ULCERAS POR DECUBITO

ORIGEN DEL NOMBRE

●Heridas de cama ULCERAS

●Escaras POR
●Ulceras decúbito PRESION
●Escaras de decúbito
●Llagas de decúbito
(UPP)
“ Lesion localizada, causada principalmente
por pension no controlada y prolongada, que
determina un daño en el tejido subyacente”
 ETIOLOGÍA

Piel
Tej. adiposo Oxígeno
Músculo Interrupción Isquemia Nutrientes
circulación Desechos
local Metabólicos

Presión
Fricción Muerte celular
Fuerza de
cizalla
Prominencia Ulcera
Escara
Osea por Presión
(tej. necrótico)
 FACTORES COADYUDANTES A LA FORMACIÓN
DE ÚLCERAS DE DECÚBITO

Fricción Humedad
Fuerzas de Inmovilidad
cizallamiento

Ulcera por
decúbito
Nivel de
Circulación
conciencia
periférica
Nutrición
Caquexia Obesidad
Infección deficiente
CIZALLAMIENTO
Son las presiones ejercidas sobre la piel cuando el
paciente se mueve o se recoloca en la cama tirando
de él, o si se deja que resbale en la cama

Como resultado de este fenómeno, se

producen minúsculos estratos de
HEMORRAGIA Y NECROSIS en la
profundidad de las capas tisulares.
FRICCION

●Lesión cutánea que tiene aspecto de abrasión

●La fricción resulta del frotamiento entre dos
superficies
HUMEDAD

●La humedad de la piel aumenta el riesgo de

formación de úlceras
●La humedad reduce la resistencia de la piel a
otros factores físicos, tales como la presión o
las fuerzas de cizallamiento
●La susceptibilidad a la formación de úlceras de
decúbito aumenta con la duración de la
exposición a la humedad.
NUTRICION DEFICIENTE

●La desnutrición aumenta el riesgo de formación

de ulceras de decúbito.
●Los pacientes con deficiente nutrición
experimentan atrofia muscular y reducción de
los tejidos subcutáneos.
●El edema aumenta el riesgo de que el tejido
afectado desarrolle úlceras de decúbito.
INFECCION:El paciente con infección suele tener
fiebre, y la fiebre e infección aumentan las
necesidades metabólicas del organismo, haciendo
que el tejido, ya hipóxico, se vuelva aún más
susceptible a la lesión isquémica.

ALTERACION EN LA CIRCULACION
PERIFERICA: Al disminuir la circulación, el tejido
se vuelve hipóxico y más susceptible a las
lesiones isquémicas.
ZONAS DE RIESGO
ETAPAS O ESTADIOS
●ESTADÍO 1:Eritema cutáneo que no palidece,
en piel intacta.
En pacientes de piel oscura observar edema,
induración, decoloración, calor local.
●ESTADÍO 2:Pérdida parcial del grosor de la piel
que afecta a la epidermis, dermis o ambas.
Úlcera superficial que tiene aspecto de abrasión,
ampolla o cráter superficial.
●ESTADÍO 3: Pérdida total del grosor de la piel
que implica lesión o necrosis del tejido
subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo,
pero no por la fascia subyacente.
●ESTADÍO 4:Pérdida total del grosor de la piel con
destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en el
músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón,
cápsula articular, etc. ). En este estadio como en el III,
pueden presentarse lesiones con cavernas o trayectos
sinuosos.
 Rol del TENS
Propio y de colaboración
Inmovilidad
●Cambio de posiciones (mínimo cada 2 horas)
●Reducción de las fuerzas de fricción (Ej. ropas
arrugadas o muy tirantes)
●Proporcionar superficies que alivien la presión
(colchón antiescaras, picaron etc.)
Inactividad
●Proporcionar dispositivos que aumenten actividad
●Realizar ejercicios activos y/o pasivos
Incontinencia
●Impedir el contacto prolongado de la humedad
con la piel
●Limpiar y secar cada vez que sea necesario
Nutrición deficiente
●Estimular el aporte de líquidos y nutritivo
adecuado
●Asistir si es necesario
Déficit sensorial
●Valorar autocuidado del paciente
●Educar a paciente y familia sobre autocuidado

Alteración de la integridad cutánea

●Evitar la presión
●Emplear cojines anulares
●Masajear zonas enrojecidas
●Emplear lámparas de calor
●MANTENER PIEL LIMPIA, SECA Y LUBRICADA.