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Escuela de Medicina
Hospital Central de San Cristóbal
Eduardo Ventura
IPG HCSC
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Ictericia
Medición de bilirrubina sérica:
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Ictericia
Metabolismo de bilirrubina:
• Es transportada a hígado.
Braunwald E., Fauci A., Hauser S., Jameson., J Kasper D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna Vol 1. 17ed. México. Mc Graw Hill; 2009
Ictericia
Metabolismo de bilirrubina:
• Pierde la albumina y por acción
de enzimas no hay reabsorción.
• Es eliminada en intestino.
• Problema benigno.
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Ictericia del Recién Nacido
Acumulación de pigmento mayormente
no conjugado, no polar, liposoluble en piel
que puede ser muy neurotóxico.
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Ictericia del Recién Nacido
Epidemiología:
• 6 muertes en 2011
Ministerio del Poder Popular para la Salud. Anuario de Mortalidad de 2011. Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Salud. Epidemiología; 2011.
Ictericia del Recién Nacido
Lauer B., Spector N. Hyperbilirubinemia in the Newborn. EEUU. Pediatr. Rev. 2011;32;341-349. 2011. .
Ictericia del Recién Nacido
Manifestaciones Clínicas:
• En período neonatal.
• Progresión cefalocaudal.
• Sepsis o infecciones •
3er día – del tracto urinario. •
Lactancia materna
Septicemia - Atresia
1era • Toxoplasmosis y
1 semana • Estenosis congénita biliar.
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia Fisiológica:
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia Fisiológica:
Normograma de Bhutani:
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia Fisiológica:
Mayor masa eritrocitaria y menor vida media de
sus hematíes = 6-8mg/Kg/24h.
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Factores de Riesgo para la Ictericia fisiológica
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia por Lactancia Materna:
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Prematuridad:
• Mismo mecanismo.
• Mas común y peligrosa.
• Inmadurez de los eritrocitos, células
hepáticas y del tracto gastrointestinal.
• Kernícterus raro que aparece a
niveles de 10-14mg/dL
Lauer B., Spector N. Hyperbilirubinemia in the Newborn. EEUU. Pediatr. Rev. 2011;32;341-349. 2011. .
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
Bilirrubina no conjugada de 10mg/dL.
• Ictericia Hemolítica:
Anemia de
células
falciformes
Deficiencias
de enzimas
eritrocitarias
Braunwald E., Fauci A., Hauser S., Jameson., J Kasper D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna Vol 1. 17ed. México. Mc Graw Hill; 2009
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Ictericia hemolítica:
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Eritropoyesis Ineficaz:
Por deficiencia de cobalamina, ácido fólico,
ferropenia grave y talasemia.
• Reabsorción de Sangre:
Aparición tardía por hematomas,
cefalohematomas o hemorragias.
• Absorción digestiva:
Por ingesta de sangre en el parto o hemorragia digestiva.
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Aumento de circulación enterohepática:
Por retardo en la eliminación de meconio o déficit de ingesta
calórica.
• Ictericia endocrinológica:
Hipotiroidismo principalmente en el que la ictericia prologada
aparece en 10% junto a otros signos clínicos.
• Fármacos:
Como rifampicina, probenecid o rivabirina.
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Defectos hereditarios de metabolismo.
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia Conjugada:
Niveles por encima de 1-2mg/dL o BST 5mg/dL.
Causado por
• Hepatitis Neonatal 60-80% • Estasis biliar
• Atresia Biliar • Quiste coledociano
• Hiperalimentación • Deficiencia de alfa,-
• Infección bacteriana antitripsina
• Infección intrauterina • Galactosemia
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Kernícterus:
Secuela neurológica crónica.
Braunwald E., Fauci A., Hauser S., Jameson., J Kasper D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna Vol 1. 17ed. México. Mc Graw Hill; 2009
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Kernícterus:
• Toxicidad Aguda de Bilirrubina:
– Fase 1: 1-2d poca succión, llanto agudo,
estupor, hipotonía y convulsiones
– Fase 2: 3-5d hipertonía de m. extensores,
opistotonos, retrocolis y fiebre.
– Fase 3: >7d hipertonía.
• Kernícterus:
– Primera fase: 1er año. Hipotonia, reflejos tendinosos activos, reflejos
tónicos del cuello y <habilidades motoras.
