INTRODUCCION

Las enfermedades metaxénicas, en el Perú, en las últimas décadas constituyen

los principales de problemas de salud, que afectan a las poblaciones más pobres
de menos acceso y están catalogadas entre las reemergentes, afectando
grandes proporciones de población, con gran impacto sobre la salud pública
nacional.
En los últimos 10 a años, se ha reportado entre 200,000 ha 150,000 casos de
las enfermedades metaxénicas, siendo la malaria, dengue y Bartonelosis, las
que exponen a mayor proporción y afectación de la población; en los últimos 05
años, la Bartonelosis se ha constituido en los principales problemas a abordar
para los proveedores de salud debido a la elevada mortalidad y letalidad en la
población.
De la misma forma se estima que alrededor de 20 000 000 de los peruanos
residen en áreas de riesgo de estas enfermedades.
Con relación a la afectación por grupos etéreos, este es similar para todos los
grupos, sin embargo constituye un grupo de mayor riesgo los niños, madres
gestantes y ancianos.
El desencadenamiento de las enfermedades metaxenicas está relacionado con
los desequilibrios como cambios climatológicos que causan fenómenos como el
niño , pluviosidad, movimiento migracional, temperatura, siembra y cultivos,
razón por la que la responsabilidad de controlar y/o mantener estas variables en
equilibrio, es tarea de todos, desde el Estado peruano y todas sus
organizaciones directamente relacionadas con la supervivencia de la población
(agricultura, comercio, trabajo, industria y turismo).
Por otro lado también tenemos a las comunidades indígenas de los cuales no
se tiene información exacta sobre su incidencia y dispersión entre las mismas,
como también es limitada la información sobre la situación de salud de la
población indígena y las poblaciones excluidas.
Múltiples esfuerzos desarrollados desde el sector de salud con estrategias
adecuadas a las poblaciones menos accesibles han permitido disminuir
complicaciones y mortalidad.

2. DIAGNÓSTICO

Identificación del problema especifico

En nuestro país, las enfermedades metaxénicas están asociadas a la pobreza,

afectando especialmente al ámbito rural y a las zonas urbano marginales,
condicionante que facilita la presencia de agentes virales, bacterianos y
parasitarios, los cuales pueden causar brotes o epidemias con un elevado
número de casos y letalidad variada, pudiendo, incluso hacer colapsar los
servicios de salud. Sin embargo, existen otros daños endémicos, que teniendo
un curso más lento, genera una elevada carga de morbilidad.

Las enfermedades metaxenicas endémicas en el país son Malaria, Dengue,

Bartonelosis, Leishmaniosis, enfermedad de Chagas, Fiebre Amarilla.
Cabe precisar algunas características vinculadas a las enfermedades
metaxenicas :

- Tienen una distribución regional, como consecuencia hay regiones endémicas

según daño prevalente, sin embargo, en algunos casos hay una distribución local
en zonas o localidades circunscritas, como en el caso del carbunco, y en otros
daños ampliamente distribuidos como el dengue.

- Las enfermedades metaxenicas son transmitidas por vectores, muy sensibles

a las características y modificaciones del ambiente. El cambio climático va a
influir en la transmisión de estas enfermedades.

-El incremento de vectores está asociada a la persitencia de determinantes

sociales, a lo que se suma la resistencia y pérdida de susceptibilidad a drogas y
productos químicos destinados al control vectorial.

- Cuando los ecosistemas son alterados, se pueden presentar enfermedades en

humanos y animales. En el último decenio, el 75% de las nuevas enfermedades
que han afectado a los seres humanos han sido causadas por agentes
patógenos originados en los animales o en los productos de origen animal.

- Además de las nuevas amenazas, existe en la región de Latino américa, una

agenda inconclusa que afectan principalmente a las poblaciones postergadas,
conocidas como el grupo de enfermedades históricamente desatendidas.

- Todos los grupos etáreos pueden ser afectados por estos daños, sin embargo
los grupos de mayor riesgo son los niños, madres gestantes y ancianos, y ello
no solo por su evidente vulnerabilidad física, sino porque forman parte de la
mano de obra en el país, lo cual los hace más vulnerables a estos daños, siendo
los sectores con menos recursos los más afectados.

- Actualmente, sólo se disponen de vacunas eficaces para prevenir la fiebre

amarilla .

Los siguientes gráficos muestran la distribución regional según enfemedad

metaxenica
.
CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES METAXÉNICAS EN EL PERÚ
MALARIA
1. SITUACIÓN DE LA MALARIA EN EL MUNDO
Su distribución mundial es amplia. Por el norte se han registrado casos hasta a 64º de
latitud
en Arcángel, Rusia, por el sur a 32º de latitud en Córdova, Argentina. Asimismo se han
registrado casos a 400 metros bajo el nivel del mar cerca del Mar Muerto y a 2800
metros
sobre el nivel del mar.
Plasmodium vivax tiene el mayor rango geográfico; es prevalente en muchas zonas
templadas, pero también en los trópicos y sub trópicos.
Plasmodium falciparum es común en los trópicos y sub trópicos, aunque puede ocurrir
en algunas zonas templadas.
Plasmodium malariae se encuentra en los mismos rangos que P falciparum, pero es
mucho menos común.
Plasmodium ovale se encuentra casi exclusivamente en el África tropical, pero
también ocasionalmente en el Pacífico Oeste
Actualmente, el 40% de la población mundial vive en áreas de riesgo para malaria. La
enfermedad estuvo anteriormente más diseminada y fue eliminada de varios países con
climas
templados en la mitad del siglo 20. Hoy, la malaria se encuentra en regiones tropicales y
sub tropicales del mundo y causa más de 300 millones de episodios y al menos un
millón de muertes al año. 90% de estas muertes ocurren en África sub sahariana.
2. SITUACIÓN DE LA MALARIA EN EL PERÚ
Es conocida desde la época colonial. En el país es una enfermedad endémica y tiene un
patrón
definido caracterizado por ser cíclico y estacional, y estar asociado geográfica y
ecológicamente a zonas tropicales amazónicas y desérticas irrigadas de la costa norte.
Tiene importancia en salud pública por las altas tasas de morbilidad. Afecta la salud y la
economía de los peruanos de preferencia en las regiones de selva amazónica y selva
central,
como consecuencia de las variaciones climatologicas, ecológicas y los movimientos de
las
poblaciones humanas.
El área de transmisión de la malaria involucra al 75% del territorio nacional, distribuido
en
tres grandes escenarios epidemiológicos: La cuenca amazónica, Valles occidentales de
la
costa Norte, Valles Interandinos hasta los 2,300 m.s.n.m.
Hasta el año 2008, el 8 % de los distritos del país (147/1828) presentan transmisión
activa de
malaria P. falciparum y el 24% (430/1828) lo son para malaria vivax. En el año 2008 el
85%
del total de casos de malaria corresponden a infecciones por P. vivax y el 15% a P
falciparum.
El 75% del territorio nacional es malarico donde residen una población con riesgo de
enfermar de aproximadamente 23 millones de habitantes:
Tres zonas definidas de transmisión: La región costa norte, la región selva amazónica y
la
región selva central. En el 2008 los casos autóctonos de malaria fueron notificados de
26
Direcciones de Salud que incluye a 93 provincias y 307 distritos. Solamente 62 distritos
reportaron casos de malaria por Plasmodium falciparum.
3. FACTORES DETERMINANTES DE TRANSMISION DE MALARIA
Periodos lluviosos: formación de criaderos y crecimiento de la vegetación.
Clima cálido y la vivienda: favorece la reproducción del vector.
Migración desde zonas de transmisión,
Áreas de cultivo de arroz colindante a zonas urbanas, campañas de cultivo dos veces al
año
Deficientes condiciones de saneamiento (rotura permanente de sistema de agua y
desagüe, canales, “cochas”. cercano a centros poblados)
Aspectos culturales de la población: renuente a adoptar medidas de protección personal.

4. VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
Notificacion de los casos en forma semanal.
Investigación de los casos notificados
Clasificación (autóctonos e importados) de casos para la identificación de la magnitud
del problema y la detección oportuna de nuevas áreas de transmisión.

5. VIGILANCIA ENTOMOLOGICA
Vigilancia entomológica (de criaderos y del adulto) del vector de malaria a traves de la
red en puntos selectivos. (para determinar la densidad poblacional del vector de la
Malaria (indicador entomologico IPHN) y biologia del vector.
6. ACTIVIDADES REALIZADAS CONTROL DE MALARIA

Actividades de control vectorial

Busqueda activa de casos
Promocion de la salud
Participacion multisectorial y comunitaria
Vigilancia epidemiologica
Vigilancia entomologica
Limpieza del canal internacional
7. CONTROL VECTORIAL MALARIA
Protección Química Residual:
Fumigación Intradomiciliaria
Fumigación Peridomiciliario).

8. ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN EN BROTE DE MALARIA

Investigación Epidemiológica búsqueda activa, de febriles (trabajo extramural).
Muestreo Hemático: toma de muestra de sangre (gota gruesa)
Tratamiento al 100% de los casos diagnosticados.

9. ASPECTOS CRITICOS EN EL CONTROL DE LA MALARIA

- Limitado de recursos de personal en los EESS para realizar las actividades de
Vigilancia y Control vectorial.
- Limitado de recursos de equipos.
- No se alcanza las coberturas.
- Renuencia de población a adoptar medidas preventivas de protección personal
- Las intervenciones para el control de malaria demandan altos costos de
operación que viene siendo asumidos en gran parte por la DIRESA y
presupuestos del sector salud, siendo necesario contar con apoyo adicional y
corresponsabilidad de otros sectores.
- Presencia de grandes extensiones de terreno agrícolas de cultivos de arroz
colindantes con zonas urbanas.
- Deficiente ordenamiento ambiental con presencia de charcos y aguas residuales
colmatadas, presencia de ladrilleras en zonas urbanas,

10. ESTRATEGIAS
- Definir el area malarica. Sectorización operativa y definición de áreas con alto
potencial de riesgo de impacto distrital, regional y nacional.
- Promoción de la participación social y de grupos organizados en la prevención y
control de la malaria.
- Establecer alianzas sostenibles para el fortalecimiento de actividades de
comunicación social y educación a la población.
- Gestión de la participación de municipalidades y demás instituciones mediante
acuerdos y programas de trabajo.
- Manejo integrado en el control de la malaria.
- Promover la disminución de criaderos potenciales originados por lluvias y
fenómenos naturales en áreas de riesgo.
- Construcción y actualización de salas situacionales para la sistematización de los
mecanismos de control e indicadores para el seguimiento de proceso, resultado e
impacto de las acciones de vigilancia, promoción y control por niveles de
responsabilidad.

