PROBLEMA 02 – UM ACIDENTE COMUM

1) Entender a ação da soda cáustica no organismo.

Relato de caso humano

As lesões causadas por cáusticos e corrosivos dependem do agente, quantidade,

apresentação, concentração e tempo de contato com a mucosa do trato gastrointestinal
alto. Os álcalis são as substâncias mais frequentemente ingeridas, sendo a soda cáustica
(hidróxido de sódio) o principal agente. Em nossa casuística 76,2% dos casos deveram-se
à ingestão de soda cáustica.
 Usualmente os produtos na forma sólida têm maior concentração, tendem a
permanecer maior tempo em contato com a mucosa e lesam de maneira mais intensa a
orofaringe. Nestes casos, o esôfago pode ser envolvido, porém apenas 25% apresentam
lesões importantes. Por sua vez, os produtos líquidos, mesmo que viscosos, têm
progressão mais rápida pelo tubo digestivo, atingindo com maior facilidade o estômago.
Álcalis e ácidos diferem no mecanismo das lesões. Os ácidos, por produzirem
uma necrose de coagulação, formam uma “capa protetora” para os tecidos mais
profundos. Não agem tanto em profundidade, mas sim em extensão. O estômago é por
isso mais frequentemente atingido, além do mais a secreção gástrica não neutraliza o
ácido. Em resposta à agressão, o estômago apresenta espasmo de piloro que facilita a
corrosão do antro. Estas tendem a ficar mais distais, especialmente no piloro, se o
estômago estiver cheio ao momento da ingestão. Se o estômago estiver vazio, as lesões
ocorrem na metade ou no terço distal do órgão. As lesões podem evoluir em 24 a 48
horas para necrose com perfuração. Tardiamente pode haver fibrose cicatricial com
deformidade e obstrução pilórica.
Quanto aos ácidos sugere-se ainda que o esôfago tenha maior resistência aos
mesmos. Entre 41 pacientes que haviam ingerido ácido com concentração elevada,
encontraram lesão esofágica em 87,8%, com subsequente estenose em 38,3%. O
comprometimento duodenal pelo ácido usualmente é leve ou moderado, provavelmente
pelo espasmo pilórico e pH alcalino do duodeno.
Os álcalis promovem necrose de liquefação. Há degeneração e morte celular
devido à trombose de vasos, saponificação de gorduras e proteínas. Há portanto,
comprometimento em profundidade.
Após a ingestão de álcalis há um espasmo esofágico em nível do cricofaríngeo
com progressão da substância até o estômago. O piloro se contrai e a substância
permanece em movimento entre o estômago e esôfago distal, até a neutralização ou
atonia gástrica. Como há relaxamento do esfíncter inferior do esôfago, o esôfago distal é
mais comprometido por refluxo gastroesofágico.
O pH tem relação com a concentração do agente, e substâncias com pH maior que
11,5 causam algum tipo de lesão. Trabalho experimental em ratos mostrou que após 10
segundos de exposição do esôfago ao hidróxido de Sódio a 3,8%, há lesão de mucosa e
submucosa. Soluções a 10,7% comprometem até a camada muscular longitudinal do
órgão, enquanto que soluções a 22,5% causam necrose transmural. Trabalhos
experimentais com gatos demonstraram que uma solução de hidróxido de Sódio a 8,3%,
por 30 segundos, causa completa liquefação da mucosa e submucosa, além de trombose
transmural dos vasos sanguíneos.
A clínica inicial do paciente vai depender das características da substância
ingerida. Os cáusticos sólidos provocam lesões, sobretudo na cavidade oral e faringe.
Usualmente as partículas sólidas são eliminadas e pouco ou nada é deglutido, assim as
lesões de esôfago ou estômago são menos frequentes. Se, entretanto, o cáustico for
líquido, haverá menos lesões orais ou de faringe e aumentará o número e gravidade das
lesões esofágicas e gástricas. Quanto aos ácidos, as lesões são mais comuns no estômago,
com sintomatologia principalmente abdominal.
Vômitos e hematêmese podem ocorrer, bem como dor retrosternal e abdominal.
Se houver aspiração haverá edema de estruturas laríngeas com rouquidão, estridor, tosse,
dispnéia ou insuficiência respiratória. Odinofagia e disfagia podem ocorrer precocemente
em decorrência do edema e alteração de motilidade esofágica. Sinais mais significativos
como peritonite, pneumoperitônio ou enfisema subcutâneo devem ser pesquisados.
Os sintomas citados correspondem à primeira fase, enquanto a segunda fase, ou
fase latente, é relativamente assintomática. A terceira fase caracteriza-se pela disfagia por
formação de estenose.
Como não existe correlação direta entre a gravidade do envolvimento esofágico e
o quadro clínico, o diagnóstico precoce por endoscopia é mandatório. É importante a
avaliação do esôfago, estômago e primeira porção do duodeno, já que as queimaduras
podem ser diferentes em cada uma dessas regiões. A avaliação também deve incluir:
lábios, mucosa oral, assoalho da boca, língua, palato, úvula, amígdalas, faringe e laringe.
As queimaduras da boca e laringe usualmente se associam à lesões esofágicas. Em
nossa casuística, dos 12 pacientes que apresentavam esse tipo de lesão, apenas um (4,8%)
não apresentava lesão de esôfago, porém tinha lesão leve na laringe por ingestão de soda
cáustica em pó, coincidindo com o anteriormente referido.
Com o uso dos fibroscópios flexíveis a endoscopia tem sido indicada
precocemente, de preferência nas primeiras 6 a 36 horas. Deve-se, entretanto, realizar
manobras delicadas, introdução sob visão direta e pouca insuflação de ar. Não se deve
ultrapassar uma lesão grave (necrose franca ou edema obstruindo a luz). Quando houver
suspeita de perfuração, o exame endoscópico está contra-indicado. Usualmente a
literatura não cita casos de perfurações durante o primeiro exame e também não tivemos
nenhuma complicação em decorrência da endoscopia precoce. Entre o quinto e o 15º dia
após a ingestão do corrosivo é preferível evitar a endoscopia, pois os tecidos estão se
“destacando” e há maior risco de perfuração.
A avaliação endoscópica também inclui a laringoscopia e, se houver grave
comprometimento de estruturas laríngeas, deve ser realizada a intubação orotraqueal ou
traqueostomia.
Existem diversas classificações endoscópicas para as lesões causadas por
substâncias químicas. A utilizada neste trabalho é bastante detalhada e com valor
prognóstico. Em seu trabalho, os pacientes com lesões grau 1 e 2a tiveram boa evolução,
enquanto 71,4% dos pacientes grau 2b apresentaram estenoses curtas. Pacientes com
lesão grau 3a tiveram poucas complicações agudas (19%) sem mortalidade, mas tiveram
alta morbidade a longo prazo. O grau 3b apresentou complicações precoces em 70,6% e
mortalidade de 64%.
O exame contrastado na fase aguda, há algumas décadas muito enfatizado, não
tem papel no diagnóstico, devido a maior sensibilidade da endoscopia. Relata-se 30% de
falsos negativos na fase aguda. Emprega-se o esofagograma com contraste iodado apenas
para pesquisa de uma possível perfuração esofágica. O exame evidenciará
extravasamento de contraste para o mediastino ou cavidade peritoneal, revelando ponto
de perfuração e indicando cirurgia de emergência.
O esofagograma também está indicado nos pacientes com suspeita ou com
estenose, sendo realizado após a terceira semana. Nessa fase é um exame de extremo
auxílio, pois define com extensão o grau e a localização da estenose.
No tratamento clínico a hidratação endovenosa deve ser rigorosa, para compensar
o sequestro de fluidos nos tecidos lesados. A alimentação por via oral deve ser
temporariamente proibida. Após avaliação acurada os pacientes devem receber suporte
