LAPORAN PENDAHULUAN

NEFROLITIASIS

A. PENGERTIAN
Batu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari system perkemihan
( ginjal, ureter, kandung kemih ). tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam
ginjal ( Barbara, 1996 ).
Batu ginjala adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri
atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit ( patofisiologi
keperawatan, 2000 ).
Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal,
mengandung komponen kristal, dan matriks organik ( soeparman, 2001 )
B. ETIOLOGI
Batu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam ginjal, kristal
tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak
ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi
saluran kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism
dan kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam
kalsium dalam urine ( Wong de jong. 1996 )
C. PATOFISIOLOGI
Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah,
jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira
tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan
konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan
organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk
pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin
oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat
(Long. 1996 : 323)
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian
dijadikan dalam beberapa teori ;
1. Teori supersaturasi
 Tingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu ginjal mendukung
terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya
agresi kristal kemudian timbul menjadi batu.
2. Teori matriks
Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5
heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-
kristal sehingga menjadi batu.
3. Teori kurang inhibitor
Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang melampui daya
kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat pengendapat. Phospat
mukopolisakarida dan dipospat merupakan penghambatan pembentukan kristal.
Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori epistaxi
Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secra- bersama-sama, salauh satu
batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya.
Contohnya ekskresi asam urayt yanga berlebihan dalam urin akan mendukung
pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.
D. PATHWAY
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dan pegal di daerah pinggang
Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa
nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya
konstan. Terutama timbul pada costoverteral.
2. Hematuria
Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang
disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik
3. Infeksi
Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi
asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif.
4. Kencing panas dan nyeri
5. Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urin
a. PH lebih dari 7,6
b. Sediment sel darah merah lebih dari 90%
c. Biakan urin
d. Ekskresi kalsium fosfor, asam urat
2. Darah
a. Hb turun
b. Leukositosis
c. Urium krestinin
d. Kalsium, fosfor, asam urat
3. Radiologist
Foto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu
4. USG abdomen
G. KOMPLIKASI
Menurut guyton, 1993 adalah :
1. Gagal ginjal
Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang
disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen
terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan
gagal ginjal
2. Infeksi
Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk
perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada
peritoneal.
3. Hidronefrosis
Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk
diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin
4. Avaskuler ischemia
Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian
jaringan

H. Penatalaksanaan
1. Karena batu ginjal meningkatkan resiko infeksi, sebsis dan obstruksi urinarius
pasien di instruksikan melaporkan penurunan volume urin dan adanya urin yang
keruh atau mengandung darah.
2. Keluar urin total dan pola berkemih diperiksa.
3. Meningkatkan pemasukan cairan di lakukan untuk mencegah dehidrasi dan
meningkatkan tekanan hidrostaltik dalam traktus urinasius untuk mendorong
pasase batu.
4. Ambulasi didorong sebagai suatu cara untuk menggeser batu dari taktus urinarius.
5. Tanda-tanda vital pasien mencakup suhu dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda
dini adanya infeksi.
6. Segera melaporkan bila ada rasa nyeri.
 7. Analgesik diberikan sesuai resep untuk mengurangi nyeri.
8. Melakukan pembedahan untuk pengambilan batu ginjal. (Mansjoer,2000)

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Data yang diperoleh meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa,
pekerjaan, pendidikan, alamat, tanggal masuk MRS dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Merupakan keluhan yang paling menggangu ketidak nyamanan dalam aktivitas
atau yang menggangu saat ini.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Di mana mengetahui bagaimana penyakit itu timbul, penyebab dan faktor yang
mempengaruhi, memperberat sehingga mulai kapan timbul sampai di bawa ke
RS.
d. Riwayat Kesehatan Penyakit Dahulu
Klien dengan batu ginjal didapatkan riwayat adaya batu dalam ginjal.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Yaitu mengenai gambaran kesehatan keluarga adanya riwayat keturunan dari
orang tua.
f. Riwayat psikososial
Siapa yang mengasuh klien, bagaimana hubungan dengan keluarga, teman
sebaya dan bagaimana perawat secara umum.

