Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
* Correspondência para
Nicola Alberto Valente
Departamento de Periodontia e endodontia, State University de Nova Iorque em Buffalo escola de Odontologia medicina, 250
escudeiro Hall, 3435 Main St, Buffalo, NY 14214, EUA.
E-mail: nicolaal@buffalo.edu
Tel.: + 1-716-939-5979
Fax: + 1-716-829-6840
ORCID
Nicola Alberto Valente http://orcid.org/0000-0003-1403-5274 Sebastiano Andreana http://orcid.org/0000-0002-7476-8376
Conflito de interesses Potenciais conflitos de interesse relevantes para este artigo foi relatado.
RESUMO
Doença peri-implante é um grave problema que assola a Odontologia de hoje, tanto em termos de terapia e
epidemiologia. Com a expansão da prática da Implantologia e um aumento do número de implantes colocados
anualmente, a frequência da doença peri-implante expandiu enormemente. Suas manifestações clínicas, na
ausência de uma classificação estabelecida globalmente, são peri-implante mucosite e peri-implantite, as
contrapartes de gengivite e periodontite, respectivamente.
No entanto, muitas dúvidas permanecem sobre suas características. Critérios de diagnóstico oficiais,
reconhecidos mundialmente pela Comunidade odontológica, ainda não foram introduzidos. Os estudos mais
recentes, usando métodos de metagenomic estão em causa a suposição de microbiana equivalência entre
periodontal e peri-implante fendas. Pesquisa sobre a maioria das características da doença de periimplant
permanece na fase inicial; Além disso, não há um tratamento comumente aceitado para isso. Em qualquer caso,
embora as provas recolhidas até agora são limitada, precisamos estar cientes do estado atual da ciência em
relação este tópico para entender melhor e, finalmente, evitar esta doença.
Palavras-chave: Implantes dentários; Diagnóstico; Microbiota; Peri-implantite; Periodontite
INTRODUÇÃO
Colocação de implantes dentários tem sido reconhecida por mais de 30 anos como uma opção previsível, a
longo prazo no tratamento de áreas completamente desdentados. Através dos anos, a validade dessa opção de
tratamento foi confirmada por vários estudos a longo prazo [1,2].
No entanto, as possíveis complicações decorrentes desta opção terapêutica têm atraído a atenção da
investigação de desde o início. Pesquisadores concentraram sua atenção sobre os efeitos da acumulação de
placa bacteriana e infecção bacteriana sustentada em torno de implantes [3-5].
ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Nenhuma das instruções do pqe ou EAO consenso relatar quaisquer
dados específicos em relação uma determinada profundidade sondagem
pelo qual nós podemos fazer um diagnóstico de mucosite peri-implante
ou peri-implantite, mas, pelo contrário, eles se referem a presença de
hemorragia na sondagem (BOP) para periimplant mucosite e perda
óssea progressiva para peri-implantite [6,7]. As diretrizes da AAP, por
outro lado, referem-se às conclusões diagnósticos do BOP e osso perda
a uma profundidade de sondagem (PD) de ≥4 mm [9]. Mombelli estado
Lang [10] que os bolsos de 5 mm ou mais podem servir como
protegidos e habitats para os patógenos putativos da doença peri-
implante, embora eles não implicam que uma PD ≥ 5 mm é um critério
de diagnóstico para peri-implantite. Com efeito, observam que
peculiaridade em características de design e superfície do implante pode
tornar impossível a sondagem ou aumentar a resistência à penetração da
ponta de prova, e que a recessão do tecido marginal pode levar a
interpretações erradas do PD como um indicador da perda óssea. Por
estas razões, o nível de apego em relação a um ponto de referência fixo
sobre o implante ou sua superestrutura deve ser utilizado como
referência para diagnóstico implante sondando.
O aparecimento da doença peri-implante é causado por um
desequilíbrio entre a carga bacteriana e a defesa do hospedeiro. A
microbiota responsável pela doença e os fatores que podem sustentar e
aumentar seu potencial prejudicial será discutida mais à frente neste
capítulo.
A colonização da superfície do implante por espécies microbianas começa já a 30 minutos após a colocação do
implante, e a carga de bactérias permanece o mesmo para a primeira semana. Entre a primeira e a décima
segunda semana após a cirurgia, a carga bacteriana torna-se significativamente mais elevada para várias
espécies, entre as quais são p. gingivalis, forsythia T.e T. denticola [22]. Em 12 meses, a carga bacteriana
parece ser significativamente maior para algumas espécies, em particular a forsythia T. e, em menor grau, p.
gingivalis [21].
