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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ana Laura Arfelli
Urgências e Emergências em Pediatria; Childhood Cancer for the Primary Care Physician- Mohamed Radhi, MDa
O câncer representa a primeira causa de óbito por doença na infância e adolescência e sua incidência tem
aumentado cerca de 1% ao ano.
Os sinais e sintomas iniciais da doença muitas vezes são inespecíficos e podem ser confundidos com outras
doenças benignas mais comuns da infância, tornando amplo e difícil o diagnóstico diferencial.
Febre
Queixa frequente em pediatria e costuma gerar ansiedade nos pais. 30% das consultas de urgência e na
maioria das vezes trata-se de manifestação de processo infeccioso.
Deve ser avaliada no contexto apresentado pela criança. Sintomas como dor óssea, palidez, perda de peso
ou tumoração em geral acompanham a febre ou surgem ao longa da evolução de um quadro neoplásico. Na
suspeição de neoplasia em um criança febril, a realização de um exame fisico completo é mandatório,
atentando-se para linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. 10% dos casos de febre de origem
indeterminada são secundários a neoplasia.
Pode ser a manifestação inicial de uma série de neoplasias: leucemia (60% das leucemias linfoblásticas
agudas), linfoma (frequente primeiro sintomas no linfoma de Hodgkin), neuroblastoma, tumores da família
de Ewing e tumor de Wilms.
Adenomegalia
Na maioria das vezes as adenomegalias são benignas na infância, de aparecimento agudo, dolorosas, com
sinais flogísticos, de consistência fibroelástica, com ou sem edema periganglionar. Entretanto quando são
formadas por gânglios, maiores que 3 cm de diâmetro, endurecidos, de crescimento lento, confluentes,
indolores, aderidos aos planos profundos, sem evidência de infecção em sua área de drenagem, deve-se
suspeitar de câncer, principalmente de linfoma, leucemia e neuroblastoma.
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dessas infecções. Teste tuberculínico pode esclarecer a suspeita de Tuberculose . se suspeita for leucemia , o
mielograma dará o diagnóstico.
RX de tórax deve ser solicitada se a criança apresenta adenomegalia mediastinal, pois esse achado aumenta
a suspeita de Linfoma e Neuroblastoma. USG de abdome pode ser útil para avaliar adenomegalia abdominal
profunda, sugestiva de doença já avançada e avaliar hepatomegalia e esplenomegalia, que geralmente
manifestam associadas.
Biópsia pode ser imprescindível para diagnóstico. As indicações clássicas são adenomegalias:
Supraclavicular;
Volumosa, endurecida, fixa à pele ou planos profundos , de crescimento rápido;
Persistente ou aumentando durante o período de observação;
Sintomas sistêmicos associados a perda de peso, dor óssea ou febre persistente;
Periférica associada a enfartamento ganglionar profundo;
Localização atípica ( epitroclear, axilar ou pré-auricular ) persistente ou de crescimento rápido;
Generalizada de etiologia não esclarecida.
Massa abdominal
Dor abdominal é queixa comum na pediatria. Maioria das massas abdominais é diagnosticada
acidentalmente, durante o cuidado diário da criança ou exame físico de rotina. Tumores de crescimento
rápido podem causar alguns sintomas como: constipação intestinal, compressão de vias urinárias e
compressão medular.
No exame físico deve-se procurar caracterizar a massa abdominal (consistência, massa única ou não),
delimitá-la e localizá-la. Atentar para o estado geral e nutricional da criança, pesquisar sintomas de Cushing,
icterícia, virilização, aumento do volume testicular, linfadenomegalias, hipertensão, ascite e deformidades.
Toque retal deve ser sempre realizado, de preferência pelo cirurgião, para identificação de massas pélvicas e
complicações como sangramentos intestinais.
Deve-se solicitar:
Hemograma;
Função renal e hepática;
Glicemia;
Eletrólitos;
LDH;
Ácido úrico;
Urina;
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Massas torácicas
O achado de massa torácica em uma criança é um desafio diagnóstico para o pediatra assistente e a
suspeição de neoplasia não deve ser descartada até a elucidação do quadro.
Grande parte dessas massas não produz sintomas é descoberta em um exame radiográfico de rotina e está
localizada em região mediastinal. A maioria pode representar uma condição grave, ou por se tratar de uma
neoplasia maligna ou por ter capacidade de provocar sintomas em virtude do seu crescimento.
Os sintomas mais frequentes são: dispneia, disfagia, tosse, rouquidão, sibilância, edema de face e pescoço e
pletora. Caracteriza um quadro emergencial com elevado risco de morte por compressão da veia cava
superior.
De acordo com a localização da massa em um dos três compartimentos do mediastino, o diagnóstico poderá
ser facilitado.
Tumores de mediastino anterior: linfoma não Hodgkin de células T, leucemia de células T, teratoma,
timoma e tumor de tireóide;
Tumores do mediastino médio: Linfoma de Hodgkin e linfonodos metastáticos;
Tumores do mediastino posterior: neuroblastoma e neurofibroma.
Hemograma
LDH
ácido úrico
alfa-fetopoteína
beta-HCG.
A RX de tórax em incidência posteroanterior e perfil é o exame inicial que revelará a existência da massa,
bem como a sua localização. A TC e RNM são úteis para melhor definição diagnóstica e na diferenciação em
lesão cística e sólida. Aspirado de medula óssea e a biópsia da massa podem ser indicados para a definição
histológica.
Manifestações hematológicas
No grande espectro das neoplasias são muito comuns as manifestações hematológicas em todas as fases da
doença. Após leucemias, as malignidades infantis mais frequentes que envolvem a medula óssea são
neuroblastoma, linfoma, tumor de Ewing e rabdomiossarcoma. Nesses tumores as citopenias são
decorrentes da infiltração medular pelas células tumorais.
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A palidez é um dos principais sintomas hematológicos. Muitas vezes ela é relatada pelos pais ou cuidadores
da criança, mas pode ser ser um dado do exame físico durante a consulta de rotina. A anemia das neoplasias
é decorrente de hemólise, como em alguns linfomas de Hodgkin, da produção deficiente de hemácias (
infiltração tumoral na medula óssea) e de sangramentos. Nas urgências em Pediatria a palidez pode surgir
após um episódio importante de sangramento agudo, secundário a um distúrbio de coagulação ou até
mesmo a sangramento intratumoral, como o tumor de Wilms.
Durante a vida, grande parte da população pediátrica apresenta episódio de epistaxe ou sangramento
gengival. Porém deve-se suspeitar de neoplasia se há sangramento recorrente, bilateral no da caso da
epistaxe, de maior intensidade e associado a outras manifestações hematológicas. Com esses dados pode-se
suspeitar de plaquetopenia, que é o principal distúrbio de coagulação dos pacientes oncológicos, sendo
secundário à produção deficiente de plaquetas e a processos infiltrativos da medula óssea. É importante
lembrar também que tumores locais, como da nasofaringe e da boca, podem ser responsáveis por esses
episódios, sendo o exame físico de suma importância.
Além dos sangramentos de mucosa, as equimoses podem surgir também da queda das plaquetas, sendo
consideradas anormais quando têm distribuição anárquica, ou seja, não correspondem a uma área única de
trauma. Casos de leucopenia persistente, é indicado a realização de aspirado de medula óssea para
avaliação, pois a leucemia é o principal câncer associado a essa manifestação; e a infiltração medular por
neoplasia é outra possível cauda de leucopenia.
A avaliação de um paciente com contagem de leucócitos alterada deve incluir investigação para uma causa
infecciosa. Estudo da medula óssea, muitas vezes, é o meio mais apropriado para excluir ou confirmar causas
malignas particularmente se numerosas células imaturas são encontradas na circulação periférica. O
mielograma e a biópsia são necessários para determinar a morfologia e a celularidade da medula. As
indicações de biópsia são:
Manifestações neurológicas
Tumores no SNC são os tumores sólidos mais comuns em Pediatria. Constituem hoje a principal causa de
morte por câncer nas crianças. Seu diagnóstico é difícil e muitas vezes tardio, com a maioria dos estudos
demonstrando o intervalo médio entre o aparecimento dos sintomas e o diagnóstico da neoplasia de 14
semanas, os sinais e sintomas podem mimetizar outras enfermidades mais comuns e menos agressivas.
A apresentação clínica pode ser decorrente da infiltração tumoral local ou da obstrução liquórica causada
pelo tumor, revelando a localidade e o tipo do tumor em questão.
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Tumores supratentoriais apresentam mais comumente quadro clínico de cefaleia, hemiparesia, perda
hemissensorial, hiper-reflexia, convulsões e alterações comportamentais e visuais.
Como a cefaleia é um sintoma comum na pediatria, deve-se sempre considerar a hipótese de tumor cerebral
no paciente pediátrico com cefaleia. Deve-se caracterizar a cefaleia em relação à sua qualidade, localização,
intensidade, duração, frequência, fatores agravantes, atenuantes e desencadeantes. Posteriormente exame
neurológico completo para identificação de sinais e sintomas.
Outro achado importante são as convulsões. Os tumores representam cerca de 4% das causas de epilepsia,
porém a epilepsia estão presentes em 30% dos tumores cerebrais. E 10 a 20% dos pacientes com tumor
cerebral desenvolvem convulsões. A localização do tumor determina o risco de convulsões e esse risco é
maior nos tumores supratentoriais, de localização frontal, temporal e parietal. A característica histológica do
tumor também está relacionada ao risco de desenvolvimento de convulsões, sendo a frequência desse
evento nos tumores neuroepiteliais disembrioblásticos (DNETs), nos gangliomas e nos astrocitomas de baixo
grau superior a 75% enquanto que nos linfomas primários de SNC essa incidência não ultrapassa 10%.
A etiologia das convulsões nos tumores primários de SNC está relacionada a anormalidades estruturais
intracranianas, doenças cerebrovasculares, toxicidade por irradiação local, Síndrome da encefalopatia
posterior reversível (PRES), anormalidades metabólicas, quimioterápicos e infecções.
Hemograma;
Avaliação da função hepática e renal;
Coagulograma;
Eletrólitos séricos;
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Glicemia;
TC de crânio com ou sem contraste para investigação de hemorragia ou efeito de massa;
EEG pode localizar atividade elétrica cerebral anormal.
A perda visual pode ser provocada pelas neoplasias intracranianas decorrente do acometimento de qualquer
localidade da via óptica.
As neoplasias infratentoriais, localizadas no cerebelo e/ou tronco cerebral apresentam quadro clínico de
ataxia e alteração de pares cranianos.
Neoplasias pediátricas também podem provocar manifestações neurológicas extracranianas, sendo mais
comum a compressão medular. Entre as crianças com câncer, 3 a 5 % manifestam sinais e sintomas clínicos
de compressão medular ao diagnóstico. Sua incidência é maior nos sarcomas e neuroblastomas. Crianças
com câncer e dor torácica posterior e/ou lombar devem ser considerada suspeita de compressão medular
até que se prove o contrário. Outras doenças associadas são fraqueza, anormalidades sensoriais e
descontrole esfincteriano (retenção/incontinência fecal ou urinária ). Paraplegia e tetraplegia podem ocorrer
rapidamente e ser irreversíveis. RNM da coluna é o padrão ouro para o diagnóstico, devendo ser solicitada a
todas crianças que apresentam as manifestações citadas. Tratamento inciial empregado é com
dexametasona. Mas o tratamento definitivo é cirúrgico descompressivo, radioterapia local e quimioterapia
precoce.
Dor musculoesquelética
É difícil a mensuração da dor na população pediátrica. A dor musculoesquelética no câncer infantil mais
comumente é desencadeada por infiltração tumoral da medula óssea, compressão de raízes nervosas e
neoplasias primárias ósseas. Nas leucemias a rápida proliferação de blastos na medula óssea resulta em
uma experiência dolorosa difusa, que pode ter diferentes manifestações conforme a faixa etária acometida.
Crianças menores: claudicação e dificuldade de deambulação. Em escolares: dor em todo o corpo, mal
delimitada. Adolescentes: comumente queixam de dor torácica posterior ou lombar associada à atividade
física ou traumatismo e dores em regiões específicas de ossos longos. Tratamento eficaz provocada pela
infiltração medular é instituição de quimioterapia precocemente.
Pacientes com metástases medulares de tumores sólidos, como neuroblastoma, podem ser submetidos a
tratamento radioterápico local como adjuvante no controle álgico.
Tumores primários ósseos, os principais osteosarcoma e tumor de Ewing, resultam em dor significativa,
desencadeada por destruição trabecular óssea por invasão direta tumoral e intensa inflamação tecidual
peritumoral.
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RX local deve ser realizada em todas crianças com queixa de dor óssea ou articular persistente,
principalmente em casos de dor de início abrupto, noturnas, associadas a edema ou massa local e limitantes
de movimento.
Outro exame importante é a RNM em que podem estar presentes reação periosteal e o triângulo de Codman
( imagem formada pelo descolamento periosteal do osso adjacente, característica de neoplasia óssea ).
Exames laboratoriais:
Hemograma
LDH
FA
Proteína C reativa
Sangramento genital
Mais frequente causado por trombocitopenia em pacientes com leucemias agudas ou infiltração medular
metastática de tumores sólidos como neuroblastoma e sarcoma de Ewing. Os distúrbios de coagulação,
como a coagulação intravascular disseminada desempenham importante papel no sangramento nessa
população.
Sangramentos genitais no CA pediátrico podem ser provocados por alterações císticas e renais nos meninos
ou, no caso das meninas, por alterações hormonais ou locais provocadas pelo tumor. Em menores de 4 anos,
uma causa neoplásica importante é o rabdomiossarcoma embrionário primário de vagina ou sarcoma
botrioide. Geralmente manifesta-se com sangramento vaginal associado a uma massa intraluminal que se
projeta macroscopicamente pelo introito vaginal ou é endoscopicamente observável. Geralmente o
tratamento quimioterápico é resolutivo.
Meninas maiores destacam-se sarcomas cervicais e uterinos. Nas adolescentes, ressaltam-se também os
tumores de células germinativas de ovário, que se manifestam com dor abdominal, febre, constipação,
podendo também apresentar puberdade precoce e sangramento vaginal por alterações hormonais. Na
investigação desses casos utilizasse a ultrassonografia pélvica e TC contrastada, além de marcadores
laboratoriais conhecidos alfa-fetoproteina, LDH e betaHCG. Tratamento geralmente engloba ressecção
tumoral em bloco com o órgão seguido de QT e reposição hormonal quando necessário.
Massa escrotal
Tumores testiculares pediátricos são raros e correspondem a cerca de 2% das neoplasias malignas sólidas
nos meninos. Tem um risco maior de seu desenvolvimento no caso de criptorquidia, acometendo o testículo
ectópico, pode-se manifestar clinicamente por uma massa escrotal irregular, endurecida, não
transluminescente a fonte de luz, apesar de sua associação de 20% com hidrocele.
USG local e TC pélvica são importantes instrumentos para o diagnóstico, além dos marcadores laboratoriais
de células germinativas ( alfa-fetoproteina, LDH e beta HCG ). O tratamento é a orquidectomia radical
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inguinal em bloco com estruturas do cordão espermático adjacente, associada a QT. Outras causas são os
linfomas primários testiculares e as metástases leucêmicas.
A principal complicação é a torção testicular que leva a dor de forte intensidade local, associada à isquemia
tecidual, cuja abordagem cirúrgica torna-se emergencial.
Estrabismo e Leucocoria
Retinoblastoma é o tumor intraocular mais comum na infância. Apesar de raro, pode representar até 10%
dos tumores pediátricos sólidos em países em desenvolvimento. Pico de incidência no primeiro ano de vida e
seu diagnóstico precoce é fundamental para o tratamento e prognóstico do paciente visto que tumores
extraoculares já com metástases em SNC são incuráveis.
A leucocoria uni ou bilateral, que é o reflexo pupilar branco da luz em vez do reflexo vermelho fisiológico é o
sinal mais comum presente no retinoblastoma. É causado por tumor expansivo intraocular visível através da
pupila, que promove descolamento total retiniano ou que se encontra centralizado na mácula. Pode ser
detectado pelo teste do olhinho, por visualização direta a partir da emissão por um feixe de luz ou de
fotografias com a utilização de flash.
O segundo mais comum sinal clínico relacionado ao retinoblastoma é o estrabismo, convergente na maioria
dos casos.
Exames:
Outras causas neoplásicas de estrabismo são o glioma de vias ópticas e os tumores infratentoriais que
acometem o tronco cerebral e provocam paralisia dos nervos cranianos relacionados a movimentação
ocular.
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Questões
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GABARITO
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UpToDate; Urgências e Emergências em Pediatria; British Medical Journal; Protocolo FHEMIG
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Na cetoacidose diabética (CAD), há uma redução na concentração final efetiva de insulina circulante
juntamente com uma elevação de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol e hormônio do
crescimento), causando hiperglicemia, depleção de volume e desequilíbrio eletrolítico. As alterações
hormonais causam o aumento da gliconeogênese, produção de glicose hepática e renal e deficiência da
utilização da glicose nos tecidos periféricos, o que resulta em hiperglicemia e hiperosmolaridade. A
deficiência de insulina acarreta liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), oxidação dos
ácidos graxos hepáticos e formação de corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato), resultando
em cetonemia e acidose.
DIAGNÓSTICO
Os itens (1) e (3) já nos autoriza iniciar o tratamento. Atenção, um paciente com CAD pode não manifestar
cetonúria (ver de talhes abaixo).
Classificação de gravidade:
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Diferencial:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os achados clínicos são consequências da: (1) acidose metabólica, (2) depleção de volume (geralmente
intravascular) e (3) hiperosmolaridade/hiperglicemia.
Acidose metabólica:
o Dor abdominal (simulando apendicite ou gastroenterite);
o Vômitos;
o Respiração de Kussmaul;
o Hiperpneia;
o Taquipneia (principalmente lactentes);
o Hálito cetônico.
Depleção de volume:
o Taquicardia;
o Hipotensão;
o Má perfusão periférica.
o Redução do turgor;
o Redução DU.
Hiperosmlaridade/hiperglicemia:
o Poliúria;
o Polidipsia;
o Polifagia (inicialmente);
o Anorexia (posteriormente);
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o Perda de peso;
o Nocturia e enurese;
o Candidíase vaginal ou cutânea;
o Irritabilidade e hipoatividade;
o Sonolência, letargia e coma.
EXAMES
Imediatos (point-care):
Esses resultados de exames (acima) confirmam CAD e estamos autorizados a iniciar o tratamento.
A glicemia pode estar próxima do normal (“CAD euglicêmica”) em pacientes diabéticos que fizeram uso de
insulina recentemente, em grávidas, pacientes alcoolizados ou naqueles com baixa ingesta oral e/ou vômitos
presentes.
Urina rotina: utilizamos a fita reagente com nitroprussiato que mede apenas acetona e
acetoacetato, no entanto, 75% dos corpos cetônicos responsáveis pela CAD são ácido β-
hidroxibutirato. Ou seja, estamos subestimando a gravidade da cetonemia/acidose. Outra
desvantagem da fita reagente é que durante a recuperação da CAD o ácido β-hidroxibutirato é
convertido em acetona e acetoacetato, que são eliminados na urina e com isso teríamos a falsa
impressão de CAD persistente. Vale lembrar que em alguns casos o paciente com CAD pode não
apresetar cetonúria.
Urgência
Glicemia sérica;
Hb1AC;
Ácido β-hidroxibutirato;
Lactato (se suspeito, para excluir acidose lática);
Eletrólitos (Na+, K+, Cl-, Ca2+, P, Mg2+);
Ureia e creatinina;
Gasometria venosa (ou arterial nos pacientes críticos);
Hemograma completo;
Considerar ECG se alterações do K+ ou atraso na sua dosagem;
Investigar infecções se suspeita clínica.
Achados laboratoriais
o ↑ Ânion gap;
o ↓ Na+: devemos corrigir o sódio pela glicemia para sabermos o valor correto do Na+ (ver detalhes
abaixo);
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o K+: normal, ↑ ou ↓;
o PO4: normal ou ↑;
o Ureia: ↑ (se hipovolemia): o ↑ da ureia é fator de risco para edema cerebral;
o ↑ Ht (devido à desidratação);
o Hb1AC elevada? Se sim significa que o controle glicêmico do paciente é inadequado (já estava ruim),
se não, significa que o paciente teve algum evento agudo subjacente que levou ele a desenvolver
CAD;
o Leucocitose (se correlaciona aos níveis de cetonas no sangue, porém, se muito elevada pode indicar
infecção).
Monitorização
TRATAMENTO
Objetivos
Conduta inicial
Alteração da consciência;
Idade <5 anos;
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Hidratação
*Somente os casos de hipercloremia grave e/ou sódio corrigido acima de 160 mEq/l e/ou
osmolaridade sérica acima de 340 mOsm/l, deve-se administrar NaCl 0,45%. Ficou confuso? Veja os
detalhes sobre a reposição do Na+ nas páginas seguintes e depois volte a ler aqui novamente!
Após 1h:
Se o volume circulante ainda estiver comprometido repetir 10mL/kg/h IV NaCl 0,9% ou RL em 1h;
Se o volume circulante não estiver comprometido iniciar a 2ª fase.
Peso <20kg:
Agora pegue esse volume e multiplique por 1,5 a 2. Depois subtraia o volume já administrado na 1ª fase.
Pronto, você terá o volume (em mL) a ser administrado na 2ª fase.
Peso >20kg:
Agora pegue a SC e multiplique por 2500 a 3000 mL. Depois subtraia o volume já administrado na 1ª fase.
Pronto, você terá o volume (em mL) a ser administrado na 2ª fase.
3ª fase:
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Insulinoterapia
Dose: 0,1 unid/kg/h IV Insulina (crianças menores ou desnutridas podem usar a dose de 0,05 unid/kg/h, pois
podem ser mais sensíveis à insulina. Com a dose 0,1 unid/kg/h a glicemia reduz cerca de 60 a 90 mg/dL/h.
Após preparo deve-se desprezar metade da solução correndo-a pelo equipo, para que o contato da insulina
com o plástico dessensibilize os receptores inespecíficos de proteínas presentes na superfície do material,
dessa forma, a insulina administrada ficará livre da interferência desses receptores.
A insulina deve ser administrada de forma contínua mesmo após correção da glicemia, pois é necessário
corrigirmos a acidose (lembre-se hiperglicemia resolve antes da acidose/cetonemia).
Se rápida ↓ glicemia reduzir insulina para 0,05 unid/kg/h, se grave hipoglicemia, suspender insulina e
retornar após estabilização da glicemia.
Para evitar hipoglicemia ou hiperglicemia devemos manter a glicemia nos seguintes níveis:
A transição deve ser feita preferencialmente antes de uma refeição e devemos monitor a glicemia para
ajustar as doses subsequentes. O tempo que deveremos iniciar a insulina SC antes de suspender a insulina IV
varia de acordo com o tipo de insulina que utilizarmos:
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Reposição eletrolítica
Potássio (K+):
Na 1ª fase de hidratação, adicionar 20mEq/L de KCl 10%; na 2ª fase, 60mEq/L de KCl 10% EV;
Aguardar normalização K+ para iniciar insulina.
Se houver atraso na determinação dos níveis de K+, iniciar a reposição com 40 mEq/litro de solução
infundida, EV, desde que já tenha ocorrido diurese e início da insulinoterapia confirmando posteriormente
seus níveis séricos.
Para evitar acidose hiperclorêmica, pela sobrecarga de infusão de cloro, pode-se administrar parte do
potássio (30-50%) em forma de outro sal, como fosfato ácido de potássio (a solução de KHPO4 25% tem
1,8mEq/mL de K+ e 1,8mEq/mL de fosfato). Podemos dar suplemento oral de K+ se paciente já recebe dose
máxima IV.
CAD grave;
Hipocalemia:
o Onda T achatada ou invertida;
o Onda U;
o ↑ intervalo PR.
Sódio (Na+):
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Fosfato (PO4):
Bicarbonato de sódio:
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Concentração da solução de NaCl deve ser diminuída para 0,45% durante a administração do
bicarbonato, de forma a se evitar a sobrecarga de sódio.
COMPLICAÇÕES
EDEMA CEREBRAL
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Escala de coma de Glasgow não é uma ferramenta adequada para o diagnóstico precoce;
Utilizamos para o diagnóstico de edema cerebral: 1 critério diagnóstico OU 2 critérios maiores OU 1
critério maior e 2 menores.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
George S Jeha, MD; Morey W Haymond, MD. Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children. UpToDate, 2016.
George S Jeha, MD; Morey W Haymond, MD. Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children. UpToDate, 2016.
Simões e Silva, Ana Cristina. Urgências e emergências em Pediatria. Belo Horizonte: Coopmed, 2016.
Abbas E. Kitabchi; Laleh R.Nematollahi. Diabetic ketoacidosis. British Medical Journal: Best Practice, 2016.
Cristiano T. M. Albuquerque; Luís Fernando A. de Carvalho. Protocolos Clínicos: Cetoacidose Diabética na Infância e Adolescência.
Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais. Belo Horizonte, 2013.
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QUESTÕES
(a) os seguintes exames laboratoriais nos autorizam a iniciar o tratamento para CAD: (1) glicemia capilar
>200 mg/dL e (2) ácido β-hidroxibutirato ≥3 mmol/L .
(b) processo infeccioso pode desencadear CAD em paciente DM1, por isso devemos sempre suspeitar de
infecção subjacente.
(c) alteração da consciência, idade <5 anos, acidose grave (pH <7,1 ou pCO2 baixa) e hipotensão são
critérios para internar o paciente em UTI.
(d) se um paciente apresenta K+ > 5,5mEq/L , devemos esperar a normalização do K+ para início da
insulinoterapia.
(e) O ânion gap e/ou ácido β-hidroxibutirato podem ser utilizados como indicadores de tratamento.
2. Um menino de 5 anos de idade é levado ao PA com história de perda de 2,5kg nas últimas 2 semanas
associada a surgimento de enurese. Ao exame físico, o menor está alerta e comunicativo, apresenta PA e
90x60 mmHg e FC de 130bpm. A saliva é espessa e respiração é rápida e profunda. Uma glicemia capilar é
obtida e resulta em 750 mg/dL. Dois acessos venosos são obtidos. A primeira conduta no manejo desta
criança é:
3. Menina de 12 anos de idade, com DM1, deu entrada em um serviço de emergência com cetoacidose
diabética. Após correção da desidratação e insulinoterapia (em infusão contínua), houve redução importante
da glicemia e normalização do pH sanguíneo, mas a cetonúria, medida por fita reagente, acentuo-se. Com
relação a esse caso, qual a conduta adequada?
(a) aumentar a infusão endovenosa de insulina e monitorar a glicemia para evitar hipoglicemia.
(b) aumentar a infusão de soro fisiológico e ficar atento ao risco de edema cerebral.
(c) solicitar urina rotina + Gram, pois a piora da cetonúria está associada à ITU em pacientes DM1.
(d) manter esquema terapêutico utilizado, já que o comportamento observado da cetonúria é normal.
(e) nenhuma das alternativas anteriores.
(a) se deve garantir o aporte volêmico rápido, até que o paciente se encontre plenamente hidratado. O uso
de soro glicosado a 5% só deve ser iniciado quando a glicemia estiver <100mg/dL.
(b) se deve corrigir a acidose o mais rápido possível, com solução de bicarbonato de sódio, com intuito de se
evitar edema cerebral.
(c) só se deve iniciar reposição de potássio quando o paciente apresentar diurese devido ao risco de
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Felipe Barbosa Vallt
UpToDate; Urgências e Emergências em Pediatria; British Medical Journal; Protocolo FHEMIG
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Felipe Barbosa Vallt
Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
DENGUE
CASO SUSPEITO DE DENGUE (ver detalhes sobre classificação de caso no final do texto)
Pessoa que viva em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para
área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Ae. aegypti). Deve apresentar febre,
usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações:
o Náusea, vômitos;
o Exantema;
o Mialgias;
o Artralgia;
o Cefaleia, dor retro-orbital;
o Petéquias;
o Prova do laço positiva;
o Leucopenia.
Também pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com
transmissão de dengue, com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias, e sem foco de infecção
aparente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante os primeiros dias quando é impossível diferenciar dengue de outras viroses: adotar medidas para
manejo clínico de dengue.
Síndrome febril: enteroviroses, influenza e outras viroses respiratórias, hepatites virais, malária, febre
tifoide, chikungunya e outras arboviroses (oropouche, zika).
Síndrome exantemática febril: rubéola, sarampo, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito,
enteroviroses, mononucleose infecciosa, parvovirose, citomegalovirose, outras arboviroses (mayaro),
farmacodermias, doença de Kawasaki, doença de Henoch-Schonlein, chikungunya, zika etc.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
Síndrome hemorrágica febril: hantavirose, febre amarela, leptospirose, malária grave, riquetsioses e
púrpuras.
Síndrome dolorosa abdominal: apendicite, obstrução intestinal, abscesso hepático, abdome agudo,
pneumonia, infecção urinária, colecistite aguda etc.
Síndrome do choque: meningococcemia, septicemia, meningite por influenza tipo B, febre purpúrica
brasileira, síndrome do choque tóxico e choque cardiogênico (miocardites).
CLÍNICA
ASSINTOMÁTICO
SINTOMÁTICO
Fase febril
Fase crítica
Defervescência;
Entre 3° e 7° dia;
Surgimento dos sinais de alarme.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Felipe Barbosa Vallt
Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
Sinais de alarme:
Fase de recuperação
A anamnese e o exame físico devem ser capaz de responder todas as seguintes perguntas:
1. É dengue?
2. Em que fase (febril/crítica/recuperação) o paciente se encontra?
3. Tem sinais de alarme?
4. Qual o estado hemodinâmico e de hidratação? Está em choque?
5. Tem condições clínicas especiais e/ou risco social ou comorbidades?
6. O paciente requer hospitalização?
7. Em qual grupo de estadiamento o paciente se encontra?
Prova do laço
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Felipe Barbosa Vallt
Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
Não confirma e nem exclui o diagnóstico de dengue, sendo útil apenas para classificar clinicamente o
paciente (se positiva, paciente é classificado como grupo B).
TRATAMENTO
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ESTADIAMENTO
GRUPO A
Sinais de alarme:
CONDUTA
Acompanhamento ambulatorial;
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Hidratação oral
Tabela 1
Sintomáticos
Paracetamol:
Dipirona:
Outras medidas:
Notificar o caso;
Preencher cartão de acompanhamento;
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Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
Orientações:
Repouso;
Não se automedicar.
Procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de
alarme;
Eliminação de criadouros do Aedes aegypti.
Retorno: no dia de melhora da febre (possível início da fase crítica); caso não haja defervescência, retornar
no 5° dia de doença.
GRUPO B
Sinais de alarme:
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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o Pacientes em risco social (as situações de risco social devem ser avaliadas individualmente e incluem
aquelas que possam comprometer a adesão do paciente às recomendações de hidratação e/ou de
acompanhamento clínico propostas para o caso em questão).
CONDUTA
Se seguir conduta do grupo A, ficar atento, pois o retorno é diferente do exposto no respectivo grupo.
Retorno: reavaliação clínica e laboratorial diária, até 48 horas após a queda da febre ou imediata, na
presença de sinais de alarme. Repetir hemograma com plaquetas nas consultas de retorno, e acordo com
avaliação clínica.
GRUPO C
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Sinais de alarme:
CONDUTA
Leito de internação até estabilização e critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas.
Solicitar exames complementares OBRIGATÓRIOS: hemograma completo, perfil hepático (AST, ALT,
bilirrubinas, albumina), coagulação (AP/RNI, PTT), glicemia, eletrólitos e função renal (uréia,
creatinina) e exames para confirmação de dengue (sorologia após 5° dia ou teste rápido para
detecção de antígeno viral (NS1) ou PCR até 5° dia de doença);
o Apesar do teste NS1 apresentar boa sensibilidade e especificidade, a interpretação do resultado
deve ser feita com cautela e resultados negativos NÃO afastam a possibilidade de dengue;
o O isolamento viral é realizado em parte das amostras enviadas para realização do NS1;
o A realização de isolamento viral e NS1 pode ser ampliada nos períodos inter-epidêmicos em
função da necessidade de monitoramento da circulação viral;
Exames de imagem na suspeita de derrames cavitários: rx tórax (PA, perfil e incidência de Laurell) e
USG abdome. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários,
quando comparados à rx;
Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos,
gasometria, TPAE e ecocardiograma.
Hidratação IV
Fase de expansão: iniciar a reposição volêmica imediata NaCl 0,9% 20 ml/kg em 2h;
Reavaliação clínica a cada hora nas primeiras 2h (sinais vitais, PA, avaliar diurese: desejável 1
ml/kg/h) e reavaliação do hematócrito após 2h (após a etapa de reposição volêmica).
Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção:
Calcular necessidade hídrica basal (ver tabela 1 - Protoloco PBH) e acrescentar 50% do volume para
reposição de perdas estimadas (causadas pela fuga capilar);
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Manter a hidratação em volume mínimo para manter boa perfusão e volume de diurese > 0,5
ml/kg/h;
Reiniciar hidratação oral tão logo seja possível. A hidratação venosa é geralmente necessária por
apenas 24-48 horas.
Se NÃO houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até 3x.
Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito
em duas horas (após conclusão de cada etapa). Se não houver melhora clínica e laboratorial conduzir como
grupo D;
Sintomáticos
Paracetamol:
Dipirona:
Outras medidas:
Notificar o caso;
Preencher cartão de acompanhamento;
Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
Orientações:
Repouso;
Não se automedicar.
Procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de
alarme;
Eliminação de criadouros do Aedes aegypti.
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GRUPO D
Sinais de choque:
CONDUTA
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Sim: retornar para a fase de expansão do grupo C e seguir a conduta recomendada para o grupo C;
Não:
↑ Ht: Utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a 5%
(para cada 100 ml desta solução, usar 25 ml de albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta,
usar coloides sintéticos, 10 ml/kg/hora.
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↓ Ht sem sangramentos:
o Se instável: observar sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca
congestiva e investigar hiper-hidratação: tratar com ↓ infusão de líquido, uso de diuréticos e
drogas inotrópicas, quando necessário;
o Se estável: melhora clínica;
o Reavaliação clínica e laboratorial contínua.
Outras medidas:
Notificar o caso;
Preencher cartão de acompanhamento;
Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
Orientações:
Repouso;
Não se automedicar.
Procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de
alarme;
Eliminação de criadouros do Aedes aegypti.
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Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
CLASSIFICAÇÃO DE CASO
Caso suspeito com sinais de alarme: é todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre,
apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme
Caso suspeito grave: é todo caso de dengue que apresenta um ou mais dos resultados a seguir:
o Choque devido ao extravasamento grave de plasma evidenciado por taquicardia, extremidades frias
e tempo de enchimento capilar igual ou maior a 3 segundos, pulso débil ou indetectável, pressão
diferencial convergente ≤20 mmHg; hipotensão arterial em fase tardia, acumulação de líquidos com
insuficiência respiratória;
o Sangramento grave, segundo a avaliação do médico (exemplos: hematêmese, melena, metrorragia
volumosa, sangramento do sistema nervoso central);
o Comprometimento grave de órgãos, tais como: dano hepático importante(AST/ALT>1.000), sistema
nervoso central (alteração da consciência),coração (miocardite) ou outros órgãos.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Felipe Barbosa Vallt
Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
Caso confirmado: é todo caso suspeito de dengue confirmado laboratorialmente (sorologia IgM, NS1 teste
rápido ou ELISA, isolamento viral, PCR, imuno-histoquimica) ou por critério clínico-epidemiológico (exceto
nos primeiros casos da área).
