Repaso ENARM

Nefrología

María Alejandra Minakata Quiroga

 20% GC
FPR=600 mL/min (ac. PAH) glomérulo

FG=120 mL/min Utrafiltrado

Libre de proteinas

SRAA
túbulos
EPO
Vit D Absorción/secreción
de solutos en orina
Eq. A-B
 Situaciones VD=NO VD=PG Situaciones
fisiológicas VC=Endotelina VC=ANG II patológicas

Hiperfiltración
Endotelio IRA prerrenal
MBG proteinuria Reducción crónica en filtrado
Alteración del ultrafiltrado
Podocitos (hematuria/proteinuria)
Mesangio hematuria
glomerulonefritis
 endotelio

mesangio MBG

Epitelio
podocitario

Proteinas > 7,000 daltons

Estructura Glomerular
 Sx. Nefrótico
Proteinuria > 3 gr/día Selectiva=albúmina
Hipoproteinemia NO selectiva

Hipovolemia con edemas

Hipogammaglobulinemia Cambios mínimos: niños
Hipercoagulabilidad GN Membranosa: adultos
Dislipidemia (Cruz de Malta) Nefropatía diabética
Amiloidosis: > 75 años

Antitrombina
•  Restricción
III líquidos, sal y
normoproteica.
•  IECA/ARA II
trombosis •  Estatinas
vena renal •  Antiagregación.
 Sx. Nefrítico
Hematuria Cilindros
Proteinuria (< 2 grs/día) hemáticos
Oliguria
IRA (elevación BUN) GN Postestreptocócica
HAS/Edema (retención de
líquidos)

•  Etiológico
•  Soporte:
•  Sintomas
•  IRA
 Inmunocomplejos circulantes
Glomerulonefritis Inmunocomplejos in situ
No mediado por IC

Complemento

Inmunocomplejos
Alterna Clásica

circulantes
IgA IgG
Strep IgM
C3 C3
Grandes Ac>Ag Ac preformados Depósito Mesangial C4
Crónicos HEMATURIA
Medianos Ac=Ag Subagudo Depósito Subendotelial
H+P
Pequeños Ac<Ag Agudas Depósito Subepitelial
Ag desconocido PROTEINURIA
 Enfermedad de

Síntesis IgA Varón

Proliferación mesangio Hematuria macroscópica 20-30 años
desencadena
recidivante en brotes. La + prevalente
Diuresis normal, no IR.
IVRS, ITGI
Ejercicio ICC grandes
Buen pronóstico

Depósito C3 C4
IgA C3 normal

TX Sintomático
Brotes severos (IR, Prot, HAS): CE
 Aguda
Exudativa
Endocapilar
Daño endotelial Latencia
PMN
Sx. Nefrítico con
Proliferación mesangio
Formación de “HUMPS” latencia (10-20 días)
Etiología Pequeños
SGA (90%) ICC medianos
grandes Buen pronóstico
•  Faringoamigdalitis
•  Impétigo Depósito
C3
•  Escarlatina IgG C3

TX Soporte  
Antibióticos Penicilina
Diureticos, IECA, diálisis
Causa más frecuente SN adulto pronóstico
Ac vs fosfolipasa A2
Sx. Nefrótico en 20% Remisión
Crónico poco antigénico adultos 20% ERC
“spikes” en MBG BIOPSIA

asociaciones reversibles
Tumores sólidos IC pequeños
VHB in situ Grado
II
Grado
Haptenos: I
§  Sales de oro Depósito C3 C4
§  D-penicilamina IgG normal Grado
Grado III
§  captopril IV

TX Sintomático/Etiológico
Irreversibles

Mala evolución: CE + ciclofosfamida

 (membranoproliferativa)
Sx. Nefrótico impuro
Procesos Crónicos/Subagudos
MUY antigénico (80%) o Nefrítico pronóstico
Deposito subendotelial masivo (20%) con enf. 50-60% ERCT
Doble Riel/Asa alambre
Concomitante.
Asociaciones
Leucemias/linfomas
VHC Grandes
ICC Medianos
Crioglobulinemia
Malaria Depósito
C3 C4
Sepsis IgG C3
bajos
Endocarditis C4

