Fisiopatología Renal: ERC

La insuficiencia renal crónica o ERC se define como la presencia de un daño renal estructural con
VFG normal o levemente reducida.
La insuficiencia renal crónica se caracteriza por un deterioro progresivo de todas las funciones
renales (glomerulares y tubulares) como consecuencia de una pérdida progresiva e irreversible
del número de nefronas funcionantes.
El daño renal, en la enfermedad crónica se produce por un engrosamiento de la membrana
basal de la barrera de filtración glomerular y pérdida de los capilares glomerulares, ambos
mecanismos producen una reducción gradual de Kf.
FG= Kf x (PG-PB-πG+πB)
*La pendiente se ve alterada.
La albuminuria se pide
junto con la
creatininuria (RAC en
mg/g). La razón de
estos valores evita
realizar la recolección
de orina por 24hrs.

Además microhematuria Reducción del 50%. Este

criterio lo define por si solo

Entidad encargada
de consensos acerca
Asumiendo que todos tienen
de ERC. Guía MINSAL
esa superficie corporal

Cuando hay una reducción del

50% de VFG, se habla de etapa
3A.

Falla considerable.
Diálisis
La proteinuria fisiológica tiene un valor <150mg/24hrs. Las proteínas halladas en esta condición
son de Tamm Horsfall (también llamada uromodulina), inmunoglobulinas, proteínas con <50kD y algo
de albúmina.
Cuando la proteína es solo albumina, se considera patológico.
En el sedimento urinario también se pueden encontrar anomalías en el curso de ERC. Una de estas
es la dismorfia eritrocitaria.
Las anomalías histológicas solo son detectadas a través de biopsias.
Las anomalías estructurales son detectadas por imágenes, donde por ejemplo, se podría llegar a ver
más pequeño.
La falla renal crónica se define además por:
 Falla global que afecta a todas la funciones renales
 Es progresiva y se instala gradualmente. Lo ideal es retrasar el proceso lo más posible.
 Se genera una pérdida del número de nefronas funcionales
 Es irreversible
 Existen mecanismo de compensación
 Aumenta la PA de tal modo que el
sistema compensatorio no sirve y
se rompen capilares glomerulares
pasando eritrocitos que pierden
trozos de membrana. En el
sedimento urinario se puede
encontrar ese eritrocito dismórfico
o tipo Mickey Mouse.

Cuando hay HTA, hay cierto grado

de dismorfia eritrocitaria. 26,7%
en Chile.

Además: fármacos nefrotóxicos, monorrenos

Qx y CG, Hx familiar con ERC, antecedente de
AKI, enfermedad anatómica urológica y
antecedente de enfermedad renal glomerular y
tubular.

La homocisteína es un metabolito de la vitamina B12. Cuando hay deficiencia de esta vitamina, se

acumula homocisteína y se comporta como un aterogénico. Se considera un factor de riesgo
emergente para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y ERC. En estos casos, el tratamiento
sugerido sería neurobionta.
El estrés oxidativo, también es un factor de riesgo emergente.

Estados pro-
inflamatorios
Mecanismo de progresión de ERC

Hipertrofia Signo correlacionado

compensatoria con el inicio de la
enfermedad renal. Las
células del túbulo
proximal pueden
endocitar el exceso de
proteínas y causar
daño. Induce
apoptosis de la célula
que recubre esa zona
del túbulo y se
descama.
Capilares con
permeabilidad ↑
 Hipertrofia células
tubulares. ↑colIV.

La primera causa de proteinuria, más temprana en el tiempo, es la hiperfiltración glomerular. Los

demás factores aumentan el grado.
La obesidad también tiene un mecanismo para generar ERC. ¿Qué ocurre en ese contexto?
 Se requiere mayor flujo plasmático renal
 Hiperfiltración glomerular
 Grasa visceral secreta angiotensinógeno

Aumenta el volumen
plasmático y con ello la tasa
de filtración glomerular.
Además hay un estado pro-
inflamatorio.

Adiponectina: Insulinosensibilizante

Leptina: Potencia la insulinoresistencia.

El tejido
adiposo
genera AII y
así se
activa el eje
RAA.

Hay intolerancia a la glucosa, dislipidemia, inflamación y lipototoxicidad. Esto genera moléculas

asociadas a lípidos muy dañinas que generan estrés oxidativo. El tejido adiposo al crecer, se genera
hiperplasia. En ese escenario, los adipocitos necesitan mayor aporte de oxígeno. No obstante, los
capilares no llegan a crecer a la misma velocidad que los adipocitos. Por esta razón, existe hipoxia y
posteriormente necrosis. Finalmente esto desencadena la llegada de mediadores de la inflamación.
Los pacientes obesos presentan como hallazgo común un estado sal-retenedor, expansión del
volumen sanguíneo y un aumento del gasto cardiaco.

Vasoconstricción de
arteriola eferente

¡¡Aprender este esquema!!

AA: Se encuentra más dilatada Proteinuria
Hiperfiltración DAÑO
AE: Se encuentra contraída
Homeostasis de:
 Sodio
o Balance positivo de sodio y agua  tiende a la Hipernatremia
o La fracción de excreción de sodio aumenta, de forma que la excreción absoluta
de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferiores a 15
ml/min etapa muy avanzada.
o La aldosterona hace que se absorba sodio al espacio peritubular mientras que el
potasio se elimina.
o Canales sensibles a aldosterona: Ej; ENaC (en TC).
 Potasio
o Tendencia a la hipopotasemia.
o Hay disminución de la reabsorción proximal.
o Aumento de la secreción en túbulo distal de K.
o Mayor oferta de sodio.
o Aumento de la velocidad de flujo tubular.

 Pacientes con bajos niveles

de renina y aldosterona.
 Pacientes con renina y
aldosterona normal.

Anemia mecanismos de producción

1. Disminución de la actividad de la EPO
2. Resistencia a la EPO
3. Menor sobrevida del eritrocito
4. Hemólisis extracorpuscular (toxinas y microangiopatías)
5. Deficiencia de hierro (sangrados)
6. Balance positivo de sodio y agua (hemodilución)
La EPO se produce en las células intersticiales del riñón.
Metabolismo del Ca y P  Se produce una deficiencia de
calcio debido a la menor
producción de 1,25(OH)2D.
 Hiperparatiroidismo secundario
 Hiperfosfatemia
 Mayor producción de FGF23 en los
huesos
 Se produce osteodistrofia y
osteopatía
 Uremia produce menor absorción
de calcio en intestino
 Administración de dosis supra
fisiológicas de vitamina D o calcitriol
corrige la menor absorción de
calcio.

Diferencias:

 HT sistémica.
 Dilatación de
arteriolas.
 Daño endotelial.
 Glomeruloesclerosis
focal.
 AE contraída.
 Pérdida de podocitos.
 Mb basal
hipertrofiada.
Métodos para medir proteinuria
 Detección de proteinuria mediante tiras reactivas
 Cuantificación de proteínas en orina de 24 hrs  Método del ácido sulfosalicílico (turbidimétrico),
Rojo de Pirogalol-Molibdato (colorimétrico)
 Microalbuminuria  Nefelometría , inmunoensayos
 Índice albuminuria/ creatinuria en muestra aislada de orina

Primer electrolito que

se eleva K El sodio puede
permanecer normal hasta
Lo primero que estadios bien avanzados.
se eleva