Caso descartado: todo caso suspeito de dengue que possui um ou mais dos critérios a seguir:
o Diagnóstico laboratorial negativo (sorologia IgM). Deve-se confirmar se as amostras foram coletadas
no período adequado;
o Tenha diagnóstico laboratorial de outra entidade clínica;
o Seja um caso sem exame laboratorial, cujas investigações clínica e epidemiológica são compatíveis
com outras doenças.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Secretaria de Vigilância em Saúde. Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto e criança. 5. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
Secretaria Municipal de Saúde. Protocolo para atendimento aos pacientes com suspeita de dengue. PBH, 2016.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Felipe Barbosa Vallt
Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
QUESTÕES
(a) a prova do laço é útil para excluir dengue, porém se positiva não confirma o diagnóstico.
(b) a prova será positiva na criança se houver mais de 12 petéquias e mais de 20 no adulto.
(c) deve-se insuflar o maguito até o valor médio da PA e manter por 5 min na criança e 8 min no adulto.
(d) deve-se calcular a pressão arterial média: (2xPAS + PAD)/3.
(e) a prova do laço deve ser realizada em todos os casos suspeitos de dengue.
3. Criança de 2 anos de idade, 10kg, oriunda de área endêmica de dengue, apresenta há 4 dias, dor
abdominal intensa, cefaleia, dor retro-orbitária e milagia. Nega vômitos. A prova do laço é negativa.
Conforme orientação do MS, qual a classificação da criança e conduta terapêutica inicial adequada?
Leishmaniose visceral
Introdução
Leishmaniose visceral ou calazar é uma doença causada pelo protozoário Leishmania chagasi (América do
Sul) e transmitida por inseto vetor flebotomíneo (Lutzomya longipalps- mosquito palha ou birigui ). Os
protozoários parasitam as células do sistema retículo endotelial, causando doença que se caracteriza
clinicamente por febre, hepatoesplenomegalia, perda de peso e comprometimento progressivo do estado
geral.
A infecção provoca ativação policlonal de linfócitos B, resultando em hipergamaglobulinemia. O
acometimento do sistema retículo endotelial torna o paciente imunossuprimido susceptível a infecções
generalizadas ou de pele, respiratórias ou digestivas.
Epidemiologia
De acordo com a OMS, 200 milhões de pessoas no mundo estão expostas à doença, havendo 500 mil novos
casos por ano.
A doença pode acometer pacientes de todas as idades, entretanto quando a doença já se instalou há mais
tempo em determinada região, ou se o vetor está presente no domicílio ou no peridomicílio, as crianças
serão as principais vítimas. Estas possuem risco mais acentuado de apresentar doenças grave, evidenciada
pela incidência mais elevada de anemia e hepatomegalia. A partir da adolescência a prevalência é maior em
homens, pelo hábito de atividades fora de casa.
O local para reprodução e postura de ovos do mosquito vetor são locais ricos em matéria orgânica em
decomposição (quintais, canis, galinheiros). Apenas a fêmea é hematófaga.
Ciclo evolutivo
A fêmea do vetor, ao picar um animal infectado, junto com o sangue suga as formas amastigotas do
protozoário. Estas vão se instalar no tubo digestivo do vetor, multiplicando-se na forma promastigota,
obstruindo o trato digestivo. Ao picar o hospedeiro humano, o inseto regurgita sangue repleto de formas
promastigotas, que caem na circulação e migram para os órgãos do sistema retículo endotelial, como
fígado, baço, medula óssea e linfonodos, sendo fagocitadas por macrófagos. Dentro deles, há
multiplicação do protozoário a ponto dos macrófagos se romperem, possibilitando que os parasitas caiam
novamente na corrente sanguínea, para então adentrarem em outras células, recomeçando o ciclo.
As formas amastigotas do protozoário se encontram dentro das células retículo endoteliais.
Etiopatogenia
A resposta imunológica desencadeada pela presença do parasita é responsável pelo elevado número de
órgãos atingidos e, juntamente com outros fatores, pela variação de gravidade da doença entre os
indivíduos parasitados.
Inicialmente temos grande ativação de linfócitos B, com grande produção de imunoglobulinas, que não são
eficazes no combate ao leishmania. Simultaneamente, há resposta celular complexa, caracteristicamente
Th2.
Imunologia e patogenia
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Pediatria Ambulatorial- capítulo 55
As primeiras células a migrar para o local da infecção são os neutrófilos, que iniciam o processo de
fagocitose. A formas promastigotas fagocitadas se tornam amastigotas e começam a replicar dentro dos
macrófagos, que disseminam-se para os órgãos do sistema retículo endotelial (baço, fígado, medula óssea
e linfonodos), num processo normal de resposta imunológica. Com a multiplicação, os macrófagos se
rompem e a infecção se dissemina. Baço e fígado então, começam a aumentar de volume. No início da
infecção, a doença é mais ativa no fígado em relação ao baço, entretanto, com o passar do tempo, formam-
se granulomas no fígado e a infecção fica auto limitada, ao passo que o processo esplênico é continuo e
progressivo, sem formação de granulomas, mas com destruição folicular e pedaços de centros
germinativos.
Há ainda, plaquetopenia, anemia, síndrome hemolítica e alterações do sistema de coagulação sanguínea.
Quadro clínico
O período de incubação varia de 3-8 meses, podendo ser curto como 2 meses ou longo como 24 meses.
A apresentação clínica varia desde quadros assintomáticos até formas graves, sendo a primeira mais comum.
O diagnóstico é feito pela sorologia positiva para Leishmaniose.
As formas oligossintomáticas evoluem para cura espontânea em 75% dos casos.
As forma agudas se caracterizam por febre elevada, diarréia acentuada, tosse e hepatoesplenomegalia
discreta, além de hipergamaglobulinemia e sorologi positiva.
O quadro crônico tem como sintomas febre insidiosa, emagrecimento, palidez, adinamia e aumento do
volume abdominal por hepatoesplenomegalia e atrofia da musculatura abdominal. A esplenomegalia
geralmente é mais exuberante do que a hepatomegalia. Caso não seja tratada, a desnutrição e anemia se
agravam, podendo ocorrer sangramento por plaquetopenia e infecções por imunossupressão.
Fatores de risco para forma grave: menores de 1 ano e maiores de 45 anos; comorbidades, principalmente
HIV.
Diagnóstico
Clínico epidemiológico: suspeitar de leshmaniose visceral em todo paciente com febre e
esplenomegalia e que viva ou tenha estado em área de transmissão da doença nos últimos 12
meses. A presença de cão, sadio ou não, no domicílio ou vizinhança deve ser investigada. Da
mesma maneira, buscar se há na moradia canil, galinheiro ou quintal com árvores, e também
proximidade com matas.
Laboratorial: hemograma mostra pancitopenia e anemia normocítica e normocrômica; inversão
albumina – globulina. A eletroforese de proteínas é semelhante a do mieloma múltiplo (diminuição
de albumina e aumento das gamaglobulinas). Ocorre elevação das enzimas hepáticas e diminuição
da atividade de protrombina.
Parasitológico: padrão ouro para diagnóstico (especificidade de 100%). Se baseia na busca de formas
amastigotas de leishmania na medula óssea, no aspirado esplênico (raramente é realizado por ser
muito invasivo) ou em qualquer outro órgão do sistema retículo endotelial. A sensibilidade dos
exames não é tão elevada. As culturas se tornam positivas num período de 2 semanas.
Sorológico: anticorpos anti-leishmania estão elevados em pacientes imunocompetenes com calazar.
Atualmente o método utilizado é de imunofluorescência indireta (RIFI), com sensibilidade de 100%,
exceto quando co- infecção com HIV (40%). Considera-se reação positiva quando o título é igual ou
superior a 1:80. Os anticorpos são detectáveis precocemente, e se tornam indetectáveis após 6-9
meses após a cura.
Molecular: PCR apresenta sensibilidade de 70-100% e pode ser usada para detecção de carga
parasitária.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Pediatria Ambulatorial- capítulo 55
Diagnóstico diferencial
Tratamento
Deve incluir medidas gerais tais como cuidados nutricionais, uso de antitérmicos e
analgésicos, hemotransfusões e antibioticoterapia, quando necessária.
Internação é obrigatória em pacientes com comorbidades, sangramentos, infecção associada, hemoglobina
abaixo de 7, neutropenia ou plaquetas menor que 50.000. Da mesma maneira, pacientes menores de 1 ano
ou maiores de 50 anos devem, preferencialmente, ser tratados em regime de internação.
No pré tratamento devem ser solicitados: ECG, amilase, lipases, uréia, creatinina, íons e outros exames
necessários. A revisão laboratorial deve ser semanal.
Tratamento específico
Critérios de cura
Os critérios de cura são essencialmente clínicos. A febre desaparece na primeira semana de tratamento;
após 1 semana o estado geral melhora, assim como há ganho de peso e redução da hepatoesplenomegalia.
Após duas semanas, o hemograma mostra recuperação, com elevação das plaquetas, hemoglobina e
leucócitos. Pode ocorrer eosinofilia nos primeiros meses pós tratamento.
O paciente, pelo risco de recaída, deve ser acompanhado mensalmente nos primeiros 6 meses, e de 3 em 3
meses até completar 1 ano do fim do tratamento.
Profilaxia
Controle do vetor: aplicação de inseticidas
Controle dos reservatórios domésticos: teste sorológico em caninos com eliminação dos cães
comprovadamente infectados ou doentes (cães não devem ser tratados), uso de coleiras com
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Pediatria Ambulatorial- capítulo 55
deltametrina em cães não infectados, redução da população canina de rua, manutenção de quintais
limpos livres e matéria orgânica.
Tratamento dos doentes
Notificação compulsória
Orientação da população quanto ao vetor, seus reservatórios e primeiros sinais da doença.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Urgências e Emergências em Pediatria- 2016 (capítulo 53)
Introdução
A meningite pode ser definida como um processo inflamatório nas membranas (paquimeninge e
leptomeninge) que recobrem o cérebro e a medula espinhal desencadeado pela presença de diferentes
microorganismo como bactérias, vírus, fungos ou parasitas.
As meningites bacterianas constituem, ainda, importante causa de morbidade e mortalidade na infância. São
mais freqüentes e graves nas crianças do que nos adultos. Em contraposição, as meningites viróticas, em sua
grande maioria, apresentam curso benigno.
A meningite bacteriana, na maioria das vezes, ocorre como consequeuencia da disseminação hematogênica
de um microorganismo que, frequentemente, encontra-se colonizando a mucosa do trato respiratório do
próprio indivíduo.
Assim, considera-se a via hematogênica como a principal via de infecção do SNC. No entanto, a meningite
pode surgir a partir da invasão direta, caracterizando a infecção por continuidade. Essa situação é pbservada
nos traumas cranianos abertos, nas fístulas liquóricas e em algumas malformações do SNC. Considera-se
ainda uma terceira via de infecção, que consiste na invasão de microorganismos presentes em focos
infecciosos próximos à meninge, caracterizando infecção por contigüidade, como em otites, mastoidites e
sinusites.
No caso de recém nascidos, os microorganismos responsáveis pelos quadros de sepse que podem ter foco
meníngeo, provém de secreções vaginais maternar ou por colonização quando permanecem em UTI e são
submetidos a procedimentos e dispositivos invasivos.
Ao atingir o SNC, ocorre replicação bacteriana e liberação de substâncias do patógeno que estimulam
astrócitos e células da micróglia a produzirem citocinas (fator de necrose tumoral e interleucina I). Esas
substâncias desencadeiam uma resposta inflamatória, atraindo leucócitos para o espaço subaracnóideo. O
processo inflamatório provoca lesão do endotélio vascular e alteração da barreira hematoencefálica,
surgindo edema vasogênico, citotóxico e intersticial, o que aumenta a pressão intracraniana e diminui a
perfusão cerebral, podendo culminar, até mesmo, em dano cerebral irreversível.
Etiologia
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Urgências e Emergências em Pediatria- 2016 (capítulo 53)
Quadro clínico
As manifestações estão diretamente relacionadas a idade, agente etiológico e uso prévio de antibióticos.
Recém nascidos e lactentes jovens: achados inespecíficos e sutis, incluindo hipotermia ou febre,
sucção débil, hiporexia, distúrbios respiratórios, diarréia, icterícia, distensão abdominal,
irritabilidade ou letargia, choro persistente, hipotonia, abaulamento de fontanela e crises
epilépticas.
Lactentes após 6 meses: já é possível detectar a presença de sinais meníngeos.
Fim do 1º ano: manifestações cada vez mais específicas de comprometimento meníngeo,
aproximando-se do quadro clássico.
Crianças maiores, pré escolares e escolares: achados típicos, incluindo cefaléia, febre, vômitos
associados a fotofobia e sinais de irritação meníngea. Pode haver, ainda, alterações do nível de
consciência ou distúrbios de comportamento. Em 30% dos casos ocorre exantema maculopapular ou
hemorrágico. O achado de sinais neurológicos focais e papiledema pode representar complicações
como trombose de seios venosos, empiema, coleção subdural e abscesso cerebral.
Independente do agente etiológico, o exame do líquor tem papel fundamental na identificação precoce dos
casos com provável etiologia bacteriana.
Exames complementares
Exames gerais
Hemograma: apresentará leucocitose com desvio para esquerda, leucopenia (pode ser sinal de mau
prognóstico), plaquetopenia.
Íons: são importantes na detecção de secreção inadequada de ADH e na abordagem de pacientes com crises
epilépticas.
Glicemia: realizar antes da punção lombar, para servir de comparação com a glicorraquia.
Exame do líquor
A confirmação do diagnóstico de uma infecção do SNC é feita mediante a análise do LCR, obtido por punção
lombar ou cisternal. Em recém nacidos a realização da punção lombar é obrigatória na suspeita de quadro
séptico.
Antes da ralização da coleta, entretanto, é importante afastar a presença de situações que constituam
contra indicações a sua realização, como sinais de hipertensão intracranaia, sinais neurológicos focais, crises
epilépticas focais, plaquetopenia ( abaixo de 50.000/mm³), infecção no local da punção e insuficiência
respiratória grave. Constituem indicações de realização de exame de neuroimagem antes da punção:
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Urgências e Emergências em Pediatria- 2016 (capítulo 53)
O líquor é turvo e as alterações liquóricas mais relevantes na meningite bacteriana consistem no aumento
do número de células (acima de 1000 células/mm³) com predomínio de polimorfonucleares, hipoglicorraquia
(abaixo de 2/3 da glicemia), hiperproteinorraquia (acima de 100mg/dL), aumento de LDH (acima de 40UI). A
proteína C reativa e o lactato também podem estar elevados.
A bacterioscopia pelo gram pode sugerir o agente bacteriano envolvido, porém a comprovação etiológica é
fornecida pela cultura.
Ressalta-se ainda que um exame de líquor normal não afasta definitivamente o diagnóstico de meningite
bacteriana, pois a punção liquórica pode ter sido realizada em fase precoce da infecção meníngea ou o
momento da invasão do SNC pode ser posterior ao quadro clínico inicial. Persistindo a suspeita, deve-se
repetir a punção liquórica com intervalo de 12-24 horas após a primeira.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente entre as infecções meníngeas causadas por vírus,
micobactérias e fungos.
Como o quadro clínico pode ser semelhante, memso em casos de meningites assépticas, a avaliação de
parâmetros químico-citológicos do líquor pode sugerir a etiologia por diferentes microorganismos.
Os principais vírus envolvido são os vírus da caxumba (Paramyxovirus) e Enterovirus (Coxsackie e Echovirus).
A análise do líquor, frequentemente, revela pleocitose com predomínio de células mononucleares (pode
apresentar predomínio de polimorfonucleares nas primeiras 12-48 horas- realziar nova punção em 12-24
horas para avaliar se houve viragem no tipo celular), discreto aumento de proteínas e glicorraquia. Na
maioria dos casos de infecções virais, o curso clínico é benigno e o tratamento, sintomático.
Diante do aumento dos casos de tuberculose, devemos considerar a meningite tuberculosa dentro do
diagnóstico diferencial das meningites virais e bacterianas. No quadro clínico, além dos sinais clássicos como
febre, cefaléia, vômitos associados a sinais meníngeos, destacam-se alterações de comportamento, sinais
neurológicos focais e comprometimento de nervos cranianos. O LCR revela pleocitose (média de 200 células)
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Urgências e Emergências em Pediatria- 2016 (capítulo 53)
com predomínio linfocitário, aumento discreto a moderado de proteínas ( média de 20mg/dL) e baixos níveis
de glicorraquia. Um dado que pode auxiliar no diagnóstico é o aumento de adenosina no líquor. A
confirmação do diagnóstico é feita pelo achado do BAAR no líquor.
Uma situação que merece destaque é o uso de antibióticos antes do diagnóstico de meningite bacteriana,
também conhecida como meningite bacteriana parcialmente tratada. Nesses pacientes, as alterações
liquóricas podem ser mais discretas, observando-se um pequeno aumendo do número de células,
predomínio de linfomononucleares, glicorraquia próxima do normal, além de negativação da bacterioscopia
e cultura.
A punção traumática também pode razer dificuldades na interpretação da análise do líquor. A presença de
sangue causará aumento da celularidade e aumento de proteínas. Para isso, podemos usar a correção de
celularidade de acordo com o hemograma do mesmo dia da punção. Para proteínas, devemos descontar
1mg para cada 1000 hemácias/mm³ presentes no líquor avaliado. No entanto, o ideal é que a punção não
seja traumática.
Tratamento
Medidas gerais
Monitorização do paciente: medidas regulares de FC e FR, PA e diurese devem ser obtidas. Deve-se evitar a
hipotensão, que pode ser fator agravante no quadro neurológico do paciente. Deve ser realizado, também,
seguimento neurológico, avaliando-se nível de consciência, aparecimento de sinais de hipertensão
intracraniana, convulsões e sinais neurológicos focais. Acompanhar, também, o perímetro cefálico de
crianças de até 18 meses.
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Dieta: na fase inicial, jejum deverá ser mantido se rebaixamento do nível de consciência, vômitos freqüentes
ou estado geral muito comprometido.
Fluidoterapia: manter aporte hídrico adequado, a fim de repor perdas normais e anormais. Na presença de
desidratação e sinais de choque, a reposição hídrica deve ser realizada.
Abordagem da hipertensão intracraniana: a criança deve ser mantida em decúbito dorsal, com cabeceira a
30°. Se necessário, avaliar o uso de manitol 20% em doses de 0,25 a 2h/kg/dose. Hiperventilação também
pode ser útil, mantendo PaCo2 entre 25-30mmHg.
Crises convulsivas: são inicialmente tratadas com diazepam EV 0,3mg/kg/dose ou midazolam 0,15-
0,2mg/kg/dose EV, nasal ou retal. Em seguida, em lactentes e crianças maiores, usa-se difenil-hidantoína
(fenitoína) EV, dose de ataque 15-20mg/kg, com manutenção de 7,5mg/kg/dia, iniciando 12 horas após o
ataque. No neonato, a fenitoína é substituída por fenobarbital 20mg/kg/dose.
Corticoterapia
Para modular a resposta inflamatória, recomenda-se uso de dexametasona na dose de 0,15mg/kg, EV, de
6/6 horas, por 4 dias, sendo que a primeira dose deve ser adminstrada antes ou concomitante do início da
antibioticoterapia.
A corticoterapia não está indicada em pacientes que usaram antibióticos venosos previamente ao
diagnóstico de meningite bacteriana e em recém nascidos e lactentes até 2 meses de vida. Também não é
efetiva em meningites por Staphylococcus e por bacilos gram negativos.
Antibioticoterapia
É primordial a introdução precoce do antimicrobiano, que, na maioria das vezes, será iniciado antes do
isolamento do agente etiolóico. A escolha empírica deve ter base no patógeno mais freqüente de acordo
com a faixa etária do paciente.
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Urgências e Emergências em Pediatria- 2016 (capítulo 53)
A partir do isolamento do agente etiológico, com base nos resultados da pesquisa de antígeno ou cultura do
líquor, recomenda-se uma restrição do espectro e define-se a duração do tratamento.
Ao final do tratamento realiza-se punção lombar de controle em crianças, entretanto isso é controverso,
uma vez que pode demontrar dificuldade na interpretação dos parâmetro liquóricos e não demonstrar falha
terapêutica, sem antes ter havido falha clínica. A suspensão do antibiótico deverá respeitar o tempo mínimo
de tratamento, além dos critérios de cura que inclui paciente afebripor 5 dias, ausência de sinais meníngeos
e os seguintes parâmetros liquóricos:
O achado de celularidade aumentada (> 60 células/mm³) em crianças adequadamente tratadas sem outras
alterações liquóricas ou clínicas pode configurar uma situação conhecida como pleocitose persistente.
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Nestes pacientes, recomenda-se manter o antibiótico por mais 72 horas, repetindo-se a punção lombar ao
final desse período. Se a alteração for mantida isoladamente, pode ser considerar tratamento adequado.
A persistência de febre deve ser cuidadosamente avaliada, uma vez que pode ser sinal de resistência
bacteriana ou de complicações neurológicas (coleção subdural, empiema) e sistêmicas (flebite, artrite).
Nova punção lombar e repetição das culturas são essenciais para manejo do tratamento.
Exames neurorradiológicos, como TC de crânio, deverão ser solicitados quando houver indícios clínicos de
complicações, tais como aumento exagerado do perímetro cefálico, crises convulsivas após 72 horas de
início do tratamento, sinais neurológicos focais, febre e alterações liquóricas persistentes.
Entre as complicações que podem ocorrer durante o tratamento da meningite bacteriana e observadas em
exame de imagem, encontram-se as vasculites, hidrocefalia e ventriculites.
A coleção subdural é um complicação comumente observada em crianças com idade inferior a 24 meses.
Clinicamente pode se manifestar por frebre prolongada ou recorrente, sinais neurológicos focais,
abaulamneto de fontanela, aumento do perímetro cefálico com diástase de suturas e crises epilépticas
focais. A confirmação diagnóstica é feita por TC de crânio, que geralmente evidencia coleção frontoparietal
bilateral. Na maioria das vezes o tratamento conservador é preconizado.
O empiema subdural apresenta manifestações clínicas semelhantes as da coleção subdural, porém encontra-
se associado a importante comprometimento do estado geral. O diagnóstico é estabelecido por TC de crânio
que revela coleções extracerebrais com captação de contraste na borda. O tratamento pode ser
conservador, mediante uso de cefotaxima por um período de 4-6 semanas. No entanto, em alguns
pacientes, é necessária abordagem cirúrgica.
Quimioprofilaxia de contatos
A quimioprofilaxia para contatos íntimos de pacientes com meningite bacteriana por Haemophilus está
indicada para crianças menores de 2 anos devido à vacinação incompleta, abaixo de 5 anos não vacinadas ou
imunocomprometidas. Ela deve ser feita utilizando-se rifampicina na dose de 20mg/kg (máximo de 600mg),
1 vez ao dia, por 4 dias. O caso índice deve Recber a profilaxia ao final do tratamento, quando tiver sido
tratado com ampicilina e cloranfenicol.
No caso de meningite por Neisseria meningitidis a quimioprofilaxia está indicada a todos os contatos íntimos
utilizando-se rifampicina na dose de 20mg/kg/dia (máximo de 600mg), divididos em 2 vezes ao dia, por 2
dias.
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- Avaliação Nutricional
Os elementos para avaliação nutricional são parte da anamnese e exame físico rotineiros:
anamnese com história alimentar e observação das curvas de crescimento na caderneta; e
exame físico com antropometria, inspeção da pele e mucosas, análise da quantidade de tecido
adiposo e musculatura e se há ou não edema. Quando necessário, exames complementares.
Sendo assim, observe: O DIAGNÓSTICO DE DESNUTRIÇÃO É CLÍNICO.
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Protocolo de Manejo da Desnutrição – OMS
- Classificação da desnutrição
Quanto à causa
Quanto à gravidade
A partir da puberdade o IMC pode ser aplicado como critério na avaliação do estado
nutricional:
Limites inferiores nas diferentes faixas: 11 a 13 anos, 15; 14 a 17 anos, 16,5; maiores de 18
anos, 18,5.
OBS: A criança que apresenta desnutrição com edema já é considerada desnutrição grave.
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Protocolo de Manejo da Desnutrição – OMS
situações que são suspeitadas no exame clínico. O mais importante para o tratamento da
criança com desnutrição é o diagnóstico preciso e a avaliação cuidadosa do seu estado clínico e
acompanhamento da evolução. Os exames complementares, solicitados nos serviços de saúde
para crianças com desnutrição grave, podem ser reunidos em três grupos, que estão descritos
a seguir:
- Tratamento
A terapia nutricional é dividida em três etapas: estabilização, recuperação nutricional e
acompanhamento ambulatorial.
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Protocolo de Manejo da Desnutrição – OMS
FASE I – INICIAL/ESTABILIZAÇÃO
• Tratar os problemas que ocasionem risco de morte;
• Corrigir as deficiências nutricionais específicas (EXCETO FERRO)
• Reverter as anormalidades metabólicas; e
• Iniciar a alimentação.
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1. FASE I – ESTABILIZAÇÃO
Tratando os problemas que ocasionem risco de morte
1.1 Hipoglicemia
Considera-se que tem hipoglicemia a criança com desnutrição grave cujo nível de
glicose sanguínea é inferior a 50 mg/. Assume-se que toda criança com desnutrição grave
tem hipoglicemia e deve ser tratada para tal imediatamente e, se for possível, a realizar,
de imediato, exame laboratorial específico para investigar a gravidade da situação. O
quadro clínico da hipoglicemia na desnutrição grave é inespecífico e, na maioria das vezes,
se expressa como:
• Baixa temperatura corporal (temperatura axilar <36,5 ºC);
• Provável presença de letargia, dificuldades de coordenação motora e perda de
consciência;
• Sonolência, crises convulsivas e coma são sinais de gravidade que podem levar à morte.
Se a criança estiver consciente e deglutindo a via oral pode ser escolhida ingerindo solução de
glicose a 10% ou, pode-se partir para a alimentação com o Preparado Alimentar Inicial.
Se a via oral não for uma opção e a criança não estiver sondada, administrar 2 ml/kg de glicose
a 10 % em bolus EV. Reavaliar após 30 min.
1.2 Hipotermia
As crianças com desnutrição grave têm alto risco de hipotermia. Importante causa de
morte nessas crianças e, frequentemente, ocorre nas seguintes condições: infecções
graves; marasmo; presença de áreas extensas de pele lesada; idade abaixo de 12 meses.
Considera-se que a criança com desnutrição grave tem hipotermia, que requer conduta
clínica específica, quando a temperatura axilar está abaixo de 35,0 ºC ou a temperatura
retal estiver abaixo de 35,5 ºC.
Deve-se aquecer a criança utilizando-se de técnicas como, contato pele-pele com a mãe
(técnica canguru), utilizar agasalhos e cobertores, controlar a temperatura ambiente, etc.
1.3 Desidratação
A via oral é a escolha para hidratação da criança com desnutrição. Usar a via intravenosa
(IV) apenas quando há sinais evidentes de choque. Infusão IV na criança com desnutrição
grave tem riscos de causar hiperidratação e levar à insuficiência cardíaca congestiva.
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As crianças com desnutrição grave apresentam níveis baixos de potássio e altos de sódio
corporal. Portanto, a solução para reidratação oral dessas crianças deve ter menos sódio e
mais potássio que a solução padrão de reidratação oral preconizada pela OMS (SRO) e
deve estar associada a uma mistura de minerais e eletrólitos.
Essa solução é denominada Soro de Reidratação Oral para Crianças com
Desnutrição Grave (RESOMAL). O objetivo da composição dessa solução é prover as
quantidades adequadas de sódio e potássio e adicionar magnésio, zinco e cobre para
corrigir a deficiência desses minerais.
IMPORTANTE: é necessário fazer o balanço hídrico da criança, por isso a diurese e defecação
deve ser mensurada (pesar a fralda se utilizar etc).
Em relação ao sódio, as diretrizes recomendam que este só deve ser corrigido, de forma
lenta, se menor que 142.
1.5 Infecção
Na criança com desnutrição grave freqüentemente ocorrem infecções sem sinais clínicos
evidentes, tais como febre, inflamação e dispnéia. O processo infeccioso é suspeitado
apenas porque a criança está apática ou sonolenta. Dessa forma, presume-se que todas as
crianças com desnutrição grave tenham infecção que freqüentemente é subclínica e
devem receber antibioticoterapia desde o início do tratamento.
Na desnutrição leve ou moderada a infecção deve ser tratada conforme o caso e não há
indicação de ATB para todos.
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Na fase de estabilização (que se inicia no primeiro dia e pode ir até o sétimo dia de
internação), a quantidade e tipo de alimento são importantes. A via oral é a preferencial
para administrar a alimentação.
A via oral deve ser retomada tão logo quanto possível e o objetivo é suprir a quantidade
de energia e proteína suficientes para manter os processos fisiológicos básicos da criança.
- Se a criança estiver recebendo leite materno continue a amamentação, mas ela deve receber
primeiro o preparado alimentar, pois o valor calórico fornecido pelo leite materno, nesse caso,
não é suficiente para assegurar a velocidade de crescimento rápido da criança se a desnutrição
for moderada a grave
- A alimentação por via intravenosa só deve ser indicada em casos de extrema gravidade.
1.7 Monitoramento
Tanto na fase de estabilização como na de recuperação nutricional deve ser feita a observação
e registro diário dos seguintes dados:
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2. FASE II – REABILITAÇÃO
O principal marcador utilizado para saber que passamos da Fase de estabilização para a
Fase de recuperação é a aceitação da dieta ( a criança passa a querer o alimento) e o início do
ganho de peso. No geral a Fase I dura no máximo uma semana.
Segue os mesmo cuidados gerais da Fase I acrescido de maior aporte energético e
suplementação de ferro em dose terapêutica.
Tem por objetivos aumentar a oferta de nutrientes visando assegurar o crescimento
rápido e a recuperação do peso perdido, ainda durante a hospitalização, e prevenir ou tratar
deficiências de micronutrientes. Para isso, devem ser ofertadas 1,5 vezes a recomendação para
os nutrientes (oferta calórica 150 kcal/kg/dia, hídrica 150 – 200 mL/kg/dia, proteica 3 – 4
g/kg/dia) e dieta com menor teor de lactose.
A transição da dieta inicial da fase de estabilização para a dieta da fase de recuperação
deve ser gradual.
O ganho de peso nesta fase deve ser maior que 10g/kg de peso/dia.
A oferta do preparado alimentar de crescimento rápido deve continuar até que a criança
atinja – 1DP (90% da mediana dos valores de referência do NCHS para o peso por altura).
Quando isto ocorre, o apetite diminui e a criança poderá deixar sobras da refeição. Assim a
criança estará pronta para receber alta (fase de manutenção).
Nesta fase também já se deve preparar os pais para a alta hospitalar e orienta-los quanto a
manutenção do eutrofismo e continuidade do tratamento junto à UBS.
3. FASE III – MANUTENÇÃO
A criança está estável e atingiu o peso/altura atingiu o valor entre 0 e -1 dp.
Pode ser realizada em hospitais-dia ou UBS e tem por objetivos prosseguir na
orientação e reforçar as orientações realizadas durante a hospitalização, monitoração do
crescimento (vigilância dos índices peso por estatura e estatura por idade) e
desenvolvimento da criança, especialmente da relação estatura/idade e intensificação do
trabalho da equipe multiprofissional.
OBS: A criança pode ter alta antes de sua completa recuperação desde que com a garantiade
seu acompanhamento nos ambulatórios dos hospitais ou centros de saúde, nos centros de
recuperação nutricional, e nas visitas domiciliares pela equipe da Estratégia de Saúde da
Família.
Nesse caso, é preciso assegurar que sejam preenchidos os seguintes critérios:
• Ter 12 meses ou mais de idade;
• Ter completado o esquema de antibiótico;
• Aceitar bem a alimentação oferecida;
• Apresentar ganho de peso superior 10g/Kg de peso/dia por três dias consecutivos;
• Não apresentar edema;
• Ter recebido suplementos de potássio, magnésio e de outros minerais e vitaminas por duas
ou mais semanas;
• Assegurar que a mãe ou cuidador da criança têm possibilidade de acompanhá-la em casa e
que estejam motivados para seguir essas recomendações;
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• Estar recebendo a dieta adequada para a idade por, no mínimo, dois dias antes da alta e a
mãe ou cuidador da criança estejam participando no preparo das dietas.
HIPOGLICEMIA NA INFÂNCIA
- Manifestações clínicas
De modo geral, a cognição já está comprometida quando a glicemia está abaixo de 50 mg/dL.
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Iago Wolff
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- Diagnóstico
Sindrômico: Glicemia SÉRICA menor que 50 mg/dL ou Glicemia Capilar menor que 50
mg/dL com sintomas.
De modo geral, se a criança apresenta sintomas o teste inicial a ser feito é a Glicemia Capilar,
dada a agilidade.
Caso o teste realizado tenha sido a Glicemia Capilar com a criança sintomática, a glicemia deve
ser confirmada com a Glicemia Sérica, mas NÃO é necessário esperar o resultado para iniciar o
tratamento.
- Tratamento
Após a identificação, o tratamento com infusão de glicose deve ser iniciado o mais
rapidamente possível, antes mesmo da identificação por glicemia sérica.
Caso não haja acesso venoso no momento, nem a possibilidade de consegui-lo em um curto
intervalo de tempo, uma dose intramuscular ou subcutânea de glucagon poderá ser usada
(0,03 mg/kg).
Após a resolução do risco iminente de lesão cerebral, com normalização da glicemia, deve-se
imediatamente definir a causa e tratá-la.
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A maior parte (99%) do Ca total está armazenada no esqueleto, principalmente sobre a forma de cristais de
hidroxiapatita. Apenas 1% encontra-se no líquido intracelular e no líquido extracelular só há 0,1%, estando
distribuído no sangue de duas maneiras: ligado a proteínas plasmáticas (porção não filtrável) e sobre a forma
filtrável (maioria sobre a forma ionizável e a minoria ligada a anions).
É o principal mineral constituinte de osso, que funciona como reservatório de cálcio facilmente mobilizável.
No citoplasma participa da regulação de funções glandulares endócrinas e exócrinas e de vários sistemas
enzimáticos intracelulares, atuando como segundo mensageiro (complexo Ca-calmodulina).
O débito cardíaco e o tônus vascular dependem da concentração citossólica de Ca nas fibras cardíacas e
células musculares lisas, respectivamente.
O Ca citossólico também é fundamental para acoplamento das proteínas actina e miosina, determinando a
contração da musculatura esquelética.
O Ca também participa de funções intracelulares, como motilidade, divisão, crescimento e apoptose celular
e sob a forma de Ca ionizado livre, desempenhando papel na geração e regulação do potencial de ação de
tecidos excitáveis, contribuindo para a transmissão neural e automatismo cardíaco. Atua como cofator na
coagulação sanguínea e na ativação da cascata do complemento.
QUADRO 12.1
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QUADRO 12.2
Distúrbios do Cálcio
Hipocalcemia
Definida como níveis tanto de cálcio total, como iônico, abaixo dos valores de referência.
Causas
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QUADRO 12.4
Manifestações Clínicas
Os sinais e sintomas dependem da velocidade de queda do cálcio, do nível sérico de cálcio ionizado livre, do
tempo de duração do distúrbios e da faixa etária do paciente. A sintomatologia é mais comum nos casos de
hipocalemia aguda.
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Manifesta-se como hiperexcitabilidade neuromuscular. Quando latente, pode ser manifestada pelo Sinal de
Chevostsk (contração dos músculos periorais e periorbitários, após estímulo do nervo facial). e de Trousseau
(espasmo carpal após insuflação de um manguito de pressão. Em crianças maiores e adolescentes, produz
sensação de formigamento e parestesias perioral e nas extremidades dos dedos, principalmente dos
membros superiores. Persistindo o distúrbio, o paciente evolui com hiperreflexia, caimbras e espasmos
musculares (espasmo carpal). Tetania é uma manifestação de agravamento do quadro, com aumento de
excitabilidade neuromuscular, surgindo quando contrações musculares tornam-se incontroláveis. Pode
acometer também a musculatura laríngea, levando a laringoespasmo e obstrução respiratória alta. Pode
ocorrer em outros distúrbios iônicos, como hipomagnesemia.