– Segunda fase: >1er año. Parálisis cerebral coreoatetosica, balismo,
tremor, displasia dental, perdida de audición y deficiencia cognitiva.
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Coloración amarillenta de la
piel y mucosas.
Anamnesis:
• Factores familiares (raza, enf hemolìtica,
DM, HTA, hermanos, Grupo ABO/Rh,
Coombs.
• Factores perinatales (peso y edad,
distocia, asfixia, inicio, síntomas,
velocidad de incremento, fármacos).
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Examen Físico:
• Características de la coloración.
• Hidratación.
• Lesiones cutáneas.
• Colecciones hemáticas.
• Hepatoesplenomegalia.
• Masas abdominales.
• Exploración neurológica.
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Plan de Acción Diagnóstico:
Indicación Evaluación
Ictericia en primeras 24h Medición de BTc y/o BST
Ictericia excesiva en Medición de BTc y/o BST
neonatos
Tipiaje sanguíneo y test de Coombs. Hematología
Neonato recibiendo completa y frotis. Contaje de bilirrubina directa. Si es
posible: contaje de reticulocitos, G6PD y ETCO (Medición
fototerapia o aumento
de CO espiratorio final)
rápido inexplicado de BST Repetir TSB a las 4-24h según edad y niveles previos
Niveles cerca de los
limites o que no responde Contaje de reticulocitos, G6PD y ETCO
a fototerapia.
Nivel alto de bilirrubina Uroanalisis y urocultivo. Considerar sepsis.
directa
Ictericia de más de 3 Niveles de bilirrubina total y directa. Considerar
semanas o niño enfermo colestasis. Revisar screening de tiroides y galactosemia
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Estudios Adicionales:
Indirecta:
Nivel sérico de bilirrubina total .
Grupo sanguíneo y tipificación
Prueba de Coombs directa.
Tipificación de sangre de cordón.
Directa:
Estudios de Laboratorio:
•Pruebas de función hepática •Tiempos de coagulación y niveles de
-GOT y GPT para lesión hepatocelular, albumina sérica
-Fosfatasa alcalina en obstrucción biliar •Recuento de reticulocitos (>4,5%).
-GGT para colestasis. •Hemocultivo y urocultivo.
•Hemograma completo •Pruebas virológicas.
•Prueba de Coombs •Niveles séricos de alfa,-antitripsina.
•Sustancia reductora de orina
Otras: Ecografía, biopsia hepática, laparotomía, exploratoria.
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Fototerapia:
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Exanguinotransfusión:
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Exanguinotransfusión:
Volúmenes de Sangre
Peso del RN Volumen (mL)
>3kg 20
2-3kg 15
1-2kg 10
850g – 1kg 5
<850g 1-3
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Indicación de tratamiento:
Recomendaciones de la APP para el manejo de hiperbilirrubinemia
en Neonatos Sanos según su edad
Edad Considerar Exanguinotransfusión Exanguinotransfusión en caso Exanguinotransfusión
(horas) luminoterapia y luminoterapia de fracaso de luminoterapia
intensa intensa
≤24
25-48 ≥12mg/dL ≥15mg/dL ≥20mg/dL ≥25mg/dL
49-72 ≥15mg/dL ≥18mg/dL ≥25mg/dL ≥30mg/dL
≥72 ≥17mg/dL ≥20mg/dL ≥25mg/dL ≥30mg/dL
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Indicación de tratamiento:
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Indicación de tratamiento:
Indicaciones de exanguinotranfusión.
Indicaciones de fototerapia.
Arcara, K., Tschudy, M. Manual Harriet de Pediatría. Ed 19. Elsevier Mosby; 2013.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Gammaglobulina Intravenosa:
– En enfermedad hemolítica isoinmune
– RN en fototerapia a 2-3mg/dL de entrar dentro de la indicación de
exanguinotransfusión.
– Dosis de 0.5-1g/Kg/dosis en 2h con 2da dosis a 12h.
• Farmacoterapia:
– Fenobarbital: Casos graves persistentes, aumenta la UDPGT.
– Metaloporifirinas de estaño y cinc: Inhibidores competitivos nuevos con buena
respuesta
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Directa:
Va a depender de la patología de base.
• Atresia Biliar:
- Exploración con colangiografía intraoperatoria.
- Procedimiento de Kasai
- Trasplante.
a) Hay hemólisis
b) Hay Colestasis
d) Te miro y no me miras