De acordo com os estudos citados acima, a composição bacteriana do biofilme peri-implante assemelha-se que
os dentes vizinhos, o que implica que a flora microbiana em dentes naturais servem como reservatório para a
formação de biofilme em implantes. Da mesma forma, a composição qualitativa da microflora biofilme na peri-
implantite é semelhante ao de periodontite, que explica por que os pacientes com doença periodontal ativa estão
em maior risco de peri-implantite. Para apoiar esta teoria, um estudo realizado por Kočar et al. [27] em uma
população de pacientes parcialmente desdentados e desdentados descobriu que o peri-implante e sulcos
periodontais de pacientes parcialmente desdentados não tinham nenhuma diferença na microflora,
compartilhando a mesma espécie de periodontopathogenic, mas nenhuma destas bactérias foram encontradas
nos sulcos peri-implante ou a gengiva alveolar de pacientes totalmente desdentados. Além disso, alguns estudos
em humanos demonstraram a presença de espécies microbianas não-periodontal, tais como Pseudomonas
aeruginosa, Candida albicans, Staphylococcus aureuse Staphylococcus Warneri, ao redor de implantes doentes
[18,19,28]. Em particular, Albertini et al. [19] encontraram, em dois pacientes fora de 33, uma completa
ausência de microorganismos periodontais comumente encontrados em periodontite.
No entanto, todos os estudos acima mencionados têm a limitação do uso de métodos de cultura dependente ou
moleculares para detectar bactérias ao redor de implantes. Os métodos de cultura dependente inicialmente
utilizados são demorados e limitado apenas às espécies cultiváveis. Métodos moleculares, tais como hibridação
de PCR ou DNA-DNA, são mais rápidos, mas tem a desvantagem de uma necessidade para pré-selecionar
sondas de DNA para os táxons bacterianas específicas investigados, assim criando uma espécie de viés. Na
verdade, a maioria do conhecimento da microbiota peri-implante deriva de periodontite. Nos últimos anos, as
mais recentes tecnologias de sequenciamento, tais como a sequenciação de rRNA 16S, tem sido capazes de
superar as limitações de ambos os métodos acima mencionados e introduziram um novo conceito de
"microbiome," pretendido referir-se a coleção completa dos genes de todos os micróbios em uma comunidade
[29]. Esses métodos de metagenomic independente de cultura são potencialmente capazes de identificar
bactérias previamente indetectadas e incultivável, bem como diferentes cepas de bactérias conhecidas,
permitindo a análise de material genético colhido diretamente do ambiente microbiano oral. O banco de dados
humana Microbiome Oral (HOMD) inclui 619 táxons em 13 filos, como segue: Actinobacteria, Bacteroidetes,
Chlamydiae,
Chloroflexi, Euryarchaeota, Firmicutes, Fusobacteria, proteobactérias, Spirochaetes, SR1, Synergistetes,
Tenericutes e TM7. Cinquenta e quatro por cento são oficialmente nomeados, 14% sem nome (mas cultivadas)
e 32% são conhecidos apenas como incultas phylotypes [30].
Existem poucos estudos até agora que tenho usado o metagenomic métodos de investigação, mas os resultados
são interessantes e pavimentar o caminho para uma mudança de paradigma na compreensão da doença peri-
implantite. Kumar et al. [31] encontraram uma única população microbiana em sulcos periimplant (saudáveis e
doentes) em relação ao biofilme periodontal associada, com níveis mais baixos de Prevotella, não-mutans,
Streptococcus, Lactobacillus, Selenomonas, Leptotrichiae Actinomyces e níveis mais elevados de Peptococcus,
Mycoplasma, Eubacterium, Campylobacter, Butyrivibrio, S. mutans, e Treponema. Em um estudo posterior,
também concluíram que a proximidade local dos dentes para o implante não é suficiente para determinar a
colonização, em contraste com a teoria anterior, com base em métodos baseados em cultura e moleculares [32].