nutricional, que dependerá do grau de lesão esofágica.
Pacientes com lesão grau 1 e 2a usualmente recebem o mesmo tratamento. Podem
ser alimentados por via oral e receber alta precocemente em virtude do aspecto benigno
das lesões. Nosso caso com lesão grau 1 recebeu alta após 24 horas sem tratamento
específico.
Quando a lesão é 2b ou 3, sugere-se a instituição de nutrição parenteral. A
realimentação via oral dependerá da recuperação da mucosa, sendo necessário estudo
endoscópico para controle.
A sonda nasogástrica ou nasoenteral atualmente não é utilizada. A suposta
permeabilização esofágica seria a única vantagem, já que não é possível administrar dieta
precocemente, pois as mucosas gástrica e/ou enteral podem estar alteradas, com má
absorção. Entretanto, a sondagem esofágica pode causar uma maior agressão à mucosa já
comprometida, com risco de perfuração e maior incidência de estenoses. É constatado
ainda, que na retirada da sonda, a reepitelização da mucosa esofágica é parcialmente
retirada. Em nossa casuística, os dois casos de estenose por lesões grau 2a, e dois casos
por lesões grau 2b tinham feito uso prolongado de sondagem esofágica. Como não é
relatado o desenvolvimento de estenoses por lesões grau 2a, consideramos que a
sondagem esofágica contribuiu para a estenose.
Pacientes com lesão apenas de orofaringe, faringe ou de laringe devem
permanecer internados para observação clínica por pelo menos 6 a 24 horas, período de
maior risco de comprometimento das vias aéreas.
A utilização de lavagens gástricas ou eméticos é contraindicada, pois expõe a
mucosa comprometida a novo contato com o agente químico. Os agentes
antagonistas também não devem ser utilizados, pois a reação química entre ácido e
base libera calor, lesando ainda mais os tecidos.
Os bloqueadores de secreção gástrica e os antiácidos (assim que possível a
deglutição) estão indicados por um período de 6 a 8 semanas. Assim, se o refluxo
esofagogástrico ocorrer, não haverá maior agressão à mucosa.
A cobertura antibiótica deve ser precoce e de largo espectro, considerando-se a
flora da orofaringe e esôfago. A antibioticoterapia não deve ser realizada em lesões leves
(1 e 2a). Nos casos de lesões graves (2b e 3) entretanto, há edema, solução de
continuidade ou necrose e invariavelmente há invasão bacteriana com proliferação.
Quando associado ao corticóide, o antibiótico pode reduzir as complicações decorrentes
da imunossupressão.
O papel dos corticosteroides é dos mais controversos no tratamento das lesões por
cáusticos e corrosivos. Alguns autores, em estudos experimentais, sugeriram uma
diminuição da fibrose em lesões cáusticas evitando a estenose. Sabe-se, porém, que os
esteróides associam-se à vários efeitos colaterais, aumento da vulnerabilidade à infecção,
hemorragia digestiva e perfuração gástrica.
Os autores são basicamente unânimes em não indicar a corticoterapia para lesões
leves, lesões muito graves ou nos casos de perfuração, especialmente quando houver
comprometimento gástrico, pelo risco de úlcera e sangramento. Aqueles com edema de
laringe ou glote são beneficiados pela administração imediata de corticoide.
 Trabalho prospectivo com 60 crianças que apresentaram lesões esofágicas. Os 18
pacientes grupo com lesões grau 1, tratados ou não com esteroides, evoluíram sem
estenose. Havia 20 pacientes com lesões grau 2, e apenas um desenvolveu estenose
(tratado com corticoterapia). No grupo de lesões grau 3, desenvolveram estenoses 10 de
11 pacientes tratados com corticosteroides e 11 das 11 crianças controle. Concluíram que
os esteroides não preveniram estenoses, entretanto houve uma tendência menor a cirurgia
de substituição nos pacientes tratados com esteroides (4 de 10) em relação ao grupo
controle (7 de 11).
A dose de corticoide sugerida pela literatura é de 2,0 a 2,5mg/Kg/dia de
Prednisona, que deve ser iniciada nas primeiras 48 horas e mantida por 3 semanas.
Complicações podem advir nas primeiras duas semanas, tais como hemorragia gástrica,
perfuração, fístula gastrocólica, fístula esôfago-aórtica ou fístula esôfago-traqueal.
Ocorrem em aproximadamente 10% dos casos e a mortalidade é elevada. Nos casos de
fístula esôfago-traqueal, está indicada a esofagostomia cervical. Um dos pacientes da
nossa casuística apresentou esta complicação e foi submetido a esofagostomia falecendo
no segundo pós-operatório.
Tardiamente são relatadas complicações como hipocloridria (diminuição na
secreção de ácido clorídrico pelo estômago) ou acloridria (ausência de ácido clorídrico no
suco gástrico) - por uma antrectomia química - e gastroenteropatia perdedora de
proteínas.
Cirurgia de emergência está indicada quando detectada perfuração esofágica ou
gástrica, não importando o intervalo entre a lesão e o diagnóstico. Entretanto, a cirurgia
precoce (realizada até 36 horas após a queimadura esofágica) é defendida por vários
autores nos casos com lesão 3b, mesmo sem indícios de perfuração. A justificativa é a
alta morbidade e mortalidade, que resulta das extensas lesões, hematêmese, sepse,
hipercatabolismo, distúrbio metabólico e choque hemodinâmico. Por outro lado, a
mortalidade da cirurgia precoce é menor que 10% e evita a extensão da necrose e
queimaduras traqueobrônquicas. A identificação de um caso cirúrgico deve ser o mais
precoce possível, pois a mortalidade aumenta após 12 horas da lesão.
Na cirurgia deve ser avaliada a extensão da necrose por laparotomia, realizada
esofagectomia sem toracotomia, drenagem mediastinal e esofagostomia cervical. Se
houver comprometimento gástrico, uma gastrectomia parcial ou total pode estar indicada.
Uma estomia (abertura feita na parede abdominal por meio de colostomia, ileostomia, ou
ainda, abertura entre duas porções do intestino em uma anastomose) alimentar deve ser
realizada, pois permite a realimentação rápida e evita a nutrição parenteral com seus
riscos e altos custos. Além do mais, o paciente pode receber alta e esperar em casa a
cirurgia de reconstrução. Conforme as condições gerais do paciente, da cavidade e do
mediastino, a reconstrução do trânsito pode se dar no mesmo ato operatório.
Quando houver lesão duodenal grave, pode-se optar por fechamento do coto,
duodenostomia descompressiva com dreno de Pezzer e drenagem múltipla da região
duodena.
No caso de pacientes não operados precocemente, a endoscopia deve ser repetida
na terceira semana, bem como deve ser realizado um esofagograma. Sugere-se que estes
exames sejam feitos também após três meses, seis meses e um ano. Dentre as
complicações a longo prazo, a estenose é a principal, obrigando a procedimentos
cirúrgicos tardios em aproximadamente 50% dos casos.
Usualmente, a cicatrização do estômago é mais precoce que a do esôfago.
Assim, se a lesão cicatricial ocorrer no estômago a cirurgia poderá ser realizada após o
segundo mês, enquanto o esôfago deve ser abordado apenas após o terceiro mês de
ingestão.
A dilatação precoce é contraindicada pelo risco maior de perfuração. Stents
podem ser utilizados nos casos de estenoses curtas ou para prevenir as estenoses. Desta
forma, servem para moldar a reepitelização e limitar a contração do colágeno no esôfago
lesado. Os principais efeitos colaterais são a disfunção esofágica e o refluxo gastro
esofágico que podem agravar a estenose.
Em função da experiência adquirida, propomos a orientação terapêutica
apresentada no Quadro 1, de acordo com a gravidade das lesões esofágicas.
Relato de caso animal

