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DISLIPIDEMIA Y OBESIDAD

FARMACOTERAPIA

DEWIN ESALAS PEREZ QF

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OBESIDAD

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OBESIDAD
INFANTIL

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Comparación de obesidad del total de población
en países miembros de la OCDE. Para edades
superiores a 15 años y un IMC mayor a 30. Jalt
El desarrollo de la obesidad del niño por etapas

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• La incidencia en España oscila entre 2.9 al 7.2%
en la población de 6 a 15 años. Desde 1980, la
obesidad aumentó en la población infantil en un
42%. En 1997, el 22% de los niños de los
Estados Unidos de Norteamérica era
severamente obeso.

• En Colombia el 46% de la población padece de


sobrepeso.

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• La OMS la define como obesidad cuando el
IMC (índice de masa corporal, el cálculo entre
la estatura y el peso del individuo) es igual o
superior a 30 kg/m². También se considera
signo de obesidad un perímetro abdominal
aumentado en hombres mayor o igual a 102
cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm.

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OBESIDAD

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El IMC es calculado dividiendo el
peso del sujeto (en kilogramos) por el
cuadrado de su altura (en metros),
por lo tanto es expresado en kg / m².

Un IMC entre 25 y 29,9 es considerado sobrepeso y


cualquier valor sobre 30 es obesidad. Individuos con
un IMC por encima de 30 incrementan el riesgo
varios peligros para la salud.
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IMC(kg/m2)
Peso deficiente <18.5
Peso normal (sano) 18.5 – 24.9
Sobrepeso 25.0 – 29,9
Obesidad (I) 30.0 – 34.9
Obesidad(II) 35.0 – 39.9
Obesidad Extrema (III) ≥40

I II III
Cuadros
patológicos
coexistentes

Valores dados por la Organización Mundial de Salud (OMS)


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• Circunferencia abdominal o Perímetro abdominal
>102 cm en hombres
>88 cm en mujeres

• Índice Cintura:Cadera (ICC)


>0,9 para hombres y >0,85 para mujeres
>1 para hombre y > 0.9 para mujeres

Obesidad
Obesidad
Ginecoide
Androide

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Obesidad
Obesidad Androide
Ginecoide

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OBESIDAD

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 La causa fundamental de la
obesidad y el sobrepeso es
un desequilibrio entre el
ingreso y el gasto de
calorías.
Dieta, con una tendencia al
aumento de la ingesta de alimentos
hipercalóricos, ricos en grasas y
azúcares, pero con escasas
vitaminas, minerales y otros
micronutrientes.
FACTORES DE RIESGO
AMBIENTE
1) FÍSICOS
 Publicidad

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1. Genéticas: se sabe que la obesidad
es frecuentemente diagnosticada
dentro de las familias.

2. Ambientales: el estilo de vida


(dieta y ejercicio) influye
considerablemente en la expresión
de la obesidad.
3. Síndrome de Cushing: es una
alteración de la glándula
suprarrenal que consiste en el
aumento en la producción de
cortisol, lo que lleva a la obesidad.

4. Hipotiroidismo: la disminución
de la hormona tiroidea puede
llevar a la obesidad.
5. Insulinoma: existe muy
raramente la presencia de un
tumor de insulina, el cual puede
llevar a la obesidad.

6. Alteraciones Hipotalámicas:
ciertos tumores, inflamación o
traumas a nivel del SNC, pueden
producir alteraciones en los
centros reguladores de la
saciedad.
7. Síndrome de Ovario Poliquístico: es las
causas más comunes de la obesidad en la
mujer joven. Se asocia a irregularidades
menstruales, acné, hirsutismo
y resistencia insulínica.
8. Hipogonadismo: en el hombre, la
disminución de la hormona testosterona,
aumenta el tejido adiposos y lleva a la
obesidad.
 TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCIÓN
 NEUMOPATIAS
 CÁLCULOS BILIARES
 ENFERMEDADES OSEAS Y ARTICULARES
 ENFERMEDADES CUTANEAS
• Artrosis