Sessenta por cento dos assuntos analisados no estudo referido dividiu menos de 50% de todas as espécies entre
seus periodontal e peri-implante biofilmes e 85% dos indivíduos dividiram o menos de 8% das espécies
abundantes entre dente e implante. Consistente com esses resultados, um estudo de Koyanagi et al. [33]
encontrados 192 e 148 táxons bacterianas em peri-implante e sites periodontais, respectivamente, e a
composição microbiana de peri-implantite foi mais diversificada quando comparado com o de periodontite. A
diversidade microbiana de peri-implantite também foi detectada em um estudo por van der Horst et al. [34],
mas parâmetros clínicos como status pectínea e profundidade de sondagem foram determinantes para a
composição da microbiome submucosa.
Zhang et al. [35] encontraram que estavam presentes em maior abundância em assuntos de periodontite
crônica, enquanto o implante Catonella, Desulfovibrio, Mogibacterium, Peptostreptococcuse
Propionibacterium os sujeitos tinham maiores proporções de espécies Brevundimonas e Pseudomonas .
Zheng et al [36] Note-se que putativo patógenos associados com peri-implantite estavam presentes em um
nível moderado em relação à sua abundância na mucosite peri-implante e aquele Eubacterium
minutum níveis foram maiores em locais de peri-implantite.
Vários estudos têm focado sua atenção a correlação entre o polimorfismo do gene de IL-1 β e peri-implantite.
Pacientes de genótipo positivo Il-1 fortemente produzir interleucina-1 o mediador inflamatório, tornando-os
mais propensos a desenvolver periodontite. Os resultados destes estudos até agora são contraditórios e tem sido
resumidos em uma revisão por Bormann et al. [42] lá, os resultados foram categorizados como segue:
polimorfismo IL-1 não está relacionado a periimplantitis; a influência do polimorfismo IL-1 de peri-implantite
não é clara; uma correlação existente entre o polimorfismo IL-1 e peri-implantite; uma correlação existente
entre o polimorfismo IL-1 e peri-implantite, tendo em conta determinados factores de risco; mais exame e
consideração de polimorfismo de interleucina-1 e implantes é necessário clarificar esta correlação.
PROGRESSÃO
Como mencionado anteriormente, um princípio-chave na detecção de peri-implantite é a perda progressiva do
osso ao redor da luminária de titânio, que é ainda mais importante, tendo em conta a confiabilidade inadequada
do PD sozinho para o diagnóstico. A fim de ser capaz de identificar corretamente a destruição óssea
progressiva patológica, é necessário compreender o processo de remodelação óssea ao redor de um implante.
Em três anos prospectivo longitudinal estudo sobre implantes colocados em pacientes desdentados, Adell et al.
[3] observou que uma média de 0,9 mm de osso marginal foi perdida durante o primeiro ano após o
carregamento e a cerca de 0,05 milímetros anualmente para os dois anos seguintes. Além disso, o osso peri-
implante gradualmente se torna mais radiopaco, indicando sucessivas relacionados com carga remodelação.
Em um estudo semelhante, Martins et al. [45] induzido a peri-implantite experimental mesmo em torno de 36
implantes colocados em seis cães rafeiros, com a diferença que, após 60 dias de indução de doença, ligaduras
foram removidas, mas um regime de controle de placa bacteriana foi reintegrado, criando assim uma condição,
como designado pelos autores, de crônica experimental de peri-implantite. Os implantes tinham quatro
superfícies diferentes, mas sem diferenças estatisticamente significativas entre as superfícies foram anotadas na
progressão da doença antes e seguir remoção de ligadura. Perda de fixação clínica mostrou um aumento
estatisticamente significativo após a colocação de ligaduras e após remoção de ligadura, com uma diminuição
após a remoção de ligadura que foi estatisticamente significativa em comparação com a fase "aguda" (os
primeiros 60 dias). Perda óssea aumentada, com significância estatística observada, após a colocação de
ligaduras e continuou após a remoção de ligadura. Em qualquer caso, uma diminuição significativa na
reabsorção óssea, em comparação com a fase aguda, foi observada.
Fransson et al. [46] realizaram uma análise radiográfica de 419 implantes diagnosticado com peri-implantite,
de 182 indivíduos, entre o primeiro ano de seguimento e a análise de ponto de extremidade, que variou entre 5
e 23 anos. Após o primeiro ano de carregamento, a perda óssea foi 1,68 mm com 32% dos implantes
mostrando ≥2 mm de perda óssea. A perda óssea mostrou um padrão não-linear e um aumento na taxa ao longo
do tempo. Eles ainda de notar que o padrão de perda óssea ao redor de implantes era similar dentro do mesmo
assunto.
