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UNIVERSIDAD AUTONOMA

BENITO JUAREZ DE OAXACA

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA


MATERIA: CIRUGÍA GENERAL

UNIDAD TEMATICA N°2 CUIDADOS DEL PACIENTE


QUIRURGICO

TEMA 2.2: ESTADO DE CHOQUE


ALUMNA: LUZMARIEL TERRONES 3°F
1
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 2
“El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave
en la maquinaria de la vida”
-Samuel V. Gross, 1872

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 3


ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Ambroise Paré
(1510-1590)
 Urgió al uso de irrigaciones (enemas para administrar líquidos por el recto) con el fin de evitar
de que “los vapores nocivos suban al cerebro”
 También escribió que la flebotomía “es necesaria en las heridas grandes cuando hay miedo
de deflexión, dolor, delirio, locura e inquietud”
 El y otros practicaron sangrías durante esa era, porque el shock que acompañaba a la lesión
se consideraba debido a toxinas.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 4


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 5
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 6
ANTECEDENTES HISTÓRICOS

1743
Henri Francois Le Dran
 El termino Shock parece haberse utilizado por primera vez en una traducción de un tratado
francés de cura las heridas en un campo de batalla
 Uso el termino para designar el acto del impacto o la colisión en lugar del trastorno funcional
y fisiológico resultante

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 7


ANTECEDENTES HISTÓRICOS

1815
 George James Guthrie publica el libro Gunshot Wounds of
the extremities,
 Utiliza el termino SHOCK para describir la inestabilidad
fisiológica

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 8


 1831
 THOMAS LATTA
 Realizo la primera infusión de líquidos intravenosos en pacientes hipovolémicos (ocasionado por el
cólera), causando mejoría clínica
 En respuesta a una epidemia de cólera intento rehidratar a los pacientes inyectándoles 200ml de agua
en la vena

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 9


ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1899
George Washington Crile, (1864-1943)

CRILE propuso: “Una profunda reducción sobre que la PA podría ser respuesta de
todos los síntomas del shock”
 Concluyó:
 El shock no es un proceso de muerte, si no un ordenamiento de las defensas del cuerpo
que lucha por sobrevivir.
 El estado de choque se debía mas a menudo a un agotamiento de los centros de control vasomotor del cerebro.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 10


 Su descripción de la muerte por el estado de choque:
 “La piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil pero con frecuencia alta;
los ojos están unidos aunque con pupilas dilatadas”

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 11


ANTECEDENTES HISTÓRICOS

CLAUDE BERNARD:
 Sugirió que el organismo intenta mantener la
constancia del medio interno contra las fuerzas
externas que afectan el medio interior

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 12


ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Walter Cannon
Introdujo el termino homeostasis
 Propuso que el inicio del estado de choque era consecutivo a una alteración
del sistema nervioso que tenia como resultado vasodilatación e hipotensión.
 Señalo que el choque secundario, con su escape por permeabilidad capilar, se
debía a un “factor toxico” que liberaban los tejidos.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 13


ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1934 Alfred Blalock
Comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto
cardiaco reducido por perdida de volumen y no por un “factor toxico“.
Propuso cuatro categorías para el estado de choque basándose en la causa:
 Choque hipovolémico
 Choque vasógeno
 Choque cardiógeno
 Choque neurógeno
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 14
TRIADA LETAL

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 15


El choque es un proceso caracterizado por la
perfusión inadecuada de los tejidos marcada por
descenso en el aporte de los sustratos metabólicos
requeridos y eliminación insuficiente de los productos
de deshecho celular
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 16
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos
los órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y
PERFUSIÓN otros productos de desecho, como resultado de la
circulación adecuada de la sangre.

Es la circulación inadecuada de sangre que produce un


aporte insuficiente de O2 a las células, además de la
HIPOPERFUSIÓN eliminación inefectiva de CO2 y otros productos de
desecho.

Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula
espinal

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 17


Hipopefusio O2 LESIÓN CELULAR
n tisular
-Reversible
-Irreversible

Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares exceden el


aporte
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 18
FISIOPATOLOGÍA

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 19


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 20
21

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 22
PRECARGA CONTRACTILIDAD
POSCARGA
MIOCARDICA

-Capacitancia
venosa
-Volemia
-PVSM-
PAderecha

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 23


FISIOPATOLOGÍA

El aporte de oxigeno a los tejidos depende de:


 Gasto cardiaco= volumen sistólico por frecuencia cardiaca
 Saturación de hemoglobina
 Microcirculación periférica=resistencia vascular periférica

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 24


FISIOPATOLOGÍA

 Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de


señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen
señales neuroendocrinas, metabólicas e inmunitarias/inflamatorias.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 25


Perdida sanguínea:

Liberación de
catecolaminas:
noradrenalina

AUMENTA la presión
Provoca Vasoconstricción diastólica
26
TAQUICARDIA periférica, progresiva. DISMINUYE la presión
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK de pulso (PD-PS)
-CITOCINAS

BRADICIDINAS
HISTAMINA

MICROCIRCULACIÓN
B-
ENDORFINAS

SUSTANCIAS VASO ACTIVAS

Alteran la permeabilidad vascular, en la microcirculación, con


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK un edema intersticial 27
En el estado de choque se encuentra una
reducción de la perfusión tisular
La circulación de la sangre no logra entregar el
suficiente oxigeno a la célula para permitir el
metabolismo aeróbico

Como consecuencia se genera el metabolismo


anaerobio
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 28
Se pierde el
equilibrio entre
el aporte de
oxígeno y el
consumo

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 29


La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su
capacidad de generar energía:

Metabolismo Acetyl-coA
aerobio (presencia
de O2)
Ciclo de Krebs
Glucolisis
Metabolismo CO2+H2O+36ATP/mol
glucosa
anaerobio
(ausencia de O2)

Acido láctico + 2 ATP /mol


glucosa

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 30


DO2  transporte de O2 (950/1150ml/min)

VO2 consumo de O2 (200-250ml/min)

REO2  extracción tisular de O2 (20-30%)

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 31


El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la extracción es
máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el
VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:

Desequilibrio entre la demanda


metabólica de O2 y el DO2

Déficit O2

Metabolismo celular
Anaerobio

AUMENTA EL LACTATO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 32

Acidosis Metabólica
METABOLISMO ANAEROBIO

Disminuye el transporte de O2
Aumenta la extracción de O2
Se mantiene igual el consumo de O2
Finalmente disminuye el consumo de O2
VOLUMEN
Hemorragias
Aumenta la producción de lactato
Diarreas
Acidosis metabólica PIERDE TONO VASCULAR
Agotamiento de energía Shock anafiláctico
Lisis celular=muerte celular Shock neurogénico
Shock séptico
Disminuye la PRESION INTRATORÁCICA
Precarga (volumen) El uso de presión positiva al final de la espiración
Disminuye el retorno venoso
Presión intrapericardica
Gasto cardiaco
bajo Hipotensión Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva

Aumento de la poscarga Disminuye la velocidad y volumen de eyección ventricular ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
(presión) Estenosis aortica severa
Tromboembolia pulmonar 33
Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los
tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación:
 VOLUMEN CIRCULANTE
 BOMBA CARDIACA
 TONO VASCULAR

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 34


FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos previos que conducen el choque como las manifestaciones del
mismo difieren en cada caso de pendiendo:
 La etiología
 El tipo de choque
 El momento evolutivo
 El tratamiento aplicado
 La situación previa del paciente.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 35


FASES CLÍNICAS DEL SHOCK

Compensada

Descompensada

Terminal o
irreversible
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 36
COMPENSADA

Se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular


en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la
frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.

Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto


al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total.

Activación del SNS, Sistema renina- angiotensina-


Escasa mortalidad
aldosterona, liberación de vasopresina y otras hormonas
37

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 38
COMPENSADA

 La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de


acidosis metabólica y la detección de signos clínicos alertará sobre
el shock
 Buen pronóstico

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 39


DESCOMPENSADA

 En la cual los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes y


determinan cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos,
perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias.
 Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y
cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis
metabólica progresiva.
 Si no se corrige tempranamente tiene ALTA MORBIMORTALIDAD.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 40


FASE DEL SHOCK DESCOMPENSADO

 A medida que el shock progresa, se liberan mediadores


que aumentan la permeabilidad capilar como: histamina,
bradiquinina, factor activador plaquetario y citosinas.
 Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la
microcirculación son:
 Formación de agregados extravasculares de neutrófilos,
desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con la
formación de trombos intravasculares.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 41
SHOCK IRREVERSIBLE