DENGUE
El Dengue es una enfermedad viral metaxénica de importancia en salud pública,
que puede llevar a la muerte al ser humano. El Virus del Dengue es un Virus
RNA del género Flavivirus, de la familia Togaviridae. Tiene 4 serotipos: 1,2,3 y
4. Los serotipos 1 y 4 prevalecen en el Perú. Se transmite por la picadura del
mosquito hembra denominado Aedes Aegypti infectado con el virus del dengue
en las zonas urbanas. Los huéspedes más importantes del virus del dengue son
los seres humanos y los mosquitos Aedes Aegypti.

Aunque, en teoría, una persona podría padecer dengue hasta cuatro veces a lo
largo de su vida (una por cada serotipo), hasta el momento solo se han
comprobado hasta tres infecciones en un mismo individuo. Cualquier serotipo
puede producir formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han
sido asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos

El Aedes aegypti mide menos de 1 cm, es de color negro y tiene manchas

blancas y rayas en el cuerpo y las piernas. Es un mosquito peligroso, porque no
tiene sonido. Es decir, la persona no se da cuenta de que está picado, lo que
facilita la trasmición de la enfermedad

1. Fase-HUEVOS: En está fase la hembra coloca alrededor de 400 huevos en el

agua. Pueden estar solos o flotando agrupados.
2. Fase-NACEN LAS LARVAS: Los huevos depositados anteriormente por la
hembra se convierten en larvas, estas se desarrollan alrededor de 4 veces antes
de convertirse en pupa, tarda alrededor de 2 días a 1 semana.
3. Fase-PUPA: Fase que se antepone a la transformación en mosquito. La larva
se transforma en pupa y se mantiene en este estado por unos 7 días.
4. Fase-MOSQUITO: La pupa se abre y deja salir el mosquito totalmente
formado, ya adulto. Vive de 1 a 2 meses.

CICLO BIOLÓGICO:

Los mosquitos ponen los huevos en agua fresca. Los huevos flotan y en
ocasiones permanecen unidos creando una especie de balsa.

Al cabo de unos días sale la larva, la cual permanece en el agua y se alimenta

de algas y bacterias. Luego de un periodo de maduración, las larvas crean una
pupa en la que comienza una metamorfosis para finalmente transformarse en un
mosquito adulto.

Los mosquitos hembras son los que buscan sangre de los humanos. La usan
para que sus huevos se desarrollen y así poder iniciar un nuevo ciclo
reproductivo.

Manifestaciones clínicas

La infección por dengue puede ser clínicamente inaparente o puede causar una
enfermedad de variada intensidad. Luego de un período de incubación que
puede ser de 5 a 7 días, (se han observado casos con un período de incubación
de 3 hasta 14 días), podrán aparecer las manifestaciones clínicas, aunque una
alta proporción de las personas infectadas cursarán de manera asintomática. Las
infecciones sintomáticas pueden variar desde formas leves de la enfermedad,
que solo se manifiestan con un cuadro febril agudo, de duración limitada (2 a 7
días) a otros cuya fiebre se asocia a intenso malestar general, cefalea, dolor retro
ocular, dolor muscular y dolores articulares. En no más del 50% de los casos
estos síntomas pueden acompañarse de un exantema en la mayoría de los
casos pruriginoso, no patognomónico. Algunos casos de dengue pueden
evolucionar a formas graves (dengue grave) en las que hay manifestaciones
hemorrágicas, pérdida de plasma debida al aumento de la permeabilidad
vascular, (lo que ocasiona un incremento del hematocrito) y presencia de
colecciones líquidas en cavidades serosas (derrame pleural, ascitis y derrame
pericárdico), lo que puede llevar a un cuadro de shock. Los casos de dengue
grave son más frecuentes en personas que ya padecieron dengue por un
serotipo (infección primaria) y se infectan nuevamente (infección secundaria) con
un serotipo diferente al que le ocasionó el primer cuadro. Este fenómeno puede
ocurrir hasta muchos años después de ocurrida la infección primaria, pero no
implica necesariamente que toda infección secundaria conduzca a dengue
grave. No obstante, también la infección primaria puede asociarse a dengue
grave, en relación a virulencia de la cepa o a otros factores del hospedero.
Finalmente, existen otras formas clínicas de dengue menos frecuentes, que se
caracterizan por la afectación especialmente intensa de un órgano o sistema:
encefalitis, miocarditis, hepatopatía, y afectación renal con insuficiencia renal
aguda.

El dengue es una enfermedad sistémica y muy dinámica, en la que en pocas

horas un paciente puede pasar de un cuadro leve a un cuadro grave. Al inicio de
la fiebre, no es posible predecir si el paciente tendrá síntomas y signos leves
todo el tiempo, o si evolucionará a una forma grave de la enfermedad. Por lo
tanto, el equipo de salud debe realizar un seguimiento estricto del paciente, y
éste junto a su grupo familiar deben estar atentos a los signos de alarma,
controlando a todo paciente con dengue hasta al menos 48 horas de finalizada
la etapa febril.

Las manifestaciones clínicas del dengue pueden dividirse en tres etapas: • Etapa
febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación

FASES DE LA ENFERMEDAD
Fase febril

Los pacientes desarrollan fiebre alta y repentina. Esta fase febril aguda dura de
2 a 7 días y suele acompañarse de enrojecimiento facial, eritema, dolor corporal
generalizado, mialgias, artralgias, cefalea y dolor retro-ocular. Pueden
presentarse manifestaciones hemorrágicas menores, como petequias y
equimosis en la piel. Los pacientes que mejoran después de que baja la fiebre,
se consideran casos de dengue sin signos de alarma.

Problemas que pueden presentarse en la fase febril: deshidratación; la fiebre alta

puede asociarse a trastornos neurológicos, y convulsiones en los niños
pequeños.

Fase crítica

Cerca de la desaparición de la fiebre, cuando la temperatura desciende a 37,5

grados centígrados o menos y se mantiene por debajo de este nivel, por lo
general, en los primeros 3 a 7 días de la enfermedad, puede aumentar la
permeabilidad capilar paralelamente con los niveles del hematocrito. Esto marca
el comienzo de la fase crítica. Los pacientes que empeoran con la caída de la
fiebre y presentan signos de alarma, son casos de dengue con signos de alarma.

Problemas que pueden presentarse en la fase crítica: choque por la

extravasación de plasma; hemorragias graves, compromiso serio de órganos.

Fase de recuperación

Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72

horas), pasa a la fase de recuperación. Hay una mejoría del estado general, se
recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales se estabiliza el
estado hemodinámico, y se incrementa la diuresis.

Problemas que pueden presentarse en la fase de recuperación: hipervolemia (si

la terapia intravenosa de fluidos ha sido excesiva o se ha extendido en este
período).

CLASIFICACIÓN REVISADA DEL DENGUE

La clasificación recomendada por la Organización Mundial de la Salud en el
2009, es la llamada clasificación revisada, la cual surgió a partir de los resultados
DENCO, que incluyo casi 2.000 casos confirmados de dengue de ocho países y
dos continentes y establece dos formas de la enfermedad dengue y dengue
grave.

Diagrama de clasificación revisada del dengue.

El llamado dengue con signos de alarma es parte de la forma dengue pero, se

le describe aparte por ser de extrema importancia su conocimiento para decidir
conductas terapéuticas y hacer prevención -en lo posible- del dengue grave.

 Dengue sin signos de alarma: La enfermedad puede manifestarse como

un "síndrome febril inespecífico". La presencia de otros casos
confirmados en el medio al cual pertenece el paciente, es determinante
 para sospechar el diagnóstico clínico de dengue.

 Dengue con signos de alarma: El paciente puede presentar: dolor

abdominal intenso y continuo, vómito persistente, acumulación de
líquidos, sangrado de mucosas, alteración del estado de conciencia,
hepatomegalia y aumento progresivo del hematocrito.

 Dengue grave: Las formas graves de dengue se definen por uno o más
de los siguientes: (i) choque por extravasación del plasma, acumulación
de líquido con dificultad respiratoria, o ambas; (ii) sangrado profuso que
sea considerado clínicamente importante por los médicos tratantes, o (iii)
compromiso grave de órganos. hígado: AST o ALT ≥ 1000; SNC:
alteración de la conciencia, y que incluye el corazón y otros órganos.

¿CUÁNDO SOSPECHAR DENGUE?

Se debe sospechar dengue en todo caso de síndrome febril inespecífico definido

como:

• Persona de cualquier edad y sexo que presenta fiebre, de menos de siete (7)
días de duración sin afección de las vías aéreas superiores ni otra etiología
definida, acompañada de dos o más de los siguientes signos:

- Cefalea y/o dolor retroocular,

- Malestar general, mioartralgias,

- Diarrea, vómitos

- Anorexia y náuseas,

- Erupciones cutáneas,

- Petequias o prueba del torniquete2

positiva,

- Leucopenia, plaquetopenia, (solo si está disponible)

¿Cómo se clasifica el caso sospechoso de dengue?

Los casos sospechosos de dengue deben ser evaluados para identificar la

presencia o no de signos de alarma, ya que esto definirá una primera
clasificación. Los signos de alarma que deben evaluarse en toda persona
sospechosa de dengue son los que se detallan en el cuadro siguiente:
Según la presencia o no de signos de alarma, los casos sospechosos de dengue
podrán clasificarse en: • Dengue sin signos de alarma, o • Dengue con signos de
alarma. Dengue sin signos de alarma: Los casos de dengue sin signos de alarma
pueden ser tratados de manera ambulatoria, excepto en el caso de que
presenten condiciones coexistentes o de riesgo social que modifiquen el
tratamiento. Las condiciones coexistentes o de riesgo social que deben ser
evaluadas para determinar si el tratamiento del paciente con dengue sin signos
de alarma es o no ambulatorio, son las que se detallan en el siguiente cuadro:

Según la presencia o no de condiciones co-existentes o de riesgo social, los

pacientes con dengue y sin signos de alarma pueden clasificarse en:

Paciente con dengue sin signos de alarma y sin condiciones co-existentes.

• Paciente con dengue sin signos de alarma y con condiciones co-existentes.

