REFERAT

ATRIOVENTRICULAR REENTRANT TACHYCARDIA

(AVRT)

Disusun oleh:

Christian Egia Sebayang

1261050184

Pembimbing:

Dr. dr. Chandramin, Sp.JP (K) FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia

adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya tidak
tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu saat ini digunakan
istilah disritmia yang berarti irama yang tidak normal. Keadaan ini bisa disebabkan
oleh keadaan yang disebut Supraventrikular Tachycardia (denyut jantung melebihi 250-300
denyut permenit). Salah satu pemicu nya Supraventricular Tachycardi adalah dengan adanya
fenomena Atrioventricular Reentry Tachycardia (AVRT). Atrioventricular Reenterant
Tachycardia (AVRT) adalah kondisi yang dikenal sebagai takikardia supraventricular
paroksismal. AVRT disebabkan oleh jalur tambahan (accessoris pathway) dalam sistem
konduksi pada jantung, 80% ditemukan pada Wolf-Parkinson-White syndrome.1,2
Accessoris pathway (AP) terjadi 1 dari 1.500-2.000 orang. AP merupakan koneksi abnormal
antara ruang atrium dengan ventrikel yang didapat sejak lahir akibat kegagalan partisi lengkap
oleh cincin AV fibrosa. Jalur konduksi tambahan ini akan tampak selama irama sinus normal
setelah takikardia berakhir yaitu ditemukan sindroma preeksitasi melalui jalur antegarde dengan
gambaran EKG sempit, sedangkan jalur tambahan secara retrograde pada EKG normal tidak
terlihat akibat berjalan bersamaan dengan irama sinus. Ada dua tipe AVRT, yaitu orthodromik
dan antidromik.3,4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Konduksi Jantung

Gambar 1. Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung pada nodus sinoatrialis, nodus
atrioventrikularis, fasikulus atrioventrikularis dan serabut purkinye. Nodus sinoatrialis
terletak pada dinding atrium dekstra di bagian atas sulkus terminalis, tepat disebelah
kanan muara kava superior2. Nodus ini merupakan asal impuls ritmik elektronik yang
secara spontan disebarkan ke seluruh otot jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini
berkontraksi. Nodus atrioventrikularis terletak pada bagian bawah septum interatrial
tepat diatas tempat perlekatan kuspis septalis katup trikuspidalis. Impuls jantung dikirim
ke ventrikel oleh fasikulus atrioventrikularis yang distimulasi oleh gelombang eksitasi.
Impuls antar nodus meninggalkan ujung anterior nodus sinoatrial dan berjalan ke
anterior menuju ke nodus atrioventrikularis (AV). Dari AV impuls diteruskan melalui
bundle His, sampai ujung dari bundle His, terdapat percabangan yang dinamakan serat
purkinye. Serat-serat Purkinye meneruskan impuls dari bundle His ke seluruh otot

3
 ventrikel, ventrikel kemudian berkontraksi sehingga darah dipompa keluar dari ventrikel
dan mengalir dalam sistem peredaran darah3,4.

B. Definisi Atrioventricular Reenterant Tachycardia (AVRT)

Atrioventricular Reentrant Tachycardia (AVRT) adalah kondisi yang dikenal sebagai
takikardia supraventricular paroksismal. Atrioventricular Reentrant Tachycardia adalah suatu
mekanisme takikardia melalui sistem pemasukan kembali (reentrant) dengan sirkuit yang
nyata yang terdiri dari 2 jalur yang berbeda, konduksi sistem AV normal dan jalur aksesoris
AV dihubungkan dengan jaringan atrium dan ventrikel.1,3

C. Etiologi AVRT
Atrioventricular Reenterant Tachycardia merupakan takikardi yang amat bergantung
pada keberadaan jaras tambahan (accessory pathway) dan melibatkan ventrikel dalam sirkuit
takikardi. Pasien dengan AVRT dilahirkan memiliki jaras tambahan (accessory pathway)
oleh karena perkembangan embrio yang tidak lengkap dari anulus AV serta kegagalan
pemisahan fibrosa antara atrium dan ventrikel. Sehingga takikardi dapat muncul pada usia
nenonatus, kanak-kanak, dan dewasa. Jaras tambahan tersebut menghubungkan permukaan
epikardia atrium dengan ventrikel sepanjang sulkus atrioventrikular.AP terjadi di salah satu
katup anulus AV atau septum, yang paling sering antara atrium kiri dan dinding bebas dari
ventrikel kiri, diikuti oleh posteroseptal, dinding bebas ventrikel kanan, dan lokasi
anteroseptal.1,3,4

