son los anestésicos locales
(AL), como lidocaína a 2% con epinefrina (de 3 a 5
mg/kg), bupivacaína entre 0.25 y 0.5% (de 1 a 2 mg/kg),
ropivacaína a 0.5% (de 1 a 2 mg/kg), levobupivacaína
a 0.5% (de 1 a 2 mg/kg), solos o combinados con opioi-
(Capítulo 11)
des, como fentanilo (50 mg), sufentanilo (25 mg) y alfaa-
drenérgicos (clonidina y dexmedetomidina).
Algunas condiciones indican la necesidad de aneste-
sia general (AG), como la emergencia absoluta, el cho-
que hemorrágico, el soporte ventilatorio posoperatorio,
el trauma múltiple, los diagnósticos indefinidos, la posi-
ción del paciente durante la cirugía, la cirugía de larga
duración, la insuficiencia respiratoria, las alteraciones
de la coagulación, los efectos de sustancias psicoacti-
vas, el paciente con estómago lleno, el paciente comba-
tivo y paciente que no acepta la anestesia regio-
nal.27,32–34
Anestesia general
Este tipo de anestesia reduce el tono simpático, la res-
puesta al estrés y el consumo de oxígeno.
En el paciente en estado de choque existe una reduc-
ción del volumen de distribución y del gasto cardiaco,
hipoproteinemia y disminución del flujo sanguíneo es-
plácnico, por lo que se deben disminuir hasta entre 25
y 50% las dosis de los anestésicos; en caso de emplear
agentes inhalados se deben administrar los que tienen
un menor metabolismo a nivel hepático y un menor
efecto en el sistema cardiovascular.
Otras condiciones que afectan la biodisponibilidad
son la acidosis y la hipoproteinemia, porque aumentan
la fracción libre o no unida del agente anestésico; asi-
mismo, la eliminación y el aclaramiento plasmáticos
son disminuidos por la hipovolemia.
El choque hemorrágico altera la farmacocinética y
farmacodinamia del propofol. Los cambios en el aclara-
miento intercompartimental y un incremento en la po-
tencia del propofol indican que se requiere una menor
cantidad de propofol para conseguir un efecto deseado
durante el choque hemorrágico.35,36
Varios estudios han demostrado que la pérdida san-
guínea influye los aspectos farmacológicos de varios
anestésicos intravenosos, incluidos los opioides, los
hipnóticos, las benzodiazepinas y los anestésicos loca-
les. Se ha demostrado que la pérdida sanguínea altera la
farmacología de los agentes intravenosos, que a dosis
equivalentes presentan una mayor concentración en los
pacientes con gran pérdida sanguínea, en comparación
con los euvolémicos y los normotensos. Por ello debe
reducirse la dosis de anestésicos intravenosos en pa-
cientes con pérdida significativa de sangre antes o du-
rante la cirugía. Un decremento en el volumen sanguí-
neo y el gasto cardiaco con cambios compensatorios en
el flujo sanguíneo regional son los probables mecanis-
mos fisiológicos que explican dichos cambios farmaco-
 Anestesia en trauma 139

cinéticos. Se fundamenta que el choque hemorrágico al-
tera la farmacocinética y farmacodinamia del propofol,
lo cual demuestra que se requiere menos propofol para
presentar efectos secundarios.37,38
En los pacientes de extrema urgencia se emplea la in-
ducción de secuencia rápida, donde el inductor de elec-
ción es el etomidato, debido a la estabilidad cardiovas-
cular que proporciona. El tiopental produce menor
disminución del gasto cardiaco y resistencias periféri-
cas que el propofol. La ketamina, aunque aumenta la
tensión arterial, también diminuye la frecuencia cardia-
ca, pero incrementa el consumo metabólico de oxígeno
del miocardio; no se recomienda su administración en
TCE, aunque cuando se usa combinada con propofol no
incrementa la PIC.
El mantenimiento anestésico depende de los procedi-
mientos propuestos. En un estudio comparativo (gene-
ral balanceada a base de sevoflurano–remifentanilo vs.
ATEV propofol [2 mg/kg] y remifentanilo [0.5 mg/kg/
min de inicio durante 2 min]) para inducción, con dosis
en infusión de propofol de 6 mg/kg/h en etapas de 0.5
mg/kg/h para mantenimiento, el remifentanilo se usó en
ambos grupos (0.25 mg/kg/min, ajustando 0.025 mg/
kg/min) para proporcionar analgesia. Se encontró que
las dos técnicas proporcionan estabilidad cardiovascu-
lar; sin embargo, se encontró una disminución de la FC
en el grupo de anestesia general balanceada.39
La elección de la anestesia total endovenosa (ATEV)
o de la general balanceada dependerá del estado del pa-
ciente, de la duración del procedimiento y del tipo de
fármacos, entre otros. Si se evalúa el costo–beneficio en
las cirugías traumatológicas, que son de larga duración,
resulta en un mayor costo una ATEV, por los fármacos
empleados (figura 11–2).
La literatura médica refiere que en los pacientes con
choque hemorrágico grado IV e inconscientes se reco-
mienda administrar exclusivamente oxígeno o dosis
mínimas de midazolam (25 mg/kg) y fentanilo a dosis
analgésicas (de 0.5 a 1 mg/kg) más bloqueadores neuro-
musculares. Se ha observado que el midazolam produce
una mayor depresión cardiorrespiratoria en los pacien-
tes en dicho estado.40
Los opioides modifican la RNET, pues suprimen la
secreción hipotalámica e hipofisaria. Las dosis altas de
fentanilo (> 50 mg/kg) eliminan la respuesta hormonal
a la cirugía pélvica y abdominal. El sufentanilo se admi-
nistra en dosis de 0.25 a 1 mg/kg. El etomidato suprime
la producción de corticosteroides en la corteza adrenal
por inhibición reversible de la enzima 11–b–hidroxilasa
y la cadena lateral corta de colesterol. Una dosis de
inducción de 0.3 mg/kg bloquea la síntesis de aldoste-
rona y cortisol durante más de ocho horas. El midazo-
lam en inducción de 0.2 a 0.4 mg/kg y en infusión de 0.9
a 0.125 mg/kg/h puede tener un efecto sobre la produc-
ción de esteroides a nivel hipotálamo–hipófisis, pero su
relevancia clínica no está establecida. La clonidina y la
dexmedetomidina son antihipertensivos de acción cen-
tral, que pueden disminuir la respuesta simpaticoadre-
nérgica y cardiovascular a la cirugía.41,42

Paciente traumatizado

Estado físico del paciente: Estado físico del paciente:

Consciente Inconsciente
Normovolémico Hipovolémico
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Si no hay
contraindicación Valorar:
Riesgo–beneficio
Costo–beneficio
Posición del paciente
Duración cirugía
Anestesia regional

Anestesia total Anestesia general

endovenosa (ATEV) balanceada (AGB)

Figura 11–2. Algoritmo para la toma de decisión del manejo anestésico.

140 Tópicos selectos en anestesiología
A los pacientes hipotensos o normotensos (PS > 100,
FC < 110) se les puede inducir ketamina o etomidato
más BNM. La ketamina en dosis de 1 a 2 mg/kg IV o de
4 a 5 mg IM tiene propiedades analgésicas (relacionadas
a la dosis) y disociativas.43
La selección del BNM depende de la urgencia del
control de la vía aérea para la ISR. La succinilcolina (de
0.5 a 2 mg/kg) es la sustancia de elección, a pesar del
incremento de las presiones intraocular e intracraneana
que produce, así como hipotensión arterial, bradicardia,
liberación de histamina y liberación excesiva de pota-
sio. Su corta acción permite que el paciente que no pudo
ser intubado reinicie su ventilación espontánea en caso
de haberla tenido obstruida. El bromuro de rocuronio en
dosis de 600 a 1 200 mg/kg presenta una mayor estabili-
dad cardiovascular, pero al incrementar la dosis tam-
bién se aumenta el tiempo de duración. El vecuronio
también se ha empleado para la ISR en dosis de hasta
400 mg/kg. Las dosis para mantener relajado al paciente
se reducen a una tercera o cuarta parte de la dosis inicial
de los fármacos no despolarizantes.
El mantenimiento se logra con la administración de
fármacos halogenados, como el isoflurano, el sevoflu-
rano y el desflurano, que son los más empleados debido
a su reducido metabolismo hepático. Todos pueden po-
tenciar la hipotensión que presenta el paciente por ac-
REFERENCIAS
1. Biarge RAN, Siles SL: Manejo prehospitalario de la vía
aérea en el paciente politraumatizado. Emergencias 1999;11:
47–53.
2. Hannan E, Farrell L, Meaker P, Cooper A: Predicting inpa-
tient mortality for pediatric trauma patients with blunt injuries:
a better alternative. J Pediatr Surg 2000;35:155–159.
3. Keel M, Trentz O: Pathophysiology of polytrauma. Injury
2005. (En prensa.)
4. Cornwell EE, Belzberg H, Hennigan K et al.: Emergency
medical services (EMS) vs. non–EMS transport of critically
injured patients: a prospective evaluation. Arch Surg 2000;
135:315–319.
5. Gillham MJ, Parr MJA: Resuscitation for major trauma.
Curr Opin Anaesthesiol 2002;15:167–172.
6. Dunham CM, Barraco RD, Clark DE, Daley BJ, Davis FE
et al., for the EAST Practice Management Guidelines Work
Group: Guidelines for emergency tracheal intubation immedi-
ately after traumatic injury. J Trauma 2003;55:162–179.
7. Biarge RAN, Siles SL: Manejo prehospitalario de la vía
aérea en el paciente politraumatizado. Emergencias 1999;11:
47–53.
8. Mandavia DP, Qualls S, Rokos I: Emergency airway man-
agement in penetrating neck injury. Ann Emerg Med 2000;
35:221–222.
9. Gerling MC, Davis DP, Hamilton RS et al.: Effects of cer-
(Capítulo 11)
ción en las resistencias periféricas y el gasto cardiaco.
Se deben distinguir tres situaciones relacionadas con la
hipovolemia:
1. Normovolemia o estado de choque tipos I y II. La
técnica anestésica indicada puede ser semejante a
una de tipo electivo.
2. Estado de choque tipo III. Se reducen las dosis
hasta 25%.
3. Estado de choque tipo IV. Datos de alteración de
la conciencia, hipotensión severa, taquicardia con
bradicardia y alteración grave del estado de con-
ciencia. Se disminuyen las dosis de los fármacos
administrados hasta 50% o se omite la administra-
ción de inductores y BNM.
De acuerdo con el estado de conciencia se deben reco-
nocer tres situaciones:
a. Consciente. Dosis habituales de los fármacos
anestésicos.
b. Somnoliento, combativo. Dosis disminuidas a
25%.
c. Estuporoso, inconsciente. No administrar fárma-
cos o administrar sólo entre 10 y 25% de la dosis
habitual.44,45
vical spine immobilization technique and laryngoscope
blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver mo-
del of intubation. Ann Emerg Med 2000;36:293–300.
10. Brimacombe J, Keller C, Kunzel KH et al.: Cervical spine
motion during airway management: a cinefluoroscopic study
of the posterior destabilized third cervical vertebrae in hu-
man cadavers. Anesth Analg 2000;91:1274–1278.
11. Asensio JA, McDuffie L, Petrone P et al.: Reliable varia-
bles in the exsanguinated patient which indicate damage con-
trol and predict outcome. Am J Surg 2001;182:743–751.
12. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW et al.: Evolution in
damage control for exsanguinating penetrating abdominal
injury. J Trauma 2001;51:261–269.
13. Kwan I, Bunn F, Roberts I: Timing and volume of fluid ad-
ministration for patients with bleeding following trauma
[Cochrane review]. En: The Cochrane Library. No. 3. Ox-
ford, Update Software, 2001.
14. American College of Surgeons, Committee on Trauma: Ad-
vanced Trauma Life Support Program for Physicians. Chi-
cago, American College of Surgeons, 1993.
15. Kowalenko T, Stern S, Dronen S, Wang X: Improved out-
come with hypotensive resuscitation of uncontrolled hemor-
rhagic shock in a swine model. J Trauma. 1992;33:349–353.
16. Smail N, Wang P, Cioffi WG, Bland KI, Chaudry IH: Re-
suscitation after uncontrolled venous hemorrhage: does in-

creased resuscitation volume improve regional perfusion? J
Trauma 1998;44:701–708.
17. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resus-
citation during active hemorrhage: impact on in–hospital
mortality. J Trauma 2002;52:1141–1146.
18. Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN: The cel-
lular, metabolic, and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006;26:115–121.
19. Claridge JA, Crabtree TD, Pelletier SJ et al.: Persistent
occult hypoperfusion is associated with a significant increase
in infection rate and mortality in major trauma patients. J
Trauma Injury Infect Crit Care 2000;48:8–15.
20. Ward KR, Ivatury RR, Barbee RW: End points of resusci-
tation for the victim of trauma. J Intensive Care Med 2001;
16:55–75.
21. Fowler R, Pepe PE: Fluid resuscitation of the patient with
major trauma. Curr Opin Anaesthesiol 2002;15:173–178.
22. Alted LE, Hernández MG, Toral VD: Reanimación en pa-
cientes con shock. Reposición de volumen en el shock. Emer-
gencias 2004;16:S20–S27.
23. Healey M, Davis R, Liu F, Loomis W, Hoyt D: Lactated
Ringer’s is superior to normal saline in a model of massive
hemorrhage and resuscitation. J Trauma 1998;45:894–899.
24. Todd SR, Malinoski D, Schreiber MA: Lactated Ringer’s
is superior to normal saline in uncontrolled hemorrhagic
shock. Shock 2003;19(Suppl):169.
25. Gillham MJ, Parr MJA: Resuscitation for major trauma.
Curr Opin Anaesthesiol 2002;15:167–172.
26. Alderson P, Schierhout G, Roberts I, Bunn F: Colloids
versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients [Cochrane review]. En: The Cochrane Library. No.
2. Oxford, Update Software, 2000.
27. Guevara LU, Rivera FJ: Anestesia en trauma. En: Jáuregui
LA, Tamariz Cruz O, Zaragoza Delgadillo JC (eds.): Manual
de anestesiología. México, El Manual Moderno, 2001:529–
550.
28. Wisbach GG, Sise MJ, Sack DI, Swanson SM, Sundquist
SM et al.: What is the role of chest X–ray in the initial assess-
ment of stable trauma patients? J Trauma 2007;62: 74–79.
29. Beck GP, Neill LW: Anesthesia for associate trauma in pa-
tients with head injuries. Anesth Analg 1963;42:24–28.
30. Petkov MP, Napolitano CA, Tobler HG, Ferrer TJ et al.:
A rupture of both atrioventricular valves after blunt chest
trauma: the usefulness of transesophageal echocardiography
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Anestesia en trauma 141
for a life–saving diagnosis. Anesth Analg 2005;100:1256–
1258.
31. Cottrell DJ, Seidman PA: Complications of pediatric trau-
ma: effects on pediatric trauma anesthesia. Curr Opin Anaes-
thesiol 2001;14:233–236.
32. Charlton JE: The management of regional anesthesia. En:
Wildsmith JAW, Armitage EN (eds.): Principles of anesthe-
sia regional. Churchill Livingstone, 1993:43–71.
33. Desai SM. Bernhard WB, McAlary B: Regional anesthe-
sia: management considerations in the trauma patient. Crit
Care Clin 1990;6:18–22.
34. Rosenberg AD, Bernstein R: Anestesia regional y trauma-
tismos. Clin Anest N Am 1996;1:95–116.
35. Ross AK: Pediatric trauma: anesthesia management. Anes-
thesiol Clin N Am 2001;2:309–337.
36. Rasmussen GE, Fiscus MD, Tobias JD: Perioperative
anesthetic management of pediatric trauma. Anesthesiol Clin
N Am 1999;16:251–262.
37. Johnson KB, Egan TD, Kern SE, White JL, McJames SW
et al.: The influence of hemorrhagic shock on propofol: a
pharmacokinetic and pharmacodynamic analysis. Anesthe-
siology 2003;99:409–420.
38. Miner JR, Burton JH: Clinical practice advisory: emergen-
cy department procedural sedation with propofol. Ann Emerg
Med 2007;50:182–187.
39. Hanss R, Paris A, Fudickar W, Scholz J, Tonner PH et al.:
Neuroendocrine stress response and heart rate variability: a
comparison of total intravenous versus balanced anesthesia.
Anesth Analg 2005;101:1700–1705.
40. Bjornson K: Anesthesia in the trauma patient. Top Emerg
Med 1987;9:43–51.
41. Burton D, Nicholson G, Hall G: Endocrine and metabolic
response to surgery. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain
2004;4. (DOI 10.1093/bjaceaccp/mkh040.)
42. Schmitz B, Albrecht S: Pediatric trauma anesthesia. Curr
Opin Anaesthesiol 2002;15:187–191.
43. Svenson JE, Abernathy MK: Ketamine for prehospital use:
new look at an old drug. Am J Emergency Med 2007;25:977–
980. (www.elsevier.com/locate/ajem).
44. Agarwal R: Anesthesia for pediatric chest trauma. Semin
Cardiothor Vasc Anesth 2002;6:83–94.
45. Bowley DM, Robertson SJ, Boffard KD, Bhagwanjee S:
Resuscitation and anaesthesia for penetrating trauma. Curr
Opin Anaesthesiol 2003;16:165–171.
142 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 11)

Anestesia en el paciente oncológico
Ma. Elena Rendón Arroyo, Claudia C. Rufino Gómez
El cáncer constituye un gran problema de salud pública,
que además es costoso a nivel mundial tanto en términos
económicos como en relación con el sufrimiento huma-
no que origina. En las últimas décadas se han generado
grandes avances con respecto a la comprensión de las
bases moleculares de la enfermedad maligna, así como
adelantos importantes en su diagnóstico y tratamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde el punto de vista epidemiológico, durante años el
cáncer ha formado parte de las cinco primeras causas de
muerte y su incidencia se incrementó a partir del año
2000. En este año 5.3 millones de hombres y 4.7 millo-
nes de mujeres desarrollaron un tumor maligno y un to-
tal de 6.2 millones murieron por esta causa. Los órganos
afectados con más frecuencia son el pulmón, la mama,
el cérvix, el cuerpo uterino, el colon y el recto, el estó-
mago y el hígado en los países desarrollados, en res-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
puesta a la exposición temprana a los carcinógenos,
como el tabaco. Durante el siglo XX murieron 100 mi-
llones de personas en todo el mundo, debido a enferme-
dades relacionadas con el tabaco (enfermedad obstruc-
tiva crónica y cardiovascular, e infarto), a las que se han
sumado, además del cáncer pulmonar, el cáncer de la ca-
vidad oral, de faringe y laringe, de esófago, de páncreas,
del ámpula de Vater, de riñón, de cérvix, del cuerpo ute-
rino, de mama y de próstata, así como algún tipo de leu-
cemia. Algunos tipos de cánceres se han vinculado con
143
Capítulo 12
un estilo de nutrición oriental, caracterizada por una
dieta alta en calorías combinada con una actividad física
baja o nula, obesidad y enfermedades relacionadas,
como diabetes mellitus y padecimientos cardiovascula-
res.1,2
La complejidad de la enfermedad oncológica se pre-
senta de diversas maneras entre los diferentes grupos ét-
nicos y raciales, con características especiales para cada
género y de acuerdo con la edad, el estilo de vida, el es-
tatus económico, etc. Por lo tanto, el tratamiento es tam-
bién diverso y complejo, y debe ser efectuado por diver-
sos médicos especialistas que están obligados a tener
conocimiento de la evolución de la enfermedad en sus
diversas formas de presentación, así como de los diver-
sos tratamientos coadyuvantes y definitivos, como la ci-
rugía, la quimioterapia, la radioterapia y sus respectivos
efectos colaterales en diversos tiempos. Todo esto ayu-
dará a tomar una decisión terapéutica que beneficie al
máximo al paciente con cáncer.
El anestesiólogo está implicado en algún momento
del manejo de estos pacientes, si no es que en todas las
etapas, que incluyen desde el rastreo de un diagnóstico
hasta el tratamiento definitivo, sea quirúrgico o médico.
Este profesional realiza una valoración integral perio-
peratoria del paciente y estudia cualquier alteración
intercurrente o de medicación que pueda influir en la
respuesta del organismo a las diferentes técnicas anesté-
sicas.
Es por eso que el manejo perioperatorio anestésico de
la enfermedad oncológica amerita todo un tratado sobre
el tema, lo cual dificulta su resumen en un solo capítulo;
sin embargo, esta revisión trata de abreviar los puntos
más relevantes de la manera más sencilla.
144 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 12)

Factores externos Factores internos

Promotores
Iniciadores
Daño directo sobre el DNA
Químicos, físicos, biológicos
Radiación Químico Translocaciones
ionizante Cambios locales Introducen su genoma
Rotura del en la secuencia a la célula huésped Protooncogenes Inhibición de
cromosoma de los Cambios en los nucleótidos genes supresores
translocaciones nucleótidos de tumor

DNA

Cáncer

Figura 12–1. Genética y cáncer.

GENÉTICA DEL CÁNCER
El cáncer es un fenómeno multifactorial que afecta
cualquier órgano del cuerpo humano, que implica facto-
res externos e internos para su expresión final.
Los factores externos se dividen en dos:
1. Iniciadores. Actúan produciendo un daño directo
sobre el DNA de diferentes maneras: los agentes
químicos producen cambios locales en la secuen-
cia de nucleótidos, la radiación ionizante lleva a
roturas del cromosoma y translocaciones, y los vi-
rus de RNA actúan introduciendo su genoma en la
célula huésped.
2. Promotores. Son factores químicos, físicos o bio-
lógicos que pueden tener o no un efecto directo so-
bre el DNA; actúan principalmente aumentando la
división celular, sea por estímulos directos sobre
el DNA o por el estímulo de las señales de trans-
ducción sobre las proteínas cinasa C que aumen-
tan la división celular. Se diferencian de los inicia-
dores porque son incapaces de generar cáncer por
sí solos.
Entre los factores internos que intervienen en el desa-
rrollo del cáncer está las enzimas, que se encargan de
destoxificar los factores externos químicos, físicos o
biológicos.
En todas las formas de cáncer hay una predisposición
genética como resultado de una inadecuada actividad de
ciertos genes, los cuales pueden alterarse por mutación
o por agresión de diferentes virus. En los cambios gené-
ticos que causan cáncer participan dos categorías de ge-
nes: los protooncogenes y los genes supresores de tu-
mor. Los cambios en los protooncogenes ocasionan que
una célula normal se transforme en maligna por una so-
breexpresión de los productos génicos, como cambios
en la base de los nucleótidos, translocaciones cromosó-
micas y aumento en el número de genes. Entre los pro-
ductos que secretan los protooncogenes están los recep-
tores para factores de crecimiento celular y diversas
enzimas, como las proteincinasas, las guanosina trifos-
fatasas (GTPasas) y otras que regulan la transcripción
del DNA y que explican el crecimiento y la multiplica-
ción celular anárquicos. El papel normal de los genes
supresores de tumor es prevenir el cáncer. La inactiva-
ción o supresión de dichos genes favorece el desarrollo
de cáncer (figura 12–1).3
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
En el manejo anestésico de todo paciente oncológico es
de primordial importancia una evaluación y prepara-
ción perioperatoria de forma individualizada, dirigida
al órgano o sistema implicados (figura 12–2), con los si-
guientes objetivos:4–7
 Anestesia en el paciente oncológico 145

Valoración preanestésica en
el paciente oncológico

Historia clínica Estudios de Exploración física

lab. y gab.

AHF – APNP – APP

Cardiopulmonar Abdomen
Cabeza, cuello, cavidad oral
Estado psicológico
y emocional Tumores Tumores sólidos
mediastinales vascularizados
Vía aérea: algoritmos (ASA)

Temor a:
Mutilación Alt. metabólicas,
Invalidez Obstrucción de la
Enfatizar en alteración vía aérea ascitis, insuficiencia
Dolor de la anatomía por respiratoria,
Muerte Compromiso de
tumores (fijos, friables, sangrantes) grandes vasos insuficiencia de flujo
Cirugía y/o radioterapia previa Sx vena cava sanguíneo

Disminuir Valorar insuficiencia Compresión de

ansiedad Valorar: Prevenir respiratoria, saturación
Rx ventilación difícil estructuras venosas,
Aclarar dudas de O2 arteriales, nerviosas
Garantizar TAC Evitar relajantes
control del Laringoscopia musculares,
dolor en con paciente intubación con Corregir alt,
posoperatorio despierto fibrolaringoscopio metabólicas,
inmediato Prevenir Buscar isquemia,
estómago edema, alt. motoras
lleno y sensoriales

Figura 12–2. Valoración preanestésica.

S Reducir la morbilidad perioperatoria. S Mejorar la calidad asistencial en la población vul-

S Recabar información acerca de la historia clínica nerable.
y solicitar pruebas de laboratorio necesarias para
la intervención quirúrgica, de acuerdo con las ca-
racterísticas de cada paciente. Cuadro 12–1. Escala de Karnofsky
S Mejorar las condiciones hemodinámicas, físicas y 100 Normal, sin quejas, no presenta signos o síntomas
metabólicas con base en cada deficiencia existente. de la enfermedad
S Valorar los índices de riesgo anestésico y quirúrgico. 90 Capaz de realizar actividades normales; síntomas
S Utilizar las clasificaciones de acuerdo con el estado menores de la enfermedad
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

físico ASA y la capacidad funcional (Karnofsky,
ECOG) (cuadro 12–1) relacionados con los facto-
res de comorbilidad (Goldam, NYIHA, Desky y
riesgo tromboembólico, respiratorio, hepático y re-
nal, etc.).
S Efectuar una minuciosa valoración de la vía aérea
y sus posibles alteraciones anatómicas a causa de
la localización del tumor.
S Informar al paciente del plan anestésico a seguir,
para reducir su ansiedad.
S Establecer un manejo del control del dolor poso-
peratorio.
S Obtener del paciente el consentimiento informado.
80 Actividad normal, pero con esfuerzo
70 Capaz de cuidar de sí mismo, pero incapaz de rea-
lizar actividades normales o trabajar activamente
60 Requiere asistencia ocasional, pero puede hacerse
cargo de casi todas sus actividades
50 Requiere asistencia considerable y atención
40 Incapacidad, requiere cuidados especiales y asis-
tencia
30 Gravemente incapacitado, se indica hospitalización
aun cuando la muerte no sea inminente
20 Muy enfermo, requiere hospitalización, tratamiento
de apoyo efectivo, moribundo
10 Muy grave, rápida progresión de la enfermedad
0 Muerto
146 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 12)

Cuadro 12–2. Neoplasias

Causantes de hipercalcemia % Síntomas dependiendo del grado de hipocalcemia
Tumores 26 Generales Deshidratación, pérdida de peso, prurito, astenia
Pulmón 35 Gastrointestinales Anorexia, estreñimiento, náusea, vómito, dolor abdominal
Mama 25 Músculo esquelético Debilidad, dolor óseo, ataxia, astenia
Hematológicos (mieloma, linfoma) 14 Genitourinarios Polidipsia, poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal crónica
Cabeza y cuello (carcinoma de 8 Sistema nervioso central Hiporreflexia, convulsiones, cefalea, psicosis, confusión,
células escamosas) somnolencia, letargia, coma
Riñón 3 Cardiacos Bradicardia, bloqueos, arritmias, asistolia, alargamientos
del PR y ST acortado, T ancha, mayor sensibilidad a
los digitálicos (QT)
Próstata 3
Origen desconocido 4
Otros 8

ALTERACIONES METABÓLICAS ESTADO NUTRICIONAL

Los efectos sistémicos de la enfermedad oncológica,
como las metástasis a distancia, alteran la anatomía y fi-
siología de otros órganos, con alteraciones metabólicas
que precisan atención urgente, como hipercalcemia, hi-
ponatremia, síndrome de lisis tumoral, acidosis láctica,
hiperuricemia, insuficiencia renal, hiperamonemia y
otras (hipoglucemia, hiperpotasemia, hipopotasemia,
etc.).
La hipercalcemia (calcio sérico mayor de 10.4 mg/
dL) es la complicación metabólica más frecuente en on-
cología, con una incidencia de 10 a 30% (cuadro
12–2).8–10
Ante la sospecha de hipercalcemia se debe buscar in-
tencionadamente en la historia oncológica (tipo de tu-
mor, estadio actual, tratamientos recibidos y respuesta
a los mismos) y en la exploración física completa.
Entre los estudios de laboratorio hay que prestar es-
pecial interés a la biometría hemática completa, coagu-
lación, química sanguínea, electrólitos séricos con cal-
cio, proteínas totales, orina con electrólitos, gasometría
arterial, ECG y radiografía de tórax, y valorar la serie
ósea.
En hipercalcemias leves sintomáticas quizá no se
requiera más tratamiento que una correcta hidratación
y suplementos electrolíticos, con el fin de evitar interac-
ciones farmacológicas con los anestésicos empleados,
ante la necesidad de un acto anestésico electivo o de ur-
gencia.
La restricción de calcio sólo es necesaria en los tumo-
res productores de 1 a 25(OH)2–D, como los linfomas.
Se evitarán la inmovilización y los fármacos que inhi-
ben la excreción renal de calcio (tiazidas).10
El metabolismo acelerado y anormal que con frecuencia
presenta el paciente oncológico implica situaciones con
repercusión en el estado nutricional (normal a estados
de caquexia), que interfiere en gran medida en el mane-
jo anestésico.
Se estima que entre 80 y 90% de los pacientes con
neoplasias avanzadas con o sin metástasis presentan una
pérdida ponderal mayor de 10% de su peso habitual, en-
tre otras manifestaciones.
Si bien el fenómeno conocido como caquexia aso-
ciada con el cáncer es complejo en su fisiopatología (fi-
gura 12–3), los estudios recientes han delineado la fun-
ción de diversas citocinas: factor de necrosis tumoral a
(TNF a), interleucina 6 (IL–6), interleucina 1 (IL–1),
interferón y circulantes. Estas sustancias son péptidos
originados en las células tumorales y en los linfocitos y
los macrófagos normales, entre otros, y ejercen podero-
sos y variados efectos sobre el metabolismo intermedio,
la proliferación y muerte celular, y la formación de nue-
vos capilares (angiogénesis).11,12
ESTADO INMUNITARIO
DEL PACIENTE CON CÁNCER
El sistema inmunitario (cuadros 12–3, 12–4 y 12–5) man-
tiene de forma hemodinámica la homeostasis del orga-
nismo mediante mecanismos de protección.13,14
La misma neoplasia inhibe los supresores de tumor
y origina un estado de inmunosupresión,16 que se puede
 Anestesia en el paciente oncológico 147

Cáncer
QT
RT
Náusea, vómito
Incremento de pérdida del apetito
factor y anorexia Factores inmunitarios
inductor de Menor ingesta del huésped
proteólisis de alimentos Respuesta inflamatoria
Proteínas de fase aguda
Citocinas

Incremento de
factor de Pérdida de masa Factores
movilización muscular Caquexia hormonales
lipídica y tejido adiposo

Metabolismo de Necesidades
la glucosa alterado proteico–energéticas
aumentadas
Lipólisis

Hipoproteinemia Disminuir dosis.

Hipoalbuminemia Evitar fármacos
Trastornos afines a proteínas
hidroelectrolíticos

Figura 12–3. Patología de la caquexia.

acentuar aún más por los efectos secundarios de la tera-
pia adyuvante (radioterapia y quimioterapia), así como
por manejos perioperatorios, anestésicos y quirúrgicos
que pudieran ocasionar un retardo en la cicatrización de
la herida quirúrgica, con probabilidad de recurrencia e
incremento de la enfermedad neoplásica.
Los estados psicoafectivos, como la depresión, se
han relacionado con génesis y evolución de enfermeda-
des malignas.17,18
ANEMIA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
Muchas veces los pacientes con cáncer cursan con ane-
mia de origen multifactorial en diversos grados (figura
12–4). Según su gravedad, la anemia puede constituir un
factor pronóstico en la supervivencia del paciente onco-
lógico, lo cual ocasiona controversia para efectuar o no
una transfusión durante el perioperatorio.19–21

Cuadro 12–3. Sistema inmunitario

Inmunidad natural (inespecífica o innata) mediada por células y componentes humorales, que responden a los patógenos en
forma genérica. Sin memoria inmunitaria
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Barreras naturales. Piel, mucosas (secreciones, péptidos, enzimas, flora comensal, pH)
Humorales y químicas:
Citocinas (interleucinas). Responsables de la comunicación con los leucocitos
Sistema de complemento. Opsonización, fagocitosis, proteínas que se activan en cadena ocasionan lisis de bacterias y
células infectadas, al bloquear su membrana plasmática
Moléculas de resistencia natural: interferón alfa, beta, gamma. Tienen actividad antiviral, inhiben la replicación celular de
células neoplásicas y tumorales de la membrana plasmática
Células:
Leucocitos: fagocitos (neutrófilos, macrófagos, células dendríticas). Su función: fagocitosis, productoras de interleucinas,
realizan enlace entre la inmunidad innata y la adquirida
Mastocitos. Regulan la respuesta inflamatoria
Eosinófilos, basófilos: secretan mediadores químicos, relacionados con las alergias y anafilaxias
Células naturales asesinas (killer). Inhiben el crecimiento tumoral y metastásico. Destruyen células tumorales o células que
han sido infectadas
148 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 12)

Cuadro 12–4. Sistema inmunitario

Inmunidad específica o adquirida. Mediada por células y componentes humorales, con memoria inmunitaria rápida a gérme-
nes invasores previos
Órganos linfoides y tejidos linfáticos:
Timo (linfocitos T): respuesta inmunitaria celular, existen dos tipos:
T asesinas: destruyen células anormales, infectada por virus, evitando su replicación
T colaboradoras: regulan la respuesta inmunitaria innata y la adquirida. No tienen actividad citotóxica y no matan células
infectadas o patógenos directamente. Controlan la respuesta inmunitaria dirigiendo otras células, para que realicen
estas tareas. Ayudan a destruir células tumorales a las células T asesinas
Médula ósea (linfocitos B): respuesta inmunitaria humoral. Son activados por citocinas liberadas por linfocitos T colabora-
dores, segregan anticuerpos, que se unen a antígenos extraños y los dejan marcados para que sean destruidos por el
sistema de complemento

RADIOTERAPIA nismo principal mediante el cual la radiación ionizante

tiene un impacto terapéutico en los tumores. La muerte
reproductora debe padecer un daño en la composición
del DNA y sus cromosomas tan intenso que no pueda re-
La radioterapia en el paciente con cáncer se realiza me- plicarse con éxito y no puedan generarse células hijas
diante el empleo de compuestos que producen radiacio- variables, las cuales se dice que ya no son clonógenas
nes ionizantes,22,23 que son fuentes de alta energía. Las (cuadro 12–6). La radioterapia se utiliza en 60% de los
que se utilizan hoy en día son la bomba de cobalto, el cánceres y puede llegar a ocasionar efectos colaterales
acelerador lineal y el betatrón. Se emplea como trata- inmediatos y a largo plazo, caracterizados por alteración
miento único, como adyuvante o en combinación con de la funcionalidad,o la anatomía de los órganos tratados,
quimioterapia y cirugía. con repercusión e implicaciones en el manejo anestésico
Cuando una radiación ionizante, sea electromagné- (figura 12–5), por lo que debe ser considerada.24
tica o de partículas, incide en los tejidos, se inicia una
serie compleja de eventos que, si tienen éxito, conducen
a la destrucción de las células tumorales y a la erradica- RADIOTERAPIA E IMPLICACIONES
ción final del tumor. El blanco celular crítico es el nú- ANESTÉSICAS
cleo y su concentración de DNA. La muerte celular por
radiación puede ocurrir durante la etapa de interfase o
de muerte reproductora. La muerte celular en la inter-
fase se produce rápidamente y suele requerir dosis muy Como resultado de la radioterapia las funciones de las
altas. La inducción de muerte reproductora es el meca- células pueden deteriorarse de forma temporal o perma-
Cuadro 12–5. Sistema inmunitario e implicaciones anestésicas
Patología tumoral. Carcinógenos: efecto inhibidor sobre las células killer
S Inducen cambios de malignidad en las células
S Algunas células tumorales liberan productos que inhiben la respuesta inmunitaria al suprimir la actividad de los macrófagos
y los linfocitos
Pueden desarrollar tolerancia inmunitaria frente a los antígenos tumorales, dejando de atacar a las células tumorales
Trauma quirúrgico. Respuesta inflamatoria por liberación de interleucinas
Fármacos antineoplásicos. Mielosupresión: anemia, leucopenia, trombocitopenia
Exposición a anestésicos
S Halogenados: inhiben las células killer
S A: locales; disminuyen la función y el número de polimorfonucleares
S Opioides: suprimen la función de las células NK, disminuyen el TNF–a
Transfusiones. Aumentan la actividad de los monocitos en el sistema reticuloendotelial con un aumento de PGE, la cual dis-
minuye la actividad de los macrófagos clase II
S Disminución de interleucinas 2 de linfocitos T ayudadores, disminución de linfocitos B y disminución de productores de
anticuerpos
Estrés. Favorece la inmunodeficiencia celular, el déficit de fagocitos, la reducción y función de las células NK; disminuye el
TGF– y la IL–10, que favorecen el crecimiento y escape tumoral, induciendo apoptosis linfomonocitaria
 Anestesia en el paciente oncológico 149

Causas: Terapéutica:
Hemorragias crónicas Transfusión previa a la cirugía
Infiltración tumoral de la MO Dependiendo del grado de anemia
Producción de eritropoyetina Manifestaciones
clínicas: Valorar existencia de:
insuficiente Enfermedad cardiovascular (isquémica)
Deficiencias nutricionales taquicardia
disnea Enfermedad pulmonar
Hemólisis Transfusión durante la cirugía
Quimioterapia (mielosupresión) (considerar cirugía radical)
Radioterapia (mielosupresión)

Alternativas Desventajas:
Utilizar: Ventajas Efecto inmunosupresor
Eritropoyetina Mejora el transporte de O2 Disminuye la inmunidad celular
Soluciones transportadoras de O 2 (hematócrito de 30%) Disminuye la migración de macrófagos
Sangre autóloga En el paciente normovolémico Riesgo de infecciones
Hemodilución normovolémica tolera cifras de Hb de 8 g/dL Recurrencia tumoral a causa de
Filtros desleucocitadores sin que existan datos de transfusión de sangre y sus derivados
Eritrocitos lavados isquemia
Hipotensión controlada
Desmopresina
Efectuar **Puede no ser posible ante
Hemostasia rigurosa durante la cirugía anemia importante
Retrasar el inicio de transfusiòn** cirugía de urgencia

Figura 12–4. Anemia en el paciente oncológico.

nente. La gravedad de la lesión depende del tipo de ra- ciones en diferentes órganos y sistemas. El anestesiólo-
diación, de la dosis aplicada, de la velocidad de absor- go debe asegurarse del estado funcional de cualquier ór-
ción y de la sensibilidad de los tejidos frente a ella. El gano radiado y modificar la modalidad anestésica.
paciente que recibió radioterapia suele presentar altera-

Cuadro 12–6.
Finalidad de la radioterapia Radioterapia Tumores sensibles
S Radical: tratamiento exclusivo de la Tipos Carcinoma de piel, labios, cabeza, cue-
neoplasia llo (laringe), mama, cérvix
S Complementaria al tratamiento con Radiación externa. A través de una Endometrio, próstata
quimioterapia máquina que emite radiaciones al
área en que se encuentra el tumor
S Preoperatoria; pretende: Radiación interna Enfermedad de Hodgkin y linfoma
S Disminuir el volumen tumoral Braquiterapia Seminoma, disgerminoma
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Disminuir la infiltración a los teji- Colocación de material radiactivo cerca De ovario

dos sanos o dentro del órgano afectado
S Desvitalizar la neoplasia Meduloblastoma
S Complementaria posoperatoria: Germinoma pineal
S Aumentar la seguridad quirúr- Retinoblastoma
gica
S Disminuir la posibilidad de recu- Tumor radiosensibilidad limitada
rrencia
S Paliativa: Tumor de Wilms
S Disminuir o aliviar los síntomas Rabdomiosarcoma
de un tumor no resecable
S Antiálgica Carcinoma colorrectal
S Hemostática, desobstructiva Carcinoma de tejidos suaves
150 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 12)

Efectos colaterales Consideraciones anestésicas

S Fagita
S Piel: irritación, quemaduras
S Alopecia

S Mucositis. Disfagia S Pb. vía aérea difícil: dificultad para la ventilación

S Laringe: edema de la mucosa
de epiglotis, glotis y/o intubación
S Parálisis de cuerdas, fibrosis

S Mielosupresión S Considerar la administración de

S Inmunodepresión elementos sanguíneos en el perioperatorio
S Cuidar puntos de infección

S Neumonitis
S Fibrosis pulmonar S Seleccionar ventilación mecánica adecuada
S Arritmias cardiacas S Probabilidad de la isquemia miocárdica transoperatoria
S S Enfatizar en la oxigenación de acuerdo a la existencia
Esclerosis art. coronaria
S Pericarditis de anemia previa, alt. pulmonar y cardiovascular
S Cuidar la administración de líquidos perioperatorios en
cantidad y calidad, de acuerdo con las alteraciones
previas

S Fibrosis: corteza suprarrenal S Adecuar dosis de fármacos de acuerdo al daño

S Nefritis por esclerosis glom. renal y/o hepático
S Alt. de la función hepática

Figura 12–5. Efectos colaterales y a largo plazo.

QUIMIOTERAPIA Los fármacos antineoplásicos actúan sobre el ciclo

La quimioterapia es una herramienta que puede utili-
zarse como tratamiento inicial o en combinación con
radioterapia y cirugía para erradicar diferentes tipos de
cáncer.24
Se utilizó por primera vez en la década de 1940 y ha
evolucionado durante 60 años; asimismo, se han desa-
rrollado fármacos antineoplásicos eficaces. En la actua-
lidad se han establecido protocolos (fármacos, dosis y
ciclos) específicos en función del tipo, del estadio y de
las características particulares del cáncer de cada indivi-
duo afectado. Los tratamientos tienen un fin dirigido
(cuadro 12–7).
celular y tienen la función de impedir la reproducción
de células tumorales, por lo que se denominan medica-
mentos citostáticos y citotóxicos. Los fármacos que
destruyen las células cancerosas sólo durante la división
celular se denominan específicos al ciclo celular.
Los fármacos que destruyen células cancerosas du-
rante la fase de reposo se denominan no específicos al
ciclo celular24–26 y se han clasificado en diversos grupos
de acuerdo con su origen (cuadro 12–8).
La respuesta a la terapia puede ser completa o parcial,
en función del tipo de cáncer y del protocolo específico.
Cada protocolo tiene sus ventajas, como son maximizar
la eliminación de células cancerosas y al mismo tiempo
minimizar los efectos adversos. Entre las desventajas
está la toxicidad en diversos grados y en diferentes órga-

Cuadro 12–7. Tipos de quimioterapia

S Adyuvante: posterior a la cirugía para evitar recurrencia
S Neoadyuvante: antes de cirugía; intenta disminuir el tamaño del tumor
S De inducción: para inducir la remisión del tumor
S De consolidación: para mantener la remisión una vez que el tumor remitió
S De mantenimiento: en dosis menores para prolongar la remisión (leucemias)
S De primera elección: terapia estándar
S De segunda elección: cuando la enfermedad no responde a la de primera elección o cuando recurre después de la quimio-
terapia estándar
S Paliativa: para disminuir los síntomas ocasionados por la enfermedad sin esperar que disminuya o desaparezca
 Anestesia en el paciente oncológico 151

Cuadro 12–8. Grupos de fármacos antineoplásicos

Alcaloides vegetales
Alcaloides de la vinca: vincristina
Taxanos: taxol
Podofilotoxinas: etopósido
Antimetabolitos
Antagonistas del ácido fólico: metotre-
xato
Antagonistas de la pirimidina: 5–fluoro-
uracilo
Antagonistas de las purinas: inhibido-
res de la adenosina deaminasa
Antibióticos
Antraciclinas: doxorrubicina
Cromomicinas: dactinomicina
Otros: mitomicina y bleomicina
Alquilantes
Derivados de las mostazas nitrogena-
das: ciclofosfamida
Etileniminas: tiotepa
Alquilsulfonatos: busulfán
Nitrosureas: carmustina
Sales de metal: cisplatino
Antineoplásicos misceláneos
Inhibidores de reductasa ribonucleótido
Inhibidores esteroides adrenocorticales
Enzimas: asparaginasa
Antimicrotubular: estramustina
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sitio de acción
Inhiben la mitosis, estabilizan polimeri-
zación de tubulina
Inhibición de formación de terahidrofo-
lato, sintetasa de timidato de nucleó-
tida reductasa y síntesis de DNA
Intercalación del DNA. Rotura de la tira
de DNA
Alquilación del DNA
Alcalinización. Inhibe purina. Inhibe
precursores DNA y RNA
Efectos adversos
Náusea, estreñimiento, anafilaxia, leuco-
penia, trombocitopenia
Necrosis de piel (extravasación)
Neuropatía periférica, arritmias
Náusea, vómito, mucositis, flebitis, mielo-
supresión, conjuntivitis
Necrosis tubular, fibrosis pulmonar, ataxia
cerebelosa, síndrome de necrosis mio-
cárdica, convulsiones
Alopecia, necrosis de piel, mucositis, esto-
matitis, úlcera gástrica, diarrea, mielo-
supresión
Toxicidad cardiaca, neumonitis, fibrosis
pulmonar, HAS
Náusea, vómito, alopecia, mielosupresión
e inmunosupresión, trombocitopenia
Cistitis hemorrágica, nefrotoxicidad, inhibi-
ción de colinesterasa plasmática, neuro-
patía periférica, hipomagnesemia
Náuseas, vómito, rinitis, fiebre, alopecia,
mielosupresión,
i l ió neuropatía í periférica
ifé i

nos y sistemas, que pueden agravar o comprometer su
función, sobre todo cuando existen enfermedades con-
comitantes previas.
Los efectos adversos se relacionan con la dosis total
acumulada; cuando se suspende su administración los
efectos adversos pueden ser reversibles, pero cuando
permanecen y se hacen crónicos tienen que ser conside-
rados durante el manejo perioperatorio (cuadro 12–9),
al contemplar la posibilidad de recibir un procedimiento
anestésico.24
El conocimiento de la historia de la enfermedad neo-
plásica, la extensión linfática dérmica de las lesiones en
tránsito, la extensión peritoneal en el cáncer de colon, de
ovario y otros tumores con diseminación transcelómica,
la extensión pleural del mesotelioma y la afección he-
pática solitaria de un proceso primario metastásico gas-
trointestinal son ahora consideradas como extensiones
locorregionales de un tumor primario, más que una en-
fermedad metastásica terminal; por ello, en la actuali-
dad existen distinto manejos multidisciplinarios y agre-
sivos. La citorreducción y la quimioterapia constituyen
el tratamiento de elección. Hoy en día se realiza la ciru-
gía citorreductiva (peritonectomía) más quimioterapia
intraperitoneal hipertérmica.
Los medicamentos citotóxicos utilizados en el trata-
miento de carcinomatosis peritoneal mediante perito-
152 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 12–9.
Anestesia regional
Ventajas
Disminución de la respuesta metabólica al trauma
Inmunoprotector: la capacidad fagocítica y la actividad de las
células NK no se ve comprometida
Aumenta el aporte de oxígeno, disminuye las demandas del
mismo cuando se bloquean segmentos torácicos altos
(T1–5)
Disminuye el riesgo de eventos trombóticos
Disminuye la formación de tromboxanos y aumento en la sín-
tesis de prostaglandinas, efecto antiagregante de los anes-
tésicos locales
Desventajas
Disminuye el % de linfocitos T y B, y la actividad T supresora.
La administración intratecal de morfina disminuye la activi-
dad celular de NK, la adición de norepinefrina prolonga
esta supresión (riesgo de metástasis)
Aumento de vasoconstricción e isquemia miocárdica cuando
se bloquean sólo segmentos lumbares
Posibilidad de complicaciones, técnica fallida, neurológicas,
toxicidad, aracnoiditis, cefalea pospunción de dura madre,
punción roja, hematoma epidural, intradural, medular, para-
plejía, radiculitis
nectomía y quimioterapia intraperitoneal hipertérmica
(cisplatino y taxanos), procedimientos realizados en el
quirófano, tienen la finalidad de exponer el fármaco al
tumor que se encuentra en la cavidad abdominal (ovario
o colon).
Dichos fármacos pueden alcanzar concentraciones
de 20 a 1 000 veces más altas que la administración sis-
témica, por lo que pueden penetrar hasta 4 mm la super-
ficie peritoneal, y tienen mayores efectos citotóxicos,
manifestados con trastornos metabólicos (acidosis y de-
sequilibrio electrolítico), mielosupresión con trastornos
de la coagulación y déficit de albúmina en forma aguda.
El anestesiólogo debe tener conocimiento de ello y
tratar de mantener la hemodinamia transoperatoria con
la reposición del déficit presente, además de cuidar to-
dos los factores que pudieran presentarse durante el pro-
cedimiento quirúrgico; por cierto, la mayoría son ciru-
gías radicales de larga duración, lo cual aumenta el riesgo
perioperatorio de los pacientes.27–30
(Capítulo 12)
Anestesia general
Ventajas
Control total sobre la vía aérea
Opción a utilizar: agentes endovenosos, inhalados
Evita la respuesta al estrés quirúrgico
Permite posiciones forzadas en cirugía radical
Proporciona analgesia, relajación e hipnosis (el propofol tiene
efecto inmunomodulador: la fagocitosis no se altera, es un
eliminador de radicales libres de oxidación, aumenta la
producción de PGE2, en la inducción, aumenta la propor-
ción de células T ayudadoras en sangre periférica cuando
se utiliza como anestesia intravenosa total)
Desventajas
Efecto inmunosupresor; disminuye la capacidad fagocítica y
la actividad de las células linfocíticas natural killer (por
agentes inhalados), inhibe mecanismos de quimiotaxis y
lisis de los neutrófilos
La respuesta inflamatoria se altera de manera directa sobre
la función ciliar, e indirectamente en la respuesta neuroen-
docrina, ventilación, oxigenación y perfusión tisular (fun-
ción microbicida de macrófagos alveolares disminuye pro-
gresivamente durante la anestesia), mayor riesgo de ate-
lectasias, neumonías
Efectos adversos al utilizar múltiples fármacos
TÉCNICA ANESTÉSICA
La técnica anestésica seleccionada debe estar dirigida a
evitar los efectos adversos y no agravar el estado meta-
bólico del enfermo oncológico, lo cual dependerá de la
cirugía planeada (localizada o radical) y de las regiones
anatómicas involucradas (cirugía de cabeza y cuello, tó-
rax, abdomen alto, abdomen bajo, órganos genitales,
miembros superiores e inferiores, etc.).
Se deben tomar decisiones basadas en las ventajas y
desventajas que ofrece cada una de la técnicas (local, re-
gional o general, o una combinación de algunas de
ellas).31–34
La anestesia epidural combinada con anestesia gene-
ral previene la linfopenia y origina una menor elevación
de las catecolaminas y el cortisol séricos, por lo que
existe una menor respuesta endocrinometabólica.37
 Anestesia en el paciente oncológico 153

Toxicidad Manifestaciones clínicas Consideraciones anestésicas

Del tracto digestivo Trastornos: Hidroelectróliticos Corregir trastornos metabólicos

Náusea, vómito, diarrea, Desnutrición nutricionales, anemia
mucositis, úlceras Mala absorción Maniobras de instrumentación suaves
Hemorragia (laringoscopia, intubación, colocación
de SNG)

Cardiaca Ecocardiograma: FEV1 (> 51%)

Alteraciones en el ECG:
Taquicardia sinusal
Extrasístoles A y/o V
Cardiomiopatía
ICC
Disnea de diversos grados Selección de inductores y fármacos
Edema generalizado con menor efecto cardiodepresor
Datos de bajo gasto Administración cuidadosa de líquidos
en cantidad y calidad
Posibilidad de utilizar inotrópicos

Pulmonar Disnea Determinar grado de oxemia con DGSA,

Neumonitis Tos no productiva PFP, administración perioperatoria de
Fibrosis pulmonar Fiebre líquidos en cantidad y calidad
Edema pulmonar agudo Ajustar concentraciones de O2
Ventilación adecuada

Renal Datos de hiperazoemia Ajustar dosis de fármacos nefrotóxicos

Asintomático Hiponatremia Mantener uresis transoperatoria con
Necrosis tubular Hipomagnesemia administración de líquidos, diuréticos
Hipocaliemia e inotrópicos
Hipocalciuria

Hepática Asintomático Reducir o evitar fármacos de metabolismo

Fibrosis Alt. de las PFH y eliminación hepática, valorar adminis-
Cirrosis Alt. de la coagulación tración de factores de la coagulación
Necrosis Ascitis

Hemática Valorar componentes sanguíneos

Mielosupresión Equimosis
Hemorragias y de coagulación
Plaquetopenia
Leucopenia Infecciones frecuentes

Figura 12–6.

Esta técnica evita la inmunosupresión posoperatoria,
una característica frecuente del paciente oncológico.
La administración de anestesia general más regional
tiene la particularidad de sumar los efectos de numero-
sos fármacos utilizados, pero tiene la finalidad de utili-
zar menos dosis y evitar los efectos colaterales. Consi-
gue mantener un control total sobre la vía aérea,
suprime la conciencia y permite un control del dolor
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se les pudo colocar un catéter peridural por cualquier
contraindicación preexistente y en los pacientes opera-
dos de cirugía radical de cabeza y cuello se debe pensar
en la posibilidad de seguir con el control del dolor du-
rante más de 48 h posteriores a la cirugía con el uso de
infusores mediante otras vías de administración, como
la vía subcutánea, y con fármacos adyuvantes, como los
antieméticos, para evitar efectos colaterales. Si bien es

agudo posoperatorio.35,36 Sin embargo, no se debe per-
der de vista que el dolor posoperatorio se puede contro-
lar con la administración de analgésicos sistémicos no
esteroideos en combinación con opioides en dosis ade-
cuadas que no pongan en riesgo de una depresión respi-
ratoria en la unidad de cuidados posanestésicos o cuan-
do el paciente reingrese a su servicio tratante. En todos
los pacientes es necesario establecer un manejo adecua-
do del dolor posoperatorio. En los pacientes a los que no
cierto que hay que considerar un costo más elevado, está
bien demostrado que un eficaz control del dolor posope-
ratorio conlleva a una evolución satisfactoria y más rá-
pida de los pacientes, lo cual repercute en los gastos de
hospitalización.
Es indispensable brindar seguridad y bienestar a los
pacientes, que de por sí están devastados por la misma
enfermedad oncológica y en muchas ocasiones por
complicaciones propias de ella.
154 Tópicos selectos en anestesiología
REFERENCIAS
1. Wu XHL, Ries LA, Cokkinides V, Ahmed F, Jemal A et
al.: Annual Report to the Nation on the Status of Cancer,
1975–2003. Featuring Cancer among U.S. Hispanic/Latino
Populations. Cancer 2006.
2. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM: GLOBOCAN 2002:
cancer incidence, mortality and prevalence worldwide IARC.
Cancer Base No. 5, versión 2.0. Lyon, IARC Press, 2004.
3. Neal DE: The scientific basis of urology. Cap. 16. Cancer,
tumor suppressor genes and oncogenes.
4. Supkis DE: Anestesia para el paciente canceroso. Clin Anes-
tesiol Norteam 1998;539–560.
5. Clifford AS: The preoperative assessment of the cancer pa-
tient. Curr Opin Anaesthesiol 2001:14:721–729.
6. Lefor A: Perioperative management of the patient with can-
cer. Chest 1999;115(5):165S–171S.
7. Álvarez VJC, Mille LJE: Oncología. En: Texto de aneste-
siología teórica–práctica. 2ª ed. Cap. 73. México, El Manual
Moderno, 2004:1417–1426.
8. Solimando DA: Overview of hypercalcemia of malignancy.
Am J Health Syst Pharm 2001;38(Suppl 3):S4–S10.
9. Davidson TG: Conventional treatment of hypercalcemia of
malignancy. Am J Health Syst Pharm 2001;38(3):S8–S15.
10. Sato K, Onuma E, Yocum RC, Ogata E: Treatment of ma-
lignancy–associated hypercalcemia and cachexia with hu-
manized anti–parathyroid hormone–related protein antibo-
dy. Semin Oncol 2003;30:167–173.
11. Argiles JM, Busquets S, López SFJ, Figueras M: Pathophy-
siology of neoplasic cachexia. Nutr Hosp 2006;21(Supl. 3):4–9.
12. Carbó N, Busquets S, van Royen M, Álvarez B, López SFJ
et al.: TNF–alpha is involved in activating DNA fragmenta-
tion in skeletal muscle. Br J Cancer 2002;86:1012–1016.
13. Mayer G: Immunology. En: Inmunity. Microbiology and
immunology on line textbook. USC School of Medicine, 2006.
14. Janeway C, Travers P, Walport M, Schlomchik M: Immu-
nobiology. 6ª ed. Nueva York, Garland, 2004.
15. Faist E et al.: Immunosuppression and immunomodulation
in surgical patients. Curr Opin Crit Care 1997;3:293–298.
16. Padierna OL: Estado inmunológico del paciente con cán-
cer. PAC de Anestesia. Libro 4, 2000;11–17.
17. Connor TL, Leonard BE: Depression, stress, and immuno-
logical activation. The role of cytokines in depressive disor-
ders. Life Science 1998;7:583–606.
18. Klinger H, Klinger JC et al.: Psiconeuroinmunología. Cito-
quinas en estrés, depresión y enfermedad. Laboratorio de In-
munología, Universidad del Cauca, 2002:1–22.
19. Wigmore SJ, McMahon AJ, Sturgeron CM, Fearon KC:
Acute–phase response, survival and tumour recurrence in pa-
tients with colorectal cancer. Br J Surg 2001;88:255–260.
20. García CM, Gómez A, Pavía J, Villalobos JA, García VJJ
et al.: Medidas farmacológicas de ahorro de sangre en ciru-
gía. Cir Esp 2001;69:146–158.
21. Mille LJE, Guajardo RJ: Terapia transfusional en el pa-
ciente con cáncer. En: El manejo anestésico quirúrgico del
paciente oncológico. Clínicas Latinoamericanas de Aneste-
siología, 2004;1:99–111.
(Capítulo 12)
22. Wang C (ed.): Clinical radiation oncology: indications,
techniques, and results. 2ª ed. Wiley–Liss, 2000:1–5.
23. Wu Q, Mohan R, Niemeirko A, Schmidt UR: Optimization
of intensity–modulated radiotherapy plans based on the equi-
valent uniform dose. Inter J Radiation Oncol Biol Physics
2002;52:224–235.
24. Silva HJ, Rendón ME: Anestesia en el paciente oncológico.
PAC de Anestesia. Libro 4 2000:23–37.
25. Cortes J, Thomas D, Ríos A, Koller C, O’Brien S et al.:
Hyperfractionated cyclophosphamide, vincristine, doxoru-
bicin, and dexamethasone and highly active antiretroviral
therapy for patients with acquired immunodeficiency syn-
drome–related Burkitt lymphoma/leukemia. Cancer 2002;
94(5):1492–1499.
26. Kaye SB: New antimetabolites in cancer chemotherapy and
their clinical impact. Br J Cancer 1998;78(Suppl 3). (Revi-
sión.)
27. De Bree E, Romanos J, Michalakis J, Relakis K, Georgou-
lias V et al.: Intraoperative hyperthermic intraperitoneal che-
motherapy with docetaxel as second–line treatment for peri-
toneal carcinomatosis of gynaecological origin. Anticancer
Res 2003;23(3C):3019–3027.
28. De Bree E, Witkamp AJ, Zoetmulder FA: Intraperitoneal
chemotherapy for colorectal cancer. J Surg Oncol 2002;79
(1):46–61.
29. Martínez SH, López GCM, Cabrera AG, Bargalló RJA,
Cortés EP et al.: Citorreductiva (peritonectomía) y quimio-
terapia intraperitoneal hipertérmica perioperatoria. Cancerol
2007;2(Supl 1):s63–s66.
30. Gallardo RD, Cortés EP: Quimioterapia intraperitoneal en
cáncer de ovario epitelial. Cancerol 2007;2(Supl 1):s61–s62.
31. Sugantha G, Colin JL, McCartney W, Beattie S, Chan V:
Regional anesthesia. Best evidence in anesthetic practice.
Prevention: epidural anesthesia and analgesia does not re-
duce 30–day all–cause mortality and major morbidity after
abdominal surgery. Can J Anesth 2003;50:143–146.
32. Liu SS, McDonald SB: Current issues in spinal anesthesia.
Anesthesiology 2001;94 888–906.
33. Kutza J, Gratz HI, Afshar M, Pharma D, Murasko DM:
The effects of general anesthesia and surgery on basal and in-
terferon stimulated natural killer cell activity of humans.
Anesth Analg 1997;85:918–923.
34. Respuesta inmune en el paciente quirúrgico. Influencia de la
anestesia y la transfusión sanguínea. Rev Esp Anestesiol Rea-
nim 2000;47:67–80.
35. Ramírez GA: Ventajas y desventajas de la anestesia general
más epidural en cirugía mayor. Memorias del XXV Curso
Anual de Actualización en Anestesiología. Sociedad Mexi-
cana de Anestesiología, 1999:21–33.
36. González NP: Anestesia combinada en cirugía oncológica.
PAC de Anestesia. 2ª ed. Libro 4. Latinoamericana, 2000:
45–48.
37. Zoric S, Stamenkovic D, Stevanovic S, Malenkovic V, Dikic
SD et al.: Combined spinal epidural and general anesthesia in
abdominal surgery. Med Arh 2003;57(Suppl 1):21–28.

Anestesia en cirugía ortopédica
Ma. Eugenia Guzmán Pruneda
MANEJO ANESTÉSICO DEL
REEMPLAZO ARTICULAR TOTAL
DE LAS ARTICULACIONES DE LA
RODILLA Y LA CADERA
Introducción
La evolución y transición epidemiológica mundial de-
nota un gran incremento de las patologías crónicas de-
generativas y una mayor expectativa de vida. La inver-
sión de las pirámides poblacionales sustenta aún más el
concepto de incremento de personas adultas mayores
que inician un deterioro paulatino, manifestado por un
sinnúmero de alteraciones sistémicas que delimitan el
desarrollo cotidiano y la atención personal.
Las alteraciones del sistema osteomioarticular no se
escapan de esta evolución natural. Antes de la década de
1960 el trabajo ortopédico se dirigía particularmente al
tratamiento de infecciones óseas y articulares, fracturas,
traumatismos, rehabilitación de las secuelas de la polio-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mielitis y neoplasias, cuando la mayoría de los pacien-
tes eran adolescentes o de mediana edad.
Por otra parte, después de la Segunda Guerra Mundial
los procedimientos quirúrgicos se fueron modificando
aceleradamente en apego a las nuevas tecnologías y
como producto de los procesos de internacionalización
que hoy día se envuelven en la globalización. En el siglo
XXI el panorama se enfoca en la reconstrucción en pa-
cientes de todas las edades, con lo cual la atención quirúr-
gica se enfoca sobre todo en la corrección de deforma-
ciones congénitas en la infancia; en los adolescentes y
155
Capítulo 13
adultos jóvenes el tratamiento gira en torno a las defor-
midades relacionadas con accidentes en la vía pública o
en el hogar, en el deporte y en la actividad laboral. Sin
embargo, el cambio más espectacular se muestra en los
adultos mayores que presentan alteraciones degenerati-
vas osteoarticulares, cuya solución requiere, entre otros,
procedimientos de reemplazo articular.
Estas enfermedades constituyen una de las causas
más frecuentes de invalidez que impiden disfrutar una
vida plena y útil, tanto en lo personal como en el entorno
familiar y laboral. La corrección de estas enfermedades
posibilita la recuperación de las capacidades y el gozo
de una vida plena.
El reemplazo total de cualquier articulación es un
procedimiento quirúrgico para extirpar la articulación
enferma o lesionada e insertar en su lugar una articula-
ción artificial. Es una opción para tratar la articulación
dañada cuando el dolor o la rigidez limitan las activida-
des normales y no se alivian con otras medidas, como
el descanso, los medicamentos o la terapia física. Es de
vital importancia considerar que los pacientes con artro-
sis, mayores de 65 años de edad, portadores de una pato-
logía crónica dolorosa incapacitante con insuficiencias
ocultas a la clínica, afecciones crónicas a diversos órga-
nos y sistemas que incrementan en gran medida la mor-
bimortalidad y un consumo irregular de múltiples fár-
macos son los que requieren con más frecuencia la
ejecución de dicho procedimiento quirúrgico.
El porcentaje de un pequeño grupo está constituido
por pacientes más jóvenes que padecen poliartritis reu-
matoide, espondilitis anquilosante, secuelas de luxa-
ción congénita de la cadera, secuelas postraumatismo,
hemofilia, desórdenes metabólicos con afección articu-
lar y otras, por lo que los procedimiento sustitutivos se
156 Tópicos selectos en anestesiología
emplean con frecuencia en dichos grupos poblaciona-
les.
El enfoque anestésico se dirige, desde la consulta pre-
quirúrgica, a disminuir la morbimortalidad del procedi-
miento, a identificar las enfermedades coexistentes, a
diagnosticar cualquier foco de infección intercurrente y
a fortalecer la relación médico–paciente–familia, en la
que se deben informar los posibles riesgos médicos y
complicaciones perioperatorias. Además, hay que tener
en cuenta que existe un componente ansioso y aflictivo
en estos pacientes, cuya invalidez ha postergado sus ex-
pectativas y planes vitales, obligando en algunos casos
graves a una dependencia total. Estos pacientes deben ser
tratados comprendiendo su angustiosa situación.
Una vez identificado y personalizado cada caso se
determinará el procedimiento anestésico a seleccionar,
considerando todas y cada una de las expectativas por
ofrecer al paciente que cubran sus anhelos y permitan el
desarrollo del procedimiento dentro de los estándares
de seguridad y comodidad.
En este documento se abarcan dos procedimientos
específicos: la artroplastia total de la rodilla y la artro-
plastia total de la cadera, ya que son los dos procesos
más frecuentes dentro del grupo de las sustituciones ar-
ticulares.
Tomando en consideración la expectativa del pacien-
te pueden emplearse procedimientos regionales o de
anestesia general, e incluso en ocasiones específicas se
pueden combinar las técnicas. Se comentarán entonces
los procedimientos regionales, el epidural y el subdural,
que en comparación con la anestesia general constitu-
yen la técnica de elección para la cirugía de artroplastia
total de rodilla y cadera. Con esta técnica se cubren as-
pectos sustantivos, el tiempo de bloqueo es acorde con
el quirúrgico, la analgesia y la relajación muscular son
excelentes, disminuye la incidencia de trombosis ve-
nosa profunda y tromboembolismo pulmonar, se puede
lograr un campo quirúrgico exangüe, se preserva mejor
la función mental en los pacientes ancianos, se logra una
menor interacción farmacológica, ofrece control anal-
gésico de calidad en el posoperatorio con menores índi-
ces de hipoxemia y favorece la movilización temprana
de los enfermos, con lo cual se beneficia la pronta recu-
peración.
Conducta anestésica perioperatoria
Es importante considerar que estos procedimientos casi
siempre son programados, por lo que las condiciones
del paciente deben ser las óptimas desde el punto de vis-
ta físico, terapéutico y químico. El proceso inicia en el
(Capítulo 13)
preoperatorio con una consulta a través de la cual se de-
terminarán las condiciones en las que se encuentra el pa-
ciente para ser sometido al procedimiento quirúrgico, se
investigarán sus antecedentes personales patológicos y
no patológicos, se hará un examen físico y se verificarán
los resultados de las pruebas de laboratorio y de gabine-
te. En caso de que exista comorbilidad se deberá evaluar
el estadio de la enfermedad asociada y su control mé-
dico y farmacológico, así como la repercusión al estado
general del paciente. Una vez concluida la evaluación
se determinará la técnica a seleccionar y se calificará el
estado físico mediante la clasificación de la ASA. En
este momento se debe tomar una decisión acerca la ne-
cesidad de aplicar sedación preoperatoria a base de ben-
zodiazepinas inductoras del sueño, como el clonaze-
pam. Asimismo, es muy importante que en la visita
preanestésica se le otorgue el consentimiento informa-
do al paciente y su familiar, quien debe conocer con to-
dos los detalles las características del procedimiento
anestésico, las posibles complicaciones, los efectos ad-
versos, las acciones que se emplearán en caso necesario
para contrarrestarlos, la posibilidad de requerir transfu-
sión sanguínea o de otro hemoderivado, las característi-
cas del periodo posoperatorio inmediato y mediato, y el
control del dolor posoperatorio.
Etapa preoperatoria inmediata
El preoperatorio inmediato se inicia en la sala de prea-
nestesia y se instalará una vía venosa periférica de grue-
so calibre con endocat, de preferencia No. 14, a través
de la cual se administrarán los fármacos de premedica-
ción que se seleccionen para cada caso particular, aun-
que en general se trata de una benzodiazepina, como el
midazolam.
Etapa quirúrgica
Ya en la sala de operaciones se procede a efectuar el mo-
nitoreo básico de la tensión arterial, la saturación de oxí-
geno, la frecuencia cardiaca y el trazo electrocardiográ-
fico en DII.
Si la técnica seleccionada es la regional subdural o
peridural, el paciente deberá colocarse en posición de
decúbito lateral sobre la extremidad contralateral a la
que será intervenida. El fármaco de elección en la actua-
lidad es la bupivacaína isobárica y la posición del pa-
ciente favorece que el fármaco se fije preferentemente
sobre las raíces nerviosas de la extremidad por interve-
nir. El procedimiento cubrirá los cánones establecidos

de asepsia de la región lumbar, identificación y selec-
ción del espacio lumbar deseado, sobre todo L2 y L3, y
L3 y L4. La punción en el caso subdural se hará con agu-
ja de calibre 25 o 27, de preferencia, aunque en el adulto
mayor en ocasiones se requiere un calibre No. 22, debi-
do a la dificultad técnica para la introducción de la agu-
ja, producto de las modificaciones anatómicas por la ar-
trosis y la degeneración de la columna vertebral. Una
vez administrado el medicamento se procede a colocar
un catéter peridural para dosis subsecuentes o como una
opción de manejo de la analgesia posquirúrgica. Si el
procedimiento es en la cadera, el enfermo se debe man-
tener en esta posición; si se trata de la rodilla, deberá co-
locarse en posición supina; en ambos casos deberá vigi-
larse que no haya puntos de apoyo crítico que pudieran
provocar lesiones en la piel, sobre todo en los pacientes
muy delgados o muy ancianos que no cuentan con tejido
celular suficiente para protección de las salientes óseas.
Una vez que el enfermo esté monitoreado, y si el pro-
cedimiento seleccionado fue la anestesia general, se de-
berá hacer una inducción vía endovenosa, una laringos-
copia directa y una intubación orotraqueal con el tubo
del calibre correspondiente a la edad, el género y las
condiciones generales del paciente; una vez fijado ade-
cuadamente se colocará en la posición requerida de
acuerdo con el tipo de procedimiento quirúrgico a reali-
zar. El mantenimiento anestésico incluirá un anestésico
inhalatorio balanceado con analgesia opioide y ventila-
ción mecánica controlada.
La emersión se llevará a cabo apegándose a los cáno-
nes establecidos para tal efecto y el paciente pasará a la
sala de recuperación extubado, con analgesia suficiente
y en condición de respuesta inmediata y suficiente a los
estímulos externos.
Mantenimiento general
El factor fundamental implica el mantenimiento de las
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
constantes vitales en parámetros adecuados durante el
procedimiento anestésico quirúrgico, sea general o re-
gional, por lo que resulta indispensable vigilar:
1. Volumen circulante. Se deberá mantener cons-
tante y suficiente para garantizar las funciones vi-
tales cardiovasculares, renales y titulares, y una
oxigenación adecuada a todos los tejidos. Este vo-
lumen se restituye con soluciones cristaloides al
inicio, considerando el secuestro periférico por el
bloqueo simpático en el caso de anestesia regio-
nal, pérdidas insensibles, diuresis y ayuno; los ex-
pansores del plasma son una segunda opción,
Anestesia en cirugía ortopédica 157
mientras el sangrado transoperatorio no amerite la
reposición con elementos sanguíneos.
2. Oxigenación y saturación sanguínea periférica.
Se debe aportar oxígeno suficiente en caso de anes-
tesia regional, con oxígeno complementario por
puntas nasales o mascarilla desde el monitoreo has-
ta el término del procedimiento quirúrgico; en el
caso de anestesia general se debe aportar oxígeno
durante todo el proceso anestésico hasta la emer-
sión y en la sala de recuperación por vía nasal.
3. Pérdidas insensibles y diuresis. Es necesario cal-
cularlas durante el transoperatorio con base en las
características corporales, la edad y la comorbili-
dad de cada paciente.
CUIDADOS ESPECIALES
Reposición volumétrica por sangrado
En el caso de la artroplastia de cadera se requiere vigilar
el sangrado transoperatorio, sobre todo en el momento
previo al rimado centro medular femoral e iniciar la re-
posición de concentrado eritrocitario, tomando en cuen-
ta la pérdida sanguínea y el volumen permisible, la
edad, las condiciones generales, los antecedentes pato-
lógicos y la comorbilidad de cada paciente.
En la artroplastia de rodilla el sangrado transoperato-
rio es mínimo, debido al uso de torniquetes neumáticos
que ocasionan una isquemia intencionada en la extremi-
dad intervenida, por lo que en este caso sólo será repuesto
el volumen correspondiente al efecto simpático del blo-
queo y a las pérdidas insensibles, el ayuno y la diuresis
con soluciones cristaloides de acuerdo con las caracterís-
ticas específicas de cada paciente (edad y comorbilidad,
entre otras). En este caso, el sangrado ocurre en el poso-
peratorio mediato, dentro de las primeras seis horas, y la
reposición sanguínea debe basarse en la pérdida y de
acuerdo con las condiciones personales de cada paciente.
Reacciones adversas hemodinámicas
secundarias al empleo del
metil–metacrilato (cemento óseo)
Un aspecto que debe vigilarse estrechamente son las
reacciones hemodinámicas, como hipotensión, vasodi-
latación, hipoxemia, broncoconstricción e insuficiencia
cardiaca (que puede llegar hasta el paro cardiaco), que
son el resultado de la aplicación del cemento óseo en el
158 Tópicos selectos en anestesiología
lecho femoral y acetabular, en el caso de la cadera, y en
el femoral, tibial y rotuliano, en el caso de la rodilla, lo
cual favorece el embolismo aéreo y en algunos casos el
embolismo graso.
Es un requerimiento primordial que el anestesiólogo
mantenga un volumen circulante adecuado, una reposi-
ción volumétrica sanguínea oportuna y una oxigenación
continua que permitan minimizar dichos efectos.
Torniquetes neumáticos
El empleo de estos torniquetes, sobre todo en la artro-
plastia de rodilla, debe tener una vigilancia estrecha, ya
que la presión en mmHg empleada no debe exceder los
50 mmHg por encima de la presión sistólica y el tiempo
continuo de utilización no debe ser mayor de 90 min; si
por alguna razón el procedimiento se prolonga, se tendrá
que retirar la isquemia durante 15 min y reinstalarla para
concluir el procedimiento. El anestesiólogo debe mante-
ner un buen volumen circulante y evitar la descompre-
sión súbita de la extremidad, para disminuir la posibili-
dad de hipotensión brusca y las manifestaciones
hipóxicas e hipoxémicas que en particular en el paciente
adulto mayor representan un importante riesgo de salud.
Protección de la mucosa gástrica
Cualquier paciente sometido a estrés quirúrgico requie-
re protección gástrica, por lo que es necesaria la admi-
nistración de medicamento para tal efecto, como puede
ser omeprazol o ranitidina a dosis convencionales, para
evitar sangrados del tubo digestivo que compliquen la
evolución del procedimiento.
Finalmente, es muy importante considerar que los
procedimientos artroplásticos conllevan la prevención
de infecciones y tromboembolismos que generan las
principales y más graves complicaciones de ambas téc-
nicas. Por lo tanto, el anestesiólogo debe considerar los
dos factores para la mejor selección del procedimiento
anestésico y aplicación de antibióticos y antitrombóti-
cos que coadyuven a estos procedimientos preventivos.
La tromboprofilaxis en este tipo de cirugía ortopédi-
ca, además de incluir los métodos farmacológicos, in-
cluye los métodos técnicos; se prefiere la anestesia re-
gional, en lugar de la general, y la movilización precoz,
que también se puede lograr con ésta, para disminuir las
posibilidades de complicación.
Los beneficios de medidas coadyuvantes no farma-
cológicas están sustentados por pruebas circunstancia-
(Capítulo 13)
les. La más interesante de las medidas incluye el uso de
la anestesia regional, que se ha asociado con una menor
frecuencia de trombosis en las venas profundas. Lo más
evidente es que produce un incremento en el flujo veno-
so y en el retorno sanguíneo hacia la circulación central
secundario a la simpatectomía, así como una disminu-
ción en la resistencia de los vasos de capacitancia de la
extremidad inferior.
Adicionalmente, hay pruebas de un aumento de la fi-
brinólisis secundaria a la actividad del endotelio vascu-
lar, así como de una disminución de la adhesividad pla-
quetaria como un posible efecto directo del agente
anestésico local.
Dicha complicación se ve favorecida por una respues-
ta hormonal quirúrgica máxima, largas inmovilizaciones
posoperatorias y pacientes ancianos con enfermedades
concurrentes (cardiopatía e infecciones pulmonares)
que incrementan el riesgo. La mortalidad aumenta des-
pués de los 50 años de edad, cuando el periodo de movi-
lización precoz desempeña una función muy importan-
te, el cual suele facilitarse con un plan adecuado de
analgesia posoperatoria.
La anestesia regional ofrece un control analgésico de
calidad y también reduce el riesgo de complicaciones
tromboembólicas y cardiovasculares, acelera la recupe-
ración gastrointestinal, preserva la función inmunitaria
y favorece la movilización temprana de los enfermos.12
Diversos trabajos apoyan la hipótesis de que la anes-
tesia regional disminuye el riesgo de enfermedad trom-
boembólica hasta el punto en el que puede considerarse
como una medida de profilaxis, con una reducción del
riesgo relativo de padecer trombosis venosa profunda
de 46 a 55%. Este efecto protector parece estar produci-
do fundamentalmente por dos mecanismos:
1. Cambios en el flujo y la viscosidad sanguínea, de
manera que el bloqueo simpático inducido por la
anestesia regional produce vasodilatación y, de
manera secundaria, un aumento del flujo sanguí-
neo en las extremidades inferiores.
2. En la coagulación y cascada de la fibrinólisis dis-
minuye la capacidad de activación del factor VIII
de la coagulación y aumenta la fibrinólisis.
J. Modig y col. también indican que el uso de anestesia
regional en los pacientes sometidos a cirugía protésica
de cadera y rodilla puede disminuir de manera significa-
tiva la incidencia de enfermedad tromboembólica, en
comparación con el empleo de anestesia general. El uso
de la misma pude considerarse como un factor de pro-
tección frente a la enfermedad tromboembólica en la
artroplastia de cadera y rodilla, que desde el punto de

vista de la profilaxis del tromboembolismo pulmonar la
hace aconsejable, siempre y cuando sea posible.
Sin embargo, el concepto de “efecto beneficioso” de
la anestesia regional en la profilaxis de la enfermedad
tromboembólica no es compartido de manera unánime.
Algunos autores no encuentran diferencias significati-
vas entre el tipo de anestesia y la incidencia de enferme-
dad tromboembólica, por lo que sugieren que el riesgo
es independiente del tipo de anestesia, siempre que exis-
ta una tromboprofilaxis adecuada.
POSQUIRÚRGICO
INMEDIATO Y MEDIATO
El tratamiento del dolor posoperatorio no es simple-
mente una cuestión humanitaria y de comodidad del pa-
ciente. El dolor posoperatorio intenso tiene consecuen-
cias fisiológicas, que aumentan la respuesta a la
agresión quirúrgica y el tiempo requerido para la conva-
lecencia. El dolor intenso obliga muchas veces a los pa-
cientes a permanecer inmóviles, haciéndolos vulnera-
bles a la trombosis venosa profunda, la atelectasia
pulmonar, el adelgazamiento muscular y la retención
urinaria.
Uno de los procedimientos para su tratamiento lo
constituye un catéter en el espacio epidural, cuya fun-
ción es importantísimo en el tratamiento del dolor poso-
peratorio y constituye la continuación lógica de la técni-
ca que se realiza para el acto quirúrgico. La
combinación farmacológica más recomendada está in-
tegrada por un anestésico local y un opioide, y permite
disminuir la dosis de cada uno de ellos, obteniendo una
analgesia de mejor calidad y una rehabilitación posope-
ratoria más adecuada. El anestésico local más utilizado
es la bupivacaína a 0.5%, aunque en los últimos tres
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
años la incorporación de la ropivacaína ha permitido
una disminución del bloqueo motor y un menor riesgo
de toxicidad. El opioide de elección continúa siendo el
fentanilo, por sus características lipofílicas, que facili-
tan su unión a los receptores de la médula espinal, evi-
tando que flote en dirección cefálica hacia los centros
vitales del cerebro.
Otro esquema de manejo del dolor es el que se sus-
tenta en el uso de analgésicos no esteroideos y narcóti-
cos, empleados de manera razonada, con horarios esta-
blecidos, determinados de acuerdo con el paciente
específico y vigilados continuamente, que representan
una excelente opción de control posoperatorio.
Anestesia en cirugía ortopédica 159
En esta etapa es muy importante determinar el san-
grado, sin olvidar las características anatómicas del sis-
tema óseo y considerando que, aun cuando los implan-
tes sean cementados, existe un sangrado en capa y
continuo que se evidencia durante las primeras 6 a 8 h,
sobre todo en la artroplastia de rodilla. Por ello es nece-
sario hacer la medición estricta del volumen perdido y
reponerlo con base en el hematócrito, las constantes fí-
sicas, la edad y las condiciones generales del paciente.
Se puede decir que, si se consideran estos aspectos,
la condición de recuperación será saludable con un
mantenimiento de los niveles de oxígeno que garantice
en los tejidos una buena concentración que favorezca la
recuperación y disminuya el riesgo de complicaciones.
ANESTESIA EN CIRUGÍA DE COLUMNA
Introducción
El manejo anestésico del paciente que requiere cirugía
de columna implica el conocimiento de la patología que
propicia que el paciente llegue a un quirófano agobiado
por el dolor y la limitación funcional.
Los pacientes se agrupan en diversos rangos de eda-
des; por ejemplo, es más frecuente la hernia de disco en-
tre los jóvenes, mientras que los pacientes de edad avan-
zada presentan procesos degenerativos, que requieren
recalibrajes, laminectomías e instrumentaciones que
contribuyan a la estabilización de la columna.
El paciente obeso constituye un capítulo aparte, aun-
que invariablemente el sobrepeso es la causa fundamen-
tal determinante o adyuvante que lo lleva a requerir una
cirugía de columna.
De acuerdo con el lugar de localización de la lesión
se ejecuta una cirugía de columna cervical anterior o
posterior, una cirugía de columna torácica con abordaje
anterior o posterior, o una cirugía de columna lumbar.
Los problemas comunes en los pacientes con cirugía
de columna incluyen el entendimiento del grado de la
patología de la columna cervical, la afección de la intu-
bación endotraqueal y los movimientos del cuello; en
los pacientes bajo procedimientos quirúrgicos prolon-
gados (fusiones de columna combinadas anterior y pos-
terior) es necesario cuidar el uso de técnicas de un solo
pulmón, la pérdida de visión, el uso de antifibrinolíticos
y el efecto de medicamentos antiinflamatorios no este-
roideos sobre los huesos sanos.
Los pacientes que se presentan para cirugía de co-
lumna u otros procedimientos ortopédicos pueden su-
160 Tópicos selectos en anestesiología
frir artritis reumatoide, espondilitis anquilosante y otras
enfermedades reumatológicas. La dificultad para intu-
bar a los pacientes con artritis reumatoide puede radicar
en una artritis de la articulación temporomandibular,
hipoplasia mandibular y efectos de la artritis reumatoi-
de sobre la columna cervical.9,10
CIrugía de columna cervical
La patología de la columna cervical ocurre en 80% de
los pacientes con artritis reumatoide y puede manifes-
tarse por sí misma de varias maneras:
1. Subluxación atlantoaxial. El arco anterior de C1
presenta un desplazamiento de más de 4 mm en re-
lación con la odontoides.
2. Subluxación subaxial. Hay un desplazamiento
mayor de 15% de una vértebra a otra.
3. Migración superior de la odontoides. El colapso
de alguna de las vértebras cervicales resulta en un
desplazamiento de la odontoides dentro de la base
del esqueleto a través del foramen magnum.11
Los pacientes con espondilitis anquilosante pueden pre-
sentar fusión de la columna cervical fijada en una posi-
ción de flexión. Los movimientos forzados llegan a oca-
sionar daño medular de la columna cervical; por lo
tanto, los pacientes con enfermedad de la columna cer-
vical se deben someter a estudios y a una evaluación
preoperatoria que incluye rango de movilidad, rayos X
en flexión y extensión, e intubación si es necesario con
broncoscopio de fibra óptica.
En el posoperatorio inmediato y mediato es conve-
niente hacer una evaluación integral y decidir si el pa-
ciente será enviado del quirófano a la unidad de cuida-
dos posoperatorios especiales, y si estará intubado o no,
o si ocupará una habitación.
Es necesario puntualizar que una mielopatía cervical
se considera una urgencia ortopédica una vez que se
efectúa el diagnóstico y requiere una pronta atención, ya
que de ésta depende una evolución satisfactoria. En este
caso el paciente permanece intubado al menos las pri-
meras 24 h después de la cirugía para una vigilancia es-
trecha, pues antes de la operación el paciente cursa con
afección de la fuerza de las extremidades superiores y
del tórax, por lo que la extubación prematura lo expon-
dría a presentar desaturación de O2 secundaria a dismi-
nución de fuerza para respirar, lo que a su vez conlleva
a otras complicaciones más graves, como paro cardio-
rrespiratorio y la muerte. Asimismo, según el grado de
evolución de la enfermedad primaria, la falta de aten-
(Capítulo 13)
ción oportuna y un grado incrementado de dificultad
durante la cirugía podrían propiciar otras complicacio-
nes, como edema o hematoma posquirúrgico importan-
te. Los pacientes con este tipo de afecciones, aunque es-
tén extubados, requieren cuidados de enfermería, como
aspiración frecuente de secreciones, para evitar la bron-
coaspiración.
CIrugía de columna torácica y lumbar
La cirugía mayor de columna a nivel torácico y lumbar
puede involucrar procedimientos anteriores y posterio-
res, o combinados en un tiempo. El componente ante-
rior incluye la exposición torácica e involucra técnicas
de intubación de un solo pulmón. Estos procedimientos
pueden tomar muchas horas y resultar en una pérdida
mayor de sangre y fluidos. Las consideraciones perio-
peratorias incluyen el control de la presión arterial, el
monitoreo de la función de la médula espinal (a través
de potenciales somatosensoriales y motores, o de la ma-
niobra de Stagnara) y la reposición de pérdida sanguí-
nea.
EFECTOS SISTÉMICOS
DE LA POSICIÓN PRONA
La posición prona se vincula con alteraciones en la fun-
ción pulmonar, incremento en la presión venosa, pre-
sión sobre nervios y pérdida visual; esta última se re-
fiere en la literatura médica internacional, pero se
desconoce su etiología. Una combinación de factores,
incluidas la anemia perioperatoria, la hipotensión y la
cirugía prolongada, pueden ser factores causales.12
Aunque la presión directa sobre el ojo puede causar pro-
blemas, al parecer no es una causa en la mayoría de los
casos.
Es de trascendental importancia la correcta coloca-
ción de los bultos de gel a la altura de los hombros con
cuidado de no presionar el abdomen, para dejar que el
paciente ventile adecuadamente. Estas medidas redun-
dan en un menor sangrado transquirúrgico.
Cheng y col. demostraron un incremento en la pre-
sión intraocular durante todo el tiempo que el paciente
se encuentra en posición prona.13
En el reporte más reciente de pérdida visual posope-
ratoria se incluyeron 93 casos, cuyos factores comunes
fueron la pérdida sanguínea de más de 1 L y una dura-
ción de la anestesia mayor de 6 h, los cuales se presenta-
ron en 96% de los casos.

Los intentos por disminuir la pérdida sanguínea du-
rante la cirugía de columna incluyen el uso de antifibri-
nolíticos, como aprotinina, ácido tranexámico (TXA) y
ácido aminocaproico.15,16
En México la cirugía de columna puede manejarse
con anestesia general balanceada, de preferencia con un
halogenado, como el sevoflurano, que proporciona falta
de pungencia en la vía respiratoria (intubación difícil,
sobre todo en los síndromes ortopédicos o la patología
propia de ellos) y estabilidad cardiovascular, además de
que permite efectuar la maniobra de Stagnara, debido a
su rápida eliminación secundaria a su baja liposolubili-
dad en sangre (muy útil en cirugía de escoliosis en su
abordaje posterior), pues una vez instalada la instru-
mentación (que puede ser con diversos sistemas) permi-
te corroborar la integridad de la función motora de las
extremidades. Asimismo, se requiere la administración
de un opioide potente, como el citrato de fentanilo.
Es de vital importancia que el cirujano evite la elon-
gación de la médula espinal al instalar el sistema de ins-
trumentación corrector de escoliosis. El anestesiólogo
evitará la hipotensión prolongada al efectuar la correcta
reposición de líquidos parenterales, cristaloides (sobre
la base de ayuno y pérdidas propias del trauma quirúr-
gico) y coloides de calidad, como el almidón de bajo
peso molecular 130/0.4, que mantiene la homeostasis a
lo largo de unas seis horas.
Asimismo, se deben reponer los componentes san-
guíneos mediante la valoración exacta del riesgo–bene-
ficio de acuerdo con el caso (alrededor de 100 cm3 de
pérdida sanguínea por cada nivel vertebral manejado
quirúrgicamente); de esta manera se protege la médula
espinal y se asegura su correcta irrigación sanguínea du-
rante toda la intervención quirúrgica, sin importar cuál
sea su duración.
REFERENCIAS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1. Ayers DC, Dennis DA, Johanson NA, Pellegrini VD: Com-
mon complications of total knee arthroplasty. J Bone Joint
Surg 1997;79–A:277–311.
2. Gómez NLA, Marín MLA, Zorrilla RP, Martínez DC, Sa-
lido VJA: Anestesia espinal, un factor protector en la enfer-
medad tromboembólica. Estudio de cohortes retrospectivo
de 484 artroplastias. Servicio de Traumatología y Cirugía Or-
topédica. Hospital Nuestra Señora de Alarcos. Complejo
Hospitalario de Ciudad Real.
3. Gómez NLA: Thromboembolic disease. Venous thrombo-
sis. Pulmonary embolism. Anesthesia. FEA de traumatolo-
gía. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001;48:113–116.
4. Pías SS, Armas PG: Anestesia epidural con catéter en la
prótesis total de rodilla. Presentación de un caso Hospital
Anestesia en cirugía ortopédica 161
Lo anterior se debe acompañar de una estrecha vigi-
lancia del gasto cardiaco y de la función renal, para ofre-
cerles a los pacientes una mejor y rápida evolución a la
recuperación integral.
Otra opción valedera en la cirugía de columna lum-
bar es la anestesia regional, que de no existir contraindi-
cación y ser aceptada por el paciente después de una ex-
plicación clara brinda varios beneficios, como menor
sangrado, excelente relajación muscular, menor riesgo
de trombosis, fácil control de la analgesia posoperatoria
y una recuperación integral más pronta.
La Segunda Conferencia de Consenso sobre Aneste-
sia Neuroaxial y Anticoagulación (disponible en el sitio
Web de ASRA),10 describe los problemas para los pa-
cientes anticoagulados y provee recomendaciones.
Se debe evitar la administración de otros anticoagu-
lantes o medicamentos antiplaquetarios cuando se usan
heparinas de bajo peso molecular; es necesario un lapso
apropiado (de 10 a 12 h) después de la última dosis de
tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular
antes de efectuar la anestesia neuroaxial. La primera do-
sis posoperatoria se considera apropiada para disminuir
la oportunidad de formación de hematoma.
Otro problema radica en el uso de anestesia espinal
y regional en presencia de clopidogrel, una potente me-
dicación antiplaquetaria, que se debe suspender una se-
mana antes de llevar a cabo una anestesia espinal.
Un estudio reciente enfatiza la importancia de enten-
der los conceptos involucrados en la anticoagulación, la
anestesia regional y la colocación y remoción de catéte-
res en pacientes que reciben anticoagulación.18
Muchos cirujanos evitan el uso de analgésicos no es-
teroideos, como el ketorolaco, después de cirugía de co-
lumna, pues se ha identificado que interfiere con la fu-
sión del hueso.
Provincial Docente Manuel Ascunce Doménech. Camaguey.
http//bvs.sld.cu/revistas/scar/htm.
5. Duffy PJ: El torniquete arterial. http://www.uam.es/depar-
tamentos/medicina/anesnet/gtoae/hm1.html.
6. Del Monte TPC: Autotransfusión posoperatoria en artro-
plastia total de rodilla. Tesis doctoral. Universidad de Gra-
nada DL. Gr 485,200.
7. Alan Loach: Anestesia para cirugía del miembro inferior. En:
Anestesia en pacientes ortopédicos. Cap. 3. Salvat, 49–67.
8. Bernstein RL: Manual of orthopedic anesthesia. Churchill
Livingstone, 1993:115–159,243–255.
9. Rosenberg AD: Anesthesia for major orthopedic surgery.
ASA Refresher Courses 2004;32:169–178.
10. Bernstein RL, Rosenberg AD: Manual of orthopedic anes-
162 Tópicos selectos en anestesiología
thesia and related pain syndromes. Nueva York, Churchill
Livingstone, 1993.
11. Skues MA, Welchew EA: Anesthesia and rheumatoid ar-
thritis. Anaesthesia 1993;48:989.
12. Lee L, Lam A: Unilateral blindness after prone position lum-
bar spine surgery. Anesth 2001;95:793–795.
13. Cheng MA, Todorov A, Tempelhoff R: The effect of prone
positioning on intraocular pressure in anesthetized patients.
Anesth 2001;95:1351–1355.
14. Lee L, Roth S, Posner K et al.: The ASA postoperative vi-
sual loss registry: analysis of 93 spine surgery cases with
postoperative visual loss. Anesth 2006;105:652–659.
(Capítulo 13)
15. Neilipvitz DT et al.: A randomized trial of TXE to reduce
blood transfusion for scoliosis surgery. Anesth Analg 2001;
93;82–87.
16. Zuffrey P et al.: Do antifibrinolytics reduce allogeneic blood
transfusion? Orthop Surg Anest 2006;105:1034.
17. Glassman SD, Rose MD, Dimar JR et al.: The effect of
postoperative nonsteroidal anti–inflammatory drug adminis-
tration on spinal fusion. Spine 1998;23:834–838.
18. Second Consensus Conference on Neuroaxial Anesthesia &
Anticoagulation, 2002. R Anes Pain Med 2003;28:172.