 Agentes alcalinos evidenciam pouca dor em comparação aos ácidos, o que pode
proporcionar maior contato com o produto, resultando em exposição mais
extensa.
 Os sinais clínicos aparecem a partir de 12 horas do contato e incluem: sialorréia
(produção excessiva de saliva), anorexia, inflamação e ulceração oral, disfagia
(dificuldade de deglutir), êmese (expulsão de conteúdo gástrico pela boca), dor
abdominal, melena (sangue nas fezes) e hipertermia. Podendo haver ulceração da
faringe e esôfago. As sequelas oriundas são as perfurações esofágicas.
O tratamento é sintomático, com a utilização de antibióticos, medicação
analgésica, protetores gastrointestinais e corticoides (uso controverso) e de suporte. Tanto
como com ácidos, nas intoxicações por produtos alcalinos também não deve ser induzido
o vômito.
No tratamento clínico a hidratação endovenosa deve ser rigorosa, para compensar
o sequestro de fluidos nos tecidos lesados. A alimentação por via oral deve ser
 temporariamente proibida. Após avaliação acurada os pacientes devem receber suporte
nutricional, que dependerá do grau de lesão esofágica.
O tratamento utilizado baseado na literatura foi sintomático com a utilização de
antibióticos, medicação analgésica, protetores gastrointestinais e de suporte com
fluidoterapia. As limpezas da cavidade oral foram feitas com solução fisiológica,
diariamente. Após 04 dias de internamento, o animal começou a se alimentar com ração
pastosa e no 6º dia iniciou a alimentação com a ração seca. Aos 07 dias de internamento
teve alta. Em acompanhamento, o animal permanece hígido (saudável), alimentando-se
adequadamente, com cicatrização oral. Nota-se nesse caso a importância do
acompanhamento clinico para monitoração de alterações tardias, não descritos em cães,
mas experimentalmente em ratos e investigados como mutagênicos.

2) Estudar a cicatrização geral, das vísceras ocas e em lesões anulares.

Cicatrização geral

Danos tissulares de qualquer natureza (física, química ou biológica) desencadeiam

de imediato uma série de eventos que de forma simplista se traduzem como rubor, tumor,
calor e dor. Estes sinais resultam da ativação de células nervosas, estromais, vasculares e
circulatórias por estímulos físicos ou por sinalização química feita por estruturas das
células rompidas (porções da membrana celular e organelas), fragmentos dos elementos
inertes dos tecidos (colágenos, elastinas, fibronectinas, e outros), proteínas séricas que
extravasam dos vasos rompidos e por ação de mediadores inflamatórios pré-formados
(liberados principalmente dos grânulos das plaquetas, mastócitos e terminações nervosas
periféricas) ou neo-sintetizados (eicosanoides e PAF). Essas moléculas, ao se ligarem a
receptores localizados na superfície da membrana das células locais, induzem profundas
modificações no seu metabolismo, na expressão de genes e consequentemente em seu
fenótipo. Como resposta, observa-se a produção de uma segunda onda de mediadores de
natureza lipídica (eicosanóides) e peptídica (citocinas, fatores de crescimento e
neuropeptídeos) e a externalização de proteínas de adesão para leucócitos, nas células
endoteliais na superfície da membrana voltada para a luz dos vasos. Além disso, como
decorrência do próprio trauma ou da ativação celular, o microambiente tem sua
composição físico-química alterada (baixa tensão de O2, diminuição de pH, presença de
espécies reativas de nitrogênio e oxigênio) sendo esta também uma outra forma de
sinalização que ativa as células envolvidas no reparo tissular.
Na continuidade do processo, ocorrem no tecido lesado a infiltração de células
circulantes (neutrófilos e monócitos) e a migração de células das áreas adjacentes como
células epiteliais, queratinócitos e fibroblastos. Estas últimas, em cooperação com as
células locais, anteriormente ativadas, serão as protagonistas da fibroplasia (produção de
colágeno pelos fibroblastos) e deposição de matriz extracelular, angiogênese (formação
de novos vasos), cicatrização e reepitelização da região da ferida. Alguns autores dividem
o reparo em três fases: (1) inflamação, (2) formação de tecido de granulação com
deposição de matriz extracelular e (3) remodelação. Segundo ele, estas não são
mutuamente excludentes, mas sobrepostas no tempo. O reparo completo de tecidos
resulta de alternâncias sucessivas de reações anabólicas e catabólicas que têm os
leucócitos como um de seus mais importantes protagonistas. Essas células, além de suas
conhecidas atividades imunes, estão intimamente envolvidas com as reações catabólicas
de degradação de tecidos pela produção de proteases e espécies reativas de oxigênio e
nitrogênio e também com as reações anabólicas de formação de tecidos pela produção de
fatores de crescimento, responsáveis pela recomposição da celularidade regional ou
restabelecimento da sua homeostasia pela formação da cicatriz.