Gambar 2. Lokasi Accessoris Pathway

4
D. Patofisiologi AVRT (Accessory Pathway)
AVRT adalah kondisi yang dikenal sebagai takikardia supraventricular.
Takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Sel miokard pada
keadaan normal tidak mempunyai aktivitas pacemaker tetapi pada Atrioventricular
Reenterant Tachycardia merupakan takikardi yang amat bergantung pada keberadaan jaras
tambahan (accessory pathway) dan melibatkan ventrikel dalam sirkuit takikardi.
AVRT disebabkan oleh jalur tambahan dalam sistem konduksi antara atrium dan
ventrikel, ditemukan pada Wolf-Parkinson-White syndrome. Untuk dapat mengerti AVRT
ada baiknya kita mengenal sindroma Wolf-Parkinson-White, yaitu suatu kelainan kongenital
berkaitan dengan adanya konduksi jaringan jantung abnormal antara atrium dan ventrikel
yang memiliki hubungan dengan SVT. Hal ini terjadi dengan adanya preeksitasi yang
muncul dan tidak melewati sistem konduksi normal, melainkan melalui koneksi ekstra
atrioventrikular yang dinamakan Accesory Pathway (AP) yang melewati nodal AV.
Penemuan klasik pada WPW sindrom ada lah :
 Interval PR yang memendek (<120ms)
 Kompleks QRS yang lebar dan lebih panjang dari 120 ms dengan gambaran
eksitasi yang naik perlahan , menimbulkan adanya gelombang Delta pada
awal kompleks QRS akibat konduksi antegrade atrioventrikular yang melalui jalur
konduksi tambahan tersebut, sedangkan konduksi jalur tambahan secara retrograde pada
EKG normal tidak terlihat akibat berjalan bersamaan dengan irama sinus, jalur konduksi
tambahan ini hanya dapat menghantarkan impuls dari arah ventrikel ke atrium dengan
jalur konduksi cepat (interval RP<PR) atau lambat (interval RP>PR). Sebagai
konsekuensinya, aktivitas atrium akan tampak sebagai gelombang P terbalik yang timbul
setelah kompleks QRT dalam segmen ST.3
 Perubahan gelombang ST-T sekunder.

5
 Gambar 3. Eksitasi impuls listrik pada Wolf-Parkinson-White syndrome

Sindrom WPW sendiri tidak akan memberikan gejala pada penderita, akan
tetapi beresiko besar untuk dapat terjadi SVT. Akan tetapi jika terdapat
fenomena Reentry maka dapat memberikan gejala.
Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
undirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana
rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang
mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini
menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat
dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada
hantaran (konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard
yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini
dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA
atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang -cabang jaras kanan kiri sampai pada
percabangan purkinje dalam miokard. Pada AVRT terdapat 2 tipe, yaitu tipe
terbanyak orthodromik dan tipe antidr omik:

6
 Gambar 4. Tipe AVRT

- Orthodromik : merupakan bentuk AVRT yang paling sering ditemui pada

sindrom Wolf Parkinson White (WPW) , terutama pada penderita usia muda.
Pada AVRT jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his
purkinje yang merupakan jalur normal yaitu nodus AV (slow conduction)
sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan yang cepat (fast
conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan
kompleks QRS yang sempit, gelombang delta yang tidak tampak selama timbul
takikardia, dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
dan terbalik. Frekuensi jantung berkisar 170-250 kali/menit.3,4
- Antidromik : merupakan bentuk AVRT yang jarang ditemui. Konduksi
antegrade melewati jalur konduksi tambahan dan konduksi retrograde melalui jalur
konduksi nodus AV (jaras his-purkinje). Hal ini akan memberikan gambaran
Kelainan pada EKG tampak adalah takikardi dengan kompleks Q RS yang
lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang lebih
jauh setelah kompleks QRS .

7
 Gambar 5. Tipe Konduksi dan pada antidromik dan orthodromik.

E. Gejala Klinis AVRT

Gejala AVRT mirip dengan Supraventricular Tachycardi lainnya, dengan;
- Palpitasi  96%
- Dizziness  75%
- Sesak napas  47%
- Rasa tidak nyaman di dada  35%
- Kelelahan  23%
- Sinkop  20%

Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan

oleh pasien dengan SVT. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk
detak jantung yang cepat, dan sering menghilang dengan penghentian
takikardia. Gejala-gejala ini terutama disebabkan oleh kontraksi ventrikel yang cepat
dan tidak teratur.5,7