Anestesia total intravenosa
Juan Heberto Muñoz Cuevas
El desarrollo de la medicina perioperatoria como la me-
jor alternativa de manejo anestésico en la práctica de la
especialidad ha sido evidente en los últimos 10 años.
El anestesiólogo moderno requiere día a día una me-
jor capacitación en las bases científicas que desarrolla
en los centros de entrenamiento clínico, con un enfoque
más directo en el conocimiento de la normatividad que
rige el proceso médico en México; es por ello que la va-
loración e interconsultas preanestésicas han posiciona-
do al practicante de la anestesiología como parte inte-
gral del equipo multidisciplinario que interviene en
cualquier evento quirúrgico, diagnóstico y terapéutico
donde se solicite su apoyo, resaltando la gran importan-
cia que tiene la información precisa y concisa de todos
los riesgos y beneficios de la práctica de la anestesia en
un momento dado, así como el apego al marco jurídico
mediante la obtención del consentimiento informado
por parte del paciente y los familiares para una correcta
integración del expediente clínico durante el tiempo que
amerite la atención médica en cuestión, considerando el
evento transanestésico y los cuidados posoperatorios.
De la misma manera, la industria farmacéutica ha ge-
nerado una evolución con el advenimiento de fármacos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
con efectos clínicos específicos en cuanto a potencia,
mecanismo de acción, metabolismo, tasas de aclara-
miento, distribución, efectos colaterales y predicción de
la respuesta, distintos de la mayoría de los medicamen-
tos anestésicos de antaño. Al mismo tiempo se ha desa-
rrollado un rubro importante en implementación tecno-
lógica llevada a cabo mediante la aportación de la
bioingeniería, a través de un mejor conocimiento y
comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de las
diversas respuestas clínicas de los pacientes en relación
con los dispositivos modernos de administración de fár-
163
Capítulo 14
macos (aditamentos para la vía aérea, estaciones de
anestesia, vaporizadores, bombas de perfusión intrave-
nosa, sistemas guiados por computadoras, simuladores,
software computacionales, etc.), así como la posibili-
dad de un monitoreo más específico de los parámetros
clínicos durante el evento anestésico y posoperatorio in-
mediato. Todo esto se suma a la integración de personal
de anestesia, enfermería, paramédicos e insumos ade-
cuados para la vigilancia en la resolución de los efectos
anestésicos que se realizan en las unidades de cuidados
posanestésicos, derivado de una mejor comprensión de
las autoridades hospitalarias en el proceso de atención
médica.1
BASES FARMACOLÓGICAS
Un apartado importante en el área de la anestesiología
lo tiene el conocimiento de las bases farmacológicas de
los agentes que se emplean para generar el estado anes-
tésico adecuado, con conceptos farmacocinéticos que
orientan hacia una administración más racional y ópti-
ma de todos y cada uno de los agentes anestésicos, con
el fin de lograr la interacción medicamentosa que se re-
quiere en un momento dado, basada en la sinergia de
uno o varios componentes del estado anestésico susten-
tados en los modelos multicompartimentales tradicio-
nales que permiten esquematizar de manera hipotética
los procesos cineticodinámicos implicados en la absor-
ción, distribución, metabolismo y eliminación del fár-
maco, mediante compartimientos o volúmenes y micro-
constantes, los cuales ofrecen una posible explicación
164 Tópicos selectos en anestesiología
Compartimento K 12
2 (V2 )
K 21
K 31
Compartimento
3 (V3 ) K 13
Distribución y redistribución
Volumen de distribución
Cl 2
Compartimiento
periférico de
equilibrio rápido
(V2 )
Figura 14–1. Modelo tricompartimental.
de los fenómenos farmacocinéticos y farmacodinámi-
cos en las ventanas terapéuticas de cualquier medica-
mento. Sus representaciones gráficas se basan primero
en la difusión del fármaco en un compartimiento central
(V1) o de mayor irrigación (sangre, cerebro, corazón,
pulmones, hígado, etc.) y luego en los compartimientos
periféricos (V2 y V3) de moderada (músculos y huesos)
y escasa perfusión (grasa), respectivamente, tomando
en consideración que la concentración en plasma (Cp)
no es la constante que representa el efecto y que en estos
modelos la constante del sitio de efecto (Ce) es la espe-
cífica para el efecto clínico. En la representación gráfica
se contempla también la constante de eliminación plas-
mática (Cl), que indica la cantidad de fármaco que sale
del compartimiento central en un tiempo determinado2
(figura 14–1).
Lo anterior sentó las bases para que los agentes intra-
venosos pudieran ser administrados de una manera más
racional y óptima de acuerdo con la situación que se tra-
te, y de alguna manera comprender que las modificacio-
nes implícitas en la fisiopatología del paciente según la
edad, el peso corporal, los cambios durante el embara-
zo, los procesos patológicos (como los del diabético, del
séptico, del cardiaco o del hipertenso, entre otros), etc.
requieren ser tomados en cuenta por el anestesiólogo
antes de administrar la anestesia por vía intravenosa,
con el objeto de alcanzar una ventana terapéutica que
ofrezca un rango adecuado sin sobredosis o infradosis.
En el campo de la anestesiología es fundamental alcan-
zar el efecto clínico deseado en un tiempo específico y
mantenerlo durante el tiempo de duración del procedi-
(Capítulo 14)
Inyección o
K 0 (t)
perfusión IV
Cp(t),
compartimento (V1 ) Volumen y concentración
central del compartimiento central
K 10 Procesos de
aclaramiento
Cl 3
Compartimiento Compartimiento
central periférico de
equilibrio lento
(V1 ) (V3 )
Cl 1 Kie
Biofase
(Ve) KeO
miento, así como una adecuada resolución del efecto
clínico que permita predecir el cese del mismo en un
tiempo determinado. El anestesiólogo tiene la obliga-
ción de considerar todos los procesos fisiopatológicos
para una correcta toma de decisión y poder hablar en-
tonces de hipnosis, analgesia, relajación neuromuscular
y asociación de fármacos coadyuvantes, ya que el acto
anestésico es el resultado de una serie de interacciones
medicamentosas, que a pesar de tener efectos clínicos
diferentes pueden ofrecer las condiciones clínicas nece-
sarias para llevar a cabo un procedimiento donde se re-
quiera sedación, hipnosis, analgesia, anestesia y relaja-
ción neuromuscular; por ello, el isobolograma normal
no tiene la validez suficiente al hablar de sinergia cuan-
do se administran dos o más fármacos con el fin de al-
canzar el estado anestésico requerido.3
El anestesiólogo debe considerar todos los procesos
fisiológicos para evaluar de manera individual a cada
paciente, para una correcta toma de difusión, por lo que
los rangos que se encuentran en un isobolograma nor-
mal se pueden modificar de manera dinámica en rela-
ción con la concentración, el tiempo y el efecto clínico
(figura 14–2).
Al administrar un fármaco por vía intravenosa se so-
mete a una serie de modificaciones de la disponibilidad
del fármaco sobre el tiempo, acorde a la dosificación y
la velocidad de administración. El proceso de absorción
que se observa en otras vías de administración no se lle-
va a cabo por la vía intravenosa, ya que la captación del
fármaco es instantánea y completa a la circulación sisté-
mica, donde los agentes sufren procesos de partición
 Anestesia total intravenosa 165

Concentración Sobredosis

Ventana
terapéutica

Infradosis Fin de
Inicio de acción
acción

Figura 14–2. Ventana terapéutica (modificado de Juan José Capria, 2005).

que determinan la disponibilidad del fármaco entre las
distintas formas de transporte de las membranas bioló-
gicas y el grado de fijación a las proteínas presentes en
la sangre y en los tejidos. Los conceptos de concentra-
ción plasmática aparente del fármaco (Cp), el volumen
de distribución aparente del fármaco (Vd) y el volumen
de distribución en estado estable (Vdss) constituyen
puntos de partida para el desarrollo de las tradicionales
fórmulas acerca de bolos y perfusiones continuas des-
critas en la farmacología clásica4 (figura 14–3).
Los procesos de distribución y redistribución del fár-
maco a los diferentes órganos y sitios de acción depen-
den del gasto cardiaco y, por ende, del flujo sanguíneo,
por lo que las concentraciones plasmáticas después de
un bolo intravenoso tienen tres fases de descenso en re-
lación con el tiempo. En la primera fase, después de un
bolo se alcanza una concentración plasmática del fár-
maco según la dosis administrada y posteriormente se
observa una marcada disminución de los niveles plas-
máticos del fármaco debido a la distribución de éste de
la sangre hacia los tejidos con mejor perfusión o de fácil
equilibrio (vida media de distribución rápida o alfa). En
la segunda fase el fármaco se redistribuye de la sangre
hacia los tejidos marcados por los procesos de redistri-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
traciones con el plasma es más lento, y modera la escasa
perfusión (vida media de distribución lenta o beta). La
fase tres o terminal (vida media de eliminación o gam-
ma) representa el tiempo total que requiere el fármaco
para ser eliminado del organismo. La eficacia y la velo-
cidad de eliminación o aclaramiento del fármaco desde
el compartimiento central está representada sobre el
tiempo con la constante “k” o Cl (mL/kg/min).5
El contexto sensitivo de vida media consiste en el
tiempo que se requiere para que la Cp de un fármaco dis-
minuya hasta 50% a partir del tiempo en que se cierra
la infusión, ya que refleja los procesos combinados de
distribución y metabolismo del fármaco, lo cual ha mos-
trado que no guarda una relación constante con sus
tiempos medios de eliminación, pero sí con el grado de
acumulación del medicamento y con su efecto.
A medida que aumenta la duración de la infusión se
incrementa el contexto sensitivo de vida media de la
mayoría de los fármacos, lo cual depende también de las
características fisicoquímicas de cada agente.
Las pruebas clínicas que pretenden correlacionar la
concentración plasmática de los fármacos con su efecto
han definido valores como CE50, Cp50 o CIM (concen-
tración intravenosa mínima), que constituyen la con-

bución y metabolismo, donde el equilibrio de concen- centración plasmática mínima a la cual 50% de los indi-

Concentración Por: Volumen de

Dosis de carga Resultado de plasmática (multiplicando distribución
(mg/kg) multiplicar las unidades) (mL/kg)
(mg/mL)

Dosis de Concentración Por: Aclaramiento

mantenimiento Resultado de plasmática (multiplicando plasmático
multiplicar las unidades) (mL/kg/min)
(mg/kg/min) (mg/kg/mL)

Figura 14–3. Fórmulas para calcular la dosis de carga y de mantenimiento.

166 Tópicos selectos en anestesiología
viduos no responden a la incisión de la piel. La
concentración plasmática es una medida de potencia
que permite la comparación entre los anestésicos inha-
latorios e intravenosos, y se detallaba al iniciar las per-
fusiones manuales y posteriormente agregar las perfu-
siones por objetivo (sistemas CACI, TCI, PCA, etc.).12
El hecho de titular fármacos por vía intravenosa con-
lleva al conocimiento farmacológico de los grupos de
agentes anestésicos para alcanzar un seudoequilibrio en
la sangre que permita un ajuste en la variabilidad bioló-
gica específica de cada paciente; con ello, al administrar
la combinación de bolo y perfusión se llega al estado es-
table en pocos minutos y a que los fármacos que se usan
se equilibran rápido en sangre cuando se suspenden la
perfusión o el aporte continuo.6
Los efectos de los medicamentos con equilibrio lento
tardan en aparecer y desaparecer, por lo que sería más
razonable emplear bolos para su mantenimiento (meta-
dona, morfina, sufentanilo, fentanilo, etc.), que al ser
repetidos se ajustarán a concentraciones menores e in-
tervalos adecuados para mantener la concentración es-
table, tratando de eliminar los picos y valles que puedan
caer fuera la de ventana terapéutica.
Los fármacos que se equilibran rápidamente (remi-
fentanilo, alfentanilo, propofol, rocuronio, etc.) tienen
un contexto sensible de vida media breve y pueden ser
más útiles al ser empleados en perfusiones para mante-
ner los niveles plasmáticos y los efectos clínicos esta-
bles en la dinámica inherente al tiempo y la intensidad
del estímulo nocivo.7
La anestesiología es la única especialidad donde los
efectos clínicos farmacológicos se pueden evaluar en un
corto periodo de tiempo, lo cual permite comprender la
farmacodinamia del paciente como respuesta al fárma-
co en cuestión; asimismo, el anestesiólogo es responsa-
ble de una administración conjunta y racional de todos
los fármacos requeridos para el estado anestésico ade-
cuado.
Esto se debe tomar en cuenta para comprender que
una dosis es una variable en el tiempo para alcanzar un
efecto clínico en determinado momento y que las con-
centraciones son valores en unidades de masa, tiempo
y peso, ajustados al paciente, que deben procurar ser
continuas y estables con mínimas variaciones en la ven-
tana terapéutica, para mantener el efecto deseado hasta
que se decida su desaparición del plasma con base en las
variables farmacocinéticas de los medicamentos en
cuestión, de tal manera que los efectos (hipnosis, anal-
gesia y relajación neuromuscular) en respuesta a la ad-
ministración y equilibrio del fármaco en plasma y en el
sitio efector se refieren a los ajustes dinámicos en un
momento clínico específico (intubación, inducción, in-
(Capítulo 14)
cisión, colocación de separadores, cierre de pared,
emersión, etc.).8
Por tal razón, con la perfusión durante un procedi-
miento anestésico se pueden infundir dosis variables,
que se ajusten en tiempo, para minimizar o evitar la acu-
mulación plasmática del fármaco, con lo cual se preten-
de mantener la estabilidad en la concentración plasmá-
tica, que es indispensable para evaluar el efecto ajustado
según los requerimientos individuales y la dinámica de
la variabilidad del estímulo nocivo.
El concepto de predicción en anestesia total intrave-
nosa permite de alguna manera referirse a un objetivo
determinado por la presentación de un efecto previa-
mente evaluado, de modo que en la práctica diaria se
puedan individualizar las dosis, reducir los efectos inde-
seables, ajustar las dosis, racionar el consumo de fárma-
cos, disminuir el riesgo de un despertar transoperatorio,
predecir el despertar y los requerimientos analgésicos,
e impactar en el costo y la calidad del proceso de aten-
ción médica por parte del anestesiólogo.9
FÁRMACOS PARA PERFUSIONES
INTRAVENOSAS
Es evidente que los avances indiscutibles en la aneste-
siología se deben a que la industria farmacéutica ha per-
mitido el desarrollo de fármacos con efectos clínicos
adecuados, modificando sus efectos indeseables, su
perfil farmacológico, su metabolismo y su eliminación
y titulación óptima y racional, de tal manera que han im-
pactado en la práctica diaria de la especialidad.
Sin embargo, aún no hay pruebas de un agente anes-
tésico ideal y entonces se procura utilizar fármacos hip-
nóticos, opioides y coadyuvantes, relajantes neuromus-
culares y antagonistas que puedan administrarse en
conjunto e interactuar en el proceso de mantenimiento
de un estado anestésico adecuado por vía intravenosa.
Un fármaco ideal sería el que produjera una induc-
ción y recuperación tranquila, rápida, sin excitación,
tos, laringoespasmo, dolor, movimientos involuntarios,
efectos psicomotores o delirios, y que poseyera un alto
índice terapéutico10 (figura 14–4).
Es evidente que la aparición en el mercado de una
gran diversidad de medicamentos con efectos específi-
cos en dosis adecuadas y el resurgimiento de otros que
se pueden considerar coadyuvantes han permitido un
cambio radical en la práctica de algunas de las técnicas
modernas, por lo que es prioritario que el anestesiólogo
se familiarice con los aspectos farmacológicos de cada
 Anestesia total intravenosa 167

Propiedades físicas Propiedades farmacocinéticas

No producir dolor a la inyección Rápido equilibrio sangre–cerebro y corta latencia

Estable a temperatura y luz ambiente Alto metabolismo: no órgano–dependiente
Inyección intraarterial segura No interacción con otras drogas
Libre de necrosis e inflamación No tener metabolitos activos
No ser caldo de cultivo bacteriano

Propiedades farmacodinámicas

Mínima depresión cardiovascular

Mínima depresión respiratoria
Mínima toxicidad
Efecto analgésico
No hipersensibilidad – antiemético
No liberar histamina
No detonar hipertermia maligna
No ser teratogénico
Mínimo pasto transplacentario

Figura 14–4. Agente anestésico intravenoso ideal (modificado de Pablo Sepúlveda, 2006).

grupo específico y los lleve a la práctica mediante su ad-
ministración conjunta aprovechando las interacciones
medicamentosas que pueden presentar durante el acto
anestésico.
PROPOFOL
De acuerdo con su perfil farmacocinética, el propofol ha
demostrado ser un medicamento que puede titularse
para una adecuada hipnosis en función del procedi-
miento que se lleve a cabo. La práctica más común es
la administración en bolo y bolos subsecuentes, aunque
la infusión continua ha demostrado ser una buena op-
ción de manejo para el control de la concentración plas-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nosis en técnicas anestésicas generales, en sedación
transoperatorias y como una alternativa en cuidados
monitoreados y anestesia (MAC: monitored anesthesia
care), como sedación en cuidados intensivos y sedación
consciente e inconsciente en procedimientos breves y
en cirugía ambulatoria.11
El propofol es en la actualidad el agente hipnótico es-
tándar para alcanzar la inducción y el mantenimiento de
la hipnosis en una gran variedad de procedimientos
anestésicos, sea como anestesia total intravenosa o
como complemento de técnicas balanceadas con agen-
tes inhalados, opioides y relajantes neuromusculares
(cuadro 14–1).
INFUSIONES CONTROLADAS
O SISTEMAS TCI

mática estable con el fin de alcanzar un rango terapéuti-

co con una optimización del efecto, un ajuste de la dosis
en función del tiempo y del procedimiento quirúrgico,
una recuperación rápida y suave, y la minimización de
efectos no deseados; todo esto con la administración de
una dosis racional del fármaco. Se puede considerar que
el propofol es el fármaco que permitió desarrollar técni-
cas exclusivamente intravenosas desde hace 22 años
siendo implementado como un inductor, cuya farmaco-
cinética en función del aclaramiento plasmático le per-
mitió ser empleado en técnicas en bolo, en perfusión
manual y en sistemas TCI; asimismo, se empleó como
medicamento de base para el mantenimiento de la hip-
El empleo de dispositivos de infusión por computadora
(diprifusor) para el mantenimiento de una concentra-
ción plasmática objetivo (target) derivado de paráme-
tros farmacocinéticos poblacionales ha resultado con
buenos niveles de sedación y mantenimiento en diver-
sos procedimientos.
En la literatura médica hay una gran cantidad de estu-
dios que enmarcan las ventajas de los sistemas compu-
tacionales con parámetros farmacológicos comparados
168 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 14–1. Farmacocinética de los agentes
hipnóticos intravenosos
Tiopental Etomidato Propofol
Vida media de distri- 8.5 3.5 2.3
bución t½ a (min)
Vida media de elimi- 700 200 330
nación t½ x (min)
Volumen central 0.38 0.40 0.23
(L/kg)
Volumen de distribu- 2.5 2.0 4.5
ción SSV ss
(L/kg)
Aclaramiento plas- 3 13 27
mático Cl total
(mL/kg/min)
con las prácticas manuales convencionales (bolos e in-
fusión a gravedad).
Los modelos farmacocinéticos tricompartimentales
basados en la concentración del fármaco después de una
administración rápida no caracterizan el volumen cen-
tral de distribución y se pueden administrar dosis que
excedan la concentración realmente necesaria (obje-
tivo).
El sistema TCI basado en la cinética poblacional in-
cluida en el software produce desviaciones mínimas de
la concentración objetivo y poca modificación de la res-
puesta clínica durante la infusión de un fármaco.11,12
Se ha comparado la concentración plasmática con
TCI con colocación de mascarilla laríngea de 6 mg/mL
y con intubación orotraqueal de 4 mg/mL.13
El monitoreo electroencefalográfico mediante algo-
ritmos generados por la ecuación de Fourier a través de
métodos no invasores, como el índice biespectral (Bis),
y la identificación auditiva de señales que estimulan los
potenciales evocados del nervio auditivo (Pea) han de-
mostrado utilidad para evaluar el nivel de sedación y
pérdida del estado de conciencia durante infusiones con
propofol, solo o combinado con opioides transoperato-
rios; sin embargo, los potenciales evocados auditivos
han mostrado una mejor transición entre la conciencia
y la inconsciencia.15 No obstante, el método más simple
para medir la sedación es el uso de Bis.16,17
El empleo de TCI es una práctica utilizada en todo el
mundo, no así el vaporizador intravenoso, ya que su sis-
tema de administración se basa en la administración
automática de agentes anestésicos intravenosos, funda-
mentado en modelos farmacocinéticos computaciona-
les de diversas poblaciones que incluyen el cálculo en
relación con el peso, la talla, la edad, el peso ideal, el
tiempo de inicio de acción, el tiempo de mantenimiento,
(Capítulo 14)
el contexto sensitivo de vida media y el tiempo de elimi-
nación del efecto clínico.
Dichos sistemas de administración de fármacos pre-
tenden ser más exactos y confiables, y disminuir las dosis
ineficaces o sobredosis vinculadas con la dosificación
manual. Es importante tener en mente que las concen-
traciones plasmáticas requeridas durante el evento
anestésico quirúrgico son variables y deben ajustarse a
la variabilidad farmacocinética y farmacodinámica de
cada paciente, y a la intensidad del estímulo quirúrgico,
por lo que es imposible tratar de estandarizar el manejo
del sistema TCI; la FDA aún no lo aprueba en EUA.18
Struys y col. desarrollaron la tecnología para el ma-
nejo anestésico guiado por electroencefalografía (EEG),
dispositivo de infusión y programa computacional, o
anestesia guiada por EEG (EGADS), donde la concen-
tración de propofol se ajusta de acuerdo con la medición
directa del Bis o Pea del paciente incorporado en un sis-
tema de asa cerrada, que al compararse con la práctica
manual ha demostrado un menor consumo de agente
anestésico y una mejoría en el perfil de recuperación.20
Otra alternativa de este sistema consiste en que el pa-
ciente se administre la sedación (patient–controlled se-
dation: 0.7 mg/kg en un intervalo de tres minutos) de
acuerdo con sus necesidades en el acto anestésico especí-
fico.
Se ha demostrado que la interacción de la medicación
preanestésica debe ser tomada en cuenta al administrar
TCI, sobre todo en paciente senil, ya que la edad y los
fármacos adyuvantes para la inducción y el manteni-
miento anestésico con TCI deben ajustarse a cada pa-
ciente con base en la repercusión hemodinámica, ya que
es un efecto netamente aditivo.21
El primer reporte de propofol para cesárea electiva
data de 1989; en él se comparó el tiopental (4.5 mg "
0.3 mg/kg) con el propofol (2.2 "0.3 mg/kg) combina-
do con isoflurano–N20 y la prueba de Apgar, la contrac-
tilidad uterina, el flujo sanguíneo uterino, el sangrado
quirúrgico y la recuperación de la madre no fueron dife-
rentes. Incluso se reportó un mejor grado de orientación
con el propofol.22
No obstante, en otros resultados se observa que es
más efectivo contra la respuesta hipertensiva relaciona-
da con un incremento de catecolaminas secundario a la
intubación orotraqueal de acuerdo con la dosis. Ade-
más, cruza la placenta y hay reportes de que la prueba
de Apgar y la evaluación neuroconductual puedan mo-
dificarse.
Asimismo, se ha encontrado en la leche materna en
concentraciones menores que las que resultaron durante
la transferencia placentaria del propofol durante la in-
ducción y el mantenimiento, lo cual constituye una bue-

na opción cuando la administración de barbitúricos está
contraindicada.23
PROPOFOL MODIFICADO CON
AGENTE ANTIMICROBIANO
Las prácticas no asépticas en el empleo y almacenamien-
to de propofol pueden originar contaminación extrínseca
por diversidad de microorganismos. Se han reportado
cultivos de Candida albicans entre 6 y 16 h después de
abrir la ampolleta y se debe tener cuidado con los micro-
fragmentos de vidrio, pueden contaminar el contenido.
Hay autores que mencionan que el grado de contamina-
ción entre el midazolam y el propofol es similar.
La lidocaína tiene propiedades antibacterianas a altas
concentraciones y se han estudiado Staphylococcus au-
reus, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa y
Candida albicans sin modificaciones en las unidades
formadoras de colonias y en la disminución del dolor al
aplicarlo por vía IV.24 La compatibilidad fisicoquímica
de la mezcla de lidocaína y propofol ha mostrado que en
dosis de 5 a 10 mg permanece estable, pero en dosis de
20 o 40 mg puede producir modificaciones en la emul-
sión, lo cual constituye un riesgo potencial de embolis-
mo pulmonar.35 Cuando se almacena en ampolletas
abiertas la contaminación es alta. Al agregar lidocaína
o guardar las ampolletas entre 12 y 14 grados no hay
riesgo de contaminación, excepto en las primeras horas,
por lo que la mejor práctica es manejar este medicamen-
to de manera aséptica en una sola jeringa que se use du-
rante el procedimiento.
Se puede agregar edetato disódico como retardador
de crecimiento bacteriano, sin que se alteren la eficacia
clínica, la estabilidad y las propiedades fisicoquímicas.
Existe también con bisulfito disódico y otra de lipuro
para disminuir el dolor a la inyección.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
El objetivo de la sedación en la unidad de cuidados in-
tensivos (UCI) consiste en mantener al paciente cómo-
do, para reducir la ansiedad, inducir la inconsciencia y
minimizar la resistencia a la ventilación mecánica. El
nivel de sedación debe ajustarse de acuerdo con la con-
dición clínica del paciente.
Anestesia total intravenosa 169
El agente sedante ideal debe tener mínimos efectos
cardiovasculares y respiratorios, no influir con la biode-
gradación de otros medicamentos y eliminarse por vías
alternas independientes de la función renal, pulmonar y
hepática, así como corta eliminación y metabolitos
inactivos.
En 1993 se aprobó la administración de propofol para
sedación en UCI y la primera publicación para este fin
se realizó en 1987 con ocho pacientes que fueron seda-
dos durante ocho horas con 32 mg/kg/min; los pacientes
parecían estar cómodos y despertaban cuando se les lla-
maba, pero respondían a estímulos táctiles y verbales
(Cp 1.9 mg/mL).24
Se ha empleado con éxito en las UCI, donde se ajus-
tan las dosis de acuerdo con los parámetros de escalas
de sedación, y los requerimientos deben ser acordes con
el costo–beneficio. Se ha comparado con el midazolam
y en los tiempos de infusión ambas opciones son caras
para el manejo en estas unidades. Por ser una emulsión
lipídica compuesta de fosfolípidos se condiciona que
las emulsiones de entre 10 y 20% tienen en promedio 12
g/L de fosfolípidos, por lo que se recomienda la dosis de
infusión continua de 3 g/kg/h como una buena alterna-
tiva. Es evidente que los niveles de triglicéridos y ácidos
grasos se pueden modificar según la dosificación reque-
rida y que las dosis mayores de 6 mg/kg/h pueden inter-
ferir con la fisiología pulmonar. También se disminuye
la producción de CO2 en pacientes con hiperalimenta-
ción parenteral.
En el paciente crítico se puede afectar la tolerancia li-
pídica. En las UCI los pacientes con alimentación pa-
renteral e infusiones de propofol pueden exceder la ca-
pacidad de eliminación de grasa exógena, que pudiera
condicionar un síndrome de sobrecarga grasa.25
SÍNDROME DE SOBRECARGA GRASA
Consiste en un cuadro clínico de presentación aguda ca-
racterizado por fiebre, ictericia, irritabilidad, hemorra-
gia espontánea, hiperlipidemia, taquipnea, náusea,
cefalea, dolor abdominal, anemia, leucocitosis, transa-
minasas elevadas, hiperbilirrubinemia, fibrinógeno
bajo, TPT y TP prolongados, debido a que la acumula-
ción de lipoproteína lipasa se satura y la grasa se infunde
más rápido de lo que se elimina. El paciente con insufi-
ciencia renal y el paciente con hepatopatía tienen dismi-
nuida la capacidad de eliminación de lípidos exógenos.
La infusión de heparina disminuye la capacidad de eli-
minación grasa.
170 Tópicos selectos en anestesiología
La administración de heparina origina un aumento de
ácidos grasos libres que pueden competir con sitios de
enlace de las proteínas aumentando la fracción de medi-
camento libre: diazepam 99, fentanilo 85 y propofol 95.
En las alternativas de manejo se han empleado emul-
siones de propofol a 2% en anestesia para inducción y
mantenimiento anestésico de moderada duración con
buenos resultados, reportando la misma seguridad y
perfil farmacocinético que la fórmula a 1%; asimismo,
han demostrado ser eficaces en el adecuado control de
los lípidos en pacientes que requieren sedación en la
unidad de cuidados intensivos.26 La técnica ideal pudie-
ra ser la que permita aprovechar la interacción de fárma-
cos intravenosos y coadyuvantes necesarios para dismi-
nuir el riesgo de taquifilaxia, monitoreando el efecto
clínico de hipnosis de manera continua, con el fin de dis-
minuir los costos y mejorar el beneficio del paciente crí-
tico.
Existen emulsiones de propofol de bajo contenido de
lípidos (ampofol/aquavan) para aplicarse como alterna-
tiva de la emulsión estándar de propofol sin mostrar
cambios significativos en relación con la velocidad de
inducción, las variables hemodinámicas intraoperato-
rias, los valores EEG (Bis), la recuperación, el tiempo
de apertura ocular y la orientación, ni en la satisfacción
del paciente. Son equipotentes, pero se describe una
mayor incidencia de dolor a la aplicación intravenosa,
y pueden llegar a ser una mejor alternativa para el mane-
jo transoperatorio y en cuidados intensivos, porque mi-
nimizan los efectos no deseados del propofol.27
El propofol puede ser administrado para TIVA en do-
sis de 75 a 300 mg/kg/min y para sedación en dosis de
25 a 100 mg/kg/min; al ajustar estas dosis a concentra-
ciones se hablaría de 2 a 12 mg/mL para anestesia intra-
venosa y 0.5 a 2.0 mg/mL para sedación, mediante siste-
mas de TCI, bombas manuales o buretas graduadas
donde la variabilidad del efecto se presenta según la in-
teracción sinérgica de opioides con fentanilo a dosis de
4 mg/mL y remifentanilo a dosis de 2 a 3 mg/mL, modifi-
cando su concentración con óxido nitroso y agonistas
alfa 2, el estado clínico del paciente y la intensidad del
estímulo quirúrgico. Al mismo tiempo tiene el mejor
perfil farmacocinético de los agentes hipnóticos intra-
venosos para inducción y mantenimiento, ya que los
otros hipnóticos se pueden acumular durante infusiones
prolongadas, debido a las bajas tasas de aclaramiento de
tiopental o benzodiazepinas; sin embargo, la tasa de
aclaramiento del propofol a dosis de 30 mL/kg/min per-
mite su adecuada combinación con opioides y ajustar su
titulación para mejorar el componente hipnótico en
anestesia total intravenosa independientemente del mo-
mento del acto anestésico.
(Capítulo 14)
OPIOIDES
Los opioides son la piedra angular en la práctica de la
anestesiología, ya que al igual que los anestésicos loca-
les tienen la capacidad de controlar el dolor y disminuir
la respuesta fisiológica al estímulo nocivo. En la prác-
tica diaria el fentanilo es el opioide de elección en todo
tipo de procedimientos anestésicos en México, a pesar
del advenimiento de los nuevos congéneres de éste, que
han demostrado tener equipotencia y capacidad de pre-
dicción en la respuesta clínica y constituir una alternati-
va de manejo que debe conocer todo anestesiólogo.
La investigación en el campo de la anestesiología ha
tratado de desarrollar el opioide óptimo para la práctica
de la anestesia moderna; sin embargo, la estabilidad car-
diovascular y su alta liposolubilidad, a pesar de la farma-
cocinética, donde el contexto sensitivo de vida media no
es el más indicado, convirtieron al fentanilo en su mo-
mento en el fármaco “ideal” para evaluar sistemas de
infusión y otras alternativas de administración intra-
muscular, oral, intranasal, transdérmica, neuroaxial e
intravenosa.28
En 1953 Paul Janssen se interesó en el desarrollo de
nuevos y más potentes opioides, además de la morfina,
pensando que el aumento de la potencia relacionada con
la especificidad y la eficacia de la acción del fármaco
serían más seguros y con menos efectos colaterales.
Esto llevó a una mejor comprensión de las relaciones de
estructura y actividad de los opioides en 1970, cuyo mo-
delo tricompartimental describe la cinética de la con-
centración del fentanilo en el plasma.29
Basándose en las investigaciones acerca del efecto
clínico que deberían tener los opioides se sintetizó el
sufentanilo, con una potencia entre 7 y 10 veces mayor
que la del fentanilo, que mostró ser efectivo al emplear-
se como analgésico único o como suplemento en técni-
cas balanceadas, aunque el pico de latencia mostró que
tenía una acción más corta y un contexto sensitivo de
vida media intermedio; sin embargo, su aclaramiento
plasmático es muy similar al del fentanilo, por lo que su
administración requiere nociones básicas de la farma-
cocinética de los opioides.
A principios de la década de 1980 surgió el alfenta-
nilo, con cinco veces menos potencia y una acción más
corta, lo cual lo hace más predecible para el manejo de
perfusiones intravenosas. Hubo algunas propuestas de
investigación que nunca ofrecieron ventajas para el
anestesiólogo, como el carfentanilo y el lofentanilo. En
el decenio de 1990 apareció el remifentanilo como el
más novedoso miembro de la 4–anilinopiperidina y ma-

rcó un cambio importante por su estructura éster y su
metabolismo extrahepático por esterasas sanguíneas
inespecíficas, dando como resultado un efecto equipo-
tente con el fentanilo, pero una extensa y rápida tasa de
aclaramiento con duración ultracorta, que lo hace idó-
neo para la perfusión continua.
Es evidente el progreso en busca del opioide óptimo
para la práctica clínica, cuyo potencial parece ser enor-
me, y se espera que los cambios en la estructura química
de los opioides puedan modificar su perfil farmacológi-
co, aunque tiene efectos adversos, como depresión res-
piratoria, náusea y vómito, los cuales limitan su uso clí-
nico.30
FENTANILO
Farmacocinética
El fentanilo tiene una gran popularidad como agente
opioide para la analgesia intraoperatoria. Después de un
bolo inicial se distribuye rápidamente en el plasma y en
los tejidos muy vascularizados (corazón, pulmón y ce-
rebro). Los pulmones ejercen un efecto de primer paso
y capturan casi 75% de la dosis administrada, pero des-
pués se libera rápidamente de manera bimodal. Más de
98% se elimina del compartimiento plasmático en una
hora. Tiene una rápida distribución de 1 a 2 min y una
segunda fase de distribución (vida media alfa) de entre
10 y 30 min. Los niveles cerebrales de fentanilo son si-
milares a los plasmáticos con una biofase de unos cinco
minutos, resultado de la liposolubilidad del fármaco,
que permite la captación del fármaco por el tejido no
graso en el sistema nervioso central. Cerca de 80% se
fija a las proteínas (más de la mitad a alfa–ácido glico-
proteína). La constante de disociación Pka es de 8.4 y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en el pH fisiológico puede existir en forma ionizada en
más de 90%.31 En diversos estudios se aprecia que los
niveles plasmáticos varían de acuerdo con la dosis y el
tiempo de administración (de 8.4 a 113.5 ng/mL) poste-
rior a un bolo de 500 mg.32 El contexto sensitivo de vida
media que depende de la duración de la infusión mues-
tra variabilidad en su cinética de distribución.
En análisis espectrales cerebrales se ha mostrado que
las dosis de 8.8 mg/kg administrados en seis minutos in-
dican que el fármaco debe administrarse al menos cinco
minutos antes del estímulo quirúrgico, lo cual represen-
ta otra opción para administrar dosis mayores que satu-
ren los receptores cerebrales y los sitios de depósito. En
Anestesia total intravenosa 171
las ratas se ha demostrado que se capta 56% en tejido
muscular después de la redistribución y 17% en el tejido
graso. El estado estable del volumen de distribución es
de 3 a 6 L/min con una tasa de aclaramiento de 10 a 20
mL/kg/min. Es altamente liposoluble y ello le confiere
una alta solubilidad en un gran volumen de distribución,
que produce una rápida y continua captación en los teji-
dos periféricos y condiciona una variabilidad de los ni-
veles plasmáticos durante la fase de su eliminación; tal
variabilidad quizá se asocie con el flujo sanguíneo mus-
cular, lo cual produce fluctuaciones en la cantidad de
fentanilo que regresa a la sangre y contribuye a un se-
gundo pico en los niveles plasmáticos del mismo.
El coeficiente de bipartición sangre–tejido del fenta-
nilo es de 2 a 30 veces mayor que el del alfentanilo y
depende del gasto cardiaco, lo cual refleja el alto índice
de aclaramiento hepático y su alto radio de extracción
hepática, que minimiza la circulación enterohepática
secundaria a los niveles altos del fármaco.
El metabolismo primero es hepático por una N–deal-
quilación e hidroxilación. Los metabolitos aparecen 15
min después del bolo. El metabolito norfentanilo se de-
tecta en la orina al menos 48 h después de su aplicación
intravenosa. La acción de los metabolitos parece ser mí-
nima, aunque parte del fentanilo se excreta por la orina
sin cambios aparentes.33 Al equilibrarse el tejido adipo-
so la concentración plasmática de fentanilo empieza a
caer, entonces la grasa lentamente recircula del fentani-
lo al plasma y la corta duración de la acción después de
un bolo resulta de su redistribución y eliminación. Des-
pués de una dosis grande o de bolos pequeños múltiples
la grasa se acumula como resultado de su larga vida me-
dia, por lo que la redistribución es menos efectiva para
remover el fentanilo de su sitio de acción en el cerebro.34
Farmacodinamia
La administración de opioides intravenosos tiene el ob-
jetivo de evitar el dolor, eliminar las respuestas variadas
al estímulo nocivo, mantener la estabilidad cardiovas-
cular y reducir los requerimientos de otros agentes anes-
tésicos. Se ha demostrado la presencia de receptores
opioides en los centros regulatorios cardiovasculares, la
médula espinal, el sistema nervioso simpático, el núcleo
vagal y la médula adrenal. El fentanilo tiene un amplio
espectro y presenta acciones en todos los sistemas de
acuerdo con la dosis que se administra. Puede ofrecer
ventajas de sedación superficial, de ansiólisis y de in-
consciencia con cambios EEG a dosis bajas y variación
del voltaje en ondas delta a dosis mayores. Causa amne-
sia a dosis de 15 mg/kg, disminuye la hemodinamia cere-
172 Tópicos selectos en anestesiología
bral (flujo sanguíneo y tasa metabólica cerebral) y acti-
va las estructuras subcorticales.35
El fentanilo tiene una mínima depresión cardiovascu-
lar, cambios no significativos en la precarga y la poscar-
ga, y poca depresión de los grandes vasos y barorrecepto-
res auriculares. No presenta efectos en la vasomoción
coronaria. Todos los opioides disminuyen la frecuencia
cardiaca y pueden presentar latidos de la unión, paro si-
nusal o asistolia asociada con estímulos vagales, como
la laringoscopia, y relación con succinilcolina sin evi-
dencia de alteraciones en la estabilidad hemodinámica
importantes por sí solos de acuerdo con la dosis. Ejerce
un cronotropismo negativo y puede existir hipotensión
por efecto directo en el músculo liso vascular y reduc-
ción del tono simpático. Produce liberación de histami-
na con vasodilatación e hipotensión leve.36
El dolor, la ansiedad o el estrés pueden inducir altera-
ciones en la ventilación y alcalosis respiratoria; con este
estado de hiperventilación disminuye el flujo sanguíneo
cerebral con alteraciones del estado de conciencia; sin
embargo, los opioides disminuyen estos detonantes, de-
primen los reflejos traqueales y del músculo liso de la
vía aérea superior, y reducen el tono broncomotor.
No obstante, los agonistas m deprimen la ventilación
por acción directa sobre el centro medular respiratorio,
disminuyen la capacidad de respuesta de CO2, aumen-
tan el volumen minuto y la PaCO2 se desvía a la derecha
produciendo acidosis respiratoria, lo cual afecta el patrón
y el ritmo de la respiración, aumenta el volumen tidal y
disminuye la frecuencia respiratoria hasta la apnea.
El fentanilo produce rigidez muscular y aumenta el
tono musculosquelético (afección del núcleo del rafe);
la dosis es dependiente, desaparece entre 10 y 20 min,
se potencializa con N2O y es más común en el paciente
senil. Se presenta en las extremidades superiores en los
dedos, la muñeca y el codo, y disminuye la adaptabilidad
abdominotorácica y el cierre de cuerdas vocales hasta
producir apnea, pero se corrige con ventilación manual,
administración de un relajante muscular o intubación
orotraqueal. Aumenta el metabolismo y la movilización
de depósitos de energía, y previene, controla y elimina la
respuesta al estrés. A dosis altas bloquea la respuesta al
estrés producida por el incremento en el cortisol, las cate-
colaminas, la vasopresina y la hormona del crecimiento.
Es un potente generador de náusea y vómito porque
activa la zona en área postrema. Aumenta las secrecio-
nes gastrointestinales, disminuye el esfínter esofágico,
retarda el vaciamiento gástrico e incrementa la presión
del conducto biliar y del esfínter de Odi. De igual forma,
aumenta el tono del músculo detrusor de la vejiga, con
la consecuente retención urinaria y presión del árbol
(Capítulo 14)
biliar; se ha comentado que a dosis altas puede inhibir
la contracción uterina.3
Modos de administración intravenosa
Las distintas formas han mostrado su utilidad desde la
aparición de la morfina, pero los opioides sintéticos
pueden ser de 100 a 300 veces más potentes que la mor-
fina de acuerdo con sus características farmacológicas.
De Castro y Mundeleer desarrollaron los conceptos
de neuroleptoanalgesia (tranquilizante mayor, droperi-
dol y opioide) y neuroleptoanestesia (sumando N2O)
sentando las bases para la anestesia total intravenosa e
intentando ofrecer una combinación para mantener la
analgesia, la amnesia, la ausencia de actividad motora,
la supresión de reflejos autonómicos y la estabilidad
cardiovascular.38
En 1970 se empleó el fentanilo en anestesia cardiaca
como técnica de anestesia y analgesia (con dosis de 75
a 125 mg/kg), y se apreció una prolongación del efecto
cuando se usaron altas dosis de infusión.39
Se considera que se requieren concentraciones plas-
máticas de 0.6 a 3 ng/mL, dependiendo del estímulo
quirúrgico, en espera de que el efecto analgésico en rela-
ción con la concentración plasmática dependa de la va-
riabilidad farmacocinética interindividual, de la admi-
nistración conjunta de otros depresores directos del
sistema nervioso central, de sus interacciones medica-
mentosas y del tipo de procedimiento quirúrgico.40
Tiene una ventana o rango terapéutico que se consi-
dera el límite entre la analgesia y la depresión respirato-
ria, con un rango de 6 ng/mL (el más bajo para esta rela-
ción), pero con un Cp de 1.4 a 3 ng/mL el volumen
espiratorio baja hasta entre 12 y 23%; la ETCO2 es un
factor que hay que tomar en cuenta para su dosificación.
Se administra en bolos pequeños y moderados (3–5
mg/kg) combinados con bolos suplementarios intrave-
nosos para una anestesia combinada, e incluso se repor-
tan dosis de 100 mg/kg en cirugía cardiaca y en los pa-
cientes críticos. También se ha descrito la infusión
continua como una opción para adecuar un rango tera-
péutico que ofrezca estabilidad hemodinámica y aboli-
ción de la respuesta somática.
Requerimientos en dosis
Transoperatoria
Bolo inicial entre 3 y 8 mg/kg con bolos intermitentes o
infusiones variables de 3 a 10 mg/kg/h ajustando la velo-

cidad de administración de acuerdo con el estímulo qui-
rúrgico.
Posoperatoria
Bolo inicial de 1 a 2 mg/kg e infusión de 1 a 2 mg/kg/h
(0.033 mg/kg/min con Cp de 0.0025 mg/mL) variando
hasta una dosis de 1.5 a 2.5 mg/kg/min (0.41 mg/kg/min
con Cp de 0.0032 mg/mL). Se ha reportado que las dosis
de propofol y fentanilo para prevenir la incisión en la
piel no son suficientes para atenuar la respuesta hemodi-
námica durante la cirugía; con la administración de
anestesia total intravenosa se ha tratado de definir el
índice de potencia, como la concentración plasmática
50 y 95 (Cp50 y Cp95), en relación con la incisión en la
piel como una guía de índice terapéutico.
Durante el evento quirúrgico hay una variedad de es-
tímulos nocivos que pueden afectar la respuesta del
paciente, por lo que se requiere el empleo de concentra-
ciones plasmáticas suficientes para obtener una concen-
tración adecuada en la biofase que permita limitar la in-
tensidad de la respuesta al estímulo nocivo. Es por ello
que la dosis de carga y las infusiones se deben ajustar de
acuerdo con la obtención de concentraciones diversas
que atenúen el estímulo quirúrgico y ofrezcan un buen
control hemodinámico de la respuesta simpática y so-
mática durante el evento quirúrgico, tratando de obtener
a la vez una rápida recuperación de acuerdo con los re-
querimientos.
El resultado de la acción farmacológica entre el pro-
pofol y el fentanilo es la interacción sinérgica de éstos
y se demostró que el efecto aditivo en la concentración
de ellos es adecuado para la supresión a respuestas ver-
bales, la estimulación tetánica, la laringoscopia, la intu-
bación orotraqueal y la incisión en la piel.41
Se demostró que puede existir un aumento de la pre-
sión arterial en fase temprana en la cirugía abdominal
incluso en pacientes que reciben dosis mayores de Cp95
para la incisión.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Hay estudios donde se administró propofol y fentani-
lo mediante infusiones computarizadas en interfase de
tres compartimentos de acuerdo con el modelo de Sha-
fer–Geptz y con un ajuste de la dosis de propofol de 1
a 3 mg/mL con fentanilo, con base en los requerimientos
durante la incisión en la piel (Cpsi), la incisión en el pe-
ritoneo (Cppi) y la retracción de la pared abdominal
(Cpret). Se midió la respuesta somática (movimiento,
tos, apertura ocular y lagrimeo) y hemodinámica (au-
mento de tensión arterial mayor de 15 mg y frecuencia
cardiaca mayor de 90), y se demostró que la concentra-
ción de propofol como agente único para bloquear las
respuestas fue Cpsi de 12.9 mg/mL, Cppi de 17.1 mg/mL
Anestesia total intravenosa 173
y Cpret de 19.4 mg/mL. Sin embargo, al aumentar la
concentración plasmática de fentanilo se evidencia el
sinergismo entre éstos, mostrando que Cp50si el propo-
fol de 3.6 mg/mL + fentanilo de 2.5 mg/mL, Cp50pi 8.4
mg/mL + fentanilo 1.6 mg/mL y Cp50 Cpret 5.9 mg/mL
+ fentanilo 5.1 mg/mL, cubrían las concentraciones
plasmáticas suficientes para modificar la respuesta a la
intensidad del estímulo nocivo. Con base en esto, el
concepto de la concentración para la incisión en la piel
es el estímulo máximo que debe variar de acuerdo con
el tipo de cirugía abdominal con la consecuente modifi-
cación de la respuesta hemodinámica y somática duran-
te el evento quirúrgico. Se concluye que la intensidad
del estímulo es entre 1.33 y 1.5 veces más intensa que
en piel y que si se ajusta la concentración plasmática a
este parámetro quizá resulten dosis insuficientes para
atenuar la reacción hemodinámica para incidir el perito-
neo y retraer la pared abdominal con menos de 3 ng/
mL42 (cuadro 14–2).
REMIFENTANILO
Es el más novedoso de los opioides intravenosos; es sin-
tético, se presenta en polvo liofilizado y es un derivado
4 anilino piperidino, de base débil, pKa de 0.07, liposo-
luble, agonista de receptores mu, metabolizado por es-
terasas tisulares inespecíficas presentes en los músculos
y en los eritrocitos. Su estructura es única debido a su
unión éster, tiene un metabolismo dependiente de los ór-
ganos, no se acumula, no libera histamina, tiene glicina
en su formulación, tiene un inicio y un término de ac-
ción ultracorto, minimiza los riesgos de la recirculación
de opioides posoperatoria y ofrece predictibilidad en su
efecto clínico.
Asimismo, disminuye la respuesta hemodinámica a
los estímulos nocivos, ofrece analgesia quirúrgica equi-
potente con el fentanilo, puede producir cambios hemo-
dinámicos moderados (como bradicardia), responde a
la atropina y, al igual que los agonistas mu, sus efectos
indeseados deben prevenirse, por lo cual no se justifica
su administración en bolos.
La metodología de interacciones de superficie de res-
puesta ha demostrado que la interacción entre propofol
y remifentanilo es sinérgica. En estudios donde se eva-
lúa la respuesta a la laringoscopia se demostró que el
remifentanilo sólo es ineficaz para abatir la respuesta al
estímulo, pero se comprueba su potente sinergia con
propofol al ser evaluado mediante el índice biespectral
174 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 14)

Cuadro 14–2. Perfil farmacocinético de los opioides

Fentanilo Sufentanilo Alfentanilo Remifentanilo
Efecto máximo (min) 3a5 3a5 1.5 a 2 1.5
Duración (h) 0.5 a 1 0.5 a 1 0.2 a 0.3 0.1 a 0.2
Semivida (h) 1.5 a 6 2.5 a 3 1a2 0.15 a 0.3
Aclaramiento plasmático (mL/kg/min) 11.6 12.7 6.4 40
Volumen de distribución (L/kg) 4.1 2.86 6.86 0.3 a 0.4
V2 50.3 63.1 13.8 15.6
V3 295.2 265.6 12.1 10.2
Coeficiente de partición 860 1 778 130 17.9
Unión a proteínas 84 92 92 80
PKa 8.4 8.0 6.5 7.1
Fracción difusible 1.44 1.6 7.12 5.36
Constante/velocidad K 12 K 13 0.38 a 0.17 0.1 a 0.02 0.1 a 0.01 0.32 a 0.02
CL metabólico (L/min) 0.63 0.92 0.36 2.81
Tiempo efecto pico 3.6 5.6 1.4 1.6
Constante de paso Keo 0.14 0.23 0.77 0.53
Concentración plasmática al efecto pico % 17 20 37 32

y potenciales evocados auditivos; al aumentar la con-
centración de propofol se producen mediciones meno-
res en el monitoreo electroencefalográfico.43
Se ha tratado de ajustar la diferencia en la administra-
ción de un bolo que basa su acción en el movimiento que
realiza el opioide de acuerdo con su perfil farmacológi-
co, donde se limita a la relación tiempo:concentración,
para que el rango o ventana terapéutica se mantenga por
el tiempo necesario para abatir la respuesta al trauma.
Es por eso que la administración subsiguiente de bolos
intermitentes ha tenido mayor aceptación para el con-
trol de dicha respuesta durante la cirugía.
Sin embargo, parece ser que la administración de per-
fusiones continuas se ha retomado para una dosifica-
ción más racional y justificada acorde con los tiempos
del evento quirúrgico, aunque tiene las desventajas de
realizar cálculos de dosis basados en concentraciones
plasmáticas suficientes, de ajuste de acuerdo con el dis-
positivo o sistema de administración del fármaco (solu-
ción, bureta graduada, bomba volumétrica y bomba
computarizada), de la adecuada dilución del fármaco en
un contenido suficiente para administrarse a una veloci-
dad constante, de vigilar que la administración o perfu-
sión sea continua y se encuentre conectada al paciente,
así como del monitoreo de la respuesta somática y he-
modinámica según el paciente.44
Desde hace más de 30 años aparecieron los primeros
trabajos de Kruger y Theimer, basados en modelos ma-
temáticos e infusiones manuales,45 que marcaron el an-
tecedente para la evolución en lo que se refiere a infu-
siones continuas asistidas por computadora basadas en
modelos farmacocinéticos que permiten aplicar los fár-
macos intravenosos especificando la concentración plas-
mática teórica para cada caso.46 Schilwen fue el primero
en demostrar la aplicación controlada por computadora.
La concentración del opioide requerida para la anal-
gesia transoperatoria puede variar entre 1 y 9 ng/mL de
acuerdo con los tiempos quirúrgicos, donde la concen-
tración para atenuar la respuesta en la piel es mayor de
3.7 ng/mL. Se emplean infusiones asistidas por compu-
tadora (CACI), que representan un método de adminis-
tración basado en modelos farmacocinéticos que cuen-
tan con un dispositivo o bomba de infusión que, de
acuerdo con estos parámetros, obtiene y mantiene la
concentración plasmática según la dosis prefijada tra-
tando de ser similar a la relación del agente anestésico
inhalado al emplear técnicas balanceadas o inhaladas.47
El objetivo es evitar que la concentración plasmática
decline después del bolo inicial, como pudiera ser el
caso del relajante neuromuscular, ya que con éste se
puede monitorear la respuesta con tren de cuatro, doble
ráfaga y estimulación postetánica, permitiendo regular
la velocidad de infusión. La titulación de opioides es di-
fícil porque se basa en el control hemodinámico y es
necesario ajustar la velocidad de infusión durante los pe-
riodos que se requieran para abolir el estímulo nocivo.
La dosificación por kilogramo de peso es la peor de
todas las prácticas y debe ser abandonada.48
Pueden presentarse algunas situaciones donde el ma-
nejo perioperatorio de los pacientes con tolerancia a los
opioides represente un reto, pues si se ofrece analgesia
con opioides se reflejará en el consumo de ellos.
El objetivo es manejar al paciente con sedantes, an-
siolíticos y opioides. Hay reportes donde se ha maneja-

do fentanilo en estos pacientes por sus características de
alta potencia, pocos metabolitos activos, rápido equili-
brio en la concentración–sitio efector y farmacocinética
bien definida ofreciendo una buena opción de manejo.
En el empleo de modelos cinéticos se aprecia que no
debe existir respuesta a una concentración de 0.293 mg/
mL, ya que el objetivo es ofrecer analgesia sin depre-
sión respiratoria, por lo que se sugiere entre 25 y 30%
de esta concentración para evitar la depresión respirato-
ria. Con ello, la Cp en sitio efector puede ser de hasta 70
mg/mL (de 50 a 70 veces mayor) y, aunque sea una prác-
tica inusual y agresiva, su administración ofrece benefi-
cios. Los modelos cinéticos permiten estimar la concen-
tración en el sitio efector para no tener respuesta y
predecir un rango de infusión durante el transoperatorio
y el posoperatorio.
El uso de infusiones preoperatorias puede ayudar a
definir los límites de tolerancia de los opioides y ser útil
para que en el quirófano se vigilen los efectos y se eviten
dosis masivas.49
Interacciones continuas
La administración de remifentanilo junto con otros fár-
macos ha mostrado un efecto sinérgico en la potencia-
ción del efecto.
La inhalación de N2O antes de la inducción con pro-
pofol puede disminuir la dosis de carga hasta 44% y dis-
minuir el tiempo requerido para la inducción de la anes-
tesia.28 En el efecto sinérgico con midazolam + propofol
se reduce la dosis de propofol, pero se puede retrasar la
recuperación. Además, se ha documentado que facilita
la inhibición de la neurotransmisión mediada por el áci-
do alfa–amino–butírico, que explicaría el sinergismo
entre ambos.
La interacción de propofol y ketamina no influye en
la velocidad del flujo sanguíneo medio cerebral ni en la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
respuesta cerebrovascular CO2.50 La interacción con
opioides como adyuvantes para reducir la dosis de agen-
te inductor, para suprimir la respuesta a la laringoscopia
y a la intubación orotraqueal, y para el mantenimiento
anestésico tiene un efecto supraaditivo y puede ade-
cuarse a las necesidades transoperatorias.
La interacción de infusiones de fentanilo adecuadas
para reducir los requerimientos de propofol para preve-
nir el estímulo quirúrgico es de 1.4 a 2.0 mg/mL en ciru-
gía ginecológica laparoscópica, pero ésta tiene un efec-
to “techo”, que se valora en el tiempo de recuperación
de la conciencia pero no en los requerimientos de fenta-
nilo en la analgesia posoperatoria,51 por lo que no se
Anestesia total intravenosa 175
pueden emplear como anestésicos únicos. El fentanilo
puede reducir la dosis de inducción del propofol y prote-
ger la respuesta a la IOT (igual que el alfentanilo, el re-
mifentanilo y el sufentanilo); se ha demostrado que la
interacción de fentanilo con propofol y N2O puede mo-
dificar la concentración de propofol para suprimir el
movimiento provocado con la incisión. Se considera
que las Cp adecuadas de fentanilo son de 1.3 a 6 ng/
mL.51 Con el empleo de sistemas TCI se puede modifi-
car la concentración objetivo óptima por la selección
del opioide y la duración de la infusión. Está demostra-
do que los opioides por sí solos pueden disminuir la res-
puesta al estímulo nocivo, aunque han demostrado si-
nergia potente con el propofol y el monitoreo con Bis y
Pea, donde las concentraciones altas de propofol produ-
cen valores menores de estos parámetros.
El propofol y el remifentanilo han sido estudiados en
múltiples artículos, donde se ha demostrado que ofre-
cen una de las sinergias más significativas en la práctica
de la anestesia; incluso se han evaluado con monitoreo
cerebral (Bis–PEA) y han sentado precedente para el
manejo de programas de cómputo para infusión de
agentes intravenosos en circuitos cerrados guiados por
electroencefalografía procesada (Rugloop–Stanpump).
Ambos han demostrado ser estables en mezclas con je-
ringas de polipropileno y bolsas de polivinilcloruro en-
tre 22 y 24 _C hasta por 36 h.52 La administración de
propofol causa dolor entre 28 y 90% de los pacientes, y
se ha vinculado el tratamiento de tiopental a dosis de 0.5
mg/kg previo a la dosis de inducción de propofol un mi-
nuto antes de su aplicación, para disminuir el dolor.53
El propofol se usa en todo el mundo en todas las áreas
relacionadas con la anestesiología, porque es una op-
ción adecuada como agente hipnótico para inducción y
mantenimiento de anestesia general, y para sedación;
incluso representa una buena opción en el paciente as-
mático. Su favorable perfil de recuperación es una bue-
na alternativa cuando se requiere una pronta recupera-
ción del estado de alerta.
Se ha considerado una buena opción en cuanto a cos-
to–beneficio, porque disminuye los tiempos de recupe-
ración y la fuerza humana de trabajo en las áreas de re-
cuperación.
El propofol es capaz de producir fácilmente niveles
controlables de sedación durante una gran variedad de
procedimientos con o sin anestesia local o regional su-
plementaria. La sensación de bienestar es útil para la se-
dación consciente. Song y col. demostraron la utilidad
de las emulsiones con un bajo contenido lipídico para
sedación consciente.38 Las dosis bajas se relacionan con
una recuperación rápida con mínimos efectos colatera-
les.
176 Tópicos selectos en anestesiología
Si se requiere amnesia y analgesia suplementarias, se
necesitan pequeñas dosis de midazolam (de 2 a 3 mg),
fentanilo (de 50 a 75 mg) o alfentanilo (de 0.5 a 1 mg)
sin afectar la recuperación o la incidencia de efectos
adversos. Los sistemas TCI y la sedación controlada por
el paciente son métodos novedosos de administración
con buena aceptación por parte del anestesiólogo y del
paciente, aunque su práctica no es común en México por
una diversidad de razones, como el escaso interés en los
sistemas de perfusión intravenosa.
CONCLUSIÓN
Los regímenes de infusión y mantenimiento no son si-
milares durante la cirugía y se deben adecuar para ofre-
cer un buen control de la respuesta hemodinámica y so-
mática, que es la manera de evaluar la analgesia por
métodos indirectos, sin que el monitoreo sea específico
durante el periodo preoperatorio. Esto se realiza habi-
tualmente con la técnica de bolos; sin embargo, la prác-
tica racional de infusiones de acuerdo con los diferentes
tiempos quirúrgicos, las necesidades relacionadas con
el estímulo nocivo y la titulación del sistema de admi-
nistración de opioides han evolucionado permitiendo la
posibilidad de alcanzar suficientes concentraciones
plasmáticas en sitio efector para obtener el efecto clí-
nico deseado y para minimizar la incidencia de efectos
colaterales propios de los opioides. Como no existe el
agente anestésico intravenoso ideal, se debe llevar a cabo
la interacción farmacológica con propofol y opioides
para técnica de la anestesia total intravenosa; no obs-
tante, la administración conjunta de otros agentes intra-
venosos puede ser benéfica para adecuar la respuesta
clínica, modificando las concentraciones específicas de
cada uno de los componentes de la TIVA, mediante la
administración conjunta de ketamina, midazolam, óxi-
do nitroso y agonistas alfa 2, e incluso la sinergia entre
opioides y agonistas mu. A continuación se describen
algunos consejos prácticos para la administración de pro-
pofol como agente anestésico para el efecto hipnótico:
1. Hidratación previa a la administración de propofol.
2. Si se aplica por venas pequeñas, la adición de 5 a
10 mg de lidocaína o de 0.5 mg/kg de tiopental
previos al bolo inicial son buenas opciones.
(Capítulo 14)
3. La administración en un tiempo de 30 a 60 seg, con
el monitoreo cerebral (Bis), es mejor para adecuar
la dosis al efecto clínico deseado.
4. La combinación con midazolam y opioides re-
quiere un ajuste de la dosis y la adecuación de la
infusión en los pacientes seniles, obstétricos, pe-
diátricos y críticos.
5. La dosis debe ser ajustada para cada paciente con-
siderando siempre la variabilidad farmacocinética
interindividual en relación con los requerimientos
anestésicos.
6. Al complementar con analgesia preventiva (AINEs,
anestésicos locales u opioides) se ofrece una recupe-
ración adecuada y agradable para el paciente.
7. Aplicar técnicas estrictas de asepsia para el mane-
jo de las ampolletas y jeringas. El producto ya está
preparado, pero es conveniente limpiar el cuello
de la ampolleta con alcohol a 70% y considerar
que la administración después de seis horas de
abierta no se recomienda; para terapia intensiva se
considera de hasta 12 h. La incidencia de infección
por el mal manejo de los frascos es baja, pero se
sugiere que al abrir una ampolleta se cargue en la
jeringa y se cubra con un capuchón, para optimizar
su empleo y minimizar el riesgo de contaminación.
8. Evitar al máximo el “síndrome espagueti” que se
presenta con toda la tubería intravenosa, cables,
sensores, etc. durante el evento anestésico, con el
fin de minimizar el riesgo de errores en la adminis-
tración en líneas intravenosas equivocadas, blo-
queadas o mal instaladas.
9. Es conveniente tratar de medir la concentración
plasmática de propofol al final del procedimiento
en todo paciente que sea manejado con este fárma-
co, con el fin de evaluar la respuesta clínica. En la
práctica resulta difícil llevarlo a cabo porque se re-
quieren estudios cromatográficos líquidos y de
gas o de cromatografía de gas con fase sólida de
microextracción.
La dosificación racional de acuerdo con el acto anestési-
co permite un cálculo aproximado mediante una senci-
lla ecuación relacionada con la dosis total (mg/kg), que
se divide después entre el total de los minutos (mg/kg/
min) y se multiplica por el aclaramiento plasmático (30
mL/kg/min) del propofol. Con esto se obtiene el valor
de una concentración plasmática aproximada del evento
anestésico llevado a cabo.

REFERENCIAS
1. Muñoz CJH: Anestesia basada en analgesia. Rev Mex Anes-
tesiol 2006;29(Supl 1):141–147.
2. Glass PS: Anesthetic drug interactions: an insight into gen-
eral anesthesia: its mechanism and dosing strategies. Anes-
thesiology 1994;88:5–6.
3. Gambús PLC, Shafer SL: Dosificación racional de los
anestésicos. En: Aspectos farmacocinéticos de la anestesia
intravenosa. Edikamed, 1999:29–52.
4. White P: Clinical uses of intravenous anesthetic and analge-
sic infusions. Anesth Analg 1989;68:161–171.
5. Miller RD: Anaesthesia endovenous. Can J Anesth 1994;41
(7):639–652.
6. Egan T: Target–controlled infusions for intravenous anes-
thetics. Anesthesiology 2003;99:1039–1041.
7. Lysakowski C: Effects of fentanyl, alfentanyl, remifentanyl
and sufentanyl on loss of consciousness and biespectral in-
dex during propofol induction of anesthesia. Br J Anaesth
2001;86:523–527.
8. Kazama T: Propofol concentrations required for endotra-
cheal intubation with a laryngoscope or fiberscope and its in-
teraction with fentanyl. Anesth Analg 1998;86:872–879.
9. Sepúlveda P: Predictibilidad farmacológica y TIVA. La
anestesia intravenosa II. Sociedad de Anestesiología de Chi-
le, Clínica Alemana de Santiago, Facultad de Medicina.
2005;59–88.
10. Glass PS: Anesthetic drug interactions: an insight into gene-
ral anesthesia: its mechanism and dosing strategies. Anesthe-
siology 1994;88:5–612.
11. Muñoz CJH: Propofol ayer y hoy. Rev Mex Anestesiol 28
(3):148–158.
12. Egan T: Target–controlled infusions for intravenous anes-
thetics. Anesthesiology 2003;99:1039–1041.
13. Egan T: Target–controlled drug delivery. Anesthesiology
2003:99:1211–1219.
14. Casati A: The target plasma concentration of propofol re-
quired to place LMA versus cuffed oropharyngeal airway.
Anesth Analg 1999;88:917–920.
15. Schraag S: The performance of electroencephalogram bies-
pectral index and auditory evoked potential index to predict
loss of consciousness during propofol infusion. Anesth Analg
1999;89:131–135.
16. Bonhomme V: Auditory steady state response and biespec-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tral index for assessing level of consciousness during propo-
fol sedation and hypnosis. Anesth Analg 91:1398–1403.
17. Krever S: Narcotrend index versus biespectral index as elec-
troencephalogram measures of anaesthetic drug effect during
propofol anesthesia. Anesth Analg 2004;98:692–697.
18. Avram M: Using front–end kinetics to optimize target–con-
trolled drug infusions. Anesthesiology 2003;99:1078–1086.
19. Struyz M: Ability of Bis, autoregresive modeling with exo-
genous input–derived auditory evoked potentials and predic-
ted propofol concentrations to measure patient responsive-
ness during anesthesia with propofol and remifentanyl.
Anesthesiology 2003;99:802–812.
20. Olmos M: The combined effect of age and premedication on
the propofol requirements for induction by target–con-
trolled–infusions. Anesth Analg 2000;90:1157–1161.
Anestesia total intravenosa 177
21. Moore J: A comparison between propofol and thipoentone
as induction agents in obstetric anaesthesia. Anaesthesia
1989;44:753–757.
22. Gin T: Pharmacokinetics of propofol in women undergoing
elective cesarean section. Br J Anesth 1990;64:148–153.
23. Newman LH: Propofol infusion for sedation in intensive
care. Anesthesia 1987;42:929–937.
24. Gottardis M: Effect of prolonged sedation with propofol on
serum triglycerides and cholesterol concentrations. Br J
Anaesth 1989;62:393–396.
25. Servin F: A comparison of 2% and 1% formulations of pro-
pofol for induction and maintenance of anaesthesia in surge-
ry of moderate infusion. Anaesthesia 1997;52:1212–1229.
26. Song D: The pharmacodynamic effects of a lower–lipid
emulsion of propofol: a comparison with the standard propo-
fol emulsion. Anesth Analg 2004;98:687–691.
27. Bouillon T: Pharmacodynamic interaction between propofol
and remifentanyl regarding hypnosis, tolerance of laringos-
copy, biespectral index and electroencephalographic approx-
imate entropy. Anesthesiology 2004;100:1353–1372.
28. Peng P: A review for the use of fentanyl analgesia in the manage-
ment of acute pain in adults. Anesthesiology 1999;90:576–599.
29. Doherty MA: Cp50 for fentanyl. Anesthesiology 1989;71:
A231. (Resumen.)
30. Lysakowski C: Effects of fentanyl, alfentanyl, remifentanyl
and sufentanyl on loss of consciousness and biespectral in-
dex during propofol induction of anesthesia. Br J Anaesth
2001;86:523–527.
31. McQuay HJ: Plasma fentanyl concentration and clinical ob-
servation during and after operation. Br J Anaesth 1979;51:
543–549.
32. Doherty MA: Cp50 for fentanyl. Anesthesiology 1989;71:
A231. (Resumen.)
33. Vuyk J: Propofol anesthesia and rational opioid selection:
determination of optimal Ec50–Ec95 propofol–opioid con-
centrations that assure adequate anesthesia and a rapid return
of consciousness. Anesthesiology 1997;87:1549–1562.
34. Scott JC: Decreased fentanyl and alfentanyl dose require-
ments with age. A simultaneous pharmacokinetic and phar-
macodynamic evaluation. J Pharmacol Exp Ther 1987;240:
159–166.
35. Smith C: The interaction of fentanyl on the Cp50 of propofol
for loss of consciousness and skin incision. Anesthesiology
1994;81:820–828.
36. Kazama T: Propofol concentrations required for endotra-
cheal intubation with a laryngoscope or fiberscope and its in-
teraction with fentanyl. Anesth Analg 1998;86:872–879.
37. McClain DA: Intravenous fentanyl kinetics. Clin Pharma-
col Ther 1980;28:106–114.
38. Nilsson E: Origins and rationale of neuroleptoanalgesia.
Anesthesiology 1963;24:267–268.
39. Lunn JK: High dose fentanyl anesthesia for coronary artery
surgery: plasma fentanyl concentration and influence of N2O
on cardiovascular responses. Anesth Analg 1979;58:390–395.
40. Minto CF: Response surface model for anesthetic drug inter-
actions. Anesthesiology 2000;92:1603–1608.
41. Stanley TH: Plasma catecholamine and cortisol response to
178 Tópicos selectos en anestesiología
fentanyl–O2 for coronary artery operations. Anesthesiology
1980;53:250–253.
42. Kazama T: The pharmacodynamic interaction between pro-
pofol and fentanyl with respect to the suppression of somatic
or hemodynamic responses to skin incision, peritoneum inci-
sion and abdominal wall retraction. Anesthesiology 1998;89:
894–906.
43. Bouillon T: Non steady–state analysis of the pharmacokine-
tic interaction between propofol and remifentanyl. Anesthe-
siology 2002;97:1350–1362.
44. Shafer SL:Pharmacokinetics of fentanyl administered by
computer–controlled infusion pump. Anesthesiology 1990;
73:1091–1102.
45. Kruger TE: Continuous intravenous infusion and multi-
compartment accumulation. Eur J Clin Pharmacol 1968;4:
317–324.
46. Reilly CS: Variability of fentanyl pharmacokinetics in man.
1984;40:837–843.
(Capítulo 14)
47. Kazama T: Reduction by fentanyl on the Cp50 values of pro-
pofol and hemodynamic response to various noxious stimuli.
Anesthesiology 1997;87:213–217.
48. Glass PSA: Pharmacokinetic model–driven infusion of fenta-
nyl–assessment of accuracy. Anesthesiology 1980;53:250–
253.
50. Egan T: Remifentanyl pharmacokinetics in obese versus
lean patients. Anesthesiology 1998;89:562–573.
51. Davis J: Preoperative fentanyl infusion with pharmacokine-
tic simulation for anesthetic and perioperative management
of an opioid–tolerant patient. 2003;97:1661–1662.
52. Stewart J: The stability of remifentanyl hydrochloride and
propofol mixtures in polypropylene syringes and polyvinyl-
chloride bags at 22–24_. Anesth Analg 2000;90:1450– 1451.
53. Agarwal A: Pretreatment with tiopenthal for prevention of
pain associated with propofol injection. Anesth Analg 2004;
98:683–686.

Bloqueadores neuromusculares
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
El término “bloqueo neuromuscular” se refiere especí-
ficamente al bloqueo de la transmisión por fármacos
que interactúan con los receptores de acetilcolina locali-
zados en la membrana possináptica.
Desde el punto de vista histórico, todo inició con el
curare, un término acuñado por los nativos sudamerica-
nos para denominar una serie de venenos extraídos de
las plantas del género Chondrodendron, principalmente
C. tomentosum, y del género Strychnos, sobre todo S. to-
xifera, con el que bañaban sus puntas de flechas o dar-
dos de cerbatanas para cazar. Este veneno tiene poca ab-
sorción digestiva, de manera que la carne de los
animales que cazaban con este veneno no los intoxica-
ba. En la década de 1930 se inició el estudio y análisis
de los alcaloides del curare, lo cual llevó en 1935 a la ca-
racterización de la d–tubocurarina. En París, en el siglo
XIX, Magendi trabajó en el desarrollo de técnicas anes-
tésicas en las que usó curare para inmovilizar animales.
El curare que utilizó Magendi se lo proporcionaron Na-
poleón III y el explorador Alexander von Humboldt.
Por otro lado, Claude Bernard y su discípulo Vulpin tu-
vieron conocimiento del curare e implementaron expe-
rimentos clásicos a mediados del siglo XIX, con el fin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de determinar el sitio de acción de este veneno. Bernard
y Bowman describieron la placa motora terminal y pos-
tularon que era el sitio de acción del curare. Entre 1906
y 1907 Langley, que trabajaba en Cambridge, hizo im-
portantes contribuciones en relación con el conocimien-
to del curare y su interacción con los receptores nicotíni-
cos, lo cual llevó 30 años después a Dale a describir que
a nivel de la unión neuromuscular el neurotransmisor
era la acetilcolina. Dale utilizó en sus experimentos cu-
rare y d–tubocurarina; más tarde se describió el receptor
de acetilcolina. El 23 de enero de 1942 Harold Griffith
179
Capítulo 15
y Enid Johnson indicaron que la d–tubocurarina (into-
costrin) podía ser un bloqueador neuromuscular (BNM)
útil para la relajación muscular durante la práctica de la
cirugía. En enero de 1942 le administraron curare (into-
costrin) al señor B. Townsend para facilitar la relajación
muscular durante una apendicectomía y posteriormente
se usó el BNM en 25 pacientes en Montreal. No se pre-
sentaron problemas cardiovasculares ni disturbios res-
piratorios, pues se administró la d–tubocurarina en pe-
queñas dosis. Este evento cambió la historia y la
práctica de la anestesiología.1
Los relajantes o bloqueadores neuromusculares se
utilizan cotidianamente en la práctica de la anestesiolo-
gía. El conocimiento de su farmacocinética y farmaco-
dinamia, así como de la anatomía y fisiología de la
unión neuromuscular, es fundamental para usarlo de
manera racional y evitar las complicaciones inherentes
relacionadas con su uso. El objetivo de este capítulo es
revisar las bases de la relajación neuromuscular.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE
LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Los nervios motores que inervan el músculo estriado
tienen sus cuerpos neuronales en el sistema nervioso
central y un axón largo. El axón se divide repetidamente
conforme se distribuye por el músculo y puede inervar
pocas o muchas fibras musculares de acuerdo con la
función del músculo en cuestión. En la unión neuromus-
cular se integran dos elementos de gran importancia que
determinan la conducción. Esta placa sináptica o moto-
180 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 15)

nerviosa a través de un sistema de transporte activo. La

Figura 15–1. Placa motora. Nótese la relación entre la ter-
minación axonal y la fibra muscular.
ra (figura 15–1) está constituida por la terminal presi-
náptica neuronal (TPN), la terminal possináptica mus-
cular y la hendidura sináptica, que separa a las dos
primeras. Este complejo se conoce con el nombre de
unión neuromuscular. La TPN tiene la función de sinte-
tizar, almacenar, liberar y reciclar el neurotransmisor
acetilcolina. La síntesis de la acetilcolina involucra la
acetilación de la colina, la cual ingresa en la terminal
reacción bioquímica es catalizada por la enzima acetil-
colinesterasa, que depende de energía e involucra la
acetil–CoA. La terminal sináptica está constituida por
un mucopolisacárido, en el cual se distribuye la acetil-
colinesterasa, que se concentra en los pliegues de la ter-
minal possináptica. Por otro lado, la terminal postsináp-
tica es rica en receptores de acetilcolina, que son
fundamentales para que un estímulo químico se trans-
forme en eléctrico y se active así la contracción muscu-
lar (figura 15–2).2
La acetilcolina se almacena en las vesículas sinápti-
cas, las cuales se encuentras yuxtapuestas a zonas de la
membrana muscular con altas concentraciones de ace-
tilcolinesterasa. En los pliegues de la membrana muscu-
lar possináptica los receptores alcanzan densidades tan
elevadas como 10 000/mm2 en las sinapsis, que pueden
disminuir a concentraciones de entre 10 mm2 y 100/mm2
en regiones extrasinápticas. En una posición adyacente
a las vesículas sinápticas se encuentran los canales de
calcio voltaje–dependientes, los cuales se abren y pro-
ducen un flujo rápido de calcio en respuesta al potencial
de acción, lo cual representa un evento que incrementa
las concentraciones de calcio intracelular a 100 mM e in-
duce la fusión de vesículas sinápticas con la membrana

Potencial de acción

Canales
de calcio Terminal
presináptico
Vesícula
Iones de Ca ++ sináptica Hendidura M Pre
sináptica

HS

Potencial Potencial
de acción de acción

Acetilcolina
Receptor
La acetilcolina unida
Iones de Na + al receptor abre los Miof
canales activados M Post
por ligando

Iones de Na +
Figura 15–2. Unión neuromuscular. Izquierda: representación de la unión y la dinámica de la acetilcolina. Derecha: microfotografía
donde se observan los diferentes componentes de la unión neuromuscular. (Abreviaturas: Mpre: membrana presináptica; Mpost:
membrana presináptica; HS: hendidura sináptica; Miof: miofibrilla.)

Canal de calcio
Potencial
de acción
ACh
Ca ++
Vesícula sináptica ACh
K+
Receptor de Na
Canal iónico
Figura 15–3. Dinámica de la acetilcolina en la unión neuromuscular.
plasmática y liberación y difusión de la acetilcolina a la
hendidura sináptica. Cada vesícula sináptica contiene
cerca de 5 000 moléculas de acetilcolina. Un potencial
de acción nervioso es el activador normal del sistema
que libera acetilcolina, pero no es el detonante per se,
es decir, esa función pertenece al flujo de calcio hacia
el intracelular iniciado por un potencial de acción desde
la médula espinal. No es sólo la concentración de calcio
lo que influye en el número de quantas de acetilcolina
que se libera, sino también el tiempo durante el cual el
calcio fluye dentro de la terminal nerviosa. El mecanis-
mo exacto por el que el calcio causa la liberación de ace-
tilcolina todavía no se conoce, pero su entrada al nervio
parece desencadenar una serie de reacciones de fosfori-
lación que alteran el estado de reposo del nervio. Espe-
cíficamente, la fosforilación de una sinapsina causa la
movilización de vesículas sinápticas hacia la membrana
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
plasmática presináptica. Las vesículas son dirigidas a
una zona activa donde son ancladas y fusionadas a la
membrana. En respuesta al calcio se liberan vesículas
llenas de acetilcolina. Parece ser que hay dos grupos de
vesículas, unas listas para ser liberadas y otras de re-
serva. Las que están listas para liberarse son un poco
más pequeñas y se limitan a una zona muy próxima a la
membrana, donde quizá están ligadas a zonas activas.
Estas vesículas son las únicas que se liberan en forma
habitual. La membrana de la vesícula se fusiona con la
del nervio y se incorpora a ella, pero sólo de manera
temporal. El parche de membrana que se originó de la
vesícula contiene proteínas especiales, las cuales le per-
Bloqueadores neuromusculares 181
Axón terminal
ACh
ACh
Sintetasa de acetilcolina
Ch
Membrana presináptica
ACh Ch
K+
Acetilcolinesterasa
miten ser recuperada y regresar al citoplasma como una
vesícula rudimentaria. Al final, la vesícula es llenada
con acetilcolina transportada desde el citoplasma y tras-
ladada hacia la posición de liberación. Dichas vesículas
son usadas una y otra vez hasta que se desgastan y son
transportadas de regreso hacia el cuerpo neuronal para
su destrucción (figura 15–3).3,4
RECEPTOR DE ACETILCOLINA
Los receptores de acetilcolina aparecen en las fibras
musculares humanas a las ocho semanas de gestación.
De la semana 9 a la 16 los receptores se aglutinan para
formar unidades al lado de la membrana possináptica.
Entre la semana 16 y la 24 el número de terminales ner-
viosas se reduce, lo cual refleja la transición de inerva-
ción polineuronal a mononeuronal. De la semana 24 a
la 31 las uniones neuromusculares adoptan su morfolo-
gía completa y continúan desarrollándose durante el
primer año de vida extrauterina. Los receptores de ace-
tilcolina tienen una distinta constitución molecular en la
edad fetal y en la edad adulta. En la forma fetal están
constituidos por cinco subunidades, que son 2a, b, g, d.
En la forma adulta la subunidad g es sustituida por una
e. Comparado con el receptor adulto, el receptor fetal
tiene un tiempo de apertura más prolongado, lo cual fa-
vorece una mayor entrada de sodio, que condiciona un
182 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 15)

potencial de despolarización más largo. Por otro lado,

el receptor fetal es sensitivo a los agonistas de acetilco-
lina y resistente a los antagonistas, como la tubocurari-
na. La presencia de receptores sensibles a la acetilcolina
compensa la baja reserva del neurotransmisor de las
unidades inmaduras, que a su vez facilita los movimien-
tos fetales que son fundamentales para el desarrollo
neuromuscular. El número y la disposición de los recep-
tores en la vida fetal son regulados por factores tróficos
y la actividad muscular. Los factores neurotrópicos son
esenciales para establecer, desarrollar y mantener la in-
teracción sináptica y los movimientos para la involu-
ción de los receptores fetales, que da lugar a la aparición
de los adultos. Los receptores fetales involucionan
aproximadamente después de la semana 31, pero pue-
den reaparecer en zonas de extraunión en situaciones
patológicas vinculadas con una inactividad prolongada,
como se ve en las quemaduras, la denervación y la pará-
lisis muscular prolongada, reflejadas con una exagerada
respuesta a la acetilcolina por relajantes despolarizantes Figura 15–4. Receptor nicotínico de acetilcolina.
del tipo de la succinilcolina y una reducción de la res-
puesta a no despolarizantes5,6
La maduración de la transmisión neuromuscular es 15–4). Las subunidades alfa constituyen los sitios de
incompleta al momento del nacimiento. Los experi- unión a la acetilcolina. Al unirse dos moléculas de ace-
mentos en ratas jóvenes han demostrado que la principal tilcolina con la subunidad del receptor éste sufre una
deficiencia es una reducción en la disponibilidad de ace- modificación conformacional que lo activa y permite la
tilcolina en los nervios motores en desarrollo. En los neo- entrada de sodio y calcio en la célula muscular, despola-
natos se presenta una situación semejante, lo cual explica rizándola e iniciando los mecanismos moleculares que
la mayor sensibilidad de la unión neuromuscular a la llevan a su contracción. Cuando la membrana se despo-
d–tubocurarina y a otros relajantes no despolarizantes. lariza se interrumpe el flujo de sodio y calcio y se inicia
Los receptores colinérgicos son sintetizados en las la salida de potasio, lo cual representa el sustrato iónico
células musculares, tienen la forma de un barril, están de la repolarización, y el receptor de acetilcolina se
insertados en la membrana y son mantenidos rígida- inactiva. La acetilcolina que se libera de las vesículas
mente en posición, de tal manera que cada cilindro cruza sinápticas y el número de receptores rebasan en número
desde un lado hacia el otro de la membrana de la célula lo necesario para la contracción, y a este fenómeno se
muscular. Normalmente, los cilindros están cerrados, le denomina factor de seguridad de la transmisión neu-
pero si la acetilcolina reacciona con sitios específicos romuscular, cuya función es importante en ciertas con-
ubicados en el polo extracelular, las proteínas sufren un diciones patológicas. Después de la despolarización la
cambio en su conformación que abre un canal en el cen- acetilcolina se separa de su receptor y se difunde a la
tro del cilindro, permitiendo que los cationes se muevan hendidura sináptica, donde la acetilcolinesterasa la me-
siguiendo sus gradientes de concentración. taboliza a colina y a acetil–CoA, que son recicladas para
El receptor de acetilcolina es un pentámero consti- resintetizar acetilcolina.7
tuido por cinco subunidades —dos son a, una b, una g
y una e— dispuestas de tal manera que circunscriben un MECANISMOS INHIBITORIOS DE
cilindro: el canal iónico. La parte superior es una repre- LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
sentación lateral del receptor, con una porción extrace-
lular (hacia arriba) y una extracelular (hacia abajo). La
parte inferior representa un corte transversal y muestra
Los mecanismos modificadores de la transmisión neu-
al centro el canal iónico. Sólo las subunidades alfa del
romuscular son:
receptor colinérgico nicotínico de la placa motora cons-
tituyen los sitios primarios de reconocimiento de la ace- S Inhibición de la liberación de acetilcolina: toxina
tilcolina y los bloqueadores neuromusculares (figura botulínica y gentamicina.

S Prevención de la unión de la acetilcolina con sus
receptores possinápticos: vecuronio.
S Inhibición de la captación de colina preunión: he-
micolina.
S Inhibición de la síntesis de acetilcolina: trietilco-
lina.
S Bloqueo de receptores preunión: tubocurarina.
S Inhibición de la acetilcolinesterasa: neostigmina.
En la práctica clínica se deben tener en mente los meca-
nismos moleculares que inhiben la transmisión neuro-
muscular, que se clasifican en:
S Oclusión de receptores.
S Bloqueo de los canales iónicos.
S Apertura de canales iónicos.
S Activación de los receptores preunión.
S Efectos de membrana.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES8
Para entender la farmacología de los diferentes blo-
queadores neuromusculares se debe tener en cuenta la
farmacología general de la unión neuromuscular, dentro
de la cual los receptores de acetilcolina y la acetilcoli-
nesterasa son los principales blancos farmacológicos.
Los receptores colinérgicos se clasifican en muscaríni-
cos y nicotínicos. Los receptores nicotínicos, a su vez,
se clasifican en musculares y neuronales. Los primeros se
localizan en la unión neuromuscular y los segundos en
los ganglios autonómicos y en el sistema nervioso cen-
tral. Los receptores muscarínicos se localizan en los gan-
glios autonómicos, en el sistema parasimpático y en el
sistema nervioso central. Existen sistemas especializa-
dos de señalización que regulan la densidad y distribu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ción de los receptores de acetilcolina en la placa neuro-
muscular; así, en quemaduras, trauma e inmovilización
la densidad de receptores possinápticos disminuye y la
densidad extrasináptica se incrementa.
Por su mecanismo general de acción los bloqueado-
res neuromusculares se clasifican en dos grandes gru-
pos:
S Los que se unen al receptor de acetilcolina y no
producen despolarización.
S Los que se unen al receptor de acetilcolina y pro-
ducen despolarización; también llamados agonis-
tas.
Bloqueadores neuromusculares 183
Bloqueadores musculares
no despolarizantes
Se unen al receptor de manera reversible y producen un
antagonismo competitivo con la acetilcolina. En general,
los agentes no despolarizantes son grandes moléculas
con una, dos o tres moléculas de nitrógeno. Las prime-
ras moléculas estaban constituidas por dos movilidades
de amonio cuaternario separadas por 1 nm, pero las mo-
léculas más recientes son monocuaternarias. Otro meca-
nismo de bloqueo no despolarizante es el bloqueo físico
del canal iónico. Algunos antibióticos, la quinidina, los
antidepresivos tricíclicos y la naloxona pueden producir
un bloqueo no competitivo alrededor de la entrada del
canal. La exposición prolongada del receptor a un anta-
gonista puede inducir el fenómeno de desensibilización
y puede presentarse interferencia con la movilización
presináptica de acetilcolina o con el flujo aferente de
calcio.
Por sus características químicas estos bloqueadores
se clasifican en esteroides, como el vecuronio y el rocu-
ronio, y en benzilquinolinas, como el atracurio y el cisa-
tracurio.
El bloqueo no despolarizante se caracteriza por:
S Ausencia de fasciculaciones.
S Amortiguamiento durante la estimulación tetáni-
ca y el tren de cuatro.
S Potenciación postetánica.
S Antagonismo del bloqueo por agentes despolari-
zantes y anticolinesterasas.
S Potenciación del bloqueo por otros agentes no
despolarizantes.
S Puede presentarse bloqueo sinérgico cuando se
combinan relajantes aminoesteroideos con benzil-
quinolinas.
Los bloqueadores neuromusculares considerados en la
práctica clínica se muestran en los cuadros 15–1 y 15–2.
Por su tiempo de acción, los bloqueadores neuromus-
culares se clasifican en:
Acción prolongada
S Tubocurarina. Fue el primer relajante utilizado
en la práctica clínica y no se dispone de él en la ac-
tualidad. Tiene un mínimo metabolismo y es ex-
cretado por la orina y la bilis. Por su potente inhi-
bición de los ganglios autonómicos se asociaba
con hipotensión y reducción del gasto cardiaco y
de la resistencia vascular sistémica. Es un inductor
de liberación de histamina, que produce flush,
broncoespasmo y mayor hipotensión arterial.
184 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 15)

Cuadro 15–1. Efectos secundarios cardiovasculares de los relajantes

Fármacos Liberación de histamina Efectos ganglionares Actividad vagolítica Estimulación simpática
Atracurio + 0 0 0
Cisatracurio 0 0 0 0
Doxacurio 0 0 0 0
d–tubocurarina +++ – 0 0
Galamina 0 0 +++ +
Metocurina + 0 0 0
Mivacurio + 0 0 0
Pancuronio 0 0 ++ ++
Pipecuronio 0 0 " 0
Rocuronio 0 0 0 0
Succinilcolina " + 0 0
Vecuronio 0 0 0 0

S Metocurina. Es sintetizada por la mutilación de El pancuronio y sus metabolitos son eliminados

los grupos hidroxil de la tubocurarina y más po-
tente que la tubocurarina, aunque con menos efec-
tos colaterales.
S Alcuronio. Compuesto biscuaternario sintetizado
a partir del alcaloide toxiferina, que no está dispo-
nible en la actualidad. Su eliminación es renal, lo
cual prolongaba en gran medida sus efectos en los
enfermos con insuficiencia renal.
S Galamina. Fue el primer agente sintético de amo-
nio triscuaternario. No metabolizado y eliminado
fundamentalmente por vía renal. Su efecto más
importante es la taquicardia, debido a su acción
vagolítica, y no se dispone de él en la actualidad.
S Pancuronio. Es el primer relajante muscular este-
roideo utilizado en la práctica clínica, que se meta-
boliza en el hígado a derivados 3–OH, 17–OH y
3.17 DiOH. Su metabolito 3–OH tiene una activi-
dad bloqueadora neuromuscular con una potencia
de 40% del compuesto base.
por los riñones, por lo que se prolonga su efecto en
la insuficiencia renal. Su acción se inicia entre tres
y cuatro min después de su aplicación y conforme
la dosis se aumenta la acción puede disminuir de
uno a dos min. Las dosis altas y frecuentes condi-
cionan su acumulación, con prolongación de la
relajación clínica e incremento en el riesgo de re-
curarización. Por su efecto vagolítico y liberador
de catecolaminas puede inducir taquicardia, hi-
pertensión e incremento del gasto cardiaco. El
pancuronio tiene poca capacidad para liberar his-
tamina.
S Doxacuronio. Es una benzilquinolina biscuater-
naria. Su dosis ED95 es de 0.03 mg/kg, lo cual lo
convierte en el más potente agente bloqueador
neuromuscular. Su acción se inicia a los 10 min
con una duración de 60 min y se elimina por vía
renal. No libera histamina y no tiene un efecto he-
modinámico significativo.