Fase inflamatória
A maioria das formas de lesão a que os organismos vivos estão sujeitos leva a
alterações nas junções e/ou nas células endoteliais. Em alguns casos, ocorre ruptura de
vasos sanguíneos e o extravasamento de seus constituintes. Os eventos iniciais do
processo de reparo estão, nos primeiros momentos, voltados para o tamponamento desses
vasos. Quase concomitante ao estímulo lesivo, e devido à influência nervosa (descargas
adrenérgicas) e ação de mediadores oriundos da desgranulação de mastócitos, ocorre
vasoconstrição como primeira resposta. A injúria do endotélio (ruptura, fissura ou erosão)
dispara uma sequência de eventos, iniciando-se com a deposição das plaquetas,
prosseguindo com sua ativação e posterior recrutamento de novas plaquetas. O resultado
dessa sequência é a formação de um trombo rico em plaquetas, que provisoriamente
tampona a lesão endotelial. Esse trombo rico em plaquetas (trombo branco) é
rapidamente infiltrado pela fibrina, transformando-se em um trombo fibrinoso. Logo
após, os eritrócitos são capturados por essa rede fibrinosa e forma-se então o trombo
vermelho, principal responsável pela oclusão do vaso sanguíneo rompido. Este, além de
limitar a perpetuação da perda de constituintes circulatórios para os interstícios celulares,
fornece uma matriz preliminar, que alicerçará a migração das células responsáveis pelo
desencadeamento do processo de reparo. A adesão inicial das plaquetas à superfície
lesada ocorre pelas proteínas de adesão presentes na sua membrana. As principais delas
são os receptores da glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/ IIIa). Esse receptor possui sítios de
ligação para o fibrinogênio, fator de von Willebrand, vitronectina, fibronectina e
trombospondina. Embora seja membro da família de receptores das integrinas
(responsáveis pela interação e adesão célula-célula), a GP IIb/IIIa possui uma distribuição
restrita sendo encontrada apenas nas plaquetas e em outras células de linhagem
megacariocítica. É a proteína mais abundante da superfície plaquetária, com
aproximadamente 80.000 cópias por plaqueta, representando 1 a 2 % de todas as
proteínas plaquetárias. Em seguida, as plaquetas são ativadas por um grande número de
substâncias agonistas presentes na matriz subendotelial e na corrente sanguínea. O
colágeno subendotelial exposto pela ruptura do vaso e a trombina gerada pelos processos
de coagulação são fortes agonistas da ativação e agregação plaquetárias. Além disso, a
plaqueta ativada aumenta a ação da protrombinase, que promove maior produção da
trombina, a partir da protrombina, criando assim, condições para a amplificação da
adesão plaquetária. O ADP liberado das hemácias e grânulos densos das próprias
plaquetas é outro elemento amplificador da agregação das plaquetas. Este induz nelas a
exposição do receptor GP IIb/IIIa ao fibrinogênio e fator de von Willebrand.
Contribuindo também para a agregação plaquetária, o ácido araquidônico da membrana
das plaquetas em processo de agregação, é convertido em TxA2 pelas enzimas
ciclooxigenase e tromboxane sintetase. O TxA2, além de forte agonista da agregação
plaquetária, é um potente vasoconstritor e, também, indutor da exposição dos sítios de
ligação da GP IIb/IIIa ao fibrinogênio e fator de von Willebrand. A sua forma de ação, na
indução da exposição dos sítios de ligação da GP IIb/IIIa, difere dos mediadores
anteriores por se dar por mecanismo dependente da mobilização do cálcio intracelular.
Outro importante derivado do araquidonato, que é liberado por macrófagos e mastócitos,
plaquetas e outras células ativadas, é o PAF (Fator Ativador de Plaquetas). Este é um
ativador importante de plaquetas e indutor da sua agregação. Como agonistas da
agregação plaquetária, podem também ser citadas a noradrenalina e a serotonina. Esses
mediadores estimulam diferentes cascatas de ativação plaquetária, porém, a via final
comum a todos é a ativação do receptor da GP IIb/IIIa que pela interação com o fator de
von Willebrand e o fibrinogênio é o verdadeiro efetor da agregação e ativação
plaquetárias.
As plaquetas ativadas liberam fatores de crescimento como o TGF-β e o PDGF,
quimiocinas como o CTAPIII e também outras proteínas como fibrinogênio, fibronectina
e tromboplastina que são encontradas em seus grânulos. A interação das proteínas dos
grânulos plaquetários com proteínas da matriz extracelular somados à massa de corpos
plaquetários agregados, ao se estabilizarem, formam uma matriz provisória. Esta se torna
mais consistente à medida que a fibrina se polimeriza pelas vias intrínseca ou extrínseca
da coagulação.
Os mediadores liberados pelas plaquetas ativadas, como TGF-β, PDGF,
tromboxanos e PAF se difundem pela matriz provisória formando um gradiente
quimiotático que orienta a migração das células (tanto da circulação como das regiões
adjacentes) envolvidas com a instalação da resposta inflamatória.
Uma vez que os neutrófilos são as células mais abundantes no sangue, um número
significativo deles é passivamente coletado pelo trombo provisório durante o rompimento
dos vasos. Após este extravasamento passivo, os neutrófilos migram para a superfície da
ferida para formar uma barreira contra a invasão de microrganismos e promover o
recrutamento ativo de mais neutrófilos a partir dos vasos adjacentes não lesados. Ao final
de um dia após a lesão eles constituirão 50% das células migradas ao local.
Além dos mediadores liberados durante a agregação plaquetária, o recrutamento
de mais neutrófilos é influenciado também por quimiocinas produzidas pelos neutrófilos
coletados pelo trombo provisório. No interior dessas células, o CTAP-III é
proteoliticamente convertido em NAP2 que, após a conversão, é exportado para o
microambiente. Por influência dos mediadores liberados localmente, as células associadas
aos vasos (células endoteliais e periócitos) são ativadas e passam a secretar dentre outros
mediadores o GRO-α que é um promotor do processo de diapedese de neutrófilos. A
quimiotaxia de neutrófilos é ainda sustentada nestes primeiros momentos pelo ENA-78
expresso nas células mononucleares presentes na matriz provisória. O reconhecimento
das três quimiocinas (NAP2, GRO-α e ENA-78) pelos neutrófilos se dá via CXCR2
presente na membrana celular. O influxo de neutrófilos, nestes primeiros momentos,
provavelmente também já estará sendo mediado por leucotrienos liberados das células
ativadas do trombo provisório.
A primeira contribuição de mediadores circulantes para a formação do gradiente
quimiotático vem de proteínas plasmáticas como o Fator de Hageman e o cininogênio de
