Introducción

La malaria es causada por el protozoo Plasmodium , 1 con un ciclo de vida intra y extra de
eritrocitos, y el hombre está infectado por la picadura del mosquito anofeles. Hay cuatro
especies responsables de la malaria humana: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale y P.
malariae.

La mayoría de los casos de malaria importada son causados por P. falciparum. Se caracteriza
por fiebre, escalofríos, sudoración intensa y dolores de cabeza, que surgen entre los días 9 y 14
después de la picadura. La incubación puede durar meses.

Con el diagnóstico pospuesto, la parasitemia eritrocitaria puede alcanzar valores críticos,

hemólisis masiva y disfunción multiorgánica que ocasiona la muerte.

La afectación pulmonar con edema es una complicación importante. 2 Más común en adultos,
es más severo en personas embarazadas y no inmunizadas. 3 La barrera alveolar-capilar sufre
una mayor permeabilidad e inundación alveolar, condicionando la lesión pulmonar aguda /
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). 4

Reporte de un caso

Hombre, 44 años, negro, nacido en Angola y residente en Portugal durante 24 años, donde
trabaja en la construcción de edificios.

Historia médica y quirúrgica irrelevante. Niega el alcohol o los hábitos de fumar, el uso de
drogas ilícitas o contactos de riesgo sexual. Había regresado de Angola dos semanas antes de
su primer viaje allí, sin tomar ninguna precaución.

Él vuelve a la sala de emergencias con fiebre (40 ºC) y malestar general de una semana de
duración, y deposiciones acuosas desde los últimos tres días.

Presentó una condición general razonable, membranas mucosas secas y esclerótica ictérica. Se
observó un perfil hipotensivo y taquicárdico, a la vez que apyretic con buenas saturaciones
periféricas en el aire ambiente.

No se detectó ningún foco obvio de infección y el resto del examen objetivo fue irrelevante.

Los parámetros iniciales del laboratorio fueron los siguientes: hemoglobina 11.9 g / dL, WBC
7,200 / μL, plaquetas 27,000 / μL; ionograma normal y función renal, citólisis hepática leve sin
hiperbilirrubinemia, LDH 693 U / L, proteína C-reactiva (CRP) 228.9 mg / dL.Frotis grueso
positivo para Plasmodium con 43% de parasitemia ( Fig. 1 ).

Figura 1.

(0.08MB)
Imagen del frotis de sangre periférica del paciente que muestra un nivel muy alto de
parasitemia con imágenes de trofozoítos y merozoitos, así como esquizocitos significativos. No
hubo gametocitos y, por lo tanto, no se pueden ver aquí.

La terapia se inició con sulfato de quinina y doxiciclina.

Se excluyó la infección con virus hepatotrópico, VIH I / II, parásitos intestinales, infección del
tracto urinario, gastroenteritis bacteriana o bacteriemia. La radiografía de tórax no muestra
ninguna anomalía.

El tercer día de hospitalización (D3), el paciente se volvió más obtuso, pálido, deshidratado y
más ictérico con sudoración profusa, fiebre, taquipnea e inestabilidad hemodinámica. En la
auscultación pulmonar hubo nuevos crepitantes inspiratorios bilaterales.

La hemoglobina cae a 6.8 g / dL acompañado de hiperbilirrubinemia, LDH = 801 U / L,

haptoglobina <7 mg / dL, trombocitopenia (37,000 / μL), creatinina 1.7 mg / dL e
hiponatremia leve. El CRP se mantuvo alto y la procalcitonina alcanzó 42,6 mg /
dL.Plasmodium en el examen directo fue negativo. La caracterización del agente a través de la
prueba BinaxNOW® mostró una sola banda de antígeno para P. falciparum.

