Dra.

Rachel Jibane Morales Munguía

Medicina Interna-Infectología-Neuroinfectología

León, 05 de Julio de 2018

 Es un proceso crónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una
amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la
arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del
hepatocito.

Hipertensión
Hipertensión Encefalopatía Insuficiencia
portal
Portal hepática Hepática
 ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

• Alcohol • Cirrosis
• Fármacos biliar

Colestasis
Tóxicas crónica
Obstrucción de
Retorno Venoso Criptogénica

Trastornos
Autoinmu-
metabólico
ne s
• Hepatitis • Déficit de
autoinmun alfa 1
e antitripsina
1. Cirrosis 2. Cirrosis 3. Hígado
alcohólica poshepática graso no
alcohólico
60% 20%
4. Enfermedades Autoinmunes

Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante primaria

Hepatitis autoinmume
5. Enfermedades Genéticas

Déficit de alfa-1-
antitripsina

Enfermedad de
Wilson

Hemocromatosis
 6. Causas raras y etiología desconocida
Alcohólicos

Sobrecarga de hierro Talasemia mayor

Múltiples transfusiones

Fármacos, errores congénitos

Causas poco
Infecciones, insuficiencia cardíaca
frecuentes

Obstrucción ductal crónica

Activación de las células
perisinusoidales

Sintetizan colágeno I y
III que se deposita en el
espacio de Disse

Provocan obstrucción y
alteran el intercambio
entre el plasma y los
hepatocitos

Generando una amplia

fibrosis y nódulos de
regeneración
Compensada Descompensada

Latente por
Manifestaciones
periodos
provocadas por
prolongados

Asintomáticos o Hipertensión
signos
portal
inespecíficos

Dg: biopsia Insuficiencia

hepática hepática
Datos que deben alertar sobre la posibilidad de una cirrosis compensada
ESTUDIOS DE
ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS
LABORATORIO
Alcoholismo Astenia Angiomas en araña Pancitopenia
Hepatopatías
Anorexia Ginecomastia Hipoalbuminemia
familiares
Malestar en el
Trombocitopenia y
Hepatitis hipocondrio Eritema palmar
anemia
derecho
Impotencia Hepatomegalia
Esplenomegalia
Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.

• Decaimiento general
• Febrícula
• Aliento hepático o ictericia
• Hiperpigmentación de piel
• Hematomas
• Epistaxis y equimosis espontáneas
 Alteraciones Sd Hepatopulmonar Sd Hepatorrenal
Circulatorias

• Vasodilatación • Hipoxemia por fistulas • Insuficiencia renal

generalizada y ArterioVenosas funcional:
Cortocircuitos pulmonares. - Oliguria
intrahepáticos: • Desequilibrio V/Q. - ↑ Creatinina
- Hipotensión arterial • Cambios PpO2:
- Estado circulatorio decúbito  pie.
Hiperdinámico. • Hipertensión pulmonar
 PROFUNDA SUBCUTÁNEA

• V umbilical por medio • Porto-CAVA SUP desde

de la VMI y VV región umbilical y
hemorroidales y ascienden por
colaterales hemiabdomen sup
esplenorrenales hasta base de tórax.
Hemorroides Internas.
• Cuando anastomosis
• VV gástrica izq, por ½ son muy gruesas:
de VV gástricas cortas circulación deriva
y esofágicas  además a CAVA INF.
Várices Esofágicas.
 VÁRICES ESOFÁGICAS:
riesgo de sangrado masivo

GASTROPATÍA CONGESTIVA:
sangrado lento

Incremento de presión
en el sistema venoso
portal

ESPLENOMEGALIA
-hiperesplemismo
(pancitopenia)

DILATACIÓN DE V.
HEMORROIDALES:
hemorroides
 A través de los troncos venosos
umbilicales se desarrolla una ampolla
varicosa umbilical y circulación abdominal
adoptando el aspecto de «cabeza de
medusa»
 Anamnesi
Analítica s

Ex.
comple
mentari
os

Cirrosis
 • Insuficiencia cardíaca derecha
• Factores de riesgo para
enfermedades del hígado graso
Antecedentes personales no alcohólico (obesidad, diabetes,
hiperlipidemia)

