Guia de Pruebas Diagnosticas y de Laboratorio Pagana 11ed

com
G U Í A DE
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
y DE LABORATORIO
Undécima edición
www.medilibros.com
Guía de pruebas
diagnósticas
y de laboratorio
U N D É C IM A ED IC IÓ N
K A T H L E E N D E S K A P A C A N A , P h D , RN
Professor Emeritus
Department o f Nursing
Lycoming College
Williamsport, Pennsylvania
http://www.KathleenPagana.com
President, Pagana Seminars and Presentations
T IM O T H Y J. P A G A N A , MD , FACS
Medical Director
The Kathryn Candor Lundy Breast Health Center
and The SurgiCenter
Susquehanna Health System
Williamsport, Pennsylvania
ZZZPHGLOLEURVFRP
Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid

México Milán Munich Orlando Paris Roma Sidney Tokio Toronto
ELSEVIER
Edición en español de la undécima edición de la obra original en inglés
Mosby's D iagnostic a n d L a b o rato ry Test R eferen ce
Copyright © M M X III Mosby, an imprint o f Elsevier Inc.
Revision científica:
Josep M aria Auge Fradera
Especialista en Bioquímica Clínica
Servicio de Bioquímica y Genética Molecular
Hospital Clinic, Barcelona
© 2 0 1 4 Elsevier España, S.L.

Travessera de Gracia, 17-21. 08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito. (A rt. 2 7 0 C .P.)

Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo
(autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal
beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque
y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo,
encarece el precio de las ya existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual.
Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el
consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción,
fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de
almacenaje de información.
ISBN edición original: 978-0 -3 2 3 -0 8 4 6 8 -0

ISBN edición española (versión impresa): 9 7 8 -8 4 -9 0 2 2 -4 1 2 -0
ISBN edición española (versión electrónica): 9 7 8 -8 4 -9 0 2 2 -4 4 2 -7
Depósito legal: B. 17.658-2013

Traducción y producción editorial: D R K Edición
Advertencia
La enfermería es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas
precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en
los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores
que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco
para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y
el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia
y del conocim iento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas
o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
E l E d itor
Dedicamos este libro a
Arthur Stanley Deska
1 de julio de 1 9 2 4-29 de febrero de 2012
Art era un veterano de la Segunda Guerra Mundial que sirvió

en el Pacífico. Encarnaba para nosotros el coraje, la dedicación,
la bondad y la amabilidad, cualidades que son básicas para todos
los profesionales sanitarios.
Además de nuestro tío, Art era nuestro amigo y un gran ejem

plo para todos. En su vida, amaba con devoción a su esposa, Ida
Mae, a su familia y a todos los animales abandonados que él aco
gió y a los que cuidaba con compasión. Lo echaremos mucho de
menos, pero siempre nos servirá de ejemplo maravilloso a la hora
de cuidar de nuestros pacientes.
Prefacio
La undécima edición de Guía de pruebas diagnósticas y de laborato

rio es una obra de referencia actualizada que permite al lector acceder
con facilidad a la información esencial sobre las pruebas diagnósticas
y de laboratorio de importancia en la práctica clínica. El formato del
libro es sistemático, lo que permite consultarlo con rapidez sin sa
crificar el nivel de detalle necesario para un conocimiento exhaustivo
de las pruebas diagnósticas y de laboratorio. Cada prueba se explica
en una página nueva, ordenada alfabéticamente por su nombre com
pleto. El orden alfabético es una característica importante del libro,
ya que permite al lector localizar las pruebas con rapidez sin tener
que asignarlas de antemano a una categoría concreta o a un sistema
corporal determinado. La «Guía para la preparación y realización de
las pruebas» recuerda que los profesionales sanitarios son los responsa
bles de garantizar que éstas se realicen de forma precisa e inocua. El
uso de esta guía debería eliminar la necesidad de tener que repetir la
prueba debido a problemas en la preparación del paciente, los proce
dimientos de la prueba o las técnicas de obtención de muestras. Cada
detalle de este libro está diseñado para proporcionar la información
pertinente en una secuencia que simula, en la medida de lo posible,
las prioridades del entorno clínico.
La siguiente información se facilita, siempre que proceda, para que
las pruebas diagnósticas y de laboratorio se realicen de forma eficaz:
Nombre de la prueba. Las pruebas aparecen con su nombre com
pleto. Después de cada entrada principal se incluye una lista con todas
las abreviaturas y nombres alternativos.
Tipo de prueba. Este apartado determina si la prueba es, por
ejemplo, un estudio radiológico, una ecografía, una gammagrafía,
un análisis de sangre, un análisis de orina, un análisis de esputo o un
estudio histológico. Esta sección ayuda al lector a identificar la fuen
te de la muestra de laboratorio o la localización del procedimiento
diagnóstico.
Resultados normales. Si procede, se indican los valores normales
en lactantes, niños, adultos y ancianos. Además, se distingue entre
valores de varones y mujeres, si es neceario. Hay que ser consciente de
que los intervalos de los valores de las pruebas de laboratorio varían
según los centros. Esta variación es aún más obvia entre los manuales
de distintos laboratorios. Por este motivo, hemos optado de forma
intencionada por no incorporar una tabla de valores normales en un
apéndice y animamos al lector a que compruebe los valores normales
del centro en que se realiza la prueba. Esto debe ser relativamente fácil,
porque la mayoría de los informes de laboratorio incluyen los valores
de referencia. Los resultados se facilitan en el sistema internacional de
unidades (unidades del SI) siempre que haya sido posible.
iv
Prefacio v
Valores críticos posibles. Estos valores hacen referencia a resulta

dos que se encuentran claramente fuera de la normalidad. Requieren
su notificación al médico y suelen dar lugar a algún tipo de interven
ción. La Joint Commission International tiene entre sus objetivos para
mejorar la seguridad del paciente explorar la mejor forma de comuni
cación de estos valores en cuanto a tiempo y fiabilidad.
Explicación de la prueba y fisiología relacionada. Esta sección
ofrece una descripción concisa pero completa de cada prueba. Com
prende información fundamental sobre la prueba como tal, con in
dicaciones específicas sobre el modo de realización, la enfermedad o
trastorno que puede dar lugar a los distintos resultados y la forma en
que dicha enfermedad o trastorno afectará al paciente; también des
cribe la fisiopatología pertinente, que proporcionará un mejor cono
cimiento de la prueba.
Contraindicaciones. Estos datos son esenciales, porque indican
qué pacientes no deben someterse a la prueba. A menudo, entre los
pacientes que aparecen en este apartado se encuentran las embaraza
das, las personas alérgicas al contraste yodado y las que padecen tras
tornos hemorrágicos.
Complicaciones posibles. Se indican los posibles problemas que
requerirán perspicacia en la valoración y la intervención. Por ejemplo,
si una posible complicación es la insuficiencia renal, puede ser preciso
hidratar al paciente antes de la prueba y prescribir la toma de líquidos
después de ésta. Otra posible complicación, típica de muchos estudios
de radiodiagnóstico, es la alergia al contraste yodado. Los síntomas del
paciente y las intervenciones precisas se describen en detalle.
Factores que pueden modificar los resultados. Existen numero
sos factores que pueden invalidar la prueba o hacer que los resultados
sean poco fiables. Un dato relevante son los fármacos que pueden in
terferir con los resultados de la prueba. Los fármacos que aumentan o
disminuyen los valores obtenidos siempre se enumeran al final de este
apartado para facilitar su consulta. Se emplea el símbolo de fárma
co ( f ) para destacar estas interferencias farmacológicas.
Procedimiento y cuidado del paciente. Este apartado destaca el
papel del personal de enfermería u otros profesionales sanitarios en
las pruebas diagnósticas y de laboratorio mediante el estudio de las
intervenciones psicosociales y fisiológicas. Los puntos esenciales de
educación del paciente se destacan con un icono especial ( ep) para
indicar la información que se les debe proporcionar. Para el acceso
rápido a esta información esencial, esta sección se divide en antes,
durante y después.
Antes. Este apartado indica la necesidad de explicar el procedi
miento, y aliviar las preocupaciones y la ansiedad del paciente. Si
se precisa consentimiento, se indica señalándolo con una viñeta.
Otros requisitos importantes son el ayuno, la determinación de los
valores basales y la preparación intestinal.
vi Prefacio
D urante. Este apartado proporciona instrucciones específicas

para el estudio clínico de las muestras (p. ej., análisis de orina y de
sangre). En ocasiones, se realiza un cálculo de la cantidad apro
ximada de una muestra; sin embargo, esta cantidad puede variar
entre los centros. Los procedimientos diagnósticos y sus varia
ciones se describen paso a paso, normalmente mediante una lista
numerada. La información relevante sobre quién realiza la prueba,
dónde se realiza, cuál será la sensación del paciente y cuánto dura
el procedimiento se indica en listas con viñetas. Informar sobre la
duración del procedimiento es muy útil para el paciente, porque
indica el tiempo que suele asignarse a cada estudio.
Después. Este apartado incluye información esencial a la que
el personal de enfermería u otros profesionales sanitarios deben
prestar atención, o que deben transmitir después de la prueba: por
ejemplo, la necesidad de guardar reposo en cama, comparar el pul
so con los valores basales, recomendar la toma de líquidos o buscar
signos y síntomas de sepsis durante la observación del paciente.
Resultados anormales. Como su nombre indica, esta sección in
cluye los resultados anormales de cada prueba. Los valores elevados
o disminuidos se indican cuando procede con los signos respectivos
de aumentado (A) o disminuido (▼).
Este formato tan estructurado destaca la información con rele
vancia clínica. Su claridad permite a los estudiantes y profesionales
sanitarios acceder con rapidez al contenido esencial. Se incluyen nu
merosas tablas para simplificar el material complejo sobre temas como
los agentes infecciosos del bioterrorismo, los tubos de obtención de
muestras de sangre, las pruebas de la hepatitis y la electroforesis de
proteínas. Existen numerosas referencias cruzadas a lo largo del libro,
lo que permite una comprensión más profunda del material y ayuda
al lector a vincular o localizar pruebas relacionadas, como la determi
nación de la hemoglobina y el hematocrito.
Para facilitar la consulta, se incluye una lista de abreviaturas de
pruebas al final del libro. El apéndice A incluye una lista de pruebas
clasificadas por sistemas corporales. Esta lista permite al lector familia
rizarse con otras pruebas relacionadas que puede ser necesario rea
lizar o que tal vez simplemente quieran consultarse de nuevo. Ello
es especialmente útil en el caso de los estudiantes y profesionales
sanitarios que trabajan en áreas especializadas. El apéndice B incluye
una lista de pruebas clasificadas por tipo de prueba. Esta lista ayuda
al lector a comprender qué pruebas y procedimientos se realizan de
forma similar (p. ej., enema de bario y esofagografía). El apéndice C
proporciona una lista de pruebas en función de enfermedad y órgano. El
apéndice D consta de una lista de símbolos y unidades de medida. Por
último, el índice alfabético exhaustivo incluye los nombres de todas
las pruebas, sinónimos y abreviaturas, y otros términos importantes
correspondientes a éstas.
Prefacio vii
Se han incorporado numerosas pruebas nuevas, como los an

ticuerpos antiglucano, el genotipo de sensibilidad a fármacos, las
pruebas genéticas de laboratorio y la enolasa neuroespecífica. Todas
las demás pruebas se han revisado y actualizado, eliminando las que
han quedado obsoletas.
Agradecemos sinceramente a nuestros editores su entusiasmo y
apoyo continuados. Damos las gracias especialmente a los numerosos
miembros del personal de enfermería y otros profesionales sanitarios
que han hecho posible que las primeras diez ediciones de este libro
tuvieran tanto éxito. Muchísimas gracias. Este éxito ha validado la
necesidad de enfocar el estudio de las pruebas de laboratorio y diag
nósticas facilitando la consulta fácil y rápida.
Animamos a los lectores de este libro a aportar sus comentarios
para poder seguir facilitando información útil y relevante sobre las
pruebas diagnósticas y de laboratorio en futuras ediciones.
K a t h le e n D . P a g a n a
T im o t h y J. P a g a n a
índice de contenidos
L is ta d e fig u ra s , ix
G u ía p a ra la p re p a ra c ió n y re a liz a c ió n d e las p ru e b a s, x
P ru e b a s d ia g n ó s tic a s y d e la b o ra to r io , 1
Las pruebas se presentan en orden alfab ético
A p é n d ic e s
A péndice A: pruebas clasificadas p o r sistem as corporales, 9 9 8
A péndice B: pruebas clasificadas por tip o , 1010
Apéndice C: pruebas en función de enferm edad y órgano, 1021
A péndice D: sím bolos y unidades de m edida, 1025
B ib lio g r a f ía , 1 0 2 7
A b r e v ia t u r a s d e la s p ru e b a s d ia g n ó s tic a s
y d e la b o ra to r io , 1 0 3 0
In d ic e a lf a b é tic o , 1 0 3 4
v iii
Lista de figuras
Figura 1 Amniocentesis, 55
Figura 2 Tinción inmunofluorescente de anticuerpos antinucleares, 112
Figura 3 Artroscopia, 160
Figura 4 Metabolismo y excreción de la bilirrubina, 172
Figura 5 Aspiración de médula ósea, 180
Figura 6 Biopsia hepática, 186
Figura 7 Biopsia pulmonar, 192
Figura 8 Biopsia renal, 195
Figura 9 Broncoscopia, 206
Figura 10 Cateterismo cardíaco, 236
Figura 11 Exploración cistoscópica de la vejiga masculina, 247
Figura 12 Sondaje ureteral a través del cistoscopio, 248
Figura 13 Coagulación intravascular diseminada, 261
Figura 14 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, 264
Figura 15 Colposcopia, 277
Figura 16 Enzimas cardíacas tras un infarto de miocardio, 294
Figura 17 Ductoscopia, 341
Figura 18 Ecografía transesofágica, 347
Figura 19 Ecografía abdominal, 351
Figura 20 Ecografía transrectal, 365
Figura 21 Planos de referencia del ECG, 372
Figura 22 Electrocardiografía, 373
Figura 23 Cultivo rectal en la mujer, 403
Figura 24 Cultivo uretral en el varón, 404
Figura 25 Hemostasia y fibrinólisis, 442
Figura 26 Fetoscopia, 454
Figura 27 Prueba de función esofágica, 482
Figura 28 Volúmenes y capacidades pulmonares, 486
Figura 29 Hematocrito, 573
Figura 30 Histeroscopia, 598
Figura 31 Monitorización Holter, 604
Figura 32 Laparoscopia, 659
Figura 33 Biopsia mamaria estereotáxica, 678
Figura 34 Oximetría, 705
Figura 35 Frotis de Papanicolaou (Pap), 709
Figura 36 Paracentesis, 711
Figura 37 Pericardiocentesis, 724
Figura 38 Punción lumbar, 803
Figura 39 Hipertensión vasculorrenal, 831
Figura 40 Pruebas de tolerancia a la glucosa, 911
Figura 41 Toracocentesis, 936
Figura 42 Biopsia de vellosidades coriónicas, 967
ix
Guía para la preparación y realización
de las pruebas
Los imperativos económicos del sistema sanitario exigen que las

pruebas diagnósticas y de laboratorio se realicen de forma precisa y en
el menor tiempo posible. Se debe evitar la repetición de pruebas por
problemas en la preparación del paciente, el procedimiento de la propia
prueba o la técnica de recogida de la muestra. Las siguientes instruc
ciones determinan las responsabilidades de los profesionales sanitarios
para garantizar la seguridad de los procedimientos de las pruebas y la
exactitud de sus resultados. Las normas se describen para los siguien
tes tipos de pruebas: análisis de sangre, de orina, de heces; estudios
radiológicos, nucleares y ecográficos, y procedimientos endoscópicos.
A n á lis is de sang re
Observaciones generales
Los análisis de sangre se usan para valorar numerosos procesos y
trastornos orgánicos. Entre las pruebas frecuentes, se encuentran los
estudios enzimáticos, lípidos séricos, nivel de electrólitos, recuento
de eritrocitos y leucocitos, factores de coagulación, niveles hormona
les y niveles de productos de degradación como el nitrógeno ureico
sanguíneo.
Los dispositivos de cribado multifásico permiten realizar análisis
de sangre de forma rápida y simultánea con una muestra de sangre
muy pequeña. La ventaja de estas máquinas es que se dispone de los
resultados con gran rapidez y menor coste, en comparación con la
realización individual de cada prueba.
El apéndice C ofrece una lista de pruebas en función de enfer
medad y órgano. Por ejemplo, el perfil metabólico básico y el per
fil metabólico completo han reemplazado a los perfiles Chem-7 y
Chem-12. Estos cambios se deben a recientes normas federales de
Estados Unidos que han estandarizado la nomenclatura de los perfiles
de pruebas químicas
Normas
• Se deben observar las precauciones universales al obtener la
muestra de sangre.
• Hay que comprobar si es necesario que el paciente esté en ayunas.
Muchas pruebas, como la determinación de los niveles de
colesterol y glucosa, requieren que el paciente ayune durante
un período determinado.
• Si se indica, retirar la medicación del paciente hasta que se haya
realizado la extracción.
• Se anotará la hora del día en que se realiza el análisis de sangre.
Algunos resultados (p. ej., cortisol) varían según un patrón
x
Guía para la preparación
Guía para la preparación y realización de las pruebas xi
diurno, lo que se debe tener en cuenta al interpretar los valores

sanguíneos.
En general, se pueden realizar dos o tres análisis de sangre
con cada tubo de sangre extraída (p. ej., dos o tres pruebas de
bioquímica con un tubo de sangre de tapón rojo).
Hay que tener en cuenta la posición del paciente en la realización
de determinadas pruebas. La postura corporal influye, por ejemplo,
en los niveles de renina.
Se extrae la sangre en el tubo de ensayo codificado con el color
adecuado. Los tubos de recogida van provistos de tapones
codificados con colores para indicar la presencia o ausencia
y realización de las pruebas

de diversos tipos de aditivos (conservantes y anticoagulantes).
El conservante impide que se produzcan cambios en la muestra
y el anticoagulante inhibe la formación de coágulos o la
coagulación. Los laboratorios proporcionan tablas de referencia
que indican el tipo de tubo necesario para cada análisis de
sangre. La tabla A, en la página siguiente, muestra un ejemplo
de esta codificación.
Deben seguirse las recomendaciones de orden de extracción de los
tubos. Hay que poner la muestra en los tubos sin
conservante (p. ej., tapón rojo) antes de hacerlo en los que
tienen conservante. Los tubos deben llenarse en el siguiente
orden:
1. Tubos de hemocultivo (para mantener la esterilidad).
2. Tubos sin conservante (p. ej., tapón rojo).
3. Tubos de coagulación (tapón azul).
4. Tubos con heparina (tapón verde).
5. Tubos con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) (tapón
morado).
6. Tubos con oxalato/fluoruro (tapón gris).
Para obtener resultados válidos, no se debe mantener el
torniquete durante más de 1 minuto. Su aplicación prolongada
puede producir estasis y hemoconcentración.
Si es posible, se extrae la muestra de sangre del brazo sin ningún
aparato intravenoso (i.v.). La inyección i.v. puede influir en los
resultados de la prueba.
No hay que utilizar para la venopunción un brazo con una fístula
arteriovenosa para diálisis, a menos que un médico lo autorice de
forma específica.
Debido al riesgo de celulitis, no deben extraerse muestras del
lado del cuerpo en que se haya practicado una mastectomía o un
vaciamiento ganglionar axilar.
Hay que cumplir las normas de la unidad para la extracción de
sangre a partir de un catéter venoso permanente, por ejemplo de
luz triple. Las normas especificarán la cantidad de sangre que se
debe extraer del catéter y que debe desecharse antes de recoger la
TABLA A Tubos habituales para la extracción de sangre
Color del
tapón Aditivo Finalidad Ejemplos de pruebas

Rojo Ninguno Permite la coagulación de la sangre Bioquímica
Permite la separación del suero cuando éste se debe Bilirrubina
analizar Nitrógeno ureico sanguíneo
Calcio
Morado Ácido etilendiami- Impide la coagulación de la sangre Hematología
notetraacético Hemograma completo
(EDTA) Recuento plaquetario
Gris Oxalato-fluoruro Impide la glucóüsis Bioquímica
y realización
sódico Glucosa
Tolerancia a la lactosa
Verde Heparina Impide la coagulación de la sangre cuando se debe Bioquímica
analizar el plasma Amoníaco
Carboxihemoglobina
de las pruebas
Azul Citrato sódico Impide la coagulación de la sangre cuando se debe Hematología
analizar el plasma Tiempo de protrombina
Tiempo de tromboplastina parcial
Negro Citrato sódico Se une al calcio e impide la coagulación de la sangre Velocidad de sedimentación globular
(VSG) de Westergren
Amarillo Dextrosa- citrato Conserva los eritrocitos Hemocultivos
Dorado Ninguno Recoge el suero en un tubo separador de suero Bioquímica
(TSS)
Guía para la preparación y realización de las pruebas xiii
destinada a los estudios analíticos. Las normas también indicarán

la cantidad y el tipo de solución necesarios para lavar el catéter
tras la extracción, para evitar que la sangre se coagule.
• No debe agitarse la muestra de sangre. Se puede producir
hemolisis si la muestra se agita de forma enérgica, lo cual invalida
la prueba.
• Hay que recoger los hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
antibiótico. Los hemocultivos a menudo se realizan cuando
el paciente refiere fiebre. Suelen tomarse muestras para 2 o
3 cultivos a intervalos de 30 minuto procedentes de diferentes
puntos de venopunción.

• Las punciones cutáneas se pueden usar para los análisis de sangre
capilar. Entre los puntos de punción frecuentes se encuentran los
pulpejos de los dedos, los lóbulos auriculares y la superficie del
talón. Los pulpejos de los dedos a menudo se usan en el caso de
los niños de corta edad; el talón es el punto utilizado con mayor
frecuencia en los lactantes.
• Hay que verificar que los tubos con sangre se etiqueten de forma
correcta y se trasladen al laboratorio.
• Tras extraer la muestra, se aplica presión o un apósito compresivo
sobre el punto de venopunción. Se valorará la posible hemorragia.
• Si el paciente ayunó antes de realizar el análisis, debe restablecer
la dieta adecuada.
A n á lis is de orina
Los análisis de orina son fáciles de realizar y proporcionan infor
mación valiosa sobre numerosas funciones orgánicas, como la función
renal, el metabolismo de la glucosa y distintos niveles hormonales. Para
establecer si el paciente necesita ayuda, hay que valorar su capacidad
para producir muestras adecuadas.
Normas
• Se deben observar las precauciones universales durante la
recogida de la muestra de orina.
• Para los análisis habituales, se utiliza la primera orina de la
mañana, que es la más concentrada. Para recoger la primera
muestra de la mañana, el paciente debe orinar antes de acostarse y
recoger la orina de la primera micción de la mañana.
• Las muestras aleatorias de orina pueden obtenerse en cualquier
momento. Suelen recogerse a lo largo del día y sin ninguna
preparación previa
• Si se necesita cultivo y antibiogram a (CyA) o si es probable que
la muestra esté contaminada por sangre o flujo vaginal, recoger
una muestra lim pia o de la parte media de la micción. Para
ello se requiere una limpieza cuidadosa del meato urinario con
x iv Guía para la preparación y realización de las pruebas
una solución yodada, a fin de reducir la contaminación de la

muestra por microorganismos externos. A continuación, hay que
eliminar por completo el agente limpiador, ya que también puede
contaminar la muestra. La recogida de la muestra de la parte
m edia de la micción se hace de la siguiente forma:
1. El paciente comienza a orinar en una cuña, orinal o retrete
y corta el chorro (esto elimina la orina presente en la uretra
distal).
2. Se coloca correctamente un recipiente estéril para orina, en el
que el paciente deberá depositar 75-100 mi.
3. Se tapa el recipiente.
4. Se permite que el paciente acabe de orinar.
• Las muestras de orina compuestas correspondientes a un
determinado período se recogen a lo largo de un intervalo que
puede oscilar entre 2 y 24 horas. Para recoger una muestra de
un período concreto, hay que instruir al paciente para que orine
y deseche la primera muestra. Esta se señala como el momento
inicial de la prueba. Se debe indicar al paciente que guarde toda
la orina posterior en el recipiente especial suministrado durante
todo el período de tiempo señalado. Hay que recordarle que
debe orinar antes de defecar para que las heces no contaminen
la orina, así como que no ponga papel higiénico en el recipiente.
Este recipiente suele contener un conservante. Al final del
período especificado, hacer que el paciente orine y después
añadir esta orina al recipiente que contiene el resto de la muestra,
completando el proceso de recogida.
• Los recipientes para muestras de orina de 24 horas deben tener
una capacidad de 3-4 1 y tapas bien ajustadas. Deben etiquetarse
con el nombre del paciente, la fecha y el momento en que se
inicia la recogida de la muestra, la fecha y el momento en que se
termina, el nombre de la prueba, el conservante y las normas de
almacenamiento durante la recogida.
• Muchas muestras de orina necesitan conservantes para mantener
la estabilidad durante el período de recogida. Algunas se
conservan mejor manteniéndolas en hielo o en un frigorífico.
• En los pacientes que no pueden orinar, puede ser necesario hacer
un sonda je urinario. Este procedimiento no es deseable, debido al
riesgo de introducir microorganismos y las molestias que causa al
paciente.
• En los pacientes con una sonda urinaria permanente, la muestra
se obtiene mediante la introducción aséptica de una jeringa sin
aguja en la sonda, en un punto distal a la manga que conduce al
balón. Se aspira la orina y después se introduce en un recipiente
estéril. La orina que se acumula en la bolsa de plástico nunca
debe utilizarse para análisis.
Guía para la preparación y realización de las pruebas xv
• Las muestras de orina de lactantes y niños pequeños suelen

recogerse en una bolsa desechable, denominada bolsa en U,
provista de un reborde adhesivo en torno a su apertura que
sirve para fijarla al periné del niño. Una vez colocada, se
comprueba el estado del niño cada 15 minuto hasta que la
bolsa contenga una cantidad de orina suficiente. La muestra
se retira lo antes posible y se identifica para su traslado al
laboratorio.
A n á lis is de heces

El estudio de las heces proporciona información significativa que
ayuda en el diagnóstico diferencial de diversos trastornos digestivos.
Las heces también pueden utilizarse en estudios microbiológicos,
determinaciones químicas y examen de parásitos.
Normas
• Se deben observar las precauciones universales durante la
recogida de las muestras de heces.
• Las muestras de heces se recogen en un recipiente limpio con una
tapadera bien ajustada.
• No se debe mezclar orina ni papel higiénico con la muestra
de heces, ya que ambos pueden contaminarla y alterar los
resultados.
• Para el análisis fecal de sangre oculta, los leucocitos o la detección
cualitativa de grasa, sólo se precisa una pequeña cantidad de
muestra recogida al azar.
• Las pruebas cuantitativas de la excreción fecal diaria de una
sustancia concreta requieren, como mínimo, las heces de 3 días.
Ello se debe a que la excreción fecal diaria no se correlaciona
bien con la cantidad de alimentos ingerida por el paciente en
un mismo período de 24 horas. Hay que conservar la muestra
refrigerada o en hielo durante el período de recogida. La muestra
debe recogerse en un recipiente de 5 1.
• Las pequeñas cantidades de sangre fecal que no se aprecian a
simple vista reciben el nombre de sangre oculta. Para detectarlas,
se utilizan análisis químicos con portaobjetos preparados
comercialmente. En numerosos análisis comerciales se utiliza el
guayaco como indicador. Estos análisis con guayaco se hacen de
forma sistemática en las unidades de enfermería de los hospitales
y en las consultas médicas.
• Al planificar la recogida de la muestra de heces, hay que
considerar varios factores (p. ej., la realización de otras pruebas
diagnósticas o el uso de fármacos). Por ejemplo, si el paciente
está citado para un estudio radiológico en el que se empleará
xvi Guía para la preparación y realización de las pruebas
sulfato de bario, se deberá recoger primero la muestra de heces.

Varios fármacos (p. ej., tetraciclinas y antidiarreicos) afectan a la
detección de parásitos intestinales.
• Algunos estudios de heces requieren una limitación dietética
antes de la recogida (p. ej., los análisis de sangre oculta).
• Hay que identificar correctamente y remitir la muestra de heces al
laboratorio en los 30 minuto siguientes a su recogida. Si ello no
es posible, la muestra podrá mantenerse refrigerada durante un
máximo de 2 horas.
E stu d io s ra d io ló g ico s
Gracias a la capacidad de los rayos X para penetrar en los tejidos,
estos estudios permiten visualizar eficazmente las estructuras corpo
rales. Los estudios radiológicos pueden ser tan sencillos como una
radiografía habitual de tórax, o tan complejos como un cateterismo
cardíaco con contraste. Dada la preocupación por la exposición a
la radiación, se debe tener en cuenta que el paciente puede desear
conocer si los beneficios esperados superan el riesgo implícito en la
exploración.
Normas
• Se debe valorar si el paciente ha sido sometido a estudios
radiológicos similares o recientes.
• Hay que valorar la posibilidad de que el paciente sea alérgico
a los contrastes yodados. Considerar con atención los siguientes
aspectos:
° En los estudios radiológicos, se utilizan muchos tipos de
contraste. Por ejemplo, los yoduros orgánicos y los aceites
yodados se utilizan con frecuencia.
° Las reacciones alérgicas a los contrastes yodados pueden
oscilar desde un leve sofoco, con prurito y urticaria,
hasta una grave anafilaxia potencialmente mortal (que
se manifiesta por insuficiencia respiratoria, descenso de
la presión arterial o shock). En el caso poco habitual
de anafilaxia, el tratamiento consiste en administrar
difenhidramina, corticoides y adrenalina. Hay que tener
a mano oxígeno y equipo de intubación endotraqueal
dispuesto para su uso inmediato.
° Siempre hay que valorar una posible alergia al contraste
yodado antes de administrarlo al paciente. Informar al
radiólogo si se sospecha alergia a los contrastes yodados.
El radiólogo puede prescribir difenhidramina y corticoides
antes de la prueba, y en general se utilizarán durante
la misma contrastes no iónicos hipoalergénicos.
Guía para la preparación y realización de las pruebas x vii
° Una vez realizado el estudio, hay que valorar una posible

reacción tardía al contraste (p. ej., disnea, erupciones,
taquicardia, habones). Estas reacciones suelen suceder
2-6 horas después de la prueba. El tratamiento consiste en
antihistamínicos y corticoides.
Se debe realizar una valoración del paciente en busca de signos de
deshidratación o nefropatía. Por lo general, las determinaciones
del nitrógeno ureico sanguíneo y las pruebas de creatinina se
realizan antes de la administración de contraste yodado. La
hidratación puede ser necesaria antes de la administración del
contraste.

Hay que comprobar si el paciente es diabético. Los diabéticos
son especialmente susceptibles a la nefropatía debido a la
administración de contraste yodado. Los diabéticos que toman
metformina o gliburida son especialmente susceptibles a la
acidosis láctica e hipoglucemia. Estas medicaciones se pueden
interrumpir de 1 a 4 días antes y de 1 a 2 días después de la
administración del contraste. Se comprobará con el departamento
de radiología.
Las exploraciones radiológicas de las mujeres en edad fértil
deben hacerse durante la menstruación o en los 10-14 días
siguientes al comienzo de la misma, para evitar una posible
exposición fetal.
Se deben evitar las exploraciones radiológicas en gestantes
a no ser que los beneficios sean mayores que los riesgos de
lesión fetal.
Hay que averiguar si hay otra exploración radiológica prevista:
programar las distintas exploraciones en la secuencia adecuada.
Por ejemplo, los estudios que no necesitan contraste deben
preceder a los que sí lo requieren. Las exploraciones radiológicas
en las que se utiliza bario deben programarse después de los
estudios ecográficos.
Se deben respetar las restricciones dietéticas necesarias. Estudios
como el enema opaco y la pielografía intravenosa (PIV) dan
mejores resultados cuando el paciente está en ayunas durante
varias horas antes de la prueba.
Se debe especificar si se requiere preparación intestinal. Por
ejemplo, los enemas opacos y las PIV requieren un régimen de
limpieza intestinal.
Hay que comprobar la necesidad de consentimiento firmado,
que suele ser preciso en la mayoría de los estudios radiológicos
invasivos.
Se retirarán los objetos de metal, como collares, pendientes,
pulseras y relojes, ya que pueden estorbar la visualización del
campo radiológico.
xviii Guía para la preparación y realización de las pruebas
• El cuidado posterior del paciente dependerá del tipo de

exploración efectuada. Por ejemplo, tras una radiografía
simple de tórax no se precisa medida alguna. Sin embargo, los
procedimientos invasivos en los que se utiliza contraste (p. ej., el
cateterismo cardíaco) requieren amplias medidas de enfermería
para detectar posibles complicaciones.
G am m a g rafía
Mediante la administración de un isótopo radiactivo y la medición
posterior de la radiación de un órgano concreto es posible estudiar
las alteraciones funcionales de diversas regiones del organismo, como
el encéfalo, el corazón, los pulmones y los huesos. Dado que las
semividas de los isótopos radiactivos son cortas, la exposición a la
radiación es mínima.
Normas
• Los radiofármacos se concentran en los órganos diana gracias a
distintos mecanismos. Por ejemplo, algunas sustancias marcadas,
como el Hippuran, se eliminan de la sangre y se excretan por
los riñones. Algunos compuestos de fósforo se concentran en el
hueso y en los tejidos infartados. La función pulmonar puede
estudiarse obteniendo imágenes de la distribución de los gases o
aerosoles inhalados.
• Hay que comprobar si el paciente fue sometido recientemente a
una exposición a isótopos radiactivos. Un estudio anterior puede
interferir en la interpretación del estudio actual.
• Se deben registrar la edad del paciente y su peso actual. Esta
información se utiliza para calcular la cantidad de sustancia
radiactiva que se debe administrar.
• Las gammagrafías están contraindicadas en las mujeres
embarazadas y en las que están en la etapa de lactancia.
• Muchos estudios de gammagrafía no requieren preparación
especial alguna, pero otros sí la precisan. Por ejemplo, en el caso
de la gammagrafía ósea, hay que recomendar al paciente que beba
varios vasos de agua entre el momento de inyectar el isótopo y
la realización de la prueba. En otros casos, puede ser necesario
administrar agentes bloqueantes para evitar la captación del
isótopo por otros órganos.
• En la mayoría de las gammagrafías, se administra una pequeña
cantidad de un isótopo radiactivo específico de un órgano por vía
oral o intravenosa. La zona deseada se estudia cuando el isótopo
se ha concentrado en ella. El procedimiento suele realizarse en el
departamento de medicina nuclear.
• Instruir al paciente para que permanezca inmóvil en decúbito
durante la exploración.
Guía para la preparación y realización de las pruebas x ix
• En general, una vez concluida la prueba, hay que estimular al

paciente para que beba cantidades adicionales de líquido a fin de
facilitar la excreción del isótopo administrado.
• Aunque la cantidad de isótopo excretado por la orina es muy
escasa, a veces se recomienda utilizar guantes de goma si hay
que manipular esa orina. Algunos hospitales le recomiendan al
paciente que descargue la cisterna varias veces después de haber
miccionado.
E stu d io s eco g ráfico s

En la ecografía diagnóstica, se emiten sonidos inocuos de alta
frecuencia que penetran en el órgano que se va a estudiar. Las ondas
sonoras se reflejan hacia un sensor y son convertidas electrónicamente
en una imagen del órgano. La ecografía se utiliza para valorar una
amplia variedad de regiones orgánicas, como la pelvis, el abdomen, la
mama, el corazón o el útero gestante.
Normas
• La preparación necesaria para la mayoría de los estudios
ecográficos es muy escasa o nula. Sin embargo, para las ecografías
pélvicas, la vejiga debe estar llena, mientras que en el caso de
los estudios de la vesícula biliar el paciente debe permanecer en
ayunas antes de la exploración.
• Los estudios ecográficos suelen hacerse en la sala de ecografía,
aunque también pueden realizarse en la unidad en que se
encuentra el paciente.
• Para hacer la ecografía, se aplica un gel conductor sobre la piel
situada sobre el órgano deseado. Este gel se utiliza para mejorar
la transmisión y la recepción del sonido, ya que el aire impide la
transmisión de las ondas sonoras al cuerpo.
• Gracias a la naturaleza no invasiva de la ecografía, no es necesario
adoptar medidas de enfermería especiales tras su realización, salvo
ayudar al paciente a limpiar el gel aplicado.
• Las exploraciones ecográficas no conllevan riesgo de radiación.
• Las ecografías pueden repetirse tantas veces como sea necesario,
sin que ello suponga peligro alguno para el paciente. No se han
observado efectos acumulativos.
• El bario altera la calidad de los estudios abdominales. Por tanto,
las ecografías abdominales deben hacerse antes que los estudios
con bario.
• La existencia de grandes cantidades de gas en el intestino impiden
su visualización, ya que el gas actúa como reflector de las ondas
sonoras.
xx Guía para la preparación y realización de las pruebas
P ro ce d im ien to s en d o scó p ico s

Las estructuras internas de muchas regiones del organismo,
como el estómago, el colon, las articulaciones, los bronquios, el
aparato urinario y el árbol biliar, pueden verse directamente con
ayuda de instrumentos flexibles y provistos de iluminación. Los
objetivos y los procedimientos específicos deben comentarse con
el paciente.
Normas
• La preparación para los procedimientos endoscópicos varía según
las estructuras internas que se van a estudiar. Por ejemplo, la
exploración del estómago (gastroscopia) requiere la introducción
de un instrumento por el esófago hasta el estómago. El paciente
se mantiene en ayunas 8-12 horas antes de la prueba para
evitar las náuseas, los vómitos y la aspiración. En el caso de la
colonoscopia, el instrumento se introduce por el recto hasta
el colon. Por tanto, el intestino debe estar limpio y libre de
materia fecal para que su visualización sea adecuada. El estudio
artroscópico de la articulación de la rodilla suele hacerse con
el paciente bajo anestesia general, lo que obliga a dispensar los
cuidados preoperatorios habituales.
• Se deben programar los estudios endoscópicos antes que aquéllos
en los que se utiliza bario.
• Hay que obtener el consentimiento firmado para el
procedimiento en cuestión.
• Es preferible realizar el estudio endoscópico en una sala de
endoscopia con equipamiento especializado o en el quirófano.
Sin embargo, algunas endoscopias pueden hacerse sin peligro a la
cabecera del paciente.
• Durante el estudio del colon, se instila aire en el intestino para
mantener abierta su luz y mejorar la visualización. Este aire
produce a veces meteorismo.
• Además de visualizar el área deseada, pueden llevarse a cabo
técnicas especiales. Es posible obtener biopsias o cauterizar las
úlceras sangrantes. La artroscopia permite asimismo realizar una
intervención quirúrgica de la rodilla.
• Las intervenciones específicas tras la exploración dependen del
tipo de endoscopia efectuada. En todas existe la posibilidad
de que surjan complicaciones de perforación o hemorragia.
En la mayoría de los procedimientos, se utiliza algún tipo de
sedación, de modo que, hasta que desaparezcan los efectos
de ésta, deberán respetarse las precauciones de seguridad
pertinentes.
Guía para la preparación y realización de las pruebas xxi
• Tras la colonoscopia u otros estudios similares, el paciente puede

referir molestias rectales, que en muchos casos se aliviarán con un
baño caliente.
• Por lo general, se mantiene al paciente en ayunas durante las
2 horas siguientes a las endoscopias del aparato digestivo alto.
Antes de permitir la ingestión oral de líquidos, hay que comprobar
la actividad de los reflejos de deglución, faríngeo y de la tos.