El paciente ingresó en una Unidad de Alta Dependencia (UDH), con múltiples disfunciones,
incluidos los sistemas cardiovascular, hematológico, renal, hepático y respiratorio (PaO 2 /
FiO 2 = 129) con criterios para SDRA ( Fig. 2 ). Después de los intentos de excluir las
complicaciones sépticas secundarias, a las medidas generales de apoyo, que incluyeron la
infusión de líquidos liberales y la transfusión de concentrados de hematíes, se estableció una
cobertura antimicrobiana empírica con linezolid más piperacilina / tazobactam.

Figura 2.

(0.04MB)

Teleradiografía anteroposterior de tórax del 5º día, a la izquierda, y del 10º día de

hospitalización, a la derecha.

Por D7, la situación clínica nos permitió continuar el tratamiento en la sala general. En D8, se
observó una clara mejoría en los hallazgos radiológicos y el intercambio de gases. El cribado
microbiológico se mantuvo negativo, por lo que se procede al tratamiento únicamente con
sulfato de quinina.

Por D11 la hemoglobina fue 9.2 g / dL, sin leucocitosis o trombocitopenia, y la función renal, la
bilirrubina y la PCR normalizaron o continuaron mejorando. Plasmodium en las garrapatas se
mantuvo negativo. La ecografía abdominal excluyó los hallazgos patológicos.

El paciente vivía en el hospital con una buena condición general, con apirrexia permanente y
sin necesidad de suministro de oxígeno. En una revisión ambulatoria posterior, se verificó un
estado clínico completamente normal.

discusiones y conclusiones
La presentación de la malaria es muy poco específica por lo que deben excluirse diagnósticos
alternativos y más frecuentes, como neumonía grave, meningitis, fiebres hemorrágicas,
salmonelosis, hepatitis viral y dengue. La fiebre es común y debe tratarse con paracetamol
para minimizar la diátesis hemorrágica. Responde mal a los antipiréticos y las medidas físicas
pueden ser necesarias.

La malaria importada, al principio rara vez sigue el patrón clásico de la fiebre terciaria o
cuartana, que aparece solo después de unos pocos ciclos cuando ocurre la sincronización.Los
síntomas adicionales incluyen escalofríos, dolor de cabeza, malestar general, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal y mialgia. La esplenomegalia es un hallazgo inconstante.En la
práctica, la malaria debe sospecharse en cualquier individuo febril que regrese de los trópicos,
especialmente si coexiste anemia, trombocitopenia o citólisis.

10% de todos los casos tienen una evolución maligna. Estos son principalmente inducidos
por P. falciparum y pueden seguir un curso explosivo con el 50% de las muertes que ocurren
en las primeras 24 horas. 5

El diagnóstico se realiza mediante la demostración directa de parásitos en la sangre. La

parasitemia se debe determinar inicialmente, en D3, D7 y D28, para evaluar la gravedad, el
seguimiento de la terapia y la detección de fallas tardías. 6

La detección del agente puede implicar la repetición de pruebas a los 12 h intervalos, pero
generalmente se acepta tratar empíricamente a los pacientes si la sospecha sigue siendo alta.

La malaria es un ejemplo paradigmático en el que la terapia temprana y el monitoreo intensivo

generan beneficios.

El SDRA se define por inicio agudo de infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia de

insuficiencia cardíaca y una PaO 2 / FiO 2 ≤ 200 mmHg.

La ausencia de ingurgitación yugular, el reflujo hepatoyugular, el edema periférico y los típicos

infiltrados de "mariposa" y la redistribución sanguínea pulmonar cefálica en la radiografía de
tórax no apoyan el edema cardiogénico. Estos parámetros nos ayudaron a guiar la
suplementación de fluidos, sin poner en peligro el intercambio de gases. Sin embargo, el daño
alveolar-capilar realmente favorece la formación de edema pulmonar.

El edema pulmonar no cardiogénico raramente se produce con otras especies y luego con P.
falciparum.

El sulfato de quinina es el fármaco de elección para la malária grave, pero se debe tener
precaución en aquellos pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita o QT largo por
su arritmogenicidad intrínseca. La forma glocunato es aún más proarrítmica.