• Síndrome de ovario poliquístico

• Sindrome de apnea-sueño

• Cálculos biliares

Acantosis nigricans
TRATAMIENTO
Mejorar los cuadros coexistentes provenientes
de la obesidad y aminorar el peligro de que
surjan en el futuro.
CAMBIOS EN LOS ESTILOS
DE VIDA
Pirámide de actividades para evitar la
obesidad en el niño
Dieta
 Hipocalórica
 Nutricionalmente adecuada
 Aceptada por el paciente
 “Densidad Energética”
Actividad Física
Efectos beneficiosos
 Aumento del gasto energético total
 Modificación de la composición corporal
 Efectos psicológicos positivos
 Conservación del peso perdido
Actividad Física

Estrategia
conductual
más eficaz

Modificaciones
alimentarias
Terapia conductual:
 Técnicas de autovigilancia
 Control de estrés y estimulos
 Reestructuración cognitiva
 Apoyo emocional
FARMACOTERAPIA

 Sujetos con IMC >30kg/m2 + enfermedad(es)


asociadas a la obesidad
 Sujetos en los cuales ha sido ineficaz la
dietoterapia o la actividad física
1. Anoréxicos con acción en el SNC
 Suprimen el apetito y también el hambre
(anfetaminas, sibutramina)

SIBUTRAMINA:
 Aprobado por la FDA para
tratamiento a largo plazo
 RAMs
2. Medicamentos de acción periférica

ORLISTAT (Lipostatina)
 Inhibidor natural de la
lipasa (estómago, Intestino
delgado)
 RAMs
CIRUGÍA
 Sujetos con IMC ≥ 40kg/m2
 Sujetos con IMC 35kg/m2 + problema médico
grave
Restrictivas
 gastroplastia vertical en banda
Banda gástrica
ajustable
Restricción - malabsorción

 By-pass gástrico en Y de Roux


 Derivación biliopancreática
 Derivación biliopancreática con exclusión
duodenal.
 Despues de la cirugía: complemento de
micronutrientes
DISLIPIDEMIA
• Estado anormal de lipidos plasmaticos. niveles altos de
colesterol total, colesterol LDL y trigliceridos y niveles bajos
de HDL

• Cerca del 50% de adultos en el mundo tienen un nivel alto de


colesterol total y la gran mayoria de pacientes con
enfermedad vascular ateroesclerotica tienen alguna forma de
dislipidemia.

• Menos del 66% de pacientes con niveles altos de colesterol


LDL estan siendo tratadas y de aquellos, casi un 33% cumple
con las guias de colesterol ldl establecidas por el ATP III.

• En base a multiples estudios observacionales, por cada


reduccion de 1 mg/ml en colesterol LDL, el riesgo relativo
para eventos de cc disminuye en 1%

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CONTENIDO

 Estado anormal de lipidos plasmaticos. niveles altos de


colesterol total, colesterol LDL y trigliceridos y niveles bajos de
HDL

 Cerca del 50% de adultos en el mundo tienen un nivel alto de


colesterol total y la gran mayoria de pacientes con enfermedad
vascular ateroesclerotica tienen alguna forma de dislipidemia.

 Menos del 66% de pacientes con niveles altos de colesterol LDL


estan siendo tratadas y de aquellos, casi un 33% cumple con las
guias de colesterol ldl establecidas por el ATP III.

 En base a multiples estudios observacionales, por cada


reduccion de 1 mg/ml en colesterol LDL, el riesgo relativo para
eventos de cc disminuye en 1%
FISIOLOGÍA

 Lipoproteínas son las Macromoléculas Encargadas del trasporte de


Lípidos Hidrófobos (TG, ésteres de colesterilio, Vitaminas Liposolubles), a
través de los líquidos del Organismo.

 Núcleo Hidrófobos (TG y ésteres de colesterilio) rodeados de hidrófilico


(fosfolípidos y colesterol no esterificado) más Apolipoproteínas.

 Existen 5:
- Quilomicrones
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL
2 Clases de Lipoproteínas Plasmáticas

Existen cuatro clases


lipoproteínas plasmáticas
que varían en densidad de
acuerdo con la concentración
alcanzada por sus diversos
componentes lipídicos y
proteicos:

• Quilomicrones.

• Lipoproteínas de muy baja


densidad (VLDL).

• Lipoproteínas de baja
densidad (LDL).