Dengue con signos de alarma: Si uno o más de los signos de alarma que se
mencionaron antes está presente, el paciente con dengue se clasifica como
dengue con signos de alarma y es necesario referirlo a un Hospital. Según la
presencia o no de determinados signos, los pacientes con dengue con signos de
alarma pueden clasificarse en:

• Paciente con dengue con signos de alarma,

• Paciente con dengue grave Los criterios para determinar si un paciente con
dengue con signos de alarma se clasifica o no como dengue grave se presentan
en el cuadro a continuación:
En resumen,
luego de la
evaluación, los pacientes con dengue podrán clasificarse en cuatro categorías,

tal como se presenta en los cuadros a continuación:

SITUACIÓN ACTUAL DEL DENGUE EN EL PERU.

En nuestro país una de las enfermedades metaxénicas virales más importante

es el dengue, lo cual según datos del INS, se encuentra en casi todo el norte del
país y ciertas zonas del sur. Esta enfermedad se encuentra en casi 100 países
tropicales. En el Perú, la forma clásica es endémica en Tumbes, Piura (Sullana
ha sido el mayor foco en la Costa), Loreto, Ucayali y San Martín. Se han
reportado brotes en Bagua (Amazonas), Trujillo (La Libertad), Casma (Ancash),
Olmos y José Leonardo Ortiz (Lambayeque). A inicios del 2004 ha ocurrido una
epidemia en los distritos de Pátapo, Motupe, Caualti, Tumán y Olmos en
Lambayeque. El 14 de Abril de 2005 se ha detectado el brote en Comas (Lima).
Al 20 de noviembre de 2009, el INS recibió 9633 muestras de suero para realizar
exámenes de diagnóstico de dengue. Estas muestras pertenecen a pacientes
que iniciaron los síntomas el presente año. Los resultados positivos, a la fecha,
alcanzan 3130 casos, todos confirmados por el Laboratorio de Metaxénicas
Virales.
Las regiones con mayor incidencia de dengue, confirmados en el laboratorio son:
Piura 1666 casos, Cajamarca 225 casos, Loreto 205 casos, San Martín 171
casos, Ucayali 117 casos, Ancash 110 casos, Junín 97 casos, Lambayeque 96
casos, Tumbes 91 casos y Huánuco 61 casos.

En Lima de las 826 muestras que fueron recepcionadas por el INS para su
diagnóstico, se han confirmado 215 muestras positivas que corresponden a 202
casos. Cabe comentar que en algunos casos, se han realizado dos pruebas de
diagnóstico por un paciente. Asimismo, los casos confirmados corresponden a
los brotes de dengue ocurridos en la DISA Lima Ciudad en los distritos de El
Rímac, (Cuartel del Fuerte EP Hoyos Rubio) Carabayllo y Comas. Por otra parte,
02 casos confirmados corresponden a la DISA Lima Este en el distrito de San
Juan de Lurigancho.
PREVENCION

El zancudo que transmite el dengue deposita sus huevos en lugares donde se

almacena el agua y se reproduce con gran facilidad cuando aumenta la
temperatura y las lluvias. Para evitar que esto suceda, debemos tomar en cuenta
las siguientes recomendaciones:

- Tapemos bien los recipientes donde guardamos el agua para nuestro consumo.

- Lavemos y cepillemos bien los recipientes donde almacenamos el agua. -

Cambiemos el agua de los floreros cada tres días

- Cambiemos el agua del bebedero de los animales diariamente.

- Eliminemos de nuestro hogar cualquier objeto inservible: botellas, latas, llantas

donde pueda acumularse el agua.

CONTROL DEL DENGUE

Todo caso captado debe investigarse siguiendo los 8 pasos básicos de la

investigación Epidemiológica:

1. Notificación inmediata dentro de las 24 horas de conocido el caso

2. Elaboración de la ficha de investigación con datos completos, es importante
conocer el estado vacunal documentado (para diferenciarlo si es reacción post
vacunal de Fiebre Amarilla)

3. Obtener muestra de suero para exámenes de serología y cultivo ( suero

pareados con diferencia de la segunda nuestra antes de 15 días, o antes de
fallecimiento ), enviar las muestras en cadena de frío de +4º a +8º C o congelar
de -20º a -70º C si no se pude enviar inmediatamente, evitando cambios de
temperatura, debidamente rotulados , consignar la fecha y hora de toma de
muestra, establecimiento que toma la muestra, nombres y apellidos del paciente,
tener en cuenta las medidas de bioseguridad.

4. Tener mapa de áreas de transmisión para ver lugar de procedencia y conocer

las posibles áreas de expansión.

5. Elaborar lista de contactos a parir de la ficha epidemiológica, hacer su

seguimiento hasta por una semana.

6. Iniciar las medidas de control inmediato, sin esperar resultados de laboratorio:

Ø Búsqueda Rápida de Febriles para identificar aumento de febriles en

comunidad (análisis de curvas de febriles)

Ø Fortalecer la Vigilancia Serológica con toma de muestra de suero a febriles

Ø Búsqueda del Vector (vigilancia entomológica) Investigación entomológica

para identificación y clasificación de los vectores encontrados a través del INS.
Ø Control Vectorial físico (eliminar posibles criaderos, supervisión de recipientes
de almacenamiento de agua) y químico (uso de larvicidas y adulticidas).

Ø Educación Sanitaria a la población especialmente en casos de brote, sobre

reconocimiento de signos y síntomas, conocimiento de medidas de transmisión,
solicitar atención oportuna.

Ø Capacitar al personal de salud en diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia

de la enfermedad

Ø Capacitar al personal de salud en diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia

de la enfermedad.

Ø Emitir Alerta Epidemiológica en escenario II y III para dar a conocer probable

brote y medidas a desarrollar 8. Clasificación final del caso (confirmar o
descartar) y emitir los informes respectivos. Enfermedades Metaxén

¿CÓMO SE TRATA EL PACIENTE CON DENGUE?

 La evaluación inicial del paciente con dengue definirá si el tipo de atención que
necesita será ambulatoria u hospitalaria; y qué decisiones clínicas y terapéuticas
deben ser tomadas. Según las cuatro categorías de la clasificación, el lugar de
tratamiento del paciente será:
BARTONELOSIS

La Bartonelosis o enfermedad de Carrión es una enfermedad asociada con la

historia de la medicina peruana, con un elevado impacto económico y con una
distribución geo poblacional en crecimiento, que requiere el esfuerzo nacional
para su prevención y control. El agente etiológico es la Bartonella bacilliformis,
una proteobacteria aeróbica gram negativa, polimórfica y flagelada. La
transmisión se atribuye a mosquitos flebótominos del género lutzomyia,
especialmente a las especies verrucarum y peruensis, conocidas popularmente
como “titira” o “manta blanca”, o por transfusión sanguínea. Su período de
incubación usualmente de 16 a 22 días, ocasionalmente de tres a cuatro meses.
Y utiliza como reservorio al hombre.

FISIOPATOLOGÍA

En los mamíferos, cada especie de Bartonella es altamente adaptado a su

huésped reservorio como resultado de un parasitismo intracelular y puede
persistir de esa forma en el huésped. El parasitismo intraeritrocitario ha sido
observado en la fase aguda de la enfermedad de Carrión. Bartonella también
tiene un tropismo por las células endoteliales, observadas en la fase crónica de
la enfermedad de Carrión (también conocida como verruga peruana) y en la
angiomatosis bacilar. La respuesta patológica puede variar con el estado inmune
del huésped. La infección con Bartonella henselae puede resultar en una
reacción focal supurativa (enfermedad por arañazo de gato en pacientes
imnmunocompetentes), una respuesta angioproliferativa multifocal
(amgiomatosis bacilar en pacientes inmunocomprometidos), endocarditis o
meningitis. Alguna de las enfermedades pueden resolverse de forma espontánea
sin tratamiento.

TRANSMISIÓN

La bartonelosis en el humano es transmitida por la picadura de mosquitos

hematófagos del género Lutzomyia (Lutzomyia verrucarum, peruensis, serrana,
etc.), conocida popularmente como “ titira” o “ manta blanca” . La Bartonella
bacilliformis se multiplica rápidamente en reservorios humanos durante la fase
aguda de la enfermedad y permanece durante periodos prolongados en las
personas convalecientes. No se ha demostrado la existencia de reservorios
silvestres, siendo el hombre enfermo y no tratado el único reservorio conocido.

La Lutzomyia verrucarum, vector principal de la verruga peruana, es una especie

propia del Perú; se encuentra en los valles occidentales e interandinos de los
Andes peruanos, también en las casas (dormitorios), en los ambientes peri
domiciliarios y en menor cantidad en el campo abierto.

Tiene un patrón estacional, el cual obedece a las diferentes condiciones

climáticas de las zonas; aumenta en número a partir del mes de marzo a junio.

Las Lutzomyias reposan de día y a partir de las 6 de la tarde en adelante salen

a alimentarse; no se conoce el lugar de cría y presentan cuatro estadíos larvares,
la temperatura óptima fluctúa entre los 19ºC – 23ºC; el tiempo de vida del
mosquito es en promedio de 50 a 60 días.

CLÍNICA

La Lutzomyia verrucarum introduce el huésped la Bartonella bacilliformis; estos

microorganismos se localizan principalmente en los endotelios capilares y
linfáticos (“ células de Strong” ) y luego penetran activamente a los glóbulos
rojos, residiendo dentro de ellos (endoglobulares); ello estimula el sistema
retículo endotelial, haciendo que los linfocitos y macrófagos produzcan una
intensa eritrofagocitosis del complejo hematíe-bartonella, lo cual puede llevar a
una severa anemia de tipo hemolítico y extravascular.

Una vez que un paciente susceptible es picado por el insecto transmisor, este
puede cursar sin síntomas o desarrollar diferentes y variados síndromes clínicos.

Clásicamente se han descrito tres periodos: la fase aguda anemizante, le sigue

el período denominado intercalar, usualmente asintomático y de duración
variable, y luego de meses a años, la fase eruptiva o crónica más conocida como
verruga peruana.
Estudios recientes han demostrado que los pacientes pediátricos y adultos
jóvenes son los más afectados; en relación al sexo predomina el masculino en
ambas fases; respecto al tiempo de enfermedad, la mayoría de los pacientes en
fase aguda presentan un menor tiempo de enfermedad y un mayor tiempo los
pacientes de fase eruptiva.

El período de incubación clásicamente han sido considerados 21 días, pero

según nuestros estudios, la media es de 2 meses.