Página deliberadam ente en blanco
www.medilibros.com
Absorción de D-xilosa, prueba de 1
Absorción de D-xilosa, prueba de (prueba de tolerancia

a la xilosa)
Tipo de p rueb a En sangre; en orina
R e su ltad o s n o rm ales
Edad Plasma en 60 min Plasma en 120 min Orina (y/5 h)

(mg/dl) (mg/dl) [%]
Niños >15-20 > 20 > 4 [16-32]
Adultos 20-57 30-58 > 3,5-4 [> 14]
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a

La D-xilosa es un monosacárido que se absorbe con facilidad en el
intestino sano. En el paciente con malabsorción, la absorción intestinal
de D-xilosa disminuye; como resultado de ello, los niveles sanguíneos
y la excreción urinaria también se reducen. La D-xilosa es el monosa
cárido elegido para la prueba, porque el organismo no lo metaboliza.
Sus niveles séricos reflejan directamente la absorción intestinal.
Este monosacárido en concreto se usa debido a que la absorción
no precisa la función exocrina pancreática ni biliar. Su absorción está
directamente determinada por el intestino delgado. Esta prueba se usa
para diferenciar a los pacientes con diarrea debida a dispepsia (disfun
ción pancreática/biliar) de aquéllos con diarrea debida a malabsorción
(esprúe, enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn).
En esta prueba se pide al paciente que beba un líquido que contie
ne una cantidad determinada de D-xilosa. Posteriormente se evalúan
los niveles sanguíneos y urinarios. Cuando la absorción digestiva es
excelente, se observan unos niveles sanguíneos altos y una excreción
urinaria adecuada de D-xilosa. La malabsorción intestinal se manifiesta
por una disminución de los niveles sanguíneos y la excreción urinaria.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con alteración de la función renal.
• Pacientes deshidratados.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
f Entre los fármacos que pueden modificar los resultados de
la prueba se encuentran: ácido acetilsalicílico, atropina e
indometacina.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente adulto que ayune durante las 8 horas previas a
la prueba.
© 2 0 1 4 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
2 Ab sorció n de D-xilosa, prueba de
EpIndique al niño o a sus padres que el paciente debe ayunar al

menos durante las 4 horas previas a la prueba.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo antes de que el paciente ingiera D-xilosa.
• Obtenga una muestra de orina a primera hora de la mañana y
envíela al laboratorio.
• Indique al paciente que beba la dosis prescrita de D-xilosa disuelta
en 240 mi de agua. Registre la hora de la ingestión.
• Calibre las dosis pediátricas en función del peso corporal.
• Repita las extracciones sanguíneas exactamente al cabo de 2 horas
en los adultos y de 1 hora en los niños.
• Obtenga orina durante un período determinado, normalmente
5 horas. Refrigere la orina durante el período de recogida.
• Observe al paciente en busca de náuseas, vómitos y diarrea, que
pueden aparecer como efectos secundarios de la D-xilosa.
EPIndique al paciente que permanezca en reposo. La actividad
física intensa puede alterar el proceso digestivo y modificar los
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
EPIndique al paciente que puede restablecer la actividad normal una
vez que la prueba haya concluido.
R e su ltad o s a n o rm ales
▼Niveles disminuidos
Esprúe
Obstrucción linfática
Enteropatía (p. ej., radiación)
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Whipple
Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado
Anquilostoma
Gastroenteritis vírica
Giardiasis
Síndrome de intestino corto
Ácido delta aminolevulínico 3
Ácido delta am inolevulínico

m
8-AAL)
(ácido am inolevulínico [AAL],
Tipo de p rueb a En orina (24 h)
Resultados norm ales 1,5-7,5 mg/24 horas o 11-57 (jumol/24 horas

(unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib le s > 20 mg/24 horas

Como precursor básico de las porfirinas (pág. 741), el 8-AAL es
necesario para la producción normal de porfobilinógeno, que final
mente conduce a la síntesis del hemo en las células eritroides. El hemo
se emplea en la síntesis de la hemoglobina. Los trastornos genéticos
(porfiria) se asocian con la ausencia de una determinada enzima esen
cial para el metabolismo del hemo. Estos trastornos se caracterizan
por la acumulación de los productos de la porfirina en el hígado o los
eritrocitos. Las porfirias hepáticas son mucho más frecuentes. Entre
los síntomas de las porfirias hepáticas se encuentran el dolor abdo
minal, los signos y síntomas neuromusculares, el estreñimiento y, en
ocasiones, el comportamiento psicótico. La porfiria aguda intermiten
te (PAI) es la forma más habitual de porfiria hepática; se debe a un défi
cit de uroporfirinógeno-I-sintasa (también denominada porfobilinóge
no desaminasa).
La mayoría de los pacientes con PAI no presenta síntomas (fase
latente) hasta que la fase aguda se manifiesta debido a la medicación y
otros factores (v. uroporfirinógeno, pág. 965). La fase aguda destaca
por los síntomas de dolor abdominal y muscular, náuseas, vómitos, hi
pertensión, síntomas mentales (ansiedad, insomnio, alucinaciones y pa
ranoia), hipoestesia y retención urinaria. La anemia hemolítica también
puede aparecer con las crisis agudas. Estos síntomas agudos se asocian
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
con un aumento de los niveles séricos y urinarios de precursores de

la porfirina (ácido aminolevulínico, porfirinas y porfobilinógenos).
Igualmente, en la intoxicación por plomo, la síntesis de hemo es
menor debido a la inhibición de la AAL deshidrogenasa. Esta enzima
ayuda en la conversión del AAL en porfobilinógeno. Como resultado
de la intoxicación por plomo, el AAL se acumula en la sangre y la orina.
g Entre los fármacos que pueden producir un aumento de los
niveles de AAL se encuentran los barbitúricos, la griseofulvina
y la penicilina.
Antes
4 Ácido delta aminolevulínico
Durante
EpIndique al paciente que comience a obtener la muestra de
orina de 24 horas después de orinar. Deseche la muestra inicial
y empiece a considerar el período de 24 horas a partir de ese
momento.
• Obtenga toda la orina durante las 24 horas siguientes.
EPMuestre al paciente dónde debe almacenar el recipiente de orina.
• Conserve el recipiente en hielo o refrigerado durante las
24 horas.
• Conserve la orina en un recipiente resistente a la luz con un
conservante.
• Indique la hora del inicio en el recipiente de orina y en la hoja
de petición.
• Coloque las horas de obtención de muestras en un lugar
destacado para evitar desechar de forma accidental la muestra.
EpIndique al paciente que miccione antes de defecar para que la
orina no se contamine con las heces.
EpRecuerde al paciente que no introduzca papel higiénico en el
recipiente de obtención de muestras.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos durante las 24 horas,
a menos que esté contraindicado por razones médicas.
EPIndique al paciente que obtenga la última muestra en un
momento lo más cercano posible al final del período de 24 horas.
Incorpórela al grupo.
• Si el paciente está sondado, cubra la bolsa de drenaje para evitar la
exposición a la luz.
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden afectar a
los resultados de la prueba.
Después
• Transporte la muestra de orina rápidamente al laboratorio.
▲Niveles aumentados
Porfiria
Intoxicación por plomo
Trastornos por alcoholismo crónico
Cetoacidosis diabética
Ácido 5-hidroxiindolacético 5
r ,
Acido 5-hidroxiindolacético

(5-h ia a )
m
2-8 mg/24 horas o 10-40 |xmol/día (unidades del SI)
Los niveles de las mujeres son inferiores a los de los varones
El análisis cuantitativo de los niveles urinarios de 5-HIAA se utiliza
para detectar y llevar a cabo el seguimiento de la evolución clínica
de los pacientes con tumores carcinoides. Se trata de neoplasias se
cretoras de serotonina que pueden desarrollarse en el apéndice, in
testino, pulmones o cualquier tejido derivado del neuroectodermo.
Estos tumores contienen células argenta-fines (enteroendocrinas), que
producen serotonina y otras potentes neurohormonas que se meta-
bolizan en el hígado, dando lugar a 5-HIAA, un metabolito que se
excreta en la orina. Estas potentes neurohormonas son responsables
de la presentación clínica del síndrome carcinoide (broncoespasmo,
rubefacción facial, diarrea).
Esta prueba se utiliza no sólo para identificar a los pacientes con
tumores carcinoides, sino también para reevaluar a los que ya tienen
el tumor diagnosticado mediante la determinación seriada de los nive
les de este metabolito. Su elevación continua indica la progresión del
tumor, mientras que su disminución en las determinaciones seriadas
indica la respuesta terapéutica del tumor al tratamiento antineoplásico.
• Los siguientes alimentos pueden provocar una elevación facticia
de los niveles de 5-HIAA: plátanos, bananas, piña, kiwi, nueces,
ciruelas, nueces pacanas, berenjenas, tomates y aguacates,
f Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración de

5-HIAA se encuentran: acetanilida, fenacetina, guayacolato de
glicerilo, metocarbamol, paracetamol y reserpina.
f Entre los fármacos que pueden disminuir la concentración de
5-HIAA se encuentran: aspirina, clorpromazina, alcohol etílico,
heparina, imipramina, isoniazida, levodopa, IMAO, metenamina,
metildopa, fenotiazinas, prometazina y antidepresivos tricíclicos.
Antes
EPIndique al paciente que no tome alimentos que contengan
serotonina (p. ej., ciruelas, piña, plátanos, berenjenas, tomates,
aguacates, nueces, bananas, kiwi y pacanas) durante varios días
(normalmente 3) antes de la realización de la prueba y durante ésta.
6 Ácido 5-hidroxiindolacético
Durante
EpIndique al paciente que miccione y a partir de ese momento
empiece a recoger la orina durante las siguientes 24 horas.
• Recoja toda la orina producida en las siguientes 24 horas.
EPIndique al paciente dónde debe depositar la muestra de orina.
• Mantenga la muestra en hielo o refrigerada durante las 24 horas.
Se necesita añadir un conservante para mantener la muestra a un
pH adecuado.
• Anote las horas de recogida de orina en un lugar visible para
evitar que se deseche accidentalmente alguna muestra.
EPIndique al paciente que orine antes de defecar, para evitar la
contaminación de la orina con heces.
EPRecuerde al paciente que no introduzca papel higiénico en el
recipiente de recogida de muestra.
EPIndique al paciente que recoja la última muestra lo más cerca
posible del final de las 24 horas. Añada esta muestra al recipiente.
Después
• Remita lo antes posible la muestra de orina al laboratorio.
• Anote en la hoja del laboratorio cualquier medicación que esté
tomando el paciente y que pueda afectar a los resultados de la
prueba.
R e su ltad o s a n o rm a le s
▲ Niveles aumentados T Niveles disminuidos

Tumores carcinoides Depresión
Enfermedad no carcinoide Migrañas
Fibrosis quística
Malabsorción intestinal
Ácido fólico 7
Á c id o fÓliCO (folato)
Tipo de p rueb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Suero: 5-25 ng/ml o 11-57 nmol/1 (unidades del SI)
Folato eritrocitario: 360-1.400 nmol/1
El ácido fólico (folato), una de las vitaminas del grupo B, es nece
sario para que la función eritrocitaria y leucocitaria sea normal y para
que se sintetice suficiente cantidad de determinadas purinas y pirimi-
dinas, que son precursoras del ácido desoxirribonucleico (ADN). Los
niveles sanguíneos de ácido fólico requieren una absorción normal
en el aparato digestivo. La presencia de un nivel sérico bajo de folato
significa que la dieta reciente del paciente ha tenido una cantidad por
debajo de lo normal de folato y/o que la absorción reciente de folato
ha estado por debajo de lo normal.
El mejor modo de evaluar el folato tisular es la determinación del
contenido de folato en los eritrocitos. Un valor bajo de folato eritroci
tario puede significar que existe una depleción del folato tisular debido
a deficiencia de éste (que requiere tratamiento con folato), o que el
paciente tiene una deficiencia primaria de vitamina B12 (pág. 988), que
bloquea la capacidad de las células de captar el folato. En este último
caso, el tratamiento adecuado sería la administración de vitamina B 12,
en lugar de ácido fólico.
La determinación de los niveles sanguíneos de ácido fólico se realiza
para evaluar la disponibilidad de folato en el embarazo, para valorar los
trastornos hemolíticos y para detectar la anemia causada por deficiencia
de ácido fólico (en la que los eritrocitos son anormalmente grandes, lo
que provoca una anemia megaloblástica). Estos eritrocitos tienen una vida
media acortada y una menor capacidad de transporte de oxígeno. Si los

niveles sanguíneos de ácido fólico son bajos, se mide el folato eritrocitario.
La deficiencia de folato se observa en alrededor del 33% de las
mujeres embarazadas, muchos alcohólicos y en pacientes con diversos
síndromes de malabsorción, como la enfermedad celíaca, el esprúe, la
enfermedad de Crohn y los procedimientos de derivación yeyunal/
ileal. El folato se une al hidróxido de aluminio. El uso crónico de an
tiácidos o de antagonistas del receptor H2 por parte de pacientes con
dietas que tienen una cantidad marginal de folato puede dar lugar a
niveles bajos de esta vitamina.
Los niveles altos de ácido fólico se pueden observar en pacientes
con anemia perniciosa, porque se necesita vitamina B 12 para permitir
la incorporación del folato a las células tisulares. La prueba del ácido
fólico se suele realizar junto con las pruebas de determinación de los
niveles de vitamina B 12.
8 Ácido fólico
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s

• Se puede observar un resultado falsamente normal en pacientes
con deficiencia de folato que hayan recibido una transfusión
sanguínea.
g- Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de ácido
fólico se encuentran: etanol, aminopterina, ácido aminosalicílico,
antipalúdicos, cloranfenicol, eritromicina, estrógenos,
metotrexato, anticonceptivos orales, derivados de la penicilina,
fenobarbital, fenitoína y tetraciclinas.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EpIndique al paciente que por lo general no es necesario realizar
ayuno (sin embargo, algunos laboratorios prefieren que se realice
ayuno durante 8 h).
EPIndique al paciente que no consuma bebidas alcohólicas antes de
la prueba.
• Obtenga la muestra de sangre antes de iniciar la terapia con
folato.
Durante
rojo.
• Evite la hemolisis.
Después
• Transporte la sangre al laboratorio inmediatamente después de su
extracción.
▲ Niveles aumentados ▼ Niveles disminuidos

Anemia perniciosa Anemia por déficit de ácido
Dieta vegetariana fólico
Transfusión sanguínea re Anemia hemolítica
ciente Desnutrición
Síndrome de malabsorción
(p. ej., esprúe, enfermedad
celíaca)
Cáncer
Embarazo
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Ácido láctico 9
Á c id o láCtiCO (lactato)
Sangre venosa: 5-20 mg/dl o 0,6-2,2 mmol/1 (unidades del SI)
Sangre arterial: 3-7 mg/dl o 0,3-0,8 mmol/1 (unidades del SI)
Cuando la disponibilidad de oxígeno en los tejidos es normal, la
glucosa se metaboliza a C 0 2 y H20 para producir energía. Cuando el
aporte de oxígeno en los tejidos disminuye, se produce el metabolismo
anaeróbico de la glucosa y se forma lactato (ácido láctico) en lugar de
C 0 2 y H20 . El problema que supone la acumulación de ácido láctico
se agrava cuando el hígado está hipóxico, ya que en estas circunstancias
no es capaz de eliminarlo. El ácido láctico se acumula, lo que provoca
una acidosis láctica (AL). Así pues, el lactato sanguíneo es un indicador
bastante sensible y fiable de hipoxia tisular. La hipoxia puede deberse
a hipoxia tisular local (p. ej., isquemia mesentérica, isquemia de las
extremidades) o a hipoxia tisular generalizada, como la que existe en
el shock. Las concentraciones sanguíneas de ácido láctico se utilizan
para documentar la presencia de hipoxia tisular, determinar el grado
de hipoxia y monitorizar el efecto del tratamiento.
La AL de tipo I está causada por enfermedades o factores que
aumentan los niveles de lactato pero que no tienen relación con la
hipoxia, tales como las glucogenosis, las hepatopatías o los fármacos.
La AL causada por hipoxia se clasifica como de tipo II. Las causas
más frecuentes de AL de tipo II son el shock, las convulsiones y la
isquemia de las extremidades. La AL de tipo III es idiopática y se ob
serva sobre todo en pacientes diabéticos no cetósicos. Se desconoce la
fisiopatología de la acumulación de ácido láctico en la AL de tipo III.

• El uso prolongado de un torniquete o el hecho de apretar los
puños aumenta los niveles de lactato.
f Entre los fármacos que aumentan la concentración de lactato
se encuentran: ácido acetilsalicílico, cianuro, etanol (consumo
crónico), fenformina y ácido nalidíxico.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
Durante
EPAdvierta al paciente que no apriete el puño antes o durante la
extracción de la sangre.
10 Ácido láctico
• Si es posible, evite el uso de un torniquete.

• Recoja una muestra de sangre venosa o arterial en un tubo con
tapón rojo.
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción.
Shock
Isquemia tisular
Intoxicación por monóxido de carbono
Hepatopatía grave
Errores genéticos del metabolismo
Diabetes mellitus (no cetósica)
Á cid o úrico, nivel sanguíneo y urinario 11
Ácido úrico, nivel sanguíneo y urinario
En sangre
Adultos
Varones: 4,0-8,5 mg/dl o 0,24-0,51 mmol/1
Mujeres: 2,7-7,3 mg/dl o 0,16-0,43 mmol/1
Ancianos: los valores pueden ser ligeramente mayores
Niños: 2,5-5,5 mg/dl o 0,12-0,32 mmol/1
Recién nacidos: 2,0-6,2 mg/dl
Umbral fisiológico de saturación: > 6 mg/dl o > 0,357 mmol/1
Objetivo terapéutico para la gota: < 6 mg/dl o < 0,357 mmol/1
En orina: 250-750 mg/24 horas o 1,48-4,43 mmol/día
(unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib le s Sangre: > 12 mg/dl

El ácido úrico es un compuesto nitrogenado procedente del cata
bolismo de las purinas (unos componentes básicos del ácido desoxirri-
bonucleico [ADN]). Este compuesto se excreta en grandes cantidades
por el riñón y en menor grado por el intestino. Cuando los niveles de
ácido úrico son altos (hiperuricemia) es posible que el paciente tenga
gota. La gota es un trastorno metabólico frecuente que se caracteriza
por hiperuricemia crónica, definida como una concentración sérica
de urato > 6,8 mg/dl (> 0 ,3 6 0 mmol/1). A este nivel, las concentra
ciones de ácido úrico superan el umbral fisiológico de saturación y se
pueden depositar cristales de urato monosódico en las articulaciones
y los tejidos blandos. La gota puede tratarse con fármacos hipourice-

miantes con el objetivo de lograr un nivel de ácido úrico < 6 mg/dl
o < 0,357 mmol/1.
Las causas de la hiperuricemia pueden ser la hiperproducción o la
disminución de la excreción de ácido úrico (p. ej., insuficiencia renal).
La hiperproducción de ácido úrico puede producirse en pacientes
con un déficit enzimático catabólico que estimula el metabolismo
de la purina o en pacientes con cáncer en los que el metabolismo de
la purina y el recambio de ADN son intensos. Entre otras causas de
hiperuricemia se encuentran: alcoholismo, leucemia, cáncer metas-
tásico, mieloma múltiple, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus,
insuficiencia renal, estrés, intoxicación por plomo y deshidratación
por la terapia diurética. Los cetoácidos (como sucede en la cetoaci-
dosis diabética o alcohólica) pueden competir con el ácido úrico por
la excreción tubular y disminuir la excreción de ácido úrico. Aún se
12 Ácido úrico, nivel sanguíneo y urinario
deben definir numerosas causas de la hiperuricemia que, por tanto,

se clasifica como idiop ática.
El nivel alto de ácido úrico en orina se denomina uricosuria. El ácido
úrico puede sobresaturarse en la orina y cristalizar para formar cálculos
renales que pueden obstruir el sistema renal. La excreción urinaria de
ácido úrico depende de los niveles del mismo en sangre y de la filtración
glomerular y la secreción tubular de ácido úrico en la orina. El ácido
úrico está peor saturado en la orina ácida. A medida que el pH urinario
aumenta, puede existir más ácido úrico sin cristalización y formación de
cálculos. Por tanto, cuando se sabe que la persona presenta un nivel alto
de ácido úrico en orina, ésta se puede alcalinizar mediante la ingestión
de una base fuerte para evitar la formación de cálculos.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• El estrés puede aumentar los niveles de ácido úrico.
• El uso reciente de contrastes radiográficos puede disminuir los
niveles séricos.
• El uso reciente de contrastes radiográficos puede aumentar los
niveles de ácido úrico en la orina.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles séricos se
encuentran: etanol, ácido ascórbico, ácido acetilsalicílico (dosis
bajas), cafeína, cisplatino, diazóxido, diuréticos, epinefrina,
etambutol, levodopa, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazinas y
teofilina.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles séricos
se encuentran: alopurinol, ácido acetilsalicílico (dosis altas),
azatioprina, clofibrato, corticoides, estrógenos, infusiones de
glucosa, guaifenesina, manitol, probenecid y warfarina.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles urinarios
se encuentran: ácido ascórbico, calcitonina, citrato, dicumarol,
estrógenos, esteroides, contrastes yodados, glicerilo,
fenolsulfonftaleína, probenecid, salicilatos y tetraciclina caducada.
Antes
• Cumpla los requisitos del centro en relación con el ayuno.
Durante
E n sangre
rojo.
E n orin a
EpIndique al paciente que comience a obtener la muestra de orina
después de miccionar. Deseche la muestra inicial y empiece a
considerar el período de 24 horas a partir de ese momento. Siga
las indicaciones de las páginas 473-474.
Ácid o úrico, nivel sang u ín eo y urinario 13
Despues
E n sangre
E n orin a
R e su ltad o s an o rm a le s
▲ Niveles sanguíneos Y Niveles sanguíneos

aumentados (hiperuricemia) disminuidos
Gota Enfermedad de Wilson
Aumento de la ingesta de Síndrome de Fanconi
purinas Intoxicación por plomo
Enzimopatía genética Atrofia amarilla del hígado
congénita del metabolismo
de las purinas
Cáncer metastásico
Mieloma múltiple
Leucemia
Quimioterapia antioncológica
Hemolisis
Rabdomiólisis (p. ej., ejercicio
intenso, quemaduras,
lesión por aplastamiento,
convulsión epiléptica o
infarto de miocardio)
Nefropatía crónica
Acidosis (cetósica o láctica)
Hipotiroidismo
Toxemia del embarazo
Hiperlipoproteinemia
Alcoholismo
Shock o estados de
hipovolemia crónica
Idiopático
▲ Niveles urinarios ▼ Niveles urinarios
aumentados disminuidos
Gota Enfermedad renal
Cáncer metastásico Eclampsia
Mieloma múltiple Ingestión crónica de alcohol
Leucemia Acidosis cetósica o láctica
Alimentación con alto
contenido en purinas
14 Ácido vanililmandélico y catecolaminas
Ácido vanililm andélico y catecolam inas (a v m y

epinefrina, norepinefrina, metanefrina, normetanefrina, dopamina)
Tipo de p ru eb a En orina (de 24 h)

AVM
Adultos/ancianos: < 6 ,8 m g/24 horas o < 3 5 (jimol/24 horas
(unidades del SI)
Adolescentes: 1-5 mg/24 horas
Niños: 1-3 m g/24 horas
Lactantes: <2 mg/24 horas
Recién nacidos: <1 mg/24 horas
Catecolaminas
Catecolam inas libres
< 100 (jig/24 horas o < 590 nmol/día (unidades del SI)
E p in efrin a
Adultos/ancianos: < 20 |xg/24 horas o < 109 nmol/día (unidades
del SI)
Niños
0-1 año: 0-2,5 |jig/24 horas
1-2 años: 0-3,5 |xg/24 horas
2-4 años: 0-6 (xg/24 horas
4-7 años: 0,2-10 (xg/24 horas
7-10 años: 0,5-14 (xg/24 horas
N orepin efrina
Adultos/ancianos: < 100 jxg/24 horas o < 590 nmol/día (unidades
del SI)
Niños
0-1 año: 0-10 jjig/24 horas
1-2 años: 0-17 |jig/24 horas
2-4 años: 4-29 |xg/24 horas
4-7 años: 8-45 |jig/24 horas
7-10 años: 13-65 (xg/24 horas
D opam in a
Adultos/ancianos: 65-400 (xg/24 horas
Niños
0-1 año: 0-85 jxg/24 horas
1-2 años: 10-140 (xg/24 horas
2-4 años: 40-260 (xg/24 horas
> 4 años: 65-400 ¡xg/24 horas
M etanefrina
<1,3 mg/24 horas o < 7 |xmol/día (unidades del SI)
N orm etan efrin a
15-80 (xg/24 horas o 89-473 nmol/día (unidades del SI)
Ácido vanililmandélico y catecolaminas 15

Esta prueba en orina de 24 horas se realiza sobre todo para el diag
nóstico de la hipertensión secundaria a un feocromocitoma. También
se emplea para detectar la presencia de neuroblastomas y de tumores
suprarrenales infrecuentes.
Un feocromocitoma es un tumor suprarrenal que, con frecuencia,
segrega niveles demasiado altos de epinefrina y norepinefrina. Estas
hormonas producen hipertensión episódica o persistente mediante
vasoconstricción arterial periférica. La dopamina es el precursor de la
epinefrina y la norepinefrina. La metanefrina y la normetanefrina son
productos del catabolismo de la epinefrina y la norepinefrina, respec
tivamente. El AVM es el producto del catabolismo de la metanefrina
y la norametanefrina. En pacientes con feocromocitoma, una de estas
sustancias o todas ellas estarán presentes en cantidades excesivas en
una muestra de orina de 24 horas.
El análisis de orina de 24 horas se prefiere al análisis de sangre,
debido a que la secreción de catecolaminas por parte del tumor puede
ser episódica o probablemente podría pasar desapercibida a cualquier
hora durante el día. La orina permite que el laboratorio disponga de
la muestra que refleja la producción de catecolaminas durante un día
completo.
• El aumento de los niveles de AVM puede deberse a determinados
alimentos (p. ej., té, café, cacao, vainilla, chocolate).
• El ejercicio enérgico, el estrés y la inanición pueden aumentar los
niveles de AVM.
• La falsa disminución de los niveles de AVM puede deberse a la
uremia, la orina alcalina y los contrastes yodados radiográficos.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de AVM se
encuentran: cafeína, epinefrina, levodopa, litio y nitroglicerina.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de AVM

se encuentran: clonidina, disulfiram, guanetidina, imipramina,
inhibidores de la monoamina oxidasa, fenotiazinas y reserpina.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de
catecolaminas se encuentran: etanol, aminofilina, cafeína, hidrato
de doral, clonidina (terapia crónica), contrastes (que contengan
yodo), disulfiram, epinefrina, eritromicina, insulina, metenamina,
metildopa, ácido nicotínico (dosis altas), nitroglicerina, quinidina,
riboflavina y tetraciclinas.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de
catecolaminas se encuentran: guanetidina, reserpina y salicilatos.
Antes
16 Ácido vanililmandélico y catecolaminas
EpExplique las restricciones alimenticias y el procedimiento de

obtención de la muestra de orina de 24 horas al paciente.
EPDurante los 2-3 días previos a la obtención de la muestra de
orina de 24 horas para la determinación del AVM y a lo largo
de la recogida, el paciente debe realizar una alimentación
exenta de AVM. En general, indique al paciente que evite el
consumo de café, té, plátanos, chocolate, cacao, regaliz, cítricos,
todos los alimentos y líquidos que contengan vainilla y ácido
aceülsalicñico. Solicite las restricciones específicas al laboratorio.
EPIndique al paciente que debe evitar los antihipertensivos y, en
ocasiones, todos los medicamentos durante este período y,
posiblemente, incluso después.
Durante
• Obtenga una muestra de orina de 24 horas y use un conservante.
EPIndique al paciente que comience la obtención de la muestra
de orina de 24 horas tras miccionar. Siga las instrucciones de las
páginas 473-474.
• Identifique y minimice los factores que contribuyen al estrés y la
ansiedad del paciente. El ejercicio físico excesivo y las emociones
pueden alterar los resultados de las pruebas de catecolaminas, ya
que aumentan la secreción de epinefrina y norepinefrina.
Después
• Envíe la muestra al laboratorio tan pronto como la prueba
termine.
• Permita al paciente que ingiera los alimentos y tome los
medicamentos que se restringieron en la preparación de la
prueba.
F eocromocitomas
Neuroblastomas
Ganglioneuromas
Ganglioblastomas
Estrés intenso
Ejercicio agotador
Ansiedad aguda
ADN m etilad o del gen sep tin a 9 17
ADN m etilado del gen septina 9 (mSEPT9, coiovantage)
R e su ltad o s n o rm a le s 0,0005-50 ng de ADN

Debido a que el cribado rutinario del cáncer colorrectal (v. colo-
noscopia, pág. 274; pruebas de sangre oculta en heces, pág. 286) es
incómodo y molesto, muchos pacientes optan por no realizarse estas
pruebas, lo que impide la posibilidad de una detección precoz de los
cánceres intestinales. Recientemente, se ha desarrollado una prueba
sanguínea para la detección del ADN metilado del gen septina 9
(mSEPT9). Cuando es positiva, es muy sensible para la presencia de
un cáncer colorrectal. Con el uso de PCR metilada en tiempo real,
se puede aislar y cuantificar el gen septina a partir de ácido nucleico
extraído del plasma. Esta prueba se ha validado en varios estudios clí
nicos; existe una asociación sólida entre la detección del gen mSEPT9
en el plasma y la presencia de cáncer colorrectal.
Un resultado positivo de la prueba significa que existe una mayor
probabilidad de que exista un cáncer o pólipo colorrectal. Las per
sonas con una prueba positiva deben someterse a una colonoscopia
diagnóstica. No todas las personas con cáncer colorrectal tendrán un
resultado positivo en la prueba, por lo que si el resultado es negativo,
se deben seguir las directrices habituales de cribado del cáncer colo
rrectal. Los datos de precisión indican que esta prueba es mejor que
la de sangre oculta en heces.
Antes
• Explique el procedimiento al paciente.
• Indique al paciente que no se requiere ayuno ni preparaciones
especiales.
Durante
morado (EDTA).
Cáncer colorrectal
Pólipos colorrectales
18 A g reg ació n p la q u eta ria, prueba de
Agregación plaquetaria, prueba de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Dependen del agonista plaquetario

utilizado
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a

La agregación plaquetaria es una parte importante de la hemos
tasia. Alrededor de una zona en la que se ha producido una lesión
endotelial aguda en un vaso sanguíneo se forma un agregado de pla
quetas. Las plaquetas normales se adhieren a esta zona lesionada y a
través de una serie de reacciones químicas atraen a nuevas plaquetas:
este proceso se denomina agregación plaquetaria y constituye el primer
paso de la hemostasia. Tras este primer paso se desencadena la cascada
normal de los factores de la coagulación (v. fig. 25, pág. 442). Algunas
afecciones que afectan al número de plaquetas o a su función pueden
inhibir la agregación plaquetaria y, por tanto, prolongar los tiempos
de hemorragia. Se observan anomalías en la agregación plaquetaria en
algunos síndromes congénitos, uremia, trastornos mieloproliferativos
y el tratamiento con determinados fármacos. En los casos en los que
la sangre pasa por una bomba de diálisis o una bomba de circulación
extracorpórea puede producirse un daño plaquetario, que causaría la
reducción de la agregación.
• Los factores que pueden aumentar los niveles de agregación
plaquetaria son la temperatura a la que se conserva la sangre, la
hiperbilirrubinemia, la hemoglobinemia, la hiperlipidemia y el
recuento plaquetario.
agregación se encuentran: ácido acetilsalicílico, antibióticos,
AINE y antiagregantes plaquetarios tienopiridínicos (p. ej.,
ticlopidina, clopidogrel).
Antes
Durante
azul.
• Indique en la hoja del laboratorio cualquier medicación que
esté tomando el paciente que pueda interferir con la agregación
plaquetaria y si padece alteraciones como ictericia, hiperlipidemia
o hemolisis.
A g reg ació n p la q u eta ria, prueba de 19
Después
• Recuerde que las anomalías de la agregación plaquetaria pueden
prolongar el tiempo de hemorragia y que puede formarse un
hematoma voluminoso en el punto de venopunción.
▲Prolongación del tiempo de agregación plaquetaria
Diversas enfermedades congénitas (p. ej., síndrome de
Wiskott-Aldrich, síndrome de Bernard-Soulier, glucogenosis,
enfermedad de von Willebrand)
Enfermedades del tejido conjuntivo (p. ej., lupus eritematoso)
Uso reciente de bomba de circulación extracorpórea o de diálisis
Diversas enfermedades mieloproliferativas
Proteinopatías primarias
Uremia
20 Agresión sexual, toma de muestras
Agresión sexual, toma de muestras
Tipo de p ru eb a En sangre; análisis de líquidos
R esu ltado s norm ales Ausencia de pruebas físicas de agresión sexual
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a

La víctima de una agresión sexual necesita recibir apoyo psicoemo-
cional, tratamiento de cualquier lesión física que presente y una recogida
eficaz de muestras que puedan servir de pruebas. Prácticamente todos
los centros de agudos disponen de protocolos para proporcionar cuida
dos a las víctimas de agresiones sexuales. Además, en la mayoría de los
casos se dispone de personal sanitario específicamente entrenado para
la obtención de muestras adecuadas. Este personal conoce la relevancia
de seguir los protocolos de la cadena de custodia de pruebas para ase
gurar que las muestras recogidas sean luego admisibles ante un tribunal.
En primer lugar, se interrogará a la paciente de manera imparcial.
Se obtendrá además sus antecedentes ginecológicos y se le pedirá un
breve resumen de la agresión y de cómo y cuándo tuvo lugar (si hubo
penetración oral, vaginal o anal). Pasadas 72 horas de la agresión, las
pruebas serán ya prácticamente inexistentes. Hay que determinar si la
víctima se ha cambiado de ropa o si se ha duchado o dado un baño de
asiento antes de acudir al hospital, ya que ello afectará a las pruebas.
Se registrará además la conducta general de la paciente, el estado de
sus ropas y el resultado de una evaluación de su madurez física.
Se pedirá a la víctima que se desnude y se colocarán sus ropas en
una bolsa de papel, para buscar posibles fuentes de ADN de la vícti
ma o restos del asaltante. No se utilizan bolsas de plástico porque en
ellas pueden crecer bacterias que destruirían el ADN. Si es posible, se
tomarán fotos de todas las lesiones que se observen. A continuación,
se examinará a la víctima para buscar lesiones internas y externas, y se
realizará una exploración pélvica. Para la obtención de las muestras
precisas, se utilizará un kit de recogida de muestras de agresiones sexua
les. Deben seguirse cuidadosamente las instrucciones para asegurarse
de que se recogen todas las muestras y que éstas serán útiles para su
utilización en la identificación y condena del agresor.
Se recogerán muestras de secreciones vaginales para comprobar si
contienen esperma (pág. 852) u otras células del asaltante. Utilizando
esta muestra se practica también una determinación de la fosfatasa ácida
(pág. 464) o de PSA (pág. 139). Se obtendrán muestras del moco cervi
cal para descartar enfermedades de transmisión sexual (ETS) (pág. 401).
Estas zonas anatómicas, conjuntamente con la zona anorrectal, se frota
rán con una torunda. Si la víctima es un varón, se frota con una torunda
la zona del pene y el área anorrectal. Se obtiene una muestra de vello
púbico, ya sea con un peine o arrancándolo. Las pruebas de detección
de las ETS deben incluir la sífilis (pág. 866), la tricomoniasis (pág. 402),
Agresión sexual, toma de muestras 21
la gonococia (pág. 402) y las clamidias (pág. 240). A continuación, se

obtendrán muestras de sangre para la prueba del virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH, pág. 978) y la prueba de embarazo (pág. 559).
Se obtendrán también muestras de sangre para la realización
de pruebas de ADN siguiendo estrictamente las indicaciones del
kit de recogida de muestras, normalmente en un tubo con EDTA
(tapón de color morado). Pueden recogerse más muestras de sangre o
de orina para buscar fármacos que alteren el estado mental o alcohol,
o para la realización de más pruebas de ETS. Después de la realiza
ción de estas pruebas, se practicará una exploración más detallada
de la vagina, el cuello uterino y el recto utilizando una lámpara de
Wood para identificar más fácilmente la presencia de saliva o esperma
del agresor. Estas zonas se examinan cuidadosamente para detectar
pequeñas lesiones derivadas de la penetración forzada. Los dos mé
todos que se utilizan para detectar estas lesiones son la tinción con
azul de tolu idin ay la colposcopia (pág. 277). La tinción con el azul
de toluidina puede utilizarse también para identificar lesiones ano-
rrectales o genitales recientes o ya cicatrizadas. Se aplica una solución
acuosa al 1% en el área que va a investigarse y se hace un lavado con
un lubricante o con una solución de ácido acético al 1%. La mucosa
lesionada retendrá el contraste, con lo que resultará más fácilmente
visible a simple vista. Por último, se toman muestras de debajo de
las uñas de la paciente, ya que podrían contener tejido del agresor.
Tras finalizar la exploración, la policía suele interrogar a la víctima.
Siempre que no esté contraindicado desde el punto de vista médico,
todas las víctimas deberían iniciar un tratamiento antimicrobiano para
prevenir ETS. Puede recomendarse la administración de fármacos anti-
rretrovirales para la prevención de la transmisión del VIH, y deberían
aplicarse también las directrices actuales para la profilaxis habitual tras
la exposición a heridas por pinchazo de agujas. Puede estar también
indicado ofrecer a las víctimas la vacunación contra la hepatitis B o bien
la administración de inmunoglobulinas contra el virus que la provoca.

Debería practicarse una prueba de embarazo. Si existe riesgo de
embarazo, puede ofrecerse a la víctima un anticonceptivo poscoital,
siempre que la violación haya tenido lugar menos de 72 horas antes de
la exploración. Si la violación ocurrió más de 72 horas pero menos
de 7 días antes de la exploración, pude utilizarse un dispositivo intrau
terino de anticoncepción para evitar el embarazo. La prueba de em
barazo debe repetirse durante toda la semana siguiente a la violación.
• Paciente emocionalmente incapaz de enfrentarse a la exploración.