TX Enfermedad de base
Nefroprotección
 (membranoproliferativa/Depósitos Densos)
Autoanticuerpos IgG/IgM
C3NF (Nefritic Factor)
Sx. Nefrótico impuro pronóstico
(80%) o Nefrítico (20%) + 50% ERCT
Activación vía alterna X 10
Depósitos intramembranosos
lipodistrofia parcial

Asociaciones
Lipodistrofia Parcial ICC Medianos
Anemia Hemolítica
Depósito C3
El que más
IgG C3 bajo
recidiva 90%
postrasplante

TX Sintomático
Nefroprotección
 MAL
Tipo I pronóstico
Enf. Goodpasture Brotes con Sx. Nefrítico Tipo III
Ac vs MBG Vasculitis
Anti colágeno IV Tipo II Pauciinmune
IF lineal LES/Crio ANCA
Secundaria
IC Daño
pequeños endotelial N/A
In situ directo
ICC pequeños

Depósito C3 C4 C3 C4
Depósito ANCA
IgG normal C3 C4 Normal
IgG
bajo
C3 C4

semilunas
CE + CF
TX
Epiteliales: reversibles
Fibrosas: Irreversibles Plasmaféresis
Alteración al Slit podocitario Sx. Nefrótico en niños Pronóstico
Fusión Pedicelar (ME)
Proteinuria muy selectiva
PURO Excelente
Cruz de Malta

Asociaciones
Linf. Hodgkin N/A N/A
AINES
Atopia Sin C3 C4
depósitos normal

No amerita biopsia

TX Corticoides 1 mg/kg Buena respuesta 90%

No respuesta=BIOPSIA
 < 50% de glomérulos
Afectación parcheada
Hiperfiltración Sx. Nefrótico
Lesión epitelial (podocitos)
Disminución masa renal
edades tempranas
Enf. Asociadas.
Pronóstico
Cicatrices/sinequias variable
Asociaciones
VIH N/A N/A
Heroína alb
Obesidad Sin C3 C4
Pielonefritis crónica depósitos normal

Proteinuria=cicatrices

Enfermedad de Base
TX IS (mala respuesta)
Con respecto al síndrome nefrótico idiopático, señale la
respuesta correcta:

a)  El síndrome nefrótico idiopático por lesiones mínimas (síndrome

nefrótico de cambios mínimos) es frecuente en los niños mayores de
8 años.

b)  La glomeruloesclerosis segmentaria y focal es la forma histológica

que mejor responde al tratamiento con corticoides.

c)  La biopsia renal es necesaria en todos los pacientes, para poder

establecer una orientación pronóstica e instaurar el tratamiento
adecuado.

d)  La dislipemia y la hipercoagulabilidad sanguínea son

manifestaciones clínicas habituales en los pacientes con síndrome
nefrótico.
 Túbulo

Túbulo
Contorneado
proximal
Secciones del
T.
Colector
Cortical T. Cont.
Distal

Tub.
Colector Reabsorción de solutos,
medular
iones, agua.
Regulación de volumen.
Equilibrio Ácido-Base
Asa de
Henle
 Túbulo Colector Medular
Permeable H2O

NO
Tub. Transportadores
Colector
medular
V2: Aquaporina (ADH)
enfermedades

SIADH
Diabetes Insípida
Diurético

Vaptanes
 Túbulo Colector Medular
Enfermedades
SIADH Diabetes
insípida
Orina concentrada Orina diluida
Osm o > Osm p Osm o < Osm p
Hiponatremia hiperatremia dependiente
Na+ Orina= >40 mEq de ingesta hídrica (SED)

CA pulmón
Dolor postQX central nefrogénica
Fármacos “antis”

TX
Alt. Producción Mutación V2
Restricción hídrica + NaCl oral ADH Litio
**sintomático: NaCl 3% +/- diuréticos
Desmopresina
TX H2O libre
tiazidas
 Túbulo Colector cortical
Tub.
Permeable H2O
Colector
Cortical NO
Transportadores