• Lipoproteínas de alta
densidad (HDL) Jalt
2 Clases de Lipoproteínas Plasmáticas

• Quilomicrones y Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),


transportan principalmente TG, liberados en los tejidos para
producción de energía o almacenamiento.

• Lipoproteínas de baja densidad (LDL). Transportan


principalmente Colesterol y almacenados en las Células (síntesis
de membrana, Hormonas etc). Transportan el colesterol desde el
hígado a los tejidos periféricos.
•Contribuyen a generar la aterosclerosis, al ser captadas por los
macrófagos del espacio subendotelial, formándose las células
espumosas, posteriormente las estrías grasas y finalmente las
placas de ateromas.

Lipoproteínas de alta densidad (HDL): sirven como receptoras


de lípidos, sobre todo del colesterol libre que recoge de diversos
tejidos y los transporta al Hígado y al Riñón donde son
catabolizados Jalt
Jalt
2 Clases de Lipoproteínas Plasmáticas

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1 Colesterol: Funciones

El colesterol es el lípido
característico de los tejidos
animales y desempeña funciones
esenciales

- Membranas celulares (tracto digestivo y piel)


- Precursor de sales biliares

- Precursor de hormonas esteroideas, vitD3

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1 Colesterol: No siempre es villano

• Estabiliza y protege las membranas celulares


• Resguarda la estructura del sistema nervioso
• Es precursor de los ácidos biliares, necesarios para el metabolismo de
las grasas alimentarias (¡¡¡y para regular el exceso de colesterol
orgánico!!!)
• Es precursor de las hormonas sexuales (estrógenos)
• Necesario para la síntesis de las hormonas del estrés, en suprarrenales
• Protege la piel y evita su deshidratación
• Interviene en la formación de la vitamina D, que se sintetiza en la piel
• Apoya al sistema inmunológico
• Protege a los diabéticos de daños renales
• Confiere elasticidad a los glóbulos rojos
• Es esencial en el desarrollo cerebral del recién nacido
• Impide malformaciones en el embrión

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1 Colesterol: economía global

Biosíntesis Hasta 1,0 g/día


Ingesta

Hasta 1,5 g/día


Absorción intestinal:
30-60%

Colesterol total corporal:


1,4g/kg  100 g
Crecimiento

Sales
biliares

Conversión Eliminación
Hormonas
esteroideas Membrana Productos
s 1,5 g/día de
r(educción
celulares (heces)

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2 Colesterol (recuerdo): estructura de lipoproteínas

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2 Colesterol: perfil lipídico

En
plasma

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2 Colesterol: estructura y función de membranas

colesterol

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2 Colesterol: ácidos cólicos y funciones biliares

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2 Colesterol: precursor de esteroides

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2 Colesterol: síntesis endógena

Localización tisular: todos los tejidos


Localización subcelular: citosol; sistema microsomal

NADPH
Acetil CoA Ácido mevalónico
HMGCoA
reductasa

NADPH

3-hidroxi- 3-metilglutaril-CoA-
colesterol
reductasa (HMG-CoA-reductasa) que
es la enzima limitante de la velocidad
de síntesis intracelular del colesterol
Jalt
FISIOPATOLOGIA

AQUÍ VA EL SUBTITULO

TEXTO

BIBLIOGRAFIA Jalt
FISIOPATOLOGIA

Tietz N.W. - TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR


BIBLIOGRAFIA
BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia. Jalt
FISIOPATOLOGIA

Tietz N.W. - TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR


BIBLIOGRAFIA
BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia. Jalt
Colesterol: patologías

3
La Aterosclerosis, un grave
problema de Salud

• Cada 2 segundos muere en el mundo una persona por causas


atribuibles a la aterosclerosis.
• En un año casi se han duplicado los casos de angina inestable a
nivel mundial.