• El retraso en la exploración tras el supuesto ataque disminuye la
posibilidad de identificar pruebas que resulten de alguna utilidad.
22 Agresión sexual, toma de muestras
P ro ce d im ien to y cu id ad o de la p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento y proporcione apoyo emocional.
• Obtenga el consentimiento para tratar a la paciente.
• Valore el estado emocional de la paciente y determine si es capaz
de enfrentarse a la exploración por agresión sexual.
Durante
• Utilice un kit de recogida de muestras en casos de agresión sexual
siguiendo exactamente las instrucciones del equipo en cuanto al
mantenimiento de la cadena de custodia de pruebas (cuadro 1).
• Manipule correctamente las muestras para mantener la cadena de
custodia.
• Refrigere todas las muestras que contengan material
incriminatorio como ADN, para evitar su deterioro.
• Se deben explorar todas las zonas del cuerpo para ayudar a
corroborar la versión de los hechos que ha referido la víctima.
Después
• Comunique a la policía la presunta agresión.
• Valore la necesidad de la paciente de recibir apoyo urgente y lleve
a cabo los trámites necesarios.
r \
CUADRO 1 Recogida de muestras de ADN: precauciones
especiales
Para evitar la contaminación de las muestras que puedan contener

ADN, debe utilizarse el kit especial para recogida de muestras en agre
siones sexuales y se tendrán en cuenta las siguientes precauciones:
• Usar guantes y cambiarlos a menudo.
• Usar instrumentos desechables o lavarlos cuidadosamente antes
y después de manipular cada muestra.
• Evitar tocar cualquier zona donde crea que pueda haber ADN.
• Evitar hablar, estornudar o toser sobre las muestras.
• Evitar tocarse la cara, la nariz o la boca mientras se esté
recogiendo o empaquetando la muestra.
• Mantener las muestras (como las prendas o la ropa interior) secas
y trasladarlas a temperatura ambiente.
• Asegúrese de que la cadena de custodia se mantiene en todo
momento.
_______________________________________ J
Violación
Agresión sexual
Maniría aminotransferasa 23
Alanina am inotransferasa
m
glutámico pirúvica sérica [SGPT])
(ALT, antigua transaminasa
Adultos/niños: 4-36 unidades/1 a 37 °C, o 4-36 unidades/1 (unidades
del SI)
Ancianos: pueden ser ligeramente superiores a los del adulto
Lactantes: pueden duplicar los del adulto

La ALT se encuentra principalmente en el hígado y en menores
cantidades en los riñones, el corazón y el músculo esquelético.
Las lesiones o enfermedades que afectan al parénquima hepático
producirán una liberación de esta enzima hepatocelular en el to
rrente sanguíneo, lo que aumentará los niveles séricos de ALT.
Por lo general, la mayoría de los aumentos de ALT se deben a
hepatopatías. Por tanto, esta enzima no sólo es sensible sino que
también es muy específica a la hora de indicar hepatopatía. En
las enfermedades hepatocelulares distintas de la hepatitis vírica,
el cociente ALT/AST (cociente de D eRitis) es menor de 1. En la
hepatitis vírica el cociente es mayor de 1. Esto es útil en el diagnós
tico de la hepatitis vírica.
• Las inyecciones intramusculares previas pueden incrementarla.
Entre los fármacos que pueden au m en tar los niveles
de ALT se encuentran: paracetamol, alopurinol, ácido
aminosalicílico (PAS), ampicilina, azatioprina, carbamazepina,
cefalosporinas, clordiazepóxido, clorpropamida, clofibrato,

cloxacilina, codeína, dicumarol, indometacina, isoniazida (INH ),
metotrexato, metildopa, nafcilina, ácido nalidíxico,
nitrofurantoína, anticonceptivos orales, oxacilina,
fenotiazinas, fenilbutazona, fenitoína, procainamida,
propoxifeno, propranolol, quinidina, salicilatos, tetraciclinas
y verapamilo.
Antes
EPIndique al paciente que el ayuno no es necesario.
24 Alanina aminotransferasa
Durante
• Obten Obtenga una muestra de sangre en un tubo con ga
una muestra de sangre en un tubo con tapón rojo y envíelo al
laboratorio para su análisis.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Los pacientes con
disfunción hepática a menudo presentan tiempos de coagulación
prolongados.
Hepatitis
Necrosis hepática
Isquemia hepática
Cirrosis
Colestasis
Tumor hepático
Fármacos hepatotóxicos
Ictericia obstructiva
Quemaduras graves
Traumatismo del músculo estriado
Miositis
Pancreatitis
Infarto de miocardio
Mononucleosis infecciosa
Shock
Albúm ina m od ificad a por la isquem ia 25
Albúmina m odificada por la isquemia (a m o
R e su ltad o s n o rm a le s <85 Ul/ml

Cuando la albúmina se expone a un entorno isquémico, su N ter
minal se altera; esto provoca un cambio de la albúmina denominado
albúm ina m odificada por la isquemia (AMI), que se ha convertido
en una herramienta especialmente útil para identificar la isquemia
cardíaca en pacientes con dolor torácico. Cuando se combina con las
troponinas (pág. 954), con la mioglobina (pág. 693) y con el ECG,
el diagnóstico de un episodio de isquemia cardíaca se puede corro
borar o descartar. La AMI se produce de forma continua durante el
período de isquemia. Los niveles sanguíneos aumentan en un plazo
de 10 minutos desde el inicio del episodio isquémico y se mantienen
elevados durante 6 horas tras la resolución de la isquemia.
La AMI también puede estar elevada en los pacientes con embolia
pulmonar o con un ictus agudo. Se pueden producir falsos positivos
en otras circunstancias clínicas, como cánceres avanzados, infecciones
agudas y nefropatía o hepatopatía terminal.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p a cie n te
Antes
EPIndique al paciente que no se requieren restricciones de alimentos
ni de líquidos.
Durante
amarillo (separador de suero). Esto suele realizarse después del
inicio del dolor torácico, a las 12 horas y, posteriormente, a diario

durante 3-5 días.
• Alterne los sitios de venopunción.
• Registre la hora y fecha exactas de la venopunción en todas las
hojas de petición al laboratorio. Esto ayuda a interpretar el patrón
temporal de las elevaciones de los niveles sanguíneos.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el sitio de
venopunción.
Isquemia miocárdica
Isquemia cerebral
Isquemia pulmonar
26 Aldolasa
Aldolasa
Adultos: 3-8,2 unidades de Sibley-Lehninger/dl o 22-59 mU/1 a
37 °C (unidades del SI)
Niños: aproximadamente el doble de los valores de los adultos
Lactantes: valores aproximadamente cuatro veces superiores a los de
los adultos
La aldolasa sérica es muy similar a las enzimas aspartato aminotrans-
ferasa AST (SGOT) (v. pág. 164) y CPK (v. pág. 293). La aldolasa es
una enzima que se usa en la degradación glucolítica de la glucosa. Al
igual que en el caso de la AST y la creatina fosfocinasa, la aldolasa está
presente en la mayoría de los tejidos del cuerpo. Esta prueba es útil sobre
todo para indicar la lesión o la enfermedad muscular o hepatocelular. El
nivel sérico de aldolasa es muy alto en pacientes con distrofia muscular,
dermatomiositis y polimiositis. Los niveles también son altos en pacien
tes con procesos gangrenosos, traumatismos musculares y enfermedades
infecciosas musculares (p. ej., triquinosis). Los niveles altos también
se observan en la hepatitis crónica, la ictericia obstructiva y la cirrosis.
Las enfermedades neurológicas que causan debilidad se pueden
diferenciar de las causas musculares de debilidad mediante esta prue
ba. Los valores normales se observan en pacientes con enfermedades
neurológicas como poliomielitis, miastenia gravis y esclerosis múltiple.
Los niveles altos de aldolasa se observan en los trastornos musculares
primarios.
• Las inyecciones i.m. previas pueden ocasionar niveles elevados.
• El ejercicio intenso puede provocar una elevación transitoria de la
aldolasa.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de aldolasa
se encuentran los fármacos hepatotóxicos.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de aldolasa
se encuentran las fenotiazinas.
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente.
EpTenga en cuenta que, por lo general, el ayuno durante un período
breve permitirá que los resultados sean más precisos.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón rojo.
Aldolasa 27
Después

Enfermedades hepatocelulares Distrofia muscular tardía
(p. ej., hepatitis) Intolerancia hereditaria a la
Enfermedades musculares fructosa
(p. ej., distrofia muscular, Atrofia muscular progresiva
dermatomiositis, polimiositis)
Traumatismo muscular
(p. ej., lesiones graves por
aplastamiento)
Infecciones musculares
(triquinosis)
Procesos gangrenosos
(gangrena intestinal)
28 Aldosterona
Aldosterona
Tipo de p ru eb a En sangre; en orina (24 h)
Sangre
Decúbito supino: 3-10 ng/dl o 0,08-0,30 nmol/1 (unidades del SI)
Posición erguida:
Mujeres: 5-30 ng/dl o 0,14-0,80 nmol/1 (unidades del SI)
Varones: 6-22 ng/dl o 0,17-0,61 nmol/1 (unidades del SI)
Niños/ adolescentes:
Recién nacidos: 5-60 ng/dl
1 semana-1 año: 1-160 ng/dl 5-7 años: 5-50 ng/dl
1-3 años: 5-60 ng/dl 7-11 años: 5-70 ng/dl
3-5 años: 5-80 ng/dl 11-15 años: 5-50 ng/dl
Orina (2 4 h)
2-26 (xg/24 horas o 6-72 nmol/24 horas (unidades del SI)
Esta prueba se usa para diagnosticar el hiperaldosteronismo. El sis
tema renina-angiotensina es el principal regulador de la producción de
aldosterona, una hormona producida por la corteza suprarrenal. De
forma secundaria, la ACTH, los niveles séricos bajos de sodio y los ni
veles séricos altos de potasio estimulan la producción de aldosterona. A
su vez, la aldosterona estimula los túbulos renales para absorber sodio
(posteriormente agua) y excretar potasio a la orina. De esta forma, la
aldosterona regula los niveles séricos de sodio y potasio. Dado que el
agua acompaña al transporte de sodio, la aldosterona también regula
en parte la absorción de agua (y el volumen plasmático).
El aumento de los niveles de aldosterona se asocia con el aldos-
teronismo primario, en el que un tumor (por lo general un adenoma)
de la corteza suprarrenal (síndrome de Conn) o la hiperplasia nodular
suprarrenal bilateral produce un aumento de la producción de aldos
terona. Los pacientes con aldosteronismo primario de forma carac
terística presentan hipertensión, debilidad, poliuria e hipopotasemia.
El aumento de los niveles de aldosterona también se presenta en
el aldosteronismo secundario debido a alteraciones no suprarrenales.
Entre éstas se encuentran:
• Estenosis u oclusión vascular renal.
• Hiponatremia (por abuso de diuréticos o laxantes) o ingesta
escasa de sal.
• Hipovolemia.
• Embarazo o uso de estrógenos.
• Hipertensión maligna.
Aldosterona 29
• Administración de potasio.
• Estados edematosos, como insuficiencia cardíaca congestiva,
cirrosis o síndrome nefrótico.
La prueba de aldosterona se puede realizar en una muestra de
orina de 24 horas o una muestra de plasma sanguíneo. La ventaja
de la muestra de orina de 24 horas es que las fluctuaciones a corto
plazo desaparecen. Los valores plasmáticos son más convenientes para
la muestra, pero se ven influidos por las fluctuaciones a corto plazo.
El aldosteronismo primario se puede diagnosticar al demostrar
un aumento escaso o nulo de los niveles séricos de renina tras la
prueba de estimulación de aldosterona (mediante la restricción salina
como estimulante). Esto se debe a que la alteración de las glándulas
suprarrenales ya produce una secreción máxima de aldosterona. La
incapacidad para suprimir la aldosterona mediante la infusión de una
solución salina (infusión de 1,5-2 1 de suero salino fisiológico entre
las 8:00 y las 22:00 h) (prueba de supresión de aldosterona) es un dato
más del aldosteronismo primario. La aldosterona también se puede
determinar en una muestra de sangre venosa suprarrenal.
• El ejercicio intenso y el estrés pueden estimular las secreciones de
la corteza suprarrenal y aumentar los niveles de aldosterona.
• La ingesta excesiva de regaliz puede disminuir los niveles porque
produce un efecto similar al de la aldosterona.
• Los valores se ven influidos por la postura, la posición, la dieta, la
variación diurna y el embarazo.
• Dado que, por lo general, la prueba se realiza mediante
radioinmunoanálisis, la administración reciente de medicaciones
radiactivas afecta a sus resultados.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran el diazóxido, diuréticos, hidralazina, laxantes,
nitroprusiato, potasio y espironolactona.

g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles se
encuentran la fludrocortisona, los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (p. ej., captopril), el propranolol
y el regaliz.

Antes
EPExplique el procedimiento de obtención de sangre al paciente.
EPTenga en cuenta que se indica al paciente que permanezca en
posición erguida (al menos en sedestación) como mínimo durante
las 2 horas previas a la obtención de la muestra.
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
EPExplique el procedimiento de obtención de una muestra de orina
de 24 horas si se ha solicitado la prueba urinaria de aldosterona.
30 Aldosterona
EpProporcione al paciente instrucciones orales y escritas

relacionadas con las restricciones alimenticias y farmacológicas.
EpIndique al paciente que debe realizar una dieta con un contenido
normal de sodio (aproximadamente 3 g/día) al menos durante
las 2 semanas previas a la obtención de sangre u orina.
EPIndique al paciente que debe preguntar a su médico si puede
interrumpir la medicación con fármacos que alteran los niveles
de sodio, potasio o el balance hídrico (p. ej., diuréticos,
antihipertensivos, esteroides, anticonceptivos orales). Los
resultados de la prueba serán más precisos si el tratamiento con
dichos fármacos se interrumpe al menos 2 semanas antes de la
prueba en sangre o en orina.
EpIndique al paciente que los inhibidores de la renina (p. ej.,
propranolol) no se deben tomar durante la semana previa a la
prueba.
EPIndique al paciente que evite el consumo de regaliz al menos en
las 2 semanas previas a la prueba debido a que presenta un efecto
similar al de la aldosterona.
Durante la obtención de la muestra de sangre
dorado (separador de suero).
• En ocasiones, en el caso de los pacientes hospitalizados, obtenga
una muestra con el paciente en decúbito supino antes de que se
levante.
• Obtenga la muestra por la mañana.
• Tenga en cuenta que, en ocasiones, se obtiene una segunda
muestra (muestra en posición erguida) 4 horas después, una vez
que el paciente se ha levantado y desplazado.
• Indique en la solicitud de laboratorio si el paciente se encontraba
en decúbito supino o en bipedestación durante la punción
venosa.
• Manipule la muestra venosa con suavidad. La manipulación
brusca puede producir hemolisis y alterar los resultados de la
prueba.
• Transporte la muestra en hielo al laboratorio.
Durante la obtención de la muestra de orina
EPIndique al paciente que debe empezar a recoger la muestra de
orina de 24 horas después de orinar.
• Deseche esta primera muestra y anote la hora como el inicio de la
obtención de la muestra de 24 horas.
• Recoja toda la orina excretada durante las siguientes 24 horas.
EpIndique al paciente que orine antes de defecar para que las heces
no contaminen la muestra.
EpRecuerde al paciente que no debe introducir papel higiénico al
obtener la muestra.
Aldosterona 31
• Utilice un conservante con esta muestra de 24 horas.

• Mantenga la muestra de orina en hielo o refrigerada durante las
24 horas.
EPIndique al paciente que obtenga la última muestra lo más
próxima posible al final del período de 24 horas. Incorpore esta
orina al recipiente.
Después de la obtención de la muestra de sangre
Después de la obtención de la muestra de orina
Niveles aumentados ▼ Niveles disminuidos

Aldosteronismo p rim ario Déficit de aldosterona
Adenoma suprarrenal Déficit de renina
productor de aldosterona Terapia con esteroides
(síndrome de Conn) Enfermedad de Addison
Hiperplasia nodular de la Pacientes que realizan dieta
corteza suprarrenal con contenido alto en sodio
Síndrome de Bartter Hipernatremia
Aldosteronismo secundario Hipopotasemia
Hiponatremia Toxemia del embarazo
Hiperpotasemia Terapia antihipertensiva
Ingestión de diuréticos
que producen hipovolemia
e hiponatremia
Abuso de laxantes
Estrés
Hipertensión maligna
Edema generalizado
Estenosis de la arteria renal

Embarazo
Anticonceptivos orales
Hipovolemia o hemorragia
Síndrome de Cushing
32 A lerg ia , prueba cutánea de
Alergia, prueba cutánea de
Tipo de p ru eb a Cutánea
Diámetro del habón <3 mm
Diámetro del eritema < 10 mm
Cuando se realiza de forma adecuada, la prueba cutánea es la
más cómoda y menos costosa para la detección de las reacciones
alérgicas. Las pruebas cutáneas proporcionan información útil que
permite confirmar la sospecha de un diagnóstico de alergia basada en
la clínica. La simplicidad, la rapidez, el bajo coste, la sensibilidad y la
especificidad explican la posición clave que la prueba cutánea ocupa
entre las pruebas de alergia.
En un paciente alérgico, tras la inyección del alérgeno específico
(la sustancia a la que la persona es alérgica) se produce la reacción
inmediata de formación del habón (inflamación) y el eritema (enro
jecimiento). La IgE inicia esta reacción, que está mediada principal
mente por la histamina segregada por los mastocitos. Por lo general,
aparece aproximadamente al cabo de 5 minutos y alcanza el punto
máximo cuando han transcurrido 30 minutos. En algunos pacientes
se produce una reacción de fase tardía, que destaca por los anticuerpos
y el infiltrado celular en la zona. Por lo general, esto se produce al
cabo de 1-2 horas.
Existen dos métodos de inyección cutánea del alérgeno que por lo
general son válidos. El primer método se denomina prueba de punción.
En este método el alérgeno se inyecta en la epidermis y no se han des
crito reacciones anafilácticas mediante el mismo. El segundo método es
la prueba intradérmica. En este caso, el alérgeno se inyecta en la dermis
(habón cutáneo). Se han descrito reacciones locales extensas y anafilaxia.
Los pacientes con dermografismo presentan un habón cutáneo con
irritación cutánea no alérgica. En estos pacientes puede producirse un
resultado falso positivo en la prueba cutánea. Para eliminar los falsos
positivos se inyecta una sustancia que es un control negativo, que sim
plemente consta del diluyente sin alérgeno, al mismo tiempo que se
realizan otras pruebas cutáneas. Igualmente, los pacientes inmunode-
primidos por enfermedad o tratamiento farmacológico concurrente
pueden presentar una reacción cutánea suavizada incluso en caso de
existencia de alergia. Esto daría lugar a resultados falsos negativos. Para
evitar los falsos negativos se inyecta una sustancia que es un control
positivo que consta de un análogo de la histamina, en el antebrazo, en
el momento de la prueba cutánea. Esto producirá una respuesta que
consiste en la aparición del habón y el eritema incluso en el paciente
no alérgico, a menos que esté inmunodeprimido.
Alergia, prueba cutánea de 33
En el caso de los alérgenos inhalantes las pruebas cutáneas son ex

tremadamente precisas. Sin embargo, en el caso de las alergias alimen
tarias, las alergias al látex, la sensibilidad farmacológica y las alergias
ocupacionales las pruebas cutáneas son menos fiables.
• Pacientes con antecedentes de anafilaxia.
C o m p licacio n e s po sib les
• Anafilaxia.
• Los resultados falsos positivos pueden aparecer en pacientes con
dermografismo.
• Los resultados falsos positivos pueden aparecer si el paciente presenta
una reacción alérgica al diluyente usado para conservar el extracto.
• Los resultados falsos negativos pueden deberse a los extractos de
alérgeno de mala calidad, las enfermedades que disminuyen la
respuesta inmunitaria o la técnica inadecuada.
• Los lactantes y los ancianos puede presentar una disminución de
la reactividad cutánea.
g Entre los fármacos que pueden disminuir la respuesta inmunitaria
de la prueba cutánea se encuentran los betabloqueantes, los
corticoides, los inhibidores de la ECA, el nifedipino y la teofilina.
Antes
• Tenga en cuenta las precauciones relacionadas con las pruebas
cutáneas:
1. Asegúrese de que un médico esté disponible de forma
inmediata.
2. Valore el dermografismo del paciente.

3. Disponga de fármacos y equipo para tratar la anafilaxia.
4. Sea cauto con los pacientes que presentan síntomas actuales de
alergia.
5. Preste una gran atención a la técnica de inyección.
6. Evite la hemorragia debida a la inyección.
7. Evite la diseminación de las soluciones de alérgeno durante la
prueba.
8. Registre la reacción cutánea en el momento adecuado.
• Realice la anamnesis para valorar el riesgo de anafilaxia.
• Determine cualquier medicación inmunosupresora que el
paciente pueda estar tomando.
• Realice una evaluación del paciente en busca de dermografismo
mediante fricción cutánea con una goma de lápiz o búsqueda de
un habón en la zona de irritación.
34 Alergia, prueba cutánea de
• Prepare 0,05 mi de epinefrina acuosa al 1:1.000 en una jeringa

antes de realizar la prueba para su uso en caso de una reacción
alérgica exagerada.
• Se debe obtener un resultado negativo en la prueba de punción
antes de realizar la prueba intradérmica.
Durante
Método de punción
• Se coloca una gota de la solución con alérgeno en la superficie
anterior del antebrazo o la espalda.
• Se inserta una aguja del calibre 25 a través de la gotícula y se
introduce en el espacio epidérmico con una angulación, con el
bisel hacia arriba.
• La piel se levanta y se deja que el líquido se filtre. El exceso de
líquido se seca aproximadamente al cabo de 1 minuto.
Método intradérm ico
• Con una aguja del calibre 25 se inyecta la solución de alérgeno en la
dermis, lo que produce el habón cutáneo. En este método el bisel
de la aguja está hacia abajo. Se inyecta un volumen de 0,01-0,05 mi.
• En general, la solución de alérgeno se diluye 100-1.000 veces
antes de la inyección.
Después
• Valore al paciente en busca de una respuesta alérgica exagerada.
• En caso de una reacción sistémica, se debe colocar un torniquete
sobre la zona donde se realiza la prueba y se debe administrar
epinefrina por vía subcutánea.
• Dibuje un círculo alrededor de la zona de la prueba con un
rotulador e indique el alérgeno usado.
• Lea la prueba cutánea en el momento adecuado.
• Las pruebas cutáneas se leen cuando la reacción se ha producido,
al cabo de aproximadamente 15-20 minutos. Se determinan los
diámetros mayor y menor del habón. Las determinaciones se
facilitan como medias.
• El eritema se determina de la misma manera.
• Se debe mantener al paciente en observación durante unos
20-30 minutos antes de darle el alta.
Enfermedades relacionadas con la alergia
Asma
Dermatitis
Alergia alimentaria
Alergia farmacológica
Alergia ocupacional
Rinitis alérgica
Angioedema
Alergia, prueba sanguínea de 35
Alergia, prueba sanguínea de (prueba de anticuerpos igE,

prueba de radioalergoadsorción [RAST])
IgE sérica total
Adultos: 0-100 unidades del Sl/ml
Niños:
0-23 meses: 0-13 unidades del Sl/ml
2-5 años: 0-56 unidades del Sl/ml
6-10 años: 0-85 unidades del Sl/ml
TA B LA 1 Puntuaciones RAST
Puntuación RAST Nivel de IgE (kU/l) Comentario
0 <0,35 IgE específica de alérgeno

ausente o indetectable
1 0,35-0,69 Nivel bajo de IgE específica
de alérgeno
2 0,70-3,49 Nivel moderado de IgE
específica de alérgeno
3 3,50-17,49 Nivel alto de IgE específica
de alérgeno
4 17,50-49,99 Nivel muy alto de IgE
5 50,0-100,00 Nivel muy alto de IgE
6 > 100,00 Nivel extremadamente

alto de IgE específica
de alérgeno

La determinación sérica de la inmunoglobulina E (IgE) es un mé
todo eficaz para el diagnóstico de la alergia y, concretamente, para la
identificación del alérgeno (sustancia a la que la persona es alérgica).
En los pacientes que presentan alergia se produce un aumento sérico
de la IgE con la exposición al alérgeno. La respuesta alérgica puede
iniciarse debido a distintas clases de alérgenos. Estas incluyen epitelios
de animales, alimentos, polen, polvo, moho, venenos de insectos,
fármacos y agentes del medio laboral.
36 A lerg ia , prueba sang uínea de
Aunque las pruebas cutáneas (v. pág. 32) también pueden identificar
un alérgeno específico, la determinación de los niveles séricos de IgE
es útil cuando el resultado de una prueba cutánea es dudoso, cuando
no se dispone del alérgeno en forma de inyección dérmica o cuando el
alérgeno puede desencadenar una reacción anafiláctica si se inyecta.
La IgE es especialmente útil en los casos en que es difícil realizar las
pruebas cutáneas (p. ej., en lactantes o pacientes con dermografismo o
dermatitis generalizada). Con el análisis de sangre no siempre es nece
sario que el paciente interrumpa los antihistamínicos. La decisión sobre
el método que debe usarse para diagnosticar una alergia y para identi
ficar el alérgeno depende del tiempo transcurrido entre la exposición
a un alérgeno y el análisis, la clase de alérgeno, la edad del paciente, la
posibilidad de que aparezca anafilaxia y el órgano diana afectado (p. ej.,
piel, pulmones, intestino). Por lo general, la prueba cutánea de alergia
es el método preferido en comparación con diversas pruebas in vitro
para evaluar la presencia de anticuerpos IgE específicos, porque es más
sensible y específica, más sencilla de utilizar y más barata.
Los niveles de IgE, al igual que la prueba de estimulación cutánea,
se usan para diagnosticar la alergia e identificar el alérgeno de forma
que se pueda crear un tratamiento inmunoterapéutico. Si el paciente
recibe un tratamiento antialérgico intensivo antes de la prueba es
posible que los niveles de IgE no aumenten a pesar de la existencia
de alergia.
La alergia a los productos que contienen látex cada vez es más
frecuente y determinados profesionales del sector industrial y la ma
yor parte de los sanitarios son personal de riesgo. La alergia al látex
puede aparecer en pacientes que no presentan ningún otro tipo de
alergia debido a la exposición excesiva. Además, los pacientes con
exposición al látex presentan un riesgo de reacción alérgica si se so
meten a intervenciones quirúrgicas o a cualquier intervención en
la que el personal sanitario lleve puestos guantes de látex. En estos
pacientes se puede identificar fácilmente una IgE específica del látex
mediante un análisis inmunométrico enzimático. Esta prueba posee
una sensibilidad del 94%.
Existen numerosos métodos de determinación de la IgE. Entre los
que se usan con mayor frecuencia se encuentra la prueba de radioaler-
goadsorción (RAST). Una puntuación de uno o superior (v. tabla 1)
indica una mayor probabilidad de una enfermedad alérgica. Los mé
todos de laboratorio requieren mezclar el suero de un paciente que
se sospecha que presenta una alergia determinada con un alérgeno
concreto. Se puede determinar la cantidad total de IgE mediante un
análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA).
• Pacientes con alergias múltiples, porque no se obtendrá
información relacionada con la identificación del alérgeno concreto.
Alergia, prueba sanguínea de 37

• Las enfermedades concurrentes asociadas con niveles altos de IgG
producirán falsos negativos.
f- Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de IgE se
encuentran los corticoides.
Antes
EPInforme al paciente de que el alérgeno que se sospecha que es
responsable se mezclará en el laboratorio con su muestra de
sangre. El paciente no presentará ninguna reacción alérgica
mediante este método de prueba.
• Determine si el paciente ha recibido recientemente tratamiento
con corticoides para la alergia.
Durante
Después
Enfermedades relacionadas con alergias
Asma
Dermatitis
Alergia alimentaria
Alergia ocupacional
Rinitis alérgica
Angioedema
38 Alfaântitripsma
Alfaântitripsina (a , a t , a a t , fenotipificación
de la alfaântitripsina)
R e su ltad o s n o rm a le s 85-213 mg/dl o 0,85-2,13 g/1 (unidades

del SI)

Las determinaciones séricas de alfa,-antitripsina (AAT) se de
ben realizar cuando la persona presenta antecedentes familiares
de enfisema debido a la predisposición familiar al déficit de es
ta antienzima. El déficit o la ausencia de niveles séricos de esta
enzima se observa en algunos pacientes con enfisema de inicio
precoz. Por lo general, estas personas presentan enfisema grave
discapacitante. Un déficit similar se observa en niños con cirrosis
y otras enfermedades hepáticas. La AAT también es un reactante
de fase aguda cuyo valor se eleva en la inflamación, la infección o
los tumores malignos. No es específica en relación con el origen
del proceso inflamatorio.
Los déficits de AAT pueden ser genéticos o adquiridos. Los défi
cits adquiridos de AAT pueden aparecer en pacientes con síndrome
de déficit proteico (como desnutrición, hepatopatía, síndrome ne-
frótico y síndrome de dificultad respiratoria neonatal). Las personas
con déficit de AAT desarrollan enfisema panacinar grave, aunque por
lo general es más grave en el tercio pulmonar inferior en la tercera o
la cuarta década de la vida.
La electroforesis rutinaria de las proteínas séricas (v. pág. 772)
es una prueba adecuada de detección sistemática del déficit de AAT
debido a que esta enzima corresponde aproximadamente al 90% de
las proteínas de la región alfa,-globulina.
El déficit de AAT hereditario se asocia con síntomas que aparecen
a edades más tempranas que en el caso del déficit de AAT adquirido.
El déficit de AAT hereditario también se asocia con frecuencia con he
patopatía y enfermedad biliar. Las personas heterocigóticas presentan
niveles séricos bajos o normales bajos de AAT. Alrededor del 5-14% de
la población adulta es heterocigótica y se considera población de alto
riesgo de enfisema. Las personas homocigóticas presentan neumopatía
y hepatopatía graves a edades muy tempranas. La fenotipificación de la
AAT es especialmente útil cuando las pruebas de AAT son indicativas
pero no definitivas.
• Los niveles séricos de AAT aumentan durante el embarazo.
encuentran los anticonceptivos orales.
Alfaântitripsina 39

Antes
EPPor lo general, no es necesario realizar ayuno. Compruebe este
dato con el laboratorio que realiza la prueba.
Durante
Después
EPSi los resultados indican que el paciente presenta riesgo de
enfisema, explique cómo reducirlo. Recomiéndele que deje
de fumar, que evite en lo posible las infecciones y los irritantes
inhalados, que realice una alimentación adecuada con hidratación
suficiente, y explíquele en qué consiste el enfisema.
▲ Niveles aumentados Y Niveles disminuidos

Trastornos inflamatorios Enfisema de inicio precoz
agudos (en adultos)
Trastornos inflamatorios Síndrome de dificultad
crónicos respiratoria neonatal
Estrés Cirrosis (en niños)
Infección Hipoproteinemia
Infecciones tiroideas (p. ej., síndrome nefrótico,
desnutrición, cáncer
en estadio terminal,
enteropatía perdedora
de proteínas)
40 Alfa-fetoproteína
Alfa-fetoproteína (AFP, a,-fetoproteína)
T ipo de pru eb a
En sangre
Adultos: < 40 ng/ml o <40 (xg/1 (unidades del SI)
Niños (<1 año): < 30 ng/ml
(Los intervalos se estratifican en función de las semanas de gestación
y varían dependiendo del laboratorio.)

La alfa-fetoproteína (AFP) es una proteína oncofetal que suele pro
ducirse en el hígado y el saco vitelino del feto. Se trata de la proteína
sérica fetal predominante en el primer trimestre de vida y disminuye
hasta niveles muy bajos a la edad de 1 año. También se encuentra
normalmente a niveles muy bajos en el adulto.
La AFP es un marcador sérico eficaz en la detección sistemática
de los defectos de la pared del cuerpo del feto. Los más considerables
son los defectos del tubo neural que pueden variar desde un pequeño
mielomeningocele a la anencefalia. Si un feto presenta un defecto de
apertura de la pared corporal, la AFP sérica pasa al líquido amniótico
y es captada por el suero materno. La AFP de origen fetal, por lo
general, se puede detectar en el líquido amniótico o en la sangre de
la madre al cabo de 10 semanas de gestación. Los niveles máximos
se producen entre las semanas 16 y 18. El suero materno refleja los
cambios de los niveles amnióticos de AFP. Cuando se identifican ni
veles séricos altos de AFP en la madre, se debe realizar una evaluación
posterior con repetición de la determinación de los niveles séricos de
AFP, los niveles de AFP en líquido amniótico y ecografía.
Los niveles séricos altos de AFP en el embarazo también pueden
indicar embarazos múltiples, sufrimiento fetal, anomalías congénitas
fetales o muerte intrauterina. Los niveles bajos de AFP, tras la correc
ción para la edad de gestación, el peso materno, la raza y la presencia
de diabetes, se observan en madres de fetos que presentan trisomía 21
(síndrome de Down). Véanse las pruebas de cribado materno (pág. 304)
y la translucencia nucal (pág. 362) para obtener información sobre
otras pruebas de detección sistemática en el embarazo.
La AFP también se usa como marcador tumoral. El aumento de
los niveles de AFP se observa al menos en el 90% de los pacientes
que presentan hepatomas. Cuanto mayor es el nivel de AFP mayor
es la carga tumoral. La disminución del nivel de AFP se observa si la
paciente responde a la terapia antineoplásica. Otras enfermedades neo-
plásicas como los tumores no seminomatosos de células germinales y
los teratomas testiculares, los tumores ováricos de células germinales
Alfa-fetoproteína 41
y de saco vitelino, y en menor medida, la enfermedad de Hodgkin,

el linfoma y el carcinoma de células renales, también se asocian con
niveles altos de AFP. Con los métodos mejorados de detección la AFP
también se puede detectar en el suero de pacientes con cáncer de es
tómago, colon, mama y pulmón. Los niveles altos de AFP aparecen
asimismo en pacientes con enfermedades no cancerosas como cirrosis
o hepatitis crónica activa.

• La contaminación de la sangre fetal, que puede producirse
durante la amniocentesis, puede dar lugar a niveles altos de AFP.
• La administración reciente de radioisótopos puede afectar a los
valores.

Antes
EPExplique el procedimiento a la paciente.
EPIndique a la paciente que no es necesario realizar ayuno.
• Si se va a determinar la AFP en líquido amniótico, siga las
indicaciones del procedimiento y cuidado de la paciente en la
amniocentesis (v. pág. 54).
Durante
Después
• Indique la edad gestacional en la hoja de petición.
A Niveles séricos aumentados ▼ Niveles séricos disminuidos

de AFP materna de AFP materna
Anomalías congénitas Trisomía 21 (síndrome
del tubo neural (p. ej., de Down)
anencefalia, encefalocele, Pérdida fetal
espina bífida,
mielomeningocele)
Defectos de la pared
abdominal (gastrosquisis
u onfalocele)
Embarazo múltiple
Amenaza de aborto
Sufrimiento fetal o anomalías
congénitas
Muerte fetal
42 Alfa-fetoproteína
▲ Niveles aumentados
de APP no materna
Cáncer hepatocelular
primario (hepatoma)
Cáncer de ovario de células
germinales o del saco
vitelino
Tumor testicular de células
embrionarias o de células
germinales
Otros tipos de cáncer
(p. ej., de estómago, colon,
pulmón, mama o linfoma)
Necrosis de células hepáticas
(p. ej., cirrosis o hepatitis)
Aluminio 43
r
Aluminio
Todas las edades: 0-6 ng/ml
Pacientes de diálisis de todas las edades: < 60 ng/ml
En condiciones fisiológicas normales, la ingesta dietética diaria
habitual de aluminio (5-10 mg) se excreta por completo por los ri
ñones. Los pacientes con insuficiencia renal (IR) pierden la capacidad
de eliminar el aluminio y presentan un riesgo de toxicidad por este
metal. El dializado cargado de aluminio y los geles quelantes de fosfato
basados en aluminio diseñados para disminuir la acumulación de fos
fato aumentan la incidencia de la toxicidad del aluminio en pacientes
con IR. Además, el proceso de diálisis no es muy eficaz a la hora de
eliminar el aluminio.
Si el aluminio se acumula, se une a la albúmina y se distribuye
rápidamente por todo el cuerpo. La sobrecarga de aluminio provoca
su acumulación en el cerebro y el hueso. El depósito en el cerebro se
ha implicado como causa de la demencia por diálisis. En el hueso, el
aluminio reemplaza al calcio e interrumpe la formación de osteoide
normal.
Es probable que las concentraciones séricas de aluminio se incre
menten por encima del intervalo de referencia en pacientes con prótesis
articulares metálicas. Las concentraciones séricas > 10 ng/ml en un
paciente con un implante de aluminio sugieren un desgaste significa
tivo de la prótesis. El cromo y otros metales pueden detectarse usando
técnicas de laboratorio similares.

• Se requieren tubos de recogida de sangre al vacío especiales para
el análisis del aluminio.
• La mayoría de los dispositivos de recogida de sangre al vacío
tienen tapones de goma que están compuestos de silicato de
aluminio. La simple punción del tapón de goma para la recogida
de sangre basta para contaminar la muestra con aluminio.
• La administración de contrastes que contienen gadolinio o yodo
en las 96 horas previas puede alterar los resultados de las pruebas
para metales pesados, incluido el aluminio.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario permanecer en ayunas.
44 Aluminio
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón de
color azul royal. Se puede utilizar un tubo de Becton-Dickinson
con tapón de color canela (sólo para plomo).
• Remita la muestra de sangre a un laboratorio diagnóstico central.
Los resultados estarán disponibles en el hospital local en 7-10 días.
Después
Toxicidad por aluminio
Amilasa 45
Amilasa

Sangre
Adultos: 6 0 -1 2 0 unidades Somogyi/dl o 3 0 -2 2 0 unidades/1
(unidades del SI)
Los valores pueden estar ligeramente aumentados durante la ges
tación normal y en los ancianos.
Recién nacidos: 6-65 unidades/1
Orina (2 4 h)
Hasta 5.000 unidades Somogyi/24 horas o 6,5-48,1 unidades/horas
(unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib le s Sangre: mayores del triple del límite
superior de los valores normales (en función del método)
La prueba de determinación sérica de la am ilasa se lleva a cabo con
facilidad y rapidez y se usa con frecuencia para diagnosticar la pan
creatitis y realizar el seguimiento del tratamiento de este trastorno.
Normalmente la amilasa se produce en las células de los acinos pan
creáticos y pasa al conducto pancreático y posteriormente al duodeno.
Una vez que se encuentra en el intestino interviene en el catabolismo
de los hidratos de carbono en sus componentes, los azúcares simples.
La lesión de las células acinares (que se produce en la pancreatitis) o la
obstrucción del flujo del conducto pancreático (como resultado de un
carcinoma pancreático) hacen que esta enzima pase al sistema linfático
intrapancreático y al peritoneo libre. Los vasos sanguíneos que drenan
el peritoneo libre y absorben la linfa recogen el exceso de amilasa. Un
aumento anormal del nivel sérico de amilasa se produce al cabo de

12 horas del inicio de la enfermedad. Dado que la amilasa se elimina
rápidamente a través de los riñones, los niveles séricos vuelven a la
normalidad al cabo de 48-72 horas de la lesión inicial. La pancreatitis
persistente, la obstrucción del conducto o el filtrado del conducto
pancreático producirán niveles séricos altos persistentes de amilasa.
Aunque la determinación sérica de la amilasa es una prueba sen
sible para detectar los trastornos pancreáticos, no es específica. Otras
enfermedades no pancreáticas pueden producir niveles séricos altos
de amilasa. Por ejemplo, en una perforación intestinal, la amilasa in
traluminal se filtra al peritoneo libre y es recogida por los vasos san
guíneos peritoneales. Esto aumenta el nivel sérico de amilasa. Además,
una úlcera péptica penetrante en el páncreas producirá niveles altos
de amilasa. La obstrucción duodenal se puede asociar con aumentos
menos significativos de esta enzima. Dado que las glándulas salivales
46 Amilasa
contienen amilasa, cabe esperar que se produzcan aumentos de la mis

ma en pacientes con parotiditis (paperas). El análisis de las isoenzimas
de la amilasa puede diferenciar entre hiperamilasemia pancreática y
salival. La amilasa también se encuentra a niveles bajos en los ovarios
y el músculo esquelético. El embarazo ectópico y la cetoacidosis dia
bética grave también se asocian con hiperamilasemia.
Los pacientes con trastornos pancreáticos crónicos que ya han produ
cido destrucción de las células pancreáticas a menudo no presentan nive
les altos de amilasa asociados con los trastornos mencionados previamen
te debido a que se produce menor cantidad de amilasa en el páncreas.
Los niveles urinarios de am ilasa aumentan después de los niveles
sanguíneos. Varios días tras el inicio de la enfermedad los niveles sé
ricos de amilasa pueden ser normales, pero los niveles urinarios son
muy altos. La amilasa urinaria es especialmente útil en la detección de
la pancreatitis en la fase tardía de la enfermedad.
Al igual que en el caso de la amilasa sérica, la amilasa urinaria es
sensible pero no es específica para detectar los trastornos pancreáti
cos. La comparación del aclaramiento renal de la amilasa con el de
la creatinina proporciona información diagnóstica más específica que
el nivel urinario de amilasa o el nivel sérico de amilasa únicamente.
Cuando el cociente de aclaram iento am ilasa/creatinina es del 5% o
mayor, se puede realizar un diagnóstico de certeza de pancreatitis. En
el caso de los cocientes menores del 5% en pacientes con niveles séricos
y urinarios altos de amilasa, se debe sospechar la presencia de trastor
nos no pancreáticos (p. ej., perforación intestinal, macroamilasemia).
• La lipemia sérica puede producir una falsa disminución de los
valores de amilasa.
g Las soluciones i.v. de glucosa pueden producir un resultado falso
negativo.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles séricos de
amilasa se encuentran: ácido aminosalicílico, ácido acetilsalicílico,
azatioprina, corticoides, dexametasona, etanol, glucocorticoides,
contrastes yodados, diuréticos de asa, metildopa, analgésicos
narcóticos, anticonceptivos orales y prednisona.
encuentran los citratos, la glucosa y los oxalatos.
Antes
Durante
Sangre
Amilasa 47
O rin a
EPIndique al paciente que debe empezar a recoger la muestra
de orina de 24 horas después de orinar. Deseche esta primera
muestra y anote la hora como el inicio de la obtención de
la muestra de 24 horas.
• Recoja toda la orina excretada durante las siguientes 24 horas.
• En ocasiones se puede enviar una muestra de orina de 2 horas en
lugar de la muestra de orina de 24 horas.
EPIndique al paciente dónde debe almacenar la muestra de orina.
• Conserve la muestra en hielo o refrigerada durante el período de
obtención de la misma. No es necesario conservante.
• Anote las horas de obtención de la muestra de orina en un lugar
destacado para evitar el desecho accidental de la misma.
EPIndique al paciente que orine antes de defecar para que las heces
no contaminen la muestra.
EPRecuerde al paciente que no debe introducir papel higiénico al
obtener la muestra.
EPIndique al paciente que obtenga la última muestra lo más
próxima posible al final del período de 24 horas. Incorpore esta
orina al recipiente.
Después
Pancreatitis aguda o crónica recidivante
Ulcera péptica penetrante o perforada
Necrosis o perforación intestinal
Colecistitis aguda
Parotiditis (paperas)
Embarazo ectópico
Infarto pulmonar
Cetoacidosis diabética
Obstrucción duodenal
Osteosarcoma
Crioglobulinemia
Enfermedades reumatoides
48 Aminoácidos, pruebas de
Aminoácidos, pruebas de (detección sistemática

de aminoácidos)
Tipo de p ru eb a En sangre; en orina
Los valores normales varían en función de los distintos aminoácidos.
Por lo general, los niveles de aminoácidos son mayores en los lactantes
y los niños que en los adultos.
Los valores normales varían en gran medida y sólo los valores ex
tremadamente anormales son diagnósticos sin presencia de datos
genéticos que lo corroboren.
Los aminoácidos son los componentes básicos de las proteínas, las
hormonas, los ácidos nucleicos y los pigmentos. Estos actúan como
neurotransmisores, enzimas y coenzimas. La dieta debe proporcionar
ocho aminoácidos esenciales al organismo. Los demás pueden sinte
tizarse en el cuerpo. Los aminoácidos se deben transportar a través
del intestino y las células de revestimiento de los túbulos renales. Su
metabolismo es esencial para la producción de otros aminoácidos,
proteínas, hidratos de carbono y lípidos. Los niveles de aminoácidos
también se pueden ver afectados por los defectos del transporte en
los túbulos renales o gastrointestinal.
Cuando existe un defecto del metabolismo o del transporte de
alguno de estos aminoácidos, los excesos de sus precursores (o las
deficiencias de su producto term inal aminoácido) se detectan en la
sangre, la orina o en ambas. La mayoría de estos defectos en el meta
bolismo de los aminoácidos son genéticos y, por tanto, hereditarios.
Más de noventa enfermedades están asociadas con la alteración de la
función de los aminoácidos. Las secuelas de estas enfermedades pue
den ser mínimas o muy graves (retraso mental, retraso del crecimiento
y crisis comiciales).
Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades se pueden evi
tar si el diagnóstico es precoz y se realiza la reposición adecuada de
los aminoácidos ausentes mediante la alimentación. Por lo general,
las pruebas urinarias para determinados aminoácidos se usan en la
detección sistemática de algunos de estos errores del metabolismo
y el transporte de los aminoácidos. Las pruebas sanguíneas son muy
precisas. En Estados Unidos, por ejemplo, la ley federal exige a los
hospitales que analicen a todos los recién nacidos en busca de errores
congénitos del metabolismo de los aminoácidos, como la fenilceto-
nuria (FCN), la enfermedad de la orina del jarabe de arce (EOJA) y la
homocistinuria (v. cribado metabólico neonatal, pág. 307). El análisis
de otros trastornos menos frecuentes puede incluir las pruebas para
detectar la tirosinemia y la aciduria argininosuccínica.
Aminoácidos, pruebas de 49
Se obtienen unas gotas de sangre del talón de un recién nacido

para rellenar unos círculos situados en un papel de filtro (tarjeta de
Guthrie) donde se indican los nombres del lactante, los progenitores,
el hospital y el médico de atención primaria. La muestra suele obte
nerse el 2.°-3.er día de vida, tras el comienzo de una alimentación con
contenido proteico (leche materna o de fórmula).
Una vez que se realiza un diagnóstico de sospecha, los niveles de
aminoácidos en sangre o líquido amniótico se pueden determinar
mediante métodos cromatográficos. Los defectos genéticos de mu
chas de estas enfermedades cada vez se definen mejor, lo que permite
que el diagnóstico sea incluso más precoz, en el período intrauterino.
Entre los ejemplos frecuentes de alteraciones de los aminoácidos se
encuentran la FCN, cistinosis y fibrosis quística.
• El ritmo circadiano afecta a los niveles de aminoácidos. Por lo
general, los niveles menores se detectan por la mañana y los
mayores a mediodía.
• El embarazo se asocia con disminución de los niveles de algunos
aminoácidos.
g- Entre los fármacos que pueden aumentar los niveles de aminoácidos
se encuentran el bismuto, los esteroides, la heparina y las sulfamidas.
g- Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de algunos
aminoácidos se encuentran los estrógenos y los anticonceptivos
orales.
Antes
• Realice una anamnesis de los síntomas del paciente.
• Obtenga un estudio genealógico en el que se destaquen los
miembros de la familia que presentan alteraciones de los aminoácidos.
EPPor lo general, antes de la extracción sanguínea se deben realizar