Cuadro 15–2. Propiedades farmacodinámicas de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes

Fármacos Dosis efectiva95 (mg/kg) Pico máximo (min) Duración (min) Vida media (min)
Alcuronio 0.25 5a6 60 200
Atracurio 0.23 3a5 25 a 35 20
Cisatracurio 0.05 4a6 30 a 35 20
Doxacurio 0.03 7 a 10 60 a 80 130
Galamina 2.4 4a7 45 a 60 135
Metocurina 0.28 5a6 60 a 80 220
Mivacurio 0.08 3a5 18 a 22 17
Pancuronio 0.06 3a4 50 a 60 130
Pipecuronio 0.05 4a6 40 a 60 138
Rocuronio 0.3 2a3 3 a 40 120
Tubocurarina 0.5 4a7 50 a 70 200
Vecuronio 0.04 3a5 20 a 30 60

Acción intermedia
S Atracurio. Es un éster con dos átomos de nitróge-
no cargados positivamente y cuatro centros asimé-
tricos, lo cual condiciona una posibilidad de 16 di-
ferentes esteroisómeros. Se caracteriza por su
muy peculiar metabolismo (la degradación Hoff-
man), determinado por la degradación de la molé-
cula con base en el pH y la temperatura corporal.
Por otro lado, es metabolizado por esterasas plas-
máticas y por el hígado. El atracurio es inestable
a la temperatura y al pH corporal. Debe ser alma-
cenado a 4 _C. Los productos metabólicos inclu-
yen al laudanósido y al acrilato. El laudanósido in-
duce crisis convulsivas y el acrilato potencia el
efecto de sustancias hepatotóxicas, a pesar de que
su potencial de toxicidad en los seres humanos es
bajo. Su efecto dura entre 25 y 40 min, y no se mo-
difica por insuficiencia renal o hepática. Gracias
a sus características de comportamiento farmaco-
lógico es de utilidad en procedimientos quirúrgi-
cos cortos. Libera histamina a dosis elevadas (de
0.5 a 0.6 mg/kg) y puede inducir bradicardia grave
cuando se asocia con dosis elevadas de opioides.
S Cisatracurio. Derivado isomérico del atracurio,
pero con una mayor potencia. Se caracteriza por-
que mantiene una mayor estabilidad cardiovascu-
lar y no se ve afectado en la falla renal o hepática. No
se acumula a pesar del uso de infusiones continuas.
S Vecuronio. Bloqueador neuromuscular esteroi-
deo. Su metabolito 3–0H tiene entre 50 y 70% de
actividad del compuesto base. Se elimina por vía
renal y se acumula cuando se utilizan grandes do-
sis en enfermos con insuficiencia renal y hepática.
Su acción dura entre 20 y 30 min y mantiene una
buena estabilidad cardiovascular.
S Rocuronio. Bloqueador neuromuscular esteroi-
deo, que en dosis de 0.45 mg/kg favorece las con-
diciones de intubación a los 60 seg. No tiene efec-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
to acumulativo y su rápida reversión se logra con
neostigmina. Se elimina principalmente por vía
hepática. Es un bloqueador ganglionar sin efecto
vagolítico y con una muy baja capacidad para libe-
rar histamina, además de que mantiene una exce-
lente estabilidad cardiovascular.
Acción corta
S Mivacurio. Es un derivado de la benzilsoquino-
lina. Es el único relajante muscular no despolari-
zante que es metabolizado por la colinesterasa
Bloqueadores neuromusculares 185
plasmática. La disminución en la actividad de la
colinesterasa incrementa de manera considerable
su vida media. A dosis de 0.25 mg/kg se logran
condiciones de intubación en 2.5 min. La rever-
sión del bloqueo se logra rápidamente una vez
que éste empieza. En caso de requerirse una re-
versión farmacológica se puede emplear neostig-
mina. A dosis elevadas induce flush e hipotensión
por liberación de histamina, pero para evitar este
fenómeno se recomienda aplicar las dosis de 15 a
30 seg.
S Rapacurio. Es uno de los más nuevos relajantes
no despolarizantes, con el que se logran buenas
condiciones de intubación en tiempos semejantes
a los del suxametonio (succinilcolina) si se admi-
nistra en dosis de 1.5 mg/kg. El tiempo de recupe-
ración del tren de cuatro a 90% es en 20 min. No
se recomienda en niños porque puede inducir cua-
dros muy graves de broncoespasmo.
Bloqueadores musculares
despolarizantes9,10
El bloqueo despolarizante se presenta cuando un fárma-
co semeja los efectos de la acetilcolina. La succinilco-
lina, como la acetilcolina, es una amina cuaternaria que
se une y activa al receptor de acetilcolina, e induce una
despolarización de la placa neuromuscular. Debido a
que la succinilcolina no se inactiva tan rápido como la
acetilcolina se induce inexcitabilidad de la membrana
muscular adyacente a la membrana sináptica. El sustra-
to iónico es la inactivación de los canales de sodio.
El bloqueo despolarizante se caracteriza por:
S Fasciculaciones musculares seguidas de relaja-
ción.
S Ausencia de amortiguación posterior a la estimu-
lación tetánica o tren de cuatro.
S No potenciación postetánica.
S Potenciación del bloqueo por anticolinesterási-
cos.
S Antagonismo del bloqueo por relajantes muscula-
res no despolarizantes.
El bloqueo neuromuscular inducido por agentes despo-
larizantes se produce cuando la molécula se separa de
su receptor y se degrada en colina y ácido succínico en
dos pasos metabólicos. En primer lugar, la succinilcoli-
na se degrada por la colinesterasa plasmática hacia a
colina y succiinilmonocolina (agente despolarizante de
acción débil) y posteriormente la succiinilmonocolina
se convierte en colina y ácido succínico.
186 Tópicos selectos en anestesiología
La succinilcolina es un relajante versátil, pero se vin-
cula con efectos adversos que han limitado su uso y que
están relacionados con su efecto agonista sobre recepto-
res nicotínicos y muscarínicos. Los efectos secundarios
más frecuentes son:
S Mialgias. Se presentan con más frecuencia en las
mujeres y en los pacientes sometidos a procedi-
mientos ambulatorios. Son secundarias a las fascicu-
laciones y pueden prevenirse con la administración
de dosis bajas de relajantes no despolarizantes pre-
vio empleo de succinilcolina; por ejemplo, 3 mg de
rocuronio tres minutos antes de la inducción de se-
cuencia rápida.
S Arritmias. La estimulación ganglionar inducida
por la succinilcolina puede incrementar la presión
arterial y la frecuencia cardiaca. La succinilcolina
puede inducir bradicardia sinusal, ritmo de la
unión y paros sinusales. El desarrollo de arritmias
ventriculares no es frecuente y su incidencia es
mayor después de la aplicación de una segunda
dosis. La premedicación con 0.4 mg de atropina
puede inhibir la bradicardia.
S Hipercalemia. La dosis convencional de succinil-
colina de 1 mg/kg puede condicionar incrementos
del potasio sérico entre 0.5 y 1 mEq/L, lo cual ha-
bitualmente no induce complicaciones. Sin em-
bargo, en los enfermos con quemaduras, trauma,
peritonitis, síndromes de neurona motora inferior
y superior, enfermedades musculares y traumatismo
craneoencefálico grave puede inducir una hiperca-
lemia grave que puede causar un paro cardiaco. El
periodo de riesgo comprende de dos semanas a
seis meses posteriores al problema de base. En los
pacientes quemados se recomienda evitar el em-
pleo de succinilcolina hasta por dos años. En los
pacientes con insuficiencia renal deberá emplear-
se con cautela, sobre todo si no hay hipercalemia.
S Incremento de la presión intraocular.
S Incremento de la presión intragástrica entre 15 y
20 mmHg.
S Incremento del flujo sanguíneo cerebral y de la
presión intracraneana.
S Los antecedentes o historial de hipertermia malig-
na constituyen una contraindicación absoluta para
su empleo.
S Bloqueo fase II. Es un fenómeno interesante que
se presenta asociado con la infusión continua de
succinilcolina o cuando se administra en dosis de
2 mg a 5 mg/kg en conjunto con anestésicos inha-
lados, o en dosis de 8 mg a 12 mg/kg en conjunto
con anestesia ON–opioide. Se caracteriza por:
(Capítulo 15)
a. Amortiguamiento del tren de cuatro y de la esti-
mulación tetánica.
b. Taquifilaxia.
c. Reversión parcial o completa con anticolines-
terasas.
S Bloqueo prolongado. Se vincula sobre todo con
los niveles bajos de colinesterasa plasmática (que-
maduras, tercer trimestre del embarazo, hepatopa-
tía, desnutrición, etc.), la inhibición de la colines-
terasa o la presencia de colinesterasa atípica, sea
homocigota o heterocigota.
MONITOREO DEL BLOQUEO
NEUROMUSCULAR11
El monitoreo del bloqueo neuromuscular tiene los si-
guientes objetivos:
S Indicar el momento óptimo de la intubación oro-
traqueal.
S Medir con exactitud la profundidad de la relaja-
ción quirúrgica y el grado de recuperación previo
a la extubación para evitar la recurarización.
S Dosificar con exactitud los relajantes.
S Prevenir el bloqueo fase II con relajantes despola-
rizantes.
S Diagnosticar de manera temprana a los enfermos
con colinesterasa plasmática anómala.
S Evaluar la necesidad y respuesta de los medica-
mentos revertidores del bloqueo neuromuscular.
El tren de cuatro se ha constituido como uno de los siste-
mas de evaluación más utilizados en la práctica clínica
y es parte de la constelación de respuestas que se eva-
lúan con un estimulador nervioso periférico, entre los
que destacan la contracción simple, la respuesta tetáni-
ca, la potenciación postetánica y la estimulación de do-
ble descarga. La respuesta del aductor del pulgar a la es-
timulación del nervio cubital es la técnica más utilizada.
La respuesta de la relajación nerviosa se puede evaluar
mediante el análisis del electromiograma integrado del
músculo.
Los patrones más utilizados y su interpretación son
los siguientes:
S Contracción simple. Se utiliza un estímulo su-
pramáximo con una duración de 0.2 mseg y una
frecuencia de 0.1 Hz. La amplitud máxima de con-
tracción del músculo se toma como un tanto por

ciento del control. Un estímulo supramáximo ase-
gura el reclutamiento de todas las fibras muscula-
res. La frecuencia del estímulo afecta la amplitud
y el grado de amortiguación. La contracción sim-
ple no es una prueba confiable de relajación, ya
que se requiere que estén bloqueados 75% de los
receptores para que se presente una disminución
de la amplitud; por el contrario, se puede recuperar
la amplitud aun con 75% de los receptores blo-
queados.
S Estímulo tetánico. Para alcanzar el estímulo tetá-
nico se requieren frecuencias de 50 a 200 Hz. Du-
rante el bloqueo despolarizante la tensión máxima
se encuentra disminuida, pero se mantiene con el
tiempo. Con el bloqueo no despolarizante y el blo-
queo fase II disminuye la tensión máxima, pero se
mantiene la amortiguación tetánica. La amorti-
guación tetánica es un fenómeno presináptico.
Para lograr un buen estímulo tetánico se requiere
mantenerlo 5 seg a 50 Hz. Se deberá tomar en
cuenta que el estímulo tetánico es doloroso y pue-
de acelerar la recuperación del músculo estimula-
do, lo cual puede confundir al clínico con el grado
de recuperación de los músculos de la respiración.
S Contracción simple postetánica. Consiste en la
recuperación de la contracción simple de 6 a 10
seg posteriores al estímulo tetánico. El aumento
en la contracción posterior al estímulo tetánico se
conoce como potenciación postetánica, cuyo sus-
trato molecular es el incremento en la moviliza-
ción y síntesis de acetilcolina durante la estimula-
ción tetánica y después de ella. La potenciación
postetánica es característica del bloqueo fase II y
del bloqueo no despolarizante.
S Tren de cuatro. Consiste en aplicar cuatro estí-
mulos supramáximos a una frecuencia de 2 Hz en
intervalos superiores de 10 seg. Durante el blo-
queo no despolarizante la desaparición de la cuar-
ta respuesta corresponde a una depresión de 75%
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de la contracción simple. Por otro lado, la desapa-
rición de la tercera, la segunda y la primera corres-
ponden a 80, 90 y 100% de la contracción simple,
respectivamente. El coeficiente del tren de cuatro
se refiere a la relación existente entre la cuarta y la
primera contracción, y se relaciona con la recupe-
ración de la relajación. Durante muchos años se
consideró que un coeficiente de 0.75 indicaba la
seguridad de un buen grado de reversión y asegu-
ramiento de la ventilación y la vía aérea, pero los
estudios recientes han demostrado que aun con
coeficientes de 0.9 existe riesgo de aspiración y
debilidad respiratoria; por otro lado, en la actuali-
Bloqueadores neuromusculares 187
dad se reconoce que, desde el punto de vista meca-
nomiográfico, el tren de 4 del adductor policis de
0.9 se relaciona con una disminución de la quimio-
sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia y a la
disfunción faríngea.
S Estimulación de doble descarga. Se presenta un
bloqueo neuromuscular residual si la respuesta al se-
gundo de los dos estímulos tetánicos breves de 50 Hz
separados por 750 mseg es menor que la primera.
S Otras técnicas desarrolladas para el monitoreo del
bloqueo neuromuscular son la aceleromiografía y
los monitores neuromusculares piezoeléctricos.
En el cuadro 15–3 se muestra la interpretación clínica
de los diferentes patrones de estimulación.
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
RESIDUAL12
El bloqueo neuromuscular residual se presenta con fre-
cuencia en las unidades de cuidado posanestésico y se
asocia con una recuperación posoperatoria prolongada,
disfunción respiratoria, mal control de los reflejos de la
vía aérea, incremento del riesgo de broncoaspiración,
hipoxia y retención de CO2, y arritmias cardiacas graves
secundarias. Lo describió Viby–Mogensen por primera
vez y es secundario principalmente a los relajantes mus-
culares de acción prolongada (tubocurarina y pancuro-
nio), pero también se ha descrito en los de acción media
(atracurio, vecuronio y rocuronio). Durante muchos
años se consideró que un coeficiente del tren de cuatro
de 0.7 era seguro para la extubación y evolución de los
enfermos, pero en estudios subsiguientes se confirmó
que los coeficientes de 0.7 a 0.9 se asociaban con refle-
jos protectores de la vía aérea deficientes, hipoxia, dis-
minución de la respuesta a la hipoxia e incomodidad;
por todo esto dejó de considerarse el estándar de oro e
incluso se plantea que el cociente de 0.9 constituye ries-
go. Un cociente de 0.7 se asocia 40% con el bloqueo
neuromuscular residual y se considera que la reversión
de la relajación no elimina este riesgo. Los diversos es-
tudios han demostrado que sólo un pequeño porcentaje
de los enfermos tienen condiciones ideales de reversión
del bloqueo neuromuscular en el momento de la extuba-
ción.
Los efectos fisiológicos adversos del bloqueo neuro-
muscular residual son:
S Disfunción y falta de coordinación de los múscu-
los faríngeos.
188 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 15–3. Valoración clínica del bloqueo neuromuscular
Respuesta
Supresión de 95% de la contracción simple a entre 0.15
Hz y 0.1 Hz
Supresión de 90% de la contracción simple; tren de cuatro
de una contracción
Supresión de 75% de la contracción; tren de cuatro de tres
contracciones
Supresión de 25%
Relación tren de cuatro > 0.75; tétanos sostenido a 50 Hz
durante 5 seg
TOF > 0.9
TOF = 10
Abreviatura: TOF = train of four (tren de cuatro).
S Disminución del tono del esfínter esofágico supe-
rior.
S Disfunción de la deglución y microaspiraciones.
S Obstrucción respiratoria aun con cocientes de tren
de cuatro de 0.8. Es importante tomar en cuenta
que la retención de CO2 no se manifiesta con mo-
derados niveles de parálisis muscular residual.
S Disminución del umbral del reflejo respiratorio a
la hipoxia.
S Manifestaciones de debilidad muscular generali-
zada, determinadas por la incapacidad para tolerar
líquidos, la debilidad del cuello, la dificultad para
enfocar y la dificultad para sentarse o hablar. Aun
con un cociente de 0.9 se pueden presentar proble-
mas visuales y debilidad generalizada.
S Hipoxemia.
S Arritmias cardiacas.
S Paro cardiaco.
El bloqueo neuromuscular residual se hace más eviden-
te en los enfermos graves y en los pacientes de la tercera
edad, y se potencia por el efecto de los opioides, las ben-
zodiazepinas y los anestésicos inhalados. Se ha demos-
trado que un cociente de tren de cuatro de 0.7 representa
un factor de riesgo independiente para el desarrollo de
complicaciones posoperatorias, sobre todo pulmonares.
Los diversos reportes recomiendan dosis de intuba-
ción de relajantes no despolarizantes de 2 x ED95, lo cual
puede resultar en un bloqueo residual posoperatorio aun
con el empleo de relajantes no despolarizantes de acción
intermedia, que se potencia si se aplican dosis adiciona-
les en el transoperatorio, sobre todo en las cirugías pro-
longadas.
Los métodos desarrollados para evaluar la relajación
muscular residual son:
(Capítulo 15)
Correlación clínica
Condiciones adecuadas para la intubación
Relajación quirúrgica con anestesia oxidonitrosa y opioide
Relajación adecuada con fármacos inhalados
Capacidad vital disminuida
Elevación de la cabeza de 5 s; capacidad vital = 15 mL/kg
cmH2O; tos efectiva
Pedestación sin asistencia; respuesta corporal carotídea a la
hipoxemia intacta; función faríngea normal
Flujo espiratorio, capacidad vital y fuerza inspiratoria normales.
Se soluciona la diplopía
Evaluación clínica
S Ventilación por minuto.
S Fuerza de oposición del pulgar.
S Fuerza inspiratoria máxima > 30 cmH2O.
S Mantener la elevación de la cabeza durante más de
10 seg.
Neuroestimulación
S Evaluación visual y táctil de una descarga simple.
S Evaluación visual y táctil de la estimulación tetá-
nica.
S Evaluación visual y táctil de la doble descarga.
S Aceleromiografía cuantitativa.
S Electromiografía cuantitativa.
S Mecanomiografía cuantitativa.
REVERSIÓN DEL BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
Los relajantes musculares esteroideos se utilizan coti-
dianamente en la práctica de la anestesiología para faci-
litar la intubación y la conducción anestésica quirúrgica.
A pesar de sus grandes beneficios no están exentos de
efectos colaterales y los procedimientos anestésicos en
los que se usan tienen una mayor morbimortalidad, que
se le atribuye al desarrollo del bloqueo neuromuscular
residual posoperatorio con las consecuencias que se ana-
lizaron en el apartado previo. La reversión del bloqueo
neuromuscular se indica para acelerar la recuperación
del enfermo y revertir sus efectos, con la consecuente
 Bloqueadores neuromusculares 189

reducción de la morbimortalidad. Para la reversión del S Inicio de acción rápido que permita excelentes
bloqueo neuromuscular se utilizan inhibidores de la ace- condiciones de intubación.
tilcolinesterasa, como la neostigmina, el edrofonio y la S Vida media corta.
piridostigmina. Estos medicamentos tienen un número S No acumulable.
importante de efectos adversos, como bradicardia, bron- S Sin metabolitos activos.
coespasmo, sialorrea, cólicos abdominales, náusea y S Rápida reversibilidad.
vómito, que habitualmente se manejan con antagonistas S Sin compromiso cardiovascular.
muscarínicos, como la atropina y el glicopirrolato, cu- S Sin liberación de histamina.
yos efectos adversos incluyen boca seca, visión borrosa S Que no provoque náusea o vómito posoperatorio.
y taquicardia.
Por otra parte, es importante mencionar que los inhi-
El relajante ideal no existe, motivo por el cual se tiene
bidores de la colinesterasa no revierten estados profun-
que adecuar el tipo de relajante al procedimiento quirúr-
dos de relajación neuromuscular y pueden dar una falsa
gico. Se recomiendan relajantes de vida media interme-
sensación de confianza, traducida en un mayor riesgo de
dia–corta. El rocuronio podría constituirse como un
bloqueo neuromuscular residual.13
excelente agente por la introducción del sugamadex. El
Por ello, se han desarrollado otras alternativas para
rocuronio brinda excelentes condiciones para la intuba-
la reversión del bloqueo neuromuscular no despolari-
ción con dosis de 0.6 mg/kg en un lapso de 60 a 90 seg,
zante, entre las cuales destaca el sugamadex, por su
muy semejante a la succinilcolina, pero sin sus efectos
mecanismo de acción y propiedades clínicas. El suga-
colaterales. Produce mínimos efectos cardiovasculares
madex es la sal sódica de ciclodextrina (per–6–(2carbo-
y su duración de acción es de alrededor de 40 min. En
xietiltio)–per–6–deoxi–g–ciclodextrina, que tiene la
diferentes estudios se ha demostrado que el rocuronio es
capacidad de unirse selectivamente al rocuronio. Las ci-
superior al mivacurio, al atracurio y al cisatracurio
clodextrinas forman un grupo de oligosacáridos cíclicos
como agente relajante para procedimientos ambulato-
que adoptan una forma de anillo o dona donde la cara
rios; estos últimos se asocian con liberación de histami-
interna es lipofílica y la externa es hidrofílica, lo cual
na, retardo en el inicio de acción, prolongación del efec-
permite que se formen complejos por la inclusión de
to e inestabilidad cardiovascular. Se ha reportado una
diferentes moléculas, como las esteroideas (relajantes
incidencia de hasta 20% de bloqueo neuromuscular re-
musculares). Las ciclodextrinas son altamente hidroso-
sidual posterior al uso de bloqueadores de acción inter-
lubles, en especial las g–ciclodextrinas, y son biológica-
media para cirugía de estancia corta y el empleo en esta
mente bien toleradas. Las ciclodextrinas modificadas
situación de revertidores se asocia con un incremento de
químicamente se han utilizado en la práctica clínica
náuseas y vómito posoperatorios.
para incrementar la solubilidad, la estabilidad y la bio-
De acuerdo con las pruebas científicas se hacen las
disponibilidad de diferentes moléculas. El sugamadex
siguientes recomendaciones:
es una ciclodextrina modificada que remueve el rocuro-
nio de su sitio efector y lo encapsula, para disminuir rá-
pidamente sus niveles plasmáticos y la fracción libre en S Para cirugía ambulatoria en la que sea necesario el
plasma, y es así como hay una rápida liberación de los control de la vía aérea (hernia hiatal, obesidad, co-
receptores de acetilcolina y se reintegra la función de la lecistectomía, etc.) se recomienda usar una dosis
placa. El sugamadex representa un nuevo horizonte en única de intubación de succinilcolina (de 1.5 a 2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

la práctica de la anestesiología y la reversión de la anti- mg/kg) seguido de diclofenaco, para evitar la

coagulación.14,15 mialgia posoperatoria, cuya incidencia de acuerdo
con la serie revisada puede ser de 1.9 a 89% y pue-
de persistir por varios días. Se han descrito varias
técnicas para prevenirla, de las cuales es impor-
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES tante mencionar que el empleo de dosis bajas de
Y CIRUGÍA DE CORTA ESTANCIA16 relajantes no despolarizantes previo al bloqueo
despolarizante es riesgoso, ya que conlleva el ries-
go inherente de bloqueo neuromuscular residual
posoperatorio.
El bloqueador neuromuscular ideal para la cirugía de S Si se requiere de un plano adecuado de relajación
corta estancia debería tener las siguientes característi- en los pacientes en riesgo de lograrlo con la pro-
cas: fundización anestésica, se prefieren el mivacurio
190 Tópicos selectos en anestesiología
y el rocuronio en lugar del vecuronio, el atracurio
o el cisatracurio.
S Se deberá monitorear el bloqueo neuromuscular
en todos los enfermos, aun en los que sólo recibie-
ron una sola dosis.
S Si se emplea reversión con anticolinesterasas, se
REFERENCIAS
1. Griffith HR, Johnson EJ: The use of curare in general anes-
thesia. Anesthesiology 1942;3:418–420.
2. Martyn JJ: Neuromuscular physiology and pharmacology.
En: Miller RD (ed.): Anesthesia. Filadelfia, Churchill–Liv-
ingstone, 2004.
3. Taylor P, Schumacher M, MacPhee QK: The structure of
acetylcholinesterase: relationship to its function and cellular
disposition. Trends Neurosci 1987;10:93.
4. Kelly RB: The cell biology of the nerve terminal. Neuron
1988;1:431.
5. Miles K, Huganir RL: Regulation of nicotinic acetylcholine
receptors by protein phosphorylation. Mol Neurobiol 1988;
2:91.
6. Standaert FG: Basic chemistry of acetylcholine receptors.
Anesthesiol Clin N Am 1993;11:205.
7. Naquib M, Flood P, McArdle JJ, Brenner HR: Advances
in the neurobiology of the neuro–muscular function. Anes-
thesiology 2002;96:202–231.
8. Lee C: Structure, conformation, and action of neuromuscu-
lar blocking drugs. Br J Anaesth 2001;87:755–769.
9. Cook DR: Can succinylcholina be abandoned? Anaesth
Analg 2000;990:24–28.
(Capítulo 15)
deberá iniciar un tratamiento para náusea y vómito
posoperatorios.
S La extubación se debe realizar con cocientes de
tren de cuatro superiores de 9.
De no lograrse, se deberá revertir el efecto blo-
queador.
10. Bevan DR, Donati F: Suxamethonium in clinical praxis. En:
Booji LHDJ (ed.): Neuromuscular transmission. Londres,
BMJ, 1986:84.
11. Kopman AF: Measurement and monitoring of neuromuscu-
lar blockade. Curr Opin Anaesthesiol 2002;15:415–420.
12. Murphy GS: Residual neuromuscular blockade: incidence,
assessment, and relevance in the postoperative period. Mi-
nerva Anesthesiol 2006;72:97–109.
13. Osmer C, Vogele C, Zickman B, Hempelban G: Compara-
tive use of muscle relaxants and their reversal in three Euro-
pean countries: a survey in France, Germany, and Great Brit-
ain. Eur J Anaesthesiol 1997;84:148–154.
14. Fields AM, Vadivelu N: Sugammadex: a novel neuromus-
cular blocker binding agent. Curr Opin Anaesthesiol 2007;
20:307–310.
15. De Boer HD, Driessen JJ, Marcus EM, Kerkkamp H:
Reversal of rocuronium–induced (1.2 mg/kg) profound neu-
romuscular block by sugamadex. Anesthesiology 2007;107:
239–244.
16. Betelli G: Which muscle relaxants should be used in day sur-
gery and when. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:600–605.

Anestésicos inhalados
Efraín Peralta Zamora
HISTORIA
La historia de los anestésicos inhalados ha acompañado
a la humanidad desde los inicios de la anestesia. Las sus-
tancias ya habían sido descubiertas, pero su uso con fi-
nes anestésicos tuvo lugar más o menos por las mismas
fechas.
Los tres estadounidenses involucrados en los inicios
de la anestesia inhalada son:
S Crawford W. Long realizó la primera cirugía bajo
efectos de un anestésico inhalado (éter sulfúrico)
a James Venable el 30 de marzo de 1843. Esta ac-
ción se documentó, pero no se publicó, y recibió
el mérito del descubrimiento tiempo después.
S Horace Wells le dedicó su interés al óxido nitroso,
como resultado de su observación de la analgesia
producida por el óxido nitroso en individuos que
se golpeaban al estar bajo el efecto euforizante del
“gas de la risa”. El 11 de diciembre de 1844 Wells
se extrajo un diente sin dolor. Más tarde, con ayu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
da de un amigo, promovió una demostración en la
Escuela Médica de Harvard, que resultó ser un so-
nado fracaso, debido a que el paciente gritó y se
movió durante la demostración.
S William Thomas Green Morton extrajo un diente
el 30 de septiembre de 1846 con la administración
de éter. Demostró con éxito su descubrimiento en
el Massachusetts General Hospital el 16 de octu-
bre de 1846. Se considera que en esta fecha se ini-
ció la anestesia.
191
Capítulo 16
Después del auge del éter se utilizaron otros gases,
como el cloroformo, promovido por el Dr. James Simp-
son. El Dr. John Snow le administró cloroformo a la rei-
na Victoria en sus partos, razón por el cual la técnica se
denominó como “la anestesia de la Reina”. Durante casi
un siglo el éter, el óxido nitroso y el cloroformo fueron
los agentes anestésicos por excelencia. Entre la década
de 1920 y la de 1940 se crearon agentes alternativos,
como el etileno, el ciclopropano y el divinil éter, los cua-
les salieron del mercado por su inflamabilidad. El cloro-
formo y otros halogenados con cloro demostraron ser
muy tóxicos y fueron sustituidos por agentes halogena-
dos con flúor.
La química del flúor se desarrolló durante la creación
de la bomba atómica y proporcionó mayor estabilidad,
menor toxicidad y menor solubilidad, y también dismi-
nuyó la potencia, los puntos clave para el desarrollo del
halotano y los modernos halogenados. En la época de la
posguerra se trabajó en el desarrollo de un mejor agente
anestésico halogenado. El Dr. Ross C. Terrell y col. sin-
tetizaron más de 700 compuestos fluorinados con este
fin.
De ahí surgieron el enflurano (compuesto 347), el
isoflurano (compuesto 469) y el desflurano (compuesto
653). Este último se percibió como un agente anestésico
muy difícil de crear, administrar y de alto costo, por lo
que no fue comercializado en aquel entonces.
El sevoflurano fue creado en 1960 por Wallin y col.
Fue difícil sintetizarlo y costoso en sus inicios, e inesta-
ble en absorbedores de bióxido de carbono, además de
que producía flúor inorgánico como parte final de su
metabolismo. Por estas razones se detuvo su produc-
ción, igual que la del desflurano.
192 Tópicos selectos en anestesiología
La década de 1980 renovó el interés por estos dos úl-
timos agentes gracias al impulso de la cirugía ambulato-
ria y la necesidad de contar con agentes que permitieran
una recuperación más rápida. La baja solubilidad de
ambos agentes, debido a su halogenación exclusiva con
flúor, revivió el interés para encontrar la forma de elimi-
nar los obstáculos de su producción y administración,
así como disminuir su toxicidad.
Una vez vencidos dichos obstáculos, el desflurano y
el sevoflurano se convirtieron en los agentes anestési-
cos inhalados de mayor uso en la época actual. El halo-
tano, el enflurano, el isoflurano y el óxido nitroso han
cedido su lugar en la última década y tienden a una desa-
parición definitiva.
Otros agentes inhalados, como los gases nobles (xe-
nón y argón), el hidrógeno, el nitrógeno, los componen-
tes fluorinados (componente 485), el tiometoxiflurano,
el n–pentano y el diosiclorano aún se encuentran en eta-
pa experimental, pero está demostrado que en cualquier
momento los avances tecnológicos pueden hacer rena-
cer un antiguo agente, con mejoras que lo acerquen al
anestésico inhalado ideal.
MECANISMO DE ACCIÓN
Intentar explicar el mecanismo de acción de los anesté-
sicos inhalados es complicado, debido a la variedad de
efectos en el sistema nervioso central (SNC), ya que di-
fícilmente pueden ser aislados para su estudio indivi-
dual. Más de un siglo después de su aplicación clínica
hay grandes lagunas y hechos no explicados sobre el
mecanismo de acción de los anestésicos inhalados, por
lo que en este capítulo se expondrá de manera breve el
conocimiento actual.
Hay dos grandes mecanismos de acción en el sistema
nervioso central:
S A nivel cortical se produce amnesia (aunque hay
autores que difieren diciendo que es inconscien-
cia).
S A nivel espinal se produce inmovilidad (incluida
la ausencia de reflejos autónomos).
Aunque parezca sorprendente, ¡aún no se ha comproba-
do que los anestésicos inhalados produzcan analgesia,
ni inconsciencia! Aun la ausencia de reflejos autóno-
mos parece ser incompleta y no debida totalmente a los
anestésicos inhalados.
(Capítulo 16)
Se sabe que los anestésicos inhalados producen los
siguientes efectos en el SNC:
S Disminución del tono del sistema reticular activa-
dor ascendente.
S Interrupción de la transmisión en corteza cerebral,
corteza olfatoria e hipocampo, amígdala y puta-
men caudado.
S Depresión selectiva de potenciales postsinápticos
inhibidores.
También ocasionan efectos en la médula espinal:
S Hay depresión de los potenciales postsinápticos
excitatorios en raíces anteriores; es decir, al pare-
cer el sitio de acción lo constituyen las neuronas
motoras.
S Las neuronas de la lámina V (asta posterior) dis-
minuyen frecuencias de descarga espontánea y
evocada dependiente de la dosis.
S Se deprime la actividad por estimulación del siste-
ma inhibidor descendente del cerebro.
Se ha postulado que a nivel molecular hay una acción
directa con la membrana de las neuronas. Las siguientes
teorías se basan en la correlación entre liposolubilidad
y la potencia anestésica, lo cual indica que el sitio de
acción de los anestésicos inhalados es hidrófobo (unión
a lípidos y proteínas de la membrana).
TEORÍA DE MEYER–OVERTON
Esta teoría ha sido aceptada durante años para explicar
el mecanismo mediante el cual las moléculas del anesté-
sico inhalado producen la interrupción de la transmisión
neuronal, lo cual se debe a la excelente correlación entre
la liposolubilidad del anestésico y su potencia. La teoría
dice que la anestesia ocurre cuando un número suficien-
te de moléculas de anestésico inhalado se disuelven en
los lípidos de la membrana, independientemente del
tipo de anestésico (adición de efectos de inhalados). Sin
embargo, esta teoría no describe por qué ocurre la anes-
tesia.
Mullins extendió esta regla (hipótesis del volumen
crítico), que indica que la absorción de las moléculas
anestésicas pueden expandir el volumen de la región hi-
drofóbica dentro de la membrana y distorsionar el flujo
de los canales de sodio, y por tanto el desarrollo del po-
tencial de membrana.
 Anestésicos inhalados 193

Otra teoría postula que el modo de acción ocurre
mediante la activación de receptores y segundos mensa-
jeros. Recientemente se ha considerado (aunque no se
ha probado) la hipótesis del receptor proteico. Ésta pos-
tula que los receptores del SNC son responsables del
mecanismo de acción, apoyado en la curva de dosis–
respuesta que presentan los anestésicos inhalados: a
mayor cantidad de halogenado (mayor número de re-
ceptores ocupados), mayor efecto anestésico.
El mecanismo que altera el receptor no se describe,
aunque se cree que pueda deberse a un segundo mensa-
jero o a la acción directa por unión a los canales protei-
cos.
Otro mecanismo propuesto es la activación de siste-
ma GABA por anestésicos inhalados. Se activan los ca-
nales y se hiperpolarizan las membranas celulares.
Podrían inhibir canales de calcio e impedir la liberación
de neurotransmisores, y reprimir canales de glutamato.
Esto se postula porque se ha encontrado que tres de los
canales de calcio sensibles al voltaje se relacionan con
la acción de los anestésicos inhalados:
S Tipo T: controlan el estado de las membranas post-
sinápticas. Los anestésicos inhalados deprimen
este receptor.
S Tipo L: los barbituratos, el etomidato, la ketamina,
el propofol y la alfaxolona inhiben la unión a la de-
hidropiridina.
S Tipo N: el isoflurano inhibe las corrientes neuro-
nales de calcio aumentando la corriente de inacti-
vación y prolongando el tiempo refractario; sin
embargo, no todos los anestésicos inhalados com-
parten este tipo de acción.
Otras investigaciones indican que el óxido nitroso, el
xenón y la ketamina actúan en el receptor N–metil–
D–aspartato (NMDA).
El complejo muscarínico tiene que ver con la con-
ciencia y la memoria, y se ha descrito que el desflurano
tiene un efecto bifásico, que aumenta el estímulo M1 a
bajas concentraciones y lo deprime a altas concentra-
ciones.
El isoflurano inhibe M3 y el sevoflurano deprime la
función de acuerdo con la dosis. El halotano deprime
ambos receptores dependiendo de la dosis.
Entre otros datos, hoy también se sabe que:
S No se requiere el componente nervioso central
para lograr inmovilidad somática bajo el efecto
del anestésico inhalado.
S La potencia de los halogenados no disminuye al
quitar el componente cortical.
S Las lesiones isquémicas cerebrales no alteran el
MAC del isoflurano.
S Los modelos animales con infusión aislada cere-
bral de isoflurano demuestran que esto no es sufi-
ciente para lograr inmovilidad.
Algunas investigaciones más específicas de cada una de
las teorías proporcionan un mayor entendimiento de
estos mecanismos. Por ejemplo, apenas en 2004 Matute
y col. lograron probar cierta inhibición de los reflejos
nociceptivos y no nociceptivos para el sevoflurano.
Posteriormente, en 2005, García Fernández y col. de-
mostraron la analgesia espinal y la relajación muscular
con la administración intratecal de sevoflurano. No obs-
tante, esto es sólo una parte del camino para encontrar
el anestésico inhalado ideal.

Cuadro 16–1. Coeficientes de partición, metabolismo y excreción de los anestésicos inhalados

Coeficientes Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Óxido Xenón
de partición nitroso
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Sangre y gas 2.5 1.91 1.4 0.42 0.6 0.47 0.115

Aceite y agua 220 120 170 18.7 55 3 20
Cerebro y sangre 1.9 1.4 1.9 1.3 1.7 1.1
Corazón y sangre 1.8 ? 1.6 1.3 1.8 1.1
Grasa y sangre 51 36 45 27 48 2.3
Hígado y sangre 2.1 2.1 1.8 1.3 1.8 0.8
Riñón y sangre 1.2 1 1.1 1 1.2 0.85
Músculo y sangre 3.4 1.7 2.9 2 3.1 1.2
Metabolismo Oxidación hepática a ácido trifluoroacético y iones libres de Hexa–fluoro– Nulo Nulo
flúor isopropil
Reducción: canti- 20 a 50% 2% 0.2% 0.02% 2% – –
dad
Excreción Ventilación y orina Ventilación Ventilación
194 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 16)

Cuadro 16–2. Fórmula química de anestésicos inhalados

Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Óxido nitroso Xenón
Alkano halo- Metil–etil–éteres halogenados Metil–isopropil– Gas Gas noble
genado éter
CF3 CBrClH CHFClCF2OCF2H CF3CHClOCF2H CH(CF3)2 OCH2F CF3CFHOCF2H N=N=O Xe
N = N–O

CARACTERÍSTICAS DE LOS AGENTES potencial para desencadenar convulsiones, irritación

ANESTÉSICOS INHALADOS
El anestésico inhalado ideal debe ser potente, tener baja
solubilidad en la sangre y tejidos, resistencia a la degra-
dación física y metabólica, y un efecto protector que no
dañe los tejidos vitales.
Asimismo, los productos de su degradación o meta-
bolismo tampoco deben causar daño. Deben carecer del
del tracto respiratorio, estimulación circulatoria y sensi-
bilización cardiaca, así como un pequeñísimo o nulo
efecto en la capa de ozono y bajo costo de adquisición.
En la búsqueda del anestésico inhalado ideal los
avances tecnológicos y de investigación han acercado
cada vez más a su descubrimiento. En los cuadros 16–1
a 16–4 se muestran las características físicas de los
agentes inhalados y se puede observar que los anestési-
cos actuales cumplen mucho mejor con las característi-
cas mencionadas.

Cuadro 16–3. Efectos de los anestésicos inhalados

Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Óxido Xenón
nitroso
Cardiovascula- Depresión dosis–dependiente Sin efecto
res
Inotropismo –– ––– – – – – Sin efecto
Cronotropismo – (nodo SA) + ++ ++++ ++ ~ Sin efecto
Dromotropismo – (nodo AV) Sin efecto
Lusitropismo Sin efecto
Arritmias +++ + + ~ ~ ~ Sin efecto
Resistencias ~ ––– –––– ––– –– ~ Sin efecto
Vasculares
Periféricas
Presión arterial ~ –– ––– –– –– ~ Sin efecto
media
Coronarias ~ ~ Dilatación ~ Sin efecto
Cerebral Anestesia y analgesia, disminución de la tasa metabólica y requerimientos de oxígeno
Flujo cerebral ++++ +++ ++ ++ ++ + Nulo
Presión intracra- ++++ +++ ++ ++ ++ + Nulo
neal
Relación FSC/ +++ ++ + + + + Nulo
PIC
Convulsiones EEG en ráfa- EEG plano
gas
Ventilación Depresión dosis–dependiente: Xe > E > I > S > D > H > N 2O
Frecuencia + + ~ + + ~ Disminuye
Volumen tidal –– –– ––– –– –– ~ Aumenta
Bronquios Dilatación dosis–dependiente, abolición de vasoconstricción pulmonar – –
hipóxica dosis–dependiente
Tracto genitouri- Relajación uterina Distensión Sin distensión
nario vesical vesical
Pérdida de buffer hepático
Relajación muscular, potenciación de relajantes musculares
 Anestésicos inhalados 195

Cuadro 16–4. Formulación de anestésicos inhalados

Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Óxido Xenón
nitroso
Contenedor y aditivos 0.01 timol Sin preservar Sin preservar Sin preservar Sin preservar 1 kg = 542 L
Peso molecular 197 184.5 184.5 168 198 44 54
PNM KPa 32.3 23.3 33.2 88.5 23.5 5,500
Punto de ebullición 50 _C 56 _C 49 _C 23.5 _C 58.5 _C –88 _C –108.1 _C
Inflamabilidad 0% 6% 6% 0% 0% 0% 0%

CONCENTRACIÓN SOLUBILIDAD DE LOS

ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) ANESTÉSICOS INHALADOS

La potencia del halogenado depende del halógeno de su

En los anestésicos inhalados importa la afinidad relativa
molécula; son menos potentes los fluorinados que los
del anestésico inhalado por dos fases (gas y sangre) en
clorinados o los bromados.
equilibrio. Si la concentración del anestésico en la fase
La CAM es la concentración alveolar en la cual un
de sangre es el doble que la concentración en la fase del
agente a una atmósfera produce inmovilidad en 50% de
gas, entonces la afinidad del anestésico por la fase de
los pacientes expuestos a un estímulo doloroso (incisión
sangre es el doble que la afinidad por la fase del gas. El
en la piel en los seres humanos). Es un tipo de ED50.
coeficiente de partición sangre y gas sería dos.
Cada especie tiene su propio CAM y hay varios tipos:
La solubilidad tiene que ver con la potencia del anes-
tésico: menos soluble = menos potente, pero con más rá-
S CAM despierto. Permite una respuesta voluntaria
pida inducción y recuperación.
a las órdenes en 50% de los pacientes = 0.6 a 0.7
CAM para halotano.
S CAM95. Previene 95% de la respuesta en pacien-
tes = 1.3 CAM para halotano.
S CAMBRA. Bloqueo de la respuesta adrenérgica ÓXIDO NITROSO (N2O)
en 50% de los pacientes = 1.5 CAM para halotano.
S CAMBRA95. Bloqueo de la respuesta adrenér-
gica en 95% de los pacientes = 2 CAM para halo-
tano (cuadro 16–5). Es un gas inodoro e incoloro. No inflamable pero si
comburente. Poco soluble y por lo tanto muy difuso y
Con 1 CAM se moverán la mitad de los pacientes, por poco potente. Alcanza equilibrio entre concentraciones
lo que se recomienda elevar la concentración de 10 a inhaladas y cerebrales en menos de 7 min.
30%, para evitar la movilidad de casi 100% (CAM95 = Por ser un anestésico débil, el óxido nitroso se utiliza
1.3). siempre en concentraciones elevadas. Como el nitróge-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La CAM se altera se acuerdo con la edad. A menor
edad, mayor CAM; en los ancianos la CAM puede dis-
minuir hasta 50% de la CAM que tiene un niño de un
año. La adición de óxido nitroso también disminuye la
CAM. Los opioides, la clonidina, el midazolam, el em-
barazo, la hipotermia y la acupuntura también la dismi-
nuyen. La duración de la anestesia parece no tener efec-
to en la CAM.
no es menos soluble que el N2O, durante una inducción
el flujo hacia el pulmón es superior al flujo del gas en
sentido inverso, lo cual produce un paso rápido en la
membrana alveolar y el volumen pulmonar disminuye,
concentrando los gases anestésicos de su interior.
Esto se llama “efecto concentración” en el caso del
óxido nitroso y es directamente proporcional a la con-
centración del gas. Un halogenado asociado constituye

Cuadro 16–5. CAM50 de anestésicos inhalados actuales

Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Óxido nitroso Xenón
0.76% 1.68% 1.15% 6% 2% 105% 60 a 71%
196 Tópicos selectos en anestesiología
el “efecto segundo gas”. En el caso del oxígeno se llama
“hiperoxia de difusión”.
Estos cambios son transitorios y se suspenden al al-
canzar el equilibrio. Al cesar la administración de óxido
nitroso se observa el efecto contrario. La hipoxia de difu-
sión tiene un mayor interés en esta etapa, ya que amerita
un incremento de la FiO2 al interrumpir el óxido nitroso.
Esta propiedad y la gran difusión del óxido nitroso son
el motivo de contraindicación de su uso en neumome-
diastino, neumotórax, enfisema y obstrucciones intesti-
nales, debido a la probabilidad de aumento de volumen
de estos espacios. Las cavidades cerradas indeformables
(oído medio y ventrículos cerebrales) cuyas patologías
contraindiquen un aumento de la presión a esos niveles
también contraindicarán el uso de óxido nitroso. El N2O
puede aumentar el volumen del aire de sondas orotra-
queales y catéteres Swan–Ganz.
Para fines prácticos, el CAM del N2O es de 100% a
1 atm (en la ciudad de México es mucho mayor). Como
no se puede administrar N2O a 100% por la hipoxia que
representa y porque esto sólo anestesiaría a la mitad de
los pacientes, se opta por su administración en conjunto
con un halogenado. Así: N2O a 70% (CAM 0.7) + halo-
genado a CAM 0.5 = CAM 1.2 = CAM95. El efecto es
aditivo puro.
El óxido nitroso es un gas que demuestra analgesia,
aun antes de perderse el estado de alerta, gracias a lo
cual es popular en obstetricia, odontología y traumato-
logía. También produce amnesia, euforia, neuropatía en
aplicaciones crónicas y dependencia física.
Se ha utilizado para el tratamiento de convulsiones.
No modifica los potenciales evocados, incrementa la
presión intracraneal, induce taquipnea y reduce el volu-
men corriente; asimismo, mantiene la normocapnia y
disminuye la contractilidad del miocardio, pero parece
estimular el sistema simpático. Deprime el barorreflejo.
Desde el punto de vista hemodinámico, produce pocos
cambios por sí solo, los cuales dependen del anestésico
asociado y de la proporción entre ambos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca puede aumen-
tar la presión arterial pulmonar. Produce rigidez muscu-
lar en los músculos abdominales y, en combinación con
opioides, se ha observado rigidez torácica. No prolonga
la acción de los bloqueadores neuromusculares.
El óxido nitroso interfiere con la síntesis de DNA al
inactivar la metionina sintetasa y se ha relacionado con
anemia megaloblástica, leucopenia, esclerosis medular
combinada y fetopatías. Experimentalmente esto ocu-
rre con sólo 30 min de administración aguda. En los pa-
cientes con administración crónica (tratamiento de téta-
nos) se ha observado aplasia medular después de seis
días. Sin embargo, son más frecuentes los problemas
(Capítulo 16)
derivados de la contaminación de los envases y la hipo-
xia, por un mal manejo.
XENÓN
Al igual que otros gases nobles o inertes, como el argón
o el kriptón, el xenón tiene propiedades anestésicas
pero, a diferencia de los otros, es anestésico en condi-
ciones normobáricas. Fue descubierto en 1898, es muy
escaso en el ambiente y su manufactura es muy cara.
Es un gas incoloro, inodoro, insípido, cuatro veces
más denso que el aire, no inflamable, no comburente y
altamente difusible. Cullen lo utilizó por primera vez en
1951 en un anciano de 81 años para una orquidectomía.
Al xenón se le ha llamado “agente anestésico inhalado
mas cercano al ideal”; inhibe la bomba de calcio de la
membrana, alterando la excitabilidad de la neurona, así
como la respuesta nociceptiva a nivel de las astas dorsa-
les de las neuronas de la médula espinal.
Tiene un CAM de 71% y su coeficiente de partición
sangre y gas es el más bajo de los agentes inhalados, por
lo que su inducción y emersión son muy rápidas e inde-
pendientes de la duración de la anestesia.
Se han descrito cuatro etapas con la inducción con
xenón a 70% + 30% de O2.
1. Parestesia de todo el cuerpo e hipoalgesia.
2. Euforia e incremento de la actividad psicomotriz.
3. Analgesia con amnesia parcial (después de 3 a 4
min).
4. Anestesia quirúrgica con una ligera relajación
muscular.
La analgesia que produce no se revierte con el uso de
naloxona y se compara con dosis equipotentes de óxido
nitroso. En el aparato respiratorio disminuye la frecuen-
cia ventilatoria con un aumento compensador en el
volumen tidal y apnea dosis–dependiente. En teoría, por
su alta densidad y viscosidad, aumenta la resistencia de
la vía aérea, pero desde el punto de vista clínico sólo es
ligeramente menor a la observada con el óxido nitroso.
La hipoxia de difusión del xenón es moderada y es
menos soluble que el nitrógeno 10 veces, en compara-
ción con las 40 veces del óxido nitroso.
En el sistema cardiovascular no se ha encontrado que
este gas tenga un efecto inhibidor de canales iónicos de
calcio ni bomba de sodio–potasio. No produce cambios
significativos en la contractilidad, la presión arterial ni
las resistencias sistémicas. No tiene sensibilización a las

catecolaminas e incluso se menciona que puede atenuar
los efectos depresores miocárdicos del isoflurano. En
los animales produce altos flujos sanguíneo cerebral,
hepático, renal y esplácnico. También incrementa el flu-
jo sanguíneo cerebral y la PIC, pero disminuye la pre-
sión de perfusión cerebral sin que esto se vincule con is-
quemia cerebral. La respuesta a la hipocapnia se
mantiene. En la actualidad no se recomienda su uso en
neurocirugía.
Por otro lado, atenúa el estrés quirúrgico por la anal-
gesia, no tiene efecto en los niveles de cortisol a corto
o mediano plazo, no se ha reportado toxicidad hemato-
lógica, no desencadena crisis de hipertermia maligna,
no es metabolizado por el organismo y se elimina en su
totalidad a través de los pulmones. Su uso requiere siste-
mas de ventilación cerrados y un sistema de administra-
ción especial, por lo que su empleo es muy caro (1 200
libras/h). Requiere desnitrogenización previa durante
cinco minutos, inducción normal y bloqueo neuromus-
cular, así como conexión al sistema e incremento del
flujo entre 60 y 70%. La concentración anestésica se al-
canza en ocho minutos.
AGENTES HALOGENADOS
Isoflurano
Es un agente con una menor solubilidad al halotano, por
lo que su equilibrio en el tejido cerebral se alcanza rápi-
damente. Tiene escaso metabolismo hepático (0.17%)
y degradación a iones flúor y ácido trifluoroacético. La
mayoría de todo el isoflurano inspirado se excreta sin
cambios en el aire espirado. El CAM despierto se al-
canza en un término de 11 min.
Igual que todos los halogenados, produce vasodilata-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ción cerebral y aumento del flujo sanguíneo cerebral,
pero lo hace en menor grado que el halotano y el enflu-
rano. Mantiene la autorregulación cerebral hasta CAM
1.5. El aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) in-
crementa a su vez la presión intracraneal, pero es menor
con el isoflurano que con otros en condiciones de hipo-
capnia. Disminuye el metabolismo cerebral y el EEG
isoeléctrico a 2–2.5 CAM.
El isoflurano produce alteraciones en los potenciales
evocados, disminuyendo la amplitud y aumentando la
latencia; origina EEG isoeléctrico a CAM 2–2.5. Parece
que no produce mioclonías ni convulsiones, como el en-
flurano.
Anestésicos inhalados 197
En cuanto a sus efectos sobre la ventilación, compar-
te las mismas características de todos los halogenados:
disminuye el volumen corriente y aumenta la frecuencia
ventilatoria, y reduce la ventilación minuto. El haloge-
nado que menos deprime la ventilación es el halotano y
el de mayor efecto es el enflurano. El isoflurano dismi-
nuye la respuesta hipóxica y al CO2, y produce hiper-
capnia. Es un broncodilatador muy irritante de la vía
aérea, por lo que no se usa en inducción inhalada.
En el miocardio produce depresión. Se presenta ino-
tropismo negativo, al parecer por una disminución de
entrada de calcio en los canales lentos de calcio del sar-
colema, pero este efecto es menor con el isoflurano que
con el enflurano o el halotano. Disminuye la presión ar-
terial y modifica la frecuencia y el gasto cardiaco, pero
respeta más el barorreflejo que el halotano y el enflu-
rano. También preserva mejor los mecanismos de auto-
rregulación circulatoria que los halogenados menciona-
dos. Tiene un efecto sobre el gasto cardiaco de hasta 2
CAM. Muestra una disminución en la conducción auri-
culoventricular y sensibilización del miocardio a las
aminas, aunque mucho menor que la ocasionada por el
halotano. Disminuye el consumo de oxígeno miocárdi-
co y respeta la autorregulación coronaria en un corazón
sano, aunque en los pacientes con estenosis coronaria
produce un fenómeno de robo. Tiene una acción vasodi-
latadora coronaria importante que ocurre únicamente
en los vasos coronarios sanos, pero disminuye el flujo
de los ya deteriorados y produce isquemia.
Asimismo, reduce la presión intraocular y el tono
uterino, aunque en menor grado que el halotano. Com-
parte también la potenciación de los efectos de los blo-
queadores neuromusculares y disminuye hasta 20% las
dosis de relajantes.
Salvo las observaciones hechas, el isoflurano se uti-
liza de manera cotidiana sin muchas reservas y de forma
muy segura en terrenos aún no conquistados del todo
por los nuevos anestésicos halogenados. En una insufi-
ciencia hepática o renal se prefiere su uso más que el del
sevoflurano.
Sevoflurano
El sevoflurano es un isopropil éter fluorado que por sus
características de solubilidad y su coeficiente de parti-
ción sangre y gas se parece al desflurano, pero por su
coeficiente de partición sangre y tejido se parece más al
isoflurano, lo cual limita mucho la idea de inducción y
recuperación rápidas, ubicándolo en medio del desflu-
rano y el isoflurano en cuanto a potencia.
Un aspecto importante en el manejo del sevoflurano
es su inestabilidad en la cal sodada, lo cual constituye
198 Tópicos selectos en anestesiología
un aspecto poco importante para el resto de los haloge-
nados. Al contacto con las bases fuertes de la cal, el
sevoflurano pierde flúor y produce una olefina: el fluo-
rometil–2,2 difluoro–1–(trifluorometil) vinil éter, tam-
bién llamado compuesto A. El sevoflurano también se
degrada en ácido hidrofluórico, formaldehído y meta-
nol (este último reacciona con el compuesto A y se con-
vierte en el compuesto B). Esta degradación depende de
la hidratación de la cal y la temperatura. La cal baritada
tiende a degradar más sevoflurano que la cal sodada.
La toxicidad por compuestos A y B depende en gran
medida de su dilución en el flujo de gases. Si el flujo es
pequeño, la concentración de los mismos se eleva a lí-
mites tóxicos. Aun hoy en día se encuentra en debate si
en la clínica y en los seres humanos el compuesto A tie-
ne relevancia como tóxico renal. La mayoría de los au-
tores concuerdan en no poder demostrar la toxicidad
debida directamente a dicho compuesto. La recomenda-
ción actual se basa en utilizar cal debidamente hidra-
tada; si la anestesia es mayor de una hora, aumentar el
flujo de gas a más de 2 L/min y mantener buena perfu-
sión renal.
Entre 2 y 5% de sevoflurano se metaboliza en el orga-
nismo, en fluoruros y en hexafluoro–isopropanol (HFIP).
Este producto se glucoroniza y se excreta por orina. El
límite tóxico para los productos fluorinados es de 50
mmol/L y este nivel se puede alcanzar en pacientes obe-
sos con colesteatosis. Igual que sucede con el compues-
to A, en la práctica clínica no se ha demostrado toxici-
dad renal por estos productos. Al parecer, la baja
solubilidad del gas permite un rápido descenso de los ni-
veles nefrotóxicos de estas sustancias sin llegar a dañar
el tejido renal, aun en pacientes con insuficiencia renal.
Sin embargo, todos los datos anteriores no recomiendan
la administración de sevoflurano en pacientes con daño
renal previo.
En cuanto al flujo sanguíneo cerebral, como todos los
halogenados, el sevoflurano tiende a incrementar el
flujo por vasodilatación de los vasos cerebrales, pero se
conserva la respuesta a la hipocapnia hasta 2 CAM; en
los pacientes con presión intracraneal normal ésta no se
ve incrementada. Se ha demostrado en animales que el
sevoflurano una protección a la isquemia cerebral tran-
sitoria parecida a la del isoflurano. Los potenciales evo-
cados disminuyen con el sevoflurano.
El sevoflurano produce una caída de la TA de acuer-
do con la dosis administrada, a expensas de una dismi-
nución de las resistencias vasculares periféricas. La fre-
cuencia cardiaca se conserva hasta 3 CAM. La caída de
TA es mayor que con el isoflurano, quizá porque no
cuenta con la compensación de la frecuencia cardiaca.
Esto es importante en los recién nacidos y en los lactan-
(Capítulo 16)
tes menores de seis meses, en quienes la taquicardia
constituye el principal mecanismo compensador.
La contractilidad de las fibras miocárdicas disminu-
ye de igual manera que con otros halogenados, por una
reducción de flujos de calcio entrante y potasio saliente.
También aminora el consumo y la extracción de oxí-
geno. En cuanto al fenómeno de robo coronario, el sevo-
flurano se comporta del mismo modo que el isoflurano,
por lo que no se recomienda su uso en pacientes con
enfermedad coronaria. No hay variaciones del flujo
esplácnico ni hepático hasta 2 CAM. El sistema ner-
vioso simpático disminuye su actividad por efecto cen-
tral hasta con 1 CAM.
Al igual que el isoflurano, el sevoflurano es poco
arritmogénico; produce depresión ventilatoria depen-
diente de la dosis en mayor grado que el halotano a con-
centraciones superiores de 1.3 CAM. El mecanismo es
central, por depresión directa al centro respiratorio. Dis-
minuye el tono de los músculos intercostales, produce
ventilación paradójica, deprime hasta 30% la respuesta
ventilatoria a la hipoxia a partir de 0.1 CAM. Es poco
irritante para la vía aérea y se puede utilizar en forma
segura para la inducción inhalada, igual que el halotano.
Se han desarrollado técnicas que se comparan en ve-
locidad de inducción con los agentes intravenosos. En
general implican el uso de altas concentraciones de se-
voflurano (8%) con óxido nitroso o sin él. Otras técnicas
incorporan la cooperación del paciente, aprovechando
una inspiración profunda y la apnea inmediata; la capa-
cidad residual funcional pulmonar se sustituye por gas
con alta cantidad de anestésico y produce una rápida ab-
sorción en la membrana alveolar.
Tiene efecto broncodilatador igual al del isoflurano,
pero menor que el del halotano. Incrementa el efecto de
los bloqueadores neuromusculares e inhibe la síntesis
de tromboxano A2, plaquetas y la agregación plaqueta-
ria inducida por ADP, adrenalina y ácido araquidónico.
Igual que ocurre con todos los halogenados, puede indu-
cir hipertermia maligna.
Desflurano
El desflurano requiere un vaporizador especial para su
administración, debido a sus propiedades físicas. Tiene
un punto de ebullición muy bajo y hierve a temperatura
ambiente; es muy soluble, casi tanto como el óxido ni-
troso, y poco potente, lo cual explica su CAM tan alta
en relación con los demás halogenados.
Sólo 0.02% se metaboliza en hígado y no hay datos
de toxicidad por degradación ni por metabolismo hepá-
tico ni renal. La mayoría de sus efectos en el organismo
se comparan con los del isoflurano.

A pesar de que la inducción con desflurano sería muy
rápida, en teoría, esto no es posible debido al alto grado
de irritación que produce en la vía aérea. El desflurano
aumenta la frecuencia ventilatoria, disminuye el volu-
men corriente y la hipercapnia progresiva dependiente
de la dosis, y la respuesta a la hipercapnia.
Desde el punto de vista hemodinámico, el desflurano
comparte efectos con el isoflurano en forma dosis–de-
pendiente. Disminuye la presión arterial a expensas de
las resistencias vasculares periféricas con una respuesta
taquicárdica moderada. El gasto cardiaco se mantiene,
el volumen de eyección sistólica disminuye y la presión
de llenado de las cavidades derechas aumenta.
Se ha demostrado cierto grado de hipertensión pul-
monar a más de 1.5 CAM con taquicardia secundaria a
la estimulación del sistema simpático. Sin embargo,
este dato aún se encuentra en controversia y estudio,
pues otros autores sólo han encontrado dicho efecto a
más de 3 CAM. El desflurano disminuye la actividad
eléctrica del cerebro a partir de 1.24 CAM. El efecto so-
bre el flujo sanguíneo cerebral y la PIC es similar al del
isoflurano.
También puede desencadenar una crisis de hiperter-
mia maligna. Asimismo, incrementa el efecto de los
bloqueadores neuromusculares en la misma proporción
que los demás halogenados.
TIEMPOS DEL DESPERTAR Y LA
RELACIÓN CON LOS HALOGENADOS
El despertar después de una anestesia con desflurano
(8.8 " 2.7 min) es mas rápido que con isoflurano (15.6
" 4.3 min). El despertar con el sevoflurano (7.5 " 3
min) es similar al que resulta del desflurano y del propo-
fol. No obstante, todo lo anterior pierde su valor relativo
con el hecho de que el tiempo de alta hospitalaria no
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
difiere con el uso de algún anestésico en particular. Su
validez radica en la proporción en la que un paciente
pueda oír y obedecer órdenes, no agitarse o ventilar, y
en la disminución del riesgo de depresión ventilatoria
en el posoperatorio inmediato.
REFERENCIAS
1. Kissin I: A concept for assessing interactions of general
anesthetics. Anesth Analg 1997;85:204–210.
2. Woodbridge PD: Changing concepts concerning depth of
anesthesia. Anesthesiology 1957;18:536.
Anestésicos inhalados 199
CONCLUSIONES
Los anestésicos inhalados marcaron el inicio de la anes-
tesia en los seres humanos. Se desarrollaron a la par de
la anestesia y seguirán siendo por muchos años la base
de los procedimientos anestésicos. Los agentes han sido
mejorados y muchos no son nuevos, sino que son mejo-
ras de antiguos descubrimientos. Pese a lo anterior, el
mecanismo de acción de los agentes inhalados no se ha
podido describir en su totalidad y faltan por descubrirse
los sitios exactos de su acción.
Recientemente se comprobó cierta analgesia de los
halogenados, lo cual indica el camino que todavía falta
por recorrer.
Las características de los nuevos agentes superan en
mucho los estándares marcados por agentes como el ha-
lotano. Se ha mejorado el coeficiente de partición de los
mismos para hacerlos más solubles, lo cual mejora los
tiempos de inducción y despertar. También son más
seguros, menos arritmogénicos y con menos cambios
hemodinámicos que antaño. Su toxicidad es mucho
menor, aun cuando el potencial de crisis por hipertermia
maligna no se ha podido evitar.
El óxido nitroso aún se usa como segundo gas, con
el fin de disminuir la CAM del halogenado solo y, con
ello, los riesgos de una CAM elevada del mismo, pero
se suman los riesgos inherentes al óxido nitroso.
El xenón es el último agente añadido con utilidad clí-
nica y parece que tiene la mayoría de las ventajas del
anestésico inhalado ideal. Su uso aún no se ha extendi-
do, porque su producción es muy costosa y por los re-
querimientos especiales para su administración. Pasará
algún tiempo para que este agente llegue a manos de
todos los anestesiólogos y su uso se vuelva cotidiano.
La elección del agente anestésico inhalado continúa
en manos de cada anestesiólogo, y su manejo, combina-
ción y balanceo con opioides y bloqueadores neuromus-
culares siguen siendo tarea de la individualización que
hace cada especialista. No se espera que un solo agente
resuelva todos los problemas planteados, sino que haya
varias alternativas para resolver cada una de las necesi-
dades de los pacientes.
3. Pinsker MC: Anesthesia: a pragmatic construct. Letter.
Anesth Analg 1986;65:819–820.
4. Prys–Roberts C: Anaesthesia: a practical or impractical
construct? Br J Anaesth 1987;11:1341–1345.
200 Tópicos selectos en anestesiología
5. Glass PS: Anesthetic drug interactions: an insight into gene-
ral anesthesia – its mechanism and dosing strategies. Anes-
thesiology 1998;88:5–6.
6. Kissin I: General anesthetic action: an obsolete notion?
Anesth Analg 1993;76:215–218.
7. Glass PS, Bloom M, Kearse L, Rosow C, Sebel P et al.: Bis-
pectral analysis measures sedation and memory effects of
propofol, midazolam, isoflurane, and alfentanil in healthy
volunteers. Anesthesiology 1997;86:836–847.
8. Guedel AE: Inhalational anesthesia: a fundamental guide.
Nueva York, McMillan, 1937.
9. Artusio JF: Di–ethyl ether analgesia: a detailed description
of the first stage of ether analgesia in man. J Pharmacol Exp
Ther 1954;111:343–334.
10. Kunitz O, Baumert JH, Hecker K et al.: Xenon does not
modify mivacurium induced neuromuscular block. Can J
Anaesth 2005;52(9):940–943.
11. Eger EJ, Eisenkraft JB, Weiskoff RB: Farmacología de
los anestésicos inhalados. 2ª ed. México, Intermédica, 2005:
2–5, 8–16, 22–29, 44–45, 228.
12. Lienhart A: Protoxide d’azote. Encycl Med Chir Anesthé-
sie–Réanimation 1990;36(279)–A–10:14.
13. Nathan DN, Tecoult E, Sadoune LO: Sevoflurane. Encycl
Med Chir Anesthésie–Réanimation 1999;2e Fa 36–285–A–
10:8.
14. Feiss P, Nathan N: Anesthésiques halogens. Encycl Med
(Capítulo 16)
Chir Anesthésie–Réanimation 1992;36–285–A–10:16.
15. Feiss P: Desflurane. Encycl Med Chir Anesthésie–Réanima-
tion 1996;36–285–A–10:4.
16. Dingley J, Ivanova ST, Grundler S, Wall T: Xenon: recent
developments. Anaesthesia 1999;54:335–346.
17. Rampil IJ, Mason P, Singh H: Anesthetic potency (MAC)
is independent of forebrain structures in the rat. Anesthesiol-
ogy 1993;79:707–712.
18. Antognini JF, Schwartz K: Exaggerated anesthetic require-
ments in the preferentially anesthetized brain. Anesthesiol-
ogy 1993;79:1244–1249.
19. Roy JE, Prichep LS: The anesthetic cascade. A theory of
how anesthesia suppresses consciousness. Anesthesiology
2005;102:447–471.
20. Matute E, Rivera AI, López GA: Effects of propofol and
sevoflurane on the excitability of rat spinal motoneurones
and nociceptive reflexes in vitro. Br J Anaesth 2004;93:
422–427.
21. King AE, López GJA, Cumberbatch M: Antagonism of
synaptic potentials in ventral horn neurones by 6–cyano–
7–nitroquinoxaline–2,3–dione: a study in the rat spinal cord
in vitro. Br J Pharmacol 1992;107(2):375–381.
22. García FJ, Parodi E, García P, Matute E, Gómez de Se-
gura I et al.: Clinical actions of subarachnoid sevoflurane
administration in vivo: a study in dogs. Br J Anaesth 2005;
95(4):530–534.
 Capítulo 17
Anestesia para cirugía de tórax
Ma. Rosario Patricia Ledesma Ramírez, Enrique Álvarez Cruz, Ma. Ángeles Corona Hernández

INTRODUCCIÓN ventilación a un solo pulmón; los cortocircuitos se ori-

La cirugía torácica como disciplina quirúrgica nació y
se desarrolló a principios del siglo XX, y se enriqueció
por los avances que florecieron en el ámbito de la anes-
tesia. En un principio sólo se realizaban procedimientos
en la pared torácica, ya que había dificultad quirúrgica
y anestésica siempre que se abría la cavidad torácica,
vinculada con la respiración paradójica, el colapso pul-
monar, el neumotórax y la desviación del mediastino.
Existen otras consideraciones anestésicas que hacen po-
sible la intubación bronquial selectiva, la ventilación
diferencial y la anestesia a un solo pulmón relacionadas
con sondas de doble luz y fibra óptica (broncoscopio
flexible), con el monitoreo no invasor de la saturación
del porcentaje de O2, el EtCO2 y la espirometría, que
permiten la vigilancia continua del intercambio gaseoso
y la mecánica respiratoria. La presión continua sobre la
vía aérea CPAP y PEEP (presión positiva al final de la
espiración) son dos estrategias ventilatorias para reclu-
tar alveolos y corregir la hipoxemia. Esta última es la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ginan por efecto de la gravedad, alteración de la ventila-
ción y perfusión pulmonar, respuesta de vasoconstric-
ción pulmonar hipóxica, posición quirúrgica en
decúbito lateral, anestesia y hemitórax abierto, entre
otros.
PERIODO PREOPERATORIO
En este periodo la preparación y rehabilitación pulmo-
nar desempeñan una función importante para obtener
una función respiratoria óptima previa a la cirugía.
Dejar de fumar entre 12 y 24 h tiene un efecto benéfi-
co sobre la función cardiovascular, que consiste en la
disminución del nivel de carboxihemoglobina. La absti-
nencia durante siete días mejora la fisiología mucoci-
liar, entre una y dos semanas disminuye la hipersecre-
ción traqueobronquial, entre cuatro y seis semanas
disminuyen las complicaciones respiratorias, y entre
seis y ocho semanas mejoran el metabolismo hepático

complicación más frecuente durante la anestesia y la y la inmunología pulmonar (cuadro 17–1).

Cuadro 17–1. Reserva pulmonar de Rigg y Jones1

Clase Reserva pulmonar Características
I Normal FVC, FEV1, = 80%, PaCO2 normal, PaO2 > 9.3 KPa (69.75 mmHg), Qs/Qt < 10%
II Disminuida FVC, FEV1, > 50%, PaCO2 normal, PaO2 > 9.3 Kpa (69.75 mmHg), Qs/Qt < 10%
III Severa FVC, FEV1, de 25 a 50%, PaCO2 normal, PaO2 < 9.3 Kpa (69.75 mmHg), Qs/Qt > 10%,
VO2 máx 1.5 L/min
IV Ninguna FVC, FEV1, < 25%, PaCO2 > 6.4 Kpa (48 mmHg), PvCO2 > 8 Kpa (60 mmHg), PaO2 <
6.7 KPa (50.25 mmHg), Qs/Qt > 25%, VO2 máx < 1 L/min

201
202 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 17–2. Índice tabáquico
y riesgo en cáncer pulmonar
Índice paquetes/año Tipo de riesgo para
cáncer pulmonar
1/2 a 20 Moderado
21 a 40 Intenso
41 a 100 o más Alto
Valoración anestésica
Incluye asentar la extensión y repercusión pulmonar de
la enfermedad primaria, verificar la reserva pulmonar
actual1 y la asociación con enfermedades concomitantes,
como enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), patología intersticial, síndrome de apnea obs-
tructiva del sueño (SAOS) y síndrome metabólico (dia-
betes mellitus, hipertensión arterial sistémica e hiperlipi-
demia) (cuadro 17–2). También se deben enfatizar los
factores de riesgo cardiopulmonar por tabaquismo (índi-
ce de tabaquismo),2 obesidad, trombosis periférica e
insuficiencia venosa, que con manejo perioperatorio y
medidas profilácticas previenen sobre todo la tromboem-
bolia pulmonar, la isquemia y el infarto del miocardio.
cigarrillos fumados por día x
Índice de tabaquismo número de años fumando
paquetes/año =
20
Valoración de la función pulmonar
A través de las pruebas de función respiratoria PFR, que
incluyen espirometría, pletismografía y gases sanguí-
neos arteriales, se realiza el cálculo de la función pul-
monar residual en el posoperatorio y se predicen las
complicaciones pulmonares, para emplearlas en el cri-
terio de resección y operabilidad del cáncer pulmonar
o en la reducción del volumen pulmonar. La espirome-
tría valora la función de la mecánica respiratoria y se co-
rrelaciona con la morbilidad y la expectativa de vida.3
En la mecánica respiratoria el FEV1 es una prueba de
validez que valora y predice las posibles complicacio-
nes posoperatorias según la porción a resecar de tejido
pulmonar y del tejido pulmonar funcional residual:
S FEV1 = 40%, no se esperan complicaciones.
S FEV1 < 40%, se esperan complicaciones respira-
torias y cardiacas.
S FEV1 < 30%, se requiere apoyo ventilatorio mecá-
nico.
(Capítulo 17)
Intercambio gaseoso
Valora la función del parénquima pulmonar mediante la
gasometría arterial (que es el método más usado), el
PaO2 mayor de 60 mmHg y el PaCO2 de 45 mmHg a ni-
vel del mar. Otro método de validez es la capacidad de
difusión del monóxido de carbono, o DLCO:
S DLCO > 40%, se puede realizar toracotomía y re-
sección pulmonar.
S DLCO < 40%, se esperan complicaciones respira-
torias.
Interacción cardiorrespiratoria
Se relaciona con la mortalidad y permite evaluar la re-
serva cardiopulmonar, mediante la prueba ergométrica
o de esfuerzo, como el ascenso de escaleras (20 escalo-
nes equivalen a un tramo, cada escalón representa una
altura de 15 cm o 6 pulg).
S Si sube tres tramos, existe una disminución de la
mortalidad.
S Si sube dos tramos, hay un alto riesgo de muerte.
Otro método es el consumo máximo de oxígeno VO2
Max, normalmente mayor de 15 mL/kg/min. La prueba
de marcha de seis minutos (caminata) y la oximetría de
pulso guardan una correlación con el VO2Max.
S Un recorrido < 666 m (2 000 pies) se correlaciona
con VO2Max < 15 mL/kg/min y una disminución
de la saturación de O2 > 4%.4,5
Criterios de operabilidad y resecabilidad
Los criterios para la cirugía de resección incluyen la
evaluación de la función pulmonar mínima5–7 y el cálcu-
lo de la función esperada en el posoperatorio (FEV1pop)
(cuadro 17–3).
Cálculo de la función residual
posoperatoria, FEV1pop
1. En cirugía de resección y en cáncer pulmonar:
número de segmentos funcionales
FEV1 preoperatorio
x
residuales posoperatorios
(% predicho)
núm. de segmentos preoperatorios (18)
 Anestesia para cirugía de tórax 203

Cuadro 17–3. Criterio de operabilidad y resecabilidad

Evaluación de las PFR Función pulmonar mínima ¿?
Espirometría Operable Más estudios
1. Capacidad vital forzada (CVF) > 60% de lo predicho < 60% de lo predicho
2. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)
3. FEV1/CVF
4. Ventilación voluntaria máxima > 50% de lo predicho < 50% de lo predicho
Intercambio gaseoso
1. Capacidad de difusión de CO > 60% de lo predicho < 60% de lo predicho
2. PaCO2 nivel del mar < 45 mmHg > 45 mmHg

2. En cirugía de resección para reducción del volu-
men pulmonar (figura 17–1):
FEV1 preoperatorio por (1–% tejido pulmonar funcional
resecado/100)
Si estos valores son rebasados, entonces es probable que
el paciente sufra una incapacidad respiratoria importan-
te y requiera soporte ventilatorio posquirúrgico, princi-
palmente en las primeras 24 h o más.
unilateral la ausencia de reacción hipertensiva pulmo-
nar puede ser un signo de decremento de la función del
ventrículo derecho, lo cual debe corroborarse con una
ecocardiografía al encontrar disminución de la fracción
de expulsión del ventrículo derecho y del gasto cardia-
co. Se recomienda realizar la oclusión unilateral y una
ecocardiografía para valorar la disfunción ventricular.8
Contraindicación de resección pulmonar

Disfunción ventricular derecha Se relaciona con la exposición a un mayor riesgo de en-

fermedad y muerte (que puede ser de 100%).
El grado de disfunción es proporcional a la cantidad de
lecho vascular pulmonar funcional resecado. En la dis- S Marcha < 6 min. No realizada por tiempo o distan-
función en reposo las manifestaciones hemodinámicas cia (< 2 a 3 tramos de escalera). Disminución de
son mínimas y durante el ejercicio hay un incremento de saturación de O2 > 4%.
las presiones vasculares pulmonares, limitación del S VO2Max < 10 mL/kg/min.
gasto cardiaco y ausencia del decremento normal de la S FEV1 < 40%.
resistencia vascular pulmonar. Al realizar la oclusión S Gammagrafía ventilatoria y perfusoria < 50%.

Sí ¿?
Resección Neumonectomía
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

pulmonar

Espirometría FEV1 pop Respuesta al Pletismografía FEV1 pop

Gasometría Gammagrafía
w1 L broncodilatador CRF, VR, CPT w1 L ventilatoria
Reposo/ejercicio v 40% salbutamol Difusión de CO v 40%
normal /perfusoria

Oclusión VO 2 Max.
unilateral por si es > 15
balón en art. mL/kg/min
pulmonar

Figura 17–1. Si el FEV1pop por arriba de 1 L y mayor de 40%, caso a, realizar la resección pulmonar; por debajo de 1 L y menor
de 40%, caso b, no realizar neumonectomía, se requieren más estudios.
204 Tópicos selectos en anestesiología
PERIODO TRANSOPERATORIO
Alteraciones en la fisiología pulmonar
La función esencial del pulmón es el intercambio gaseo-
so. A través de volúmenes, capacidades y flujos se reali-
za la ventilación pulmonar. Existen variaciones de los
volúmenes pulmonares con la talla, el peso, la edad y el
género. La capacidad residual funcional (CRF) dismi-
nuye con los cambios de posición: de pie a decúbito dor-
sal en 0.8 a 1.0 L y por inducción de la anestesia y relaja-
ción 0.4 L más en promedio; esto se acerca al volumen
residual (VR) y al volumen de cierre de la vía aérea,
donde hay absorción de O2 y se originan atelectasias.9–11
En la cirugía abdominal alta y la cirugía de tórax tam-
bién se observa una disminución de volúmenes y capa-
cidades. Hay que considerar la fisiología pulmonar en
posición de decúbito lateral, la toracotomía y la ventila-
ción de un solo pulmón, el colapso pulmonar y la aneste-
sia en un solo pulmón.
Distribución del flujo sanguíneo pulmonar
La gravedad causa en posición erecta (figuras 17–2 y
17–3) un gradiente vertical de distribución del flujo san-
guíneo pulmonar, que es mayor en la base que en el vér-
tice (modelo de distribución del flujo sanguíneo de
West). Estas diferencias se explican por las relaciones
entre las presiones pulmonar arterial, venosa, alveolar
e intersticial.12
En posición de decúbito lateral ocurre lo mismo y, en
consecuencia, el flujo sanguíneo del pulmón situado en
1. Colapso
Zona 1
PA > P pa> P pv
Ppa = PA
2. Cascada alveolar Zona 2
Arteria PA Vena P pa > P A > Ppv
Ppa Ppas
Distancia
3. Distensión
Zona 3
Ppa > P pv> PA
4. Presión intersticial
Zona 4
Ppa > P ISF> P pv > PA
A Flujo sanguíneo
Figura 17–2. A. Posición erecta. B. Decúbito lateral.
(Capítulo 17)
la parte inferior, también llamado pulmón dependiente,
es mayor que en el pulmón superior o no dependiente.
Cuando el pulmón derecho es el no dependiente el flujo
que recibe es de cerca de 45% del flujo pulmonar total,
mientras que en posición erecta y supina recibe 55%. El
pulmón izquierdo no dependiente recibe 35% del total
del flujo, en contraste con 45% que recibe en posición
vertical o supina. Para fines prácticos se considera que
en la posición de decúbito lateral, con tórax cerrado y
ventilación en ambos pulmones, el pulmón superior re-
cibe 40% del flujo sanguíneo y el resto lo recibe el pul-
món inferior (60%). Cuando el pulmón no dependiente
se colapsa, la respuesta hipóxica de vasoconstricción
pulmonar (VHP) origina una disminución de 50% del
flujo sanguíneo; el pulmón no dependiente queda con
20% y el pulmón dependiente con 80% del total del flu-
jo sanguíneo.13
Distribución de la ventilación pulmonar
También depende de la gravedad y normalmente en po-
sición erecta la ventilación en la base excede a la del
ápice.
Relación ventilación/perfusión (VA/Q)
Expresa en cualquier región pulmonar el grado de venti-
lación presente en relación con la perfusión en la misma
zona. La base del pulmón presenta cierto grado de hipo-
xia e hipercapnia en comparación con el vértice pulmo-
nar. La causa de esta diferencia está en la deformación
que sufre el pulmón a causa de la gravedad y la mayor
presión transpulmonar en el vértice, en comparación
con la base; es decir, la presión intrapleural es menos ne-
gativa en la base que en la punta. En presencia de des-
Zona 1
PA > Ppa > Ppv
PA Zona 2
Ppa Ppv Ppa > P A > Ppv
Vertical
Distancia
Ppv = PA
PA
Ppa Ppv
Zona 3
Ppa > Ppv > PA
Flujo sanguíneo
B

Toracotomía
Pulmón VHP
proclive
50%
Pulmón declive
60% (55% + 5%) + 17.5% = 77.5%
Qs/Qt = 22.5 + 5 = 27.5%
Puntos de fijación
Figura 17–3. Posición en decúbito lateral.
igualdades en la ventilación y la perfusión, los gradien-
tes de PACO2 son pequeños respecto de PaCO2 y los
gradientes de PAO2 son grandes en relación con los de
PaO2. En decúbito dorsal esta diferencia apical y basal
desaparece, igual que en la posición en decúbito lateral;
sin embargo, el pulmón dependiente se ventila más que
el pulmón no dependiente.14
Colapso pulmonar
La hipoxia alveolar originada por una disminución en
la ventilación, como en la atelectasia, causa vasocons-
tricción pulmonar. Este fenómeno de VHP es un meca-
nismo de autorregulación que tiende a conservar la pre-
sión del oxígeno arterial (PaO2), mecanismo adaptativo
que desvía el flujo sanguíneo lejos del alveolo hipóxico.
Este mismo fenómeno ocurre cuando se produce neu-
motórax quirúrgico, que al entrar aire en el espacio
pleural durante la incisión quirúrgica se origina el co-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
lapso del pulmón, ocasionando hipoxia alveolar regio-
nal. En respuesta a esto hay una reacción hipóxica de
vasoconstricción, lo cual aumenta la resistencia vascu-
lar del pulmón hipóxico y origina la desviación del flujo
sanguíneo hacia el pulmón mejor ventilado, y disminu-
yen los cortocircuitos ocasionados por el pulmón colap-
sado.15
Vasoconstricción hipóxica pulmonar (VHP)
Se inicia en segundos dentro de la ventilación hipóxica
y alcanza un punto máximo en cuestión de minutos, y
Anestesia para cirugía de tórax 205
PAO 2
PAO 2
Toracotomía derecha Colapso pulmonar
40% (35% + 5%) = 22.5% 20%
80%
30%
puede estar sostenida durante horas. El grado de decre-
mento en la PAO2 produce un incremento similar en la
resistencia vascular con un umbral para vasoconstric-
ción de PAO2 de 60 mmHg. La hipoxia alveolar incre-
menta la presión de la arteria pulmonar, pero no los
cambios de la presión atrial izquierda, y la frecuencia
cardiaca tiene un efecto variable sobre el gasto cardiaco.
La circulación pulmonar responde a la hipoxemia aguda
con incrementos en la presión de la arteria pulmonar y
en la resistencia vascular.
Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
En la EPOC la respuesta cardiovascular constituye la
aparición de HAP, dilatación e hipertrofia de las cavida-
des cardiacas. Una vasculatura pulmonar normal es dis-
tensible y capaz de adecuarse a grandes volúmenes (en-
tre 2 y 2.5 veces más de lo normal), como ocurre en el
pulmón contralateral después de la neumonectomía. Lo
contrario sucede en los pacientes que sufren enferme-
dad pulmonar crónica, donde el lecho vascular y el pa-
rénquima pulmonar son rígidos y restringidos, por lo
que no pueden recibir incrementos en el flujo pulmonar,
por mínimos que sean, sin que aumente simultáneamen-
te la presión arterial pulmonar. La consideración estriba
en que durante el transanestésico se observa que existen
otras causas de aumento agudo de las resistencias vas-
culares pulmonares, como sucede en los episodios de
hipoxemia, en la acidosis, en el aumento de las resisten-
cias de la vía aérea durante la respiración espontánea,
durante la PEEP, en la sepsis e incluso durante la manio-
bra de Valsalva (que se realiza rutinariamente para insu-
206 Tópicos selectos en anestesiología
flar y reexpandir el pulmón previamente colapsado), así
como en la detección de fugas aéreas al emplear una
presión positiva continua sostenida.
Manejo anestésico
Medicación preanestésica
La mayoría de los pacientes con neumopatía presentan
reserva pulmonar disminuida, grado de insuficiencia
respiratoria manifestado por tos, dolor torácico, disnea,
sibilancias, hipoxemia y algunas veces hipercapnia,
aunados a una escasa función cardiovascular, y no son
capaces de tolerar ninguna medicación preanestésica,
por lo que se sugiere administrarla en quirófano.
Vigilancia y monitoreo
del intercambio gaseoso
Deben llevarse a cabo de acuerdo con el grado y riesgo
de la valoración integral obtenida, con la enfermedad
pulmonar preexistente, con las condiciones especiales
intraoperatorias y con el riesgo respiratorio de morbili-
dad y mortalidad. La vigilancia continua del intercam-
bio gaseoso incluye oximetría de pulso, capnografía, es-
pirometría (curvas presión–volumen y flujo–volumen)
y línea arterial, así como gasto urinario, temperatura,
BIS y estimulador neuromuscular. La presión venosa
central (PVC) que no se puede medir en la posición de
decúbito y el catéter de Swan–Ganz en determinados
casos para medir las presiones pulmonares.16,17
Anestesia general
La elección del anestésico depende sobre todo de:
1. El efecto sobre la reactividad de las vías aéreas,
broncoconstricción y liberación de histamina.
2. El efecto sobre la respuesta de vasoconstricción
pulmonar hipóxica.
Entre los anestésicos inhalados el isoflurano y el sevo-
flurano producen broncodilatación. En los niños se pre-
fieren el halotano y el sevoflurano para la inducción, ya
que son menos pungentes a la vía aérea y se consideran
de elección en la hiperreactividad bronquial. El halota-
no es el que más inhibe la respuesta hipóxica de vaso-
constricción pulmonar, pero el isoflurano a 1 CAM inhi-
be la respuesta sólo 21% e incrementa 4% el flujo
sanguíneo en el pulmón independiente, quedando 24%
(Capítulo 17)
del flujo pulmonar total durante la ventilación de un solo
pulmón. También el isoflurano incrementa el umbral
para las arritmias cardiacas y proporciona una estabili-
dad cardiaca.18–21 El fentanilo proporciona estabilidad
hemodinámica, mientras que la morfina libera histamina
e incrementa el tono vagal. Los relajantes musculares no
aumentan la reducción de la CRF; el atracurio libera his-
tamina a altas dosis y el rocuronio es una buena opción
para rapidez en la intubación.22 La ketamina es el fárma-
co preferido para la inducción en hiperreactividad bron-
quial e hipovolemia. El propofol es otra alternativa, ya
que no inhibe la respuesta de vasoconstricción pulmonar
hipóxica, siempre y cuando el paciente no sea alérgico a
los componentes del propofol.23,24
Anestesia regional
El bloqueo peridural alto y el bloqueo peridural cervical
son una buena alternativa en la cirugía de tórax y en pa-
cientes embarazadas; para el manejo del colapso pul-
monar se hace una intubación con SDL, lo cual convier-
te la técnica anestésica en mixta. La anestesia y la
analgesia peridural torácica en pacientes con FEV1 > 20
y < 30 permite la extubación en menor tiempo durante
la terapia.
Intubación bronquial selectiva
Sondas de doble luz
En los centros hospitalarios dedicados a la cirugía torá-
cica la sonda de doble luz (SDL) es sinónimo de manejo
anestésico y ventilatorio en los procedimientos toráci-
cos. Su principal y absoluta indicación radica en que en
muchas ocasiones puede disminuir la morbilidad y la
mortalidad del paciente, como en la fístula broncopleu-
rocutánea y la hemoptisis masiva. En las unidades de
cuidados intensivos tiene utilidad en pacientes críticos
que requieren una ventilación diferencial (cuadro
17–4).25–28
Se han utilizado los catéteres de Fogarty y Swan–
Ganz como bloqueadores bronquiales y los tubos de una
sola luz como bloqueadores endobronquiales para obte-
ner el aislamiento pulmonar; son muy útiles en las he-
moptisis, pero rara vez se emplean en cirugía debido a
las desventajas técnicas para manejar las secreciones
del pulmón no ventilado, ya que no hay colapso pulmo-
nar total y no se puede reexpandir el pulmón en cual-
quier momento. En la actualidad hay bloqueadores en-
dobronquiales, como el Arndt y la sonda endotraqueal
Univent; sin embargo, son más caros que la SDL y no
permiten la ventilación secuencial.29
 Anestesia para cirugía de tórax 207

Cuadro 17–4. Indicaciones absolutas para la intubación bronquial selectiva

Aislamiento de un
pulmón “sangre y pus”
a. Síndrome supurativo:
S Empiema
b. Hemorragia masiva:
S Hemoptisis
c. Infección:
S Bacteriana
S Micótica
d. Quiste gigante
e. Quiste hidatídico
f. Lavado y decorticación
Resecciones pulmonares
a. Segmentaria
b. Lobectomía: superior,
media, inferior
c. Neumonectomía
d. Resección en manguito en
el cáncer pulmonar
Control del volumen
ventilatorio “aire”
a. Fuga aérea:
S Fístula broncopleurocu-
tánea
b. Trauma y ruptura:
S Árbol traqueobronquial
c. Bulas y enfisema pulmonar
d. Ventilación diferencial
Abordaje transtorácico
a. Cirugía de esófago
b. Sistema nervioso simpá-
tico: simpatectomía endos-
cópica
c. Columna torácica
d. Cirugía de diafragma
Técnica quirúrgica alta Patología pulmonar
prioridad “exposición” unilateral
a. Toracoscopia videoasistida a. Proteinosis alveolar
b. Trasplante pulmonar b. Hemoptisis masiva
c. Reducción del volumen c. Edema pulmonar agudo
pulmonar en la EPOC
d. Neumonectomía d. SIRA
e. Lavado bronquioalveolar e. Síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto
f. Cirugía de la vía aérea
g. Rayo láser
Exposición de mediastino
a. Aneurisma de la aorta torá-
cica
b. Cirugía cardiaca de
mínima invasión: persisten-
cia de conducto arterioso,
PCA
c. Ventana pericárdica

Elección de SDL dulo pulmonar solitario en el hemitórax izquierdo

Algunos autores prefieren la intubación selectiva iz-
quierda en lugar de la derecha, porque se elimina el ries-
go de atelectasia e hipoxemia por obstrucción del orifi-
cio de entrada del bronquio superior derecho, aunque se
ocasionan problemas técnicos. No obstante, siempre es
más útil seleccionar la sonda basándose en los siguien-
tes criterios.30–33
S Localización de la patología pulmonar. Elec-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se selecciona la SDL derecha y viceversa (cuadro
17–5).
S Predicción del diámetro del bronquio principal
izquierdo. Según Anaya, esto es: diámetro (mm)
= 0.032 x edad (años) + 0.072 x estatura (cm) –
2.043 (cuadro 17–6).
S Diámetro traqueal para selección de la SDL iz-
quierda. Según Brodsky, en una radiografía AP
de tórax se logra al medir la columna de aire de la
tráquea al nivel de las clavículas (cuadro 17–7).

ción de SDL izquierda o derecha, contralateral a

la patología pulmonar. Ejemplo: en caso de un nó- Intubación endobronquial
Existen diversas marcas y diseños de sondas de doble
luz, desde la clásica Carlens de caucho rojo hasta las de
Cuadro 17–5. selección de sonda de doble luz,
según diámetro traqueal, técnica de Brodsky
Cuadro 17–6. De acuerdo con el género
Diámetro traqueal SDL izquierda escala
Brodsky francesa
y la constitución física

w 18 mm 41 Fr Constitución física Hombre Mujer

w 16 mm <18 mm 39 Fr Complexión robusta 41 Fr 39 Fr
w 15 mm < 16 mm 37 Fr Complexión mediana 39 Fr 37 Fr
< 15 mm 35 Fr Complexión pequeña 37 Fr 35 Fr
208 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 17)

Cuadro 17–7. De acuerdo con la talla y el género plear lidocaína a 10%, porque se perforan los globos. En
la laringoscopia con hoja tipo Macintosh la curvatura
Talla / Hombre Talla ? Mujer
cóncava distal de la SDL debe estar hacia arriba, lo cual
> 170 cm, 5’7” 41 Fr > 160 cm 37 Fr se logra dándole un giro de 90_ a la derecha o a la iz-
< 170 cm 39 Fr < 160 cm 35 Fr quierda de acuerdo con la posición del diseño original
< 160 cm, 5’3” 37 Fr < 152 cm, 5’0” 32 Fr de la sonda. Una vez que la punta bronquial, de color
azul, pasa las cuerdas vocales se debe retirar la guía para
prevenir laceraciones traqueales. Es en este momento
cloruro de polivinilo PVC, con y sin gancho. Las SDL cuando el anillo negro a nivel del globo bronquial pasa
tipo Robertshaw se distinguen por el ángulo del extre- las cuerdas vocales, cuando la SDL izquierda se rota 90_
mo bronquial, la izquierda de 45_ y la derecha de 20_, a la izquierda y, en su caso, la SDL derecha se gira 90_
que cuentan con un globo traqueal de alto volumen (de a la derecha. Se desliza suavemente la sonda sobre la
25 a 30 mL) y un globo bronquial de bajo volumen (de tráquea y se detiene el avance cuando se encuentra una
1 a 3 mL); la SDL derecha tiene un orificio que se aboca moderada resistencia, representada por la carina princi-
en la emersión del bronquio superior derecho, lo cual pal. El globo bronquial se insufla primero y requiere
evita el colapso del lóbulo superior derecho y permite entre 1 y 3 mL de aire; el globo traqueal se insufla con
su ventilación.34,35 La técnica de intubación puede ha- un volumen progresivo, suficiente para sellar la fuga de
cerse con broncoscopio flexible o a ciegas. aire (figura 17–4). Se corrobora que la colocación sea
la adecuada mediante:
Técnica a ciegas
a. Clínica. Exploración física a través del empleo
Para realizar la intubación se requiere una inducción del método de inspección, palpación y ausculta-
anestésica profunda y una relajación muscular adecua- ción de ambos campos pulmonares y en forma al-
da antes de probar los globos; el traqueal debe tener un terna cada uno de ellos.
máximo de 10 mL de aire y el bronquial de 3 mL. Las b. Espirometría transanestésica. Para detectar las
SDL se lubrican con jalea hidrosoluble; no se debe em- alteraciones de la curva de flujo y volumen que se

SDL Paso 1. Elección SDL según criterio y patología pulmonar SDL

derecha izquierda
Rotar 90º izquierda Rotar 90º derecha
Laringoscopia
Paso 2. Globo azul, pasar cuerdas vocales

Rotar 90º derecha Deslizar 29 cm si talla 170 cm* Rotal 90º izquierda

Paso 3. Posición endobronquial

Inflar globo bronquial azul, volumen 1–2 mL
Ventilar a través del tubo bronquial

Sí ventila pulmón derecho Si ventilan ambos pulmones Sí ventila pulmón izquierdo

Se mueve, palpa, ausculta, se mueven, palpan, auscultan, Se mueve, palpa, ausculta
confirma posición clínica a. Malposición confirma posición clínica
b. Situación traqueal
Avanzar hasta bronquio
ETCO 2 , oximetría Repetir para 3 ETCO 2 , oximetría
c. Globo bronquial roto
Cambiar SDL
Paso 4. Inflar globo traqueal
Ventilar a través del tubo traqueal
Sí ventila pulmón izquierdo Sí ventila pulmón derecho
Si hay fuga aérea
Se mueve, palpa, ausculta, globo traqueal roto Se mueve, palpa, ausculta,
confirma posición cambiar SDL confirma posición
ETCO 2 , oximetría Repetir desde paso 1 ETCO 2 , oximetría
Cambio de posición decúbito lateral

Figura 17–4. Técnica de intubación a ciegas para SDL. * Profundidad: 10 cm < talla, 1 cm menos; 10 cm > talla, 1 cm más.
 Anestesia para cirugía de tórax 209

producen cuando existen desplazamientos de la
SDL.
c. Oximetría y capnografía. Cambios que traducen
hipoxemia y retención de CO2 por colapso del ló-
bulo pulmonar superior.
d. Endoscopia con el fibrobroncoscopio de 3 mm
de diámetro. Se considera el método ideal, pues
la mayor utilidad del empleo del fibrobroncosco-
pio se vincula con las alteraciones anatómicas del
árbol traqueobronquial y la certeza de llegar y es-
tar en el sitio adecuado.
Margen de seguridad
En la intubación bronquial selectiva con SDL el margen
de seguridad es la longitud en el bronquio sobre el cual
la SDL puede ser movilizada y colocada sin obstruir el
bronquio superior derecho o izquierdo. El margen de se-
guridad del bronquio izquierdo es de 16 a 19 mm y el del
derecho es de 7 a 11 mm en la mujer y en el hombre, res-
pectivamente.36–38
En cuanto a los pacientes pediátricos (cuadro 17–8):
a. En los niños entre 4 y 5 años de edad se podrán em-
plear sondas de doble luz calibre 28 Fr izquierda,
siempre y cuando pesen menos de 40 kg de peso
corporal
b. En los niños que pesan más de 40 kg se utilizará
el calibre 35 Fr.
c. En los niños menores de 30 kg se realizará la intu-
bación con la sonda convencional de una sola luz,
con globo de baja presión y dos calibres menores
que la sonda orotraqueal ideal, de acuerdo con los
diámetros de los bronquios principales.25,39
Ventilación de un solo pulmón
Se lleva a cabo antes de abrir la cavidad torácica; algu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nas veces el cirujano produce el neumotórax quirúrgico
al introducir una aguja hipodérmica en el hemitórax no
dependiente. El anestesiólogo asegura el colapso pul-
monar al bloquear con una pinza la parte externa no
bronquial de la sonda de doble luz, mientras que la parte
externa bronquial, de color azul, se conecta al circuito
de anestesia y se independizan los pulmones. El atrapa-
miento de aire en el pulmón colapsado puede extraerse
lentamente al aspirarlo a través de un catéter calibre 10
Fr. La frecuencia ventilatoria se ajusta para mantener la
PaCO2 en niveles de normocapnia (según el INER los
valores normales son de 30 mmHg " 3 mmHg) con vi-
gilancia continua a través del capnógrafo y correlación
en gases de sangre arterial a intervalos regulares. Para
mantener la PaO2 dentro de los valores normales se debe
calcular el volumen corriente Vt expresando el peso del
paciente en libras (peso x 2.2 = espacio muerto, VD) y
multiplicándolo por 3 (Vt = espacio muerto por 3), que
corresponde a 6.6 mL por kilogramo de peso del pa-
ciente, más el suministro de FiO2 de 1 (figura 17–5).
El mantenimiento de una saturación arterial de oxí-
geno satisfactoria durante la ventilación de un solo pul-
món con oxígeno a 100% optimiza el gasto cardiaco por
disminución de los cortocircuitos, lo cual se logra ajus-
tando el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y
la aplicación de PEEP en el pulmón ventilado o depen-
diente con presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP) del pulmón no ventilado o colapsado e insufla-
ción con maniobras de Valsalva del pulmón colapsado
cuando la saturación arterial de O2 disminuye. Se pue-
den ventilar ambos pulmones en forma alterna con las
maniobras del cirujano. Al finalizar la cirugía hay que
reexpandir el pulmón colapsado, verificar la ausencia
de fugas aéreas e instalar el sello de agua.40,41
La hipoxemia se origina por dislocación de la SDL,
presencia de secreciones, pus, hemoptisis; aumento del
cortocircuito, hipoxemia secundaria a hepercapnia, au-
mento de la presión de la vía aérea Pwa, sangrado qui-

Cuadro 17–8. Selección del tubo endobronquial en los niños

Edad (años) Tubo de una luz (ID mm) Bloqueador bronquial (Fr) Univent (ID mm) SDL (Fr)
0.5 a 1 3.5 a 4.0 s/globo 5
1a2 4.0 a 4.5 5
2a4 4.5 a 5.0 5
4a6 5.0 a 5.5 5
6a8 5.5 a 6 6 3.5
8 a 10 6 c/globo 6 3.5 26
10 a 12 6.5 6 4.5 26 a 28
12 a 14 6.5 a 7.0 6 4.5 32
14 a 16 7.0 7 6.0 35
16 a 18 7.0 a 8.0 7 7.0 35
210 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 17)

Frecuencia respiratoria
PaCO 2
S Posición incorrecta
tubo doble luz (clínica), S Volumen corriente ETCO y Sat. O 2%
7% peso x 2.2 = VD
S Ventilación mecánica
S Ventilar ambos VD x 3 = Vt
presión o volumen
pulmones, apertura S Relación I:E, 1:2...1:4 S Evitar autoPEEP
pleural S Paw < 20 cm H 2O
S CPAP, PEEP

ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
S Extracción de volumen S FIO2 a 100%
residual atrapado, 2%

ÃÃÃÃÃÃÃÃ
Parámetros ventilatorios

ÃÃÃÃÃÃÃÃ
del pulmón ventilado ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
Optimizar la ventilación

ÃÃÃÃÃÃÃÃ
selectivamente

Figura 17–5. Estrategia para corregir la hipoxemia en anestesia torácica y ventilación a un solo pulmón

rúrgico e hipotensión arterial e hipotermia, fuga aérea Extubación temprana

por patología pulmonar, obstrucción de la vía aérea por
un tumor grande y atelectasia (figura 17–6).42,43
Una de las complicaciones después de la operación
es la persistencia de fuga aérea, la cual debe valorarse
antes del cierre de la toracotomía y de las pequeñas heri-
das quirúrgicas (toracoscopia).
El cálculo de la fuga aérea = (vol. inspirado – vol.
expirado x 100 ) entre vol. inspirado.
La corrección quirúrgica se debe llevar a cabo cuando
la fuga aérea sea > 50%.
La decisión se realiza al finalizar el procedimiento qui-
rúrgico en el quirófano, cuando están presentes los re-
flejos protectores de deglución y tos, existe ventilación
espontánea, se alcanza una inspiración máxima de –20
cm de H2O y hay una capacidad vital de 1 000 mL y una
PaO2 de 250 mmHg con FiO2 de 1. Finalmente, la nece-
sidad de cuidados intensivos en una unidad de terapia
respiratoria depende del FEV1 y del comportamiento
hemodinámico en el transanestésico.44
S Si el FEV1 posoperatorio es > 40%, se debe extu-
bar en Qx.

Pulmón no dependiente
no ventilado

Pulmón dependiente
ventilado

Hemodinamia
FBC sin problema CPAP
posición correcta al pulmón no ventilado
Ventilar ambos pulmones
Pulmón dependiente
no ventilado

Pulmón dependiente
ventilado
Ligadura de la
arteria pulmonar
PEEP al pulmón ventilado
Figura 17–6. Benumof JT, Alfery DD. Anestesia en cirugía torácica. En: Miller: Anestesia. Barcelona, Doyma, 1993;1379–1459.
Benumof JL, One lung ventilation and hypoxic pulmonary vasoconstriction: implications for anaesthetic management. Anesth
Analg 1985;64:821–833. Jornal Brasilleiro de Pneumología 2004;30(6).