A hiperexcitabilidade neurológica do SNC leva a convulsões, geralmente reversíveis apenas com infusão
endovenosa de cálcio.
Em lactentes, a tetania não é a apresentação mais frequente, sendo comum tremores, abalos e convulsões
tônico clônicas generalizadas e de curta duração.
Em neonatos, as manifestações são muito inespecíficas, sendo na maioria das vezes, assintomáticos.
Manifestações Clínicas:
- irritabilidade;
- agitação ou letargia;
- recusa alimentar;
- distensão abdominal;
- apenei;
- cianose;
- convulsões.
Diagnóstico diferencial com outras condições típicas da neonatologia como:hipoglicemia, sepse, meningite,
hipoxemia, hemorragia intracraniana e abstinência de narcóticos.
Manifestações Cardiovasculares:
- hipotensão - resultante da vasodilatação, sendo refratária a terapia com fluidos e agentes pressóricos.
- bradicardia;
- diminuição da contratilidade miocárdica;
- arritmias;
- ICC.
Alterações ao ECG: prolongamento do intervalo QT e do segmento ST, além de alterações da onda T.
Achados da hipocalemia crônica são mais inespecíficos e incluem:
- manifestações oculares: catarata subcapsular, ceratite e conjuntivite;
- manifestações cutâneas: pele seca, cabelos ralos e finos, alopécia, alterações ungueais e candidíase
mucocutânea;
- manifestações neuropsiquiátricas e motoras: insônia, labilidade emocional;
- manifestações digestivas: diarreia e síndrome da má-absorção causando esteatorreia.
O acometimento do esqueleto depende do fosfato sérico. Quando há hipofosfatemia, como na deficiência
de vitamina D, a hipocalemia leva a raquitismo e osteomalácia, enquanto nos estados hiperfosfatêmicos,
como no hiperparatireoidismo, o osso pode ser histologicamente normal.
Abordagem Diagnóstica
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Valores reduzidos de PTH podem sugerir hipoparatireoidismo ou deficiência grave de magnésio, enquanto
sua elevação pode indicar deficiência de vitamina D e seus metabólitos, pseudo-hipoparatireoidismo,
síndrome do osso faminto, má-absorção de cálcio ou hiperfosfatemia.
- medida dos metabólitos da vitamina D:
25-OH-colecalciferol baixo: deficiência nutricional de vitamina D, distúrbios hepatobiliares, uso de
anticonvulsivantes, esteatorreia causando má-absorção intestinal de vitamina D.
1,25-di-hidroxicalciferol baixo: insuficiência renal, raquitismo dependente de vitamina D tipo I,
hipoparatireoidismo.
- terapia de prova com metabólitos da vitamina D:
resposta inadequada a vitamina D ou 25-OH-colecalciferol sugere conversão inadequada de 25-OH-
colecalciferol a 1,25-hidroxicolecalciferol (insuficiência renal, raquitismo dependente de vitamina D,
hipoparatireoidismo.
- medida da calciúria em urina de 24hs ou da relação Ca/creatinina em amostra única de urina - se
aumentadas, sugerem hipoparatireoidismo ou acidose tubular renal.
Tratamento
Objetiva elevação dos níveis de cálcio até níveis seguros e capazes de reverter sinais e sintomas do distúrbio,
diminuindo o risco de complicações.
O nível sérico de cálcio é importante, mas a velocidade de queda e o nível de Ca ionizado livre são os fatores
determinantes. Além disso, deve-se corrigir os distúrbios que podem interferir na correta avaliação das
concentrações de Ca ionizado e total (acidose, hipoproteinemia, hipo ou hipervolemia).
Deve-se identificar os mecanismos causadores do distúrbio, porque podem exigir reposição crônica de Ca,
metabólitos da vitamina D e até mesmo o uso de diuréticos tiazídicos.
A hipocalemia sintomática grave (tetania, insuficiência respiratória ou circulatória e convulsões) deve ser
tratada com infusão endovenosa de cálcio. Deve ser iniciada bollus de 18mg/kg de Ca (neonato 9-18mg/kg),
não excedendo 500mg/dose. Pode ser repetida em 10 minutos, se não houver resposta, mas não deve-se
administrar mais de 1g de Ca elemento sem medir novamente os níveis de Ca sérico.
Velocidade de infusão: no máximo 20mg/kg/min. A solução mais recomendada é a de cloreto de cálcio, que
promove mais elevação do cálcio ionizado livre, sendo o gluconato de cálcio a segunda opção.
Durante infusão venosa, monitorar: FC - risco de bradicardia e assitolia se infusão rápida e avaliação do sítio
de infusão - risco de necrose tecidual nos casos de extravasamento da solução.
Nos casos graves em que persistem os mecanismos fisiopatológicos da hipocalemia, deve-se programar
infusão contínua de cálcio, iniciando-se com 45mg/kg/dia, reajustando a dose de acordo com o nível sérico
de cálcio, que pode ser repetido 1-2x/dia.
Para infusão endovenosa contínua, recomenda-se dose máxima de 3g/dia. Nesses casos, usa-se solução de
gluconato de cálcio que é menos irritante aos tecidos. Para infusão em acesso periférico, a concentração
máxima de cálcio nas soluções deve ser de 900mg/L da solução nos lactentes e crianças menores e de 600
em neonatos.
A infusão em bollus só deve ser feita nos casos agudos e com sinais e sintomas ameaçadores a vida. Em
casos crônicos ou exibe sintomatologia menos pronunciada, preferir infusão contínua.
Hipocalcemia sintomática grave que não responde a infusão de cálcio, pode ser resultante de
hipomagnesemia, devendo ser corrigida com magnésio EV ou IM (solução de sulfato de magnésio 50% -
4mEq/ml). A dose varia de 0,4-0,8 mEq/Kg, até máximo de 24mEq/dose, infundida lentamente EV, com
monitorização cardíaca pelo risco de bradicardia, assistolia e depressão respiratória. Pode repetir dose após
6-12 horas, podendo ser necessário iniciar manutenção de 0,8-2,0mEq/kg/dia.
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Em situações menos urgentes, preparações orais de Ca podem ser administradas nas doses de 750-1000mg
de Ca/dia, divididas em 3-4 tomadas. Não existe quantidade máxima na dose administrada VO, sendo a
concentração muito variável de acordo com o sal de Ca utilizado.
A vitamina D e/ou seus metabólitos devem ser adicionados ao regime terapêutico, de acordo com o
mecanismo fisiopatológico. Nos casos de deficiência ou má-absorção pode-se usar vitamina D inativa ou 25-
hidroxivitamina D, não devendo usar a 1,25-di-hidroxivitamina D, que impede o controle do feedback
fisiológico da vitamina D. Na doença hepática grave, a síntese esta comprometida e por isso, pode-se utilizar
tanto a 25-hidroxivitamina D, quanto a 1,25-dihidroxivitamina D.
Nos casos de deficiência ou ausência da atividade da 1-alfa-hidroxilase (insuficiência renal, raquitismo
dependente de vitamina D e nos estados hiperfosfatêmicos - hipoparatireoidismo), deve-se administrar a
1,25-dihidroxivitamina D, sendo que os pacientes com raquitismo dependente de vitamina D , necessitam de
altas doses.
No hipoparatireoidismo a reposição de cálcio e metabólito da vitamina D pode ser insuficiente devido a
redução da reabsorção tubular de cálcio e consequente hipercalciúria. Esses pacientes podem ser
beneficiados com o uso de diuréticos tiazídicos (atuam no néfron distal promovendo aumento da excreção
de sódio e da reabsorção de cálcio). Com o uso dos tiazídicos e controle da hipercalciúria, podem ser
necessárias baixas doses de cálcio e metabólitos da vitamina D. A dose ideal é aquela que promove controle
da calcemia sem proporcionar excreção urinária aumentada de cálcio.
O tratamento prolongado com metabólitos da vitamina D pode levar a hipercalcemia prolongada, uma vez
que a meia-vida é muito variável, podendo durar meses. A hipercalcemia é a principal complicação do
tratamento e deve ser prevista e evitada.
Hipercalcemia
Níveis séricos ou plasmáticos de Ca total e/ou ionizado acima dos limites da normalidade.
As causas podem ser dividas conforme os mecanismos fisiopatológicos:
QUADRO 12.7
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Manifestações Clínicas
Sinais e sintomas dependem da velocidade de elevação do Ca, do nível sérico do Ca ionizado livre, do tempo
de duração do distúrbio e da faixa etária do paciente. A hipercalcemia principalmente quando crônica e leve,
pode ser assintomática. Além disso, causa sintomatologia inespecífica, dificultando a sua distinção de outros
distúrbios.
A crise hipercalcêmica aguda é uma emergência médica caracterizada por insuficiência renal aguda grave,
hipovolemia e hipoexcitabilidade neuromuscular. Em crianças menores e adolescentes, produz náuseas,
vômitos, sensação de fraqueza muscular, letargia, fadiga, torpor, desidratação, febre, taquicardia e
hipertensão arterial.
Se hipercalcemia secundária ao hiperparatireoidismo, pode haver nefrolitíase, nefrocalcinose e adenopatia.
A hipersecreção de PTH contribui para redução do compartimento extracelular, pois gera poliúria secundária
a uma resistência do néfron distal a ação ação do ADH, causada pelo excesso de Ca reabsorvido. A redução
de volume é agravada pelas perdas intestinais e pela ingesta deficiente, gerando uma hipovolemia que limita
a excreção renal de cálcio, agravando a hipercalcemia, que pode gerar insuficiência renal oligoanúrica grave,
coma e morte.
Na crise hipercalcêmica grave pode ocorrer irritabilidade do miocárdio e taquiarritmias ventriculares
potencialmente fatais.
Já nos neonatos e lactentes pode causar hipotonia, letargia, angústia respiratória, déficit de crescimento e
desenvolvimento, febre, infecções, constipação, anorexia e anemia.
Em relação ao acometimento cardíaco, existem dois efeitos principais: distúrbios de condução e efeito
inotrópico positivo.
Alterações ao ECG: diminuição do intervalo QT e o achatamento e prolongamento da onda T, além de
taquiarritmias ventriculares. Pode haver depósito de cálcio nas valvas aórtica e mitral e no próprio
miocárdio, além de aumento dos níveis pressóricos.
Alterações observadas nos rins: nefrolitíase, nefrocalcinose e insuficiência renal. Redução do ritmo de
filtração glomerular, agravada pela hipernatremia e contração do compartimento extracelular associados,
com consequente vasoconstrição das arteríolas aferentes.
Acometimento do TGI: úlcera péptica e pancreatite (mais comum na secundária ao hiperparatireoidismo,
sendo rara na hipercalcemia de origem maligna).
Acometimento ósseo: osteopenia, osteíte fibrosa cística e fraturas patológicas, por aumento da atividade
osteoclástica.
Abordagem Diagnóstica
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Tratamento
Deve-se restaurar a volemia e a hidratação, facilitar a excreção urinária de cálcio, inibir a atividade
osteoclástica e tratar, se possível a causa da doença desencadeante do distúrbio.
Quatro etapas de tratamento:
1) Hiperidratação e controle da volemia;
2) Diurético de alça, desde que o paciente esteja hidratado e hemodinamicamente estável;
3) Uso de calcitonina que promove rápida diminuição do cálcio sérico. Nesse caso, pode-se associar o uso de
glicocorticoides.
4) Uso dos bifosfonados - início de ação mais lento, mais que promovem redução efetiva de cálcio sérico a
médio e longo prazo.
Distúrbios do Fósforo
Hipofosfatemia
Níveis séricos ou plasmáticos de fosfato abaixo dos limites da normalidade, conforma a faixa atária.
A concentração sérica de fosfato não reflete a quantidade total de fósforo no organismo.
A diminuição das reservas de fósforo corporal total caracteriza o estado de depleção do fosfato, geralmente
ocorrendo nos casos de hipofosfatemia crônica e grave. Pode-se observar estado de depleção, mesmo com
os níveis de fósforo normais.
Principais causas:
QUADRO 12.10
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Manifestações Clínicas
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- déficit de crescimento.
Outras manifestações:
- hipocontratilidade miocárdica -> ICC
- acometimento da musculatura respiratória ->insuficiência respiratória.
- manifestações hematológicas: alterações nos eritrócitos e leucócitos.
- hipóxia grave por redução na síntese de 2,3-difosfoglicerato que se liga a Hb, permitindo a liberação de
oxigênio aos tecidos. Há mudança na estrutura dos eritrócitos com consequente hemólise e destruição
esplênica aumentada. Em relação aos leucócitos, ocorre comprometimento da atividade quimiotáxica,
fagocitose e atividade bactericida, com aumento da suscetibilidade do organismo a infecções graves.
No SNC: neuroencefalopatia -> irritabilidade, parestesias e déficit de memória. Se perpetua pode gerar
confusão mental, ataxia, convulsões, coma e morte. Além de fraqueza muscular neurogênica,
comprometendo ainda mais o sistema musculoesquelético.
Nos rins: provoca acidose metabólica, agindo na redução da excreção de ácidos tituláveis, na reabsorção
proximal de bicarbonato e na síntese de amônia. Sua depleção pode estimular a síntese de 1,25-OH-vitamina
D3, produzindo hipercalciúria e hipermagnesemia.
Abordagem Diagnóstica
Causas são divididas em dois grupos de acordo com a cronicidade do distúrbio: hipofosfatemia crônica é
resultado de perdas renais aumentadas de fosfato, enquanto que a aguda é causada por desvios do mineral
para o meio intracelular.
Para determinar se o distúrbio é agudo ou crônico:
- verificar possíveis causas de hipofosfatemia aguda;
- avaliar fatores que interferem no fosfato sérico;
- anamnese cautelosa;
- medida da excreção de fosfato em urina de 24hs:
Fosfato urinário baixo -> hipofosfatemia por redução da absorção intestinal. Fosfato urinário alto ->
hipofosfatemia por perdas renais aumentadas de fósforo, devendo-se medir cálcio sérico e PTH.
- medida do Ca sérico e do PTH;
- medida da calciuria em urina de 24hs ou da relação Ca/creatinina em amostra única de urina.
Tratamento
Divide-se em duas etapas: tratamento imediato - correção e prevenção da depleção de fosfato intracelular e
correção dos distúrbios causadores e perpetuadores da hipofosfatemia.
A forma de suplementação varia de acordo com a intensidade de depleção do mineral: terapia parenteral se
hipofosfatemia grave (P<1). Na assintomática, de início recente deve-se administrar 2,5mg de P elementar
por quilo de peso nas 6 primeiras horas, diluídos em uma concentração de 60-80mEq/L. Não devem
administrar sais de fosfato diluídos em soluções glicosadas, pois a glicose é um estímulo a perpetuação do
distúrbio. Se não houver resposta inicial satisfatória, pode-se aumentar a dose para 5mg/kg/6hs. Nos
sintomáticos, 3-4mg de P elementar por quilo são recomendados durante as seis primeiras horas, como dose
inicial. Em todos os casos não se pode exceder a dose endovenosa máxima de 1,5g de P elementar por dia.
Nos casos mais graves, o monitoramento dos níveis séricos deve ser a cada seis horas.
Quando há hipocalemia concomitante, 1mg de Ca elementar por quilo deverá ser administrado de doses
terapêuticas na mesma solução.
Suplementação oral nos casos de hipofosfatemia com depleção moderada de fósforo, não excedendo dose
máxima diária de 2-3g, dividida a cada 6-8hs.
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Tratamento do raquitismo familiar resistente a vitamina D, deve-se administrar 1,25 (OH) vitamina D. Repor
fosfato utilizando-se soluções neutras de fosfato nas doses de 1-3g de P elementar por quilo por dia,
divididos em 3-4 tomadas. Não utilizar doses > 1,5ug de 1,25(OH)vitamina D por dia.
Hiperfosfatemia
Níveis séricos ou plasmáticos de fósforo acima dos limites de normalidade, conforme faixa etária.
Principais causas e mecanismos fisiopatológicos:
QUADRO 12.11
Manifestações Clínicas
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conjuntival, nefrocalcinose, insuficiência renal crônica e distúrbios cardiovasculares. Pode causar sintomas
gastrintestinais como: náusea, vômito e diarreia.
Abordagem Diagnóstica
Podem ser divididos em causas agudas - transitórias e devido a desvios de fosfato para o extracelular ou por
aumento na absorção intestinal do íon - e crônicas - diminuição na excreção renal de fosfato, tanto por
aumentar sua reabsorção tubular, quanto por diminuição da filtração glomerular.
Deve-se:
- excluir pseudo-hiperfosfatemia;
- avaliar outros fatores que interferem na distribuição do fosfato;
- anamnese cautelosa;
- função renal;
- excreção de fosfato em urina de 24hs;
- medir Ca sérico e PTH.
Tratamento
Não existe um fármaco eficaz para diminuir a reabsorção renal de fosforo. Portanto, deve-se basear o
tratamento na redução da ingestão de fósforo da dieta, no uso de sais quelantes de fósforo e na
prevenção da perda da função renal.
Carbonato de cálcio - quelante de fósforo mais eficiente, sendo eficaz apenas se o paciente estiver
recebendo dieta VO, gástrica ou enteral. Deve ser administrado junto com a dieta, em doses iniciais de 0,5-
1,0g divididas em 3-4 tomadas, devendo-se aumentar 0,5-1,0g do sal por dia, de acordo com a necessidade.
Hidróxido de alumínio - quelante de fósforo com ação mesmo se o paciente estiver com dieta parenteral. No
entanto seu uso crônico está associado a doenças ósseas e neurológica por deposição dos sais de alumínio
em ossos e no SNC. Pode ser administrado VO na dose de 50-150mg do sal/kg/dia dividido em 3-4 tomadas.
Na síndrome da lise tumoral deve-se obter rigoroso controle da função renal, com uso de alopurinol,
alcalinização da urina e hiperidratação, pois esses mecanismos aumentam o fluxo glomerular e tubular,
permitindo maior excreção de fosfato e prevenindo perda da função renal.
Nos casos agudos e graves, se não há resposta, mesmo com essas medidas, deve-se recorrer a tratamento
dialítico (diálise peritoneal ou hemodiálise.
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Potencial Eletroquimico
Fluxo de solutos e solventes ocorre através das membranas, sendo determinado pela concentração do
soluto e por seu potencial elétrico, uma vez que os solutos se movem do local de maior para o de menor
potencial eletroquímico.
Equilíbrio de Gibbs-Donnan
Manutenção do equilíbrio entre cátions e ânions separados por uma membrana seletiva somente para
alguns desses íons. Os produtos e as concentrações únicas de cada lado da membrana são iguais, ocorrendo
equilíbrio entre as cargas das soluções.
Potencial Transmembrana
É dado pela diferença de potencial elétrico verificada a partir da movimentação de cátions e anions
transmembrana. Essas diferenças geram impulsos eletroquimicos, permitindo realização de uma série de
funções das células (musculares e neuronais). O transporte de solutos através das membranas pode ocorrer
de forma ativa (contra um gradiente elétrico e/ou químico de concentração e envolve gasto de ATP) ou
passiva (ocorre em direção ao local de menor potencial eletroquímico, sem gasto energetico).
Pressão Osmotica
É exercida por partículas em uma solução envolta por uma membrana semipermeável (mais permeável a
água do que às partículas). Ela rege o movimento da água nos compartimentos corporais.
Osmolaridade Efetiva
É dada pelas partículas que não atravessam livremente as membranas biológicas. Considera-se, portanto,
2XNa + glicose/18.
Pressão Oncótica
Refere-se a pressão exercida pelas proteínas do plasma. Tem participação desprezível na ormolaridade
efetiva do plasma, porém é essencial para a troca de substâncias entre capilar e interstício.
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Líquidos Corporais
Ocorre aumento de volume do LEC, sem alteração da osmolaridade do LEC ou LIC. Ocorre redução da
concentração plasmática de proteínas e do hematócrito. Os eritrocitos não sofrem contração ou
intumescimento, visto que não houve mudanças na osmolaridade. Há elevação da PA por aumento de
volume no LEC.
Consiste na perda homogênea de água e sódio, sem a,geração da osmolaridade do LEC ou LIC, como quando
há diarreia. Ocorre aumento da concentração plasmática de proteínas e do hematócrito. Os eritrocitos não
sofrem contração ou intumescimento, visto que não houve mudanças na osmolaridade. Há redução da PA
por redução do volume no LEC.
Ocorre aumento da osmolaridade do LEC, com deslocamento de água do LIC -> LEC até que as duas
osmolaridades se igualem. Com a saída de água das células, o volume do LEC aumenta e do LIC diminui. A
concentração plasmática de proteína e o hematócrito diminuem.
Ocorre aumento da osmolaridade do LEC, visto que o suor é hiposmótico (perda de água maior que a de sal),
com redução do volume. A água se desloca do LIC -> LEC até que a osmolaridade se iguale. Os sinais de
hipovolemia são discretos, predominando clínica de desidratação intracelular. Ocorre aumento na
concentração de proteínas, mas o hematócrito permanece inalterado, pois os eritrocitos também perdem
água, diminuindo seu volume e compensando a redução de volume do LEC.
Ocorre retenção de água, com aumento do volume do LEC e redução de sua osmolaridade. Em ração disso, a
água se desloca em direção às células, até que a osmolaridade do LIC seja igual a do LEC, aumento o volume
no LIC. Há diminuição da concentração plasmática de proteína, mas o hematócrito permanece inalterado,
pois os eritrocitos absorvem água, aumentando seu volume e compensando a expansão de volume do LEC.
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Ocorre maior excreção é menor reabsorção de NaCl pelos rins em função da deficiência de aldosterona. Com
isso, a osmolaridade do LEC diminui, reduzindo seu volume. A água penetra nas células, reduzindo a
osmolaridade do LIC, até que ele se iguale a do LEC. Há aumento na concentração plasmática de proteína e
no hematócrito (intumescimento dos eritrocitos). A PA diminui devido à redução de volume do LEC.
O controle da água corporal total (volume isotônico) é consequência do controle do sódio corporal total e do
potássio corporal total.
Regulação da Volemia
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A regulação da osmolaridade plasmática é realizada por meio da quantidade de água excretada em relação à
quantidade de soluto, isso é, pela variação da osmolaridade urinária.
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O gradiente de K que existe do intra para o extra celular ajuda a gerar a transmissão de impulsos nos tecidos
excitáveis e possibilita a exceção de K no nível renal e estrarrenal.
Ação da Na-K-ATPase das membranas celulares: cria gradiente eletrogênico entre o IC e o EC tanto
para o Na como para o K. Favorece os mecanismos de excreção do K em nível renal e extrarrenal.
Equilíbrio Ácidobasico: há aumento do K EC na acidose (ocorre troca de H extracelular pelo K
intracelular) e diminuição na alcalose.
Níveis plasmáticos de HCO3: o aumento de HCO3 associa-se a redução de K plasmático e vice-versa,
não dependendo do pH ou de alterações da volemia.
Ação hormonal: insulina provoca entrada de K para o IC. A resposta às catecolaminas é bifásica -
aumento inicial seguido de queda prolongada dos níveis de K do plasma. A aldosterona aumenta a
secreção de K no néfron, glândulas salivares e no cólon.
Osmolaridade sérica: aumento da osmolaridade sérica determina ida do K do IC->EC (o K difunde
com a água que flui para fora das células). No entanto, a hiperosmolaridade isoladamente não é
capaz de produzir hipercalemia mantida.
Contribuição do TGI:
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Equilíbrio Ácidobasico
Ácido: capaz de doar próton. Ácido forte é aquele que se dissocia livremente em uma solução, possuindo K
(constante de dissociação) alta, liberando H e produzindo uma base fraca.
Base: capaz de receber próton.
Existem dois tipos de ácidos no corpo: voláteis e não voláteis.
Ácido volátil: CO2 - combina-se com a água para formar o ávido fraco H2CO3
Ácido não volátil: ácido sulfúrico (proveniente do catabolismo proteico) e ácido fosfórico (catabolismo
dos fosfolipideos). Ácido lático, cetoácidos e ácido salicílico podem ser produzidos em excesso em doenças
ou podem ser ingeridos.
Tampão caracteriza-se por um par ácido-base capaz de atenuar as diferenças de pH após a adição de ácidos
ou bases fortes. Assim, no tampão, o ácido deve agir como um reservatório de prótons e a base como um
aceptor de prótons. São mais efetivos dentro de 1 unidade de pH do pK do tampão. Se pK=pH fisiológico, e
um dos pares fisiológicos facilmente removíveldo organismo, isso permite uma ação eficaz e temos,
portanto, um ótimo tampão para o ser vivo.
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Tampões Extracelulares
Principal tampão extracelular é o HCO3, produzido a partir da água e do CO2: eles possuem um pK
próximo do pH fisiológico, e contém um componente volátil (CO2), que é rapidamente mobilizável
pela respiração. O CO2 é eficientemente excretado pelo pulmão e o HCO3 tem sua secreção
regulada pelos tubulos renais.
Fosfato: é mais importante como tampão urinário.
Tampões Intracelulares
1. Aumento da PaCO2
2. Aumento de aldosterona e glicocorticoides
3. Aumento da provisão de amônia e tampão fosfato
4. Aumento dos anions não reabsorvíveis acompanhando o sódio
5. Redução de K
6. Redução do volume extracelular
7. Redução do PTH circulante
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1. Tamponamento extracelular: primeiro sistema a atuar. Realiza seu controle por meio de reações
químicas - Hb e HCO3.
2. Compensação respiratória: atua em poucas horas a partir de alterações ventilatórias que
determinam mudanças na PaCO2.
3. Tamponamento intracelular: inicia ação em poucas horas. Principal representante é o
tamponamento exercido pelos ossos.
4. Compensação renal: horas para início da ação e de 2-3 dias para completá-la. Água alterando a
exceção de H.
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1) Hipernatremia
- Hipodipsia primária
- Diabetes insipidus com reposição de solução rica em sódio
- Uso de NaHCO3- hipertônico
- Uso de solução rica em Na em pacientes sem livre acesso a água
- Diurese osmótica
- Sudorese excessiva
- Diarreia osmótica
- Vômitos
Manifestações clínicas
Diagnóstico
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- > 700 mOsm/L (> 1020): diminuição da diurese ingesta insuficiente de água
- 300 a 700 mOsm/L (1008 a 1020)
. Aumento da diurese: diurese osmótica
. Diminuição da diurese: uso de diuréticos de alça, DRC
- < 280 a 300 mOsm/L (< 1008): diabetes insipidus central completo ou nefrogênico
Tratamento
Sinais de desidratação e/ou hipovolemia
- Prioridade de correção
- Presença de sinais de choque: NaCl 0,9% 20 mL/kg EV repetir em 20 minutos se o choque persistir
- Ausência de sinais de choque: NaCl 0,9% + soro glicosado isotônico 5% 1:1 e 10 mL/kg/hora (6 horas)
- Taxa de queda:
. Distúrbio crônico (> 24 horas): infusão mais lenta queda máxima de 0,7 mEq/L/hora evitar edema
cerebral
Va = 0,705L ou 705 mL
OBS.: Evitar a correção rápida e a infusão de fluidos muito hipotônicos risco de edema cerebral
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2) Hiponatremia
Manifestações clínicas
Diagnóstico
Tratamento
Correção rápida: mudança abrupta da osmolaridade intra e extracelular risco de mielinólise pontinha
central lesão neuronal pontocerebelar com alterações atáxicas definitivas
- Restrição hídrica
- Diuréticos de alça
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. Cálculo: Na final x Volume final = (Na inicial x V inicial) + (Na solução x Va solução)
- Elevar Na até 120 a 125 mEq/L com velocidade de aumento de 0,5 mEq/L/hora
- Método dialítico
- Precisam conservar K
Funções biológicas
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- Crescimento e regulação do meio intracelular: síntese de proteínas e ácido nucleicos, ativação de reações
enzimáticas, controle do equilíbrio acidobásico
- Excitabilidade neuromuscular
Distribuição
- Equilíbrio acidobásico
. Alcalose: diminuição de K no EC
. Acidose: aumento de K no EC
- Ação hormonal
. Aldosterona: aumenta a perda de K nos segmentos distais do néfron, nas glândulas salivares e no cólon
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1) Hipopotassemia ou hipocalemia
. Uso de diuréticos
. Cetoacidose diabética
. Síndrome de Bartter
Manifestações clínicas
Diagnóstico
- Exames complementares: íons, glicemia, gasometria venosa, função renal, EAS, FEK, FENa, atividade de
renina plasmática, dosagem de aldosterona
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Tratamento
. Aumento de K na dieta
. Solução rica em Na: aumento de Na nos túbulos distais aumento da excreção renal de K
2) Hiperpotassemia ou hipercalemia
Definição
Etiologia
- Pseudo-hipercalemia: leucocitose, trombocitose, hemólise in vitro, técnica imprópria para coleta de sangue
. IRA ou DRC
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. Distúrbio na secreção tubular sem déficit de síntese de aldosterona: acidose tubular renal tipo 4,
drepanocitose, nefrite lúpica, uropatias obstrutivas, transplante renal
Manifestações clínicas
- Alterações cardíacas
. Alterações do ritmo e condução
. Alterações no ECG: elevação de onda T, diminuição e onda P, alargamento de QRS e onda, arritmias (BAV
total, TV, flutter, parada cardíaca em diástole por fibrilação ou assistolia)
Diagnóstico
- Anamnese detalhada: padrão de crescimento, doenças crônicas, sintomas associados, doenças crônicas
- Exames complementares: íons, glicemia, gasometria venosa, função renal, EAS, FEK, FENa, atividade de
renina plasmática, dosagem de aldosterona
Tratamento
Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares
Remoção do K do corpo
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Esses distúrbios são detectados laboratorialmente pela realização da gasometria, que consiste
na avaliação do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em amostra de sangue. Se o objetivo for avaliação da
parte respiratória, é necessária amostra de sangue arterial; se avaliação metabólica, isso pode ser feito pela
gasometria venosa.
Existem algumas regras que podem ser utilizadas para avaliar as respostas compensatórias aos distúrbios
acidobásicos, como:
1. Acidose respiratória aguda: variação de HCO3= 0,1 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
2. Acidose respiratória crônica: variação de HCO3= 0,35 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
3. Alcalose respiratória aguda: variação de HCO3= 0,2 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
4. Alcalose respiratória crônica: variação de HCO3= 0,5 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
Diante de um distúrbio acidobásico a etiologia deve ser investigada, para guiar o tratamento.
1. Anion gap (diferença entre cátions e ânions extracelulares- AG= Na- (Cl+HCO3). O valor normal deve ser
inferior a 14. O intervalo aniônico expressa os ânions não detectáveis pelos métodos convencionais de
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dosagem. A diferenciação entre os distúrbios com AG normal e elevado é importante para sugerir a etiologia
do distúrbio e para terapia.
2. Dosagem de K
Acidose metabólica
É o distúrbio mais frequentemente observado. A diarréia é a etiologia mais comum. A acidose metabólica
caracteriza-se pela redução do pH devido a, basicamente, 3 fatores: perda de bicarbonato, adição de ácido
ou falha nos mecanismos renais de excreção de ácidos. Pela gasometria detecta-se redução do pH e da
concentração de HCO3.
1. Tamponamento extracelular, que é o primeiro sistema de defesa a atuar, realizando seu controle por meio
de reações químicas, como, por exemplo, a ação do bicarbonato e hemoglobinato.
2. Compensação respiratória que atua em poucas horas por meio de alterações ventilatórias que
determinam mudanças na PaCO2
3. Tamponamento intracelular que inicia sua ação em poucas horas, tendo como principal representante o
tamponamento exercido pelos ossos;
4. Compensação renal que necessita de horas para iniciar sua ação e de 2-3 dias para completá-la. Atua
alterando a excreção urinária de hidrogênio.
1. Perda de bicarbonato
2. Adição de ácidos
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Do ponto de vista clínico, a acidose metabólica tem profundos efeitos sobre as funções respiratória e
cardiovascular. Vale ressaltar que a resposta compensatória dos pulmões só é detectável clinicamente se o
pH for inferior a 7,2, observando-se, nesses casos, hiperventilação evidente. A acidose metabólica também
produz alterações na homeostase do potássio, causando náuseas e vômitos.
Quanto ao anion gap, as acidoses metabólicas com AG normal sugerem que o mecanismo básico seja por
perda de bicarbonato que se associa ao aumento na reabsorção tubular renal de cloreto e, portanto, o valor
do AG se mantém inferior a 14. No caso de AG aumentado, o mecanismo básico consiste na adição de
ácidos. Isso se explica pelo fato de ânions não mesuráveis (acetato, lactato) estarem associados aos íons H
adicionados e compensarem o decréscimo de bicarbonato usado no tamponamento, portanto, não sendo
necessário o aumento do cloreto e, consequentemente, determinando aumento do AG acima de 14.
A administração de HCO3 apresenta diversos riscos, mas também benefícios; dessa forma, a administração
de HCO3 via venosa está indicada, na maioria dos casos, quando o pH for inferior a 7,2. É importante,
entretanto, que seja avaliada a etiologia da acidose metabólica e feita a abordagem específica. A
necessidade de álcalis é maior na acidoses com AG normal
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(diarreia aguda, acidose tubular renal) do que naquelas com AG aumentado (cetoacidose diabética,
intoxicação, DRC).
A infusão de HCO3 deve respeitar: HCO3 a ser infundido= peso X 0,3 X BE.
É preferível corrigir inicialmente a metade do déficit de base e repetir a gasometria a fim de evitar
complicações decorrentes do uso excessivo de HCO3. A correção empírica só deve ser feita quando
hiperventilação evidente e se for impossível realizar gasometria; sendo usado, então, 1mEq/kg de peso.
As soluções de HCO3 devem ser sempre administradas ajustando a osmolaridade da solução com referência
na osmolaridade plasmática. O uso de soluções hipertônicas está justificado durante o atendimento de
parada cardiorrespiratória, quando se usa 1mEq/kg de NaHCO3 em uma solução de 1:1 de NaHCO3 e ABD.
Nas acidoses metabólicas crônicas, com pH>7,2 não se deve utilizar correção endovenosa com HCO3.
Quando a correção do distúrbio de base não for possível, como na DRC, recomenda-se o uso de reposição
oral de bicarbonato. A dose por VO pode ser calculada utilizando a mesma fórmula para o uso venoso.
(HCO3 infundido= peso X 0,3 X BE) e deverá ser administrada fracionada em 3-4 administrações diárias- 1gr=
12mEq. O ajuste da dose oral se baseia nas gasometrias subseqüentes, com o objetivo de manter o pH entre
7,35 e 7,4 e o HCO3 em torno de 20-24mEq/L.
Alcalose metabólica
É o distúrbio produzido por elevação dos níveis de HCO3. Em crianças, resulta mais frequentemente de
vômitos ou uso de diuréticos. O cálculo do AG permite diferenciar a alcalose metabólica primária da
compensaçao metabólica de uma acidose respiratória, pois no primeiro caso, ocorre aumento acentuado do
AG enquanto que, no segundo caso, o AG é pouco elevado. Essa elevação do AG decorre de aumento da
carga aniônica nas proteínas plasmáticas. A alcalose metabólica pode persistir a despeito do controle dos
fatores desencadeantes. O rim geralmente é responsável pela manutenção do distúrbio.
As alcaloses metabólicas, no geral, são causadas por 3 mecanismos: adição de álcalis, perda de H e perda
desproporcional de cloreto de fluidos corporais (perda de cloreto associada a perda de H).