12 horas de ayuno. En ocasiones se solicita la administración de
una proteína o un hidrato de carbono determinado para estimular
la producción de un metabolito concreto del aminoácido.
Durante
• Por lo general, se precisa una muestra aleatoria de orina.
• La determinación se realiza con una muestra de la primera orina
de la mañana.
Después
• Por lo general, se proporciona consejo genético antes de
la prueba. Sin embargo, la ansiedad de los pacientes o los
progenitores a menudo hace que sea necesario el apoyo
emocional inmediatamente después de obtener la muestra.
50 Am in oácid os, pruebas de
▲ Niveles sanguíneos ▼ Niveles sanguíneos

Aminoacidopatías específicas Enfermedad de Hartnup
(p. ej., FCN, enfermedad del Nefritis
jarabe de arce) Síndromes nefróticos
Aminoacidemias específicas
(p. ej., aciduria glutárica)
▲ Niveles urinarios aumentados
Aminoacidurias específicas (p. ej.,
cistinuria, homocistinuria)
Amniocentesis 51
Tipo de p rueb a Estudio de líquido

m
Semanas de gestación Volumen de líquido amniótico (mi)

15 450
25 750
30-35 1.500
A término > 1.500
Aspecto del líquido amniótico: claro, de pálido a amarillo paja
Cociente L/E: >2:1
Bilirrubina: < 0,2 mg/dl
Sin anomalías cromosómicas ni genéticas
Fosfatidilglicerol (PG): positiva para PG
Recuento de cuerpos lamelares o laminares: > 30.000
Alfa-fetoproteína (depende de la edad gestacional y de la técnica de
laboratorio)
Madurez pulmonar fetal (MPF):
Maduro: < 260 mPOL
Transicional: 260-290 mPOL
Inmaduro: > 290 mPOL
La amniocentesis se realiza en las embarazadas para obtener in
formación sobre el feto. Se pueden evaluar los siguientes factores
mediante el estudio del líquido amniótico:
• M adurez feta l, especialmente la madurez pulmonar (de forma
preferente en partos de prematuros). La madurez fetal se
determina mediante el estudio del líquido amniótico de la
siguiente manera:
a. Cociente lecitina/esfingomielina (L/E). El cociente L/E es una
medida de la madurez pulmonar fetal, establecida mediante
la determinación de los fosfolípidos del líquido amniótico.
La lecitina es el principal componente del surfactante, una
sustancia importante necesaria para la ventilación alveolar.
Si no existe suficiente surfactante los alvéolos se colapsan
durante la espiración. Esto puede producir síndrome de
dificultad respiratoria (SDR), que es una causa relevante de
muerte en los recién nacidos prematuros. En los pulmones
fetales inmaduros, la concentración de esfingomielina en el
líquido amniótico es mayor que la de lecitina. Al cabo de
35 semanas de gestación, la concentración de lecitina aumenta
rápidamente mientras que la de esfingomielina disminuye.
Un cociente L/E de 2:1 (3:1 en el caso de madres diabéticas)
52 Amniocentesis
o mayor es una indicación muy fiable de que los pulmones

fetales y, por tanto, el feto están maduros. En este caso, sería
improbable que el recién nacido presentara SDR tras el parto.
A medida que el cociente L/E disminuye el riesgo de SDR
aumenta.
Como alternativa a la medición del cociente L/E, la prueba
de madurez pulm onar fe ta l (MPF) se basa en la despolarización
de fluorescencia. Esta prueba determina el cociente surfactante/
albúmina para valorar la madurez pulmonar.
b. Fosfatidilglicerol (PG). Se trata de un componente secundario
(aproximadamente el 10%) de los fosfolípidos del surfactante
pulmonar. Sin embargo, dado que el PG se sintetiza casi por
completo en las células alveolares del pulmón maduro, es un
buen indicador de la madurez pulmonar. En las embarazadas
sanas el PG aparece en el líquido amniótico al cabo de
35 semanas de gestación y los niveles aumentan gradualmente
hasta el parto. La determinación simultánea del cociente L/E
y la presencia de PG es un método excelente de valoración de
la madurez fetal basado en el surfactante pulmonar.
c. Recuento de cuerpos lamelares o laminares. Esta prueba
para determinar la madurez fetal también se basa en la
presencia de surfactante. Estos cuerpos laminares constituyen
la forma de almacenaje del surfactante pulmonar. Los
resultados de los cuerpos laminares se calculan en unidades
de densidad de partículas por microlitro de líquido
amniótico. Algunos investigadores han recomendado valores
discriminatorios de 30.000/ |xl y 10.000/|xl para pronosticar
el bajo y alto riesgo de SDR, respectivamente. Si el recuento
es mayor de 30.000, existe un 100% de posibilidades de
que los pulmones del recién nacido estén suficientemente
maduros para que no se presente SDR. Si el recuento laminar
corporal es menor de 10.000, la probabilidad de SD R es alta
(67%). Los valores comprendidos entre 10.000 y 30.000/fjd
representan un riesgo intermedio de SDR.
Sexo del feto. Los hijos de madres que se sabe que son portadoras
de rasgos recesivos ligados al cromosoma X presentarán una
posibilidad de herencia de 50:50.
A berraciones gen éticas y cromosómicas. Los estudios genéticos y
cromosómicos realizados en células aspiradas del líquido amniótico
pueden indicar el sexo del feto (importante en enfermedades
ligadas a éste como la hemofilia) o cualquiera de las aberraciones
genéticas y cromosómicas descritas (p. ej., trisomía 21). Véase
Pruebas genéticas, página 542.
Influencia de la isoinmunización por R h en el estado fetal. Las
madres que presentan isoinmunización por Rh pueden ser
sometidas a una serie de procedimientos de amniocentesis
Amniocentesis 53
durante la segunda mitad del embarazo para valorar el nivel de

bilirrubina del líquido amniótico. La cantidad de bilirrubina se
usa para valorar la gravedad de la hemolisis en los embarazos
sensibles al Rh. Por lo general, la amniocentesis se inicia en la
semana 24-25 cuando se sospecha la presencia de hemolisis.
• Trastornos metabólicos hereditarios, como la fibrosis quística.
• Alteraciones anatóm icas, como los defectos del cierre del tubo
neural (mielomeningocele, anencefalia, espina bífida). Los
niveles altos de alfa-fetoproteína (AFP) en el líquido amniótico
pueden indicar una anomalía de la cresta neural (v. pág. 40).
La disminución de la AFP se puede asociar con un aumento del
riesgo de trisomía 21.
• Sufrim iento fetal, detectado mediante tinción por meconio del
líquido amniótico. Esto se debe a la relajación del esfínter anal.
En este caso, el líquido amniótico, que normalmente es incoloro
o pálido, de color paja, puede presentar un matiz verdoso.
Otros cambios del color también pueden indicar sufrimiento
fetal. Por ejemplo, una discoloración amarillenta puede indicar
incompatibilidad sanguínea. Un aspecto opaco amarillento-marrón
puede indicar muerte intrauterina. El color rojizo señala
contaminación sanguínea por parte de la madre o del feto.
El momento adecuado para la realización de la amniocentesis varía
en función de las circunstancias clínicas. En caso de edad materna
avanzada y sospecha de aberraciones cromosómicas o genéticas, la
prueba se debe realizar suficientemente pronto (semana 14-16 de
gestación; existen al menos 150 mi de líquido en este momento) para
que se pueda practicar el aborto sin riesgo. Si se busca información
sobre la madurez fetal, es más adecuado realizar la prueba durante la
semana 35 de gestación o posteriormente.
• Pacientes con desprendimiento prematuro de la placenta.

• Pacientes con placenta previa.
• Pacientes con antecedentes de parto prematuro (previo a la
semana 34 de gestación salvo si la paciente recibía medicación
para prevenir el parto).
• Pacientes con insuficiencia cervicouterina.

• Aborto espontáneo.
• Lesión fetal.
• Filtrado de líquido amniótico.
• Infección (amnionitis).
• Aborto provocado.
• Parto prematuro.
• Hemorragia materna con posible isoinmunización materna por Rh.
54 A m n iocen tesis
• Embolia del líquido amniótico.

• Desprendimiento prematuro de la placenta.
• Lesión vesical o intestinal involuntaria.
• La contaminación con sangre fetal puede producir falsos niveles
altos de AFP.
• La hemolisis de la muestra puede alterar los resultados.
• La contaminación de la muestra con meconio o sangre puede
producir cocientes L/E imprecisos.
Antes
EpExplique el procedimiento a la paciente. Tranquilice a la paciente
y permita que le explique sus preocupaciones.
• Obtenga el consentimiento informado de la paciente y de su
cónyuge.
EPIndique a la paciente que no es necesario realizar restricciones
alimentarias ni de líquidos.
• Determine la presión arterial de la madre y la frecuencia cardíaca
del feto.
• Siga las instrucciones relacionadas con el vaciado vesical que
dependen de la edad gestacional. Antes de la semana 20 de
gestación la vejiga se debe mantener llena para que sirva de apoyo
al útero. Después de la semana 20 de gestación la vejiga se debe
vaciar para minimizar la posibilidad de punción.
• Tenga en cuenta localizar la placenta antes de realizar la prueba
mediante ecografía para poder elegir la zona que evitará la
punción placentaria.
Durante
• Coloque a la paciente en decúbito supino.
• Tenga en cuenta los siguientes pasos al realizar el procedimiento:
1. La piel que cubre la zona elegida se prepara y normalmente se
emplea anestesia local.
2. Se introduce una aguja larga con un estilete a través de la
zona media de la pared abdominal y se dirige con una cierta
angulación hacia la parte media de la cavidad uterina (fig. 1).
3. Posteriormente, el estilete se extrae y se conecta una jeringa
estéril de plástico.
4. Tras la obtención de 5 a 10 mi de líquido amniótico la aguja
se extrae.
5. La muestra se coloca en un recipiente resistente a la luz para
evitar la degradación de la bilirrubina.
6. La zona se cubre con un apósito adhesivo.
7. Si se observa sangre en el líquido amniótico, el médico
debe determinar si el origen de la misma es materno o fetal.
Amniocentesis 55
FIGURA 1 Amniocentesis. Normalmente la ecografía se emplea

para determ inar la localización de la placenta y la bolsa de líquido
am niótico. A continuación se introduce la aguja. Se perciben tres
niveles de resistencia mientras la aguja atraviesa la piel, la fascia y la
pared uterina. Cuando la aguja alcanza la cavidad uterina se extrae
el líquido am niótico.
La tinción de Kleinhauer-Boetke tiñe las células fetales de

color rosa. Por lo general, la presencia de meconio en el
líquido se asocia con sufrimiento fetal.
8. Se calcula el volumen de líquido amniótico.

• Tenga en cuenta que este procedimiento lo realiza un médico y
su duración aproximada es de 20-30 minutos.
EPIndique a la paciente que las molestias asociadas con la
amniocentesis por lo general se describen como espasmos
uterinos leves que se producen cuando la aguja entra en contacto
con el útero. Algunas mujeres refieren una sensación de tirantez
mientras se extrae el líquido amniótico.
• Recuerde que muchas mujeres presentan un grado de ansiedad
muy alto durante este procedimiento.
Después
• Introduzca el líquido amniótico en un recipiente estéril de vidrio
siliconado y transpórtelo a un laboratorio especializado para su
estudio. En ocasiones, la muestra se puede enviar por transporte
aéreo a otro laboratorio.
56 A m n iocen tesis
EpInforme a la paciente de que, por lo general, los resultados de

esta prueba se obtienen al cabo de más de 1 semana.
• En el caso de las mujeres cuya sangre es Rh negativo, administre
RhoGAM debido al riesgo de inmunización producida por la
sangre fetal.
• Valore la frecuencia cardíaca fetal tras la prueba para detectar
cualquier efecto relacionado con el procedimiento. Compare este
valor con el valor inicial previo al procedimiento.
EpSi la paciente se siente mareada o presenta náuseas durante el
procedimiento, indíquele que permanezca en decúbito lateral
izquierdo durante varios minutos antes de abandonar la sala de
exploración.
• Observe la zona de punción en busca de hemorragia u otro tipo
de drenaje.
EpIndique a la paciente que se ponga en contacto con su médico
en caso de que se produzca pérdida de líquido, hemorragia,
aumento de la temperatura, dolor abdominal o cólicos,
hiperactividad fetal o letargo fetal inhabitual.
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Isoinmunización por Rh
Defectos de cierre del tubo neural (p. ej., mielomeningocele,
anencefalia, espina bífida)
Defectos de cierre de la pared abdominal (p. ej., gastrosquisis,
onfalocele)
Teratoma sacrococcígeo
Tinción por meconio
Pulmones fetales inmaduros
Trastornos metabólicos hereditarios (p. ej., fibrosis quística,
enfermedad de Tay-Sachs, galactosemia)
Aberraciones genéticas o cromosómicas (p. ej., drepanocitosis,
talasemia, trisomía 21 [síndrome de Down])
Trastornos ligados al sexo (p. ej., hemofilia)
Polihidramnios
Oligohidramnios
Amoníaco, nivel de 57
Amoníaco, nivel de
Adultos: 10-80 |xg/dl o 6-47 |imol/l (unidades del SI)
Niños: 40-80 |xg/dl
Recién nacidos: 90-150 |xg/dl
El amoníaco se usa para respaldar el diagnóstico de las hepatopa-
tías graves (hepatitis fulminante o cirrosis). Los niveles de amoníaco
también se emplean en el diagnóstico y el seguimiento de la encefa
lopatía hepática.
El amoníaco es un producto de degradación del catabolismo pro
teico. La mayor parte del amoníaco se produce cuando las bacterias
actúan sobre las proteínas presentes en los intestinos. A través de la
vena porta el amoníaco pasa al hígado donde, por lo general, se trans
forma en urea y, posteriormente, se elimina por medio de los riñones.
En caso de disfunción hepatocelular grave el amoníaco no se puede
catabolizar. Además, cuando el flujo sanguíneo de la vena porta hacia
el hígado se altera (p. ej., en la hipertensión portal), el amoníaco no
puede llegar al hígado para catabolizarse. Los niveles sanguíneos de
amoníaco aumentan. Los niveles plasmáticos de amoníaco no se co
rrelacionan bien con el grado de encefalopatía hepática. Los defectos
enzimáticos hereditarios del ciclo de la urea, los trastornos metabó-
licos hereditarios de los ácidos orgánicos y los aminoácidos dibásicos
lisina y ornitina son una causa principal de elevación de los niveles
de amoníaco en los lactantes y adultos. Por último, la insuficiencia
renal disminuye la excreción de amoníaco y los niveles sanguíneos
aumentan. Los niveles altos de amoníaco a menudo se asocian con
encefalopatía y coma.
• La hemolisis aumenta los niveles de amoníaco porque el
contenido de amoníaco de los eritrocitos es aproximadamente el
triple que el del plasma.
• El ejercicio muscular puede aumentar el nivel de amoníaco.
• El tabaquismo puede aumentar de forma significativa los niveles
de amoníaco.
• Los niveles de amoníaco pueden ser altos de forma errónea si un
torniquete está demasiado apretado durante mucho tiempo.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de amoníaco
se encuentran: acetazolamida, etanol, cloruro de amonio,
barbitúricos, narcóticos, nutrición parenteral y diuréticos (p. ej.,
de asa, tiazida).
58 Amoníaco, nivel de

encuentran: antibióticos de amplio espectro (p. ej., neomicina),
Lactobacillus, lactulosa, levodopa y sales potásicas.
Antes
• Tenga en cuenta que, por lo general, no es necesario realizar
ayuno.
Durante
• Extraiga aproximadamente de 5 a 7 mi de sangre en un tubo con
tapón verde. En algunos centros precisan que la muestra se envíe
al laboratorio en un recipiente con hielo.
• Evite la hemolisis y envíe la muestra rápidamente al laboratorio.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Muchos pacientes
con hepatopatía presentan tiempos de coagulación prolongados.

Enfermedad hepatocelular Hipertensión arterial
primaria idiopática o maligna
Síndrome de Reye Hiperornitinemia
Intoxicación por asparagina
Hipertensión portal
Insuficiencia cardíaca grave con
hepatomegalia congestiva
Enfermedad hemolítica del
recién nacido (eritroblastosis
fetal)
Hemorragia digestiva
con hepatopatía leve
Obstrucción digestiva
con hepatopatía leve
Encefalopatía hepática
y coma hepático
Trastorno metabólico genético
del ciclo de la urea
Análisis de orina 59
Análisis de orina <ao)
Tipo de p rueb a En orina
Aspecto: claro
Color: amarillo ámbar
Olor: aromático
pH: 4,6-8,0 (media de 6,0)
Proteínas
0-8 mg/dl
50-80 mg/24 horas (en reposo)
< 250 mg/24 horas (tras el ejercicio físico)
Gravedad específica
Adultos: 1,005-1,030 (por lo general 1,010-1,025)
Ancianos: los valores disminuyen con la edad
Recién nacidos: 1,001-1,020
Esterasa leucocitaria: negativa
Nitritos: negativos
Cetonas: negativas
Cristales: negativos
Cilindros: ausencia
Glucosa
Muestra reciente: negativa
Muestra de 2 4 horas: 5 0 -3 0 0 mg/día o 0 ,3 -1 ,7 mmol/día
(unidades del SI)
Leucocitos: 0-4 por campo de bajo aumento
Cilindros leucocitarios: negativos
Eritrocitos: <2
Cilindros eritrocitarios: ausencia

Un análisis de orina completo implica múltiples pruebas rutina
rias realizadas en una muestra de orina. Esta muestra no es necesa
riamente una muestra obtenida mediante técnica estéril. Sin embar
go, si se sospecha una infección urinaria, a menudo se obtiene una
muestra del chorro miccional intermedio mediante técnica estéril.
Posteriormente esta orina se separa en dos partes. Una de ellas se
envía para el análisis de orina y la otra se conserva en el frigorífico
del laboratorio y se cultiva (pág. 963) si el análisis de orina indica
infección. Las anomalías que se detectan en el análisis de orina
pueden reflejar enfermedades del tracto urinario (p. ej., infección,
glomerulonefritis, pérdida de la capacidad de concentración) o
procesos patológicos extrarrenales (p. ej., glucosuria en la diabetes,
proteinuria en las gammapatías monoclonales, bilirrubinuria en las
hepatopatías).
60 Análisis de orina
Por lo general, el análisis de orina incluye comentarios sobre el co

lor, aspecto y olor de la orina. Se determina el pH. Se realizan pruebas
para detectar la presencia de proteínas, glucosa, cetonas, sangre y es-
terasa leucocitaria en la orina. Esta se examina al microscopio en busca
de eritrocitos, leucocitos, cilindros, cristales y bacterias.
El estudio del sedimento de la orina proporciona mucha informa
ción sobre el sistema urinario. Los rangos de referencia se han indicado
para detectar las anomalías más destacadas.
Aspecto y color
El aspecto y el color de la orina se observan como parte del análisis
de orina rutinario. El aspecto de una muestra de orina normal debe ser
claro. La orina turbia puede deberse a la presencia de pus, eritrocitos o
bacterias; sin embargo, la orina normal también puede ser turbia debi
do a la ingestión de determinados alimentos (p. ej., grandes cantidades
de grasas, uratos o fosfatos). El color de la orina varía desde amarillo
pálido hasta ámbar debido al pigmento urocromo. El color indica la
concentración de la orina y varía con la gravedad específica. La orina
diluida presenta color pajizo y la orina concentrada es ámbar oscura.
La alteración del color de la orina puede deberse a una enfermedad
o a la ingestión de determinados alimentos o fármacos. Por ejemplo,
la hemorragia procedente de los riñones produce orina rojo oscuro,
mientras que la procedente de las vías urinarias inferiores produce
orina rojo intenso. La orina amarilla oscura puede indicar la presencia
de urobilinógeno o bilirrubina. Pseudomonas pueden producir orina
verde. La remolacha puede causar orina roja y el ruibarbo puede te
ñir la orina de marrón. Muchos fármacos que se usan con frecuencia
pueden afectar al color de la orina (tabla 2).
Olor
La determinación del olor de la orina forma parte del análisis de
orina rutinario. El olor aromático de la orina reciente normal se debe a
la presencia de ácidos volátiles. La orina de pacientes con cetoacidosis
diabética posee un olor fuerte y dulzón a acetona. En pacientes con
infecciones urinarias la orina puede tener un olor muy desagradable.
Los pacientes con olor fecal en la orina pueden presentar una fístula
enterovesical.
pH
El pH de la orina se afecta por la dieta, los fármacos, los trastornos
acidobásicos y la función tubular renal. Los pacientes con alcalemia
presentan un pH alcalino. Además, las bacterias, la infección urinaria
o la alimentación con alto contenido en cítricos o verduras pueden
aumentar el pH urinario. El pH alcalino es frecuente después de comer.
Determinados fármacos (p. ej., estreptomicina, neomicina, kanamici-
na) son eficaces en el tratamiento de las infecciones urinarias cuando
la orina es alcalina. Una orina ligeramente ácida es normal. El pH
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TA B LA 2 Fármacos usados con frecuencia que pueden modificar el color de la orina
Denominaciones comunes Clasificación del fármaco Color de la orina
Cáscara sagrada Laxante estimulante Rojo en orina alcalina; amartillo-marrón

en orina ácida
Cloroquina Antipalúdico Amarillo oxidado o marrón
Clorzoxazona Relajante del músculo esquelético Naranja o violeta-rojo
Docusato de calcio Laxante Rosado-rojizo o rojo-marrón
Doxorubicina Antineoplásico Rojo-naranja
Fenazopiridina Analgésico de las vías urinarias Naranja-rojo
Fenitoína Anticomicial Rosa, rojo, rojo-marrón
Fenolftaleína Laxante de contacto Rojo o rosa violeta en orina alcalina
Fenotiazina (p. ej., proclorperazina) Antipsicótico, neuroléptico, antiemético Rojo-marrón
Levodopa Antip arkinsoniano Marrón oscuro si se deja reposar
Análisis de orina
Metronidazol Antiinfeccioso Marrón oscuro rojizo
Nitrofiirantoína Antibacteriano Marrón- amarillo
Preparados de hierro Antianémico Marrón oscuro o negro si se deja
reposar
Riboflavina (vitamina B) Vitamina Amarillo intenso
Rifampicina Antibiótico Rojo-naranja
Sulfasalazina Antibacteriano Naranja-amarillo en orina alcalina
Triamtereno Diurético Fluorescencia azul pálido
H
promedio normal es de 7,0, ligeramente ácido en comparación con el

pH promedio sanguíneo de 7,4. Sin embargo, la orina ácida se observa
en pacientes con acidemia, que puede deberse a acidosis metabólica o
respiratoria, inanición, deshidratación o alimentación con alto conteni
do en productos cárnicos o arándanos. Sin embargo, en pacientes con
acidosis tubular renal la sangre es ácida y la orina es alcalina.
El pH urinario es útil para la identificación de los cristales en la
orina y la determinación de la predisposición a formar un tipo concreto
de cálculos. La orina ácida se asocia con los cálculos de xantina, cis-
tina, ácido úrico y oxalato cálcico. Para tratar o prevenir estos cálculos
urinarios se debe lograr que la orina se mantenga alcalina. La orina
alcalina se asocia con los cálculos de carbonato cálcico, fosfato cálcico y
fosfato magnésico; para tratar estos cálculos la orina se debe mantener
ácida. Véase Análisis de cálculos urinarios, página 218.
Proteínas
Las proteínas son un indicador sensible de la función glomerular
y tubular renal. Normalmente se excretan menos de 30 mg/día de
proteínas en la orina, lo que no es detectable con un análisis rutinario
de proteinuria. Sin embargo, se puede detectar la microalbuminuria
(pág. 686). Si la membrana glomerular se lesiona, como en la glome-
rulonefritis, los espacios aumentan bastante de tamaño y las proteínas
pasan al filtrado y después a la orina. En los túbulos renales se produce
reabsorción. En la enfermedad tubular aparece proteinuria, que si persis
te a una tasa significativa puede ocasionar que el paciente llegue a estar
hipoproteinémico, debido a la pérdida intensa de proteínas a través de los
riñones. Esto disminuye la presión oncótica capilar normal que mantiene
el líquido dentro de la vasculatura y produce edema intersticial grave. La
combinación de proteinuria y edema se denomina síndrome nefrótico.
Es probable que la proteinuria (por lo general albúmina) sea el
indicador principal de nefropatía. La orina de todas las embarazadas
se estudia de forma rutinaria en busca de proteinuria, que puede ser
un indicador de preeclampsia. Además del cribado del síndrome ne
frótico, la proteinuria también permite detectar las complicaciones de
la diabetes mellitus, la glomerulonefritis, la amiloidosis y el mieloma
múltiple (v. Proteína de Bence Jones, pág. 770).
Si se observa una cantidad significativa de proteínas en el análisis
de orina, se debería recoger una muestra de orina de 24 horas para
determinar la cantidad de proteína. Esta estimación de la excreción
de proteínas en 24 horas suele realizarse junto con un análisis de la
creatinina urinaria, porque el estado de hidratación y otros factores
pueden influir en la concentración urinaria. El cociente normal pro
teínas/'creatinina es menor de 0,15.
Glucosa
La determinación de la glucosa urinaria puede ser una prueba
de cribado eficaz para identificar la diabetes mellitus u otras causas
de intolerancia a la glucosa (v. glucosa, pág. 552). Aunque las pruebas de

glucosa en orina se empleaban previamente para monitorizar la eficacia
del tratamiento de la diabetes, en la actualidad esta monitorización se
realiza en gran medida con determinaciones de la glucemia mediante
punción digital.
La glucosa sanguínea se filtra en los glomérulos renales. En con
diciones normales, toda la glucosa se reabsorbe en los túbulos renales
proximales. Cuando la glucemia supera la capacidad del umbral renal
para reabsorber la glucosa (por lo general, alrededor de 180 mg/dl),
comienza a pasar a la orina (glucosuria). Cuando la glucemia aumenta
aún más, pasan a la orina cantidades mayores de glucosa.
La glucosuria puede producirse justo después de ingerir una co
mida rica en carbohidratos en pacientes con un umbral tubular bajo
para la glucosa. De forma similar, la glucosuria puede aparecer con
glucemias normales cuando una nefropatía afecta al túbulo renal.
El umbral renal para la glucosa se vuelve anormalmente bajo y se
produce la glucosuria. Sin embargo ésta no es anormal en pacientes
que reciben líquidos glucosados. Los pacientes sometidos a un estrés
físico intenso o que sufren una lesión pueden tener una glucosuria
transitoria debido a respuestas compensadoras normales mediadas por
mecanismos endocrinos.
Osmolalidad
Este parámetro se mide durante un análisis de orina rutinario.
Véase la página 700 para su descripción.
La gravedad específica es una medida de la concentración de partí
culas, incluidos los residuos y los electrólitos, en la orina. La gravedad
específica alta indica orina concentrada y la gravedad específica baja
indica orina diluida. La gravedad específica se refiere al peso de la orina
en comparación con el del agua destilada (que tiene una gravedad es
pecífica de 1,000). Las partículas existentes en la orina le proporcionan

su peso o gravedad específica.
La gravedad específica se usa para evaluar el poder de concentra
ción y excreción renales. Las nefropatías tienden a reducir la capaci
dad de concentración renal. Como resultado de ello, las nefropatías
crónicas se asocian con una gravedad específica baja. La diabetes in
sípida nefrógena se asocia a una variación muy escasa de la gravedad
específica de la orina, porque el riñón no puede responder a varia
bles como la hidratación y la carga de solutos. La gravedad específica
también es una medida del estado de hidratación del paciente. Un
paciente hiperhidratado presentará una orina más diluida con una
gravedad específica menor. Es de esperar que la gravedad específica
de la orina en un paciente deshidratado sea anormalmente alta. La
gravedad específica se correlaciona de forma aproximada con la os
molalidad (pág. 700).
Esterasa leucocitaria
La esterasa leucocitaria es una prueba de cribado usada para de
tectar leucocitos en la orina. Cuando es positiva, la prueba indica una
infección urinaria. Este estudio emplea pruebas químicas con una tira
reactiva de esterasa leucocitaria; el color violeta se considera positivo.
Algunos laboratorios han establecido protocolos de cribado en los
que el examen microscópico (pág. 963) sólo se realiza si la prueba de
esterasa leucocitaria es positiva.
Nitritos
Al igual que la esterasa leucocitaria, la prueba de nitritos se usa
para el cribado de las infecciones urinarias. Esta prueba se basa en el
principio de que muchas bacterias producen una enzima denominada
reductasa, que puede reducir los nitratos urinarios a nitritos. Las prue
bas químicas se realizan con una tira que contiene un reactivo capaz de
reaccionar con los nitritos para producir un color rosa, lo que indica
de forma indirecta la presencia de bacterias. El resultado positivo en
la prueba indicaría la necesidad de un urocultivo. El cribado de ni
tritos aumenta la sensibilidad de la prueba de esterasa leucocitaria para
detectar las infecciones urinarias.
Cetonas
Por lo general, no existen cetonas en la orina; sin embargo, un
paciente con diabetes mal controlada y con hiperglucemia puede pre
sentar un hipercatabolismo de ácidos grasos, cuyos productos termi
nales son las cetonas (ácido betahidroxibutírico, ácido acetoacético y
acetona). Al igual que en el caso de la glucosa, las cetonas (sobre todo
el ácido acetoacético) pasan a la orina cuando sus niveles sanguíneos en
los pacientes diabéticos son altos. La producción excesiva de cetonas
en la orina se suele asociar con diabetes mal controlada. Esta prueba
para detectar la cetonuria también es importante en la evaluación de la
cetoacidosis asociada con alcoholismo, ayuno, inanición, alimentación
hiperproteica y toma de isopropanol. La cetonuria puede presentarse
en enfermedades febriles agudas, sobre todo en lactantes y niños.
Bilirrubina y urobilinógeno
La bilirrubina es un constituyente fundamental de la bilis. Si su
excreción está inhibida se produce una hiperbilirrubinemia conjugada
(directa) (pág. 171). A diferencia de la forma no conjugada, la bili
rrubina conjugada es hidrosoluble y se puede excretar en la orina. Por
tanto, la presencia de bilirrubina en la orina sugiere una enfermedad
que afecta al metabolismo de la bilirrubina después de la conjugación
o con defectos en la excreción (p. ej., colelitiasis). La bilirrubina no
conjugada debida a ictericia prehepática no se excretará en la orina
porque no es hidrosoluble.
La bilirrubina se excreta a través de los conductos biliares hacia
el intestino, donde parte de ella se transforma en urobilinógeno por
acción de las bacterias intestinales. La mayor parte del urobilinógeno

se excreta desde el hígado de nuevo al intestino, pero parte de él se
excreta por los riñones.
Cristales
El examen microscópico de los cristales que se encuentran en el
sedimento urinario indica que la formación de cálculos renales es
inminente, si aún no se ha producido. Los cristales de urea aparecen
en pacientes con niveles séricos altos de ácido úrico (gota). Los cris
tales de fosfato y oxalato cálcico aparecen en la orina de pacientes con
alteraciones paratiroideas o estados de malabsorción. El tipo de cris
tal encontrado varía en función de la enfermedad y el pH de la orina
(v. el estudio previo del pH urinario).
Cilindros
Los cilindros son acúmulos rectangulares de materiales o células. Se
forman en el túbulo contorneado distal y en el tubo colector, donde
se encuentra la concentración máxima de material. Estos acúmulos de
materiales y células presentan la forma del túbulo, de ahí el término
cilindro. Por lo general, los cilindros se asocian con cierto grado de
proteinuria y estasis dentro de los túbulos renales. Existen dos tipos
de cilindros: hialinos y celulares.
Los cilindros hialinos son aglomeraciones de proteínas e indican
proteinuria. Algunos cilindros hialinos se observan normalmente,
sobre todo tras realizar ejercicio físico agotador o en caso de des-
hidratación.
Los cilindros celulares son conglomerados de células degeneradas
que se describen en los siguientes párrafos.
Los cilindros g ranu lares se deben a la destrucción del material
celular para formar partículas granulares en el interior de los cilin
dros de leucocitos o de células epiteliales. Los cilindros granulares
se observan tras el ejercicio físico y en pacientes con distintas ne-
fropatías.
En algunas enfermedades las células epiteliales se descaman en el
interior de los túbulos renales. A medida que las células degeneran, los
depósitos grasos del interior de las mismas se fusionan y junto con las
proteínas forman cilindros grasos. Estos cilindros se asocian con una
enfermedad glomerular o con el síndrome nefrótico/nefrosis. Los
cuerpos grasos ovales libres también se pueden asociar con émbolos
grasos que aparecen en pacientes con fracturas óseas.
Los cilindros céreos pueden ser cilindros celulares, cilindros hialinos
o cilindros por insuficiencia renal. Los cilindros céreos probablemente
corresponden a una degeneración subsiguiente de los cilindros gra
nulares. Se producen cuando el flujo de orina a través de los túbulos
renales disminuye, lo que proporciona tiempo para que los cilindros
granulares degeneren. Los cilindros céreos se encuentran especialmen
te en pacientes con nefropatías crónicas y se asocian con insuficiencia
renal crónica. Éstos también se observan en pacientes con nefropatía

diabética, hipertensión maligna y glomerulonefritis.
Las células epiteliales pueden pasar a la orina en cualquier mo
mento del proceso de la excreción urinaria. La presencia de células
epiteliales esporádicas no es un hallazgo destacado. Sin embargo,
una gran cantidad es patológica y pueden agruparse y formar cilin
dros tubulares (epiteliales). Estos son más indicativos de enfermedad
tubular renal o de toxicidad.
Por lo general, al microscopio se observan pocos leucocitos en
el sedimento urinario. La presencia de cinco leucocitos o más por
campo en la orina indica una infección urinaria que afecta a la vejiga,
los riñones o a ambos. Se debe realizar un cultivo de orina obtenida
mediante técnica estéril para la evaluación posterior. Los cilindros
leucocitarios se observan sobre todo en las infecciones renales como
la pielonefritis aguda o la nefritis intersticial.
Cualquier alteración de la barrera hematourinaria, a nivel glo
merular, tubular o vesical, hará que los eritrocitos pasen a la orina.
La hemorragia puede ser una hematuria microscópica o macros
cópica. La presencia de más de 3 eritrocitos por campo de gran
aumento en 2 de 3 muestras de orina recogidas adecuadamente
debería hacer que se sospeche una microhematuria, por lo que de
berían evaluarse las posibles causas patológicas. Los cilindros eri-
trocitarios sugieren una glomerulonefritis y también se observan
en pacientes con necrosis tubular aguda, pielonefritis, traumatismo
renal o tumor renal.
Factores que pueden modificar los resultados
Aspecto y color
• La presencia de espermatozoides en la uretra puede conferir un
aspecto turbio a la orina.
• La orina que se ha refrigerado más de 1 hora puede adoptar un
aspecto turbio.
• Determinados alimentos afectan al color de la orina. Las
zanahorias pueden producir orina de color amarillo oscuro. La
remolacha puede producir orina roja. El ruibarbo puede producir
una discoloración roja o marrón.
• La orina se oscurece cuando se deja reposar debido a la oxidación
de los metabolitos de la bilirrubina.
g Muchos fármacos, en un entorno adecuado, pueden alterar el
color de la orina. Véase la tabla 2 , página 61.
Olor
• Algunos alimentos (p. ej., espárragos) producen un olor
característico de la orina.
• Cuando la orina se mantiene estancada durante un tiempo
prolongado y empieza a descomponerse tiene un olor similar al
amoníaco.
PH
• El pH de la orina se convierte en alcalino al reposar debido a la
acción de las bacterias urealíticas, que producen amoníaco.
• El pH de la orina de una muestra sin tapar se convertirá en alcalino
debido a que el dióxido de carbono se evapora desde la orina al aire.
• Los factores alimenticios afectan al pH de la orina. La orina
alcalina se observa en personas que ingieren grandes cantidades
de cítricos, productos lácteos y verduras. La orina ácida se
observa en las personas que realizan una alimentación con alto
contenido en carne y determinados alimentos (p. ej., arándanos).
f Entre los fármacos que aumentan el pH urinario se encuentran:
acetazolamida, antiácidos bicarbonatados e inhibidores de la
anhidrasa carbónica.
f Entre los fármacos que disminuyen el pH urinario se encuentran:
cloruro de amonio, clorotiazida y ácido mandélico.
Proteínas
• La proteinuria transitoria se puede asociar con el estrés emocional
intenso, el exceso de ejercicio y los baños fríos.
• El uso de contrastes radiopacos en los 3 días previos puede
provocar resultados falsos positivos de proteinuria.
• La orina contaminada con secreciones prostáticas o vaginales
puede producir proteinuria.
• Las dietas hiperproteicas pueden causar proteinuria.
• La orina muy concentrada puede tener una concentración de
proteínas mayor que una orina más diluida.
• La hemoglobina puede causar un resultado positivo con el
método de tira reactiva.
• La proteína de Bence Jones puede no aparecer con el método de
tira reactiva.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de proteínas
se encuentran: acetazolamida, aminoglucósidos, amfotericina B,
cefalosporinas, colistina, griseofulvina, litio, meticilina, nafcilina,

fármacos nefrotóxicos, oxacilina, penicilamina, penicilina G,
fenazopiridina, polimixina B, salicilatos, sulfamidas, tolbutamida y
vancomicina.
G ravedad específica
• El uso reciente de contrastes radiográficos aumenta la gravedad
específica.
• Las temperaturas frías provocan una gravedad específica
falsamente alta.
f Entre los fármacos que pueden aum entar la gravedad específica
se encuentran el dextrano, el manitol y la sacarosa.
Esterasa leu cocitaria
• Pueden presentarse falsos positivos en muestras contaminadas con
secreciones vaginales (p. ej., menstruación abundante, infección
por Trichomonas y parásitos) que contienen leucocitos.
• Pueden presentarse falsos negativos en muestras que contienen

niveles altos de proteínas o ácido ascórbico.
Cetonas
• Las dietas especiales (sin hidratos de carbono, hiperproteicas,
hiperlipídicas) pueden producir cetonuria.
g Entre los fármacos que pueden producir falsos positivos se
encuentran: bromosulftaleína, isoniazida, isopropanol, levodopa,
paraldehído, fenazopiridina y fenolsulfonftaleína.
B ilir ru b in a y urobilinógeno
• La bilirrubina no es estable en la orina, sobre todo cuando se
expone a la luz.
• El pH puede afectar a los niveles de urobilinógeno. La orina
alcalina indica unos niveles mayores, mientras que la orina ácida
puede tener niveles menores.
g La fenazopiridina tiñe la orina de naranja, que puede dar la falsa
impresión de que el paciente tiene ictericia.
g Los fármacos colestáticos pueden reducir los niveles de
urobilinógeno.
f- Los antibióticos reducen la flora intestinal, lo que, a su vez,
disminuye los niveles de urobilinógeno.
Cristales
• El contraste radiográfico puede provocar la precipitación de los
cristales urinarios.
Leucocitos
• El exudado vaginal puede contaminar la muestra de orina y
provocar la presencia falsa de leucocitos en la orina.
E ritrocitos
• El ejercicio físico intenso puede producir cilindros eritrocitarios.
• El sondaje uretral traumático puede producir presencia de
eritrocitos en la orina.
• Un tratamiento anticoagulante excesivo o los trastornos
hemorrágicos pueden provocar la presencia de eritrocitos en la
orina sin una enfermedad concurrente.