INDICADORES DE RISCO
Colocação de implantes na maxila, nos machos e naqueles com uma história de periodontite foram
identificados como indicadores de risco [47-49]. Vários outros fatores de risco têm sido associados com o
desenvolvimento da doença peri-implante e serão descritos aqui. O papel da sobrecarga oclusal como um único
fator de risco não é claramente determinado, apesar das indicações de alguns estudos que sugerem que a
sobrecarga por si não está associado com doença de destruição e periimplant do tecido na ausência de placa.
Sobrecarga oclusal pode desempenhar um papel quando associado com o acúmulo de placa bacteriana ou
inflamação pré-existente. No entanto, os dados não são claros [50-52].
História da periodontite
Uma história de periodontite parece afetar os resultados da terapia implante e aumentar o risco de peri-
implantite. Em um estudo prospectivo com seguimento de 10 anos em 53 pacientes recebendo 112 implantes
ITI, a taxa de sobrevivência foi de 90,5% em pacientes com história prévia de periodontite e 96,5% em
pacientes sem história de periodontite. A incidência de periimplantitis foi de 28,6% em pacientes com história
de periodontite e 5,8% em pacientes sem histórico da doença [53].
Por Sgolastra et al. [54] uma meta-análise revelou que os pacientes que foram comprometidos remover um
risco acrescido de um maior índice de placa (PI) quando comparados com pacientes sem periodontite. A
mesma meta-análise mostrou um risco mais elevado e significativo tanto para perda de implante e implante
ósseo em pacientes com periodontite do que naqueles que foram remover saudável.
Em um estudo de coorte prospectivo de 10 anos, Roccuzzo et al. [55] mostrou que os pacientes com uma
história de periodontite têm uma maior taxa de perda e implante sites com ≥ 6 mm PD ao redor de implantes.
Fumar
Embora o hábito de fumar é considerado prejudicial para a sobrevivência do implante, Koldsland et al. [47]
não foi possível encontrar uma associação entre tabagismo e doença peri-implante. Roos-Jansåker et al [48,49]
também não encontrou uma relação significativa entre hábitos tabágicos e perda do implante, embora eles
indicaram fumantes como tendo mais mucosite, osso nível em segmentos ≥3 e peri-implantite. Uma meta-
análise diferente por Sgolastra et al. [56] mostrou, nos resultados do implante-baseado, que os fumantes têm
um risco maior e significativo de peri-implantite em comparação com os não-fumantes, mas a meta-análise
baseada em paciente não revelou diferenças significativas nos riscos de peri-implantite para fumantes.
Nenhuma evidência da heterogeneidade significativa foi detectada para as duas análises.
No que diz respeito ao aspecto microbiológico, ficou demonstrado que fumantes abrigam patógenos
periodontais mais em sulcos a peri-implante, implicando, portanto, um risco potencial para o aparecimento da
doença peri-implante [28].
Em conclusão, as evidências de que o tabagismo é um fator de risco para peri-implantite são limitada, e são
necessários mais estudos para confirmar essa hipótese.
Em um estudo de coorte prospectivo de 10 anos, Roccuzzo et al. [55] mostrou que os pacientes com frequência
inconsistente de um SPT program apresentaram piores resultados em termos de sua PI, BOP,
Figura 4. Implante removido para peri-implantite avançada com um remanescente de cimento claramente visível na coroa
protética.
Quer dizer PD, número de dentes perdidos durante SPT e dizer PD mais profundo no exame a 10 anos, bem
como dizer mais profundo PD registrado durante o seguimento, com a diferença entre esses parâmetros, sendo
estatisticamente significativos quando comparados com pacientes aderindo ao TSC
Excesso de cemento
Em uma análise retrospectiva em 77 pacientes com 129 implantes referidos para complicações mecânicas ou
biológicas, cimento, os restos foram encontrados em 11 dos 32 implantes afetados por complicações mecânicas
e em 62 de 97 implantes que tinham complicações biológicas, para um total de 73 implantes fora de 129 (56%)
com complicações [59]. Doença peri-implante desenvolvida em 62 a 73 anos implantes com restos de cimento
(85%). Doença peri-implante precoce ocorreu em sete implantes (12%) e atrasou a doença desenvolvida em 55
casos (88%) (Figura 4). Todos os pacientes com história prévia de periodontite que tinha implantes com
cimento extracoronal resíduos desenvolvidos peri-implantite.