S Si el FEV1 posoperatorio es de 30 a 40%, se re-
quiere UCI y extubar según la tolerancia al ejerci-
cio, DLCO y gammagrafía V/P preoperatoria.
S Si el FEV1 posoperatorio < 30%, se debe extubar
en etapas en la UCI.
S Si el FEV1 posoperatorio > 20%, la analgesia epi-
dural torácica permite la extubación temprana.
POSOPERATORIO
Complicaciones
Cabe destacar que las complicaciones inmediatas en el
posoperatorio son las inherentes a cualquier anestesia y
a la complejidad de la cirugía torácica.45,46
1. Respiratorias graves.
REFERENCIAS
1. Rigg, Jones: Clinical assessment of respiratory function. Br
Anaesthesia 1978;50:3–13.
2. Villalba CJ, Martínez HR: Frecuencia del carcinoma bron-
copulmonar en pacientes fumadores y no fumadores diagnos-
ticados en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
en el año 2001. Rev Inst Nal Enf Resp 2004;17(1):27–34.
3. Regalado PJ, Gómez GA, Ramírez AJ, Vázquez GJC:
Efecto del tabaquismo, los síntomas respiratorios y el asma
sobre la espirometría de adultos de la ciudad de México. Sa-
lud Pública de México 2005;47(5):327–334.
4. Benumof JL: Anesthesia for thoracic surgery. 2ª ed. Filadel-
fia, W. B. Saunders, 1995:211–231.
5. Slinger P, Johnston MR: Valoración preoperatoria para ex-
tirpación pulmonar. Anestesia en técnicas de tórax. Clin
Anest N Am 2001;19(3):381–403.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
6. Miller JI, Thoracic S, Kaplan J: Thoracic anesthesia. 2ª ed.
Nueva York, Churchill Livingstone, 1993:9–32, 340–343.
7. Gass GD: Clinical significance of pulmonary function test.
Preoperative pulmonary function testing to predict postope-
rative morbidity and mortality. Chest 1986;89: 127–135.
8. Reis MD, Gommers D, Strujis A et al.: The open lung con-
cept: effects on right ventricular afterload after cardiac sur-
gery. Br J Anaesth 2004;93:327–332.
9. Hedenstierna G, Tenling A: The lung during and after tho-
racic anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:23–28.
10. Company R, García V, San Miguel G, López F: Intercam-
bio pulmonar de gases. Fisiología aplicada a la anestesiolo-
gía (II) 2005. Fundación Europea para la Enseñanza de la
Anestesiología en la Formación Continuada. Madrid, Ergón,
2005:485–518.
Anestesia para cirugía de tórax 211
S Entre 15 y 20% de atelectasias, neumonitis e in-
suficiencia respiratoria.
S Entre 3 y 4% de mortalidad.
2. Cardiovasculares.
S Entre 10 y 15% de arritmias e isquemia.
Control del dolor
El dolor torácico agudo se palia con el bloqueo de ner-
vios intercostales, el bloqueo interpleural (se instala
momentos antes de cerrar la cavidad torácica) y la admi-
nistración de analgésicos por vía intravenosa reforzados
con técnicas psicológicas de relajación. Se prefiere el
bloqueo interpleural en lugar del bloqueo peridural alto,
ya que este último tiene efectos indeseables, como el
bloqueo motor y simpático. El bloqueo interpleural sólo
causa analgesia en el hemitórax operado, lo cual facilita
el manejo de las sondas endopleurales, reduce la inci-
dencia de complicaciones pulmonares posoperatorias,
permite la rápida recuperación y disminuye la estancia
hospitalaria y el costo por día.
11. West JB: Fisiopatología pulmonar. Conceptos fundamenta-
les. 2ª ed. Buenos Aires, Médica Panamericana, 1990:54.
12. Benumof JL: Anesthesia for thoracic surgery. 2ª ed. Filadel-
fia, W. B. Saunders, 1995:284–285.
13. Tusman G, Böhm SH, Melkun F et al.: Alveolar recruit-
ment strategy increases arterial oxygenation during one–
lung ventilation. Ann Thorac Surg 2002;73:1204–1209.
14. Dunn PF: Physiology of the lateral decubitus position and
one–lung ventilation. International Anesthesiology Clinics.
Lippincott Williams & Wilkins 2000;38(1):25–53.
15. Cohen E: Manejo anestésico de la ventilación de un solo
pulmón. Memorias de la Sociedad Mexicana de Anestesiolo-
gía. XX Curso Anual de Actualización en Anestesiología.
México, 1994:107–111.
16. Cook DJ: Practical management of one–lung anesthesia.
Conferencias Magistrales. Rev Mex Anestesiol 2005;28
(Supl 1):S54–S64.
17. Benumof JL: Isoflurane anesthesia and arterial oxygenation
during one lung ventilation. J Anesthesiol 1986;64(4):419–
422.
18. Domino KB, Borowec L: Influence of isoflurane on hypoxic
pulmonary vasoconstriction in dog. Anesthesiology 1986;
64(4):423–429.
19. Benumof JL: Halothane and isoflurane only slightly impair
arterial oxygenation during one lung ventilation in patients
undergoing thoracotomy. Anesthesiology 1987;67(6):910–915.
20. Eger II, Edmond I, Weiskopf RB, Eisenkraft JB: Inhaled
anesthetics effects on breathing, airways, ventilation/perfu-
sion relationships. En: Eger II, Edmond I: The pharmacology
of inhaled anesthetics. 2002:79–93.
212 Tópicos selectos en anestesiología
21. Ledesma RMRP: Bloqueo neuromuscular en cirugía torá-
cica y trasplante pulmonar. En: Álvarez GJA et al.: Relajan-
tes musculares en anestesia y terapia intensiva. 2ª ed. Ma-
drid, Arán, 2000:579–586.
22. Milligan KR: Propofol anesthesia for major thoracic surge-
ry. J Cardiothoracic Anesthesia 1990;4(3):323–325.
23. Álvarez RAP, Tamayo LL, Castañeda CFJ: El propofol no
inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Med Intens
2001;25(8):291–296.
24. Vaughan R: Double–lumen tubes. Br J Anaesth 1993;70(5);
497–498.
25. Strange CH: Double–lumen endotracheal tubes. En: Heff-
ner JE: Airway management in the critically ill patient. Clin
Chest Med 1991;12:497–506.
26. Oliva RSM, Ledesma RMRP: Intubación bronquial selec-
tiva. ¿Qué hay de nuevo en la utilidad de las sondas de doble
luz? Rev Inst Nal Enf Resp Méx 1997;10(2):137–146.
27. Ehrenwerth J: Proper position of a double–lumen endo-
bronchial tube can only be accomplished with endoscopy. J
Cardiothorac Anesth 1988;2(1):101–104.
28. McGlade D, Slinger P: The elective combined use of a
double tube and endobronchial blocker to provide selective
lobar isolation for lung resection following contralateral
lobectomy. Anesthesiology 2003;99(4):1021–1022.
29. Dunn P: Physiology of the lateral decubitus position and
one–lung ventilation. International Anesthesiol Clin 2000;
38(1):25–53.
30. Slinger P: Lung isolation in thoracic anesthesia, state of the
art. Refresher Courses. Can J Anesthesia 2001;48:R3.
31. Cohen E: New developments in thoracic anesthesia. ASA
Refresher Courses in Anesthesiology. Lippincott Williams &
Wilkins, 2002;30(1):69–85.
32. Weiskopf R, Campos J: Current techniques for perioperative
lung isolation in adults. Anesthesiology 2002;97(5):1295–1301.
33. Klafta J: One–lung anesthesia: making it work. ASA Refre-
sher Courses in Anesthesiology. Lippincott Williams & Wil-
kins, 2003:631(1):105–116.
34. Slinger P: Intraoperative management for thoracic surgery.
Rev Mex Anestesiol 2004;27(Supl 1):34–37.
(Capítulo 17)
35. Grichnik K, Clark JA: Pathophysiology and management of
one lung ventilation. Thorac Surgery Clin 2005;15:85–103.
36. Cohen E: Double–lumen tube position should be confirmed
by fiberoptic bronchoscopy. Curr Opinion Anesthesiol 2004;
17(1):1–6.
37. Inoue S, Nishimine N, Kitaguchi K, Furuya H, Taniguchi
S: Double lumen tube location predicts tube malposition and
hypoxaemia during one lung ventilation. Br J Anaesthesia
2004;92(2):195–201.
38. Hammer GB, Fitzmaurice BG, Brodsky JB: Methods for
single–lung ventilation in pediatric patients. Anesth Analg
1999;89:1426–1429.
39. Brodsky JB: Approaches to hypoxemia during single–lung
ventilation. Curr Opinion Anesthesiol 2001;14(1):71–76.
40. Michelet P, Roch A, Brousse D et al.: Effects of PEEP on
oxygenation and respiratory mechanics during one–lung
ventilation. Br J Anaesthesia 2005;95(2);267–273.
41. Dupont J, Tavernier B, Ghosez Y et al.: Recuperación des-
pués de la anestesia para cirugía pulmonar: desflurano, sevo-
flurano e isoflurano. Br J Anesth 1999;82:355–359.
42. Pairolero PC, Trastek VF: Complications of pulmonary
surgery. Surgery Clin N America 1992;2(4):803–811.
43. Aschkenasy SV, Hofer CK, Zalunardo MP et al.: Patterns
of changes in arterial PO2 during one–lung ventilation: a
comparison between patients with severe pulmonary emphy-
sema and patients with preserved lung function. J Cardiotho-
racic Vascular Anesthesia 2005;19(4):479–484.
44. Bonome C, Álvarez RF, Goti C: Extubación posoperatoria
inmediata. En: Belda F, Lloréis J: Ventilación mecánica en
anestesia. Arán, 1999:341–355.
45. Hannallah MS, Gharagozloo F, Gomes MN, Chase GA:
A comparison of reliability of two techniques of left double–
lumen tube bronchial cuff inflation in producing water–tight
seal of the mainstem bronchus. Anesth Analg 1998;87:1027–
1031.
46. Gómez SG, Fibla JJ: Simpatectomía videotoracoscópica:
experiencia de un grupo cooperativo español. Arch Bronco-
neumol 2002;38(2):64–66.

Tópicos de anestesia en cirugía
otorrinolaringológica
Ramón Tomás Martínez Segura, Rocío Delgado Cortés, Jorge Ballesteros Nicolás,
Jesús Alberto Torres Mendívil, Francisco Antonio Alonso Zenil, José Ibarra Velázquez
El tratamiento anestésico para los procedimientos diag-
nósticos o quirúrgicos de los pacientes otorrinolaringo-
lógicos requiere un amplio conocimiento anatómico,
fisiológico, fisiopatológico y de la evaluación preopera-
toria integral que permita otorgar “un estado anestésico
individualizado” y brindar analgesia, inconsciencia,
protección neurovegetativa, vía aérea permeable y un
campo quirúrgico inmóvil y exangüe.
En el quirófano ingresan pacientes con patologías
complejas que requieren equipo especializado (micros-
copios, equipos endoscópicos y rayo láser). El avance
en el campo de la anestesiología se basa en la investiga-
ción y en el manejo de nuevos medicamentos con perfi-
les farmacológicos que brindan una predicción de su
comportamiento mediante dispositivos específicos para
su administración (perfusores intravenosos inteligentes
y vaporizadores termocompensados), pero con el adve-
nimiento de nuevos dispositivos para el manejo de la vía
aérea y equipos de monitoreo de las funciones neuroló-
gicas, cardiovasculares, respiratorias, metabólicas y
renales se ha generado una mayor seguridad para la rea-
lización de los procedimientos, favoreciendo los resul-
tados y las metas anestésicas y quirúrgicas.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El hecho de compartir el campo quirúrgico con el ci-
rujano dificulta el acceso del anestesiólogo a la vía aérea
y la pone en riesgo por manipulación quirúrgica, hemo-
rragia o edema, lo cual obliga a una comunicación opor-
tuna entre ambos para evitar las complicaciones. Para
elegir la técnica anestésica adecuada a las necesidades
del paciente se deben considerar varios factores: edad,
estado físico, lugar, tipo y duración del procedimiento
quirúrgico a realizar, tiempo de recuperación, inciden-
cia de efectos colaterales y costos, pues ningún procedi-
miento está exento de riesgos.
213
Capítulo 18
Los procedimientos anestésicos más empleados son:
1. Anestesia locorregional con técnicas de sedación.
Es de uso común, permite una recuperación rápida
y requiere la cooperación del paciente.
2. Anestesia general (inhalada, intravenosa o balan-
ceada). Es el procedimiento de uso más frecuente
en el mundo, donde el conocimiento de los perfiles
farmacocinéticos y farmacodinámicos de los nue-
vos fármacos facilita la inducción, generando un
campo quirúrgico óptimo y logrando una recupe-
ración breve con efectos colaterales mínimos.
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
Es de vital importancia fomentar la relación médico–
anestesiólogo–paciente durante la valoración preanes-
tésica, con la finalidad de disminuir la ansiedad del pa-
ciente. Hay que elaborar la historia clínica con los
antecedentes más importantes, hacer una exploración
física minuciosa, con énfasis en la permeabilidad de la
vía aérea, y determinar la dificultad del manejo. Asimis-
mo, hay que revisar los exámenes de laboratorio y gabi-
nete preoperatorios para confirmar o excluir la presen-
cia de algún trastorno y, en caso necesario, requerir la
evaluación de otros especialistas (cardiólogo, endocri-
nólogo, hematólogo, etc.) para obtener valoraciones
complementarias (índice multifactorial de Goldman,
clase funcional de NYHA, Task Force y riesgo de bron-
coaspiración y de TEP). La integración de toda esta in-
214 Tópicos selectos en anestesiología
formación ayuda a determinar los riesgos y beneficios
del procedimiento anestésico quirúrgico a realizar y a
establecer pautas de consumo o suspensión de medica-
mentos de las enfermedades coexistentes, la suspensión
del tabaquismo y la medicación preanestésica para re-
ducir la ansiedad preoperatoria, el riesgo de broncoaspi-
ración y la tromboembolia. Para disminuir el riesgo de
boncoaspiración es necesario el ayuno en caso de proce-
dimientos electivos; en los adultos se requieren al me-
nos ocho horas, en los niños de 6 a 36 meses debe ser de
seis horas y en los niños menores de seis meses de cuatro
horas para alimentos sólidos y derivados lácteos, res-
pectivamente, aunque pueden tomar líquidos claros has-
ta entre 2 y 3 horas antes del procedimiento. También es
necesario recabar por escrito el consentimiento infor-
mado, con la firma del paciente y de su representante le-
gal, que resalte los riesgos y complicaciones posibles.
EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Abordar la vía aérea superior y mantener su permeabili-
dad es una prioridad de la anestesiología, así como reali-
zar una evaluación integral de la vía aérea. Hay que
recordar que la vía aérea se divide en superior (nariz, fa-
ringe y laringe) e inferior (tráquea y bronquios), donde
la ventilación comprende un proceso neurofisiológico
minucioso que da por resultado el intercambio de aire
inspirado y espirado desde la nariz y la boca hasta los
alveolos. Hay que tomar en cuenta la gran vascularidad
e inervación en la cabeza y el cuello.
La dificultad en el manejo y el tratamiento erróneo de
la vía aérea generan resultados adversos, ya que en todo
el mundo mueren cerca de 600 personas al año por difi-
cultades derivadas de la intubación. La incidencia de la
intubación muy difícil varía entre 1.2 y 8.2% y se consi-
dera baja comparada con otras complicaciones; sin em-
bargo, ocasiona lesiones permanentes o incluso la muer-
te. Por ello, el médico anestesiólogo debe interpretar los
hallazgos físicos y las características del paciente que
indican una difícil ventilación con mascarilla, y los pro-
blemas para la intubación, y entonces establecer un plan
individualizado apoyado por los algoritmos, mediante el
uso de los diversos dispositivos que pueden facilitar el
manejo. Son muchas las pruebas que permiten predecir
la dificultad para llevar a cabo una intubación traqueal:
1. Abertura oral (representa la funcionalidad de la
articulación temporomandibular) de 3.5 cm o
(Capítulo 18)
mayor; cuando es menor de 3.5 cm se asocia con
una intubación difícil. En los pacientes con abs-
cesos en el cuello es frecuente el compromiso de
la articulación temporomandibular y la limita-
ción en la abertura oral.
2. Prueba de Mallampati modificada por Samsoon
y Young. Se basa en la visibilidad de las estructu-
ras orofaríngeas con la boca completamente
abierta y se divide en clases:
S Clase I: son visibles el paladar blando, toda la
úvula, las fauces y los pilares de la amígdala.
S Clase II: todos los elementos de la clase ante-
rior son visibles, excepto los pilares amigdali-
nos y el extremo distal de la úvula.
S Clase III: se identifican sólo el paladar blando
y la base de la úvula.
S Clase IV: no es visible ni el paladar blando;
sólo se visualiza la lengua.
Las clases III y IV se vinculan con dificultades
de exposición laríngea.
3. Capacidad de extensión completa del cuello. Es
útil para alinear los ejes oral, faríngeo y laríngeo,
y facilitar la intubación orotraqueal. Un adulto
sano extiende el cuello 35_ a nivel de la articula-
ción atlantooccipital.
4. Belhouse y Dore evalúan la magnitud de la exten-
sión de la articulación atlantooccipital y la divi-
den en:
S Extensión normal.
S Disminución de un tercio.
S Disminución de dos tercios.
S Falta completa de extensión.
Los grados 3 y 4 se vinculan con una intuba-
ción difícil.
5. Protrusión mandibular. Indica la movilidad man-
dibular; cuando el paciente no puede alinear los
incisivos superiores e inferiores existe dificultad
para la intubación.
6. Longitud tiromentoneana (LTM). Es la distancia
entre la escotadura tiroidea y la punta de la man-
díbula, con la cabeza extendida; cuando la distan-
cia es menor de 6.5 cm la intubación es difícil.
7. Clasificación de Patil–Aldreti:
S Clase I, con una LTM igual o mayor de 6.5 cm.
S Clase II, con una LTM de 6 a 6.5 cm vinculada
con una intubación difícil pero posible.
S Clase III, con una LTM menor de 6 cm, que re-
presenta una intubación imposible.
8. Longitud esternomentoneana. Distancia entre la
horquilla esternal y la punta de la mandíbula con la
cabeza completamente extendida; longitud igual o
menor de 12.5 cm predice una intubación difícil.
 Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica
9. Posición de “olfateo”. Es la flexión del cuello so-
bre el tórax y la extensión de la cabeza en el cue-
llo. De acuerdo con la experiencia, en los pa-
cientes obesos se recomienda modificar la
posición de olfateo colocando una almohadilla a
nivel de los hombros y otra a nivel occipital. Se
debe medir la distancia desde la horquilla ester-
nal hasta la punta del mentón primero con el pa-
ciente en posición neutra y a continuación con el
paciente en posición de extensión máxima. Esta
distancia debe aumentar en la segunda medición;
un incremento menor de 5 cm se acompaña de
una prueba específica, altamente sensible, con un
valor de predicción positivo para la laringoscopia
difícil. Un cambio en la medida mayor de 5 cm
revela que la movilidad del cuello es normal.
10. Cormack–Lehane. Se evalúa la visión de las es-
tructuras de la glotis al realizar la laringoscopia
directa adecuada (paciente en posición de olfa-
teo, relajación muscular completa, tracción firme
sobre el laringoscopio y manipulaciones larín-
geas externas firmes):
S Grado I, exposición completa de la glotis.
S Grado II, sólo se observa la comisura posterior
de la glotis.
S Grado III, sólo se visualiza la epiglotis.
S Grado IV, ni siquiera la epiglotis está ex-
puesta.
Se considera una intubación difícil cuando se
presentan los grados III y IV.
11. La aplicación de presión laríngea externa puede
reducir la incidencia de una imagen grado III, de
9 a 1.3%.
Estos métodos simples y prácticos son altamente sensi-
bles para predecir una intubación difícil; sin embargo,
carecen de especificidad y de un valor de predicción po-
sitivo alto.
A pesar del examen preoperatorio cuidadoso puede
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
haber pacientes no identificados con vía aérea difícil, lo
cual obliga a contar con un plan estratégico individuali-
zado para su tratamiento.
El punto primordial del algoritmo consiste en contar
con un plan estratégico apropiado para cada paciente,
que requiere disponer del equipo necesario (carro para
manejo de la vía aérea difícil) y conocer las técnicas para
su empleo óptimo. Los esfuerzos preparatorios aumen-
tan el éxito y reducen al mínimo el riesgo para el pacien-
te. Cuando los hallazgos en la anamnesis y el examen
físico completo muestran que serán difíciles la ventila-
ción con mascarilla, la laringoscopia y la intubación, la
conducta más prudente para asegurar la vía aérea y ga-
215
rantizar su permeabilidad continua consiste en una de
varias técnicas de intubación con el enfermo despierto.
La intubación endotraqueal ha sido la técnica más
segura para controlar la vía aérea; sin embargo, debido
a su dificultad en las últimas décadas se han implemen-
tado dispositivos para permeabilizar la vía aérea, que re-
quieren relativamente menos habilidad y experiencia
para su colocación.
Hay justificaciones para realizar la intubación con el
paciente despierto, pues facilita la evaluación del estado
neurológico del paciente, conserva la permeabilidad de
la vía aérea y la ventilación espontánea, y preserva la
posición normal de la laringe, mientras que durante la
anestesia general con parálisis muscular la laringe se
mueve hacia la parte anterior y dificulta más la intuba-
ción convencional. Por otro lado, está la protección con-
tra la broncoaspiración de contenido bucogástrico. La
técnica de intubación en pacientes en estado de vigilia
con anestesia tópica apropiada y bloqueo de nervios
laríngeos y transtraqueal es fácil de practicar con los si-
guientes casos: antecedentes de intubación difícil, vía aé-
rea difícil anticipada (dientes salientes prominentes,
abertura bucal pequeña, mandíbula estrecha, microgna-
tia, macroglosia, cuello musculoso, corto o muy largo,
extensión limitada del cuello, anomalías congénitas de
las vías respiratorias, obesidad, enfermedad conocida
de las vías respiratorias y obstrucción de las vías respi-
ratorias superiores), traumatismo (cara, parte alta de las
vías respiratorias y columna vertebral cervical), antici-
pación de dificultades en la ventilación con mascarilla,
riesgo grave de aspiración, insuficiencia respiratoria e
inestabilidad hemodinámica grave (figura 18–1).
COMPLICACIONES DEL
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Las complicaciones aumentan en los pacientes con vía
aérea difícil no anticipada. Su identificación se posibi-
lita al buscar en la historia clínica y el examen físico sig-
nos y síntomas de alerta: aparición de disnea en reposo
o durante el ejercicio, dificultad para ventilar, estridor o
ronquera posterior a la extubación, desaturación, hipo-
xia, antecedentes de síndrome de apnea obstructiva del
sueño, tumores faciales y de cabeza y cuello, radiotera-
pia y vía aérea difícil identificada. Las complicaciones
de la intubación traqueal se clasifican de acuerdo con la
urgencia con la que deben ser tratadas:
1. Complicaciones que requieren diagnóstico y tra-
tamiento inmediatos.
216 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 18)

A. Intubación en el paciente despierto B. Intentos de intubación después

de inducir anestesia general

Acceso a las vías Vía aérea asegurada Intubación inicial Intubación inicial
respiratorias mediante mediante acceso Exitos en los Intentos sin éxito
intubación quirúrgica quirúrgico intentos

Éxito* Fracaso Desde este punto en adelante,

considerar repetidamente lo
aconsejable de
Cancelar Considerar posibilidad Vía aérea 1. Regresar a la ventilación espontánea
el proceso de otras opciones a) quirúrgidca* 2. Despertar al paciente
3. Solicitar ayuda

Vía no urgente Vía urgente

Paciente anestesiado, intubación sin éxito En paciente anestesiado, intubación sin éxito
Ventilación con mascarilla adecuada Ventilación con mascarilla inadecuada
Si la ventilación
con mascarilla
Modos alternativos de intubación b) se torna Solicitar ayuda
inadecuada
Éxito* Fracasos después
de múltiples intentos Un intento más Ventilación con vía aérea
de intubación no quirúrgica urgente d)

Vía aérea Cirugía bajo anestesia Paciente Éxito* Fracaso Fracaso Éxito*
quirúrgica* con mascarilla despierto c)
Vía aérea Vía aérea
quirúrgica definitiva e)
urgente*

Figura 18–1. Algoritmo para vía aérea difícil de la ASA. * Confirmar la intubación mediante CO2 espirado.

2. Efectos crónicos de la erosión y la cicatrización. retrofaríngeo, necrosis y perforación de la faringe en la

3. Traumatismo agudo de menor importancia clínica.
Durante la intubación
Abordaje nasotraqueal
Epistaxis secundaria a lesión del epitelio de la mucosa
nasal, por mala preparación de la mucosa, introducción
de un tubo traqueal de tamaño inadecuado, presencia de
desviación septal, pólipos nasales, fractura y astilla-
miento.
Abordaje orotraqueal
Desprendimiento de dientes, instrumentos y prótesis
dentales, sobre todo lesión del incisivo superior izquier-
do o periostitis alveolodental secundaria a la laringos-
copia y la intubación. También hay que citar laceración
y equimosis superficiales de los labios, la encía, la len-
gua o la faringe; se pueden presentar desgarros profun-
dos que dan lugar a hematomas, infección en el espacio
extubación inmediata. Los pacientes con anormalida-
des esqueléticas y faciales tienen un mayor riesgo de le-
siones en la articulación temporomandibular con dislo-
cación aritenoidea. El edema de la laringe supraglótica
y el sangrado faríngeo y laríngeo postraumático inicial-
mente dificultan el abordaje de la vía aérea, mientras
que las laceraciones y ulceraciones de la mucosa larín-
gea condicionan disfagia, odinofagia e incluso fractura
de laringe y enfisema subcutáneo. La mala instrumenta-
ción de la vía aérea puede ocasionar laceración o perfo-
ración de la tráquea y el esófago. Por otro lado, se pue-
den agravar las lesiones cervicales que no tienen daño
neurológico con la hiperextensión del cuello para ali-
near los ejes durante las maniobras de ventilación e intu-
bación, traumatismo ocular, hemorragia, bacteremia,
aspiración de contenido gástrico o cuerpos extraños.
Intubación esofágica
La auscultación y el monitoreo de la ventilación con
capnografía y oximetría de pulso son de utilidad para
identificar la obstrucción de manera oportuna. La hipo-
 Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica
xemia y la hipercarbia, que conducen a lesiones cere-
brales y a la muerte, son las complicaciones más graves
del manejo de la vía aérea difícil. La broncoaspiración
de material gastrobiliar durante las maniobras de intu-
bación es de mayor riesgo en los pacientes con el estó-
mago lleno. Es importante resaltar la presencia de refle-
jos durante la intubación cuando no existe una adecuada
analgesia, hipnosis y bloqueo neuromuscular en el pa-
ciente, que son hipertensión arterial, taquicardia, bradi-
cardia, laringoespasmo o aumento en la presión intrao-
cular. El traumatismo de la vía respiratoria es una
secuela y no un mecanismo de un incidente ocurrido en
el curso de la anestesia.
Con la cánula in situ
Pueden ocurrir extubación accidental transoperatoria o
intubación endobronquial durante el transporte o la mo-
vilización de la cabeza o del cuello del paciente. Obs-
trucción de la sonda con tapón de moco en pacientes que
cursan con infección de vías aéreas superiores o acoda-
miento de la cánula orotraqueal por descuido. Bronco-
espasmo por estimulación de la carina bronquial. Igni-
ción de la cánula por rayo láser, cuando no se utiliza la
apropiada. Aspiración de contenido gástrico con sondas
que no cuentan con manguito o cuando el paciente no
está insuflado.
PROBLEMAS EVIDENTES
DESPUÉS DE LA EXTUBACIÓN
Laringoespasmo y aspiración de secreciones: contenido
gástrico, sangre o cuerpos extraños. Se pueden observar
edema glótico, subglótico o de la úvula, luxación de la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mandíbula y lesión faríngea en los pacientes que son
sometidos a una intubación orotraqueal durante un pe-
riodo corto. Pueden surgir disfonía, afonía y parálisis de
las cuerdas vocales o de los nervios hipoglosos o lingua-
les en los pacientes sometidos a una intubación despier-
tos con bloqueo de nervio laríngeo recurrente, lo cual
obliga a un diagnóstico diferencial, ya que la parálisis
de las cuerdas vocales está más relacionada con la intu-
bación prolongada; se sugiere que por disfunción del
nervio laríngeo recurrente éste puede ser lesionado con
la presión del manguito de la sonda endotraqueal en el
punto donde penetra en la laringe. Obviamente, las
complicaciones que se observan en los pacientes some-
217
tidos a intubación prolongada (mayor de 10 días) o tra-
queostomía son diferentes y, por desgracia, graves. Pue-
den originarse incompetencia laríngea, traqueomalacia,
estenosis glótica, subglótica o traqueal, granulomas o
sinequias de las cuerdas vocales, e infecciones de las
vías aéreas después de la instrumentación de las mis-
mas. La luxación aritenoidea, donde el signo cardinal es
la ronquera persistente después de la extubación, es
consecuencia de una cuerda vocal inmóvil en el lado
afectado.
Anestesia por situaciones en
otorrinolaringología y cirugía
de cabeza y cuello
En el quirófano se realiza el monitoreo estándar que
hace énfasis en los parámetros básicos: oxigenación,
ventilación, circulación y temperatura corporal. Los
fármacos a emplear para la inducción y mantenimiento
del procedimiento anestésico deben ser acordes con los
antecedentes y condiciones clínicas de cada paciente.
En los procedimientos de urgencia los pacientes de-
ben considerarse con “estómago lleno” y un alto riesgo
de broncoaspiración pulmonar de contenido gástrico,
por lo que se deben manejar de manera profiláctica con
citrato de sodio en dosis de 30 mL vía oral, para dismi-
nuir la acidez de los jugos gástricos; ranitidina en dosis
de 50 mg; metoclopramida en dosis de 10 mg por vía in-
travenosa, con el fin de bloquear la producción de ácido
clorhídrico, aumentar el tono del esfínter gastroesofági-
co e inducir el vaciamiento gástrico; droperidol en dosis
de 20 a 400 mg/kg; y ondansetrón en dosis de 50 a 100
mg/kg, para disminuir la emesis a nivel central. Se debe
resaltar la importancia de las maniobras para el control
de la vía aérea previo a la cirugía: posición semifowler,
colocación de una sonda nasogástrica u orogástrica para
intentar vaciar el estómago, intubación con el paciente
despierto bajo anestesia tópica de faringe con lidocaína
en aerosol o bloqueo por infiltración de los nervios la-
ríngeos superiores.
Se recomienda la desnitrogenización previa con O2
a 100% con mascarilla sin presión positiva más la in-
ducción de secuencia rápida con fentanilo en dosis de 3
a 5 mg/kg, remifentanilo de 1 a 2 mg/kg (+ 30 seg), tio-
pental en dosis de 5 mg/kg, etomidato de 0.3 mg/kg,
propofol en dosis de 2 mg/kg, succinilcolina de 1 a 2
mg/kg o rocuronio de 0.6 mg/kg, previa maniobra de
Sellick (presión cricoidea) que se libera hasta que se in-
tubó la tráquea, se corroboró la permeabilidad de las
vías aéreas y se infló el manguito de la sonda con aire
para sellar el neumotaponamiento, para proteger la la-
218 Tópicos selectos en anestesiología
ringe de alguna regurgitación silenciosa y la posible
broncoaspiración, que tiene un alto índice de morbi-
mortalidad por la quemadura química pulmonar y sus
repercusiones sistémicas. La inducción inhalatoria se
contraindica en estos pacientes por tratarse de un pro-
ceso lento, que predispone a insuflar el estómago y a una
subsecuente regurgitación.
En los procedimientos electivos en niños se reco-
mienda la medicación preanestésica con midazolam en
dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg VO diluido entre 10 y 15 mL
de jugo de frutas (manzana o naranja) 20 min antes de
la cirugía, para reducir la ansiedad. Se prefiere que los
pacientes ingresen en el quirófano con venoclisis per-
meable, para facilitar la inducción anestésica por vía in-
travenosa; sólo en los niños pequeños que no cooperan
para la venopunción se utiliza la inducción inhalatoria
con mascarilla de anestésicos inhalados y oxígeno su-
plementario.
No se debe descuidar la situación fundamental que
indica que quien requiere el estado anestésico es el pa-
ciente y no el personal que se encuentra en el quirófano;
sin embargo, esta situación no se cumple durante la in-
ducción inhalatoria con altas concentraciones de halo-
genados y altos flujos de oxígeno (gran polución
ambiental). Debido a las características anatomofisioló-
gicas de las regiones quirúrgicas en otorrinolaringolo-
gía y en cirugía de cabeza y cuello es conveniente em-
plear parasimpaticolíticos, como atropina en dosis de
10 mg/kg, para disminuir los reflejos de los pares cranea-
les IX y X, además de disminuir la producción de secre-
ciones de la orofaringe.
CIRUGÍA DEL OÍDO
Las cirugías del oído externo que se realizan con más
frecuencia, sobre todo en los niños, son la miringotomía
y la timpanoplastia; las del oído medio son la estapedec-
tomía, la timpanoplastia y la mastoidectomía; los proce-
dimientos en el oído interno incluyen la colocación de
implante coclear; la extracción de tumores glómicos
que secretan catecolaminas cuando se manipulan; la re-
sección del neurofibroma del VIII par craneal o acús-
tico, o el tratamiento de la enfermedad de Ménière, que
consiste en la descompresión del saco endolinfático. En
cuanto a las técnicas anestésicas que se pueden emplear
durante la cirugía de oído, están la anestesia local con
vigilancia anestésica monitoreada (VAM) y la anestesia
general. La elección de la técnica depende de la edad del
(Capítulo 18)
paciente, de las patologías coexistentes y de la capaci-
dad para cooperar durante el procedimiento.
La inducción de la anestesia general se recomienda
por vía intravenosa. Hay que administrar ansiolíticos y
parasimpaticolíticos, analgésicos opioides, como de 3 a
5 mg/kg de fentanilo en bolo inicial, 1 mg/kg de sufenta-
nilo o de 0.2 a 0.4 mg/kg/min de remifentanilo en perfu-
sión seguido de un bloqueador neuromuscular, como
succinilcolina en dosis de 1 mg/kg, rocuronio de 0.6
mg/kg o cisatracurio en dosis de 100 a 150 mg/kg según
las condiciones individuales del paciente, más un hip-
nosedante, como tiopental de 5 mg/kg o propofol de 2
a 2.5 mg/kg.
En pacientes con inestabilidad hemodinámica (sep-
sis y trauma) es útil el etomidato en dosis de 300 a 400
mg/kg, midazolam de 150 a 200 mg/kg o ketamina de 1
a 2 mg/kg para facilitar la ventilación con mascarilla fa-
cial hasta que las concentraciones de los fármacos
empleados sean suficientes para la instrumentación de
la vía aérea y se pueda iniciar la cirugía. Para mantener
un adecuado estado anestésico se debe continuar con la
administración de halogenados inhalados (sevoflurano,
desflurano o isoflurano en O2) e intravenosos (opioides
y bloqueadores neuromusculares) en la anestesia gene-
ral balanceada, o sólo intravenosos TIVA (hipnótico,
opioide, BNM–O2), con el fin de conservar un campo
quirúrgico inmóvil, una adecuada estabilidad hemodi-
námica y las condiciones óptimas del paciente durante
el desarrollo del procedimiento planeado. Sin embargo,
se prefieren los opioides para el mantenimiento de la
anestesia:
1. Fentanilo en perfusión manual de 0.013 a 0.072
mg/kg/min o en TCI con sistemas CACI entre 2 y
6 ng/mL.
2. Remifentanilo en perfusión manual de 0.04 a 0.4
mg/kg/min o en sistemas TCI de 1 a 10 ng/mL con
dispositivos como el RugloopR o la Base primeaR.
3. Sufentanilo en perfusión manual entre 0.15 y 0.22
mg/kg/h con dosis de carga o sin ella, ya que es un
opioide muy potente; se inicia 30 min antes de la
intubación con una tasa de 0.002 mg/kg/min, que
disminuye a 0.001 al cumplirse 50 min, y se retira
entre 35 y 50 min antes del término de la cirugía.
En los dispositivos TCI de 0.3 a 0.1 ng/mL con
RugloopR y Base primeaR. La combinación de
halogenados y adrenalina aumenta la sensibilidad
del miocardio a las catecolaminas exógenas y pue-
de desarrollar contracciones ventriculares prema-
turas. La cantidad de adrenalina capaz de producir
arritmias es de 2.1 mg/kg para el halotano, de 6.7
mg/kg para el isoflurano y de 10.9 mg/kg para el
 Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica
enflurano. El sevoflurano y el desflurano refieren
valores similares al isoflurano.
El uso de opioides es adecuado para proporcionar una
excelente analgesia transoperatoria y posoperatoria, y
se ha demostrado que el mareo, la náusea y el vómito no
se presentan a dosis analgésicas. Después de la cirugía
de oído 50% de los pacientes pueden padecer náusea y
vómito en las primeras horas sin que se relacione con el
opioide que se utilizó.
La elección del bloqueador neuromuscular depende
de las condiciones del paciente, de la duración de la ci-
rugía y de la facilidad o dificultad con la que se pueda
manejar la vía aérea. En general se utiliza succinilcolina
o rocuronio en los pacientes que requieren un abordaje
rápido de la vía aérea. Cuando no existe compromiso de
la vía aérea se emplean fármacos de acción intermedia,
como el atracurio, el vecuronio o el cisatracurio; en los
casos de procedimientos prolongados se usan dosis sub-
secuentes e incluso infusiones, y se aconseja el monito-
reo transanestésico del bloqueo neuromuscular.
La emersión de la anestesia general ocurre minutos
después de suspender la administración de los fármacos
intravenosos e inhalados empleados, lo cual correspon-
de al descenso de las concentraciones plasmáticas y ce-
rebrales, con velocidades acordes con los perfiles far-
macocinéticos y farmacodinámicos de agentes, por lo
que se recomienda un despertar suave y libre del reflejo
de la tos, para lo cual se puede administrar lidocaína a
1% en dosis de 1 a 1.5 mg/kg cinco minutos antes de la
extubación traqueal. Se han reportado algunos casos de
cirugía de oído con el empleo de la MLA, aunque por
las condiciones que imperan en este caso (los cirujanos
constantemente mueven la cabeza del paciente durante
la cirugía y las limitaciones para proteger la vía aérea de
una posible broncoaspiración) no se recomienda su uso
rutinario. Las complicaciones y contraindicaciones du-
rante la cirugía de oído incluyen:
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1. El sangrado es frecuente, sobre todo en caso de in-
vasión de la arteria carótida, como ocurre en el tu-
mor glómico, y se requiere el manejo transoperato-
rio de hipotensión controlada y técnicas de ahorro
de sangre, como la hemodilución, más las medidas
de protección cerebral. Elevar la cabeza entre 15
y 30_ facilita el drenaje venoso de la cabeza y otor-
ga un campo quirúrgico exangüe, aunque esto se
vincula con un mayor riesgo de embolia aérea.
2. El óxido nitroso (N2O) está contraindicado en la
cirugía de oído, ya que puede aumentar la presión
del oído medio hasta a 450 mmHg cuando han
transcurrido sólo 15 min de su empleo, lo que a su
219
vez ocasiona el aumento de presión en la membra-
na timpánica, que causa dolor posoperatorio, deli-
rio, náusea y vómito.
CIRUGÍA DE NARIZ
El manejo anestésico de la septoplastia y la rinosepto-
plastia representa un reto, ya que comprometen la entra-
da natural de la ventilación y durante su intervención
pueden comprometer la vía aérea superior por sangrado
o secreciones, y originar un espasmo laríngeo, un bron-
coespasmo, hipoxia e incluso predisponer a una bronco-
aspiración de contenido gástrico. La mayoría de las ve-
ces la cirugía de nariz se realiza bajo anestesia general
orointubada y en casos selectos (cirugía corta y no san-
grante) bajo anestesia local y sedación consciente en pa-
cientes cooperadores.
Los agentes empleados para la inducción y manteni-
miento anestésico son similares a los referidos en la ci-
rugía de oído. Es frecuente la infiltración de lidocaína
a 1 o 2% con epinefrina o cocaína a 4% (no exceder 1.5
mg/kg) para producir vasoconstricción local y aminorar
el sangrado de manera significativa, sin perder de vista
sus efectos a nivel cardiovascular (taquiarritmias, hi-
pertensión e incluso isquemia miocárdica). Los anesté-
sicos locales actúan como coadyuvantes de los anestési-
cos generales, reduciendo sus requerimientos. Durante
el transoperatorio se recomienda la perfusión de analgé-
sicos opioides para asegurar la analgesia y controlar la
presión arterial, reducir el sangrado del campo operato-
rio y facilitar la realización de la cirugía. El uso de corti-
costeroides para disminuir el edema posoperatorio es
común (hidrocortisona entre 1 y 10 mg/kg, dexametaso-
na en dosis de 100 mg/kg o metilprednisolona entre 15
y 30 mg/kg). Es importante brindar analgesia multimo-
dal desde este momento y complementar con AINEs in-
travenosos, y en ocasiones con opioides débiles cuando
se utilizó remifentanilo en el transanestésico para brin-
dar analgesia residual. El reemplazo de volumen con
cristaloides debe apegarse a las necesidades del pacien-
te, tratando de mantener balances neutros y evitar la
deshidratación que se verá favorecida con la ventilación
bucal en el posoperatorio, lo cual favorece la presencia
de náusea y vómito. Se recomienda asegurarse de que
el paciente cuente con analgesia residual de los opioides
utilizados o el uso de lidocaína a 1% como analgésico
intravenoso en dosis de 1 a 1.5 mg/kg, o cinco minutos
antes de la extubación traqueal, para evitar la tos aun
con el tubo endotraqueal buquin y la posibilidad de un
220 Tópicos selectos en anestesiología
laringoespasmo posoperatorio que puede acompañarse
de hipoxia grave y edema pulmonar no cardiogénico.
Al término de la cirugía es común colocar un tapona-
miento, un vendaje oclusivo y una férula nasal para ase-
gurar la hemostasia, durante lo cual se deben suspender
los anestésicos, para facilitar una suave emersión de la
anestesia. Antes se debe colocar una cánula de Guedel,
aspirar las secreciones orofaríngeas y, cuando el san-
grado es abundante, aspirar la cámara gástrica, para dismi-
nuir la posibilidad de laringoespasmo y broncoaspiración.
Se aconseja que el paciente recupere el automatismo
ventilatorio efectivo y el reflejo de deglución, para po-
der extubar a la mayoría de los pacientes que presentan
ventilación espontánea al final de la inspiración, ya que
en esa fase de la ventilación los pulmones se encuentran
con aire suficiente para facilitar la espiración y evitar
con el flujo de aire el cierre brusco de las cuerdas voca-
les secundario a la manipulación de la vía aérea; por
desgracia, el tubo endotraqueal funciona también como
cuerpo extraño y provoca edema posextubación sin im-
portar si la intubación fue traumática o no.
Durante la permanencia de los pacientes en la UCPA
el vendaje oclusivo nasal impide la ventilación nasal fi-
siológica, por lo que sólo se cuenta con ventilación oral,
mal tolerada por muchos pacientes, a quienes predis-
pone a hipoxemia, desorientación y excitación. Por ello
es necesario mantener permeable la ventilación bucal
hasta que los pacientes estén alerta y puedan comuni-
carse con el personal médico y paramédico. Los pacien-
tes que han cursado con epistaxis y requieren explora-
ción quirúrgica e incluso ligadura de la arteria maxilar
interna son pacientes poco cooperadores, con datos de
hipovolemia y hasta de choque. Se consideran pacientes
con estómago lleno y se debe realizar la inducción en
secuencia rápida, con maniobra de Sellick, para asegu-
rar la vía aérea. Se requiere establecer el manejo con
anestesia general, hasta alcanzar la hemostasia quirúr-
gica, la colocación del taponamiento nasal y seguir los
pasos descritos para la extubación. Se sugiere determi-
nar la hemoglobina, el hematócrito, el coagulograma, el
grupo sanguíneo y el Rh para cruce de derivados sanguí-
neos, así como continuar con la profilaxis de la bron-
coaspiración de contenido gástrico.
CIRUGÍA DE ADENOIDES Y AMÍGDALAS
No es un manejo anestésico fácil, ya que los pacientes
cursan con problemas infecciosos frecuentes y crónicos
(Capítulo 18)
de las vías aéreas superiores, acompañados de obstruc-
ción de las partes blandas del flujo de aire hacia la trá-
quea y los pulmones, que trastornan seriamente la he-
matosis (intercambio pulmonar de CO2 y O2); además,
el sangrado transoperatorio puede desencadenar una
broncoaspiración y poner en riesgo la vida de los pa-
cientes (casi siempre son niños mayores de tres años que
no cooperan para la venopunción), por lo que se debe
realizar una inducción anestésica por vía inhalatoria con
sevoflurano y O2 a 100%, pues este anestésico es menos
pungitivo para la vía respiratoria. En caso de contar con
una vena permeable se realiza la inducción anestésica
intravenosa con agentes hipnóticos, analgésicos opioi-
des potentes y bloqueadores neuromusculares, para fa-
cilitar la instrumentación de la vía aérea y mantener las
concentraciones suficientes de los mismos agentes du-
rante el transoperatorio, ajustándose a los requerimien-
tos del paciente. Se debe poner una atención especial en
el monitoreo respiratorio y hemodinámico transopera-
torio para detectar con oportunidad cualquier incidente o
complicación y tratarlo oportunamente (acodamiento del
tubo, hipoxemia, hipercapnia y sangrado importante).
Al final de la cirugía el anestesiólogo debe corrobo-
rar la hemostasia del lecho quirúrgico mediante la
visualización directa, ya que en ese momento se retiran
los separadores que causan tracción de los tejidos blan-
dos. Es vital realizar la aspiración de la orofaringe y la
cámara gástrica, ya que la sangre es muy irritante y pue-
de desencadenar emesis, que a su vez precipita esfuerzo
y sangrado posoperatorio. La emersión de la anestesia
debe ser progresiva y suave, para facilitar la extubación
traqueal en presencia de ventilación espontánea y con
reflejos protectores de la vía aérea, y aminorar así las
posibles complicaciones (laringoespasmo, broncoes-
pasmo y broncoaspiración).
No hay que descuidar los corticosteroides para el
edema y los AINEs para la analgesia posoperatoria;
durante el traslado a la UCPA el paciente se debe colo-
car en la posición “amigdalar” (decúbito lateral con la
cabeza más abajo que la cadera) y continuar con el
monitoreo básico, vigilancia de la permeabilidad de las
vías aéreas, oxígeno suplementario con fracciones ins-
piradas entre 30 y 100%, manejo del dolor posoperato-
rio con agentes convencionales y vigilancia estrecha del
sangrado posoperatorio.
Cuando el sangrado es considerable y se acompaña
de repercusión sistémica se indica volver al quirófano
para un manejo anestésico y quirúrgico de urgencia, lo
cual constituye un reto para el equipo médico quirúrgi-
co, pues se debe manejar la vía aérea con el paciente
despierto y con el estómago lleno, realizar inducción de
secuencia rápida con maniobra de Sellick y reintuba-
 Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica
ción traqueal, y continuar el manejo anestésico y quirúr-
gico hasta completar la hemostasia.
Laringoscopia directa bajo anestesia
general y cirugía con rayo láser
El rayo láser produce un rayo de luz de alta densidad
energética y coherente, que genera un efecto térmico lo-
calizado al entrar en contacto con el tejido. Con esta téc-
nica se puede realizar la toma de biopsias o la extracción
de pólipos u otras tumoraciones de las cuerdas vocales,
mediante una laringoscopia directa bajo anestesia gene-
ral, ya que se requiere un plano anestésico profundo que
facilite la inserción del tubo endotraqueal. Éste es sobre
todo de calibre pequeño (de 5.5 a 6.5 mm DI), metálico,
cubierto de polivinilo con dos globos de baja presión
llenados con solución salina y no con aire, para identifi-
car cuando se rompan al contacto con el rayo láser, cuya
finalidad es permitir que el cirujano trabaje a través de
su laringoscopio rígido o endoscopio sin descuidar la
ventilación pulmonar. También se puede emplear la
ventilación a chorro o jet para mantener la ventilación
en el transoperatorio.
Se realiza un monitoreo continuo no invasor con una
estrecha vigilancia de la oximetría de pulso y el CO2
espirado final, para detectar cualquier trastorno en la
ventilación. Es conveniente manejar fármacos antiede-
ma (hidrocortisona o dexametasona) además de AINEs
y opioides débiles, sobre todo después de la perfusión
con remifentanilo en el mantenimiento anestésico. La
emersión suave de la anestesia evita el laringoespasmo.
Los cuidados en la UCPA serán similares a los de otros
pacientes, excepto que se prefiere el uso de nebulizador
frío con oxígeno suplementario con FiO2 entre 60 y
100% y se le recomienda al paciente que repose la voz.
La quemadura de la vía aérea superior es la complica-
ción más grave de este tipo de cirugía y para evitarla se
deben emplear tubos endotraqueales especiales, metáli-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cos y resistentes (Xomed–Treace lasserflex–Shield II),
impregnados con solución fisiológica para contrarrestar
el calor que se produce forrados con papel de aluminio.
La presencia de una quemadura de la vía aérea por ciru-
gía láser obliga a interrumpir el procedimiento, cerrar el
oxígeno, extubar al paciente y realizar una nueva larin-
goscopia directa e intubación endotraqueal para realizar
un lavado con solución fisiológica de NaCl a 0.9%, ven-
tilar con O2 a 100% y realizar una broncoscopia diag-
nóstica, que pueda evidenciar una estenosis laríngea o
traqueal, sin olvidar continuar con el apoyo ventilatorio.
El manejo farmacológico se enfoca en la mejoría de la
función respiratoria e incluye corticosteroides para dis-
221
minuir la presencia de edema, broncodilatadores, diuré-
ticos e incluso antibióticos.
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES
La cirugía otorrinolaringológica y de cabeza y cuello
suele practicarse en regiones vitales muy vasculariza-
das, donde es difícil el acceso, por lo que el riesgo de
hemorragia excesiva es alto. Las arterias carótidas in-
tratimpánicas aberrantes y el bulbo de la yugular en po-
sición alta pueden ocasionar una pérdida profusa de san-
gre en el oído medio si se desgarra inadvertidamente. La
disección radical del cuello, el angiofibroma nasal juve-
nil, las tiroidectomías complejas en personas con ano-
malías congénitas, la cirugía sinusal e intranasal, los
carcinomas muy vascularizados e incluso la amigdalec-
tomía se han acompañado de pérdidas masivas de san-
gre que obligan a la transfusión de hemoderivados para
conservar el control hemodinámico y hemostático, in-
dependientemente de los riesgos que acompañan a la
transfusión sanguínea, por lo que se emplean desmopre-
sina y aprotinina para mejorar la coagulación, de ácido
a–aminocaproico y ácido tranexámico para inhibir la fi-
brinólisis excesiva en el transoperatorio, y la eritropo-
yetina, el hierro y los folatos en el preoperatorio son de
gran utilidad.
En el manejo anestésico del paciente se debe hacer
énfasis en las técnicas coadyuvantes al ahorro de san-
gre, como la hipotensión controlada transoperatoria, la
hemodilución normovolémica o hipervolémica y la pro-
tección cerebral, cuya finalidad es disminuir la pérdida
de sangre, mantener la autorregulación cerebral y reducir
el daño secundario a la respuesta inflamatoria sistémica
posterior a los procesos mórbidos y al trauma quirúrgico.
De acuerdo con la experiencia también se recomien-
da la hemodilución normovolémica o hipervolémica en
el transoperatorio con autotransfusión o recuperador
celular en los pacientes con nasoangiofibromas juveni-
les. La hemodilución hipervolémica con hidroxietilal-
midón a 6% (130 000/0.4/50 mL/kg/24 h) ha demostra-
do una reducción del consumo de sangre del banco en
pacientes potencialmente sangrantes o cuando existe
escasez de hemoderivados.
El límite de la hemodilución está condicionado prin-
cipalmente por los trastornos de la coagulación antes de
que ocurran alteraciones en el transporte de oxígeno, al-
canzando niveles de hematócrito de hasta 15% (Hb 5
g/dL) siempre y cuando cuente con aporte suplementa-
rio de O2 a 100%, se mantenga la normovolemia y los
222 Tópicos selectos en anestesiología
mecanismos compensadores de la hemodilución isovo-
lémica estén intactos (aumento del GC a expensas del
incremento en el índice de latidos del ventrículo iz-
quierdo, disminución de la viscosidad sanguínea con
aumento del flujo de los eritrocitos por unidad de tiem-
po sin grandes variaciones de la frecuencia cardiaca y
desviación de la curva de disociación de la hemoglobina
a la izquierda). Se debe recordar que la sangre autóloga
obtenida por hemodilución normovolémica tiene un he-
matócrito similar al del paciente antes y durante el trans-
curso de la hemodilución, por lo que se recomienda mo-
nitorear el hematócrito y la saturación de O2 en sangre
venosa mixta, además del monitoreo convencional que
se realiza en cualquier procedimiento, sin olvidar la vi-
gilancia continua de la coagulación (tromboelastogra-
ma). Es obligado el monitoreo invasor de diuresis,
EtCO2, presión venosa central (PVC), PAM y determi-
nación de gases sanguíneos arteriales y venosos, donde
el control de la PAM, el EtCO2 y el BIS son de suma
importancia para la vigilancia y protección cerebral. Se
requieren al menos tres vías venosas periféricas con ca-
téter de grueso calibre (de 14 a 16), la colocación de un
catéter central de preferencia por vía subclavia o yugu-
lar interno de doble o triple lumen y una línea arterial ca-
nulada con un catéter calibre 20 en la arteria radial con
prueba previa de Allen.
La hipotensión controlada (HC) es un método coad-
yuvante que busca disminuir la pérdida de sangre, mejo-
rar la visión del campo operatorio y acortar la duración
de la cirugía. Se utilizan fármacos bloqueadores gan-
glionares, vasodilatadores, calcioantagonistas y beta-
bloqueadores que, aunados a los agentes anestésicos,
facilitan el control deliberado de la presión arterial, para
lo cual se debe mantener el equilibrio entre el control
sistémico de la presión arterial, el control de la presión
venosa y el control local del flujo capilar. El objetivo es
disminuir la PAM entre 50 y 60 mmHg, los cuales son
límites estimados de autorregulación cerebral. La hipo-
tensión inducida puede ser benéfica en estapedectomía,
miringoplastia, timpanoplastia, mastoidectomía y téc-
nicas reconstructivas de oído y nariz.
Por ningún motivo se deben descuidar los objetivos
del manejo anestésico, la analgesia, la hipnosis, la pro-
tección neurovegetativa y el bloqueo neuromuscular, y
se debe mantener el equilibrio del medio interno ho-
meostasis de acuerdo con las necesidades individuales
de los pacientes. El cirujano debe comprender los ries-
gos inherentes al límite seguro de HC, ya que la coexis-
tencia de hipotensión controlada y anemia aguda no son
favorables para la perfusión tisular ni para la vida. La hi-
potensión inducida puede ser tolerada sin mayor proble-
ma por casi todos los pacientes; sin embargo, algunos
(Capítulo 18)
enfermos pueden mostrar una deficiencia importante en
el riego de un órgano terminal con PAM en límites de 50
mmHg. La HC sigue siendo una técnica justificable y
útil en casos específicos, pero hay que tener siempre
presentes sus peligros inherentes.
El monitoreo transoperatorio incluye presión arte-
rial, PAM, ECG continuo en DII y V5 con análisis del
segmento ST, oximetría de pulso, diuresis, temperatura,
análisis de gases en sangre arterial, CO2EF y en algunos
casos especiales EEG, presión venosa central y GC. La
anestesia con HC se logra con disminuciones modera-
das de la presión arterial (PAS de 90 a 100 mmHg con
PAM de 65"5 mmHg), infiltración local de vasopreso-
res y empleo de métodos eficaces para maximizar el flujo
venoso evitando la estasis (elevar la cabeza entre 15 y
30_). En la práctica clínica se usa anestesia general balan-
ceada y fármacos coadyuvantes, como droperidol (2.5 mg),
clonidina (de 1 a 2 mg/kg) o dexmedetomidina (de 0.7 a 0.2
mg/kg/h), encaminados a lograr el estado anestésico y gene-
rar grados variables de hipotensión arterial, los cuales al
combinarse en forma precisa con agentes hipotensores
específicos facilitan el desarrollo de la HC. El nitroprusiato
de sodio se emplea con buenos resultados, pero se debe po-
ner atención a la acumulación de sus metabolitos tóxicos.
La evaluación de la proporción riesgo–beneficio en la
HC es controvertida. La idea del “campo operatorio
exangüe” idónea para algunos tipos de cirugía debe con-
trapesarse con los posibles riesgos. Conforme se cuente
con agentes hipotensores de fácil titulación y los equipos
de monitoreo transoperatorio sean mejores, se logrará
mantener las presiones de perfusión adecuadas en los pa-
cientes sometidos a la técnica. El equilibrio en el control
de la PAM, las maniobras regionales en la resistencia, la
capacitancia venosa y el control local de la resistencia
precapilar constituyen los medios más lógicos para
mejorar el campo quirúrgico. Muchos de los peligros in-
herentes a la técnica pueden evitarse al limitar la hipoten-
sión sistémica e incrementar la utilización de vasocons-
trictores locales en la mayor medida posible.
La descompresión orbital en la enfermedad de Gra-
ves–Basedow se puede realizar mediante técnicas en-
doscópicas y anestesia local por infiltración, con una vi-
gilancia intraoperatoria de la visión, o bien bajo
anestesia general; en ambos casos hay que vigilar el re-
flejo oculocardiaco (ROC trigeminovagal), que puede
desencadenarse al ser estimulada la córnea por compre-
sión del globo ocular y tracción de los músculos extrao-
culares. El ROC aparece cinco segundos después de que
inicia el estímulo por vía aferente trigeminal y vía efe-
rente vagal, con una duración de 8 a 288 seg; general-
mente se autolimita al suspender el estímulo desencade-
nante o disminuir su presentación con la administración
 Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica
de atropina en dosis de 10 a 20 mg/kg por vía intravenosa.
Durante el posoperatorio puede presentarse por la colo-
cación de un parche oclusivo o por otros factores que lo
predisponen, como la hipoxia, la hipercapnia y un plano
anestésico superficial. Las arritmias secundarias al ROC
son bradicardia sinusal, bloqueo del nodo sinoauricular,
ritmo nodal, bigeminismo y escape auriculoventricular.
La extracción de un cuerpo extraño en el oído, la na-
riz y la laringe en el paciente pediátrico constituye un
procedimiento de urgencia. Es importante identificar en
la evaluación preanestésica el tiempo de la última inges-
ta de alimentos (líquidos y sólidos). El manejo integral
puede ser bajo sedación y anestesia general. Es útil la in-
ducción inhalatoria con sevoflurano, isoflurano o halota-
no, y O2 a 100% a través de mascarilla con un sistema pe-
diátrico, previo monitoreo no invasor continuo para
canalizar una vena periférica con catéter calibre 22 a 24,
e iniciar la hidratación parenteral. La protección neuro-
vegetativa es necesaria para disminuir los reflejos vaga-
les y se logra con atropina en dosis de 10 mg/kg por VI.
Es válido realizar la exploración bajo anestesia inhalada
y la extracción del cuerpo extraño; de lo contrario se
completará la inducción anestésica con propofol, succi-
nilcolina o rocuronio, y fentanilo o remifentanilo para
abordar la vía aérea.
En todos los escenarios clínicos expuestos existe la
posibilidad de extubación accidental durante el transo-
peratorio, la cual debe resolverse rápidamente, debido
a la hipoxia y al riesgo de broncoaspiración, que pueden
tener consecuencias fatales. Las medidas para la reintu-
bación de la tráquea deben ser rápidas y efectivas, para
disminuir el riesgo de broncoaspiración, asegurar la
ventilación pulmonar y mantener la estabilidad hemo-
dinámica.
UNIDAD DE CUIDADOS
POSANESTÉSICOS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El paciente deben ingresar en la UCPA para vigilancia
posoperatoria y colocarlo en posición semifowler, con
oxígeno suplementario por las puntas nasales o la orofa-
ringe, según el caso; se debe vigilar estrechamente el
sangrado posoperatorio y la temperatura corporal; el
uso de un cobertor térmico es necesario hasta que se al-
cance una temperatura central cercana a 37 _C, lo cual
facilita el metabolismo y la excreción de los fármacos
empleados en el procedimiento anestésico. Se debe lle-
var un registro cronológico del estado de recuperación
anestésica con la valoración de Aldrete y anotar todos
los incidentes observados, el uso de hemoderivados, los
223
medicamentos y las soluciones parenterales que el pa-
ciente reciba durante su estancia en la UCPA hasta su
egreso a piso, donde continuará su manejo integral. Si
las condiciones del paciente son críticas, se debe solici-
tar apoyo para el manejo integral en la unidad de cuida-
dos intensivos, con el fin de que el paciente cuente con
un cuidado posoperatorio adecuado y completo.
Hay que tener presente que en la manipulación quirúr-
gica de las vías respiratorias se puede observar edema
posoperatorio, que puede ser laríngeo. También puede
haber disfonía y tos, que son datos de edema subglótico
leve, o estridor, retracciones supraesternales e intercosta-
les, dificultad para respirar, taquicardia, angustia e in-
quietud en los casos más graves. El tratamiento del
edema de vías respiratorias consiste en asegurar la venti-
lación con O2 suplementario húmedo a 100% (nebuliza-
dor con adrenalina racémica), hidratación adecuada, anti-
histamínicos y corticosteroides intravenosos; en los casos
graves se procederá a una traqueostomía de urgencia.
En el laringoespasmo no se permite la entrada de aire
en los pulmones, debido a una respuesta exagerada del
cierre glótico; esto se origina por la presencia de estímu-
los que irritan el nervio laríngeo superior, como infec-
ción de las vías aéreas superiores, restos alimenticios,
sangre, saliva, secreciones, cuerpos extraños o la mani-
pulación de la vía aérea superior o de la endolaringe,
como ocurre con mucha frecuencia en la cirugía otorri-
nolaringológica. El tratamiento consiste en la aplica-
ción de oxígeno a 100% a presión positiva, aspiración
de la orofaringe y lidocaína intravenosa a 1% en dosis
de 1 a 1.5 mg/kg, aunque si no se logra vencer el laringo-
espasmo es conveniente utilizar succinilcolina de 0.5 a
1 mg/kg para obtener un bloqueo neuromuscular despo-
larizante al cabo de un minuto y poder abordar la trá-
quea mediante una laringoscopia directa e intubación
orotraqueal o nasotraqueal, con el fin de mantener per-
meables las vías aéreas.
En el broncoespasmo hay sibilancias, sobre todo du-
rante la espiración, que se asocian con un descenso en
la curva de bióxido de carbono (CO2) y una disminución
en la saturación arterial de oxígeno (SPaO2), además de
dificultad en la ventilación, lo cual resulta en un atrapa-
miento de aire, hipoxemia, alteraciones en el retorno ve-
noso, disminución del gasto cardiaco (GC) y una reduc-
ción importante de la tensión arterial. El tratamiento
consiste en la administración de una xantina, como ami-
nofilina con una dosis de carga de 5 a 6 mg/kg en infu-
sión continua durante 20 min, seguida de un manteni-
miento de 0.3 a 0.5 mg/kg/hora, que por lo regular
ayuda a romper el broncoespasmo; en caso de no obte-
ner buenos resultados se aconseja utilizar un microne-
bulizador con O2 suplementario y con una mezcla de 8
224 Tópicos selectos en anestesiología
mg de dexametasona, 20 mg de furosemida y 0.5 mg de
salbutamol inhalados durante un lapso de 20 min.
MANEJO DEL DOLOR POSOPERATORIO
Durante el transanestésico se inicia el control de dolor
posoperatorio, con el objetivo de alcanzar concentra-
ciones de los agentes adecuados, sin importar si se trata
de analgésicos antiinflamatorios o analgésicos opioides
débiles, de acuerdo con las condiciones del paciente.
Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs), cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir
la ciclooxigenasa, la síntesis de prostaglandinas y otros
moduladores del dolor, se administran con frecuencia
después de la operación. El metamizol sódico, una pira-
zolona con acción antiinflamatoria leve, antipirética y
analgesia somática y visceral, se emplea en dosis de 15
a 30 mg/kg a través de vía intravenosa en forma lenta y
diluida en infusión de 100 mL de solución; se debe admi-
nistrar entre 20 y 30 min para evitar la hipotensión y se
puede repetir en lapsos de 8 a 12 horas por vía parenteral.
El paracetamol es un derivado del paraaminofenol
muy efectivo para el dolor dental, la cefalalgia y el dolor
producido en la cirugía de nariz; también posee una ade-
cuada función antipirética, pero sin un efecto antiinfla-
matorio adecuado. Su empleo se contraindica en niños
menores de dos años, debido a su inmadurez hepática.
El clonixilato de lisina, que se deriva del ácido antra-
rúlico, inhibe la enzima prostaglandinsintetasa (respon-
sable de la síntesis de PGE y PGF2a), brinda analgesia
somática si se administra en dosis de 1 a 2 mg/kg (100
mg IV diluidos en 100 mL de solución a pasar entre 20
y 30 min) y disminuye los efectos colaterales, que inclu-
yen dolor a la inyección, mareo, náuseas y somnolencia.
El ketorolaco trometamina pertenece a la familia de
los pirrolopirroles y bloquea la producción de prosta-
glandinas al inhibir a la ciclooxigenasa. Tiene una po-
tente actividad analgésica, leve actividad antiinflamato-
ria y antipirética, y efecto ionoforético del calcio. Se
administra en dosis de 1 mg/kg de carga IV y posterior-
mente se continúa con 0.5 mg/kg cada ocho horas, sin
exceder las 72 h debido a sus efectos sobre el riñón y la
coagulación. La síntesis de prostaglandinas de la hipe-
ralgesia y el Ca++ estimulan nociceptores en la génesis
del dolor. La propiedad ionoforética del ketorolaco con-
siste en la movilización de los iones del Ca++ a través de
la membrana celular, disminuyendo así la disponibili-
dad de este ion en las terminaciones nerviosas.
(Capítulo 18)
Los analgésicos opioides son excelentes por su po-
tencia y porque actúan como agonistas y antagonistas al
interactuar con los receptores opioides del SNC, locali-
zados en la sustancia gris periacueductal y periventricu-
lar, los núcleos reticulares, el tálamo medial, la forma-
ción reticular, el hipotálamo lateral, los núcleos del rafé
y la médula espinal. Sus efectos colaterales dependen de
las dosis y varían desde mareo, confusión, náusea, vó-
mito, miosis, prurito, sedación y depresión respiratoria
hasta retención urinaria y constipación (tramadol de 1
a 2 mg/kg, morfina de 100 a 200 mg/kg y, en casos espe-
ciales, buprenorfina de 2 a 5 mg/kg por dosis, que se
ajusta según el estado físico del paciente). Se deben uti-
lizar agonistas puros, de puente o de mayor potencia
(según la intensidad del trauma quirúrgico) combinados
con AINEs, con el fin de potenciar la analgesia, reducir
dosis y disminuir la incidencia de los efectos secunda-
rios de ambos fármacos.
La resección del nasoangiofibroma juvenil es uno de
los procedimientos más álgidos del posoperatorio, por
lo que se debe administrar una mezcla analgésica a tra-
vés de bombas elastoméricas por vía intravenosa. La
bomba que se utiliza es de 50 mL y tiene un ritmo de in-
fusión de 2 mL/h. Se calcula la dosis de los fármacos
para 24 h. Asimismo, se emplea morfina en dosis de 100
mg/kg cada ocho horas (o 300 mg/kg/24 h) más ketoro-
laco en dosis de 90 mg y lidocaína simple a 2% en dosis
de 2 mg/kg/24 h; el volumen resultante se afora a 50 mL
con solución salina. La ventaja de esta técnica es que
permite continuar la infusión durante 48 a 72 h, que es
el tiempo de mayor respuesta inflamatoria.
Los efectos sistémicos de los anestésicos locales se
emplean en este tipo de procedimientos como coadyu-
vantes de la analgesia, ya que nunca alcanzan concen-
traciones plasmáticas tóxicas y sí potencian el efecto
analgésico.
NÁUSEA Y VÓMITO POSOPERATORIOS
Muchos autores catalogan las náuseas y los vómitos
como el pequeño gran problema de la anestesia. El re-
flejo emético es un mecanismo protector que tiene el
propósito de expulsar los alimentos u otros contenidos
gástricos contaminados, e impedir una nueva ingestión.
En la pared del intestino superior existen quimiorrecep-
tores y mecanorreceptores que activan directamente el
centro del vómito (por vía vagal), aunque también se ac-
tiva por estímulos provenientes de la faringe y el medias-
tino, o se originan en las zonas del cerebro relacionadas
con los sentidos, como la vista, el olfato o el gusto.
 Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica
Las toxinas absorbidas que se encuentran en la circu-
lación llegan a la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ),
ubicada en el área postrema del tallo cerebral en el piso
del cuarto ventrículo, por fuera de la barrera hematoen-
cefálica, pero en contacto con el líquido cefalorraquí-
deo (LCR), y detectan toxinas en sangre y en el LCR. La
ZGQ tiene receptores capaces de detectar una gran va-
riedad de sustancias (noradrenalina, adrenalina, acetil-
colina, dopamina, histamina, serotonina, sustancia P,
endorfinas y opioides), la mayoría de las cuales se libe-
ran durante el desarrollo del procedimiento anestésico
y quirúrgico; una vez estimulada la ZGQ, activa el cen-
tro del vómito (estimulación indirecta).
El fenómeno es complejo y el tratamiento no es sen-
cillo, lo cual obliga a detectar los factores de riesgo po-
tencial de presentar náusea y vómito posoperatorios
(NVPO) reportados en diversos estudios y metaanálisis:
género femenino, no fumadores, contar con anteceden-
tes de NVPO previos o antecedente de cinetosis (mareo
en movimiento) y uso de opioides en el posoperatorio.
Apfel plantea que cuando no se presenta ninguno de es-
tos factores el nivel de riesgo es de 10% y que cuando
se encuentran todos la probabilidad de NVPO llega a ser
de 79%. Otros factores identificados en la práctica son
la presencia de contenido gástrico, el uso de óxido nitro-
so, los halogenados y la deshidratación.
El empleo de anticolinérgicos, fenotiazinas y antihis-
tamínicos no ha mostrado un efecto importante en el
posoperatorio, por lo que no cabe llamarlos antieméti-
cos, además de que alguno de ellos (tietilperazina) tiene
variados e importantes efectos colaterales. La metoclo-
pramida en dosis de 10 a 20 mg no mostró efectos anti-
eméticos importantes como cuando se emplea en dosis
de 500 mg en estudios de quimioterapia.
Los receptores de serotonina 5HT3 son específicos
para producir náusea y vómito, ya que están ubicados
primordialmente en la ZGQ y en la pared del intestino
superior, y son bloqueados por los setrones. Estos fár-
macos han demostrado especificidad y efectividad si-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
milares en el bloqueo del receptor 5HT3 y comparten los
REFERENCIAS
1. Acorsi A, Adrario E, Agró F: Recommendations for airway
control and difficult airway management. Minerva Anesthe-
siol 2005;71:617–657.
2. Adzich NS, De Lorimier AA, Harrison RR: Major children
tumor resection using normovolemic hemodilution anesthe-
sia and hetastarch. J Pediatric Surg 1985;20:372.
3. Aldrete AJ, Cubillas MPA: Anestesiología teórico–prácti-
ca. En: Anestesia en cirugía otorrinolaringológica. Tomo II.
México, Salvat, 1998:1051–1056.
225
mismos efectos colaterales (cefalea, vértigo, aumento
transitorio de enzimas hepáticas); su efectividad en pro-
filaxis es de 20 a 25%, lo que resulta atractivo, pero su
elevado costo pone en duda su uso rutinario. El ondan-
setrón en dosis de 1 mg es efectivo para los NVPO ya
establecidos, mientras que 8 mg son eficaces para la
profilaxis.
Los corticoides tienen un efecto antiemético conoci-
do, con un mecanismo no muy claro. De 5 a 10 mg de
dexametasona han mostrado efectividad, principalmen-
te en NVPO tardíos con una latencia de dos horas y un
efecto durante 24 h, por lo que su efecto sinérgico a los
setrones es ideal para profilaxis.
Las efedrinas agonistas alfa y beta tienen un probado
efecto en la náusea y el vómito asociados con hipoten-
sión y deshidratación. El droperidol, una butirofenona
agonista de los receptores D2, es un eficaz antiemético
en dosis de 0.625 a 1.25 mg en adultos y de 0.5 a 0.75
mg en niños; sin embargo, sus efectos sobre la prolonga-
ción del QT reportada en algunos casos ha ocasionado
su descontinuación.
En la cirugía de ORL y CCC se aconseja aspirar el es-
tómago antes de la extubación y mantener oxígeno su-
plementario durante la estancia del paciente en la
UCPA. Hay que evitar el uso de etomidato y tiopental
en la inducción anestésica, evitar el óxido nitroso y
mantener las concentraciones de agentes inhalados a 1
CAM mediante la perfusión de opioides, como remifen-
tanilo, fentanilo y sufentanilo, a dosis analgésicas ade-
cuadas para el mantenimiento anestésico, o bien utilizar
propofol para la inducción y el mantenimiento, ya que
tiene un poder antiemético conocido; asimismo, hay
que evitar el antagonismo de los bloqueadores neuro-
musculares (dosis mayores de 2.5 mg de neostigmina)
y el uso de BNM de acción prolongada, mantener un es-
tado de hidratación adecuado y evitar los ayunos pro-
longados.
En todos los pacientes se deben prevenir los NVPO
(antiemesis balanceada) y no poner en riesgo el alta de
la UCPA.
4. American College of Cardiology: Guidelines for preopera-
tive cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. J Car-
diothoracic Vasc Anesth 1996;10:540.
5. American Society of Anesthesiologists: Task Force on Blood
Component Therapy. Anesthesiology 1996;84:732.
6. Apfel CC, Läärä E, Koivuranta M, Greim CA, Rower N:
A simplified risk score for predicting postoperative nausea
and vomiting. Conclusions from cross–validations between
two centers. Anesthesiology 1999;91:693–700.
226 Tópicos selectos en anestesiología
7. Atlee JL, Basjank BJ: Mechanisms for dysritmias during
anesthesia. Anesthesiology 1990;72:347–374.
8. Boldt J: Intraoperative fluid therapy cristaloid–colloid
debate. Conferencias magisteriales. Rev Mex Anestesiol
2005;28(Supl 1):S23–S28.
9. Borugain JL: Anestesia y reanimación en otorrinolaringolo-
gía (adulto). Encycl Méd Chir Anesthésie–Réanimation.
París, Elsevier, 2005:36–618–A–30,24.
10. Borugain JL: Anestesia y reanimación en otorrinolaringolo-
gía. Encycl Méd Chir Anesthésie–Réanimation. París, Else-
vier, 1994:36–618–A–30,16.
11. Butler KH: Management of the difficult airway: alternative
airway techniques and adjuncts. Emergency Clin N Am 2003;
23:259–289.
12. Crysdale WS: Complications of tonsillectomy and adenoi-
dectomy in 949 children observed overnight. Can Med Assoc
J 1986;135:1129–1142.
13. Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA: Otolaryn-
gol Head Neck Surg 1986;4:2963–2976.
14. Delgado CR, Martínez SRT: ¿Por qué perfundir opioides de
ultracorta duración? Rev Mex Anestesiol 2007;30(Supl 1):
S171–S173.
15. Egan T: Target–controlled infusions for intravenous anes-
thetics. Anesthesiology 2003;99:1039–1041.
16. Egan TD, Huizinga B, Gupta SK, Jaarsma RL, Sperry RJ
et al.: Remifentanil pharmacokinetics in obese versus lean
patients. Anesthesiology 1998;89:562–573.
17. Endrich B, Franke N, Peter K: Induced hypotension:
action of sodium nitroprusside and nitroglycerin on the mi-
crocirculation. Anesthesiology 1989;66:605.
18. Fahamy NR, Sunder N: A comparison of effects of three
methods for intraoperative blood conservation on systemic
hemodynamics and blood replacement. Anesthesiology
1987;67:A134.
19. Gan TJ, Sloan F, De L Dear G, El–Moalen HE, Lubarsky
DA: How much are patients willing to pay to avoid postope-
rative nausea and vomiting? Anesth Analg 2001;92:393–400.
20. García S, Alonso C: Valoración de la clasificación de Ma-
llampati, Patil–Aldreti y Cormack–Lehane, para predicción
de intubación difícil. Rev Anest Mex 1994;3:123–132.
21. Hagberg CA: Dispositivos y técnicas especiales. En: Clíni-
cas de Anestesiología de Norteamérica. Vol. 4. McGraw–
Hill, 2002;867–891.
22. Hermens JM, Hirshman CA: Anesthesia for laser surgery.
Anesth Analg 1983;62:218–225.
23. Huges MA, Glass PSA, Jacobs JR: Context–sensitive half–
time in multicompartment pharmacocinetic model for intra-
venous anesthetic drugs. Anesthesiology 1992;76:334–341.
24. Hurford, Bailin, Davidson: Anestesia en la cirugía de la ca-
beza y el cuello. Massachusetts General Hospital. En: Proce-
dimientos en anestesia. 5ª ed. Madrid, Marban, 1999:447–
461.
25. Jacob M, Brugger D et al.: Contrasting effects of colloid
and crystalloid resuscitation fluids on cardiac vascular per-
meability. Anesthesiology 2006;104:1223–1231.
26. Joshi GP: Técnicas por inhalación en anestesia ambulatoria.
En: Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. Vol. 2.
McGraw–Hill, 2003:255–264.
27. Kinkor RD, Warner DS: Unexpected myocardial compli-
cations after controlled hypotension. J Neurosurg Anesth
1991;3:136.
(Capítulo 18)
28. Korvac AL: Prevention and treatment of postoperative nau-
sea and vomiting. Drugs 2000;59:213–243.
29. Lake CL, Moore RA: Blood: hemostasis, transfusion and al-
ternatives in the perioperative period. Nueva York, Raven,
1995.
30. Lang K, Suttner S, Bolt J, Kumle B, Nagel D: Volume re-
placement with HES 130/0.4 may reduce the inflammatory
response in patients undergoing major surgery. Can J Anesth
2003;50(10):1009–1016.
31. Lipov S: Anestesia para cirugía otológica. En: Clínicas de
Anestesiología de Norteamérica. México, McGraw–Hill,
1993:569–580.
32. Mallampati SR: A clinical sign to predict difficult tracheal
intubation: a prospective study. Can Anesthesiol Society J
1985;32:429–434.
33. Martínez SRT, Alonso FA: Agentes intravenosos. En: Ca-
rrillo ER, Silva A: Clínicas Mexicanas de Anestesiología 2:
Anestesia en cirugía ambulatoria. México, Alfil, 2006:66–
67.
34. Martínez SRT, Alonso ZFA: Técnicas anestésicas en cirugía
ambulatoria. En: Carrillo ER, Silva A: Clínicas Mexicanas de
Anestesiología 2: Anestesiología en cirugía ambulatoria. Mé-
xico, Alfil, 2006:49–80.
35. Martínez SRT, Nava GM: Anestesia en otorrinolaringolo-
gía. En: Fajardo DG, Chavolla MR: Otorrinolaringología.
Biblioteca Clínica del Hospital General de México, Intersis-
temas, 2003:320–360.
36. Martínez SRT, Nava GM: Anestesia en otorrinolaringolo-
gía y cirugía de cabeza y cuello. En: Otorrinolaringología.
Clínicas del Hospital General de México. Tomo 2. 2002:141–
160.
37. McGrath B, Chung F: Recuperación posoperatoria y alta.
En: Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. McGraw–
Hill, 2003;Vol. 2:359–379.
38. McGrath B, Chung F: Recuperación posoperatoria y alta.
En: Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. McGraw–
Hill, 2003;Vol. 2.:359–379.
39. Metson R: Endoscopic orbital decompression under local
anesthesia. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;113:661–675.
40. Passot S, Servin F: Target–controlled versus manually–con-
trolled infusion of propofol for direct laryngoscopy and bron-
choscopy. Anesth Analg 2002;94:1212–1216.
41. Rampill IJ: Anesthetics considerations for laser surgery.
Anesth Analg 1992;74:424–435.
42. Redmond M et al.: Modalidades analgésicas eficaces en los
pacientes ambulatorios. En: Clínicas de Anestesiología de
Norteamérica. McGraw–Hill, 2003;Vol. 2.:255–264.
43. Redmond M, Florence B, Glass P: Modalidades analgési-
cas eficaces en los pacientes ambulatorios. En: Clínicas de
Anestesiología de Norteamérica. McGraw–Hill, 2003;Vol.
2:255–264.
44. Rock P: The future of anesthesiology is perioperative medi-
cine. Anesthesiol Clin N Am 2000;18(3):495–513.
45. Rodríguez P, De Stéfano, Pérez Gallardo A: Avances en
anestesia pediátrica. En: Pérez GA (ed.): Anestesia en cirugía
otorrinolaringológica. Barcelona, Edikamed, 2000:173–188.
46. Schmidt GN et al.: Comparative evaluation of NarcotrendR,
Biespectral indexR and classical electroencephalographic
variables during induction, maintenance, and emergence of
a propofol/remifentanil anesthesia. Anesth Analg 2004;98:
1346–1353.
 Tópicos de anestesia en cirugía otorrinolaringológica
47. Secretaría de Salud. NOM 170–SSA I–1998 para la práctica
de la Anestesiología. En: Diario Oficial Mexicano. 1998:19.
48. Shafer SL, Varvel JR: Pharmacocinetics, pharmacodynam-
ics, and rational opioid selection. Anesthesiology 1991;74
(1):53–63.
49. Stein C: Peripheral mechanisms of opioid analgesia. Anesth
Analg 1993;76:182–194.
50. McNulty SE: Hipotensión inducida durante la cirugía de ca-
beza y cuello. Clin Anestesiol Norteam 1993;3:617–640.
51. McNulty SE: Hipotensión inducida durante la cirugía de ca-
beza y cuello. En: Clínicas de Anestesiología de Norteamé-
rica. Interamericana, 1993;Vol. 3:617–640.
52. Stoelting RK, Dierdof SF: Anesthesia and co–existing dis-
ease. 3ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1993.
53. Task Force on Preanesthesia Evaluation. Practice advisory for
preanesthesia Evaluation. Anesthesiology 2002;96(2):485–496.
54. Tramér MR: A rational approach to the control of postop-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
227
erative nausea and vomiting: evidence from systematic re-
views. Part I. Efficacy and harm of antiemetic interventions,
and methodological issues. Acta Anesthesiol Scand 2001;45:
4–13.
55. Tramér MR: A rational approach to the control of postope-
rative nausea and vomiting: evidence from systematic re-
views. Part II. Recommendation for prevention and treat-
ment, and research agenda. Acta Anesthesiol Scand 2001;45:
14–19.
56. Villagrá F, D’León D: Hemodilución total en niños en la ci-
rugía correctora de cardiopatía congénita, estudio prospecti-
vo en niños mayores de 12 kg de peso. Rev Esp Cardiol 1987;
88:374–378.
57. Vuyk J: Propofol anesthesia and rational opioid selection:
determination of optimal EC50–EC95 propofol–opioid con-
centrations that assure adequate anesthesia and a rapid return
of consciousness. Anesthesiology 1997;87:1549–1562.
228 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 18)

Anestesia en cirugía plástica
Salomé Alejandra Oriol López, Clara Elena Hernández Bernal
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
La cirugía plástica se inició antes del descubrimiento de
la anestesia. En 1871 Furnell describió a una niña que se
quemó el cuello y los hombros. La cicatriz retraía el área
sobre el tórax y el labio, exponiendo los dientes, y oca-
sionaba escurrimiento de saliva. La niña consintió en que
se le realizara una toma y aplicación de injerto sin aneste-
sia, lo cual constituyó en 1845 uno de los horrores de la
cirugía. Se prefería realizar las cirugías de cabeza, cuello
y cara con cloroformo, ya que se obtenía una hipotensión
útil en este tipo de cirugías y disminuía el riesgo de aspi-
ración. Los cirujanos dependían de los anestesiólogos,
quienes controlaban el estado hemodinámico y la vía
aérea de los pacientes. Macewen aportó a la anestesia la
intubación guiada con los dedos y el taponamiento farín-
geo, mientras que Halsted y Cushing describieron la
anestesia regional. Con el desarrollo de instrumental,
como tubos endotraqueales, laringoscopios, mascarillas
y aparatos de anestesia, las cirugías de cabeza y cuello se
llevaron a cabo cada vez con mayor seguridad para el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
paciente. No obstante, el sangrado siempre ha represen-
tado una complicación que debe resolverse con ayuda de
algunas técnicas, como la posición sedente, la elevación
de la cabeza, la anestesia atrapada, los torniquetes cra-
neales y la hipotensión controlada (esta última es motivo
de controversia, dado que puede tener implicaciones im-
portantes en otros órganos de la economía). Como se
sabe, la cirugía plástica se inició reconstruyendo piel y
tejidos blandos, y fue pionera en reimplante de nervios,
tendones, miembros amputados y de la microcirugía (in-
jertos libres microvascularizados).1
229
Capítulo 19
PRINCIPIOS Y CONSIDERACIONES
ANESTÉSICAS
La cirugía plástica es electiva y rara vez se realiza en
condiciones de urgencia. El factor primario que deter-
mina el tipo de procedimiento anestésico es el sitio de
la cirugía. La mayor parte de las cirugías involucran
alguna porción o la cara, sea la boca, la nariz, los senos
paranasales o el cuello, donde es imperativa la intuba-
ción endotraqueal. En otras regiones se tomará en cuen-
ta la posición del paciente durante la cirugía, como la
posición prona, de acuerdo con la extensión y duración
de la misma, y se preferirá la instrumentación de la trá-
quea. No hay que olvidar que la intubación difícil se pre-
senta en mayor proporción (11 vs. 2% en la cirugía en
general) en pacientes que se someten a cirugía recons-
tructiva, o en los caso de dismorfismo, cuando se propo-
ne realizar cirugía craneofacial, por lo que hay que se-
guir un algoritmo de intubación difícil. Ésta es una
característica del paciente sometido a cirugía estética o
reconstructiva, debida principalmente a alteraciones
anatómicas congénitas, como en los síndromes de Pie-
rre–Robin, Treacher–Collins, Goldenhar, Crouzon y
Apert, entre otros. La anestesia se puede analizar desde
el punto de vista del cirujano, del paciente o del aneste-
siólogo.
Los principios formulados por Apgar y discutidos
por Gordon son los siguientes:
1. No distorsionar el campo quirúrgico; el tubo endo-
traqueal puede causar asimetría cuando se coloca
lateralmente, sobre todo si se trata de una cirugía
en la cara.
230 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 19)

Ritidosis
LPH
Quemaduras Cirugía electiva
Obesidad
Lipomas Exámenes de
laboratorio

Evaluación: paciente
confiado, ansioso

Evaluación preanestésica:
¿vía aérea difícil?

Elección de anestesia

Anestesia Anestesia Anestesia

local regional general

¿Sangrado?
¿Duración?
Infiltración Bloqueo:
Tumescente Peridural
Seca Subdural
Húmeda Plexo braquial
Ambulatoria: Hospitalización:
MIA Balanceada
Endovenosa
Inhalatoria

No rebasar dosis máxima UCPA

Equipo RCP Sangrado > hematomas
Sangrado Náuseas, vómito
Dolor UCI
Hipotensión
Ventilación > hipoxemia
¿Toxicidad por lidocaína?

Figura 19–1. Algoritmo de manejo anestésico del paciente sometido a cirugía plástica. No hay que olvidar que ésta en general
es electiva y que las urgencias incluyen el reimplante de miembros amputados, sangrado activo de cirugía previa y quemaduras.

2. No incrementar el sangrado, de acuerdo con el
agente que se está usando.
3. Mantener el tono muscular normal, ya que se co-
rrobora durante la cirugía y en el posoperatorio los
resultados pueden variar; el cirujano requiere que
los movimientos del paciente sean imperceptibles
hasta que coloca el último vendaje.
4. Inducción agradable.
5. Emersión suave. Éste y el punto anterior se basan
en la opinión del paciente. Las técnicas regionales
o locales se toleran bien en procedimientos cortos,
mientras que la anestesia general se emplea en
procesos largos o múltiples.
6. No invadir el campo quirúrgico (figura 19–1).
El anestesiólogo debe mantener la vía aérea e intubar al
paciente, sobre todo en los procedimientos donde la po-
sición del cuello será flexionada, extendida o manipu-
lada con torsión extrema; sin embargo, se tiene que con-
servar el tono muscular, por lo que la profundidad del
plano anestésico debe ser suficiente para tolerar el tubo
endotraqueal, sin la presencia de reflejo tusígeno. El
sangrado se puede incrementar si el paciente tose, ya
que se obstruye la vía aérea o intenta vomitar, y esto dis-
minuye el drenaje venoso de la cara y produce un au-
mento de la presión intratorácica. La obstrucción de la
vía aérea también provoca hipercapnia, que a su vez
ocasiona vasodilatación periférica, y se relaciona con la
hipoxia. Por lo tanto, las metas de la anestesia incluyen
 Anestesia en cirugía plástica 231

Anestesia en cirugía plástica

Cirugía electiva

Cabeza y cuello: Alteraciones mamarias: Adiposas:

Ritidosis Gigantomastias Obesidad
Alteraciones rinoseptales Hipoplasias mamarias Lipomas
Malformaciones congénitas Ginecomastia Lipodistrofias
Fracturas faciales Mamas péndulas Ginecomastias
Labio y paladar hendido Asimetría mamaria Secuelas de cirugía bariátrica
Secuelas de quemaduras Secuelas de cirugía ablactiva

Cirugía: Cirugía: Cirugía exéresis:

Ritidectomía abierta endoscopica
Colocación de hilos tensores Mastopexias Lipectomías
Blefaroplastias
Mentoplastias Implantes mamarios Liposucciones
Craneofacial
Queilo, palato o faringoplastias Reconstrucciones Lipoinyecciones
Colocación de expansores,
avances de colgajos
Toma y aplicación de injertos
Implantes de cabello

Figura 19–2. Algoritmo de padecimientos frecuentes en cirugía plástica y los procedimientos que se realizan.

el manejo del dolor, la evasión de la ansiedad, el control
de la presión sanguínea y el bloqueo de la respuesta al
estrés, asegurando la vía aérea y evitando la tos, las náu-
seas y el vómito. No obstante, la aplicación de los pun-
tos mencionados está en función del tipo de cirugía,
donde se llevarán a cabo consideraciones especiales (fi-
gura 19–2).2–5
peso, que le permite al cirujano trabajar con tejidos más
grandes, evitar daño inadvertido a estructuras anatómi-
cas adyacentes y disponer de un mayor espacio para tra-
bajar. Los objetivos de la reparación en el paciente son:
1. Lograr el habla normal.
2. Permitir un crecimiento maxilofacial normal.
3. Escuchar bien (figuras 19–3 y 19–4).

Es importante considerar el ayuno de 4 h para el con-

LABIO Y PALADAR HENDIDO
La deformidad puede ser pequeña o tan amplia que lle-
gue a involucrar el piso nasal y a exponer la cavidad oral
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sumo de leche y de 2 h para la ingestión de líquidos cla-
ros. Un monitoreo útil incluye estetoscopio precordial,
electrocardiograma continuo, presión arterial no inva-
sora, capnograma, temperatura corporal y saturación de
oxígeno. Gunawardana estableció que la correlación
entre la escala de Cormak y Lehane y la presencia de la-

y nasal. Algunos autores recomiendan una reparación lo
más temprana posible, esto es, desde que el paciente es
captado en la primera consulta. Randall repara el defec-
to durante los primeros 10 días de vida extrauterina si
el estado general del paciente lo permite, ya que la cica-
trización es mejor. Entre la segunda y la sexta semanas
no se recomienda llevar a cabo la reparación, pues
existe una disminución de los niveles de hemoglobina
y, si el defecto es unilateral, se puede asociar con anor-
malidades cardiacas (comunicación interauricular o in-
terventricular) o renales. Millard recomienda la “regla
de los dieces”, que se traduce en 10 semanas de vida, 10
g de hemoglobina por decilitro y 10 libras (4.5 kg) de
bio y paladar hendido consiste en que los pacientes de
menor edad tienen mayor dificultad para la laringosco-
pia y que, si son bilaterales, la dificultad será aún mayor
que en los unilaterales, ya que la premaxila obstruye la
visión de la laringe; además, su relación con microgna-
tia también dificulta la laringoscopia. El primer paso
para asegurar el éxito en la intubación radica en contar
con el material adecuado para enfrentar un caso de labio
y paladar hendido unilateral; el empleo de un paquete de
gasa (tela adhesiva) para obturar el defecto evita que la
hoja del laringoscopio se introduzca en éste y lo lesione.
En algunos pacientes con defecto bilateral y amplio, que
comunica las cavidades oral y nasal, la premaxila es
232 Tópicos selectos en anestesiología
Premaxilia
Figura 19–3. Paciente con síndrome de Goldenhar: labio y
paladar hendido bilateral, premaxila, micrognatia y colo-
boma.
prominente, por lo que la introducción cuidadosa del la-
ringoscopio facilita la intubación. La hoja curva del la-
ringoscopio permite una mejor visualización de las
cuerdas vocales, pero si se utiliza la hoja recta la sonda
se debe introducir de manera lateral. Un taponamiento
faríngeo en la reparación del paladar disminuye o evita
el escurrimiento hemático hacia el estómago. Cuando se
Figura 19–4. Paciente adulto con labio y paladar hendido
bilateral.
(Capítulo 19)
coloca al paciente en posición de Rossière y el cirujano
pone el abrebocas se puede movilizar el tubo, por lo que
hay que fijarlo al mentón sin deformar el labio inferior,
ya que sirve de referencia al cirujano. La protección
ocular con pomada oftálmica y la colocación de un anti-
faz evitarán que las soluciones de asepsia y antisepsia
irriten las córneas (figura 19–5). Los principios que se
deben recordar en este tipo de cirugía son la dificultad
para la ventilación y la intubación endotraqueal, y la
obstrucción parcial o total de la sonda endotraqueal, de-
bida a la colocación del abrebocas.
El desplazamiento de la sonda hacia el bronquio prin-
cipal y la extubación accidental del paciente pueden
ocurrir durante la cirugía o al término de ella, así como
arritmias por sensibilización exógena a las catecolami-
nas, aspiración pulmonar de sangre y secreciones, extu-
bación posterior por falta de aspirado de la cavidad oral
al término de la cirugía, obstrucción de la vía aérea si no
es retirado el taponamiento que se utiliza durante la
cirugía y disminución de la cavidad oral por edema de
las estructuras anatómicas (glotis, lengua, úvula, col-
gajo, desplazamiento posterior de la lengua, etc.), debi-
dos a la manipulación quirúrgica y a los tiempos quirúr-
gicos prolongados (figura 19–6). Las complicaciones
posoperatorias más comunes son sangrado, náusea, vó-
Protección
ocular
Abrebocas
Sonda
endotraqueal
Figura 19–5. Cirugía de labio y paladar hendido; se señalan
el abrebocas y la sonda endotraqueal en medio, así como
la protección ocular al inicio del procedimiento.

Sonda Abrebocas
endotraqueal
Figura 19–6. Al final de la cirugía de paladar hendido se su-
tura el defecto, con los bordes laterales cruentos.
mito (por escurrimiento de contenido hemático) y
dolor.6–10
En la cirugía craneofacial se tienen accesos venosos,
ya que son cirugías con sangrado excesivo, donde el
monitoreo invasor incluye línea arterial (gasometrías,
toma de muestras y presión arterial), catéter central para
medir la presión venosa central, sonda urinaria y un con-
trol estricto de líquidos. Debido al tipo de cirugía y a las
características del paciente se realiza un monitoreo inten-
sivo en el posoperatorio, incluso en las unidades de cui-
dados intensivos, donde se requiere un manejo multidis-
ciplinario. El taponamiento faríngeo sirve para absorber
secreciones y sangre, y evitar el paso de dientes y frag-
mentos óseos, además de que contribuye a la inmoviliza-
ción del tubo endotraqueal; se realiza primordialmente
en cirugía de labio y paladar hendido y maxilofacial, y se
debe retirar antes de que el paciente sea extubado.11,12
RINOSEPTOPLASTIA
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Se puede llevar a cabo con anestesia local más sedación
y tiene el riesgo inherente de aspiración. Con anestesia
general se hace la fijación del tubo al centro y se vigila
la infiltración, porque pueden presentarse arritmias. Si el
cirujano utiliza taponamiento nasal, debe recordarle al
paciente que tendrá que respirar con la boca abierta
al extubarlo; asimismo, le hará un aspirado para retirar el
escurrimiento de sangre a la faringe antes de extubarlo.
En una mentoplastia con prótesis la fijación del tubo se
hace con un punto interdentario, ya que constituye el área
de trabajo del cirujano.13 La esperanza de vida se ha
incrementado; sin embargo, al avanzar la edad se pierde
Anestesia en cirugía plástica 233
elastina dérmica, los ligamentos faciales se tornan laxos
y hay lipodistrofia del cuello, lo cual contribuye a que
se estigmatice la edad en la cara. Los pacientes ancianos
son propensos a la deshidratación y siempre se debe cla-
sificar en ellos el riesgo cardiopulmonar. La hemoglo-
bina > 9.5 disminuye el riesgo de infarto del miocardio
perioperatorio y los niveles de albúmina menores de 2.0
g/dL provocan pérdidas de colgajos musculocutáneos,
por lo cual se debe mejorar el estado nutricional de las
personas que serán sometidas a cirugía reconstructiva.14
RITIDECTOMÍA
Esta cirugía requiere un menor equipo anestésico en el
campo quirúrgico, ya que puede distorsionar las estruc-
turas, quizá no esté completamente aséptico o constituya
un “estorbo” para el cirujano. Se debe evitar el incre-
mento de la presión venosa por tos, pues esto incremen-
ta el sangrado intraoperatorio y la probabilidad de oca-
sionar hematoma posoperatorio, por lo que el paciente
debe estar tranquilo durante todo el periodo periopera-
torio. Se puede realizar la cirugía con anestesia local e
infiltración combinada con epinefrina, para evitar el
sangrado; también es necesaria una sedación grado III
o IV de la escala de Ramsay, con el fin de proveer una
adecuada amnesia y analgesia, ya que es un procedi-
miento doloroso (figura 19–7). Es necesario contar con
la cooperación del paciente, pues el cirujano debe ase-
gurarse de la integridad funcional, muscular y nerviosa.
Este procedimiento es largo y es posible que el paciente
no muestre una escasa cooperación, por la incomodidad
de la posición e incluso por el dolor; no obstante, la in-
comodidad puede disminuir con la aplicación de opioi-
des, sedantes y a2 agonistas, como la clonidina o la dex-
medetomidina.
El cirujano también debe vigilar la presencia de hipo-
xemia, sobre todo en los pacientes ancianos, ya que pue-
de originar arritmias, insuficiencia cardiaca o infarto
del miocardio (figura 19–8). Se puede emplear aneste-
sia general con intubación traqueal, sin olvidar que si el
plano anestésico es superficial la movilización de la ca-
beza podría ocasionar tos o movilización del tubo, que
debe estar fijado con un punto interdentario. El circuito
anestésico puede deformar las estructuras faciales, es-
torbar o contaminar el campo quirúrgico. Pese a que el
paciente no sea cooperador, se debe tener un control de
la vía aérea y del sangrado, para evitar las potenciales
complicaciones, como hipoxemia, hipercarbia y depre-
sión respiratoria (figura 19–9).15–17
234 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 19)

Pacientes en cirugía plástica

Ansioso: Ansioso por la intervención: Confiado:

Malformaciones congénitas Patología aguda: trauma– Mastoplastias
Reconstrucciones tismo facial Ritidectomías
oncológicas Enfermedad local: Mamoplastias
Secuelas de traumatismos osteomielitis Liposucción
faciales Patología oncológica: cáncer Lipectomías
Secuelas de quemaduras basocelular–melanomas Implantes

Elección de la anestesia

Figura 19–7. Los pacientes con padecimientos crónicos sometidos a varios procedimientos están ansiosos y, si el padecimiento
es agudo, la cirugía le causará ansiedad; sin embargo, el paciente que se somete a una cirugía estética está confiado.