Antes
Durante
• Obtenga una muestra de orina reciente en un recipiente
específico.
• Si la muestra de orina contiene flujo vaginal o sangre será necesaria
una muestra obtenida mediante técnica estéril o del chorro
miccional intermedio. Esto requiere una limpieza meticulosa
del meato urinario con un preparado yodado para reducir la
contaminación de la muestra por microorganismos externos.
Posteriormente, se debe eliminar por completo la sustancia

limpiadora o ésta contaminará la muestra. La obtención de una
muestra del chorro miccional medio se realiza siguiendo los pasos
descritos a continuación:
1. El paciente debe empezar a orinar en una cuña, un orinal o en
el cuarto de baño y después debe interrumpir la micción (esto
elimina la orina de la uretra distal).
2. Coloque de forma adecuada un recipiente estéril de orina en el
que el paciente debe miccionar 90-150 mi.
3. Tape el recipiente.
4. Permita al paciente que termine de miccionar.
• En el caso de las cetonas, esta prueba se puede realizar
inmediatamente con una tira reactiva tras la obtención de la
muestra.
• Si se usan tiras Ketostix, introduzca el reactivo en la muestra
de orina y extráigalo. Lea la tira al cabo de 15 segundos
comparándola con la tabla de colores.
• Para la gravedad específica de la orina lo más adecuado es una
muestra de primera hora de la mañana.
• Para las proteínas la muestra más adecuada también es la de
primera hora de la mañana; sin embargo, en ocasiones se prefiere
una recogida de orina de 24 horas (págs. 473-474).
Después
• Transporte rápidamente la muestra de orina al laboratorio.
• Si la muestra no se puede procesar inmediatamente, refrigérela.
Si la orina no se puede analizar antes de 2 horas tras la recogida,
se debería utilizar un conservante.
• Si se solicita una muestra de orina de 24 horas, la muestra se
debe refrigerar o utilizar un conservante durante el período de
obtención.
• Los cilindros se romperán a medida que se deja que la orina
sedimente. El examen de orina en busca de cilindros se debe

realizar con muestras recientes.
Aspecto y color
Bacterias
Pus
Eritrocitos
Determinados alimentos (p. ej., remolacha, zanahorias)
Terapia farmacológica (v. tabla 2 , pág. 61)
Enfermedades (p. ej., hemorragia de origen renal)
Deshidratación
Hiperhidratación
Diabetes insípida
Fiebre
Sudoración excesiva
Ictericia
Olor
Infección
Cetonuria
Infecciones urinarias
Fístula rectal
Enfermedad de la orina del jarabe de arce
Fenilcetonuria
Insuficiencia hepática
pH

Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica Diabetes mellitus
Bacterias ureolíticas Diarrea
Alimentación vegetariana Inanición
Insuficiencia renal con Acidosis respiratoria
incapacidad para formar Sueño
amoníaco Fiebre
Aspiración gástrica
Vómitos
Terapia diurética
Acidosis tubular renal
Infección urinaria
Proteínas
Síndrome nefrótico
Diabetes mellitus
Mieloma múltiple
Preeclampsia
Glomerulonefritis
Insuficiencia cardíaca congestiva
Poliquistosis renal
Glomeruloesclerosis diabética
Amiloidosis
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Goodpasture
Trombosis de la vena renal
Intoxicación por metales pesados
Galactosemia
Pielonefritis bacteriana
Terapia farmacológica nefrotóxica
Tumor vesical
Glucosa
A Niveles aumentados
Diabetes mellitus
Embarazo
Glucosuria renal
Defectos hereditarios del metabolismo de otras sustancias
reductoras (p. ej., galactosa, fructosa, pentosa)
Sustancias químicas nefrotóxicas (p. ej., monóxido de carbono,
mercurio, plomo)
A Niveles aumentados ▼ Niveles disminuidos
Deshidratación Hiperhidratación
Tumor o traumatismo Diabetes insípida
hipofisario que produce Insuficiencia renal
síndrome de secreción Diuresis
inadecuada de hormona Hipotermia
antidiurética (SIADH) Glomerulonefritis
Disminución del flujo Pielonefritis
sanguíneo renal (como en
la insuficiencia cardíaca,
estenosis de la arteria renal
o hipotensión)
Glucosuria y proteinuria
Restricción hídrica
Fiebre
Vómitos
Diarrea
Contraste radiográfico
Esterasa leucocitaria
Posible infección urinaria
Nitritos
Posible infección urinaria
Cetonas
Diabetes mellitus no controlada Período postanestésico
Inanición Vómitos prolongados
Ingestión excesiva de ácido Anorexia nerviosa
acetilsalicílico Ayuno
Cetoacidosis del alcoholismo Dietas hiperproteicas
Enfermedades febriles en Consumo de isopropanol
lactantes y niños Deshidratación
Dietas adelgazantes
Cristales
Formación de cálculos renales Infección urinaria
Terapia farmacológica
Cilindros granulares
Necrosis tubular aguda Intoxicación crónica por plomo
Infección urinaria Reacción tras el ejercicio físico
Glomerulonefritis Estrés
Pielonefritis Rechazo del trasplante renal
Nefroesclerosis
Cilindros grasos
Síndrome nefrótico Glomerulonefritis
Nefropatía diabética Nefropatía crónica
Cilindros epiteliales
Glomerulonefritis Intoxicación por etilenglicol
Eclampsia Rechazo agudo del
Intoxicación por metales pesados alotrasplante renal
Cilindros céreos
Nefropatía crónica Glomerulonefritis
Insuficiencia renal crónica Rechazo del trasplante renal
Nefropatía diabética Síndrome nefrótico
Cilindros hialinos
Proteinuria Glomerulonefritis
Fiebre Pielonefritis
Ejercicio agotador Insuficiencia cardíaca congestiva
Estrés Insuficiencia renal crónica
Eritrocitos y cilindros eritrocitarios
▲ Niveles aumentados ▲ Niveles aumentados
de eritrocitos de cilindros eritrocitarios
Glomerulonefritis Glomerulonefritis
Nefritis intersticial Endocarditis bacteriana
Necrosis tubular aguda subaguda
Pielonefritis Infarto renal
Traumatismo renal Síndrome de Goodpasture
Tumor renal Vasculitis
Cálculos renales Anemia drepanocítica
Cistitis Hipertensión maligna
Prostatitis Lupus eritematoso sistémico
Sondaje vesical traumático
Análisis de orina
Leucocitos y cilindros leucocitarios

▲ Niveles aumentados ▲ Niveles aumentados
de leucocitos de cilindros leucocitarios
Infección bacteriana de las Pielonefritis aguda
vías urinarias Glomerulonefritis
Nefritis lúpica
74 Anemia drepanocítica, cribado
Anemia drepanocítica, cribado (análisis de hemoglobina S)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de células falciformes o de Hb S

Esta prueba de cribado permite detectar la anemia drepanocítica
(individuos homocigotos para la Hb S) y el rasgo drepanocítico (indi
viduos heterocigotos para la Hb S). La anemia drepanocítica se debe
a un defecto homocigoto y está causada por la presencia de Hb S en
vez de Hb A. Cuando la Hb S está desoxigenada, tiende a plegarse
de forma que los eritrocitos adoptan forma de hoz. Estos eritrocitos
con forma de hoz no pueden atravesar los capilares, por lo que taponan
el árbol microvascular, lo que comprometerá el aporte sanguíneo a
diferentes órganos. La Hb S se encuentra en cantidades que oscilan
entre el 8 y el 10% en la población de raza negra.
El análisis de hemoglobina S en la sangre es positivo si más del 10%
de la hemoglobina es Hb S. Esta prueba es sólo para el cribado y su
sensibilidad varía en función del método usado por el laboratorio. La
doble heterocigosidad para el rasgo drepanocítico combinada con otra
hemoglobinopatía (p. ej., enfermedad de la Hb C) puede provocar
una enfermedad drepanocítica. El diagnóstico definitivo de la anemia
drepanocítica se hace mediante la electroforesis de la Hb (pág. 381) o
con cromatografía líquida de alto rendimiento (pág. 382), que permite
identificar y cuantificar la Hb S. Los métodos de inmunoanálisis que
emplean anticuerpos monoclonales también cuantifican la Hb S.
• Si el paciente ha recibido una transfusión de sangre en los
3-4 meses anteriores a la prueba, pueden producirse resultados
falsos negativos, ya que la hemoglobina normal del donante
diluirá la Hb S patológica del receptor.
• La policitemia o las paraproteinemias pueden causar falsos
negativos de solubilidad.
• En los lactantes menores de 3 meses pueden obtenerse resultados
falsos negativos.
f Las fenotiazinas pueden causar falsos negativos.
Antes
Durante
morado.
Anemia drepanocítica, cribado 75
Después
• Si la prueba es positiva, deberían realizarse más pruebas
definitivas.
EPInforme a los pacientes con anemia drepanocítica de que
deberían evitar las situaciones en las que pueda aparecer hipoxia
(p. ej., ejercicio intenso, viajes en aviones no presurizados,
viajes a regiones de gran altitud).
Rasgo drepanocítico
Anemia drepanocítica
76 Angiografía con fluoresceína
Angiografía con fluoresceína <a f , fotografía ocular)
Tipo de p ru eb a Otras
R e su ltad o s n o rm a le s Vasculatura retiniana/coroidea normal

El uso de la angiografía con fluoresceína permite determinar la
permeabilidad e integridad de la circulación retiniana. Esta prueba
consiste en la inyección de fluoresceína sódica en la circulación sis-
témica, tras lo que se realizan fotografías secuenciales con una cámara
de fundoscopia. A continuación, las imágenes secuenciales se revisan
en busca de patrones específicos indicativos de determinadas enfer
medades. Esta prueba se realiza para diagnosticar enfermedades que
afectan al polo posterior del ojo, como la retina, la coroides y el nervio
óptico. La prueba suele repetirse periódicamente para monitorizar la
progresión del tratamiento o de la enfermedad.
La fluoresceína es un miembro de los colorantes del tiifenilmetano.
Cuando las moléculas de fluoresceína absorben luz hacia el final del
espectro azul (465-490 nm), las moléculas pasan de un estado basal
a un estado excitado, con la emisión de luz de diferente longitud de
onda (450-465 nm, en el extremo amarillo-verde del espectro lumino
so). Esta emisión de luz se registra a continuación con una cámara es
pecializada. La tecnología digital permite obtener fotografías en color
en momentos especificados tras la inyección del colorante. Antes de la
inyección de fluoresceína, se realizan fotografías basales.
La fluoresceína entra en la circulación ocular procedente de la arteria
carótida interna a través de la arteria oftálmica. Los cambios patológicos
se identifican mediante la detección de hiper o hipofluorescencia. Entre
los grupos frecuentes de enfermedades oftalmológicas, la angiografía con
fluoresceína puede detectar la retinopatía diabética, oclusiones venosas,
oclusiones de la arteria retiniana, edema del disco óptico y tumores.
La angiografía con fluoresceína suele realizarse para vigilar la evo
lución de una enfermedad, como la diabetes o la degeneración ma
cular relacionada con la edad, que provocan una fuga de sangre o de
líquido a partir de los vasos sanguíneos retinianos. Estas anomalías se
pueden tratar con láser para ayudar a evitar una pérdida de visión y
los resultados del tratamiento se pueden monitorizar mediante angio
grafía con fluoresceína.
C o m p licacio n e s p o sib les
• Reacciones alérgicas.
Las alergias a la fluoresceína son infrecuentes. Si se producen,
pueden provocar un exantema cutáneo y prurito. Las reacciones
alérgicas graves (anafilaxia) son excepcionales, pero pueden ser
potencialmente mortales.
Angiografía con fluoresceína 77

Antes
• Obtenga el consentimiento informado.
EPInsista en la necesidad de que el paciente permanezca inmóvil
durante los segundos posteriores a la inyección de fluoresceína.
• Pregunte por los antecedentes oculares de cataratas, cirugía
retiniana previa o de otras enfermedades que puedan dificultar la
fotografía.
EPIndique al paciente que se quite las lentillas oculares.
EPInforme al paciente de que no se precisan restricciones dietéticas.
• Tenga en cuenta que la midriasis puede mejorar el acceso al polo
posterior del ojo. Si se indica, administre los fármacos midriáticos
apropiados. Sin embargo, tenga en cuenta que estas medicaciones
están contraindicadas en pacientes con glaucoma, porque pueden
causar un aumento peligroso de la presión intraocular.
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. El paciente se coloca en la cámara de fundoscopia con la
barbilla apoyada en la barra.
2. Se pide al paciente que se fije en un punto distante y que se
concentre en dicho punto durante la exploración.
3. Se toma una vía venosa.
4. Se inyecta fluoresceína mediante un autoinyector.
5. El oftalmólogo realiza fotografías secuenciales.
• Un oftalmólogo realiza e interpreta la prueba, por lo general
en la consulta. Los resultados están disponibles en menos de
30 minutos.
Después
• Retire la vía intravenosa y aplique presión en el punto de

venopunción.
EPInforme al paciente de que la fluoresceína se excreta por los
riñones. Es posible que la orina esté muy amarilla en las siguientes
24 horas.

Tumor Diabetes
Desprendimiento de retina Enfermedad vascular
Traumatismo Radiación sobre el ojo
Inflamación Hemorragia
Retinitis pigmentaria Edema
Papiledema Tratamiento previo con
Retinopatía diabética fotocoagulación
78 Angiografía pulmonar
Angiografía pulmonar (arteriografía pulmonar)
Tipo de p ru eb a Radiología con contraste
R e su ltad o s n o rm a le s Vasculatura pulmonar normal

Mediante la inyección de un contraste radiográfico en las arterias
pulmonares, la angiografía pulmonar permite la visualización del árbol
vascular pulmonar. La angiografía se utiliza para detectar embolias
pulmonares cuando la gammagrafía pulmonar ofrece resultados no
concluyentes. Este estudio se ha sustituido en la mayoría de los casos
por la TC de tórax (pág. 927).
La an giografía bronquial se puede realizar para identificar zo
nas hemorrágicas en los pulmones. Para llevar a cabo esta técnica se
insertan catéteres por vía transarterial hasta el orificio de las arterias
bronquiales. Se inyecta a continuación un contraste radiopaco, de
manera que pueden visualizarse las arterias. Si se identifica una zona
hemorrágica puede inyectarse en esta zona un agente esclerosante,
que evitará que prosiga la hemorragia.
• Pacientes con alergias al marisco o a los contrastes yodados.
• Pacientes embarazadas, a no ser que los beneficios que se espera
obtener de la realización de la prueba superen a los riesgos.
• Pacientes con trastornos hemorrágicos.
• Reacción alérgica al contraste yodado.
• Puede producirse hipoglucemia o acidosis en los pacientes en
tratamiento con metformina y que reciban un contraste yodado.
• Arritmias cardíacas.
Durante la cateterización del corazón derecho pueden producirse
extrasístoles ventriculares, que pueden causar una taquicardia
ventricular e incluso fibrilación ventricular.
Antes
• Obtenga el consentimiento informado debidamente firmado.
EpExplique al paciente que experimentará una sensación de calor
cuando se le inyecte el contraste.
• Compruebe si el paciente tiene algún tipo de alergia al marisco o
a los contrastes yodados.
• Compruebe si el paciente presenta arritmias ventriculares.
• Indique al paciente que debe permanecer en ayuno absoluto
después de la medianoche del día de la prueba.
Angiografía pulmonar 79
• Administre los fármacos previos a la prueba que indique el

facultativo. Puede administrarse atropina para reducir las
secreciones y meperidina para conseguir la sedación y relajación
del paciente.
Durante
1. Coloque al paciente en una mesa de exploración radiológica
en decúbito supino.
2. Se introduce un catéter en la vena femoral y se avanza hacia la
vena cava inferior.
3. Mediante visualización con fluoroscopia se avanza el catéter
hasta la arteria pulmonar principal, donde se inyecta el
contraste.
4. Se empieza a realizar radiografías inmediatamente y de manera
seriada a intervalos regulares. Esto permite obtener imágenes
de todos los vasos contrastados con la inyección del colorante.
Si se observan defectos de llenado en los vasos con contraste
existen émbolos pulmonares.
5. Si se practica una angiografía bronquial, se cateteriza la arteria
femoral en lugar de la vena.
• Esta prueba la realiza un médico en alrededor de 1 hora.
EPExplique al paciente que experimentará una sensación de calor y
quemazón por todo el cuerpo cuando se le inyecte el contraste.
Después
• Observe el punto de inserción del catéter para detectar la
aparición de inflamación, hemorragia o hematoma.
• Compruebe los signos vitales del paciente en busca de datos de
hemorragia.
• Aplique compresas frías en el punto de inserción si es necesario
para reducir la tumefacción o las molestias.
Embolia pulmonar
Lesiones congénitas o adquiridas de los vasos pulmonares (p. ej.,
hipertensión pulmonar)
Tumor
80 Anti-antígenos nucleares extraíbles, prueba de
Anti-antígenos nucleares extraíbles, prueba de

(anti-ENA, anticuerpos contra los antígenos nucleares extraíbles,
antihistidil transfer sintasa [anti-Jo-1], antirribonudeoproteína
[anti-RNP], anti-Smith [anti-SM])
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa

Los anti-ENA se utilizan para ayudar a diagnosticar el lupus
eritematoso sistémico (LES) y la enfermedad mixta del tejido con
juntivo (EM TC ), así como para descartar otras enfermedades reu-
matoides.
Los anti-ENA son un tipo de anticuerpo antinuclear contra de
terminados antígenos nucleares que constan de ARN y proteína. Los
ENA más frecuentes son el Smith (SM) y la ribonucleoproteína (RNP).
El anticuerpo antinuclear Smith (anti-SM) está presente en alre
dedor del 30% de los pacientes con LES y en alrededor del 8% de los
pacientes con EMTC. Sin embargo, no está presente en los pacientes
que presentan la mayoría de las demás enfermedades reumatoides del
tejido conjuntivo.
El anticuerpo antinuclear anti-ribonucleoproteína (anti-RNP) se
describe casi en el 100% de los pacientes con EMTC y en alrededor
del 25% de los pacientes con LES, lupus discoide y esclerosis sistémica
progresiva (esclerodermia). En valores altos el anti-RNP es indicativo
de EMTC.
Los anticuerpos antihistidil transfer sintasa (anti-Jo-1) aparecen en
pacientes con fibrosis pulmonar intersticial autoinmunitaria y en una
minoría de pacientes con miositis autoinmunitaria agresiva.
Existen otros dos anticuerpos contra los ENA. El anti-SS-A y el
anti-SS-B se describen en la página 120 y se usan principalmente en
la evaluación diagnóstica del síndrome de Sjógren.
Antes
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
Durante
Después
• Observe el punto de venopunción en busca de infección.
El sistema inmunitario de los pacientes con enfermedad
autoinmunitaria se encuentra deprimido.
Anti-antígenos nucleares extraíbles, prueba de 81
▲Niveles aumentados de anticuerpos anti-SM
▲Niveles aumentados de anticuerpos anti-RNP
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Esclerodermia
Lupus discoide
▲Niveles aumentados de anticuerpos anti-Jo-1
Fibrosis pulmonar
Miositis autoinmunitaria
82 Anticuerpo contra el receptor de la acetilcolina
Anticuerpo contra el receptor de la acetilcolina

(Ac AChR, anticuerpo anti-receptor de la acetilcolina)
Anticuerpos anti-receptores de ACh (músculo): < 0,02 nmol/1
Anticuerpos moduladores del receptor de ACh (músculo): 0-20%
(indicados como % de pérdida del AChR)
Anticuerpos antiestriado o anti-músculo esquelético: < 1:60
Estos anticuerpos pueden bloquear la transmisión neuromuscular al
evitar la unión de la acetilcolina (ACh) a sus receptores ACh (AChR) en
la membrana muscular, lo cual impide la contracción muscular. Este fe
nómeno caracteriza la miastenia gravis (MG). Los anticuerpos contra los
AChR aparecen en más del 85% de los pacientes con MG adquirida. Se
observan niveles bajos de ellos en pacientes que sólo presentan MG ocular.
La presencia de este anticuerpo es prácticamente diagnóstica de MG, pero
una prueba negativa no descarta la enfermedad. Los títulos obtenidos
no se asocian bien con la gravedad de la MG en distintos pacientes. Sin
embargo, en cada paciente los títulos de anticuerpos son especialmente
útiles a la hora de realizar un seguimiento de la respuesta al tratamiento.
A medida que el paciente mejora los títulos de anticuerpos disminuyen.
En adultos con MG hay una incidencia cercana al 20% de timoma o de
otras neoplasias. Las neoplasias son una fuente endógena de los antígenos
que estimulan la producción de autoanticuerpos contra el AChR
Existen varios anticuerpos que pueden asociarse con la MG. El an
ticuerpo de unión a los AChR puede activar el complemento y provo
car la pérdida del AChR. El anticuerpo modulador del AChR provoca
la endocitosis del receptor, lo que causa la pérdida de la expresión del
AChR, que se correlaciona más estrechamente con la gravedad clínica
de la enfermedad. Es la prueba más sensible. Una prueba positiva de
anticuerpos moduladores puede indicar una MG asintomática, lo cual
contraindica el uso de fármacos similares al curare durante la cirugía. El
anticuerpo bloqueante de los AChR puede alterar la unión de la acetil
colina al receptor, lo que provoca una contracción muscular débil. Es
la prueba menos sensible (positiva sólo en el 61% de los pacientes con
MG). No todos los anticuerpos alteran la transmisión neuromuscular.
Por ejemplo, los anticuerpos antiestriados se dirigen contra proteínas
sarcoméricas que no alteran la función muscular.
• Los resultados falsos positivos pueden aparecer en pacientes
con esclerosis lateral amiotrófica que han recibido tratamiento con
veneno de cobra.
Anticuerpo contra el receptor de la acetilcolina 83
• Los resultados falsos positivos se pueden observar en pacientes

con síndrome miasténico inducido por penicilamina o de
Lambert-Eaton.
• Los pacientes con hepatopatía autoinmunitaria pueden presentar
resultados con valores altos.
f Entre los fármacos que pueden producir niveles altos se
encuentran los relajantes musculares (suxametonio) y el veneno
de serpiente.
f Los inmunosupresores pueden suprimir la formación de estos
anticuerpos en pacientes con MG asintomática.
Antes
EPIndique al paciente que el ayuno no es necesario.
Durante
rojo.
• Indique en el formulario del laboratorio todas las medicaciones
que el paciente ha tomado en los últimos días.
Después
• Ejerza presión o coloque un vendaje compresivo sobre el punto
de venopunción.
• Evalúe el sitio de venopunción en busca de hemorragia.
Miastenia gravis
Miastenia gravis ocular
Timoma
84 Anticuerpos anti-ADN, prueba de
r ^
Anticuerpos anti-ADN, prueba de (anticuerpos anti ácido
desoxirribonudeico, anticuerpos contra el ADN bicatenario,
anti-ADN bicatenario, anti-ADNbc, anticuerpos contra el ADN,
ADN nativo bicatenario)
Negativa: <5 unidades internacionales/ml
Intermedia: 5-9 unidades internacionales/ml
Positiva: > 10 unidades internacionales/ml
La prueba de anti-ADN es útil para el diagnóstico y el seguimiento del
lupus eritematoso sistémico (LES). Este anticuerpo se encuentra en alre
dedor del 65-80% de los pacientes con LES activo y en escasas ocasiones
en otras enfermedades. Los valores altos son característicos del LES. Los
valores bajos a intermedios de este anticuerpo se pueden encontrar en
pacientes con otras enfermedades reumáticas y en aquellos que presentan
hepatitis crónica, mononucleosis infecciosa y cirrosis biliar. El valor del
anti-ADN disminuye cuando la terapia tiene éxito y aumenta en caso de
reagudización del LES, sobre todo en el inicio de la glomerulonefritis del
lupus. La prueba puede negativizarse casi del todo en el LES latente. Se
trata de una prueba semicuantitativa, por lo que pequeños cambios en los
niveles de anticuerpos no se relacionan con la actividad de la enfermedad.
El anticuerpo IgG anti-ADN es un subtipo de anticuerpo antinu
clear (ANA) (v. pág. 110). Si los ANA son negativos no hay razones
para analizar los anticuerpos anti-ADN. Existen dos tipos de anticuerpos
anti-ADN. El primero y más conocido es el anticuerpo contra el ADN
bicatenario (anti-ADNbc). El segundo tipo es el anticuerpo contra el
ADN monocatenario (anti-ADNmc), que es menos sensible y específico
para el LES pero es positivo en otras enfermedades autoinmunitarias.
Estos complejos antígeno-anticuerpo que aparecen en la enfermedad
autoinmunitaria no sólo son diagnósticos, sino que son los principales
contribuyentes a la enfermedad. Dichos complejos inducen el sistema del
complemento, que después puede producir daño tisular local o sistémico.
• La gammagrafía realizada en la semana previa a la prueba puede
alterar los resultados de la misma.
encuentran la hidralazina y la procainamida.
Antes
Anticuerpos anti-ADN, prueba de 85

Durante
• Extraiga sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
Después
Colagenosis vascular (p. ej., lupus eritematoso sistémico)
Hepatitis crónica
Cirrosis biliar
86 Anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos anticardiolipina (anticuerpos a d ,A C A ,

anticuerpos antifosfolípido, anticoagulante lúpico)
T ipo de p rueb a En sangre
Negativa:
<23 GPL (unidades fosfolipídicas de IgG)
<11 MPL (unidades fosfolipídicas de IgM)
Los anticuerpos anticardiolipina (inmunoglobulinas G y M
contra la cardiolipina) son autoanticuerpos antifosfolípido que
se unen a los fosfolípidos de las membranas celulares y pueden
interferir con el sistema de coagulación. Entre los autoanticuer-
pos antifosfolípido se encuentran los anticuerpos an ticardiolipin a y
el anticuerpo anticoagulante lúpico. Los anticuerpos antifosfolípi
do aparecen en pacientes con diversos signos y síntomas clínicos,
sobre todo trombosis (arterial o venosa), morbilidad gestacional
(muerte fetal inexplicada, parto prematuro, preeclampsia grave o
insuficiencia placentaria), trastornos circulatorios cutáneos inex-
plicados (livedo reticular o pioderma gangrenoso), trombocito-
penia o anemia hemolítica, así como endocarditis trombótica no
bacteriana. Los anticuerpos antifosfolípido y anticoagulante lúpico
se observan con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades
reumáticas sistémicas, sobre todo lupus eritematoso. El término
síndrom e antifosfolípido (SAF) o síndrom e de Hughes se usa para
describir la tríada de trombosis, aborto de repetición y trombo-
citopenia asociada a anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulante
lúpico. Estos anticuerpos pueden considerarse normales en los
ancianos.
• Los pacientes que tienen o han tenido sífilis pueden presentar un
resultado falso positivo.
• La presencia transitoria de estos anticuerpos puede producirse
en pacientes con infecciones, SIDA, inflamación, enfermedades
autoinmunitarias o cáncer.
f Se han observado resultados falsos positivos en pacientes que
toman medicaciones como: clorpromazina, fenitoína, hidralazina,
penicilina, procainamida y quinidina.
Antes
Anticuerpos anticardiolipina 87
Durante
• Extraiga una muestra de sangre venosa según el protocolo del
laboratorio.
Después
Trombosis
Trombocitopenia
Aborto espontáneo de repetición
Sífilis
Infección aguda
Ancianos
88 Anticuerpos anti-células parietales
Anticuerpos anti-células parietales (a p c a )

Las células parietales se encuentran en el estómago proximal y
producen ácido clorhídrico y factor intrínseco. El factor intrínseco
es necesario para la absorción de la vitamina B 12 (v. pág. 988). Los
anticuerpos anti-células parietales (APCA) se observan casi en el 90%
de los pacientes con anemia perniciosa. Casi el 60% de estos pacien
tes también presenta anticuerpos anti-factor intrínseco. Se cree que
estos anticuerpos contribuyen a la destrucción de la mucosa gástrica
de estos pacientes. Los APCA también se observan en pacientes con
gastritis atrófica, úlceras gástricas y cáncer de estómago.
Los APCA se presentan en otras enfermedades mediadas por au-
toinmunidad, como tiroiditis, mixedema, diabetes juvenil, enferme
dad de Addison y anemia ferropénica. Entre el 10% y el 15% de la
población sana posee APCA. A medida que se envejece la incidencia
de los mismos aumenta (especialmente en familiares de personas que
padecen anemia perniciosa).
Los APCA pueden presentar reacciones cruzadas con otros anti
cuerpos, sobre todo los anticuerpos anticelulares y antitiroideos. Los
niveles mayores de 1:240 se consideran positivos.

Antes
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno ni
preparación especial.
Durante
Después
• Aplique presión o coloque un vendaje compresivo sobre el punto
de venopunción.
Anemia perniciosa
Gastritis atrófica
Tiroiditis de Hashimoto
Mixedema
Diabetes mellitus insulinodependiente
Enfermedad de Addison
Anticuerpos anticentrómero, prueba de 89
Anticuerpos anticentrómero, prueba de

m
contra el centrómero)
(anticuerpos
Negativa (si es positiva se determina el valor del suero)
Positiva débil: positiva con el valor de detección sistemática (1:40
para las células epiteliales humanas de tipo 2 [HEp-2]) (1:20 para
las células renales)
Moderadamente positiva: una dilución por encima del valor de de
tección sistemática
Positiva fuerte: dos diluciones por encima del valor de detección sis
temática
El centrómero es la zona del cromosoma denominada constricción
p rim aria y divide el cromosoma en dos brazos. Durante la división
celular el centrómero se encuentra en el polo del huso mitótico.
Los anticuerpos anticentrómero son un tipo de anticuerpos antinu
cleares. Estos se encuentran en un porcentaje muy alto en pacientes
con síndrome CREST, una variante de la esclerodermia. El síndrome
CREST se caracteriza por calcinosis, fenómeno de Raynaud, disfun
ción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia. Por el contrario, los
anticuerpos anticentrómero sólo están presentes en una escasa minoría
de pacientes con esclerodermia, una enfermedad difícil de diferenciar
del síndrome CREST. No existe relación entre el valor de anticuerpos
y la gravedad del síndrome CREST.
Antes

EPIndique al paciente que, por lo general, no es necesario realizar
ayuno.
Durante
Después
Positivos
Síndrome CREST
90 Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo
Anticuerpos anti-citoplasm a de neutrófilo (a n c a )

Los ANCA son anticuerpos dirigidos contra los componentes cito-
plasmáticos de los neutrófilos. Esta prueba se usa para ayudar en el
diagnóstico de las enfermedades vasculares granulomatosas como la
granulomatosis de Wegener (GW). También es útil en el seguimiento
de la evolución de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y en la
detección precoz de la recidiva. La GW es una vasculitis sistémica
regional en la que las arteriolas renales, pulmonares y de las vías res
piratorias altas (nasofaringe) están dañadas debido a la inflamación
granulomatosa. El diagnóstico solía realizarse mediante biopsia del
tejido afectado desde el punto de vista clínico. En la actualidad, las
pruebas serológicas desempeñan un papel clave en el diagnóstico de
la GW y de otros síndromes de vasculitis sistémica.
Cuando los ANCA se detectan mediante microscopía de inmuno-
fluorescencia indirecta se observan dos patrones principales de tinción:
ANCA citoplasmáticos (c-ANCA) y ANCA perinucleares (p-ANCA).
Las pruebas inmunoquímicas específicas muestran que los c-ANCA
constan principalmente de anticuerpos contra la proteinasa 3 (PR3) y
los p-ANCA constan de anticuerpos contra la mieloperoxidasa (MPO).
El uso de una prueba inmunoquímica específica para el antígeno para
caracterizar los ANCA (en lugar del patrón de microscopía de inmu-
nofiuorescencia) es más específico y más relevante desde el punto
de vista clínico; por tanto, en la actualidad se utilizan los términos
A N CA cmtiproteinasa 3 (PR3-ANCA) y ANCA antimieloperoxidasa
(MPO-ANCA).
El autoantígeno PR3 es muy específico (95-99%) de la GW. Cuan
do la enfermedad está limitada al aparato respiratorio, el PR3 se detec
ta en alrededor del 65% de los pacientes. En casi todos los pacientes
con GW limitada al riñón no se detecta PR3. Cuando la GW está
inactiva, el porcentaje de resultados positivos disminuye aproxima
damente al 30%.
El autoantígeno MPO se observa en el 50% de los pacientes con
GW centrada en el riñón. Esto también ocurre en pacientes con glo-
merulonefritis no producida por GW, como en el caso de la poliangitis
microscópica (PAM). Los anticuerpos p-ANCA también permiten
diferenciar entre varias formas de enfermedad intestinal inflamatoria.
Véanse también los anticuerpos antiglucano, página 103. Los anti
cuerpos p-ANCA se observan en el 50-70% de los pacientes con colitis
ulcerosa (CU ), pero sólo en el 20% de los que tienen enfermedad de
Crohn (EC).
Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo 91

Antes
Durante
• Extraiga sangre venosa en un tubo según determine el laboratorio
que realice la prueba.
Después
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis microscópica
Glomerulonefritis semilunar idiopática
Colitis ulcerosa
Colangitis esclerosante primaria
Hepatitis autoinmunitaria
Vasculitis de Churg-Strauss
Hepatitis vírica activa
Enfermedad de Crohn
92 Anticuerpos anticromatina, prueba de
Anticuerpos anticrom atina, prueba de (anticuerpos

antinudeosom a [anti-NCS], anticuerpos antihistonas [anti-HST, AHA])
Anticuerpos antinudeosoma
Ausencia de anticuerpos en una dilución < 1:20
Anticuerpos antihistonas
Negativa: <1,0 unidades
No concluyente: 1,0-1,5 unidades
Positiva: 1,6-2,5 unidades
Positiva fuerte: >2,5 unidades

Hay varios anticuerpos antinucleares anticromatina que se asocian
con enfermedades autoinmunitarias. El nucleosoma (NCS) constituye
el principal autoantígeno-inmunógeno en el lupus eritematoso sistémi
co (LES) y estos anticuerpos específicos son un marcador significativo
de la actividad de la enfermedad. Los anticuerpos antinudeosoma
(anti-NCS; anticromatina) desempeñan un papel clave en la patogenia
del LES. Casi todos los pacientes con LES tienen anticuerpos anti-
NCS, que también son anticuerpos antinucleares (v. pág. 110). La
prueba de anti-NCS tiene una sensibilidad del 100% y una especifici
dad del 97% para el diagnóstico del LES. Los anticuerpos anti-NCS
también muestran una asociación fuerte con la lesión renal (glome
rulonefritis y proteinuria) asociada con el LES. Los autoanticuerpos
anti-NCS son más prevalentes que los anti-ADN en pacientes con LES.
Los anticuerpos antihistonas están presentes en el 20-55% de los
casos de LES idiopático y en el 80-95% de los de lupus eritematoso
inducido por fármacos. Aparecen en menos del 20% de los demás tipos
de enfermedades del tejido conjuntivo. Este anticuerpo es especialmen
te útil para identificar a los pacientes con lupus eritematoso inducido
por fármacos causado por medicamentos como la procainamida, qui-
nidina, penicilamina, hidralazina, metildopa, isoniazida y acebutolol.
Hay varios subtipos de anticuerpos antihistonas (AHA). En el lupus
eritematoso inducido por fármacos se produce un AHA específico (IgG
anti-[(H2A-H2B)-ADN]), mientras que en la mayoría de las otras en
fermedades asociadas (artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil,
cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmunitaria y dermatomiositis/
polimiositis) los AHA presentan otras especificidades variables.
Antes
Anticuerpos anticromatina, prueba de 93

Durante
• Extraiga sangre venosa en un tubo con tapón rojo o dorado.
Después
Lupus eritematoso inducido por fármacos
Otras enfermedades autoinmunitarias
94 Anticuerpos antiescierodermia
Anticuerpos antiescieroderm ia (anticuerpo sd-70,

anticuerpo contra la esderoderm ia, anticuerpo anti-ARN polimerasa III)

Este anticuerpo permite diagnosticar la esderodermia (esclerosis
sistémica progresiva [ESP]) y se observa en el 45% de los pacientes
que presentan esta enfermedad. El anticuerpo Scl-70 es un anticuer
po antinuclear (v. pág. 110). La ESP es un trastorno multisistémico
caracterizado por inflamación con fibrosis de los vasos sanguíneos de
pequeño calibre de la piel y las visceras, entre las que se encuentran el
corazón, los pulmones, los riñones y el tubo digestivo. Una sustancia
similar al colágeno también se deposita en los tejidos de estos órganos.
En general, cuanto mayor es el valor del anticuerpo Scl-70, mayor
es la posibilidad de que exista ESP y la actividad de la enfermedad.
A medida que la actividad de la enfermedad disminuye debido a la
terapia, cabe esperar un descenso de los valores de anticuerpos Scl-70.
La ausencia de este anticuerpo no descarta la existencia de
ESP. El anticuerpo es bastante específico de la ESP, pero de vez
en cuando se observa en otras enfermedades autoinmunitarias
como el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad mixta del
tejido conjuntivo, el síndrome de Sjogren, la polimiositis y la ar
tritis reumatoide.
Los anticuerpos anti-ARN polimerasa III se encuentran en el 11-
23% de los pacientes con ESP. Los pacientes con ESP que son positivos
para estos anticuerpos constituyen un subgrupo serológico distinto
y no suelen tener ninguno de los demás anticuerpos que suelen ob
servarse en pacientes con ESP, como los anticentrómero (pág. 89) o
anti-Scl-70. Los pacientes con ESP que tienen anticuerpos anti-ARN
polimerasa III presentan un mayor riesgo de sufrir la forma cutánea
difusa de esderodermia, con una alta probabilidad de afectación cutá
nea y de enfermedad hipertensiva. Un resultado positivo respalda un
posible diagnóstico de ESP. Este autoanticuerpo se asocia con fuerza
con la esderodermia cutánea difusa y con un mayor riesgo de crisis
renal aguda. Un resultado negativo indica la ausencia de anticuerpos
IgG detectables contra la ARN polimerasa III, pero no descarta la
posibilidad de una ESP (sensibilidad del 11-33%).

encuentran: ácido aminosalicílico, isoniazida, metildopa,
penicilina, propiltiouracilo, estreptomicina y tetraciclina.
Anticuerpos antiesderodermia 95

Antes
Durante
Después
Positivos
Esclerodermia
Síndrome CREST
96 Anticuerpos antiespermatozoides
Anticuerpos antiesperm atozoides (aglutinación e

inhibición espermáticas, anticuerpos contra los espermatozoides,
anticuerpos antiespermáticos, detección sistemática de la infertilidad)
Tipo de p ru eb a Análisis de líquidos; en sangre
R e su ltad o s n o rm a le s <50% de unión

La prueba de anticuerpos antiespermatozoides es una prueba de
detección sistemática de la infertilidad que se usa para detectar la
presencia de anticuerpos contra los espermatozoides. Los anticuerpos
dirigidos contra los antígenos de los espermatozoides pueden dis
minuir la fertilidad. Por lo general, esta prueba se usa en la evaluación
de una pareja infértil, habitualmente después de que una prueba pos-
coital sea positiva. Para que se produzca la fecundación, la cabeza del
espermatozoide debe unirse primero a la zona pelúcida del óvulo.
Los anticuerpos antiespermáticos interfieren con esta unión. Aunque
existe un consenso sobre la participación de estos anticuerpos en la
infertilidad, el porcentaje de espermatozoides que deben estar unidos
a anticuerpos antes de que la fertilidad se vea afectada negativamente
está menos claro. Los anticuerpos IgA antiespermatozoides unidos a la
cola del espermatozoide se asocian a una escasa motilidad y a una mala
penetración del moco cervical. Los anticuerpos IgG antiespermato
zoides se asocian con el bloqueo de la unión entre el espermatozoide
y el óvulo. El semen y el suero pueden contener estos anticuerpos.
El semen es el tipo de muestra preferido en los varones. En los casos
en los que la producción de semen puede presentar dificultades se
puede analizar una muestra de suero. El suero es el tipo de muestra
preferida en las mujeres.
Los resultados positivos se informan como un porcentaje de es
permatozoides con unión positiva, la clase de anticuerpo implicado
(IgG, IgA e IgM), así como el sitio de unión (cabeza, zona media,
cola y/o punta de la cola). Suele requerirse una unión mayor del 50%
para disminuir de forma significativa la fertilidad del paciente.
Esta prueba no sólo está indicada para los estudios de infertilidad
masculina, sino que también se emplea como prueba de seguimiento
cuando se observa aglutinación de los espermatozoides en el eyacula
do. También se usa en varones con antecedentes de traumatismo tes
ticular, biopsia, reversión de la vasectomía, infección del tracto genital
o lesiones obstructivas del sistema ductal masculino. Los anticuerpos
antiespermatozoides se pueden encontrar en la sangre de pacientes con
bloqueo de los conductillos eferentes testiculares (causa frecuente de
recuentos bajos de espermatozoides o escasa movilidad de los mismos)
y en el 30-70% de los varones que se han sometido a una vasectomía.
La reabsorción de los espermatozoides de los conductos bloqueados da
Anticuerpos antiespermatozoides 97
lugar a la formación de autoanticuerpos contra los espermatozoides co

mo resultado de la interacción de los antígenos de los espermatozoides
con el sistema inmunitario. Los valores altos de autoanticuerpos IgG
a menudo se asocian con la degeneración testicular posvasectomía, lo
que explica por qué el 50% de los varones siguen siendo estériles tras
la reparación exitosa de la vasectomía previa.
Antes
Muestra de semen
EPInforme al varón de que debe obtener una muestra de semen tras
abstinencia eyaculatoria de al menos 3 días.
• Facilite al paciente el recipiente adecuado para la obtención de la
muestra de semen.
EPSi la muestra se va a obtener en el domicilio, asegúrese de que el
paciente está al corriente de que debe llevarla al laboratorio antes
de que hayan transcurrido 2 horas de la obtención.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa aproximadamente de
7-10 mi, tanto del varón como de la mujer, en tubos con tapón
rojo.
• En el caso de una muestra de esperma, obtenga el eyaculado en el
recipiente de plástico.
• En el caso de una muestra de moco vaginal, obtenga 1 mi de
moco cervical y colóquelo en el recipiente de plástico.
Después
• En el caso de una muestra de esperma, se puede enviar al
laboratorio de referencia en hielo seco.
EPIndique a la pareja cuándo y cómo obtener los resultados de la
prueba.
Infertilidad
Bloqueo de conductillos eferentes testiculares
Vasectomía
Traumatismo testicular
98 Anticuerpos anti-factor intrínseco
Anticuerpos anti-factor intrínseco (a c f i)

Los anticuerpos anti-factor intrínseco (AcFI) se usan para diagnos
ticar la anemia perniciosa (AP), que es una de las causas principales
de deficiencia de vitamina B 12 y de anemia megaloblástica. Es una
enfermedad gástrica en la que la secreción del FI se ve muy reducida
o está ausente, lo que causa malabsorción de B 12. La AP parece ser un
proceso autoinmunitario.
Alrededor del 50-70% de los pacientes adultos tiene AcFI. Hay dos
tipos de este anticuerpo. El tipo I, o anticuerpo bloqueante, es más
frecuente y evita la unión de la vitamina B J2 y del FI. El anticuerpo
de tipo II, o anticuerpo precipitante, es menos específico de la AP y
afecta a la unión del F I en el íleon. El anticuerpo bloqueante es muy
específico de la AP y es más sensible que el anticuerpo precipitante.
En el contexto de un resultado bajo o limítrofe de deficiencia de B 12,
la presencia de anticuerpo bloqueante de FI puede considerarse una
confirmación del diagnóstico y, a la vez, como una indicación de su
causa. Por otra parte, un resultado negativo no permite descartar la
posibilidad de AP, porque el anticuerpo bloqueante no se puede de
mostrar en casi el 50% de los pacientes con este trastorno.
• Los AcFI están disminuidos si se administra una inyección de
vitamina B 12 en las 48 horas previas a la prueba.
Antes
EPIndique al paciente que no se requiere ayuno ni una preparación
especial.
• Compruebe que no se ha administrado vitamina B ,2 parenteral en
las últimas 48 horas.
Durante
Después
venopunción.
Anemia perniciosa
Anticuerpos antifúngicos 99
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de detección de anticuerpos
(3-D-glucano:
Negativo < 60 pg/ml
Indeterminado 60-79 pg/ml
Positivo > 80 pg/ml