F. Diagnosis 8
1. Anamnesis
AVRT adalah kondisi yang dikenal sebagai supraventricular ventricular
takikardia. Dalam menganamesis pasien dengan SVT, klinisi harus
mengetahui durasi dan frekuensi episode SVT, onset, penyakit jantung
sebelumnya, dan hal -hal yang dapat memicu terjadinya SVT (alkohol,
kafein, pergerakan yang tiba-tiba, stress emosional, kelelahan, dan

8
pengobatan). Gambaran ini dapat membedakan SVT dengan takiaritmia
lainnya. SVT memiliki onset dan terminasi palpitasi yang tiba -tiba,
sedangkan sinus takikardi memiliki onset yang mengalami percepatan
ataupun perlambatan secara bertahap. Dengan adanya gejala yang khas
pada anamnesis yaitu onset yang tiba -tiba, cepat, palpitasi yang reguler,
dapat ditegakkan diagnosis SVT tanpa dibutuhkannya pemeriksaan EKG
berulang. Adapun pasien yang mengalami onset SVT yang tidak tiba-
tiba sering kali mengalami misdiagnosis dengan gangguan panik.
Karena keparahan gejala SVT tergantung pada adanya gangguan
pada struktur jantung atau hemodinamik dari pasien, pasien dengan SVT
dapat memiliki gejala kardiopulmoner ringan atau berat. Palpitasi dengan
dizziness merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada pasien
SVT. Nyeri dada dapat dijumpai sekunder terhadap nadi yang cepat dan
biasanya berkurang setelah terminasi dari takikardi.

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik umumnya terbatas pada kardiovaskular dan
respirasi. Pasien sering merasa terganggu dan mungkin takikardi satu -
satunya yang dijumpai pada pasien sehat dan memiliki hemodinamik
yang baik. Sedangkan pada pasien yang memiliki gangguan hemodinamik
dapat dijumpai takipneu dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada
auskultasi sekunder terhadap gagal jantung, S3 dapat dijumpai dan
pulsasi vena jugularis dapat terlihat. Pada pemeriksaan fisik pada saat
episode dapat menunjukkan frog sign (penonjolan vena jugularis,
gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap katup trikuspid
yang tertutup).

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien dengan nyeri dada, pasien dengan faktor risiko
untuk infark miokard, dan pasien yang dinyatakan tidak stabil dan

9
hadir dengan gagal jantung, hipotensi, atau edema paru harus
dilakukan evaluasi enzim jantung. Pasien muda tanpa cacat jantung
struktural memiliki risiko ya ng sangat rendah infark miokard . Tes
laboratorium lainnya adalah sebagai berikut :
- Kadar elektrolit
Harus diperiksa karena kelainan elek trolit dapat
berkontribusi SVT (SVT paroxysmal)
- Hitung darah lengkap
Untuk membantu menilai apakah anemia berkontribusi
terhadap takikardi atau iskemia
- Tingkat Digoxin
Untuk pasien yang mengkonsumsi digoxin, karena SVT
adalah salah satu dari banyak disritmia yang dapat disebabkan
oleh tingkat supratherapeutic obat ini.

b. Elektrokardiografi (EKG)
Presentasi EKG pada pasien dengan SVT biasanya terdapat QRS
kompleks yang sempit (QRS interval kurang dari 120msec), tetapi
beberapa kasus dapat dijumpa QRS kompleks yang lebar jika
berhubungan dengan pre existing or rate related bundle branch block .
Pada kompleks QRS yang lebar lebih baik kita mengasumsikan
takikardi berasal dari ventrikel sampai dapat dibuktikan. Setelah
kembali keirama sinus rhytm ke 12 lead EKG harus diperhatikal ada
atau tidaknya gelombang delta ( slurred upstroke at the onset of QRS
complex), yang mengindikasi adanya jalur tambahan ( accessory
pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal jika jalur
tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan
“concealed”. Pada pasien ambulatori dengan SVT sering (dua atau
lebih perbulan), rekaman EKG lanjutan sampai 7 hari dapat berguna
untuk dokumentasi aritmia. Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT
akibat atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT):

10
  Bentuk kedua yang paling sering
 Sirkuit reentry melibatkan jalur tambahan
 Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi
dengan arah retrogard.
c. Rontgen thorax
Rontgen thorax untuk menilai adanya edema paru dan
kardiomegali. Infeksi seperti pneumonia, yang dalam kasus -kasus
tertentu yang terkait dengan SVT, juga dapat dikonfirmasi dengan
temuan dari metode ini pencitraan.
d. Ekokardiografi
Dipertimbangkan pada pasien untuk memeriksa adanya
gangguan struktural jantung walaupun hal ini jarang ditemukan.
Kebanyakan pasien normal.
e. Electrophysiological testing
Untuk mengidentifikasi mekanisme aritmia, tetapi pemeriksaan
ini dilakukan apabila ablasi kateter dipertimbangkan.