 Si no se corrige las posibilidades de sobrevivir se disminuyen


drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy
difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo Orgánico
Múltiple y fallece.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 42


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 43
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 44
ALTERACIONES ORGÁNICAS DEL SHOCK

HÍGADO
GASTROINTESTINALES • Inicio: aumento glucogenólisis +
Translocación bacteriana Hiperglucemia, al final hipoglucemia
Vasoconstricción esplácnica • Disminuye el metabolismo ácido láctico
Disminuye motilidad + ileo • Acidosis metabólica Translocación
bacteriana
RIÑÓN
MÚSCULO
Hipotensión moderada mantiene presión
Aumento catabolismo
renal y filtración glomerular (FG)
Musculo isquémico, fuente de ácido
Necrosis tubular aguda
láctico
Necrosis cortical fallo renal permanente.
Debilidad muscular + fallo ventilatorio
RESPIRATORIO HEMOSTASIA
Taquipnea, progresivamente superficial Disminuye fibrinógeno
Disminución de O2 y retención de CO2 Prolonga TP y TTP Trombopenia
Mediadores inflamatorios: SDRA

SNC
CORAZÓN
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
Inicio: agitación nerviosismo 45

Insuficiencia cardiaca Final: deterioro precoz de contenido


 Cualquier paciente herido que esta FRIO y TAQUICARDICO
esta en estado de CHOQUE hasta demostrarse lo contrario

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 46


¿ESTA EL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE?
ABC  VALORAR EL ESTADO CIRCULATORIO

TAQUICARDIA Incremento de la FC INFANTES<5 a: >140 Latxmin

ESCOLAR-PUBER: >120 Latxmin


Varia de pendiendo de la edad.
ADULTO >18a: >100Latxmin

ADULTO MAYOR disminuye

Vasoconstricción Piel fría, pálida, diaforética


periférica VALORES NORMALES:
Valor de
hematocrito/

hemoglobina
Incremento de 47

LACTATO
1°Reconocer la
causa
Clínico
¿CÓMO IDENTIFICO LA
CAUSA?

¿CUÁL SERIA EL
TRATAMIENTO
Estado de choque ?
ABC

2°Identificar la causa

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


La principal causa es el choque 48

hemorrágico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 49
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 50
SEGÚN SU ETIOLOGÍA

CHOQUE

Por transporte disminuido de Por utilización deficiente de


Por otros factores
oxígeno oxigeno

Hipovolémico

Cardiogénico Séptico Neurogénico y anafiláctico

Compresivo
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 51
FORMAS DE CHOQUE

Choque hipovolémico Estado de choque por Choque


o hemorrágico traumatismo séptico(vasodilatador)

Choque cardiógeno Choque obstructivo Choque neurógeno

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 52


Choque hipovolémico o hemorrágico

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 53


CHOQUE HIPOVOLÉMICO

 Se entiende por CHOQUE HIPOVOLEMICO aquella situación en la cual la


reducción critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del
volumen intravascular.
 Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera
un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída
del retorno venoso

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 54


 Causas.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Hemorragias Pérdida de plasma Pérdidas excesivas de agua y electrolitos

• Sangrado digestivo • Obstrucción intestinal • Diarreas y Vómitos


• Traumas • Quemaduras • Sudoración profusa
• Sangrados retroperitoneales • Enfermedades exudativas de la piel • Ingesta inadecuada de agua y sales
• Hemoptisis • Isquemia esplácnica • Perdida urinaria excesiva (síndrome
• Hemotórax • Peritonitis, pancreatitis, ascitis de nefrótico, nefropatías perdedoras de
acumulación rápida sales, diabetes mellitus, diabetes insípida,
• Hemoperitoneo
fase diurética de la insuficiencia renal
• Ruptura de aneurismas aórticos • Aumento de la permeabilidad capilar
aguda, uropatía post obstructiva).
• Situaciones especiales(embarazo ectópico
• Insuficiencia adrenocortical aguda
roto, rotura uterina y atonía uterina).