PREVALÊNCIA
Um estudo realizado em 1999 na clínica Brånemark em Gotemburgo, na Suécia em pacientes com implantes
que tinha pelo menos 5 anos de seguimento demonstrou que, analisando todos os implantes que mostraram
perda de osso para um nível de ≥3 tópicos e que perda óssea progressiva definida como bonelevel alterações
que ocorrem entre o primeiro exame do ano e o acompanhamento de ≥ 5 anos, 184 (27,8%) de 662 assuntos
tiveram um ou mais implantes com perda óssea progressiva , e 423 implantes (12,4%) fora os 3.413 implantes
demonstraram perda óssea progressiva [60].
Roos-Jansåker et al. [61] mostrou que, durante um período de observação de 9 a 14 anos em 218 pacientes e
999 implantes, 48% dos implantes e 76,6% dos pacientes demonstrou sondagem profundidades ≥4 mm com
BOP e 7% dos implantes e 18,3% dos pacientes tiveram a sondar as profundezas ≥ 6 mm com BOP. Eles
observaram que a 16,0% dos implantes e 48% dos pacientes tinham bolsos ≥4 mm e BOP, mas sem perda
óssea concomitante. O diagnóstico de peri-implantite neste estudo foi feito com fios de ≥3 de perda óssea
(uma perda óssea mínima de 1,8 mm) após o primeiro ano em função combinada com BOP e/ou pus na
sondagem.
De acordo com esta definição, 16% dos pacientes e 6,6% dos implantes foram diagnosticados com peri-
implantite durante o período de observação.
Em um estudo diferente, Koldsland et al. [62], avaliou a prevalência de mucosite e periimplantitis em 99
pacientes e 351 implantes. Eles definidos mucosite como a presença de inflamação sem perda óssea detectados
e peri-implantite como perda de osso peri-implante detectável com inflamação. Um aspecto interessante deste
estudo é que a análise foi realizada em quatro diferentes níveis de severidade da doença: radiográfico peri-
implante ósseo perda ≥ 2.0 mm e BOP/supuração no PD ≥4 ou ≥ 6 mm; e radiográfico peri-implante ósseo
perda ≥3.0 mm e BOP/supuração no PD ≥4 ou ≥ 6 mm. mucosite foi detectada em 27,3% dos implantes e
39,4% dos pacientes. Peri-implantite, de acordo com as categorias mencionadas anteriormente, foi encontrado
em 20,4%, 15,1%, 11,7%, 11,3% dos pacientes e 11,4%, 7,7%, 6,0% e 5,4% dos implantes, respectivamente.
É claramente perceptível dos poucos estudos mencionados acima que, independentemente da forma como é
realizado o estudo, a definição de peri-implante doença varia. É razoável supor que tal variabilidade pode
afetar os resultados em termos de prevalência, desde um único milímetro de diferença no diagnóstico de peri-
implantite pode incluir ou excluir um grande número de súditos da contagem total.
O problema apresentado por essa limitação foi evidenciado e relatado por Zitzmann e
Berglundh [63] em uma revisão. Em seu relatório, eles definem a peri-implantite como a presença de BOP e
perda óssea concomitante, independentemente de qualquer montante específico, medido em milímetros ou
tópicos, em categorizam como "doença peri-implante" todos esses estudos relatando dados na BOP sem
informações sobre perda óssea. Apesar destes critérios de inclusão relativamente lax, apenas nove estudos,
relacionados com seis amostras de assunto diferente, foram incluídos, e apenas dois estudos tiveram dados
especificando claramente a presença de mucosite e/ou peri-implantite. As frequências relataram pela revisão,
em seguida, foram aqueles obtidos pelo estudo apenas duas amostras disponíveis, que são o já mencionado
Fransson et al [60] e Roos-Jansåker et al. [61].