G. Penatalaksanaan
1. Pengobatan lini pertama pada pasien hemodinamik stabil, yaitu maneuver vagal dan
maneuver valsava.
2. Terapi obat anti aritmia
Obat anti aritmia bekerja dengan cara memperlambat waktu konduksi menuju AV
node. Dengan pemberian anti aritmia dapat memutuskan sirkuit reentry dan mengembalikan
ke irama sinus normal pada paroksismal SVT. Contoh obat : Adenosine, dengan pemberian
bolus IV 6 mg.9,10,11
3. Calcium Channel Blockers.
Calcium channel blockers mencegah calsium untuk masuk ke dalam sel yang akan
menghantarkan sinyal listrik. Obat ini dapat digunakan sebagai pencegahan episode AVRT.
Diberikan secara IV untuk penghentian serangan akut dan secara per-oral untuk mencegah
terjadinya serangan berulang. Contoh obat : Verapamil 5-10 mg secara IV dimasukkan
perlahan-lahan. 9,10,11

11
4. Ablasi radiofrekuensi kateter.
Ablasi kateter radiofrekuensi adalah melakukan destruksi pada jaringan di jantung
dengan menggunakan energi radiofrekuensi. Selama ablasi, kateter dengan elektroda
diletakaan di area jaringan jantung atau di area accesorys pathway yang menyebabkan
aritmia. Kateter tersebut mengalirkan energi untuk merusak atau menghancurkan jaringan
tersebut yang mengganggu transmisi normal impuls sistem listrik jantung. Dengan
menggunakan metode ini pada sebagian besar kasus dapat mengobati AVRT. Kateter ablasi
sangat dianjurkan untuk pasien dengan episode berulang atau ketika terapi awal tidak efektif,
tidak dapat ditoleransi, atau pasien yang mempunyai pekerjaannya seperti pilot, supir bus,
dan lain-lain. 9,10,11

Gambar 6. Ablasi Kateter AVRT

Short term pharmacological

Ketika SVT tidak diakhiri oleh manuver vagal, manajemen jangka
pendek melibatkan adenosine dan Ca channel blocker. Adenosine adalah
obat short-acting yang berhasil menterminasi takikardi pada 90% kasus
takikardia karena AVNRT atau AVRT. Dosis adenosine yang diberikan 6 -12
mg secara IV. Efek samping khas adenosin termasuk pembilasan, nyeri
dada, dan dizziness. Efek ini bersifat sementara karena adenosin memiliki

12
 waktu paruh yang sangat pendek 10 -20 detik. Alternatif lain untuk
pengobatan akut SVT adalah Ca channel blocker, seperti verapamil dan
diltiazem, serta beta blocker seperti metoprolol atau esmolo l. Verapamil
adalah Ca channel blocker yang juga memiliki sifat memblokir AV. Ia
memiliki waktu paruh lebih panjang dari adenosin dan dapat membantu
untuk mempertahankan irama sinus setelah penghentian SVT. Hal ini juga
menguntungkan untuk mengendalikan la ju ventrikel pada pasien dengan
takiaritmia atrial. Dosis Verapamil yang diberikan 5 -10 mg IV atau
diltiazem 0,25 – 0,35 mg/kgbb IV. Keduanya diberikan saat adenosine dan
manufer vagal gagal.

Long term pharmacological

Pilihan terapi jangka panjang untuk p asien dengan SVT tergantung
pada jenis takiaritmia yang terjadi dan frekuensi dan durasi episode, serta
gejala dan risiko yang terkait dengan aritmia (misalnya, gagal jantung,
kematian mendadak). Mengevaluasi pasien secara individual, dan
pengobatan menyesuaikan terapi terbaik untuk takiaritmia tertentu. Pasien
dengan SVT awalnya mungkin diobati dengan Ca channel blocker, digoxin,
serta beta-blocker. Kelas IA, IC, atau agen antiarrhythmic III jarang
digunakan karena keberhasilan Radiofrequency ablation.

G. Prognosis 5 , 1 2
Pasien dengan sindrom WPW gejala memiliki risiko kecil kematian
mendadak. Jika tidak, prognosis pada SVT tergantung pada penyakit jantung
struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal
memiliki prognosis yang sangat baik.
Morbiditas dan mortalitas
AVRT dapat tiba-tiba dan berakhir di mana saja dari detik ke hari.
Pasien mungkin asimptomatik, tergantung pada cadangan hemodinamik dan
denyut jantung, durasi dari tachycardia, dan penyakit penyerta. Tingkat

13
 ventrikel yang sangat cepat selama fibrilasi atrium atau atrial flutter dapat
menyebabkan kerusakan fibrilasi ventrikel .