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Fisiopatología de Enfermedad
Cardiovascular
Daño
Enfermedad Tisular
Estructural Remodelación
Vascular Anormal
Disfunción
Vascular Disfunción de
Organo Blanco
• Obesidad
Factores • Hipertensión Arterial
de Riesgo Muerte
Cardiovascular • Dislipidemia
• Diabetes
• Síndrome Metabólico

Consideradas como la pandemia del siglo


59% de muertes en el mundo
76% en Latinoamérica
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Fuente: OMS. CENAVECE.
FISIOPATOLOGIA

Tietz N.W. - TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR


BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia. Jalt
3 Lipidemias

Hiperlipìdemias primarias
1. Trastornos del colesterol
2. Trastornos de triglicéridos
3. Hipolipidemias

Hiperlipidemias secundarias
1. Muchas patologías

Patologías
cardio
vasculares

Ateroesclerosis

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3 Hiperlipidemias primarias

Trastornos del colesterol


• Hipercolesterolemia poligénica Hipolipidemias
• Hipercolesterolemia familiar •Enfermedad de Tangier
•Déficit de apoA-I
•Hipoalfalipoproteinemia

Trastornos de los triglicéridos


•Déficit de apoC-II
•Déficit de lipoproteinlipasa
•Déficit de lipasa hepática
•Lipoproteína (a) elevada

Enfermedad Tangier

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3 Colesterol: patología dietaria

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3 Colesterol: patologías. Hiperlipidemia tipo I

HIPERLIPIDEMIA TIPO I
(Hipertrigliceridemia primaria)
Se produce una acumulación de
quilomicrones (QM) con el consiguiente
aumento de los triglicéridos plasmáticos.
La causa más frecuente es un defecto de
la enzima lipoproteinlipasa que
normalmente participa en la depuración
plasmática de las lipoproteínas de muy Xantoma eruptivo
baja densidad (VLDL) y de los QM. Entre
las manifestaciones es posible mencionar
los xantomas eruptivos y la lipaemia CAUSAS
retinalis. El tratamiento dietético y
farmacológico procura la prevención de Predisposición genética
los eventos de pancreatitis y del riesgo de Factores de riesgo:
trombosis vascular.

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3 Colesterol: Hiperlipidemia IIa

Hipercolesterolemia familiar (HF)

Heterogizotos: 1: 400-500
Desarrollo infarto miocardio y ateroesclerosis
Gen hepático receptor LDL, cromosoma 19

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3 Hiperlipidemia IV

Hipertriglicceridemia familiar

- Acumulación VLDL
- Acumulación de colesterol y triglicéridos
- Predisposición genética y otros factores
- Gran aterogenicidad
- Xantomas eruptivos

Xantoma eruptivo

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3 Hiperlipidemia V

Hipertriglicceridemia severa

- Acumulación VLDL y QM
- Asociado a diabetes mellitus y predisposición
- Xantomas eruptivos, lipemia retinal, etc

Lipaemia retinalis

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MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantelasma:
 Se presenta como
pequeñas lesiones
múltiples o como
lesión única en forma
de manchas
amarillentas o
anaranjadas planas o
ligeramente elevadas
ubicadas en la piel de
los párpados.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantoma tendinoso:
nódulos de
diversos tamaños
que se localizan en
los tendones
extensores de los
dedos de las
manos, tendones
de Aquiles.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantoma tuberoso:
nódulos subcutáneos
ubicados en la piel de
codos, rodillas y
tobillos.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantoma palmar:
pápulas localizadas en
las palmas o coloración
amarillenta de los
pliegues de flexión de
las manos.
Es característico de la
dislipidemia tipo III o
disbetalipoproteinemia
.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Arco corneal:
fina línea blanquecina
translúcida al comienzo, más
gruesa, grisácea y opaca
posteriormente, que circunda
por dentro del margen de la
córnea, en forma completa o
incompleta y bilateral.

Se ha encontrado correlación
positiva entre el tamaño e
intensidad del arco corneal y
los niveles de colesterol total
y col LDL.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Xantoma eruptivo:
 pequeñas vesículas llenas
de un líquido lechoso o
amarillento, rodeadas de
un halo eritematoso, que
aparecen súbitamente en
la piel de las superficies
extensoras de brazos y
piernas, nalgas, hombros y
espalda.