Na+ K+ H+(ATP)
enfermedades

Hiperaldosteronismo
Hipoaldosteronismo
Liddle (Na+ abierto)
AT I y IV
Diurético
Espirinolactona
Ahorradores K+ Eplerenona
 Túbulo Colector cortical
Enfermedades

hiperaldosteronismo SX Liddle hipoaldosteronismo

Hipertensión Hipertensión Hipotensión
Hipokalemia Hipokalemia Hiperkalemia
Alcalosis Alcalosis Acidosis

Suplementos: HCO3 , K+, diureticos

Triamterene

Acidosis tubular tipo i Acidosis tubular tipo iV

Orina alcalina
Acidosis metabólica
Hipokalemia
Retraso crecimiento
Litiasis calcicas
Hipoaldosteronismo hiporreninemico
Disfuncion de TODO el túbulo
Adquirida (DM larga evolución)
Acidosis metabólica
Hiperkalemia
 Túbulo Contorneado Distal
Permeable H2O
Túbulo
Cont. NO
Distal

Transportadores
NaCl Na/KATP Ca+2
enfermedades

Sx. Gittelman (NaCl)

§  Hipotensión.
§  Hipocalciuria
§  Alcalosis
§  hipokalemia.
Diurético

Tiazidas
 Asa de henle
Permeable H2O

Contracorriente
Transportadores
Asa de NaK2Cl
Henle enfermedades

Sx. Bartter (NaK2Cl)

concentra

§  Hipotensión.
diluye

§  Hipercalciuria (litiasis)

§  Alcalosis
§  Hipokalemia severa
Diurético

Diureticos de Asa Furosemida

 Túbulo
Contorneado
Túbulo Contorneado proximal
proximal Permeable H2O

SI
Transportadores
Anhidrasa
carbónica
AANa, PO4Na, GlucosaNa
H+/Na+
H+ + HCO3- CO2 + H2O
enfermedades

Acidosis Tubular tipo II Sx. Fanconi (todos)

§  Acidosis metabólica §  Glucosuria
§  Hipercalciuria sin litos §  Fosfaturia
§  Orina alcalina §  Aminoaciduria
§  hipokalemia. §  Bicarbonaturia
Diurético

Acetazolamida
El síndrome de Bartter se caracteriza
por todo lo siguiente, excepto:
a)  Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

b)  Hipocalemia.

c)  Hipertensión arterial.

d)  Hiperaldosteronismo secundario.

 Enfermedad
Síndrome
Del adulto
AD
AD
Cr 4, 16
Riñones grandes Cr X
Quistes en hígado, bazo, Defecto colágeno tipo IV
páncreas. Alt. MBG, cristalino, cóclea.
Poliglobulia
Aneurismas polígono Willis MBG en Sordera NS
Diverticulosis “capas de Lenticono
Patología mitral/aórtica hojaldre” nefritis >> ERC
 enfermedades Vasculitis
Daño mecánico endotelial
Granulomatosis wegener
Panarteritis nodosa Afectación renal 70%
C-ANCA
Afectación de la arteria renal Nariz silla GN extracapilar tipo III
Daño isquémico, no de montar Alteración T. respiratorio
inflamatorio. TX: CE + IS + plasmaféresis
TX: CE + IS
Poliangeítis microscópica
GN extracapilar tipo III
ancianos P-ANCA
Schönlein-henoch Afectación glomerular 90%
TX: CE + IS
GN Mesangial de IgA
Púrpura + dolor abdominal + Churg-strauss
atralgias. GN extracapilar tipo III
TX: sintomático/ CE en grave Infiltrado Eosinófilos
asma Afectación glomerular 45%
TX: CE
 enfermedades Síndrome
renopulmonar
Hemoptisis + hematuria + IRA
Enfermedad de
goodpasture vasculitis
Ac anti MBG (colágeno tipo IV) Granulomatosis wegener
Varones 20-30 años C-ANCA
Tabaco, cocaína, hidrocarburos. GN extracapilar tipo III

Poliangeítis microscópica
DX
Aumento DLCO
P-ANCA
GN extracapilar tipo III
Biopsia renal
Churg-strauss
TX
Plasmaferesis
Infiltrado eosinófilos
extracapilar tipo III
CE
trasplante LES/crio
 enfermedades Nefropatía
Afectación renal 60% lúpica
“sedimento telescopado” Determina pronóstico
Depósitos
En brotes agudos
Afectación glomerular IgG IgM IgA
GN cambios mín. lúpica C1q C3 C4
1 Depósitos, sin alt. TFG. GN prol. Difusa lupica