BAB III
PENUTUP DAN KESIMPULAN

Atrioventricular Reenterant Tachycardia (AVRT) adalah kondisi yang dikenal sebagai

takikardia supraventricular (SVT). SVT dapat dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini
dapat disebabkan oleh denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel.
Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat -
obatan, dan alkohol. SVT dapat terjadi pada pas ien dengan infark miokard
sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis,
pneumonia, penyakit paru-paru kronis. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan
dengan SVT.
Pasien dengan AVRT dilahirkan memiliki jaras tambahan (accessory pathway) oleh
karena perkembangan embrio yang tidak lengkap dari anulus AV serta kegagalan pemisahan
fibrosa antara atrium dan ventrikel. Sehingga takikardi dapat muncul pada usia nenonatus,
kanak-kanak, dan dewasa. Mekanisme reentrant merupakan pembentukan impuls karena adanya
blok atau perlambatan hantaran. Pada AVRT terdapat 2 jalur konduksi secara antegrade dan
retrograde. Pengobatan AVRT menggunakan obat antiaritmia yang bekerja pada AV node,
jaringan miokard, atau Accessory Pathway. Mereka bekerja dengan meningkatkan kecepatan
konduksi atau periode refrakter (memperpanjang durasi potensial aksi) atau dengan
memperpanjang waktu konduksi melalui AP.
Gejala yang timbul biasanya berupa palpitasi, dizziness, sesak napas,
sinkop, nyeri dada, kelelahan, di aforesis, dan mual dan semua gejala yang
disebabkan oleh volume sekuncup yang rendah . Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan antara lain pemeriksaan hematologi, elektrokardiografi, rontgen
thoraks, danelectrophysiological testing.
Penatalaksanaan terb agi menjadi short term therapy dan long term therapy.
Pemberian adenosin, Ca channel blocker, dan beta blocker dapat menjadi terapi
untuk pasien SVT dan Ablasi merupakan terapi definitive. Prognosis tergantung

14
pada penyakit jantung struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung
yang normal memiliki prognosis yang sangat baik.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar IPD edisi 5, Interna Publishing, Jakarta 2009:1644-1651

2. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes II. Supraventricular Tachycardia. Website
http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206.full.pdf accessed March 15th, 2018.
3. Issa, Miller, Zipes, Braunwald’s Heart Disease. Clinical arrythmology and
electrophysiology, Saunders, Philadephia; 2009: 319-363.
4. Gregory, Michaud, William, Stevenson. Supraventricular Tachyarrhytmias. Dalam:
Kasper, Hausper, dkk. Horrison’s Principles of Internal medicine. Edisi ke-19. US:
Mc Graw Hill Education, 2015; h.1476-1484.
5. Delacretaz, Etienne. Supraventricular Tachycardia. Website
http://www/nejm.org/doi/full/10/1056/NEJMep051145 accessed March 15th, 2018.
6. Sheerwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC,
2009: 327-65.
7. Washington Heart Rhythm Associates, LLC * 10230 New Hampshire Avenue, Suite
204 * Silver Spring, MD 20903 * T: 301-408-7890 * F: 301-408-7892
(http://www.washingtonhra.com/38.html) accessed March 15th, 2018.
8. Medi, Carolin. Jonathan M Kalman, dan Saul B Freedman. Supraventricular
Tachycardia. Diunduh dari:
http://www.mia.com.au/public/issue/190_05_020309/med107_27_fm.html accessed
March 15th, 2018.
9. Wilson Jean D, Martin Joseph B. Atrioventricular Reentrant Tachycardia. 2010.
Diunduh dari http://circ.ahajournals.org/content/117/12/1502.full accessed March
15th, 2018.
10. Luigi Di Biase, Edward P Walsh. Epidemiology, Clinical Manifestation, and
Diagnosis of the Wolf Parkinson White Syndrom. 2014. Diunduh dari
http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-
diagnosis-of-the-wolff-parkinson-white-syndrome accessed March 15th, 2018.
11. Washington Heart Rhythm Associates. AV Reentry Tachycardia (AVRT). 2014.
Diunduh dari: http://www.washingtonhra.com/arrhythmias/wolff-parkinson-white-

16
 syndrome-wpw-and-atrioventricular-reciprocating-tachycardia-avrt.php accessed
August 23th, 2015.
12. Gugneja, Monika. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview accessed March 15th, 2018.

17