alto peso molecular. Da interação entre estas duas moléculas é gerada a bradicinina que,
além de propriedades vasoativas e nociceptivas (geradoras de dor), é também indutora da
metabolização do ácido araquidônico para eicosanóides. As moléculas desta família
possuem importância comprovada em vários fenômenos inflamatórios e dentre eles a
atividade quimiotática. Outros produtos oriundos da circulação que participam da
formação do gradiente são as frações livres do Sistema Complemento, principalmente a
C5a. Além da ação quimiotática direta desta molécula, a sua ligação a receptores
localizados na superfície dos mastócitos, ativa-os para a produção de eicosanóides e
liberação do conteúdo de seus grânulos, composto por várias moléculas com atividades
pró-inflamatórias. A última contribuição para a formação do gradiente quimiotático
nestes momentos iniciais da resposta inflamatória são os produtos da fibrinólise. Durante
o processo de formação do trombo definitivo, ocorre a proteólise da rede de fibrina. Os
produtos de sua degradação são fortes agentes quimiotáticos para leucócitos. À medida
que ocorrem as primeiras migrações de células inflamatórias para o local, o gradiente é
retroalimentado positivamente. As células que migram em resposta ao gradiente químico
(neutrófilos, monócitos e fibroblastos), também, são em sua maioria produtoras de
substâncias quimiotáticas com papel destacado para os eicosanóides e, principalmente,
para as quimiocinas.
A produção e liberação dos mediadores acima descritos são isoladamente
insuficientes para o recrutamento de neutrófilos a partir da circulação. A força de arraste
da corrente circulatória impede seu contato com as paredes dos vasos. Por ação dos
eicosanóides (leucotrienos, tromboxanos e prostaglandinas), citocinas (principalmente IL-
1 e TNF-α) produzidas por macrófagos, mastócitos, células estromais e outros
mediadores, as células endoteliais dos vasos não lesados são induzidas a expressarem em
sua membrana proteínas de adesão para leucócitos. A expressão de integrinas ocorre por
externalização das mesmas via corpúsculo de Weibel-Palade e/ou pela síntese de novas
moléculas de integrinas, especialmente quando estão presentes IL-1 e TNF-α. Estas, em
situações normais encontram-se internalizadas e, após a influência destes mediadores, são
expressas na região de sua membrana voltada para o leito vascular. Também por ação
desses mediadores inflamatórios, os capilares de vasos não lesados se dilatam. Isto
alentece a circulação sanguínea e diminui a sua força de arraste permitindo, assim, a
marginação dos leucócitos e sua ligação às moléculas de adesão expressas nas células
endoteliais. Na dependência do estímulo, outros tipos celulares podem predominar, desde
eosinófilos (reações de hipersensibilidade) até macrófagos.
 Com este último evento fica concluída a condição básica para a migração de
células para a região lesada, ou seja: (1) existe uma matriz provisória que serve de
alicerce para a migração celular (tanto a partir da circulação como das regiões adjacentes)
formada pelos corpos de plaquetas agregadas e proteínas dos seus grânulos, proteínas da
matriz extracelular e proteínas do sistema de coagulação; (2) embebidos nesta matriz há
um gradiente de moléculas com propriedades quimioatrativas com concentração
crescente em direção à lesão que orienta o sentido da migração celular, (3) a força de
arraste da corrente sanguínea sobre as células circulatórias está diminuída devido à
vasodilatação local e (4) estão expressas na superfície das células endoteliais, dos vasos
não lesados, as moléculas de adesão que ancoram os leucócitos circulantes e permitem a
sua transmigração pelo endotélio.
Os neutrófilos oriundos da circulação são as primeiras células a alcançarem a
região inflamada, sendo os tipos celulares predominantes entre o primeiro e segundo dias.
Sua função principal neste processo é de eliminação de possíveis microrganismos pela
fagocitose. Como a saturação de mediadores quimiotáticos dirigidos para um mesmo
receptor torna a célula em migração irresponsiva a este e leva à regulação negativa de sua
expressão na membrana, os neutrófilos oriundos da circulação, após a diapedese, cessam
a migração passando a residir difusamente no coágulo. Isso ocorre porque, até este
momento, as concentrações de NAP-2, GRO-α e ENA-78 (todos ligantes do receptor
CXCR2) são muito superiores à concentração dos demais quimioatraentes. A
irresponsividade temporária dos neutrófilos pelo receptor CXCR2 é possivelmente
superada pela expressiva e seletiva produção de IL-8 abaixo da superfície da ferida.
Devido a IL-8 também estimular o receptor CXCR1, além do CXCR2, dos neutrófilos,
esta é capaz de desencadear uma segunda resposta migratória dirigida para a
profundidade da ferida. É interessante assinalar que a explosão respiratória (ou do inglês
respiratory burst) depende da interação da IL-8 exclusivamente com o CXCR1 em
detrimento ao CXCR2. As próximas células que surgem na região são os macrófagos
derivados de monócitos (segundo ao quinto dia) que, ao contrário do papel
desempenhado pelos neutrófilos, é o elemento mais crítico na indução do processo de
reparo. Além de auxiliar os neutrófilos na eliminação de microrganismos pela fagocitose,
após fagocitá-los e processá-los nos fagossomas, apresenta seus peptídeos pelo complexo
maior de histocompatibilidade (MHC) às células T auxiliares. Desta forma, a fagocitose
destas células atua como elo entre o sistema imune inato e o adaptativo. Além disso,
é a célula mais eficiente na eliminação de fragmentos teciduais inclusive removendo pela
fagocitose os neutrófilos que perderam função. Ainda, por influência de ligantes a seus
receptores de membrana, os macrófagos produzem e exportam mediadores lipídicos
(eicosanóides), mediadores peptídicos (citocinas e fatores de crescimento), outras
proteínas (tais como frações do complemento e fatores de coagulação) e enzimas
relacionadas ao reparo (tais como colagenases, matriz de metaloproteases). Além da
ativação por ligantes, os macrófagos podem ser também ativados por alterações físico-
químicas do microambiente. Nas regiões distais onde os vasos se romperam, o aporte de
oxigênio fica comprometido em função da formação do trombo. O influxo de neutrófilos
e macrófagos ativados para esta região aumenta a demanda por oxigênio com
consequente elevação das concentrações de ácido láctico e queda do pH. Esta
combinação, hipóxia, pH baixo e alta concentração de ácido láctico, ativa o macrófago
para a produção de fatores de crescimento.