GN mesangial lúpica 4 Prolif. > 50% glomerulos,

2 Prol. mesangial difusa. frecuente. Semilunas. Mal px.
Depósitos. TFG normal GN membranosa lupica

GN focal y seg. lúpica

5 Deterioro progresivo, depositos
3 Prol. Endocapilar 50%. subepiteliales “spikes”
Proteinuria + alt. TFG GN lúpica esclerosante
6 Esclerosis difusa con
tx: CE + micofenolato + ciclofosfamida afectación túbulo-intersticial
 enfermedades Nefropatía
diabética
>10 años de evolución Primera causa de ERCT en
Retinopatía/neuropatía México 45-55%
I Hiperfunción Glomerular
II Microalbuminuria intermitente
>30 mg/día albúmina IECA
III Microalbuminuria persistente 2/3 muestras en 6meses ARAII
IV Nefropatía Diabética,
proteinuria > 0.5 gr/día (GSF) ERCT 5-7 años
V Insuficiencia Renal (GSD) Lesión Kimmelstiel-Wilson
Nódulos PAS (+) periglomerulares

METAS TA < 130/80 mmHg

HbA1c < 7%
 enfermedades microangiopatía
trombótica
Lesión endotelial con activación de coagulación 2º

E.Coli O157:H7 Púrpura Trombótica

Trombocitopénica
Adultos
Sx. Urémico < 30,000 plaquetas
hemolítico Deterioro neurológico
Pediátricos
80,000-100,000 plaquetas
No deterioro neurológico Oligoanuria Cuadro Desorientación
Hematuria Clínico Convulsiones
Proteinuria Coma
otros HAS Focalidad
Fármacos: ACO, AINE
Anemia hemolítica
Embarazo, puerperio (HELLP) Púrpura
Esclerodermia STD
Las siguientes lesiones anatomopatológicas
aparecen en la nefropatía diabética, excepto:
a) Esclerosis de arteriolas aferentes y eferentes.

b) Gotas capsulares pas positivas.

c) Lesiones en asa de alambre o "wire loop".

d) Depósito de glucógeno en células tubulares.

 é Creatinina
Fallo Renal Agudo
Deterioro brusco de la función renal. Potencialmente Reversible. é Urea  

prerrenal parenquimatoso posrrenal

70% FRA 20% FRA 10% FRA
Hipovolemia, êGC, alt. Necrosis Tubular Aguda Obstrucción urológica
Regulación (IECA, AINE) Isquémica/Tóxica Patología prostática
FENa < 1% FENa > 1% é Presión ascendente
Oliguria Diuresis Normal/Oliguria FENa > 1%
Dx. EXCLUSIÓN USG vías urinarias
Choque Fra prerrenal Litiasis
Medicamentos Mioglobina Tumores
Ab, contraste HPB
Obst. tubular

tratamiento
Reposición hídrica Retirar tóxico Sondaje
Diuresis forzada Nefrostomía
 Enfermedad Renal Pérdida de capacidad
renal establecida > 3 meses

Grados TFG Alteración

I Daño renal + TFG > 90 ----
ml/min
II 60-89 ml/min ----

III 30-59 ml/min Alt. Fosfo-cálcico

IV 15-29 ml/min Anemia

Acidosis
V < 15 ml/min Uremia/K+/H2O

metas diálisis
Hb 10-12 mg/dL TFG < 10 ml/min
Complicaciones TFG < 15 ml/min + DM
Cardiovasculares TA 140/90 mmHg
 Enfermedad Renal

Anemia Hiperkalemia
3.5-5 mEq/L
EPO
Sulfato Ferroso Manifestaciones
clínicas
Ácido Fólico

Fosforo/Calcio Gluconato de Calcio

Hemodiálisis
Quelantes P
Restricción proteínas Bicarbonato
Insulina
Suplemento Ca+2
Suplemento Vit D Furosemida
Resinas intercambio iónico
Trastornos Túbulo- Poliuria, piuria,
Intersticiales nicturia, TA normal.