BLEFAROPLASTIA ción con otro procedimiento. El vendaje de la zona se

coloca con el paciente bajo los efectos anestésicos.19,20

Este procedimiento exige vigilancia durante la escisión

de la grasa y la presencia de reflejo vagal; se realiza ABDOMINOPLASTIAS
generalmente con anestesia local ,y durante la infiltra-
ción se debe sedar al paciente (figura 19–10).18

La deformación de la pared abdominal puede deberse a

MAMOPLASTIAS
Los parches de los electrodos se colocan en la parte pos-
terior del tórax y se administra anestesia general. Los
estudios reportan el uso de anestesia epidural torácica
(ropivacaína) más sedación para el control adecuado del
sangrado (hipotensión). Suele realizarse en combina-
la piel, a la grasa y al músculo, y la corrección de estas
anomalías se denomina dermolipectomía. En ella se re-
tira el colgajo, que en general se realiza en posición ho-
rizontal, siguiendo las líneas anatómicas. Al final de la
cirugía es importante evitar la tensión en la línea de su-
tura, ya que puede provocar dehiscencia de la misma e
isquemia (necrosis) de los tejidos. El paciente se debe
colocar en posición semisedente, con cojines entre los
muslos para elevarlos, por lo que se debe solicitar la
cama que brinde esta posición.21

Técnica anestésica

Local: Regional + sedación: General:

Descartar alergias Extremidades superiores: Ambulatoria: MIA
Contar con equipo de reanimación bloqueo de plexo braquial
Infiltración o bloqueo troncular (supraclavicular, axilar, Hospitalización:
Reacciones alérgicas más interescalénico) Inhalatoria
frecuentes con ésteres Regional endovenosa Endovenosa
No rebasar las dosis máximas Abdomen y extremidades Balanceada
del anestésico inferiores: bloqueo peridural,
bloqueo subdural

Figura 19–8. Al elegir la anestesia se tomará en cuenta el sitio y el tipo de cirugía; es necesario registrar el tipo y la cantidad de
anestésico local infiltrado, y las reacciones que se presentan con cualquier medicamento, incluidas las utilizadas, cuando se em-
plee anestesia regional.
 Anestesia en cirugía plástica 235

Plan A:
Plan inicial de
intubación Laringoscopia directa Éxito Intubación endotraqueal
endotraqueal

Plan B:
Plan secundario Confirmar la intubación endotraqueal,
de intubación Mascarilla laríngea Éxito con fibroscopio o a través de ILMA o LMA
endotraqueal
Oxigenación fallida
Intubación fallida

Plan C:
Mantenimiento de Regresar a mascarilla facial
la ventilación ventilar y oxigenar Éxito Diferir la cirugía, emerger al paciente
oxigenación, diferir
la cirugía y emersión
Oxigenación fallida

Mejoría en
Plan D: la oxemia
Técnicas de rescate
para situaciones de Mascarilla laríngea Emerger al paciente
no puedo ventilar
ni intubar Incremento en la hipoxemia
o

Cánula de cricotiroidotomía Cricotiroidotomía quirúrgica

Figura 19–9. Algoritmo de la Sociedad de la Vía Aérea Difícil. La vía aérea difícil se presenta con más frecuencia en el paciente
sometido a cirugía plástica (estética o reconstructiva), por lo que se debe contar con alternativas de manejo.

LIPOSUCCIÓN ser de 20 a 45% del volumen total aspirado. Uno de los

avances más importantes lo introdujo el dermatólogo
Jeffrey A. Klein en 1988, cuando introdujo la técnica
tumescente. Ésta se indica en la extirpación de grasa que
El número de adipocitos permanece constante después
de la pubertad, lo cual permite extraerlos sin que vuel-
van a formarse, por lo que la liposucción proporciona
resultados permanentes y consiste en extraer grasa a tra-
Sonda
vés de la piel a través de incisiones muy pequeñas. En endotraqueal
1921 Duyarrier intentó extraer la grasa de los muslos de
una famosa bailarina con curetas similares a las usadas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

en los legrados, pero lesionó la femoral y después se

requirió una amputación. En 1972 el alemán Schrude
combinó curetas y aspiración, pero no tuvo éxito. En
1977 los italianos Arpad y Giorgio Fischer presentaron
la cánula para fragmentar y aspirar la grasa. En 1983
Yves–Gerard Illouz introdujo la cánula roma y la teoría
de los túneles, e inyectó solución hipotónica de hialuro- Fijación
nidasa, con la finalidad de emulsionar la grasa, lo cual interdentaria
se conoce como técnica “húmeda”. El mismo año Four-
nier realizó el mismo procedimiento, pero sin infiltrar Figura 19–10. En varios procedimientos quirúrgicos, como
la solución, lo cual se conoce como la técnica “seca”; no la ritidectomía y la blefaroplastia, se fija la sonda endotra-
obstante, en aspiraciones mayores de un litro se necesi- queal con un punto interdentario, para disminuir el riesgo de
taba transfundir al paciente, ya que el sangrado podría extubar al paciente durante la cirugía.
236 Tópicos selectos en anestesiología
no responde a la dieta y al ejercicio, como el contorno
de regiones en la cara, el cuello y las extremidades; las
más comunes son el abdomen, los glúteos, las caderas,
la cintura, los muslos, los brazos, las mejillas y la pa-
pada. En el hombre se utiliza para el tratamiento de la
ginecomastia, la seudoginecomastia, la extirpación de
lipomas gigantes, las lipodistrofias y la hiperhidrosis
axilar; se puede combinar con otros procedimientos,
como la dermolipectomía y la ritidectomía.22,23
Las técnicas de liposucción incluyen la lipoplastia
asistida por succión y las técnicas seca, húmeda, super-
húmeda, tumescente y asistida por ultrasonido. Debido
a la cantidad de sangrado que se vincula con la técnica
seca, su uso se limita a aspiraciones de 100 cm3 del volu-
men total aspirado o menos y no se debe usar en liposuc-
ción asistida con ultrasonido.
La anestesia tumescente descrita por Klein se define
como la infiltración subcutánea local de 1:1 o más del
total del volumen aspirado. Se emplean 1 000 mL de so-
lución salina, de 0.25 a 1 mg (1:1 000) de adrenalina, de
25 a 50 mL (500 a 1 000 mg) de lidocaína simple a 2%
y 10 mL de bicarbonato; la concentración de lidocaína
es de 0.1% y 1 en un millón de adrenalina, y el sangrado
es mínimo (se calculan de 12 a 20 cm3 por cada 1 000
mL de grasa extraída). La dosis de lidocaína recomen-
dada varía de 44 a 55 mg/kg y rara vez se excede de esta
dosis, pues si se aplica en grandes o múltiples regiones
puede causar toxicidad sistémica; en estos casos no se
deben sobrepasar los 35 mg/kg, ya que si el paciente tie-
ne niveles bajos de proteínas esta dosis puede no ser se-
gura. Por lo tanto, se debe calcular la dosis con base en
el peso total y disminuir la concentración de lidocaína;
en pacientes obesos se podría modificar la solución de
infiltración para evitar toxicidad o no usar la técnica si
se utiliza anestesia general o regional (cuadro 19–1). La
administración de epinefrina se debe evitar en pacientes
con cardiopatía, enfermedad vascular periférica, hiper-
tensión, feocromocitoma o hipertiroidismo, ya que
existe el riesgo de provocar arritmias cardiacas. La do-
sis máxima de adrenalina no está establecida, pero se re-
comienda no administrar más de 6 mg. La vasoconstric-
Cuadro 19–1. Dosis de lidocaína empleadas
para anestesia tumescente, de acuerdo con el
paciente y el número de frascos empleados.
Ayuda a saber la dosis empleada en mg/kg
Dosis Comple- Frascos Fármaco Concen-
(mg/kg) xión (nº) tración
45 Delgado 7 Lidocaína 2%
55 Promedio 9 Lidocaína 2%
(Capítulo 19)
ción inicia a los 10 min y es más intensa a los 20; la anes-
tesia es profunda y duradera, y se prolonga hasta seis ho-
ras. La concentración es de 0.12% y la plasmática máxi-
ma se alcanza entre 12 y 16 h, aunque su absorción
general tarda de 18 a 36 h. Se debe tener cuidado con la
dosis si el paciente está recibiendo fármacos que inhi-
ben el metabolismo o compiten con él (citocromo
P453A4) y disminuirla hasta 30 o 40% si utilizan anti-
depresivos como la sertralina, la fluoxetina, la dexame-
tasona, la metilprednisolona, el triazolam, el midazo-
lam, el ketoconazol, el nifedipino, el esmolol, la
carbamazepina y otros.24–26
Los efectos adversos son náusea y vómito, taquicar-
dia, letargo, sedación e hipotensión durante las primeras
12 h posoperatorias. El choque hipovolémico, la embolia
grasa y las equimosis han disminuido con esta técnica,
que se practica cada vez más como cirugía ambulatoria.
La cantidad de solución tumescente administrada varía
de 1 000 a 3 000 mL, ya que duplica o triplica la canti-
dad de grasa aspirada. La infiltración puede hacerse en
tres minutos y medio para cada 1 000 mL, de acuerdo
con el sistema que se utilice. Se disminuye alrededor de
una hora si no se sutura la herida quirúrgica. No se reco-
mienda el uso de bupivacaína, debido a su mayor toxici-
dad.
ULTRASÓNICA
Esta técnica es segura y se asocia con la técnica conven-
cional, pero tiene la desventaja de que la deben practicar
cirujanos expertos con un adiestramiento adicional.
Existen nuevas técnicas, como laser light o power assis-
ted, que igualmente requieren conocimientos y entrena-
miento.
En la megaloliposucción se pueden remover más de
6 000 mL de grasa, pero no se recomienda realizarla en
una sola intervención, ya que se asocia con una mayor
morbimortalidad. Los volúmenes recomendados para
la aspiración son de hasta 5 000 mL de grasa sobrena-
dante.
El monitoreo de los pacientes incluye ECG continuo,
presión arterial no invasiva, saturación de oxígeno y
CO2 espirado cuando se utiliza anestesia general (figura
19–11). Este procedimiento se puede realizar sólo con
anestesia tumescente, con sedación, regional o con
anestesia general. Esta última se indica en procedimien-
tos complejos y sus ventajas incluyen dosificaciones
adecuadas y manejo de la vía aérea. La anestesia loco-
rregional provoca vasodilatación, hipotensión y sobre-
 Anestesia en cirugía plástica 237

Anestesia general

Ambulatoria: Hospitalización:
Intervenciones de corta duración Intervenciones sangrantes
Sangrado mínimo
Anestésicos y analgésicos de Larga duración
corta duración
Paciente en UCPA, hasta Agresividad quirúrgica
recuperación total
Acompañante Patología asociada importante

Unidad de Cuidados Posanestésicos (UCPA)

Emersión > agitación o rechazo tubo endotraqueal > " riesgo de hematomas
Hipotensión transanestésica > rebote > hipertensión súbita
Hipotermia > tremor > utilizar mantas térmicas
Escurrimiento de sangre o aire durante la ventilación > " náuseas y vómito
" Hipotensión > # supervivencia del colgajo libre o pediculado
Edema > " dolor posoperatorio > elevar la zona > aplicar frío y antiinflamatorios
Hipoxemia > ¿tromboembolia pulmonar?
¿Toxicidad por anestésico local?

Figura 19–11. Al elegir la anestesia general se debe tener en cuenta el estado físico del paciente y el tipo de cirugía. La evolución
transanestésica marca la pauta para el egreso o el ingreso hospitalario del paciente. La evolución en la UCPA y el tratamiento
adecuado de las complicaciones disminuyen los ingresos hospitalarios.

carga de líquidos. Una sedación grado II o III de la ción tumescente + líquidos endovenosos, y los egresos
escala de Ramsay es la adecuada para mantener cómo- al volumen aspirado + diuresis; se administran líquidos
dos a los pacientes con anestesia tumescente y tratar de endovenosos o diuréticos si el volumen residual está
mantener un tono muscular adecuado; si el nivel de se- fuera de dichas cifras (figura 19–13). Ejemplo: a un pa-
dación es mayor, puede provocar flacidez de los múscu- ciente de 60 kg se le infiltran 9 000 mL de solución tu-
los; en este procedimiento se evita tener “despierto” al mescente y más 300 mL de soluciones, se le aspiran 9
paciente durante el procedimiento, la amnesia es impor- L, 30% corresponde a la solución (2 700 mL), la diure-
tante, los reflejos involuntarios son mínimos, hay dis-
minución de los tiempos quirúrgicos y algunos autores
refieren que utilizan una menor infusión tumescente
(figura 19–12).
Con la infiltración de grandes cantidades de solución
es difícil cuantificar cuánta de esa solución es aspirada
y absorbida hacia el torrente sanguíneo; sin embargo, se
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

reporta que entre 22 y 29% corresponde a esta solución,

y que el 70% restante pasará en el posoperatorio inme-
diato a la circulación (una porción saldrá a través de las
incisiones del aspirado). El manejo de líquidos debe ser
cuidadoso y se puede optar por la reposición del ayuno
durante el transanestésico: si la cirugía se considera con
trauma moderado, se debe calcular entre 5 y 6 mL/kg/h;
si el volumen aspirado es mayor de 4 000 mL, se reem-
plazará con 0.25 mL por cada mililitro extraído después
de esta cantidad. Otro esquema calcula el volumen resi-
dual de líquidos, que debe oscilar entre 90 y 140 mL, Figura 19–12. En la liposucción con solución tumescente el
donde el volumen residual es el resultado de restar los sangrado es mínimo y las incisiones de las cánulas de aspi-
egresos de los ingresos; los ingresos equivalen a la solu- ración son pequeñas.
238 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 19)

Figura 19–13. Equipo de aspiración utilizado en liposuc-

ción; se debe cuantificar la cantidad aspirada.

Figura 19–14. Liposucción en la parte posterior, que requie-

sis es de 350 mL, los egresos son 3 050 y el volumen re una estrecha vigilancia de la vía aérea; se puede utilizar
residual es de 6 250 mL; esto se divide entre 60 kg y se anestesia general, como en este caso.
obtiene un volumen residual de 104 mL/kg, el cual se
encuentra dentro del rango.27–30
abdominoplastia, por lo que concluye que las mujeres
La liposucción se considera un procedimiento se-
tienen menos tendencia a la hipercoagulabilidad en el
guro, pero no se considera libre de complicaciones. De
posoperatorio y se debe considerar entonces que la lipo-
5 a 10% de ellas son menores y se deben a la anestesia,
succión produce alteraciones hematológicas, pero no
seroma, edema, dolor, hematoma y aumento de la pig-
las condiciona (figura 19–14). El tromboembolismo es
mentación. Las complicaciones pulmonares después de
raro, pero sí se puede presentar, ya que el trauma es ex-
la liposucción abdominal incluyen una disminución en
tenso y se lesionan los vasos sanguíneos y el tejido gra-
la capacidad pulmonar total, vital y residual funcional,
so. La compresión que se efectúa por la solución tumes-
moderada hipoxemia y atelectasias parciales. El primer
cente en los muslos y el abdomen dificulta el retorno
fallecimiento atribuido a la liposucción se reportó en
venoso, y su coexistencia con hipotensión se puede de-
Toronto y lo causó la enfermedad tromboembólica. La
ber a que se trata de un procedimiento prolongado; la
tríada de Virchow de estasis, daño e hipercoagulabili-
sintomatología se presenta entre 24 y 72 h, e incluye
dad es la clásica predisposición para esta enfermedad.
hipoxia, fiebre, taquicardia y taquipnea, desorientación
La hipercoagulabilidad resulta de un aumento en los
mental, letargo, irritabilidad y petequias.31–33
factores de la coagulación o inhibidores fibrinolíticos,
Se deben excluir los pacientes ansiosos o que tengan
o de la deficiencia de factores fibrinolíticos o de los in-
duda acerca del procedimiento. La premedicación se
hibidores de la coagulación. Al manipular tejidos blan-
realiza con midazolam, aunque algunos autores refieren
dos se liberan varios activadores e inhibidores de la coa-
el uso de bloqueo del nervio intercostal. Friedberg uti-
gulación y del sistema fibrinolítico, lo cual será acorde
liza la técnica MIAR, que consiste en administrar keta-
con el grado de daño tisular, ya que la liposucción pro-
mina, propofol y BIS, con una premedicación con ben-
voca daño tisular y cierto grado de estasis. El estudio de-
zodiazepina o clonidina, SpO2 > 90% al aire ambiente
tallado de los parámetros de la coagulación detectará a
y analgesia preventiva (figuras 19–15 y 19–16).34–38
las personas en alto riesgo de trombosis o hemorragia,
lo cual contribuirá a la instalación de la profilaxis. La
trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar
MICROCIRUGÍA
son las secuelas más comunes, aunque varía la inciden-
cia de acuerdo con el sitio y el tipo de cirugía; este riesgo
aumenta con la edad, pero sobre todo cuando se presen-
tan durante el procedimiento quirúrgico o después de él. Consiste en una cirugía larga y compleja, donde se rea-
En un estudio Ferraro encontró una disminución de los liza una sutura arterial, venosa, nerviosa y tendinosa. En
factores de la coagulación en los hombres después de la ella se debe mantener al paciente normotenso, vasodila-
 Anestesia en cirugía plástica 239

MIA
Premedicación: Premedicación:
a. Clonidina: (0.2 mg) b. Glicopirrolato 200 mg IV +
30–60 min VO 2 mL lidocaína simple a 1%
(PAS > 100 mmHg, > 45 kg
Propofol, bolos:
(150 mg/kg) BIS < 75

Mantener BIS 2 a 3 min

Infusión propofol: 50 mg/kg/min

Ketamina 50 mg IV, BIS < 75

Antes de la infiltración

Ajustar la infusión de propofol

si se incrementa BIS

Mantener BIS 60–75

Ketamina: 2 dosis más para

control de movimientos
Infiltración: A. local
S. tumescente
Mantener BIS en 60–75
con infusión de propofol

Figura 19–15. Algoritmo de manejo de la técnica MIAR. Es útil cuando el cirujano infiltra el anestésico. El monitoreo incluye BIS
y no se utiliza ketamina si el paciente tiene BIS > 75.

MIA
Vía aérea

Extender y lateralizar la cabeza

(ventila mejor hacia un lado)

Almohada en hombros (no en cuello)

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

> incrementa y fuerza la extensión

Insertar cánula nasofaríngea

lubricada

Insertar ML, lubricada

No utilizar opioides, relajantes

musculares o benzodiazepinas

Figura 19–16. Algoritmo del manejo de la vía aérea en pacientes con conducción con MIAR. Se puede presentar obstrucción
cuando se incrementan las dosis de infusión de propofol y es importante evitar la administración de fármacos que incrementen
la depresión ventilatoria.
240 Tópicos selectos en anestesiología
tado, caliente y con buen llenado capilar para evitar el
vasoespasmo. Se utilizan hemodilución y expansores
del plasma (coloides en dosis de 7 mg/kg/día), para fa-
vorecer la microcirculación. Las pérdidas hemáticas se
reponen sólo si lo ameritan.
En la unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) se
presenta hipoxemia durante la primera hora posterior a
la anestesia: en los escolares y los adultos en los prime-
ros 15 min, y en los niños a los 40 min; es conveniente
tratar de disminuir la hipotermia y el tremor, ya que in-
crementan la hipoxemia; la vigilancia estrecha de la
REFERENCIAS
1. Bodley P: Development of anaesthesia for plastic surgery. J
Royal Society Med 1978;79:839–843.
2. Ullmann Y, Levy Y, Isserles S, Vohradnik G: Anesthesia
for facial surgery. Anesth Plast Surg 1999;23:296–297.
3. Shaw WH: Anesthesia for plastic surgery of the face. Anes-
thesiology 1948;9:303–310.
4. Gordon RA: Problems of anaesthesia in plastic surgery.
Anesthesiology 1942;3:507–512.
5. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC: Difficult
Airway Society guidelines for management of de unantici-
pated difficult intubation. Anaesthesia 2004;59:675–694.
6. Motha A: Optimal timing for pediatric surgical procedure.
Indian Pediatrics 2002;39:648–653.
7. Butler MG, Hayes BG, Hathaway MM, Begleiter ML:
Specific genetic diseases at risk for sedation/anesthesia com-
plications. Anesth Analg 2000;91:837–855.
8. Hatch DJ: Airway management in cleft lip and palate sur-
gery. Br J Anaesth 1996;76:755–756.
9. Gunawardana RH: Difficult laringoscopy in cleft lip and
palate surgery. Br J 1996;76:757–759.
10. Takemura H, Yasumoto K, Toi T, Hosoyamada A: Cor-
relation of cleft type with incidence of perioperative respira-
tory complications in infants with cleft lip palate. Paediatric
Anaesthesia 2002;12(7):585–588.
11. Friedhoff RJ: Anesthesia for pediatric craniofacial surgery.
FINANEST 2000;33:387–389.
12. Butler MG, Hayes BF, Hathaway MM, Begleiter: Specific
genetic diseases at risk for sedation/anesthesia complica-
tions. Anesth Analg 2000;91;837–855.
13. Niechajev I, Haraldsson PO: Two methods of anesthesia
for rhinoplasty in outpatient setting. Aesth Plast Surg 1996;
20:159–163.
14. Allen DB: Aesthetic and reconstructive surgery in the aging
patient. Arch Surg 2003;138:1099–1105.
15. Desnoyers Y, Custeau P, Berthiaume J, Dagenais G:
Anaesthesia for facial rhitydectomy. Can Anesth Soc J
1979;26(3):222–224.
16. Wirth GA, Paul MD: Reconstructive rhytidectomy? Anesth
Plast Surg 2007;31:1–5.
17. Riekohl R, Cox EB, Kosanin R, Beder AH: Evaluation of
transcutaneous oxygen tension monitoring during cosmetic
surgery. Anesth Plast Surg 1987;11:117–120.
(Capítulo 19)
función respiratoria y la administración de oxígeno
suplementario disminuyen la probabilidad de que se
presente ésta. Se debe reducir la incidencia de náusea y
vómito posoperatorios (se presenta en mujeres no fuma-
doras y con antecedentes de emesis, y también se debe
a la duración de la cirugía), el dolor en la herida quirúr-
gica (no utilizar analgesia con opioides) y el rechazo de
la sonda endotraqueal. El tiempo que dura la anestesia
no es un factor determinante de morbimortalidad en la
cirugía estética, sino las características de los pacien-
tes.39–44
18. Harley DH, Collins DR: Patient satisfaction after blepharo-
plasty performed as office surgery using oral medication with
the patient under local anesthesia. Anesth Plast Surg 2008;
32:77–81.
19. Nocitli JR, Serzedo PM, Zuccolotto BE, González R: Ro-
pivacaína em bloqueio peridural toráxico para cirurgia plás-
tica. Rev Bras Anestesiol 2002;52(2):156–165.
20. O’Connor PJ, Moysa GL, Finucane BT: Thoracic epidural
anesthesia for bilateral reduction mammoplasty in a patient
with Klippel–Feil syndrome. Anesth Analg 2002;92:514–
516.
21. Aldo MA: Local anesthesia for abdominoplasty, liposuction,
and combined operations. Aesth Plast Surg 1993;17:117–124.
22. Mejía CA: Liposucción, principios, técnicas y resultados.
Rev Med Hondureña 1996;64:13–18.
23. Iverson RE, Lynch DJ: Practice advisory on liposuction.
Plast Reconstr Surg 2004;113(5):1478–1490.
24. Abramson DL: Tumescent abdominoplasty: an ambulatory
office procedure. Anesth Plast Surg 1998;22:404–407.
25. Horch RE: Modified device for easy infiltration of tumescent
solution in liposuction. Anesth Plast Surg 2007;31:85–87.
26. Castro D: Abdominoplastia con anesthesia local: regional y
tumescente. Inter J Cosmetic Med Surg 2006;8:15–19.
27. 2006 Guidelines for Liposuction Surgery. The American
Academy of Cosmetic Surgery (AACS) and The American
Society of Lipo–Suction Surgery (ASLSS).
28. Ramírez GJ: Liposucción. Consideraciones anestésicas y
perioperatorias. Rev Mex Anestesiol 2007;30:233–241.
29. Utiyama Y, Di Chiacchio N, Yokomizo V, Benemond TM,
Metelman U: Estudo retrospectivo de 288 lipoaspirações
realizadas no Serviço de Dermatologia do Hospital do Servi-
dor Público Municipal de São Paulo. An Bras Dermatol
2003;78(4):435–442.
30. Scarborough DA, Bain HJ, Khan A, Bisaccia E: Experi-
ence with more than 5 000 cases in which monitored anesthe-
sia care was used for liposuction surgery. Anesth Plast Surg
2004;27:474–480.
31. Ross RM, Johnson GW: Fat embolism after liposuction.
Chest 1988;93(6):1294–1296.
32. Smith KA, Levine RH: Influence of suction–assisted lipec-
tomy on coagulation. Anesth Plast Surg 1992;16:299–302.
33. Ferraro G, Grella R, D’Andrea F: Abdominoplasty:

thromboembolic risks for both sexes. Anesth Plast Surg
2004;28:412–416.
34. Friedberg BL: Propofol–ketamine technique: dissociative
anesthesia for office surgery (a 5–year review of 1 264 ca-
ses). Anesth Plast Surg 1999;23:70–75.
35. Vinnik CA: Dissociative anesthesia in ambulatory plastic
surgery: a 10–year experience. Anesth Plast Surg 1985;9:
255–256.
36. Friedberg BL, Siegel JL: Clonidine premedication de-
creases consumption of propofol during biespectral index
(BIS) monitored propofol–ketamine technique for office–
based surgery. Dermatol Surg 2000;26(9):848–852.
37. Vila H, Soto R, Cantor AB, Mackey D: Comparative out-
comes analysis of procedures performed in physician offices
and ambulatory surgery centers. Arch Surg 2003;138:991–995.
38. Friedberg BL: Minimally invasive anesthesia (MIA)R for
minimally invasive surgery. Propofol, ketamine with bies-
pectral index (BIS) monitoring. Parte I. Anesthesia in cos-
metic surgery. Cambridge University Press, 2007.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Anestesia en cirugía plástica 241
39. Xue FS, Huang YG, Tong SY, Liu QH, Liao X et al.: A
comparative study of early postoperative hypoxemia in in-
fants, children, and adults undergoing elective plastic surge-
ry. Anesth Analg 1996;83:709–715.
40. Gordon NA, Koch ME: Duration of anesthesia as an indica-
tor of morbidity and mortality in office–based facial plastic
surgery. Arch Facial Plast Surg 2006;8:47–53.
41. Sanaci ZH, Marjaci A, Amoci M: Death related to the sep-
torhinoplasty procedure. Eur J Plast Surg 2002;25:276–278.
42. Rao RB, Ely SF, Hoffman RS: Deaths related to liposuction.
N Engl J Med 1999;340(19):1471–1475.
43. Domínguez E, Eslinger MR, Vincill MS: Postoperative
(pressure) alopecia: report of a case after elective cosmetic
surgery. Anesth Analg 1999;89:1062–1063.
44. Macario A, Weinger M, Carney S, Kim A: Which clinical
anesthesia outcomes are important to avoid? The perspective
of patients. Anesth Analg 1999;89:652–658.
242 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 19)

Anestesia para cirugía oftálmica
Guillermo Castorena Arellano, Mariana Calderón Vidal
A pesar de que en muchos programas universitarios y en
la práctica cotidiana de la cirugía oftalmológica el ciru-
jano es quien aplica la anestesia local o regional, la fun-
ción del anestesiólogo sigue siendo trascendental en la
evaluación preoperatoria, el monitoreo transoperatorio
y el posoperatorio inmediato. Las técnicas anestésicas
para esta rama quirúrgica se dividen en tres: general, re-
gional (retrobulbar, peribulbar y SubTenon) (figura
20–1) y tópica (con y sin anestésicos intraoculares).1
Las características que se deben tomar en cuenta para
la elección de la técnica anestésica se dividen en las pro-
pias del paciente y en las del equipo quirúrgico, y son:
edad, nivel de cooperación y factores patológicos y tera-
Bloqueo Bloqueo Bloqueo
retrobulbar peribulbar SubTenon
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 20–1. Relaciones anatómicas para los diversos tipos
de bloqueos orbitarios. (Fuente: página web de la Sociedad
Europea de Anestesia Regional [ESRA]).
243
Capítulo 20
péuticos asociados con el paciente; por otro lado están
el entrenamiento, la experiencia y la pericia del ciruja-
no.1
PRINCIPALES PATOLOGÍAS
OFTALMOLÓGICAS
Las patologías y cirugías más frecuentes se dividen por
grupos de edad. En la edad pediátrica están la retinopa-
tía del prematuro, la vitrectomía y la corrección de es-
trabismo.
En el adulto, principalmente de la tercera edad, las
patologías más frecuentes son la catarata, el glaucoma,
la degeneración macular y la retinopatía diabética. Se-
gún los datos estadísticos en los últimos cinco años la
cirugía de catarata es una de las más frecuentes a nivel
mundial.2
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Los procedimientos oftalmológicos se consideran de
bajo riesgo, debido a su carencia general de alteraciones
fisiológicas (hemodinámicas, respuesta al estrés, esta-
dos de hipercoagulabilidad, sangrado y dolor posopera-
torio);3 sin embargo, la mayoría de los pacientes se en-
cuentran en los extremos de la vida y poseen múltiples
comorbilidades que constituyen una amenaza constante
para la salud y la vida incluso sin el procedimiento qui-
rúrgico.4
244 Tópicos selectos en anestesiología
La evaluación preoperatoria del paciente debe incluir al
menos historial clínico, signos vitales (presión arterial,
frecuencia cardiaca y saturación al aire ambiente) y ex-
ploración cardiopulmonar. Si no se planea utilizar anes-
tesia general, se debe explorar la capacidad del paciente
para permanecer acostado durante un periodo determi-
nado.
A continuación se establece una guía para predecir la
tolerancia a la posición e inmovilidad durante el proce-
dimiento quirúrgico:4
S Enfermedades: insuficiencia cardiaca, enferme-
dad pulmonar, tos crónica, alteraciones musculos-
queléticas como xifoescoliosis o alteraciones del
movimiento, como temblores.
S Facilidad de comunicación: demencia, lenguaje y
alteraciones auditivas.
Los exámenes preoperatorios se realizan para evaluar
las alteraciones médicas preexistentes y buscar las con-
diciones asintomáticas con base en los factores de riesgo
conocidos y enfermedades en particular. Todo examen
preoperatorio debe ser ordenado sólo si su resultado:
1. Afectará la decisión de ejecutar el procedimiento
planeado.
2. Influirá en la elección del tipo anestésico, así
como en el monitoreo intraoperatorio y posquirúr-
gico.
3. Puede confirmar una alteración grave basada en la
historia clínica y la exploración física del paciente.
La historia clínica y la exploración física deben ser la
base para decidir qué tipo de exámenes se requieren. En
general los exámenes con hasta seis meses de anticipa-
ción antes de la cirugía son válidos si las condiciones clí-
nicas del paciente no han sufrido modificación alguna.5
Las recomendaciones de exámenes de laboratorio
basados en la edad no están bien respaldadas. No existe
correlación independiente de enfermedad coexistente,
historia clínica positiva y hallazgos físicos entre la edad
y los resultados anormales de hemoglobina, química
sanguínea, radiografías y pruebas de función respirato-
ria.7–9 Los estudios de coagulación no se recomiendan
a menos que la historia clínica del paciente indique al-
guna alteración.4
El electrocardiograma (ECG) es una de las pruebas
más solicitadas entre los pacientes mayores para esta-
blecer una guía en los pacientes de la tercera edad con
o sin antecedentes de enfermedad coronaria, infarto
agudo del miocardio, angina o dolor torácico, insufi-
ciencia cardiaca congestiva, historia de fibrilación auri-
(Capítulo 20)
cular, arritmias, latidos irregulares o bloqueo, y la pre-
sencia de un soplo cardiaco, de un marcapaso o de un
cardiovector. Asimismo, se solicita en los pacientes con
enfermedad pulmonar crónica, tabaquismo que incluya
más de 40 paquetes de cigarros al año, datos de insufi-
ciencia respiratoria, diabetes mellitus, insuficiencia re-
nal e historia de enfermedad cerebrovascular central
(infarto cerebral y ataque isquémico transitorio) o peri-
férica (claudicación).
Las comorbilidades encontradas con mayor frecuen-
cia son:
S Hipertensión.
S Enfermedad cardiaca.
S Enfermedad pulmonar.
S Obesidad.
S Diabetes mellitus.
S Paciente anticoagulado.
S Enfermedad renal o hepática.
La mayoría de los pacientes bajo medicación deben
continuarla hasta el día de la cirugía no por sus potencia-
les efectos benéficos, sino porque su suspensión incre-
menta el riesgo (cuadro 20–1).14
ELECCIÓN DEL TIPO DE ANESTESIA
Los objetivos de la anestesia para cirugía oftálmica in-
cluyen seguridad, aquinesia, analgesia satisfactoria,
sangrado mínimo, evasión del reflejo oculocardiaco,
prevención de la hipertensión intraocular y el hecho de
estar consciente de las potenciales interacciones entre
los fármacos oftálmicos y anestésicos. Se recomienda
también la inducción y una emergencia suave en caso de
una anestesia general.10
Gild y col. establecen en un estudio que 30% de las
lesiones oculares relacionadas con el manejo anestésico
se relacionan con el movimiento del paciente durante la
cirugía.11
Anestesia general
La anestesia general permanece como la técnica de elec-
ción en niños, individuos mentalmente discapacitados
y pacientes con demencia o psicológicamente inesta-
bles. Es también la técnica mejor sugerida para los pa-
cientes con sospecha de lesión abierta del globo ocular.
 Anestesia para cirugía oftálmica 245

Descontinuar
7 días antes de la cirugía
4 días antes de la cirugía
24 horas antes de la cirugía
El día de la cirugía
Consideraciones especiales
Cuadro 20–1.
Clopidogrel (excepto en los que se planea anestesia tópica)
Suplementos herbarios y no vitamínicos
Warfarina (excepto en los que se planea anestesia tópica)
Medicamentos para la disfunción eréctil
Diuréticos (excepto triamtereno o hidroclorotiazida, para la hipertensión)
Insulina:
S Tipo 1: deben tomar un tercio de la mitad de la dosis matutina habitual (lenta, NPH) el día
de la cirugía.
S Tipo 2: deben tomar un tercio o la mitad de la dosis si es insulina de acción prolongada o
combinaciones 70/30
S Los pacientes con bombas de insulina se mantienen en su dosis basal
Hipoglucemiantes orales
Medicamentos tópicos y vitaminas
Los pacientes con antidepresivos requieren una valoración de preferencia tres semanas antes
del evento quirúrgico si se planea administrar anestesia general

Existen otros factores a considerar para la elección de
anestesia general en la población, además de las carac-
terísticas anteriores, como pacientes jóvenes con mio-
pía extrema en donde la tasa de lesión perforante del
globo ocular es mayor si se llevase a cabo un bloqueo,
claustrofobia, sordera, barrera del lenguaje, enferme-
dad de Parkinson, artritis intratable y ortopnea. Es vital
anticipar la probable duración del evento quirúrgico con
el cirujano, ya que muchos pacientes geriátricos no po-
drán tolerar procedimientos bajo anestesia regional ma-
yores de 2 o 3 h.
Los pacientes que requieren o prefieren la anestesia
general tienen la ventaja de una vía aérea segura, estabi-
lidad hemodinámica, acinesia y estabilidad ocular, así
como una presión intraocular constante.
Las exigencias logísticas de estar lejos de la cabeza
del paciente, y el riesgo propio de cualquier anestesia
general son normativos de una adecuada valoración y
aseguramiento de la vía aérea. Es importante mantener
seguro el ojo sano y cubrirlo con tela antes de iniciar el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
algún barbitúrico. Todos estos agentes disminuyen la
presión intraocular de acuerdo con la dosis y proveen
adecuada oxigenación y ventilación.
Se deben tomar en cuenta los efectos hemodinámicos
que pueden producir dichos fármacos, ya que en algu-
nas situaciones, como la cirugía de retina, la presión ar-
terial media se debe conservar, pues si se mantiene baja
durante periodos prolongados la perfusión retinal será
inadecuada y comprometerá los resultados posquirúrgi-
cos; por otro lado, la elevación sostenida de la presión
de la arteriola retinal es igualmente peligrosa.10
Para lograr la acinesia se aconseja administrar un
agente relajante no despolarizante; la ventilación debe
ser monitoreada con capnografía para evitar la hipercar-
bia y su efecto hipertensivo ocular.
Anestesia regional
Anestesia retrobulbar

procedimiento quirúrgico.
Las consideraciones necesarias en cuanto a interac-
ciones farmacológicas y del procedimiento mismo du-
rante la anestesia general incluyen la absorción sisté-
mica de fármacos para dilatar la pupila, que puede
producir efectos adrenérgicos, como hipertensión y ta-
quicardia. El óxido nitroso no se debe utilizar en ciru-
gías donde se requiere la aplicación intraocular de aire
o gas, para evitar cambios significativos en el volumen
de la burbuja inyectada y los cambios peligrosos de la
presión intraocular.12
Virtualmente, todos los agentes inhalados pueden ser
administrados después de la inducción con propofol o
Fue introducida por Atkinson en el siglo XIX y conside-
rada la regla de oro de los bloqueos oculares; esta téc-
nica se basa en la inyección de pequeños volúmenes de
anestésicos (de 3 a 5 mL) dentro del cono muscular, ade-
más de un bloqueo facial adicional que previene el par-
padeo. La técnica inicial ya fue modificada, porque en
sus inicios se le indicaba al paciente mirar arriba y aden-
tro, pero Liu y col., así como Unsöld y col.,13,14 confir-
maron que esta posición incrementaba el riesgo de le-
sión del nervio óptico; en la actualidad se utiliza la
posición con mirada neutra y se introduce la aguja a tra-
vés de la piel por debajo del párpado inferior en la unión
246 Tópicos selectos en anestesiología
Ángulo
inicial de
la aguja
Ángulo final
de la aguja
Figura 20–2. Situación anatómica del bloqueo retrobulbar.
(Fuente: página web de la Sociedad Europea de Anestesia
Regional [ESRA]).
del tercio lateral y los dos tercios medios del arco orbita-
rio inferior, para dirigirla hacia el ápex de la órbita (lige-
ramente medial y cefálico) y avanzar entre 25 y 35 mm
de profundidad. Se aplican de 2 a 4 mL de anestésico lo-
cal. La técnica para el bloqueo facial más utilizada es la
de van Lindt (figuras 20–2 a 20–4).15
Anestesia peribulbar
Esta técnica gana popularidad en cuanto a la reducción
del riesgo de lesión en las estructuras del espacio intra-
zonal. En la anestesia peribulbar se introduce la aguja
en el espacio extraconal, lo cual reduce el riesgo. El vo-
lumen que se inyecta es mayor (de 6 a 12 mL) porque
se requiere la expansión del anestésico en todo el cuerpo
Figura 20–3. Bloqueo retrobulbar para la cirugía de cata-
rata.
(Capítulo 20)
Figura 20–4. Técnica de van Lindt para el bloqueo de las
ramas faciales al músculo orbicular a su paso sobre el
periostio justo lateral a la órbita.
adiposo fuera de la órbita, incluido el espacio intrazonal
donde se encuentran los nervios que se bloquean; ade-
más, este volumen permite su paso anterior a los párpa-
dos para proveer un bloqueo de los músculos orbicula-
res. La técnica clásica involucra dos inyecciones: la
primera es inferior y temporal en el mismo sitio que para
el bloqueo retrobulbar, pero con menor ángulo. La se-
gunda inyección es superior y nasal, entre el tercio me-
dio y los dos tercios laterales del piso superior de la
órbita.15 Existen diversas modificaciones de la técnica
convencional, aunque en todos los casos la expansión
del anestésico local en el cuerpo adiposo de la órbita
permanece poco predecible y conduce a la necesidad de
administrar volúmenes mayores para prevenir un blo-
queo parcial. Según las necesidades de acinesia y del
cirujano se requieren inyecciones adicionales entre 1 y
50% de los casos.16 La escasa reproductibilidad en la
eficacia del bloqueo es la principal desventaja de esta
técnica.15
Anestesia perilimbal
La inyección perilimbal o subconjuntival de un anesté-
sico local provee analgesia del segmento anterior sin
acinesia. Sin embargo, esta técnica no ha ganado popu-
laridad.
Bloqueo epiescleral (SubTenon)
También se le llama anestesia parabulbar; se basa en la
inyección de anestésico en el espacio epiescleral, per-
mitiendo que el anestésico se extienda de manera circu-
lar alrededor de la porción escleral del globo proporcio-
nando una analgesia de gran calidad de todo el globo
 Anestesia para cirugía oftálmica 247

anestesia tópica debe limitarse a procedimientos no

complicados y que son ejecutados por cirujanos experi-
mentados con pacientes cooperadores.

COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA
REGIONAL OFTÁLMICA

Las complicaciones de los bloqueos oftálmicos son ra-

Figura 20–5. Referencia anatómica para el bloqueo del ner-
vio facial.
ras, pero pueden ser fatales. El conocimiento de las
complicaciones es esencial para el anestesiólogo, ya
que el reconocimiento precoz y la terapia adecuada pue-
den salvar vidas. En general, las complicaciones en este
grupo se dividen en dos:18

ocular con bajos volúmenes (de 3 a 5 mL); si se utilizan

grandes volúmenes (de 8 a 11 mL), la extensión del Anestesia del tallo cerebral
anestésico local a las vainas de los músculos extraocula-
res provee una acinesia efectiva y reproducible. Existen También se conoce como síndrome de apnea retrobul-
dos técnicas: la primera consiste en el abordaje con agu- bar; tiene una incidencia de 0.79% y amenaza la vida.
ja y la segunda en el abordaje quirúrgico, que casi siem- Esta complicación ocurre con más frecuencia en los
pre es un complemento del bloqueo retrobulbar fallido bloqueos retrobulbares. El mecanismo se basa en la en-
y lo realiza el cirujano. En el abordaje con aguja ésta se trada del anestésico local en el espacio subaracnoideo
introduce en el fórnix entre el pliegue semilunar de la como resultado de la inyección directa en la vaina del
conjuntiva y el globo de manera tangencial a éste; una nervio óptico, que subsecuentemente se extiende a la
vez penetrada en la conjuntiva, la aguja se redirige de cisterna de la fosa craneal media y anestesia el tallo. Los
manera medial y se avanza en dirección posterior atra- síntomas pueden ser focales (náusea, vómito, disfagia,
yendo al globo y dirigiendo la mirada en dirección me- amaurosis contralateral, parálisis facial, afasia y hemi-
dial. Cuando se pierde la resistencia y se percibe un li- plejía) o incluir bradicardia y paro cardiorrespiratorio.
gero clic el globo regresa a su posición primaria
(neutra), lo cual sirve como señal de profundidad (de 10
a 15 mm) y se administran hasta 10 mL de anestésico de-
pendiendo de la anatomía del paciente. La producción
de equimosis (expansión subconjuntival del anestésico
local) es casi segura después de administrar volúmenes
tan altos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestesia tópica

Se logra con gotas oftálmicas y provee anestesia de la

córnea para la cirugía de catarata por facoemulsifica-
ción. Es una técnica rápida y simple de realizar, y evita
las complicaciones potenciales de los bloqueos. El uso
actual de lidocaína en gel en lugar de las gotas oftálmi-
cas ha demostrado superioridad en la calidad analgésica
del segmento anterior, otorgándole al paciente mayor
comodidad durante la anestesia.17 Sin embargo, su efi-
cacia es limitada y la falta de acinesia y de control sobre Figura 20–6. Para el bloqueo del nervio facial se cruza el
la presión intraocular, asociada con su corta duración, ángulo posterior de la mandíbula tomando el nervio antes de
puede volver peligrosa la cirugía. Por lo tanto, el uso de su bifurcación (técnica de O’Brien).
248 Tópicos selectos en anestesiología
Se instala gradualmente entre 2 y 8 min, y su duración
es de 5 a 55 min. La mayoría de las veces se resuelve sin
secuelas a largo plazo si se instalan las medidas de so-
porte adecuadas.17,18 La aguja de Atkinson estándar es
de 35 mm, por lo que posee una probabilidad de 11% de
perforar el nervio; basándose en estos hallazgo se reco-
mienda el uso de agujas más pequeñas (31 mm). Por
otro lado, si se encuentra resistencia a la administración
de volúmenes pequeños durante el bloqueo retrobulbar,
se sugiere retirar la aguja un cuarto de pulgada antes de
completar la inyección.19
Crisis convulsivas. Son secundarias a la inyección
intravascular inadvertida de anestésicos locales y pro-
ducidas por la depresión selectiva de los centros inhibi-
torios en la amígdala. Debido a que la órbita es una re-
gión muy vascularizada, se ha demostrado en varios
estudios compartimientos adiposos avasculares que
proveen un sitio más seguro para la aplicación del blo-
queo: los cuadrantes inferotemporales y los cuadrantes
superonasales. La aspiración previa a la inyección del
anestésico es vital para prevenir esta complicación.
Bloqueo de nervios craneales
Como se sabe, los bloqueos oftálmicos en varias ocasio-
nes se complementan con bloqueos faciales. De acuerdo
con la técnica a utilizar en algunos casos y con la proxi-
midad anatómica se pueden bloquear los nervios vago,
glosofaríngeo y espinal, lo cual ocasiona ronquera, dis-
fagia y laringoespasmo. Se sugiere la técnica de van
Lindt para evitar esta complicación.
Hemorragia retrobulbar y peribulbar
La incidencia de esta complicación es de 1 a 3%20 y su
gravedad varía desde una simple equimosis hasta una
hemorragia intensa con proptosis, equimosis conjunti-
val y palpebral, y elevación de la presión intraocular. El
tratamiento depende de la gravedad de la hemorragia.
La presión digital intermitente es benéfica para reducir
la presión intraocular y para detener la hemorragia; sin
embargo, si esta medida no es exitosa, se requiere un
abordaje quirúrgico para disminuir la presión.
Perforación ocular
Esta lesión ocurre aproximadamente entre 1:1 000 y
1:12 000. Los pacientes en riesgo son sobre todo los que
(Capítulo 20)
padecen miopía, ya que poseen un diámetro anteropos-
terior mayor y una esclera más delgada. Se dice que el
riesgo aumenta hasta 30 veces más en este grupo de pa-
cientes. Las características clínicas universales son do-
lor y hemorragia vítrea, aunque con los nuevos fárma-
cos para sedar, como el propofol, el fentanilo y el
remifentanilo, el dolor puede estar ausente. Se ha repor-
tado también desprendimiento de retina (55%), hipoto-
nía (30%) y un incremento súbito de la presión intraocu-
lar (10%). Si se sospecha la presencia de perforación, un
retinólogo tendrá que evaluar de inmediato al paciente.
El pronóstico final dependerá de la localización de la
perforación, así como de la presencia o ausencia de des-
prendimiento de retina.21
Oclusión vascular
Casi siempre se diagnostica al término de la cirugía. In-
volucra la arteria central de la retina o la arteria y la
vena. En algunos casos puede existir un factor de pre-
disposición de enfermedad vascular o hematológica. La
inyección retrobulbar de lidocaína con epinefrina redu-
ce hasta 50% la presión de pulso de la arteria oftálmica,
por lo que el uso de anestésicos con epinefrina no se re-
comienda en pacientes con enfermedad del disco ópti-
co, pues disminuye su perfusión.
Es necesario el examen de retina si se sospecha una
lesión vascular.
Lesión directa al nervio
La inyección intraneural del anestésico local origina ce-
guera y es propia de los bloqueos retrobulbares a través
del método de Atkinson; es por ello que en la actualidad
se recomienda la posición neutra para realizar este blo-
queo. Además, esta complicación puede evitarse si se
redirige la aguja en caso de encontrar resistencia. El
daño en el ganglio ciliar o en las fibras parasimpáticas
produce una pupila dilatada y no reactiva permanente.
Miotoxicidad ocular
En general se presenta como ptosis con una incidencia
de 1 a 13.5% y una duración de hasta 24 a 48 h posqui-
rúrgicas; no obstante, existen reportes que indican que
hasta 25% de los pacientes con ptosis en el posoperato-
rios pueden tener daño permanente. Se han implicado
múltiples teorías y la principal es la miotoxicidad de los
anestésicos locales. Se ha indicado el uso de hialuroni-

dasa con la mezcla anestésica para proteger los múscu-
los extraoculares de la toxicidad de los anestésicos loca-
les al facilitar su difusión.22
Lesión corneal
Para prevenir el daño secundario a resequedad por falta
de parpadeo y función lacrimal es importante cerrar
adecuadamente el ojo bloqueado.
REFERENCIAS
1. Navaleza JS: Choosing anesthesia for cataract surgery. Oph-
thalmol Clin N Am 2006;19:233–237.
2. Rishi P: Innovations in eye surgery. Clin Geriatr Med 2006;
22:659–675.
3. Eagle K, Berger P, Calkins H et al.: ACC/AHA guideline
update for perioperative cardiovascular evaluation for non-
cardiac surgery, executive summary. A report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to update the 1996
Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for
Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 2002;39:542–553.
4. Sweitzer B: Preoperative medical testing and preparation for
ophthalmic surgery. Ophthalmol Clin N Am 2006;19:163–177.
5. Pasternak LR, Arens JF, Caplan RA et al.: Practice advi-
sory for preanesthesia evaluation: a report by the American
Society of Anesthesiologists Task Force on preanesthesia
evaluation. Anesthesiology 2002;96:485–496.
6. O’Connor ME, Drasner K: Preoperative laboratory testing
of children undergoing elective surgery. Anesth Analg 1990;
70:176–180.
7. Charpak Y, Blery C, Chastang C et al.: Prospective assess-
ment of a protocol for selective ordering of preoperative
chest X–rays. Can J Anaesth 1988;35:259–264.
8. Zibrak JD, O’Donnell CR, Marton K: Indications for pul-
monary function testing. Ann Intern Med 1990;112:763–771.
9. Smith MS, Muir H, Hall R: Perioperative management of
drug therapy, clinical considerations. Drugs 1996;51:238–259.
10. McGoldrick E, Foldes P: General anesthesia for ophthalmic
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
surgery. Ophthalmol Clin N Am 2006;19:179–191.
11. Gild WM, Posner KL, Caplan RA et al.: Eye injuries asso-
ciated with anesthesia. Anesthesiology 1992;76:204–208.
12. Wolf GL, Capriano C, Hartung J: Effects of nitrous oxide
on gas bubble volume in the anterior chamber. Arch Ophthal-
mol 1985;103:418–419.
Anestesia para cirugía oftálmica 249
CONCLUSIONES
A partir de 1980 los anestesiólogos se han involucrado
más en la ejecución de bloqueos oftálmicos, que enton-
ces eran realizados por el cirujano como parte de su
labor rutinaria. Como en cualquier otra técnica anesté-
sica, el conocimiento de la anatomía, las patologías co-
munes y las complicaciones es de vital importancia para
un manejo seguro dentro del marco fisiológico y legal.
13. Liu C, Youl B, Moseley I: Magnetic resonance imaging of
the optic nerve in the extremes of gaze. Implications for the
positioning of the globe for retrobulbar anaesthesia. Br J
Ophthalmol 1992;76:728–733.
14. Unsöld R, Stanley JA, Degroot J: The CT topography of re-
trobulbar anesthesia. Anatomical correlation of implications
and suggestion of a modified technique. Albrecht von Grae-
fes Arch Klin Exp Ophthalmol 1981;217:125–136.
15. Ripart et al.: Regional anesthesia for eye surgery. Regional
Anesthesia Pain Med 2005;30(1):72–82.
16. Davis DB, Mandel MR: Efficacy and complication rate of
16 224 consecutive peribulbar blocks. A prospective multi-
center study. J Cataract Refract Surg 1994;20:327–337.
17. Sekundo W, Dick HB, Schmidt JC: Lidocaine–assisted
xylocaine jelly anesthesia versus one quadrant sub–Tenon in-
filtration for self–sealing sclero–corneal incision routine
phacoemulsification. Eur J Ophthalmol 2004;14:111–116.
18. Ahmad S, Ahmad A: Complications of ophthalmologic
nerve blocks: a review. J Clin Anesth 2003;15:564–569.
19. Katsev DA, Drews RC, Rose BT: An anatomic study of re-
trobulbar needle path length. Ophthalmology 1989;96:
1221–1224.
20. Morgan CM, Schatz H, Vine AK et al.: Ocular complica-
tions associated with retrobulbar injections. Ophthalmology
1988;95:660–665.
21. Duker JS, Belmont JB, Benson WE et al.: Inadvertent
globe perforation during retrobulbar and peribulbar anesthe-
sia. Patient characteristics, surgical management, and visual
outcome. Ophthalmology 1991;98:519–526.
22. Jehan FS, Hagan JC, Whittaker TJ, Subramanian M:
Diplopia and ptosis following injection of local anesthesia
without hyaluronidase. J Cataract Refract Surg 2001;27:
1876–1879.
250 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 20)

Monitoreo perioperatorio
Jaime Vázquez Torres
INTRODUCCIÓN
Es responsabilidad del anestesiólogo cuidar y vigilar la
evolución del paciente en el manejo perioperatorio, me-
diante la valoración y corrección perioperatoria secuen-
cial y ordenada de eventos, a fin de garantizar el mejor
estado hemodinámico, ventilatorio, de oxigenación,
neurológico y de condiciones que faciliten la interven-
ción quirúrgica y los estudios especiales fuera de quiró-
fano.
El 10 de enero de 2000 el Diario Oficial de México
publicó la Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–
1998 para la práctica de la anestesiología en lo referente
al monitoreo, donde se expresa que la vigilancia debe
ser continua para los siguientes parámetros:
S Oximetría de pulso.
S Vigilancia de la permeabilidad de la vía aérea.
S Ventilación pulmonar mediante estetoscopio pre-
cordial o esofágico.
S Uso de capnografía. En cirugía laparoscópica se
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
debe agregar la capnometría.
S Empleo de cardioscopio.
S Presión arterial, determinación y registro en perio-
dos no mayores de cinco minutos.
S Contar con desfibrilador.
S Temperatura.
S Profundidad de la anestesia.
S Medición de la concentración inspirada de gases
anestésicos.
S Función neuromuscular, mediante estimulador de
nervios periféricos.
251
Capítulo 21
S Alarma para detectar la desconexión del sistema
de ventilación mecánica.
GENERALIDADES
El monitoreo es la medición, estimación o estimulación
de variables biológicas mediante métodos clínicos no
invasores e invasores. Los cuidados perioperatorios
constituyen una serie de conductas tendientes a la vigi-
lancia y al mantenimiento de la calidad de la homeosta-
sia del paciente bajo anestesia. En todos los casos lo más
importante es tratar al paciente sin descuidar el monitor.
El monitoreo está determinado por el tipo de trata-
miento quirúrgico planeado, las condiciones generales
del paciente y la posición en la mesa quirúrgica.
El monitoreo inicia desde la evaluación preanesté-
sica, con la obtención de datos de la historia clínica que
infieran la posible afectación orgánica, interacción de
fármacos empleados durante el procedimiento anesté-
sico y la posible evolución de la enfermedad quirúrgica,
así como con la valoración y documentación en el expe-
diente de los hallazgos clínicos relacionados con el pro-
cedimiento anestésico quirúrgico en caso de evento
traumatológico, mecanismo de lesión y circunstancias
concomitantes. Es necesario aplicar las guías de evalua-
ción preanestésica, como la escala de sedación de Ram-
say, y registrar el índice de puntuación del traumatismo,
que incluye la valoración neurológica de la escala de
coma de Glasgow, y agregarlos a la determinación del
estado físico de ASA.
Los instrumentos de monitoreo en el pasado referían
a los cinco sentidos del observador, una actitud vigilante
252 Tópicos selectos en anestesiología
y una rápida respuesta a cualquier cambio manifestado
por el paciente. Los dispositivos de vigilancia han cam-
biado progresivamente y su uso se ha difundido en gran
medida. El grado de monitoreo depende también de la
disponibilidad del equipo y de la comprensión de la tec-
nología que se ha adaptado a cada uno de los monitores,
así como de la relación costo–beneficio, considerando
que el objetivo principal del monitoreo es disminuir o
evitar la morbimortalidad perioperatoria y al salvar una
vida no debe importar el costo.
MONITOREO DEL
APARATO RESPIRATORIO
Visual y auditivo directo
Esta vigilancia se considera básica y depende de la per-
manencia continua del paciente en contacto con el apo-
yo del estetoscopio precordial o esofágico, y el transmi-
sor de radio. La observación de la piel con respecto al
color, la temperatura, la humedad y la presencia o au-
sencia de edema puede determinar que la respiración y
el estado hemodinámico son adecuados.
El estetoscopio precordial ayuda a evaluar la correcta
colocación del tubo endotraqueal y las modificaciones
en la actividad cardiaca; con el estetoscopio esofágico
mejora la calidad de los ruidos respiratorios y cardiacos,
aunque su uso se limita a pacientes intubados. Al diseño
de este estetoscopio se le han añadido sondas de tempe-
ratura y electrodos electrocardiográficos. En el caso de
pacientes adictos que inhalan drogas, la colocación a
través de la boca o la nariz puede agravar la inflamación
y el edema de la mucosa, y provocar hemorragias; de-
berá usarse con precaución en pacientes con quemadu-
ras inhalatorias y su uso será obligado en pacientes con
lesiones e intervenciones de columna cervical o tejidos
blandos del cuello y cirugía de cabeza, de cuello y de tó-
rax. El estetoscopio esofágico se debe utilizar con pre-
caución en los pacientes con alcoholismo crónico porta-
dores de varices esofágicas o con antecedentes de
sangrado de tubo digestivo alto, por la posibilidad de
ruptura de las varices.
Presión del circuito respiratorio
y volumen ventilatorio exhalado
La presión del circuito respiratorio puede reflejar la pre-
sión de las vías respiratorias, por lo que es obligatorio
(Capítulo 21)
el uso de monitores de presión de gases en el sistema
respiratorio, de ventilador y de alarmas.
La causa más frecuente de un incidente anestésico
crítico y devastador es la desconexión del circuito en un
paciente anestesiado bajo efectos del bloqueo neuro-
muscular.
Oximetría de pulso
El pulsioxímetro proporciona en forma no invasiva e
instantánea la medición de la oxigenación arterial, que
requiere de pulsaciones pletismográficas adecuadas
para distinguir la absorción sanguínea de luz. Depende
de la observación que la hemoglobina oxigenada y re-
ducida difieran en su absorción de luz roja e infrarroja.
La oxihemoglobina absorbe más luz infrarroja (990 nm)
y la desoxihemoglobina absorbe más luz roja (660 nm).
En la pantalla se observa la imagen de las ondas sanguí-
neas arteriales. Los conceptos básicos de la oximetría
son los siguientes:
a. Contenido arterial de oxígeno. Es la cantidad to-
tal de oxígeno que se encuentra en la sangre oxige-
nada, sumando la que se encuentra unida a la he-
moglobina y la que se encuentra disuelta en el
plasma.
CaO2 = 1.37 x Hb x (O2 Hb %/100) + (0.003 x
PaO2).
Normal = 20 mL por 100 cm3 de sangre.
b. Aporte de oxígeno. Es el producto del contenido
arterial de oxígeno por el gasto cardiaco multipli-
cado por la constante 10 para pasar de decilitros
(100 cm3) a litros.
DO2 = CaO2 x C:O: x 10. Normal: 1 000 cm3
c. Volumen/minuto de oxígeno. Es la cantidad de
oxígeno consumido por minuto. Equivale a la can-
tidad de oxígeno que se aporta menos la cantidad
que regresa.
VO2 = (CaCO2 – CvO2) x GC x 10 = 13.7 x GC
x (O2 Hb %a – O2 Hb%v)/100.
Normal = 4 cm3/kg/ min, aproximadamente
280 cm3 en adulto de 70 kg.
d. Saturación de la hemoglobina. Es el porcentaje
de las moléculas de hemoglobina ocupadas llenas
de oxígeno. Lo máximo a lo cual se puede llegar
es a 100. La saturación de la hemoglobina está rela-
cionada con la presión arterial de oxígeno de acuer-
do con la curva de saturación de la hemoglobina,
que tiene una forma sinuosa. Esto es en realidad lo
que detecta el oxímetro de pulso cada segundo.
Además de la saturación, los oxímetros de pulso indican
la perfusión tisular mediante la amplitud del pulso y

miden la frecuencia cardiaca. Se coloca usualmente en
un área de tejido perfundido accesible, como los dedos
de la mano o del pie, y el lóbulo de la oreja; en los casos
de trauma múltiple y quemaduras se puede colocar en
la lengua y en los carrillos de la boca.
La oximetría permite detectar la desaturación, pero
es obligado utilizar otros medios sencillos, como el es-
tetoscopio, para auscultar campos pulmonares.
El oxímetro de pulso puede ser impreciso en algunas
condiciones clínicas de saturación baja:
1. Hipoperfusión en hipotermia, vasoconstricción,
gasto cardiaco bajo por hipotensión arterial, esta-
do de choque, hipovolemia, circulación no pulsá-
til y anemia (Hb en 7.5%).
2. Movimiento.
3. Congestión venosa.
4. Aplicación y absorción de colorantes: índigo,
carmín, azul de metileno y verde de indocianina,
que se utiliza en cirugía urológica.
5. Uñas artificiales o esmalte no retirados por alte-
ración en la absorbencia luminosa e interferencia
con las dos longitudes de onda.
6. Presencia en el sensor de sangre, líquidos, adhe-
sivos o suciedad.
7. Interferencias de radiofrecuencia y lámparas de
rayos infrarrojos cercanos al sensor.
8. Quemadura e isquemia local por un sensor inade-
cuado, defectuoso o ceñido.
9. Presencia de carboxihemoglobina.
10. Obesidad y paciente con edema generalizado.
11. Otros factores, como la luz intensa, el electrobis-
turí y el electrocauterio.
La bilirrubina no afecta la medición exacta de la SpO2.
El monitoreo con oxímetro de pulso deberá continuarse
en la unidad de cuidados posanestésicos.
Es obligatorio el uso e interpretación del pulsioxíme-
tro en pacientes con cualquiera de las siguientes caracte-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rísticas:
S Traumatismo craneoencefálico.
S Cirugía mayor abdominal.
S Interacción de sedantes, hipnóticos, opioides y
anestésicos.
S Pacientes geriátricos mayores de 80 años de edad
en tratamiento con antidepresivos o psicoestimu-
lantes.
S Neumopatía, EPOC, bronquitis crónica, enfisema
pulmonar, tabaquismo crónico, inhalación cróni-
ca de cocaína, anfetaminas, marihuana, peyote y
otras drogas fumadas.
Monitoreo perioperatorio 253
S Broncoaspiración perianestésica.
S Trauma en las vías aéreas.
S Riesgo de tromboembolia pulmonar en pacientes
con trauma y contusión múltiples, y fracturas.
S Septicemia.
S Cirugía prolongada.
S Patología concomitante: hepática, cardiovascular,
renal y neuromuscular; asma y obesidad.
En la actualidad se desarrollan oxímetros de pulso que
no sean afectados por interferencias.
Capnografía
En todo procedimiento anestésico la determinación de
la concentración de CO2 al final de la espiración se con-
sidera como un monitor de la ventilación suspiro a sus-
piro, que proporciona información de las condiciones y
calidad del intercambio gaseoso y perfusión pulmonar,
e indica el estado cardiovascular respiratorio y metabó-
lico, con análisis de la correcta colocación de la sonda
endotraqueal.
Se han diseñado sistemas de monitoreo de capnogra-
fía portátiles con analizador infrarrojo de CO2 exhalado
en aditamentos tipo diadema telefónica que simultánea-
mente proporcionan el flujo de oxígeno y analizan el
CO2, los cuales son elementos del monitoreo útiles en el
traslado prehospitalario y en el paciente no intubado o
con problemas ventilatorios graves bajo técnicas de anes-
tesia regional, sedación y efectos de intoxicación aguda o
sobredosis de sustancias, como los opioides; también son
de máxima utilidad en los cuidados posanestésicos.
La elevación en la línea de base por encima del cero
al evaluar las fases del capnograma denota un incre-
mento en la presión del bióxido de carbono en el gas ins-
pirado, e indica una reinhalación de CO2 o disfunción
de la válvula espiratoria del ventilador. La fase II menos
pendiente indica obstrucción del flujo aéreo. La modifi-
cación en la fase de meseta en “ondas” indica un intento
de respiración espontánea si hay ventilación mecánica
y está presente en accesos de hipo, compresiones sobre
el tórax y maniobras de fisioterapia o contaminación en
la cubeta del capnógrafo con exceso de humedad o se-
creciones. La lentificación en la fase IV (de inspiración)
indica incompetencia de la válvula inspiratoria.
La capnometría mide la presión o concentración del
CO2 al final de la espiración (PECO2), que casi siempre
es de 3.8 mmHg por debajo de la PaCO2 y la efectividad
de la ventilación.
Los cambios bruscos en la PECO2 encontrados en el
monitoreo perioperatorio deben compararse con los va-
254 Tópicos selectos en anestesiología
lores obtenidos en la determinación de gases arteriales.
Si se aprecian valores de PaCO2 considerablemente ma-
yores que los de PECO2, la causa puede ser un aumento
en el espacio muerto alveolar que pudiera ser provocado
por coagulación intravascular diseminada, tromboem-
bolismo pulmonar o un importante shunt intracardiaco
de derecha a izquierda.
El capnómetro mide también la producción de CO2
por minuto, que es un indicador del metabolismo del pa-
ciente, que se puede incrementar en pacientes con fie-
bre, tensión emocional, ansiedad, angustia y dolor. Con
el capnómetro se puede calcular la relación de la venti-
lación de espacio muerto y el volumen corriente (VD/
VT), pues constituye una medida indicadora de la efica-
cia de la ventilación.
En la PECO2 elevada relacionada con hipoventila-
ción los valores bajos indican hiperventilación. Si la
PECO2 desciende a cero, es porque el tubo traqueal se
encuentra en el esófago o se extubó la tráquea. Si la
PECO2 es menor que la PaCO2 hay que considerar una
disfunción técnica del instrumento de medición. Para fi-
nes prácticos se puede mencionar que se encontrará hi-
pocapnia en estados de hiperventilación alveolar inad-
vertida en ventilación mecánica y disminución de CO2
exhalado en pacientes hipotérmicos con metabolismo
disminuido, en casos de gasto cardiaco disminuido y en
incremento en la diferencia de CO2 arterial exhalado.
Se puede encontrar hipercapnia (CO2 exhalado > 45
mmHg) en pacientes con hipoventilación alveolar por
desconexión, obstrucción o falla del ventilador, y en
casos de incremento del CO2 exhalado en liberación
brusca de torniquete ortopédico, liberación de clamp
vascular, insuflación abdominal deliberada con HCO3
en cirugía laparoscópica y en casos de reinhalación de
CO2 en ventilación espontánea con intubación basada
en el sistema Bain.
Dispositivos transcutáneos
Los sensores transcutáneos miden las presiones cutá-
neas parciales de oxígeno y de bióxido de carbono que
se acercan a los valores arteriales si el gasto cardiaco y
la perfusión son adecuados. La PtcO2 constituye cerca
de 75% de la PaO2 y la PtcCo2, y 130% de la PaCo2.
Constituyen un indicador de la entrega de oxígeno tisu-
lar a la piel y de la saturación de oxígeno en sangre veno-
sa mixta. Son útiles para detectar cualquier trastorno de
oxigenación tisular, gasto cardiaco bajo, descenso de
hemoglobina o consumo de oxígeno elevado. Se pue-
den medir intermitentemente por medio de un catéter
arterial pulmonar.
(Capítulo 21)
MONITOREO DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
Medición de la presión sanguínea
Se considera una variable básica de monitoreo durante
la anestesia. La presión arterial es una importante deter-
minante del flujo sanguíneo regional y la principal va-
riable de filtración capilar; representa parte de la pos-
carga contra la que el corazón debe bombear e influye
la demanda miocárdica de oxígeno.
Métodos de medición
indirecta de la presión arterial
Palpación
Al palpar el pulso se obtiene información sobre la cali-
dad, la frecuencia y la regularidad de las pulsaciones. En
general, se puede percibir una pulsación femoral con
una presión arterial mayor de 60 mmHg, la pulsación
carotídea con una presión sistólica mayor de 70 mmHg
y la pulsación radial con una presión sistólica mayor de
80 mmHg.
Medición manual
Mediante la auscultación los ruidos de Korotkoff se mo-
difican en casos de vasoconstricción periférica marcada
por hipovolemia, pero si la hipotensión es intensa es
probable que no se escuchen, como en el caso de intoxi-
cación aguda por drogas, trauma y estado de choque,
donde puede haber interferencias y agudeza auditiva de
quien explora. Es difícil de tomar en pacientes con obe-
sidad o con aterosclerosis severa y se obtienen datos al-
terados cuando la relación entre el manguito y el calibre
de la extremidad no es la adecuada.
Oscilometría
Es la técnica electrónica más común y funciona a base
de un sensor que detecta las oscilaciones de la arteria
ocasionadas por la presión pulsátil originada en la raíz
de la aorta, determinando la presión sistólica, media y
diastólica. Se utiliza en pacientes con presión baja. El
uso compresivo con inflación prolongada y frecuente
puede provocar lesiones nerviosas, daño en los tejidos
blandos, petequias y equimosis en pacientes con efectos
de vasoconstrictores, traumatizados y en ancianos. Puede

indicar errores en pacientes con arritmia o con altera-
ción de la perfusión, y en pacientes que se mueven.
Ultrasonido
Los dispositivos Doppler para medir la presión sistólica
se pueden utilizar junto con manguitos de compresión.
El ultrasonido a una frecuencia específica se transmite
de un cristal, es reflejado por la pared pulsátil o por los
eritrocitos en movimiento y es atraído por otro cristal.
El movimiento provoca un cambio en la frecuencia del
sonido, que es captado por el cristal receptor y luego se
hace audible. Conforme comienza a fluir sangre bajo el
manguito, éste provoca un cambio en la frecuencia so-
nora que se escucha por debajo de la presión sistólica.
Es útil cuando los ruidos de Korotkoff son inaudibles,
aun en estado de choque y derivación cardiopulmonar.
Tonometría arterial
Consiste en un transductor en proximidad con la arteria
radial, en forma de pulsera, que determina también la
frecuencia cardiaca.
Fotometría
Está formada por sensores ópticos colocados en un dedo
y en la frente, y se basa en la relación que hay entre la
presión arterial y la velocidad de la onda de pulso. Es un
método confiable y no invasor que mide cada latido.
Los métodos no invasores de medición de la presión
arterial pueden resultar imprecisos y tener un margen de
error de hasta 30%.
Las modificaciones en la medición de la PANI atri-
buibles al paciente pueden ser: gradiente fisiológico de
las presiones si el sitio del monitoreo se aleja de la raíz
de la aorta, modificaciones regionales por aterosclero-
sis, disección aórtica, embolia arterial y posición qui-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rúrgica.
Medición directa de la presión arterial
La medición directa de la presión sanguínea mediante
la inserción de línea arterial se hace en los pacientes que
cursan con hemorragia transoperatoria extensa, que ori-
gina cambios súbitos de tensión arterial, y que requieren
la obtención de muestras de sangre arterial para valora-
ción del equilibrio ácido–base, cifras de gases en sangre
y análisis de electrólitos. Para la canulación se pueden
utilizar las arterias radial, humeral, femoral y pedia; se
Monitoreo perioperatorio 255
refiere que durante la hipotensión la palpación y canula-
ción son más fáciles en las arterias femoral y axilar. En
su caso se debe realizar la prueba de circulación de
Allen. El sistema transductor–amplificador–registro
puede utilizarse para medir con exactitud la presión ar-
terial media. Esta presión también sufre cambios origi-
nados por las modificaciones de la precarga y poscarga
de ambos ventrículos durante los cambios cíclicos de la
presión intratorácica inducidos por la ventilación mecá-
nica con presión positiva. Existen riesgos inherentes al
procedimiento, como trombosis, infección, inyección
accidental de medicamentos, daño neurológico o exsan-
guinación. En virtud de que la línea arterial es un siste-
ma de monitoreo invasor, se debe observar atentamente
la extremidad empleada para detectar cualquier secuela
inmediata a la canulación.
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) constituye una medición
directa de la actividad eléctrica del corazón, que propor-
ciona información indirecta de su función como bomba.
El mayor valor del ECG es que ofrece información so-
bre la presencia de disritmias, isquemia cardiaca, dese-
quilibrio hidroelectrolítico y disfunción de marcapasos;
sobre todo en las derivaciones II y V detecta 96% de los
eventos isquémicos electrocardiográficos con modifi-
cación del segmento ST y onda T, disritmias y defectos
de conducción. Se han documentado también lesiones
cardiacas tardías secundarias a traumatismos craneoto-
rácicos manifestados como daño isquémico, arritmia
paroxística, anormalidad del segmento ST–T e hipoci-
nesia segmental, y en ocasiones infarto. Detecta además
el inicio del reflejo vagal y se pueden encontrar anorma-
lidades en el intervalo QT en enfermedades genéticas
que presentan alteraciones en los canales de sodio y po-
tasio. Entre las causas adquiridas sobre la prolongación
del intervalo QT se refieren la anestesia general con se-
voflurano, el trauma (quemaduras o aplastamiento mus-
cular extenso), la hipotermia, la falla orgánica múltiple,
la inanición y desnutrición, y los fármacos psicotrópi-
cos.
Presión venosa central
La medición de la presión venosa central (PVC) es útil
para controlar la administración de líquidos en los pa-
cientes sin enfermedad cardiovascular significativa,
pero con patología quirúrgica grave derivada de una ci-
rugía prolongada o que han presentado hipovolemia. Se
256 Tópicos selectos en anestesiología
obtiene a través de un catéter cuya punta se localiza en
la vena cava superior, cerca de la aurícula derecha. En
esta posición se transmiten las oscilaciones de presión
que suceden en la aurícula. Al final de la diástole, cuan-
do la válvula tricuspídea aún está abierta, se equilibran
las presiones con el ventrículo derecho. La PVC resulta
de la presión generada en la aurícula derecha como efec-
to del retorno venoso y de la función ventricular dere-
cha; puede modificarse con los cambios en la distensibi-
lidad ventricular y dificultar la interpretación de dichos
cambios.
La PVC puede ser afectada por cambios en la resis-
tencia vascular pulmonar por acidosis severa. Los casos
en los que la PVC pudiera proporcionar datos impreci-
sos son: cortocircuitos de izquierda a derecha, miocar-
diopatías restrictivas o constrictivas y tumores medias-
tinales, así como en circunstancias concomitantes a los
efectos de la adicción a drogas y patología quirúrgica,
como infarto del miocardio, contusión miocárdica,
enfermedad valvular y disfunción ventricular derecha.
En los pacientes con hipoperfusión una PVC baja que
se incrementa con infusión de volumen necesita una
mayor expansión. Si la PVC sigue descendiendo, se
pierde volumen y persiste la necesidad de él; si la PVC
se incrementa persistentemente, la reposición de volu-
men es suficiente, la velocidad de reemplazo ha sido rá-
pida o se presenta falla cardiaca, taponamiento o neu-
motórax a tensión.
En lo que se refiere a la volemia, es importante la evo-
lución de las cifras de PVC bajo los efectos del llenado
en cifras aisladas. En estos pacientes puede ser de mu-
cha utilidad en procedimientos con alto riesgo de embo-
lismo aéreo (posición sedente), trauma múltiple o con-
diciones neuroquirúrgicas.
Presión capilar pulmonar (PCP)
Para fines prácticos, la presión capilar pulmonar (PCP)
es igual a la presión de oclusión de la arteria pulmonar
(POAP). La medición de la PCP se indica en caso de
presión arterial baja con ausencia de hemorragia activa
y ausencia de respuesta al llenado intravascular y a las
catecolaminas, así como en anuria u oliguria, que no
responden a la infusión de líquidos y de furosemida y
dopamina. También es útil en los pacientes sometidos
a intervenciones quirúrgicas extensas o que perdieron
una gran cantidad de volumen sanguíneo, así como en
los casos de sepsis y de lesión multisistémica.
La hemodinámica central normal se caracteriza por
un índice cardiaco de 2.5 a 3.5 L/min x m2, una presión
auricular derecha media de 1 a 5 mmHg y una PCEP me-
(Capítulo 21)
dia de 6 a 12 mmHg. La medición de la presión capilar
proporciona información acerca del comportamiento
del ventrículo izquierdo bajo el efecto del llenado vas-
cular; cuando sobrepasa los 20 mmHg es probable la
existencia de una sobrecarga líquida y de una insufi-
ciencia ventricular izquierda; cuando aparece edema
pulmonar y la PCP es menor de 15 mmHg, se trata de
pulmón de choque y de hipoalbuminemia.
Hay algunas condiciones clínicas en las que se puede
indicar, pues su uso aún sigue siendo controversial:
1. Infarto agudo del miocardio que curse con hipo-
tensión, edema pulmonar, insuficiencia mitral
aguda, ruptura septal ventricular, infarto del ven-
trículo derecho y taponamiento cardiaco.
2. Falla cardiaca congestiva.
3. Embolia pulmonar aguda.
4. Síndrome de broncoaspiración.
5. Estado de choque séptico, hipovolémico o distri-
butivo.
6. Síndrome de distrés respiratorio progresivo del
adulto.
7. Insuficiencia renal y cirrosis.
8. Cirugía cardiaca, enfermedad crítica, trauma múl-
tiple y quemaduras.
Gasto cardiaco
El gasto cardiaco se puede medir por termodilución a
través del catéter arterial pulmonar.
Hay otros métodos de medición del gasto cardiaco,
como la bioimpedancia cardiográfica torácica y el dis-
positivo Doppler transtraqueal. La ecocardiografía Do-
ppler transesofágica es un método seguro para evaluar
el rendimiento ventricular izquierdo.
El gasto cardiaco normal en reposo es de 4 a 6 L/min
y el índice cardiaco normal en reposo es de 2.5 a 3.5
L/min x m2.
En el perioperatorio del paciente quirúrgico se pue-
den presentar modificaciones fisiológicas con incre-
mentos del gasto cardiaco en:
S Pacientes deportistas y atletas entrenados (hasta
cinco veces lo normal).
S Estados de ansiedad (60%).
S Alternancias con disminuciones en el periodo
menstrual.
S Embarazo (de 2 a 20%).
Las disminuciones fisiológicas se presentan en:
S Cambios súbitos de posición.

S Sueño.
S Ancianos, porque disminuye la frecuencia car-
diaca 20% y el volumen latido 25% (a partir de los
10 años de edad el índice cardiaco se reduce 24.4
mL/min x m2.
Las modificaciones patológicas que se pueden encon-
trar en el perioperatorio son:
1. Aumento del gasto cardiaco: sepsis, hipertiroidis-
mo, anemia, cirrosis, SDRPA, síndrome de res-
puesta inflamatoria aguda (en traumatismos y
pancreatitis) y medicación con catecolaminas
exógenas.
2. Disminución del gasto cardiaco: hipovolemia, fa-
lla cardiaca, choque cardiogénico, hipotermia, hi-
potiroidismo, anestésicos cardiodepresores, cho-
que séptico hipodinámico, choque obstructivo, y
fármacos, drogas y sustancias adictivas.
Es conveniente recordar que de los factores determinan-
tes del gasto cardiaco las causas que disminuyen la
contractilidad pueden representar problemas en el peri-
operatorio, entre las que se encuentran: isquemia
miocárdica, hipoxia, acidosis respiratoria, acidosis me-
tabólica, hipocalcemia, hipofosfatemia; inotrópicos
negativos, sepsis grave, hipotermia e hipertermia.
Igualmente modificarán el manejo anestésico las condi-
ciones que influyen la adaptabilidad ventricular, como
en la isquemia miocárdica, el aumento de la presión in-
tratorácica, el aumento de la presión intrapericárdica, el
choque hipovolémico, el choque séptico y la dilatación
aguda del ventrículo derecho.
Algunas de las desventajas del uso de la bioimpedan-
cia eléctrica transtorácica se observan en los casos de
obesidad, en el uso de collarín cervical, piel diaforética,
interferencia con electrocauterio, tórax abierto y arte-
factos metálicos en el tórax. También pueden presentar-
se errores en las mediciones del gasto cardiaco bajo y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
elevado, en el volumen ventilatorio alto, en la patología
valvular, en la arritmia ventricular, en la hipertensión y
en la falla cardiaca congestiva.
Monitoreo del aparato excretor
Es primordial vigilar la función renal mediante una son-
da de Foley. La producción de orina de 1 mL/kg/h puede
indicar normalidad en la función renal, así como una
efectiva perfusión orgánica y efectividad en la reanima-
ción con líquidos. El empleo de diuréticos puede desvir-
tuar la medición de la diuresis como guía del volumen
Monitoreo perioperatorio 257
intravascular. La sonda vesical puede actuar como vía
de entrada de bacterias en el tracto urinario. El trauma
directo en la uretra o la presencia de sangre en el meato
uretral son contraindicaciones absolutas para la aplica-
ción de sonda urinaria.
Monitoreo de la función neuromuscular
El uso de un monitor de función neuromuscular con
análisis de tren de cuatro, estímulo aislado o doble ráfa-
ga es útil para evaluar la adecuada relajación muscular
y determinar el grado de bloqueo neuromuscular resi-
dual durante la cirugía y después de ella.
Monitoreo de laboratorio
Para evaluar la función cardiopulmonar se deben deter-
minar los gases sanguíneos arteriales. La vigilancia
hematológica del paciente quirúrgico incluye la deter-
minación del grupo sanguíneo y Rh, hematócrito, he-
moglobina, células blancas, plaquetas, actividad en
tiempos de protrombina, parcial de tromboplastina y
concentración de fibrinógeno. Las mediciones quími-
cas de laboratorio deben incluir la concentración de
electrólitos séricos (sodio, potasio, cloro y bicarbona-
to), la concentración de glucosa, el nitrógeno ureico, la
creatinina, la osmolaridad sérica y el calcio ionizado.
Puede ser útil la determinación de lactato sérico, mag-
nesio, calcio total y fósforo.
MONITOREO DE LA
TEMPERATURA CORPORAL
La hipotermia incrementa la demanda de oxígeno debi-
do a los escalofríos, retrasa la recuperación de la aneste-
sia y el retorno de las funciones reflejas, prolonga el pe-
riodo de recuperación y puede alargar el de ventilación
mecánica posoperatoria, prolonga la inestabilidad he-
modinámica y la vasoconstricción, incrementa la sensi-
bilidad a los fármacos, interfiere con la función neuro-
muscular, puede agravar o condicionar inestabilidad
ventricular e inclusive llevar al paro cardiaco por la in-
teracción de sobredosis de medicamentos.
La temperatura corporal debe mantenerse entre 36 y
37 _C.
Deben establecerse métodos para mantener una tem-
peratura ambiente en el quirófano mayor de 20 _C, evi-
258 Tópicos selectos en anestesiología
tar corrientes de aire frío y el contacto de la piel con
superficies frías, templar los líquidos que se van a admi-
nistrar y las soluciones de irrigación quirúrgica, y cubrir
en lo posible las áreas no expuestas a cirugía; si es posi-
ble, usar un colchón térmico.
Los opioides provocan hipotermia de origen central,
los anestésicos halogenados por vasodilatación provo-
can depresión de termogénesis y el bloqueo ganglionar
evita la vasoconstricción protectora. En el periodo po-
sanestésico hay que cubrir al paciente con mantas térmi-
cas, para evitar la presencia de hipotermia por efectos
residuales o interacción de medicamentos.
MONITOREO NEUROLÓGICO
Una vez que el anestesiólogo entra en contacto con un
paciente quirúrgico, con trauma craneal o sin él, debe
iniciar el monitoreo adecuado para mantener el metabo-
lismo cerebral y evitar la hipertensión intracraneal.
La escala de coma de Glasgow evalúa las mejores
respuestas de apertura ocular, verbal y motora, y per-
mite categorizar la gravedad de la lesión cefálica. Las
evaluaciones periódicas cada 15 a 30 min proporcionan
una vigilancia del nivel de conciencia. Una puntuación
de ocho o inferior indica lesión cefálica severa; de 9 a
12 puntos indican lesión o afección moderada y de 13
a 15 corresponden a una lesión menor.
En los pacientes con traumatismo craneoencefálico
es conveniente hacer un monitoreo de la presión intra-
craneana (PIC) con escala de coma de Glasgow menor
de ocho puntos y tomografía axial computarizada anor-
mal al ingreso, igual que en los pacientes en los que se
prevé una anestesia prolongada para hacer estudios ra-
diológicos y ejecutar la cirugía.
Una PIC mayor de 40 mmHg en los pacientes con
TCE grave se asocia con isquemia cerebral y disfunción
neurológica intensa o muerte cerebral. Los valores infe-
riores de 20 mmHg guardan relación con una mejor eva-
luación del paciente que los valores superiores. Hay que
tener presente que la presión de perfusión cerebral
(PPC) es el principal determinante del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) en condiciones ideales superiores a 50
mmHg y que:
PPC = PSAM – PIC
Donde PPC = presión de perfusión cerebral, PSAM =
presión sanguínea arterial media y PIC = presión intra-
(Capítulo 21)
craneal. Sin embargo, el monitoreo de la PIC implica un
riesgo de infección intracraneal, por lo que el neurociru-
jano, de acuerdo con su juicio, establecerá cuándo y
cómo monitorear la PIC. Otro monitor de la función ce-
rebral es el electroencefalograma (EEG).
Es posible vigilar la integridad de la función medular
en los pacientes traumatizados mediante la aplicación
de potenciales evocados motores y somatosensoriales.
MONITOREO DE LA
PROFUNDIDAD HIPNÓTICA
Electroencefalografía
El EEG es la representación gráfica continua de la acti-
vidad eléctrica espontánea de la corteza cerebral, que
representa el balance entre los potenciales possinápti-
cos excitadores e inhibidores de las células piramidales
corticales. Cualquier mecanismo que deprima o estimu-
le estas funciones, incluidos los fármacos adictivos y los
anestésicos, producen una sincronización cortical. Se
debe recordar que hay neuronas con actividad intrínseca
que actúan como “marcapaso” neuronal dentro del cór-
tex cerebral, el tálamo cortical y el núcleo reticular del
tálamo, con cambios cíclicos de voltaje dependientes de
la conductancia iónica de su membrana, que produce
variaciones en las microcorrientes extracelulares; en la
corteza cerebral esto se traduce en las fluctuaciones de
voltaje que registra el EEG; además, dichas neuronas
marcapaso están implicadas en los cambios en la sincro-
nización y desincronización de la actividad eléctrica
reguladora del nivel de conciencia.
Durante el procedimiento anestésico los fármacos y
los agentes anestésicos producen cambios dependientes
de las dosis en el EEG.
S Barbitúricos. Actúan en todo el neuroeje. Al ini-
cio de su administración aparece una actividad
rápida (de 20 a 25 Hz) de voltaje intermedio que
coincide con la actividad electroencefalográfica
de la anestesia superficial; a mayor dosis, mayor
lentitud del trazo, ondas delta polimórficas y bro-
tes de supresión que preceden al silencio eléctrico.
S Propofol. Se relaciona con cierta posibilidad de
convulsión, debido a la manifestación de movi-
mientos musculares de tipo distónico de origen
subcortical.
S Etomidato. Movimientos mioclónicos de las ex-
tremidades sin actividad epiléptica.

S Benzodiazepinas. Deprimen los reflejos multisi-
nápticos e interfieren en la función de la sustancia
reticular activadora y las estructuras límbicas.
S Opioides. Producen enlentecimiento, con la apa-
rición difusa de ondas theta y delta. Al presentar
efecto de techo para una dosis determinada, el
EEG se estabiliza y no aumenta la profundidad
anestésica. En las sobredosis de opioides se des-
cribe una actividad epileptiforme (más con el fen-
tanilo).
S Ketamina. Induce la actividad theta alternada con
la actividad alfa lenta con irritabilidad cortical. En
los pacientes epilépticos puede provocar convul-
siones.
S Halogenados. Las dosis menores de 1 CAM indu-
cen activación del EEG, pero desaparece al au-
mentar la dosis. Los fenómenos de tipo epiléptico
sólo se observan con enflurano, favorecidos por la
hipocarbia. Con isoflurano y sevoflurano en dosis
de 2 CAM la actividad se vuelve isoeléctrica. Al
sevoflurano se le describe una actividad epiléptica
en concentraciones mayores de 2 CAM.
S Óxido nitroso. Posee acciones conjuntas excita-
doras e inhibidoras en el sistema nervioso central.
Usos clínicos del EEG en anestesia
S Endarterectomía carotídea con anestesia gene-
ral. El EEG puede ayudar a diagnosticar situacio-
nes de compromiso isquémico y a determinar el
momento de aplicar un shunt al clampaje de la ar-
teria carótida interna.
S Cirugía cardiaca. En el paro circulatorio, aunque
la hipotermia y la circulación extracorpórea difi-
cultan la interpretación del EEG.
S Neurocirugía. En cirugía de epilepsia, resección
de aneurismas y TCE.
S Unidad de cuidados del paciente en estado crí-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tico. Para monitorear el coma barbitúrico, en es-
tado epiléptico, en panencefalitis esclerosante su-
baguda, al diagnosticar muerte cerebral y en la
detección de fenómenos isquémicos.
Las limitantes del uso del EEG en profundidad anesté-
sica son:
S Interferencia con las habilidades y destrezas del
manejo anestésico.
S Requiere un anestesiólogo especialista en neurofi-
siología, para una interpretación precisa.
Monitoreo perioperatorio 259
S Depende de la interacción de drogas, fármacos,
anestésicos y agentes inhalatorios que se le admi-
nistren al paciente drogadicto.
S Los resultados pueden estar influidos por varia-
bles fisiológicas, hipoxia, hipercarbia, tempera-
tura corporal, presión sanguínea e interferencia en
el tipo de cirugía intracraneal o del complejo cra-
neomaxilofacial.
ÍNDICE BIESPECTRAL
Representa un sistema de monitoreo neurofisiológico
del SNC que requiere una valoración clínica precisa y
permite la evaluación directa de la función cerebral.
El índice se obtiene de un complejo análisis del EEG.
Se expresa en números que van de 0 a 100, de modo que
100 representa un estado de vigilia alerta y 0 el grado
máximo de depresión del sistema nervioso central (lí-
nea isoeléctrica).
El valor del índice biespectral (BIS) constituye una
cuantificación del grado hipnótico que se correlaciona
con los cambios clínicos en el nivel de conciencia y que
es independiente del agente hipnótico utilizado; asi-
mismo, refleja el nivel de actividad cerebral y la falta de
concentración de un fármaco.
La hipnosis en niveles de anestesia quirúrgica tiene
similitudes con el EEG durante los estadios 3 y 4 del
sueño no REM. El BIS no diferencia las etapas del sue-
ño.
La depresión de la actividad metabólica cerebral
inducida de acuerdo con la dosis por los anestésicos ge-
nerales se relaciona linealmente con variaciones en la
actividad electrofisiológica cortical medida por el BIS
y con cambios en la situación clínica, como en el uso de
isoflurano, que produce una reducción global de hasta
46% del metabolismo cerebral de la glucosa correspon-
diendo con una disminución equivalente en la actividad
eléctrica neuronal que supone un valor del BIS de cerca
de 60.
La utilidad del BIS está en la posibilidad de indivi-
dualizar los requerimientos anestésicos de cada pacien-
te. En la inducción el BIS permite ajustar la dosis inicial
del hipnótico y la velocidad de inyección. Durante la
intubación se considera que un valor de BIS = 50 pre-
senta la mejor relación entre la profundidad anestésica
adecuada, la estabilidad hemodinámica y las condicio-
nes óptimas de manipulación de la vía aérea. En el pe-
riodo de mantenimiento el BIS sirve para dosificar
anestésicos y mantener un plano de profundidad ade-
260 Tópicos selectos en anestesiología
cuado a la intensidad de los estímulos quirúrgicos, con
valores de 40 a 60; si no se tienen efectos de opioides y
son más los efectos de los halogenados, los valores de-
ben estar entre 30 y 35. Durante el despertar del paciente
el BIS permite ajustar la dosis de anestésicos de acuerdo
con la estimulación quirúrgica y su final, permitiendo
una reducción del tiempo de emersión y de extubación.
Usos clínicos transoperatorios del BIS:
S Ancianos.
S Pediátricos.
S Obesidad.
S Pacientes críticos.
S Riesgo de despertar transoperatorio.
S Dependencia de opioides.
S Cirugía ambulatoria.
S Neurocirugía.
S Cirugía cardiaca. La hipotermia disminuye el BIS,
pero el BIS puede ayudar a detectar la isquemia
cerebral perioperatoria.
S Cirugías prolongadas.
S Cirugía laparoscópica. Ayuda a saber cuándo las
respuestas adrenérgicas se deben a una profundi-
dad anestésica insuficiente.
S Procedimientos anestésicos fuera de quirófano; en
sedación para endoscopia.
S Se puede utilizar en cualquier técnica anestésica.
S En la UCI se usa para sedación profunda, coma bar-
bitúrico y para el diagnóstico de muerte cerebral.
Limitantes del uso del BIS:
S Factores dinámicos, que incluyen concentración
cerebral del hipnótico, estimulación del paciente
y nivel de analgesia.
S Interferencia eléctrica y mecánica por dispositi-
vos cardiacos como marcapasos y desfibriladores,
sistemas de calentamiento del paciente, bomba de
circulación extracorpórea, balón aórtico de con-
trapulsación, sistemas de succión de alta presión;
ventiladores de alta frecuencia; instrumentos qui-
rúrgicos, electrobisturí, electrocauterio, sistemas
de radiofrecuencia (taladros, sierras y motores) y
bombas mecánicas. El tono muscular eleva los
niveles del BIS.
S Cirugía de traumatismo craneoencefálico.
S Fármacos que elevan el BIS sin correlación clínica
ni cambios en la profundidad anestésica.
S Ketamina, etomidato, enflurano, adrenalina, opioi-
des y óxido nitroso. La combinación de tramadol
más remifentanilo no afecta los valores del BIS.
(Capítulo 21)
La variabilidad del BIS inducida por una aferencia noci-
ceptiva es directamente proporcional al nivel de analge-
sia, por lo que se indica incrementar la dosis de opioides
como analgésico.
Entropía del electroencefalograma
La entropía, como concepto, hace referencia al valor de
la dispersión o diversidad de los datos de una serie, refi-
riéndose a la teoría de la información.
Se puede establecer una analogía entre el proceso
cortical (nivel de conciencia) con sus posibles microes-
tados disponibles y el cambio de fase en la materia (de
sólido a líquido).
La entropía podría ser una característica fundamental
de la profundidad anestésica, ya que la pérdida de la
conciencia durante la anestesia sería análoga al cambio
del estado de la materia. Cuando el cerebro está alerta
la actividad cerebral está en desorden, como se observa
en el EEG en tiempo real; cuando se pierde la concien-
cia por efecto de los agentes anestésicos el desorden se
reduce y, por consiguiente, la entropía del EEG dismi-
nuye.
Los monitores de entropía permiten obtener dos indi-
cadores de entropía espectral de la señal electroencefa-
lográfica procedente de los electrodos frontales: uno so-
bre el rango dominante del EEG y el otro sobre el rango
completo de frecuencias que incluyen los componentes
de la electroencefalografía y la electromiografía frontal.
La entropía se utiliza para administrar una adecuada
dosificación de los agentes anestésicos y una recupera-
ción rápida de la anestesia, por lo que se ha comparado
con el método del BIS y al parecer no han mostrado dife-
rencias entre sí, refiriendo que el módulo de entropía
presenta una menor incidencia de interferencias con
electrocauterio que el BIS.
MONITOREO EN LA
PACIENTE EMBARAZADA
Además de los monitoreos usuales en el paciente quirúr-
gico, debe controlarse la irritabilidad del útero y el bie-
nestar fetal.
El feto debe ser sometido a un monitoreo continuo
con un monitor externo Doppler de frecuencia cardiaca
fetal y tocodinamómetro si están disponibles; si no, se
puede usar un estetoscopio ordinario, ya que el sufri-
miento fetal puede aparecer en cualquier momento.