A) FASE AGUDA

De inicio brusco o insidioso, dura aproximadamente cuatro semanas. Los

síntomas de la fase aguda son diversos, destacando los de un proceso infeccioso
general, tales como fiebre, malestar general, palidez, hiporexia; desarrollando
anemia severa, hepatomegalia, ictericia, linfoadenomegalia; en ocasiones
pueden presentar derrame pericárdico, anasarca, convulsiones.

La depresión transitoria de la inmunidad celular durante la fase aguda explica la

presencia de algunas infecciones oportunistas, como son la reactivación de la
toxoplasmosis. Las complicaciones mas frecuentes son las producidas por los
microorganismos oportunistas (parasitarias, bacterianas y micóticas), tales como
Salmonellas tíficas y no tíficas, Plasmodium vivax, Mycobacterium tuberculosis,
Pneumocystis carini, Toxoplasma, Histoplasma, etcétera (2)
B) FASE ERUPTIVA

La fase crónica eruptiva conocida como verruga peruana es muy frecuente a

nivel pediátrico; muchos niños preescolares y escolares de las zonas endémicas
presentan en cara, extremidades superiores e inferiores diversas formas de
verrugas.

Las formas descritas son:

Miliar (pequeñas), mular (grandes) y nodular (subdérmicas); estas muchas veces

curan solas en 3 a 6 meses; ocasionalmente se ha detectado en algunos
pacientes (13%) con verruga peruana, presencia de Bartonellas en sangre sin
cuadro anémico severo.
La letalidad es excepcional en esta fase. Las lesiones eruptivas se confunden
con tumores cutáneos, tales como: granuloma piogénico, angiomatosis bacilar,
varicela, molusco contagioso, sarcoma de kaposi, hemangioma, tumor de Spitz,
fibrosarcoma, etc.

DIAGNÓSTICO

Uno de los aspectos más importantes en el diagnóstico de la enfermedad es el

antecedente epidemiológico; si bien desde hace varias décadas se sabe que la
mayoría de los pacientes que desarrollan la fase aguda son foráneos, en los
últimos años cada vez más personas nativas presentan esta fase; esto es de
particular importancia en los rebrotes de la enfermedad.

En la fase aguda de la bartonelosis el diagnóstico es básicamente a través del

frotis sanguíneo, en el cual se observa un 100% de parasitismo de los glóbulos
rojos, que muestran formas bacilares (jóvenes), cocoides (viejas) o
cocobacilares.
El hemograma muestra leucocitosis con desviación izquierda, la gran mayoría
desarrollan anemia severa (Hcto.< 20%) de carácter hemolítico.

Como respuesta a la mayor destrucción hemática se da una hiperplasia del tejido

eritropoyético de la médula ósea y eventualmente de otros órganos, como el
bazo.

El hemocultivo y el mielocultivo en medios especiales son útiles para confirmar

el diagnóstico.

El análisis de las pruebas hepáticas revela un compromiso importante en los

pacientes en fase aguda; 60% de estos pacientes tienen valores aumentados de
las bilirrubinas, con predominio de la bilirrubina directa.

Se demuestra que la prueba de ELISA cuando se analiza toda la fracción de la

bacteria tuvo alta positividad (95.2%), al igual que el Western Blot: el 100% de
las muestras fueron positivas.

Recientemente se han utilizado la técnica de PCR para detectar la bacteria, en

especial cuando hay poco parasitismo en sangre.

Últimos estudios de Western Blot realizados por Kosek y cols. Demuestran que
esta prueba tuvo mayor positividad en los pacientes eruptivos que los agudos.

PREVENCION

En la vigilancia de la enfermedad se debe buscar síntomas, demostrar la

presencia del microorganismo en sangre o en las lesiones de la piel. Luego se
debe tratar inmediatamente con Terapia antibiótica. No existen inmunizaciones
ni profilaxis para esta enfermedad. La atención curativa comprende la
administración oportuna y completa de tratamiento específico para las diversas
formas de Bartonelosis, tiene por objeto prevenir la mortalidad, evitando
complicaciones clínicas, recuperación precoz para su reinserción a sus
actividades y coadyuvar al control de la transmisión de la enfermedad. Se debe
prevenir también los contagios colaterales, que se da en toda persona que
convive con un caso de Bartonelosis y está expuesta a contraer la enfermedad
por compartir riesgos ocupacionales, sociales o ambientales similares al que
reporta el caso índice.

Situación de la Bartonelosis en el Perú

Durante la corte del 2002 - 2012 los casos de Bartonelosis tuvieron un

incremento en el año 2004 alcanzando un pico máximo de 11 128 casos con una
tasa de Incidencia Acumulada (TIA) de 40,4 x cada 100 000 Hab. A partir del año
2010 se observa un nuevo incremento de casos en las provincias de Cutervo
(2010 y 2011), Pataz (2011) y Huancabamba (2011) en los departamentos de
Cajamarca, La Libertad y Piura, respectivamente.
La tendencia histórica de los fallecidos es hacia la disminución; sin embargo, la
tasa de letalidad para el 2008 muestra un incremento (Fig. N° 01) con una tasa
de letalidad de 0,95 (16/1673 muertes) disminuyéndose para el 2009 y
reportándose un nuevo incremento en el año 2010 con una tasa de letalidad de
0,89 (3/336 muertes) e incrementando para el año 2012 con 1,41 (8/567
muertes). (Tabla N° 1). Son 12 los departamentos que notifican casos de
Bartonelosis todos los años, pero en el periodo 2000 a 2012 el 95,2 % del total
se concentra en 4 departamentos (Ancash, Cajamarca, Amazonas, Piura y La
Libertad).
En cuanto a las defunciones durante el periodo 2002 – 2012 el 93,5% de los
fallecidos con caso confirmado de Bartonelosis son notificados por los
departamentos de (Ancash, Cajamarca, Amazonas, Piura, La Libertad y Cusco).
Reportándose el mayor numero de fallecidos en el brote del 2004 (65 casos)
(Tabla N° 2).
Para el año 2012 hasta la SE 52 se notificaron 567 casos, de los cuales el 66%
fueron casos agudos y 34% eruptivos. Del total de casos, el 54% (308 casos)
fueron confirmados y 46% (259 casos) quedan como probables. La incidencia
acumulada a nivel de país de los departamentos que presentan la enfermedad
es menor con relación al año anterior.

El año 2012, 13 departamentos notificaron casos de la enfermedad de Carrión.

El 91% se concentran en los departamentos de Ancash, Cajamarca, Amazonas
y Piura

El 51% son de sexo femenino y el 49% masculino. El mayor porcentaje se da en

los menores de 9 años.
Se han reportado 8 fallecidos: Cajamarca (05), Ancash (01), Amazonas (01) y
Piura (01) (Tabla N°04). El ango de atención entre el inicio de los síntomas a la
hospitalización se da entre los 4 a 151 días.

La tendencia por meses de los casos es de disminución. En los primeros meses

hay un incremento de casos, posteriormente hay un descenso progresivo hasta
el mes de diciembre.
DELIA
 LEISHMANIOSIS

DEFINICION:
La Leishmaniosis es una enfermedad producida por diversas especies
del género Leishmania, con diversidad clínica y epidemiológica. Las
distintas formas clínicas que puede presentar la enfermedad son: cutánea
(localizada o difusa), muco-cutánea y visceral. La leishmaniasis visceral o
kala-azar, es altamente prioritaria debido a que en ausencia de
tratamiento es potencialmente fatal. Los parásitos que causan
kalaazar.pertenecen al complejo Leishmania donovani, el cual incluye las
especies L. donovani en el subcontinente hindú, Asia y África, L. infantum
en el Mediterráneo y Leishmania infantum/ L.chagasi en Suramérica. La
Leishmaniasis, visceral es de amplia distribución geográfica, tanto en el
continente americano como en el europeo y el asiático.
La leishmaniasis es endémica en 88 países, se estima que la población
de riesgo es de 350 millones de personas. La prevalencia mundial es de
12 a 14 millones de pacientes y la incidencia es de 400.000 casos nuevos
por año, de estos 300.000 son leishmaniasis cutánea y 100.000 son de
leishmaniasis visceral. El 90% de los casos cutáneos ocurren en
Afganistán, Irán, Arabia Saudita, Siria, Brasil y Perú.

En América del Sur el único país que no ha reportado casos es Chile. La

Leishmaniosis visceral es más elevada en el Centro y en Suramérica, en el sur
de Europa, África Central y en las regiones Sur Central de Asia. La mayoría de
los casos de Latinoamérica provienen de Brasil.
La enfermedad presenta una incidencia mayor en el sexo masculino, como
consecuencia, posiblemente, del mayor riesgo a la exposición del vector por
parte del hombre. Así como en los que laboran en tareas agropecuarias. Se
observa a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 15 y 40 años. Por
grupos de edad, para la década de los noventa los más afectados fue el
comprendido entre 15 y 44 años.

Distribución mundial de la leishmaniosis mucocutánea

Según la OMS afecta a unos 12 millones de personas repartidos en 88 países
del mundo y puede trasmitirse de unas personas a otras a través de
transfusiones de sangre, agujas infectadas o del cordón umbilical.

HISTORIA

La antigüedad de la leishmaniasis en el Perú es grande, precede a la llegada de

los españoles, una prueba de ello se encuentra en los huacos antropomorfos
encontrados en las zonas donde se desarrollaron la cultura Mochica [330 aJC–
500 dJC] – Chimu [1000- 1470 dJC] que representan secuelas destructivas y
deformantes de esta enfermedad, como mutilaciones de los labios y de la nariz;
sin embargo aún existen discusiones sobre si estos huacos realmente
representan lesiones de leishmaniasis [31]. Las primeras descripciones de la
presencia de la enfermedad en el país, se encuentra en 1586, donde Fray
Rodrigo de Loayza hacía mención de la existencia de una enfermedad
destructiva que afectaba la mucosa nasal, haciendo referencia que la ocupación,
el medio geográfico e inclusive una inmunidad racial podrían estar asociados con
la enfermedad [43, 79]. En 1764 Bueno, habla de: “una llaga corrosiva
especialmente en la cara, de dificilísima curación, originada por un insecto, que
se llama Uta”, estas descripciones las realizó para las zonas de Canta (Lima) y
en “otras provincias frías” [31]. Escomel en 1911 fue el primero en el Perú, que
halló leishmanias en un caso de “espundia”, y en 1913 la Comisión de la
Universidad de Harvard concluye que la “Uta” es una leishmaniasis de variedad
cutánea y la “espundia” de tipo mucocutánea; posteriormente Herrer y Battistini
producen la primera infección experimental en perros [32]. En 1940 Geiman
publica el hallazgo de Leishmania braziliensis en pacientes peruanos que
presentaban “uta” y la inoculación en un perro reproduce una “típica lesión”. En
1977 Walton y col. caracterizan como Leishmania braziliensis spp. a una cepa
aislada de un paciente procedente de la región este de Perú que presentaba una
“espundia”. En 1985 Lumbreras y Guerra escriben que la Leishmania braziliensis
braziliensis y la Leishmania braziliensis guyanensis son los agentes que causan
la espundia. En 1986 Llanos Cuentas y col. reportan la identificación de
Leishmania braziliensis braziliensis en pacientes con espundia utilizando
técnicas de hibridización con k-DNA e isoenzimas.