O cloreto é trocado pelo bicarbonato nas membranas celulares para manter a eletroneutralidade, dessa
forma, a alcalose pode ser melhorada com a administração de cloreto. A melhora ocorre tanto por depleção
de cloreto quanto por adição de álcalis após administração de soluções contendo cloro. Quando a alcalose se
deve a perda de H, o cloreto em nada influencia, daí a denominação alcalose cloretos-sensíveis- a primeira-
ou cloretos-resistentes, a segunda.
Nas alcaloses sensíveis ao cloro as manifestações clínicas comuns são depleção do volume extracelular, com
hipotensão. Nas alcaloses resistentes ao cloreto podemos observar hipertensão arterial e hipervolemia.
Além disso, independente do mecanismo, podem causar hipoxemia associada à hipoventilação
compensatória, diminuição do cálcio e potássio.
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Em pneumo e hepatopatas a alcalose é ainda mais deletéria. Nos pneumopatas a compensação respiratória
compromete ainda mais a ventilação; nos hepatopatas o pH alcalino produz aumento do percentual de
amônia livre capas de atravessar a barreira hematoencefálica, contribuindo para a encefalopatia hepática.
Para abordar as alcaloses metabólicas é importante a avaliação dos seguintes parâmetros: volemia, pressão
arterail, eletrólitos na urina e no soro e, em casos selecionados, medida do componente SRAA. O tratamento
deve ser dirigido à causa básica do distúrbio, sendo restritas as indicações de uso de ácidos.
Quando a alcalose resulta da infusão de álcalis, basta suspender a administração. Quando resulta de perda
gástrica excessiva, corrigir a partir da correção da hipovolemia e da hipocloremia com solução de NaCl a
0,9% e também pela correção da hipocalemia, com administração de cloreto de potássio. (necessidade de
Cl= (Cl desejado – Cl dosado) X água corporal total).
Na prática, hidratamos o paciente com SF, repomos potássio como no tratamento da hipocalemia e, a
seguir, repetimos a dosagem de eletrólitos e a gasometria. Se o paciente persistir com alcalose e
hipocloremia significativas, utilizar a reposição de cloreto, sendo o nível desejado entre 90-95mmol/L.
Depois do cálculo da quantidade necessária de cloreto, repõe-se com NaCl a 3%, da mesma forma que na
correção da hiponatremia.
No caso das alcaloses cloreto resistentes, o mais importante é determinar a etiologia do distúrbio. O
tratamento, quando possível, deve ser dirigido à causa básica do distúrbio. Vale ressaltar que a maioria
desses distúrbios associa-se à retenção de sódio e à hipertensão.
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Acidose respiratória
Consiste no distúrbio primariamente causado pela hipoventilação, com conseqüente retenção de CO2, que
determina a redução do pH.
O tratamento da acidose respiratória deve ser dirigido para a causa do distúrbio, incluindo:
1. Suporte ventilatório
2. Broncodilatadores
O uso de HCO3 deve ser restrito a casos nos quais a acidemia é tão intensa a ponto de comprometer a
performance cardíaca e acentuar o desconforto respiratório.
Alcalose respiratória
É o distúrbio causado pela redução da PaCO2. É distúrbio acidobásico raro na clínica pediátrica e,
usualmente, de pouca relevância.
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As manifestações clínicas, em geral, estão associadas à doença de base. No entanto, a hipocapnia aguda
pode produzir aumento da contratilidade miocárdica, vasoconstrição de vários leitos vasculares, incluindo
cerebral, cefaléia, confusão, parestesia de extremidades e opressão torácica.
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Fluidoterapia
TABELA 9.2
O sódio é o principal cátion do meio extracelular, exercendo papel na regulação de seu volume e
osmolaridade, enquanto o potássio possui as mesmas funções em relação ao fluido intracelular.
Os principais determinantes fisiológicos do meio interno são: volume, osmolaridade e pH de seus
compartimentos fluidos. De todos eles, o volume é o mais importante, pois é a partir disso que se obtém
adequada perfusão de órgãos e tecidos. Para essa regulação atuam viam aferentes envolvendo receptores
de volume e pressão que no SNC desencadeiam diferentes estímulos neuroendócrinos cujas vias eferentes
atuam modulando a ingesta e a excreção renal de sódio e água.
A correção do volume sempre deve ser a prioridade de qualquer esquema de reposição.
102
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Nos RN's e nas crianças com > 10kg, essa relação não é linear, necessitando de tabelas para correlacionar
necessidade hídrica ao peso corporal. Nos neonatos, por exemplo, a necessidade hídrica é mais elevada
devido ao maior gasto energético relacionado ao crescimento.
Em relação à água, pode ser útil determinar o balanço hídrico, que consiste na diferença entre os ganhos e
as perdas:
1) Ganho de água
- água ingerida
- conteúdo de água na dieta
- água endógena (10-15ml/kg/dia de 1 mês - 10kg e 100-200ml/m2/dia nas crianças > 10kg)
2) Perda normal de água
- urinária: variável - fisológica na faixa de 1-2ml/kg/h nos neonatos e lactentes e 30-60ml/m2/h nas
crianças maiores
- perdas insensíveis: variável - resultante de água consumida no trato respiratório, digestivo e pele,
variando de 1-2ml/kg/h nos neonatos e lactentes e 400-600ml/m2/dia nas crianças maiores.
- necessidade de água para crescimento: difícil quantificação - varia de 0-15ml/kcal.
TIG é a taxa de infusão de glicose e se refere à concentração de glicose no soro. É recomendado para
neonatos, lactentes, desnutridos graves, pacientes em nutrição parenteral total. Para pré-escolares,
escolares e adolescentes, recomenda-se o cálculo da necessidade de glicose, a partir de sua concentração no
volume total de solução, expressa em gramas, sendo dispensável o cálculo da TIG.
A soroterapia de manutenção deve também conter alguma fonte de caloria, sobretudo nas crianças < 2 anos
ou em jejum prolongado. Para isso, utilizam-se soluções contendo glicose: soro glicosado isotônico a 5% e
soro glicosado hipertônico a 50%.
Para neonatos e lactentes recomenda-se como aporte glicêmico inicial, TIG de 4-6mg/kg/min e para crianças
maiores pode-se utilizar concentrações de glicose de 6-10% nas soluções de manutenção.
Os aportes de glicose podem variar: deve-se evitar concentrações superiores a 12% em veias periféricas e a
20% em veias centrais.
Esquemas de manutenção para pacientes em condições fisiológicas e de diferentes faixas etárias:
QUADRO 9.1
Esses valores calculados podem ser arredondados para facilitar o preparo das soluções. No entanto, quanto
mais baixo o peso do paciente, menos possibilidade há de alterar os aportes.
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Holliday e Segar:
- Cálculo para manutenção de fluidos necessários às crianças, utilizando soluções hipotônicas (5% de
solução glicosada em 0,18% de solução salina - 4:1).
- Aporte total de fluidos de acordo com peso da criança:
<10kg: 100ml/kg/dia
10-20kg: 1000ml + 50ml/kg/dia para cada Kg acima de 10kg
>20kg: 1500ml+ 20ml/kg/dia para cada Kg acima de 20kg
O uso de soluções hipotônicas pode resultar em hiponatremia - questiona-se se a hiponatremia seria
consequência da tonicidade dos fluidos ou de excessivo aporte desses fluidos.
A maioria das crianças internadas apresenta risco de hiponatremia resultante de múltiplos estímulos para
secreção não osmótica de ADH, uma vez que seu aumento resulta em excreção reduzida de água livre e
consequente hiponatremia dilucional.
A gravidade das complicações da hiponatremia depende da velocidade em que ocorre a redução do sódio e
do valor absoluto de sódio sérico atingido.
Sintomas de hiponatremia:
- cefaleia
- náuseas
- vômitos
- letargia
- desorientação
- depressão de reflexos tendinosos
- convulsões
- disfunção neurológica permanente
- óbito por edema cerebral
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Para adequada monitorização dos pacientes em fluidoterapia recomenda-se pesagem diária, balanço hídrico
rigoroso, medida da diurese e realização de exames complementares para detectar possíveis distúrbios
metabólicos.
Diarreia
Perda de fluidos geralmente isotônico, porém sua composição pode variar dependendo da causa da
diarreia.
Sequestração
Perda de fluido de composição semelhante ao do líquido extracelular, de causas variadas e capaz de causar
hipovolemia intensa. Pode ocorrer nas obstruções intestinais e nas ascites volumosas.
Perda Cutânea
Perda de fluido hipotônico geralmente insignificante, podendo ser aumentada por febre, suor, aumento da
taxa metabólica, queimadura e elevação da temperatura do meio externo. Tendem a assumir maior
importância em neonatos.
Perda Renal
Conforme as necessidades orgânicas, o conteúdo de água, eletrólitos e a osmolaridade da urina podem
variar amplamente. Uso de diuréticos, diabetes inssipidus, entre outros, são exemplos de situações que
desequilibram o meio interno.
Dois tipos de solução para reposição volêmica: cristaloides e coloides. A diferença entre eles é de que os
cristaloides são compostos por solutos de baixo peso molecular, enquanto os coloides, de alto peso
molecular.
Os cristaloides são bons expansores do líquido extracelular, exercendo mais efeito no fluido intersticial do
que no intravascular, resultante da discreta diminuição da pressão coloidosmótica resultante da expansão
com cristaloides. Já os coloides tem maior potencial de expandir o compartimento intravascular, por
aumentarem a pressão coloidosmótica do plasma.
Portanto, os coloides estão associados a aumento do débito cardíaco e melhora do transporte de oxigênio.
Entretanto, não existem evidências de que o coloide é melhor que o cristaloide na ressuscitação volêmica
em pacientes críticos.
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Em relação aos efeitos adversos, os cristaloides exibem menor reação alérgica e não veiculam doenças de
transmissão sanguínea, como hepatite B e HIV.
Em razão de não existirem diferenças significativas em relação ao tipo de fluido, recomenda-se a utilização
de cristaloides para reposição volêmica, uma vez que são mais rapidamente disponíveis e mais baratos.
Cristaloides
--> Soro Fisiológico (NaCl 0,9%)
Propriedades
Consiste na mistura equimolar de sódio e cloro, sendo um pouco mais hipertônico que o plasma.
Usos
Principal indicação é a expansão volumétrica. Pode ser usado misturado com parte iguais de soro glicosado
isotônico nas desidratações sem sinais de comprometimento hemodinâmico ou diluído em água bidestilada
quando deve-se evitar o uso de glicose.
Vantagens
Efeitos Adversos
Pode desencadear distúrbios agudos de volemia e/ou osmolaridade sobretudo em pacientes com algum
comprometimento renal. Pode produzir acidose hiperclorêmica. Além disso, pode gerar redução da
perfusão renal e da TFG.
Propriedades
Usos
NaCl 3% preparado a partir de soluções de 10-20% pode ser usado para reposição de sódio em pacientes
normo ou hipervolêmicos na hiponatremia sintomática.
Vantagens
Apesar de imaginar-se que seu uso levaria a uma recuperação mais rápida com menor volume de solução,
em comparação as outras, não existem evidências de benefício em relação as soluções usadas
rotineiramente.
Efeitos Adversos
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Não recomenda-se em pediatria o uso dessas soluções em razão do risco de elevação acentuada da
osmolaridade plasmática e/ou da volemia, prioritariamente em crianças mais novas.
Eventos adversos graves: risco potencial de hiponatremia, acidose metabólica e vasodilatação.
Nos casos de hipertensão intracraniana, deve-se estar atento a: efeitos rebote na pressão intracraniana,
mielinólise pontina, disfunção renal e hemorragia subaracnoide.
Propriedades
Mistura de cálcio (3mEq/L), potássio (4mEq/L), cloro (109mEq/L), sódio (130mEq/L) e lactato (28mmol/L),
além de bicarbonato (28mEq/L). Tem caráter mais básico do que o soro fisiológico e menor osmolaridade.
Usos
Usado nos casos de choque e desidratação, principalmente quando há acidose metabólica hiperclorêmica
e/ou hiperosmolaridade.
Pode ser utilizado como solução de reposição durante intervenções cirúrgicas para reposição de perdas
alcalinas de derivações intestinais (ileostomia) ou urinárias (ureterostomia), assim como para diluir ou
veicular medicamentos.
Vantagens
Por apresentar menos cloro e repor bicarbonato, é superior ao soro fisiológico em situações em que há
acidose hiperclorêmica, ou seja, com intervalo anionico normal (pode ocorrer em lactentes jovens com
diarreia aguda).
Outro benefício é o fato de apresentar menor osmolaridade e, portanto ser útil no tratamento da
cetoacidose diabética, visto que a hiperglicemia eleva a osmolaridade plasmática. É uma solução mais
semelhante a composição do meio interno.
Efeitos Adversos
Propriedades
Coloides
--> Albumina Humanas
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Propriedades
Albumina sódica a 20% (130-160 de Na/L). Hiperosmolar em relação ao plasma, tanto pelo conteúdo
proteico, quanto de sódio.
Usos
Diluir uma parte de albumina 20% em três partes de água, com objetivo de tornar a solução isosmótica em
relação ao plasma.
Indicada no choque quando a resposta aos cristaloides é fraca, ou nos casos de pressão coloidosmótica
previamente reduzida, tais como desnutridos graves, grandes queimados e portadores de síndrome
nefrótica e insuficiência hepática.
Indicado também para mobilização do edema refratário e diuréticos, no tratamento de ascites volumosas
após paracentese, com o líquido de reposição nas plasmaféreses terapêuticas e nos pós-operatório de
transplante de fígado se a albumina for baixa (<2,5).
Vantagens
Desvantagens
Elevado custo.
Efeitos adversos
Como é obtida do plasma humano pode gerar reações alérgicas e transmitir doenças.
A infusão a 20%, sem diluir, pode produzir hipervolemia e hiperosmolaridade, acentuadamente em crianças
mais novas.
--> Plasma
Propriedades
Pode ser usado sob a forma de plasma expansor ou fresco congelado (diferença é pela presença de fatores
de coagulação no plasma fresco congelado).
Usos
Efeitos Adversos
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Coloides Sintéticos
Dextram-70, hidroxietil starches e gelatinas modificadas.
Podem causar reações alérgicas e quando administrados em grandes volumes podem interferir na cascata
de coagulação por diluírem os fatores de coagulação, inibirem atividade plaquetária e reduzirem ativação do
fator VIII. Além disso, podem causar injúria renal aguda.
Hidratação de Manutenção
Conceito:
Fornecimento das necessidades diárias de água e eletrólitos, repondo assim as perdas de água, sódio e
potássio que ocorrem pela urina e fezes e a perda de água pela pele e pulmões
Situações exemplo:
- pacientes pré e pós-operatório;
- pacientes em jejum absoluto para realizar procedimentos, como exames diagnósticos.
Hidratação de Reparação
Exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarreia aguda evoluindo com
vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Exame clínico para avaliação do grau de desidratação:
Estado de alerta
Umidade das mucosas
Turgor cutâneo
Pulso e enchimento capilar
Diurese
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Necessidades hídricas diárias de acordo com o consumo de quilocalorias (proposto por Holiday-Segar -
relação linear entre consumo de calorias e necessidade hídrica diárias em crianças com peso menor ou igual
a 10kg. Naquelas com peso maior, não há linearidade):
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
Concentração de glicose de 4%
Concentração de sódio de 30mEq/1000mL ~ 3mEq/100mL
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Cálculo do exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarréia aguda
evoluindo com vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Manutenção: 7Kg x 100mL = 700mL
Reparação: 7Kg X 50mL = 350mL
Solução quatro partes de glicose 5% e uma parte de soro fisiológico (4SGI5%:1 SF0,9%)
Volume total 700mL ÷ 5 = partes de 140mL
SGI5% 4 partes = 560mL
SF0,9% 1 parte = 140mL
Acrescente 2mL de KCl10% para 100mL de soluçao total
SGI5%________560mL
SF0,9%_______140mL
KCl10%_______14ml
Para a prescrição da hidratação venosa de manutenção, o 1º passo será calcular a necessidade de água em
24 horas.
Para o verificar a quantidade hídrica diária, devemos considerar o gasto calórico do organismo. Assim tanto
o metabolismo basal quanto o gasto de energia necessário ao crescimento do organismo devem ser
considerados. Mas não conseguimos calcular o gasto de energia necessário ao crescimento no prática.
Utilizamos então o peso em quilograma para o cálculo da necessidade de água, segundo proposta de Holiday
Segar.
Mantem-se as indicações:
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
Balanço Hídrico
Ganho de água
- água ingerida
- quantidade de água da dieta
- água endógena: 10-15ml/kg/dia até 10kg // 100-200ml/m2/dia se > 10kg
Perda de água
Urinária:
111
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1. Aporte de Íons:
112
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1. Aporte Calórico
A prescrição de soro
- Neonatos, lactentes, desnutridos graves e pacientes sob nutrição parenteral total: calcular a taxa de
infusão de glicose/TIG
TIG de 4 a 6 mg/Kg/minuto
- Pré-escolares, escolares e adolescentes: calcular a necessidade de glicose a partir de sua concentração no
volume total de solução.
Concentração de glicose de 6% a 10% nas soluções de manutenção
Cálculo:
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Risco de Hiponatremia
dor e ansiedade
pós-operatórios,
natremia < 135meq/l,
gastroenterite aguda,
sepse,
doenças crônicas como diabetes, fibrose cística, insuficiência hipofisária.
Acrescentar aportes de outros íons (potássio, cálcio e magnésio) subtraindo do volume de SF 0,9% o volume
dos íons que serão acrescentados.
Pós-operatório
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Jejum por qualquer indicação médica, em especial para pacientes de alto risco
Hiperhidratação:
Neonatos;
Déficit de água livre endógena (diabetes insipidus);
Perdas renal ou extra-renal de água;
Insuficiência cardíaca;
Lesão renal aguda, insuficiência renal;
Insuficiência hepática.
Avaliar balanço hídrico em intervalo variável (12/12h ou 6/6h) com avaliação do débito urinário;
Quando possível, todo paciente recebendo hidratação venosa deve ser pesado antes do
início da infusão e diariamente, enquanto o fluido intravenoso estiver sendo administrado.
Considerar a dosagem de eletrólitos antes do início da infusão e a cada 24 horas.
Dosagens mais frequentes se sintomas sugestivos de DHE ou DHE prévio.
115
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Hidratação de Manutenção
Conceito:
Fornecimento das necessidades diárias de água e eletrólitos, repondo assim as perdas de água, sódio e
potássio que ocorrem pela urina e fezes e a perda de água pela pele e pulmões
Situações exemplo:
- pacientes pré e pós-operatório;
- pacientes em jejum absoluto para realizar procedimentos, como exames diagnósticos.
Hidratação de Reparação
Exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarreia aguda evoluindo com
vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Exame clínico para avaliação do grau de desidratação:
Estado de alerta
Umidade das mucosas
Turgor cutâneo
Pulso e enchimento capilar
Diurese
117
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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Necessidades hídricas diárias de acordo com o consumo de quilocalorias (proposto por Holiday-Segar -
relação linear entre consumo de calorias e necessidade hídrica diárias em crianças com peso menor ou igual
a 10kg. Naquelas com peso maior, não há linearidade):
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
Concentração de glicose de 4%
Concentração de sódio de 30mEq/1000mL ~ 3mEq/100mL
118
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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Cálculo do exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarréia aguda
evoluindo com vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Manutenção: 7Kg x 100mL = 700mL
Reparação: 7Kg X 50mL = 350mL
Solução quatro partes de glicose 5% e uma parte de soro fisiológico (4SGI5%:1 SF0,9%)
Volume total 700mL ÷ 5 = partes de 140mL
SGI5% 4 partes = 560mL
SF0,9% 1 parte = 140mL
Acrescente 2mL de KCl10% para 100mL de soluçao total
SGI5%________560mL
SF0,9%_______140mL
KCl10%_______14ml
Para a prescrição da hidratação venosa de manutenção, o 1º passo será calcular a necessidade de água em
24 horas.
Para o verificar a quantidade hídrica diária, devemos considerar o gasto calórico do organismo. Assim tanto
o metabolismo basal quanto o gasto de energia necessário ao crescimento do organismo devem ser
considerados. Mas não conseguimos calcular o gasto de energia necessário ao crescimento no prática.
Utilizamos então o peso em quilograma para o cálculo da necessidade de água, segundo proposta de Holiday
Segar.
Mantem-se as indicações:
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
Balanço Hídrico
Ganho de água
- água ingerida
- quantidade de água da dieta
- água endógena: 10-15ml/kg/dia até 10kg // 100-200ml/m2/dia se > 10kg
Perda de água
Urinária:
- 1-2ml/kg/h em neonatos e lactentes
119
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
1. Aporte de Íons:
120
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
1. Aporte Calórico
- Neonatos, lactentes, desnutridos graves e pacientes sob nutrição parenteral total: calcular a taxa de
infusão de glicose/TIG
TIG de 4 a 6 mg/Kg/minuto
- Pré-escolares, escolares e adolescentes: calcular a necessidade de glicose a partir de sua concentração no
volume total de solução.
Concentração de glicose de 6% a 10% nas soluções de manutenção
Cálculo:
121
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Risco de Hiponatremia
dor e ansiedade
pós-operatórios,
natremia < 135meq/l,
gastroenterite aguda,
sepse,
doenças crônicas como diabetes, fibrose cística, insuficiência hipofisária.
Acrescentar aportes de outros íons (potássio, cálcio e magnésio) subtraindo do volume de SF 0,9% o volume
dos íons que serão acrescentados.
122
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Pós-operatório
Jejum por qualquer indicação médica, em especial para pacientes de alto risco
Hiperhidratação:
Neonatos;
Déficit de água livre endógena (diabetes insipidus);
Perdas renal ou extra-renal de água;
Insuficiência cardíaca;
Lesão renal aguda, insuficiência renal;
Insuficiência hepática.
Avaliar balanço hídrico em intervalo variável (12/12h ou 6/6h) com avaliação do débito urinário;
Quando possível, todo paciente recebendo hidratação venosa deve ser pesado antes do
início da infusão e diariamente, enquanto o fluido intravenoso estiver sendo administrado.
Considerar a dosagem de eletrólitos antes do início da infusão e a cada 24 horas.
Dosagens mais frequentes se sintomas sugestivos de DHE ou DHE prévio.
123
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
124
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Distúrbios respiratórios do RN
Fisiopatologia:
É causada pela deficiência do surfactante pulmonar, responsável por manter os alvéolos estáveis.
O surfactante é produzido pelas células alveolares do tipo II, e é composto por 90% de lípides e 10% de
proteína. Ele impede o colabamento dos alvéolos no final da expiração, reduzindo a tensão superficial
alveolar.
A combinação de hipercapnia, hipoxia e acidose levam a vasoconstrição arterial pulmonar, com shunt
extrapulmonar da direita para a esquerda através do forame oval e do canal arterial.
A lesão da arquitetura pulmonar, leva à secreção de um material proteico para o interior dos alvéolos, o que
prejudica ainda mais a ação do surfactante. – ciclo vicioso.
Fatores de risco:
Clínica:
Nos casos mais graves, o desconforto respiratório tem início já na sala de parto.
A condição clínica vai se deteriorando ao longo das primeiras 24 horas de vida. Quando quadro clínico
demora a se estabelecer, deve-se pensar em outras hipóteses.
125
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Exames laboratoriais:
Hipoxemia
Acidose respiratória (a acidose pode ser mista, pois a oxigenação inadequada leva a acidose
metabólica).
Radiografia de tórax:
Padrão reticulogranular difuso com presença de aerobroncograma e uma diminuição no volume pulmonar,
como conseqüência do colapso alveolar difuso e da diminuição da capacidade residual funcional. O aspecto
radiográfico é comumente descrito com sendo uma imagem em vidro fosco. As alterações típicas são
evidenciadas apenas após 6 a 12 horas de vida.
Na membrana hialina grave, as alterações radiológicas podem aparecer logo após o nascimento.
126
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Tratamento:
Terapia de suporte inicial: prover calor, posicionar, aspirar vias aéreas e secar.
Os pacientes geralmente são prematuros e deve-se ter cuidado com o controle térmico, com a nutrição
e a hidratação. As crianças que não toleraram dieta enteral necessitam de hidratação venosa, que deve
ser feita com bastante cautela. A indicação de NPT também deve ser considerada. A nutrição por meio
de sonda é aceitável se a estabilidade clínica permitir.
Oxigênio suplementar: objetivando PO2 entre 40-70 mmHg, saturando entre 85-95%. Se a saturação
se mantiver < 85% com FiO2 de 40-70% ou mais, está indicado o CPAP.
CPAP nasal (5-10 cmH2O): a manutenção da pressão positiva previne o colapso alveolar e estabiliza a
capacidade residual funcional, melhorando a oxigenação. A necessidade de CPAP nasal começa a
diminuir a partir do terceiro dia de vida. Se apenas o suporte com CPAP não for suficiente, alguns RN
necessitam de suporte ventilatorio invasivo.
Ventilação mecânica invasiva (por cânula traqueal): indicada para RN com insuficiência respiratória
ou episódios repetidos de apneia.
- casos refratários ao CPAP nasal (satO2<85% com CPAP 5-10 cmH2O e FiO2 40-70%)
- pH<7,20 e/ou PCO2>55-65 mmHg
- apneia persistente.
Surfactante exógeno traqueal: a administração do surfactante é feita pela cânula traqueal e podem
ser administradas mais de uma dose, de acordo com o produto utilizado. Nem todos os RN
necessitam do surfactante. A maioria dos prematuros melhoram em até 3 dias apenas com o
suporte fornecido pelo CPAP.
O surfactante está indicado pra os RN com doença mais grave, que necessitam de ventilação
mecânica invasiva com FiO2 > 30-40%.
Em RN com menos de 30 semanas de gestação pode ser realizada a terapia de resgate precoce. O
surfactante é administrado ainda nas primeiras horas de vida, no primeiro sinal de desconforto
respiratório, sem esperar que o RN evolua para a necessidade em ventilação mecânica.
Deve-se conferir a posição do tubo para realizar o surfactante.
Antibioticoterapia: é administrado antibiótico devido à dificuldade de distinção entre o quadro de
SDR e o de pneumonia.
Profilaxia
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Pneumonia
A pneumonia bacteriana pode acometer o recém nascido independente da idade gestacional. Os agentes
causadores são os encontrados no TGU ou TGI da mãe, que atingem líquido amniótico e o feto, quando
houver ruptura da barreira placentária (Streptococcus agalactie e gram negativos).
Fatores de risco:
Obs: a pneumonia precoce provocada pelo Streptococcus dos grupo B pode apresentar-se clínica e
radiologicamente de forma semelhante e indistinguível à síndrome do desconforto respiratório.
Durante a vida uterina o pulmão é preenchido por um líquido importante no desenvolvimento deste.
Conforme a idade gestacional aumenta, a produção desse líquido reduz e sua reabsorção aumenta.
128
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Quando ocorre um distúrbio na reabsorção desse líquido a complacência pulmonar diminui provocando
aumento do trabalho respiratório, e o edema das vias aéreas leva ao aprisionamento de ar e hiperinsuflação.
Fatores de risco:
Cesariana eletiva sem trabalho de parto (catecolaminas e outros hormônios liberado no trabalho de
parto intensificam a reabsorção do líquido pulmonar).
Asfixia perinatal, sexo masculino, macrossomias, asma materna, sedação materna.
Exposição materna a agentes beta-mimeticos
Prematuridade tardia.
Clinica:
Hiperinsuflação pulmonar
Aumento da trama vascular pulmonar com presença de hilo congesto, de onde irradiam-se
condensações lineares
Cissuras espessadas
Eventualmente, discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural
Tratamento:
129
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Após o nascimento, as pressões negativas intrapleurais geradas com o início da respiração fazem com que o
mecônio presente na nasofaringe e na traqueia alcance pontos finais da árvore respiratória.
Essa aspiração desencadeia um processo inflamatório e obstrutivo nas vias aéreas. À impactação do mecônio
permite a entrada do ar nas vias aéreas mas impede sua eliminação, provocando hiperinsuflação e aumento
na resistência das vias aéreas.
Com isso há uma piora nas trocas gasosas e aumento do trabalho respiratorio.
As obstruções em vias aéreas podem provocar atelectasias, agravando ainda mais a hipoxia.
Além disso, podem ocorrer pneumonite química e necrose celular devido ao processo inflamatório causado
pelo mecônio, que podem se agravar com infecção bacteriana associada.
A hipoxemia, a hipercapnia e a acidose aumentam ainda mais a resistência vascular pulmonar, o que
provoca hipertensão pulmonar e shunt direita-esquerda pelo canal arterial e forame oval.
130
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Clínica:
Tratamento:
Internação em UTIN
Suporte ventilatório: CPAP ou ventilação mecânica (hipoxemia persistente ou elevação na PaCO2
Antibioticoterapia: pneumonia associada?
Surfactante (mecônio pode prejudicar a ação do surfactante) – mas não é muito bem definido.
Complicações:
Pneumotórax ou pneumomediastino
Hipertensão pulmonar persistente. – usa-se acido nitrico.
Obstrução
Pneumonite química – maior predisposição à infecções
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Apneia da prematuridade
Definido como uma pausa na respiração por mais de 20 segundos ou com qualquer duração se associada à
cianose ou à bradicardia.
Os episódios de apneia em RN a termo sempre indicam alguma morbidade subjacente e podem ser a
manifestação inicial de quadros de sepse ou distúrbios metabólicos. Nos RN prematuros, esse quadro pode
ser idiopático e é desencadeado por uma série de fatores próprios da imaturidade, mas também podem
indicar doença subjacente.
132
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Central: devido à imaturidade dos centros respiratórios do tronco encefálico. Não há movimentos
torácicos respiratórios. A imaturidade do centro respiratórios desses prematuros faz com que não
haja hiperventilação em resposta ao dióxido de carbono.
Mista: componente obstrutivo e central.
A apneia costuma surgir após um ou dois dias de vida e podem surgir nas primeiras duas semanas de
vida.
Tratamento:
O maios comum é que os prematuros respondam à estimulação tátil. Porém pode ser
necessária VPP com balão ou máscara facial
Tratamento medicamentoso:
133
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
Icterícia neonatal
Definição
A hiperbilirrubinemia neonatal e a icterícia resultante são problemas comuns na maioria dos recém-
nascidos a termo e praticamente em todos os prematuros. Resultam de um desequilíbrio entre a produção e
eliminação de bilirrubina, que temporariamente está exarcebada durante a transição pós nascimento. Nos
recém nascidos, especialmente nos prematuros, a capacidade de conter a bilirrubina no sangue está
diminuída, pela menor afinidade da albumina com a mesma, movendo-a em direção aos tecidos,
especialmente o cerebral. Quando atravessa a barreira hematocefálica e se liga ao tecido cerebral está
associada a danos agudos (denominado: disfunção neurológica por bilirrubina – DNPB) e a sequelas crônicas
desse dano (denominada: kernicterus).
A bilirrubinemia afeta quase todos os RN, já que os níveis de BT estão acima dos normais durante
todo o ciclo de vida (> 1g/dL). Sendo que a icterícia neonatal ocorre quando os níveis de BT atinge níveis
capazes de se tornar visível, quando excede 5-6 mg/DL. Sabe-se que a mesma inicia-se na face e progride
num padrão cefalocaudal para o tronco e as extremidades, permitindo a determinação das zonas de Kramer
durante a avalição.
Fisipatologia
A bilirrubina é resultado da oxidação do grupo heme das hemácias (80 a 90%), da mioglobina
muscular e de algumas enzimas hepáticas (catalase, peroxidase, citocromo) no sistema retículo endotelial.
Na circulação, a bilirrubina não conjugada (BNC, ou indireta) é transportada no plasma, ligada a albumina ou
de forma livre (pequena fração), sendo removida do plasma por meio da captação dos hepatócitos, dentro
dos quais é transportada pelas proteínas Y e Z. Os recém-nascidos possuem deficiência da Y, permitindo o
refluxo da bilirrubina para a circulação. Além disso, a conjugação da mesma com o ácido glucurônico, que
136
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
permite que se torne mais solúvel e seja transferida para a bile (BC, ou direta), é catalisada pelo enzima
UDPGT, cuja atividade está diminuída nos RN e que apenas alcança valores de adulto por volta de 1 a 2
meses. Essa conjugação é controlada ainda por um complexo de genes no cromossomo 2, os quais podem
sofrer mutações e substituições resultando em síndromes genéticas, como Cigler-Najjar e Gilbert.
Finalmente, após a conjugação, a bilirrubina é excretada na bile e posteriormente para a luz do TGI, no qual
a maior parte se transforma em estorcobilina, pela ação de bactérias intestinais.
Epidemiologia
- Etnia: níveis de BT são mais altos em crianças do leste asiátio, americanos nativos e hispânicos
(mecanismos desconhecidos).
- Fatores maternos: há mais chance de desenvolver hiperbilirrubinemia filhos de mães diabéticas, já que seu
leite apresenta 3x mais b-glicorunidasde, enzima que desempenha papel importante na reabsorção enterro-
hepática.
- Eventos associados ao parto e ao nascimento: há aumento de incidência de hiperbilirrubinemia com uso de
oxitocina, por mecanismo desconhecido e bupivacaína, provavelmente pelo aumento da produção de
bilirruvina. Do mesmo modo, em RN com céfalo-hematomas e/ou equimoses, pelo aumento da oferta de
bilirrubina, e com ligadura tardia do cordão, levando a policetemia.
- Fatores neonatais: há associação com risco de desenvolvimento de hiperbilirrubinemia a prematuridade, o
sexo masculino, a perda de peso e baixa ingesta calórica nos primeiros dias de vida.
137
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
A Icterícia fisiológica resulta de um fenômeno transitório, normal, devido a aumento da hemólise das
hemácias associado a uma baixa capacidade de conjugação e excreção da bilirrubina no fígado. Já a
patólogica refere-se àquelas situações em que hiperbilirrubinemia é acentuada por doenças ou outras
condições, como variações genéticas que levam ao a aumento da hemólise ou redução da excreção da
bilirrubina.
- Icterícia fisologica: caracteriza-se pelo aparecimento tadio (após 24 hrs, com pico entre 3º e 5º dia),
bilirrubinemia total máxima de 12-13 mg/dL e duração de 7 a 10 dias. Manifesta-se de forma leve,
acometendo apenas face e porção superior do tronco. Está associada à adaptação fisiológica normal dos RN,
sendo às custas de bilirrubina indireta.
- Icterícia patológica: ocorre dentro das primeiras 24 horas após o nascimento, o nível de bilirrubina sérica
se eleva acima de 13mg/dl. Pode se originar de condições como: incompatibilidade sanguínea ABO ou Rh,
anormalidades hepáticas/biliares ou metabólicas ou infecção (atresia biliar, galactosemia, cefaloematoma,
deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, sepse neonatal, TORCHS, administração de drogas a base de
sulfa na mãe com gestação em estado avançado, síndrome de Crigler-Najjar, esferocitose (anemia hemolítica
congênita), fibrose cística, deficiência de piruvatoquinase, talassemia, síndrome de Gilbert).
1. Doença hemolítica imune: principal causa de icterícia precoce (primeiras 24 hrs), é resultado da
incompatibilidade de grupos sanguíneos entre a mãe e recém-nascido (Rh ou ABO).
2. Doença hemolítica não imune: resulta de mutações genéticas das enzimas eritrocitárias, como a
deficiência da giloce-6-fosfato desidrogenase e da piruvato quinase ou ainda de defeitos da membrana
eritrocitária, como esferocitose congênita.
3. Síndrome de Crigler Najjar: resulta da atividade ausente (tipo I) ou deficiente (tipo II) da
glicuroniltransferase hepática . A hiperbilirrubinemia não conjugada (BI entre 20 e 40 mg/dL) é intensa e
prolongada, iniciando-se no período neonatal e podendo persistir durante toda a vida.