Reacciones alérgicas
La vigilancia transanestésica y perioperatoria exige la
detección oportuna de la manifestación clínica de reac-
ciones alérgicas a los fármacos y agentes anestésicos
empleados, pues al paciente quirúrgico se le adminis-
tran varios medicamentos y sería conveniente docu-
mentar e identificar en cada caso el medicamento o aler-
geno que haya provocado la reacción. En un reporte de
Kroigaard y col. se indica que, de todos los grupos de
fármacos, los que han provocado reacción alérgica y
anafilaxia son los opioides (fentanilo), los bloqueadores
neuromusculares (rocuronio), los inductores (propofol,
tiopental) y las soluciones coloides (dextrán).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Monitoreo perioperatorio 261
CONCLUSIONES
A pesar del incremento y de la sofisticación de los adita-
mentos, las técnicas y los métodos de monitoreo elec-
trónico perioperatorio, no se sustituye la continua ob-
servación del paciente y el estrecho contacto con él, sin
alejarse del área operatoria. Es necesario contar con una
mente abierta y entrenada, y con destrezas y habilidades
que permitan corregir todo aquello en lo que se basa la
vigilancia elemental del paciente.
Lograr la comodidad y la seguridad del paciente ga-
rantiza la tranquilidad del equipo multidisciplinario pe-
rioperatorio.
262 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 21)

Anestesia en el enfermo con adicciones
Arizbe Rivera Ordóñez
INTRODUCCIÓN
Los problemas de salud relacionados con el consumo de
drogas constituyen un motivo de consulta frecuente en
la práctica clínica cotidiana y su magnitud supone un
grave problema para la salud pública en todo el mundo.
Aunque existe una percepción social, casi generalizada,
que concede mayores repercusiones negativas para la
salud al consumo de drogas ilegales, lo cierto es que los
datos muestran que, por ahora, el consumo de drogas le-
gales ocupa los primeros lugares en cuanto a problemá-
tica para la salud derivada de su consumo.
Las drogas de abuso, legales o ilegales, comparten
varios de sus mecanismos de acción a través de sus efec-
tos sobre distintos sistemas de neurotransmisión, como
la dopamina, la serotonina, los péptidos, los opioides,
etc.; estimulan “centros de recompensa” en el cerebro,
como el núcleo accumbens, produciendo sentimientos de
euforia.
Los sujetos vulnerables con factores genéticos y adqui-
ridos tenderán a volverse dependientes o adictos, y muchas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
veces no permanecerán fieles a una sola droga.
Como se sabe, en la sociedad la puerta de entrada más
importante es el tabaco, especialmente en la adolescen-
cia, y los adictos que no fuman constituyen una minoría.
Después acceden al alcohol y posteriormente a las dro-
gas, como la mariguana, la cocaína y otras, como las
benzodiazepinas, los alucinógenos, etc.
Con frecuencia los adictos son consumidores de más
de una sustancia. En los distintos tipos de adictos múlti-
ples el riesgo más alto está en los que prefieren una sus-
tancia, pero usan otras de manera simultánea para com-
263
Capítulo 22
batir los efectos colaterales de la primera, lo cual los
expone a interacciones farmacológicas peligrosas.
Lo anterior obliga a los anestesiólogos a conocer el
tipo de droga y de consumo, el estado agudo o crónico
del abuso, el mecanismo de acción de las drogas, etc.,
para enfrentar el manejo anestésico y las complicacio-
nes derivadas de este consumo, brindando la atención
necesaria a los pacientes con adicciones.
¿QUÉ SON LAS ADICCIONES?
La drogodependencia o dependencia de sustancias (tam-
bién denominada drogadicción o toxicomanía) es la de-
pendencia física y psicológica de una sustancia con ca-
pacidad de alterar un proceso biológico o químico en un
organismo vivo con un propósito no nutricional.
La drogodependencia se define como el uso continuo
y abusivo de una sustancia con el propósito de obtener
sensaciones placenteras (dependencia psicológica) o de
eliminar sensaciones no placenteras, como consecuencia
de la supresión de su administración (dependencia física).1
Criterios diagnósticos
El DSM–IV (2002) refiere que la dependencia a sustan-
cias causa un patrón de inadaptación de consumo que
conlleva malestar o deterioro (físico, psicológico o so-
cial), junto con el que han de darse al menos tres de los
siguientes criterios en algún momento de un periodo
continuo de 12 meses:
264 Tópicos selectos en anestesiología
S Tolerancia.
S Abstinencia.
S La sustancia es consumida en cantidades mayores
o durante más tiempo de lo que se pretendía en un
principio.
S Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuo-
sos por interrumpir el consumo o controlarlo.
S Se emplea mucho tiempo en actividades relacio-
nadas con la obtención de la sustancia, consumo
o recuperación de sus efectos.
S Tienen una importante reducción las actividades
cotidianas del sujeto debido a la ingestión de la
sustancia.
S Se continúa con el consumo de la sustancia a pesar
de tener conciencia de sus potenciales riesgos.2
El CIE–10 (Organización Mundial de la Salud, 2005)
refiere que para poder hablar de dependencia deben pre-
sentarse tres o más de los siguientes criterios en un pe-
riodo de 12 meses:
S Fuerte deseo de consumir la sustancia.
S Dificultades para controlar dicho consumo.
S Síndrome de abstinencia al interrumpir o reducir
el consumo.
S Tolerancia.
S Abandono progresivo de intereses ajenos al con-
sumo de la sustancia. Inversión cada vez mayor de
tiempo en actividades relacionadas con la obten-
ción de la sustancia o con la recuperación de sus
efectos.
S Persistencia en el uso de la sustancia a pesar de
percibir de forma clara sus efectos perjudiciales.
Los anteriores criterios hacen referencia tanto a los as-
pectos relacionados con la dependencia física como a
los vinculados con la dependencia psicológica.
Aspectos relacionados
con la drogodependencia
Es necesario diferenciar varios elementos que forman
parte del proceso de la drogodependencia y saber en qué
estado se va a tratar al paciente en el quirófano, ya que
se puede presentar en cualquiera de los siguientes esta-
dos:
S Intoxicación. Hace referencia a los cambios fisio-
lógicos, psicológicos o de comportamiento provo-
cados por el consumo de una sustancia.
(Capítulo 22)
S Tolerancia. Necesidad de aumentar la dosis de la
sustancia para conseguir los efectos que antes se
conseguían a dosis inferiores o bien la disminu-
ción de los efectos producidos por la sustancia al
utilizarla de forma frecuente. No por fuerza im-
plica dependencia.
S Síndrome de abstinencia. Conjunto de reaccio-
nes físicas que ocurren cuando una persona depen-
diente de una sustancia deja de consumirla o redu-
ce su consumo.3
Dos vertientes de la dependencia a sustancias son:
S Dependencia física. La dependencia física es la
que se crea en el organismo de una persona debido
al consumo continuo de una sustancia, de manera
que necesita dicha sustancia para funcionar con
normalidad.
S Dependencia psicológica. Consiste en la necesi-
dad de tomar alguna sustancia por placer o por ma-
lestar. Las drogas que provocan esta clase de
dependencia son las que afectan el cerebro y el sis-
tema nervioso central, y se presenta una reducción
de la tensión, ansiedad, euforia e incremento de la
capacidad física y mental.
MODALIDADES DEL
CONSUMO DE DROGAS
Schuckit aporta una clasificación muy interesante desde
el punto de vista conceptual y distingue cinco grupos de
acuerdo con la modalidad de consumo:
1. Dependientes de una droga que usan otras sólo
cuando son accesibles.
2. Dependientes de una droga que usan otras cuando
la sustancia primaria no es accesible.
3. Los que prefieren una droga pero usan otra para
combatir los efectos colaterales de la primera.
4. Los que abusan de diferentes drogas en diferentes
momentos del día; por ejemplo, estimulantes por
la mañana, ansiolíticos por la tarde e hipnóticos
por la noche.
5. Los que no tienen preferencia por una droga y con-
sumen la que es accesible.
Si bien para establecer la de mayor o menor gravedad
son necesarias otras especificaciones, como tipo, dosis,
frecuencia de administración de las drogas utilizadas,

patologías psiquiátricas asociadas, etc., esta clasifica-
ción proporciona un acercamiento al tipo de paciente
que se enfrenta en la práctica diaria.4,5
ADICCIÓN AL ALCOHOL
El alcoholismo es una enfermedad crónica, progresiva
y a menudo mortal; es un trastorno primario y no un sín-
toma de otras enfermedades o problemas emocionales.
La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria
de alcohol mayor de 50 g en la mujer y de 70 g en el
hombre (una copa de licor o de una bebida combinada
tiene cerca de 40 g de alcohol, un cuarto de litro de vino
tiene 30 g y un cuarto de litro de cerveza tiene 15 g). El
alcoholismo parece ser producido por la combinación
de diversos factores fisiológicos, psicológicos y genéti-
cos; se caracteriza por una dependencia emocional, y a
veces orgánica, que produce un daño cerebral progresi-
vo y finalmente la muerte.6,7
Concentración del alcohol en la sangre
El alcohol es una sustancia depresiva que disminuye el
funcionamiento del sistema nervioso y comienza a afec-
tar el cuerpo rápidamente.
El alcohol entra en el torrente sanguíneo desde:
S El estómago, donde se absorbe en pequeña cantidad.
S El intestino delgado, que absorbe la mayor parte.
La sangre transporta el alcohol a todo el cuerpo. En el
hígado el alcohol se convierte en agua, dióxido de car-
bono y energía, a razón de 0.5 onzas de alcohol puro por
hora. En el cerebro disminuye el proceso de razona-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
miento conforme el alcohol afecta a las neuronas. Cuan-
ta más alta sea la concentración del alcohol, mayor será
el número de neuronas afectadas. Los efectos duran has-
ta que TODO el alcohol se procesa y esto tarda alrede-
dor una hora y media por 12 onzas de cerveza, 5 onzas
de vino o un coctel en una persona de 75 kg.7,8
Intoxicación aguda
Es la ocasionada por la ingestión masiva de alcohol. La
absorción de este alcohol por parte del organismo está
determinada por:
Anestesia en el enfermo con adicciones 265
S La graduación: concentración de alcohol en la
bebida.
S La composición química de las bebidas: puede fa-
vorecer la absorción del alcohol.
S La presencia de comida en el estómago.
S El peso del sujeto: a menos peso mayor absorción.
S El género: las mujeres son más sensibles.
S La habituación: los estados avanzados de alcoho-
lismo reducen la tolerancia al alcohol.9
Una vez absorbido, el alcohol es metabolizado en una
compleja serie de reacciones. Los efectos, según la can-
tidad, pasan por:
1. Fase prodrómica (de 0.25 a 0.3 g/L). El individuo
percibe un cambio en su estado mental. Algunas
pruebas psicomotoras y de aptitud revelan altera-
ciones que afectan la percepción de los sentidos y
una disminución de los reflejos.
2. Excitación (de 0.3 a 1.5 g/L). Pérdida de la inhibi-
ción y del autocontrol, con parálisis progresiva de
los procesos mentales más complejos. Éste es el
primer estado en el que se pueden presentar cam-
bios de personalidad.
3. Incoordinación (de 1.5 a 3 g/L). Temblor, confu-
sión mental, incoordinación motriz; casi siempre
la persona acaba durmiéndose.
4. Coma y muerte (+3 g/L).9,10
Intoxicación crónica
Provocada por intoxicaciones agudas repetidas o un ex-
cesivo y continuo consumo de alcohol. La enfermedad
dependerá del hábito de beber de cada individuo.
El consumo consistente y en forma sostenida puede
con el transcurso del tiempo causar síntomas de supre-
sión durante los periodos de abstinencia y un sentido de
dependencia, pero esta dependencia física no es la única
causa del alcoholismo. En el desarrollo del alcoholismo
intervienen otros factores, como la biología y la gené-
tica, la cultura y la psicología.
Manejo anestésico
Premedicación
Si el paciente presenta intoxicación aguda o síndrome
de abstinencia, se le deben administrar protectores de la
mucosa gástrica y no procinéticos, que favorecen la pre-
sencia de síndrome extrapiramidal y de crisis convulsi-
266 Tópicos selectos en anestesiología
vas. Se pueden usar benzodiazepinas de corta duración
para disminuir el estado de agitación, siempre vigilando
que no se presente depresión respiratoria.
Inducción
Se pueden usar benzodiazepinas, como el midazolam o
el diazepam, ya que alivian los síntomas de supresión y
ayudan a prevenir la progresión al delirium tremens;
también se pueden utilizar barbitúricos del tipo del tio-
pental, que inhiben la excitabilidad del nervio y de las
células en el cerebro.
Mantenimiento
No existe una técnica específica, pero se deben evitar
los halogenados que tengan alto metabolismo hepático,
como el halotano y el enflurano; se puede administrar
sevoflurano y aprovechar su estabilidad cardiovascular.
Si el paciente está hipertenso, se pueden usar betablo-
queadores, como el propranolol, que disminuye el ritmo
cardiaco y previene los temblores posoperatorios.
No existe ningún problema en utilizar narcóticos ni
relajantes musculares, excepto si existe una taquicardia
importante, y no se recomienda usar pancuronio.
Recuperación
Durante el posoperatorio inmediato se evitarán los estí-
mulos que causen un aumento en el consumo de oxíge-
no, como el dolor, los temblores, la taquicardia, etc.
Para tratar las convulsiones las benzodiazepinas son
los fármacos de elección.
ADICCIÓN A LA MARIGUANA
Sin duda alguna la Cannabis sativa es, después del taba-
co y el alcohol, la droga con uso extendido en la mayoría
de los países. El consumo de Cannabis se ha convertido
en muchos sitios en un fenómeno social y cultural rele-
vante, muy asociado con diversos estilos de vida.
La mariguana es una combinación de hojas, tallos,
semillas y flores de la planta conocida como Cannabis
sativa. En todas sus formas ésta contiene delta–9–tetra-
hidrocannabinol (THC), un químico activo de la planta
de la mariguana.
Los compuestos químicos identificados en la Canna-
bis sativa son más de 400 y todos varían en número y en
(Capítulo 22)
cantidad de acuerdo con el clima, el tipo de suelo, la
variedad cultivada e incluso la forma en que se haya rea-
lizado su cultivo. Estas variaciones también dependen
de la parte de la planta utilizada para su extracción, del
modo de preparación de la droga para su consumo y de
las condiciones en que se haya producido su almacena-
miento. Unos 60 de estos compuestos presentan unas
características estructurales comunes y han sido identi-
ficados como parte del grupo de los cannabinoides.11
El término cannabinoide (CBN) describe las sustan-
cias que tienen una estructura carbocíclica de 21 carbo-
nos, entre los cuales se incluyen sus análogos y los pro-
ductos procedentes de su transformación. Algunos son
los causantes del poder psicoactivo de los diversos pre-
parados procedentes de la planta.12
El CBN es un subproducto del THC que se forma cuan-
do hay un almacenaje inapropiado de los brotes floreci-
dos o de la resina, o durante su manipulación química.
Desde el punto de vista químico se han definido tres
tipos de plantas, de acuerdo con la concentración de los
principales cannabinoides:
1. Tipo droga pura con un alto contenido de THC (de
2 a 6%) que carece de CBD; corresponde a las
plantas que crecen en climas cálidos, como en Mé-
xico o África del Sur.
2. Tipo intermedio con concentraciones de THC más
bajas y algo de CBD; corresponde a las plantas que
crecen en climas cálidos, alrededor del Mediterrá-
neo, como Marruecos o Líbano.
3. Tipo fibra cuyo contenido de THC es muy bajo
(< 0.25%) y el de CBD es mayor de 0.5%; corres-
ponde a las plantas que crecen en climas templa-
dos, como Francia o Hungría, y países donde se
cultiva con fines industriales.13
Sistema cannabinoide endógeno
La distribución cerebral de los endocannabinoides y de
los receptores cerebrales hace pensar en una función de
modulación del sistema cannabinoide sobre el sistema
dopaminérgico, pero se le atribuyen muchas otras fun-
ciones, que aún están en investigación.
Los receptores cannabinoides cerebrales están próxi-
mos a otras neuronas pertenecientes a muchos circuitos
cerebrales, incluido el sistema de recompensa cerebral.
La administración crónica de cannabinoides induce
neuroadaptaciones en el circuito de recompensa, que
son idénticas a las inducidas por las principales drogas
de abuso y que se pueden manifestar mediante el cese
de la administración de estos compuestos. Los cannabi-

noides actúan sinérgicamente con el sistema opioide, lo
cual les permite actuar como factores de riesgo en el de-
sarrollo de la conducta adictiva.14 Los cannabinoides
pueden ingresar en el organismo de varias maneras:
1. Por inhalación del humo procedente de pipas de
agua o de cigarrillos, lo que produce una rápida
absorción.
2. Por ingestión oral de bebidas o alimentos sólidos,
con una absorción más lenta que retrasa la mani-
festación de sus efectos.
3. Por medio de aerosoles o pulverizadores, para evi-
tar los efectos perjudiciales asociados con el humo.
4. Por administración rectal, para evitar los proble-
mas de absorción y las primeras etapas de degra-
dación vinculadas con su ingestión oral.
Los estudios sobre la biodisponibilidad del THC mues-
tran considerables diferencias entre la vía pulmonar y la
oral. Fumar parece ser el método más eficaz de adminis-
tración de la droga. La entrada del THC en sangre y la
posterior distribución en los tejidos son muy rápidas y
presentan una cinética muy similar a la obtenida tras su
administración intravenosa.
La administración oral conduce a unos niveles plas-
máticos mucho más erráticos que los observados des-
pués de fumar. Sólo 3% del THC presente en la sangre
está en forma libre. Dadas sus propiedades hidrófobas,
se une con diferentes componentes plasmáticos; 9%
está unido a las células sanguíneas, 60% a las lipoproteí-
nas plasmáticas y el resto a la albúmina.15
Después de inhalar mariguana se puede sentir intoxi-
cación, como boca seca, taquicardia y torpeza en la
coordinación de los movimientos y el equilibrio. Los
vasos sanguíneos oculares se expanden y, en conse-
cuencia, se ven enrojecidos.
En algunas personas la mariguana aumenta la pre-
sión sanguínea y hasta duplica el ritmo cardiaco, y des-
pués de 2 a 3 h presentan hipersomnia.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El uso de mariguana a largo plazo se asocia con cán-
cer, problemas pulmonares y alteraciones en el sistema
inmunitario.
Manejo anestésico
Premedicación
Si existen signos de sobredosis o consumo reciente de
mariguana, el paciente suele presentar sequedad de mu-
cosas y taquicardia, por lo que no se recomienda la utili-
zación de atropina.
Anestesia en el enfermo con adicciones 267
Los barbitúricos no deben emplearse, ya que pueden
intensificar las alucinaciones producidas por el THC.
Si existe un gran componente de ansiedad, el empleo
cuidadoso de benzodiazepinas puede ser útil.
Inducción
Las benzodiazepinas pueden ser la elección, aunque los
barbitúricos de corta acción, como el tiopental, quizá no
contribuyan a la aparición de alucinaciones en el poso-
peratorio; tampoco hay pruebas de un mayor tiempo de
sueño, ya que deja de hacer efecto por redistribución de
forma rápida.
Mantenimiento
No existe ninguna técnica de elección. Los agentes in-
halados se pueden utilizar si se tiene en cuenta que habrá
una disminución en la MAC. Estos fármacos pueden
contrarrestar el broncoespasmo en los pacientes con la
mucosa irritada por la mariguana fumada.
Los narcóticos se pueden emplear siempre y cuando
se contemple que el tiempo de depresión respiratoria
puede estar aumentando. Los relajantes musculares no
provocan problemas adicionales.
Recuperación
Aunque el THC tiene alguna actividad anticolinesterá-
sica, clínicamente tiene poca importancia, por lo que se
pueden administrar fármacos anticolinesterásicos para
revertir en relajantes musculares.
ADICCIÓN A LA COCAÍNA
Y A LAS ANFETAMINAS
Las anfetaminas y la cocaína comparten su mecanismo
de acción sobre diversos neurotransmisores, lo cual in-
cluye a ambos como a uno solo, ya que los dos son esti-
mulantes del sistema nervioso central.
Existen diferentes formas de abuso de la cocaína que
determinan las vías de su administración y que influyen
en gran medida en la farmacología de la cocaína. En ge-
neral, la cocaína se fuma o se esnifa, pero también se
administra por vía intravenosa.
Clorhidrato de cocaína. Es la sal de la cocaína forma-
da con ácido clorhídrico. Se presenta en forma de crista-
les escamosos blancos, más o menos adulterada, y se
administra por vía intranasal (para esnifar) o se inyecta
268 Tópicos selectos en anestesiología
por vía venosa (no se puede fumar, porque el calor la
destruye). El esnifado es un modo muy común de usar
la cocaína. Debido a la intensa vascularización de la
mucosa de la nasofaringe la absorción es rápida igual
que sus efectos (locuacidad, sensación de energía), que
duran entre 20 y 40 min. Después de ser administrada,
la cocaína se distribuye ampliamente por todo el orga-
nismo y se metaboliza rápidamente, sobre todo por
hidrólisis enzimática, para producir benzoilecgonina
(BE), ecgonina metil éster y posteriormente ecgonina.
Entre 1 y 5% se excreta por la orina sin cambios.16
La cocaína se comporta como una amina simpatico-
mimética de acción indirecta; es decir, es capaz de re-
medar las acciones de las catecolaminas sin actuar
directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopa-
minérgicos, pero sí aumentando la disponibilidad del
neurotransmisor en la hendidura sináptica.
La cocaína es un inhibidor de los procesos de recap-
tación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura
sináptica hasta la terminal presináptica, lo cual facilita
la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hen-
didura sináptica. La cocaína también bloquea la recap-
tación de serotonina y su consumo crónico produce
cambios en los neurotransmisores.16 Estos efectos sobre
la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgi-
ca constituyen la base de su mecanismo de acción como
droga dependígena. La intoxicación aguda de cocaína
incluye alteraciones en el SNC, como elevación del es-
tado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez,
disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento
en la realización de tareas, disminución de la sensación
de fatiga e hiperactividad motora, verbal e ideal.17 A ni-
vel cardiovascular se observan palpitaciones, bradicar-
dia o taquicardia, arritmias (la fibrilación auricular es la
más frecuente; taquicardia ventricular y fibrilación ven-
tricular, que es la causa más frecuente de muerte súbita
debida a la cocaína), hipertensión e infarto del miocar-
dio. El consumo simultáneo de cocaína y alcohol produ-
ce el cocaetileno, que es un metabolito activo y de ma-
yor toxicidad cardiaca que la cocaína. Su potencial
arritmogénico y de producción de muerte súbita es su-
perior al de la cocaína.18,19 En el aparato respiratorio hay
taquipnea e hiperventilación.
Manejo anestésico
Premedicación
Los enfermos presentan hiperexcitabilidad del sistema
nervioso simpático, por lo que se recomienda una seda-
(Capítulo 22)
ción fuerte. Las benzodiazepinas pueden ser una buena
elección, aunque también se han empleado haloperidol
y barbitúricos.
Debido al mayor riesgo de complicaciones trombo-
embólicas en el posoperatorio, puede servir comenzar
la profilaxis con heparina de bajo peso molecular.
La mayor incidencia de patología coronaria puede
requerir la utilización de parches de nitroglicerina, in-
cluidos en la premedicación.
Inducción y mantenimiento
Aunque no existe ninguna técnica que se pueda conside-
rar de elección, habrá que incluir a estos enfermos como
portadores “en potencia” de cardiopatía isquémica.
La taquicardia y la hipertensión al momento de la in-
ducción deben ser controladas. El propranolol se ha uti-
lizado, pero puede provocar vasoconstricción corona-
ria, por lo que en la actualidad se prefiere el uso de
labetalol o de esmolol. Los nitritos, los antagonistas del
calcio y los bloqueadores alfaadrenérgicos también son
útiles. Durante el mantenimiento se deben evitar las ca-
tecolaminas y los agentes que sensibilizan el miocardio.
El isoflurano se ha utilizado con buenos resultados en
mayores concentraciones de las habituales para conse-
guir una adecuada profundidad anestésica.
No existe ningún problema en el empleo de narcóti-
cos (son potenciados por la cocaína) ni de relajantes
musculares, excepto si existe taquicardia importante,
donde no se recomienda usar pancuronio. La tempera-
tura se debe monitorear siempre.
Recuperación
Durante el posoperatorio inmediato se evitarán los estí-
mulos que causen aumento en el consumo de oxígeno,
como el dolor, los temblores, la taquicardia, etc.
Para las arritmias ventriculares puede ser útil la lido-
caína, aunque potencia las convulsiones asociadas con
la cocaína. Las benzodiazepinas son los fármacos de
elección para el control de las convulsiones.
En caso de hipotensión durante el posoperatorio, se
deben emplear agentes vasopresores directos (adrenali-
na, noradrenalina, isoproterenol), ya que no son efecti-
vos los vasopresores indirectos (efedrina).
ADICCIÓN A LOS OPIÁCEOS
El opio es un jugo extraído de las cápsulas de la planta
adormidera (Papaver somniferum). Se obtiene median-

te una incisión poco profunda en la cápsula, tras la cual
aparece el mencionado jugo, conocido también como
látex. El opio contiene más de 20 alcaloides activos, en-
tre los que destacan la morfina, la codeína y la nosca-
pina.
La heroína puede sintetizarse a partir de la morfina
clorhidrato o de la morfina base.
Aunque muchas veces se utilizan de forma intercam-
biable, los términos opioide y opiáceo tienen significa-
dos distintos. Así, en el término opioide se incluye cual-
quier sustancia endógena o exógena que presenta
afinidad por los receptores opioides; es decir, que se une
a ellos de forma específica.
El término opiáceo se refiere a las sustancias obteni-
das del opio.20
Aunque la tendencia al abuso de la heroína se ha
reducido en los últimos años, su prevalencia es aún ma-
yor que la que había a principios de la década de 1990.
La heroína es una droga altamente adictiva y su abu-
so tiene repercusiones que se extienden mucho más allá
del usuario. Las consecuencias sociales y a la salud del
abuso de drogas, el VIH/SIDA, la violencia, la tubercu-
losis, los efectos al feto, los crímenes y los trastornos en
los ambientes familiares, laborales y educacionales tie-
nen un impacto devastador en la sociedad y cuestan mi-
les de millones de dólares cada año.
La heroína se puede inyectar, inhalar, aspirar o fu-
mar.21 Un abusador de heroína puede inyectarse hasta
cuatro veces al día. La inyección intravenosa proporcio-
na la mayor intensidad y causa la oleada de euforia más
rápida (de 7 a 8 seg), mientras que la inyección intra-
muscular produce un inicio relativamente lento de la eu-
foria (de 5 a 8 min). Cuando la heroína se inhala o se
fuma los efectos máximos tienen lugar entre 10 y 15 min
después. Aunque fumar o inhalar la heroína no produ-
cen un rush o euforia inicial tan rápida o tan intensa
como la inyección intravenosa, los investigadores del
NIDA han confirmado que las tres formas de adminis-
tración de la heroína son adictivas.21
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
¿Cuáles son los efectos a corto
plazo del uso de la heroína?
Poco después de la inyección o inhalación la heroína
cruza la barrera de la sangre al cerebro. En el cerebro se
convierte en morfina y rápidamente se liga con los
receptores de opioides. Los adictos casi siempre refie-
ren una oleada de sensaciones agradables, un rush, cuya
intensidad está en función de la cantidad de la droga
tomada y la rapidez con que entra en el cerebro y se liga
Anestesia en el enfermo con adicciones 269
con los receptores naturales de opioides. La heroína es
particularmente adictiva porque entra muy rápido en el
cerebro. Con la heroína, el rush casi siempre se acompa-
ña de acaloramiento de la piel, sequedad de la boca y
sensación de pesadez en las extremidades, que se pue-
den acompañar de náusea, vómito y picazón inten-
sa.22,23
Después de los efectos iniciales los abusadores están
soñolientos durante varias horas. La función mental se
ofusca por el efecto de la heroína en el sistema nervioso
central, la función cardiaca disminuye y la respiración
se reduce enormemente, a veces hasta el punto de causar
la muerte.
La sobredosis de heroína es particularmente riesgosa
en la calle, donde no se puede determinar con certeza la
cantidad y la pureza de la droga.22,23
Uno de los efectos más perjudiciales de la heroína es
la adicción en sí, que consiste en una enfermedad cró-
nica con recaídas, caracterizada por la búsqueda y el uso
compulsivo de drogas, y por cambios neuroquímicos y
moleculares en el cerebro. La heroína también produce
grados profundos de tolerancia y dependencia física,
que también son factores poderosos que motivan el uso
compulsivo y el abuso.24
Complicaciones médicas
del uso crónico de la heroína
Las consecuencias médicas del abuso crónico de la he-
roína incluyen venas cicatrizadas o colapsadas, infec-
ciones bacterianas de los vasos sanguíneos, abscesos
(forúnculos) y otras infecciones de los tejidos suaves,
así como enfermedades hepáticas o renales. Las compli-
caciones de los pulmones (incluyendo varios tipos de
neumonía y tuberculosis) pueden resultar de la mala
salud del abusador, así como de los efectos depresivos
de la heroína sobre la respiración. Muchos de los aditi-
vos de la heroína que se vende en la calle pueden incluir
sustancias que no se disuelven fácilmente y que tupen
los vasos sanguíneos que van a los pulmones, el hígado,
los riñones y el cerebro. Esto puede causar una infec-
ción y hasta la muerte de pequeños grupos de células en
los órganos vitales. Las reacciones inmunitarias a estos
y otros contaminantes pueden causar artritis u otros pro-
blemas reumatológicos.25
Por supuesto que compartir los fluidos o el equipo de
inyección puede conducir a las consecuencias más gra-
ves del abuso de la heroína, que incluyen infecciones
con hepatitis B y C, VIH y una variedad de otros virus
transmitidos por la sangre, que los drogadictos pueden
después transmitirles a su pareja sexual y a sus hijos.25
270 Tópicos selectos en anestesiología
Manejo anestésico
El anestesiólogo puede atender a pacientes adictos a la
heroína en diferentes situaciones:
S Sobredosis de heroína.
S Intoxicación por los adulterantes.
S Síndrome de abstinencia.
En el estudio preoperatorio es fundamental una correcta
anamnesis por aparatos, con el fin de ir descartando la
patología acompañante, ya mencionada, en estos enfer-
mos. Entre las pruebas complementarias se incluyen:
S Biometría hemática (frecuente leucocitosis y ane-
mia con VCM elevado.)
S Estudio bioquímico (alteración de las transamina-
sas y las enzimas hepáticas).
S Pruebas de coagulación (frecuente hepatopatía
acompañante y trombocitopenia).
El ECG puede ser normal o mostrar QT alargado; fibri-
lación auricular o bradicardia por sobredosis; taquicar-
dia por abstinencia; arritmias por quinina usada como
adulterante; y signos isquémicos si se combina heroína
con cocaína. La radiografía de tórax servirá para descar-
tar edema de pulmón, neumonía, granulomas y TB.
Premedicación
En los heroinómanos activos que han recibido una dosis
entre 3 y 4 h antes de la cirugía, o que presentan signos
de depresión respiratoria, intervenciones urgentes, ce-
sáreas programadas o inconsciencia se recomienda pre-
medicar sólo con atropina, debido al riesgo de una so-
bredosis si se emplean mórficos.
En los adictos no completamente deshabituados o
que no hayan recibido heroína en las últimas horas suele
ser necesario aumentar la dosis habitual de opioides. Se
prefiere la metadona en lugar de la meperidina, por su
mayor vida media y efectividad para suprimir el síndro-
me de abstinencia.
En casos necesarios se le puede agregar droperidol,
fentanilo o flunitrazepam a la metadona titulando la do-
sis según la respuesta.
En los casos de intervención programada, una pauta
útil consiste en comenzar con una dosis de metadona
equivalente a la heroína usada por el paciente, teniendo
en cuenta las equivalencias entre los opioides.
Por último, en los pacientes ex heroinómanos se
aconseja no premedicar con opiáceos en la medida de lo
(Capítulo 22)
posible, para evitar una reacción de ansiedad que pudie-
ra precipitar una recaída del ex adicto (valorar las técni-
cas locorregionales).
Inducción
No está demostrada una tolerancia cruzada entre los
barbitúricos y los opiáceos; por lo tanto, si no existe
adicción conjunta con barbitúricos, el tiopental puede
ser muy eficaz. Los cuadros psicóticos vinculados con
el uso de ketamina no indican su uso en este tipo de pa-
ciente, cuya conducta conflictiva ya suele ser por sí mis-
ma un problema. Las benzodiazepinas pueden emplearse,
aunque casi siempre a dosis mayores de las habituales,
ya que suele haber una tolerancia farmacológica, por-
que este tipo de fármacos son los preferidos por el adicto
en fases de carencia de heroína.
Mantenimiento
No existe un acuerdo unánime acerca de la mejor forma
de mantener la anestesia en estos enfermos. Para algu-
nos autores los agentes inhalados constituyen la técnica
de elección, mientras que otros preconizan la neurolep-
toanalgesia para evitar el posible efecto hepatotóxico de
los agentes inhalatorios que, debido a la tolerancia cru-
zada a nivel central con los opioides, obliga su uso a
altas dosis. Los relajantes musculares despolarizantes y
no despolarizantes pueden ser utilizados sin ningún tipo
de problema.
En los pacientes ex heroinómanos se aconseja utili-
zar un agente volátil siempre que sea posible y evitar los
opiáceos (técnicas locorregionales). Si es irremediable
el uso de opiáceos, se debe efectuar una deshabituación
posoperatoria rápida con metadona en dosis decrecien-
tes.
Recuperación
No se recomienda el uso de naloxona, ya que puede des-
encadenar un síndrome de abstinencia aguda. Durante
la estancia en el área de recuperación es imprescindible
un adecuado tratamiento del dolor. Para ello se reco-
miendan los bloqueos nerviosos con anestésicos loca-
les, pero en caso de que esto no sea posible las siguientes
pautas pueden ser útiles:
a. Heroinómanos activos. En caso necesario se pue-
de combinar meperidina (50 mg IM cada 4 a 6 h)
con neurolépticos (2.5 mg de haloperidol IM cada
12 h) y flunitrazepan (2 mg IM por la noche). Tres
días después de la operación se puede iniciar una

pauta con metadona (10 mg IM cada 12 h) para
posteriormente utilizar la vía oral.
Si el procedimiento quirúrgico no es muy dolo-
roso, se puede comenzar directamente con meta-
dona más analgésicos no opioides.
b. Pacientes en proceso de deshabituación con meta-
dona; pueden desarrollar una gran tolerancia a este
fármaco, por lo que se aconsejan dosis adicionales
de meperidina.
ADICCIÓN A DROGAS DE DISEÑO
La expresión “drogas de diseño” fue introducida en el
decenio de 1960 por el farmacéutico californiano Gary
Enderson, para referirse a un conjunto de nuevas drogas
de abuso obtenidas con fines recreativos, diseñadas y
elaboradas clandestinamente para escapar de las restric-
ciones legales.
Las drogas de diseño comprenden el grupo de los de-
rivados de las feniletilaminas (derivados de anfetami-
nas), como el MDMA (éxtasis); el grupo de los opiá-
ceos, sean derivados del fentanilo o de la meperidina; el
grupo de las arilhexilaminas, como la fenciclidina
(PCP); el grupo de los derivados de la metacualona, y
otras drogas de diseño con el gamma–hidroxibutirato
(GHB), el éxtasis vegetal y otros. Por otra parte, están
los principales alucinógenos, como el LSD. El MDMA
(3,4,–metilenodioximetanfetamina) es la droga de dise-
ño más importante por su elevado consumo, posee
acciones estimulantes y alucinógenas y puede producir
neurotoxicidad.
La ketamina y una benzodiazepina, como el flunitra-
zepam, forman un grupo nuevo de drogas llamadas
“drogas de violación por cita”, ya que por ser depresores
del sistema nervioso central y tener propiedades incolo-
ras, inodoras e insípidas producen incapacidad en la víc-
tima para prevenir una agresión sexual. La LSD (dietila-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mida del ácido lisérgico) es la principal droga
alucinógena y una de las que tienen una mayor potencia
farmacológica.26
Alucinógenos
Las drogas conocidas como alucinógenos son fármacos
que provocan alteraciones psíquicas que afectan la per-
cepción. La palabra alucinógeno hace referencia a una
distorsión en la percepción de visiones y audiciones, y
una generación de sensaciones irreales. La alucinación
Anestesia en el enfermo con adicciones 271
es un síntoma grave de la psicosis y su aparición distor-
siona el conocimiento y la voluntad.
Los alucinógenos se consideran productos psicodéli-
cos que inhiben los mecanismos de defensa del yo, que
facilitan la distribución de la sensibilidad y la aparición
de imágenes desconcertantes.
No existe una clasificación clara de los alucinógenos,
ya que muchas sustancias o fármacos con acciones a ni-
vel central pueden provocar efectos psicomiméticos.27
LSD
El LSD o ácido lisérgico es una sustancia semisintética,
derivada del ergot, un extracto del cornezuelo del cen-
teno. También fue muy utilizado en obstetricia para evi-
tar hemorragias puerperales y promover la contracción
del útero. En un principio se utilizó con fines terapéuti-
cos en pacientes alcohólicos, cancerosos y enfermos
terminales, para ayudarlos a superar el trance. Poste-
riormente fue abandonada su práctica al comprobarse
resultados adversos, como suicidios a causa de las enga-
ñosas imágenes y terroríficas visualizaciones. También
se comprobó que podía desencadenar esquizofrenia y
deterioros mentales variados.28
El ácido lisérgico se descubrió en 1938 y se considera
el alucinógeno más poderoso, aunque no el más nocivo.
Éxtasis o MDMA
La metilendioximetanfetamina (MDMA), conocida
como “éxtasis”, es un droga sintética psicoactiva con
propiedades alucinógenas de gran potencial emotivo y
perturbador psicológico, con propiedades similares a
las de las anfetaminas. Su estructura es semejante a la
de la metilendioxianfetamina (MDA) y de la metanfeta-
mina, y otros tipos de drogas sintéticas causantes de da-
ños cerebrales. Durante la década de 1960 se utilizó con
fines terapéuticos, dado que según determinados secto-
res de la psiquiatría ayudaba a la comunicación y al tra-
tamiento de neurosis fóbicas. El éxtasis produce efectos
psíquicos de gran potencial perturbador. Al principio el
sujeto experimenta sensaciones de confianza y excita-
ción, seguidas por un estado de hiperactividad y un in-
cremento de los pensamientos morbosos. Los efectos
del estimulante se diluyen provocando trastornos psicó-
logos, como confusión, problemas de sueño (pesadilla
e insomnio), deseo incontenible de consumir nueva-
mente la droga, depresión, ansiedad grave y paranoia.
Estos efectos se han reportado incluso luego de varias
semanas de consumo. También se han informado casos
272 Tópicos selectos en anestesiología
graves de psicosis. Entre los síntomas físicos pueden
citarse la anorexia, la tensión, los trastornos musculares
parecidos a los que se presentan en la enfermedad de
Parkinson, el bruxismo, las náuseas, la visión borrosa,
el desmayo, el escalofrío y la sudoración excesiva.28
Metanfetamina
La persona que usa “Ice” piensa que le proporciona
energía instantánea. La realidad es que la droga acelera
el sistema nervioso, haciendo que el cuerpo utilice la
energía acumulada.
Los efectos que causa en el cuerpo varían de acuerdo
con la cantidad de droga utilizada. Entre los síntomas
observados se encuentran: lesión nasal cuando la droga
es inhalada; sequedad y picor en la piel; acné; irritación
o inflamación; aceleración de la respiración y de la pre-
sión arterial; lesiones del hígado, pulmones y riñones;
extenuación cuando se acaban los efectos de la droga
(necesidad de dormir por varios días); movimientos
bruscos e incontrolados de la cara, el cuello, los brazos
y las manos; pérdida del apetito y depresión aguda cuan-
do desaparecen los efectos de la droga.28
Manejo anestésico
Premedicación
Para evitar el estado de ansiedad y excitación que presen-
tan estos pacientes puede requerirse una sedación fuerte.
Las benzodiazepinas son una alternativa adecuada.
Los anticolinérgicos deben evitarse en la medida de
lo posible, pues, aunque no afectan la intensidad y la
duración de la experiencia alucinógena, pueden causar
por sí mismos alucinaciones; además, la taquicardia
suele ser un signo habitual si se ha consumido LSD en
las últimas horas.
Si la HTA y la taquicardia no están controladas antes
de la inducción de la anestesia, puede ser útil la adminis-
tración de fármacos alfabloqueadores y betabloqueado-
res (propranolol y labetalol).
Inducción y mantenimiento
La inducción anestésica puede realizarse con barbitúri-
cos y con benzodiazepinas.
La succinilcolina debe utilizarse a menores dosis que
las habituales, debido a la inhibición de la seudocolines-
terasa por LSD; sin embargo, no se han descrito casos
(Capítulo 22)
de apnea prolongada en humanos por la utilización con-
junta de fármacos alucinógenos y succinilcolina.
Se puede utilizar cualquier relajante muscular no
despolarizante pero, por la tendencia a la taquicardia, se
prefiere evitar el uso de pancuronio.
No existe ninguna contraindicación para el empleo
de agentes inhalatorios. La anestesia regional puede ser
una alternativa válida en los pacientes adictos a los alu-
cinógenos, aunque debe realizarse junto con una seda-
ción fuerte e intentando evitar los anestésicos tipo éster
(tetracaína, procaína y clorprocaína), pues gracias a la
inhibición de la pseudocolinesterasa se podrían produ-
cir niveles tóxicos con pequeñas dosis.
ADICCIÓN A INHALANTES Y NITRITOS
Los inhalantes son sustancias volátiles que producen
vapores químicos que pueden ser inhalados para provo-
car un efecto psicoactivo o un estado de alteración men-
tal. A pesar de que otras sustancias pueden ser inhala-
das, el término “inhalante” se utiliza para describir una
variedad de sustancias, cuya característica común es
que rara vez, o nunca, son usadas por otra ruta que no
sea la de inhalación. Esta definición abarca una amplia
gama de químicos encontrados en cientos de productos
diferentes que pueden tener diversos efectos farmacoló-
gicos. Como resultado, es difícil lograr una clasifica-
ción precisa de los inhalantes. Un sistema de clasifica-
ción nombra cuatro categorías generales de inhalantes:
disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos, basán-
dose en la forma en que éstos se encuentran en los pro-
ductos domésticos, industriales y médicos.29
A menudo los nitritos se consideran como una clase
especial de inhalantes. A diferencia de la mayoría de los
demás inhalantes que actúan directamente sobre el sis-
tema nervioso central (SNC), los nitritos esencialmente
dilatan los vasos sanguíneos y relajan los músculos.
Asimismo, mientras que los otros inhalantes se utilizan
para alterar el estado de ánimo, los nitritos se usan prin-
cipalmente para intensificar el placer sexual. Los nitri-
tos incluyen el nitrito ciclohexílico, el nitrito isoamílico
(amílico) y el nitrito isobutílico (butilo). El nitrito ciclo-
hexílico se encuentra en los perfumes ambientales. El
nitrito amílico se utiliza en ciertos procedimientos de
diagnóstico y se prescribe para dolores del corazón.
Aunque las sustancias químicas encontradas en los
inhalantes pueden producir varios efectos farmacológi-
cos, la mayoría de los inhalantes produce una euforia
rápida que se parece a la intoxicación alcohólica con

una excitación inicial, seguida por somnolencia, desin-
hibición, aturdimiento y agitación.30
Los nitritos inhalados dilatan los vasos sanguíneos,
aumentan el ritmo cardiaco y producen una sensación
de calor y excitación que puede durar varios minutos.
Otros efectos pueden incluir rubor, mareo y dolor de ca-
beza. A diferencia de otros inhalantes consumidos prin-
cipalmente por sus efectos intoxicantes, el abuso de los
nitritos ocurre esencialmente porque se cree que inten-
sifican el placer y el rendimiento sexual.
Muchas personas reportan una fuerte necesidad de
continuar utilizando inhalantes, sobre todo las que los
han inhalado por periodos prolongados durante muchos
días. El abuso prolongado de inhalantes puede causar el
uso compulsivo y llevar a un leve caso de síndrome de
abstinencia.
La exposición crónica puede producir daños signifi-
cativos en el corazón, los pulmones, el hígado y los riño-
nes. Aunque algunos de los daños producidos por los in-
halantes al sistema nervioso y a los órganos pueden ser
parcialmente reversibles cuando cesa el abuso de los in-
halantes, muchos otros síndromes causados por el abuso
repetido o prolongado son irreversibles.30
Manejo anestésico
Inducción y mantenimiento
Si el estado de intoxicación en estos pacientes es agudo,
se debe administrar anestesia locorregional; si es nece-
saria la anestesia general, hay que evitar fármacos que
irriten la vía aérea, como el desflurano, y los que sean
hepatotóxicos, como el halotano y el enflurano. Se pue-
den usar los opioides a dosis convencionales. En los pa-
REFERENCIAS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1. Becerra RM: Trabajo social en drogadicción. 3ª ed. Buenos
Aires, Lumen Humanitas, 1999:18–22.
2. American Psychiatric Association (2002): DSM–IV–TR.
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales.
Barcelona, Masson.
3. Organización Mundial de la Salud: Neurociencia del consu-
mo y dependencia de sustancias psicoactivas. Washington,
OMS, 2005.
4. Schuckit M: Drug and alcohol abuse. Nueva York, Plenum,
1995:274–287.
5. Aníbal HS: Aspectos farmacológicos de las politoxicoma-
nías. Centro virtual para el tratamiento y prevención de las
adicciones. Buenos Aires, 2006:7.
6. Florenzano R, Gazmuri C, Carrasco E: Alcoholismo y far-
Anestesia en el enfermo con adicciones 273
cientes intoxicados por nitritos se debe sospechar una
probable metahemoglobinemia y aplicar medidas,
como azul de metileno y oxigenoterapia.
CONCLUSIONES
La implicación del anestesiólogo en la atención de los
pacientes con adicción es polifacética e incluye la reani-
mación de los intoxicados agudos, la atención a la ges-
tante drogadicta, la realización de una anestesia a un
paciente consumidor crónico o agudo en cirugía progra-
mada o urgente, etc.
Ante esta realidad ineludible, los profesionales de la
anestesiología deben adaptarse al cambio social con una
adecuada formación e información. La información se
obtiene de un interrogatorio detallado a los pacientes.
Sin embargo, con frecuencia se detecta una falta de co-
municación entre el paciente y el médico, debido a que
éste sólo pregunta sobre el consumo de drogas legales,
como el alcohol y el tabaco, y el paciente no explica el
consumo de otras sustancias por miedo. En muchos
casos ni siquiera el paciente sabe lo que toma, ya que el
producto está adulterado.
Para el manejo anestésico de estos pacientes es im-
portante recurrir al cribaje toxicológico en orina, para
realizar un correcto diagnóstico diferencial de las reac-
ciones adversas no explicables que puedan presentarse
durante la anestesia.
Finalmente, el conocimiento de los mecanismos de
acción de las drogas es fundamental para el correcto tra-
tamiento antes, durante y después de la operación de es-
tos pacientes.
macodependencia juveniles en Chile. Santiago, Corporación
de Promoción Universitaria, 1992.
7. Ringold S, Cassio L: Alcohol abuse and alcoholism. JAMA
2006;295(17):2100.
8. Goldman L, Cecil AD: Textbook of medicine. 22ª ed. Fila-
delfia, W. B. Saunders, 2004:79–80.
9. Cargiulo T: Understanding the health impact of alcohol de-
pendence. Am J Health Syst Pharm 2007;64:S5–S11.
10. Schweinsburg BC, Alhassoon OM, Taylor J, González R,
Videen J et al.: Effects of alcoholism and gender on brain
metabolism. Am J Pshychiatry 2003;160:1180–1183.
11. Waller CW: Chemistry of mariguana. Pharmacol Rev 2001;
23:265–271.
12. Mendelson JH: Mariguana. En: Meltzer HY: Psychophar-
274 Tópicos selectos en anestesiología
macology: the third generation of progress. Nueva York, Ra-
ven Press, 2003:1565–1571.
13. Paris M, Nahas GG: Botany: the unstabilized species. En:
Nahas GG: Mariguana in science and medicine. Nueva York,
Raven, 2004:3–36.
14. Herkenham M, Lynn AB, Johnson MR, Melvin LS, De
Costa BR et al.: Characterization and localization of canna-
binoid receptors in rat brain: a quantitative in vitro autoradio-
graphic study. J Neurosci 1991;(11):563–583.
15. Widman M, Agurell S, Ehrnebo M, Jones G: Binding of
(+) and (–) d1–tetrahydrocannabinols and (–)–7–hydroxy–
d1–tetrahydrocannabinol to blood cells and plasma proteins.
Pharm Pharmacol 2004;26:914–916.
16. Gawin F, Ellinwood E: Cocaine and other stimulants: actions,
abuse and treatment. N Engl J Med 1998;318:1173–1182.
17. Revista Latinoamericana Virtual de Psiquiatría: Abuso de
cocaína: nuevos conceptos acerca de sus estragos en el cuer-
po humano. 2001.
18. Lange AR, Hillis LD: Cardiovascular complications of co-
caine use. N Engl J Med 2001;345:351–358.
19. Rezkalla SH, Kloner RA: Cocaine–induced acute myocar-
dial infarction. Clin Med Res 2007:(5):172–176.
20. Flórez J: Fármacos analgésicos opioides. En: Flórez J, Ar-
millo JA, Mediavilla A (eds.): Farmacología humana. 4ª ed.
Barcelona, Massson, 2003:461–478.
21. Bowersox J: Heroin update: smoking, injecting cause similar
effects; usage patterns may be shifting. NIDA 1995;10:8–9.
22. Goldstein A: Heroin addiction: neurology, pharmacology,
and policy. J Psychoactive Drugs 2001;23(2):123–133.
(Capítulo 22)
23. Kornetsky C: Action of opioid on the brain–reward system.
En: Rapaka RS, Sorer H (eds.): Discovery of novel opioid me-
dications. National Institute on Drug Abuse Research Mono-
graph 147. NIH Pub. No. 95–3887. Washington, Supt. of
Docs., U. S. Govt. Print Off., 2001:32–52.
24. Camí J, Farré M: Drug addiction. N Engl J Med 2003;349:
975–986.
25. National Institute on Drug Abuse: National Survey Results
on Drug Use From the Monitoring the Future Study, 1975–
1998. Vol. I. Secondary School Students. Washington, Supt.
of Docs., U. S. Govt. Print. Off., 1999.
26. Lorenzo P, Bobes J, Colado MI: Drogas de diseño (I).
MNDA (éxtasis). En: Lorenzo P, Laredo JM, Leza JC, Liza-
soain I (eds.): Drogodependencias. Farmacología. Patolo-
gía. Psicología. Psicología. Legislación. 2ª ed. Madrid, Pa-
namericana, 2003.
27. Lizasoian I, Moro MA, Martín del Moral M: Alucinóge-
nos. En: Lorenzo P, Laredo JM, Leza JC, Lizasoain I (eds.):
Drogodependencias. Farmacología. Patología. Psicología.
Legislación. 2ª ed. Madrid, Panamericana, 2003.
28. Lorenzo P: MDMA y otras feniletilaminas. Farmacología y
toxicología general. En: Éxtasis (MDMA): un abordaje com-
prensivo. Barcelona, Masson, 1998:15–39.
29. Ministerio de Salud de Buenos Aires, Secretaría de Atención
de las Adicciones: Aspectos químicos–toxicológicos de los
inhalantes. 2003.
30. National Institute on Drugs Abuse. NIDA infofax, inhalantes.
1999.

Accesos vasculares
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
INTRODUCCIÓN
El monitoreo invasivo en las unidades de cuidados críti-
cos, las salas de urgencias y las unidades quirúrgicas ne-
cesita técnicas y procedimientos que requieren puncio-
nes en los vasos sanguíneos venosos o arteriales de gran
calibre. El acceso a cada uno de ellos se debe hacer me-
diante una técnica y un procedimiento que tengan el me-
nor riesgo posible, y que a su vez permitan acceder rá-
pida y oportunamente al vaso sanguíneo seleccionado.
Para lograr esto se han desarrollado a lo largo de la
historia un gran número de procedimientos invasores,
y en ocasiones cruentos, con materiales que en la actua-
lidad parecerían peligrosos; no obstante, a lo largo de
este desarrollo ha predominado la técnica de punción
descrita por Seldinger, que representa un procedimiento
de fácil aplicación y con los menores riesgos.
Utilidad de los accesos venosos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Uno de los principales motivos de la colocación de una
vía venosa en un vaso de gran calibre es, sin duda, el mo-
nitoreo hemodinámico, que en ocasiones se lleva a cabo
con técnicas y parámetros tan sencillos como el de la
presión venosa central (PVC). Esta medición persiste
como una variable de seguimiento en la reanimación
inicial y aporta datos que son de gran utilidad.
La PVC es una expresión numérica que representa la
presión de la aurícula derecha e indirectamente la pre-
sión de llenado del ventrículo ipsilateral, por lo que en
275
Capítulo 23
condiciones ideales se considera un buen marcador de
volumen intravascular, como índice de hidratación y
función de bomba del ventrículo derecho.
La PVC es el resultado de la interacción de dos com-
ponentes básicos dentro del sistema venoso: el retorno
venoso hacia la aurícula derecha y la presión de llenado
del ventrículo derecho. Ambos parámetros dependen de
la presión abdominal y pulmonar, del tono vasomotor y
del volumen sanguíneo.
La PVC se ha usado durante muchos años como un
índice de volumen sanguíneo, aunque lamentablemente
la validez de esta medida ha sido puesta en duda en nu-
merosos estudios clínicos. La PVC alta indica un au-
mento del volumen circulante efectivo, pero puede tra-
tarse de un valor erróneo y tener un bajo volumen de
llenado ventricular. El ejemplo clásico se demuestra en
el infarto del ventrículo derecho, donde la PVC será alta
por la falla de bomba, a pesar de la existencia de hipovo-
lemia (cuadro 23–1).
Otro de los usos de la medición de la PVC era el mo-
nitoreo de la inestabilidad hemodinámica secundaria a
la ventilación mecánica, como respuesta a la aplicación
de presión positiva al final de la espiración (PEEP). No
obstante, Jellinek y col. demostraron que en pacientes
Cuadro 23–1. Indicaciones de la
medición de la presión venosa central
Control de la infusión de líquidos en pacientes críticos
Apoyo en el diagnóstico diferencial y decisiones terapéuti-
cas
Monitoreo de la función cardiaca
Estabilidad hemodinámica secundaria a la ventilación
mecánica
276 Tópicos selectos en anestesiología
con daño pulmonar agudo y ventilación mecánica con
PEEP mayor de 10 cmH2O las mediciones de PVC no
reflejaban la verdadera función de una bomba y eran in-
constantes.
La invasión de un vaso sanguíneo venoso de gran ca-
libre no sólo se limita a la colocación de catéteres para
el monitoreo de la PVC o infusiones de gran volumen,
sino que estos accesos con las mimas técnicas de pun-
ción pueden también utilizarse para la introducción de
catéteres de alta tecnología o instrumentos sofisticados
que permiten un monitoreo cardiovascular avanzado y
realizar procedimientos diagnósticos y terapéuticos de
alta especialidad (cateterismo cardiaco, colocación de
marcapaso venoso, etc.).
El catéter de la arteria pulmonar fue introducido en
el decenio de 1970 por los cardiólogos Harold James C.
Swan y William Ganz. El catéter tiene varios orificios
y conductos, y un balón en su punta, que al ser inflado
le permite ser arrastrado hacia la arteria pulmonar. El
objetivo inicial de este catéter colocado en la arteria pul-
monar incluía el monitoreo de la función cardiaca y las
presiones pulmonares. En la actualidad, el desarrollo de
estos catéteres incluye la introducción de sensores con
fibra óptica que permiten un monitoreo continuo del
gasto cardiaco, de la saturación venosa, de la fracción
de eyección, etc.; no obstante, el principio fundamental
de la colocación y la técnica de punción no ha cambiado
(figura 23–1).
Es útil en los pacientes con daño miocárdico severo
o con infartos complicados, en quienes son sometidos
a cirugías cardiacas de alto riesgo, en los pacientes con
enfermedad pulmonar grave, en enfermedad multisisté-
mica grave y en pacientes con trauma múltiple. El uso
de este catéter sólo se justifica si los datos obtenidos
modifican el diagnóstico y la terapéutica, pero hasta el
Conexión a la
computadora
Vía
distal
Vía
proximal Globo
Vía para
inflado del Marcas a
globo cada 10 cm
Figura 23–1. Catéter para arterial pulmonar.
(Capítulo 23)
Cuadro 23–2. Indicaciones generales
del cateterismo pulmonar
Monitoreo hemodinámico
S Gasto cardiaco
S Índice cardiaco
S Resistencias vasculares
S Medición de presiones auriculares derechas
Monitoreo de la función vascular pulmonar
S Presiones de arteria pulmonar
S Presión capilar pulmonar
Medición de la oximetría de sangre de la arteria pulmonar
S Consumo de oxígeno
S Transporte de oxígeno
S Disponibilidad de oxígeno
momento no ha demostrado que su uso disminuya la
mortalidad (cuadro 23–2).
Una de las principales variables monitoreadas con
este catéter es la presión capilar pulmonar (PCP), que es
el resultado de medir la presión no pulsátil creada al in-
flar el balón del extremo del catéter colocado en la arte-
ria pulmonar. Dicha presión en el balón equivale a la
presión existente en la microcirculación pulmonar y sue-
le diferir algunos milímetros de mercurio de la presión
diastólica de la arteria pulmonar. Es una medición de la
presión media de la aurícula izquierda que corresponde
a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, siem-
pre que las funciones valvulares y de bomba sean norma-
les. Cuando el balón ocluye el interior del vaso el trans-
ductor mide la presión que se transmite por los vasos
pulmonares proveniente de la aurícula izquierda; es im-
portante recordar que la presión capilar pulmonar no re-
fleja de manera directa la precarga ventricular izquierda
y la presión hidrostática pulmonar, ni está relacionada
directamente con el volumen circulante efectivo.
Técnicas de punción para accesos
venosos de gran calibre
Hay tres rutas para el cateterismo venoso.
1. Vena yugular interna.
2. Vena subclavia.
3. Vía periférica (vena basílica o vena femoral).
La vía periférica puede ser una vena del antebrazo (basí-
lica), pero en casos extremos sirve la femoral. Estos si-
tios son seguros, ya que no conllevan el riesgo de neu-
motórax, aunque pueden inducir trombosis local, y
pueden ser de valor limitado si se requiere monitoreo
hemodinámico mayor.

Medidas generales de colocación
1. Determinar la colocación del catéter midiendo los
puntos de referencia.
2. Colocar al paciente en posición supina con la ca-
beza hacia abajo (Trendelenburg), para reducir el
riesgo de embolia aérea. Debe evitarse la rotación
de la cabeza a 45_ y la colocación de toallas entre
los hombros, pues esto aumenta la distancia entre
las clavículas y la primera costilla haciendo inac-
cesible la vena subclavia (accesos subclavio y yu-
gular).
3. Siempre limpiar el área de punción con antiséptico
y usar una técnica quirúrgica estricta.
4. Infiltrar anestésico local si el paciente está des-
pierto, sin excepción.
5. Seguir los pasos de la técnica de punción descrita
para cada acceso. Utilizar la técnica de Seldinger.
6. El sitio ideal donde la punta del catéter debe colo-
carse correctamente es en la unión de la vena cava
superior y la aurícula derecha, y no en esta última,
ya que en este sitio se aumenta el riesgo de arrit-
mias y perforación miocárdica (acceso subclavio
y yugular).
7. Confirmar la colocación del catéter con una radio-
grafía de tórax, lo cual es fundamental para des-
cartar una colocación errónea, acodaduras o bien
las complicaciones que pueden ser mortales,
como neumotórax o hemotórax (acceso subclavio
y yugular). Considerar necesario un control radio-
gráfico en caso de punción femoral.
Técnica de punción de Seldinger
Cateterismo y punción de la vena femoral
1. Localizar la vena femoral mediante la palpación
de la arteria femoral. La vena se encuentra en posi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ción medial a la arteria (nervio, arteria, vena). Hay
que mantener un dedo en la arteria, para facilitar
la localización anatómica y evitar la inserción del
catéter en ella.
2. Introducir una aguja conectada a una jeringa de 10
cm, la cual deberá contener una pequeña cantidad
de solución salina (de 2 a 3 mL).
3. La aguja se dirigirá hacia la cabeza del paciente y
se penetra la piel directamente sobre la vena femo-
ral unos 4 cm, en un ángulo de 45 a 50_.
4. Dirigiendo la aguja hacia arriba y atrás, se debe
avanzar poco a poco aspirando suavemente con la
jeringa.
Accesos vasculares 277
5. Al obtener la sangre con facilidad se retira la je-
ringa. Es necesario ocluir la aguja con el dedo para
evitar la embolia aérea. Los equipos modernos
cuentan con jeringas por cuyo émbolo se puede
introducir la guía metálica sin necesidad de desco-
nectarla de la aguja de punción.
6. Insertar la guía metálica, la cual tiene que pasar
con libertad; inmediatamente se retira la aguja de-
jando la guía dentro. En las personas obesas es ne-
cesario introducir un dilatador para crear un túnel
y facilitar el paso del catéter flexible; se desliza
por la guía metálica y con un movimiento de entra-
da y salida se realiza el túnel, y se retira. Se com-
prime para realizar la hemostasia.
7. Se desliza un catéter por la guía hasta la marca de-
seada y se retira lentamente la guía para evitar
daño vascular.
8. Se verifica la permeabilidad del catéter obtenien-
do sangre y se lavan las líneas con solución salina
estéril.
9. Se fijar el catéter a la piel con seda 2–0 en forma
de jareta y se cubre con gasa o apósito estéril.
Cateterismo y punción de la vena yugular
1. Paciente en posición de Trendelenburg, con ca-
beza dirigida hacia el lado contrario de la punción.
2. Antisepsia en el margen lateral del músculo ester-
nocleidomastoideo, cerca de la confluencia de los
vientres lateral y medial de éste.
3. Se introduce la aguja “buscadora” calibre 21 ejer-
ciendo presión negativa constante con la jeringa,
lateral al pulso carotídeo, en un ángulo de 45_ con
el plano del suelo y dirigida hacia el pezón ipsila-
teral. Se encuentra en el sitio adecuado cuando el
médico obtiene flujo libre de sangre venosa (oscu-
ra).
4. Realizar los pasos 5 a 8 de la técnica de Seldinger.
Cateterismo y punción de la vena subclavia
1. Se realiza antisepsia en el espacio infraclavicular
cerca de la unión del tercio medio con el interno
de la clavícula.
2. Una aguja calibre 14 se introduce y avanza con
presión negativa constante sobre la jeringa dirigi-
da hacia la horquilla esternal, manteniendo la agu-
ja paralela al plano del suelo.
3. Una vez que se obtiene un adecuado flujo de san-
gre venosa (oscura) se fija la aguja.
278 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 23)

Cuadro 23–3. Interpretación clínica de la presión venosa central

Estado fisiopatológico
Alteraciones del volumen sanguíneo
Cambios de la presión intratorácica
Cambios en la presión intraabdominal
Alteraciones en la bomba cardiaca
Cambios en el tono vasomotor
Presión venosa central baja Presión venosa central alta
S Hipovolemia S Hipervolemia
S Deshidratación S Restitución rápida de líquidos
S Sangrado
S Maniobra de Rivero Carballo S Neumotórax
S Hemotórax
S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
S Asma
S Ventilación mecánica con PEEP, CP, PS
S Síndrome de vena cava superior
S Maniobra de Valsalva
S Síndrome de hipertensión abdominal
S Abdomen agudo
S Ascitis
S Hipertensión portal
S Síndrome de la vena cava inferior
S Insuficiencia ventricular derecha
S Taponamiento cardiaco
S Insuficiencia o estenosis tricuspídea
S Pericarditis
S Cor pulmonale agudo
S IAM derecho
S Colapso circulatorio S Uso de vasopresores a altas dosis
S Sepsis
S Choque séptico
S Choque anafiláctico
S Choque medular

4. Se realizan los pasos 5 a 8 de la técnica de Seldin- Técnica de colocación de

ger. catéter de arteria pulmonar
5. Después del procedimiento es necesario auscultar
los pulmones para detectar posibles desigualdades
de los ruidos pulmonares, lo cual indica un neu- Medidas generales de colocación
motórax o un hemotórax.
1. Seguir las recomendaciones generales de antisep-
sia de todo procedimiento invasor.
Usos clínicos e interpretación 2. Seguir los pasos de la técnica de Seldinger para la
punción descrita para cada acceso (ver apartado de
Véase cuadro 23–3. la técnica en PVC).
3. El catéter de la arteria pulmonar puede ocasionar
arritmias, por lo que siempre se debe disponer de
un desfibrilador, atropina, adrenalina, lidocaína y
Complicaciones del cateterismo lo necesario al lado de la cama del paciente. Siem-
y la punción venosa pre se debe contar con monitoreo para la introduc-
ción del catéter, si es posible bajo visión por fluo-
Las complicaciones pueden ser (cuadro 23–4): roscopia.
4. Se deben conectar el tubo transductor y los tubos
1. Secundarias a la colocación del catéter. conectores, nivelar y calibrar el transductor, y re-
2. Potenciadas por la estancia del catéter y su mani- visar el equipo eléctrico. Nunca hay que olvidar
pulación. revisar el buen inflado y desinflado del globo.
 Accesos vasculares 279

Cuadro 23–4. Complicaciones del 4. Se retiran la guía metálica y el dilatador en un

cateterismo y la punción venosa solo movimiento.
Complicaciones agudas
5. Se comprueba la permeabilidad del introductor
S Lesión neurológica
al aspirar sangre; hecho esto, se lava con solución
S Lesión arterial salina y se fija a la piel. En este momento todo
S Fístula arteriovenosa está listo para introducir el catéter de arteria pul-
S Hemoneumotórax monar previamente armado.
S Quilotórax 6. Nunca hay que olvidar permeabilizar el introduc-
S Neumotórax tor o camisa del catéter con solución inyectable,
S Punción inadvertida de la carótida (accesos yugular para reducir aún más el riesgo de embolia gaseosa.
o subclavio) 7. En el caso de acceso mediante la vena basílica se
S Lesión de la vena subclavia, yugular o innominada, realiza la venodisección y se introduce el catéter
que requiera toracotomía o esternotomía como si se tratara de cualquier otro catéter cen-
S Arritmia, embolia gaseosa, perforación de la aurícula tral, sin necesidad de la colocación de camisa o
o del ventrículo derecho (que culmina en hemoperi- introductor, con la salvedad de que la manipula-
cardio o taponamiento), lesión de la tráquea, el esó-
fago, el conducto torácico, el nervio vago o el fréni-
ción de esta zona es de mayor dificultad y se pue-
co, y el plexo braquial de dañar la vena (figura 23–2).
Complicaciones tardías 8. Cuando la punta del catéter penetra la luz vascu-
S Sepsis lar aparecen oscilaciones en el trazo de presión
S Trombosis venosa procedentes de la luz distal del catéter.
S Estenosis 9. Si se observa esto, se debe inflar el balón lenta-
S Endocarditis mente con 1.5 mL de aire.
S Embolia pulmonar 10. Avanzar el catéter con el balón inflado monito-
S Embolismo aéreo. Por dejar el sistema al aire reando los cambios de presión y morfología de la
ambiente curva hasta obtener la curva característica de la
presión de la arteria pulmonar, que es donde se
desinfla el globo.
11. Al volver a inflarlo, el globo se enclavará en la ar-
5. Se debe cubrir la mayor parte de la superficie de
teria pulmonar y se obtendrá el trazo caracterís-
la cama con los campos estériles para tener una su-
tico de la presión capilar pulmonar (figura 23–3).
perficie más amplia de manipulación del catéter.
12. El balón debe estar siempre desinflado mientras
6. Confirmar la colocación del catéter con una radio-
el catéter permanezca en la arteria pulmonar.
grafía de tórax.
13. El inflado del balón se reserva para las medicio-
nes de la presión de enclavamiento arterial pul-
Consideraciones especiales monar.
14. El balón se debe inflar lentamente hasta que apa-
1. La punción mediante la técnica de Seldinger es la rezca el trazado de la presión de enclavamiento.
misma, pero primero se coloca el introductor o
camisa y posteriormente se pasa el catéter, evi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tando acodaduras.
2. Una vez hecha la punción, y con la guja dentro de
la vena, se pasa la guía metálica cuidando no
introducirla demasiado, para no ocasionar daño
miocárdico y arritmias. Se retira la aguja y sobre
Vía para
la guía se introduce el dilatador, que penetra hasta Introductor o permeabilizar
crear un túnel de suficiente calibre (algunas oca- Punta del camisa del
dilatador catéter
siones se necesita un pequeño corte en la piel para
facilitar su entrada). Dilatador
3. Se retira el dilatador y se introduce en la camisa dentro de la
camisa
o introductor del catéter. Se asegura en su extre-
mo proximal y se introduce por el túnel subcutá- Figura 23–2. Introductor o camisa para el catéter de arteria
neo antes hecho. pulmonar
280 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 23)

Curva de Curva de presión Cuadro 23–6. Complicaciones de la colocación

presión ventricular derecha Curva de
auricular presión de del catéter de la arteria pulmonar
derecha enclavamiento
Arritmias
Bloqueo cardiaco completo
Neumotórax
Nudos
Infarto pulmonar
Ruptura de la arteria pulmonar
Curva de presión de Infección
arteria pulmonar
Sepsis
Endocarditis
Arteria pulmonar con Trombosis
el globo del catéter Embolismo
inflado

presencia de elevación de la presión diastólica final del

Figura 23–3. Curvas de presión al introducir el catéter en la
arteria pulmonar.
Los criterios de Morris y Chapman de validación de la fun-
cionalidad de la presión de enclavamiento pulmonar per-
miten validar las mediciones, indicando una buena coloca-
ción del catéter de la arteria pulmonar en la zona 3.
1. (PO2 de enclavamiento y PO2 arterial) > 19 mmHg.
2. (PCO2 arterial y PCO2 de enclavamiento) > 11
mmHg.
3. (pH de enclavamiento y pH arterial) > 0.008
La medición de la PCP permite diferenciar las distintas
causas de edema pulmonar y el monitoreo de la res-
puesta fisiológica al tratamiento, lo cual es lo ideal en
pacientes sin patología cardiaca previa; sin embargo, en
ventrículo izquierdo por enfermedades valvulares u
obstrucción de las venas pulmonares se imprime un au-
mento significativo en el valor final, por lo que se deben
tener en cuenta siempre los valores normales previos y
sus variaciones según el estado cardiopulmonar previo
(cuadro 23–5).
Consideraciones especiales
1. En la insuficiencia aórtica: la presión de enclava-
miento es menor que la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo, debido al reflujo retrógrado.
2. Con el ventrículo no distensible: presión de encla-
vamiento menor que la presión telediastólica, por
cierre prematuro de la válvula mitral.
3. En la insuficiencia respiratoria: presión de encla-
vamiento mayor, por hipertensión pulmonar por
vasoconstricción secundaria.
4. Los patrones esperados de PCP en el estado de
choque dependen de su etiología.

Complicaciones
Cuadro 23–5. Presiones normales medidas
por el catéter de arteria pulmonar Por ser un procedimiento invasivo presenta complica-
ciones que pueden ser secundarias tanto a la técnica de
Sitio Presión (mmHg) punción y a la introducción del catéter como a la perma-
Media aurícula derecha 0a7 nencia del mismo.
Ventrículo derecho 15 a 25
S Sistólica 0a8
S Diastólica final 8 a 15
CONCLUSIONES
Arteria pulmonar 15 a 25
S Sistólica
S Diastólica 10 a 20
S Media El conocimiento adecuado de las técnicas y de los pro-
Presión de enclavamiento 6 a 12 cedimientos invasivos que son de utilidad para mejorar

Figura 23–4. Catéter por vía subclavia y femoral, y comprobación radiográfica de posición de la punción subclavia y del catéter
de arteria pulmonar.
el monitoreo y optimizar el tratamiento de los pacientes
graves no sólo mejoran la calidad de la atención, sino
que también disminuyen la oportunidad de que se pre-
senten complicaciones secundarias por el mal uso de
ellos. Se debe evaluar de manera integral cada situación
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
REFERENCIAS
1. Parsons, Wiener, Kronish: Critical care secrets. 2ª ed. Cap.
4. Filadelfia, McGraw–Hill, 1998:19.
2. Irwin R, Rippe J: Manual of critical care. 3ª ed. Caps. 2 y
4. Filadelfia, Marbán, 2002:10–21.
3. Marino P: The ICU book. 2ª ed. Caps. 10 y 11. Baltimore,
Masson, 2000:161,175.
4. Shoemaker, Ayres, Grenvik, Halbrook: Textbook of criti-
cal care. 4ª ed. Caps. 6–9. Filadelfia, Panamericana, 2002:
59–122.
5. American Heart Association: Reanimation cardiopulmonary
advance. Emergency cardiovascular care Programs. 1997–
1999. Caps. 6 y 13.
Accesos vasculares 281
clínica, para determinar oportunamente cuál es la mejor
técnica y el procedimiento de colocación de accesos ve-
nosos, que proporcionen las mejores oportunidades de
monitoreo y eviten complicaciones graves (figura
23–4).
6. Morris HA, Chapman RH, Gardner RM: Frequency of
wedge pressure errors in the ICU. Crit Care Med 1985;13:
705–708.
7. Frederick P: Practice parameters for hemodynamic support
of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med 1999;27:
639–660.
8. Pinsky R: Hemodynamic monitoring in the intensive care
unit. Clin Chest Med 2003;24:4.
9. Sandham JD, Hull RD, Brant RF et al.: The Canadian Crit-
ical Care Clinical Trials Group: A randomized, controlled
trial of the use of pulmonary–artery catheters in high–risk
surgical patients. N Engl J Med 2003;348:5–14.
282 Tópicos selectos en anestesiología
10. Pinsky MR: Functional hemodynamic monitoring: asking
the right question. Intensive Care Med 2002;28:386–838.
11. Vender JS, Franklin M: Hemodynamic assessment of the
critically ill patient. Inter Anes Clin 2004; 42:31–58.
12. Jacka MJ, Cohen MM, To T et al.: Pulmonary artery occlu-
(Capítulo 23)
sion pressure estimation: how confident are we. Crit Care
Med 2002;30:1197–1203.
13. Leatherman JW, Shapiro RS: Overestimation of pulmona-
ry artery occlusion pressure in pulmonary hypertension due
to partial occlusion. Crit Care Med 2003;31:93–97.

Práctica transfusional en el periodo
posoperatorio: beneficios, riesgos
y decisiones
Raúl Izaguirre Ávila
La indicación de transfundir hemoderivados durante el
periodo posoperatorio inmediato representa un reto
para las decisiones del anestesiólogo y del médico in-
tensivista. Las numerosas situaciones derivadas de una
cirugía practicada recientemente pueden requerir algún
tipo de fracción sanguínea, sobre todo por anemia o
trastornos de la hemostasia. En casi todos los tratados
sobre transfusión sanguínea alertan sobre las complica-
ciones y los inconvenientes de aplicar hemoderivados,
los cuales van desde las reacciones graves por incompati-
bilidad de grupos sanguíneos hasta infecciones tardías,
como las hepatitis por virus y el síndrome de inmunode-
ficiencia adquirida, así que la decisión de transfundir
cualquier producto del banco de sangre no debe tomarse
a la ligera. La medicina transfusional cambia constante-
mente y se modifican también los conceptos y puntos de
vista sobre los beneficios y desventajas de transfundir
hemoderivados. Las medidas para prevenir la transmi-
sión de infecciones han hecho que en la actualidad la
transmisión viral sea la más baja de la historia de los
bancos de sangre, pero nunca se ha llegado a cero y qui-
zá nunca se logre ese objetivo. La transfusión alogénica
de hemoderivados siempre tendrá riesgos que varían de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
acuerdo con las políticas de selección de donadores,
pruebas de detección de infecciones que se practican,
criterios de transfusión para cada situación clínica y
otros factores. Así, aunque las autoridades sanitarias
consideran que en la actualidad transfundir es más segu-
ro que lo que antes había sido, no existen razones justifi-
cadas para tener prácticas liberales de transfusión y
siempre habrá que ponerse límites basados en los ries-
gos. El clínico deberá enfrentar los riesgos contra los
beneficios antes de tomar la decisión. También se debe
considerar que en el transoperatorio y el posoperatorio
283
Capítulo 24
el enfermo no participa en la decisión de una transfu-
sión, debido a que se encuentra anestesiado o bajo seda-
ción. Así, la responsabilidad recae en el equipo médico
tratante, a diferencia de otras situaciones clínicas en las
que el enfermo puede participar en la decisión de evitar
o correr riesgos. Además de los efectos adversos, las
transfusiones son costosas y no existe abasto de sangre
en muchos centros hospitalarios, en particular de algu-
nos hemoderivados, como plaquetas y crioprecipitados.
Cuando se revisa la práctica transfusional resalta que
las decisiones en la mayoría de los casos no se fundamen-
tan en las guías o consensos publicados en la literatura
médica internacional o en las recomendaciones locales.
Por ejemplo, en los casos de anemia posoperatoria casi
siempre se toman cifras de hemoglobina que por tradi-
ción se emplean desde hace muchos años, cuando los cri-
terios de transfusión eran completamente diferentes a lo
que los recientes estudios basados en pruebas han de-
mostrado. La mayoría considera que la cifra de hemoglo-
bina de 10 g/dL es el límite para transfundir eritrocitos,
independientemente de la situación clínica del enfermo.
Al respecto, hay que comentar que la indicación de trans-
fundir eritrocitos no debe sustentarse en una cifra deter-
minada de hemoglobina del enfermo, sino en el riesgo
que el propio paciente tiene de desarrollar complicacio-
nes por una oxigenación inadecuada. Un verdadero défi-
cit en la oxigenación tisular será el único objetivo a co-
rregir con una transfusión. Si no es el caso, la transfusión
no tiene un beneficio y sólo aportará los riesgos. En una
revisión de estudios clínicos hecha por Carlson,1 se in-
cluyeron 1 568 enfermos para analizar la mortalidad des-
pués de 30 días de haber recibido una transfusión liberal
o una transfusión restringida. De ellos, 787 enfermos re-
cibieron transfusiones sin restricción, con una hemoglo-
284 Tópicos selectos en anestesiología
bina media de 9.7 g/dL, y 781 recibieron transfusión res-
tringida, con una Hb media de 7.5 g/dL. Los pacientes
del primer grupo acumularon un promedio de 4.4 unida-
des de eritrocitos, mientras que el otro grupo sólo 2.3 uni-
dades. La mortalidad vinculada con la transfusión liberal
fue de 15.2 vs. 12.0% en el grupo de transfusión restrin-
gida, lo cual parece indicar que la transfusión restringida,
aun con cifras de Hb de 7 g/dL, se asocia con una evalua-
ción más favorable.
En lo que se refiere a la transfusión perioperatoria, se
estima que en EUA cerca de la tercera parte de todas las
transfusiones hechas se aplican durante este periodo.
Por lo tanto, cada año son numerosos los enfermos so-
metidos a una intervención quirúrgica y a los riesgos po-
tenciales, que incluyen hemólisis, sensibilización a pro-
teína extrañas e infecciones. Las autoridades sanitarias
de cada país, en mayor o en menor grado, hacen esfuer-
zos continuos por mejorar la calidad de las transfusio-
nes, pero no se han logrado eliminar por completo los
riesgos. Quizá las únicas fuentes de sangre segura son
las del propio enfermo mediante una autotransfusión y
recuperación celular, pero en México aún existe mucho
por hacer en este campo, pues son alternativas que no
han sido explotadas como se debería. Varios estudios
llevados a cabo en otros países han mostrado que la do-
nación autóloga de sangre es eficaz y segura para dismi-
nuir el empleo de sangre alogénica.2 Estas recomenda-
ciones se han hecho en diferentes guías y consensos
desde hace varios años3–5 y las han emitido diversas so-
ciedades de las especialidades involucradas en la medi-
cina transfusional.6,7 Ahora analizaremos brevemente
los beneficios y los riesgos de las transfusiones.
BENEFICIOS
Es indudable que existen situaciones muy graves donde
la transfusión de eritrocitos es crucial, como en algunos
casos de trauma, cirugía cardiaca con circulación extra-
corpórea y pérdidas extremas de sangre. Como se sabe,
la decisión de transfundir se debe sustentar en que el be-
neficio que aporte será realmente superior a los riesgos.
Es de sorprender que en la numerosa literatura médica
sobre las transfusiones se habla más de los riesgos y se
conoce menos de los beneficios. El clínico asume que
al transfundir apropiadamente a un enfermo éste tendrá
una evolución favorable, pero no existen pruebas de que
así sea. Las transfusiones se indican generalmente bajo
el argumento de prevenir complicaciones. Esto puede ser
(Capítulo 24)
cierto para el plasma o los crioprecipitados en la preven-
ción de la hemorragia por diversas coagulopatías, pero
no para las transfusiones de eritrocitos, que aunque
parezca obvio su efecto profiláctico aún no se prueba.
Por ejemplo, en cuanto a la eficacia de las transfusiones
de eritrocitos, Hebert8 analizó 18 estudios. En todos la
cifra de hemoglobina de los enfermos se incrementó sig-
nificativamente después de la transfusión, pero en cuatro
estudios no mejoró la entrega de oxígeno. En 9 de los 14
estudios en que mejoró esta entrega no hubo un incre-
mento concomitante de consumo de oxígeno, lo cual de-
muestra que esas transfusiones no fueron eficaces debido
a que la oxigenación de los enfermos antes de la transfu-
sión era suficiente. Ante estos resultados hay que pre-
guntarse si al indicar la transfusión de eritrocitos se desea
incrementar sólo la cifra de hemoglobina o realmente se
piensa en incrementar la entrega y el aprovechamiento
del oxígeno. Para contestar la segunda pregunta, en gene-
ral no se usan indicadores objetivos que corroboren esa
mejoría, y el incremento observado en la cifra de hemo-
globina que proporciona la citometría hemática después
de la transfusión no expresa nada sobre la función de oxi-
genación. La oxigenación tisular depende del gasto car-
diaco y de la capacidad de transporte de la sangre; la
mayor parte del oxígeno se transporta en la hemoglo-
bina y una proporción menor disuelto en el plasma. El
clínico debe diferenciar muy bien entre hipovolemia o
anemia euvolémica, con volumen circulante normal. La
situación realmente deletérea para los enfermos es la
combinación de hipovolemia con anemia, pero si el vo-
lumen se mantiene normal, la anemia aislada puede ser
muy bien tolerada, como lo han demostrado numerosos
estudios desde hace años.9–11
El momento para indicar la transfusión debería ser
cuando se llega al límite inferior de tolerancia de la ane-
mia normovolémica, lo cual es difícil de definir e identi-
ficar. Ese punto fisiopatológico no está definido en los
seres humanos y es muy variable según las diferentes
enfermedades y alteraciones de los órganos involucra-
dos en la captación y transporte del oxígeno, pero tam-
bién de las demandas y el estado metabólico de los teji-
dos. En un grupo de 224 enfermos con una fracción de
eyección ventricular mayor de 50% que fueron someti-
dos a revascularización miocárdica se estudió la rela-
ción entre el nivel de hemoglobina y el índice de flujo
de lactato miocárdico como índice de isquemia. Se en-
contró que la hemoglobina en una concentración de 5.8
a 17.2 g/dL no fue una variable significativa en la pro-
ducción de isquemia miocárdica. El estudio indica que
los niveles de Hb entre 6 y 7 g/dL en la etapa periopera-
toria son bien tolerados y no se vinculan con isquemia
miocárdica, y que el flujo de lactato en el miocardio no
 Práctica transfusional en el periodo posoperatorio: beneficios, riesgos y decisiones
se altera hasta que el nivel de hemoglobina desciende a
menos de 6 g/dL.12
Varias series y comunicados sobre Testigos de Jeho-
vá que rechazan la transfusión han mostrado que se tole-
ran niveles de hemoglobina de 8 a 6 g/dL sin un incre-
mento significativo de la mortalidad y que se puede
realizar una cirugía cardiaca empleando autotransfu-
sión en lugar de transfusión alogénica.13 La mortalidad
se incrementa sólo cuando el nivel de Hb es inferior a
6 g/dL, y está directamente relacionada con la magnitud
de la hemorragia: cuando es menor de 500 mL la morta-
lidad es de 8%, mientras que con pérdidas mayores de
2 000 mL de sangre la mortalidad se incrementa a
42.9%.14 De ello se deriva que uno de los puntos clave
para evitar transfusiones es evadir la hemorragia trans-
operatoria y posoperatoria controlando adecuadamente
la hemostasia y haciendo una adecuada evaluación pre-
operatoria del riesgo de hemorragia. Kitchens revisó
varios comunicados que reúnen 1 404 cirugías practica-
das a Testigos de Jehová sin transfusiones. La mortali-
dad por falta de sangre fue de sólo 0.6% y contribuyó
con otras causas con 0.9%, una cifra sorprendentemente
baja. Frente a ello, no se sabe cuántas complicaciones
se evitaron en esos 1 404 casos, que es de esperar hubie-
ran tenido una mayor frecuencia. En otro estudio de 47
enfermos que rechazaron la transfusión por motivos re-
ligiosos se analizó la relación de la hemoglobina, el por-
centaje de extracción de oxígeno, la hemorragia activa,
la sepsis, la historia de enfermedad hepática, cardiaca,
renal o pulmonar, la sepsis, la hipertensión, la mortali-
dad y la evolución clínica. Todos los enfermos estaban
gravemente anémicos, con una hemoglobina menor de
7 g/dL. Fueron factores de predicción la Hb, la extrac-
ción de oxígeno y la sepsis, esta última como factor in-
dependiente. La hemorragia activa fue predictiva sólo
con Hb inferior de 4 g/dL y la Hb fue predictiva sólo con
niveles inferiores de 3 g/dL. Los mejores predictores
fueron la sepsis y la hemorragia activa, de lo que se con-
cluye que es vital detener oportunamente la hemorragia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
quirúrgica antes de que se convierta en un mal pronósti-
co.15 Las transfusiones pueden evitarse logrando un
control temprano de la hemorragia por otros métodos y
no con la administración de hemoderivados.
RIESGOS
Los efectos adversos de la transfusión son numerosos e
incluyen transmisión de enfermedades infecciosas (vi-
285
rales, parasitarias, etc.), reacciones a proteínas extrañas,
sensibilización a numerosos antígenos, incluyendo fac-
tores de coagulación, antígenos plaquetarios y eritrocí-
ticos, inmunosupresión, reacciones injerto contra hués-
ped, lesión pulmonar aguda (TRALI: transfusion
related acute lung injury) y otras raras aún desconoci-
das. En cuanto a las infecciones virales, gracias a los
programas preventivos de las autoridades sanitarias de
varios países, la transmisión ha disminuido considera-
blemente, y se estima que en EUA tiene una frecuencia
aproximada de 1/200 000 a 1/2 000 000 para el virus de
la inmunodeficiencia humana (SIDA) y de 1/30 000 a
1/50 000 para el virus de la hepatitis C. Se han descu-
bierto nuevos virus en donadores sanos, como el de la he-
patitis G,16,17 y del virus del herpes humano, de los cuales
ocho se asocian con sarcoma de Kaposi;18 asimismo, se
ha informado la persistencia del parvovirus B19 entre los
donadores de sangre.19 Además, puede ocurrir la trans-
misión de parásitos, como el paludismo, la enfermedad
de Chagas y otros agentes infecciosos, como una varian-
te de la enfermedad de Creutzfeld–Jakob.
La púrpura trombocitopénica postransfusional pare-
ce ser más frecuente de lo que se pensaba. Se calcula una
frecuencia de 1/24 000 productos transfundidos y ocu-
rre por aloinmunización a antígenos plaquetarios espe-
cíficos después de hemoderivados transfundidos.20 El
diagnóstico no es fácil, pues generalmente se buscan
otras explicaciones para la trombocitopenia, como son
medicamentos, hiperesplenismo, infecciones o induc-
ción por heparina.21
Las transfusiones producen cambios en la inmuno-
modulación (TRIM: Transfusion–related immunomo-
dulation) del receptor, que causan mayor frecuencia de
infecciones posoperatorias. También se ha relacionado
con la recaída del cáncer. Las infecciones posteriores a
una transfusión se han documentado después de cirugía
ortopédica, cardiaca y abdominal.22–24 Las transfusio-
nes liberales se han asociado sobre todo con más infec-
ciones nosocomiales y mortalidad hospitalaria.25 Un
metaanálisis reciente confirmó la asociación de las
transfusiones alogénicas de eritrocitos con la mortali-
dad en cirugía cardiaca, aunque las teorías sobre el me-
canismo son contradictorias.26 Hace poco tiempo se
postuló que esta complicación está mediada por otros
mecanismos, como células mononucleares alogénicas,
mediadores derivados de leucocitos y péptidos de HLS
solubles circulantes en el plasma alogénico que podrían
reducirse mediante una disminución de leucocitos o el
empleo de transfusión autóloga.27 Existen pruebas de
que la eliminación de los leucocitos de los hemoderiva-
dos disminuye la frecuencia de TRIM, con lo que tam-
bién se reduce el riesgo de infección después de la trans-
286 Tópicos selectos en anestesiología
fusión. La leucorreducción también disminuye la
frecuencia de la transmisión de agentes infecciosos, in-
cluyendo virus del herpes, retrovirus, bacterias, proto-
zoarios y priones.28
Otra complicación que no se toma en cuenta es la le-
sión pulmonar relacionada con la transfusión (TRALI),
que ocurre en las primeras horas después de la transfu-
sión y puede persistir durante los siguientes cuatro días.
La frecuencia es relativamente alta: de 0.02% o de 1
caso por cada 5 000 hemoderivados transfundidos, pero
es difícil su diagnóstico, porque poco se piensa en ella
y porque el diagnóstico es sólo clínico y no hay un estu-
dio específico de laboratorio que lo confirme. Se pre-
senta con disnea, fiebre, hipotensión, hipoxemia y ede-
ma pulmonar no cardiogénico. Las manifestaciones se
pueden atribuir a otras causas que se presentan durante
el posoperatorio inmediato y su frecuencia verdadera se
desconoce. Se produce por agregación y activación de
los leucocitos con lesión microvascular pulmonar y qui-
zá por la transmisión pasiva de anticuerpos activadores
de complemento, que pueden ser específicos de HLA o
granulocitos,29 y por sobrecarga del volumen que incre-
menta la permeabilidad de la membrana capilar alveo-
lar. La FDA calcula que es la tercera causa de muerte
relacionada con la transfusión y representa hasta 9% de
estos casos, con una variación de 5 a 14%.30 Un estudio
reciente incluyó a 1 351 enfermos con transfusión de
8 902 unidades de hemoderivados y surgió la sospecha
de TRALI en 1 de cada 1 271 unidades transfundidas y
posible TRALI en 1 de cada 532 unidades de hemoderi-
vados, con un caso de sobrecarga circulatoria relacio-
nada con la transfusión entre 356 unidades transfundi-
das. El TRALI se relacionó más con el plasma que con
otros hemoderivados. Así, la transfusión de plasma lle-
va ambos riesgos en particular.31 El TRALI y la sobre-
carga volumétrica en las transfusiones masivas tienen
implicaciones sobre la práctica y políticas de transfu-
sión.32
ALTERNATIVAS
Donación autóloga de sangre
en el preoperatorio
Se ha comprobado que puede ser una solución eficaz
para reducir el consumo y la exposición de los enfermos
a la sangre alogénica, aunque tiene la desventaja de in-
crementar los costos, debido al consumo incrementado
(Capítulo 24)
Cuadro 24–1. Alternativas a la transfusión
de sangre de donador
Donación autóloga preoperatoria
Empleo de eritropoyetina en el preoperatorio
Hemodilución normovolémica aguda en el transoperatorio
Rescate celular y reinfusión en el transoperatorio y el
posoperatorio
Prevención con fármacos (aprotinina, ácido épsilon–
amino–caproico, ácido tranexámico)
Técnica anestésica (normotermia, evitar acidosis, ventila-
ción hiperóxica, anestesia hipotensiva, reemplazo
óptimo de líquidos)
Técnica quirúrgica cuidadosa. Hemostasia quirúrgica
oportuna
Políticas de transfusión basadas en riesgos y beneficios
Aceptar anemia cuando no hay datos de hipoxia
Control temprano de la hemorragia
Evitar una hemorragia crítica
Empleo de factores de coagulación recombinantes o con-
centrados (fVIII, fIX y rfVIIa) en forma oportuna
de material para las autodonaciones semanales previas
a la cirugía. Es posible que haya confusión con las uni-
dades de sangre almacenadas y en numerosas ocasiones
no se emplean, por lo que se desperdician recursos. Las
ventajas podrían ser superiores, ya que los gastos dismi-
nuyen al haber una menor incidencia de infección poste-
rior a la transfusión, así como los días de hospitalización
en la unidad de cuidados intensivos y la morbilidad. No
está libre de complicaciones, en especial en los enfer-
mos mayores de 65 años de edad,33 donde los efectos ad-
versos se relacionan más con enfermedad cardiovascu-
lar previa que con el procedimiento (cuadro 24–1).
Otra alternativa es el empleo de eritropoyetina en la
etapa preoperatoria,34 aunque también incrementa los
costos. Cuando se emplean dosis limitadas los costos
pueden igualarse con los de las autotransfusiones. Se re-
comienda administrar eritropoyetina con hierro oral o
parenteral para incrementar su eficacia, como ha ocu-
rrido en diversos tipos de cirugía.35–37 Es un recurso bien
tolerado por los enfermos, a pesar de que se han repor-
tado algunas complicaciones, como trombosis venosa e
hipertensión arterial, el cual es un riesgo que se puede
disminuir al emplear dosis limitadas.38
La hemodilución aguda normovolémica es un recur-
so empleado y recomendado desde hace varias décadas;
sin embargo, no se sabe con qué frecuencia se practica
y varios estudios indican que reduce en gran medida el
consumo de sangre alogénica. Cuando se emplea com-
binada con la donación preoperatoria y el rescate celular
transoperatorio, incrementa su eficacia aún en cirugías
relacionadas con altos consumos de sangre.39–41 El res-
 Práctica transfusional en el periodo posoperatorio: beneficios, riesgos y decisiones 287

Cuadro 24–2. Consideraciones antes de decidir una transfusión42

Emplear el criterio clínico, y no una cifra determinada de hemoglobina, para guiar la conducta y la decisión de hacer una
transfusión
Evaluar a cada paciente en forma individual, estableciendo el riesgo potencial de la sangre alogénica, y considerar las alter-
nativas para eliminar la transfusión
Siempre revisar primero al enfermo y después la biometría hemática con hemoglobina y hematócrito
Identificar a tiempo la anemia y corregirla oportunamente
Considerar que la transfusión de sangre alogénica es el trasplante de un tejido vivo, con un impacto inmunitario similar al del
trasplante de riñón o de hígado
Considerar que los riesgos que se le atribuyen a la anemia podrían ser menores para un enfermo en particular que los ries-
gos de la transfusión para tratarla
Prevenir las complicaciones hemorrágicas al instalar catéteres o procedimientos invasivos
Hacer del enfermo su propio “banco de sangre” con el empleo de tantas técnicas disponibles como sea posible
Controlar tempranamente cualquier tipo de hemorragia. Es vital detenerla con oportunidad, antes de que sea necesario trans-
fundir. Después podría ser tarde para evitar transfusiones y complicaciones derivadas
Si realmente se requiere una transfusión, se deben usar las fuentes más seguras y la cantidad mínima indispensable recu-
rriendo a las guías de los comités y consensos, y empleando la fracción sanguínea adecuada para cada situación clínica
Transfundir una unidad por vez y evaluar de inmediato si hubo beneficio antes de decidir continuar con más transfusiones
No usar “recetas de cocina” para indicar hemoderivados
Siempre que sea posible se deben comentar con el enfermo los planes para transfundir o sus alternativas posibles
Llevar un registro de los resultados y datos. Revisarlos con frecuencia llevará a evaluar sus propios resultados de manera
más objetiva, ya que pueden normar o cambiar su conducta futura
Fuente: modificada de Shander A.

cate celular transoperatorio y posoperatorio es otro re-
curso que ahorra sangre alogénica. No se recomienda en
cirugías sépticas o en cáncer, aunque en este último caso
se puede radiar para eliminar las células cancerosas. Se
emplea con frecuencia en la cirugía cardiaca con circu-
lación extracorpórea y existen equipos que pueden con-
tinuar con el rescate celular aun después de la cirugía,
cuando el enfermo se encuentra en la sala de recupera-
ción. Es de suma utilidad en enfermos con grupos san-
guíneos raros o que se encuentran sensibilizados a nu-
merosos antígenos por transfusiones múltiples previas,
como se observa con cierta frecuencia en la cirugía car-
diaca.
El empleo de fármacos es un excelente recurso para
minimizar las pérdidas de sangre del enfermo y evitar
o reducir las transfusiones de sangre alogénica. Existe
mucha información acerca de los esquemas de preven-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
gia masiva. La hipotermia se relaciona con coagulopa-
tía debido a que los factores de coagulación son enzimas
y su actividad disminuye notablemente al descender la
temperatura, así como el pH. Por ello es vital mantener
la temperatura normal y evitar la acidosis.
Las pruebas de coagulación no reflejan la coagulopa-
tía del enfermo con hipotermia, ya que se realizan con
equipos que tienen 37 _C de temperatura y la del enfer-
mo es menor, así es que no existe correlación entre el
resultado normal de las pruebas y la hemorragia crítica
del enfermo.
Otro factor para mantener la hemostasia fisiológica
consiste en evitar, hasta donde sea posible, los fármacos
antitrombóticos y la administración de calcio durante la
transfusión de hemoderivados, debido a que contienen
anticoagulantes que atrapan el calcio del enfermo. Es
importante contar con la sensibilidad para aceptar cifras

ción en los diversos tipos de cirugía (incluida la car-
diaca) con aprotinina, ácido épsilon amino caproico y
ácido tranexámico. No obstante, en fechas recientes se
ha relacionado el uso de aprotinina con mayores efectos
adversos después de la cirugía cardiaca, como son una
mayor frecuencia de falla renal, reinfarto y eventos vas-
culares cerebrales.
En cuanto a las medidas generales, se incluye la pre-
servación de la temperatura del enfermo, que constituye
un aspecto de suma importancia para evitar la hemorra-
de hemoglobina inferiores de las tradicionales y evitar
la transfusión liberal.
Se ha observado que las prácticas transfusionales y
las decisiones varían ampliamente entre los diversos es-
pecialistas y los centros hospitalarios. Por ejemplo, los
médicos de mayor edad indican transfusiones con más
frecuencia que los más jóvenes. En el cuadro 24–2 se
muestran algunas reflexiones y consideraciones que se
deben tener en cuenta antes de decidir la administración
de una transfusión.
288 Tópicos selectos en anestesiología
REFERENCIAS
1. Carson JL, Hill S, Carless P, Hebert P, Henry D: Transfu-
sion triggers: a systematic review of the literature. Transfus
Med Rev 2002;16:187–199.
2. Qwings DV, Druskall MS, Thurer RL, Donovan LM: Au-
tologous blood donations prior to elective cardiac surgery.
JAMA 1989;262:1963.
3. Welch HG, Meehan KR, Goodnough LT: Prudent strate-
gies for elective blood cell transfusion. Ann Intern Med
1992;116:393–402.
4. Audet AM, Goodnough LT: Practice strategies for elective
blood transfusion. Ann Intern Med 1992;116:403–406.
5. National Institutes of Health: Peri–operative red blood cell
transfusion. JAMA 1988;260:2700.
6. Madjdpour C, Spahn DR: Allogenic red blood cell transfu-
sions: efficacy, risks, alternatives and indications. Br J
Anesth 2005;95:33–42.
7. Marcucci C, Madjdpour C, Spahn DR: Allogenic blood
transfusions: benefit, risks and clinical indications in coun-
tries with a low or high human development index. Br Med
Bull 2004;70:15–28.
8. Hebert PC, McDonald BJ, Tinmouth A: Clinical conse-
quences of anemia and red cell transfusion in the critically ill.
Crit Care Clin 2004;20:225–235.
9. Messmer K, Sunder PL, Jesch F, Görnandt L, Sinagowitz
E et al.: Oxygen supply to the tissues during limited normo-
volemic hemodilution. Res Exp Med 1973;159:152–166.
10. Kitchens CS: Are transfusions overrated? Surgical outcome
of Jehovah’s Witnesses. Am J Med 1993;94:117–119.
11. Viele MK, Weiskopf RB: What can we learn about the need
for transfusion from patients who refuse blood? The experi-
ence with Jehovah’s Witnesses. Transfusion 1994;34:396–401.
12. Doak GJ, Hall RI: Does hemoglobin concentration affect
perioperative myocardial lactate flux in patients undergoing
coronary artery bypass surgery? Anesth Analg 1995;80:910–
916.
13. Spence RK, Alexander JB, Del Rossi AJ et al.: Transfusion
guidelines for cardiovascular surgery: lessons learned from
operations in Jehova’s Witnesses. J Vasc Surg 1992;16:825–
829.
14. Carson JL, Poses RM, Spence RK, Bonavita G: Severity
of anaemia and operative mortality and morbidity. Lancet
1988;1:726–729.
15. Spence RK, Costabile JP, Young GS, Norcross ED, Alex-
ander JB et al.: Is hemoglobin level alone a reliable predic-
tor of outcome in the severely anemic surgical patient? Am
Surg 1992;58:92–95.
16. Cantaloube JF, Gallian P, Biagini P, Attoui H, Escher J et
al.: Prevalence of GB virus type C/hepatitis G virus RNA and
anti–E2 among blood donors in Southeastern France. Trans-
fusion 1999;39:95–102.
17. Lefrère JJ, Roudot TF, Morand JL, Brossard Y, Parnet
MF et al.: Prevalence of GB virus type C/hepatitis G virus
RNA and of anti–E2 in individuals at high or low risk for
blood–borne or sexually transmitted viruses: evidence of se-
xual and parenteral transmission. Transfusion 1999;39:83–94.
18. Blackbourn DJ, Ambroziak J, Lennette E, Adams M,
Ramachandran B et al.: Infectious human herpesvirus 8 in
(Capítulo 24)
a healthy North American blood donor. Lancet 1997;349:
609–611.
19. Matsukura H, Shibata, Tani Y, Shibata H, Furuta RA:
Persistent infection by human parvovirus B19 in qualified
blood donors. Transfusion 2008;48:1036–1037.
20. Shtalrid M, Shvidel L, Vorst E, Weinmann EE, Berrebi A
et al.: Post–transfusion purpura: a challenging diagnosis. Isr
Med Assoc J 2006;8:672–674.
21. Araújo F, Sá JJ, Araújo V, Lopes M, Cunha Riveiro LM:
Post–transfusion purpura vs heparin–induced thrombocyto-
penia: differential diagnosis in clinical practice. Transfus
Med 2000;10:323–324.
22. Carson JL, Altman DG, Duff A, Noveck H, Weinstein MP
et al.: Risk of bacterial infection associated with allogenic
blood transfusion among patients undergoing hip fracture
repair. Transfusion 1999;39:694–700.
23. Murphy PJ, Connery C, Hicks GL, Blumberg N: Homolo-
gous blood transfusion as a risk factor for postoperative in-
fection after coronary artery bypass graft operations. J Tho-
rac Cardiovasc Surg 1992;104:1092–1099.
24. Tartter PI, Mohandas K, Azar P, Endres J, Kaplan J et al.:
Randomized trial comparing packed red cell blood transfu-
sion with and without leukocyte depletion for gastrointesti-
nal surgery. Am J Surg 1998;176:462–466.
25. Gunst MA, Minei JP: Transfusion of blood products and
nosocomial infections in surgical patients. Curr Opin Crit
Care 2007;13:428–432.
26. Vamvakas EC: White–blood–cell–containing allogenic
blood transfusion and postoperative infection or mortality:
an update meta–analysis. Vox Sang 2007;92:224–232.
27. Vamvakas EC, Blajchman MA: Transfusion–related im-
munomodulation (TRIM): an update. Blood Rev 2007;21:
326–348.
28. Cervia JS, Wenz B, Ortolano GA: Leukocyte reduction’s
role in the attenuation of infection risks among transfusion
recipients. Clin Infect Dis 2007;45:1008–1013.
29. Popovsky MA: Transfusion–related acute lung injury. Curr
Opin Hematol 2000;7:402–407.
30. Popovsky MA: Transfusion and lung injury. Transfus Clin
Biol 2001;8:272–277.
31. Rara R, Fernández PER, Khan SA, Rana S, Winters JL
et al.: Transfusion–related acute lung injury and pulmonary
edema in critically ill patients: a retrospective study. Transfu-
sion 2006;46:1478–1483.
32. Nathens AB: Massive transfusion as a risk factor for acute
lung injury: association or causation? Crit Care Med 2006;
34:S144–S150.
33. Gandini G, Franchini M, Bertuzzo D, Olzer D, Crocco I
et al.: Preoperative autologous blood donation by 1 073 el-
derly patients undergoing elective surgery: a safe and effec-
tive practice. Transfusion 1999;39:174–178.
34. Jaspan D: Erythropoietic therapy: cost efficiency and reim-
bursement. Am J Health Syst Pharm 2007;64(Suppl 11):
S19–S29.
35. Moonen AF, Neal TD, Pilot P: Peri–operative blood man-
agement in elective orthopaedic surgery. a critical review of
the literature. Injury 2006;37(Suppl 5):S11–S16.
 Práctica transfusional en el periodo posoperatorio: beneficios, riesgos y decisiones
36. Rock G, Bormanis J, Neurath D: The development of an
optimized autologous blood donation program. Transfus
Apher Sci 2005;33:225–231.
37. García EJA, Cuenca J, Martínez F, Cardona R, Pérez SL
et al.: Perioperative intravenous iron preserves iron stores and
may hasten the recovery from post–operative anaemia after
knee replacement surgery. Transfus Med 2006;16:335–341.
38. Goodnough LT, Monk TG, Andriole GL: Current con-
cepts; erithropoyetin therapy. N Engl J Med 1997;336:933–
938.
39. Kochamba GS, Pfeffer TA, Sinteck CF, Khonsari S: In-
traoperative autotransfusion reduces blood loss after cardio-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
289
pulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1996;61:900–903.
40. Lisander B, Jonson R, Nordwall A: Combination of blood–
saving methods decreases homologous blood requirements
in scoliosis surgery. Anaesth Int Care 1996;24: 555–558.
41. Jabbour N, Gagandeep S, Shah H, Mateo R, Stapfer M et
al.: Impact of a transfusion–free program on non–Jehovah’s
Witness patients undergoing liver transplantation. Arch Surg
2006;141(9):913–917.
42. Shander A, Spence R, Spiedd B: A philosophy of blood
management. En: Spies BC, Spence RK, Shander A: Periop-
erative transfusion medicine. 2ª ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2006.
290 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 24)