Hipersensibilidad
inmunoalérgica
Por analgésicos
Nefritis intersticial
crónica
Fiebre
FRA Exantema
eosinofilia
Mujeres con uso de AINE prolongado
Piuria con cultivos
Antibióticos, AINE, diuréticos IRC negativos
Necrosis papilar
Dosis dependiente Anemia
dosis
NO dependiente DX
desproporcionada
TX
DX TX Pielografía IV Suspender
Anamnesis Retirar con necrosis AINES
Eosinofilia fármaco papilar “signo
éIgE sérica CE de Anillo”
 enfermedades Tromboembolismo

Renal
Factores de Riesgo Dolor lumbar intenso
Ateroesclerosis, FA, é LDH
valvulopatía reumática,
traumatismo.
Dx Arteriografía
Angio TAC
Bilateral= embolia
cardiáca

Cirugía/fibrinólisis
TX
< 6 hrs
 enfermedades Enfermedad
Ateroembólica
Factores de Riesgo
Manifestaciones Sistémicas
Dislipidemia, HAS, IAM Más frecuente cutánea
Émbolos en fondo de ojo
>50 años Pérdida función renal progresiva
Antecedente cateterismo y asintomática.

Dx Clínico (FR + TX Ninguno efectivo

hallazgos típicos) PREVENCIÓN
 enfermedades Trombosis
Venosa renal
Factores de Riesgo
Descenso TFG por
Hipercoagulabilidad aumento retrógrado
•  Sx Nefrótico de presión venosa.
•  ACO
•  Antifosfolípidos

Trombosis de la
Vena renal izquierda

Dx USG Doppler TX Anticoagulación

Angio TAC Filtro de VCS
 enfermedades Nefroangio
Esclerosis
Hialinosis de la arteria aferente
Esclerosis segmentaria Culpable víctima
Necrosis fibrinoide
Engrosamiento de la íntima Maligna

TX Control URGENTE TA
Equilibrio
Ácido-Base
Valores Normales

Acidosis pH 7.35-7.45 Alcalosis

Alcalosis pCO2 35-45 mmHg Acidosis
Acidosis HCO3- 23-27 mEq/L Alcalosis
Anion Gap 10 +/- 2
Pérdida Aumento de
de HCO3- normal elevado
ácidos (H+)

Pérdidas TGI Ácido láctico

Osmol Gap é Salicilatos
AT proximal
Intoxicación alcoholes Cetoacidosis
Equilibrio
Ácido-Base
Acidosis metabólica Alcalosis Metabólica
ê HCO3- 1:1 pCO2 ê   é  HCO3- 1: 0.7 pCO2 é  

Alcalosis Respiratoria Acidosis Respiratoria

 êpCO2 10:2.5 HCO3 -ê   é  pCO2 10:4 HCO3- é  

Paciente masculino 52 años con antecedente de úlcus
pilórico y vómitos de 1 semana de evolución, acude a
urgencias con TA 100/58mmHg y la siguiente analítica: Na+
140, K+ 2.2, Cl- 86, HCO3- 42, pH 7.53, pCO2 53, Cr 2.9, Na
urinario 2, K urinario 21, Cr urinaria 5.9 ¿Cuál es el
Diagnóstico más probable?

a) Alcalosis mixta + FRA parenquimatoso

b) Acidosis metabólica hipoclorémica
c) Alcalosis metabólica + FRA parenquimatoso
d) Alcalosis metabólica + FRA prerrenal
Paciente Femenino de 48 años de edad con cuadro de 3
días de evolución con fiebre cuantificada de 40ºC, dolor
lumbar, disuria y poliacquiuria. A la EF TA 90/50mmHg, en la
analítica Na+ 137, K+ 5.1, Cl- 103, HCO3- 12, pH 7.42,
pCO2 20, Cr 1.6

a) Acidosis Metabólica con Anion Gap elevado + alcalosis

respiratoria.
b) No existe alteración en el equilibrio ácido-base
c) Alcalosis metabólica con acidosis respiratoria
d) Acidosis metabólica de Anion Gap Normal + alcalosis
respiratoria.