4. Síndrome de Gilbert: níveis de bilirrubina não conjugados levemente elevados secundários à uma redução
da captação hepática de bilirrubina, por mutação no gene UGT TA1. Apresenta níveis flutuantes de
bilirrubina que aumentam acentuadamente em resposta à estímulos como doença e jejum.
Freqüentemente o distúrbio é tão leve que não é diagnosticado até a puberdade ou até mais tarde
5. Colestase: deve ser considerada em todo recém-nascido com icterícia prolongada (persiste mais de 2
semanas). Sumarizada no próximo resumo.
- Icterícia associada à amamentação: é a que ocorre na primeira semana de vida, também chamada de
icterícia pela falta de amamentação, associa-se à baixa ingesta calórica pela amamentação. Por isso, o
estímulo ao alheimaento é fator de melhora.
- Icterícia do leite materno: é a que aparece mais tardiamente, não tem etiologia bem estabelecida, sugere-
se que esteja associada a concetrações séricas aumentadas de substâncias que inibem a captação da
bilirrubina. É aparente desde a primeira semana de vida com persistência por duas a três semanas, chegando
até três meses. Tem sido descrita em 20 a 30% dos RN em aleitamento materno, sendo que 2 a 4% deles
persistem com valores acima de 10 mg/dL na terceira semana de vida, podendo alcançar 20-30 mg/dL por
volta da segunda semana. Nessa síndrome chamam a atenção o bom estado geral do RN e o ganho
adequado de peso. Breve interrupção do aleitamento é suficiente para queda dos níveis de bilirrubina, que
não voltam a subir aos níveis anteriores.
Diagnóstico
138
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
Figura 5: Nomograma com os percentis 40, 75 e 95 de BT (mg/dL) obtidos em RN > 35 semanas com
PN > 2.000 g, segundo a idade pós-natal,
139
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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Urgências e Emergências Pediátricas
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Tratamento
141
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Nome: Ana Luiza N F Tomaz
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Manual de atenção à saúde do RN- SBP
.
Figura 8: Níveis de BT (mg/dL) para indicação de fototerapia e exsanguíneotransfusão (EST) em RN ≥
35 semanas de idade gestacional ao nascer.
142
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
- Proteção dos olhos com cobertura radiopaca por meio de camadas de veludo negro ou papel carbono
negro envolto em gaze.
- Descontinuidade da fototerapia durante a amamentação, inclusive com a retirada da cobertura dos olhos,
desde que a bilirrubinemia não esteja muito elevada.
Ressalta-se que, no tratamento da icterícia prolongada pela síndrome do leite materno, este só deve
ser suspenso por 48 horas nos casos de valores de BT próximos a níveis de EST.
143
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
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Colestase
Definição e etiologia
Colestase é a presença de secreção biliar nas células hepáticas e acúmulo de substâncias que
normalmente são excretadas pela bile e para o duodeno nos tecidos extra-hepáticos (bilirrubina, ácidos
biliares e colesterol). Ocorre por obstrução ou estase do fluxo biliar, podendo ser resultado de agressão
infecciosa, metabólica, tóxica, genética, defeito anatômico, ou de causa não definida.
A colestase constitui a principal manifestação da doença hepatobiliar na infância, com uma
incidência estimada de 1:2.500 nascidos vivos. Sendo que as principais causas são: hepatie idiopática (1ª),
atresia biliar e TORCHS. .
É importante identificar as crianças com icterícia colestátiva precocemente para que elas se
beneficiem de tratamentos específicos. Por isso, cabe realizar o diagnóstico diferencial entre a icterícia
patológica (hiperbilirrubinemia direta), vista na colestase e a fisiológica (hiperbilirrubinemia indireta). Essa
última, constitui a principal causa de icterícia no período neonatal, não persistindo por mais de 2 a 3
semanas, exceto em prematuros e na icterícia do leite materno, situações em que não ocorre colúria e
hipocolia/acolia fecal.
Diagnóstico
144
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
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Manual de atenção à saúde do RN- SBP
A clínica corresponde classicamente à tríade: colúria, hipocolia/acolia fecal e icterícia, mas pode
ocorrer sem a presença de icterícia e ser associada a outras manifestações, como esplenomegalia, prurido e
xantomas.
A abordagem diagnóstica da colestase neonatal é uma urgência pediátrica com o objetivo de definir
a conduta das doenças clínicas passíveis de tratamento específico (como galactosemia, frutosemia,
tirosinemia, sepse, infecção do trato urinário, sífilis congênita e toxoplasmose congênita) e a correção
cirúrgica das obstruções biliares extra-hepáticas. Das causas extra-hepáticas, a atresia biliar (AB), afecção
extra e intra-hepática, merece destaque.
As manifestações próprias da colestase são indistinguíveis nas afecções clínicas e cirúrgicas. Não há
propedêutica que seja absolutamente conclusiva para o diagnóstico da AB. O US e a histopatologia hepática
cumprem a finalidade de acrescentar rigor diagnóstico na condução dos casos de colestase neonatal. O US
está entre os exames de maior relevância diagnóstica, por ser um método simples, rápido e não invasivo que
permite identificação de afecções como atresia biliar e cisto colédoco, além de detectar imagens que contra-
indicam a biópsia, como hemangioma e ascite. A biópsia é o teste diagnóstico mais acurado para diferenciar
colestase decorrente de obstrução extra da intra-hepática, com acurácia de 90 a 95%. A colangiografia fica
reservada aos casos em que os outros métodos propedêuticos não definiram diagnóstico, devendo ser
efetuada em centro médico que possui porte para executar a cirurgia de Kasai quando necessária.
Conduta
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
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Doenças colestáticas
Atresia biliar é uma doença exclusiva da infância, sendo a principal causa de transplante hepático em
crianças (50% das indicações). É uma afecção dos ductos biliares intra e extra-hepáticos decorrente de um
processo inflamatório que resulta em obliteração progressiva dos ductos, podendo ocorrer de duas formas:
fetal/embrionária (ex: síndrome poliesplênica) ou perinatal/adquirida, sendo a última a mais frequente
(90%). A sintomatologia inclui: icterícia, fezes acólicas, colúria, déficit de crescimento e hepatomegalia, a
esplenomegalia também pode ser encontrada, mas é uma manifestação tardia. O diagnóstico é baseado na
avalição clínica, laboratorial, ultrassonográfico e histológico. O achado ecográfico importante para o
diagnódtico é presença de remanescente de tecido fibroso na região do porta hepatis (bifurcação portal),
denominado de cordão triangular, outros achados possíveis são: poliesplenia, vesícula dismórfica ou não
visível. Já na biópsia os achados incluem: proliferação ductal, com expansão dos espaços porta, fibrose
portal e periportal e plugs biliares nos ductúlos biliares. A interveção cirúrgica precoce (cirurgia de Kasai) –
antes de 60 dias de vida – é um dos principais fatores de bom prognóstico. Ela consiste na excisão do cone
fibroso do porta hepatis com exposição da área que contém os ductos biliares microscópicos residuais,
seguida de anastomose dessa área com a alça do jejuno em Y-Roux. A principal complicação precoce dessa
cirurgia é a colangite bacteriana que caracteriza-se por: ataques de febre, distenção abdominal,
hepatoesplenomegalia e reaparecimento da tríade da atresia (colúria, icterícia e acolia fecal), além de
elevação da bilirrubina, GGT, ALT, AST, VSH e leucocitose. O principal agente é a Eschericia coli. Sendo
importante o diagnóstico e tratamento precoce dessa afecção para evitar esclerose e perda dos
remanescentes de ductos e da função hepática. Confimação ocorre via hemocultura ou histologia, porém os
resultados desses exames não devem retardar a intervenção, que inclui antibioticoterapia endovenosa de
largo espectro, efetiva contra bactéricas gram negativas e germes atípicos (Cefalosporina de 3ª geração
Meropenem (se piora clínica ou laboratorial) – por 14 dias).
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
Questões
2. RN com 21 dias de vida, em aleitamento materno exclusivo, foi levado à UBS por apresentar icterícia há 1
semana e há, dois dias, a mãe notou fezes brancas. O diagnóstico mais provável é:
a) Icterícia fisiológica prolongada.
b) Atresia de vias biliares
c) Hepatite neonatal.
d) Sepse neonatal.
3. Mãe procura PA com RN a termo de 5 dias de vida, nasceu com 3.300 g e teve alta hospitalar após 48 hrs
de vida, refere que o bebê não está mamando bem. Ao exame físico, BEG, com peso de 2.900 g e ictérico até
pernas. Sem outras queixas. A tipagem sanguínea da mãe e do recém-nascido é A +. A bilirrubina sérica total
é de 16 mg/dL e o hematócrito 56%. Qual a hipótese diagnósitica mais provável?
a) Doença hemolítica imune.
b) Atresia de vias biliares.
c) Icterícia associação à amamentação.
d) Icterícia do leite materno.
4. A icterícia neonatal, quando intensa, pode ser tratada por dois métodos: fototerapia e
exsanguíneotransfusão. A técnica para realização da fototerapia deve obedecer parâmetros indispensáveis
parra seu sucesso. Analise as afirmativas e assinale V ou F.
( ) A proteção dos olhos do bebê deverá ser feita com venda com cobertura radiopaca.
( ) Deve-se verificar a temperatura corporal a cada três horas e o peso diariamente.
( ) O bebê pode ser retirado da fototerapia para receber alimentação e ser higienizado, sem prejuízo ao
tratamento.
147
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
( ) Não é necessário aumento da oferta hídrica, pois não há maior perda insensível de água.
Gabarito
1. D
2. C
3. C
4. VVVF
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
Insuficiência Cardíaca
Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) é caracterizada pela incapacidade do coração de manter débito cardíaco
suficiente para suprir a oferta sanguínea necessária às demandas ocorrendo um prejuízo no transporte de
oxigênio e metabólitos e na perfusão tecidual. A IC está associada à disfunção ventricular progressiva,
dilatação ventricular e déficit contrátil. Quando os mecanismos compensatórios não são mais suficientes
para manter oxigenação e perfusão choque cardiogênico.
Na faixa etária pediátrica os mecanismos causadores são diversos e incluem cardiopatias congênitas
estruturais., hipoxemia, arritmias, miocardiopatias, doenças metabólicas e condições pós cirúrgicas. Sabe-se
que as cardiopatias congênitas ocorrem em 0,8/1.000 nascidos vivos e que as cardiomiopatias em países
desenvolvidos apresentam incidência entre 0,8-1,3 caso por 100.000 crianças na faixa etária de 0-18 anos. As
cardiomiopatias são a principal causa de insuficiência cardíaca, sendo que 60% chegam a necessitar de
transplante cardíaco.
Classificação
IC pode ser classificada de várias formas: IC compensada e descompensada, aguda e crônica, de alto debito e
baixo debito, direita e esquerda, cardiorrenal. Essas classificações auxiliam no momento da abordagem do
paciente na prática clínica.
149
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
Apesar de o coração fetal estar formado estruturalmente por volta da 12ª semana de vida, a fisiologia da
circulação fetal é diferente no pós natal. O fluxo cardíaco intraútero é em paralelo e com pressões
semelhantes nos circuitos pulmonar e sistêmico, o que permite a compensação entre os ventrículos. Por
outro lado, o miocárdio é imaturo e não tolera aumentos na pressão venosa, o que predispõe à insuficiência
cardíaca fetal, como observado nas taquiarritmias regurgitações valvares ou restrição ao fluxo pelo forame
oval e canal arterial.
Após o nascimento, há a transição da circulação fetal para a neonatal. O VE, com sua estrutura elipsóide e o
aumento progressivo do comprimento das fibras miocárdicas, está apto para incrementar a força de
contração para aumentar o débito cardíaco e suportar a circulação sistêmica. O VD foi adaptado para
suportar uma circulação de baixa pressão. O mecanismo de contração do VD é complexo e normalmente as
vias de entrada e a de saída se contraem sequencialmente. A última fase de contração é dependente da
contração do VE, que é transmitida através do septo interventricular. A disfunção ventricular esquerda
pode então afetar a função do VD, levando a sinais de disfunção biventricular. No recém-nascido (RN), a
resistência vascular pulmonar começa a cair e essa queda prossegue nos primeiros três meses de vida. A
grande permeabilidade vascular pulmonar inerente ao período pós-natal faz com que as sobrecargas extras,
elevando a pressão atrial esquerda e a pressão venosa pulmonar, causem edema pulmonar levando a outro
sinal de IC, a taquipnéia. Os sinais clínicos de baixo débito se confundem com o quadro de choque
séptico e se caracterizam por taquipnéia, taquicardia, irritabilidade, má perfusão periférica e sinais clínicos
de baixo débito cardíaco.
Nos lactentes, com o aumento da complacência pulmonar, o quadro clínico inclui, além dos sinais e
sintomas citados no RN, a hepatomegalia, a sudorese excessiva, principalmente na sucção, as infecções
respiratórias de repetição e o baixo ganho pôndero-estatural. As causas mais frequentes são aquelas
que levam a sobrecarga volumétrica por aumento do fluxo pulmonar como nas comunicações
interventriculares (CIV), defeito do septo atrioventricular (DSAV), PCA e as cardiopatias complexas. As
que levam a sobrecarga pressórica, principalmente com obstrução da via de saída do VE como a
estenose aórtica e a coarctação da aorta. Outra causas de ICC nessa faixa etária é origem anômala da
coronária esquerda
A fisiopatologia da IC é variada e depende de fatores que influenciam o DC: fatores diretos (pré carga –
retorno venoso , pós carga – resistência vascular, contratilidade miocárdica, função diastólica e ritmo
cardíaco) e fatores indiretos (dor, temperatura, nível de hemoglobina, catecolaminas, eletrólitos,
endotoxinas). A pré carga é representada pela PVC e a pós carga pode ser avaliada pela medida da PA e pela
perfusão periférica.
150
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
Manifestações clínicas
Diagnóstico
História clínica
Exame físico
Exames complementares
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
RADIOGRAFIA DE TORAX
Idealmente em posição ortostática para avaliação adequada da área cardíaca e dos outros parâmetros. Na
presença de IC a radiografia de tórax mostra usualmente cardiomegalia e ajuda a distinguir entre doença
pulmonar primária e IC congestiva. Algumas exceções para IC com cardiomegalia ao RX de tórax são as
miocardiopatias restritivas, as drenagens anômalas pulmonares obstrutivas e a disfunção diastólica da
ventilação mecânica com pressão elevada, nas quais a silhueta cardíaca pode estar normal. O RX de tórax
avalia também a presença de hiperfluxo ou de edema pulmonar, sendo os achados mais comuns o aumento
da trama vascular, além da presença de linhas B de kerley.
ELETROCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA
O ecocardiograma está indicado em todas as crianças com IC, para diagnosticar lesões estruturais,
acessar função cardíaca e identificar causas potenciais de IC. Importante ferramenta utilizada para a
identificação da etiologia da IC e avaliação hemodinâmica.
PH E GASES ARTERIAIS
- Cardiopatias com grande shunt esquerdo-direito e hiperfluxo pulmonar: leve ↓nos níveis de PO2 e acidose
respiratória
- Cardiopatias com barreira ao fluxo pulmonar: redução da PO2 mais acentuada e acidose metabólica devido
ao baixo débito e maior metabolismo anaeróbio.
A oximetria de pulso e as anormalidades na gasometria com alcalose respiratória nas formas leves de IC ou
acidose metabólica em pacientes com evidência de baixo débito cardíaco ou nas cardiopatias congênitas
dependentes do canal arterial são muito úteis na avaliação desses pacientes.
ELETRÓLITOS E GLICEMIA
A avaliação de eletrólitos nos pacientes com IC pode revelar hiponatremia secundária a retenção
hídrica. O potássio elevado pode significar comprometimento renal ou mesmo destruição tissular devido
a baixo débito cardíaco. Em estágios mais severos de IC, os níveis elevados de uréia e creatinina podem estar
relacionados à redução do fluxo renal. Alterações mais presentes após uso de diuréticos.
HEMOGRAMA
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
Tratamento
Baseia-se em: medidas gerais, corrigir fatores precipitantes e agravantes, TTO farmacológico, abordagem
intervencionista nas cardiopatias estruturais (quando necessário), eliminar as causas subjacentes.
Medidas gerais
Repouso no leito
Posicionamento cabeceira entre 30-45° ( melhora da dinâmica respiratória )
Oxigenoterapia: manter saturação de O2 entre 92-95%
Dieta: aumento do suporte calórico devido ao maior consumo de O2. Suspender a dieta em estágios
iniciais ou descompensação – risco de vômito ou aspiração. Restringir aporte hídrico infundindo 60% das
necessidades basais
ANEMIA
A transfusão de concentrado de hemácias às vezes é necessária, visando manter hematócrito acima de 30%
nas cardiopatias acianóticas e acima de 40% nas cardiopatias cianóticas.
DISTÚRBIOS DE RITMO
Quadros febris aumentam a necessidade metabólica e o consumo de O2, agravando a ICC. O controle
térmico e início de ATB adequada devem ser prontamente instituídos.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
Tratamento farmacológico
DIURÉTICOS
iur ticos de al a t m papel fundamental no manejo de pacientes com IC pesar da escassa literatura
evid ncias em adultos de melhora sintom tica e redu o de hospitali a o justificam o seu uso mesmo ue
empírico na popula o pedi trica iur ticos tia ídicos potenciali am a a o dos diur ticos de al a e podem
ser associados aos mesmos quando a resposta for inadequada.
Recomendação: iur ticos de al a como furosemida s o recomendados para pacientes com ICA e sinais de
con est o dose inicial de - m endovenosa ou oral a cada - 2 h efetiva.
Na prática: O objetivo principal é tra er o paciente de volta lentamente ao estado euvol mico controlando
press o arterial e eletr litos Pode ser necess rio restri o hidrica para do volume de manuten o
Pacientes n o responsivos a diur tico de al a devem rece er diur ticos tia ídicos e monitora o fre uente
de eletr litos
AGENTES INOTRÓPICOS
o existem ensaios clínicos randomi ados utili ando inotr picos na da crian a secund ria a
miocardiopatia. Entretanto, esses medicamentos parecem melhorar a perfus o dos or os-alvo e t m sido
amplamente utili ados necessidade de uso de a entes inotr picos por mais de 48 h deve levantar a
possibilidade de encaminhar o caso para transplante cardíaco
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
Milrinona: tem sido o inotr pico de escolha em pacientes com síndrome de aixo d bito. Quando associada
aos diur ticos um a ente inotr pico com propriedades vasodilatadoras melhorando o índice cardíaco
redu indo a press o capilar pulmonar e a resist ncia vascular perif rica m lactentes e crian as previne a
síndrome de aixo d ito no p s-operat rio de cirur ia cardíaca Pode causar dilata o perif rica e deve ser
usada com cautela em pacientes hipotensos.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
QUESTÕES
2. Assinale a alternativa que seja menos relevante durante a anamnese de um paciente com
suspeita de IC:
(a) RM e RX do tórax.
(b) RX do tórax e gasometria arterial.
(c) Hemograma e Ecocardiograma.
(d) ECG e Ecocardiograma.
(e) RX do tórax e Ecocardiograma.
(a) Anemia.
(b) Doenças infecciosas.
(c) Distúrbios hidroeletrolíticos.
(d) Arritmias.
(e) Todas as alternativas acima.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
Aleitamento Materno
Introdução
• Aleitamento materno exclusivo – quando a criança recebe somente leite materno, direto da mama ou ordenhado,
ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou sólidos, com exceção de gotas ou xaropes contendo
vitaminas, sais de reidratação oral, suplementos minerais ou medicamentos.
• Aleitamento materno predominante – quando a criança recebe, além do leite materno, água ou bebidas à base de
água (água adocicada, chás, infusões), sucos de frutas e fluidos rituais.
• Aleitamento materno – quando a criança recebe leite materno (direto da mama ou ordenhado),
independentemente de receber ou não outros alimentos.
• Aleitamento materno complementado – quando a criança recebe, além do leite materno, qualquer alimento
sólido ou semissólido com a finalidade de complementá-lo, e não de substituí-lo.
• Aleitamento materno misto ou parcial – quando a criança recebe leite materno e outros tipos de leite.
A duração da amamentação é em média, de dois a três anos, idade em que costuma ocorrer o desmame
naturalmente.
Importância do aleitamento:
• Evita mortes infantis: 55% das mortes por doença diarreica e 53% das causadas por infecção do trato respiratório
inferior em crianças dos 0 aos 6 meses, 20% e 18% dos 7 aos 12 meses, respectivamente, e 20% de todas as causas
de morte no segundo ano de vida
• A amamentação na primeira hora de vida pode ser um fator de proteção contra mortes neonatais.
• Protege contra diarreia, principalmente em crianças mais pobres. É importante destacar que essa proteção pode
diminuir quando o aleitamento materno deixa de ser exclusivo. Crianças não amamentadas têm um risco três
vezes maior de desidratarem e de morrerem por diarreia quando comparadas com as amamentadas.
• A amamentação diminui a gravidade dos episódios de infecção respiratória. Diminui internações por pneumonia e
bronquiolite. Também previne otite.
• Diminui o risco de alergia à proteína do leite de vaca, de dermatite atópica e de outros tipos de alergias, incluindo
asma e sibilos recorrentes
• Diminui o risco de hipertensão, colesterol alto e diabetes mellitus tipo 2. O leite de vaca precoce ( antes dos 4
meses) está associado a Diabetes Mellitus tipo I.
• Reduz a chance de obesidade: menor frequência de sobrepeso/obesidade em crianças que são amamentadas. É
possível também que haja uma relação dose/resposta com a duração do aleitamento materno, ou seja, quanto
maior o tempo em que o indivíduo foi amamentado, menor será a chance de ele vir a apresentar sobrepeso/
obesidade.
• Melhor nutrição: o leite materno contém todos os nutrientes essenciais para o crescimento e o desenvolvimento
ótimos da criança pequena, além de ser mais bem digerido, quando comparado com leites de outras espécies. O
leite materno é capaz de suprir sozinho as necessidades nutricionais da criança nos primeiros seis meses, e
continua sendo uma importante fonte de nutrientes no segundo ano de vida, especialmente de proteínas,
gorduras e vitaminas.
• Contribui para um melhor desenvolvimento cognitivo – principalmente nas crianças de baixo peso ao nascimento.
• Melhor desenvolvimento da cavidade bucal: melhor conformação do palato duro, o que é fundamental para o
alinhamento correto dos dentes e uma boa oclusão dentária. Quando o palato é empurrado para cima, o que
ocorre com o uso de chupetas e mamadeiras, o assoalho da cavidade nasal se eleva.
Com diminuição do tamanho do espaço reservado para a passagem do ar, prejudicando a respiração nasal. Assim,
o desmame precoce pode levar à ruptura do desenvolvimento motor-oral adequado, podendo prejudicar as
funções de mastigação, deglutição, respiração e articulação dos sons da fala, ocasionar má-oclusão dentária,
respiração bucal e alteração motora- oral.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
• Redução na prevalência de câncer de mama. Estima-se que o risco de contrair a doença diminua 4,3% a cada 12
meses de duração de amamentação
• A amamentação é um excelente método anticoncepcional nos primeiros seis meses após o parto (98% de
eficácia), desde que a mãe esteja amamentando exclusiva ou predominantemente e ainda não tenha menstruado.
• Menores custos financeiros.
• Promoção do vínculo afetivo entre mãe e filho.
• O leite materno apresenta composição semelhante para todas as mulheres que amamentam do mundo. Apenas as
com desnutrição grave podem ter o seu leite afetado na sua qualidade e quantidade.
• Nos primeiros dias, o leite materno é chamado colostro, que contém mais proteínas e menos gorduras do que o
leite maduro, ou seja, o leite secretado a partir do sétimo ao décimo dia pós-parto. O leite de mães de recém-
nascidos prematuros é diferente do de mães de bebês a termo.
• A principal proteína do leite materno é a lactoalbumina e a do leite de vaca é a caseína, de difícil digestão para a
espécie humana
• A concentração de gordura no leite aumenta no decorrer de uma mamada. Assim, o leite do final da mamada
(chamado leite posterior) é mais rico em energia (calorias) e sacia melhor a criança, daí a importância de a criança
esvaziar bem a mama.
• A IgA secretória é o principal anticorpo, atuando contra microrganismos presentes nas superfícies mucosas. A
concentração de IgA no leite materno diminui ao longo do primeiro mês, permanecendo relativamente constante
a partir de então.
• Além da IgA, o leite materno contém outros fatores de proteção, tais como anticorpos IgM e IgG, macrófagos,
neutrófilos, linfócitos B e T, lactoferrina, lisosima e fator bífido. Esse favorece o crescimento do Lactobacilus
bifidus, uma bactéria não patogênica que acidifica as fezes, dificultando a instalação de bactérias que causam
diarreia, tais como Shigella, Salmonella e Escherichia coli.
• Alguns dos fatores de proteção do leite materno são total ou parcialmente destruídos pelo calor, razão pela qual o
leite humano pasteurizado (submetido a uma temperatura de 62,5o C por 30 minutos) não tem o mesmo valor
biológico que o leite cru.
Técnica de amamentação
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
• Abertura ampla da boca, abocanhando não apenas o mamilo, mas também parte da aréola.
• A retirada do leite (ordenha) é feita pela língua, graças a um movimento peristáltico rítmico da ponta da língua
para trás, que comprime suavemente o mamilo. Enquanto mama no peito, o bebê respira pelo nariz,
estabelecendo o padrão normal de respiração nasal.
• Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê na amamentação dificulta o posicionamento correto da boca do
bebê em relação ao mamilo e à aréola, resultando no que se denomina de “má pega”. A má pega dificulta o
esvaziamento da mama, podendo levar a uma diminuição da produção do leite. Muitas vezes, o bebê com pega
inadequada não ganha o peso esperado apesar de permanecer longo tempo no peito. Isso ocorre porque, nessa
situação, ele é capaz de obter o leite anterior, mas tem dificuldade de retirar o leite posterior, mais calórico
• Além de dificultar a retirada do leite, a má pega machuca os mamilos. Quando o bebê tem uma boa pega, o
mamilo fica em uma posição dentro da boca da criança que o protege da fricção e compressão, prevenindo, assim,
lesões mamilares.
Passo a passo:
As roupas da mãe e do bebê devem ser adequadas, sem restringir movimentos. Recomenda-se que as
mamas estejam completamente expostas, sempre que possível, e o bebê vestido de maneira que os
braços fiquem livres.
A mãe deve estar confortavelmente posicionada, relaxada, bem apoiada, não curvada para trás nem para
a frente. O corpo do bebê deve se encontrar bem próximo do da mãe, todo voltado para ela, barriga com
barriga.
O corpo e a cabeça do bebê devem estar alinhados (pescoço não torcido).
O braço inferior do bebê deve estar posicionado de maneira que não fique entre o corpo do bebê e o
corpo da mãe.
O pescoço do bebê deve estar levemente estendido.
A mãe deve segurar a mama de maneira que a aréola fique livre. Não se recomenda que os dedos da mãe
sejam colocados em forma de tesoura, pois dessa maneira podem servir de obstáculo entre a boca do
bebê e a aréola.
A cabeça do bebê deve estar no mesmo nível da mama, com o nariz na altura do mamilo.
A mãe deve esperar o bebê a abrir bem a boca e abaixar a língua antes de colocá-lo no peito.
O bebê deve abocanhar, além do mamilo, parte da aréola (aproximadamente 2 cm além do mamilo). É
importante lembrar que o bebê retira o leite comprimindo os ductos lactíferos com as gengivas e a língua.
O queixo do bebê deve tocar a mama e as narinas do bebê devem estar livres .
É sempre útil lembrar a mãe de que é o bebê que vai à mama e não a mama que vai ao bebê.
Quando a mama está muito cheia, a aréola pode estar tensa, endurecida, dificultando à pega. Em tais
casos, recomenda-se, antes da mamada, retirar manualmente um pouco de leite da aréola ingurgitada.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
ao da água de coco. Porém, ele é muito rico em anticorpos. Já o leite do meio da mamada tende a ter uma
coloração branca opaca devido ao aumento da concentração de caseína. E o leite do final da mamada, o chamado
leite posterior, é mais amarelado devido à presença de betacaroteno, pigmento lipossolúvel presente na cenoura,
abóbora e vegetais de cor laranja, provenientes da dieta da mãe. O leite pode ter aspecto azulado ou esverdeado
quando a mãe ingere grande quantidade de vegetais verdes. Não é rara a presença de sangue no leite, dando a ele
uma cor amarronzada. Esse fenômeno é passageiro e costuma ocorrer nas primeiras 48 horas após o parto.
Acredita-se que um consumo extra de 500 calorias por dia seja o suficiente, pois a maioria das mulheres armazena,
durante a gravidez, de 2 kg a 4 kg para serem usados na lactação.
Quando, por alguma razão, o bebê não estiver sugando ou a sucção é ineficaz, e a mãe
deseja amamentá-lo, ela deve ser orientada a estimular a sua mama regularmente (no mínimo
cinco vezes ao dia) por meio de ordenha manual ou por bomba de sucção. Isso garantirá a produção de leite.
Algumas vezes ela pode estar associada ao uso de bicos artificiais ou chupetas ou ainda à presença de dor
quando o bebê é posicionado para mamar ou pressão na cabeça do bebê ao ser apoiado.
Alguns bebês não conseguem pegar a aréola adequadamente ou não conseguem manter apega.
Em algumas mulheres a “descida do leite” ou apojadura só ocorre alguns dias após o parto. Nesses casos, o
profissional de saúde deve desenvolver confiança na mãe, além de orientar medidas de estimulação da mama,
como sucção frequente do bebê e ordenha.
Mamilos planos ou invertidos podem dificultar o início da amamentação, mas não necessariamente a
impedem.
Para uma mãe com mamilos planos ou invertidos amamentar com sucesso, é fundamental que ela receba
ajuda logo após o nascimento do bebê, que consiste em: promover a confiança e empoderar a mãe, ajudar a
mãe a favorecer a pega do bebê, tentar diferentes posições para ver em qual delas a mãe e o bebê adaptam-se
melhor;
Mostrar à mãe manobras que podem ajudar a aumentar o mamilo antes das mamadas, como simples estímulo
(toque) do mamilo, compressas frias nos mamilos e sucção com bomba manual ou seringa de 10 mL ou 20 mL
adaptada.
Ingurgitamento mamário:
Ordenha manual da aréola, se ela estiver tensa, antes da mamada, para que ela fique macia, facilitando, assim,
a pega adequada do bebê;
Estabelecer mamadas frequentes, sem horários pré-estabelecidos (livre demanda);
Massagens delicadas das mamas, com movimentos circulares, particularmente nas regiões
mais afetadas pelo ingurgitamento; elas fluidificam o leite viscoso acumulado, facilitando a
retirada do leite, e são importantes estímulos do reflexo de ejeção do leite, pois promovem
a síntese de ocitocina;
Uso de analgésicos sistêmicos/anti-inflamatórios. Ibuprofeno é considerado o mais efetivo,
auxiliando também na redução da inflamação e do edema. Paracetamol ou dipirona
podem ser usados como alternativas;
Suporte para as mamas, com o uso ininterrupto de sutiã com alças largas e firmes, para
aliviar a dor e manter os ductos em posição anatômica;
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Crioterapia (aplicação de gelo ou gel gelado) .As compressas frias provocam vasoconstrição temporária pela
hipotermia, o que leva à redução do fluxo sanguíneo, com consequente redução do edema, aumento da
drenagem linfática e menor produção do leite, devida à redução da oferta de substratos necessários à
produção do leite.
Se o bebê não sugar, a mama deve ser ordenhada manualmente ou com bomba de sucção.
O esvaziamento da mama é essencial para dar alívio à mãe, diminuir a pressão dentro dos alvéolos, aumentar
a drenagem da linfa e do edema e não comprometer a produção do leite, além de prevenir a ocorrência de
mastite.
Comum, nos primeiros dias após o parto, a mulher sentir dor discreta ou mesmo moderada
nos mamilos no começo das mamadas, devido à forte sucção deles e da aréola. Essa dor pode ser
considerada normal e não deve persistir além da primeira semana. No entanto, ter os mamilos muito doloridos
e machucados, apesar de muito comuns, não é normal e requer intervenção
A causa mais comum de dor para amamentar se deve a lesões nos mamilos por posicionamento
e pega inadequados. Outras causas incluem mamilos curtos, planos ou invertidos, disfunções orais
na criança, freio de língua excessivamente curto, sucção não nutritiva prolongada, uso impróprio
de bombas de extração de leite, não interrupção adequada da sucção da criança quando for
necessário retirá-la do peito, uso de cremes e óleos que causam reações alérgicas nos mamilos,
uso de protetores de mamilo (intermediários) e exposição prolongada a forros úmidos
As lesões mamilares são muito dolorosas e, com frequência, são a porta de entrada para
bactérias. Por isso, além de corrigir o problema que está causando a dor mamilar (na maioria das vezes má
pega), faz-se ecessário intervir para aliviar a dor e promover a cicatrização das lesões o mais rápido possível.
Havendo suspeita de infecção (a mais comum é por estafilococo), antibiótico tópico (ou sistêmico, em casos
mais graves) está indicado (mupirocina a 2%). Tratamento da candidíase é
abordado mais adiante.
Candidíase:
A infecção da mama por Candida no puerpério é bastante comum. São fatores predisponentes o calor, a
umidade e uso de antibióticos e contraceptivos orais. Na maioria das vezes é a criança que transmite o fungo.
Manifesta-se por coceira e sensação de queimadura e dor em agulhadas nos mamilos, que persiste após as
mamadas. A pele pode apresentar-se avermelhada e, raramente, apresenta-se esbranquiçada.
É comum a criança apresentar crostas brancas orais.
Prevenção: mamilos secos e arejados e exposição a luz do sol por alguns minutos ao dia.
Manejo: tratar mãe bebê simultaneamente. O tratamento é local com nistatina, clotrimazol, miconazol ou
cetoconazol tópicos por duas semanas.
As chupetas e bicos de mamadeira são fontes importantes de reinfecção, por isso se não for possível eliminá-
los, ferver 20 minutos por dia.
Mastite:
Processo inflamatório de um ou mais segmentos da mama, geralmente unilateral, que pode progredir ou não
para infecção bacteriana. Ocorre mais comumente na segunda ou terceira semana após o parto.
A estase do leite é o evento inicial, pois causa resposta inflamatória e favorece a instalação da infecção . As
lesões mamilares são a porta de entrada para as bactérias como Staphylococcus aureus, E. Coli e
Streptoccocus.
Não é fácil distinguir entre a mastite infecciosa e não-infecciosa. Em ambas a mama encontra-se dolorosa,
vermelha, edemaciada e quente.
Quando há infecção, costuma ter mal-estar importante, febre ala (>38°C) e calafrios.
A cultura do leite deve ser feita apenas se não ocorrer respota ao ATB, mastite recorrente ou adquirida no
ambiente hospitalar e casos graves.
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Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
A mastite pode alterar o sabor do leite e causar rejeição pela criança e a produção pode ser afetada.
O tratamento é feito com esvaziamento adequado da mama, ATB ( Cefalexina 500mg via oral 6/6 h,
amoxicilina ou amoxicilina + acido clavulânico 500 mg 8/8h). Uso por no mínimo 10 dias. Pode ser utilizado
AINES como ibuprofeno associado.
Deve ser feito suporte emocional.
Caso os sintomas não melhorem em 48h, deve ser considerada possibilidade de abscesso mamário
O abscesso mamário é causado pela mastite não tratada ou com tratamento tardio/ineficaz. Além dos
sintomas de mastite infectada, há presença de áreas de flutuação à palpação no local afetado. O US pode
confirmar o abscesso mamário. Essa condição pode comprometer a lactação em 10% dos casos. Exige
drenagem cirúrgica com anestesia local e cultura da secreção com teste de sensibilidade aos antibióticos.