Fase Fibroblástica e de Deposição de Matriz Extracelular

Com a presença local de macrófagos derivados de monócitos e a produção e
liberação dos mediadores químicos produzidos por eles, a migração e ativação de
fibroblastos é intensificada. Essas células são os principais componentes do tecido de
granulação e após a influência dos fatores de crescimento e demais mediadores, derivados
principalmente (mas não exclusivamente) dos macrófagos, são ativadas e migram das
margens da ferida para o seu centro. Isto se dá pela matriz provisória formada e seguindo
a orientação do gradiente químico de substâncias quimioatraentes. Com o aumento do
número de fibroblastos ativados para a produção de colágeno no local, a matriz
extracelular começa a ser substituída por um tecido conjuntivo mais forte e mais elástico.
Este processo é denominado de fibroplasia e para a sua eficiência é necessária a
ocorrência em paralelo da formação de novos vasos sanguíneos, ou seja, é necessária a
neovascularização da região. Além da ação direta de fatores de crescimento sobre as
células da vasculatura, a indução da angiogênese é, em parte, creditada à baixa tensão de
oxigênio característica que ocorre no centro de uma ferida.
Com a fibroplasia se inicia a formação do tecido de granulação (por volta do
quarto dia) composto por macrófagos, fibroblastos e vasos neoformados que estão
suportados por uma matriz frouxa de fibronectina, ácido hialurônico e colágeno tipos I e
II. Este tecido é edematoso e caracterizado pela presença de muitos espaços vazios,
devido à imaturidade dos vasos, os quais são extremamente exudativos e sangram com
facilidade. Ao serem observados a olho nu, a superfície deste tecido parece conter muitos
grânulos. Na verdade, estes nada mais são que as extremidades rombas de vasos
neoformados que estão organizados perpendicularmente em direção à superfície e
possuem uma coloração vermelha escura. A neovascularização é essencial neste estágio
porque permite a troca de gases e a nutrição das células metabolicamente ativas. Sob
estímulo de fatores de crescimento e de outros mediadores, as células endoteliais do
interior de capilares intactos nas margens da ferida passam a secretar colagenase e
ativador do plasminogênio. Essas substâncias promovem aberturas na membrana basal e
permite a migração das células endoteliais que, atravessando a parede do vaso e
utilizando como substrato a matriz extracelular provisoriamente produzida, seguem em
direção à região da lesão. Uma vez na região externa do vaso, elas passam pelo processo
de diferenciação para aquisição da capacidade de formação de novos tubos capilares. As
células endoteliais migratórias formam no exterior do vaso um broto capilar que em
seguida une-se ao capilar de onde eram originárias para o restabelecimento do fluxo
sanguíneo.
Todo processo lesivo promove a perda de massa de tecido. O leito de uma ferida
aberta necessita ser preenchido e para isto são operadas duas estratégias diferentes. Na
primeira, a própria natureza anatômica da ferida proporciona um estímulo para a
migração e proliferação das células (fibroblastos, células epiteliais e queratinócitos) a
partir das suas margens. Por um fenômeno denominado de “efeitos de vizinhança livre”,
as células basais próximas à região da ferida, ao perderem a interação com as células
adjacentes, são ativadas, adquirem propriedades mitóticas e proliferam em direção ao
centro da lesão. Na segunda, mesmo quando o espaço da lesão está preenchido por tecido
de granulação, as margens se movem uma em direção à outra, como se houvesse uma
força de tração invisível. Isto ocorre devido à diferenciação de alguns fibroblastos das
margens da ferida para miofibroblastos, portanto, para fibroblastos com capacidade
contrátil.
Com a evolução do processo, a matriz extracelular, que inicialmente era composta
principalmente por proteínas derivadas de plaquetas e do plasma, passa por modificações
em sua composição. A migração e ativação de macrófagos e fibroblastos para a região,
somada à presença de vasos neoformados, permitem que os componentes da nova matriz
extracelular passem a ser localmente produzidos principalmente por estas células. Os
fibroblastos passam a depositar grandes quantidades de fibronectina que, embora seja
substrato que desempenha outras funções, basicamente serve para a fixação da própria
célula. Outra substância produzida em grande quantidade neste segundo estágio é o ácido
hialurônico, um polissacarídeo glicosaminoglicano não sulfatado com facilidade de se
ligar à água, que auxilia na resistência do tecido à compressão. Estas duas substâncias
predominam na matriz durante as primeiras fases do reparo, pois esta combinação
propicia um microambiente eficiente para a movimentação das células, necessárias nesta
etapa. À medida que o processo de maturação da ferida avança, a concentração de ácido
hialurônico diminui e aumenta a síntese de proteoglicanos ou glicosaminoglicanos
sulfatados. Essa modificação na composição da matriz extracelular favorece a fixação e
imobilidade das células favorecendo a diferenciação delas para fenótipos mais maduros.
As células endoteliais dos vasos neoformados se diferenciam em células de revestimento
e os vasos neoformados assumem as características funcionais de capilares. Os
fibroblastos são as células que passam por mudanças fenotípicas mais acentuadas. Do
fenótipo de células imaturas migratórias e replicativas no início do processo, passam para
fenótipo característico de células ativamente engajadas na síntese proteica, ou seja, o seu
citoplasma se torna volumoso e apresenta um retículo endoplasmático rugoso abundante.
Com isto, eles passam a secretar grandes quantidades de colágeno. Este aos poucos
substitui os proteoglicanos e a fibronectina até se tornar o principal componente da
cicatriz em formação.
A tensão de oxigênio é um importante mecanismo de regulação do processo de
reparo. No início do processo, a baixa tensão servia como estímulo ao macrófago para a
produção de fatores de crescimento, para a migração e proliferação centrípeta das células
das margens da ferida e indutor da angiogênese. Já nesta etapa, é necessária uma alta
tensão de oxigênio para a hidroxilação dos resíduos de prolina e lisina nas cadeias
polipeptídicas do colágeno montadas no citoplasma dos fibroblastos. Isto é proporcionado
pela rede capilar neoformada.
Durante a fixação dos fibroblastos e seu amadurecimento fenotípico para células
produtoras de colágeno, o processo de contração da ferida alcança a sua eficiência
máxima. Isto ocorre devido à mudança de fenótipo dos fibroblastos das margens da ferida
para miofibroblastos. Em um processo, os fibroblastos destas regiões marginais começam
a exibir características funcionais similares às células do músculo liso. Os
miofibroblastos são células intermediárias entre musculares lisas e fibroblastos.
Apesar de seu mecanismo contrátil estar ainda por ser esclarecido, estas células são
encontradas alinhadas ao redor de depósitos da nova matriz extracelular, fazendo uniões
célula a célula e gerando força de tensão. Auxilia também no processo de contração da
ferida o ressecamento da sua crosta superficial que durante a desidratação diminui de
tamanho e arrasta o tecido a ela aderido.
O processo de reepitelização da ferida se inicia imediatamente após a lesão pelo
mecanismo de “efeitos de vizinhança livre”. Células primitivas da camada basal do tecido
epidermal possuem potencial mitótico latente. Em tecidos normais, este se encontra
inibido pelo contato existente entre as células pela “inibição por contato”. Com a
ocorrência de uma lesão, este mecanismo inibitório desaparece e as células entram
imediatamente em processo mitótico. A ineficiência e dificuldade de constatação do
processo mitótico destas células nas etapas iniciais são devidas à, ainda, inexistência de
um substrato adequado para isto na região da ferida. Este somente é fornecido quando o
tecido de granulação alcança o nível da epiderme. Além do fator margens livres, contribui
para o processo de reepitelização EGF cujos mecanismos de ação estão detalhadamente
descritos adiante. Quando ativadas, as células epidermais retraem os tonofilamentos
intracelulares, ocorre a dissolução dos desmossomas intercelulares e na periferia do
interior da célula se formam filamentos de actina. Estas alterações liberam-nas da
membrana basal e das células epiteliais adjacentes, permitindo assim, sua movimentação
em direção ao centro da ferida. As células migram sobre a matriz celular provisória e,
durante sua trajetória, segue depositando quantidades apreciáveis de fibronectina. A
superfície da ferida umedecida e oxigenada é um fator que acelera o processo de
migração. Quando estas células encontram uma crosta recobrindo a região lesada,
promovem uma dissecação entre esta e a matriz, porém, às custas de um retardo de
velocidade de migração. À medida que a região da lesão vai sendo coberta pelas células
epidermais é acionado o mecanismo de “inibição por contato”. As células voltam a
apresentar o fenótipo original, a membrana basal é refeita e os hemidesmossomos e
desmossomos são reconstituídos.
Ao final desta etapa, o leito da ferida está totalmente preenchido pelo tecido de
granulação, a circulação é restabelecida pela neovascularização e a rede linfática está
passando por regeneração. Lentamente o tecido de granulação é enriquecido com mais
fibras colágenas o que começa a dar à região lesada a aparência de cicratriz devido ao
acúmulo de massa fibrosa.