 Es el signo clínico
característico de las
hipertrigliceridemias
extremas
4 Colesterol: Posibilidad de control

Depende de la alimentación, de la biosíntesis y del metabolismo


de las lipoproteínas

LDL

Biosíntesis Alimentación
(hígado)

Colesterol
intracelular

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J. A. Lozano
4 Colesterol: tratamientos

• Alimentación
• Disminución de grasa trans y colesterol
• Añadir esteroles o estanoles vegetales
• Aumentar fibra soluble
• Control del peso
• Actividad física
• Medicamentos
•Estatinas
• Ezetemiba
• Fibratos
• Resinas

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5 Colesterol: Ingesta

Contenidos más usuales


METABOLISMO
Alimento Grasa Colesterol El consumo elevado de grasa
g/100g mg/100g saturada aumenta más la
colesterolemia que la ingesta de
Leche entera 3,5 14
alimentos ricos en colesterol
Carne 10 65-87
Pescado 5-10 50-110
Huevos 12 500
Aceite 99,0 0 Recomendación
Frutos secos 40-60 0 Ingesta menor de 300 mg/día (lo
normal es 600 mg)

Para incrementar un 1% (1g) nuestro


contenido en colesterol habría que
ingerir (sólo se absorbe un 25%): 8
huevos, 6 kg de pescado, 5 kg. de
carne o 30 L de leche entera

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5 Colesterol: Ingesta y colesterolemia

Un 80% del colesterol plasmático


circulante está determinado por el
genotipo del individuo, la edad y el
estado fisiológico (como la
menopausia en la mujer)

El 20% restante tendría su origen en


el nivel de ingesta de colesterol de
la persona considerada

Por ello, el manejo exclusivo de los


niveles plasmáticos de colesterol a
través de la dieta sólo producirá
modificaciones en ese 20% de
colesterol controlable.

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8 Colesterol: Secuestrantes biliares. Resinas

colestiramina

colestipol

-Son Resinas cationicas insolubles administradas por vía oral.


- El organismo utiliza el colesterol para producir la bilis
-Estos medicamentos se unen a la bilis para que no pueda ser utilizada
durante el proceso digestivo.
-Reducen la absorción intestinal del colesterol contenido en los ácidos
biliares siendo eliminados por las heces.
-El hígado responde produciendo más bilis.
-Cuanto más bilis produce el hígado, más colesterol necesita.
-Por consiguiente, queda menos colesterol circulando por la corriente
sanguínea.
-Bajan el colesterol entre un 15-25% dependiendo de la dosis

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SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES
FARMACO Efectos en Lípidos Comentarios
(dosis inicial/máxima)

Colestiramina (4-16/24 LDL  15-30% Usos principal: Hipercolesterolemia


gr/día) HDL  3-5% moderada, pacientes jóvenes con
Colestipol (5-20/30 TG usualmente no colesterol LDL alto y mujeres con
gr/día) afectados, pueden colesterol LDL alto que consideran
Colesevelam (3.75 elevarlos embarazarse.
gr/día) Terapia adyuvante con estatinas
Contraindicaciones:
Disbetaliproproteinemia familiar,
triglicéridos > 400 mg/dl
Efectos adversos: Malestar GI.
Estreñimiento, Esteatorrea.
Menor absorción de varios fármacos
y Deficicit vitaminicos

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6 Colesterol: Absorción. Ezetimiba

La Ezetimiba se localiza en el
borde en cepillo del intestino
delgado e inhibe la absorción
de colesterol (hasta el 50%),
llevando a una reducción en el
aporte de colesterol al hígado.
Esto produce una reducción en
el depósito de colesterol
hepático y un incremento en la
depuración de colesterol de la
sangre. No se incrementa la
excreción de ácido biliar (como
los secuestradores de ácido
biliar) y tampoco inhibe la
síntesis de colesterol en el
hígado (como las estatinas).

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J. A. Lozano
INHIBIDOR DE LA ABSORCION DE
COLESTEROL

FARMACO Efecto en lípidos Comentarios


(Dosis inicial
usual/maxima)
Ezetimiba (10 mg/día) LDL  18-20% Uso principal: Adyuvante seguro y
HDL  1-5% eficaz a estatinas cuando se requiere
TG  5-11% reducir mas LDL.
No recomendable en insuficiencia
hepática moderada o severa.
La eficacia disminuye cuando se
administra 2 a 4 hrs después de
secuestradores de ácidos biliares.
Efectos adversos: Malestares
gastrointestinales

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7 Colesterol intracelular: Regulación reductasa

3/4 partes del depósito total de colesterol es de origen endógeno


y de él se producen en el hígado dos tercios, a partir de la HMG-
CoA que se convierte en ácido mevalónico por acción de la enzima
HMG-CoA-reductasa.