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 55


CHOQUE HIPOVOLÉMICO

 Presentación. Los signos clásicos incluyen


 taquicardia
 taquipnea
 Palidez
 retardo en el llenado capilar
 oliguria <0.5 cc/kg/h
 confusión

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 56


Perdida de
Disminución del gasto
volumen Hipotensión severa se Caída de la PRECARGA
presenta con perdida de cardiaca disminución de cardiaco caída del pulso
sanguíneo mayor del 40% las presiones de llenado HIPOTENSIÓN
circulante

INCREMENTO DE
HIPOXIA TISULAR + TAQUICARDIA +
Falla de la bomba de LACTATO EN
METABOLISMO VASOCONSTRICCION
sodio y potasio SANGRE ANAEROBICO ARTERIAL

FALLA DE MÚLTIPLES
HIPOCALEMIA MUERTE
ÓRGANOS

57

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Volumen de sangre estimado

95 a 100ml/kg lactante prematuro


85 a 90 mi/kg lactante de termino
80 ml/kg para lactante hasta 12 meses
70 a 75 ml/kg varones
65 a 70 ml/kg mujeres
75 a 85 ml/kg embarazada

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 58


CHOQUE HIPOVOLÉMICO

 Respuestas compensatorias

 A)efectos cardiovasculares: SNC ↑ FC y vasoconstricción periférica

 B)neuroendocrino: angiotensina y vasopresina

 C)metabólico: cambio de aeróbico a anaeróbico. Producción de acidosis láctica.


 D) inmunológicos: respuesta inflamatoria, liberación de macrófagos, TNF, activación de la cascada de
coagulación

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 59


CHOQUE HIPOVOLÉMICO

 E) efectos renales: flujo sanguíneo disminuido. Necrosis tubular

 D)efectos hematológicos: aumento de la viscosidad, trombosis microvascular con isquemia de lechos


distales.

 F)efectos neurológicos: declinación del SNA

 G) efectos gastrointestinales: disminución del flujo esplacnico

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 60


GRADOS

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 61


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 62
CHOQUE HIPOVOLÉMICO

 Gasto urinario
 Las restitución adecuada de líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente:
 0.5 ml/kg/h en adulto
 1 ml/kg/h paciente pediátrico
 2 ml/kg/h en menor

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 63


TRATAMIENTO

Detener la perdida de sangre


Reponer el Volumen
ABCDE
TRATAMIENTO

Ver la respuesta del paciente


Reponer la Sangre

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 64


DETENER LA PERDIDA DE SANGRE

 El principio básico del manejo es detener la


hemorragia y reemplazar la perdida de volumen

Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 65
DETENER LA PERDIDA
DE SANGRE

 EXAMEN FISICO
 LOCALIZAR SITIO DE SANGRADO
 TORAX
 ABDOMEN

 PELVIS  RETROPERITONEO
 MUSLO FRACTURA DE:
FEMUR =1500ml;
Humero o tibia= 750ml

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 66


67

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


ANEXOS

Descomprimir el estomago, para


evitar: la distención gástrica,
SONDA GASTRICA bradicardia, hipotensión,
aspiración o bronco aspiración

NECESARIA para valorar el G.U.


SONDA VESICAL Descartar si presenta contraindicaciones

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 68


REPONER EL VOLUMEN

Ringer amortigua acidosis


metabólica y Se administran tibios a
previene acidosis 39°C para evitar
Lactato hipercloremica HIPOERMIA

Fisiológica EMBOLOS
Adultos 1-2L
normal Niños 20mlxkgpeso

Evitar soluciones glucosadas 69

Administración por catéteres


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
CATÉTERES

SE INCERTAN DOS catéteres


PARA QUE SEA MAS periféricos de GRAN calibre
RÁPIDO EL FLUJO #16
y CORTOS

DE ACUEDO El flujo de un conducto es directamente


CON LA LEY DE proporcional a su calibre, entre mayor calibre,
POISEUILLE mayor flujo; pero es inversamente proporcional
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK a su longitud. 70
ACCESOS VASCULARES

VENAS ANTEBRAQUIALES ANTERIORES


Si no es posible:

• Se utilizan catéteres centrales por:


yugular interna, subclavia femoral
• En NIÑOS <6 años : se usa la vía
interósea, en la tibia.
• Venodisección de la vena Safena
interna
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 71
PRUEBAS DE LABORATORIO
• TIPAR: grupo sanguíneo duración 10 min.
Cuando se instalan • CRUZAR: ver la compatibilidad de sangre 60min
las vías • Pruebas toxicológicas
intravenosas se • Mujer en edad fértil: Pruebas de embarazo
deben tomar de • Tiempos de coagulación
inmediato: • Biometría Hemática
• Electrolitos séricos con glucemia

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 72


CHOQUE HIPOVOLÉMICO

 Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación


con líquidos y tener evidencias de una adecuada perfusión y oxigenación (por
ejemplo, el gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica de
los órganos)

Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 73
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 74
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 75
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 76
 Paciente hemodinamicamente normal: no
presenta ninguna señal de perfusión
inadecuada del tejido
 Paciente hemodinamicamente estable:
continua taquicardico, taquipneico y
oligurico, claramente sobreanimado y todavía
en choque
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 77
RESPUESTA DEL
PACIENTE

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 78


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 79
TRATAMIENTO

Detener la perdida de sangre


Reponer el Volumen
ABCDE
TRATAMIENTO

Ver la respuesta del paciente


Reponer la
Sangre
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 80
REEMPLAZO DE SANGRE
 Objetivo: restaurar la capacidad del transporte de oxigeno
del volumen intravascular
 Tipo específico, pruebas cruzadas(preferible).
 Transfusión de sangre tipo O, si el tiempo no es suficiente, para evitar
problemas
 Mujeres en edad fértil se prefiere el tipo O Rh-
 Se entibia con baño maría, No usar horno de microondas

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 81


 Para evitar una triada mortal se
realizan trasfusiones masivas

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 82


CONSIDERACIONES ESPECIALES

 Equilibrando la presión arterial con el gasto


cardiaco: un incremento en la presión arterial no
debe igualarse con un incremento concomitante
con el gasto cardiaco.
 Edad avanzada: el proceso de envejecimiento
produce una disminución relativa en la actividad
simpática con respecto al sistema cardiovascular.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 83


CONSIDERACIONES ESPECIALES

 Atletas: las rutinas rigurosas de entrenamiento


cambian la dinámica cardiovascular de este
grupo de pacientes. El volumen de sangre
puede aumentar 15 a 20%, el gasto cardiaco
puede aumentar seis veces.

 Embarazo: la hipervolemia materna fisiológica


requiere de mayor perdida sanguínea para
manifestar anormalidades en la perfusión, las
cuales se ven reflejadas en una diminución en la
perfusión fetal.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 84
CONSIDERACIONES ESPECIALES

 Medicamentos: los bloqueadores de los


receptores beta adrenérgicos y los bloqueadores
de los canales de calcio pueden alterar de
manera significativa la respuesta hemodinámica
del paciente a la hemorragia. La sobre dosis de
insulina puede causar hipoglucemia

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 85


CONSIDERACIONES ESPECIALES

 Hipotermia: los pacientes que sufren


hipotermia y shock hemorrágico no
responden en forma normal a la
administración de sangre y a la reposición de
líquidos y frecuentemente desarrollan
cuagulopatia

86

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 87
 Marcapasos: los pacientes con marcapasos no tienen capacidad
de responder a la hemorragia en la forma esperada debido a
el gasto cardiaco esta directamente relacionado con la frecuencia
cardiaca

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 88


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 89
CHOQUE CARDIOGÉNICO

El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la


cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.
Hay una intensa depresión de la capacidad sistólica del corazón.
La presión arterial sistólica es menor de 80mmHg

Monitoreo EKG:
Identificar datos de
arritmia, isquemia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 90
 La forma mas grave de fallo cardiaco
habitualmente por fallo de la función
miocárdica
 Generalmente es consecuencia de una
cardiopatía isquémica, fase aguda de un
IAM o en otras cardiopatías.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 91


CHOQUE CARDIOGÉNICO

 La tasa de mortalidad del estado de shock cardiogénico


son de 50% a 80%
 Causa mas común: IAM en personas hospitalizadas
 75% de los pacientes con hoque cardiógeno, desarrolla signos
de este trastorno después de 24h tras el inicio del infarto.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 92


 MECANISMOS DE CHOQUE EN UN IAM:
 Zona infartada de masa muscular del VI
 Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del VI
 Perforación septal que origina comunicación interventricular
 Ruptura aguda de musculo papilar de válvula mitral.
 Fallo ventricular derecho