CLASIFICACIÓN

 Leishmaniasis cutánea: conocida en Perú como uta, se caracteriza por la

aparición de úlceras cutáneas indoloras en el sitio de la picadura, las cuales
se pueden curar espontáneamente o permanecer de manera crónica durante
años.
 Leishmaniasis visceral o kala azar: es la forma clínica que cobra más vidas
mundialmente; tal es el caso de Bangladés, India, Sudán y Brasil.4 Esta
presentación puede ser fatal si no se trata a tiempo. En perros se presenta
 principalmente la leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la
enfermedad con repelentes de insectos aplicados a toldillos en la época de
mayor riesgo de contagio con resultados dispares.
 Leishmaniasis cutánea localizada o botón de Oriente
 Leishmaniasis mucocutánea o espundia
 Leishmaniasis cutánea difusa
 Leishmaniasis cutánea post-kala azar

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

En el siguiente mapa que presentamos a continuación, se observa la

distribución geográfica de este tipo de leishmaniosis:

LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA

En el siguiente mapa que presentamos a continuación, se observa la distribución

geográfica de este tipo de leishmaniosis:
EPIDEMIOLOGÍA
La leishmaniasis a nivel mundial afecta a 88 países, 67 del viejo mundo y 21
en américa. Más del 90% de los casos de leishmaniasis visceral se presenta en
cinco países: bangladés, india, nepal, sudán y brasil; cerca del 90% de los
casos de leishmaniasis mucocutánease producen en cuatro países: bolivia,
brasil, perú y ecuador; y el 90% de los casos de leishmaniasis cutánea se
presentan en siete países: afganistán, arabia saudí, brasil, argelia, irán, perú,
paraguay y siria. La incidencia anual se estima entre uno y 1 500 000 casos de
leishmaniasis en el mundo.
Globalmente, alrededor de 350 000 000 personas se considera que están en
riesgo de infectarse y enfermar. Cada año, un estimado de 1 500 000 a
2 000 000 niños y adultos desarrollan los síntomas de la enfermedad (forma
cutánea y mucocutánea 1 000 000 a 1 500 000; forma visceral 500 000), y la
incidencia de la infección es mayor cuando se presentan otras infecciones. La
leishmaniasis se asocia con unos 2 400 000 personas con discapacidad y
alrededor de 70 000 muertes por año.
ETIOLOGÍA
Los vectores de la Leishmaniasis son mosquitos del orden Diptera,
familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominae y
géneros Phlebotomus y Lutzomiya.
La Leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote, presente de
forma extracelular y ubicado en el intestino de los mosquitos, se caracteriza por
tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el movimiento. Esta
forma, al ser inoculada dentro de los hospedadores, se transforma en el
segundo estado morfológico conocido como amastigote. Los amastigotes se
caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del flagelo, de 2 a 4 μm
(micras) de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura mitocondrial
especializada que contiene ADN). Esta forma aflagelada es la visualizada en
los frotis y biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son
exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los
casos en los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la
célula hospedadora.
CUADRO CLINICO:
En la leishmaniasis cutánea el parásito se localiza en la piel. Después de la
picadura del mosquito, transcurren entre una y doce semanas para que se
desarrolle una pápula eritematosa, que crece y se ulcera, generando
una costra de exudado seco. La mayoría de los pacientes desarrolla una o dos
de estas lesiones, en cara, manos o piernas, con un tamaño de cada lesión
entre 0,5 y 3 centímetros de diámetro, aunque existe una gran variabilidad en la
presentación de ellas. Las lesiones tienden a curarse espontáneamente en un
lapso de meses, dejando cicatrices hipopigmentadas con bordes
hiperpigmentados sobrelevantados. Este tipo de leishmaniasis es más común
en América Central y del Sur.7 La leishmaniasis cutánea se subdivide de
acuerdo con su duración en una forma aguda si dura menos de un año en las
zoonosis o menos de dos años si es antroponótica.
La leishmaniasis visceral se caracteriza por la inflamación del hígado y
del bazo, acompañada por distensión abdominal severa, pérdida de condición
corporal, desnutrición y anemia.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Para llegar al diagnóstico de leishmaniasis, primero se debe considerar los

antecedentes epidemiológicos. Es importante conocer el lugar de procedencia
del paciente, residencias anteriores considerando la permanencia o la visita a
áreas endémicas de leishmaniasis, antecedentes ocupacionales relacionados
como trabajo en lavaderos de oro, recolección de café, cacao en las zonas de
selva de nuestro país. Dentro de los antecedentes también se deben considerar
la presencia de lesiones cutáneas anteriores que pueden haber sido catalogadas
como leishmaniasis o no, que demoraron en cicatrizar teniendo el antecedente
de haber estado en un área endémica de leishmaniasis. Después de considerar
los antecedentes, el otro diagnóstico es clínico, que de acuerdo a las
características mencionadas nos inclinaran a definir si se puede tratar de una
leishmaniasis cutánea o mucocutánea. Finalmente, para confirmar si se trata de
leishmaniasis se procederá al diagnóstico de laboratorio, los cuales se agrupan
en métodos directos (métodos parasitológicos) y los métodos de diagnóstico
indirecto que son los métodos inmunológicos. El diagnóstico definitivo de
leishmaniasis requiere la demostración del parásito, que puede ser observado
en forma de amastigote, en aquellas muestras procedentes de las lesiones, y/o
en su forma de promastigote cuando son aislados de los cultivos. El parásito
puede ser demostrado a través del frotís, cultivo, histopatología y a través de la
inoculación en animales. Sin embargo este diagnóstico parasitológico muchas
veces puede ser difícil de establecer, especialmente en las lesiones muy
crónicas. Los métodos indirectos se basan en la detección de la enfermedad a
través de la respuesta inmune celular y/o de la respuesta inmune humoral a
través de anticuerpos específicos desarrollados como consecuencia de la
enfermedad: estos incluyen la intradermorreacción de Montenegro
(leishmanina), el método de ELISA/ DOT-ELISA y la inmunofluorescencia
indirecta (IFI). Las principales pruebas a ser descritas obedecen a la factibilidad
de ser realizadas en los ES del primer nivel de atención (Laboratorios del Nivel
Local) como son el frotís y la intradermorreacción de Montenegro, también se
debe realizar el reconocimiento, recolección y captura de Lutzomyias
(Fluxograma N° 2). En los establecimientos de salud que no cuentan con
laboratorios (Unidades Recolectoras de Muestras) estas pueden tomar la
muestras para frotís y enviarlas a los laboratorios de referencia. Se presenta a
continuación los procedimientos de laboratorio según las recomendaciones del
Instituto Nacional de Salud (INS-MINSA).

Al margen de la evidencia de nuevos medicamentos antileishmaniásicos, en el

Perú se manejan dos líneas básicas de tratamiento. En forma general se
presentarán, además, drogas y esquemas de tratamiento alternativo. En nuestro
país las dos líneas de tratamiento son:

 Primera línea: antimoniales pentavalentes

 Segunda línea: anfotericina B
TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA.

Antimoniales pentavalentes:

· Antimoniato de N-metil-glucamina

· Estibogluconato de sodio

Dosis: 20 mg SbV / Kg de peso/ día

Tiempo: 10 días administrado por vía intramuscular o endovenosa. Aplicar

diariamente en una sola dosis.

La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe exceder de tres

ampollas (1275 miligramos) por día.

El uso de la vía intramuscular puede causar mucho dolor en el paciente por lo

que es preferible usarla sólo cuando hay dificultad de utilizar la vía endovenosa.

La vía intralesional también puede ser utilizada, sin embargo, algunos pacientes
refieren mucho dolor. Puede utilizarse en las formas nodulares y las formas
ulcerativas únicas o múltiples siempre y cuando el paciente no tenga mas de
cuatro lesiones y no haya evidencia de celulitis o linfangitis y con tamaño menor
a 5 cm de diámetro cada una.
En nuestro país se han realizado estudios de tratamiento intralesional para el
caso de leishmaniasis cutánea andina, donde se han encontrado al mes después
de concluido el tratamiento tasas de cura de las lesiones hasta un 77,4%
comparado con la tasa de cura de pacientes sometidos sólo a limpieza local
(28,6%); durante el seguimiento a los 6 y 12 meses todos los pacientes
sometidos a tratamiento intralesional habían curado. El dolor local en este
reporte fue tolerable. El antimonial fue administrado dos veces por semana con
un volumen promedio por lesión en cada aplicación de 1,45 ml (rango 0,09 – 4,49
ml), fue aplicado a 0,5 cm del borde de la lesión a través de una a 4 punturas
para cubrir toda el área de la lesión [Chang J. Comunicación personal

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

Un programa de control de la leishmaniasis debe ser integral, donde se

comprometa a diversas instituciones que estén ligadas al problema de la
leishmaniasis, para así evitar paralelismo de las acciones y realizar gastos
innecesarios. Sin embargo es importante reconocer la complejidad de las
medidas de control que se tengan que implementar, ya que existen aún muchas
interrogantes que responder, especialmente en lo concerniente a los reservorios
y vectores en varias zonas del país. Los programas implementados deben ser
evaluados constantemente, por presentarse situaciones cambiantes, dinámicas,
donde una realidad puede variar de un año a otro.