Continuar a esvaziar regularmente a mama afetada.
A criança pode continuar a amamentar na mama afetada, porém se a sucção for muito dolorosa, pode
interromper a amentação na mama afetada e manter na mama sadia.
Nas seguintes condições maternas, o aleitamento materno NÃO deve ser contraindicado:
o Tuberculose: recomenda-se que as mães não tratadas ou ainda bacilíferas (duas primeiras semanas após
início do tratamento) amamentem com o uso de máscaras e restrinjam o contato próximo com a criança
por causa da transmissão potencial por meio das gotículas do trato respiratório. Nesse caso, o recém-
nascido deve receber isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia por três meses. Após esse período, deve-se fazer
teste tuberculínico (PPD): se reator, a doença deve ser pesquisada, especialmente em relação ao
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
acometimento pulmonar; se a criança tiver contraído a doença, a terapêutica deve ser reavaliada; em caso
contrário, deve-se manter isoniazida por mais três meses; e, se o teste tuberculínico for não reator, pode-
se suspender a medicação, e a criança deve receber a vacina BCG;
o Hanseníase: por se tratar de doença cuja transmissão depende de contato prolongado da criança com a
mãe sem tratamento, e considerando que a primeira dose de rifampicina é suficiente para que a mãe não
seja mais bacilífera, deve-se manter a amamentação e iniciar tratamento da mãe.
o Hepatite B: a vacina e a administração de imunoglobulina específica (HBIG) após o nascimento
praticamente eliminam qualquer risco teórico de transmissão da doença via leite materno
o Hepatite C: a prevenção de fissuras mamilares em lactantes HCV positivas é importante, uma vez que não
se sabe se o contato da criança com sangue materno favorece a transmissão da doença.
o Dengue: não há contraindicação da amamentação em mães que contraem dengue, pois há no leite
materno um fator antidengue que protege a criança
o Consumo de cigarros: acredita-se que os benefícios do leite materno para a criança superem os possíveis
malefícios da exposição à nicotina via leite materno. Por isso, o cigarro não é uma contraindicação à
amamentação. Para minimizar os efeitos do cigarro para a criança, as mulheres que não conseguirem
parar de fumar devem ser orientadas a reduzirem o máximo possível o número de cigarros (se não
possível a cessação do tabagismo, procurar fumar após as mamadas) e a não fumarem no ambiente em
que a criança se encontra.
o Consumo de álcool: assim como para o fumo, deve-se desestimular as mulheres que estão amamentando
a ingerirem álcool. A ingestão de doses iguais ou maiores que 0,3g/kg de peso pode reduzir a produção
láctea.
Método Canguru
Assistência Neonatal voltada para o atendimento aos bebês prematuros ou de baixo peso e implica colocar o bebê
em contato pele a pele com sua mãe ou com seu pai, na posição vertical.
Promove menor tempo de internação, favorece vínculos afetivos, estimula o aleitamento materno.
Questões
1.
2.
165
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
3.
4.
166
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
5.
6.
167
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
ANEMIA FALCIFORME
O que você precisa saber sobre Síndrome Falciforme (SF) para a prova de Pediatria
INTRODUÇÃO
Este capítulo focará em trazer as informações mais prevalentes em provas antigas, com uma abordagem
baseada em casos clínicos, identificação de situações problema e seu correto manejo.
Antes de mais nada, reveja os conceitos sobre a avaliação e reconhecimento das situações de emergência
em pediatria (sugestão de leitura inicial:
http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp1_Reconhecimento%20das%20Situa%E7%F5es%20de%20Em
erg%EAncia_Avalia%E7%E3o%20Pedi%E1trica.pdf
Em relação à identificação, todas provas trouxeram no enunciado das questões o diagnóstico de SF dos
pacientes, porém vamos gastar algumas linhas com algumas dicas para suspeitar dessa entidade.
1) CLASSIFICAÇÃO
O traço falciforme ocorre quando a criança herda um gene falciforme de um dos pais e um gene normal do
outro. A doença falciforme ocorre quando a criança herda um gene falciforme de cada um dos pais.
A talassemia beta falciforme ocorre quando a criança herda um gene falciforme de um dos pais e um gene
de talassemia beta do outro. Em pacientes com talassemia beta falciforme, uma mutação do gene beta
bloqueia a produção da cadeia de globina beta normal (beta 0) ou reduz sua produção (beta +).
A doença da hemoglobina SC ocorre quando a criança herda um gene falciforme de um dos pais e a mutação
da hemoglobina C do outro. Pacientes com doença da hemoglobina SC não produzem hemoglobina A.
2) SUSPEITANDO DA SF
Os lactentes geralmente não manifestam sinais e sintomas até os 6 meses de idade. Entretanto, lactentes
muito pequenos com doença falciforme não diagnosticada pelo programa de rastreamento podem
apresentar sinais e sintomas de hemólise (icterícia, palidez ou taquicardia) ou crise de sequestro esplênico
(palidez, taquicardia ou choque).
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
Diagnóstico em crianças
Se uma criança não tiver sido diagnosticada pelo programa de triagem neonatal, a complicação mais comum
que se apresenta é a dactilite, seguida por episódios recorrentes de dor e infecção.
3) AVALIAÇÃO INICIAL
Os pacientes portadores de síndrome falciforme devem ser submetidos inicialmente, além da anamnese
diferenciada e exame físico, à realização de uma série de exames enorme, que não são importantes nesse
contexto da prova, mas caso tenha curiosidade é só acessar o link:
http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/falciformes.pdf
Ainda na primeira consulta o paciente deve ser encaminhado a todos profissionais envolvidos no
atendimento multiprofissional desses pacientes. Também deve ser abordado o aspecto do planejamento
familiar, após confirmação do diagnóstico, pelo médico que fará o acompanhamento.
169
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
4) ACOMPANHAMENTO
Após o diagnóstico, as crianças devem ser avaliadas mensalmente nos 2 primeiros meses após a primeira
consulta, em seguida, de 3 em 3 meses até 3 anos de idade, de 4 em 4 meses dos 3 a 10 anos e, acima desta
idade, a cada 6 meses ou 1 ano.
Nas avaliações devem ser solicitados hemograma e reticulócitos. Anualmente, devem ser realizados: AST,
ALT, ácido úrico, uréia, creatinina, urina rotina, sorologia, avaliações (oftalmológica, odontológica,
ortopédica, endocrinológica, cardiológica) e ultrassom abdominal a partir dos 5 anos.
5) MEDIDAS PROFILÁTICAS
Cuidados gerais:
A polimerização da hemoglobina falciforme pode ser desencadeada por hipóxia e acidose. Essas células
deformadas podem causar oclusão nos pequenos vasos ou aderir ao endotélio vascular, causando hiperplasia
intimal nos vasos maiores e diminuindo o fluxo sanguíneo. A doença falciforme é considerada um estado
inflamatório com ativação anormal de monócitos e granulócitos. Os fatores que precipitam os episódios de
vaso-oclusão não são completamente entendidos, mas os desencadeadores conhecidos incluem acidose,
desidratação, baixas temperaturas, exercício extremo, estresse e infecções.
Prevenção de infecções:
Vacinas:
2 a 6 meses: 4 doses
170
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
7 a 11 meses: 3 doses
Antibioticoterapia profilática:
- Penicilina:
Deve ser iniciada a partir do 2º mês de vida até os 5 anos de idade. Discutir com a mãe a via de preferência
(IM ou VO).
Hidroxiureia
Vamos ao que interessa e o que é mais cobrado na prova, os eventos agudos mais comuns da SF, diante de
um quadro desses, lembre-se sempre de além das demais condutas, solicitar o cartão do HEMOMINAS.
171
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
1) Crises Vaso-Oclusivas
A) Hidratação:
- Crises leves: hidratação oral: crianças: 1,5 a 2,0 vezes as necessidades diárias, na maioria das vezes não
exige internação.
- Crises moderadas e graves: hidratação venosa: crianças: 1,0 a 1,5 vezes as necessidades diárias
Deve, no entanto, ser monitorizada para evitar ICC iatrogênico, ou desequilíbrio eletrolítico, através de
exame físico cuidadoso, peso diário e balanço hídrico. O aumento da osmolaridade plasmática promove a
172
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
desidratação celular e, consequentemente, a falcização. Portanto a hidratação venosa deve ser realizada em
SGI/SF na proporção 4:1.
B) Analgésicos:
Os pais devem ser orientados sobre o uso de analgésicos para dores leves. Do ponto de vista médico, a
maneira mais apropriada para ajudar estes pacientes é ensiná-los a manusear prontamente a dor com uso
de analgésicos, lembrando-se que existe variação individual na resposta às drogas.
Embora de grande importância, a dependência não é um problema frequente nos pacientes com síndromes
falciformes, e sim a administração de doses insuficientes em intervalos muito longos para tratamento das
crises dolorosas.
Nos episódios de crises vaso-oclusivas moderadas ou graves, não responsivas ao analgésico, recomenda-se a
associação com anti-inflamatórios não esteroides e morfina.
Nos episódios de crise dolorosa sempre pesquisar causas precipitantes, principalmente infecções. Na
presença de febre, afastar osteomielite, artrite séptica, febre reumática ou mesmo gota em adultos. Não
esquecer da possibilidade da síndrome da dor crônica e encaminhá-lo para atendimento psicoterápico.
2) Infecções
As infecções bacterianas são a maior causa de morbidade e mortalidade em pacientes com síndromes
falciformes. A incidência é maior nos portadores de Hb SS e Hb Sβº. Os episódios infecciosos ocorrem mais
frequentemente nas crianças menores de 5 anos de vida. Os patógenos implicados nestas infecções são
principalmente as bactérias encapsuladas, sendo o Streptococos pneumoniae responsável por mais de 70%
das infecções. Bactérias gram-negativas são também patógenos importantes causadores de infecções nas
crianças abaixo de 6 anos de idade.
A maior susceptibilidade dos portadores de Hb SS às infecções é atribuida a vários fatores: perda precoce e
gradual da função esplênica, formação insuficiente de anticorpos, opsonização deficiente dos antígenos e
baixa atividade bactericida dos polimorfonucleares.
As crianças até os 3 anos de idade são particularmente propensas a desenvolver bacteremia, levando a alto
índice de mortalidade. A salmonelose é causa de séria infecção nestes pacientes. A Salmonella alcança a
corrente sangüínea através de fenômenos de vaso-oclusão de vasos do intestino. Devido às alterações no
sistema imunológico este microrganismo pode instalar-se em áreas de tecidos desvitalizados, como nas
necroses ósseas durante os períodos de vasooclusão, levando a osteomielite e artrite.
Os pacientes portadores de anemia falciforme não parecem estar mais sujeitos às infecções virais do que a
população normal, entretanto elas podem adquirir características mais graves e peculiares. O parvovírus B19
constitui a principal causa de aplasia medular nestes pacientes. Os vírus podem também ser responsáveis
pela síndrome torácica aguda. Na criança, na maioria das vezes, ela é causada por fenômeno infeccioso
bacteriano.
173
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
B) Exame físico:
o icterícia;
o organomegalia;
o revisão dos sistemas (não esquecer do exame otoscópico).
Hemograma e reticulócitos (estar atento para os níveis basais de Hb, número de reticulócitos e
leucometria global);
Hemoculturas;
Rx de tórax (PA e perfil) e seios da face (se necessário);
Urina rotina e cultura;
Punção lombar em casos sugestivos, ficando-se atento às crianças menores de 1 ano;
Demais exames de acordo com a clínica da criança.
D) A internação deve ser considerada nos casos graves e da não localização do foco infeccioso em crianças
menores de 3 anos de idade que apresentam maiores riscos de sepse e processos mais graves. As outras
crianças, caso não sejam internadas, devem ter acompanhamento pelo médico responsável.
A crise de seqüestração esplênica aguda é a segunda causa mais comum de morte em crianças abaixo de 5
anos de idade. A etiologia é desconhecida, porém infecções virais parecem preceder a maioria dos episódios.
Ocorrem após os 5 meses e não são comuns após os 6 anos de idade. A sequestração aguda pode se
desenvolver em um curto período de tempo, com aumento abrupto do baço e sinais de choque
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
hipovolêmico. Os sinais clínicos principais são aumento súbito do baço comparado com o tamanho basal e
queda da hemoglobina – o suficiente para requerer transfusão -, com aumento da contagem de
reticulócitos.
Conduta:
- A transfusão de glóbulos deve ser imediata com finalidade de elevar a hemoglobina a valores aproximados
de 9 ou 10 g/dl.
- A esplenectomia está indicada após duas crises de sequestração esplênica, (Existe, no entanto, controvérsia
na literatura; alguns autores já a indicam após a primeira crise, desde que grave)
4) AVC
O risco de recorrência do AVC é grande, principalmente nos 3 primeiros anos após o evento. Os regimes de
hipertransfusão com o objetivo de reduzir a Hb S para menos de 30% protegem contra novos episódios em
90% dos casos, o regime deve ser mantido indefinidamente.
As transfusões de hemácias devem ser dadas em intervalos regulares (2 a 4 semanas), para manter o nível
de Hb S abaixo de 30% por 5 anos. Caso o paciente não apresente recorrência do AVC e tenha exame
neurológico com ressonância magnética ou TC crânio normais após esse período, o regime de
hipertransfusão deverá ser mantido, por enquanto, indefinidamente, mantendo o nível de Hb S em torno de
50 a 60%.
5) Priaprismo
175
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
José Yago Dias de Souza
o Repetitivo: ereção dolorosa reversível com detumescência ocorrendo me menos de algumas horas;
o Ereção dolorosa: prolongada que não detumesce após algumas horas. Tipicamente pode
permanecer por dias ou semanas. Segue-se de impotência parcial ou completa.
o Persistente: freqüentemente sem dor, com aumento do pênis ou induração que persiste por
semanas a anos. Este padrão normalmente se desenvolve após ataque prolongado e está
freqüentemente associado com impotência parcial ou completa.
Tratamento:
Conduta:
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Laura Drummond Nogueira
ASMA: doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada por hiperresponsividade e limitação ao
fluxo aéreo reversível espontaneamente ou com tratamento, que se manifesta mais comumente por
dispneia, tosse e sibilância. Na maioria dos casos os sintomas iniciam-se antes dos dois anos de idade.
A baixa adesão à medicação leva ao controle inadequado da doença e é, portanto, responsável pela
recorrência das exacerbações. No Brasil cerva de 2.000 pessoas morrem por ano devido à doença (evento
previnível na grande maioria das vezes).
FISIOPATOLOGIA:
Obstrução brônquica decorrente de broncoconstrição, espessamento da mucosa devido a edema e acumulo
de muco no lúmen do brônquio. Há aumento da resistência ao fluxo respiratório, aprisionamento de ar,
hiperinsuflação pulmonar e colabamento alveolar. O quociente ventilação/perfusão se altera, geralndo o
efeito shunt: principal responsável pela hipoxemia.
ABORDAGEM INICIAL
Deve ser rápida, evitando atraso na instituição do tratamento.
Anamnese: idade, inicio dos sintomas, uso de broncodilatadores de modo geral (tempo de uso, dose,
intervalos, efeitos colaterais, resposta ao tratamento), caracterização das agudizações anteriores, uso de
corticoides sistêmicos durante os episódios ou uso continuo, numero de hospitalizações anteriores por asma
aguda, historia de ventilação mecânica, outros sintomas associados como febre ou vômito.
Principais fatores desencadeantes: infecções virais do trato respiratório, baixa adesão ao tratamento de
manutenção, técnica inalatória inadequada, exposição a contato com alérgenos, fumaça de tabaco e fatores
emocionais. A maioria dos óbitos ocorre por desconhecimento dos fatores de risco.
177
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Laura Drummond Nogueira
EXAMES COMPLEMENTARES
- Oximetria de pulso: exame físico tem importantes limitações para avaliar a gravidade do quadro. A
oximetria também é útil para avaliar a resposta ao tratamento e decidir sobre a conduta.
- Gasometria arterial: deve ser solicitada quando a SO2< 92% com o paciente em oxigenoterapia.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Laura Drummond Nogueira
- Radiografia de tórax: raramente traz informações adicionais. Não é indicada rotineiramente. Está indicada
em caso de suspeita de complicações como pneumotórax, pneumomediastino, pneumonias, suspeita de
aspiração de corpo estranho, ou nos casos graves refratários a tratamento.
TRATAMENTO:
Fundamental a avaliação seriada e sistemática do paciente no decorrer do tratamento.
Inicialmente deve-se tranquilizar a criança e o responsável.
Garantir a hidratação adequada. Na asma aguda grave é comum ocorrer secreção inapropriada de ADH,
portanto, a hidratação deve ser criteriosa.
A febre deve ser tratada porque aumenta o trabalho respiratório.
Oxigenoterapia:
Deve ser iniciada em paciente com asma aguda grave ou muito grave (quadro 23.1) e naqueles com
oximetria de pulso <95% em ar ambiente. Caso a oximetria de pulso não estiver disponível, devem-se
valorizar os sinais clínicos de gravidade: tiragem intercostal, subcostal, supraesternal, palidez. A escolha
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Laura Drummond Nogueira
entre cânula nasal ou máscara facial vai depender do quadro clinico do paciente. Na cânula deve-se utilizar
fluxo de até 2L/min.
Broncodilatadores de ação rápida:
Drogas de primeira linha no tratamento da asma aguda. Devem ser administrados pela via inalatória,
preferencialmente pelo aerossol acoplado ao espaçador.
- 2 a 4 jatos de salbutamol ou terbutalina (100microgramas/jato) repetidos a cada 20 min são suficientes
para tratar as exacerbações leves a moderadas. Os casos graves podem necessitar doses maiores.
A nebulização é recomendada nas agudizações graves com fluxo de O2 entre 6 a 8 ml/min e as soluções para
nebulização devem ser diluídas em SF 0.9% para completar 4mL. Nos intervalos da nebulização a
oxigenoterapia deve ser assegurada. A agua destilada é contraindicada porque pode pioras o
broncoespasmo.
- Salbutamol para nebulização: 0,1-0,15 mcg/kg/dose. Dose máxima: 5mg(1mL) = 1gota/2kg
Brometo de ipatrópio
Indicado somente em exacerbações GRAVES e SEMPRE associado ao B2 agonistade curta duração. Nas
primeiras 2 horas pode ser administrado a cada 20 a 30 min na dose de 250 a 500 mcg. Após as 2 primeiras
horas, o intervalo entre as doses devera ser de 4 a 6 horas.
Corticoides sistêmicos
Deve ser iniciado precocemente quando houver fatores de risco para óbito e pacientes com asma aguda
grave. A resposta clinica é observada após 2 a 4 horas da sua administração. Deve ser administrado
preferencialmente pela via oral. Se houver condições que impeçam a via oral, pode-se prescrever
hidrocortisona ou metilpredinosolona EV.
- Prednisona VO 0,5-1mg/kg/dia - - dose única diária ou de 12 em 12 horas.
- Prednisolona VO 0,5-1mg/kg/dia - dose única diária ou de 12 em 12 horas.
Os pacientes em uso de corticoide inalatório profilático devem manter a administração desses
medicamentos durante as exacerbações.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Laura Drummond Nogueira
O quadro se inicial com sintomas do trato respiratório superior, como coriza e evolui com acometimento de
vias aéreas de pequeno calibre: os bronquíolos.
A inflamação decorrente da infecção viral causa obstrução da via aérea, o que explica os principai sintomas
da doença: TOSSE, TAQUIDISPNEIA E SIBILÂNCIA. Creptações também podem estar presentes e pode haver
hipoxemia em casos graves.
CARDIOPATAS, IMUNOSSUPRIMIDOS E PREMATUROS (principalmente os que evoluíram com pneumopatia
crônica da prematuridade): maior risco de desenvolverem quadros graves da doença.
DIAGNÓSTICO CLÁSSICO: primeiro episódio de sibilância em uma criança de até dois anos, com evidência de
infecção viral do trato respiratório inferior.
Por ser um quadro viral, a BVA pode ser recidivante, portanto essa definição deve ser usada cautelosamente.
ETIOPATOGENIA
Agente etiológico: VRS, rinovírus, influenza, para influenza, metapneumovírus, coronavírus, adenovírus,
entre outros. Pode haver coinfecção (mais de um vírus).
Transmissão: contato direto (secreções respiratórias).
Período de incubação varia de acordo com o agente etiológico. VRS: 4 a 5 dias.
Infecção da via aérea superior (coriza, tosse, espirros) -> Via aérea inferior em +/- 3 dias -> inflamação do
epitélio bronquiolar e lesão celular: infiltração de células linfocíticas, edema da parede bronquiolar,
produção de secreção mucosa e necrose epitelial -> obstrução ao fluxo nas pequenas vias aéreas* ->
aprisionamento aéreo** -> formação de atelectasias, alterações na relação ventilação- perfusão -> pode
levar a hipoxemia.
Sintomas do trato respiratório inferior (após 3 dias da infecção do trato respiratório superior):
Aumento do esforço respiratório, taquipneia e sibilância. Frebe pode estar presente nos primeiros dias, mas
é baixa (TA<38,3°C)
Exame físico: sibilância, coriza, tosse, taquidspnéia.
Tempo expiratório aumentado, hiperinsuflação torácica, roncos e creptações.
Hipoxemia (oximetria de pulso). Cianose (casos mais graves).
Conjutivite, otite média, faringite também podem estar associadas ao quadro respiratório.
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INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO:
Maioria quadros leves -> não necessitam hospitalização. Reavaliações periódicas e orientações sobre sinais
de alerta
Hospitalização quando:
- Comprometimento importante do estado geral;
- Toxemia, letargia, desidratação;
- Dificuldade de amamentação;
- Esforço respiratório moderado a grave (batimento de aleta nasal, retração intercostal, subcostal,
supraesternal, dispneia, cianose, FR > 70irpm);
- Apneia;
- Hipoxemia com ou sem hipercapnia;
- SO2 < 92%;
- Cardiopatia, pneumopatia, doenças neuromusculares, imunossupressão;
- Internação social: dificuldade de reavaliação
TRATAMENTO
1 – Suporte e monitorização (detecção de apneia, hipóxia e insuficiência respiratória).
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ACHADOS CLÍNICOS
Podem ser inespecíficos particularmente em RN: febre, hipotermia, prostração, toxemia, hiporexia, vômitos,
dor, distensão abdominal, icterícia e hepatoesplenomegalia. Irritabilidade, letargia e palidez podem ser
sinais de hipoxemia.
Sinais mais específicos: tiragens, batimentos de aletas nasais, gemência, balanço tóraco-abdominal,
creptações, redução localizada de sons respiratórios, som bronquial, broncofonia, submacicez à percussão e
dor torácica ventilatório-dependente. Nos casos graves podem ocorrer cianose, apneia, choque e
insuficiência respiratória.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bronquiolite viral, insuficiência cardíaca, aspirações pulmonares, tuberculose, malformações congênitas,
entre outros.
QUAIS EXAMES SOLICITAR?
1- Radiografia de Tórax: opacidades/consolidações confirmam o diagnóstico, mas nos estágios iniciais
podem não haver alterações e isso não deve atrasar o inicio do tratamento.
A avaliação radiológica não é recomendada em pacientes com sibilância e ausência de febre ou
hipoxemia.
RX indicado principalmente em:
- hipoxemia suspeita ou documentada
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3 – PCR: não deve ser usada como único determinante entre causas virais e bacterianas.
Útil para o acompanhamento (curva de PCR) para avaliar resposta terapêutica e deve ser analisada em
conjunto com os dados clínicos e radiológicos.
4 – Hemocultura: solicitar em pacientes hospitalizados com PAC moderada ou grave, principalmente
naqueles com complicações.
Repetidas hemoculturas de seguimento em crianças com bacteremia causada por S. aureus.
5 – Testes rápidos de patógenos virais: para reduzir solicitação de exames adicionais e uso de
antibioticoterapia em serviços de urgência durante a estação do vírus influenza. Como o inicio precoce do
tratamento (oseltamivir) fornece mais benefícios para criança, não se deve esperar o resultado do teste para
iniciar a terapia antiviral nos períodos de alta incidência do vírus influenza.
É PNEUMONIA VIRAL, BACTERIANA OU ATÍPICA?
Em 25% dos casos a etiologia é mista.
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PNEUMONIAS VIRAIS:
Principalmente menores de 2 anos. Inicio insidioso e com infecção prévia de via aérea superior. Agentes:
influenza, VSR, parainfluenza. Febre costuma ser baixa. Rx geralmente apresenta padrão intersticial, com
hiperinsuflação e atelectasias laminares associadas. Pode haver leucocitose discreta com PCR e VHS normais
ou pouco elevados.
PNEUMONIAS BACTERIANAS:
Inicio abrupto, com febre mais elevada e maior comprometimento de estado geral da criança.
Há leucocitose com desvio para esquerda e aumento de PCR. RX apresenta padrão alveolar, com áreas de
consolidação. Pode haver broncograma aéreo, derrame pleural, abcessos e penumatocele.
PNEUMONIAS ATÍPICAS:
Ocorre com mais frequência em crianças maiores e adolescentes.
Agentes: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.
Há geralmente a historia de acometimento respiratório de outros membros da família. A criança pode
apresentar otalgia, dor de garganta, tosse seca, mialgia, febre baixa e cefaleia que pode evoluir com quadro
clinico mais arrastado com tosse intensa. O hemograma é usualmente normal, podendo haver alteração de
PCR e VHS. RX pode evidenciar infiltrado intersticial ou até mesmo consolidações com pequenos derrames
pleurais.
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE
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Laura Drummond Nogueira
ALTA HOSPITALAR:
Após ser assegurado que a criança apresenta estabilidade clínica, esteja afebril por pelo menos 24horas, sem
dificuldade respiratória, sem necessidade de oxigenoterapia, boa tolerância à alimentação e medicação por
via oral e boa adesão à proposta do tratamento.
COMPLICAÇÕES
1- Pneumonia Necrosante
Necrose e liquefação do tecido pulmonar consolidado. Pneumatoceles são comumente associadas.
Hemoptise, febre alta, leucopenia, hipoalbuminemia e empiema também são frequentes.
Agentes: Streptococcus pneumoniae (sorotipos não incluídos nas vacinas), S. aureus MRSA.
M. pneumoniae, Strepto do grupo A, legionella e Aspergillus também são agentes possíveis.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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3- Abscesso pulmonar
Tratamento: ATB parenteral por 2 a 3 semanas seguido de 4-8 semanas de antibióticos por via oral.
Penicilina, com ou sem clindamicina ou metronidazol. Na maioria dos casos apenas a ATB terapia resolve,
caso contrário: drenagem radiológica intervencional.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
1. SARAMPO
1.1 ETIOLOGIA
Morbilivírus
Transmissão: gotículas de saliva ou aerossóis. Pode permanecer suspenso e viável por até 1 hora.
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
Sorologia: IgM (deve ser coletada 4 dias após o início do rash) ou soroconversão (aumento de 4x da
IgG entre a fase aguda, 1 semana após o rash, e a fase de convalescença, 2-4 semanas após).
Isolamento viral: PCR para detecção do RNA viral, usada apenas para pesquisas e controle
epidemiológico.
1.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: 4-6 dias antes do exantema e 4 dias após o seu desaparecimento.
1.7 TRATAMENTO
Sintomáticos.
Antibióticos nas complicações bacterianas.
Se conjuntivite purulenta, usar antimicrobianos tópicos por 5-7 dias.
1.8 PREVENÇÃO
Isolamento respiratório dos doentes até 4 dias após início do exantema.
Pré-exposição: vacina.
Pós-exposição: vacina até 72h após o contato, se ausência de história prévia de sarampo.
2. RUBEÓLA
2.1 ETIOLOGIA
Togavírus.
Transmissão: gotículas de secreção nasofaríngea e por via transplacentária.
2.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: 5-7 dias antes até 5-7 dias após o aparecimento do rash.
2.8 PREVENÇÃO
Deve-se evitar o contato dos doentes com gestantes suscetíveis.
Pré-exposição: vacina.
Pós-exposição: vacina até 72h após o contato.
3. ESCARLATINA
3.1 ETIOLOGIA
Estreptococo beta hemolítico do grupo A.
Frequentemente associada à faringite.
Transmissão
o Infecção do trato respiratório: gotículas de saliva e secreções nasais
o Cutânea: não se sabe o mecanismo
193
Figura 3: MedCurso2015 Pediatria 9 - pag. 26
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
3.7 TRATAMENTO
Penicilina G benzatina dose única ou
Amoxicilina 10 dias
Alérgicos a penicilina: Eritro ou Claritromicina 10 dias ou Azitro 5 dias
Estafilocócica (foco não é faringeano, acometimento da pele): cefalosporina de 1ª geração.
3.8 PREVENÇÃO: em pacientes com febre reumática, profilaxia é feita com penicilina.
4. ERITEMA INFECCIOSO
4.1 ETIOLOGIA:
Parvovírus B19.
Transmissão: gotículas de secreção respiratória, via transplacentária ou sanguínea.
194
Figura 4: MedCurso2015 Pediatria 9 - pag. 22
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
4.8 PREVENÇÃO: gestantes e imunodeprimidos devem evitar o contato com pacientes infectados.
5. EXANTEMA SÚBITO
5.1 ETIOLOGIA
Herpes-vírus 6 e 7
Transmissão: saliva de adultos saudáveis portadores para as crianças pequenas.
195
6. VARICELA
6.1 ETIOLOGIA
Vírus varicela-zoster
o Na primo-infecção, provoca doença exantemática maculopapulovesicular conhecida como
varicela, de curso benigno na maioria das vexes e que resulta na permanência do vírus em
estado latente nos neurônios dos gânglios sensoriais.
196
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
Geralmente o exantema típico mais a história de contato são suficientes para estabelecer o
diagnóstico.
Aumento de 4x ou mais dos níveis de IgG é útil para estabelecer o diagnóstico da infecção aguda.
Outros exames laboratoriais podem ser usados para os casos graves.
6.7 TRATAMENTO
Duração total da doença: 2 a 3 semanas
Analgésicos e antitérmicos (nunca salicilatos).
Anti-histamínicos para reduzir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas.
Antibióticos nos casos de infecção bacteriana secundária. Se infecção cutânea, pensar em
Streptococcus pyogenes (penicilina) e/ou S. aureus (oxacilina ou cefalosporina de 1ª geração).
Afastamento das atividades escolares até que todas as lesões estejam em fase de crostas.
Se paciente internado, isolamento de contato e respiratório.
6.8 PREVENÇÃO
Evitar contato.
Vacinação a partir de 1 ano de idade.
Imunização passiva (VZIG – globulina hiperimune antivaricela-zóster) – se exposto ao vírus, na
ausência de vacinação prévia – está indicada nas seguintes circunstâncias:
o Imunodeprimidos sem história de varicela;
o Grávida susceptível;
o RN cuja mãe teve varicela até o 5º dia antes do parto ou até 2 dias após;
o Prematuros de 28 semanas ou mais, hospitalizados, cuja mãe não tem história de varicela ou
é soronegativa;
o Prematuros com menos de 28 semanas de gestação;
6.9 OBSERVAÇÕES
Além do quadro clínico comum, observam-se outras modalidades clínicas raras:
o Varicela hemorrágica e disseminada: acomete o imunodeprimido
o Varicela congênita ou neonatal
o Varicela associada ao impetigo bolhoso, causado pelo estafilococo.
Complicações da varicela:
o Infecção estreptocócica ou estafilocócica da pele
o Pneumonia
o Encefalite, cerebelite, nefrite, miocardite e artrite (mais raras).
197
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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7.1 ETIOLOGIA:
Indeterminada.
É uma vasculite febril, caracteriza-se por uma “inflamação” vascular generalizada, que acomete
principalmente as aa. coronárias.
7.2 FAIXA ETÁRIA: menores de 5 anos (média de 2-3 anos), predomínio entre meninos.
198
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
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7.6 TRATAMENTO
Altas doses de Ig EV, que deve ser iniciada ainda durante a fase febril da doença.
o Esta abordagem parece ser efetiva na prevenção da coronariopatia se realizada até o 10º dia
da doença.
AAS (100mg/kg/dia) até o 14º dia da doença ou até 3 dias após o desaparecimento da febre. A partir
daí, reduzir a dose para 3-5 mg/kg/dia, para efeito antitrombótico, até a normalização da VHS.
8. ENTEROVIROSES
8.1 ETIOLOGIA
Vírus cujo sítio primário de invasão, replicação e eliminação é o intestino.
Ex: Coxsackie A e B, Echovirus.
199
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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8.5 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: 1-3 semanas de eliminação pela via respiratória e 7-11 semanas pela
via intestinal.
8.7 PREVENÇÃO:
Cuidados de higiene.
Não compartilhar objetos.
Desinfecção de superfícies.
10. TOXOPLASMOSE
10.1 ETIOLOGIA:
Toxoplasma gondii.
Aquisição pela ingestão de carne mal passada (bovina, suína ou ovina) contendo cistos do
protozoário, ou por ingestão acidental de oocistos do solo e alimentos contaminados. Pode haver
infecção congênita.
200
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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10.8 PREVENÇÃO
Boa higiene.
Evitar alimentos crus ou malcozidos.
11. MONONUCLEOSE
11.1 ETIOLOGIA:
Epstein-Barr vírus (EBV)
Transmitido pela saliva e por secreções vaginais.
201
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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Sorologia para IgG anti-antígeno nuclear (anti-EBNA) 3 ou 4 meses após o início da doença
persistindo por toda a vida.
11.7 TRATAMENTO
Sintomático, em caso de febre evitar AAS.
Corticoide em caso de:
o Obstrução de vias aéreas por hipertrofia das amígdalas;
o Anemia hemolítica;
o Trombocitopenia com hemorragia;
o Convulsões e meningite.
11.8 PREVENÇÃO: recomenda-se que os convalescentes não doem sangue até 6 meses após o início da
doença.
12. CITOMEGALOVIROSE
12.1 ETIOLOGIA:
Citomegalovírus.
Transmitido por contato sexual, saliva, urina, parenteral, via transplacentária, aleitamento materno
e transplante de órgãos.
12.7 TRATAMENTO
Apenas em situações especiais: pacientes imunodeprimidos e infecções congênitas sintomáticas
(sem consenso).
12.8 PREVENÇÃO:
202
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
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13.1 ETIOLOGIA:
Bactéria: Borrelia burgdorferi.
Carrapato Ixodes é o vetor.
13.3 PERÍODO PRODRÔMICO: febre, mal-estar, cefaleia, leve rigidez de nuca e artralgia.
14.1 ETIOLOGIA:
Bactéria Rickettsia rickettsii.
Carrapato-estrela é o vetor, pode ser encontrado em animais de grande porte, como a capivara.
203
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
OBSERVAÇÕES:
Dengue e Doença Meningocócica serão abordadas em outros tópicos do resumo do GEM.
Neste resumo, foram abordadas as doenças consideradas mais importantes para o nosso
contexto.
Outras doenças exantemáticas a título de curiosidade: Hantavirose, Parvovirose, Febre Purpúrica
Brasileira, Reação Medicamentosa e Eritema Solar.
QUESTÕES
204
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
iniciou há 5 dias. A principal hipótese diagnóstica e a conduta indicada nesse caso incluem ,
respectivamente:
a) Mononucleose infecciosa – prescrição de sintomáticos.
b) Mononucleose infecciosa – prednisona oral.
c) Escarlatina – administração de penicilina por via parenteral.
d) Doença de Kawasaki – administração venosa de imunoglobulina.
e) Escarlatina – prescrição de sulfametoxazol-trimetropim por via oral.
4. COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO MS-MS (2013) É correto afirmar sobre as doenças
exantemáticas:
a) O eritema infeccioso (Parvovírus B19) se caracteriza pelo início do exantema maculopapular quando
há o desaparecimento da febre.
b) A doença mão-pé-boca é causada por herpesvírus humano 6 e 7.
c) O envolvimento do couro cabeludo, das mucosas orais e genitais raramente ocorre nas crianças com
varicela.
d) Adenomegalia retroauricular e manchas de Koplik no palato são características da rubéola.
e) O EBV é responsável por cerca de 80% dos casos de mononucleose infecciosa.