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 93


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 94
 Perfil hemodinámico:
 Bajo GC
 Aumento de PVC
 Aumento de RVS

95
DIAGNOSTICO

 Disnea de variable severidad


 Astenia, malestar general
 Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis, ingurgitación yugular en el IAM
 Polipnea

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 96


DIAGNOSTICO

 PA <90mmHg durante >1h que no responde a la administración de


volumen
 Gasto cardiaco <2.2 L/min/m2
 Presión pulmonar >18mmHg
 Se lleva acabo después de excluir neumotórax, aneurisma aórtico roto y
taponamiento cardiaco.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 97


TRATAMIENTO.

 El manejo inicial debe incluir oxigeno suplementario.


 1-reanimación
 Los líquidos parenterales deben manejarse de acuerdo con las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo.
 Si tras un bolo de 500 ml de solución salina no se consigue corregir la hipotensión de
deben considerar las aminas.
 2- aminas vasoactivas.
 La dobutamina
 La PA media debe mantenerse >70mmHg

Es esencial la referencia RAPIDA al CARDIÓLOGO


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 98
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 99
SHOCK OBSTRUCTIVO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 100


SHOCK OBSTRUCTIVO

 Cuando el gasto cardiaco es bajo y esto se


debe a la presión extrínseca de liquido, aire
o de sangre por hemorragia en el saco
pericárdico o en el espacio pleural, lo que
condiciona alteración del flujo sanguíneo
en las venas cavas durante el llenado
diastólico de las cavidades derechas del
corazón.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 101


 El llenado diastólico es impedido:
 El retorno venoso es reducido
 Se incrementa la Presión Venosa Central
 Por la dificultad en el flujo de la vena cava

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 102


SHOCK OBSTRUCTIVO

Las causas mas frecuentes son:


 Taponamiento cardiaco
 Tromboembolismo pulmonar
 Neumotórax a tensión

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 103


SHOCK OBSTRUCTIVO

 Taponamiento cardiaco

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 104


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 105
TRIADA DE BECK

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 106


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 107
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 108
SHOCK OBSTRUCTIVO

 Tromboembolismo pulmonar

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 109


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 110
SHOCK OBSTRUCTIVO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 111


SHOCK OBSTRUCTIVO

 Neumotórax a tensión

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 112


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 113
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 114
SHOCK DISTRIBUTIVO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 115


SHOCK DISTRIBUTIVO

Son diferentes formas de Shock


caracterizadas por una
Hacen parte de este:
deficiente distribución del flujo
sanguíneo

Shock anafiláctico Shock séptico Shock neurogénico

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 116


SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK
ANAFILACTICO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 117


Anafilaxia: reacción aguda sistémica mediada por IgE en una persona
previamente sensibilizada. Causas: alimentos, fármacos, vacunas,
picadura de insectos, etc.
Reacción anafilactoide: reacción aguda sistémica, que involucra otros
mecanismos inmunológicos. Fármacos, opioides, contrastes
radiológicos, alimentos, insectos, etc.
Reacciones agudas sistémicas: con liberación directa de histamina y
otros mediadores, debido a ejercicio o exposición al frio por ejemplo
Choque anafiláctico: por vasodilatación y descenso de las
resistencias vasculares que conllevan a una hipovolemia relativa.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 118


SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO

 Es una respuesta inflamatoria sistémica a un estimulo exógeno


 ETIOLOGIA:
 DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS.
 Veneno de insectos
 Medio de contraste
 Productos sanguineoas
 Alimentos: mariscos, lácteos, nueces

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 119


¿Qué pone en riesgo la vida ?
BRONCOESPASMO

ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP.