Uma revisão sistemática mais recente por Cleber et al. [64] incluindo um número maior de estudos após a
aplicação dos critérios de seleção, aplica-se uma definição de mucosite peri-implante como uma mucosa
inflamada com um índice de sangramento, de ≥2 e/ou supuração, mas sem perda óssea. Periimplantitis é
definida como a presença de mucosa inflamada com um positivo BOP, PD ≥ 5 mm e perda de osso cumulativa
de ≥2 mm e/ou ≥3 segmentos de implante. Os nove jornais incluídos na meta-análise desta revisão incluíram
um total de 1.497 pacientes seguidos durante um período de observação, que variam de cinco anos a mais de 10
anos e 6.283 implantes. No nível do paciente, a frequência global de peri-implante mucosite e peri-implantite
foi 63,4% e 18,8%, respectivamente. A nível do implante, a frequência global de peri-implante mucosite e peri-
implantite foi de 30,7% e 9,6%.
Em conclusão, não parece possível definir claramente a prevalência de peri-implantite, enquanto critérios
diagnósticos comumente aceitados para doença peri-implante não foram adotados.
Diversos estudos em animais no 90s adiantado tem comparado o início e progressão da doença de periimplant
e que comparados a doença periodontal. Um dos primeiros estudos usando um modelo canino mostrou que a
destruição do tecido continua mais lentamente ao redor de implantes do que ao redor de dentes naturais [51].
Esse achado foi mais tarde contestado pela subsequentes estudos com animais. Lindhe et al. [4], usando um
modelo de cão, induzida de peri-implantite e mostrou que sinais de destruição de tecido foram mais
pronunciados em implantes dentários do que em dentes naturais. Usando sinais clínicos e as radiografias,
mostraram que o tamanho das lesões de tecidos moles foram maiores em torno dental implantes do que ao
redor dos dentes naturais. Curiosamente, as lesões ao redor de implantes dentários estenderam-se até a medula
óssea, mas aqueles ao redor de dentes naturais não. Lang et al. [5], usando um modelo de macaco cynomolgus,
mostrou que o desenvolvimento de infecções peri-implante progrediu a um ritmo semelhante ao
desenvolvimento de uma lesão periodontal.
Os resultados destes estudos animais precoce foram confirmados por estudos em seres humanos. Em um estudo
sobre 275 implantes em 50 indivíduos, Karoussis et al. [53] concluíram que, durante um período de 30 meses
após o carregamento, a mucosa peri-implante demonstrou uma probabilidade significativamente maior de ter
elevados inflamação e placa quando comparado com a gengiva ao redor dos dentes naturais. Iniciação doença
peri-implante Sgolastra et al. [54] em comparação, em 15 indivíduos saudáveis. Ele mediu o acúmulo de placa
bacteriana e parâmetros inflamatórios, mediadores inflamatórios e microbiota ao redor de implantes e dentes
durante um período de três semanas de acúmulo de placa sem ser perturbado. Ele então apresentou três
semanas de controle de placa bacteriana subsequente. Ele encontrou um aumento significativo nos índices
gengivais e de placa em locais de implante, comparado com dentes naturais. Ele encontrou um aumento
significativamente maior de MMP-8 no fluido de esqueleto do implante, mas não há diferenças nos níveis de
IL-1 β e não há diferenças na detecção de patógenos periodontais putativos entre implante e dente natural sites.
CONCLUSÃO
Conhecimento atual, embora limitada, sugere que a doença peri-implante é uma condição que, apesar de terem
várias características em comum com a doença periodontal, é provavelmente muito mais complexa e com
características únicas e distintivas que precisam ser cuidadosamente investigadas. Uma história de periodontite,
falta de manutenção e os restos de cimento certamente são fatores que desempenham um papel significativo no
desenvolvimento da doença e devem ser tratadas desde o início.
Descobertas recentes em microbiologia abrir uma perspectiva completamente nova na etiologia da doença peri-
implante e o desenvolvimento da metagenomics pode abrir caminho a completamente novas abordagens
terapêuticas. Um conhecimento completo da microbiota oral e peri-implante na saúde e doença em sua
composição completa genômica potencialmente pode levar ao desenvolvimento de uma terapia de transplante
de microbiota, como tem sido desenvolvido e utilizado com sucesso em outras áreas da medicina, por exemplo
uma transplante fecal em Gastroenterologia [66].
Tratamento da doença peri-implante não é o objeto desta revisão, mas, na ausência de qualquer terapia
claramente definida, suportada por evidências, acreditamos que um conhecimento profundo desta doença,
apoiado pelos conceitos apresentados aqui, irá permitir ao clínico entender melhor e evitar a sua ocorrência e
prender sua progressão.