Las infecciones fungicas pueden ser superficiales, subcutáneas o
sistémicas (profundas). Las infecciones fungicas sistémicas (micosis)
son las más graves, y las pruebas serológicas de anticuerpos se realizan
para detectarlas. Por lo general, las micosis se deben a la inhalación de
esporas fungicas transportadas por el aire. En Estados Unidos, las in
fecciones fungicas más graves son la coccidioidomicosis, blastomicosis,
histoplasmosis y paracoccidioidomicosis. Estas infecciones comienzan
como infecciones pulmonares primarias. Las infecciones sistémicas
producidas por Aspergillus, Candida y Cryptococcus sólo suelen afectar
a personas inmunodeprimidas.
La prueba de anticuerpos antifúngicos no es muy fiable. Los an
ticuerpos están presentes únicamente en el 70-80% de los pacientes
infectados. La positividad de la prueba sólo indica que la persona
presenta micosis activa o que la ha presentado recientemente. Estos
anticuerpos también se pueden identificar en el líquido cefalorraquí
deo. Las pruebas se pueden realizar de forma independiente o como
grupo de pruebas fungicas. Se pueden producir reacciones cruzadas
(p. ej., los anticuerpos antiblastomicosis pueden presentar una reacción
cruzada con los antígenos de la histoplasmosis).
El (l->3)-(3-D-glucano es un inmunoanálisis enzimático que se

usa para respaldar el diagnóstico de una micosis invasiva (M I) en
pacientes de riesgo. El D-glucano se eleva mucho antes de la apari
ción de los signos y síntomas clínicos convencionales de MI. Las MI,
como infecciones oportunistas, son frecuentes en los pacientes con
enfermedades hematológicas, oncológicas y con SIDA y suponen
un número creciente de infecciones nosocomiales, sobre todo entre
receptores de trasplante de órganos y en otros pacientes que reciben
tratamientos inmunosupresores. La mayoría de los hongos invasivos
producen (1—»3)-(3-D-glucano.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno ni preparación.
100 Anticuerpos antifúngicos
Durante
rojo o un tubo separador de suero.
• Indique en la hoja de petición el anticuerpo determinado o el
grupo de anticuerpos que se deben detectar.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto de
venopunción.
Micosis aguda
Exposición sistémica previa a micosis
Anticuerpos antigliadina, antiendomisio y anti-transglutaminasa tisular 101
Edad N ormal
IgA/IgG antigliadina 0-2 años < 20 UE
> 3 años <25 UE
IgA antiendomisio Cualquiera Negativa
IgA anti-transglutaminasa Cualquiera <20 UE
tisular

La gliadina y el gluten son proteínas que se encuentran en el trigo
y los productos derivados del mismo. Los pacientes con enfermedad
celíaca no toleran la ingestión de estas proteínas ni de los productos
que contienen trigo. Estas proteínas son tóxicas para la mucosa del
intestino delgado y producen lesiones anatomopatológicas caracterís
ticas. Los pacientes presentan síntomas de malabsorción intestinal
grave. El único tratamiento consiste en que el paciente se abstenga
de ingerir trigo y productos que lo contengan.
Cuando un paciente afectado ingiere alimentos que contienen tri
go, acumula gluten y gliadina en la mucosa intestinal. Estas proteínas
y sus metabolitos producen daño directo de la mucosa. Además, se
forman inmunoglobulinas IgA (antigliadina, antiendomisio y anti-
transglutaminasa tisular [tTGA]) y aparecen en la mucosa intestinal y
el suero de los pacientes afectados de forma grave. La identificación
de estos anticuerpos en la sangre de los pacientes con malabsorción es
útil para respaldar el diagnóstico de enfermedad celíaca o de dermatitis
herpetiforme. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de enfermedad

celíaca sólo se puede realizar cuando el paciente con malabsorción
presenta lesiones intestinales anatomopatológicas características de
la enfermedad y mejora con una alimentación sin gluten. Ambos
criterios se requieren para el diagnóstico. Debido a la elevada especi
ficidad de los anticuerpos antiendomisio para la enfermedad celíaca,
la prueba puede evitar la necesidad de realizar múltiples biopsias del
intestino delgado para comprobar el diagnóstico. Esto puede ser es
pecialmente útil en la población pediátrica, incluidos los niños con
retraso del crecimiento.
En los pacientes con diagnóstico de enfermedad celíaca, estos an
ticuerpos se pueden usar para monitorizar el estado de la enfermedad
y el cumplimiento dietético. Además, estos anticuerpos identifican
el éxito del tratamiento, porque se negativizan en los pacientes que
toman una dieta sin gluten.
102 Anticuerpos antigliadina,antiendomisioyanti-transglutaminasa tisular

• Otras enteropatías, como la enfermedad de Crohn, la colitis y la
intolerancia grave a la lactosa, pueden aumentar los niveles de
anticuerpos antigliadina.
Antes
• Obtenga una lista de los alimentos ingeridos en las últimas
48 horas.
• Determine el número de síntomas de malabsorción que el
paciente haya presentado en las últimas semanas.
Durante
rojo.
Después
• Valore el punto de venopunción en busca de hemorragia.
Enfermedad celíaca
Esprúe celíaco
Esprúe no tropical
Dermatitis herpetiforme
Anticuerpos antiglucano 103
AnticUGrpOS antiglucano (prueba pronostica de la enfermedad

de Crohn, prueba de anticuerpos para la esclerosis múltiple)
Los anticuerpos antiglucano se dirigen inmunológicamente con
tra los componentes que contienen glúcidos situados en la superficie
celular (sobre todo los eritrocitos). La producción de anticuerpos
contra los glucanos puede estimularse por infecciones bacterianas,
íungicas y parasitarias. El uso de matrices de glucanos para el cribado
sistemático de pacientes con esclerosis múltiple (EM) y enfermedad
intestinal inflamatoria (sobre todo, enfermedad de Crohn) ha sido útil
para diferenciar estas enfermedades, que causan síntomas similares.
Además, estos anticuerpos se usan para determinar el tratamiento y
el pronóstico.
Estos anticuerpos pueden identificarse y cuantificarse mediante un
análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas. Los anticuerpos anti-
Saccharomyces cerevisicie (ASCA), anti-carbohidrato laminaribiósido
(ALCA), anti-carbohidrato manobiósido (AMCA) y anti-carbohidrato
quitobiósido (ACCA) se usan para evaluar la enfermedad de Crohn
y diferenciar la colitis de Crohn de la colitis ulcerosa. Cuando todos
son positivos, es mucho más probable que se trate de una enferme
dad de Crohn que de una colitis ulcerosa. Además, unos niveles más
elevados de estos anticuerpos se asocian con una evolución más com
plicada de la enfermedad.
Se ha observado que otros anticuerpos antiglucano son específicos
de los pacientes con EM, lo que permite diferenciar a los pacientes con
EM de aquéllos con otras enfermedades neurológicas.

Antes
Durante
• Extraiga sangre venosa en un tubo con tapón morado, rosa o
verde.
Después
Enfermedad de Crohn
Esclerosis múltiple
104 Anticuerpos anti-membrana basal glomerular
Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (anticuerpos

anti-MBG, AMBG, anticuerpos contra la membrana basal glomerular,
anticuerpo de Goodpasture)
Tipo de p ru eb a En sangre; estudio microscópico tisular

(pulmonar o renal)
Tejido
Negativa: no se observa inmunofluorescencia en la membrana basal
del tejido renal ni pulmonar
Sangre EIA (enzimoinmunoanálisis)
Negativa: < 20 unidades
Límite: 20-100 unidades
Positiva: > 100 unidades
Esta prueba se usa para detectar la presencia de anticuerpos
circulantes contra la membrana basal glomerular que, por lo ge
neral, están presentes en la nefritis autoinmunitaria (síndrome de
Goodpasture).
El síndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmunitaria
caracterizada por la presencia de anticuerpos circulantes contra los
antígenos de la membrana basal del glomérulo renal y los alvéolos
pulmonares. Estos inmunocomplejos activan el sistema del com
plemento y, por tanto, producen daño tisular. Los pacientes con
este problema, por lo general, presentan la tríada de glomerulone-
fritis (hematuria), hemorragia pulmonar (hemoptisis) y anticuerpos
contra los antígenos de la membrana basal. Alrededor del 60-75% de
los pacientes con nefritis glomerular inmunitaria presentan estas com
plicaciones pulmonares.
Es necesario realizar biopsias pulmonares o renales para obtener
tejido en el que demostrar la presencia de estos anticuerpos mediante
técnicas inmunohistoquímicas. Las pruebas séricas son métodos más
rápidos y fiables para diagnosticar el síndrome de Goodpasture, sobre
todo en pacientes en los que la realización de la biopsia pulmonar
o renal puede ser difícil o estar contraindicada. Además, los niveles
séricos también se pueden usar en el seguimiento de la respuesta a la
terapia (plasmaféresis e inmunosupresión).
Antes
EPIndique al paciente que debe realizar ayuno durante las 8 horas
previas a la prueba. La ingesta de agua sí está permitida.
Anticuerpos anti-membrana basal glomerular 105
EPSi se realizara una biopsia pulmonar (v. pág. 191) o renal

(v. pág. 194) para obtener la muestra, explique estos
procedimientos al paciente.
m
Durante
Después
Positivos
Síndrome de Goodpasture
Glomerulonefritis autoinmunitaria
Nefritis del lupus
106 Anticuerpos antimiocárdicos
Anticuerpos antimiocárdicos (a m a )
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa (en caso de que la prueba sea

positiva se determina el valor en suero)

Esta prueba se usa para detectar la fuente autoinmunitaria de la
lesión y la enfermedad miocárdica. Los anticuerpos antimiocárdicos
(AMA) se pueden detectar en la cardiopatía reumática, la miocar-
diopatía, el síndrome postoracotomía y los síndromes postinfarto de
miocardio. Esta prueba se usa en la detección de la causa autoinmu
nitaria de estas enfermedades y en el seguimiento de su respuesta al
tratamiento. Los anticuerpos contra el músculo cardíaco también se
encuentran en el 20-40% de los pacientes que han sido sometidos a
intervenciones quirúrgicas cardíacas y en una proporción menor de
pacientes postinfarto de miocardio. Por lo general, estos anticuerpos
se asocian con pericarditis debida a la lesión miocárdica asociada con
la cirugía cardíaca o el infarto de miocardio (síndrome de Dressier).
Los AMA también se han detectado en la miocardiopatía.
Antes
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno ni
Durante
Después
Cardiopatía reumática
Miocardiopatía
Síndrome postoracotomía
Postinfarto de miocardio
Fiebre reumática
Infección estreptocócica
Anticuerpos antimitocondriales 107
Anticuerpos antim itocondriales

(a m a )
m
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de valores de anticuerpos
antimitocondriales (AMA) > 1:5 o <0,1 unidades

El AMA se usa principalmente para ayudar en el diagnóstico de la
cirrosis biliar primaria. El AMA es un anticuerpo anticitoplasmático
dirigido contra una lipoproteína de la membrana mitocondrial. Nor
malmente el suero no contiene AMA en un valor mayor de 1:5. El
AMA aparece en el 94% de los pacientes con cirrosis biliar primaria.
Esta enfermedad puede ser una afección autoinmunitaria que afecta
sobre todo a mujeres jóvenes y de mediana edad. Presenta un desa
rrollo lento, progresivo, marcado por los niveles altos de enzimas he
páticas, en especial fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa
(v. págs. 467 y 490) y presencia de AMA. Por lo general, es necesario
realizar una biopsia hepática (v. pág. 186) para confirmar el diagnós
tico. Existen varios subgrupos de AMA. El subgrupo M -2 es muy
específico de la cirrosis biliar primaria. Sin embargo, no es útil para
monitorizar la evolución de la enfermedad.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno ni ninguna
Durante
Después
hepatopatía a menudo presentan trastornos hemorrágicos.
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis crónica activa
Sífilis
Colestasis farmacológica
Hepatitis autoinmunitaria (p. ej., esclerodermia, lupus
eritematoso sistémico)
Obstrucción extrahepática
Hepatitis infecciosa aguda
108 Anticuerpos anti-músculo liso
Anticuerpos anti-músculo liso (a s m a )
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de anticuerpos anti-músculo

liso (ASMA) con valores > 1:20

El ASMA se usa principalmente para ayudar en el diagnóstico de la
hepatitis crónica activa autoinmunitaria (HCA), también denominada
HCA lupoide. El ASMA es un anticuerpo anticitoplasmático dirigido
contra la actina, una proteína del citoesqueleto. Normalmente, el
suero no contiene ASMA en un valor superior a 1:20. El ASMA es
el autoanticuerpo que se reconoce con mayor frecuencia en caso de
HCA. Se observa en el 70-80% de los pacientes que presentan HCA.
En algunos tipos de HCA no se observan ASMA.
El ASMA no es específico de la HCA y puede ser positivo en pa
cientes con infecciones víricas, tumores malignos, esclerosis múltiple,
cirrosis biliar primaria e infecciones por Mycoplasma. Por lo general, el
valor de ASMA es bajo en estas enfermedades. Normalmente, cuando
existe HCA el valor es mayor de 1:160. Los valores no son útiles en
el pronóstico ni indican la respuesta de la enfermedad al tratamiento.
Antes
Durante
Después
Hepatitis crónica activa
Hepatitis por mononucleosis
Hepatitis vírica
Tumores malignos
Asma intrínseca
Anticuerpos antineutrófilos, cribado 109
Anticuerpos antineutrófilos, cribado (anticuerpos

m
frente a granulocitos, anticuerpos antipolim orfonudeares [ac PMN],
anticuerpos antigranulocitos, anticuerpos antineutrófilos, anticuerpos
frente a neutrófilos, leucoaglutinina)
R e su ltad o s n o rm a les Negativo para anticuerpos antineutrófilos

Los anticuerpos antineutrófilos están dirigidos contra los leucoci
tos. Se desarrollan durante las transfusiones sanguíneas. En los pacien
tes que presentan una reacción transfusional, pese a haber realizado
unas pruebas de compatibilidad completas antes de la administración
de sangre, se debe realizar un cribado de anticuerpos antineutrófilos
para ver si la reacción se debe a una incompatibilidad de los leucoci
tos. En la mayoría de los casos esta prueba forma parte del cribado de
anticuerpos postransfusional, que es una batería de análisis realizados
cuando se sospecha una reacción transfusional.
En la mayoría de los casos el receptor tiene anticuerpos frente a
los leucocitos del donante y presentará fiebre durante la transfusión.
Sin embargo, se produce una reacción más grave cuando el plasma
del donante contiene anticuerpos frente a los leucocitos del receptor.
Esta reacción no hemolítica puede causar reacciones transfusionales
graves, como la insuficiencia pulmonar aguda (lesión pulm onar aguda
relacionada con la transfusión [LPAKT]) e insuficiencia multiorgánica.
Factores que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• Administración reciente de dextrano.
• Administración reciente de contraste intravenoso.
• Transfusión de sangre en los últimos 3 meses.

Antes
Durante
rojo o morado.
Después
Lesión pulmonar aguda relacionada con una transfusión (LPAR.T)
Neutropenia aloinmunitaria neonatal
Neutropenia autoinmunitaria
110 Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos antinucleares (a n a )
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa con una dilución 1:40

Los ANA son un grupo de anticuerpos antinucleares que se
usan en el diagnóstico del lupus eritematoso sistémico (LE S) y
otras enfermedades autoinmunitarias (reumáticas) (cuadro 2).
Algunos de los anticuerpos de este grupo son específicos del LES,
mientras que otros lo son para otras enfermedades autoinmunitarias.
Los ANA se pueden analizar como un anticuerpo específico o como
un grupo con antígenos inespecíficos (cuadro 3). El primer método
es más específico, pero el análisis de los ANA con antígenos menos
específicos puede ser una prueba preliminar excelente para los pa
cientes en quienes se sospecha una enfermedad autoinmunitaria.
Dado que casi todos los pacientes con LES desarrollan autoanti
cuerpos, una prueba de ANA negativa descarta el diagnóstico. Los
resultados positivos aparecen en alrededor del 95% de los pacientes que
presentan esta enfermedad; sin embargo, muchas otras enfermedades
reumáticas (v. cuadro 2) también se asocian con los ANA.
Las pruebas de ANA se realizan con distintos métodos (micros
copía con inmunofluorescencia indirecta o análisis de inmunoabsor-
ción ligada a enzimas [ELISA]) y los resultados se indican como una
dilución con un tipo de patrón de inmunofluorescencia concreto
(cuando son positivos). Las diluciones de bajo nivel se consideran
\
CU A D RO 2 Enfermedades asociadas con anticuerpos
antinucleares

Síndrome de Sjógren
Esclerodermia
Enfermedad de Raynaud
Artritis reumatoide
Dermatomiositis
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Hepatitis autoinmunitaria
Tiroiditis autoinmunitaria
Artritis reumatoide juvenil
Polimiositis
V J
Anticuerpos antinucleares 111
\
CUADRO 3 Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos anti-ARN
Anticuerpos anti-ENA
Anticuerpos antinucleares Smith (SM)
Anticuerpos antinucleares anti-RNP
Anticuerpos antihistidil
Anticuerpos anticromatina
Anticuerpos antinudeosoma
Anticuerpos antihistonas
Anticuerpos anti-ADN
Anticuerpos anti-ADNbc
Anticuerpos anti-ADNmc
Anti-SS-A (Ro)
Anti-SS-B (La)
V J
negativas, mientras que su aumento indica positividad y una concen
tración elevada de anticuerpos antinucleares.
Los ANA se observan en la inmunofluorescencia indirecta como
patrones fluorescentes en células que se fijan en un portaobjetos y
se evalúan mediante un microscopio de luz UV. Los distintos pa
trones se asocian a diversas enfermedades autoinmunitarias. Cuando
se combinan con un subtipo de ANA más específico (cuadro 3), el
patrón puede incrementar la especificidad de los subtipos de ANA
para las diversas enfermedades autoinmunitarias (fig. 2). Un ejemplo
de un resultado positivo sería: «positivo con una dilución 1:320 con
un patrón homogéneo».
A medida que la actividad de la enfermedad disminuye debido
al tratamiento es previsible que la concentración de los ANA baje

(tabla 3). En este texto, los subtipos de ANA más usados se describen
por separado. Alrededor del 95% de los pacientes con LES tienen un
resultado positivo de la prueba de ANA. Si un paciente tiene síntomas
de LES (p. ej., artritis, exantema, trombocitopenia autoinmunitaria)
es probable que lo tenga.
f Entre los fármacos que pueden producir un falso positivo
en la prueba de ANA se encuentran: acetazolamida, ácido
aminosalicílico, clorprotixeno, clorotiazidas, griseofulvina,
hidralazina, penicilina, fenilbutazona, fenitoína sódica,
procainamida, estreptomicina, sulfamidas y tetraciclinas.
f Entre los fármacos que pueden producir un resultado falso
negativo se encuentran los esteroides.
112 Anticuerpos antinucleares
FIGURA 2 Patrones de tinción inmunofluorescente de anticuerpos

antinucleares y las enferm edades con las que éstos se asocian.

Antes
preparación.
Durante
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden modificar
Después
Anticuerpos antinucleares 113
TA B LA 3 Enfermedad autoinm unitaria y ANA positivos
Enfermedad autoinmunitaria Anticuerpos positivos
LES ANA, LES prep, ADNbc,

ADNmc, anti-DNP, SS-A
LES inducido por fármacos ANA
Síndrome de Sjógren FR, ANA, SS-A, SS-B
Esclerodermia ANA, Sel-70, ARN, ADNbc
Enfermedad de Raynaud ACA, Scl-70
Enfermedad mixta del tejido ANA, RNP, FR, ADNmc
conjuntivo
Artritis reumatoide FR, ANA, RANA, RAP
Cirrosis biliar primaria AMA
Tiroiditis Antimicrosómicos,
antitiroglobulina
Hepatitis crónica activa ASMA
Artritis reumatoide
Hepatitis crónica
Periarteritis (poliarteritis) nudosa
Dermatomiositis
Esclerodermia
Enfermedad de Raynaud
Síndrome de Sjogren
Otras enfermedades inmunitarias
Leucemia
Miastenia gravis
Cirrosis
114 Anticuerpos anti-parvovirus B19
Anticuerpos anti-parvovirus B19
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de anticuerpos IgG e IgM

específicos frente a parvovirus B19

Se sabe que el parvovirus B 19 es un agente patógeno que afecta
al ser humano. Muchas de las manifestaciones graves de la viremia
causada por el parvovirus B19 se relacionan con la capacidad que
tiene este virus para infectar y lisar los precursores de los eritrocitos
en la médula ósea.
El eritema infeccioso es una de las manifestaciones más frecuen
tes de la infección por el virus B19 y afecta sobre todo a niños. Se
denomina también qu inta enferm edad o exantem a académ ico. El
parvovirus B19 también se ha asociado a otros problemas clíni
cos, como inflamación articular, púrpura, hídrops fetal y anemia
aplásica.
Debido al espectro recientemente descubierto de enfermedades
causadas por el parvovirus B 19, ha aumentado en gran medida la
demanda de su diagnóstico en el laboratorio. Pueden llevarse a cabo
determinaciones serológicas para la detección de anticuerpos IgG e
IgM específicos frente al virus. La infección aguda por el virus B19
puede diagnosticarse a partir de los síntomas compatibles junto con
la presencia de anticuerpos IgM, que permanecen detectables duran
te varios meses. Las infecciones antiguas y la inmunidad adquirida
contra el virus B19 se documentan mediante los anticuerpos IgG,
que persisten de manera indefinida. La infección fetal se manifiesta
por hídrops fetal y la presencia de ADN del virus B 19 en el líquido
amniótico o en la sangre fetal.
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa según el protocolo.
Después
EPInforme al paciente de que los resultados de la prueba suelen
tardar 2-3 días.
Anticuerpos anti-parvovirus B19 115
Eritema infeccioso (quinta enfermedad)
Artralgia y artritis
Hídrops fetal
Muerte fetal
Anemia aplásica transitoria
Anemia crónica en pacientes con inmunodeficiencia
Insuficiencia de la médula ósea
116 Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado
Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado (anticuerpo

contra el péptido cíclico citrulinado, CCP IgG, anti-CCP)
R e su ltad o s n o rm a le s <20 unidades/ml

El anti-CCP se denomina más formalmente como anticuerpo anti-
péptido cíclico citrulinado y se forma por la conversión intermediaria
del aminoácido ornitina en arginina. Aparece de forma precoz en el
desarrollo de la artritis reumatoide (AR) y se observa en la sangre de
la mayoría de los pacientes que presentan la enfermedad. Cuando el
anticuerpo contra la citrulina se detecta en la sangre de un paciente
existe una probabilidad alta de que la persona presente AR. Por tan
to, el anti-CCP es útil en el diagnóstico de los pacientes con artritis
idiopática, especialmente, cuando la prueba sanguínea tradicional, la
prueba del factor reumatoide (FR; v. pág. 435) es negativa o el resul
tado es menor de 50 unidades/ml.
Es posible que muchos pacientes con AR precoz no presenten un
aumento del factor reumatoide (FR), lo cual dificulta el diagnóstico
en el estadio inicial. El diagnóstico de la AR se puede realizar incluso
si el resultado de la prueba del FR es negativo, si el valor del anti-
CCP es alto. Esto es especialmente importante porque el tratamiento
intensivo en los estadios iniciales de la AR evita la progresión del daño
articular. El anti-CCP puede existir años antes de que se presente el
inicio clínico de la artritis o el aumento marcado de anti-CCP. Con un
valor discriminatorio de 5 unidades/ml, la sensibilidad y especificidad
del anti-CCP para la AR es del 67,5% y del 99,3%, respectivamente.
El F R presenta una sensibilidad del 66,3% y una especificidad menor
(82,1%) que el anti-CCP. Cuando los dos anticuerpos se usan de forma
conjunta, la especificidad para diagnosticar la AR es del 99,1%. Otras
enfermedades inflamatorias autoinmunitarias se asocian con poca
frecuencia con niveles altos de anti-CCP.
Se cree que el anti-CCP está directamente implicado en la pato
genia de la AR. Las proteínas citrulinadas se encuentran en el tejido
sinovial inflamado de los pacientes con AR y pueden provocar un
mecanismo humoral de la inflamación articular que pone de relieve la
AR. La presencia de anti-CCP en la AR indica una forma más agresiva
y destructiva de la enfermedad. También es un marcador de la evolu
ción de la enfermedad. Algunas personas piensan que la AR positiva
para anti-CCP y la AR negativa para anti-CCP son enfermedades di
ferentes desde el punto de vista clínico, de forma que la primera posee
un desenlace clínico mucho más desfavorable. Los pacientes con AR
positiva para anti-CCP presentan mayor grado de inflamación articular
y destrucción radiológica que aquéllos con AR negativa para anti-CCP.
Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado 117

Antes
preparación.
Durante
Después
Artritis reumatoide
118 Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea
Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (ant¡-TP0,Ac-TP0,

anticuerpo antimicrosómico tiroideo, autoanticuerpo tiroideo)
R e su ltad o s n o rm a le s Valor <9 Ul/ml

Esta prueba se usa principalmente en el diagnóstico de las en
fermedades tiroideas, como la tiroiditis de Hashimoto o la tiroiditis
linfocítica crónica (en niños). Los anticuerpos contra los microsomas
tiroideos se observan en el 70-90% de los pacientes con tiroiditis de
Hashimoto. Un anticuerpo antimicrosómico es un anticuerpo que se
produce contra una sección del microsoma de la célula tiroidea. Los
inmunocomplejos antígeno-anticuerpo inician los efectos inflamato
rios y citotóxicos sobre el folículo tiroideo. Existen varios métodos
de determinación de este anticuerpo antimicrosómico. La prueba
más sensible es la del anticuerpo anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO).
Esta prueba a menudo se realiza junto con la prueba de anticuerpos
antitiroglobulina (v. pág. 122).
Antes
Durante
Después
Artritis reumatoide
Enfermedad reumatoide del tejido conjuntivo
Anemia perniciosa
Tirotoxicosis
Hipotiroidismo
Carcinoma tiroideo
Mixedema
Anticuerpos anti-ribosómicos P 119
Anticuerpos anti-ribosómicos P (Ac ribosómico P,

m
anticuerpos anti-proteína ribosómica P)
R e su ltad o s n o rm a le s Negativos

Esta prueba de anticuerpos no debería confundirse con los anti
cuerpos anti-antígenos nucleares extraíbles (antirribonucleoproteína,
pág. 80). Los anticuerpos anti-proteína ribosómica P se usan como
complemento en la evaluación de pacientes con lupus eritematoso
(LE). Estos anticuerpos se consideran muy específicos para el LE y se
han descrito en pacientes con afectación del sistema nervioso central
(SNC) (es decir, psicosis lúpica). Por tanto, este anticuerpo constituye
una ayuda en el diagnóstico diferencial de los síntomas neuropsiquiá-
tricos en pacientes con LE. Debido a que los pacientes con LE pueden
tener signos y síntomas de enfermedades del SNC, incluidos síntomas
neuropsiquiátricos, la presencia de anticuerpos contra las proteínas
ribosómicas P puede ser útil para el diagnóstico diferencial de estos
pacientes. La mayoría de los pacientes con LE no tienen niveles de-
tectables de estos anticuerpos, pero cuando sí los tienen, se debería
considerar la afectación del SNC.
Antes
Durante
Después
• Compruebe el sitio de venopunción en busca de una infección.
Los pacientes con enfermedades autoinmunitarias presentan
inmunodeficiencia.
Lupus eritematoso
120 Anticuerpos anti-SS-A (Ro), anti-SS-B (La) y anti-SS-C
Anticuerpos anti-SS-A (Ro)f anti-SS-B (La)

y anti-SS-C (anti-Ro, anti-La, anticuerpos del síndrome de Sjógren)
Anticuerpos SS-A (Ro), IgG
<1 U (negativa)
> 1 U (positiva)
Anticuerpos SS-B (La), IgG
<1 U (negativa)
>1 U (positiva)
Estos tres anticuerpos antinucleares se consideran anticuerpos
anti-antígenos antinucleares extraíbles (v. pág. 80) y se usan para
diagnosticar el síndrome de Sjogren. Los anticuerpos Ro, La y SS-C
son subtipos de anticuerpos antinucleares (ANA) y reaccionan con
tra los antígenos nucleares extraídos de los linfocitos B humanos. Ro
y La producen un patrón de inmunofluorescencia moteado cuando
se observan con el microscopio de luz UV (v. fig. 2, pág. 112). El
síndrome de Sjogren es una enfermedad inmunógena caracterizada
por la destrucción progresiva de las glándulas exocrinas lagrimales y
salivales que da lugar a sequedad mucosa y conjuntival. Esta enferme
dad puede presentarse como tal (primario) o en asociación con otras
enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico
(LES), la artritis reumatoide (AR) y la esclerodermia. En este último
caso se denomina síndrome de Sjógren secundario.
Los anticuerpos anti-SS-A se pueden encontrar en alrededor del 60-
70% de los pacientes con síndrome de Sjogren primario. Los anticuer
pos anti-SS-B se pueden observar en alrededor de la mitad de los pa
cientes que presentan síndrome de Sjogren primario. Cuando los
anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B son positivos se puede diagnosticar el
síndrome de Sjógren. Estos anticuerpos sólo se encuentran en ocasiones
cuando el síndrome de Sjógren secundario se asocia con AR. De hecho,
el anti-SS-B se encuentra sólo en el síndrome de Sjógren primario. Sin
embargo, el anti-SS-C es positivo en alrededor del 75% de los pacientes
con AR o en aquellos que presentan AR y síndrome de Sjógren secun
dario. Por tanto, estos anticuerpos también son útiles para diferenciar
entre el síndrome de Sjógren primario y secundario.
El anti-SS-A también se puede encontrar en el 25% de los pacientes
que presentan LES. Esto es especialmente útil en los casos de LES
negativo para ANA, porque estos anticuerpos están presentes en la
mayoría de dichos pacientes. Sin embargo, el anti-SS-B casi nunca se
encuentra en el LES. En general, cuanto mayor es el valor de anti
cuerpos anti-SS, mayor es la probabilidad de que exista el síndrome de
Anticuerpos anti-SS-A (Ro), anti-SS-B (La) y anti-SS-C 121
Sjogren y la actividad de la enfermedad. Dado que la actividad de este

síndrome disminuye con el tratamiento, cabe esperar que los valores
de anticuerpo anti-SS disminuyan.
Antes
Durante
Después
Positivos
Síndrome de Sjogren
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico negativo para ANA
Lupus neonatal
122 Anticuerpos antitiroglobulina
r ^
Anticuerpos antitiroglobulina (autoanticuerpo tiroideo,
anticuerpo tiroideo antitiroglobulina, anticuerpo contra
la tiroglobulina)
R e su ltad o s n o rm a le s < 4 Ul/ml

Esta prueba se usa como marcador de la tiroiditis autoinmunitaria
y las enfermedades relacionadas. Los autoanticuerpos antitiroglobu
lina se unen a la tiroglobulina (Tg), que es una proteína principal
específica del tiroides dotada de un papel crucial en la síntesis, alma
cenamiento y liberación de las hormonas tiroideas. La Tg permane
ce en los folículos tiroideos hasta que se requiere la producción de
hormonas. La Tg no se segrega a la circulación sistémica en circuns
tancias normales. Sin embargo, la destrucción folicular debida a
inflamación (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocítica crónica
e hipotiroidismo autoinmunitario), hemorragia (bocio nodular), o
crecimiento desestructurado y rápido del tejido tiroideo (como puede
observarse en la enfermedad de Graves o en las neoplasias tiroideas
derivadas de células foliculares) pueden provocar la salida de Tg al
torrente sanguíneo. Esto da lugar a la formación de autoanticuerpos
contra la Tg en algunas personas. El 30-50% de los pacientes que
tienen hipotiroidismo autoinmunitario presentan autoanticuerpos
anti-Tg detectables.
La prueba anti-Tg suele realizarse junto con la prueba de anticuer
pos anti-peroxidasa tiroidea (v. pág. 118), lo que aumenta en gran
medida la especificidad y la sensibilidad. Un pequeño porcentaje de la
población sana tiene anticuerpos anti-Tg. Las mujeres tienden a tener
niveles mayores que los varones.
Los anticuerpos anti-Tg también se emplean cuando se usa la Tg
como marcador de un cáncer tiroideo de células foliculares. Si hay
anticuerpos anti-Tg, la Tg se considera un marcador impreciso de
cáncer recidivante/metastásico.
• Las personas sanas, sobre todo las mujeres ancianas, pueden tener
anticuerpos anti-Tg.
Antes
Durante
Anticuerpos antitiroglobulina 123
Después
Artritis reumatoide
Enfermedades reumatoides del tejido conjuntivo
Anemia perniciosa
Tirotoxicosis
Hipotiroidismo
Carcinoma tiroideo
Mixedema
Anemia hemolítica autoinmunitaria
124 Anticuerpos antitoxoplasmosis, nivel de
Anticuerpos antitoxoplasmosis, nivel de
Los valores de IgG < 1:16 indican ausencia de infección previa
Los valores de IgG de 1:16-1:256 se observan normalmente en la
población general
Los valores de IgG > 1:256 indican infección reciente
Los valores de IgM > 1:256 indican infección aguda

La toxoplasmosis es una enfermedad protozoaria producida por
Toxoplasma gondii, que se encuentra en la carne poco hecha o cruda y
en las heces de gato. En la mayoría de los casos, los humanos infecta
dos son asintomáticos. Cuando los síntomas aparecen, la enfermedad
se caracteriza por lesiones en el sistema nervioso central, que pueden
producir ceguera, daño cerebral y muerte. La enfermedad se puede
presentar de forma congénita o tras el parto. Los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estadounidenses
recomiendan que las embarazadas se sometan a pruebas serológicas
para detectar esta enfermedad.
La presencia de anticuerpos antes del embarazo indica una expo
sición previa e infección asintomática crónica. La presencia de estos
anticuerpos probablemente garantiza la protección contra la toxoplas
mosis congénita en los niños. La infección fetal se produce cuando la
madre adquiere la toxoplasmosis tras la concepción y la transmite al
feto a través de la placenta. La repetición de la prueba en embaraza
das con valores bajos o negativos se puede realizar antes de la sema
na 20 y antes del parto para identificar la conversión de anticuerpos
y determinar el tratamiento adecuado (p. ej., aborto terapéutico en la
semana 20, tratamiento durante el resto del embarazo o tratamiento
del recién nacido). La hidrocefalia, la microcefalia, la retinitis crónica y
las crisis comiciales son complicaciones de la toxoplasmosis congénita.
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
Después
Toxoplasmosis
Anticuerpos contra la 21 -hidroxilasa 125
Anticuerpos contra la 21-hidroxilasa
R e su ltad o s n o rm a le s <1 U/ml

La insuficiencia suprarrenal primaria crónica (enfermedad de Addi
son) se debe en la mayoría de los casos a la destrucción autoinmunita
ria insidiosa de la corteza suprarrenal y se caracteriza por la presencia
de autoanticuerpos contra la corteza suprarrenal en el suero. Se puede
producir de forma esporádica o combinada con otras enfermedades
endocrinas autoinmunitarias. Estos anticuerpos pueden precipitar la
enfermedad y su determinación se emplea en la investigación de las
causas de insuficiencia suprarrenal.
Antes
Durante
rojo.
Después
venopunción.
Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria
Síndrome poliglandular autoinmunitario
126 Anticuerpos febriles
Anticuerpos febriles (aglutininas febriles)
R e su ltad o s n o rm a le s Valores < 1:80

Los anticuerpos febriles se usan para diagnosticar y monitorizar
enfermedades infecciosas como salmonelosis, rickettsiosis, brucelosis
y tularemia. Las neoplasias como las leucemias y los linfomas también
se asocian con aglutininas febriles. El tratamiento antibiótico adecuado
del microorganismo infeccioso se asocia con una disminución del valor
de la actividad de las aglutininas febriles. Las especies de Rickettsia
producen anticuerpos que aglutinan los antígenos de Proteus vulgaris.
Esta prueba es inespecífica y carece de sensibilidad. Las técnicas más
específicas de estos agentes infecciosos proporcionan unas pruebas de
laboratorio más sensibles y específicas. La regulación de la temperatura
es esencial para la realización de estas pruebas. Las aglutininas febriles
nunca deben calentarse antes del transporte al laboratorio.
Antes
Durante
rojo.
Después
• Transporte la muestra inmediatamente al laboratorio.
▲Aumento de los anticuerpos febriles
Salmonelosis
Rickettsiosis
Brucelosis
Tularemia
Leucemia
Linfoma
Anticuerpos frente a la legionelosis, prueba de 127
Anticuerpos frente a la legionelosis, prueba de
R e su ltad o s n o rm a les Titulación negativa de anticuerpos frente í

La legionelosis se describió originariamente como una neumonía
fulminante causada por Legionella pneumophila, un minúsculo bacilo
gramnegativo. Este microorganismo puede ser también el agente cau
sal de una enfermedad similar a la gripe, denominada fiebre de Pontiac.
El diagnóstico de la legionelosis puede llevarse a cabo mediante culti
vo de este microorganismo realizado a partir de líquidos corporales que
se sospecha que pueden estar infectados, como sangre, esputo, tejido pul
monar y líquido pleural. Para la realización de esta prueba, es preferible
obtener el esputo mediante aspiración transtraqueal o mediante lavados
bronquiales. Otro método de diagnóstico consiste en la identificación
directa del microorganismo en el estudio microscópico de un frotis de
líquido infectado, utilizando métodos de detección de anticuerpos
directos fluorescentes. Un resultado positivo con este método permite
un diagnóstico rápido de infección por Legionella.
El método más habitual y sencillo para el diagnóstico es la detec
ción de anticuerpos dirigidos contra la bacteria Legionella en la sangre
del paciente. Puede hacerse un diagnóstico de sospecha de legionelosis
en una persona sintomática con una única titulación de 1:256 o mayor.
Se considera diagnóstica una elevación de cuatro veces en el título de
anticuerpos hasta al menos 1:128 entre la fase aguda (primera semana)
y la fase de convalecencia (tercera semana).
Antes
Durante
• Para la prueba en sangre: obtenga una muestra de sangre venosa
en un tubo con tapón rojo.
• Para el cultivo: obtenga el esputo tal y como se indica en el
apartado dedicado al cultivo de esputo (pág. 428).
Después
A Niveles aumentados
Legionelosis
128 Anticuerpos frente a la rubéola, prueba de
Anticuerpos frente a la rubéola, prueba de
Método Resultado Interpretación

Título IHA <1:8 Ausencia de inmunidad frente
a la rubéola
Título IHA >1:20 Inmunidad frente a la rubéola
AL Negativo Ausencia de inmunidad frente
a la rubéola
ELISA-IgM < 0,9 Ul/ml Ausencia de infección
ELISA-IgM >1,1 Ul/ml Infección activa
ELISA-IgG < 7 Ul/ml Ausencia de inmunidad frente
a la rubéola
ELISA-IgG > 1 0 Ul/ml Inmunidad frente a la rubéola
AL, aglutinación en látex; ELISA, análisis de inm unoabsorción ligada a
enzimas; IHA, inhibición de la aglutinación
V alo re s crítico s p o sib les Evidencia de sensibilidad en mujeres

embarazadas con exposición reciente a la rubéola

El cribado de anticuerpos antirrubéola se realiza para detectar la
inmunidad frente a esta enfermedad. Estas pruebas detectan la pre
sencia de los anticuerpos de tipo inmunoglobulina G (IgG) y/o IgM
frente al virus de la rubéola. El título de estos anticuerpos se eleva
entre unos días y unas semanas antes del inicio de la erupción cutánea,
dependiendo del método de determinación utilizado. Las IgM tienden
a desaparecer tras unas 6 semanas, mientras que las IgG suelen persis
tir, a unos niveles bajos pero detectables, durante años. Estos anticuer
pos se elevan en los pacientes que presentan una infección activa por el
virus de la rubéola y en los que han sufrido la infección en el pasado.
En la última década, se administraba a los niños la vacuna con
tra la rubéola para evitar los efectos de la enfermedad y minimizar la
infección. Las pruebas de determinación de anticuerpos antirrubéola
permiten conocer el estado inmunitario del paciente frente a esta en
fermedad, y se ha sugerido que todos los profesionales sanitarios debe
rían someterse a pruebas de inmunidad frente al virus. Sin embargo, es
más relevante comprobar la presencia o ausencia de inmunidad frente
a rubéola en las mujeres embarazadas, ya que la infección congénita
por este virus durante el primer trimestre de embarazo se asocia a
anomalías congénitas del feto (defectos cardíacos, lesiones cerebrales,
sordera), aborto o muerte fetal. El término TORCH (toxoplasmosis,
otros, rubéola, átomegalovirus, herpes) se ha aplicado a infecciones
Anticuerpos frente a la rubéola, prueba de 129
con efectos perjudiciales conocidos sobre el feto. Los efectos sobre

el feto pueden ser directos o indirectos (p. ej., la precipitación de un
aborto o de un parto prematuro). Todas estas pruebas se discuten de
manera separada (v. cada una de las pruebas).
Si el título de anticuerpos de la mujer es superior a 1:10-1:20, no
será susceptible a la infección por la rubéola. Si la mujer tiene un título
de 1:8 o inferior, su inmunidad frente a la infección es nula o muy baja.
Un aumento de cuatro veces del título de anticuerpos antirrubéola
determinado por IHA entre la fase aguda y la de convalecencia indica
que el exantema fue causado por una infección activa por el virus de
la rubéola. En lugar de la prueba de IHA, puede hacerse una deter
minación del título de anticuerpos IgM que, si es positivo, indica que
ha tenido lugar una infección reciente. Los títulos de IgM positivos
aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y desaparecen unas
5-6 semanas después de la infección.
La determinación de anticuerpos antirrubéola se utiliza también
para diagnosticar la rubéola en los lactantes (rubéola congénita). Los
anticuerpos IgM antirrubéola no pueden atravesar la barrera placen-
taria. Si en un lactante se detectan anticuerpos IgM, debe sospecharse
rubéola congénita aguda o neonatal. La determinación de anticuerpos
se utiliza a menudo en niños con anomalías congénitas que pueden
haber sido causadas por infección por rubéola congénita.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p a cie n te
Antes
EPExplique la finalidad de la prueba al paciente.
Durante
Después
EPInforme al paciente de cuándo tiene que volver para una
determinación de seguimiento mediante IHA, si se considera
indicado.
Infección activa por el virus de la rubéola
Inmunidad generada por infección previa por el virus de la rubéola
130 Anticuerpos frente a las plaquetas, detección de
Anticuerpos frente a las plaquetas, detección de

(detección de anticuerpos antiplaquetarios)
Tipo de pru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de anticuerpos antiplaquetarios

La destrucción de las plaquetas mediada por mecanismos inmunitarios
puede deberse a autoanticuerpos dirigidos contra antígenos localizados
en las plaquetas propias, o bien a aloanticuerpos que se forman a partir
de una exposición a plaquetas transfundidas procedentes de un donante.
Estos anticuerpos suelen ir dirigidos contra un antígeno de la membrana
de la plaqueta, como el antígeno leucocitario humano (HLA) (pág. 137),
o contra antígenos específicos plaquetarios, como PLA1 y PLA2.
Los anticuerpos dirigidos contra las plaquetas provocan su destruc
ción rápida y la consiguiente trombocitopenia. La trombocitopenia
inmunitaria incluye:
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
En el 90% de estos pacientes se detectan anticuerpos IgG
asociados a las plaquetas.
Suele asociarse a la formación de anticuerpos frente a los

antígenos ABO, HLA o PLA de los eritrocitos.
Tiene lugar cuando las plaquetas fetales contienen un

antígeno PLA1 que no existe en las plaquetas maternas. Puede
producirse también trombocitopenia neonatal si la madre posee
autoanticuerpos PTI que atraviesan la barrera placentaria y
destruyen las plaquetas fetales.
Trombocitopenia provocada por fármacos.
Aunque hay varios fármacos que provocan trombocitopenia
mediada por mecanismos autoinmunitarios, la heparina es el
más frecuente y provoca trombocitopenia inducida por heparina
(TIH ). Pueden desarrollarse dos tipos de T IH , tipo I y tipo II.
La T IH tipo I suele considerarse una afección benigna y no está
mediada por anticuerpos. En la T IH tipo II la trombocitopenia
suele ser más grave y está mediada por anticuerpos. La TIH
tipo II se debe a un anticuerpo IgG y suele producirse a los
6-8 días del tratamiento intravenoso con heparina. Aunque
los recuentos plaquetarios pueden ser bajos, la hemorragia
es infrecuente. En su lugar, la tromboembolia paradójica es
su complicación más grave y puede atribuirse a la activación
de las plaquetas debida a que el anticuerpo anti-complejo
heparina-anticuerpo PF4 estimula la agregación plaquetaria.
Anticuerpos frente a las plaquetas, detección de 131
La T IH se produce en alrededor del 1-5% de los pacientes que re

ciben heparina durante 5-10 días y la trombosis inducida por heparina
afecta a un 33-50% de estos pacientes. Se debe suspender la heparina e
iniciar una anticoagulación alternativa. El diagnóstico se sospecha por
los síntomas clínicos, la administración reciente de heparina y los re
cuentos plaquetarios bajos. Para su confirmación se deben identificar
los anticuerpos de la trombocitopenia inducida por heparina (ATIH).
En esta prueba se utiliza un análisis de inmunoabsorción ligada a en
zimas para detectar anticuerpos específicos de la T IH frente al com
plejo heparina-PF4.
Otros fármacos conocidos que dan lugar al desarrollo de anticuer
pos antiplaquetarios son los analgésicos (salicilatos), los antibióticos
(cefalosporinas), la cimetidina, los diuréticos, los metales pesados
(p. ej., oro), los hipnóticos, los hipoglucemiantes orales, los fárma
cos similares a la quinidina y muchos otros (p. ej., digoxina).
• Las transfusiones sanguíneas pueden causar el desarrollo de
isoanticuerpos frente a los antígenos HLA de las plaquetas o de
los eritrocitos.
Antes
Durante
rojo.
Después
• Asegúrese de que la hemostasia es adecuada.