Esta reacción constituye el paso limitante en la síntesis de


colesterol.

En consecuencia…………..

Se reducen la biosíntesis intracelular hepática del colesterol y


disminuyen su depósito celular.
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J. A. Lozano
3 Colesterol: patología dietaria

la reducción de la
concentración intracelular
de colesterol ocasiona la
estimulación de la síntesis
de receptores de LDL y su
expresión en la superficie
de las células hepáticas.

Estos receptores cumplen


la función de captar en las
células hepáticas no sólo
a las LDL sino
también a sus
precursores, las VLDL

Jalt
7 Colesterol intracelular: Regulación reductasa

Todas las estatinas reducen el LDL-colesterol en no


menos del 20-35 % y algo más en ocasiones y según la
dosis ya que el efecto es dosis-dependiente.

Esta reducción es clínicamente importante porque


consigue disminuir la morbilidad y la mortalidad
asociadas a la enfermedad coronaria en el 30-35 %.

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J. A. Lozano
7 Estatinas

b-OH-bMetGlutCoa reductasa

Lugares farmacológicos

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INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA
(ESTATINAS)
ESTATINAS
Atorvastatina (10/80 mg/día) LDL 18-55% Fármacos de elección para
Rosuvastatina (5-40 mg/día) HDL  5-15% niveles LDL altos.
Simvastatina (20/80 mg/día) TG  7-30% Eficaces para reducir LDL y
Pravastatina (20/80 mg/día) prevenir eventos
cardiovasculares y vascular
cerebrales.
Contraindicaciones:
Hepatopatía activa o crónica,
embarazo, lactancia
Efectos adversos: Miopatía,
elevación de transaminasas

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DOSIS DE ESTATINAS REQUERIDAS PARA ALCANZAR UNA
REDUCCION APROXIMADA DEL 30 A 40% EN LOS NIVELES DE
COLESTEROL-LDL (DOSIS ESTANDAR)

FARMACO DOSIS REDUCCION


(mg/día) EN LDL (%)

ROSUVASTATINA 5-10 39-45

ATORVASTATINA 10 39

SIMVASTATINA 20-40 35-41

PRAVASTATINA 40 34

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DOSIS DE FARMACOS REQUERIDAS PARA ALCANZAR UNA
REDUCCION ≤ 50% EN LOS NIVELES DE COLESTEROL LDL

FARMACO DOSIS (mg/día) REDUCCION


EN LDL (%)

ROSUVASTATINA 20-40 52-59

ATORVASTATINA 80 51-54

EZETIMIBA/SIMVASTA 10/20 – 10/80 52-60


TINA

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8 ACIDO NICOTINICO (NIACINA)

Es una vitamina hidrosoluble, que a dósis elevadas


reduce la producción y la secreción hepáticas de VLDL
y, por consiguiente, la producción de LDL.

reduce los triglicéridos del plasma y el colesterol de las


VLDL el 40 %, disminuye el colesterol de las LDL el 20 %
y eleva el colesterol de las HDL el 20 %.

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J. A. Lozano
ACIDO NICOTINICO (NIACINA)
FARMACO Efecto en Lípidos Comentarios
(dosis incial/máxima)

Presentación de liberación LDL  5-25% Uso Principal: Eficaz en casi todas


inmediata (50 mg/4.5 HDL  15-35% las dislipidemias. Exclusivamente
gr/día) TG  20-50% eficaz en dislipidemia aterógena y
como terapia adyuvante para
Presentación de liberación dislipidemia mixta.
sostenida (500 mg/2 gr/día) Contraindicaciones: Hepatopatía
crónica, disfunción hepática
Presentación de liberación significativa, gota severa, ulcera
prolongada (500 mg/2 péptica, sangrado arterial.
gr/día) Efectos adversos: Rubefacción,
hiperglucemia, hiperuricemia,
hepatotoxicidad, malestar GI

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9 FIBRATOS

Los fibratos se caracterizan por estimular el llamado


receptor activado por proliferador de peroxisomas
(PPAR).