Considerando las características epidemiológicas propias de la leishmaniasis

las estrategias de control deben ser flexibles, diferenciadas y adecuadas a cada
región o foco en particular según los conocimientos que se tengan de la realidad
local de acuerdo a las investigaciones realizadas y al análisis local de los datos
obtenidos en las fichas epidemiológicas o las notificaciones semanales; inclusive
como observábamos en otro capítulo una misma entidad como es la
leishmaniasis andina puede ser diferente entre un área del norte y otra del sur.
Para la selección de estrategias adecuadas de control se debe considerar lo
siguiente (se plantea una ficha de investigación epidemiológica – Anexos):

 Caracterización de la enfermedad de acuerdo a la forma clínica según

edad, sexo, ocupación y procedencia.
 Estudios entomológicos para definir cuáles son las especies que se
comportan como vectores, como son sus hábitos: horarios, lugares donde
se encuentra su habitat (intradomiciliar o peridomiciliar), grado de
antropofilia o exofília. ·
 Estudios parasitológicos para definir las especies circulantes en el medio.
 Estudios ecológicos para determinar los animales reservorios.
 En lo posible realizar control de calidad de los lotes de antimoniales que
se reciben para determinar la cantidad de SbV y SbIII presentes. ·
 Analizar el grado de respuesta terapéutica y efectos colaterales a los
tratamientos instaurados. · Evaluar el resultado y el impacto de las
 intervenciones realizadas. En general se pueden plantear dos grupos de
actividades de control, unas actividades directas y otras indirectas.

CHAGAS

DEFINICION:

La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es una enfermedad

parasitaria crónica causada por un protozoario flagelado, el Trypanosoma cruzi.
Este parásito normalmente se transmite al ser humano y a otros mamíferos a
través de insectos triatomíneos, de la familia Reduviidae, en el momento en que
perforan la piel para succionar la sangre que los alimenta. Sin embargo, no se
inocula directamente por intermedio de las estructuras bucales del insecto en el
momento de la picadura, como en el caso de las tripanosomiasis africanas, sino
que se deposita pasivamente en la piel a través de las heces del insecto,
penetrando en el cuerpo por la herida que causa la picadura u otras abrasiones
de la piel o la mucosa. El T. cruzi también puede transmitirse por infección
congénita, por transfusión de sangre contaminada o por el trasplante de órganos
contaminados. El ciclo vital del parásito es largo y complejo y su desarrollo tiene
varias etapas, tanto en el vector triatomíneo como en el huésped vertebrado.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad de Chagas o Trypanosomiasis americana es causada por el

protozoo flagelado llamado Trypanosoma cruzi. El nombre de Chagas con que
se conoce a la enfermedad, es el reconocimiento a quien la identificó por primera
vez, el Dr. Carlos Chagas.

Carlos Chagas fue un eminente médico brasileño que trabajaba como

malariólogo en el Estado brasileño de Minas Gerais a comienzo del siglo XX,
Chagas examina el contenido intestinal de un insecto hemíptero, heteróptero,
que tiene por hábitat las viviendas y se alimenta de la sangre de los animales y
de los pobladores de la región; los pobladores las llaman «barbeiros» por que
pican en la cara durante las horas de sueño. Chagas examina las heces de estos
insectos hematófagos y nota la presencia de unos protozoos flagelados de
alrededor de 20-30 micrones, muy móviles, y piensa que estos podrían estar
infectando al hombre. Al estudiarlos, los clasifica como trypanosomas e intenta
encontrarlos en los animales domésticos que se crían en las viviendas en que
se encuentran estos insectos infectados. Al examinar sangre periférica detecta
un gato infectado.

Chagas como malariólogo, tenía entre sus obligaciones estudiar sangre

periférica de los pacientes febriles los que presentaban como causa más
frecuente de fiebre a la malaria.

En 1909, Chagas examina a una niña llamada Berenice de dos años de edad,
con fiebre y hepato-esplenomegalia, clínicamente diagnosticada de malaria. Al
examinar la sangre de esta niña, encuentra flagelados similares a los hallados
en las heces de los reduvídeos o triatominos y en el gato que casualmente
habitaba la misma vivienda de la niña. Estudios morfológicos posteriores lo llevan
al convencimiento de la similitud con los flagelados causantes de la
trypanosomosis africana o enfermedad del Sueño y decide nominarlo
Schizotrypanum cruzi, en honor del Dr. Oswaldo Cruz, amigo y colega que fue el
fundador del hoy conocido Instituto Oswaldo Cruz en Río de Janeiro.

Chagas tiene la sospecha que el parásito tiene similitud con el ciclo evolutivo del
Plasmodium, pues cree observarlo parasitando los glóbulos rojos. Sus
conocimientos en el campo de la malaria infuenciaron estas y otras
apreciaciones y que se pueden ver en los dibujos originales que hace54 .

En 1917, el Dr. Edmundo Escomel, médico arequipeño, educado en Francia,

publica la presencia del triatomino, Triatoma infestans en los valles del
Departamento de Arequipa, conocido vulgarmente como «chirimacha», que cree
deriva de voces quechuas que significan borracho por el frío, por la peculiaridad
del insecto de caminar vacilante cuando es llevado de los valles a la altura y
presume que esta especie de insecto fue introducida por los pobladores que
retornaron del norte de Chile, luego de la decadencia del «boom» del salitre en
las pampas de Tarapacá .

En 1919, el Dr. Escomel describe un caso humano de Chagas procedente de

Tahuamanú del Departamento de Madre de Dios, que se considera el primer
caso diagnosticado en el país25,26; sin embargo, su presencia en el país es aún
más antigua, pues estudios de momias demuestran lesiones cardiacas y
digestivas producidas por Trypanosoma cruzi. Existe una momia procedente del
Cuzco que fue llevada a Florencia durante la época colonial, en la cual se
encuentran las alteraciones llamadas megaesófago y megacolon. Asimismo el
estudio histológico del corazón permite, por microscopía de luz y electrónica
corroborar la presencia de nidos de amastigotes. Esto inclusive se estudió por la
prueba de inmunoelectromicroscopía y se demostró que la enfermedad de
Chagas estuvo presente desde la era Pre-colombina .

A partir de 1919 se ha descrito la presencia de reduvideos prácticamente en todo

el territorio peruano, así como de reservorios, humanos y animales .

La enfermedad de Chagas está presente en casi todos los países de

Latinoamérica y Estados Unidos, excepto el Caribe. La presencia de la
enfermedad está relacionada a la existencia de los vectores, reduvídeos o
triatominos, cuya distribución abarca a Latinoamérica y sur de Estados Unidos.

La aplicación de medidas de lucha contra los vectores ha disminuido la

transmisión vectorial del parásito en muchos países de Latinoamérica y ha
cobrado importancia la transmisión no vectorial, principalmente a través de la
transfusión sanguínea, la transmisión transplacentaria y por transplante de
órganos.

PATOGENIA

Trypanosoma cruzi es un parásito, que en el hombre y reservorios se encuentra

en forma intracelular (amastigote) en los tejidos y libremente circulando en la
sangre (trypomastigote).

El trypomastigote puede ingresar a cualquier célula y allí, los amastigotes,

reproducirse por división binaria. De esta forma, cualquier tejido puede
encontrarse parasitado y afectar a varios órganos.

Las diversas cepas o razas del parásito pueden tener afinidad por determinados
tejidos.

Existen histotropismos en determinadas cepas :

 cepas miotropas, con afinidad por el tejido esquelético y/o miocárdico, •

cepa reticulotropa, con predilección por hígado, bazo, ganglios,
 cepas neurotropas, que parasitan el tejido nervioso del sistema nervioso
central, autónomo, y otros.
Las características del parásito determinan que las lesiones y por consiguiente
las manifestaciones clínicas de la enfermedad no sean similares.

Al factor dependiente del parásito para producir las lesiones, se agrega el

dependiente del hospedero.

La relación hospedero-parásito depende de las características de las cepas del

parásito y de la respuesta del hospedero durante el curso de la infección.

La defensa natural de los hospederos explicaría por que no todos los infectados
hacen manifestaciones clínicas debido a que las lesiones son insignificantes.

En la naturaleza, los mamíferos son susceptibles de adquirir la infección. En las

aves la infección no se produce.

Otros factores del hospedero que también son importantes están ligados a su
constitución genética .

La etapa invasiva o aguda de la infección se caracteriza por una reacción

inflamatoria alrededor del las células parasitadas de los diversos tejidos.

Esta reacción inflamatoria aguda produce destrucción celular que en el caso del
tejido muscular cardiaco, determinará miocarditis aguda con insuficiencia
cardiaca aguda. En cambio en la etapa crónica, el reemplazo del tejido muscular
destruido por tejido fibroso determina una mioesclerosis con insuficiencia
cardiaca irreversible. La presencia del parásito en la etapa crónica es escasa y
ello no explica la intensidad de las lesiones, por lo cual se considera que la
miocarditis crónica sería resultado del desarrollo de un estado de autoinmunidad.

La destrucción concomitante de tejido muscular parasitado es producida por la

respuesta inmune del hospedero conlleva a la liberación de proteínas
heterólogas de músculo y parásito que actuando como antígenos determinan
una respuesta

inmunológica contra ambos. El hallazgo de anticuerpos autoinmunes en

pacientes con cardiomegalia crónica confirmaría esta hipótesis .

En la etapa crónica de la enfermedad la cardiomegalia y las otras

megaformaciones como megaesófago y megacolon son frecuentes.

La patogenia de las megaformaciones está determinada por la destrucción de

las células ganglionares parasitadas de los plexos intramurales del esófago e
intestino, durante la etapa aguda de la infección, lo que causa una denervación
de las vísceras con la consiguiente dilatación progresiva de las mismas.

La patogenia de las infecciones adquiridas por transfusión sanguínea o

transplacentariamente dependerá de la dosis de inóculo, la virulencia de la cepa
de T.cruzi y de la respuesta del hospedero. En la infección adquirida por
transplante de órganos, la patogenia dependerá además de la cepa del parásito
y el estado inmunitario del paciente, del uso de corticoides e inmunosupresores,
todos los cuales permitirán la difusión del parásito del órgano transplantado al
resto del organismo del receptor.

Las alteraciones de las funciones orgánicas en la evolución de la enfermedad de

Chagas guardan relación con la intensidad de las lesiones de los órganos
afectados.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Fuente de infección y mecanismo de transmisión.

La fuente de infección está en la sangre de mamíferos (incluyendo al ser

humano) que contiene trypomastigotes.