5. SANTA CASA DE BH-MG (2013) Adolescente de 13 anos é levada a uma consulta por apresentar presença
de tumefação em região do pescoço, sem outras queixas. Seu exame físico revelou apenas Linfadenopatia
suboccipital, cervical e pós-auricular. Nesse dia, a consulta médica foi apenas observação clínica domiciliar
com orientação de retorno, se necessário. 7 dias após a primeir consulta, a adolescente retornou com relato
de surgimento de um exantema, inicialmente na face, espalhando-se rapidamente para pescoço, tronco e
duração de apenas 1 dia. O diagnóstico mais provável seria:
a) Exantema súbito.
b) Mononucleose infecciosa.
c) Rubéola.
d) Dengue.
6. HC-UFU-MG (2014) Viviane, 8 anos, vem ao pronto-socorro com exantema sugestivo de escarlatina. Todas
as alternativas abaixo são características desta doença, EXCETO:
a) Palidez perioral.
b) Descamação em luva e bota.
c) Recidiva após exposição ao sol.
d) Sinal de Pastia.
e) Língua saburrosa e em framboesa.
7. UNIRIO-RJ (2014) Escolar de 7 anos iniciou quadro de febre, tosse intensa, coriza e conjuntivite bilateral,
GABARITO: 1.B 2.D 3.C 4.E 5.C 6.C 7.D
não purulenta. Após 3 dias, apresentou rash maculopapular, com evolução cefalocaudal e que regrediu após
6 dias. O quadro é mais sugestivo de:
a) Doença de Kawasaki.
b) Eritema infeccioso.
c) Exantema súbito.
d) Sarampo.
e) Escarlatina.
205
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ernesto Vicentini
Sepse
Sepse neonatal
SIRS: pelo menos duas das alterações abaixo sendo uma delas a alteração da temperatura ou a
contagem de leucócitos
o Temp. central >38,5 ou <36;
o Taquicardia;
o Taquipneia ou necessidade de ventilação mecânica;
o Contagem de leucócitos fora do padrão para a idade ou >10% de neutrófilos imaturos;
Sepse = SIRS + infecção ou suspeita de infecção;
Sepse precoce x tardia: muito discutido, alguns locais (HC) consideram precoce até 72hs, a Anvisa
considera até 48hs de vida;
Exames complementares:
o Precoce: hemograma, PCR, hemocultura, punção lombar, Rx de tórax – exames de urina apenas se
houver malformação do trato urinário;
o Tardia: hemograma, PCR, hemocultura, punção lombar, Rx de tórax, EAS, gram de gota e
urocultura;
Tratamento:
o Precoce:
Esquema empírico inicial: Ampicilina + gentamicina;
Situações especiais:
1. Não isolamento do agente, PL impossível nas próximas 72hs de tratamento – manter o esquema
com ampicilina em dose de cobertura do SNC, realizar PL com 7 dias de tratamento. Se:
a. Líquor normal e boa evolução – completar 10 dias de tto;
b. Líquor alterado – rever ATB, realizar USTF e fazer nova PL com 14 dias de tto;
2. Nova PL com 14 dias. Se:
a. Líquor normal – suspender ATB;
b. Líquor alterado – rever ATB, novo USTF, manter tto por 21 dias, nova PL com 21 dias;
3. Nova PL com 21 dias. Se:
a. Líquor normal – suspender ATB;
b. Líquor alterado – rever ATB, novo USTF e avaliar complicações
o Tardia
Tratamento varia de acordo com a microbiota local do hospital (padrão de resistência);
Esquema empírico mais comum: oxacilina + gentamicina;
Situações especiais:
1. Isolado gram-negativo sem possibilidade de PL – substituir a gentamicina por cefalosporina ou
adiciona-la ao esquema. Obs.: indicação de iniciar cefalosp. de 3ª, mas tem aumentado o uso da de
4ª pela maior indução de resistência causado pela 3ª.
2. Isolado gram-negativo e líquor normal – manter esquema;
3. Isolado gram-negativo em cultura de líquor – substituir gentamicina por ceftriaxona ou cefepime e
repetir a PL com 48hs para avaliar esterilização liquórica e acompanhar com USTF;
206
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ernesto Vicentini
Sepse
207
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ernesto Vicentini
208
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ernesto Vicentini
209
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ernesto Vicentini
Neutropênico febril
210
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ernesto Vicentini
211
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
1. Introdução
2. O preparo para a assistência
3. Clampeamento do cordão umbilical no RN ≥34 semanas
4. Assistência ao RN de termo com boa vitalidade ao nascer
5. Passos iniciais da estabilização/reanimação no RN ≥34 semanas
6. Avaliação do RN ≥34 semanas durante a estabilização/reanimação
7. Líquido amniótico meconial
8. Ventilação com pressão positiva (VPP)
8.1. Oxigênio suplementar
8.2. Equipamentos para a ventilação
8.3. VPP por meio da máscara facial
8.4. VPP por meio da cânula traqueal
9. Massagem cardíaca
10. Medicações
11. Aspectos éticos da assistência ao RN ≥34 semanas na sala de parto
12. Consideração final
13. Referências
Anexos
1. Fluxograma da reanimação neonatal
2. Material necessário para reanimação neonatal na sala de parto
3. Check-list do material necessário em cada mesa de reanimação neonatal
4. Boletim de Apgar ampliado
5. Medicações para reanimação neonatal na sala de parto
212
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
1. Introdução
A mortalidade de crianças menores de 5 anos caiu drasticamente no mundo, com 3,6 milhões a
1
menos de mortes em 2013, comparada ao ano 2000. A maior parte dessa redução é atribuída à
2
prevenção e tratamento de doenças infecciosas no período pós-neonatal. As condições neonatais vêm
assumindo importância crescente: em 1990, as mortes neonatais foram responsáveis por 37,4% dos
3
óbitos abaixo de 5 anos, sendo esse valor de 41,6% em 2013. As três principais causas das 2,9 milhões
de mortes neonatais a cada ano no mundo são: complicações da prematuridade (1,0 milhão), eventos
4
relacionados ao parto (0,7 milhão) e infecções (0,6 milhão).
O Brasil, com uma população ao redor de 200 milhões e 3 milhões de nascimentos por ano, reduziu
as mortes de crianças abaixo de 5 anos em 78% entre 1990 e 2013, atingindo a Meta de Desenvolvimento do
5
Milênio número 4. No país, em 2013, a mortalidade neonatal correspondeu a 69% dos óbitos infantis e, dos
6
26.730 óbitos neonatais, 76% ocorreram entre 0-6 dias após o nascimento. A mortalidade neonatal precoce
associada à asfixia perinatal em recém-nascidos de baixo risco, ou seja, com peso ao nascer ≥2500g e sem
malformações congênitas, é elevada em nosso meio. Estudo feito pelo Programa de Reanimação Neonatal
mostrou que, entre 2005 e 2010 no Brasil, ocorreram 5-6 mortes precoces por dia de neonatos ≥2500g sem
anomalias congênitas por causas associadas à asfixia perinatal, sendo duas delas, em cada dia, decorrentes
7
de síndrome de aspiração de mecônio. A maior parte dessas mortes aconteceu no primeiro dia de vida.
213
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
13,15
gestacional e/ou peso ao nascer. O parto cesárea, entre 37 e 39 semanas de gestação, mesmo sem
fatores de risco antenatais para asfixia, também eleva a chance de que a ventilação ao nascer seja
16
necessária. Estima-se que, no país a cada ano, ao redor de 300.000 crianças necessitem de ajuda para
214
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível em
local de fácil acesso, antes do nascimento. Esse material é destinado à avaliação do paciente,
manutenção da temperatura, aspiração de vias aéreas, ventilação e administração de medicações
(Anexo 2). Logo após o nascimento, a equipe deve estar voltada exclusivamente aos cuidados com o
RN, sem perder tempo ou dispersar a atenção com a busca e/ou o ajuste do material. Verificar de
modo sistemático e padronizado todo material que pode ser necessário antes de cada nascimento,
conforme Anexo 3.
Considerando-se a frequência de RN que precisam de algum procedimento de reanimação e a
rapidez com que tais manobras devem ser iniciadas, é fundamental que pelo menos um profissional de
saúde capaz de realizar os passos iniciais e a ventilação com pressão positiva por meio de máscara
facial esteja presente em todo parto. A única responsabilidade desse profissional deve ser o
atendimento ao RN. Quando, na anamnese, identificam-se fatores de risco perinatais (Quadro 1),
podem ser necessários 2-3 profissionais treinados e capacitados a reanimar o RN de maneira rápida e
efetiva. Desse grupo de profissionais, pelo menos um médico apto a intubar e indicar massagem
cardíaca e medicações precisa estar presente na sala de parto. Tal médico deve ser de preferência um
pediatra. Algumas vezes, um parto de baixo risco resulta no nascimento de um paciente que precisa de
manobras de reanimação e, por isso, sugere-se que uma equipe apta a realizar todos os procedimentos
da reanimação neonatal esteja disponível em cada nascimento. No caso de gemelares, dispor de
material e equipe próprios para cada criança. As equipes que atuam no atendimento em sala de parto
devem ter treinamento para a execução dos procedimentos necessários, decidindo-se quem vai ser o
líder e quais os papéis e responsabilidades dos membros da equipe antes do nascimento. A atuação
coordenada da equipe, com uma comunicação efetiva entre seus membros, confere qualidade ao
21,22
atendimento e segurança ao paciente.
215
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
17-19,21,22
216
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
umbilical. Na sala de parto, enquanto o RN está junto à mãe, prover calor, manter as vias aéreas pérvias
e avaliar a sua vitalidade de maneira continuada.
28
Nesse período, para manter a temperatura corporal entre 36,5-37,5ºC (normotermia),
garantir a temperatura ambiente na sala de parto entre 23-26ºC, secar o corpo e o segmento cefálico
com compressas aquecidas e deixar o RN em contato pele-a-pele com a mãe, coberto com tecido de
algodão seco e aquecido. Cuidar para manter as vias aéreas pérvias, sem flexão ou hiperextensão do
pescoço, verificando se não há excesso de secreções na boca e nariz. Avaliar, inicialmente, a frequência
cardíaca (FC) com o estetoscópio no precórdio, o tônus muscular e a respiração/choro. Depois, de
maneira continuada, observar a atividade, o tônus muscular e a respiração/choro do RN.
A amamentação na primeira hora pós-parto assegura que o RN receba o colostro, rico em
fatores protetores. O contato pele-a-pele entre mãe e bebê ao nascimento favorece o início precoce da
amamentação e aumenta a chance do aleitamento materno exclusivo ser bem sucedido nos primeiros
29
meses de vida.
neonatal.17-19,21,22
Para diminuir a perda de calor nesses pacientes, é importante pré-aquecer a sala de parto e a
sala onde serão realizados os procedimentos de estabilização/reanimação, com temperatura ambiente
28,30
de 23-26ºC. Manter as portas fechadas e controlar a circulação de pessoas para minimizar as
correntes de ar, as quais podem diminuir a temperatura ambiente.
O RN é levado à mesa de reanimação envolto em campos aquecidos e posicionado sob calor
radiante, em decúbito dorsal, com a cabeça voltada para o profissional de saúde. A mesa de reanimação
não deve ter qualquer inclinação. Depois das medidas para manter as vias aéreas pérvias, outro passo
217
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
para manter a normotermia é secar o corpo e a região da fontanela e desprezar os campos úmidos.
Deve-se tomar cuidado especial para evitar a hipertermia (>37,5ºC), pois pode agravar a lesão cerebral
em pacientes asfixiados.
A fim de assegurar a permeabilidade das vias aéreas, manter o pescoço do RN em leve extensão.
Evitar a hiperextensão ou a flexão exagerada do mesmo. Por vezes, é necessário colocar um coxim sob
os ombros para facilitar o posicionamento adequado da cabeça. A aspiração está reservada aos
pacientes que apresentam obstrução de vias aéreas por excesso de secreções. Nesses casos, aspirar
o
delicadamente a boca e depois as narinas com sonda traqueal n 8-10 conectada ao aspirador a vácuo,
sob pressão máxima de 100 mmHg. Evitar a introdução da sonda de aspiração de maneira brusca ou na
faringe posterior, pois pode induzir à resposta vagal e ao espasmo laríngeo, com apneia e bradicardia. A
aspiração da hipofaringe também deve ser evitada, pois pode causar atelectasia, trauma e prejudicar o
estabelecimento de uma respiração efetiva. No caso de RN que foram levados à mesa de reanimação
por não serem de termo ou por não apresentarem respiração regular ou por hipotonia, se o líquido
amniótico for meconial, é prudente, durante a realização dos passos iniciais, aspirar a boca e as narinas
o
com sonda de aspiração traqueal n 10.
Lembrar que os passos iniciais da estabilização/reanimação atuam como um estímulo sensorial
importante para o início da respiração. Uma vez feitos os passos iniciais, avalia-se a respiração e a
frequência cardíaca.
primeiros minutos de vida podem levar a um aumento desnecessário de intervenções na sala de parto para o
218
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
recém-nascido. Ou seja, o acompanhamento da FC por meio do monitor cardíaco com três eletrodos parece
o mais indicado para a condução da
Já, naqueles RN em que foram realizados os passos iniciais da estabilização e a avaliação a seguir
mostrou respiração ausente ou irregular ou FC <100 bpm, iniciar a VPP nos primeiros 60 segundos após
o nascimento e acompanhar a FC pelo monitor cardíaco e a saturação de oxigênio (SatO 2) pelo oxímetro
de pulso.
219
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
Como a presença de líquido amniótico meconial pode indicar sofrimento fetal e aumentar o
risco de a reanimação ser necessária, a equipe responsável pelos cuidados ao RN deve contar com um
21,22
médico apto a realizar a intubação traqueal, presente no momento do nascimento.
Na vigência de líquido amniótico meconial, independentemente de sua viscosidade, a aspiração
40,41
das vias aéreas ao desprendimento do polo cefálico do concepto não deve ser realizada. Logo após
o nascimento, se o RN é de termo, está respirando ou chorando e com tônus muscular em flexão, ele
42
apresenta boa vitalidade e deve continuar junto de sua mãe depois do clampeamento do cordão. Se o
paciente com líquido amniótico meconial é pré-termo tardio ou pós-termo ou não iniciou movimentos
respiratórios regulares ou o tônus muscular está flácido, é necessário levá-lo à mesa de reanimação e
realizar os passos iniciais, sendo prudente incluir a aspiração de vias aéreas superiores. Ou seja: prover
o
calor, posicionar o pescoço em leve extensão, aspirar boca e narinas suavemente com sonda traqueal n
10 e secar o paciente. Tais passos devem ser executados em, no máximo, 30 segundos. A seguir, se a
avaliação mostra que o RN está com respiração espontânea regular e FC >100 bpm, sempre que
possível, ainda na sala de parto, deixá-lo em contato pele-a-pele com a mãe, coberto com tecido de
algodão seco e aquecido. De maneira continuada, observar a atividade, o tônus muscular e a
respiração/choro.
No RN com líquido amniótico meconial de qualquer viscosidade levado à mesa de reanimação
para os passos iniciais, que apresenta apneia, respiração irregular e/ou FC <100 bpm, é fundamental
iniciar a VPP com máscara facial e ar ambiente nos primeiros 60 segundos de vida.
43
De acordo com o ILCOR 2010, em RN com líquido meconial não vigoroso ao nascimento,
recomendava-se a aspiração sob visualização direta para remover o mecônio da hipofaringe e traqueia,
supondo-se que tal procedimento diminuiria a incidência da síndrome de aspiração de mecônio e a
mortalidade neonatal. As evidências revisadas para as recomendações do ILCOR 2015 indicam que a
controvérsia persiste no tocante aos possíveis benefícios decorrentes da aspiração traqueal sob
visualização direta. Um ensaio clínico mostrou que a incidência de síndrome de aspiração de mecônio,
síndrome de aspiração de mecônio grave e mortalidade neonatal foram similares entre os grupos de
neonatos randomizados para aspiração traqueal seguida de VPP (n=61) ou para VPP sem aspiração
44
traqueal (n=61). No tocante a 16 estudos observacionais de baixa qualidade metodológica, sete
demonstraram menor incidência de síndrome de aspiração de mecônio e de morte neonatal em
pacientes submetidos à aspiração traqueal sob visualização direta e nove não encontraram vantagens
17
nesse procedimento. Portanto, não existem evidências para indicar de modo rotineiro a aspiração
traqueal sob visualização direta no RN não vigoroso com líquido amniótico meconial.
Assim, no RN com líquido amniótico meconial que apresenta apneia, respiração irregular e/ou
FC <100 bpm, iniciar a VPP com máscara facial e ar ambiente nos primeiros 60 segundos de vida. Se
após 30 segundos de ventilação efetiva, o neonato não melhora e há forte suspeita de obstrução de vias
220
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
aéreas, pode-se indicar a retirada do mecônio residual da hipofaringe e da traqueia sob visualização
direta. A aspiração traqueal propriamente dita é feita através da cânula traqueal conectada a um
dispositivo para aspiração de mecônio e ao aspirador a vácuo, com uma pressão máxima de 100 mmHg.
Nessa situação, aspirar o excesso de mecônio uma única vez.
Dessa maneira, enfatiza-se a necessidade do início rápido da VPP em todo RN que não
apresenta respiração regular ou está bradicárdico no 1º minuto depois do nascimento.
Até 5 70-80%
221
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
5-10 80-90%
>10 85-95%
Quando o RN não melhora e/ou não atinge os valores desejáveis de SatO2 com a VPP em ar
ambiente, recomenda-se sempre verificar e corrigir a técnica da ventilação antes de oferecer oxigênio
suplementar. A necessidade de oxigênio suplementar é excepcional em RN ≥34 semanas se a VPP é feita
com a técnica adequada. Nos poucos casos em que isto é necessário, indica-se a aplicação da mistura
O2/ar, ajustando-se a concentração de oxigênio por meio de um blender para atingir a SatO 2 desejável
(Quadro 2). É necessário um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da concentração de
oxigênio oferecida pela ventilação por toda a área pulmonar do RN. Assim, sugere-se, nos raros
pacientes em que há necessidade de oxigênio suplementar durante a ventilação, fazer incrementos de
47
20% e aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos incrementos, ressaltando-
se que a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do paciente.
Lembrar que, em RN ≥34 semanas, o uso de concentrações elevadas de oxigênio associa-se ao
atraso para iniciar a respiração espontânea após o nascimento e à maior mortalidade, em comparação
48
àqueles neonatos nos quais a VPP foi iniciada com ar ambiente. Como a SatO2>95% está associada a
valores elevados e não previsíveis de pressão parcial arterial de O2, o oxigênio suplementar deve ser
cuidadosamente titulado, de modo que a SatO2 nunca ultrapasse valores acima de 95% na sala de
49
parto. Quando o oxigênio suplementar é administrado ao RN, sua concentração deve ser reduzida o
mais rápido possível, de acordo com a oximetria de pulso (Quadro 2).
222
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
223
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
que cubra a ponta do queixo, a boca e o nariz, é fundamental para obter um bom ajuste entre face e
máscara. O selo entre face e máscara é crítico para o sucesso da ventilação. Dificuldades na ventilação
com máscara são descritas, destacando-se a presença de volume corrente irregular e escape entre 50-
70% da mistura gasosa pela região perioral. Assim, contar com máscaras faciais adequadas e
profissionais altamente treinados a aplicá-las com um mínimo de escape pode
o manômetro.
224
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
Para o uso do ventilador mecânico manual em T, fixar o fluxo gasoso em 5-15 L/minuto, limitar a
pressão máxima do circuito em 30-40 cmH2O, selecionar a pressão inspiratória a ser aplicada em cada
ventilação, em geral ao redor de 20-25 cmH2O, e ajustar a PEEP ao redor de 5 cmH2O. Após as cinco
primeiras ventilações, reajustar a pressão inspiratória de modo a visualizar o movimento torácico leve e
22
auscultar a entrada de ar nos pulmões. Ventilar com frequência de 40-60 movimentos por minuto,
que pode ser obtida com a regra prática “ocluuui/solta/solta”,
“ocluuui/solta/solta”..., sendo o “ocluuui” relacionado à oclusão do orifício da peça T do ventilador
mecânico manual.
Vários estudos em modelos animais sugerem que a primeira ventilação com um tempo
prolongado de insuflação maior do que 5 segundos (insuflação sustentada), por meio de cânula
traqueal, pode ser benéfico para estabelecer a capacidade residual funcional durante o processo de
transição respiratória. No entanto, pesquisa experimental em ovelhas asfixiadas e que, ao nascer,
receberam a primeira ventilação com insuflação sustentada de 30 segundos alerta para a possibilidade
de lesão da barreira hematoencefálica, extravasamento proteico para o córtex cerebral e possível
67
potencialização da lesão asfíxica. Os estudos clínicos em RN não demonstraram benefícios quanto à
68-70
redução da síndrome do escape de ar, displasia broncopulmonar ou mortalidade neonatal. Além
disso, a resposta fisiológica à apneia no período de transição pode incluir o fechamento da glote, o que
impediria a entrada de gás nos pulmões durante a primeira insuflação sustentada oferecida por máscara
50
facial. Assim, não existem evidências para o uso da
225
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
RN que recebem VPP com máscara ao nascer, nove melhoram e não precisam de outros procedimentos
de reanimação.
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP com máscara, o RN mantém FC <100 bpm
ou não retoma a respiração espontânea rítmica e regular. Nesse caso, verificar o ajuste entre face e
máscara, a permeabilidade das vias aéreas (posicionando a cabeça, aspirando secreções e mantendo a
boca aberta) e a pressão inspiratória, corrigindo o que for necessário. Verificar também se o balão ou o
ventilador mecânico manual em T está funcionando adequadamente. Quando o RN não melhora com a
VPP em ar ambiente, recomenda-se sempre verificar e corrigir a técnica da ventilação antes de oferecer
oxigênio suplementar. A necessidade de oxigênio suplementar é excepcional em RN ≥34 semanas se a
VPP é feita com a técnica adequada. Titular a oferta de oxigênio suplementar de acordo com a SatO2
(Quadro 2).
O uso de monitores da mecânica respiratória e de capnografia nesse contexto é factível, mas as
evidências não apoiam a sua aplicação rotineira, uma vez que os estudos não mostram melhora de
72,73
desfechos clínicos relevantes. Se o paciente, após a correção da técnica da ventilação, não melhorar
está indicado o uso da cânula traqueal como interface para a VPP. Recomenda-se, durante períodos
prolongados de ventilação com máscara, a inserção de sonda orogástrica para diminuir a distensão
gástrica.
226
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
A confirmação de que a cânula está localizada na traqueia é obrigatória, sendo prioritária nos
pacientes bradicárdicos, que não estão respondendo às medidas de reanimação. O melhor indicador de
que a cânula está na traqueia é o aumento da FC. Na prática, costuma-se confirmar a posição da cânula
por meio da inspeção do tórax, ausculta das regiões axilares e gástrica e observação da FC. Com essa
avaliação subjetiva, a demora pode ser de 30-60 segundos antes de se concluir que a cânula está mal
posicionada. Assim, a detecção de dióxido de carbono (CO2) exalado é recomendada, pois além de ser
uma medida objetiva, diminui o tempo para confirmar a posição da cânula. O método mais utilizado é o
colorimétrico, no qual o detector pediátrico é posicionado entre o conector da cânula e o
balão/ventilador. Entretanto, quando o débito cardíaco está comprometido e o fluxo pulmonar é baixo,
o resultado pode ser um falso-negativo, ou seja, o RN está intubado adequadamente, mas não há
76
detecção de CO2 exalado.
A ponta distal da cânula deve estar localizada no terço médio da traqueia, na altura da 1ª
vértebra torácica. Uma vez não ser possível a confirmação radiológica da posição da cânula traqueal
logo após o nascimento, na sala de parto, recomenda-se usar a idade gestacional para calcular o
comprimento da cânula a ser inserido na traqueia, considerando a distância entre a ponta da cânula e a
22,77
marca, em centímetros, a ser fixada no lábio superior, conforme Quadro 3. Caso a idade gestacional
seja desconhecida, usar a regra prática “peso estimado (kg) + 6” para calcular o comprimento da cânula
a ser inserido na traqueia, sendo o resultado correspondente à marca, em centímetros, a ser fixada no
78
lábio superior.
34 semanas 7,5
Após a intubação, inicia-se a ventilação com balão autoinflável ou com ventilador mecânico manual
em T na mesma frequência e pressão descritas na ventilação com máscara. Ou seja, se for utilizado o balão
autoinflável, ventilar na frequência de 40-60 movimentos/minuto e usar pressão inspiratória ao redor de 20
cmH2O, mas individualizar para que se observe expansão torácica e FC >100 bpm. Se for aplicado o ventilador
mecânico manual em T, fixar o fluxo gasoso em 5-15 L/minuto, limitar a pressão máxima do circuito em 30-
40 cmH2O, selecionar a pressão inspiratória a ser aplicada em cada ventilação, em geral ao redor de 20-25
227
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
Quanto ao uso de oxigênio suplementar durante a VPP por meio da cânula traqueal, este
depende da indicação da intubação. Quando a intubação foi indicada por ventilação com máscara facial
inadequada (a tentativa de correção da técnica da VPP não foi bem sucedida), é possível iniciar a VPP
por cânula traqueal com ar ambiente e, após 30 segundos, monitorar a SatO2 (Quadro 2). É necessário
um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da concentração de oxigênio oferecida pela
ventilação por toda a área pulmonar do RN. Assim, sugere-se, nos raros pacientes em que há
necessidade de aumentar a oferta de oxigênio durante a ventilação, fazer incrementos de 20% e
47
aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos incrementos, ressaltando-se que
a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do paciente. Quando, por outro lado, a
intubação foi indicada porque o RN permaneceu com FC <100 bpm em ventilação com máscara facial e
técnica adequada, a VPP com cânula traqueal pode ser iniciada na mesma concentração de O2 que
estava sendo oferecida antes da intubação, monitorando-se a SatO2 após 30 segundos (Quadro 2).
Uma vez iniciada a ventilação com cânula traqueal, após 30 segundos avalia-se respiração, FC e
SatO2. Há melhora se o RN apresenta FC >100 bpm, movimentos respiratórios espontâneos e regulares.
Nesta situação, a ventilação é suspensa e o RN extubado. Titular a oferta de oxigênio suplementar de
acordo com a SatO2 (Quadro 2).
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP por meio da cânula traqueal, o RN
mantém FC <100 bpm ou não retoma a respiração espontânea ou, ainda, a SatO 2 permanece abaixo dos
valores desejáveis/não detectável (Quadro 2). Nesse caso, verificar a posição da cânula, a
permeabilidade das vias aéreas e a pressão que está sendo aplicada no balão ou no ventilador em T,
corrigindo o que for necessário. Após essa correção, pode-se aumentar a oferta de oxigênio até 60-
100%. Se o RN mantém apneia ou respiração irregular, continuar a ventilação por cânula traqueal. Se a
FC está <60bpm, indicar a massagem cardíaca.
9. Massagem cardíaca
228
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cardíaca é iniciada se a FC estiver <60 bpm após 30 segundos de VPP com técnica adequada por meio da
cânula traqueal e uso de concentração de oxigênio de 60-100%.
A compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno, onde se situa a maior parte do
79
ventrículo esquerdo. Estão descritas duas técnicas para realizar a massagem cardíaca: a dos dois
polegares e a dos dois dedos. A técnica dos dois polegares é mais eficiente, pois gera maior pico de
21,80
pressão sistólica e de perfusão coronariana, além de ser menos cansativa. Na técnica dos dois
polegares, estes podem ser posicionados sobrepostos ou justapostos no terço inferior do esterno. Os
81
polegares sobrepostos geram maior pico de pressão e pressão de pulso, enquanto os polegares
82
justapostos aumentam a chance de lesão dos pulmões e do fígado. Assim, aplicar os dois polegares
sobrepostos no terço inferior do esterno, ou seja, logo abaixo da linha intermamilar e poupando o
apêndice xifoide. O restante das mãos circunda o tórax, dando suporte ao dorso durante a massagem. O
profissional de saúde que vai executar a massagem cardíaca se posiciona atrás da cabeça do RN,
83
enquanto aquele que ventila se desloca para um dos lados. Tal posicionamento dos reanimadores
facilita a abordagem do cordão umbilical, caso o cateterismo venoso seja necessário. A profundidade da
compressão deve englobar 1/3 da dimensão ântero-posterior do tórax, de maneira a produzir um pulso
84
palpável. É importante permitir a reexpansão plena do tórax após a compressão para haver
enchimento das câmaras ventriculares e das coronárias; no entanto, os dedos não devem ser retirados
do terço inferior do tórax. As complicações da massagem cardíaca incluem a fratura de costelas, com
pneumotórax e hemotórax, e laceração de fígado.
A ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincrônica, mantendo-se uma
relação de 3:1, ou seja, 3 movimentos de massagem cardíaca para 1 movimento de ventilação, com uma
frequência de 120 eventos por minuto (90 movimentos de massagem e 30 ventilações). A coordenação
da ventilação e da massagem é importante na reanimação neonatal, pois assegura a expansão plena
85,86
pulmonar, que desempenha um papel central para a transição cardiocirculatória ao nascimento. A
única situação em que se pode considerar a aplicação de 15 compressões cardíacas intercaladas com 2
ventilações é a do paciente internado em unidade neonatal, cuja origem da parada cardiorrespiratória é
21,22
provavelmente cardíaca, como nos portadores de cardiopatias congênitas.
Embora não existam dados clínicos e os estudos em modelos animais durante a parada
cardiorrespiratória não indiquem vantagens do uso do oxigênio a 100% durante a massagem cardíaca, é
de bom-senso oferecer concentração de oxigênio até 100% no RN que está recebendo VPP e massagem
cardíaca. Essa recomendação leva em conta os efeitos deletérios da hipóxia profunda e persistente no
RN asfixiado e a impossibilidade de ajustar a concentração de oxigênio a
ser oferecida, pois a oximetria de pulso não é capaz de detectar um sinal confiável em pacientes
bradicárdicos. Para reduzir o risco de complicações associadas à hiperóxia, a oferta de oxigênio
229
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
suplementar deve ser reduzida assim que houver recuperação da FC. A partir desse momento, é possível
17-19
ajustar a oferta de oxigênio segundo as saturações-alvo (Quadro 2).
Deve-se aplicar a massagem cardíaca coordenada à ventilação por 60 segundos, antes de
reavaliar a FC, pois este é o tempo mínimo para que a massagem cardíaca efetiva possa restabelecer a
83
pressão de perfusão coronariana. Um estudo mostra que os profissionais de saúde demoram até 17
87
segundos para detectar a FC durante a reanimação neonatal avançada. O monitor cardíaco é útil,
portanto, para avaliar de forma contínua e instantânea a FC, sem interromper a ventilação e a
massagem. A massagem deve continuar enquanto a FC estiver <60 bpm. Lembrar que a VPP, durante a
massagem cardíaca, deve ser ministrada através da cânula traqueal para garantir a expansão plena
pulmonar. É importante otimizar a qualidade das compressões cardíacas (localização, profundidade e
ritmo), interrompendo a massagem apenas para oferecer a ventilação. A VPP, por sua vez, é crítica para
reverter a bradicardia decorrente da insuflação pulmonar inadequada, característica da asfixia ao
nascer.
A melhora é considerada quando, após a VPP acompanhada de massagem cardíaca por 60
segundos, o RN apresenta FC >60 bpm. Neste momento, interrompe-se apenas a massagem. Caso o
paciente apresente respirações espontâneas regulares e a FC atinja valores >100 bpm, a ventilação pode
ser suspensa. Em geral, quando o RN recebeu massagem cardíaca na sala de parto, é prudente
transportá-lo intubado à unidade de terapia intensiva neonatal, sendo a decisão quanto à extubação
realizada de acordo com a avaliação global do paciente na unidade.
Considera-se a falha do procedimento se, após 60 segundos de VPP com cânula traqueal e
oxigênio a 100% acompanhada de massagem cardíaca, o RN mantém FC <60 bpm. Nesse caso, verificar a
posição da cânula, a permeabilidade das vias aéreas e a técnica da ventilação e da massagem, corrigindo
o que for necessário. Vale ressaltar que o sucesso da massagem cardíaca depende fundamentalmente
da sua técnica de aplicação, o que inclui a otimização da sincronia entre ventilação e compressões
cardíacas, de uma frequência de compressões adequada, com a profundidade correta, e a oferta de um
88
tempo de diástole para o enchimento coronariano e ventricular. Se, após a correção da técnica da VPP
e massagem, não há melhora, considera-se o cateterismo venoso umbilical de urgência e indica-se a
adrenalina.
10. Medicações
A bradicardia neonatal é, em geral, resultado da insuflação pulmonar insuficiente e/ou da
hipoxemia profunda. A ventilação adequada é o passo mais importante para corrigir a bradicardia.
Quando a FC permanece <60 bpm, a despeito de ventilação efetiva por cânula traqueal com oxigênio a
100% e acompanhada de massagem cardíaca adequada, o uso de adrenalina, expansor de
230
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
volume ou ambos está indicado. A diluição, o preparo, a dose e a via de administração estão descritos
no Anexo 5. Bicarbonato de sódio, naloxone, atropina, albumina e vasopressores não são
89
recomendados na reanimação do RN em sala de parto .
A via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a endovenosa, sendo a veia
umbilical de acesso fácil e rápido. O cateter venoso umbilical deve ser inserido de emergência, assim
que há indicação do uso de medicações na sala de parto. Introduzir o cateter na veia e progredir apenas
1-2 cm após o ânulo, mantendo-o periférico, de modo a evitar sua localização em nível hepático. É
preciso cuidado na manipulação do cateter para que não ocorra embolia gasosa. A administração de
medicações por via traqueal só pode ser usada para a adrenalina e uma única vez, sabendo-se que a
89,90
absorção por via pulmonar é lenta, imprevisível e a resposta, em geral, é insatisfatória.
A adrenalina está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não
produziram elevação da FC para valores >60 bpm. A adrenalina aumenta a pressão de perfusão
91
coronariana, principalmente por meio da vasoconstrição periférica. Recomenda-se sua administração
por via endovenosa. Enquanto o cateterismo venoso umbilical está sendo realizado, pode-se administrar
89,90
uma única dose de adrenalina (0,05-0,10 mg/kg) por via traqueal, mas sua eficácia é questionável.
Caso utilizada a via traqueal, se não houver aumento imediato da FC, administrar a adrenalina
endovenosa. Esta é aplicada na dose de 0,01-0,03 mg/kg. Doses elevadas (>0,1 mg/kg) não devem ser
empregadas no período neonatal, pois levam à hipertensão arterial grave, diminuição da função
miocárdica e piora do quadro neurológico. Embora em outros países existam seringas de adrenalina
prontas para uso na diluição 1:10.000, em nosso meio a adrenalina disponível apresenta-se em ampolas
na diluição de 1:1.000. Desse modo, até o momento, é obrigatório preparar a adrenalina na diluição de
1:10.000 em soro fisiológico, para aplicação na reanimação neonatal. Quando não há reversão da
bradicardia com a adrenalina endovenosa, assegurar que a VPP e a massagem cardíaca estão
adequadas, repetir a administração de adrenalina a cada 3-5 minutos (sempre por via endovenosa na
21
dose 0,03 mg/kg) e considerar o uso do expansor de volume.