Púrpura trombocitopénica idiopática
Trombocitopenia neonatal
Púrpura postransfusional
Trombocitopenia inducida por heparina
Trombocitopenia inducida por fármacos
Hemoglobinuria paroxística
132 Anticuerpos frente al sarampión
Anticuerpos frente al sarampión
El virus del sarampión es un paramixovirus de ARN que se sabe
que causa esta enfermedad (que no debe confundirse con la rubéola o
sarampión alemán, página 128). Aunque suele tratarse de una enferme
dad autolimitada, el virus puede propagarse fácilmente (en las gotículas
de la respiración) e infectar a mujeres embarazadas no inmunizadas,
en las que puede provocar abortos espontáneos o partos prematuros.
La prueba para la determinación del sarampión incluye la identifi
cación serológica por inmunofluorescencia indirecta de los anticuerpos
de tipo inmunoglobulina G (IgG) e IgM. La presencia de IgG indica
una infección previa, mientras que la de IgM indica una infección
aguda. Una elevación de cuatro veces del título de IgM indica una
infección activa.
Esta prueba se utiliza para diagnosticar el sarampión en pacientes
con una erupción cutánea o con un síndrome viral cuando el diag
nóstico no puede hacerse a partir del cuadro clínico. Sin embargo, lo
que es aún más relevante es que esta prueba se usa para comprobar
y demostrar la existencia de inmunidad (activa, por infección previa
con el virus del sarampión, o pasiva, por una vacunación anterior).
Las poblaciones a las que se suele practicar la prueba para determinar
su inmunidad son los estudiantes universitarios, los profesionales sa
nitarios y las mujeres embarazadas.
Antes
EPExplique la finalidad de la prueba al paciente.
Durante
Después
EPInforme al paciente de cuándo tiene que repetirse la
determinación de seguimiento del título de anticuerpos frente al
sarampión, si se considera indicado.
EPSi los resultados indican ausencia de inmunidad, recomiende la
vacunación. En las mujeres en edad fértil, la vacunación debe
preceder a cualquier futuro embarazo.
Infección activa por el virus del sarampión
Inmunidad generada por infección previa por el virus del sarampión
Anticuerpos frente al virus linfotrópico de linfocitos T humano 133
Anticuerpos frente al virus linfotrópico

de linfocitos T humano ( h t l v ) 1 y 2

Existen varias formas del virus linfotrópico de linfocitos T huma
no (HTLV), un retrovirus, que pueden afectar a nuestra especie. El
HTLV-1 se asocia a la leucemia/linfoma T del adulto, mientras que
el HTLV-2 se asocia a la tricoleucemia y a trastornos neurológicos
como la paraparesia espástica tropical.
Los virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se sabe que
son el agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), son también retrovirus; sin embargo, la infección por HTLV
no se asocia al desarrollo de SIDA. La transmisión del HTLV es simi
lar, no obstante, a la transmisión del VIH (p. ej., por contaminación
con líquidos corporales, consumo de drogas por vía intravenosa,
contacto sexual, lactancia materna).
Los donantes de sangre y de órganos suelen someterse a análisis
para determinar la presencia de anticuerpos anti-HTLV-1/2 me
diante enzimoinmunoanálisis (EIA ), que son muy sensibles pero
poco específicos. Para lograr un diagnóstico preciso de la infección
por H TLV -1/2, todos los resultados positivos inicialmente en el
EIA deberían verificase mediante una prueba de confirmación, como
Western blot o un inmunoanálisis en línea. El HTLV-1/2 también se
puede detectar directamente mediante la amplificación en tiempo real
de las secuencias de ADN genómico específicas de HTLV a partir de
la sangre de pacientes infectados.

Antes
Durante
Después
Infección aguda por el HTLV
Leucemia T del adulto
Tricoleucemia
Paraparesia espástica tropical
134 Anticuerpos neutralizantes antirrábicos, prueba de
Anticuerpos neutralizantes antirrábicos, prueba de
R e su ltad o s n o rm a le s <1:16

La identificación y documentación de la presencia de anticuerpos
neutralizantes antirrábicos es importante para los veterinarios y para
otras personas que pueden haber estado expuestas al virus de la rabia.
Esta prueba se lleva a cabo en pacientes que corren un elevado riesgo
de mordeduras de animales y en los que han sido vacunados con la
vacuna antirrábica humana de células diploides (VHCD). Se consi
deran protectores los títulos superiores a 1:16.
La determinación de anticuerpos antirrábicos se utiliza también
para el diagnóstico de la rabia en pacientes en quienes se sospecha
una exposición al virus. Una elevación de cuatro veces respecto a los
valores basales que se produce a lo largo de varias semanas en una
persona que no ha sido previamente vacunada con la VHCD indica
que ha existido exposición al virus de la rabia.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas ni una
Durante
Después
Exposición a la vacuna antirrábica
Exposición al virus de la rabia por mordedura reciente
Rabia activa en un paciente o un animal
A n tíg en o carcin oem brion ario 135
Antígeno carcinoembrionario (c e a )
T ip o d e p r u e b a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s <5 ng/ml o <5 (jLg/1 (unidades del SI)

El antígeno carcinoembrionario es una proteína que, por lo gene
ral, aparece en el tejido intestinal fetal. En el momento del nacimiento,
los niveles séricos detectables desaparecen. A principios de la década de
1960, se descubrió que el CEA se encontraba en el torrente sanguí
neo de los adultos que presentaban tumores colorrectales. Por tanto,
se pensó que el antígeno era un indicador específico de la presencia
de cáncer colorrectal. Sin embargo, posteriormente, esta proteína se
ha detectado en pacientes con distintos carcinomas (p. ej., de mama,
pancreático, gástrico, hepatobiliar), sarcomas e incluso numerosas
enfermedades benignas (p. ej., colitis ulcerosa, diverticulitis, cirrosis).
Los fumadores crónicos también presentan niveles altos de CEA.
Dado que el nivel de CEA puede ser alto en enfermedades benignas
y malignas, no se considera una prueba específica en el cribado del
cáncer colorrectal. Por tanto, ésta no es una prueba de cribado fiable
del cáncer colorrectal en la población general. Su uso se limita a la
determinación del pronóstico y la monitorización de la respuesta del
tumor a la terapia antineoplásica en pacientes con cáncer. Esta prueba
es especialmente útil en pacientes con cáncer de mama y gastrointes
tinales. El nivel de CEA inicial es un indicador de carga tumoral y
de pronóstico. Es probable que los tumores más pequeños y en un
estadio más precoz presenten aumentos mínimos de CEA e incluso
niveles normales del mismo. Cuando se realiza la extirpación com
pleta del tumor, cabe esperar una disminución de los niveles de CEA
hasta normalizarse. Por tanto, esta prueba se utiliza para determinar
la efectividad del tratamiento.

Esta prueba también se usa en el seguimiento de los pacientes con
cáncer. De forma ocasional, el primer signo de recidiva tumoral es un
aumento constante del nivel de CEA. Esto hace que la prueba del CEA
sea muy útil en el seguimiento de los pacientes que han recibido una
terapia potencialmente curativa. Se debe señalar que es posible que
numerosos pacientes con tumores de mama o digestivos avanzados
no presenten un aumento de los niveles de CEA.
El CEA también se puede detectar en los líquidos corporales dis
tintos de la sangre. Su presencia en estos líquidos indica metástasis.
Por lo general, este antígeno se determina en el líquido peritoneal o
los derrames torácicos. Un nivel alto de CEA en estos líquidos indica
metástasis peritoneal o pleural, respectivamente. Asimismo, los niveles
altos de CEA en el LCR indicarían metástasis en el sistema nervioso
central.
136 Antígeno carcinoembrionario

• Los fumadores presentan niveles de CEA mayores que los no
fumadores.
• Las enfermedades benignas (p. ej., colecistitis, colitis,
diverticulitis) se asocian con niveles altos de CEA.
• Las hepatopatías (p. ej., hepatitis, cirrosis) se asocian con niveles
altos de CEA.
• Los resultados pueden variar de forma considerable en función
del método usado para la cuantificación. Debido a ello, los
resultados de diferentes laboratorios no se pueden comparar o
interpretar de manera intercambiable.
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre periférica. El tubo de obtención
varía en función del laboratorio.
• Indique en la hoja de petición si el paciente es fumador o presenta
enfermedades que pueden afectar a los resultados de la prueba.
Después
Cáncer (digestivo, de mama, de pulmón, de páncreas,
hepatobiliar)
Inflamación (colitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis)
Cirrosis
Ulcera péptica
Enfermedad de Crohn
Antígeno línfocitario humano B27 137
r ^
Antígeno línfocitario humano B 2 7 (antígeno h l a -b 27,
antígeno leucocitario humano A, antígenos leucocitaríos, antígeno A
leucocitario de histocompatibilidad)

Los antígenos HLA se encuentran en la superficie de los leucocitos
y de todas las células nucleadas de otros tejidos. Estos antígenos pue
den detectarse con mayor facilidad en la superficie de los linfocitos.
La presencia o ausencia de estos antígenos se determina con pruebas
genéticas; un gen distinto determina la presencia o ausencia de HLA A,
B, C o D .
El sistema antigénico HLA se ha utilizado para determinar la com
patibilidad tisular en el trasplante de tejidos. Si los antígenos HLA
del donante no son compatibles con los del receptor, éste fabricará
anticuerpos contra estos antígenos, lo que acelerará el rechazo. Por
el contrario, la supervivencia del trasplante tisular será mayor si los
antígenos HLA son compatibles. Por otra parte, una sensibilización
anterior contra antígenos HLA provocará la formación de anticuerpos
en la sangre del receptor, que acortarán la vida de las células sanguí
neas (eritrocitos o plaquetas) cuando se lleve a cabo una transfusión.
El sistema HLA se ha utilizado también para ayudar al diagnóstico
de determinadas enfermedades. Por ejemplo, el 80% de los pacientes
con síndrome de Reiter presenta antígenos HLA-B27. Cuando un
paciente presenta síntomas múltiples y recidivantes de artritis, la pre
sencia de HLA-B27 apoya el diagnóstico de síndrome de Reiter. El
5-7% de los pacientes normales presenta antígenos HLA-B27. En el
apartado «Resultados anormales» se mencionan otras enfermedades
asociadas al sistema HLA.

Dado que los antígenos HLA están genéticamente determinados,
resultan también de utilidad en las pruebas de paternidad. Esto es
especialmente útil cuando el supuesto padre o el niño presentan un
genotipo HLA poco corriente. Un genotipo HLA más habitual en el
padre o en el niño aumenta el espectro de posibles padres del niño.
El HLA-B27 también es un antígeno principal de histocompatibilidad
que se tiene en cuenta antes de un trasplante de órgano.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario que esté en ayunas para
la realización de la prueba y que no se requiere ningún tipo de
138 Antígeno linfocitario humano B27
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con solución
heparinizada, según las indicaciones del laboratorio.
Después
▲Niveles aumentados (presencia de antígenos HLA)
Espondilitis anquilosante
Síndrome de Reiter
Artritis secundaria a infección por Yersinia enterocolitica
Uveítis anterior
Enfermedad de Graves
Enfermedad celíaca o enteropatía por gluten
Hepatitis activa crónica
Miastenia gravis
Dermatitis herpetiforme
Psoriasis
Diabetes juvenil
Hemocromatosis
Artritis reumatoide
Antígeno prostético específico 139
Antígeno prostático específico (p s a )
0-2,5 ng/ml es un valor bajo
2,6-10 ng/ml es un valor ligera o moderadamente elevado
10-19,9 ng/ml es un valor moderadamente elevado
> 20 ng/ml es un valor significativamente elevado
El PSA es una glucoproteína que se encuentra en altas concen
traciones en la luz prostética. Entre ésta y el torrente sanguíneo se
interponen unas barreras significativas, como el tejido glandular pros
tético y las estructuras vasculares. Estas barreras protectoras pueden
desbordarse en los estados patológicos (p. ej., cáncer, infección e
hipertrofia benigna). El PSA puede detectarse en todos los varones;
sin embargo, su concentración aparece significativamente elevada en
los pacientes con cáncer prostático.
La elevación de las concentraciones de PSA se asocia con el cáncer
de próstata. Se han observado unos niveles superiores a 4 ng/mi en
el 80% de los varones con dicha neoplasia. Cuanto mayores son los
niveles, más elevada es la carga tumoral. El análisis del PSA también
es una prueba sensible para monitorizar la respuesta al tratamiento.
El éxito de la cirugía, la radioterapia o el tratamiento hormonal se
asocia a una reducción marcada del nivel sanguíneo de PSA. Un in
cremento significativo del PSA posterior a la cirugía indica una recidiva
del cáncer prostático.
El U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) desaconseja el
uso rutinario de la prueba de PSA para el cribado del cáncer de prós
tata en varones después de los 75 años. Este mismo grupo de trabajo
sugiere que el cribado del PSA ofrece escasos beneficios en varones

menores de 75 años que no se consideran de alto riesgo de sufrir cán
cer de próstata. Además, esta organización sugiere que el cribado del
PSA cada 4 años es igual de adecuado que un análisis anual.
Es fundamental tener en cuenta que algunos pacientes con cáncer
de próstata en estadios iniciales no presentan unos niveles elevados de
PSA, así como saber que los niveles de PSA mayores de 4 ng/mi no
siempre se asocian con cáncer. El PSA presenta limitaciones debido a
la falta de especificidad en la zona gris de 4-10 ng/ml. Además, pue
de que los niveles de PSA estén mínimamente elevados en pacientes
con hipertrofia benigna prostática (HBP) y prostatitis. Con el fin de
aumentar la precisión del análisis de PSA se han propuesto otras de
terminaciones del PSA, entre las que destacan las siguientes:
• Velocidad del PSA: la velocidad del PSA es la variación de los
niveles de PSA a lo largo del tiempo. Un aumento marcado del
140 Antígeno prostético específico
nivel de PSA suscita las sospechas de un cáncer y puede indicar

una neoplasia de crecimiento rápido.
• PSA ajustado por edad: la edad es un factor fundamental en
los niveles crecientes de PSA. Los varones menores de 50 años
deberían tener un nivel de PSA menor de 2,4 ng/ml, mientras
que un nivel de hasta 6,5 ng/ml se consideraría normal en
varones de 70-80 años.
• Densidad de PSA: este parámetro relaciona el nivel de PSA con
el tamaño prostático. El uso de esta densidad para interpretar los
resultados del PSA es controvertido, porque se puede pasar por
alto un cáncer en los varones con hipertrofia prostática.
• PSA libre fren te a unido: el PSA circula en la sangre en dos
formas, libre o unido a una molécula proteica. En los trastornos
prostáticos benignos (p. ej., HBP) existe más PSA libre; en el
cáncer hay más forma unida. Cuando el PSA libre es menor del
25% existe una alta probabilidad de cáncer.
• Alteración del punto de corte del PSA: algunos investigadores han
sugerido una disminución de los niveles de corte que determinan
si la medición del PSA es normal o elevada. Por ejemplo, varios
estudios han usado niveles de corte de 2,5-3 ng/ml (en lugar de
4 ng/ml).
• Proteínas prostáticas específicas: se están estudiando los patrones
de las proteínas prostáticas para determinar si es necesario realizar
una biopsia cuando una persona tenga un nivel ligeramente
elevado de PSA o anomalías en el tacto rectal. El antígeno de
membrana prostático específico puede constituir un marcador
excelente para el cáncer de próstata, aunque se requieren más
estudios. Otra proteína interesante es el antígeno precoz del cáncer
de próstata (EPCA, por sus siglas en inglés). A diferencia del PSA,
esta proteína no está presente en las células prostáticas normales,
mientras que aparece en cantidades relativamente grandes sólo en
las células del cáncer de próstata. Además, los niveles de EPCA
son significativamente mayores en pacientes cuyos cánceres se
diseminan fuera de la próstata en comparación con aquéllos en
quienes la neoplasia permanece confinada a la glándula.
• Biomarcadores específicos del cáncer de próstata: estos biomarcadores
consisten en ARN presente en las células de cáncer de próstata
en niveles muy elevados debido a la sobreexpresión de genes
concretos. Estos biomarcadores pueden detectarse en la orina de
pacientes con cáncer de próstata después de un breve período
de masaje prostático. El marcador más analizado es el gen 3
del cáncer de próstata (PCA3). Otros marcadores que suelen
analizarse son GOLPH2, SPINK1 y TMPRSS2-ERG. Estos
biomarcadores no están elevados en enfermedades prostáticas no
cancerosas. Además, estos biomarcadores no se ven influenciados
por la edad del paciente o el volumen prostático.
Antígeno prostético específico 141
El PSA se utiliza en la estadificación de los varones con cáncer de

próstata diagnosticado. Por ejemplo, cuando el nivel de PSA es menor
de 10 ng/ml es más probable que exista una enfermedad localizada y
que la respuesta al tratamiento local (prostatectomía radical o radio
terapia) sea satisfactoria.
El PSA se utiliza para el seguimiento de varones tras el tratamien
to del cáncer de próstata. Todos los tratamientos de este cáncer de
berían seguirse de un análisis periódico del PSA, porque sus niveles
pueden indicar la necesidad de un tratamiento adicional. Después
de una prostatectomía radical o de radioterapia con fines curativos,
los niveles de PSA deberían ser probablemente de 0-0,5 ng/ml. El
patrón de elevación del PSA después del tratamiento local por un
cáncer de próstata puede ayudar a distinguir entre recidiva local y
diseminación a distancia. Los pacientes con niveles elevados de PSA
más de 24 meses después de un tratamiento local y con un tiempo de
duplicación del PSA después de 12 meses tienen más probabilidades
de presentar una recidiva.
• Las exploraciones rectales pueden elevar los niveles de PSA.
La muestra de PSA debería obtenerse antes de practicar el tacto
rectal de la próstata, o bien varias horas después.
• La manipulación prostática para la obtención de una biopsia y la
resección transuretral de la próstata (RTUP) pueden elevar los
niveles de PSA.
La prueba debería realizarse antes de la cirugía, o bien 6 semanas
más tarde.
• Una eyaculación en las 24 horas previas a la extracción de la
muestra de sangre se asocia a unos niveles de PSA elevados.
• Una infección del tracto urinario o una prostatitis reciente puede
provocar una elevación del PSA durante un período de hasta
6 semanas.
g La finasterida y el dietilestilbestrol (DES) pueden disminuir los
niveles de PSA alrededor de un 50%.
Antes
Durante
rojo.
• La determinación del porcentaje de PSA libre requiere una
manipulación estricta de la muestra que no es necesaria
cuando se determina el PSA total. Consulte las instrucciones
específicas.
142 Antígeno prostático específico
Después
Cáncer de próstata
Hipertrofia prostática benigna
Prostatitis
An tíg en o unido a fo sfa tid ilin o sito l (Pl), en sangre 143
r ~
Antígeno unido a fosfatidilinositol (Pl), en sangre
Eritrocitos
Tipo I (expresión normal): 99,0-100,0%
Tipo II (deficiencia parcial): 0,00-0,99%
Tipo III (deficiencia): 0,00-0,01%
Granulocitos: 0,00-0,01%
Monocitos: 0,00-0,05%
La hemoglobinuria- paroxística nocturna (H PN ) es un trastor
no hematológico adquirido que se caracteriza por hemoglobinuria
nocturna, anemia hemolítica crónica, trombosis, pancitopenia y, en
algunos pacientes, neoplasias malignas mieloides agudas o crónicas. La
HPN parece ser un trastorno de las células madre hematopoyéticas que
afecta a las líneas celulares eritroide, granulocítica y megacariocítica.
Se ha demostrado que las células anormales de la HPN carecen de
proteínas unidas a glucosilfosfatidilinositol (GPI) en los eritrocitos y
leucocitos. Se han identificado mutaciones del gen fosfatidilinositol
glucano A (PIGA) de forma sistemática en pacientes con HPN, lo
que confirma el defecto biológico en este trastorno.
La inmunofenotipificación mediante citometría de flujo de la sangre
periférica (eritrocitos y leucocitos) se realiza para evaluar la presencia
o ausencia de antígenos unidos a PI (antígenos CD14, FLAERy/o
CD59), usando anticuerpos monoclonales dirigidos contra ellos. Estas
proteínas están ausentes en las células sanguíneas de los pacientes con
HPN. Las personas sin HPN presentan una expresión normal de todos
los antígenos unidos a PI: CD 14 (monocitos), CD 16 (neutrófilos y
linfocitos NK), CD24 (neutrófilos) y CD59 (eritrocitos). El análisis de

citometría de flujo de HPN con FLAER (alta sensibilidad) permite cuan-
tificar con rapidez las células sanguíneas deficientes en GPI-AP (proteína
de membrana anclada a GPI) utilizando diversos marcadores de GPI-AP
y puede detectar clones de HPN que suponen al menos el 0,01% de la
población celular. El uso de la aerolisina fluorescente (FLAER), que se
une a la GPI-AP, aumenta la precisión de la detección de la citometría
de flujo para los clones de granulocitos y monocitos de la HPN.
La determinación de los antígenos unidos a PI no sólo es útil para el
diagnóstico de la HPN, sino también para monitorizar la enfermedad.
Antes
144 A n tíg en o unido a fo sfa tid ilin o sito l (Pl), en sangre
Durante
amarillo (ACD).
Después
venopunción.
HPN
An titrom b in a III, a ctivid a d y an álisis del antígeno 145
r ~
Antitrom bina III, actividad y análisis del antígeno
(actividad/análisis de antitrombina III [AT-III], análisis de antitrombina III
funcional, cofactor de la heparina, antitrombina III inmunológica,
inhibidor de la serinproteasa)
Actividad antitrombina:
Recién nacidos: 35-40%
> 6 meses a adultos: 80-130%
Análisis del antígeno antitrombina:
Plasma: >50% del valor control
Suero: 15-34% menor que el valor plasmático
Inmunológico: 17-30 mg/dl
Funcional: 80-120%
Los valores varían en función de los métodos del laboratorio
La AT-III es una alfa2-globulina que se produce en el hígado.
Esta inhibe las serinproteasas implicadas en la coagulación (II, X,
IX, XI, XII). En la hemostasia normal el sistema de la coagulación
se produce por un equilibrio entre la AT-III y la trombina. El déficit
de AT-III aumenta la coagulación o la tendencia a la trombosis. El
déficit hereditario de AT-III se caracteriza por una predisposición a
la formación de trombos. Esto se transmite como una anomalía au-
tosómica dominante. Las personas con déficit congénito de AT-III
por lo general presentan complicaciones tromboembólicas a partir
de los veinte años de edad. Estas complicaciones trombóticas suelen
ser venosas.
El déficit adquirido de A T-III se puede observar en pacientes
con cirrosis, insuficiencia hepática, carcinoma avanzado, síndrome

nefrótico, coagulación intravascular diseminada (CID), enteropatías
con pérdida de proteínas y trombosis aguda. La AT-III también dis
minuye hasta un 30% en el embarazo o en mujeres que toman estró-
genos. La prueba de la actividad antitrombina se solicita, junto con
otras pruebas de trastornos de hipercoagulabilidad (p. ej., proteína C
y proteína S, así como anticoagulante lúpico), cuando un paciente
presenta trombosis venosa recidivante. La antitrombina debería me
dirse después de haber tratado y resuelto un coágulo de sangre, pues
tanto la presencia del coágulo como el tratamiento usado para tratarlo
afectan a los resultados de la antitrombina.
La AT-III proporciona la mayor parte del efecto anticoagulante
de la heparina. Esta aumenta la actividad de la antitrombina unas
1.000 veces. Los pacientes con déficit de AT-III pueden tener una re
sistencia a la heparina y requieren dosis inusualmente altas para lograr
146 Antitrombina III, actividad y análisis del antígeno
un efecto anticoagulante. Por lo general, los pacientes responden a la

heparina si tienen unos niveles mayores del 60% de la AT-III normal.
Hay dos pruebas para evaluar la AT-III. La primera es un análisis
funcional que mide la actividad de la AT-III. La segunda cuantifica el
antígeno AT-III. La prueba de la actividad antitrombina se realiza antes
que la del antígeno para evaluar si la cantidad total de actividad anti
trombina funcional es normal. La actividad antitrombina es el principal
análisis de la antitrombina (cribado). Si esta actividad es normal, la AT-III
no es la causa del estado de hipercoagulabilidad. Si la actividad anti
trombina es anormal, se debería cuantificar el antígeno antitrombina.
Hay dos tipos de síndromes de AT-III hereditarios, que se iden
tifican usando estas pruebas. En el tipo I, la actividad antitrombina y
las cantidades del antígeno antitrombina están disminuidas. En este
caso, la actividad está disminuida porque existe menos antitrombina
disponible para intervenir en la regulación de la coagulación. En el tipo II
(muy infrecuente), existe una reducción de la actividad antitrombina
y unos niveles normales de antígeno antitrombina, lo que sugiere que
existe suficiente antitrombina, pero que no funciona como debería.
Las personas asintomáticas con déficit de antitrombina deben recibir
anticoagulación profiláctica para aumentar sus niveles de antitrombina
antes de cualquier intervención médica/quirúrgica en la que la inactivi
dad aumente el riesgo de trombosis. Los niveles altos de AT-III no suelen
considerarse un problema y pueden observarse en pacientes con hepatitis
aguda, ictericia obstructiva, déficit de vitamina K y trasplante renal.
Los estudios de la antitrombina también se usan como com
plemento para el diagnóstico y el tratamiento de los síndromes de
glucoproteína deficiente en carbohidratos (SGDC), porque la glu-
cosilación defectiva de esta AT-III en personas con SGDC provocará
hipercoagulabilidad. La AT-III defectiva también puede contribuir a
los abortos de repetición.
La prueba de antitrombina también se emplea para monitorizar el
tratamiento de los trastornos por deficiencia de antitrombina mediante
la infusión de concentrados de antitrombina.

encuentran: esteroides anabólicos, andrógenos, anticonceptivos
orales (que contengan progesterona) y warfarina sódica.
encuentran: fibrinolíticos, heparina, L-asparaginasa y
anticonceptivos orales (que contengan estrógenos).

Antes
Antitrombina III, actividad y análisis del antígeno 147
Durante
• Extraiga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
azul claro o rojo.
Después
de venopunción.
• Evalúe el sitio de venopunción en busca de hemorragia.
Los pacientes que reciben tratamiento con heparina pueden
desarrollar un hematoma en el sitio de venopunción.
• Envíe la muestra al laboratorio inmediatamente después de su
obtención.

Trasplante de riñón Coagulación intravascular
Hepatitis aguda diseminada (CID)
Ictericia obstructiva Estados de hipercoagulación
Déficit de vitamina K (p. ej., trombosis venosa
profunda)
Trastornos hepáticos
(especialmente cirrosis)
Enfermedades con pérdida
de proteínas (tumor
maligno)
Déficit familiar congénito
de AT-III
148 Apolipoproteínas
Apolipoproteínas
Apo A -I
Adultos/ ancianos:
Varón: 75-160 mg/dl
Mujer: 80-175 mg/dl
Niños:
Recién nacidos:
Varón: 41-93 mg/dl
Mujer: 38-106 mg/dl
6 meses-4 años:
Mujer: 60-148 mg/dl
5-17 años: 83-151 mg/dl
Apo B
Adultos/ancianos:
Mujer: 45-120 mg/dl
Niños:
Recién nacidos: 11-31 mg/di
6 meses-3 años: 23-75 mg/dl
5-17 años:
Mujer: 41-132 mg/dl
Cociente Apo A-I/Apo B
Varón: 0,85-2,24
Mujer: 0,76-3,23
Lipoproteína (a)
Caucásicos (percentiles 5.°-95.°):
Varón: 2,2-49,4 mg/dl
Mujer: 2,1-57,3 mg/dl
Afroamericanos (percentiles 5.°-95.°):
Varón: 4,6-71,8 mg/dl
Mujer: 4,4-75 mg/dl

Esta prueba se usa para evaluar el riesgo de enfermedad aterógena del
corazón y de arteiiopatía periférica. Estas proteínas pueden ser indica
dores de los riesgos aterógenos de forma muy similar a las lipoproteínas,
como las lipoproteínas de alta densidad (HDL), baja densidad (LDL) y
muy baja densidad (VLDL). Las apolipoproteínas son la porción proteica
Apolipoproteínas 149
de las lipoproteínas (p. ej., HDL, LDL). Por lo general, las apolipopro
teínas desempeñan un papel destacado en el transporte lipídico en los
sistemas linfático y circulatorio. Actúan como cofactores enzimáticos en la
síntesis de lipoproteínas. Las apolipoproteínas también intervienen como
ligandos de receptor para mejorar el transporte de partículas lipídicas al
interior de la célula. La síntesis de apolipoproteínas en el hígado está con
trolada por muchos factores, como la composición de la dieta, las hormo
nas (p. ej., insulina, glucagón, tiroxina, estrógenos, andrógenos), ingesta
de alcohol y varios fármacos (p. ej., estatinas, niacina, ácidos fíbricos).
Hay varios tipos de apolipoproteínas, incluidas la Apo A-I, Apo B
y Apo E. La apolipopvoteína A (Apo A ) es el principal componente
polipeptídico de las HDL. Los niveles bajos de Apo A se asocian con
un mayor riesgo de arteriopatía coronaria o periférica (ACP). Los
niveles elevados pueden proteger contra la ACP.
La Apo B es el principal componente polipeptídico de las LDL
y de los quilomicrones. La Apo B solubiliza el colesterol para que
se deposite en la pared arterial. El 40% de la porción proteica de las
VLDL está compuesta por Apo B. La hipercolesterolemia familiar de
tipo B se debe a mutaciones del gen de la Apo B .
La L p(a) (denominada lipoproteína a minúscula) constituye un
grupo heterogéneo de lipoproteínas compuestas por una molécula de
Apo A unida a una molécula de Apo B. El aumento del nivel de Lp(a)
puede ser un factor de riesgo independiente de aterosclerosis y es es
pecialmente perjudicial para el endotelio. Las concentraciones séricas
de Lp(a) parecen relacionarse en gran medida con factores genéticos;
la dieta y los fármacos hipolipemiantes no tienen un impacto consi
derable sobre los niveles de Lp(a). Sin embargo, la determinación de
Lp(a) sérica puede contribuir a realizar una evaluación más exhaustiva
del riesgo en pacientes de alto riesgo.
La apolipoproteína E (Apo E) está implicada en el transporte de
colesterol. Mediante genotipificación se han identificado tres alelos
de Apo E: E 2, E3 y E4. Cada persona obtiene un alelo de cada pro

genitor. E3/3 es la dotación normal. E2/2 es infrecuente y se asocia
con hiperlipidemia tipo III. E4/4 o E4/3 se asocia con niveles ele
vados de LDL. Se ha propuesto que el gen de la Apo E4 es un factor
de riesgo de enfermedad de Alzheimer. Las Apo E2 y E4 se asocian
con un aumento de los triglicéridos.
La Lp-PLA2 es una enzima lipasa localizada en la superficie de las
LDL circulantes. Se trata de una proteína aterógena.
Apo A-I
• El ejercicio físico puede aumentar los niveles de Apo A-I.
• El tabaquismo puede disminuir los niveles.
• Las dietas con contenido alto en hidratos de carbono y grasas
poliinsaturadas pueden disminuir los niveles de Apo A-I.
150 Apolipoproteínas
g Entre los fármacos que pueden aum entarlos niveles de Apo A-I
se encuentran: carbamazepina, estrógenos, etanol, lovastatina,
niacina, anticonceptivos orales, fenobarbital, pravastatina y
simvastatina.
Apo A-I se encuentran: andrógenos, betabloqueantes, diuréticos
y progestágenos.
Apo B
• Las dietas con contenido alto en grasas saturadas y colesterol
pueden aumentar los niveles de Apo B.
Apo B se encuentran: andrógenos, betabloqueantes, diuréticos,
alcoholismo y progestágenos.
Apo B se encuentran: colestiramina, estrógenos (mujeres
posmenopáusicas), lovastatina, neomicina, niacina, simvastatina
y tiroxina.
Lipoproteína (a)
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de Lp(a) se
encuentran: estrógenos, neomicina, niacina y estanozolol.
Antes
EpIndique al paciente que ayune durante las 12-14 horas previas a la
prueba. Sólo se permite el consumo de agua.
EPIndique al paciente que está prohibido fumar.
Durante
• Indique en la hoja de petición los medicamentos que pueden
afectar a los resultados de la prueba.
Después
Apolipoproteínas 151

de Apo A-I de Apo A-I
Hiperalfalipoproteinemia Arteriopatía coronaria
familiar Coronariopatía isquémica
Embarazo Infarto de miocardio
Adelgazamiento Hipoalfalipoproteinemia
familiar
Enfermedad del ojo de pez
Diabetes mellitus no
controlada
Enfermedad de Tangier
Insuficiencia renal crónica
Colestasis
Hemodiálisis
de Apo B de Apo B
Hiperlipoproteinemia Enfermedad de Tangier
(tipos Ha, lib , IV, V) Hipertiroidismo
Síndrome nefrótico Desnutrición
Embarazo Artritis
Hemodiálisis Neumopatía crónica
Obstrucción biliar Adelgazamiento
Arteriopatía coronaria Anemia crónica
Diabetes mellitus Síndrome de Reye
Hipotiroidismo
Anorexia nerviosa
Insuficiencia renal
de Lp(a) de Lp(a)
Arteriopatía coronaria Alcoholismo
prematura Desnutrición
Estenosis de las arterias Enfermedad hepatocelular
cerebrales crónica
Diabetes mellitus no
controlada
Hipotiroidismo grave
Hipercolesterolemia familiar
Disminución de estrógenos
Gen de la Apo E -4
Enfermedad de Alzheimer
152 Apt, prueba de
Apt, prueba de (prueba de Downey, prueba de detección

cualitativa de hemoglobina fetal en heces, detección de sangre
ingerida en heces)
Tipo de p ru eb a En heces
Ausencia de sangre fetal
Puede observarse sangre materna
La presencia de sangre en las heces de un recién nacido se debe
evaluar rápidamente. Además, algunas enfermedades graves se presen
tan con rectorragia en el recién nacido. Sin embargo, puede que con
mucha más frecuencia el recién nacido simplemente defeque sangre
materna que tragó durante el parto o la lactancia.
La prueba de Apt se realiza con una muestra de heces para
diferenciar la sangre materna de la fetal en las mismas. La hemo
globina fetal es resistente a la desnaturalización y la hemoglobina
adulta (hemoglobina A) no lo es. Esta prueba se puede realizar en
heces, en un pañal manchado con heces, en el líquido amniótico
o en el vómito.
Antes
EPExplique el procedimiento a los padres del recién nacido.
• Evalúe los signos vitales del recién nacido que presenta una
posible hemorragia intestinal.
Durante
• Obtenga una muestra suficiente de heces o vómito.
• En el laboratorio se incorpora NaOH al 1% a la muestra.
El vómito se diluye y se centrifuga primero. La sangre materna
adquiere un color marrón mientras que la del recién nacido
permanece roja o rosa.
Después
• Si se detecta la presencia de sangre materna, tranquilice a los
padres y explore a la madre en busca de erosión y/o grietas en
los pezones.
• Si se detecta presencia de sangre del recién nacido, inicie
la observación estrecha y proporcione apoyo durante los
procedimientos diagnósticos posteriores.
Hemorragia digestiva activa
Enterocolitis necrosante
Arteriografía 153
Arteriografía (angiografía)
Tipo de p rueb a Radiología con contraste
R e su ltad o s n o rm a le s Vasculatura arterial normal