La hipoglucemia grave y recurrente puede ser consecuencia del hiperinsulinismo inducido por
la quinina / quinidina, las toxinas palúdicas o el parasitismo masivo.

La insuficiencia renal, generalmente oligúrica, rara vez requiere apoyo de diálisis y se revierte
en días.

La trombocitopenia es común, pero rara vez contribuye a la diátesis hemorrágica. La anemia es

inducida por hemólisis parásita.

La fiebre aumenta durante los dos primeros días, pero debe desaparecer después de 48 horas
de tratamiento.
La eficacia del tratamiento debe verificarse mediante un examen microscópico de la cuchilla. El
grado de parasitemia disminuye 90% en 48 horas y debe ser cero en D3.

El caso real ilustra las consultas sobre el fracaso de las medidas preventivas, como la
quimioprofilaxis.

Si un puntaje de parasitemia del 5% refleja la gravedad, el 43% presentado por fuera promete
una evolución complicada, como fue el caso con la instalación de fallas sucesivas que
culminaron en SDRA.

La incapacidad de caracterizar al microscopio el tipo de Plasmodium, hace una institución de

terapia limitada. Los resultados de la prueba BinaxNOW®, que muestra una sola banda para el
antígeno de P. falciparum , se presentan más tarde. La identificación genómica por reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) es otro medio disponible para identificar el Plasmodium.

En comparación con la PCR, la prueba BinaxNOW® mostró una sensibilidad del 94% para la
detección de P. falciparum y 84% para otras especies, con una especificidad global del 99%.
(7,8)

La disfunción multiorgánica nos llevó a admitir una sepsis secundaria superpuesta a la malaria,
que influye en la estrategia.

A pesar de la gravedad de la afección y la limitada experiencia clínica, el ingreso a una unidad

de HDU capaz de monitorear y alertar tempranamente de las complicaciones asociadas con la
conducta elegida resultó crítico para revertir las diversas disfunciones, lo que permite evitar la
ventilación mecánica.

Aunque es relativamente raro en Portugal, el cuadro clínico de la malaria tiende a cambiar con
un flujo progresivo de personas entre países con múltiples afinidades, como es el caso de
Portugal con ex colonias africanas.

Referencias

1.

SOBREDOSIS. Freedman

Prevención de la malaria en viajeros a corto plazo

N Engl J Med, 359 (2008), pp. 603-612http://dx.doi.org/10.1056/NEJMcp0803572

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W.R. Taylor, V. Cañon, N.J. Blanco

Manifestaciones pulmonares de la malaria: reconocimiento y manejo

Treat Respir Med, 5 (2006), pp. 419-428

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3.

A. Mohan, S.K. Sharma, S. Bollineni

Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda en la malaria

J Vector Borne Dis, 45 (2008), pp. 179-193

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4.

P. Charoenpan, S. Indraprasit, S. Kiatboonsri

Edema pulmonar en malaria falciparum grave. Estudio hemodinámico y correlación

clinicophysiologic

Chest, 97 (1990), pp. 1190-1197

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5.

S. Picot

Paludismo

Rev Prat, 59 (2009), pp. 1135-1141

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6.

Recomendaciones para la práctica clínica

Gestión y prevención de la malaria importada por Plamodium falciparum (Revisión 2007 de la

Conferencia de Consenso de 1999)

Med Mal Infect, 38 (2008), pp. 54-67

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7.

GEORGIA. Farcas, K.J.Y. Zhong, F.E. Lovegrove

Evaluación de BINAX NOW (r) ICT Test versus reacción en cadena de la polimerasa y
microscopía para la detección de malaria en viajeros de regreso

Am J Trop Med Hyg, 69 (2003), pp. 589-592

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8.

L. Wiese, B. Brunn, L. Baek

Diagnóstico al lado de la cama de la malaria importada usando la prueba de detección de

antígenos Binax Now malaria

Scand J Infect Dis, 38 (2006), pp. 1063-1068http://dx.doi.org/10.1080/00365540600818011

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