O expansor de volume pode ser necessário para reanimar o RN com hipovolemia. A suspeita é
feita se não houve aumento da FC em resposta às outras medidas de reanimação e/ou se há perda de
sangue ou sinais de choque hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis. É preciso cautela
na indicação do expansor de volume, pois pode ser deletério se há lesão miocárdica induzida pela
89
asfixia. A expansão de volume é feita com soro fisiológico na dose de 10 mL/kg lentamente, em 5-10
minutos, podendo ser repetida a critério clínico. Administrar o volume lentamente. Com o uso do
expansor, espera-se o aumento da FC e a melhora dos pulsos e da palidez. Se não houver resposta,
verificar a posição da cânula traqueal, o uso do oxigênio a 100%, a técnica da ventilação e da massagem
e a permeabilidade da via de acesso vascular.
231
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
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Vale lembrar que apenas 1 RN em cada 1.000 requer procedimentos avançados de reanimação
(ventilação acompanhada de massagem e/ou medicações), quando a VPP é aplicada de maneira rápida
90,92
e efetiva.
232
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
Qualquer decisão quanto à reanimação neonatal tomada na sala de parto deve ser reportada de
modo fidedigno no prontuário médico materno e/ou do recém-nascido.
234
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Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
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Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
INCUBADORA DE ( ) incubadora ligada na rede elétrica ( ) oxímetro de pulso ligado na rede elétrica
( ) luz acesa da bateria do 2oxímetro
TRANSPORTE ( ) luz acesa da bateria incubadora
( ) torpedo O2 >100 kgf/cm e fluxômetro
Temp. ________°C ( ) ventilador me T com blender 2
( ) torpedo de ar comprimido >100 kgf/cm
236
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Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
1:10.000 1:10.000
Diluição 1 mL adrenalina 1:1000 1 mL adrenalina 1:1000 SF 0,9%
em 9 mL em 9 mL
de SF 0,9% de SF 0,9%
Preparo 1 mL 5 mL 2 seringas de 20 mL
Peso ao nascer
238
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do Prematuro < 34 semanas em sala de parto
1. Introdução
2. O preparo para a assistência
3. Clampeamento do cordão umbilical no RN <34 semanas
4. Passos iniciais da estabilização/reanimação do RN <34 semanas
5. Avaliação do RN < 34 semanas durante a estabilização/reanimação
6. CPAP em sala de parto
7. Ventilação com pressão positiva (VPP)
7.1.Oxigênio suplementar
7.2.Equipamentos para a ventilação
7.3.VPP por meio da máscara facial
7.4.VPP por meio da cânula traqueal
8. Massagem cardíaca
9. Medicações10.
Transporte do RNPT da sala de parto à unidade neonatal
11. Aspectos éticos da assistência ao RNPT na sala de parto
12. Consideração final
13. Referências
Anexos
1. Fluxograma da reanimação neonatal
2. Material necessário para reanimação neonatal na sala de parto
3. Check-list do material necessário em cada mesa de reanimação neonatal
4. Boletim de Apgar ampliado
5. Medicações para reanimação neonatal na sala de parto
239
Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do Prematuro < 34 semanas em sala de parto
1. Introdução
A sobrevida de recém-nascidos prematuros (RNPT), definidos como os nascidos vivos com
idade gestacional <37 semanas, reflete a estrutura e a qualidade do cuidado antenatal, da assistência
ao trabalho de parto e parto e do atendimento neonatal. Segundo a Organização
Mundial de Saúde em 2012, no relatório “Born Too Soon: The Global Action Report on Preterm Birth”,
o
Brasil é o 10º país do mundo em número de nascidos vivos prematuros e o 16º em número de óbitos
1
decorrentes de complicações da prematuridade. Dados de 2013 indicam que, no Brasil, nascem
cerca de três milhões de crianças ao ano, das quais 350.000 apresentam idade gestacional <37
2
semanas, sendo 45.000 entre 22-31 semanas e 40.000 com peso ao nascer <1.500g.
A maioria dos RNPT precisa de ajuda para iniciar a transição cardiorrespiratória, necessária
para a adequada adaptação à vida extrauterina. Dados da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais,
composta por 20 centros universitários públicos, indicam que, nos anos de 2012-14, dos 4.352
0/7 6/7
nascidos vivos de muito baixo peso, com idade gestacional entre 23 -33 semanas, sem
malformações, 62% foram ventilados com máscara facial ou cânula traqueal e 6% receberam
3
ventilação acompanhada de massagem cardíaca e/ou medicações na sala de parto. Estudo da NICHD
Neonatal Research Network, com dados referentes a 9.565 neonatos com idade gestacional entre 22-
28 semanas e peso de 401-1.500g, nascidos entre 2003-07, mostra que 67% deles receberam
ventilação com pressão positiva (VPP), 8% necessitaram de massagem cardíaca e 5% de medicações
4
na sala de parto.
Observa-se, portanto, que a necessidade de VPP e a de manobras avançadas de reanimação
na sala de parto é bastante frequente em RNPT, especialmente naqueles de muito baixo peso. A
elevada necessidade de ajuda para iniciar a respiração efetiva em sala de parto, ou seja, efetuar a
transição para o ambiente extrauterino, e de reanimação propriamente dita nos RNPT se deve, de
modo geral, à sua imaturidade global do ponto de vista anatômico e fisiológico. Tais pacientes têm
propensão à perda de calor por apresentarem pele fina, pouco queratinizada, com tecido adiposo
subcutâneo escasso e peso relativamente baixo em relação à grande superfície corporal, existindo
ainda a perda de calor central do sistema venoso a partir do seio cavernoso, localizado logo abaixo da
fontanela bregmática não ossificada. A respiração logo após o nascimento é pouco efetiva, uma vez
que há imaturidade estrutural dos pulmões, do sistema surfactante, da musculatura e da caixa
torácica, acompanhada de imaturidade do sistema nervoso central responsável pelo controle do
5
ritmo respiratório. A transição cardiocirculatória tem como obstáculos a dificuldade de adaptação
volêmica, com propensão à hipotensão, e a fragilidade capilar, que facilita o extravasamento
240
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Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do Prematuro < 34 semanas em sala de parto
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do Prematuro < 34 semanas em sala de parto
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível
em local de fácil acesso, antes do nascimento. Esse material é destinado à avaliação do paciente,
manutenção da temperatura, aspiração de vias aéreas, ventilação e administração de medicações
(Anexo 2). Logo após o nascimento, a equipe deve estar voltada aos cuidados com o RNPT, sem
perder tempo ou dispersar a atenção com a busca e/ou ajuste do material. Verificar de modo
sistemático e padronizado todo material que pode ser necessário antes de cada nascimento,
conforme Anexo 3. Lembrar que o nascimento prematuro é sempre de alto risco, devendo ocorrer,
de preferência, em hospitais terciários, em salas de parto com estrutura física e recursos tecnológicos
adequados para o atendimento do paciente, de acordo com as evidências científicas disponíveis.
242
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Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do Prematuro < 34 semanas em sala de parto
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A fim de manter a permeabilidade das vias aéreas, posiciona-se o pescoço do RNPT em leve
extensão. Evitar a hiperextensão ou a flexão exagerada do mesmo. No RNPT, devido ao tônus
muscular mais débil decorrente da imaturidade global, indica-se colocar um coxim sob os ombros
para facilitar o posicionamento adequado da cabeça. A aspiração está reservada aos pacientes que
apresentam obstrução de vias aéreas por excesso de secreções. Nesses casos, aspirar delicadamente
o
a boca e depois as narinas com sonda traqueal n 6-8 conectada ao aspirador a vácuo, sob pressão
máxima de 100 mmHg. Evitar a introdução da sonda de aspiração de maneira brusca ou na faringe
posterior, pois pode induzir à resposta vagal e ao espasmo laríngeo, com apneia e bradicardia. A
aspiração da hipofaringe também deve ser evitada, pois pode causar atelectasia, trauma e prejudicar
o estabelecimento de uma respiração efetiva.
Enquanto estão sendo tomadas as medidas para prover calor ao RNPT <34 semanas e para
manter as vias aéreas pérvias, é preciso, simultaneamente, locar o sensor do oxímetro de pulso no
membro superior direito. A escolha do membro superior direito se deve ao fato de a saturação de
oxigênio (SatO2) pré-ductal ser superior à pós-ductal e refletir a oxigenação cerebral. A monitorização
da oxigenação visa detectar hipóxia e hiperóxia, uma vez que ambas causam lesão tecidual. Para
obter o sinal com maior rapidez: 1º) Ligue o oxímetro; 2º) Aplique o sensor neonatal na palma da mão
ou pulso radial direito, cuidando para que o sensor que emite luz fique na posição diretamente
oposta ao que recebe a luz e envolvendo-os com uma bandagem elástica; 3º) Conecte o sensor ao
35-37
cabo do oxímetro. A leitura confiável daSatO2 e da frequência cardíaca (FC) demora cerca de 1-2
38
minutos após o nascimento, desde que haja débito cardíaco suficiente, com perfusão periférica.
247
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Até 5 70-80%
248
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5-10 80-90%
>10 85-95%
249
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Com base nesses dados, indica-se o uso de CPAP em RNPT <34 semanas que apresentam
respiração espontânea e FC >100 bpm, mas que mostram desconforto respiratório e/ou SatO2 abaixo
12,13,49
da esperada na transição normal, logo após o nascimento. A aplicação de CPAP pode ser feita
por meio da máscara conectada ao circuito do ventilador mecânico manual em T, com pressão de 4-6
cmH2O e fluxo gasoso de 5-15 L/minuto, estando a máscara firmemente ajustada à face do paciente.
A quantidade de oxigênio a ser ofertada deve ser a menor possível para manter a SatO 2 dentro dos
limites estabelecidos no Quadro 2. Vale lembrar que não é possível aplicar CPAP
250
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por meio do balão autoinflável e que o uso de prongas nasais na sala de parto, como interface para a
aplicação de CPAP, é possível, mas de difícil fixação.
251
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o risco de morte ou lesão neurológica grave à saída hospitalar aumentou em cerca de 30% naqueles
ventilados com ar ambiente ao nascer, em comparação aos que foram ventilados com concentrações
58
mais elevadas de oxigênio. Dessa maneira, iniciar a ventilação do RNPT <34 semanas com
concentrações de oxigênio de 30%, titulando-se a fração inspirada do gás de acordo com a
monitoração da SatO2 pré-ductal (Quadro 2). Ressalta-se que concentrações de oxigênio >21% só são
obtidas de maneira confiável por meio de um blender que mistura o oxigênio e o ar comprimido
provenientes de fontes pressurizadas, sendo obrigatória a presença do blender na sala de parto das
instituições que atendem gestantes de risco.
Quando o RNPT que está recebendo VPP com concentração de oxigênio de 30% não melhora
e/ou não atinge os valores desejáveis de SatO2, recomenda-se sempre verificar e corrigir a técnica da
ventilação antes de aumentar a oferta de oxigênio suplementar. Ao elevar a oferta de oxigênio, é
necessário um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da mistura gasosa oferecida
pela ventilação por toda a área pulmonar do RN. Assim, sugere-se, nos pacientes em que há
necessidade de aumento da oferta do oxigênio durante a ventilação, fazer incrementos de 20% e
59
aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos incrementos, ressaltando-se
que a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do paciente. Diante da oferta de
qualquer concentração de oxigênio, ter em mente que esta deve ser reduzida o mais rápido possível
12,13
de acordo com a oximetria de pulso.
252
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253
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4) controle de pressão inspiratória; 5) tubo T com tampa reguladora de PEEP: a oclusão do orifício da
tampa inicia o ciclo inspiratório do ventilador e a sua abertura desencadeia o ciclo expiratório; 6)
manômetro para indicar pressão inspiratória e PEEP. O uso desse equipamento em manequins
fornece pressão inspiratória, volume corrente e tempo inspiratório de modo mais consistente, em
comparação ao balão autoinflável. Além disso, a ventilação com esse equipamento fornece PEEP de
8-10
modo confiável. Apesar dessas vantagens quanto à mecânica pulmonar, dois ensaios clínicos em
neonatos de muito baixo peso não demonstram a superioridade do ventilador mecânico manual em T
61,62
em termos de mortalidade ou displasia broncopulmonar. No contexto geral, o emprego do
ventilador mecânico manual em T nos RNPT, que permite um ajuste mais preciso dos parâmetros
8-10,12
oferecidos durante a VPP na sala de parto, pode ser vantajoso.
O balão autoinflável não preenche todos os requisitos para ser a opção de escolha para a
ventilação do RNPT em sala de parto. A pressão inspiratória máxima é variável e a abertura da válvula
de escape depende da velocidade com que a pressão é gerada pela compressão do balão, fazendo
com que, algumas vezes, os limites de segurança sejam excedidos em compressões muito
63
vigorosas. Não é possível fornecer um pico de pressão inspiratória constante e/ou prolongado e o
62,64-68
equipamento não provê PEEP confiável, mesmo que tenha uma válvula de PEEP. Além disso, a
oferta de concentrações intermediárias de oxigênio varia em função do fabricante do balão, do fluxo
de oxigênio utilizado, da pressão exercida no balão, do tempo de compressão e da frequência
69,70
aplicada. Apesar dessas desvantagens, devido à sua praticidade, este deve estar disponível e
pronto para uso caso o ventilador mecânico manual em T não funcione de forma adequada.
Quanto à interface entre o equipamento para ventilação do RNPT, pode-se utilizar a máscara
facial ou a cânula traqueal. A máscara facial deve ser constituída de material maleável transparente
ou semitransparente, borda acolchoada e planejada para possuir um espaço morto <5 mL. As
máscaras faciais estão disponíveis em dois tamanhos: para o prematuro e para o prematuro extremo.
O emprego de máscara de tamanho adequado, de tal forma que cubra a ponta do queixo, a boca e o
nariz, sem cobrir os olhos, é fundamental para obter o ajuste entre face e máscara. O selo entre face
e máscara é crítico para o sucesso da ventilação. Dificuldades na ventilação com máscara são
descritas, destacando-se a presença de volume corrente irregular e escape entre 50-70% da mistura
gasosa pela região perioral. Assim, contar com máscaras faciais adequadas e profissionais altamente
treinados a aplicá-las com um mínimo de escape pode minimizar a chance de a intubação traqueal ser
71,72
necessária. Não há indicação de máscara laríngea em RNPT <34 semanas ou peso <2000g, devido
254
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Já as cânulas traqueais devem ser de diâmetro uniforme, sem balão, com linha radiopaca e
marcador de corda vocal. Vale notar que o desenho e a posição dos marcadores de corda vocal nas
cânulas traqueais usadas no período neonatal variam entre os diferentes modelos e fabricantes. O
uso do marcador da corda vocal, de maneira isolada, para estimar a profundidade de inserção da
73
cânula traqueal pode, portanto, levar a resultados variáveis, dependendo da cânula empregada. Em
RNPT <28 semanas ou peso <1000g, utilizar cânula de 2,5mm de diâmetro interno; entre 28-34
semanas ou peso entre 1000-2000g, opta-se pelo diâmetro de 3,0mm. A cânula com diâmetro
interno de 2,0 mm não deve ser utilizada, pois oferece muita resistência expiratória.
255
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por máscara antes do transporte à unidade neonatal. Indica-se o uso de CPAP, nesses casos, se FC
>100 bpm e respiração espontânea, mas o RNPT apresenta desconforto respiratório e/ou SatO 2
abaixo da esperada segundo Quadro 2.
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP com máscara, o RNPT mantém FC <100
bpm ou não retoma a respiração espontânea rítmica e regular. Nesse caso, verificar o ajuste entre
face e máscara, a permeabilidade das vias aéreas (posicionando a cabeça, aspirando secreções e
mantendo a boca aberta) e a pressão inspiratória, corrigindo o que for necessário. Verificar também
se o ventilador mecânico manual em T está funcionando adequadamente. Se o paciente, após a
correção da técnica da ventilação, não melhora, está indicada a cânula traqueal como interface para
a VPP.
O uso de monitores da mecânica respiratória e de capnografia nesse contexto é factível, mas
as evidências não apoiam a sua aplicação rotineira, uma vez que os estudos disponíveis não mostram
80,81
melhora de desfechos clínicos relevantes.
Recomenda-se, durante períodos prolongados de ventilação com máscara, a inserção de
sonda orogástrica para diminuir a distensão gástrica.
257
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A confirmação de que a cânula está localizada na traqueia é obrigatória, sendo prioritária nos
pacientes bradicárdicos, que não estão respondendo às medidas de reanimação. O melhor indicador
de que a cânula está na traqueia é o aumento da FC. Na prática, costuma-se confirmar a posição da
cânula por meio da inspeção do tórax, ausculta das regiões axilares e gástrica e observação da FC.
Com essa avaliação subjetiva, a demora pode ser de 30-60 segundos antes de se concluir que a cânula
está mal posicionada. Assim, a detecção de dióxido de carbono (CO2) exalado é recomendada, pois
além de ser uma medida objetiva, diminui o tempo para confirmar a posição da cânula. O método
mais utilizado é o colorimétrico, no qual o detector pediátrico é posicionado entre o conector da
cânula e o ventilador (ou balão). Entretanto, quando o débito cardíaco está comprometido e o fluxo
pulmonar é baixo, o resultado pode ser um falso-negativo, ou seja, o RNPT está intubado
84
adequadamente, mas não há detecção de CO2 exalado.
A ponta distal da cânula deve estar localizada no terço médio da traqueia, na altura da 1ª
vértebra torácica. Uma vez não ser possível a confirmação radiológica da posição da cânula traqueal
logo após o nascimento, na sala de parto, recomenda-se usar a idade gestacional para calcular o
comprimento da cânula a ser inserido na traqueia, considerando a distância entre a ponta da cânula e
13,85
a marca, em centímetros, a ser fixada no lábio superior, conforme Quadro 3. Caso a idade
gestacional seja desconhecida, usar a regra prática “peso estimado (kg) + 6” para calcular o
comprimento da cânula a ser inserido na traqueia, sendo o resultado correspondente à marca, em
86
centímetros, a ser fixada no lábio superior.
258
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Quanto ao uso de oxigênio suplementar durante a VPP por meio da cânula traqueal, este
depende da indicação da intubação. Quando a intubação foi indicada por ventilação com máscara
facial inadequada (a tentativa de correção da técnica da VPP não foi bem sucedida), é possível iniciar
a VPP por cânula traqueal com concentração de oxigênio de 30% e, após 30 segundos, monitorar a
SatO2 (Quadro 2). É necessário um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da
concentração de oxigênio oferecida pela ventilação por toda a área pulmonar. Assim, sugere-se, nos
pacientes em que há necessidade de aumentar a oferta de oxigênio durante a ventilação, fazer
incrementos de 20% e aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos
59
incrementos, ressaltando-se que a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do
paciente. Quando, por outro lado, a intubação foi indicada porque o RNPT permaneceu com FC <100
bpm em ventilação com máscara facial e técnica adequada, a VPP com cânula traqueal pode ser
iniciada na mesma concentração de O2 que estava sendo oferecida antes da intubação, monitorando-
se a SatO2 após 30 segundos (Quadro 2).
Uma vez iniciada a ventilação com cânula traqueal, após 30 segundos avalia-se respiração, FC
e SatO2. Há melhora se o RNPT apresenta FC >100 bpm, movimentos respiratórios espontâneos e
regulares. Nesta situação, a ventilação é suspensa e o RN extubado, considerando-se o uso do CPAP.
Titular a oferta de oxigênio suplementar de acordo com a SatO2 (Quadro 2).
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP por meio da cânula traqueal, o RNPT
mantém FC <100 bpm ou não retoma a respiração espontânea ou, ainda, a SatO2 permanece abaixo
dos valores desejáveis/não detectável (Quadro 2). Nesse caso, verificar a posição da cânula, a
permeabilidade das vias aéreas e a pressão que está sendo aplicada no ventilador em T, corrigindo o
que for necessário. Após essa correção, pode-se aumentar a oferta de oxigênio até 60-100%. Se o
RNPT mantém apneia ou respiração irregular, continuar a ventilação por cânula traqueal. Se a FC está
<60bpm, indicar a massagem cardíaca.
8. Massagem cardíaca
A asfixia pode desencadear vasoconstrição periférica, hipoxemia tecidual, diminuição da
contratilidade miocárdica, bradicardia e, eventualmente, parada cardíaca. A ventilação adequada reverte
esse quadro, na maioria dos pacientes. Mas, quando não há reversão, apesar da VPP parecer efetiva, é
provável que a hipoxemia e a acidose metabólica importante estejam deprimindo o miocárdio, de tal
maneira que o fluxo sanguíneo pulmonar esteja comprometido e o sangue não seja adequadamente
oxigenado pela ventilação em curso. Nesse caso, a massagem cardíaca está indicada.
Dessa maneira, a massagem cardíaca só é indicada se, após 30 segundos de VPP com técnica
adequada, a FC estiver <60 bpm. Como a massagem cardíaca diminui a eficácia da ventilação e a
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última é a ação mais efetiva na reanimação neonatal, as compressões só devem ser iniciadas quando
a expansão e a ventilação pulmonares estiverem bem estabelecidas. Assim, na prática clínica, a
massagem cardíaca é iniciada se a FC estiver <60 bpm após 30 segundos de VPP com técnica
adequada por meio da cânula traqueal e uso de concentração de oxigênio de 60-100%.
A compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno, onde se situa a maior parte do
87
ventrículo esquerdo. Estão descritas duas técnicas para realizar a massagem cardíaca: a dos dois
polegares e a dos dois dedos. A técnica dos dois polegares é mais eficiente, pois gera maior pico de
12,88
pressão sistólica e de perfusão coronariana, além de ser menos cansativa. Na técnica dos dois
polegares, estes podem ser posicionados sobrepostos ou justapostos no terço inferior do esterno. Os
89
polegares sobrepostos geram maior pico de pressão e pressão de pulso, enquanto os polegares
90
justapostos aumentam a chance de lesão dos pulmões e do fígado. Assim, aplicar os dois polegares
sobrepostos no terço inferior do esterno, ou seja, logo abaixo da linha intermamilar e poupando o
apêndice xifoide. O restante das mãos circunda o tórax, dando suporte ao dorso durante a
massagem. O profissional de saúde que vai executar a massagem cardíaca se posiciona atrás da
91
cabeça do RNPT, enquanto aquele que ventila se desloca para um dos lados. Tal posicionamento
dos reanimadores facilita a abordagem do cordão umbilical, caso o cateterismo venoso seja
necessário. A profundidade da compressão deve englobar 1/3 da dimensão ântero-posterior do
92
tórax, de maneira a produzir um pulso palpável. É importante permitir a reexpansão plena do tórax
após a compressão para haver o enchimento das câmaras ventriculares e das coronárias; no entanto,
os dedos não devem ser retirados do terço inferior do tórax. Prestar especial atenção, no RNPT, às
complicações da massagem cardíaca, que incluem fratura de costelas, com pneumotórax e
hemotórax, e laceração de fígado.
A ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincrônica, mantendo-se uma
relação de 3:1, ou seja, 3 movimentos de massagem cardíaca para 1 movimento de ventilação, com
uma frequência de 120 eventos por minuto (90 movimentos de massagem e 30 ventilações). A
coordenação da massagem e da ventilação é importante na reanimação neonatal, pois assegura a
expansão pulmonar plena, que desempenha um papel central para a transição cardiocirculatória ao
93,94
nascimento.
Embora não existam dados clínicos e os estudos em modelos animais durante a parada
cardiorrespiratória não indiquem vantagens do uso do oxigênio a 100% durante a massagem
cardíaca, é de bom-senso aumentar a concentração de oxigênio até 100% no RNPT que está
recebendo VPP e massagem cardíaca. Essa recomendação leva em conta os efeitos deletérios da
hipóxia profunda e persistente no paciente asfixiado e a impossibilidade de ajustar a quantidade de
oxigênio a ser oferecida, pois a oximetria de pulso não é capaz de detectar um sinal confiável em
260
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9. Medicações
A bradicardia neonatal é, em geral, resultado da insuflação pulmonar insuficiente e/ou da
hipoxemia profunda. Dessa maneira, a ventilação adequada é o passo mais importante para corrigir a
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bradicardia. Quando a FC permanece <60 bpm, a despeito de ventilação efetiva por cânula traqueal
com oxigênio a 100%, acompanhada de massagem cardíaca adequada, o uso de adrenalina, expansor
de volume ou ambos está indicado. A diluição, o preparo, a dose e a via de administração estão
descritos no Anexo 5. Bicarbonato de sódio, naloxone, atropina, albumina e os vasopressores não são
97
recomendados na reanimação do recém-nascido em sala de parto.
A via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a endovenosa, sendo a veia
umbilical de acesso fácil e rápido. O cateter venoso umbilical deve ser inserido de emergência, assim
que há indicação do uso de medicações na sala de parto. Introduzir o cateter na veia e progredir
apenas 1-2 cm após o ânulo, mantendo-o periférico, de modo a evitar sua localização em nível
hepático. É preciso cuidado na manipulação do cateter para que não ocorra embolia gasosa. A
administração de medicações por via traqueal só pode ser usada para a adrenalina e uma única vez,
sabendo-se que a absorção por via pulmonar é lenta, imprevisível e a resposta, em geral, é
97,98
insatisfatória.
A adrenalina está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não
levaram à elevação da FC para valores >60 bpm. A adrenalina aumenta a pressão de perfusão
99
coronariana, principalmente por meio da vasoconstrição periférica. Recomenda-se sua
administração por via endovenosa. Enquanto o cateterismo venoso umbilical está sendo realizado,
pode-se administrar uma única dose de adrenalina (0,05-0,10 mg/kg) por via traqueal, mas sua
97,98
eficácia é questionável. Caso utilizada a via traqueal, se não houver aumento imediato da FC,
administrar a adrenalina endovenosa. Esta é aplicada na dose de 0,01-0,03 mg/kg. Doses elevadas
(>0,1 mg/kg) não devem ser empregadas no período neonatal, pois levam à hipertensão arterial
97
grave, diminuição da função miocárdica e piora do quadro neurológico. Embora em outros países
existam seringas de adrenalina prontas para uso na diluição 1:10.000, em nosso meio a adrenalina
disponível apresenta-se em ampolas na diluição de 1:1.000. Desse modo, até o momento, é
obrigatório preparar a adrenalina na diluição de 1:10.000 em soro fisiológico, para aplicação na
reanimação neonatal. Quando não há reversão da bradicardia com a adrenalina endovenosa,
assegurar que a VPP e a massagem cardíaca estão adequadas, repetir a administração de adrenalina
a cada 3-5 minutos (sempre por via endovenosa, na dose 0,03 mg/kg) e considerar o uso do expansor
12
de volume.
O expansor de volume pode ser necessário para reanimar o RNPT com hipovolemia. A
suspeita é feita se não houve aumento da FC em resposta às outras medidas de reanimação e/ou se
há perda de sangue ou sinais de choque hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis. É
preciso cautela na indicação do expansor de volume, pois pode ser deletério se há lesão miocárdica
262
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induzida pela asfixia. A expansão de volume é feita com soro fisiológico na dose de 10 mL/kg em 5-
10 minutos, podendo ser repetida a critério clínico. Nos prematuros, administrar o volume
lentamente, pois a expansão rápida da volemia se associa à hemorragia intracraniana. Com o uso do
expansor, espera-se o aumento da FC e a melhora dos pulsos e da palidez. Se não houver resposta,
verificar a posição da cânula traqueal, o uso do oxigênio a 100%, a técnica da ventilação e da
massagem e a permeabilidade da via de acesso vascular.
A necessidade de suporte circulatório por meio de massagem cardíaca ou medicações, na
reanimação em sala de parto do RNPT, é um marcador de mau prognóstico em termos de
100
mortalidade e desenvolvimento neurológico, especialmente nos mais imaturos.
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Naqueles pacientes que precisaram de intubação traqueal e que a equipe optou por não
extubá-los na sala de parto, cuidado especial deve ser tomado para evitar a obstrução ou o
deslocamento acidental da cânula durante o transporte. A fixação deve manter a cânula estável e
bem posicionada no terço médio da traqueia, conforme Quadro 3. Para fixar a cânula, usar fitas
adesivas longas na face, que se estendem até a região malar. Antes de colocar a fita adesiva, limpar a
pele com água destilada.
O RNPT, após sua estabilização ao nascimento, pode se encontrar em três diferentes
situações em relação ao suporte respiratório: 1) O paciente está com FC >100 bpm, respiração rítmica
e regular e em ar ambiente, com SatO2 nos limites desejáveis (Quadro 2). Nesse caso, não há
necessidade de suporte respiratório, devendo-se ter cuidado com a permeabilidade de vias aéreas
durante o transporte; 2) O paciente está com FC >100 bpm e respiração espontânea, mas com
desconforto respiratório e/ou necessitando de oxigênio suplementar para manter a SatO2 nos limites
desejáveis. Nesse caso, há indicação de transporte em CPAP por máscara facial; 3) O paciente está
com FC >100 bpm, mas com respiração irregular ou ausente ou, ainda, a equipe fez a opção de
manter a cânula traqueal durante o transporte. Nesse caso, o suporte respiratório deve ser feito com
ventilador mecânico/ventilador mecânico manual em T conectado à cânula traqueal. Para as duas
últimas situações, deve ser ofertada a menor concentração possível de oxigênio, de maneira a
manter a SatO2 nos limites desejáveis (Quadro 2). Ou seja, há necessidade de dispor de cilindros de
oxigênio e ar comprimido junto à incubadora de transporte, um blender para ajustar a mistura de
gases e o oxímetro de pulso.
No transporte entre o centro obstétrico e a unidade neonatal, a aplicação de CPAP é feita
através da máscara facial. Para isso, utilizar o ventilador mecânico manual em T, ajustando-se a
válvula de PEEP ao redor de 5 cmH2O. Para o transporte em CPAP, é importante locar uma sonda
orogástrica e deixá-la aberta para diminuir a distensão abdominal, facilitando a expansão pulmonar e
reduzindo o risco de aspiração do conteúdo gástrico.
Para o transporte em ventilação assistida por meio de cânula traqueal, o ventilador mecânico
é o equipamento de eleição, pois, através dele, podem-se manter constantes as pressões, a
frequência respiratória, os tempos inspiratório e expiratório, com ajuste da concentração de oxigênio
através do blender. O ventilador mecânico manual em T é uma opção, quando o ventilador mecânico
não está disponível, com a desvantagem do controle da frequência respiratória ser operador
dependente. Os ventiladores devem ser ajustados com fluxo de 5-10 L/minuto (ventilador mecânico)
ou 5-15 L/minuto (ventilador manual em T), pressão inspiratória de 15-20 cmH2O, PEEP ao redor de 5
cmH2O, frequência respiratória de 40-60 movimentos/minutos e concentração de oxigênio suficiente
264
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para manter a SatO2 nos limites definidos pelo Quadro 2, lembrando-se que o ajuste dos parâmetros
ventilatórios deve ser individualizado.
O balão autoinflável apresenta várias desvantagens no que concerne ao seu uso no
transporte: não se consegue controlar a pressão inspiratória, aumentando o risco de síndrome de
escape de ar e hipoventilação; não é possível manter a PEEP, predispondo ao recrutamento pulmonar
heterogêneo e ao desbalanço da relação ventilação/perfusão; o esforço empregado pelo profissional
para ventilar manualmente o paciente se reflete em variação importante das pressões e frequências
e, consequentemente, flutuação da concentração de oxigênio oferecida durante o transporte
neonatal. Trata-se de uma opção a ser utilizada em último caso, uma vez que existem alternativas
mais eficazes e seguras.
Se o RNPT foi cateterizado na sala de parto para receber medicação endovenosa por veia
umbilical e a equipe optou por manter esse cateter até a admissão na unidade neonatal, antes de
iniciar o transporte, fixar o cateter com fita adesiva em H, sem ancorá-lo com fio de sutura. Em se
tratando de um transporte de pequena distância, pode-se manter o cateter preenchido com soro
fisiológico conectado a uma torneira de três vias, que, por sua vez, está conectada a uma seringa de
10-20 mL, também preenchida com soro fisiológico. A torneira deve estar aberta no sentido seringa-
cateter. A localização radiológica da ponta do cateter é obrigatória na unidade neonatal.
É fundamental, antes, durante e na chegada do paciente à unidade neonatal monitorar a
respiração, a FC e a SatO2. Como o RNPT só pode ser transportado se não estiver bradicárdico, em
geral o sinal de pulso à oximetria é suficiente para a leitura confiável da SatO 2 e da FC. À admissão na
unidade neonatal, é importante mensurar a temperatura axilar com termômetro digital. O transporte
só estará finalizado quando a equipe que atendeu o RNPT na sala de parto e o transportou relatar
todos os dados relevantes à equipe da unidade neonatal e documentar os procedimentos no
prontuário do paciente.
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confiabilidade do exame é limitada, pois revisão sistemática indica a presença de erro da estimativa
do peso fetal em 15% para mais ou para menos, quando comparado ao peso ao nascer, em mais de
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95% dos conceptos. Outros fatores, além da idade gestacional e do peso ao nascer, influenciam o
risco de morte de prematuros extremos e podem ser levados em conta na tomada de decisão quanto
ao início ou não das manobras de reanimação, por exemplo, presença de corioamnionite, desnutrição
115-117
intrauterina, gemelaridade e uso do corticoide antenatal, entre outros. Apesar disso, não
existe um escore objetivo que ajude a estimar a chance de sobrevida e de sobrevida sem sequelas
maiores em prematuros abaixo de 25 semanas. A decisão quanto a iniciar a
reanimação em prematuros extremos, embora se baseie em dados populacionais acima
especificados, deve ser individualizada e sempre compartilhada com os pais. Os desejos da família
precisam ser ouvidos, de preferência e quando possível antes do nascimento, pela equipe
multiprofissional que atende à gestante, o que inclui a conversa do pediatra com a família. Cada
instituição deve elaborar, em discussões de suas equipes multiprofissionais, protocolos relativos à
abordagem perinatal do binômio mãe-concepto, cuja gestação está evoluindo para um parto
prematuro extremo, pois o modo como cada instituição trata a questão afeta diretamente a
sobrevida do recém-nascido.
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gestacional e qual o desejo da família, quando houve tempo para uma conversa prévia ao
nascimento.
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o
( ) Cânulas traqueais sem cuff – 2 de cada tamanho (N 2,5/3,0/3,5/4,0mm)
( ) 3 fitas adesivas para fixação da cânula
( ) 2 pilhas AA e 1 lâmpada sobressalente
MEDICAÇÕES
( ) Adrenalina 1:10.000 em SF0,9% - seringas identificadas 1mL (EV), 5 mL (ET) e 10mL
( ) 2 ampolas de adrenalina 1:1000 / 5 flaconetes SF0,9% 10 mL / 1 frasco SF0,9% 250 mL
( ) 2 seringas de 1mL, 5 mL, 10mL e 20 mL; 5 agulhas 40x12 (rosa)
( ) 2 torneiras de 3 vias
o
( ) Bandeja com material estéril para cateterismo umbilical e cateteres N 3 e 5 Fr
OUTROS MATERIAIS
Bisturi, clampeador de cordão umbilical, álcool etílico e
( ) gaze
INCUBADORA DE ( ) incubadora ligada na rede elétrica ( ) oxímetro de pulso ligado na rede elétrica
( ) luz acesa da bateria do 2oxímetro
TRANSPORTE ( ) luz acesa da bateria incubadora
( ) torpedo O2 >100 kgf/cm e fluxômetro
Temp. ________°C ( ) ventilador me T com blender 2
( ) torpedo de ar comprimido >100 kgf/cm
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Fonte: American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn; American College of
Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. The Apgar score. Pediatrics.
2015;136(4):819-22.
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1:10.000 1:10.000
1 mL adrenalina 1:1000 1 mL adrenalina 1:1000 SF 0,9%
Diluição
em 9 mL em 9 mL
de SF 0,9% de SF 0,9%
Preparo 1 mL 5 mL 2 seringas de 20 mL
Peso ao nascer
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