El mecanismo de transmisión puede ser:

a) Vectorial: a través de las heces de los reduvideos o triatominos que

contengan las formas trypomastigotes metacíclicos. Estas formas infectantes
al depositarse con las deyecciones del insecto en la piel o mucosas de otro
mamífero pueden penetrar e iniciar la infección.
b) No vectorial: en la que no es necesaria la presencia del vector y ello puede
ocurrir:
 1. A través de la transfusión sanguínea, en la que puede transfundirse los
trypomastigotes de un donante a un receptor. Los trypomastigotes suelen
sobrevivir a temperaturas de refrigeración sin perder su patogenicidad.
2. A través de la placenta, procediendo los trypomastigotes de la gestante e
invadir a través de la placenta, al feto, dando lugar a la forma congénita de
la infección.
3. A través del transplante de órganos, siendo el órgano transplantado
portador de nidos de amastigotes, que se multiplican e invaden los tejidos
del receptor cuando al mismo se le administra corticoides o sustancias
bloqueadoras de la respuesta inmune para favorecer el transplante.
Período de Incubación
Aproximadamente 5-14 días después de la picadura del vector. En los casos
producidos por transfusión sanguínea sería de 30-40 días. Las formas
crónicas aparecen más de 10 años después de la infección inicial.
Período de transmisibilidad
Los tripanosomas aparecen en la sangre en la fase aguda de la enfermedad
y pueden permanecer en números muy bajos durante toda la vida de las
personas sintomáticas y asintomáticas. El vector se vuelve infectante entre
10 y 30 días después de haber picado al huésped infectado y persiste en el
animal durante toda su vida (alrededor de dos años). Los individuos
infectados son potencialmente transmisores caso donen sangre u órganos.
El reservorio
Los reservorios más importantes del Trypanosoma cruzi son los mamíferos
pequeños; sin embargo, todo mamífero es potencialmente buen reservorio.
En nuestro país, los principales reservorios son los roedores, el «cuy»
(Cavia porcella), animales sinantrópicos como los ratones Mus musculus y
las ratas Rattus rattus, Rattus norvergicus , y en menor proporción otros
mamíferos como los perros, los gatos, los cerdos, los conejos, los vacunos,
los ovinos, los equinos, etc. Mamíferos silvestres como la zarigüeya y los
monos también han sido hallados naturalmente infectados en nuestro país.
Las tasas de infección de estos.
El vector
Los vectores del Trypanosoma cruzi, son vectores biológicos, porque no
solamente llevan el parásito del reservorio al hombre o animal susceptible,
sino también porque el parásito se reproduce en el interior del vector. Los
principales vectores de T. cruzi son insectos hemípteros, heterópteros,
hematófagos que pertenecen, principalmente, a tres géneros: Triatoma,
Panstrongylus y Rhodnius.

EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ
El área chagásica más importante del país se encuentra en la vertiente
suroccidental del Pacífico comprendida entre los 13 y los 19 grados de latitud sur
y los 10 a 3,075 m.s.n.m.

En esta área solamente se encuentra Triatoma infestans intradomiciliario, el que

ha sido notificado en 21 provincias y de 90 a 125 distritos, donde reside una
población de 1’ 383,740 habitantes con un número de viviendas que oscila entre
160,000 a 276,748. El índice trypano-triatomino oscila entre 0-30% y la
seroprevalencia entre 0,7 12%40 .

La tasa de prevalencia nacional se estima en 0,01-0,02 x 100,000 habitantes y

una tasa nacional acumulada de 7,29 x 100,000. Se estima en 43,170 los casos
de infección por T.cruzi en las áreas endémicas, de las cuales 1,209
corresponden a formas agudas u oligosintomáticas y 22,962 a casos crónicos,
siendo 3,142 niños menores de 5 años. El grupo de edad más afectado está
entre los 20 y 54 años de edad.

Otra zona importante del país es la región norte y nor oriental donde no hay
Triatoma infestans pero si numerosas especies de reduvídeos o triatominos (18
especies) y 11 de ellas naturalmente infectadas por T. cruzi, lo que indica
presencia de infección animal y humana en esa parte del territorio.

Los mamíferos infectados son pequeños, incluyendo animales domésticos como

el cobayo (Cavia porcellus) perros, gatos, animales sinantrópicos como la rata,
el ratón y ganado, entre otros, así como animales silvestres: la zarigüeya, monos,
etc., lo cual favorece la manutención de la infección en la naturaleza.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Métodos de diagnóstico

Para una mejor comprensión de la relación entre formas clínicas y métodos de

diagnóstico, se ha confeccionado la tabla 2 que resume lo que a continuación se
expone:

Demostración directa del parásito

La demostración del parásito incluye al trypomastigote en la sangre periférica o

a los nidos de amastigote en los tejidos.

La demostración del parásito en la sangre periférica puede hacerse por:

a) Examen en fresco
b) Frotis y gota gruesa
c) Método de concentración de Strout
d) Hemocultivo
e) Xenodiagnóstico y
f) PCR.
Examen en fresco: Consiste en examinar una gota de sangre obtenida por
punción de la yema del dedo, colocada en una lámina portaobjeto y cubierta con
una lámina cubreobjeto. La observación directa de la lámina al microscopio
permite ver los trypomastigotes en movimiento. Este examen tiene un buen
rendimiento en el diagnóstico de las infecciones congénitas y menos en las
infecciones agudas; en cambio no es útil en las infecciones crónica o en los
portadores.

Frotis y gota gruesa:

Consiste en utilizar el método conocido de preparación de un frotis y una gota

gruesa en una lámina portaobjeto y luego colorearlos con

Giemsa, lo que permite examinar la morfología de los trypomastigotes, cuando

ellos están presentes. Es útil en formas clínicas similares que las mencionadas
para el examen en fresco e inútil en las formas crónicas o en el portador

Método de concentración de Strout

Consiste en obtener 5 mL de sangre venosa sin anticoagulante, se le deja

coagular y luego se retira el coágulo espontáneamente. Se toma el sobrenadante
y se centrifuga a 10,000 rpm durante tres minutos para separar los glóbulos rojos.
El sedimento se observa entre una lámina portaobjeto y una laminilla
cubreobjetos. En caso de positividad se observan las formas de trypomastigotes
móviles.

Hemocultivo Consiste

en aislar el parásito inoculando una muestra de sangre venosa (2 mL) en un

tubo de cultivo que contiene como medio agarsangre. Las formas
trypomastigotes inoculadas se transforman en epimastigotes y así se reproducen
en el líquido de suspensión del medio de cultivo. La presencia de estas formas,
o sea la positividad de la prueba, aparece dentro de los primeros días de la
inoculación, generalmente a la semana. La ventaja de tener en cultivo al parásito
sirve para otros propósitos como es la fabricación de antígeno o determinar
mediante las pruebas bioquímicas la cepa de Trypanosoma involucrado en la
infección

Xenodiagnóstico

Este método consiste en utilizar al vector, libre de infección, para que luego de
picar a la persona sospechosa de infección, esperar, en caso de positividad, que
el parásito se reproduzca en el intestino del vector, de manera que al examinar
las heces del mismo, luego de periodos prudentes, se puede demostrar la
presencia del parásito. El vector libre de infección se consigue alimentándolo
sobre aves (pollo, gallina o paloma) que sabemos no son reservorio de infección.
El procedimiento para el xenodiagnóstico utiliza una caja (Fig. 12) donde se
colocan 10 ninfas del vector de 3ro a 4to. estadío de desarrollo. La caja se sujeta
con una ligadura al brazo de la persona y se espera de 20 a 30 minutos, lo cual
es suficiente para que el vector se alimente. Es a partir del mes que se comienza
a examinar las heces de las ninfas colocadas,

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

Medidas de control

El control de la Enfermedad de Chagas descansa en tres principales puntos:

a) Control del vector: Las medidas para lograr su eliminación o reducción

son variadas, siendo las mas importantes:
Utilización de insecticidas:
Es la medida más frecuentemente usada. Los insecticidas piretroides son
los actualmente recomendados, en especial si se trata de controlar
vectores intradomiciliarios, en ellos se debe usar insecticidas de baja
toxicidad para el hombre y los animales. El rociado se hace de toda la
vivienda especialmente en las resquebrajaduras de las paredes y en un
radio de 30 metros. En casos de vectores peridomiciliarios y silvestres, el
uso de insecticidas es más limitado, pues dependerá de las características
de la biología de dichos vectores para justificar el uso de los insecticidas.
b) Mejoramiento de la vivienda: Debe evitarse la presencia de
resquebrajaduras, así como criar los cuyes fuera de las viviendas y evitar
la presencia de ratas y ratones. El mejoramiento de la vivienda es una
medida útil para el control de los triatominos domiciliarios, sin embargo, el
costo de tener viviendas adecuadas en zonas rurales y pobres de nuestro
país hace, por el momento, poco práctica esta medida. En los países que
lo han realizado, el alto costo del programa ha sido un limitante importante.

c) Educación sanitaria: Tendiente a que la comunidad conozca los

peligros de la presencia de los vectores y de la enfermedad que
transmiten. Esta medida se considera de suma importancia, pues las
comunidades sensibilizadas apoyan los programas de control y ellas
mismas pueden hacer la vigilancia entomológica en los lugares en que se
ha iniciado estos programas.

En nuestro país, recientemente se ha iniciado el Programa de Control de la

Enfermedad de Chagas en la región Sudoccidental y ello conlleva su extensión
al resto del territorio nacional; sin embargo es importante conocer las
características epidemiológicas de la infección en las diferentes regiones del
país, para realizar un mejor control de esta endemia.

Esquemas de tratamiento
El tratamiento etiológico de la infección, es posible en las formas aguda y
congénita de la infección, en las cuales, la abundancia de parásitos y las lesiones
dependientes directamente de la presencia de ellos, hacen posible la curación
parasitológica de la enfermedad, lo cual no ocurre en la etapa crónica, en la que
los parásitos son escasos en la sangre y en los tejidos.

De las drogas ensayadas, hasta el momento se consideran como efectivas el

nifurtimox y el benznidazole.

La dosis de cada una de ellas es:

Nifurtimox (nombre comercial Lampit) 8-10 mg/kg, diario por 60 días. Niños
15mg/kg/día cada 8 horas.

Benznidazole (nombre comercial Rochagan) 5-10 mg/kg, diario por 60 días cada
8 o 12 horas.

En los casos crónicos de insuficiencia cardiaca o de megaformaciones, la cirugía

reparadora es la aplicable.

Observaciones recientes demuestran el beneficio a los pacientes cuando se da

tratamiento etiológico en casos crónicos, en especial si no tiene mucho tiempo
de evolución. El Dr. Apt utiliza Itraconazol o Allopurinol.