Dolor posoperatorio
Alfredo Covarrubias Gómez
INTRODUCCIÓN
El dolor posoperatorio es un fenómeno observado con
frecuencia: tan sólo en México se reportaron 1 192 516
intervenciones quirúrgicas durante 2005. Esta cifra re-
presenta 1.2% de la población general.1 Sin embargo, a
pesar de lo elevado de su frecuencia, se ha identificado
que 80% de los pacientes presentan dolor durante el
posoperatorio.2
Estas consideraciones han motivado que diversos
grupos médicos nacionales e internacionales se hayan
dado a la tarea de proponer una serie de guías para su tra-
tamiento.3–5
La elaboración de guías de manejo por grupos de
consenso facilitan la toma de decisiones en la práctica
clínica; esto se debe a que el conocimiento médico ac-
tual es muy vasto y los profesionales de la salud en oca-
siones no tienen acceso a toda esa información. En ese
sentido, la base de datos conjunta de los Institutos de Sa-
lud y de la Biblioteca Médica de la Unión Americana
(PubMed) contiene 3 355 documentos indexados que
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
presentan en el título las palabras “dolor” y “posopera-
torio”.6
Esta gran cantidad de escritos y su diversidad meto-
dológica son elementos que dificultan el análisis de efi-
cacia de los analgésicos utilizados para el control de este
tipo de dolor. Asimismo, entorpecen la elaboración de
esquemas analgésicos basados en los grados de eviden-
cia.
No obstante que existe esta serie de dificultades téc-
nicas, se ha identificado que el alivio del dolor posope-
ratorio tiene un alto impacto en la calidad de vida de los
291
Capítulo 25
enfermos. En este sentido se ha reportado que su trata-
miento eficaz:
1. Mejora las condiciones generales del paciente.
2. Facilita una recuperación más rápida.
3. Disminuye la estancia hospitalaria.
Por el contrario, una analgesia ineficaz se vincula con
la presencia de eventualidades potencialmente adversas
(íleo, atelectasias, neumonía, tromboembolia, sangrado
y alteraciones psicológicas, entre otras).7
DEFINICIÓN Y ASPECTOS CLÍNICOS
Y EPIDEMIOLÓGICOS DE DOLOR
POSOPERATORIO
Definición
La Asociación Internacional para el Alivio del Dolor
(IASP) definió que el dolor es “una experiencia senso-
rial y emocional no placentera, que se asocia con un
daño tisular real, potencial o descrita en términos de
dicho daño”.8 Aunado a lo anterior, la palabra posopera-
torio proviene de las raíces latinas: post– (después de)
y opus, óperis (obra, trabajo);9 en este caso, la obra qui-
rúrgica.
En este sentido, la Sociedad Americana de Aneste-
siología (ASA) define el dolor posoperatorio como
“aquel que se presenta por la propia intervención o
como resultado de la misma” (drenajes, tubos, compli-
caciones, etc.).4
292 Tópicos selectos en anestesiología
Realización de procedimientos
quirúrgicos en México y América
del Norte
De acuerdo con las cifras de la Encuesta Nacional de
Salud, en México se hospitalizaron 3.5 millones de per-
sonas durante 2000, de las cuales en 22.7% fue debido
a un evento quirúrgico.10 Estos datos reflejan que una
proporción importante de los enfermos hospitalizados
son sometidos a una intervención quirúrgica. Con base
en las cifras proporcionadas por el Sistema Nacional de
Información en Salud (SINAIS), durante 2005 cerca de
1.2 millones de mexicanos sufrieron una intervención
quirúrgica.1
Aunque se podría suponer que se realiza un alto nú-
mero de procedimientos quirúrgicos en México, las
pruebas indican que la proporción de eventos quirúrgi-
cos es menor que la observada en otras latitudes. En este
sentido, en EUA 10.1% de la población general requi-
rieron una intervención quirúrgica en 200411 y en Cana-
dá 6.9% de la población total fue sometida a un procedi-
miento quirúrgico durante 2006.12
Frecuencia del dolor posoperatorio
Las diversas series internacionales han documentado
que 80% de los sujetos que son intervenidos quirúrgica-
mente presentan dolor posoperatorio.2,13 No obstante su
elevada frecuencia, en México no se cuenta con estu-
dios epidemiológicos que documenten puntualmente su
prevalencia. Sin embargo, un estudio nacional identifi-
có que 96% de los enfermos hospitalizados presentan
dolor durante su internamiento.14
Características del dolor posoperatorio
Se ha encontrado que 20% de dichos enfermos presen-
tan dolor intenso11 y 80% de los casos padecen dolor de
moderado a severo.15 En consecuencia, se ha propuesto
que este tipo de dolor no sólo es frecuente sino también
intenso. Así, mediante la escala visual análoga (EVA) se
ha documentado que la mayor intensidad del dolor en
este tipo de pacientes es de 7.3 y la intensidad promedio
es de 3.9.16
Calidad de la analgesia proporcionada
a los enfermos operados
Se ha documentado que sólo 36% de los pacientes ope-
rados tuvieron analgesia posoperatoria2 y que 32% es-
(Capítulo 25)
peraron 15 min o más para recibir algún tipo de analgé-
sico.16 Por lo anterior, no es sorprendente observar que
15.3% de estos pacientes se encuentren insatisfechos
con la actuación del grupo médico con respecto al alivio
del dolor posoperatorio.16 Asimismo, los estudios que
evalúan la satisfacción del paciente respecto al alivio
del dolor señalan que el dolor posoperatorio es infratra-
tado.17
UNIDADES DE DOLOR
AGUDO POSOPERATORIO
Las unidades de dolor agudo posoperatorio (UDAP) se
originaron en la década de 1990 con la finalidad de pro-
porcionar una mejor analgesia a los enfermos posopera-
dos,18,19 y se estima que de 80 a 90% de los hospitales
de la Unión Americana, Canadá y el Reino Unido cuen-
tan con ellas.20,21
No obstante que se ha documentado que la imple-
mentación de estas unidades se asocia con una disminu-
ción en la intensidad del dolor posoperatorio, cerca de
66% de los enfermos en las UDAP del Reino Unido aún
sufren dolor posoperatorio inaceptable.22 Este dato lla-
ma la atención, ya que 7 de cada 10 enfermos de las
UDAP inglesas continúan con dolor.
Sin embargo, se han identificado las causas que pro-
mueven la ineficiencia de las UDAP, entre las cuales se
encuentran:
1. Falta de claridad respecto a su correcta organiza-
ción, recursos humanos y funciones.23
2. Las UDAP del Reino Unido, Alemania y Canadá
trabajan sólo cinco días de la semana y dejan a los
pacientes bajo la supervisión de un anestesiólogo
en servicio durante los fines de semana.22,24
3. Los efectos adversos vinculados con la terapéutica
implementada en las UDAP no han sido debida-
mente caracterizados y es posible que los efectos
reportados (náusea, vómito y retención urinaria)
se asocien con otras causas.24
También se debe considerar si la implementación de las
UDAP tiene un impacto real en los recursos financieros
que se destinan a la obtención de analgesia. Se ha docu-
mentado que estas unidades tienen un costo hospitalario
de 27.8 dólares diarios por paciente en Europa,25 mien-
tras que en Asia el costo es de 2.28 a 5.08 dólares diarios
por paciente.26 Estas variaciones y la escasez de estu-
dios financieros constituyen elementos que dificultan el
 Dolor posoperatorio 293

análisis de los costos. Sin embargo, se ha sugerido que Escala verbal análoga (EVA)
su implementación presenta un ahorro hospitalario de
514.7 dólares diarios por paciente.25 Sin Dolor Dolor Dolor Dolor muy El peor dolor
A más de una década de la implementación de las dolor leve moderado severo severo imaginable
UDAP en diversos países aún se desconoce su efecto Escala visual análoga de 10 cm (EVA) El peor
dolor
real en el ámbito hospitalario, pero las pruebas señalan Sin
imaginable
dolor
que su implementación disminuye los costos y propor- 0 cm 10 cm
ciona analgesia a los enfermos. Las controversias antes
mencionadas deben analizarse para mejorar la acción de
Escala numérica análoga de 11 puntos
estas unidades. De igual forma, se deben evaluar los di-
versos tipos de modelos, con la finalidad de utilizar las 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Sin Dolor El peor dolor
cualidades que presenten mejores resultados. dolor moderado imaginable
Escala de caritas para la evaluación de la intensidad
del dolor en el paciente pediátrico

EVALUACIÓN DEL DOLOR

POSOPERATORIO
No dolor Dolor intenso

Escala de círculos y colores

Se ha propuesto que la historia clínica del enfermo que

presenta dolor posoperatorio debe incluir las siguientes
acciones: Dolor intenso No dolor
Cada círculo corresponde al valor de 10, 9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1

1. Realizar una historia dirigida (historia del dolor,

Escala francesa de la mano
historial médico, historia psicológica y psicoso-
cial, e historia familiar).
2. Permitir la libre expresión siempre que sea posi-
ble.
3. Registrar la información de forma clara, concisa,
lógica y ordenada,27 con el fin de:
S Realizar un diagnóstico algiológico correcto.
Leve Moderado Severo
S Proporcionar un esquema analgésico óptimo.
S Evitar la fragmentación de la terapéutica. Figura 25–1. Escalas de medición del dolor.
S Proporcionar una evaluación psicológica y psi-
cosocial a los pacientes que la requieran.27
(EVA) de 1 a 4 corresponde a dolor leve, de 5 a 7 a dolor
Por ello, la evaluación del enfermo con dolor debe do- moderado y de 8 a 10 a dolor intenso.3,17 La estimación
cumentarse en forma objetiva, sistemática y periódica, de la intensidad del dolor constituye un elemento nece-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

incluyendo los elementos semiológicos del síndrome
doloroso y de la terapéutica empleada. Esto tiene el ob-
jeto de proporcionar una analgesia segura y eficaz du-
rante el posoperatorio.3 Para lograrlo se precisa un pro-
tocolo hospitalario que contenga escalas de estimación
del dolor y de otras variables asociadas (náusea, vómito,
sedación, retención urinaria, prurito, etc.).
Para identificar la intensidad del dolor se han pro-
puesto diversas escalas (figura 25–1), cuyo fin es identi-
ficar los puntos de corte entre las escalas numéricas y las
categóricas, para lo cual se han realizado estudios com-
parativos. En el caso del dolor posoperatorio se ha iden-
tificado que una puntuación en la escala visual análoga
sario, y diversos grupos de consenso indican que el
abordaje farmacológico debe sustentarse en dicha eva-
luación (figura 25–2).3–5 En este sentido, se ha propuesto
que:
1. El dolor leve (EVA entre 1 y 4) puede ser tratado
satisfactoriamente con analgésicos no opioides.
2. El dolor moderado (EVA entre 5 y 7) puede ser tra-
tado con analgésicos opioides con efecto techo (en
bolo o en infusión continua) solos o combinados
con analgésicos no opioides y fármacos adyuvantes.
3. El dolor intenso (EVA entre 8 y 10) puede ser tra-
tado con opioides potentes (en infusión continua,
294 Tópicos selectos en anestesiología
Opioides potentes
Por vía oral +/–
con horario
Analgésicos no opioides
por la escalera +/– adyuvantes
Severo (ENA > 5 a 10)
Opioides débiles +/–
analgésicos no opioides
+/– adyuvantes
Moderado (ENA > 3 a 5)
Analgésicos no opioides
+/–
adyuvantes
Leve (ENA 1 a 3)
Figura 25–2. Abordaje del dolor posoperatorio.
con técnicas de PCA y con técnicas de anestesia
regional) solos o combinados con analgésicos no
opioides y fármacos adyuvantes.
Aunque este esquema puede ser de utilidad para el trata-
miento del dolor, se debe considerar que en el adulto
mayor la escala verbal análoga (EVERA) parece pre-
sentar una mayor sensibilidad en el grupo poblacional
adulto.28 Esta escala categoriza la intensidad del dolor
de la siguiente forma: ausencia de dolor, dolor leve, do-
lor moderado y dolor severo (figura 25–1). También se
debe tener en cuenta que el dolor posoperatorio es seve-
ro en intensidad, por lo que se ha sugerido que el esque-
ma terapéutico puede ser iniciado con los fármacos y las
técnicas propuestas para el dolor de dicha intensidad.29
MANEJO FARMACOLÓGICO
DEL DOLOR POSOPERATORIO
Mecanismos inflamatorios
y fármacos antiinflamatorios
Se ha definido que la inflamación es un conjunto de in-
teracciones complejas que ocurren entre los factores
solubles y las células. Este proceso se origina en los teji-
dos como respuesta a una lesión traumática, infecciosa,
posisquémica, tóxica o autoinmunitaria, y se ha indi-
cado que este fenómeno biológico favorece la recupera-
ción de un proceso celular lesivo. La recuperación se
lleva a cabo mediante la destrucción dirigida y la repara-
(Capítulo 25)
ción asistida.30 No obstante la capacidad de los organis-
mos para recuperarse de estas lesiones cuando los pro-
cesos de destrucción y reparación persisten, se puede
presentar una lesión más extensa que la lesión tisular de
origen.30 Para contener a estos mecanismos se emplean
medicamentos capaces de detener el proceso inflamato-
rio.
Los fármacos antiinflamatorios pueden ser esteroi-
deos y no esteroideos (AINEs). Los primeros compar-
ten una estructura de tipo esterolípido o esterol, mien-
tras que los segundos no presentan esa estructura
común. Los AINEs son fármacos que actúan en diver-
sos sitios de la vía inflamatoria e impiden la unión del
ácido araquidónico a la ciclooxigenasa y a la lipooxige-
nasa (figura 25–3). A la fecha se han identificado diver-
sas isoformas de la COX, de las cuales la COX–1 y la
COX–2 se han documentado más extensamente y am-
bas presentan una estructura similar. La COX–1 tiene
un peso molecular de 71 kDa y la COX–2 de 70 kDa.31,32
Las dos isoformas de la ciclooxigenasa presentan una
arginina en la posición 120 (Arg–120). En este sitio se
unen los AINEs, por lo que los fármacos de este grupo
presentan una afinidad no selectiva por la COX–1 y la
COX–2.31,32 Por otro lado, ambas isoformas se diferen-
cian entre sí por el intercambio en la posición 523 de una
valina (Val–523 en la COX–2) por una isoleucina
(Iso–523 en la COX–1). Este intercambio de aminoáci-
dos produce un espacio en la pared del canal que per-
mite la entrada de moléculas de mayor tamaño. Los an-
tiinflamatorios que tienen una afinidad selectiva por la
COX–2 se denominan inhibidores de la COX–2 (CO-
XIBS), y su sitio de unión se encuentra en la Val–
523.31,32
En fechas recientes se identificaron variantes de la
COX–1 que provienen del mismo gen y son: COX–3,
PCOX–1a y PCOX–1b. Las dos últimas son isoformas
incompletas o parciales de la COX–1.33 Asimismo, se
ha reportado que el paracetamol inhibe la acción de la
COX–3 y es posible que éste sea el mecanismo me-
diante el cual este fármaco tiene una acción analgési-
ca.34 Además de lo anterior, se ha documentado que es
posible que este medicamento actúe en el sistema endo-
cannabinoide y vanilloide.35
Antiinflamatorios no esteroideos
Se ha sugerido que los AINEs son efectivos para el ma-
nejo del dolor posoperatorio. La inhibición de la COX
es el mecanismo mediante el cual se presentan su efica-
cia y sus efectos adversos,36 y aunque los AINEs son efi-
caces para alivio de este tipo de dolor, son escasos los
 Dolor posoperatorio 295

Membrana celular

Fosfolípidos de
membrana

Fosfolipasa A2
COOH

Ácido araquidónico

COX3 COX1 COX2 LOX

OOH
COOH COOH
O
O 5–HPETE
OOH
PGG2

COOH
O
O
OOH
PGH2
Tromboxano A Prostaglandina 1
sintetasa sintetasa

TXA2 PGI2

ÃÃÃÃ
Plaquetas cPGES mPGES–1 Mucosa gástrica
mPGES–2 Plaquetas

ÃÃÃÃ
Endotelio
PGE2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PGF2a PGD2
TP FP DP1 IP
EP1 Mucosa gástrica PD2
EP2 Riñón
EP3 Nocicepción periférica
EP4

Figura 25–3. Vía inflamatoria.

estudios donde se analice en forma cuantitativa la efica- Otra limitante que presentan estos fármacos es un
cia comparativa de estos fármacos.36 Más aún, y a pesar “techo farmacológico”, es decir, una dosis máxima que
de tener un mecanismo de acción similar, su potencia, no se puede exceder.37 Esto implica que el clínico debe
tiempo de inicio de acción y vida media son diferentes.37 conocer las dosis máximas de los AINEs que utilice en
296 Tópicos selectos en anestesiología
el alivio del dolor y también debe considerar que las do-
sis mayores a las recomendadas no presentan una mayor
analgesia; por el contrario, favorecen la presencia de
efectos adversos potencialmente deletéreos. Un punto
más a considerar es que la respuesta de los AINEs puede
variar de acuerdo con el individuo.37 De igual forma, el
empleo de varios AINEs en un paciente no mejora la
analgesia, pero sí favorece el riesgo de complicaciones.
Se ha documentado que el empleo concomitante de
AINEs incrementa al doble el riesgo de sangrado gas-
trointestinal.38
Los potenciales efectos adversos de los AINEs han
condicionado un empleo cauteloso. Algunas situacio-
nes, como el ayuno prolongado y la hipovolemia, son
factores que favorecen la ocurrencia de gastropatía y
neuropatía,39 por lo que las condiciones propias del pos-
operatorio inmediato representan factores que pueden
desencadenar la presentación de efectos adversos. Asi-
mismo, en los pacientes ancianos el riesgo de sangrado
tras la administración de AINEs se incrementa entre 3
y 4% en los mayores de 60 años y en los que tienen ante-
cedentes de sangrado el riesgo aumenta 9%.31
Se ha documentado que la administración de ketoro-
laco durante un periodo de cinco días o más incrementa
el riesgo de sangrado (OR 1.17). De igual forma, el em-
pleo de AspirinaR, indometacina, diclofenaco, napro-
xeno y piroxicam incrementan siete veces el riesgo de
sangrado cuando son administrados durante siete días o
más.40 Si se considera que durante el posoperatorio se
presentan ayuno prolongado e hipovolemia y que estos
factores favorecen la presencia de gastropatía, se debe
considerar que la administración de AINEs en estos pa-
cientes constituye un riesgo agregado.
Los AINEs pueden precipitar el asma, en especial en
los que tienen asma inducida por AspirinaR. Se ha docu-
mentado que de 16 a 20% de los pacientes con asma
inducido por AspirinaR pueden presentar una reacción
similar con el empleo de paracetamol.40 Esta condición
puede presentarse durante el posoperatorio y afectar con-
siderablemente la oxigenación de los enfermos.
Otro evento adverso asociado con los AINEs es su
acción sobre la función renal, que impacta en gran me-
dida la recuperación posoperatoria. Se ha documentado
que los AINEs reducen significativamente la excreción
urinaria de sodio y potasio, así como la depuración de
creatinina, entre 21 y 28% desde el primer día de su ad-
ministración.40
En el paciente pediátrico se ha identificado que el
riesgo de sangrado posoperatorio tras la administración
de AINEs es de 3.8% y de paracetamol es de 0.3%. Los
AINEs también presentan un mayor sangrado posope-
ratorio e incrementan el tiempo quirúrgico en compara-
(Capítulo 25)
ción con el paracetamol. Por lo anterior, los diversos
grupos de consenso indican que:
1. No se recomienda la administración de dos fárma-
cos del mismo grupo o de farmacodinamia similar.
2. Los AINEs disponibles en la actualidad no son efi-
caces para el control del dolor intenso.
3. Se debe evitar su empleo en enfermos con nosolo-
gías que incrementen el riesgo de presentación de
efectos adversos (historia de IAM, coagulopatías,
alteraciones plaquetarias, sangrado, úlceras gás-
tricas o alteraciones renales).3–5
Paracetamol
Durante algunas décadas se ha debatido acerca del sitio
de acción del paracetamol y se ha indicado que su efecto
analgésico ocurre:
S A nivel central, mediante la activación de las vías
descendentes serotoninérgicas.41
S Por inhibición selectiva de la COX–2 cuando la
concentración de su sustrato (ácido araquidónico)
es baja.41
S Por inhibición de la COX–3.42–44
S Interactuando con el sistema endocannabinoide y
vanilloide.45
S Por una posible acción sobre los receptores N–
metil–D–aspartato (NMDA) y de sustancia P.45
S Por otros factores aún no identificados.
El paracetamol fue sintetizado en 1878 por Morse e in-
troducido en la práctica clínica en 1887 por von Mering;
sin embargo, fue a mediados de la década de 1950 cuan-
do se popularizó su empleo.45
A pesar de que este fármaco se conoce desde hace
más de 100 años y de que se han realizado un sinnúmero
de estudios respecto a su utilidad en el contexto clínico,
apenas se están identificando sus mecanismos de ac-
ción. Sobre este punto se puntualizan las siguientes con-
sideraciones.
Paracetamol y COX–3
Una variante de la COX–1 en los seres humanos (deno-
minada COX–3) se ha identificado sobre todo en el ce-
rebro, la médula espinal y el corazón,42 así como en cé-
lulas epiteliales y monolitos.43 Debido a la acción del
paracetamol sobre esta enzima, algunos autores han
propuesto que el efecto de este fármaco ocurre por la in-
hibición de la COX–3; sin embargo, esta unión es débil

y aún no se identifica claramente la acción biológica de
dicho fenómeno.44
Paracetamol en los sistemas
cannabinoide y vanilloide
En fechas recientes se identificó que el paracetamol in-
teractúa con el sistema endocannabinoide y el vanilloi-
de a nivel encefálico y en los ganglios de raíces dorsa-
les.35,45 También se documentó que es posible que el
efecto de paracetamol sobre los receptores cannabinoi-
des se deba a una acción de éste sobre el receptor CB1.46
No obstante, la acción del paracetamol sobre el sistema
cannabinoide no explica algunos otros fenómenos iden-
tificados. Tal es el caso de su actividad sobre el sistema
opioide, donde se ha observado que produce una dismi-
nución de dinorfina A en la corteza frontal,47 y de otros
fenómenos reportados, como una posible acción sobre
los receptores N–metil–D–aspartato (NMDA) y de sus-
tancia P.45
También se identificó el posible mecanismo de este
fármaco (figura 25–4). El paracetamol sufre una desa-
cetilación de su amina primaria (p–aminofenol) en el
cerebro y en la médula espinal. Dicha sustancia se con-
juga con ácido araquidónico mediante la acción de la
FAAH (ácido graso–amida–hidrolasa), para formar el
compuesto AM404, el cual es un activador potente de
los receptores vanilloides (TRPV1) y un inhibidor de la
recaptura celular de anandamida (endocannabinoide
derivado de la vía del ácido araquidónico).45
Esta acción incrementa la concentración de endocan-
nabinoides. El efecto de la anandamida sobre los recep-
tores CB148 se ha vinculado con un bloqueo de los re-
Paracetamol P–aminofenol
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Desacetilación
AM404
TRPV1 Inhibe
Recaptura
Anandamida
CB1
Figura 25–4. Mecanismo de acción del paracetamol (acetaminofén). FAAH: ácido graso–amida–hidrolasa. TRPV1: receptor vani-
lloide. CB1: receptor cannabinoide–1. COX: ciclooxigenasa.
Dolor posoperatorio 297
ceptores serotoninérgicos, con sinergismo sobre los
receptores opioides, con inhibición de los receptores
gabaérgicos y con inhibición de los receptores dopami-
nérgicos y a2 adrenérgicos.49 Aunado a lo anterior se ha
identificado que, al igual que el paracetamol, los canna-
binoides tienen un efecto antipirético.50 Otro fenómeno
destacable es que el AM404 inhibe la COX–1 y la
COX–2 dependiendo de la dosis; del mimo modo, este
compuesto inhibe la formación de prostaglandina E2 en
los macrófagos.51 Estos eventos explican de manera
parcial los posibles mecanismos analgésicos del parace-
tamol.
Paracetamol en el posoperatorio
Este fármaco presenta un adecuado perfil de seguridad;
sin embargo, se debe considerar su vinculación con he-
patopatías, por lo que su empleo se encuentra limitado
en enfermos que las padezcan.41 Se ha indicado que este
fármaco es seguro durante el embarazo y la lactancia,52
y se ha considerado de primera línea terapéutica en el
tratamiento del dolor por osteoartritis degenerativa.35
En el contexto posoperatorio, diversos estudios han
identificado que su utilización en combinación con
AINEs u opioides disminuye la intensidad del dolor y
el consumo de rescates.41 De igual forma, este fármaco
carece de los efectos adversos observados en los AINEs
y en los COXIBS, y al parecer puede emplearse en po-
blaciones de riesgo. Entre los eventos adversos reporta-
dos con su consumo se ha documentado que una sobre-
dosis de paracetamol puede condicionar falla hepática
irreversible y letal (de 150 a 250 mg/kg).
Aunque se puede utilizar en poblaciones de riesgo,
en el paciente alcohólico se ha identificado falla hepá-
Conjugación
FAAH Ácido araquidónico
COX–1 COX–2
298 Tópicos selectos en anestesiología
tica irreversible y letal a dosis terapéuticas.40 Del mismo
modo, se ha reportado que el paracetamol reduce la
excreción urinaria de sodio y agua de forma similar que
los AINEs, pero no afecta la filtración glomerular o el
flujo renal aun en el riñón bajo estrés,40 por lo que se
puede emplear en los enfermos con nefropatías. Como
se sabe, este fármaco puede desencadenar asma induci-
da por AspirinaR;40 sin embargo, es posible que este
fenómeno se encuentre asociado con la depleción de
glutatión pulmonar y con el estrés oxidativo.53
Inhibidores selectivos
de la COX–2 (COXIBS)
Mucho se ha debatido acerca de los efectos de este gru-
po de fármacos, pero poco se ha estudiado sobre los ries-
gos–beneficios que se presentan con el empleo de estos
medicamentos durante el posoperatorio.
Cabe destacar que en la base de datos de la Biblioteca
del Congreso y de los Institutos de Salud de EUA (Pub-
Med) más de la mitad de los documentos acerca del uso
de los COXIBS durante el posoperatorio son artículos
de revisión acerca de los pros y contras de su empleo.6
Aunado a lo anterior, si se enfocan los criterios de bús-
queda al periodo posoperatorio o perioperatorio, se con-
tará únicamente con tres revisiones sistematizadas en
dicha base de datos (no hay metaanálisis)34,36,54 y menos
de 40 reportes aleatorizados controlados.6
Con base en lo anterior, se debe considerar:
S Que en la mayoría de los estudios (al menos 31 do-
cumentos) se evalúa la eficacia del rofecoxib.
S Que en los estudios que evalúan dosis únicas, los
resultados desfavorecen a los fármacos con vidas
cortas (la vida media de eliminación de los
COXIBS es superior a la de los AINEs, el parace-
tamol y los opioides).
S Los estudios acerca de la eficacia analgésica com-
parativa de los diversos COXIBS en el posopera-
torio son escasos.
S A diferencia del tratamiento crónico de la artritis,
el manejo rutinario del dolor posoperatorio gene-
ralmente se circunscribe a un corto periodo (me-
nos de cuatro semanas).
Estudios comparativos de los COXIBS
En comparación con el placebo, se ha documentado que
el empleo posoperatorio de COXIBS:
(Capítulo 25)
1. No se asocia con pérdidas sanguíneas.
2. Disminuye la intensidad del dolor.
3. Disminuye el consumo de analgésicos.
4. No modifica la estancia intrahospitalaria.
5. Disminuye las náuseas y los vómitos.
6. Incrementa el índice de satisfacción de los pacien-
tes.
7. Incrementa los costos de la analgesia.34,54
Se ha observado que la analgesia posoperatoria del rofe-
coxib es superior a la del placebo. Al parecer, las dosis
de 50 mg tienen la misma eficacia que las dosis superio-
res, por lo que se ha propuesto que el techo farmacoló-
gico de este fármaco en este contexto es de 50 mg y que
su número necesario para tratar (NNT) a esa dosis es de
2.3.34,36
En fechas recientes el empleo de rofecoxib se vinculó
con efectos adversos de origen cardiovascular y fue reti-
rado del mercado internacional, pero incluso así se debe
considerar que este fenómeno se presentó en individuos
con tratamientos prolongados. Lo anterior dificulta la
correcta apreciación de esta eventualidad en el contexto
perioperatorio.31
En los estudios que evalúan al celecoxib durante el
periodo posoperatorio se ha documentado que su efica-
cia analgésica es superior a la del placebo. Del mismo
modo, se ha reportado que las dosis de 200 mg presentan
una mejor analgesia que las dosis menores. Los estudios
que comparan este fármaco con los AINEs son escasos,
pero se ha reportado que 200 mg de celecoxib presentan
mejores resultados que 400 mg de ibuprofeno (entre 2
y 6 h).34,36
Algunos autores reportaron que la analgesia posope-
ratoria con parecoxib (profármaco del valdecoxib) no es
superior que la del placebo.34 Sin embargo, en otra revi-
sión sistematizada se observó lo contrario y se docu-
mentó que este fármaco a dosis de 20 mg presentó una
analgesia menor de 30 mg de ketorolaco, aunque a dosis
de 40 mg no se observaron diferencias significativas.36
Esto indica que en los procedimientos quirúrgicos me-
nores el parecoxib (40 mg) presenta una eficacia similar
a la del ketorolaco (30 mg) cuando son evaluados por
periodos de tiempo de 0 a 6 h.
Los estudios comparativos con placebo de valdeco-
xib, nimesulide y meloxicam no presentaron diferen-
cias significativas. Pocos estudios comparan la eficacia
analgésica posoperatoria de los diversos COXIBS y en
ellos se observó que el valdecoxib fue superior al rofe-
coxib y que este último fue superior al celecoxib.34
En comparación con los AINEs, se ha sugerido que
los COXIBS carecen de los efectos deletéreos observa-
dos con los primeros. Los diversos estudios que evalúan

el fenómeno entre los AINEs y los COXIBS reportan
que estos últimos (COXIBS) no inhiben la agregación
plaquetaria y sí disminuyen la incidencia de ulceración
gastrointestinal.34
Opioides
Los opioides constituyen los fármacos de elección para
el dolor moderado o severo. En el contexto del dolor po-
soperatorio, los diversos estudios de nivel I (metaanáli-
sis y revisiones sistematizadas) confirman esta tenden-
cia.4 Este grupo de fármacos se clasifica en débiles y
potentes, de acuerdo con su potencia, y en agonistas pu-
ros, agonistas parciales, agonistas antagonistas y anta-
gonistas, de acuerdo con su mecanismo de acción. Cada
una de estas clasificaciones proporciona información
relevante acerca de sus cualidades farmacológicas.37
Los receptores opioides se clasifican en MOR, KOR
y DOR. Cuando los receptores opioides de los nervios
periféricos se activan, modulan la actividad nerviosa
por inhibición de los canales de calcio de alto voltaje y
supresión de los canales selectivos de sodio tetradoto-
xino–resistentes y de los flujos catiónicos no selectivos
estimulados por la prostaglandina E2. Estas acciones
reducen la excitabilidad de los nociceptores, el poten-
cial de acción de propagación de las fibras aferentes y
la liberación de péptidos por parte de las terminaciones
nerviosas sensitivas.47
Los opioides agonistas MOR casi siempre producen
analgesia, tienen un impacto en diversos sistemas cor-
porales y modifican el estado de ánimo y la conducta.
Los agonistas DOR también se han relacionado con la
presencia de analgesia; sin embargo, ninguno de los
opioides disponibles en la actualidad tiene una afinidad
selectiva para estos receptores. Los agonistas KOR pro-
ducen analgesia, menos efectos psicológicos y disfóri-
cos, y menos depresión respiratoria y miosis.37
Respecto a la analgesia posoperatoria con opioides,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se debe considerar que la terapéutica requiere indivi-
dualización. Se ha indicado que la dosis analgésica óp-
tima es la que obtiene analgesia. Los agonistas MOR ca-
recen de techo farmacológico, lo cual condiciona que
las dosis se puedan ajustar a la alza en caso de ser nece-
sario. Sin embargo, las dosis excesivas o mayores a las
requeridas para el alivio del dolor o administradas en la
ausencia de dolor favorecen la aparición de efectos ad-
versos.31 En el contexto posoperatorio se ha documen-
tado que los opioides:
S Presentan una mejor analgesia por vía endovenosa
en comparación con la vía intramuscular.55
Dolor posoperatorio 299
S Presentan una mejor analgesia por vía epidural en
comparación con su administración parenteral.56
S Presentan una mejor analgesia combinados con
anestésicos locales por vía epidural, en compara-
ción con la administración única de estos fárma-
cos por esta vía.
S Ofrecen una mejor analgesia mediante analgesia
epidural continua (CEA), en comparación con su
administración epidural en bolo.
S Proporcionan una mejor analgesia mediante la
CEA controlada por el paciente (PCEA), en com-
paración con la CEA.
S Su administración mediante PCEA presenta una
mejor analgesia si se compara con la vía endove-
nosa continua o con analgesia controlada por el
paciente (PCA).55–57
Las técnicas de administración continua endovenosa y
la CEA requieren bombas de infusión. De igual forma,
las técnicas de PCA y PCEA requieren bombas especia-
les que permiten la administración de fármacos median-
te un control que tiene el paciente para la aplicación de
dosis adicionales o rescates.
Por lo anterior, se puede considerar que la adminis-
tración de opioides parenterales es útil para el control
del dolor posoperatorio.
En los pacientes que cuentan con un catéter epidural
el anestesiólogo puede emplear una técnica epidural
continua (CEA o PCEA) o en bolos para obtener mejo-
res resultados.
Las técnicas epidurales o endovenosas continuas que
pueden ser controladas por el paciente (PCEA o PCA)
requieren equipo especial y personal que conozca su
funcionamiento; en caso de contar con ellas, estas técni-
cas ofrecen mejores resultados.
En la revisión de la literatura médica se observó que
la administración de morfina parece ser útil en el mane-
jo del dolor posoperatorio. Sin embargo, las pruebas
señalan que la administración de morfina epidural pro-
porciona una mejor analgesia en comparación con otras
vías y quizá sea más segura. Asimismo, las pruebas in-
dican que la administración adyuvante por vía epidural
(ketamina) en combinación con morfina epidural pro-
porciona analgesia adicional.
Del mismo modo, se observó que al parecer el trama-
dol por vía endovenosa presenta una mayor analgesia en
comparación con otras vías.
En cuanto a la administración de buprenorfina, las
pruebas son inconsistentes en lo que respecta a la efica-
cia comparativa de las diversas vías de administración;
sin embargo, parece que la vía sublingual ha sido la más
estudiada.
300 Tópicos selectos en anestesiología
Mejor analgesia en
Epidural comparación con otras
vías de administración
Menores efectos adversos Mejor analgesia en
en comparación con otras comparación con la
vías, en especial la vía endovenosa
endovenosa
Menor morbilidad Mejor analgesia en
pulmonar comparación con la
vía espinal
Figura 25–5. Evidencia respecto a la vía epidural en el
posoperatorio.
CONSIDERACIONES ACERCA
DE LA VÍA EPIDURAL
La colocación de un catéter en el espacio epidural es una
destreza anestésica que debe ser realizada por un aneste-
siólogo certificado. Dichos espacio tiene una forma tri-
lobulada en los segmentos lumbares, presenta una dis-
tribución metamérica y concéntrica que se extiende a las
raíces nerviosas, y su plexo venoso se encuentra dis-
puesto en la porción anterior.58,59
En el contexto del dolor posoperatorio se ha mostra-
do que el catéter proporciona una mejor analgesia que
otras vías de administración, menores efectos adversos
y menor morbilidad (figura 25–5).56 Como se sabe, la
combinación de opioides con anestésicos locales por
esta vía presenta una mayor eficacia analgésica compa-
rativa.55–57 Sin embargo, aunque son claros los benefi-
cios de la analgesia epidural, se debe considerar que toda
intervención médica conlleva complicaciones, entre las
que se destacan las siguientes:
S Lesión nerviosa mecánica por la aguja o la inser-
ción del catéter.
S Dolor de espalda baja.
S Cefalea posterior a la punción dural.
S Complicaciones neurológicas.
S Síntomas neurológicos transitorios.
S Síndrome de la arteria espinal anterior.
S Hematoma (epidural y espinal).
S Infecciones relacionadas con la técnica neuroa-
xial.
(Capítulo 25)
S Inyección intravascular de fármacos anestésicos.
S Inyección subdural de fármacos anestésicos
S Otras.60–65
La Asociación Americana de Anestesiólogos documen-
tó que durante la década de 1990 un tercio de las deman-
das en el campo de la anestesiología se debieron a técni-
cas regionales. Alrededor de 55% de dichas demandas
incluyeron la realización de técnicas neuroaxiales
(abordajes epidurales y espinales), que constituyeron
un costo promedio de 75 000 dólares.66 En México, de
acuerdo con los datos estadísticos de la Comisión Na-
cional de Arbitraje Médico (CONAMED), las deman-
das acumuladas entre 2000 y 2006 fueron 99, lo cual re-
presenta 16.5 demandas al año.67
TÉCNICAS REGIONALES DE
ANALGESIA POSOPERATORIA
Las pruebas sustentan la eficacia analgésica del bloqueo
de nervios periféricos (intercostal, ilioinguinal, penea-
no, interpleural o de plexos),3 aunque se ha documen-
tado una mejor eficacia analgésica con el bloqueo inter-
costal que con el interpleural. También se ha mostrado
la eficacia analgésica de la infiltración incisional con
anestésicos locales en lugar de usar placebo.4 De igual
forma, se ha reportado que las técnicas intervencionis-
tas de abordaje del plexo braquial proporcionan una
adecuada anestesia y analgesia del miembro torácico.
En comparación con la anestesia general, las técnicas de
abordaje del plexo braquial proporcionan un mejor con-
trol del dolor, mayor satisfacción, disminución del es-
trés debido al evento quirúrgico, disminución de náu-
seas y vómitos posoperatorios y disminución de los
costos.68
CONCLUSIONES
El dolor posterior a una intervención quirúrgica es un
problema que se observa con frecuencia. Por desgracia,
se carece de esquemas que garanticen el alivio de esta
eventualidad. Más aún, los diversos estudios que eva-
lúan la satisfacción de los pacientes con respecto a la
analgesia intrahospitalaria reportan resultados poco
alentadores. Es posible que esto se deba a que los profe-
sionales de la salud carecen durante su formación de

elementos que aseguren la identificación temprana y el
tratamiento óptimo del dolor en el paciente quirúrgico.
El bombardeo constante de información acerca de
nuevos productos para el alivio del dolor durante la úl-
tima década se ha convertido en un elemento que genera
confusión. Los anestesiólogos tienen la responsabilidad
de identificar los fármacos que son efectivos, accesibles
y económicos. Con este objetivo, los diversos grupos de
consenso nacionales se han dado a la tarea de proporcio-
REFERENCIAS
1. Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS). http://
sinais.salud.gob.mx (Consultada el 15 de noviembre de
2007).
2. Donovan M, Dillon P, McGuire L. Incidence and character-
istics of pain in a sample of medical–surgical inpatients. Pain
1987;30:69–87.
3. Guevara LU, Covarrubias GA, Delille FR, Hernández OA,
Carrillo ER et al.: Parámetros de práctica para el manejo del
dolor agudo perioperatorio. Cir Cir 2005;73:223–232.
4. American Society of Anesthesiologists Task Force for Acute Pain
Management: Practice guidelines for acute pain management in
the perioperative setting. Anesthesiology 2004:100:1573–1581.
5. National Health and Medical Research Council: Acute pain
management: scientific evidence. Canberra, NHMRC, 1999.
6. National Center for Biotechnology Information (PubMed).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov (Consultada el 15 de noviembre
de 2007).
7. Joshi GP, Ogunnaike BO: Consequences of inadequate
postoperative pain relief and chronic persistent postoperative
pain. Anaesthesiology Clin N Am 2005;23:21–36.
8. IASP Subcommittee on Taxonomy: Pain terms: a list with
definitions and notes on usage. Recommended by the IASP
Subcommittee on Taxonomy. Pain 1979;6:249.
9. Mateos MA: Etimologías grecolatinas del español. México,
1989.
10. Valdespino JL, Olaiz G, López BMP, Mendoza L, Palma
O et al.: Encuesta Nacional de Salud 2000. Tomo I. Vivienda,
población y utilización de servicios de salud. Cuernavaca,
Instituto Nacional de Salud Pública, 2003.
11. Merrill C, Elixhauser A: Procedures in US Hospitals, 2003.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Rockville, Agency for Healthcare Research and Quality;
2005. HCUP Fact Book No. 7. AHRQ Publication No. 06–
0039.
12. Canadian Institute for Health Information: Trends in acute
pain in patient hospitalizations and day surgery visits in Ca-
nada, 1995–1996 to 2005–2006. www.cihi.ca (Consultada el
15 de noviembre de 2007).
13. Hutchison RW: Challenges in acute post–operative pain man-
agement. Am J Health Syst Pharm 2007;64(Suppl 4):S2–S5.
14. Guevara LU, Covarrubias GA: Grupo de consenso para el
desarrollo de los parámetros de práctica para el manejo del
dolor agudo. Desarrollo de los parámetros de práctica para el
manejo del dolor agudo. Rev Mex Anest 2004;27:200–204.
15. Leininger SM: Managing pain in the older adult patient: pain
management in the ED. Topics Emerg Med 2002;24:10–18.
Dolor posoperatorio 301
nar parámetros de práctica que fortalezcan las posibles
debilidades con respecto a la evaluación y la terapéutica.
El adecuado manejo farmacológico del dolor poso-
peratorio proporciona beneficios en la calidad de vida
del paciente, disminuye las complicaciones y los tiem-
pos de estancia hospitalaria y ahorra recursos. Estos ele-
mentos deben ser evaluados concienzudamente para
proporcionar una atención de calidad que beneficie a to-
dos los mexicanos.
16. APS Quality of Care Committee: Quality improvement
guidelines for the treatment of acute pain and cancer. JAMA
1995;274:1874–1880.
17. Dihle A, Helseth S, Paul SM, Miaskowski C: The explora-
tion of the establishment of cutpoints to categorize the severity
of acute postoperative pain. Clin J Pain 2006;22:617–624.
18. Commission on the Provision of Surgical Services: Pain after
surgery. Londres, Royal College of Surgeons and Anaesthe-
siologists, 1990.
19. Agency for Health Care Policy and Research: Clinical prac-
tice guideline. Acute pain management: operative or medical
procedures of trauma. Rockville, AHCPR, 1992.
20. Dolin SJ, Cashman JN, Bland JM: Effectiveness of acute
postoperative pain management: I. Evidence from published
data. Br J Anaesth 2002;89:409–423.
21. Goldstein DH, van den Kerkhof EG, Blaine WC: Acute
pain management services have progressed, albeit insuffi-
ciently in Canadian academic hospitals. Can J Anaesth 2004;
51:231–235.
22. Powell AE, Davies HTO, Bannister J, Macrae WA: Rheto-
ric and reality on acute pain services in the UK: a national
postal questionnaire survey. Br J Anaesth 2004:92:689–693.
23. Rawal N: Organization, function, and implementation of
acute pain service. Anesthesiol Clin North Am 2005;23:211–
225.
24. Werner MA, Soholm L, Rotboll NP, Kehlet H: Does an
acute pain service improve postoperative outcome? Anesth
Analg 2002;95:1361–1372.
25. Stadler M, Schlander M, Braeckman M, Nguyen T, Boog-
aerts JG: A cost–utility and cost–effectiveness analysis of
an acute pain service. J Clin Anesth 2004;16:159–167.
26. Lee A, Chan S, Chen PP, Gin T, Lau AS: Economic evalua-
tions of acute pain service programs: a systematic review.
Clin J Pain 2007;23:726–733.
27. Loeser JD: Medical evaluation of the patient with pain. En:
Loeser JD (ed.): Bonica’s management of pain. Seattle, 2001.
28. Gagliese L, Katz J: Age differences in postoperative pain
are scale–dependent: a comparison of measures of pain in-
tensity and quality in younger and older surgical patients.
Pain 2003;103:11–20.
29. Charlton E: The management of postoperative pain. Update
in Anesthesiology 1997;7:2–17. http://www.anaesthesiolo-
gists.org (Consultada el 15 de noviembre de 2007).
30. Nathan C: Points of control in inflammation. Nature 2002;
420:846–852.
302 Tópicos selectos en anestesiología
31. Covarrubias GA: Manejo farmacológico del dolor periope-
ratorio. Rev Mex Anest 2007;30(Suppl 1):S240–S245.
32. Power I: Recent advances in postoperative pain therapy. Br
J Anaesth 2005;95:43–51.
33. Botting R: COX–1 and COX–3 inhibitors. Thrombosis Res
2003;110:269–272.
34. Gilron I, Milne B, Hong M: Cyclooxigenase–2 inhibitors in
postoperative pain management. Anesthesiology 2003;99:
1198–1208.
35. Dani M, Guindon J, Lambert C, Beaulieu P: The local an-
tinociceptive effects of paracetamol in neuropathic pain are
mediated by cannabinoid receptors. Eur J Pharmacol 2007;
573:214–215.
36. Rømsing J, Møiniche S: A systematic review of COX–2
inhibitors compared with traditional NSAIDs, or different
COX–2 inhibitors for post–operative pain. Acta Anaesthesiol
Scand 2004;48:525–546.
37. Strassels SA, McNicol E, Suleman R: Postoperative pain
management: a practical review. Part 1. Am J Health Syst
Pharm 2005;62:1904–1916.
38. García RLA, Jick H: Risk of upper gastrointestinal bleed-
ing and perforation associated with individual nonsteroidal
anti–inflammatory drugs. Lancet 1994;343:769–772.
39. McCrory CR, Lindhal SGE: Cyclooxygenase inhibition
for postoperative analgesia. Anesth Analg 2002;95:169–176.
40. Hyllested M, Jones S, Pedersen JL, Kehlet H: Compara-
tive effect of paracetamol, NSAIDs or their combination in
postoperative pain management: a qualitative review. Br J
Anaesth 2002;88:199–214.
41. Whelton A: Appropriate analgesia: an evidence–based eval-
uation of the role of acetaminophen in pain management. Am
J Ther 2005;12:43–45.
42. Chandrasekharan NV, Dai H, Roos KL: COX–3, a cyclo-
oxygenase–1 variant inhibited by acetaminophen and other
analgesic/antipyretic drugs: cloning, structure, and expres-
sion. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99:13926–13931.
43. Hla T: Molecular characterization of the 5S2 KB isoform of
the human cyclooxygenase–1 transcript. Prostaglandins
1996;51:81–85.
44. Schwab MJ, Schluesener J, Laufer S: COX–3: just another
COX or the solitary elusive target of paracetamol? Lancet
2003;361:981–983.
45. Bertolini A, Ferrari A, Ottani A, Guerzoni S, Tacchi R et
al.: Paracetamol: new vistas of an old drug. CNS Drug Rev
2006;12:250–275.
46. Ottani A, Leone S, Sandrini M: The analgesic activity of
paracetamol is prevented by the blockade of cannabinoid
CB1 receptors. Eur J Pharmacol 2006;531:280–281.
47. Sandrini M, Romualdi P, Vitale G: The effect of a paraceta-
mol and morphine combination on dynorphin A levels in the
rat brain. Biochem Pharmacol 2001;61:1409–1416.
48. Lynch ME: Preclinical science regarding cannabinoids as
analgesics: an overview. Pain Res Manage 2005;10:7–14.
49. Pertwee RG: Cannabinoid receptors and pain. Prog Neurol
2001;63:569–611.
(Capítulo 25)
50. Ovadia H,Wohlman A, Mechoulam R, Weidenfeld J: Char-
acterization of the hypothermic effect of the synthetic cannabi-
noid HU–210 in the rat. Relation to the adrenergic system and
endogenous pyrogens. Neuropharmacology 1994;34:175–180.
51. Flower RJ, Vane JR: Inhibition of prostaglandin synthetase
in brain explains the anti–pyretic activity of paracetamol
(4–acetamidophenol). Nature 1972;240:410–411.
52. Covarrubias GA, Silva JA, Nuche CE, Téllez IM: Manejo
del dolor posoperatorio en obstetricia, ¿Es seguro? Rev Mex
Anest 2006;29:231–239.
53. Eneli I, Sadri K, Camargo C Jr, Barr RG: Acetaminophen
and the risk of asthma: the epidemiologic and pathophysio-
logic evidence. Chest 2005;127:604–612.
54. Straube S, Derry S, McQuay HJ, Moore RA: Effect of pre-
operative COX–II–selective NSAIDs (COXIBS) on postop-
erative outcomes: a systematic review of randomized stud-
ies. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:601–613.
55. Bricker L, Lavender T: Parenteral opioids for labor pain
relief: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 2002;186
(Suppl 5):S94–S109.
56. Block BM, Liu SS, Rowlingson AJ, Cowan AR, Cowan JA
Jr et al.: Efficacy of postoperative epidural analgesia: a
meta–analysis. JAMA 2003;290:2455–2263.
57. Covarrubias GA: Métodos analgésicos con anestesia regio-
nal. Rev Mex Anest 2005;28(Suppl 1):S165–S166.
58. Parkin IG, Harrison GR: The topographical anatomy of the
epidural space. J Anat 1985;141:211–217.
59. Hogan QH: Lumbar epidural anatomy: a new look by cryo-
microtome section. Anesthesiology 1991;75:767–775.
60. Warfield CA: Complications of regional anesthesia. En: Raj
G (ed.): Textbook of regional anesthesia. 1ª ed. EUA, 2002.
61. Brown DL: Spinal, epidural and caudal anesthesia. En: Mi-
ller R (ed.): Anesthesia. 6ª ed. EUA, 2005.
62. Evron S, Sessler D, Sadan O, Boaz M, Glezerman M et al.:
Identification of the epidural space: loss of resistance with
air, lidocaine, or the combination of air and lidocaine. Anesth
Analg 2004;99:245–250.
63. Turnbull DK, Shepherd DB: Post–dural puncture head-
ache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anaesth
2003;91:718–729.
64. Kuczkowski KM: Post–dural puncture headache in the obs-
tetric patient: an old problem. New solutions. Minerva Anes-
thesiol 2004;70:823–830.
65. Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Severe neurological com-
plications after central neuraxial blockades in Sweden 1990–
1999. Anesthesiology 2004;101:950–959.
66. Domino KB: Trends in anesthesia litigation in the 1990’s: Mo-
nitored anesthesia care claims. ASA 1997;61:1–7. http://www.a-
sahq.org (Consultada el 15 de noviembre de 2007).
67. Comisión Nacional de Arbitraje Médico (CONAMED).
http://www.conamed.gob.mx (Consultada el 15 de noviem-
bre de 2007).
68. Kein SM, Nielsen KC: Brachial plexus blocks: infusions
and other mechanisms to provide prolonged analgesia. Curr
Opin Anaesthesiol 2003;16:393–399.
 Capítulo 26
Manejo de líquidos y electrólitos
en el perioperatorio
Xóchitl Popoca Mondragón

LÍQUIDOS tra la mayor parte del potasio. La albúmina es el consti-

Composición de los líquidos corporales
La distribución de agua y solutos en los diferentes com-
partimientos del organismo depende de la edad, el géne-
ro y la cantidad de grasa corporal. En un paciente adulto
en condiciones normales el agua corresponde a 77% del
peso corporal total en los hombres y a 67% en las muje-
res (figura 26–1). El líquido corporal total se divide en
líquido extracelular (40%) (líquido intersticial y volu-
men sanguíneo), donde se concentra la mayor parte del
sodio, y en líquido intracelular (60%), donde se concen-
Agua corporal total 42 L
VIC (28 L) VEC (14 L)
(Na) – 10 mEq/L (Na – 140 mEq/L
(K) – 150 mEq/L (K) – 4 mEq/L
tuyente del líquido extracelular oncóticamente activo
más importante (4 g/dL).
Las diferentes patologías, la fiebre, el trauma y la ci-
rugía modifican la composición y el volumen de los di-
ferentes espacios; por lo tanto, las infusiones terapéuti-
cas con el fin de corregir el volumen sanguíneo y
mantener el gasto cardiaco deben hacerse tomando en
cuenta los espacios de distribución del agua y el conte-
nido corporal de electrólitos.
Preoperatorio
En el periodo preoperatorio es necesario restituir en la
medida de lo posible el volumen circulante antes de la
inducción anestésica, ya que los fármacos utilizados du-
rante este periodo provocan vasodilatación.
Evaluación del estado hídrico

1. Reconocer las condiciones que se relacionan con

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Eritrocitos VP (3L) más frecuencia con un déficit en el volumen.

S Traumatismo.
S Quemaduras.
Volumen sanguíneo 5 L S Sepsis.
S Pérdidas gastrointestinales prolongadas.
LI = VEC – VP
S Pancreatitis.
S Obstrucción intestinal.
Figura 26–1. Distribución del volumen de agua en un adulto
S Hipertensión crónica.
de 70 kg.10 AVIC: volumen intracelular; VEC: volumen extra- S Uso crónico de diuréticos.
celular; VP: volumen plasmático; LI: líquido intersticial. 2. Reconocer los signos físicos de la hipovolemia.
Fuente: adaptado de P. Barash. S Oliguria.

303
304 Tópicos selectos en anestesiología
S Hipotensión supina (implica déficit > 30).
S Prueba de inclinación positiva: aumento de la
frecuencia cardiaca > 20 latidos por minuto y
disminución de la presión sistólica > 20 mmHg
cuando el paciente asume la posición de pie.
3. Evidencia de hipovolemia mediante pruebas de
laboratorio.
S El hematócrito no es un buen indicador, ya que
depende del tiempo transcurrido y de la reposi-
ción con líquidos intravenosos. En general no
sufre cambios en una hemorragia aguda. Su
cuantificación después de la recuperación del
volumen intravascular puede reflejar la masa
celular eritrocitaria y orientar la transfusión.
S La azoemia puede depender de otros factores
no relacionados con la pérdida de volumen.
S Acidosis metabólica como reflejo de hipoper-
fusión tisular.
S Disminución del sodio urinario (< 20 mEq por
cada 1 000 mL de orina).
4. Cuantificación del sangrado por compresas y
aspiradores.
Indicadores clínicos para la reposición
Es importante mencionar que no existe ninguna modali-
dad única para el reemplazo del volumen intravascular;
los indicadores clínicos a evaluar son:
S Taquicardia (no es sensible ni específica).
S Presión arterial. Las tomas indirectas pueden sub-
estimar la verdadera presión arterial.
S Presión venosa central. Bajo anestesia general es
normal entre 6 y 12 cmH2O.
S Diuresis. Puede disminuir rápidamente (< 0.5 mL/
kg/h) con hipovolemia moderada a grave.
S Oxigenación y pH arteriales con tendencia a la
acidosis.
Administración de líquidos
Los requerimientos de líquido para mantenimiento se
calculan de acuerdo con el peso corporal. Por ejemplo,
para un adulto de 70 kg se requieren cerca de 2 500 mL/
día (cuadro 26–1).
El volumen sanguíneo puede obtenerse con la si-
guiente fórmula:
Hombres: peso (kg) x 70 – 75 = VS (mL)
(Capítulo 26)
Cuadro 26–1. Requerimientos de líquidos
para el mantenimiento
Primeros 10 kg 4 mL/kg/h o 100 mL/kg/día
Segundos 10 kg Agregar 2 mL/kg/h o 50 mL/kg/día
> 20 kg Agregar 1 mL/kg/h o 20 mL/kg/día
Mujeres: peso (kg) x 65 – 70 = VS (mL)
Volumen plasmático = VSC – (VS x hematócrito)
El cálculo de las pérdidas por la exposición quirúrgica
puede ir de 1 a 2 mL/kg en la cirugía de mínima invasión
(oftalmológica) hasta 15 mL/kg, como en la cirugía in-
testinal con tercer espacio.
Objetivos de la reposición de líquidos
S Restablecer la volemia lo antes posible mediante
cristaloides, coloides o derivados de la sangre.
S Restablecer y mantener el volumen extracelular
principalmente con cristaloides.
S Mantener la diuresis entre 0.5 y 2 mL/kg/h.
S Presión arterial cercana a lo normal.
S Frecuencia cardiaca cercana a lo normal.
S Presión coloidosmótica y osmolalidad plasmática
en rangos normales.
Soluciones intravenosas
Tienen características diferentes en cuanto a la osmola-
ridad, la presión oncótica y la tonicidad. Durante la hi-
povolemia se hace el reemplazo con cristaloides to-
mando en cuenta la dilución de las proteínas que puede
reducir la presión oncótica de la misma a tal grado que
se “encharca” el intersticio (cuadro 26–2).
Cuando la presión coloidosmótica es menor de 16 se
sospecha que existe edema y se deben administrar coloi-
des.
Fórmula para determinar la presión coloidosmótica:
Presión coloidosmótica = proteínas totales x 3.07 – 0.15
Normal = 18 a 20.
Soluciones coloidales
Estas soluciones contienen partículas en suspensión de
alto peso molecular que no atraviesan las barreras capi-
lares, pero aumentan la presión osmótica plasmática y
retienen agua en el espacio intravascular. Se conocen
 Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio 305

Cuadro 26–2. Principales características de las soluciones cristaloides

Salina
Entre 20 y 30 % permanece
en el espacio intravascular
No altera el volumen ni la
osmolaridad celular
El sodio acumulado en el
espacio extracelular arras-
tra agua del intracelular y
provoca expansión del
líquido intersticial
Lactato de Ringer
Entre 15 y 20% queda en el
espacio intravascular
Su composición iónica se ase-
meja a la del líquido intersti-
cial
El lactato se transforma a nivel
hepático en bicarbonato,
aumentando el pH sanguí-
neo y tisular
Disminuye la osmolaridad y la
presión oncótica coloide
Aumenta la presión intracra-
neana y el agua cerebral
Salina hipertónica
Deshidrata los eritrocitos
Se contrae el endotelio
capilar
Recupera agua desde el
intersticio
Aumenta la precarga por
constricción de las venas
periféricas y pulmonares
Reduce la poscarga
Glucosada a 5%
Sólo permanece 5% en el
espacio intravascular
Provoca sobrehidratación
generalizada con intoxica-
ción hídrica celular
Provoca hiponatremia dilucio-
nal
Reduce la osmolaridad gene-
ral
Altera la relación entre el agua
intersticial y el agua celular

también como agentes expansivos del plasma y sus [Na] = mEq/L de sodio.
efectos hemodinámicos son más rápidos y sostenidos [BUN] = mg/dL de nitrógeno sanguíneo ureico.
que los de los cristaloides. [glucosa] = mg/dL de glucosa.
Osmolalidad normal = 290 mOsm/kg.
El gap osmolal = osmolalidad medida – la osmola-
lidad calculada.
ELECTRÓLITOS
Valor normal del gap osmolal = < 10.

El gap osmolal aumenta cuando el plasma contiene una

El estado electrolítico debe normalizarse en el periodo gran cantidad de sustancias osmóticamente activas no
preoperatorio. Los desórdenes electrolíticos son causa cuantificables, como etanol, sorbitol, manitol y metanol.
frecuente de arritmias y deben tratarse los siguientes
trastornos: hipocalemia, hipercalemia, hiponatremia,
hipomagnesemia e hipocalcemia, además de las altera-
ciones en el equilibrio ácido–base. La osmolalidad plas- Hiponatremia
mática es el reflejo de la cantidad de solutos (electróli-
tos) que existen en el plasma. La regulación de la
cantidad y concentración de electrólitos está dada prin- Se define como una concentración de sodio plasmático
cipalmente por los sistemas renal y endocrino. menor de 135 mEq/L, cuya causa más frecuente es un
Obtención de la osmolalidad plasmática: exceso de agua corporal y no las pérdidas de sodio (cua-
dros 26–3 y 26–4).
La hiponatremia puede ocurrir en los pacientes nor-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Osmolalidad (mOsm/kg) = 2[Na] + [BUN]/2.8 +

[glucosa]/18 motónicos, hipotónicos o hipertónicos, y exige una eva-
luación del estado del volumen corporal para compren-
Donde: der el problema que condujo a la alteración del sodio.

Cuadro 26–3. Estado del volumen corporal e hiponatremia1

Hiponatremia hipovolémica Hiponatremia hipervolémica Hiponatremia euvolémica
Hemorragia Insuficiencia cardiaca congestiva Síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiurética (SSIHAD)
Quemaduras Síndrome nefrótico
Peritonitis Cirrosis
Síndrome de resección transuretral de próstata Seudohiponatremia
Fuente: adaptado de A. Kaye et al.
306 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 26)

Cuadro 26–4. Causas principales de hiponatremia2,3

Causas
Seudohiponatremia (osmolalidad normal)
Hiponatremia con osmolalidad efectiva aumentada
Hiponatremia con osmolalidad efectiva normal
Hiponatremia con edema (exceso de sodio): osmolalidad
efectiva baja
Hiponatremia (depleción de sodio): osmolalidad efectiva baja
Hiponatremia con volumen arterial efectivo normal o expan-
dido
Disminución en la carga de sodio en el segmento dilutorio de
la nefrona
Fuente: adaptado de M. Oh et al.; T. E. Andreoli.
Mecanismos
Hiperlipidemia e hiperproteinemia
Hiperglucemia y manitol
Gammaglobulinas, litio y trishidroximetilaminometano (THAM)
Insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis,
edema idiopático e hipoalbuminemia
Pérdidas renales o extrarrenales
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SSIHAD), intoxicación acuosa por polidipsia primaria,
sobrecarga hídrica en insuficiencia renal avanzada y enfer-
medad renal vascular o inflamatoria
Desnutrición y mixedema

Los signos y síntomas relacionados con la hiponatre- Hipernatremia

mia son críticos para el anestesiólogo, particularmente
en el síndrome de RTUP manejado con anestesia regio- La hipernatremia se define como un incremento en la
nal. Se pueden presentar náusea, vómito, disminución concentración de sodio extracelular y puede estar acom-
del estado de conciencia, alteraciones visuales, agita- pañada de una cantidad total de sodio corporal baja, nor-
ción, confusión mental, calambres, convulsiones, mio- mal o aumentada. Las causas principales son las pérdi-
clonías y debilidad muscular. Estos datos clínicos pue- das excesivas de agua, la deficiencia de hormona
den variar de acuerdo con el nivel de hiponatremia. El antidiurética (HAD), el consumo inadecuado de agua o
edema cerebral ocurre a niveles inferiores de 123 la ingestión excesiva de sodio (uso de soluciones con un
mEq/L y los síntomas cardiacos aparecen por debajo de alto contenido de sodio, como el bicarbonato de sodio)
los 100 mEq/L. (cuadro 26–5).
Debido a que el síndrome de RTUP representa una Los signos y síntomas de hipernatremia son letargo,
sobrecarga hídrica, el tratamiento consiste en la restric- disminución del estado de alerta, convulsiones, sed,
ción de volumen. Se puede usar un diurético de asa para choque, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor
promover la excreción de agua libre. En caso de sínto- muscular, rigidez muscular, hiperreflexia, derrame
mas neurológicos con hiponatremia grave se puede usar pleural y expansión del volumen intravascular. La hi-
solución salina hipertónica. En caso necesario, la dosis pernatremia grave puede originar la salida de agua del
de sodio para corregir un déficit se puede calcular me- espacio intracelular con una disminución del volumen
diante la siguiente fórmula: cerebral, lo cual puede conducir a la ruptura de vasos
meníngeos y a hemorragia intracraneal.
Dosis (mEq) = [peso (kg) x (140–Na (mEq/L)] x 0.6
Cuadro 26–5. Principales causas
La velocidad de corrección debe ser de 0.6 a 1 mEq/h de hipernatremia3
hasta que el sodio alcance los 125 mEq/L y a partir de Causas Mecanismos
entonces la velocidad debe disminuir. Se recomienda Alteración en el mecanismo Coma e hipernatremia
reponer la mitad del déficit en ocho horas y el resto entre de la sed esencial
uno y tres días. Diuresis osmótica Uso de manitol, cetoacido-
El uso de solución salina fisiológica (308 mOsm/L) sis diabética y estado
puede empeorar la hiponatremia dependiendo de la os- hiperosmolar hiperglucé-
mico
molalidad sérica y urinaria. Si los síntomas incluyen
Exceso de pérdida de agua Diabetes insípida central y
convulsiones o si la hiponatremia es grave, se puede renal nefrogénica
usar una solución salina a 3% (513 mosm), furosemida Exceso de pérdida de agua Diaforesis profusa
y restricción hídrica. Cabe mencionar que una ampolle- extrarrenal
ta de solución salina a 17.7% contiene 30 mEq de sodio. Trastornos combinados Coma con alimentación
Las complicaciones del uso de solución salina hipertó- nasogástrica hipertónica
nica son edema cerebral y mielinólisis pontina central. Fuente: adaptado de T. E. Andreoli.
 Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio 307

El tratamiento consiste en restaurar la osmolalidad Cuadro 26–7. Principales causas

normal y el volumen, e incluye el uso de diuréticos y so- de hipercalemia4
luciones cristaloides hipotónicas, y la identificación y Mecanismo Causas
remoción de solutos. La corrección rápida puede con-
Seudohipercale- Lisis de la muestra y problemas técni-
ducir a edema cerebral. La corrección consiste en una mia cos
disminución de 10% de sodio en plasma o 0.7 mEq/h. Balance interno Acidosis, deficiencia de insulina,
La hipernatremia incrementa la concentración alveolar de potasio alte- hipoaldosteronismo, hipertermia
mínima de los anestésicos inhalados, lo cual quizá se rado maligna, parálisis periódica y
deba a la conductancia incrementada del sodio durante necrosis
Fármacos: succinilcolina, betablo-
la despolarización de la membrana celular.
queadores no selectivos y digoxina
Balance externo Captación incrementada por terapia
de potasio alte- de reemplazo, transfusiones y anti-
rado bióticos que contienen sales de
Hipocalemia potasio
Excreción disminuida por enfermedad
La hipocalemia (< 3.5 mEq/L) puede ocurrir debido a renal (hipoaldosteronismo), hepa-
rina, amilorida, triamtereno, espiro-
una deficiencia absoluta o redistribución en el espacio in-
nolactona, antiinflamatorios no
tracelular. Una reducción del potasio sérico de 1 mEq/L esteroideos, inhibidores de la ECA
implica un déficit de 100 a 200 mEq en un adulto sano. y antagonistas del receptor de
El cuadro clínico incluye debilidad muscular, arritmias y angiotensina
anomalías electrocardiográficas, como el aplanamiento Fuente: adaptado de R. J. Solomon et al.
de la onda T y la elevación de la onda U (cuadro 26–6).
El estrés quirúrgico puede reducir la concentración
sérica de potasio hasta 0.5 mEq/L, así como la adminis- Hipercalemia
tración de catecolaminas. No se ha demostrado un in-
cremento en la morbimortalidad con niveles de potasio La hipercalemia (> 5.5 mEq/L) puede ocurrir en diver-
sérico mayores de 2.6 mEq/L. La dosis de reposición sas enfermedades, por el uso de fármacos o por inter-
habitual es de 10 a 20 mEq/h en un adulto normal con cambios transcelulares de potasio del espacio intracelu-
monitoreo electrocardiográfico. lar al extracelular. Durante la anestesia puede ocurrir

Cuadro 26–8. Principales causas de

hipocalcemia, exceptuando los neonatos5
Cuadro 26–6. Principales
Causas Mecanismos
causas de hipocalemia3
Deficiencia de hormona Hipoparatiroidismo heredi-
Causas Mecanismos paratiroidea tario o adquirido, e hipo-
Ingesta inadecuada Anorexia nerviosa, desnutrición, magnesemia
alcoholismo y exceso de mine- Hormona paratiroidea ine- Deficiencia de vitamina
ralocorticoides fectiva activa: baja ingesta,
Pérdidas renales Síndrome de Bartter; diuresis: escasa exposición al sol,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

excesivas diuréticos y alcalosis metabó- raquitismo dependiente

lica crónica; antibióticos: carbe- de vitamina D tipo I y uso
nicilina, penicilina, nafcilina o de anticonvulsivos
ticarcilina; acidosis tubular Seudohiperparatiroidismo Vitamina D inefectiva:
renal; hipomagnesemia; leuce- malabsorción intestinal y
mia mielomonocítica raquitismo dependiente
Pérdidas gastrointes- Vómito, diarrea y adenoma de vitamina D tipo II
tinales velloso Hormona paratiroidea Hiperfosfatemia, lisis tumo-
Intercambio de b2–agonistas, alcalosis, parálisis sobrepasada por enfer- ral, insuficiencia renal
líquido del espacio periódica hipovolémica, insu- medad aguda, rabdomiólisis y
extracelular al lina, vitamina B12 y sobredosis osteítis fibrosa quística
intracelular con de litio posterior a la paratiroi-
balance interno de dectomía (hueso ham-
potasio alterado briento)
Fuente: adaptado de T. E. Andreoli. Fuente: adaptado de J. T. Potts.
308 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 26)

Cuadro 26–9. Principales causas de hipercalcemia5

Causas Mecanismos
Hormona paratiroidea Hiperparatiroidismo primario, litio e hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Vitamina D Intoxicación por vitamina D, incremento de 1.25 (OH)2D, sarcoidosis y enfer-
medades granulomatosas
Recambio óseo aumentado Hipertiroidismo, inmovilización, tiazidas e intoxicación por vitamina S
Relacionadas con malignidad, incluidas las Tumores sólidos metastásicos, tumores sólidos productores de PTHrP, neo-
que se relacionan con insuficiencia renal plasias hematológicas, hiperparatiroidismo secundario grave, intoxicación
por aluminio y síndrome leche–álcali
Fuente: adaptado de J. T. Potts.

hipercalemia letal cuando hay reperfusión de un gran
lecho vascular después de un periodo de isquemia (más
de cuatro horas). La isquemia causa acidosis en el área
afectada, que conduce a la salida de potasio intracelular.
La reperfusión genera una gran carga de potasio que el
cuerpo no puede redistribuir lo suficientemente rápido,
lo cual genera una hipercalemia potencialmente letal
(cuadro 26–7).
Desde el punto de vista clínico puede causar debili-
dad muscular y parálisis, e incrementar la automatici-
dad cardiaca y la repolarización.
La causa más frecuente durante la anestesia es la
insuficiencia renal crónica. El paciente debe estar moni-
toreado con EKG para determinar la gravedad de la
hipercalemia, ya que puede presentar ondas T picudas,
alargamiento del segmento PR, ensanchamiento del
QRS, fibrilación ventricular y asistolia cuando los nive-
les alcanzan 10 o 12 mEq/L.
El tratamiento depende de los cambios electrocardio-
gráficos; consiste en estabilizar la membrana de las
células miocárdicas con gluconato de calcio y redistri-
buir el potasio del plasma hacia las células. También es
útil el uso de insulina, glucosa, bicarbonato e hiperven-
tilación, los cuales se pueden utilizar durante el trans-
operatorio. La administración de 10 U de insulina rápi-
da con glucosa disminuye los niveles de potasio en 20
min y su efecto dura entre 4 y 6 h. También se pueden
utilizar resinas de intercambio iónico, diuréticos, mine-
ralocorticoides y agonistas betaadrenérgicos.
Hipocalcemia
La concentración de proteínas plasmáticas es un deter-
minante importante de las concentraciones de calcio
sérico. En caso de hipoalbuminemia (< 4 g/L) debe co-
rregirse el calcio sérico con la siguiente fórmula:
Calcio corregido = calcio medido +
[(4 – albúmina sérica) x 0.8]
La causa más frecuente de hipocalcemia transoperatoria
es la hiperventilación o el uso de soluciones con citrato
(más de 1.5 mL/kg/min).
El cuadro clínico incluye cambios en el estado men-
tal, tetania, signos positivos de Chvostek y Trousseau,
hipotensión, espasmo laríngeo y arritmias. En el EKG
se observa alargamiento del segmento QT con bloqueo
AV en ocasiones.
El tratamiento incluye el uso de gluconato de calcio
(1 ámpula contiene 90 mg de calcio elemental) en dosis
de 15 mg/kg para infundir en cuatro horas con monito-
reo electrocardiográfico.

Cuadro 26–10. Principales causas de hipomagnesemia5

Causas Mecanismos
Alteraciones nutriciona- Ingestión inadecuada, nutrición parenteral total y síndrome de realimentación
les primarias
Trastornos gastrointesti- Defectos absortivos primarios, malabsorción, diarrea prolongada, succión nasogástrica prolongada
nales y pancreatitis
Trastornos endocrinos Hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo primario, síndrome
de Bartter, cetoacidosis, epinefrina, SSIHAD y síndrome de hueso hambriento
Alcoholismo crónico, Consumo de alcohol, idiopática, postrasplante renal, cisplatino, aminoglucósidos, anfotericina B,
supresión alcohólica, diuréticos, pentamidina, teofilina, necrosis tubular aguda y tratamiento con factores estimulantes
excreción renal incre- de colonias
mentada
Fuente: adaptado de J. T. Potts.
 Manejo de líquidos y electrólitos en el perioperatorio 309

Cuadro 26–11. Trastornos electrolíticos y alteraciones electrocardiográficas

Hipercalemia Ondas T picudas
QRS ensanchado
Prolongación del P–R
Pérdida de ondas P
Pérdida de onda R
Depresión del segmento ST
Hipocalemia Ondas T aplanadas e invertidas
Ondas U prominentes
Onda P aumentada
Prolongación del PR
Depresión del ST
Hipercalcemia Acortamiento del intervalo QT
Acortamiento del segmento ST
Hipocalcemia Prolongación del intervalo QT
Hipermagnesemia Intervalo PR prolongado
QRS ensanchado
Hipomagnesemia Intervalos PR y QT aumentados
Potenciación de la toxicidad con digoxina

Hipercalcemia liuria, falla renal, litiasis urinaria y alteraciones en la

La hipercalcemia leve generalmente no causa datos de
gravedad, pero con niveles mayores de 15 mg/dL los
síntomas son más evidentes. Se pueden producir cam-
bios en el estado mental, vómito, dolor abdominal, po-
conducción cardiaca. El tratamiento consiste en forzar
la diuresis y administrar solución salina para diluir la
concentración de calcio. También se pueden usar bifos-
fonatos (ácido zoledrónico en dosis de 4 mg en 15 min)
(cuadro 26–9).

Cuadro 26–12. Resumen del tratamiento de los trastornos electrolíticos

Hipocalemia Con arritmias o un nivel sérico de potasio < 2.8 Solución con cloruro de potasio a una velocidad de
mEq/L 20 a 40 mEq/h (monitoreo del ritmo)
Hipercalemia Con arritmias o un nivel de potasio > 5.5 mEq/L Revertir los efectos de membrana
Gluconato de calcio a 10%, de 10 a 30 mL IV en
10 min
Transferencia de K hacia las células
Solución glucosada a 10% e insulina regular, de 5
a 10 U por cada 25 a 50 g de glucosa
Eliminación de K
Diuréticos de asa
Resinas de intercambio de K
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Hemodiálisis (con K > 7 mEq/L)

Hiponatremia Niveles séricos < 120 mEq/L; usar diurético y res- Solución de cloruro de sodio a 3% mediante una
tricción de líquidos. En cirugía de urgencia se cuidadosa administración, monitorear los niveles
debe reponer cuidadosamente el cloruro de de Na cada hora, para que no excedan 160 mEq/
sodio L y la osmolaridad sérica sea < 350 mOsm/L
Hipomagnesemia En torsades des pointes y arritmias ventriculares 1 o 2 g IV cada 6 a 8 h o 250 mg/kg en un periodo
por intoxicación digitálica de cuatro horas.
Hipercalcemia Calcio sérico > 14 mg/dL Solución salina, furosemida para mantener la diu-
resis entre 200 y 300 mL/h
Hipocalcemia Calcio sérico < 8.5 mg/dL Cloruro de calcio entre 500 y 1 000 mg/dosis (de 8
a 16 mg/kg) y repetir cada seis horas si es nece-
sario
Gluconato de calcio de 2 a 15 g/24 h en infusión
continua
310 Tópicos selectos en anestesiología
El manejo anestésico del paciente con hipercalcemia
incluye el mantenimiento de la hidratación y del gasto
urinario con soluciones salinas. Es necesario contar con
monitoreo electrocardiográfico. En los pacientes con
debilidad muscular se deben administrar dosis dismi-
nuidas de relajantes musculares no despolarizantes.
Hipomagnesemia
Parece ser que al anestesiar al paciente con hipomagne-
semia se incrementa el riesgo de arritmias perioperato-
rias, de debilidad de los músculos respiratorios, de con-
vulsiones y de hiperreflexia con espasmos musculares.
El tratamiento consiste en administrar 1 o 2 g de sulfato
REFERENCIAS
1. Kaye A, Kucera I: Intravascular fluid and electrolyte phy-
siology. En: Miller R.: Miller’s anesthesia. Cap. 46. Elsevier,
2005.
2. Oh M, Carrol H: Disorders of sodium metabolism: hyper-
natremia and hyponatremia. Crit Care Med 1992;20:94.
3. Andreoli TE: Disorders of fluid volume, electrolyte, and
acid–base balance. En: Wyngaarden JB, Smith LH Jr (ed.):
Cecil textbook of medicine. 17ª ed. Filadelfia, W. B. Saund-
ers, 1985:525.
4. Solomon RJ, Katz JD: Disorders of potassium homeostasis.
En: Stoelting RK (ed): Advances in anesthesia. Chicago,
Year Book, 1986.
5. Potts JT: Diseases of the parathyroid gland and other hyper–
and hypocalcemic disorders. En: Isselbacher KJ, Braunwald
E, Wilson JD et al. (eds.): Harrison’s principles of internal
medicine. 13ª ed. Nueva York, McGraw–Hill, 1995:2165.
(Capítulo 26)
de magnesio entre 8 y 12 h. En caso de arritmias, la dosis
es de 200 a 300 mg en cinco minutos.
Hipermagnesemia
Es un trastorno raro que ocurre con más frecuencia, de
manera iatrógena, en pacientes que abusan del consumo
de laxantes y antiácidos. Los pacientes con insuficien-
cia renal tienen un riesgo incrementado de presentar
este trastorno, que puede provocar debilidad muscular
y prolongar la acción de los relajantes despolarizantes,
así como depresión miocárdica, ensanchamiento de
QRS, prolongación de PR, sedación e hiporreflexia.
El tratamiento consiste en forzar la diuresis y la tera-
pia definitiva es la diálisis.
6. Brenner M et al.: Critical care medicine 1997 edition. Cur-
rent Clinical Strategies Publishing, 1997:7.
7. Ortiz V, Morgan R: Control hemodinámica perioperatorio.
En: Massachussets General Hospital anesthesia. Marbán,
2005:296.
8. Polo SJ et al.: El paciente quirúrgico. En: Ayus J: Agua, elec-
trólitos y equilibrio ácido–base. Médica Panamericana,
2007:347.
9. Tominaga G, Waxman K: Traumatismos. En: Shoemaker
W: Compendio del tratado de medicina crítica y terapia in-
tensiva. Médica Panamericana, 2008:549.
10. Barash P: Manual de anestesia clínica. 2ª ed. McGraw–Hill,
1996:100.
11. Ezekiel M: Manual de anestesiología. Current Clinical Stra-
tegies Publishing, 2005:171.

Unidad de cuidados posanestésicos
Antonio Castellanos Olivares
La unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) es el
área que se diseñó para proporcionar una vigilancia es-
trecha, cuidados y medidas de apoyo a los pacientes po-
soperados el tiempo necesario para mantener o restaurar
la homeostasis durante el proceso de recuperación de la
anestesia, y se les pueda dar de alta de manera segura y
eficiente, para que pasen sin riesgos al piso de hospitali-
zación o a su domicilio, según el programa quirúrgico
en el que hayan participado.1–2
Aunque existen pruebas históricas de su creación en
Inglaterra en 1861, fue en 1949 cuando la Anesthesia
Study Commission, en Filadelfia, evaluó la prevalencia
de mortalidad en un periodo de 11 años y dictaminó que
la mitad de los fallecimientos que ocurrieron en las pri-
meras 24 h posoperatorias se hubieran evitado en caso
de haber contado con cuidados especializados de enfer-
mería.
A partir de esto se incrementó el número de unidades,
las cuales se hicieron más sólidas y seguras a medida
que se perfeccionaron las técnicas y los aparatos para la
ventilación mecánica, convirtiéndose en las precursoras
de las unidades de cuidados intensivos.3,4
La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
estableció en 1994 las normas para el funcionamiento
de las UCPA.
En México la Norma Oficial Mexicana NOM–197–
SSA1–2000 establece los requisitos mínimos de in-
fraestructura y equipamiento de hospitales y consulto-
rios de atención médica especializada, y menciona que
en el área de circulación gris se debe ubicar la sala de
recuperación. Cada anestesiólogo debe cumplir con lo
indicado en la Norma Oficial Mexicana NOM–170–
SSA1–1998, para la Práctica de la Anestesiología en
311
Capítulo 27
México, que afirma que con base en la capacidad resolu-
tiva del establecimiento se vigilará la recuperación posa-
nestésica mediante procedimientos clínicos y con el
equipo necesario para hacerla instrumental, monitoreo
de signos vitales como electrocardiograma, presión san-
guínea no invasiva y oximetría de pulso.5–7
SITUACIÓN GEOGRÁFICA
Debe estar ubicada dentro del quirófano o en un área
muy cercana al mismo, para no perder tiempo en el tras-
lado y facilitar el contacto con el grupo quirúrgico. Es
recomendable que se encuentre cercana a la unidad de
medicina del enfermo en estado crítico o terapia inten-
siva, para garantizar un tratamiento inmediato en los
casos muy graves. Debe tener una comunicación estre-
cha con el laboratorio de análisis clínicos, el banco de
sangre y radiología e imagen, ya que se pueden requerir
estudios de diagnóstico complementarios que le permi-
tirán al anestesiólogo tomar decisiones o normar crite-
rios de manejo.
El número de camas debe estar en proporción con el
número de salas de operaciones, tipos de cirugías y téc-
nicas anestésicas que se apliquen. Se recomienda que
existan 1.5 camas por cada quirófano o una por cada
cuatro cirugías realizadas en 24 h. Es necesaria una
cama con aislamiento para pacientes inmunosuprimi-
dos, con enfermedades infectocontagiosas o con heri-
das contaminadas.
312 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 27)

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS una enfermera por cada tres camillas de recuperación en

La UCPA debe ser amplia, ventilada y bien iluminada,
y contar con instalaciones eléctricas suficientes y un
cuarto de baño adecuado. Debe incluir un control cen-
tral para médicos y enfermeras desde donde se puedan
visualizar los pacientes y los monitores. Además, es ne-
cesario que exista un almacén de material y equipo, así
como un lavabo y un cuarto séptico. Cada cama debe
contar con una toma de oxígeno, de aire comprimido y
vacío, y de equipo para aspiración controlada con siste-
mas fijos o portátiles, que permitan aspirar de manera
eficaz las secreciones. Para la vigilancia y el monitoreo
de los pacientes se debe disponer de aparato de toma de
presión arterial automático, aparato de electrocardio-
grama en papel por cada unidad, monitor para el registro
electrocardiográfico, oxímetro de pulso por cama, la-
ringoscopio, ambú, tubos endotraqueales, cánulas de
Guedel, máscaras de oxígeno, etc. Asimismo, debe ha-
ber un ventilador mecánico, un carro rojo, monitoreo in-
vasor y todos los elementos precisos para la seguridad
de los pacientes (cuadro 27–1).
RECURSOS HUMANOS
Normalmente se considera suficiente la presencia de
una sala de recuperación general, pero en caso de pa-
cientes graves debe haber una a dos enfermeras por
paciente. Lo ideal es que exista un anestesiólogo res-
ponsable de toda la unidad que vigile y dé de alta al
paciente; si no es así, el anestesiólogo tratante se encar-
gará de cada uno de los pacientes que atendió, contando
siempre con el apoyo del personal de enfermería, que
tiene a su cargo las siguientes funciones:
S Recibir al paciente proveniente del quirófano en el
área asignada previamente.
S Colocar el humidificador con la FiO2 indicada por el
médico o en su defecto puntas nasales con un borbo-
teador, para evitar la sequedad de la mucosa nasal.
S Monitorear los signos vitales (colocar baumanó-
metro, pulsooxímetro y EKG) y anotar los datos
en la hoja de enfermería.
S Revisar la permeabilidad de la venoclisis, la
herida quirúrgica y la presencia de drenajes.
S Cubrir al paciente con cobertores o sábanas térmi-
cas, o usar lámparas.
S Cuantificar los volúmenes de los drenajes y ano-
tarlos para su balance final.
S Revisar la papelería y verificar que todo esté en
orden.
S Elaborar una tabla de signos vitales y del nivel de
conciencia.
S Anotar los insumos administrados y sus dosis.
S Cualquier evento inusual deberá consignarse en la
hoja de enfermería y avisar al anestesiólogo res-

Cuadro 27–1. Stock del carro rojo

Medicamentos Material
Adrenalina 10 ámpulas Laringoscopio 1 mango
Atropina 10 ámpulas Hojas laringoscopio 3 hojas
Bicarbonato de sodio 10 ámpulas Pilas de reserva 2 pilas
Difenilhidantoína 10 ámpulas Guía metálica 2 piezas
Digoxina 10 ámpulas Tubo endotraqueal 1 de cada uno
Glucosa 50% 10 ámpulas Pinza de Magill 1 pinza
Agua inyectable 10 ámpulas Cánula Guedel (4, 5, 2) 3 piezas
Gel conductor 10 ámpulas Ambú adulto 2 piezas
Hidrocortisona 10 ámpulas S. Nelaton (14, 16, 18, 20, 22) 1 de cada una
Lidocaína 1% 1 frasco Cinta umbilical 8 piezas
Lidocaína 2% 1 frasco Tela adhesiva 1 tela
Lidocaína spray 1 frasco Electrodos 6 piezas
Solución NaCl 0.9% 1 frasco Jeringas (3, 5, 10, 20) 5 de cada una
Solución glucosada 5% 1 frasco Agujas 20 x 32 20 frascos
Solución glucosada 10% 1 frasco Llave de 4 vías 5 piezas
Solución de gelatina 3.5% 1 frasco Microgotero 4 piezas
Normogotero 4 piezas
Punzocat (No. 18, 29 y 22) 3 de cada uno
 Unidad de cuidados posanestésicos 313

ponsable de recuperación, para que en forma con-
junta ofrezcan una solución.
S Revisar la presencia de indicaciones por parte del
servicio tratante y la administración de medica-
mentos.
S Cuando el paciente es dado de alta se le debe noti-
ficar a la enfermera de piso antes de enviar al
paciente y verificar que los apósitos o vendajes de
la herida quirúrgica se encuentren limpios y sin
indicios de sangrado.
S Informar al médico encargado de recuperación la
detección de fallas en el funcionamiento del equipo.
S Informar la carencia de medicamentos.
S Hacer un inventario de los equipos existentes
(camillas, barras de mercurio, monitores, sistemas
de aire caliente, camillas con tanque de oxígeno,
lámparas de calor, etc.).
CUIDADOS EN RECUPERACIÓN
Tanto los pacientes que recibieron anestesia general
como los sometidos a anestesia regional o sedación de-
ben recibir cuidados posanestésicos, que incluyen ad-
ministración de oxígeno, de líquidos parenterales y de
los medicamentos indicados, así como medición de la
saturación de oxígeno, temperatura, frecuencia cardia-
Cuadro 27–2. Escala de Glasgow
Característica Puntos
Apertura de ojos Espontánea 4
A una orden verbal 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal Orientada, conversa 5
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 27–3. Escala de sedación de Ramsay
Características Grado
Paciente ansioso, agitado, inquieto 1
Paciente cooperador, tranquilo, acepta el 2
apoyo del ventilador
Paciente sedado, pero atiende órdenes 3
Paciente dormido, respuesta rápida a ruido o a 4
un pequeño golpe glabelar
Paciente dormido, respuesta lenta al ruido o a 5
un pequeño golpe glabelar
Paciente dormido, no responde al sonido o un 6
pequeño golpe glabelar
ca, presión arterial, frecuencia respiratoria y valoración
del estado de conciencia (cuadros 27–2 y 27–3). El con-
trol debe comenzar con el transporte seguro del paciente
a esa área, la posición que debe adoptar en la camilla
para evitar la obstrucción de la vía aérea y la oxigenote-
rapia durante el traslado. La medición de las constantes
vitales se hará cada cinco minutos durante los primeros
15 min de la primera hora y después cada 15 o 30 min
(cuadro 27–4). La oximetría de pulso se ha convertido
en un monitoreo de rutina, ya que detecta la hipoxia
mucho más rápidamente que la observación clínica. Las
enfermeras deben estar entrenadas en la detección opor-
tuna de las complicaciones que ponen en peligro la vida
de los pacientes, como hipoxia, hipotensión, arritmias
y paro cardiorrespiratorio.
Para que un paciente pueda ser trasladado a la UCPA
deberá haber concluido el evento anestésico quirúrgico,
verificando que no haya indicios de sangrado activo. El
paciente debe ser extubado y no mostrar datos de insufi-
ciencia respiratoria. Durante el transporte será acompa-
ñado por el anestesiólogo, el cirujano y la enfermera,
quienes estarán al tanto de sus condiciones físicas. Se le
entregará personalmente al paciente la hoja de registro
anestésico y el expediente clínico al médico responsa-
ble de recuperación, quien se encargará de instalar la

oximetría de pulso, la electrocardiografía continua y la

Desorientada, conversa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Respuesta motora Obedece ordenes verbales
Localiza el dolor
Flexión/retirada
Flexión anormal (decorti-
cación)
Extensión (descerebra-
ción)
Ninguna
Total 3 a 15
4
3
presión arterial para verificar que los datos estén dentro
2
de los límites normales. Asimismo, tiene la obligación
1 de dejar permeable la venoclisis e instalar una fuente de
6 oxígeno adecuada. Cuando no se cumplan los requeri-
5 mientos mínimos mencionados, el médico de la UCPA
4 podrá reservarse el derecho de evitar que el médico
3 anestesiólogo se retire o sugerir el traslado del paciente
a la unidad de terapia intensiva.
2 Se debe realizar un reporte escrito desde que el pa-
ciente ingresa en esta unidad hasta el momento de su alta.
1 Se evaluará la recuperación mediante la escala de Al-
drete las veces que sean necesarias; dicha escala se utili-
314 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 27)

Cuadro 27–4. Escala de Aldrete modificada La nota del egreso del área de recuperación la elabo-
rará el médico encargado de la misma y deberá contener
Característica Puntos
los siguientes datos: resumen de la evolución y del trata-
Actividad Mueve voluntariamente 4 ex- 2 miento, estado actual del paciente, diagnósticos finales,
tremidades
motivo del alta, problemas clínicos pendientes y plan te-
Mueve voluntariamente 2 ex- 1
tremidades
rapéutico a seguir. Se acepta que algunos pacientes va-
Incapaz de mover extremida- 0 yan directamente del quirófano a su cama, siempre y
des cuando no requieran los cuidados de la UCPA, sobre
Respiración Capaz de respirar profunda- 2 todo los que son sometidos a técnicas regionales, seda-
mente y toser ción y monitoreo, y que se encuentren en buenas condi-
Disnea o limitación al respirar 1 ciones y cumplan con los requisitos normados (cuadro
Apnea 0 27–5).
Circulación Presión arterial > 20% del 2 Gracias al desarrollo de la medicina perioperatoria,
basal la práctica de la anestesia ha cambiado de un modo es-
Presión arterial entre 20 y 1
pectacular, pues ya no está confinada exclusivamente a
49% del basal
Presión arterial > 50% del 0
la sala de operaciones ni tampoco se limita a que los pa-
basal cientes sean insensibles al dolor. En la actualidad se re-
Conciencia Completamente despierto 2 quiere que los anestesiólogos vigilen, seden y propor-
Responder al ser llamado 1 cionen anestesia general o regional fuera de la sala de
No responde 0 operaciones, sea en unidades de endourología, litotrip-
Saturación de Mantiene SpO2 > 92% con 2 sia extracorpórea, resonancia magnética nuclear, tomo-
oxígeno aire ambiente grafía axial computarizada, ultrasonido, terapia electro-
(SpO2) convulsiva, unidades de cateterización cardiaca y
Necesita O2 para mantener 1 servicios de endoscopia y colonoscopia. Como sea,
SpO2 > 90%
dentro o fuera del quirófano, el bienestar del paciente es
SpO2 < 90% con O2 suple- 0
mentario el objetivo principal del quehacer cotidiano del aneste-
siólogo, por lo cual es necesario que le proporcione al
enfermo un tratamiento efectivo que le permita mante-
ner una estabilidad cardiohemodinámica adecuada du-
za para determinar la condición del paciente después del rante el procedimiento anestésico y después de él; para
evento anestésico y valorar los siguientes parámetros: ello cuenta con las unidades de cuidados posanestési-
respiración, función cardiovascular, relajación muscu- cos, que constituyen un recurso fundamental para al-
lar, coloración y estado de conciencia. canzar las metas mencionadas.
Para optimizar el funcionamiento de las UCPA fue
necesario crear y validar nuevas escalas de valoración
CRITERIOS DE ALTA acordes con las necesidades de los pacientes con cirugía
DE RECUPERACIÓN ambulatoria o de corta estancia (cuadros 27–6 y 27–7).1
Esta área ha sido equiparada con una unidad de cuida-
dos intensivos (UCI) basándose en el hecho de que hoy
los hospitales admiten enfermos más graves. Los pa-
El tiempo de estancia en recuperación lo establece el cientes que solían permanecer cinco días hospitalizados
anestesiólogo y depende del tipo de anestesia, de la ciru- para recuperarse de una apendicectomía hoy se manejan
gía realizada, del estado físico previo, etc. En general, de manera ambulatoria, y los pacientes sometidos a en-
los pacientes deberían cumplir con una serie de crite-
rios, que se pueden resumir en los siguientes puntos: Cuadro 27–5. Escala de Bromage
consciente y orientado, con estabilidad de los signos
vitales durante la última hora; razonablemente cómodo Grado de bloqueo % Criterios
y con el dolor controlado, no antes de 30 min de recibir Completo 100 Incapaz de mover pies y rodi-
la última dosis de opioide con SpO2 normal. En caso de llas
haber recibido anestesia regional, el paciente debe ha- Casi completo 66 Puede mover sólo los pies
ber recuperado la movilidad de las extremidades infe- Parcial 33 Puede mover la rodilla
riores. Nulo 0 Flexión de pies y rodilla
 Unidad de cuidados posanestésicos 315

Cuadro 27–6. Escala de Aldrete modificada para cirugía ambulatoria

Características Puntos Característica Puntos
Movilidad 4 extremidades 2 Dolor Sin dolor 2
2 extremidades 1 Dolor leve, controlado con 1
analgésico oral
0 extremidades 0 Dolor severo que requiere 0
medicación parenteral
Respiración Capaz de respirar y toser 2 Deambulación Capaz de permanecer de pie 5
y andar en línea recta 4
Disnea/respiración superficial 1 Vértigo cuando se levanta 3
Apnea 0 Mareo cuando está en decú- 2
bito supino 1
Circulación PA " 20 mmHg del basal 2 Alimentación precoz Capacidad de beber líquidos 2
PA " 20 a 50 mmHg del basal 1 Náusea 1
PA " 50 mmHg del basal 0 Náuseas y vómito 0
Conciencia Despierto 2 Diuresis Ha orinado 2
Despierta al llamarlo 1 No orina, pero está conforta- 1
ble
No responde 0 No orina y está molesto 0
Saturación de O2 > 92% con aire ambiente 2
Necesidad de O2 para mante- 1
ner la saturación > 90%
SpO2 < 90% con O2 inhalado 0
Vestuario Seco y limpio 2
Húmedo, pero estacionario 1
Área de humedad creciente 0

darterectomía o bypass femoropoplíteo se envían ahora
a piso en lugar de hacerlo a la UCI. Esto, por sí mismo,
demanda cuidados críticos en la UCPA, donde se pre-
senta una importante problemática en cuanto a la pro-
longación innecesaria del tiempo de estancia de los pa-
cientes en este lugar.8,9
Los análisis previos en otras instituciones demuestran
que hasta 20% de los pacientes experimentan un retardo
en el egreso de la UCPA y más de la mitad de los retrasos
podrían estar relacionados con una ineficiencia del per-
sonal, por las siguientes razones: falta de cama disponi-
ble, falta de camilleros, ocupación de las enfermeras de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la elaboración del alta médica y los cambios de perso-
nal.7 Los incidentes perioperatorios relacionados con la
anestesia y las complicaciones han mostrado una pro-
longación de la necesidad de observación del paciente
en la UCPA entre 6 y 26%.12
El tiempo de estancia apropiado dentro de una sala de
recuperación se define como “el tiempo requerido por
el paciente para alcanzar una condición fisiológica esta-
ble después de la administración de la anestesia, toman-
do como un indicador promedio una estancia de dos ho-
ras o menor”. La duración de la cirugía y la cantidad de
líquidos administrados parecen ser los factores de pre-

la UCPA, habitaciones no preparadas, personal receptor
ocupado y falta de comunicación, entre otras.
Meyer propone que la comunicación temprana, ya
sea cuando ingresa el paciente en la UCPA o 30 min an-
tes de su envío al piso, debería resolver en gran parte el
retraso causado por los factores antes mencionados y
disminuir así el tiempo de estancia promedio a 26
min.10,11
Otros factores que incrementan el tiempo de estancia
en la UCPA incluyen la duración de la cirugía, la necesi-
dad de transfusión, la aplicación de medicación comple-
mentaria (como analgésicos o antieméticos), el tiempo
de espera para radiografías y resultados de laboratorio,
dicción independientes más importantes para incre-
mentar el tiempo de estancia en la UCPA. En algunos
estudios que midieron la estancia apropiada en la UCPA
se encontró que los pacientes que estaban hipotérmicos
a la hora de ingresar tuvieron una estancia más prolon-
gada que los que llegaron con una temperatura nor-
mal.13
Los criterios para determinar si el paciente se en-
cuentra listo para su egreso de la unidad de cuidados po-
sanestésicos incluyen: calificación de Aldrete y Kroulik
= 8, saturación de oxígeno = 90% con aire al medio am-
biente, incomodidad o dolor posoperatorio moderado,
ausencia de náusea o vómito, completa recuperación de
316 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 27)

Cuadro 27–7. Escala de White para cirugía ambulatoria

Característica Puntos
Nivel de conciencia Despierto 2
Despierto con estimulación mínima 1
Solo responde a estímulos táctiles 0
Actividad física Mueve todas las extremidades al ordenárselo 2
Poca debilidad al mover las extremidades 1
Incapaz de mover las extremidades 0
Estabilidad hemodinámica PA " 15% de la basal 2
PA " 30% de la basal 1
PA " 50% de la basal 0
Estabilidad respiratoria Capaz de respirar profundo 2
Taquipnea con buena tos 1
Disnea con tos débil 0
Saturación de O2 > 92% con aire ambiente 2
Necesidad de O2 complementario 1
SpO2 < 92% con O2 suplementario 0
Valoración de dolor Sin o molestias mínimas 2
Dolor moderado a intenso controlado con analgésicos 1
Dolor intenso persistente 0
Náusea o vómito Náusea ausente o leve, sin vómito 2
Vómito pasajero o arqueo 1
Náusea o vómito intensos o persistentes 0

la sensibilidad y movilidad de las extremidades inferio-
res.14
El costo del personal para una estancia de dos horas
en la UCPA equivale al costo del personal que labora 24
h en un cuarto de hospital. Para reducir el tiempo de es-
tancia en la UCPA se han propuesto algunas soluciones,
como disponibilidad de personal para el manejo del pa-
ciente crítico, enfermeras adiestradas en el traslado de
paciente crítico, adecuada y continua comunicación
telefónica, equipo y material suficiente, eliminación de
problemas por cambio de turno de enfermería, asigna-
ción de personal permanente para traslado; egreso in-
mediato de pacientes con calificaciones de Aldrete = 9,
asignación de un anestesiólogo a cargo de la UCPA, es-
tímulos económicos al personal por puntualidad, dispo-
nibilidad permanente de camilleros y mayor eficacia en
los estudios de laboratorio y gabinete.15
Aunque muchos hospitales enfrentan un incremento
importante en el número de cirugías, su disponibilidad
de camas permanece constante, lo cual amerita el imple-
mento de estrategias que permitan agilizar la moviliza-
ción de los pacientes de la UCPA e incluso valorar el
egreso directo al domicilio para reducir la ocupación.
Algunas estrategias incluyen:
1. Planear las cirugías ambulatorias.
2. Contar con un adecuado control antiemético y
analgésico.
3. Infiltrar anestésicos locales.
4. Coordinación entre el equipo quirúrgico completo
para alcanzar los objetivos.