2. Pola-pola Fungsi Kesehatan

a. Pola persepsi dan tata laksana hidup
Bagaimana pola hidup orang atau klien yang mempunyai penyakit batu ginjal
dalam menjaga kebersihan diri klien perawatan dan tata laksana hidup sehat.
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Nafsu makan pada klien batu ginjal terjadi nafsu makan menurun karena adanya
luka pada ginjal.
c. Pola aktivitas dan latihan
Klien mengalami gangguan aktivitas karena kelemahan fisik gangguan karena
adanya luka pada ginjal.
d. Pola eliminasi
Bagaimana pola BAB dan BAK pada pasien batu ginjal biasanya BAK sedikit
karena adanya sumbatan atau bagu ginjal dalam perut, BAK normal.
e. Pola tidur dan istirahat
Klien batu ginjal biasanya tidur dan istirahat kurang atau terganggu karena
adanya penyakitnya.
f. Pola persepsi dan konsep diri
Bagaimana persepsi klien terdapat tindakan operasi yang akan dilakukan dan
bagaimana dilakukan operasi.
g. Pola sensori dan kognitif
Bagaimana pengetahuan klien tarhadap penyakit yang dideritanya selama di
rumah sakit.
h. Pola reproduksi sexual
Apakah klien dengan nefrolitiasis dalam hal tersebut masih dapat melakukan
dan selama sakit tidak ada gangguan yang berhubungan dengan produksi sexual.
i. Pola hubungan peran
Biasanya klien nefrolitiasis dalam hubungan orang sekitar tetap baik tidak ada
gangguan.
j. Pola penaggulangan stress
Klien dengan nefrolitiasis tetap berusaha dab selalu melakukan hal yang positif
jika stress muncul.
k. Pola nilai dan kepercayaan
Klien tetap berusaha dan berdo’a supaya penyakit yang di derita ada obat dan
dapat sembuh.(Handerson, 1991)
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
- Klien biasanya lemah.
- Kesadaran komposmetis.
- Adanya rasa nyeri.
b. Kulit
- Teraba panas.
- Turgor kulit menurun.
- Penampilan pucat.
c. Pernafasan
- Pergerakan nafas simetris.
d. Cardio Vaskuler
- Takicardi.
- Irama jantung reguler.
e. Gastro Intestinal
- Kurang asupan makanan nafsu makan menurun.
f. Sistem Integumen
- Tampak pucat.
g. Geneto Urinalis
- Dalam BAK produksi urin tidak normal.
- Jumlah lebih sedikit karena ada penyumbatan.
J. PERAWATAN
Diagnosa dan intervensi
1. Nyeri bd peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan
pembentukan udema (Doengoes,2000).
Tujuan : nyeri berkurang, spasme terkontrol
KH : klien tampak rileks
Intervensi :
 kaji nyeri dengan PQRST
 jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melapor
jika nyeri dan perubahannnya
 ajarkan teksnik relaksasi dan distraksi
 beri kompres hangat pada daerah nyeri
 kolaborasi analgetik
2. Ganguan istirahat dan tidur bd nyeri
Tujuan : istirahat tidur terpenuhi
KH : identifikasi teksnik induksi tidur, faktor penyebab g3 tidur
Intervensi :
 Beri lingkungan yang tenang untuk pasien
 Atur prosedur agar tidak mengganggu waktu
istirahat pasien
 Kaki penyebab gaangguan tidur
3. Resti infeksi bd tindakan invasive
Tujuan : tidak terjadi infeksi
KH : tidak ada tanda-tanda infeksi
Intervensi :
 Pertahankan aseptic dalam tindakan
 Monitor TTV
 Periksa laboratorium tanda-tanda infeksi
 Kolaborasi pemberian analgetik
4. Perubahan eliminasi urin bd irirtasi ginjal, obstruksi, inflamasi
 Tujuan : berkemih dengan normal
KH : tidak ada tanda-tanda infeksi
Intervensi :
 Awasi intake dan output cairan dan karakteristik
urin
 Kaji pola berkemih pasien
 Dorong pemasukan cairan agar meningkat
 Keji keluhan kandung kemih
 Kolaborasi pemeriksaan laboratorium
5. Kurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuh
Tujuan : kebersihan terpenuhi
KH : dapat perawatan diri secara mandiri
Intervensi :
 Kaji penyebab kkurang perawatan diri
 Dorong pasien melakukan personal hygien
 Dorong pasien menggunakan alat Bantu yang ada
 Daftar pustaka

1. Dongoes, Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi tiga.Jakarta:

Buku Kedokteran EGC.
2. Handerson, M.A. 1991. Ilmu Bedah Untuk Perawat. Yogyakarta: Yayasan
Egsensia Medika
3. Mansjoer, Arief. 2000 Kapita Selekta Kedokteran Edisi Kedua, Medikal
Aesculapius Jakarta: FKUI
4. Nettina, Sandra M.2002, Pedoman Praktek Keperawatan, Buku
Kedoketan.Jakarta:. EGC
5. Suyono, Slamet, Dr. Prof. SpPo KE. 2001. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II”, Jakarta : FKUI