• Hemocromatosis
• Deficiencia de α1 antitripsina,
• Enfermedad de Wilson
Antecedentes familiares
 • Infección por hepatitis B-C,
consumo de drogas por vía IV,
Antecedentes transfusión de sangre antes de
epidemiológicos 1992, tatuajes.
• Múltiples parejas sexuales

• 80 g/d durante 20 años -> riesgo

significativo
Consumo de alcohol

• Nitrofurantoína – Isoniazida
Fármacos hepatotóxicos • Amiodarona - Metotrexate
 Cirrosis • Grado variable
alcohólica de desnutrición

• Manifestaciones
de colestasis
Cirrosis biliar • Ictericia,
lesiones de
rascado

• Distensión
abdominal
Ascitis
• Circulación
colateral
 Estadios
Signo precoz Bazo
avanzados

• Hígado duro • Hígado de tamaño • Tamaño

• Micro o normal aumentado
macronodular • No palpable • En hipertensión
portal y cirrosis
posthepatitis
 Percusión en forma radiada
 Matidez en ascitis
 Angiomas en
Ictericia Eritema
araña
(Colestasis) (VCS) palmar

Equimosis y
hematomas Uñas
Xantelasmas
(Trastornos de blanquecinas
coagulación)

Hipocratismo
digital Contractura de Dupuytren
Hipertrofia parotídea
Hombres Mujeres

Ginecomastia Virilización

Disminución del
vello corporal Amenorrea

Atrofia Irregularidades
testicular menstruales

< androstenediona
Estadíos Etapa final
avanzados • Encefalopatía
• Alt. conciencia hepática
• Temblor • Coma
• Asterixis
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Necrosis hepática

AST/ALT
Una elevación marcada de las
transaminasas en el contexto Una hepatitis vírica injertada
de una cirrosis hepática debe o un daño isquémico inducido
sugerir una agresión de por shock o colapso
origen tóxico (fármacos o cardiovascular.
alcohol)
 • Elevaciones más altas deben sugerir una cirrosis
Fosfatasa de origen biliar (colangitis esclerosante primaria
o cirrosis biliar primaria).
alcalina • También se observa elevación de la fosfatasa
alcalina en casos de hepatocarcinoma.
Colestasis

Bilirrubina • En los pacientes con cirrosis biliar primaria, la

elevación de los niveles de bilirrubina constituye
total e un indicador de mal pronóstico y una indicación
indirecta: para plantear el trasplante de hígado

• Su elevación ocurre de forma paralela a la de la

Gamma fosfatasa alcalina.
glutamil- • Una elevación significativa aislada debe sugerir
alcoholismo activo o inducción enzimática por
transpeptidasa fármacos.
 Tiempo de
Albúmina
protrombina
• El hígado interviene • La albúmina es
en la síntesis de la sintetizada
mayoría de las exclusivamente por el
proteínas implicadas hígado. De ahí que
en los mecanismos de sus niveles
la coagulación. desciendan a medida
• Refleja con gran que la función
precisión el estado de hepática se deteriora.
la función hepática y • Debe considerarse
aumenta que una tasa baja de
gradualmente en la albúmina puede
medida que ésta se verse también en la
deteriora. insuficiencia cardiaca
congestiva, en el
síndrome nefrótico.
G
L Las gammaglobulinas
Ello obedece a que las
bacterias de procedencia
intestinal no fagocitadas por las
O pueden estar incrementadas
en la cirrosis hepática con
células de Kupffer estimulan al
sistema inmunocompetente
B hipertensión portal. incrementando los niveles
séricos de Igs.
U
L
I Una marcada elevación de La IgM está elevada en más del
N IgG debe de sugerir una
posible etiología inmune.
90% de los pacientes con
cirrosis biliar primaria.
A
S
 Anemia
Puede tener un origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de
HEMATOLÓGICAS sangre por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad
ALTERACIONES
directa por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula ósea.

Trombocitopenia
Es un fenómeno común atribuido a la hipertensión portal y a la
esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a secuestrar el
90% de las plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles
de plaquetas inferiores a 50.000 cc.

Alteraciones de la hemostasia

La cirrosis hepática conduce a la aparición de numerosas

alteraciones hemocoagulativas, asociadas al deterioro de la función
del hígado.
 Permite establecer el diagnóstico con certeza.
 Puede ser realizada por vía percutánea o laparoscópica.