Cuadro 27–8. Características generales Con todo lo anterior se lograría una reducción de los
costos de hasta 50%, sin una diferencia significativa en
Variable Frecuencia
la incidencia de complicaciones.16,17
Número sujetos 1 590 Avedis Donabedian, experto en el estudio de la cali-
Edad (años) 49.63 " 16.96 dad de la atención médica, postula la evaluación de la
Femenino/masculino % 53/47 calidad de la atención médica sobre las bases de la teoría
Tabaquismo (%) 10 de sistemas y hace énfasis, al igual que González Posa-
Diabetes mellitus (%) 13 da, en la satisfacción del usuario en cuanto a sus expec-
Hipertensión arterial (%) 29 tativas y en la satisfacción del prestador de servi-
Antecedente anestésico quirúrgico 43 cios.18,19
 Unidad de cuidados posanestésicos 317

350

300
ÀÀÀ
ÀÀÀ
ÀÀÀ
250

200
ÀÀÀ ÇÇ
Ç
ÀÀÀÇÇÇ
No.

150
ÀÀ
ÀÀÀ
ÀÇÇÇ
ÀÀÀ ÇÇ
Ç
ÇÇ
Ç
100

50
ÀÀÀ ÇÇ
Ç ÅÅ
Å
ÀÀÀÇÇÇÅÅÅ ÑÑÑ ÏÏ
Ï
0
OFT NQx GQx CCC ANG ORL URO UT
ÑÑÑÏÏÏÉÉ
CCYR CPYR
ÉÉÉ
ÉÉ
CMF CARDIOTX

Figura 27–1. Datos expresados en frecuencia absoluta. Distribución de pacientes por servicio.

Con el fin de determinar los indicadores de calidad
en la atención anestésica se aplicó un diseño transversal
analítico durante el periodo de diciembre de 2005 a julio
de 2006, para estudiar una muestra de 1 590 pacientes
que ingresaron en la UCPA del Hospital de Especialida-
des del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. En el
estudio se midió el tiempo de estancia en la UCPA, el
porcentaje de variación entre la tensión arterial de
ingreso y la de salida, y las variables subregistradas. Del
total de los pacientes 52% eran hombres con edad pro-
medio de 50.86 " 17.82 años y el resto eran mujeres
con edad 48.49 " 16.1 años; de ellos, 84% fueron ma-
nejados con anestesia general, 9% con anestesia regio-
nal y 7% con sedación y anestesia local (cuadro 27–8).
El porcentaje de variación de la presión arterial sistó-
lica y diastólica (TAS/TAD) por servicio al llegar y salir
de recuperación en la mayoría de los servicios fue
menor de 10%, lo cual indica una adecuada estabilidad
hemodinámica durante la estancia en la UCPA: ORL =
0.98/1.98; CCC = 0.73/0.60; Uro = 2.51/3.54; GQx =
2.51/2.62; Angio = 8.17/2.45; CCyR = 2.7/3.92; CPyR
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
= 6.7/1.4; CMF = 6.06/2.53; UTR = 4.92/4.47; Cardio-
tox = 5.02/2.5. Los pacientes del área de oftalmología
tuvieron la mayor variación (11.37% para la TAS y
8.1% para la TAD), debido quizá a la alta prevalencia de
hipertensión arterial en su población (figuras 27–1 y
27–2).
Los tiempos de estancia (en minutos) en la UCPA se
determinaron en mediana y cuartil 25 y 75: Md(q25/75).
Para las distintas especialidades fueron: otorrinolarin-
gología = 95 (65/140), cirugía de cabeza y cuello = 105
(80/155), neurocirugía = 120 (75/190), urología = 110
(80/172), gastrocirugía = 130 (80/190), angiología =
121 (75/176), cirugía de colon y recto = 125 (75/176),
cirugía plástica y reconstructiva = 97 (69.9/97.5), ciru-
gía maxilofacial = 112.5 (82.5/155), unidad de trasplan-
170
150

130 Ã
à ÃÃ
TORR

Cuadro 27–9. Subregistro de variable en 110

la Unidad de Cuidados posanestésicos
90
Variable Frecuencia
Edad 3% 70
Tensión arterial 12% ANGIO CCC CPYR OFT
Frecuencia cardiaca 12%
Figura 27–2. Representa el valor expresado en promedio
Frecuencia respiratoria 98%
" desviación estándar de la presión arterial sistólica en
Saturación de O2 15%
mmHg; los círculos negros corresponden al estado basal y
Tiempo de estancia 14% los blancos al final.
318 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 27)

100 El tiempo en minutos que transcurrió entre el alta de

95 la UCPA y la salida del paciente a su piso se determina-
90 ron con mediana y cuartiles de 25 y 75; para las distintas
85 especialidades fueron: ORL = 10 (5–30), CCC = 20
(10–30), NQx = 15 (10–40), Uro = 20 (10–38), GQx =

Ã
80
20 (10–40), Angio = 20 (10–35), CCyR = 17 (10–30),
75

à Ã
TORR

CPYR = 10 (5–30), CMF = 20 (11–33), y Oftalmo = 15

70
65
60
55
50
Oftalmo CCC UTR
Figura 27–3. Representa el valor expresado en promedio
" desviación estándar de la presión arterial diastólica en
mmHg; los círculos negros corresponden al estado basal y
los blancos al final.
tes = 134 (86/252), cirugía cardiotorácica = 145 (100/
193.5) y oftalmología = 95 (67.5/142.5). Los pacientes
de UTR, gastrocirugía y cirugía cardiotorácica requirie-
ron mayor tiempo de estancia en recuperación (figura
27–3).
El porcentaje de subregistro en la libreta de control de
la UCPA de las siguientes variables fue: edad = 3, TAS
y TAD = 12, FC = 2.5, FR = 98, SpO2 = 15 y tiempo de
estancia en la UCPA = 14 (cuadro 27–9). Cabe mencio-
nar que el mayor subregistro con respecto a los signos
vitales se identificó en la frecuencia respiratoria, pese a
que es un parámetro fundamental para el anestesiólogo
como experto en la vía aérea y por la incidencia de com-
plicaciones respiratorias en el periodo perioperatorio.
(7.5–25) (figura 27–4). Con estos datos se puede con-
cluir que el retraso en el egreso está condicionado por
factores independientes del estado físico de los pacien-
tes o de la labor del anestesiólogo, por lo que se deberán
ejercer medidas de mejora continua donde participen el
personal de enfermería y el servicio de camillas del hos-
pital, con el fin de mejorar estos indicadores, que tienen
un gran impacto en los costos y sobre todo en la calidad
de atención a los pacientes.
Es un hecho que las complicaciones en la UCPA son
factibles; sin embargo, el monitoreo continuo y cuida-
doso puede detectarlas de manera temprana, para tratar-
las apropiadamente y prevenir un incremento en la mor-
bilidad y la mortalidad intrahospitalaria. Se ha
encontrado que las complicaciones posoperatorias po-
drían contribuir a 2.4 millones de días extra de estancia
hospitalaria, más de 32 000 muertes hospitalarias y más
de 9 millones de dólares en costos por año.20
La frecuencia de complicaciones en la UCPA repor-
tada por Cohan y col. osciló entre 10 y 18%, aunque Zel-
cer reportó 30%, mientras que en México C. S. Mulato
reportó 23%, conformado por hipotermia 5.6%, náusea
5.5%, vómito 4.5%, hipotensión 3.4%, hipertensión
2.9%, arritmia 0.04%, laringoespasmo 0.02% y edema
agudo de pulmón 0.01%.
En el Hospital de Especialidades del CMN “Siglo
XXI” la prevalencia de complicaciones (sin considerar

290

250 252

210
Minutos

190 190 193

176 172 176
170
155 155
140 146 145 142
130 134 130
120 125 121
105 110 112
95 97 100 95
90 86 80 80 80 82
75 75 75 69
65 67
50
UTR NQX GQx CCYR ORL CCC URO ANG CPYR CMF CARDTX OFT

Figura 27–4. Tiempos de estancia en la unidad de cuidados posanestésicos. Valores expresados en mediana y cuartiles 25/75.
 Unidad de cuidados posanestésicos 319

50

42
40 40
38
34 35
33
30 30 30 30
Minutos

26
25

20 20 20 20 20
18
17
15 15
10 10 10 10 10 10 10 10 10 11
7.5
5 5
2
NQX GQx CCYR ORL CCC URO ANG CPYR CMF OFT

Figura 27–5. Tiempos que transcurre entre el alta y la salida del paciente. Valores expresados en mediana y cuartil 25/75.

el dolor posoperatorio como tal) en la UCPA entre una 0.1%, hipertensión arterial 0.1%, hipotensión arterial
población de 1 988 pacientes atendidos durante el pe- 0.1%, reintubación orotraqueal 0.05 % y paro cardio-
riodo estudiado fue de 0.4% e incluyó: broncoespasmo rrespiratorio 0.05%.21–25

REFERENCIAS
1. Odom JF: The PACU as critical care unit. J Preventive
Anesth 2003;15:411–414.
2. Feeley TW, Macario A: Unidad de reanimación posanesté-
sica. En: Miller RD: Miller anestesia. Madrid, Elsevier,
2005;Vol. 2:2703–2723.
3. Ruth HS, Haugen FP, Grave DD: Anesthesia study com-
mission: findings of eleven years of activity. JAMA 1947;
135:881.
4. Barone PC, Pablo CS, Barone GW: A history of the PACU.
J Perianesth Nursing 2005;10:237–241.
5. ASPAN: A joint position statement on ICU overflow patient
developed by ASPAN, AACN and ASA’s Anesthesia Care
Team Committee and Committee on Critical Care Medicine
and Trauma Medicine. ASPAN 2002. Standard of Perianes-
thesia Nursing Cherry Hill. New Jersey, ASPAN, 2002:78–
79.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fer B: Delays in patient transfer: postanesthesia care unit.
Nurs Econ 1999;17:283–286.
11. Meyer A, Sokal S, Sandberg W, Chany Y, Daily B et al.:
Incoming a web tracking application for PACU and post–sur-
gical patients. J Surg Res 2006;132:153–158.
12. Zelcer J, Wells DG: Anaesthesia related recovery room
complications. Anaesth Intensive 1987;15:168–174.
13. Keikkas P, Poupoulou M, Papabatzi A, Souleles P: Is post-
anesthesia care length of stay increase in hypothermic pa-
tients? AORN J 2005;81:390–392.
14. PAC ANESTESIA–1 C4. 1999:1–5.
15. Warren S, Canty T, Sokal M, Daily B, Berger D: Financial
and operational impact of a direct–from–PACU discharge
pathway for laparoscopic cholecistectomy patients. Surgery
2006;140:372–378.
16. Keikkas P, Ploulopoulou M, Papabatzi A, Andotsopolou

6. Norma Oficial Mexicana NOM–197–SSA1–2000 que esta-
blece los requisitos mínimos de infraestructura y equipa-
miento de hospitales y consultorios de atención médica espe-
cializada. Diario Oficial de la Federación. México, 24 de
octubre de 2001.
7. Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–1998. Diario
Oficial de la Federación. México, 10 de enero de 2000:35–
47.
8. Waddle JP, Evers AS, Piccirillo JF: Postanesthesia care
unit length of stay. Quantifying dependent factors. Anesth
Analg 1998;87:628–632.
9. Zhan C: Excess of length of stay, charges and mortality
attributable to medical injuries during hospitalization. JAMA
2003;290:1868–1874.
10. Zollinger TW, Saywell RM, Smith CP, Highland D, Pfeif-
C, Malicuki M: Nursing activities and use of time in the
postanesthesia care unit. J Perianesth Nurs 2005;5:511–522.
17. Maxine B: A study in time: performance improvement to
reduce excess holding time in PACU. J Perianesth Nurs
2005;15;237–244.
18. Donabedian A: The quality of care. How can it be assessed?
JAMA 1998;260:1743–1745.
19. González PJ: Sistemas de evaluación médica, progresos y
perspectivas. Rev Med IMSS 1984;22:407.
20. Lagasse R: Quality management: what you need to know
and what you need to show. ASA Refreshments 2005.
21. Aguirre HG: Calidad de la atención médica. 2ª ed. México,
Conferencia Interamericana de Seguridad Social, 1997:23–
63.
22. Mulato CS, Montalvo UI: Principales complicaciones en la
320 Tópicos selectos en anestesiología
unidad de recuperación posanestésica del Hospital Central
Militar. Rev Sanid Milit 2005;59:354–358.
23. Hines R, Barash PG, Watrous G, O’Connor T: Complica-
tions occurring in the postanesthesia unit. Anesth Analg
1992;74:503–509.
24. Chari P, Bhardwaj N, Singh AR: Frequency of immediate
postoperative complications in patients undergoing neuro-
(Capítulo 27)
surgical procedures. J Anaesth Clin Pharmacol 2006;22(2):
151–154.
25. Lau LL, Hung CT, Chan CK, Chow B, Cui PT et al.:
Anaesthetic clinical indicators in public hospitals providing
anaesthetic care in Hong Kong: prospective study. HKMJ
2001;7:251–260.

Anestesia en el paciente geriátrico
Patricia Hernández Solís
Por motivos prácticos y epidemiológicos el concepto de
paciente geriátrico se aplica a la persona mayor de 65
años de edad.
Cada vez se encuentran más pacientes de mayor edad
que requieren ser intervenidos, lo cual obliga al aneste-
siólogo a adecuar los procedimientos anestésicos, con
el fin de que puedan superar los procesos quirúrgicos a
que se ven sometidos sin incrementar los riesgos de
forma exagerada.
Los pacientes geriátricos que ingresan en quirófano
representan entre 20 y 30% de todos los pacientes. Por
otra parte, los cambios fisiológicos que ocurren virtual-
mente a nivel subcelular, celular y tisular asociados con
el envejecimiento influyen sobre cualquier técnica
anestésica, por lo que establecer el riesgo–beneficio del
acto quirúrgico es muy importante, pues los pacientes
cursan muchas veces con enfermedades, que incluyen
las cardiopulmonares, hepáticas, renales y psiquiátri-
cas, que incrementan 10% el riesgo de muerte.
El estado clínico individualizado de cada enfermo es
mejor factor de predicción de riesgo que la edad por sí
misma.
La valoración en el paciente geriátrico no deberá ser
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
exhaustiva clínicamente ni sofisticada en cuanto a las
pruebas de laboratorio. En algunos centros hospitala-
rios o departamentos de anestesiología hay normas
acerca de las pruebas que se deben solicitar.
No existe una técnica anestésica única con ventajas
específicas para las personas de edad avanzada, sino
que se deben adaptar a cada caso. Muchos autores no
han encontrado diferencias significativas entre utilizar
una técnica general o una locorregional.
321
Capítulo 28
FACTORES CONDICIONANTES DE LA
TÉCNICA ANESTÉSICA EN EL ANCIANO
1. Factores fisiológicos:
S Circulatorios.
S Respiratorios.
S Farmacológicos.
S Neurológicos.
S Metabólicos.
S Electrolíticos.
2. Factores anatómicos.
3. Factores psicológicos.
4. Patologías asociadas.
En cuanto a la función cardiaca, los cambios degenerati-
vos secundarios al envejecimiento afectan el seno nodal
y los sistemas de conducción, pudiendo ocasionar un
bloqueo sinoauricular y bradicardia, los cuales condi-
cionan una falta de adaptación al estrés quirúrgico. Las
patologías cardiovasculares que incrementan significa-
tivamente el riesgo son el infarto del miocardio de
menos seis meses de evolución y la insuficiencia car-
diaca, para lo que se recomienda utilizar la valoración
de Goldman.
La función respiratoria y el intercambio de gases se
alteran con el paso de los años. El volumen residual se
incrementa también entre 10 y 20 mL/año, la capacidad
respiratoria máxima se reduce hasta 50% y la adaptabi-
lidad dinámica pulmonar disminuye, mientras que la
estática no varía con la edad. La presión parcial de O2
322 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 28)

Cuadro 28–1. Valoración de Goldman a partir de los 25 años de edad, quizá debido a la caída
del gasto cardiaco y a la pérdida de masa renal a expen-
Riesgo Complicaciones Muerte
sas de la cortical. El número de glomérulos desciende
Bajo (0 a 5 puntos) 0.7% 0.2% y el sistema de transporte activo tubular también.
Significativo 5% 2% La capacidad de concentración también se altera por
(de 6 a 12 puntos)
la deprivación de agua y por la administración de vaso-
Medio (de 13 a 25 puntos) 11% 2%
presina, por lo que es preciso mantener una diuresis ele-
Alto (más de 26 puntos) 22% 56%
vada para poder eliminar la misma cantidad de solutos (1
mL/kg/h) en el preoperatorio. Por ello, la vida media de
muchos medicamentos está aumentada. La función de la
se reduce 0.5 mmHg al año a partir de los 20 años de renina y la concentración plasmática de la aldosterona se
edad. La diferencia de O2 alveolar y arterial aumenta reducen entre 30 y 50%, con la consiguiente tendencia a
desde 8 mmHg a los 20 años hasta 20 mmHg a los 70, perder Na y a retener K.
lo cual se debe a un incremento de la obstrucción de la Esta inclinación a la pérdida de sodio, más la falta de
vía aérea y una disminución del gasto cardiaco, de la aporte, hace que los pacientes geriátricos tengan más po-
ventilación y de la perfusión. El anciano se presenta en sibilidad de presentar confusión, desorientación y falta
el periodo posquirúrgico como un paciente con enfer- de sed en el posoperatorio.
medad pulmonar restrictiva, con una capacidad residual Es un hecho que con la edad la función neurológica
funcional y una capacidad vital disminuida, y una sufre alteraciones y produce una mayor sensibilidad a
depresión de la respuesta a la hipoxemia y la hipercar- los agentes anestésicos. Poco a poco se produce una dis-
bia. Todas estas respuestas se incrementan sobre todo en minución de la actividad del SNC con la caída de la den-
los pacientes con síntomas de disnea, estertores y fuma- sidad neuronal, sobre todo en el córtex, descenso del
dores, y en los que serán sometidos a cirugía de tórax y consumo de oxígeno cerebral, menor flujo cerebral y
abdomen alto. disminución del número de receptores en una neuro-
transmisión. La velocidad de conducción en los nervios
periféricos se lentifica de manera progresiva, a causa de
CAUSAS DE LA FALTA DE ADAPTACIÓN la pérdida de mielina y la reducción del número de
AL ESTRÉS EN EL ANCIANO fibras de los cordones de la médula espinal.
Las alteraciones en el volumen de distribución y la
disminución de aclaración son el origen del incremento
del tiempo medio de eliminación de los anestésicos
1. Gasto cardiaco. locales o de los sedantes que se agreguen, con el consi-
2. Frecuencia cardiaca. guiente riesgo de sobredosificación.
3. Respuesta cronotrópica a las catecolaminas: El aparato gastrointestinal sufre afección, el vacia-
a. Por estímulo endógeno: miento gástrico se retarda por una disminución de la
S Hipoxia. motilidad esofágica e intestinal, y el tono del esfínter
S Hipercarbia. gastroesofágico se reduce, lo cual aumenta el riesgo de
S Hipotensión. aspiración pulmonar; además, los reflejos laríngeos, fa-
b. Por estímulo exógeno (isoproterenol). ríngeos y otros de la vía área son menos efectivos en el
4. Volumen plasmático. paciente anciano, cuya capacidad para prevenir la aspi-
5. Actividad centrovasomotora. ración pulmonar de elementos extraños se ve también
6. Elasticidad vascular. alterada.
Por otro lado, la salivación disminuye con la edad, de
La espirometría es el medio más confiable para evaluar tal forma que durante la laringoscopia se pueden obser-
el riesgo: var la lengua y los labios secos. Por ello es necesario re-
ducir las necesidades de premedicación anticolinérgica.
FVC = 4.76 L. En cuanto al sistema endocrino, se sabe que existe
FEV = 1 seg 3.87 L. 10% de hipotiroidismo subclínico entre los pacientes
FVC/FEV 83%. ancianos, sobre todo en las mujeres, y se manifiesta por
un aumento en la concentración plasmática de hormona
La función renal es otro parámetro que se debe valorar, tiroidea. La incidencia de diabetes tipo 2 es también
ya que el flujo plasmático renal disminuye entre 1 y 2% muy alta.
 Anestesia en el paciente geriátrico 323

CAMBIOS FARMACOCINÉTICOS mentos liposolubles, como el fentanilo y la meperidina,

PRODUCIDOS POR LA EDAD
1. Aumento del volumen de distribución:
a. Tiempo de circulación aumentada.
b. Contenido corporal de grasa 18 y 36%.
c. Contenido en agua 10–15% LEC.
d. Albúmina 20% (fracción ligada a las proteí-
nas).
2. Disminución de la aclaración:
a. Flujo renal y glomérulos renales.
b. Función hepática alterada.
S Flujo hepático.
S Actividad enzimaticomicrosomal.
Así, la disminución de masa corporal reduce el compar-
timiento de equilibrio rápido, mientras que la disminu-
ción de agua corporal total determina una reducción del
compartimiento central, que se traduce como un au-
mento en el pico de concentración de los medicamentos
cuando se administran en bolo o en infusiones rápidas.
El aumento de las grasas corporales determina un au-
mento en el compartimiento de equilibrio lento, que
equivale a una mayor duración del efecto de los fárma-
cos, con demora en el tiempo de recuperación posanes-
tésica. Esto explica por qué los pacientes geriátricos son
más sensibles a los fármacos anestésicos que los pacien-
tes jóvenes.
Por lo tanto, cuando está aumentada la grasa corporal
y el compartimiento de equilibrio es lento los medica-
tienen una mayor duración de acción en los ancianos, en
tanto que los fármacos hidrosolubles, como la morfina,
producen una mayor concentración plasmática cuando
está disminuida el agua corporal total.
La respuesta del anciano a la anestesia regional está
alterada, ya que el empleo de vasoconstrictores prolonga
el tiempo de absorción, aumentando su tiempo de acción
y disminuyendo el pico de concentración plasmática.
La lidocaína aumenta la duración de su efecto, sea en
infiltración o por vía epidural, mientras que la bupiva-
caína no sufre modificaciones por vía peridural e intra-
tecal, quizá debido a su elevada liposolubilidad.
También la edad afecta las terminaciones neuronales
y las sinapsis, que incluye disminución del tamaño neu-
ronal, pérdida de complejidad del árbol dendrítico y
reducción del número de sinapsis; sin embargo, estos
cambios son específicos en los sistemas límbicos y en
la corteza. La pérdida de neuronas con el paso de los
años ocasiona la proliferación de astrocitos y de micro-
glía. Asimismo, hay numerosos sistemas neurotransmi-
sores que se encuentran alterados durante el envejeci-
miento.
La MAC de los anestésicos volátiles declina progre-
sivamente con la edad hasta 30% con respecto a los
adultos jóvenes. La dosis efectiva media para los anes-
tésicos intravenosos también disminuye y el volumen
de distribución aumenta. La reducción de la aclaración
renal y del metabolismo hepático puede manifestarse
como un aumento del tiempo de vida media de elimina-
ción de fármacos, como el diazepam, los aminoglucósi-
dos, la lidocaína y el vecuronio. De hecho, esta disminu-

Cuadro 28–2. Ajuste de los fármacos utilizados en la anestesia del paciente geriátrico
Fármacos Requerimientos
Atropina Aumentar la dosis para la respuesta sobre la FC
Barbitúricos, propofol, etomidato Disminución leve o moderada de la dosis inicial y la velocidad de infusión; pre-
ver un aumento de la duración de acción y depresión respiratoria
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Benzodiazepinas Disminuir la dosis inicial; anticipar al aumento en la duración de acción,

excepto con el midazolam
Beta agonistas Aumentar la dosis para la respuesta cardiovascular
Anestésicos locales Pequeña disminución de los requerimientos de dosis segmentaria
Relajantes musculares no despolarizantes Ligero aumento de la dosis inicial, excepto con mivacurio y atracurio
Opiáceos Reducción marcada en la inducción
Succinilcolina Ligera reducción en la dosis inicial
Anestésicos volátiles Disminuir el MAC, disminuir las concentraciones inspiradas
Neostigmina No hacer cambios en la dosis ni en la eficacia; prever bradiarritmias posopera-
torias
Atropina Aumentar la dosis para igualar la respuesta a la dosis, prever síndrome antico-
linérgico central
Adrenalina, isoproterenol, otros agonistas Aumentar la dosis para igualar la respuesta cardiovascular
adrenérgicos
324 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 28)

ción de la reserva funcional es el mayor determinante del
riesgo.
Por todo lo anterior, la elección de la técnica anesté-
sica dependerá de la situación del paciente y de la inter-
vención quirúrgica. Para los enfermos en peor situación
clínica y de mayor edad no existe una técnica idónea
general, sino la más adecuada para cada caso. De la
correcta valoración y elección dependerá la morbilidad
posterior.
A principios de la década de 1970 se tenía la percep-
ción de que la anestesia regional debería ser más segura
que la anestesia general en los paciente ancianos, pero
los estudios realizados en los últimos años han determi-
nado que no existen diferencias en cuanto a la morbi-
mortalidad entre estos dos tipos de técnica cuando se
aplican en pacientes de edad avanzada.
Las dos razones teóricas por las cuales la técnica
regional debería ser la más segura que la anestesia gene-
ral son:
1. Proporciona una anestesia sin estrés.
2. Previene la sensibilización central y proporciona
analgesia preventiva, lo cual es muy importante,
ya que muchas de las complicaciones perioperato-

Elección de técnica anestésica

Anestesia Anestesia
locorregional general

Condiciones generales
Paciente consciente
Respetar contraindicaciones
No forzar indicaciones
Adecuar técnica a cada enfermo
Información y aceptación
Interacción anestesiólogo–cirujano
Medios de monitoreo y apoyo adecuado

Tipo de cirugía a efectuar

Cirugía de abdomen bajo Cabeza y cuello

Extemidades superiores Cirugía de tórax
Extremidades inferiores Extremidades superiores
Cirugía de abdomen alto

Inconvenientes para ALR Contraindicaciones

Tendencia a bradicardia Infección cutánea
Coronariopatías Anticoagulación
Hipovolemia Hipovolemia
Hipotensión ortostática Afección neurológica previa
Posible dificultad técnica No aceptación de la técnica
Falta de experiencia

Complicaciones
Cefalea posoperatoria
Parestesias
Punción vascular
Bajo flujo de LCR
Lesiones tardías
Síndrome de cauda equina
Infecciones del SNC

Figura 28–1. Anestesia en el paciente geriátrico.


rias son consecuencia de la respuesta al estrés y al
dolor.
Sin embargo, las evidencias aportadas por los resulta-
dos de estudios bien diseñados en la última década han
forzado a reevaluar las actitudes médicas. Así, se ha de-
mostrado que la dehiscencia de anastomosis intestinal
era de 17%, independientemente de la técnica anesté-
sica empleada, y no se encontraron diferencias signifi-
cativas en cuanto a la morbilidad posoperatoria luego de
una cirugía de cadera con anestesia general (3%) o con
REFERENCIAS
1. Roberts MT: Anaesthesia for the geriatric patient. Drugs
1976;11:200–208.
2. McLeskey CH: Geriatric anesthesia: anatomical and physi-
ological changes of aging. Can J Anaesth 1987;34:156–159.
3. Reiss W, Deutsch AA: Surgical problems in octogenarians.
Epidemiologic analysis of 1 083 consecutive admissions. J
Surg 1992;16:1017–1021.
4. Reiss W, Deutsch AA: Multifactorial analysis of prognostic
factors in emergency abdominal surgery in patients above 80
years. Surg 1989;7(4):93–96.
5. Williams RP, Sharrock NE, Mattis S et al: Cognitive
effects after epidural vs. general anesthesia in older adults.
JAMA 1995;274;44–50.
6. Gómez ME: Pacientes viejos: cada vez son más. Rev Colomb
Anestesiol 1993;21(3):235.
7. Coni N: Geriatría. 3ª ed. México, El Manual Moderno, 1990.
8. Campbell RL, Smith PB: Intravenous sedation in 200 geri-
atric patients undergoing office oral surgery. Anesth 1997;
44:64–67.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Anestesia en el paciente geriátrico 325
anestesia regional (7%).
En cuanto a la incidencia de complicaciones cardio-
vasculares o cerebrovasculares después de una cirugía
de rodilla, no hubo diferencias significativas entre los
dos tipos de técnicas anestésicas empleadas.
En 1987 Holland y col. revisaron la mortalidad qui-
rúrgica dentro de las primeras 24 h posteriores a la ope-
ración, y encontraron que en 40% de los casos donde la
muerte se asociaba con la anestesia o con la cirugía la
gran contribuyente a esta situación era una mala prepa-
ración preoperatoria (figura 28–1).
9. Labrada AM: Anestesia en el paciente geriátrico de urgen-
cia. Estudio de 75 pacientes. Resumen de XXIII Congreso
Latinoamericano de Anestesiología, 1995;1:74–75.
10. Shafer SL: The pharmacology of anesthetic drugs in elderly
patients. Anesth Clin N Am 2000;18:1–29.
11. Pastor D, González C, Leung J: Prevalence and prognostic
value of abnormal laboratory tests in elderly surgical pa-
tients. Anesth Analg 2000;90:S166.
12. Smith C, Cater M, Sebel P: Mental function after general
anaesthesia for transurethral procedures. Br J Anaesth 1991;
67(3):262–268.
13. Cusick JF, Myklebust JB: Differential neural effects of epi-
dural anesthetics. Anesthesiology 1980;53:299.
14. Jutzi H, Risch M, Blumenthal S: Anemia–induced neuro-
cognitive dysfunction: is oxygen the only player? University
Hospital, Zurich. Anesthesiology 2007;106:400–401.
15. Mauermann WJ: The anesthesiology role in the prevention
of surgical site infection. Anesthesiology 2006;105:413–421.
326 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 28)

Valoración del riesgo perioperatorio
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
INTRODUCCIÓN
Sin duda, la valoración del riesgo perioperatorio es uno
de los grandes problemas a los que se enfrenta el médi-
co, ya que en muchas ocasiones de ella depende que se
dejen de realizar procedimientos quirúrgicos que pue-
den ser benéficos y salvar la vida de los enfermos.
Hasta este momento no existe en la literatura médica
mundial una escala, procedimiento o estudio de labora-
torio que por sí mismo prediga el riesgo de complicacio-
nes o muerte en el perioperatorio de manera fidedigna,
ya que ninguno integra sustancialmente todas las varia-
bles que en algún momento pudieran ser causales, de tal
manera que sólo se consideran útiles las valoraciones
cardiovasculares como únicos elementos de predicción
de complicaciones; no obstante, existe otro tipo de esca-
las que pueden predecir el riesgo de complicaciones
neumológicas, renales, hematológicas, neurológicas o
funcionales generales que no se utilizan, quizá porque
su aplicación es poco práctica. Así, en la actualidad la
mayoría de los centros quirúrgicos solicitan valoracio-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nes del riesgo cardiovascular, considerando que éste in-
cluye las complicaciones más catastróficas, aunque se
sabe que los problemas de origen pulmonar siguen sien-
do los más frecuentes.
Deben conocerse las responsabilidades éticas y lega-
les que se desprenden de una valoración de riesgo, por-
que éstas obligan, una vez aceptado el caso, a responder
las interrogantes, a hacer recomendaciones terapéuticas
claras, a establecer comunicación con el grupo quirúrgi-
co, a soslayar las diferencias y a darle seguimiento al pa-
ciente.
327
Capítulo 29
EVALUACIÓN INTEGRAL
DEL RIESGO PERIOPERATORIO
La evaluación del riesgo de complicaciones periopera-
torias es una de las prácticas clínicas más frecuentes, ya
que más de 40% de la consulta diaria de la especialidad
de medicina interna se destina exclusivamente al rubro
de valoración preoperatoria. Ésta tiene tal importancia,
que debe reconocerse como parte fundamental del trata-
miento integral del paciente quirúrgico, lo cual es obvio
de entender por las implicaciones quirúrgicas, médicas,
legales y económicas que se desprenden de las compli-
caciones que pueden ser previstas.
Cuando se hace una valoración de riesgo periopera-
torio se deben buscar dos metas fundamentales:
1. Establecer el riesgo de complicaciones inmediatas
y tardías.
2. Establecer una pauta de tratamiento que disminu-
ya el riesgo de complicaciones y asentar las reco-
mendaciones de tratamiento una vez que aquéllas
se presenten.
Uno de los objetivos que debe buscarse, y que general-
mente no es de interés para los especialistas que realizan
una valoración de riesgo, es la prevención y el control
del dolor; de ahí que éste se añadiría como la tercera
meta a cumplir en la valoración integral. Es de entender,
entonces, que la valoración debe ser integral y no diri-
girse a un solo aparato o sistema, y que debe practicarla
un especialista que integre la mayoría de las ramas de la
medicina interna.
328 Tópicos selectos en anestesiología
Cuadro 29–1. DRIPPS–ASA
Clase 1: individuo normal, saludable. El proceso patológico
por el que se realiza evento quirúrgico es localizado y no
conduce a alteraciones sistémicas. Mortalidad de 0.8%
Clase 2: enfermedad leve a moderada, se puede producir
alteración sistémica por la condición que se va a tratar o
por otros procesos comórbidos. Mortalidad de 0.27%
Clase 3: enfermedad sistémica grave, actividad limitada.
Disturbios sistémicos o patología de cualquier causa, se-
veros. Mortalidad de 1.8%
Clase 4: enfermedad que amenaza la vida, incapacitando,
en la cual la condición patológica no necesariamente se-
rá corregida por la intervención. Mortalidad de 7.8%
Clase 5: moribundo, esperanza de vida sin cirugía menor
a las 24 h. Mortalidad de 9.4%
Clase 6: pacientes con muerte cerebral y programados pa-
ra donación de órganos. Mortalidad variable
Emergencia: Se le considera en cualquiera de los grupos antes
mencionados, pero debe analizar el grado de condición de cada pa-
ciente, ya que ésta deberá considerarse como pobre dada la pronti-
tud de la necesidad de intervención. Se agrega E posterior a cada
valor. Ejemplo ASA 2E.
A pesar de que quien tiene la mayor responsabilidad
para establecer los procedimientos a seguir en la valora-
ción de riesgos debe ser la mayoría de las veces un
médico internista, es importante no delegar la responsa-
bilidad que también tiene el especialista en anestesiolo-
gía. La evaluación es de suma importancia, ya que a par-
tir de ella y del contacto con el equipo quirúrgico y
médico se establecerán las conductas a seguir en el pe-
rioperatorio y sobre todo en el transoperatorio, como el
manejo de la vía aérea, el tipo de anestesia, la combina-
ción de anestésicos, el monitoreo, etc. Para esta valora-
ción, y como complemento de las evaluaciones del ries-
go, se han creado diferentes clasificaciones, de las
cuales se considera hasta el momento la clasificación de
la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) como
la mejor para predecir el riesgo de complicaciones; aun-
que dicha clasificación no calcula la mortalidad, se ha
considerado que el riesgo de la misma se puede predecir
si se asocia con factores externos, y tiene la particulari-
Cuadro 29–2. Mortalidad según los grupos de acuerdo con DRIPPS–ASA
Mortalidad a las 48 h (%) I II
Cirugía electiva 0.07 0.24
Cirugía de urgencia 0.16 0.51
Mortalidad a las 6 semanas I II
Toda cirugía 0.18 1.4
Cirugía electiva de riesgo bajo 0.03 0.31
Cirugía electiva de riesgo medio 0.02 1.7
Cirugía electiva de riesgo alto 2.2 5.4
(Capítulo 29)
dad de que puede ser utilizada en casos de requerimien-
tos quirúrgicos de urgencia (cuadros 29–1 y 29–2).
Otro tipo de escalas que evalúan el riesgo quirúrgico
en los pacientes con requerimientos urgentes de cirugía
son las escalas de Manhheim y la escala de riesgo sim-
plificado. A pesar de que se usan poco, el análisis de va-
riabilidad múltiple que presentan (Manhheim) incluye
valoraciones superficiales de aparatos y sistemas que
predicen de manera confiable, aunque con baja especi-
ficidad, el riesgo de muerte, porque no establecen valo-
res de referencia, como creatinina o urea, en el caso de
daño renal, que en otras valoraciones han demostrado
ser índices pronósticos confiables de riesgo (cuadros
29–3 y 29–4).
En el caso de la valoración del riesgo simplificado se
debe tener en cuenta que en el total del puntaje sumado
se espera un mayor riesgo perioperatorio, pero que si
bien sólo se encuentra un puntaje de 1, por falla del ven-
trículo izquierdo, el riesgo no necesariamente es menor,
lo cual se debe a las complicaciones secundarias que de
ella se desprenden, por lo que habrá que aplicar otra
escala, como la Goldman y Detsky, especial para riesgo
cardiovascular.
A pesar de todo, se reconoce que la evaluación del
riesgo perioperatorio no es lo suficientemente sensible
o específica para predecir eventos adversos y que en
ocasiones los exámenes de laboratorio dejan de ser úti-
les cuanto más normales son, ya que la mayoría de ellos
no reflejan la intensidad del riesgo integral al que se
someten los pacientes, pues la mayoría de los pacientes
se valoran en condiciones estables y no bajo el estrés
que causa el procedimiento quirúrgico.
ELEMENTOS CLÍNICOS DE PREDICCIÓN
Es indudable que una de las primeras variables que se
estudian al hacer una valoración de riesgo es la edad,
pues la mayoría de las escalas de riesgo cardiovascular
III IV V
1.4 7.5 8.1
3.4 8.3 9.5
III IV V
5.4 12.4 27.3
1.9 5.6 20.0
7.2 17.2 31.4
14.6 20.5 42.4
 Valoración del riesgo perioperatorio 329

Cuadro 29–3. Puntaje del riesgo de Manhheim

0 1 2 4 8 16
Intervención electi- Intervención pla- Intervención ur- Intervención inme-
va de rutina neada más ur- gente no pla- diata
gente neada
Cirugía superficial Cirugía extremida- Apertura de cavi- Apertura de cavi- Apertura de las Politrauma, cho-
des dad abdominal dad torácica dos cavidades que
Edad 1–39 años 0–1 años, 40–69 70–79 años > 80 años
años
Tiempo probable < 120 minutos < 180 minutos < 180 minutos
de intervención
< 60 minutos
Peso normal " –10% +10 +30% > 30%
10% –15% 15 –25%
Presión arterial Hipertensión trata- Hipertensión no Hipertensión trata-
normal <160/95 da (controlada) tratada o tratada da (no controla-
reciente da)
Función cardiaca Insuficiencia car- Angor Insuficiencia car-
normal diaca, compen- diaca descom-
sada pensada
ECG normal Cambios modera- ECG con marca- Arritmia sinusal
dos del ECG paso > de 5 ESV/min
No infarto del mio- IAM > 2 años IAM > 1 año IAM > 6 meses IAM IAM
cardio > 3 meses < 3 meses
Función respirato- Obstrucción (trata- Obstrucción no Infección bronco- Restricción Manifiesta insufi-
ria normal da) tratada pulmonar o neu- ciencia, cianosis
monía
Función hepática Trastorno modera- Trastorno severo
normal do
Función renal nor- Trastorno modera- Trastorno severo
mal do
Ácido–base elec- Trastorno modera- Trastorno severo
trólitos normal do
Hemoglobina Hemoglobina Hemoglobina
> 12.5 g% 10–12.5 g% 10 g%
Grupos de riesgo de Manhheim
I II III IV V
0–2 3–5 6–10 11–20 > 20

otorgan un puntaje alto cuanto mayor sea la edad del dad cardiovascular, mientras que el riesgo de complica-
enfermo. La edad constituye una variable independiente ciones como infarto perioperatorio o de muerte súbita
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de riesgo, ya que es altamente sensible para describir el
estado general y funcional, de tal forma que deben
tenerse en cuenta las escalas de disfunción y estados de
invalidez previos al evento quirúrgico, ya que éstos su-
man puntajes a favor de complicaciones mayores, como el
Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) y la valo-
ración funcional de Karnofsky (cuadros 29–5 y 29–6).
Escalas de riesgo cardiovascular
El riesgo de muerte perioperatoria por causas de origen
cardiaco es menor de 1% en los pacientes sin enferme-
es dos veces más alto en pacientes con enfermedad co-
ronaria o vascular aterosclerótica conocida, y puede ser
de hasta 30% en los pacientes que son sometidos a ciru-
gía vascular o aórtica, con un alto índice de incidencia
de infarto del miocardio, angina inestable o edema pul-
monar agudo.
En la valoración de riesgo cardiovascular se deben
analizar a fondo una serie de variables, muchas ocasio-
nes en conjunto con un experto (cardiólogo), ya que es
necesario minimizar los eventos adversos inherentes a
la cirugía y al estrés quirúrgico, y optimizarse el trata-
miento farmacológico previo. Es esencial estratificar
los predictores de mal pronóstico de acuerdo con la gra-
330 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 29)

Cuadro 29–4. Sistema simplificado pos de riesgo. Esta escala fue modificada por Detsky,
de riesgo quirúrgico que sumó las variables de angina significativa o persis-
Factores preoperatorios Puntuación
tente e infarto del miocardio; de esta manera el índice
mejoró la seguridad de predicción entre los pacientes de
Cirugía de emergencia 4 alto riesgo que no eran diagnosticados con la escala de
Edad 64 a 74 años 1
Goldman. La escala de Goldman es una de las más utili-
> 75 años 2
Disfunción renal 2
zadas en los servicios de urgencias porque es fácilmente
IAM previo en los 3 a 6 meses 1
calculable, ya que utiliza parámetros bioquímicos y
> de 6 meses 2 paraclínicos que se obtienen en una rápida valoración
Sexo femenino 2 (cuadros 29–9 y 29–10).
Reintervención quirúrgica 2 En la ciudad de México los valores normales de refe-
Hipertensión pulmonar 2 rencia para la PaO2 son de 62 a 66 mmHg y para la
Enfermedad cerebrovascular 2 PaCO2 son de 30 a 36 mmHg.
Cirugía valvular aórtica o mitral 1
Falla cardiaca congestiva 1
Escala de Larsen
Disfunción del VI 1
La valoración con la escala de Larsen se aplica en los
pacientes con antecedentes de falla cardiaca congestiva
vedad y los tiempos de presentación, así como considerar
los riesgos inherentes al procedimiento quirúrgico al
que será sometido el paciente, según la Sociedad Ame- Cuadro 29–6. Valoración funcional de Karnofsky
ricana de Cardiología (AHA) y el Colegio Americano Capacidad Capacidad Nivel de
de Cardiología (ACC) (cuadros 29–7 y 29–8). funcional % actividad
La primera escala y la más utilizada para evaluar el Puede desempe- 100 Normal, sin síntomas,
riesgo cardiovascular en el preoperatorio la desarrolló ñar una activi- sin evidencia de en-
Goldman; en ella considera nueve variables que clínica dad normal, no 90 fermedad
y estadísticamente están asociadas con un mayor riesgo requiere de Capaz de desempeñar
de complicaciones cardiacas y muerte de origen cardio- cuidados actividad normal o
especiales 80 síntomas menores
vascular, las cuales son estratificadas según cuatro gru-
Actividad normal con es-
fuerzo, algunos signos
o síntomas de enfer-
medad
Cuadro 29–5. Valoración de ECOG Incapaz de tra- 70 Cuida de sí mismo, inca-
Capacidad funcional Nivel de actividad Grado bajar; puede paz de desempeñar o
vivir en su do- llevar trabajo activo
Puede desempeñar Actividad normal 0 micilio; atiende 60 Requiere de asistencia
actividad normal: no la mayoría de ocasional, atiende la
requiere cuidados sus necesida- mayor parte de sus
especiales des pero re- necesidades
Incapaz de trabajar, Sintomático pero am- 1 quiere un gra- 50 Requiere de asistencia
puede vivir en su bulatorio do variable de considerable y aten-
domicilio asistencia ción médica frecuente
Atiende la mayoría de En cama más de 50% 2 Incapaz de cui- 40 Requiere atención médi-
sus necesidades del tiempo dar de sí mis- ca especial
personales. Requie- mo requiere el 30 Severamente discapaci-
re un grado variable equivalente de tado, está indicada la
de asistencia atención insti- hospitalización aun-
Incapaz de cuidar de sí En cama más de 50% 3 tucional u hos- que no hay muerte in-
mismo del tiempo pitalaria, enfer- 20 minente
Requiere el equivalen- Postrado más de 4 medad progre- Muy enfermo, indicación
te de asistencia ins- 100% del tiempo siva con rapi- 10 de hospitalización
titucional u hospita- dez Moribundo, progresos
laria fatales que progresan
Enfermedad que pro- 0 con rapidez
gresa con rapidez Muerte
 Valoración del riesgo perioperatorio 331

Cuadro 29–7. Predictores de riesgo cardiovascular

Predictores mayores
Síndromes coronarios agudos: infarto
del miocardio, angina inestable o per-
sistente
Insuficiencia cardiaca descompensada
Arritmias significativas (aun controladas)
Arritmias sintomáticas con enfermeda-
des cardiacas
Enfermedad valvular severa
Predictores intermedios Predictores menores
Angina leve o estable Edad avanzada (más de 70 años)
Infarto del miocardio previo (más de seis Electrocardiograma anormal, ritmo no
meses) sinusal
Insuficiencia cardiaca previa o compen- Enfermedad vascular cerebral previa
sada Capacidad funcional baja
Diabetes mellitus 2 Hipertensión arterial sistémica no con-
trolada

crónica o que la manifiestan y requieren cirugía de ur- Valoración del riesgo

gencia o programada (cuadro 29–11).
Como se ve, la escala de Larsen es una de las más
completas como valoración de riesgo cardiovascular en
cirugía, ya que evalúa los posibles problemas renales y
enfermedad concurrente, como diabetes mellitus; no
obstante, no valora otras alteraciones, como las hepáti-
cas y los problemas respiratorios.
Independientemente de la escala de riesgo cardiovas-
cular que se prefiera utilizar en los pacientes de alto ries-
go y en algunos de riesgo intermedio, el manejo preope-
ratorio es importante para optimizar el estado físico
(programación de la nutrición parenteral, control estric-
to de la glucosa, control de la hipertensión arterial, etc.).
Se debe considerar el monitoreo mínimo transoperato-
rio, al cual se le agregarán, de ser necesario, técnicas in-
vasoras para valorar la función cardiovascular y pulmo-
nar (catéter de arteria pulmonar, catéter de saturación
venosa continua, gasto cardiaco continuo, catéter de
bulbo de la yugular, catéter de presión intracraneal,
etc.).
La decisión del tipo de procedimiento anestésico de-
penderá de la experiencia del anestesiólogo, y el cuida-
do posoperatorio deberá ser llevado a cabo por especia-
listas en la unidad de cuidados críticos durante el tiempo
necesario.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de complicaciones respiratorias
Las complicaciones respiratorias perioperatorias son
más frecuentes que las de origen cardiovascular, aunque
en ocasiones no son tomadas en cuenta, ya que no existe
ninguna escala que las considere como parte fundamen-
tal del riesgo quirúrgico, y sólo se limitan al análisis de
variables aisladas.
Se ha demostrado que una complicación respiratoria
grave prolonga el tiempo de estancia hospitalaria y au-
menta en gran medida el índice de muerte. Las compli-
caciones pulmonares más graves y frecuentes que au-
mentan el riesgo quirúrgico incluyen neumonía (de
manera más grave la neumonía por aspiración), insufi-
ciencia respiratoria aguda que requiera ventilación me-
cánica invasiva, broncoespasmo grave, atelectasias que
requieran ventilación mecánica y estancia en la unidad
de terapia intensiva, así como la exacerbación de enfer-
medades pulmonares crónicas subyacentes.
Los principales factores de riesgo relacionados con
eventos adversos en el perioperatorio son el tabaquis-
mo, la reserva funcional y general bajas, una edad ma-
yor de 65 años, la obesidad mórbida, la enfermedad pul-
monar crónica (cuyo riesgo es mayor cuando hay
agudización) y asma no controlada.

Cuadro 29–8. Procedimientos quirúrgicos que predicen un riesgo cardiovascular elevado

Cirugías de alto riesgo
Presentan más de 5% de eventos car-
diacos
Cirugía mayor de emergencia, especial-
mente en pacientes mayores de 70
años de edad
Cirugía vascular mayor y de aorta
Cirugía vascular periférica, intratorácica
o procedimientos prolongados (más
de 5 h) asociados a gran pérdida de
sangre e infusión de líquidos
Según la Sociedad Americana de Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología, AHA/ACC.
Cirugías de riesgo intermedio
Presentan de 1 a 5% de eventos
cardiacos
Endarterectomía carotídea
Cirugía de cabeza y cuello
Cirugía oftálmica
Cirugías intratorácicas
Cirugía ortopédica y prostática
Cirugías de bajo riesgo
Menos de 1% de complicaciones
Procedimientos endoscópicos y superfi-
ciales
Cirugía de cataratas y de mama
332 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 29)

Cuadro 29–9. Clases de riesgo de Goldman res el estudio de la espirometría como instrumento ais-
lado es inútil; no obstante, se ha demostrado una amplia
Edad mayor de 70 años: 5 puntos
utilidad en los pacientes que serán sometidos a cirugía
Infarto del miocardio, en menos de 6 meses: 10 puntos
pulmonar, como en las grandes resecciones parenqui-
Insuficiencia cardiaca: 11 puntos
Estenosis aórtica hemodinámicamente significativa: 3
matosas.
puntos Se ha indicado que los valores anormales de FEV1 o
Electrocardiografía con auricular o no sinusal: 7 puntos la FVC menor de 70% del valor previsto, o una relación
Más de 5 extrasístoles ventriculares por minuto: 7 puntos FEV1/FVC menor de 65% constituyen un riesgo incre-
Malas condiciones generales, que incluyen: PaO2 mentado.
< 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg a nivel del mar, HCO3 La gasometría arterial no debe ser un parámetro
< 20 mEq/L, creatinina > 3 mg/dL, hepatopatías o absoluto para contraindicar la cirugía, ya que ésta por sí
nefropatías crónicas, alteración de las pruebas de fun-
sola depende del análisis del observador, del instru-
ción hepática, postración en cama por causa no cardia-
ca, ECOG o Karnofsky (veradelante) elevados: 3 pun- mento de medición y de otro tipo de condiciones exter-
tos, con cualquiera de ellos nas al paciente; sin embargo, cuando es utilizada en con-
Cirugía intratorácica o intraperitoneal: 3 puntos junto con un análisis multivariable puede indicar sólo
Cirugía de urgencia: 4 puntos de manera superficial el deterioro respiratorio y la evo-
Clase Puntos Morbilidad Muerte de ori- lución del mismo (índice de oxigenación: PaO2/FiO2 =
grave gen cardiaco 300) (cuadro 29–14).
I 0a5 0.7% 0.2%
II 6 a 12 3% 1%
III 13 a 25 11% 3%
IV > 26 12% 39% Cuadro 29–10. Clases de riesgo de Detsky
IAM
6 meses previos: 10 puntos
Mas de 6 meses: 5 puntos
El tipo de cirugía y el sitio de la misma son importan-
Angina
tes elementos de predicción de riesgo pulmonar. La ci-
Clase III: 10 puntos
rugía abdominal alta y la cirugía torácica tienen un ries-
Clase IV: 20 puntos
go de entre 10 y 40%, así como los procedimientos que
Angina inestable en menos de 3 meses: 10 puntos
conllevan tiempos prolongados de estancia en el quiró-
Edema pulmonar
fano, que conllevan una descompensación de alguna en- Menos de una semana: 10 puntos
fermedad cardiovascular previa. Nunca: 5 puntos
Una de las escalas que mejor predicen el riesgo de Enfermedad valvular
complicaciones pulmonares y cardiorrespiratorias es la Sospecha de estenosis aórtica crítica: 25 puntos
propuesta por Epstein, quien desarrolló un índice de Arritmias
riesgo cardiopulmonar sustentado en la suma del índice
Otro ritmo que no sea sinusal: 10 puntos
de riesgo cardiovascular de Goldman y los factores de
Más de 5 extrasístoles ventriculares por minuto: 10
riesgo pulmonar, como obesidad, tabaquismo, tos pro- puntos
ductiva, ronquera o sibilancias difusas, con una relación Cirugía
FEV1/FVC (volumen espirado forzado en el primer se- De urgencia: 15 puntos
gundo/capacidad vital forzada) de menos de 70% y una Edad
PaCO2 > 45 mmHg (cuadro 29–12). Más de 70 años: 15 puntos
Condiciones generales
Cualquiera de las siguientes: PaO2 < 60, PaCO2 > 50
Valoración de Shapiro mmHg; potasio menor de 3 mEq/L; HCO3 < 20 mEq/L;
BUN más de 50 mg/dL; creatinina > 3 mg/dL; TGO
para cirugía pulmonar
elevada, cirrosis, reposo prolongado en cama
Clase Puntos Riesgo–mortalidad
Esta escala se usa en los pacientes que serán sometidos
a cirugía pulmonar, en especial la programada (cuadro I 0–5 6%
29–13). II 6–14 7%
En la evaluación del riesgo perioperatorio de cirugías III 15–25 20%
no pulmonares con riesgo de complicaciones pulmona- IV > 26 100%

Cuadro 29–11. Escala de Larsen
Congestión pulmonar persistente: 12 puntos
Sin, pero edema pulmonar previo: 8 puntos
Ninguno, pero falla cardiaca previa: 4 puntos
Enfermedad isquémica: 30 puntos
IAM 3 meses previos: 11 puntos
No pero IAM antiguo o angina: 3 puntos
Diabetes mellitus: 3 puntos
Creatinina sérica mayor de 1.6 mg/dL: 2 puntos
Cirugía de Urgencias: 3 puntos
Cirugía mayor, o cirugía de aorta: 5 puntos
Otra cirugía intraperitoneal o intrapleural: 3 puntos
Los riesgos se clasifican como sigue:
< 5 puntos = bajo riesgo
5 a 8 puntos = riesgo intermedio
> 8 puntos = alto riesgo
Riesgo tromboembólico
La tromboembolia pulmonar es una de las principales
complicaciones perioperatorias que, aunque no suele
considerarse frecuente (quizá porque no se busca el
diagnóstico), puede ser catastrófica. Suele presentarse
entre 10 y 20% de los pacientes recién operados y puede
ser letal (tromboembolia masiva) entre 2 y 3% de ellos.
De esto se deriva la importancia de establecer el riesgo
tromboembólico, sobre todo cuando se llevará a cabo un
procedimiento quirúrgico prolongado en pacientes que
están bajo tratamiento anticoagulante, en quienes se
tiene que suspender el tratamiento al menos una semana
antes para lograr normalizar el INR y disminuir el riesgo
de sangrado exanguinante no controlable, ya que el ries-
go de tromboembolismo es menor de 1% cuando no se
administra tratamiento.
En los pacientes de alto riesgo se puede reducir la
dosis de warfarina y realizar la cirugía hasta en un nivel
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 29–12. Escala de riesgo cardiopulmonar de Epstein
Variable
1. ICC
2. IAM previo < 6 meses
3. ESV > 5 por minuto
4. Ritmo no sinusal o ESV
5. > 70 años
6. Estenosis aórtica
7. Mal estado general
Riesgo: 1 (0–5), 2 (6–12). 3 (12–25), 4 (> 25)
Índice de riesgo cardiaco (IRC)
IRCP = IRC + IRP
Valoración del riesgo perioperatorio 333
de INR de 1.5, considerando los riesgos de sangrado de
difícil control y el consiguiente uso de hemoderivados.
Se podría también suspender la terapia con anticoagu-
lantes orales y reemplazarla por dosis completas de
heparina por vía intravenosa en infusión continua o
heparina de bajo peso molecular y suspenderla ocho
horas antes de la cirugía, para reiniciarla entre 8 y 12 h
después junto con el anticoagulante oral en el posopera-
torio. La valoración de cada uno de estos pasos depende
del criterio y de las condiciones clínicas del enfermo, y
las escalas sirven para establecer un protocolo de pre-
vención y prevenir complicaciones secundarias.
Escala de riesgo tromboembólico
Esta valoración permite establecer el grado de riesgo de
que se produzcan fenómenos tromboembólicos en pa-
cientes que se someterán a cirugía, con estancia prolon-
gada en cama o inmóviles, o se puede usar sólo como
factor pronóstico de troboembolismo por diversas cau-
sas (cuadro 29–15).
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Uso de antimicrobianos profilácticos
Lo ideal sería prescribir siempre el tratamiento adecua-
do y evitar el surgimiento de bacterias multirresistentes,
lo cual se logra a través de la optimización y la limita-
ción del uso de antimicrobianos con base en las siguien-
tes recomendaciones:
1. Optimizar el empleo de antimicrobianos:
Puntos Variable Puntos
11 1. Obesidad 1
10 2. Tabaquismo 1
7 3 Tos productiva 5 días antes 1
7 4. Estertores secos 5 días antes 1
5 5. VEFI/CVF < 70% 1
3 6. PaCO2 > 45 mmHg 1
3
1–4 Índice de riesgo pulmonar (IRP) 0–6
1–10
334 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 29)

Cuadro 29–13. Riesgo de acuerdo con S Usar lineamientos de manejo antibacteriano

la valoración de Shapiro desarrollados localmente.
Espirometría S Consultar con especialistas en enfermedades
CVF% más VEF1%/CVF infecciosas.
Más de 150: 0 puntos S Usar antibióticos ciclados y hacer cambios an-
100–150: 1 punto; menor de 100: 2 puntos timicrobianos de acuerdo con los patrones de
CVF% menos de 50% posbroncodilatador: 3 puntos resistencia y susceptibilidad antimicrobiana.
CVF% menor de 20 mL/kg preoperatorio: 3 puntos S Considerar el uso de esquemas antibacterianos
Sistema cardiovascular
empíricos específicos según el área hospitala-
Normal: 0 puntos
ria, debido a los patrones específicos de infec-
Hipertensión controlada, IAM más de 2 años: 0 puntos
Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, ICCV o angina: 1 ción y a la bacteriología propia.
punto 2. Limitar la administración innecesaria de antibióticos:
Sistema nervioso central S Tratamiento con de–escalación.
Normal: 0 puntos S Uso de antimicrobianos de amplio espectro ba-
Confusión, agitación, espasticidad, incoordinación, dis- sados en el perfil de riesgo del paciente y los re-
función bulbar: 1 punto
sultados de cultivos.
Debilidad muscular significativa: 1 punto
Gases arteriales
S Uso de cursos cortos de tratamiento antimicro-
Aceptable: 0 puntos biano cuando esté clínica y bacteriológicamen-
PaCO2 mayor de 50 o PaO2 menor de 60 mmHg: 1 te indicado.
punto S Evitar el empleo prolongado e inadecuado de
pH anormal mayor de 7.5, o menor de 7.3: 1 punto. antibióticos profilácticos.
Ambulación perioperatoria S Aplicar un formulario de control selectivo o res-
En las primeras 36 h: 0 puntos tricción de agentes antibacterianos específicos.
Esperado para después de 36 h: 1 punto
S Desarrollo y aplicación de lineamientos locales
Riesgo bajo: 1 a 3 puntos
Riesgo intermedio: 4 a 5 puntos o protocolos que detallen las indicaciones ópti-
Riesgo alto: 6 a 7 puntos mas y la duración del tratamiento antimicrobiano.

Cuadro 29–15. Puntaje del riesgo

tromboembólico
S Prescribir el tratamiento empírico inicial apro-
piado basado en la prevalencia local de patóge- Factores menores: 1 punto por cada variable
Sexo femenino
nos y en la susceptibilidad antimicrobiana.
Mayor de 50 años
S Uso de tratamiento antibacteriano combinado
Sobrepeso
para cubrir las bacterias patógenas más comu-
Cardiopatía
nes con base en patrones farmacocinéticos.
Neuropatía
S Organizar programas de educación médica
Diabetes mellitus
continua dirigidos a los profesionales de la sa-
Tratamiento con estrógenos o progestágenos
lud para el uso apropiado de antimicrobianos. Reposo prolongado
Cirugía con duración de menos de 3 h
Factores intermedios: 5 puntos por cada variable
Crecimiento cardiaco yo fibrilación auricular
Cuadro 29–14. Factores de riesgo Arteritis
en la cirugía pulmonar Flebitis
Espirometría Varices en miembros pélvicos
Capacidad respiratoria máxima menos de 50% Neoplasia maligna
Volumen espiratorio forzado de 1 segundo menos de 2 L Cirugía mayor a 3 h
Gasometría Antecedentes de tromboembolia pulmonar
PaCO2 más de 45 mmHg Factores mayores: 15 puntos
PaO2 menos de 55 mmHg Cirugía de cadera, fémur o próstata
Vasculatura pulmonar Más de 5 puntos: riesgo mínimo
Presión arterial pulmonar más de 30 mmHg a la oclu- De 5 a 14 puntos: riesgo moderado
sión de la misma Más de 15 puntos: riesgo elevado
 Valoración del riesgo perioperatorio 335

Cuadro 29–16. Uso profiláctico de antibióticos en procedimientos quirúrgicos

Tipo de cirugía Patógenos comunes Antibiótico recomendado Dosis antes de la
cirugía adulto
Cardiaca
Prótesis valvular, bypass coronario, S. epidermidis, S. aureus, Coryne- Cefazolina 1–2 g IV
cirugías a corazón abierto,
abierto im-
im bacterium, bacilos entéricos
bacterium Cefuroxima 1–2 g IV
plante de marcapasos
p p desfibrila- gramnegativos
g g
dor Vancomicina 1 g IV
Gastrointestinal
Esofagogastroduodenal Bacilos gramnegativos entéricos, Alto riesgo, cefazolina 1–2 g IV
Cocos grampositivos
Tracto biliar Bacilos gramnegativos, Enterococ- Alto riesgo, cefazolina 1–2 g IV
cus, Clostridium
Colorrectal Bacilos gramnegativos, anaero- Oral: neomicina + eritromi- 1–2 g IV
bios, enterococos cina
Apendicectomía no perforada Bacilos gramnegativos entéricos, Parenteral: cefoxitina o 1–2 g IV
anaerobios,
bi enterococos cefotetan o cefazolina + 1–2 g IV + 0.5 g IV
metronidazol
Cefoxitina o 1–2 g IV
cefotetan 1–2 g IV
Genitourinaria
Bacilos gramnegativos entéricos, Alto riesgo, sólo ciprofloxa- 500 mg VO o 400
anaerobios, Enterococcus cino mg IV
Ginecoobstétrica
Histerectomía vaginal o abdominal Enterococos gramnegativos anae- Cefazolina o cefotetan o 1–2 g IV
robios
Cesárea Estreptococo grupo B, Enterococ- cefoxitina 1 g IV
cus
Aborto Los mismos Alto riesgo sólo cefazolina 1–2 g IV
Los mismos 1er trimestre, penicilina G o 2 millones U IV
doxiciclina 300 mg VO
2º trimestre, cefazolina 1 g IV
Cabeza y cuello
Incisiones a través de la boca o Anaerobios, bacilos entéricos Clindamicina + 600–900 mg IV
mucosa nasofaríngea gramnegativos, S. aureus
Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis gentamicina, 1.5 mg/kg IV
cefazolina o 1–2 g IV
vancomicina 1 g IV
Oftálmica
S. epidermidis, S. aureus, Strepto- Gentamicina, tobramicina, Múltiples gotas tópi-
coccus, bacilos entéricos gram- ciprofloxacina, ofloxacina camente durante
negativos, Pseudomonas 2 a 24 h
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

o neomicina–gramicidina– 100 mg subconjunti-

polimixina B, cefazolina valmente
Ortopédica
Reemplazo total de articulación, fi- S. aureus, S. epidermidis Cefazolina 1–2 g IV
jjación
ió dde ffracturas Vancomicina 1 g IV
Torácica no cardiaca
S. aureus, S. epidermidis, Strepto- Cefazolina, 1 – 2 g IV
coccus, bacilos
b il entéricos
éi gram- cefuroxima o 1 – 2 g IV
negativos vancomicina 1 g IV
Vascular
Cirugía arterial, involucra prótesis, S. aureus, S. epidermidis, bacilos Cefazolina o 1 – 2 g IV
aorta abdominal
bd i l entéricos
éi gramnegativos
i vancomicina 1 g IV
336 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 29)

Cuadro 29–16. Uso profiláctico de antibióticos en procedimientos quirúrgicos (continuación)

Tipo de cirugía Patógenos comunes Antibiótico recomendado Dosis antes de la
cirugía adulto
Amputación extremidades, isque- S. aureus, S. epidermidis, bacilos Cefazolina o 1– 2 g IV
mia
i entéricos
éi gramnegativos,
i Clostri-
Cl i vancomicina 1 g IV
Cirugía contaminada dium
Ruptura de víscera Bacilos gramnegativos entéricos, Cefoxitina o 1 – 2 g IV c/6 h
anaerobios, Enterococcus
Trauma S. aureus, Streptococcus grupo A. Cefotetan + 1 – 2 g IV c/12 h
Costridium
C idi gentamicina o 1.5 mg/kg IV c/8 h
clindamicina + 600 mg IV c/6 h
gentamicina 1.5 mg/kg IV c/ 8 h
cefazolina 1 – 2 g IV c/8 h

S Uso de cultivos cuantitativos cuando sea apro-
piado, para establecer abordajes diagnósticos
con el fin de tratar infecciones específicas (cua-
dro 29–16).
Los microorganismos de la piel (Staphylococcus y
Streptococcus) son los patógenos involucrados con más
frecuencia en los sitios quirúrgicos que no estuvieron en
contacto con cavidades o estructuras colonizadas. Las
cefalosporinas son efectivas para enfrentar un gran nú-
mero de bacterias grampositivas y gramnegativas, y son
los antimicrobianos más prescritos e indicados para la
profilaxis perioperatoria del sitio quirúrgico. La cefazo-
lina es el antimicrobiano de primera elección para ciru-
gía limpia y se debe aplicar la dosis terapéutica com-
pleta 30 min antes de la incisión quirúrgica.
Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación no
constituyen la indicación ideal para la profilaxis, debido
a que son menos eficaces que la cefazolina contra el Sta-
phylococcus y su empleo indiscriminado induce presión
de selección, en especial sobre la Enterococcus. La pro-
filaxis en la cirugía que involucra el tubo digestivo infe-
rior debe incluir una cobertura contra las bacterias enté-
ricas gramnegativas y los anaerobios intestinales, sobre
todo Bacteroides fragilis.
También se debe considerar si la cirugía dura más de
cuatro horas o se complica con hemorragia y que el anti-
biótico indicado tiene una vida media muy corta, aun-
que se pueden emplear dosis adicionales. En varios cen-
tros se continúa el esquema profiláctico durante dos o
tres días después de la cirugía con el fundamento de que
los drenajes quirúrgicos y los catéteres intravenosos son
una fuente potencial de bacterias en el sitio quirúrgico.
Las pruebas clínicas demuestran que esta práctica no
disminuye el riesgo de infección.
La endocarditis infecciosa constituye un escenario
especial, ya que es una infección poco reconocida que
se vincula con una elevada mortalidad. Se presenta en
enfermos con cardiopatía, principalmente valvular, pero
también se puede desarrollar en enfermos sin valvulopa-
tía previa. El origen de la bacteremia puede ser inaparen-
te o puede ser causada por una infección bien establecida,
como celulitis, abscesos, neumonía o endotelitis infec-
ciosa secundaria a catéteres intravasculares. El riesgo de
adquirir endocarditis infecciosa se clasifica en:
S Riesgo alto: válvulas protésicas, enfermedad car-
diaca cianógena compleja y antecedentes de endo-
carditis.
S Riesgo moderado: malformaciones cardiacas con-
génitas no cianógenas, valvulopatía reumática,
cardiomiopatía hipertrófica y prolapso de la vál-
vula mitral.
S Riesgo bajo: comunicación interauricular, antece-
dente de reparación quirúrgica septal, puentes
coronarios, presencia de marcapasos y desfibrila-
dores intracardiacos, antecedentes de enfermedad
de Kawasaki y enfermedad valvular reumática sin
disfunción valvular.
Los procedimientos quirúrgicos frecuentemente relacio-
nados con bacteremia y endocarditis infecciosa incluyen:
S Abordaje de la vía aérea digestiva, donde hay
apertura de la mucosa oral, esofágica o intestinal
con un riesgo elevado de bacteremia: extracciones
dentales, cirugía periodontal, manipulación sub-
gingival o intraligamentaria, cirugía endodóntica,
amigdalectomía, adenoidectomía, broncoscopia
rígida, escleroterapia esofágica y dilatación, y
cirugía de las vías biliares.
S Abordaje de la vía aérea digestiva con bajo riesgo
de bacteremia: inyección gingival de anestésicos
locales, endodoncia, retiro de suturas, ajuste de
dispositivos ortodónticos, intubación endotra-
 Valoración del riesgo perioperatorio 337

queal, broncoscopio flexible, timpanostomía,
ecocardiografía transesofágica y endoscopia gas-
trointestinal con toma de biopsia o sin ella.
S Procedimientos genitourinarios y del tubo digesti-
vo inferior con alto riesgo de bacteremia: cirugía
de próstata, cistoscopia y dilatación uretral.
S Procedimientos genitourinarios y del tubo diges-
tivo inferior con bajo riesgo de bacteremia: histe-
rectomía vaginal, parto vaginal, cesárea, dilata-
ción uterina, aborto terapéutico, salpingoclasia y
sondeo uretral (cuadro 29–17).
Control estricto de glucosa
El abordaje terapéutico recomendado consiste en un con-
trol continuo y sin descompensaciones graves. Existen
pocas diferencias en los métodos de tratamiento y la pre-
vención para el control estricto; no obstante, todos los
diferentes protocolos y algoritmos descritos en la litera-
tura para el manejo de la hiperglucemia coinciden en el
control estricto en rangos normales, sea en pacientes dia-
béticos o no diabéticos. Uno de los mejores protocolos
para el control de la hiperglucemia fue descrito por van
den Berghe, que desarrolló un algoritmo para el manteni-
miento de la normoglucemia en pacientes graves, del
cual se han realizado diferentes modificaciones adapta-
bles a la población general y a los pacientes diabéticos.
En este protocolo se incluyen las dosis de insulina reco-
mendada, las cifras de glucosa deseadas, el método de
toma, la frecuencia del monitoreo y los criterios de retiro,
conservando el objetivo fundamental de mantener la glu-
cosa sérica en rangos normales (cuadro 29–18).
Riesgo perioperatorio en el adulto mayor
Se sabe que la edad es un factor independiente de riesgo
de muerte, ya que estadísticamente existe una fuerte
relación entre la incidencia de complicaciones posqui-
rúrgicas y la mortalidad. Sin embargo, existen cada vez
más datos sobre los beneficios de la cirugía en los adultos
mayores, considerando que el porcentaje de complica-
ciones es similar al de los adultos jóvenes y los ancianos
con estado aceptable y sin enfermedades coexistentes
graves.
Alrededor de 50% de las personas mayores de 65
años de edad requieren un procedimiento quirúrgico du-
rante el resto de su vida. Cerca de 20% de todas las inter-
venciones quirúrgicas se realizan en personas mayores
de 65 años, de las cuales hasta 50% son de carácter
urgente.
Las más frecuentes se relacionan con problemas
oftalmológicos y urológicos (50%), con cirugía general
(33%) y con problemas ortopédicos y traumáticos
(17%). La mortalidad oscila entre 5 y 10%.
En 30% de los adultos mayores que se someten a ci-
rugía son comunes los problemas respiratorios, la insufi-

Cuadro 29–17. Profilaxis antimicrobiana para endocarditis infecciosa de acuerdo con

el riesgo de bacteremia; recomendaciones de la American Heart Association
Procedimientos del tracto digestivo superior con riesgo alto o moderado de bacteremia
Sin contraindicaciones para penicilinas:
Oral: amoxicilina 2 g 1 h previa al procedimiento
lntravenoso: ampicilina 2 g IV 30 min previa al procedimiento
Con contraindicación para penicilinas:
Oral: clindamicina 600 mg 1 h previa al procedimiento; cefalexina 2 g 1 h previa al procedimiento; cefadroxilo 2 g 1 h previa
al procedimiento; azitromicina 500 mg 1 h previa al procedimiento
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

lntravenoso: clindamicina 600 mg iv 30 min antes del procedimiento; cefazolina 1 g IV 30 min antes del procedimiento
Procedimientos del tracto digestivo inferior con riesgo alto de bacteremia
Sin contraindicación para penicilinas:
Ampicilina 2 g IV 30 min antes del procedimiento, más gentamicina 1.5 mg/kg IV 30 min previos al procedimiento y 6 h des-
pués amoxicilina 1 g. VO o ampicilina 1 g IV
Con contraindicación para penicilinas:
Vancomicina 1 g IV 1.5 h previo al procedimiento, más gentamicina 1.5 mg/kg IV 30 min previo al procedimiento
Procedimientos del tracto digestivo inferior con riesgo moderado de bacteremia
Sin contraindicación para penicilinas:
Amoxicilina 2 g VO 1 h previa al procedimiento; ampicilina 2 g IV 30 min previos al procedimiento
Con contraindicación para penicilinas:
Vancomicina 1 g IV 1.5 h previas al procedimiento
338 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 29)

Cuadro 29–18. Protocolo de tratamiento estricto de la glucosa según van den Berghe
Monitoreo Concentración glucosa sérica Ajuste dosis insulina
Glucosa al ingreso > 11.1 mmol/L Iniciar infusión a 2–4 Ul/h
11.1–6.1 mmol/L Iniciar infusión a 1–2 lU/h
< 6.1 mmol/L Monitorizar cada 4 h
Medir glucosa cada 1 o 2 h hasta rangos > 7.8 mmol/L Incrementar 1–2 IU/h
nL
L 6. 1–7.8 mmol/L Incrementar 0.5 IU/h
¿Rangos normales? Ajustar 0.1–0.5 IU/h
Medir glucosa cada 4 h ¿Rangos normales? Ajustar 0.1–0.5 IU/h
¿Normal? No cambiar
Disminuye rápidamente Disminuir la dosis a la mitad y monitorear
3.3–4.4 mmol/L Reducir dosis y monitorear cada h
2.2–3–3 mmol/L Parar infusión, monitorear cada hora y aporte
< 2.2 mmol/L Parar infusión, aportar monitorear cada h
Administrar SG 10%.

ciencia cardiaca, la cardiopatía isquémica y las altera- Control del dolor

ciones neurológicas. Estos antecedentes prequirúrgicos
más el estado funcional previo, la gravedad de la enfer- El dolor que se presenta en el perioperatorio es secunda-
medad y la urgencia de la cirugía son variables que se rio a estímulos nociceptivos en el paciente quirúrgico,
evalúan en las principales y más comunes escalas de debido a patología preexistente, procedimientos invasi-
riesgo cardiopulmonar y general, por lo que son aplica- vos y la misma cirugía, o a la combinación de éstos.
bles en estos enfermos; sin embargo, hay que tener pre- El objetivo primordial consiste en cumplir con un dere-
sentes las características especiales de cada paciente y cho fundamental del enfermo, que es el control del dolor
el tipo de procedimiento al que será sometido (cuadro desde el punto de vista ético y humanitario, así como reci-
29–19). bir analgesia eficaz y segura, reducir los riesgos y la mor-
bimortalidad asociados con procedimientos y tratamientos
analgésicos, favorecer la recuperación temprana, dismi-
nuir la estancia intrahospitalaria y reducir los costos.
Para lograr esto, existen varias alternativas terapéuti-
Cuadro 29–19. Características especiales cas que deben aplicarse de manera individual de acuer-
del riesgo en pacientes geriátricos do con las características del enfermo y con la experien-
Patología quirúrgica Tratamientos quirúrgicos
cia del médico. Dentro de ellas se cuenta con el empleo
de opioides sistémicos o en el neuroeje, el bloqueo de
Frecuencia cuatro veces mayor que en individuos de los nervios periféricos, la analgesia epidural, la analge-
menos de 65 años:
sia preventiva, la analgesia balanceada y la técnica que
Fractura proximal Artroplastia
femoral recientemente se denominó rehabilitación y cuidado
Cataratas Implantación lente intraocular perioperatorio multimodal.
Carcinoma próstata Cirugía próstata La técnica y la medicación que debe recibir cada
Otros Implantación marcapasos paciente las indica inicialmente el médico de primer
Amputaciones de causa contacto (servicios de urgencias, medicina interna, car-
vascular diología y sala de choque). Una vez que el paciente re-
Frecuencia dos veces mayor que en poblaciones me- cibe una valoración e indicación precisa de cirugía, el
nores de 65 años: servicio de anestesiología deberá llevar la batuta del
Hipertrofia benigna de Resección transuretral control estricto durante el perioperatorio e incluso du-
próstata
rante la recuperación.
Carcinoma gástrico Gastrectomía
Carcinoma colorrectal Colectomía
Carcinoma vesical Resección lesiones vesicales Valoración y riesgo de hemorragia grave
Fractura vertebral Cimentación
Fractura humeral Reducción abierta fracturas La hemorragia es una de las urgencias más temidas y
Aneurisma de aorta Cirugía vascular más esperadas de los pacientes quirúrgicos, sobre todo

de los que tienen factores de riesgo, como los pacientes
que cursan con trombocitopenia grave, tiempos de coa-
gulación y sangrado prolongados, fragilidad capilar y
tendencia al síndrome purpúrico. Las manifestaciones
suelen incluir desde simples y pequeñas equimosis has-
ta grandes hematomas, como hemorragias intracranea-
les o sangrados masivos que evolucionan hacia el cho-
que hipovolémico.
El diagnóstico del riesgo y la prevención deben ser
oportunos. El objetivo de la predicción de riesgos se
debe guiar hacia un tratamiento que los evite y detenga
el sangrado a cualquier nivel cuando se presente.
Se deben seguir las medidas generales, como mante-
ner un estado de hidratación óptimo, evitar las puncio-
nes venosas o arteriales, y lograr conteos plaquetarios
menores de 5 000; asimismo, se debe indicar reposo ab-
soluto con mínimo esfuerzo al deambular, orinar y defe-
car, y tener disponibilidad de concentrados plaquetarios
o aféresis plaquetarias. Se recomienda hacer una trans-
fusión cuando el conteo plaquetario es menor de 5 000
y hay riesgo de sangrado, cuando el conteo plaquetario
es menor de 30 0000 y hay sangrado, o cuando el conteo
plaquetario es menor de 20 000 sin sangrado, pero el pa-
ciente será sometido a un procedimiento quirúrgico o
tiene fiebre. Se prefiere la administración de aféresis
plaquetaria, ya que ésta aporta una mayor concentra-
ción plaquetaria.
El tratamiento de estos pacientes siempre se ha enfo-
cado en dos caminos: el primero, también llamado con-
vencional, involucra el tratamiento con hemoderivados
que aportan componentes sanguíneos, como factores de
coagulación, con el fin de aportar sustratos al sistema de
coagulación y favorecer la hemostasia. Aunque el grado
y el nivel de evidencia son los más bajos, el uso de plas-
ma fresco congelado sigue siendo el recurso terapéutico
más utilizado para la corrección con 1 mL/kg de 1% de
la actividad del tiempo de protrombina (Tp). Casi siem-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 29–20. Componentes de la sangre para el tratamiento de hemorragia
Componente Dosis
Plasma fresco 10–15 mL/kg/día
1 UI cada 6–8 h
Concentrado de criopreci- 10 UI/kg
pitados Cada 8 a 12 h
Depende de intensidad de san-
grado
Plaquetas 1 UI/por cada 10 kg de peso
Plasmaféresis No se recomienda más de 1 UI
cada 24 h, pero si es necesario Aporta alrededor de 25 000 a 35 000 plaquetas
se administra 1 cada 12 h
Valoración del riesgo perioperatorio 339
pre se esperan grandes dosis de plasma fresco congelado,
cuya dosis de mantenimiento es de una unidad cada 6 a
8 h. Sin embargo, hay que considerar otros componentes
sanguíneos, como el concentrado de crioprecipitados, en
sangrados que ponen en peligro la vida, en dosis de 10
UI/kg cada 8 a 12 h (cuadro 29–20).
La segunda línea de tratamiento involucra el uso de
fármacos con acciones sobre el sistema fibrinolítico, sea
modulando su actividad hasta bloquearla o permitiendo
una mayor disponibilidad de los componentes del sis-
tema de coagulación. Entre los más utilizados sólo la
aprotinina ha demostrado utilidad en la reducción de la
cantidad de sangre administrada a los pacientes con
cirugía cardiaca.
El ácido épsilon aminocaproico no ha sido sometido
a ensayos clínicos que avalen su uso. Otros fármacos,
como la desmopresina, sólo han mostrado efectividad
en un subgrupo especial de pacientes con disfunción
plaquetaria y deficiencia del factor VIII y de von Wille-
brand, y de plasminógeno.
El factor VIIa se desarrolló a partir del decenio de
1980 en Dinamarca para el tratamiento de las hemorra-
gias no controladas y severas en los pacientes con
hemofilia congénita o adquirida, o con inhibidores, y en
algunos casos para los pacientes con deficiencia congé-
nita del factor VII. Se comenzó a utilizar en Europa a
partir de la década de 1990 en los pacientes no hemofíli-
cos con otras coagulopatías, en los pacientes oncológi-
cos o con trauma múltiple, y en los recién operados con
hemorragias agudas graves que no respondían al trata-
miento inicial, y se empleaba solo o en combinación con
el tratamiento convencional. Existen ensayos clínicos
que han demostrado su efectividad en la disminución
del uso de hemoderivados, en la corrección de los pará-
metros de coagulación, en la disminución del sangrado
y en la mejoría de la mortalidad de los pacientes tratados
(figura 29–1).
Efecto adverso
Una unidad cuenta con aproximadamente 200–250 mL
Ocasiona reacciones anafilácticas
Resultan de la precipitación de la centrifugación del plasma
Tienen más alta concentración de FVIII y fibrinógeno que el
plasma
Ocasiona reacciones alérgicas
Riesgo elevado de isoinmunización
El pool plaquetario aporta alrededor de 5 000 plaquetas
Riesgo elevado de isoinmunización
340 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 29)

Hemorragia grave que pone Hemostasia local

en peligro la función o la vida

Choque, deterioro hemodinámico

Deterioro neurológico
rápido y progresivo

Transfusión de más de 5 UI de
concentrados eritocitarios en 6 h
Tratamiento convencional
con otros hemostáticos Transfusión de más de 6 UI de
Aprotinina 2 millones en bolo IV plasma fresco congelado en 6 h
50 000 a 250 000 UI/h en
infusión continua
Transfusión de más de 3 000 UI
en menos de 6 h

Sangrado persistente que no

disminuye con el tratamiento
convencional

Continúa con el Administración de FVllar 100 mcg/kg

tratamiento convencional en bolo; repetir dosis si el Hemostasia local
sangrado continúa

Figura 29–1. Algoritmo de tratamiento de la hemorragia aguda.

Paciente Cirugía programada Analizar con escalas conocidas:

Goldman, ASA, Detsky, etc.

Cirugía urgente Factores de

riesgo cardiovascular

Medicina interna,
Tiempos de terapia intensiva
consulta y Sí cardiología, etc.
valoración

No
Solicitar Bh, QS, ES,
tiempos de coagulación,
Realizar cirugía PFH, ECG, Rx de tórax
y considerar valoración Factores de
posoperatoria riesgo pulmonar

Medicina interna,
terapia intensiva, Solicitar Bh, QS, ES,
Puede valorarse cardiología, etc. tiempos de coagulación,
con ASA PFH, ECG, Rx de tórax

Analizar con escalas conocidas:

Goldman, ASA, Detsky, etc.

Figura 29–2. Algoritmo de seguimiento de la valoración de riesgo perioperatorio.


CONCLUSIONES
La valoración del riesgo perioperatorio es fundamental
en el tratamiento integral del paciente quirúrgico, ya
que cuando se lleva a cabo con un análisis preciso y pro-
fundo de las variables presentes en el enfermo propor-
ciona un buen término quirúrgico, una recuperación pe-
rioperatoria satisfactoria y mínimas complicaciones. La
valoración debe ser integral y considerar no sólo la pre-
vención de complicaciones de cualquier nivel de grave-
REFERENCIAS
1. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for
non cardiac surgery. Report of The American College of Car-
diology/American Heart Association Task Force of Practice
Guidelines (Committee on Perioperative Cardiovascular
Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol
1996; 27(4):910–948.
2. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA
et al.: American College of Cardiology; American Heart
Association: ACC/AHA guideline update for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery–executive
summary: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Periop-
erative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery).
J Am Coll Cardiol 2002;39:542–553.
3. Halaszynski TM, Juda R, Silverman DG: Optimizing post-
operative outcomes with efficient preoperative assessment and
management. Crit Care Med 2004;32(Suppl):S76– S86.
4. Joehl RJ: Evaluación perioperatoria: disfunciones y patolo-
gías pulmonares, cardiacas y renales coexistentes. Clín Qui-
rúr Norteam 2005;5:1061–1073.
5. Goldman I, Caldera DL, Nussbaum SR: Multifactorial
index of cardiac risk in non cardiac surgical procedures. N
Engl J Med 1977;297:845–850.
6. Goldman L: Cardiac risks and complications of noncardiac
surgery. Ann Intern Med 1983;98:504–513.
7. Destsky AS, Abrams HB, McLaughlin JR, Drucker DJ et
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
al.: Predicting cardiac complications in patients undergoing
non–cardiac surgery. J Gen Intern Med 1986;1: 211–209.
8. Noordzij PG, Boersma E, Bax JJ, Feringa HH, Schreiner
F et al.: Prognostic value of routine preoperative electrocar-
diography in patients undergoing noncardiac surgery. Am J
Cardiol 2006;97:1103–1136.
9. Boersma E, Poldermans D, Bax JJ: Predictors of cardiac
events after vascular surgery. JAMA 2001;285:1865–1873.
10. Akhtar S, Silverman DG: Assessment and management of
patients with ischemic heart disease. Crit Care Med 2004;
32(Suppl):126–136.
11. Epstein SK, Failing LJ, Daly BDT, Celli BR: Predicting
complications after pulmonary resection: preoperative exer-
cise testing vs. a multifactorial cardiopulmonary risk index.
Chest 1993;104:694–700.
Valoración del riesgo perioperatorio 341
dad, sino que debe otorgar pautas de tratamiento si es
que se llegaran a presentar.
Este proceso debe involucrar al equipo quirúrgico, a
los anestesiólogos, a las unidades de medicina interna
y a las áreas críticas, entre los cuales debe existir una co-
municación continua no sólo de los resultados espera-
dos, sino también de las expectativas y dudas que el pa-
ciente y la familia tengan. Sin duda, la mejor forma de
actuar consiste en apegarse a las normas de calidad y
ética que cada institución establece, y no dejar de consi-
derar el criterio clínico como uno de los mejores indica-
dores de la evolución del paciente (figura 29–2).
12. Tamu PC, Peruzzi WT: Assessment and management of
patients with pulmonary disease. Crit Care Med 2004;32
(Suppl):137–146.
13. Gass GD, Olsen GN: Preoperative pulmonary function test-
ing to predict postoperative morbidity and mortality. Chest
1986;89:127–135.
14. De Dajani AS, Taubert FA, Wilson W: Prevention of bacte-
rial endocarditis. Recommendations by the American Heart
Association. JAMA 1997;46:1794–1801.
15. Crapo RO: Pulmonary function testing. N Engl J Med 1994;
331:25–30.
16. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR
et al.: Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;
119(Suppl):132S–175S.
17. Blacker DJ, Flemming KD, Link MJ, Brown RD Jr: The
preoperative cerebrovascular consultation: common cere-
brovascular questions before general or cardiac surgery.
Mayo Clin Proc 2004;79:223–229.
18. Thomas DR, Ritchie CS: Preoperative assessment of older
adults. J Am Geriatr Soc 1995;43:811–821.
19. Rosenthal RA, Kavic SM: Assessment and management of
the geriatric patient. Crit Care Med 2004;32(Suppl):92–106.
20. Wiklund RA: Preoperative preparation of patients with
advanced liver disease. Crit Care Med 2004;32(Suppl):106–
115.
21. Solomkin JS, Bjorson S, Cainzos M et al.: A consensus
statement on empiric therapy for suspected grampositive
infections in surgical patients. Am J Surg 2004;187:134–145.
22. Gross PA: The potential for clinical guidelines to impact
appropriate antimicrobial agent use. Infect Dis Clin N Am
1997;11:803–812.
23. Kollef MH: Appropriate empirical antibacterial therapy for
nosocomial infections, getting it right the first time. Drugs
2003;63(29):2157–2168.
24. Leone M, Bourgoin A, Cambon S et al.: Empirical antimi-
crobial therapy of septic shock patients: adequacy and impact
on the outcome. Crit Care Med 2003;31:462–467.
25. Niederman M: Appropriate use of antimicrobial agents:
challenges and strategies for improvement. Crit Care Med
2003;31:608–616.
26. Robinson LE, Soeren M: Insulin resistance and hyperglyce-
mia in critical illness. AACN 2004;15:45–62.
342 Tópicos selectos en anestesiología
27. Preiser J, Devos P, Berghe G: Tight control of glycaemia in
critically ill patient. Curr Opinion Clin Nutrition Metabolic
Care 2002;5:533–537.
28. Coursin D, Connery E, Ketzler J: Perioperative diabetic
and hyperglucemic management issues. Crit Care Med 2004;
32(Suppl):116–125.
29. McCowen K, Malhotra, Bistrian: Endocrine and metabolic
dysfunction syndromes in the critically ill. Stress–induced
hyperglucemia. Crit Care Clin 2001;17:1.
30. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon et al.: Outcome
benefit of intensive insulin therapy in the critically illness:
insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003;
31:359–366.
ERRNVPHGLFRVRUJ
(Capítulo 29)
31. Schecter PW, Cohen JM: Control del dolor perioperatorio:
una estrategia para su tratamiento. Clín Quirúr Norteam
2005;5:1243–1257.
32. Hoffman M, Monroe III: The action of high–dose factor
VIIa in a cell–based model hemostasis. Dis Month 2003;49:
1–7.
33. Veldman A, Hoffman M, Ehrenforth S: New insights into
the coagulation system and implication for new therapeutic
options recombinant factor VIIa. Curr Med Chemistry 2003;
10:797–811.
34. O’Connell NM, Perry DJ, Hodgson AJ et al.: Recombi-
nant FVIIa in the management of uncontrolled hemorrhage.
Transfusion 2003;43:1711–1716.
326 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 28)
326 Tópicos selectos en anestesiología (Capítulo 28)