Fase de Remodelamento
Por volta do décimo dia, o leito da ferida está totalmente preenchido pelo tecido
de granulação, com uma rede capilar atravessando-o e, a rede linfática em franca
regeneração, devido a sua reconstrução ter início posterior ao da vasculatura. O tecido de
granulação vai sendo enriquecido com mais fibras de colágeno e começa a adquirir a
aparência de massa fibrótica característica da cicatriz. Nesta etapa, surgem as primeiras
fibras de colágeno tipo I. Com a evolução do processo, acentua-se a deposição de
colágeno e a maioria das células desaparecem (observa-se a apoptose de fibroblastos e
células endoteliais) formando finalmente a cicatriz. É consenso atualmente, que a
resolução completa de uma ferida, somente pode ser considerada após concluída a
maturação e remodelagem da matriz extracelular. Este processo ocorre lentamente
levando muitos meses ou às vezes anos e, mesmo assim, uma cicatriz cutânea
completamente madura possui apenas 70% da resistência da pele normal.
Os eosinófilos aparecem nas últimas fases da reparação e presume-se que podem
estar relacionados à produção de fatores de crescimento. Quando a ferida completou o
seu fechamento e os microrganismos foram eliminados, os linfócitos constituem o
subsistema leucocitário mais abundante em feridas humanas. Os linfócitos não somente
são efetores imunes, mas também, produtores de fatores de crescimento. De forma
notável, nesta etapa, eles são atraídos para a região da ferida em igual número que os
monócitos e, a partir do décimo quarto dia, são os leucócitos que predominam na região.
A resistência de uma cicatriz é dada pela quantidade de colágeno depositada e
pela forma com que as fibras estão organizadas. Quanto maior o número de ligações
covalentes transversais, maior a resistência da cicatriz. Quando secretado na forma de
tropocolágeno, as ligações transversais das fibras se dão por pontes de hidrogênio. No
processo de amadurecimento da fibra, as lisinas, hidroxilisinas e lisinas glicosiladas
constituintes da molécula de tropocolágeno são oxidadas até aldeídos pela enzima
lisiloxidase. Estes, após a oxidação, se ligam covalentemente com outros grupos aldeídos
ou com lisinas não oxidadas, o que aumenta a resistência da fibra.
O processo de remodelamento da cicatriz envolve etapas sucessivas de produção,
digestão e orientação das fibrilas de colágeno. A deposição de colágeno é feita a princípio
de maneira aleatória tendo como orientação a organização da fibronectina e dependente
da natureza e direção das tensões aplicadas ao tecido. Essas fibras são subsequentemente
digeridas pela colagenase, ressintetizadas, rearranjadas de acordo com a organização das
fibras do tecido conjuntivo adjacente e lateralmente ligadas por ligações covalentes.
Essas ligações são formadas entre moléculas de tropocolágeno no âmbito da fibrila e
entre as próprias fibrilas. Repetições sucessivas da lise, ressíntese, redirecionamento e
religação formam fibras maiores de colágeno e resultam numa configuração mais regular
 da cicatriz. Isso aumenta a sua resistência devido à organização das fibras acompanhar as
forças mecânicas a que o tecido está sujeito durante a atividade normal.
Ao final desta etapa, os anexos da pele, como folículos pilosos e glândulas sofrem
regeneração limitada e a coloração da cicatriz permanece pálida, pois a regeneração dos
melanócitos é deficiente e as cicatrizes são hipo-vascularizadas devido ao
desaparecimento dos neocapilares.

Vísceras ocas

Estudos experimentais permitiram evidenciar três fases nas lesões causadas por
álcalis. A primeira, até o quinto dia, consta de destruição dos tecidos por necrose de
liquefação, trombose vascular, invasão de bactérias e leucócitos. A segunda fase, ou fase
reparadora, vai do quinto dia ao final da segunda semana, caracteriza-se por tecido de
granulação e início de deposição do colágeno, o qual se estende da segunda semana a
vários meses. A reepitelização da mucosa esofágica leva em média 30 dias. Se houver
destruição da submucosa, 120 dias ou mais podem ser necessários para sua recuperação.
A última fase, ou fase de cicatrização, começa no final da segunda semana, e pela
deposição de colágeno ocorre estenose e encurtamento do esôfago.

3) Descrever o procedimento de primeiros socorros na ingestão de soda cáustica.

O melhor socorro para as intoxicações é a prevenção.

Intoxicações e Envenenamentos

Intoxicação é a introdução de uma substância tóxica no organismo. As

intoxicações podem ocorrer por medicamentos e por substâncias químicas. Existem
vários tipos de intoxicação, mas os acidentes em geral ocorrem com a ingestão de excesso
de medicamentos ou por substâncias químicas.

Fatores importantes do processo de intoxicação

 Tempo de exposição: Quanto maior for o tempo em que a pessoa ficou exposta
aos produtos químicos, maiores serão as possibilidades deste produto causar
danos à sua saúde;
  Concentração do agente: Quanto maior for a concentração do agente químico,
maior será a chance de poder causar um efeito danoso à saúde.
 Toxicidade: Algumas substâncias são mais tóxicas que outras, se comparadas a
uma mesma concentração.
 Natureza da substância química: Se é um gás, um líquido, vapor, etc. Isto tem
relação com a forma de entrada deste tóxico no organismo.
 Susceptibilidade individual: algumas pessoas são mais sensíveis do que outras a
determinados agentes químicos.

Formas de absorção das substâncias químicas pelo organismo

 Por inalação: Podemos absorver uma substância química nociva pela respiração,
quando estamos em um local contaminado.
 Pela pele: Certas substâncias podem penetrar no organismo através da pele,
mesmo que o contato seja breve, mesmo sem escoriações ou ferimentos.
 Por ingestão: Podemos ingerir substâncias químicas nocivas acidentalmente
quando nos alimentamos em locais contaminados ou através das mãos, por
hábitos inadequados de higiene.

Efeitos destas substâncias no organismo

 Podemos ter desde uma simples irritação até mesmo intoxicações que podem
levar à morte.
 Irritação dos olhos, nariz, garganta, pulmões ou pele, geralmente causada por
produtos que se apresentam na forma de gases ou vapores, como os vapores de
ácidos, amoníacos, solventes (removedores), cimento, poeiras, etc.
 Asfixia. Podemos exemplificar algumas substâncias químicas que são asfixiantes:
monóxido de carbono, dióxido de carbono, acetileno, metano, etc.
 Anestesia - provocada por determinados gases ou vapores que após inalados,
causam sonolência ou tonturas. Exemplos: éter etílico, acetona, clorofórmio, etc.
Intoxicações que podem ser agudas ou crônicas. O benzeno, por exemplo, pode
causar aplasia de medula e leucemia.