COLAPSO CARDIOVASCULAR

 Aumento de la permeabilidad capilar


 Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas
 Depresión miocárdica

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 120


CUADRO CLINICO

 Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg


 Urticaria y prurito
 Taquicardia - bradicardia
 Piel fria, diaforesis
 Oliguria
 Cambios en el estado de consciencia
 Llenado capilar lento
 Mucosas secas
 Acidosis metabólica 121

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO

 MANEJO INICIAL

Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal


Glucagon - 1 mg / IV
- efecto inotropico-cronotropico
Líquidos intravenosos (cristaloides)
Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas en MNB
Vasopresores

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 122


SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK NEUROGÉNICO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 123


SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO

 Resultado de una lesión o de una


disfunción del SNS
 Se puede producir por bloqueo
farmacológico del SNS o por encima de T6
(Anestesia espinal/epidural)
 Resultado de una Neoplasia de medula
espinal

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 124


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 125
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 126
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 127
SHOCK DISTRIBUTIVO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 128


Septicemia: datos de infección y signos de
inflamación(fiebre, leucocitosis, taquicardia

Septicemia grave: hipoperfusión con signos


de disfunción orgánica

Choque séptico: la presencia de los


anteriores junto con datos mas notables de
hipoperfusión e hipotensión sistémica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 129
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 130
 Su origen es una vasodilatación a nivel de la macro y microcirculación.
 Perfil hemodinámico
 Aumento del GC
 Disminución de la RVS
 La vasodilatación arterial lleva a la diminución de RVS Y PAM
 Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconstrictores hay fallecimiento

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 131


 Hipotensión debido a:
 Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación
 Disminución de poscarga y de la RVS
 Disfunción cardiaca por isquemia

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 132


DIAGNÓSTICO

 PRESIÓN SISTÓLICA BAJA < o = 90mmHg


 PRESIÓN ARTERIAL MEDIA < o = 65mmHg
 Signos de hipoperfusión
 Culivos positivos/ biomarcadores
 Ecografia

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 133


TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO

Todo paciente con lactato


>4mmol/L(36 mg/dl) debe
controlarse en terapia intensiva
cualquiera que sea la PA

O 0.2-0.3 g/kg de coloide

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 134


ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 135
AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN EL CHOQUE SÉPTICO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 136


OBJETIVOS EN LAS PRIMERAS SEIS HORAS
a) PVC de 8-12 mmHg
b) PAM >65mmHg
c) Diuresis >0.5mmHg
d) ScvO2 >70% (grado de recomendación B)

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 137


Si en 6 horas no se obtiene ScvO2 >70%, se puede:
• Transfundir un concentrado de hematíes para lograr
un hematocrito >30%
• O administrar dobutamina, hasta un máximo de
20mg/Kg/min

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 138


SI LA HEMOGLOBINA DESCIENDE A MENOS DE 7 G/DL
-Deben transfundir paquetes globulares, dado que los pacientes parecen
tolerar y aun beneficiarse con una concentración de hemoglobina de
menor o igual a 10g/dl.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 139


La combinación de noradrenalina y dobutamina
(ionotropico) parece ser mas aprobada para lograr
los objetivos del choque septico

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 140


ADMINISRACION DE ESTEROIDES
En pacientes pese al aporte de liquidos suficiente, la terapia vasopresora
mantienen una PA<90mmHg :
Se recomienda la HIDROCORTISONA (200-300mg/día) en tres o cuatro
dosis o en infusión continua por siete días; grado C)

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 141


ADMINISTRACIÓN DE DROTRECOINA alfa (grado B)

Los sujetos con el parámetro APACHE mayor o igual a 25


puntos: insuficiencia orgánica múltiple, choque séptico, o
síndrome de dificultad respiratoria agudo inducido por
sepsis;
se han beneficiado del uso de la proteína C activada
recombinante, sin contraindicaciones para su uso.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 142


EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA
<150mg/dl (8.3mmol/L)
*Es mas IMPORTANTE conservar una glucemia entre
80 y 150 mg/dl que cuidar la dosis de insulina para
mantener dicha glucemia

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 143


Conservación de la presión inspiratoria final de base <30cm H2O en
personas con ventilación mecánica

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 144


PACIENTE EN SHOCK

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 145


PACIENTE EN SHOCK

 Cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial


 La respuesta a cada mediada terapéutica debe ser monitorizada
 Pueden coincidir distintas causas de shock en un mismo paciente
 Ningún signo o síntoma es absolutamente específico de shock
 EL DX de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 146


VALORACION DEL GASTO CARDIACO

 SHOCK CON GC elevado (hiperdinámico):


 Pulso amplio
 Disminucion de presión diastólica
 Exremidades hipertérmicas
 Relleno capilar rápido
 Hipotermia (a veces ausente)
BUSCAR FOCO INFECCIOSO
Fiebre, Leucocitocis o leucopenia, factores de riego(inmunodepresión), cirugía reciente apoyan el dx