FILARIASIS
Básicamente hay tres tipos de filariasis principales: filariasis linfática o elefantiasis, loasis y
oncocercosis. Existen otras especies de filarias que también parasitan al ser humano, pero son
de dudosa patogenicidad, como Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans, Dipetalonema
streptocerca, Brugia timon, etc

La Filariasis linfática o elefantiasis

Filariasis más común y está causada principalmente por las especies de filaria Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi., transmitida durante la noche por las hembras de mosquitos
Anopheles, Mansonia y Culex, mientras que Brugia malayi es transmitida por mosquitos
hembras de actividad nocturna de los géneros Anopheles, Mansonia y Aedes.
Loasis
Infección parasitaria provocada por el nematodo Loa loa, conocido como "gusano africano del
ojo". El ciclo vital de Loa loa es similar al de las filarias de la elefantiasis, excepto que el insecto
que trasmite la enfermedad es el tábano de género Chrysops, también llamado mosca del ciervo
o del mango.

La oncocercosis también conocida como filariosis cutánea o ceguera de los ríos es

consecuencia de la trasmisión de las larvas Onchocerca volvulus.

SITUACIÓN ACTUAL
La filariasis linfática, conocida como elefantiasis, pone en riesgo más de mil millones de personas
en más de 80 países. Más de 120 millones ya han sido afectados por ella, más de 40 millones de
ellos están gravemente incapacitados y desfigurados por la enfermedad. Un tercio de las
personas infectadas con la enfermedad viven en la India, un tercio se encuentran en África y la
mayoría del resto se encuentran en el sur de Asia, el Pacífico y las Américas.

Impacto económico y social

Debido a su prevalencia, por una parte, en zonas rurales remotas y, por otra, en zonas urbanas
y sus alrededores, la filariasis linfática es principalmente una enfermedad de los pobres. En los
últimos años, la filariasis linfática se ha incrementado debido a la expansión de las zonas urbanas
y la pobreza, especialmente en África y el subcontinente indio. Como muchos pacientes con
filariasis son físicamente incapacitados, también es una enfermedad que impide que los
pacientes tengan una vida normal de trabajo. La lucha para eliminar la filariasis linfática es
también una lucha contra la pobreza.

La filariasis linfática ejerce una pesada carga social que es especialmente grave debido a los
atributos específicos de la enfermedad, sobre todo porque las complicaciones crónicas son a
menudo ocultas y se consideran vergonzosas.

Filariasis en el Perú
La historia de filariasis en el Perú tiene sus orígenes en el Hospital de Iquitos en julio de 1958 en
que se describe incidentalmente el primer caso de microfilariasis en la sangre de una paciente.
Un mes después esta paciente fallece y en la necropcia se encuentran macrofilarias en el
peritoneo parietal, epiplon y pericardio visceral, identificándose Mansonella ozzardi como el
agente causal.

En el departamento de Loreto, Marín en 1958 demostró 13 casos de filariasis; 3 vivían en Coari

(Acre-Brasil), 1 en Iquitos y los 9 restantes en el Distrito de Pevas en la rivera del río Amazonas
a 180 km. de Iquitos. Todos los individuos estaban asintomáticos. El parásito identificado fue M.
ozzardi

Donayre en 1972 extrajo una filaria de 5cm. de longitud, del pie de una paciente, residente de
la rivera del río Amazonas. No se pudieron detectar microfilarias en las muestras de sangre
venosa tomadas tanto de día como de noche. Ello depende de la concentración de
microfilaremia.

En el año 2004, se presentaron tres casos de filariosis en pacientes varones procedentes de la

selva peruana (Junín, San Martín y Pucallpa). Un caso presentó filarias en el globo ocular y frotís
sanguíneo, que según morfología, serología y biología molecular se determinó como un posible
caso de filariosis zoonótica por Onchocerca spp. Los otros dos casos fueron causados por
Dirofilaria spp. uno presentó un nódulo en el pómulo y sensación de movilidad en la zona y fue
diagnosticado por serología y el último caso se le extrajo una filaria del dedo pulgar de la mano
y fue identificado como tal por morfología y biología molecular. Estos casos son los primeros
reportes en el Perú por Dirofilaria spp. y Onchocerca spp

TRATAMIENTO Y CONTROL
El tratamiento farmacológico de las filariasis se realiza con ivermectina, dietilcarbamacina y
albendazol. Pero todos ellos presentan serios inconvenientes, ya que el tratamiento
farmacológico debe mantenerse durante mucho tiempo debido a la larga duración de los
gusanos adultos, la alta frecuencia de re-infestaciones y la falta de vacunas.

En el caso de la filariasis linfática crónica el tratamiento proporciona poco beneficio. Ninguno de

los fármacos consigue eliminar los gusanos adultos y si el nivel de microfilarias en sangre es
elevado, pueden producirse reacciones inmunológicas severas, por lo que el tratamiento se
asocia a antihistamínicos, antipiréticos e incluso corticoides.

El tratamiento indicado para la loasis es la dietilcarbamacina, que presenta eficacia frente a los
gusanos adultos y frente a las microfilarias. Sin embargo, también se pueden producir reacciones
alérgicas por la muerte del parásito por lo que se recomienda el uso de corticoides.

En el caso de la oncocercosis, el tratamiento seleccionado es ivermectina y el control vectorial

que está demostrando su utilidad en la interrupción de la transmisión de la enfermedad.
Además, la administración semianual en masa de ivermectina parece que están interrumpiendo
la transmisión

PREVENCION
La profilaxis o prevención de estas parasitosis se basa en evitar la picadura del insecto vector
empleando repelentes e insecticidas, cubriéndose el cuerpo con ropa, protegiendo las casas con
mallas metálicas y destruyendo, si es posible, las zonas de reproducción del insecto.
Habiendo establecido la Organización Mundial de la Salud dos objetivos claves para su
eliminación: detener la propagación de la infección por filariasis en todos los países endémicos,
y aliviar y prevenir el sufrimiento y discapacidad de los individuos afectados.

La estrategia de la OMS para eliminar la filariasis linfática

La estrategia del Programa Mundial para la Eliminación de la Filariasis Linfática tiene dos
componentes: en primer lugar, para detener la propagación de la infección (es decir, interrumpir
la transmisión), y en segundo lugar, para aliviar el sufrimiento de las personas afectadas (es
decir, control de la morbilidad). Para interrumpir la transmisión, los distritos en los que la
filariasis linfática es endémica deben ser identificados y, a continuación, ejecutar los programas
para tratar a la totalidad de la comunidad ("tratamiento en masa"). En la mayoría de países, el
programa se basará en la administración una vez al año de dosis únicas de dos fármacos
administrados conjuntamente: albendazol más dietilcarbamazina (DEC) o ivermectina, este
último en las zonas donde la oncocercosis o loasis también pueden ser endémicas. El
tratamiento de dosis únicas debe llevarse a cabo de 4-6 años. Para aliviar el sufrimiento causado
por la enfermedad, será necesario implementar programas de educación en la comunidad para
crear conciencia en la población.

La elefantiasis, una vez establecida, no tiene cura, pero existen medidas sencillas que pueden
mejorar la calidad de vida de los enfermos y detener la transmisión de la enfermedad. La
estrategia de la OMS para la eliminación de la filariasis linfática tiene dos vertientes: detener la
transmisión del parásito mediante campañas de administración masiva de medicamentos y
proporcionar cuidados a domicilio a los ya afectados.

CONCLUSIONES
 En nuestro país las enfermedades metaxénicas causan daño importante en la salud pública.
Siendo el dengue el que provoco mayor número de casos positivos el año pasado.
 La temperatura del ambiente y la humedad influyen en el desarrollo de los vectores, y por lo
tanto en el aumento o no de infecciones humanas. Así como también los fenómenos
ambientales, como el Fenómeno del Niño nos trajo lamentables epidemias.
 Los hombres jóvenes son los más infectados por las enfermedades metaxénicas, ya que son
el sector más expuesto a la picadura de los vectores infectados, al realizar su trabajo
cotidiano en el campo.
 Es necesario motivar e incentivar los estudios de campo, así como medir el impacto que
causan las medidas de protección.
 Se debería mejorar el sistema de vigilancia epidemiológica, así como dinamizar las campañas
de educación sanitaria y medidas de control.
 Se debería implementar mejores sistemas de diagnóstico a nivel regional.

BIBLIOGRAFIA
• Área de prevención y control de enfermedades 2004. Unidad de Salud Pública

Veterinaria – OPS / OMS. Consulta OPS/OMS de expertos sobre la Rickettsiosis

en las Américas. Brasil.
• César Cabezas S, Julio Ruiz. 2005. Un Acercamiento Al Conocimiento De La
Fiebre Amarilla En El Perú. Rev Peru Med Salud Publica Vol 22 Nº 4.

• Insitituto Nacional de Salud 2002. Ricketsiosis / Leptospirosis. Revista Peruana

de Medicina experimental y Salud Pública, Vol nº 19, suplemento pp. S20-S21.

• Calvos A., Chevarría L., García L., et al 2003. Tifus exantemático en las
provincias de Quispicanchis, Paucartambo y Acomayo del departamento del
Cuzco, Perú. Revista peruana de medicina experimental y salud Pública.
Instituto Nacional de Salud. pp. 145-149.

• María Beltrán. Filariosis humana en la selva peruana: reporte de tres casos. Rev
Peru Med Exp Salud Pública. 2008; 25(2): 257-60.

• Morón C., Ochoa M., Laguna V. 2001. Tifus exantemático, proyecto conjunto
de epidemiología (OGE) y el Instituto Nacional de Salud (INS).

• Morón C. 1999. Tifus exantemático: enfermedad reemergente en el Perú.

Revista Peruana de Medicina Experimental Vol 5. Pp 51-54

• Parola P., Paddock C., Raoult D. 2005 Tick-Borne Rickettsioses around the
world: Emerging Diseases Challenging Old Concepts. Clinycal Microbiology
Reviews. Vol 18 Nº 4 pp. 719-756.

• Ramal C., Díaz E. et al 2007. Ricketisiosis, enfermedad emergente en Loreto.

Evidencia serológica de 20 casos. Revista peruana de medicina experimental y
salud pública vol 24 Nº 1 pp. 99-100.

• Schoeler G., Morón C. 2005. Human Spotted fever Rickettsial infections.

Emerging Infectious Diseases. Vol 11, Nº4, pp. 622-624.

• Sihuincha M., Anaya E., Carranza V., Durand S. 2006. Evidencia serológica de
la presencia de Rickettsias del grupo de la fiebre manchada en la amazonía del
Perú. Revista Peruana Medica experimental de salud publica Vol 23 Nº 4..pp
284-287.