La estimulación del PPAR consigue la regulación de


genes de varias enzimas implicadas en el metabolismo de
lipoproteínas ricas en triglicéridos, como son las VLDL,
incrementando la hidrólisis de triglicéridos y el
catabolismo de las VLDL.

reducen principalmente los triglicéridos del plasma, entre


el 10 y el 40 %, y en mucho menor grado y de forma más
inconstante el colesterol y eleva a veces las HDL .

Jalt
J. A. Lozano
DERIVADOS DE ACIDO FIBRICO
(FIBRATOS)
FARMACO Efecto en Lípidos Comentarios
(dosis inicial/máxima)

Gemfibrozilo LDL  5-20% Usos: Hipertrigliceridemia,


(600 mgbid) HDL  10-35% dislipidemia aterogénica
TG  20-50% (especialmente en Diabetes tipo 2)
Fenofibrato Contraindicaciones: Disfunción
(135-145 mg/día) hepática o renal severa, cirrosis
biliar primaria,colecistopatía.
Clofibrato Precaución cuando se combinen
(1000 mg/día) con anticoagulantes cumarínicos o
ciclosporina
Ciprofibrato Efectos adversos: dispepsia,
(100 mg/día) malestares GI superiores, cálculos
biliares de colesterol, miopatía
Bezafibrato
(400 mg/día)
Jalt
DERIVADOS DE ACIDO FIBRICO
(FIBRATOS)

Jalt
ACIDOS GRASOS OMEGA-3 (ACEITE
DE PESCADO)

FARMACO Efectos en Lípidos Comentarios


(dosisincial/máxima)

Etil esteres de acido TG  45% Uso Principal:Hipertrigliceridemia


omega-3 Colesterol no HDL:  (TG ≥ 500 mg/dl).
(4 gr/día) 14% Utilizar con precaución en
LDL  44% pacientes con hipersensibilidad
HDL  9% conocida o alergia al pescado y en
mujeres embarazadas o en etapa
de lactancia
Efectos adversos: eructos,
dispepsia, disgeusia

Jalt
9 Colesterol: peso, actividad física regular

La actividad física regular favorece:


• control del peso y reducción del colesterol LDL.
• aumento del colesterol HDL
• disminución de los triglicéridos
• actividad cardíaca y pulmonar
• reducción de la tensión arterial y el riesgo de diabetes.

Jalt
J. A. Lozano
10 Colesterol: ¿está todo claro?

• Altos contenidos de colesterol pueden ser imprescindibles. Glándulas


suprarrenales (mitad peso seco), cerebro (10-20%), corazón (10%)
•Solo un 5% del colesterol corporal circula por la sangre; el resto realiza sus
tareas vitales en las células
•A mayor aporte nutricional, menor producción corporal; por este mecanismo
de autorregulación, el cuerpo tiende a mantener el nivel en sangre necesario.
• No existe una relación rígida entre colesterol alimentario y colesterol
sanguíneo (Caso de personas con ingestas diarias fue de dos docenas de
huevos y su colesterol inferior a 200)
• Carbohidratos, aminoácidos y lípidos pueden convertirse en colesterol
• Existe variabilidad en los valores de colesterolemia: aumentos del 20% en
otoño respecto al invierno, aumento con la edad y dependencia de muchas
otras circunstancias
• Por ello más que valores estrictos de referencia se deberían usar niveles
individuales
• En los seres humanos no se ha demostrado el hipotético camino desde
colesterol alto a ateroesclerosis o infarto de miocardio
• Niveles bajos de colesterol no son saludablesen algunos casos: cáncer,
enfermedades neurológicas, anemias, etc.
Jalt
10 El malo: ¿Colesterol u oxicolesterol?

• Experimentalmente, las lesiones arteriales parecen estar favorecidas


por oxicolesterol más que por colesterol
• Los procesos industriales modernos de los alimentos de consumo
masivo usan técnicas de deshidratación y secado con chorros de aire
y oxígeno que generan oxicolesterol.
• Ejemplos de huevos en polvo, leche en polvo, queso rallado:
comidas preparadas, mayonesas, pastas, golosinas, chocolates,
cremas heladas, etc.

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GRACIAS

Jalt

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