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 147


 Shock con GC disminuido (hipodinámico)
 Pulso débil o filiforme
 Palidez y frialdad cutánea
 Cianosis distal
 Elleno capilar lento
 Hipotermia
 ¿Cómo es la volemia?
 Ingurgitacion yugular
 Crépitos inspiratotios, ruidos cardiacos debiles., ritmo galope,
 Signos Rx de congestion pulmonal apotan el Dx

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 148


DIAGNÓSTICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 149
 El diagnostico del choque es eminentemente clínico.
 Los signos revelan la inadecuada perfusión tisular sustentan el diagnóstico a
partir del cual se debe llevar a cabo un tratamiento urgente.
 Debe establecerse de inmediato el origen o factor causal del estado de
choque y así dirigir el tratamiento en función del tipo del choque
diagnosticado.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 150


DIAGNÓSTICO

 PARA HACER UN DIAGNÓSTICO DAR RESPUESTA A LAS PREGUNTAS EN UN PACINETE HIPOTENSO:


 ¿EXISTE disminución del GC?
 HAY CONGESTION CARDIACA?
 ¿No hay correlación?

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 151


Presión arterial ¿ESTADO DE CHOQUE?
FC
FR
Estado mental
Diuresis SI
pH arterial

¿GC ?
NO SI

Presión del pulso


Presión de pulso Hipotensión
Choque PA diastólica
PA diastólica de bajo GC
séptico Piel tibia
Piel fría (choque
(hipotensió Llenado capilar rápido
Llenado capilar lento cardiogénico
n de alto Ruidos cardiacos:
Ruidos cardiacos o
GC) Temperatura:
Temperatura <-> hipovolémico
Leucocitos:
Leucocitos <-> })
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK Sitio de infección ++ 152
Sitio de infección --
Hipotensión de bajo GC
(choque cardiogénico o
hipovolémico)

SI ¿congestión cardiaca? NO

Sx, contexto ECG, angina Sx, contexto hemorragia,


PVY deshidratación
S3, S4, galope +++ PVY
Crepitaciones +++ Rx torax NORMAL
Rx de torax Cardiomegalia,
flujo lóbulo
CHOQUE
superior
HIPOVOLEMICO
Edema pulmonar

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 153


CHOQUE CARDIOGÉNICO
¿NO SE CORRELACIONA?

OTRA ETIOLOGIA

CHOQUE MIXTO
SÉPTICO CARDIOGÉNICO
SÉPTICO HIPOVOLEMICO
CARDIOGÉNICO
HIPOVOLEMICO

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 154


HIPOTENSIÓN DE ALTO GC HIPOTENSIÓN CON HIPOTENSIÓN
PRESIÓN AD ELEVADA REFRACTARIA
Insuficiencia hepática Choque obstructivo Insuficiencia adrenal aguda

Pancreatitis grave Hipertensión pulmonar(TEP) Choque anafiláctico

Traumatismo con SIRS GRAVE Taponamiento cardiaco Choque neurogénico

Tormenta tiroidea Neumotórax a tensión

Fístula arteriovenosa Infarto de VD

Enfermedad de Paget

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 155


MEDIDAS TERAPÉUTICAS INICIALES

 Asegurar una vía respiratoria permeable y una ventilación adecuada que garantice el aporte de oxigeno.
 Reestablecer el componente circulatorio con la administración de líquidos intravenosos y medicamentos
vasoactivos.

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 156


 La administración de oxigeno depende de 3 factores:
 Gasto cardiaco
 Capacidad de la sangre para transportar oxígeno
 Saturación arterial de oxígeno

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 157


 La decisión terapéutica depende de la sospecha de del tipo de choque

¿Hay congestión
cardiaca?
-Administración de
vasopresores, según sea SI NO Intervención indicada:
el tipo de choque -Administración de líquidos para
- Cesa la administración restituir el volumen intravascular
de líquidos y alcanzar el beneficio clínico
esperado

Si la evaluación inicial orienta hacia el choque tipo


cardiógeno
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 158
La administración de líquidos es menor
Poe ejemplo: NaCl al 9%, 250cc en 20 min.
COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y
FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK

159

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


BIBLIOGRAFIA

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 160