Como suspeitar de intoxicação e/ou envenenamento

 A primeira conduta a ser tomada é a verificação se realmente houve a intoxicação
ou o envenenamento. Uma pessoa, que tenha simplesmente deglutido alguma substância,
não estará necessariamente intoxicada. Algumas substâncias são inócuas e não requerem
tratamento. Entretanto, podemos suspeitar de envenenamento ou intoxicação em qualquer
pessoa que manifeste os sinais e sintomas descritos abaixo.
 Sinais evidentes, na boca ou na pele, de que a vítima tenha mastigado, engolido,
aspirado ou estado em contato com substâncias tóxicas, como por exemplo:
salivação, aumento ou diminuição das pupilas dos olhos, sudorese excessiva,
respiração alterada e inconsciência.
 Hálito com odor estranho.
 Modificação na coloração dos lábios e interior da boca, dependendo do agente
causal.
 Dor, sensação de queimação na boca, garganta ou estomago.
 Sonolência, confusão mental, torpor (indiferença ou apatia moral) ou outras
alterações de consciência.
 Náuseas e vômitos.
 Diarreia.
 Lesões cutâneas, queimaduras intensas com limites bem definidos ou bolhas.
 Convulsões.
 Queda de temperatura, que se mantém abaixo do normal.
 Paralisia.
Em todos os casos de envenenamentos e intoxicações, é importante investigar da
área onde a pessoa foi encontrada, na tentativa de identificar com a maior precisão
possível o agente causador do envenenamento, ou encontrar pistas que ajudem nesta
identificação. Muitos indícios são úteis nesta dedução: frascos de remédios, produtos
químicos, materiais de limpeza, bebidas, seringas de injeção, latas de alimentos, caixas e
outros recipientes.
Muitas pessoas supõem que exista um antídoto para a maioria ou a totalidade dos
agentes tóxicos. Infelizmente isto não é verdade. Existem apenas alguns produtos
específicos para certos casos e que, mesmo assim, necessitam de orientação médica para
serem usados.
Como proteger uma criança de um envenenamento/intoxicação

 Guarde todos os produtos de higiene e limpeza e medicamentos trancados, fora da

vista e do alcance de crianças;
 Mantenha os produtos em suas embalagens originais. Nunca coloque um produto
tóxico em outra embalagem para que não seja confundido com algo sem perigo;
 Saiba quais produtos domésticos são tóxicos. Produtos comuns como enxaguantes
bucais podem ser nocivos para crianças;
 Dê preferência a embalagens de segurança. Tampas de segurança não garantem
que a criança não abra a embalagem, mas podem dificultar bastante, a tempo que
alguém intervenha;
 Nunca deixe produtos venenosos, sem atenção enquanto os usa;
 Não crie novas soluções de limpeza misturando diferentes produtos designados
para outro fim;
 Sempre leia os rótulos e bulas, siga corretamente as instruções para dar remédios
às crianças, baseado no peso e idade, e use apenas o medidor que acompanha as
embalagens de medicamentos infantis;
 Nunca se refira a um medicamento como doce. Isto pode levar a criança a pensar
que não é perigoso ou que é agradável de comer. Como as crianças tendem a
imitar os adultos, evite tomar medicamentos na frente delas;
 Quando adquirir um brinquedo para a criança, certifique-se que ele é atóxico, ou
seja, não contém componentes tóxicos;
 Jogue fora medicamentos com data de validade vencida e outros venenos
potenciais. Procure em sua garagem, banheiro ou outras áreas de armazenamento
por produtos de limpeza ou de trabalho que você não utiliza;
 Instale detectores de fumaça em sua casa. É estimado que estes detectores,
projetados para soar um alarme antes que o nível de monóxido de carbono
(fumaça) acumulado seja perigoso, podem prevenir metade das mortes por
envenenamento por monóxido de carbono. Se o alarme soar, deixe a casa
imediatamente e ligue para o departamento de Bombeiros ou serviço de
emergência médica;
  Mantenha telefones de emergência próximos aos aparelhos de telefone de sua
casa. Peça para os avós, parentes e amigos fazerem o mesmo.

Primeiros socorros (ingestão)

 Dar prioridade à parada cardiorrespiratória. Não faça respiração boca-a-boca caso

o acidentado tenha ingerido o produto, para estes casos utilize máscara ou outro
sistema de respiração adequado.
 Identificar o agente, através de frascos próximos do acidentado, para informar o
médico ou procurar ver nos rótulos ou bulas se existe alguma indicação de
antídotos.
 Observar atentamente o acidentado, pois os efeitos podem não ser imediatos.
 Procurar transportar o acidentado imediatamente a um pronto-socorro, para
diminuir a possibilidade de absorção do veneno pelo organismo, mantendo-a
aquecida.
 Pode-se provocar o vômito em casos de intoxicações por alimentos,
medicamentos, álcool, inseticida, xampu, naftalina, mercúrio, plantas venenosas
(exceto diefembácias - comigo-ninguém-pode) e outras substâncias que não sejam
corrosivas nem derivados de petróleo.
 NÃO PROVOCAR VÔMITO EM VÍTIMAS INCONSCIENTES E NEM DE
ENVENENAMENTO PELOS SEGUINTES AGENTES:
o Substância corrosiva forte, como: ácidos e lixívia;
o Veneno que provoque queimadura dos lábios, boca e faringe;
o Soda cáustica;
o Alvejantes;
o Tira-ferrugem;
o Água com cal;
o Amônia;
o Desodorante;
o Derivados de petróleo como: querosene, gasolina, fluido de isqueiro,
benzina, lustra-móveis.
O conhecimento dos sinais e sintomas dos envenenamentos mais comuns costuma
ser de grande valor no diagnóstico presuntivo. Correlações serão estabelecidas pelo
 médico entre o quadro do acidentado e quadros clínicos dos tóxicos suspeitos. Nos casos
duvidosos, a confirmação do agente tóxico tem que se basear na pesquisa laboratorial.

4) Discutir a importância de evitar acidentes com ingestão e produtos químicos

envolvendo crianças.

Nas residências são utilizados vários produtos químicos, tornando-se necessário o

conhecimento dos efeitos dos mesmos para que se evitar danos à saúde. Numerosas
substâncias químicas são potencialmente tóxicas para adultos, crianças e animais
domésticos.
Curiosidade é um estágio natural do desenvolvimento da criança, por isso
devemos prevenir contra os risco de envenenamento e intoxicação não acidental.
Quando expostas ao veneno, as crianças sofrem consequências mais sérias, pois
elas são menores, têm metabolismo rápido e seus organismos são menos capazes de lidar
com toxinas químicas.
Procure conhecer as substâncias químicas que você adquire e armazena em sua
casa.
Intoxicações ou envenenamentos e até mesmo incêndios podem ocorrer por
negligência ou ignorância no manuseio de substâncias químicas tóxicas.