La inyección de contraste radiopaco en las arterias permite visua
lizar los vasos sanguíneos para determinar la anatomía arterial o las
vasculopatías. Mediante la introducción de un catéter, por lo general
a través de la arteria femoral y hasta el interior de la arteria deseada, el
contraste radiopaco se inyecta rápidamente mientras se obtienen radio
grafías. La dinámica del flujo sanguíneo, las enfermedades oclusivas ar
teriales o las anomalías vasculares se observan con facilidad. Mediante
el uso de la angiografía de sustracción digital (ASD), las estructuras
óseas se pueden eliminar de la imagen. La arteriografía coronaria se
describe en el epígrafe de cateterismo cardíaco (v. pág. 233).
La angiografía renal permite la evaluación de la dinámica del flujo
sanguíneo renal. El estrechamiento arteriosclerótico (estenosis) de la
arteria renal se observa mejor mediante esta prueba. La localización
angiográfica de la zona estenótica es útil cuando se está planteando la
reparación quirúrgica o la colocación de una endoprótesis.
La arteriografía de la extremidad inferior permite la identificación
precisa y la localización de oclusiones dentro de la aorta abdominal
y las arterias de la extremidad inferior. La oclusión total o casi total
del flujo del contraste se observa en la enfermedad oclusiva vascular
arteriosclerótica. Los émbolos se observan como oclusiones arteriales
totales. Los traumatismos arteriales, como laceraciones o desgarros de
la íntima (laceración de la túnica interna arterial), aparecen también
como obstrucciones totales o casi totales del flujo de contraste. Las al
teraciones arteriales poco frecuentes, como la enfermedad de Buerger
y la displasia fibromuscular, presentan el clásico aspecto arrosariado

de la arteria, que es patognomónico.
La dilatación arterial con balón y la colocación de una endoprótesis
se puede realizar si se identifica una estenosis arterial de segmento corto.
En estos casos, el fiador se coloca a través de un catéter vascular en la zo
na de estrechamiento. Un catéter con balón se introduce sobre el fiador.
El balón de dilatación se hincha y la placa arteriosclerótica se dilata de
forma lenta y persistente, tras lo que puede colocarse una endoprótesis.
Al realizar una angiografía siempre existe el temor de que el sitio de
la punción arterial no se cierre, lo que puede causar un seudoaneuris-
ma. Más recientemente, se han utilizado productos de sellado vascular
para obliterar con rapidez las punciones de la arteria femoral después
de los procedimientos de cateterismo. Esto permite una deambulación
y un alta hospitalaria tempranos. La inyección de estos materiales en
el punto de entrada vascular crea un sellado mecánico al comprimir
154 Arteriografía
la arteriotomía entre un elemento de anclaje biorreabsorbible y una

esponja de colágeno, que se disuelve en 60-90 días.
A continuación se presentan las contraindicaciones relativas. Si es
necesario realizar una arteriografía para conseguir la información/
tratamiento, se pueden seguir una serie de pasos apropiados para re
ducir los riesgos en estos pacientes. Al igual que en todas las pruebas
diagnósticas, los riesgos deben sopesarse frente a los beneficios.
• Pacientes alérgicos al marisco o al contraste yodado.
• Pacientes que no cooperan o están nerviosos.
• Pacientes embarazadas, salvo en caso de que los beneficios
superen a los riesgos.
• Pacientes con nefropatías, debido a que el contraste yodado es
nefrotóxico.
• Pacientes con predisposición a la hemorragia.
• Pacientes con cardiopatías inestables.
• Pacientes deshidratados, debido a que son especialmente
propensos a la insuficiencia renal inducida por contrastes.
• Hemorragia en el punto de punción arterial usado para acceder a
la arteria.
• Embolia arterial por desplazamiento de una placa
arteriosclerótica.
• Infección de los tejidos blandos alrededor del punto de punción.
• Insuficiencia renal, especialmente en ancianos con deshidratación
crónica o insuficiencia renal leve.
• Disección de la íntima de la arteria que produce oclusión arterial
total o parcial.
• Seudoaneurisma debido a la ausencia de cierre hermético del
punto de punción.
• Los pacientes que toman metformina pueden presentar una
acidosis láctica. La metformina no debería tomarse el día de la
prueba para evitar esta complicación.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Tranquilice al paciente y
permita que le explique sus preocupaciones.
• Obtenga el consentimiento informado por escrito para este
procedimiento.
EPInforme al paciente de que es posible que sienta ardor cuando se
inyecte el contraste.
• Valore la posibilidad de alergias al contraste yodado.
• Determine si el paciente ha estado tomando anticoagulantes.
Arteriografía 155
• Indique al paciente que se mantenga en ayunas durante las

2-8 horas previas a la prueba.
• Señale la localización de los pulsos periféricos con un rotulador
antes del cateterismo arterial. Esto permitirá la valoración de los
pulsos periféricos tras el procedimiento.
• Si el paciente no presenta pulsos periféricos antes de la
arteriografía, registre el dato de forma que no se sospeche la
presencia de oclusión arterial en la valoración postangiograma.
• Asegúrese de que los estudios adecuados de la función renal son
normales.
• Si el paciente tiene insuficiencia renal, proporcione hidratación i.v.
para minimizar una lesión renal adicional.
EPIndique al paciente que orine antes de la prueba debido a que el
contraste yodado puede actuar como un diurético osmótico.
EPInforme al paciente de que la distensión vesical puede producir
cierta molestia durante la prueba.
Durante
• Siga estos pasos previos al procedimiento:
1. El paciente puede estar sedado antes de transportarle a la sala
de angiografía, que normalmente se encuentra dentro del
servicio de radiología.
2. El paciente se coloca sobre la mesa de exploración en decúbito
supino.
3. Si se va a utilizar la arteria femoral, la ingle se rasura, se
prepara y se colocan paños quirúrgicos estériles.
4. Se introduce una cánula en la arteria femoral y se inserta un
fiador en sentido ascendente por la arteria, hasta pasar por el
orificio de la arteria que se desea estudiar o quedar cerca del
mismo.
5. Posteriormente, un catéter se introduce sobre el fiador.
El catéter y el fiador se visualizan mediante fluoroscopia

al introducirlos. Dado que tanto el catéter como el fiador
poseen un extremo en espiral, ambos se pueden manipular
directamente en la arteria que se va a estudiar. El fiador se
extrae.
6. A través del catéter se inyecta contraste yodado mediante el
uso de un inyector automatizado a una velocidad controlada
preestablecida. Esto tiene lugar durante varios segundos.
7. Se utiliza cinefluoroscopia para visualizar la inyección en
tiempo real.
• Tenga en cuenta que la duración aproximada de este
procedimiento, por lo general realizado por un angiógrafo
(radiólogo), es de alrededor de 1 hora.
EPRecuerde al paciente que es posible que durante la inyección del
contraste sienta un ardor intenso en todo el cuerpo que sólo dura
algunos segundos.
156 Arteriografía
EpInforme al paciente de que la molestia más importante consiste

en la punción inguinal necesaria para el acceso arterial.
EPRecuerde al paciente que permanecer en decúbito durante un
período prolongado sobre una mesa de exploración le resultará
incómodo.
Después
• Una vez realizadas las pruebas de rayos X, el catéter se extrae y se
coloca un vendaje compresivo en el punto de punción.
• Monitorice los signos vitales del paciente para buscar indicios de
hemorragia.
• Valore el pulso arterial periférico en la extremidad usada
para el acceso vascular y compárelo con los valores iniciales
preprocedimiento.
• Observe el punto de punción arterial con frecuencia en busca de
signos de hemorragia o hematoma.
• Mantenga la presión en el punto de punción con una bolsa de
arena de 0,45-0,9 kg o una bolsa i.v.
• Indique al paciente que guarde reposo en cama durante las
8 horas posteriores al procedimiento para que el punto de
punción arterial se cierre completamente. Si se usa un producto
de sellado vascular el paciente puede deambular en 2 horas.
• Observe y compare el color y la temperatura de la extremidad con
los de la extremidad no implicada.
• Indique al médico si el paciente presenta un dolor intenso y
continuo.
EPIndique al paciente que tome líquidos para evitar la
deshidratación debida a la acción diurética del contraste.
• Realice una evaluación del paciente en busca de una reacción
alérgica retardada al contraste.
EPIndique al paciente que avise de cualquier signo de
entumecimiento, parestesias, dolor o pérdida de función de la
extremidad implicada.
Arteriografía del sistema vascular periférico
Oclusión arteriosclerótica
Oclusión por un émbolo
Arteriopatías primarias (p. ej., displasia fibromuscular, enfermedad
de Buerger)
Aneurisma
Arteriografía renal
Estenosis arteriosclerótica de la arteria renal
Fibrodisplasia de la arteria renal
Causas vasculares renales de hipertensión
A rtro cen tesis con an álisis de liquido sin ovial 157
Artrocentesis con análisis de líquido sinovial
Tipo de p rueb a Análisis de líquido
Líquido sinovial: de color claro y paja, con leucocitos escasos, sin cris
tales y con un coágulo de mucina satisfactorio
Valores bioquímicos de la prueba (p. ej., determinación de glucosa)
similares a los determinados en el torrente sanguíneo
La artrocentesis se realiza para establecer el diagnóstico de infec
ción articular, artritis, artritis inducida por cristales (gota y seudogota),
sinovitis o neoplasias que afectan a las articulaciones. Este procedi
miento también se usa para determinar la causa de la inflamación o el
derrame articular, realizar un seguimiento de las enfermedades artrí
ticas crónicas e inyectar antiinflamatorios (por lo general corticoides)
en el espacio articular.
La artrocentesis se realiza mediante la inserción de una aguja es
téril en el espacio articular de la articulación afectada para obtener
líquido sinovial con vistas a su análisis. La aspiración puede realizarse
en cualquier articulación principal, como por ejemplo: rodilla, hom
bro, cadera, codo, muñeca o tobillo.
La muestra de líquido se examina al microscopio y desde el punto
de vista bioquímico. Por lo general, se realiza un cultivo del líquido.
El líquido articular normal es claro, de color paja y bastante vis
coso debido a la presencia de ácido hialurónico que actúa como
lubricante. La viscosidad es menor en los pacientes que tienen artritis
inflamatoria.
El valor de la glucosa del líquido sinovial por lo general difiere del
valor sérico de la glucosa en alrededor de 10 mg/dl. Para la inter
pretación adecuada, las muestras de la glucosa del líquido sinovial y

la glucosa sérica se deben obtener de forma simultánea una vez que el
paciente ha ayunado durante 6 horas. El nivel de la glucosa del líquido
sinovial disminuye al aumentar la gravedad de la inflamación. Aunque
en la artritis séptica el nivel de glucosa en líquido sinovial es el más bajo,
también se puede observar un nivel bajo en los pacientes con artritis
reumatoide. El líquido sinovial se estudia asimismo para detectar los
niveles de proteínas, ácido úrico y lactato. El aumento de los niveles
de ácido úrico indicaría gota. El aumento de los niveles de proteínas
y lactato indica infección bacteriana.
Los recuentos celulares también se realizan en el líquido sinovial.
Por lo general, el líquido articular contiene menos de 200 leucoci-
tos/mm3 y 2.000 eritrocitos/|il. El aumento del recuento de leuco
citos con un porcentaje alto de neutrófilos (>75%) respalda el diag
nóstico de artritis infecciosa bacteriana aguda. Los leucocitos también
158 Artrocentesis con análisis de líquido sinovial
pueden aparecer en otras enfermedades como la artritis/artropatía

gotosa y artritis reumatoide.
Por lo general, se solicitan y realizan cultivos bacterianos y
fúngicos cuando se sospecha una infección. También se realizan
frotis para tinciones acidorresistentes de bacilos tuberculosos con el
líquido sinovial.
Asimismo, se estudian los niveles de complemento en el líquido
sinovial (v. pág. 280). Los niveles de complemento disminuyen en
pacientes con lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y otras
artritis inmunológicas.
El líquido sinovial también se estudia con luz polarizada en bus
ca de presencia de cristales, lo que permite el diagnóstico diferencial
entre la gota y la seudogota. Los cristales de colesterol aparecen en
la artritis reumatoide.
• Pacientes con infecciones cutáneas o heridas en la zona de
punción de la aguja debido al riesgo de sepsis.
• Infección articular.
• Hemorragia en la zona articular.
Antes
EPObtenga el consentimiento informado si está indicado.
• Indique al paciente que realice ayuno a partir de la medianoche
del día de la prueba. Esto debe ser así para evitar alteraciones de las
determinaciones bioquímicas (p. ej., glucosa) que se pueden realizar
con la prueba. Sin embargo, esta prueba se puede realizar de forma
más cómoda en el consultorio del médico sin necesidad de que el
paciente esté en ayunas.
Durante
• Indique al paciente que se coloque en decúbito supino con la
articulación completamente extendida.
• Siga estos pasos al realizar el procedimiento:
1. Administre anestesia local en la piel para minimizar el dolor.
2. Realice la limpieza aséptica de la zona e introduzca una aguja
en la piel hasta alcanzar el espacio articular.
3. Obtenga líquido para su análisis. En ocasiones se puede
colocar un vendaje elástico en la zona articular para comprimir
el líquido libre en una zona determinada, con lo que se
garantiza la obtención máxima de líquido.
4. Si se va a administrar un corticoide, se conecta una jeringa que
contenga un esteroide a la aguja y el fármaco se inyecta.
Artrocentesis con análisis de líquido sinovial 159
5. La aguja se extrae y se puede colocar un vendaje compresivo

en la zona.
6. En ocasiones se obtiene una muestra de sangre venosa
periférica para comparar las pruebas bioquímicas sanguíneas
con las del líquido sinovial.
• La duración aproximada para realizar este procedimiento en
una consulta o a la cabecera de la cama del paciente es de unos
10 minutos.
EPIndique al paciente que la única molestia asociada con esta prueba
es la inyección de la anestesia local.
• Tenga en cuenta que el dolor en el espacio articular puede
aumentar tras la aspiración de líquido, especialmente en pacientes
con artritis aguda.
Después
EPRealice una valoración de la articulación en busca de dolor, fiebre
o inflamación. Enseñe al paciente a buscar signos de infección en
su domicilio.
EPAplique hielo para disminuir el dolor y la inflamación, e indique
al paciente que continúe con esta aplicación en su domicilio.
• Mantenga un apósito compresivo sobre la articulación para
evitar la reacumulación de líquido articular o la aparición de un
hematoma.
EPIndique al paciente que evite el ejercicio intenso de la articulación
durante los días posteriores.
EPEnseñe al paciente a caminar con muletas si está indicado.
EPAconseje al paciente que busque signos de hemorragia en la
articulación (tumefacción importante, aumento del dolor o
debilidad articular).
EPInstruya al paciente en la búsqueda de signos de flebitis. La
pierna afectada puede inflamarse, presentar dolor y edema.
EPIndique al paciente que no conduzca hasta que el médico lo

autorice.
Infección
Artropatía degenerativa (artrosis)
Sinovitis
Neoplasia
Derrame articular
Artritis séptica
Artritis reumatoide
Gota
Seudogota
160 Artroscopia
Tipo de p ru eb a Endoscopia
R esu ltad o s n orm ales Ligamentos, meniscos y superficies articulares

normales
La artroscopia es un procedimiento endoscópico que permite
examinar el interior de la articulación mediante un endoscopio es
pecialmente diseñado para ello. Se trata de una prueba muy precisa,
porque permite la visualización directa de una localización anatómica
(fig. 3). Aunque esta técnica permite visualizar numerosas articulacio
nes corporales, se usa sobre todo para evaluar la rodilla en busca de
lesión del cartílago del menisco o ligamentaria. También se usa en el
diagnóstico diferencial de los trastornos agudos y crónicos de la rodilla
(p. ej., inflamación frente a lesión).
Los médicos pueden practicar cirugía correctora de la rodilla
mediante el endoscopio. La extirpación del menisco, la extirpación
de un espolón, la reparación de ligamentos y la biopsia son tan sólo
algunos de los procedimientos que se realizan a través del artroscopio.
FIGURA 3 Artroscopia. El artroscopio se introduce dentro del espacio

articular de la rodilla. La videoartroscopia requiere una fuente de
agua para distender el espacio articular, una fuente de luz para
visualizar los contenidos de la articulación y un m onitor de televisión
para proyectar la imagen. Otros trocares se usan para acceder al
espacio articular con otro instrum ental quirúrgico.
Artroscopia 161
La artroscopia es una alternativa inocua y adecuada a la cirugía abierta

(artrotomía) porque la cirugía se realiza a través de trocares pequeños
que se colocan en la articulación. Las maniobras quirúrgicas se llevan a
cabo bajo la visión directa de la cámara que está fijada al artroscopio.
Dado que se evita una incisión de gran tamaño, la recuperación es
más rápida y se producen menos molestias.
La artroscopia también se usa para realizar un seguimiento de la
evolución de la enfermedad y de la eficacia del tratamiento. Los ha
llazgos visuales se pueden grabar mediante la fijación de una cámara
de vídeo al artroscopio. Entre las articulaciones que se pueden evaluar
mediante el artroscopio se encuentran las articulaciones del tarso, el
tobillo, la rodilla, la cadera, el carpo, la muñeca, el hombro y tempo
romandibular. Se puede obtener líquido sinovial mediante artroscopia
para su análisis. Véase artrocentesis en la página 157.
• Pacientes con anquilosis.
• Pacientes con infecciones cutáneas locales o de heridas.
• Pacientes a quienes se ha realizado recientemente una
artrografía.
• Infección.
• Hemartrosis.
• Inflamación.
• Tromboflebitis.
• Lesión articular.
• Rotura sinovial.
Antes

• Asegúrese de que el médico haya obtenido el consentimiento
informado para este procedimiento.
• Siga el procedimiento preoperatorio rutinario del centro.
• Indique al paciente que realice ayuno a partir de la medianoche
del día de la prueba.
EPInstruya al paciente en la marcha adecuada con muletas cuando
las vaya a usar tras el procedimiento. El paciente debe usar
muletas tras la artroscopia hasta que sea capaz de caminar sin
cojear.
• Rasure la zona 15 cm por encima y por debajo de la articulación
antes de la prueba (según esté indicado).
Durante
• Coloque al paciente en decúbito supino sobre la mesa de
operaciones.
162 Artroscopia

1. Administre anestesia local o general.
2. Lave la pierna, colóquela en alto y aplique un vendaje elástico
desde los dedos de los pies a la parte inferior del muslo para
drenar la mayor cantidad posible de sangre de la pierna.
3. Realice un torniquete en la pierna del paciente. Si no se usa
un torniquete, se puede instilar una solución líquida en la
rodilla, inmediatamente antes de la inserción del artroscopio,
para distender la rodilla y ayudar a disminuir la hemorragia.
4. El pie de la mesa se debe descender para que la rodilla del
paciente presente una angulación de 45°.
5. Realice una pequeña incisión en la piel que rodea la rodilla.
6. El artroscopio (un instrumento con luz incorporada) se
inserta en el espacio articular para visualizar el interior de la
articulación de la rodilla. En el pasado, el cirujano observaba
directamente a través del endoscopio. Actualmente, se
conecta una cámara de vídeo al endoscopio para que la
imagen se proyecte en un monitor de TV.
7. A pesar de que se puede visualizar toda la articulación desde
un punto de punción, a menudo son necesarios otros puntos
para mejorar la visualización.
8. Tras explorar la zona, se puede realizar la biopsia y la
intervención quirúrgica oportunas.
9. Antes de extraer el artroscopio se irriga la articulación.
Después se aplica presión en la rodilla para eliminar la
solución de irrigación.
10. Tras dar algunos puntos en la piel se coloca un vendaje
compresivo en la zona de incisión.
• Generalmente el cirujano ortopeda invierte unos 15-30 minutos
en realizar este procedimiento en el quirófano.
EPIndique al paciente al que se administra anestesia local que
puede que se produzca una molestia transitoria debida a la
inyección del anestésico local y la presión del torniquete en la
pierna.
EPInforme al paciente de que es posible que note un golpe cuando
el artroscopio se introduce en la articulación y puede presentar
artralgia durante varios días.
Después
• Valore el estado neurológico y circulatorio del paciente.
• Valore los signos vitales y observe al paciente en busca de signos
de infección como fiebre, inflamación, aumento del dolor y
eritema o exudado en el punto de incisión.
EpIndique al paciente que mantenga la rodilla elevada cuando
esté sentado y evite la flexión excesiva de la misma para que se
minimice la inflamación.
Artroscopia 163
EPInforme al paciente de que normalmente puede caminar con

ayuda de las muletas; sin embargo, esto depende del alcance del
procedimiento y del protocolo del médico.
EPIndique al paciente que minimice el uso de la articulación durante
varios días.
• Examine el punto de incisión en busca de hemorragia.
EPInstruya al paciente en la búsqueda de signos de hemorragia
en la articulación (inflamación significativa, aumento del dolor,
debilidad articular).
• Aplique hielo para disminuir el dolor y la inflamación. Indique al
paciente que continúe con esta aplicación en su domicilio.
EPInstruya al paciente en la búsqueda de signos de flebitis, que es
frecuente en las personas inmovilizadas por la artralgia. La pierna
afectada puede presentar inflamación, dolor y edema.
EPIndique al paciente que no conduzca hasta que el médico lo
autorice.
EPInforme al paciente de que los puntos de sutura se retirarán al
cabo de 7-10 días.
Desgarro del cartílago
Desgarro del ligamento
Alteraciones rotulianas
Fractura rotuliana
Condromalacia
Osteocondritis disecante
Quiste (p. ej., Baker)
Sinovitis
Artritis reumatoide
Artritis degenerativa
Meniscopatía
Osteocondromatosis
Atrapamiento sinovial
164 Aspartato aminotransferasa
Aspartato am inotransferasa (AST; denominada previamente

transaminasa glutámico oxalacética sérica [SGOT])
Adultos: 0-35 unidades/1 o 0-0,58 mKat/1 (unidades del SI); las
mujeres tienden a presentar valores ligeramente menores que los
varones
Ancianos: valores ligeramente mayores que los de los adultos
Niños:
0-5 días: 35-140 unidades/1
< 3 años: 15-60 unidades/1
3-6 años: 15-50 unidades/1
Esta prueba se usa en la evaluación de la sospecha de las enferme
dades hepatocelulares. Cuando la enfermedad o la lesión afecta a las
células de estos tejidos, las células se lisan. La AST se libera, pasa a la
sangre y el nivel sérico aumenta. El nivel de aumento de la AST está
directamente relacionado con la cantidad de células afectadas por la
enfermedad o la lesión. Además, el aumento depende del momento
en el que se extrae la sangre tras la lesión. La AST se elimina de la
sangre al cabo de algunos días. Los niveles séricos de AST aumentan
al cabo de 8 horas de la lesión celular, alcanzan su valor máximo al
cabo de 24-36 horas y se normalizan después de 3-7 días. Si la lesión
celular es crónica los niveles permanecerán elevados.
Dado que la AST se encuentra en las células hepáticas, las enfer
medades que afectan a los hepatocitos producen niveles altos de esta
enzima. En la hepatitis aguda los niveles de AST pueden aumentar
20 veces por encima de los normales. En la obstrucción extrahepática
aguda (p. ej., cálculos biliares) los niveles de AST aumentan rápida
mente a 10 veces por encima del valor normal y disminuyen pronto.
En los pacientes cirróticos el nivel de AST depende de la cantidad de
inflamación activa.
Los niveles séricos de AST a menudo se comparan con los niveles
de alanina aminotransferasa (ALT, v. pág. 23). El cociente AST/ALT
por lo general es mayor que 1,0 en pacientes con cirrosis alcohólica,
congestión hepática o tumor metastásico del hígado. Los cocientes
menores de 1,0 se pueden observar en pacientes con hepatitis aguda,
hepatitis vírica o mononucleosis infecciosa. El cociente es menos pre
ciso si los niveles de AST superan 10 veces el valor normal.
Los pacientes con pancreatitis aguda, nefropatías agudas, enfer
medades musculoesqueléticas o traumatismos pueden presentar un
Aspartato aminotransferasa 165
aumento sérico transitorio de la AST. Los pacientes con alteraciones

eritrocitarias, como anemia hemolítica aguda y quemaduras graves
también pueden presentar aumentos de esta enzima.
• El ejercicio físico puede aumentar los niveles.
• El déficit de piridoxina (beriberi o embarazo), la hepatopatía
grave prolongada, la uremia o la cetoacidosis diabética pueden
disminuir los niveles.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran: anticoagulantes cumarínicos, anticonceptivos orales,
antihipertensivos, colinérgicos, digitálicos, eritromicina, estatinas,
fármacos hepatotóxicos, isoniazida, metildopa, opiáceos,
salicilatos y verapamilo.
Antes
• Si es posible, evite administrar inyecciones i.m. al paciente porque
puede producirse un aumento de los niveles enzimáticos.
• Si es posible, interrumpa la administración de fármacos que
podrían modificar los resultados de la prueba durante las 12 horas
previas a la misma.
Durante
• Cambie el punto de venopunción.
• Indique en la hoja de petición cualquier fármaco que pueda dar
lugar a resultados falsos positivos.
• Anote la hora y el día de cualquier administración de inyecciones i.m.
• Anote la hora y el día exactos en que se realiza la prueba
sanguínea. Esto ayuda a interpretar el patrón temporal de los

aumentos enzimáticos.
Después
166 Aspartato aminotransferasa

H epatopatías Nefropatía aguda
Hepatitis Beriberi
Cirrosis hepática Cetoacidosis diabética
Lesión hepática inducida por Embarazo
fármacos Diálisis renal crónica
Metástasis hepática
Necrosis hepática
(únicamente estadios
iniciales)
Cirugía hepática
con hepatitis
Proceso hepático infiltrativo
(p. ej., tumor)
E nferm edades del músculo
esquelético
Traumatismos del músculo
esquelético
Intervención quirúrgica no
cardíaca reciente
Politraumatismos
Quemaduras graves,
profundas
Distrofia muscular progresiva
Convulsiones recientes
Golpe de calor
Miopatías primarias
(p. ej., miopatía, miositis)
Otras enferm edades
Anemia hemolítica aguda
Pancreatitis aguda
Autoanticuerpos contra la diabetes mellitus, pruebas de 167
Autoanticuerpos contra la diabetes mellitus,

pruebas de (autoanticuerpos insulínicos [IAA], anticuerpos contra
las células de los islotes [ICA], anticuerpos contra la ácido glutámico
descarboxilasa [Ac antiGAD])
R e su ltad o s n o rm a le s < 1:4; sin detección de anticuerpos

La diabetes mellitus (DM) tipo 1 es la diabetes insulinodepen-
diente (DM ID). Actualmente se admite que se trata de una forma
de enfermedad autoinmunitaria específica de órgano que da lugar a
la destrucción de las células de los islotes pancreáticos y sus productos.
Estos anticuerpos se usan para diferenciar la DM tipo 1 de la DM tipo 2
no insulinodependiente. Casi el 90% de los diabéticos tipo 1 presenta
uno o más de estos autoanticuerpos en el momento del diagnóstico.
Los diabéticos tipo 2 presentan valores bajos o negativos.
A menudo estos anticuerpos aparecen años antes del inicio de los
síntomas. Las pruebas son útiles en la detección sistemática de fa
miliares de pacientes con DM ID que tienen riesgo de desarrollar la
enfermedad. El 60-80% de los familiares de primer grado con ICA e
IAA presentará DMID antes de 10 años. El Ac antiGAD proporciona
datos confirmatorios. La presencia de estos anticuerpos identifica qué
diabética gestacional necesitará insulina de forma permanente con el
paso del tiempo. Una vez reconocida, se inicia el tratamiento diabético
profiláctico. Esto puede incluir el asesoramiento y el control de los
anticuerpos y la glucosa.
Aunque en el pasado era frecuente que los pacientes diabéticos
desarrollasen anticuerpos antiinsulina tras un tratamiento prolongado
con insulina exógena, la aparición y el uso terapéutico de la insulina
derivada del ADN recombinante ha eliminado prácticamente por com

pleto este problema. Sin embargo, la presencia de anticuerpos contra
la insulina es diagnóstica de hipoglucemia simulada por administración
subrepticia de insulina. Las pruebas de anticuerpos también se usan en
la vigilancia de los pacientes receptores de trasplante de las células de
los islotes pancreáticos. Por último, estos anticuerpos pueden utilizarse
para identificar la diabetes de tipo 1 de origen tardío en pacientes en
quienes previamente se pensaba que tenían diabetes tipo 2.
• Las gammagrafías en los 7 días previos a la prueba pueden
interferir en los resultados de la misma.
Antes
168 Autoanticuerpos contra la diabetes mellitus, pruebas de
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo corriente con
tapón rojo o un tubo separador de sangre/suero.
Después
Diabetes mellitus insulinodependiente
Resistencia a la insulina
Alergias a la insulina
Hipoglucemia simulada
11 beta-p rostag lan d in a F(2) a lfa 169
11 beta-prostaglandina F(2) alfa
Tipo de p rueb a En orina

R e su ltad o s n o rm a le s > 1.000 ng/24h
La determinación de la 11 beta-prostaglandina F(2) alfa en la ori
na es útil para la evaluación de los pacientes en quienes se sospecha
una mastocitosis sistémica (enfermedad sistémica de los mastocitos
[ESM]). La ESM se caracteriza por la infiltración de mastocitos en los
órganos extracutáneos (por lo general, la médula ósea). Las lesiones
focales por mastocitos en la médula ósea se observan en alrededor del
90% de los pacientes adultos con ESM.
La prostaglandina D (2) (PG D [2]) se sintetiza por los mastoci
tos, los macrófagos alveolares activados y las plaquetas en el ser
humano. Aunque la prueba más definitiva para el diagnóstico de
ESM es la biopsia de médula ósea (pág. 1 76), para la evaluación
inicial de los casos sospechosos se recomienda la determinación
de mediadores de los m astocitos, como la prostaglandina beta
en la orina. Los niveles elevados de 11 beta-prostaglandina F (2)
alfa en la orina no son específicos de la ESM y pueden observarse
en pacientes con angioedema, urticaria difusa o enfermedades
mieloproliferativas en ausencia de proliferación difusa de los
mastocitos.

Antes
Durante
EPIndique al paciente que debe comenzar a obtener la muestra
de orina de 24 horas una vez que haya miccionado. Deseche
esta orina y anote esta hora como el inicio de la obtención de la
muestra de 24 horas.
• Recoja toda la orina que produzca el paciente en las 24 horas
siguientes.
• Anote las horas de la recogida de orina en un lugar destacado.
• Observe que no es necesario medir cada muestra de orina.
EPIndique al paciente que orine antes de defecar para que la orina
no se contamine con heces.
EPIndique al paciente que no introduzca papel higiénico en el
recipiente de recogida de orina.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos durante las 24 horas, a
menos que existan contraindicaciones médicas.
• Mantenga la muestra de orina refrigerada o en hielo durante toda
la recogida.
170 11 beta-prostaglandina F(2) alfa
Después
• Remita la orina al laboratorio de bioquímica en cuanto se haya
completado la prueba.
Enfermedad sistémica de los mastocitos (ESM)
Bilirrubina 171
Bilirrubina
Tipo de prueb a En sangre

Adultos/ ancianos/niños:
Bilirrubina total: 0,3-1,0 mg/dl o 5,1-17 (xmol/1 (unidades del SI)
Bilirrubina indirecta: 0,2-0,8 mg/dl o 3,4-12,0 (xmol/1
(unidades del SI)
Bilirrubina directa: 0,1-0,3 mg/dl o 1,7-5,1 |xmol/l
(unidades del SI)
Recién nacidos:
Bilirrubina total: 1,0-12,0 mg/dl o 17,1-205 (jumol/1 (unidades
del SI)
V alo res crítico s po sib les

Bilirrubina total
Adultos: > 12 mg/dl
Recién nacidos: > 15 mg/dl
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a

La bilis, que se forma en el hígado, tiene muchos componentes,
como sales biliares, fosfolípidos, colesterol, bicarbonato, agua y bili
rrubina. El metabolismo de la bilirrubina comienza con la lisis de los
eritrocitos en el sistema reticuloendotelial (fig. 4). La hemoglobina
se libera a partir de los eritrocitos y se descompone en las moléculas
hemo y globina. El hemo es catabolizado para formar biliverdina, que
se transforma en bilirrubina. Esta forma de bilirrubina se denomina
bilirru bin a no conjugada (indirecta). En el hígado, la bilirrubina
indirecta se conjuga con un glucurónido y da lugar a bilirrubina con
ju g ad a (directa). Los hepatocitos excretan la bilirrubina conjugada
que pasa a los conductillos intrahepáticos, que se continúan con los

conductos hepáticos, el conducto colédoco y el intestino.
La ictericia es la coloración de los tejidos corporales debido a la ele
vación anormal de los niveles de bilirrubina. Esta coloración amarillenta
se observa cuando la bilirrubina sérica total es mayor de 2,5 mg/dl.
La ictericia fisiológica del recién nacido aparece cuando el hígado
neonatal está inmaduro y no presenta suficientes enzimas para la
conjugación. Esto da lugar a un nivel sanguíneo circulante alto de
bilirrubina no conjugada, que puede atravesar la barrera hematoen-
cefálica y depositarse en las neuronas del recién nacido, lo que puede
producir encefalopatía (kernicterus).
Una vez que la ictericia se reconoce desde el punto de vista clínico
o bioquímico, es importante (para el tratamiento) diferenciar si se debe
sobre todo a la bilirrubina no conjugada o a la conjugada. Esto, a su
vez, ayuda a diferenciar la causa del defecto. En general, la ictericia
172 Bilirrubina
FIGURA 4 Metabolismo y excreción de la bilirrubina. El bazo, hígado,

riñones y aparato digestivo contribuyen a este proceso.
debida a disfunción hepatocelular (p. ej., hepatitis) da lugar a niveles

altos de bilirrubina no conjugada. La ictericia debida a obstrucción
extrahepática de los conductos biliares (p. ej., cálculos biliares o tu
mores que bloquean los conductos biliares) da lugar a niveles altos
de bilirrubina conjugada. Este tipo de ictericia se puede solucionar a
menudo mediante intervención quirúrgica o endoscopia.
El nivel sérico total de bilirrubina es la suma de la bilirrubina con
jugada (directa) y no conjugada (indirecta). Estas se separan cuando
se solicita al laboratorio el fraccionam ien to o la diferenciación de
la bilirrubina total en sus partes directa e indirecta. Normalmente, la
bilirrubina no conjugada representa el 70-85% de la bilirrubina total.
En los pacientes con ictericia, cuando más del 50% de la bilirrubina
Bilirrubina 173
es conjugada, se sospecha una hiperbilirrubinemia conjugada por

cálculos biliares, tumores, inflamación, cicatrización u obstrucción de
los conductos extrahepáticos. La hiperbilirrubinemia no conjugada se
presenta cuando menos del 15-20% de la bilirrubina total es conju
gada. Las enfermedades que producen este tipo de ictericia de forma
característica incluyen la hemolisis eritrocitaria acelerada y también la
hepatitis.

• La hemolisis y la lipemia pueden producir resultados erróneos.
É Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de
bilirrubina total se encuentran: alopurinol, esteroides anabólicos,
antibióticos, antipalúdicos, ácido ascórbico, azatioprina,
clorpropamida, colinérgicos, codeína, dextrano, diuréticos,
epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de
la monoaminooxidasa, morfina, ácido nicotínico (dosis altas),
anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampicina,
salicilatos, esteroides, sulfamidas, teofilina y vitamina A.
É Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de
bilirrubina total se encuentran: barbitúricos, cafeína, penicilina
y salicilatos (dosis altas).

Antes
• Observe que los requisitos de ayuno varían entre los distintos
laboratorios. Algunos requieren que el paciente realice ayuno
(a excepción de agua) a partir de la medianoche del día de la prueba.
Durante
rojo.
• Utilice la punción en el talón para la extracción de sangre en los
lactantes.
• Evite la hemolisis de la sangre durante la flebotomía.
• No agite el tubo: los resultados de la prueba pueden ser
imprecisos.
• Proteja la muestra sanguínea de la luz. La exposición prolongada
(> 1 h) a la luz del sol o la luz artificial puede disminuir el
contenido de bilirrubina.
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden modificar
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Los pacientes
con ictericia pueden presentar una prolongación del tiempo
de coagulación.
174 Bilirrubina
▲Niveles aumentados de bilirrubina conjugada (directa)
Cálculos biliares
Obstrucción del conducto extrahepático (tumor, inflamación,
cálculo biliar, cicatriz o traumatismo quirúrgico)
Metástasis hepática generalizada
Colestasis por fármacos
Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor
▲Niveles aumentados de bilirrubina no conjugada (indirecta)
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Ictericia hemolítica
Transfusión sanguínea de gran volumen
Resolución de un hematoma voluminoso
Hepatitis
Sepsis
Hiperbilirrubinemia neonatal
Anemia hemolítica
Síndrome de Crigler-Najjar
Síndrome de Gilbert
Anemia perniciosa
Cirrosis
Reacción transfusional
Biopsia cutánea para inmunofluorescencia 175
Biopsia cutánea para inmunofluorescencia

(inmunofluorescencia en biopsia cutánea, anticuerpos en biopsia
cutánea, inmunohistopatología cutánea)
Tipo de p rueb a Examen microscópico del tejido cutáneo

R e su ltad o s n o rm a le s Histología cutánea normal
Esta prueba de inflamación cutánea se realiza para evaluar y diag
nosticar la dermatitis mediada por inmunidad. La prueba está in
dicada cuando se sospecha la presencia de un origen inmunitario
de un exantema cutáneo. Para realizar esta prueba, se practica una
biopsia cutánea que se estudia mediante inmunofluorescencia. Los
depósitos de inmunoglobulinas humanas (IgG anti-membrana basal
y anti-superficie celular) y componentes del complemento se deter
minan mediante patrones inmunofluorescentes. La prueba es útil
en la detección de depósitos de inmunocomplejos, complemento e
inmunoglobulinas en el lupus eritematoso sistémico y discoide, el
pénfigo, el penflgoide ampolloso y la dermatitis herpetiforme. Esta
prueba también se usa para confirmar la histopatología de las lesiones
cutáneas y realizar el seguimiento de los resultados del tratamiento.
Los anticuerpos circulantes pueden detectarse en el suero.
Antes
Durante
• Realice una biopsia en sacabocados de 4 mm o una extirpación
tisular.
g
jg Después
§ • Coloque un apósito seco y estéril, sobre la zona de la biopsia.
o EPIndique al paciente que es posible que los resultados no estén
| disponibles hasta después de varios días,
g • Transporte inmediatamente la muestra en hielo al laboratorio.
'C
§ R e su ltad o s an o rm ales
S Lupus eritematoso sistémico
Lupus eritematoso discoide
§* Pénfigo
2 Penflgoide ampolloso
^ Dermatitis herpetiforme
176 Biopsia de médula ósea
Biopsia de médula Ósea (mielograma, aspiración

de médula ósea)
Tipo de p ru eb a Examen microscópico tisular

Producción activa de las líneas celulares eritroide, mieloide y lin-
foide, así como de megacariocitos (plaquetas). Véase el rango de tipos
celulares a continuación:
Tipo celular Rango (%)
Serie neutroíilica 49,2-65,0
Mieloblastos 0,2-1,5
Promielocitos 2,1-4,1
Mielocitos 8,2-15,7
Serie eosinófila 1,2-5,3
Mielocitos 0,2-1,3
Metamielocitos 0,4-2,2
Bandas 0,2-2,4
Segmentados 0-1,3
Basófilos y mastocitos 0-0,2
Serie eritrocítica 18,4-33,8
Pronormoblastos 0,2-1,3
Basófilos 0,5-2,4
Policromatófilos 17,9-29,:
Ortocromáticos 0,4-4,6
Monocitos 0-0,8
Linfocitos 11,1-23,2
Células plasmáticas 0,4-3,9
Megacariocitos 0-0,4
Reticulocitos 0-0,9
Cociente monocitos/eritrocitos (M/E) 1,5-3,3
El contenido normal de hierro se pone de manifiesto mediante
la tinción con azul de Prusia.

El mielograma es una parte destacada de la evaluación de los pa
cientes que presentan hemopatías. Entre las indicaciones del mielo-
grama se encuentran:
• Evaluar las anemias, leucopenia o trombocitopenia.
• Diagnosticar la leucemia, síndromes mielodisplásicos, trastornos
mieloproliferativos y mieloma.
• Documentar el defecto de las reservas de hierro.
• Demostración de las enfermedades infiltrativas de la médula ósea
(neoplasia, infección o fibrosis).
• Estadificación de los linfomas o de otros cánceres.
Biopsia de médula ósea 177
La médula ósea se localiza en los núcleos grasos centrales del

hueso esponjoso (sobre todo esternón, costillas y pelvis). Allí, las
células hematopoyéticas producen las células sanguíneas y las liberan
a la circulación.
Al examinar una muestra de médula ósea, el hematólogo puede
realizar una evaluación completa de la hematopoyesis. El mielograma
revela la cantidad, el tamaño y la forma de los eritrocitos, los leucoci
tos y los megacariocitos (precursores de las plaquetas) a medida que
estas células evolucionan a través de sus distintos estadios de desarro
llo en la médula ósea. Las muestras de médula ósea se pueden ob
tener por aspiración, biopsia de médula ósea o resección quirúrgica.
La aspiración se obtiene para el estudio de la morfología celular, la
inmunofenotipificación, citogenética o cultivos de microbiología. El
estudio microscópico de los contenidos medulares engloba el cálculo
de la celularidad, la determinación de la presencia de enfermedades
infiltrativas (fibrosis o neoplasias tanto primarias como metastásicas)
y el cálculo de la reserva de hierro.
Para calcular la celularidad, la muestra se estudia y se determina la
cantidad relativa de cada tipo celular. La presencia de leucemia y re
acciones farmacológicas leucemoides se sospecha cuando se observan
cantidades altas de precursores de los leucocitos. La compensación
leucemoide fisiológica también se observa en caso de infección. Las
cantidades bajas de precursores medulares de los leucocitos se obser
van en pacientes con mielofibrosis, neoplasia metastásica y agranuloci-
tosis, en los ancianos, y tras la radioterapia o la quimioterapia. Algunos
fármacos pueden disminuir la producción de leucocitos.
Los niveles altos de precursores eritrocitarios medulares se ob
servan en la policitemia vera o como compensación de la pérdida de
sangre (hemorragia o hemolisis). Las cantidades bajas de precursores
eritrocitarios medulares se observan en la hipoplasia eritroide tras la
quimioterapia, la radioterapia, la administración de otros fármacos
tóxicos, la ferropenia o la mieloptisis con tejido fibroso o neoplasias.

Los niveles altos de precursores plaquetarios (megacariocitos)
pueden deberse a la compensación de la pérdida de plaquetas tras un
episodio de hemorragia reciente. También se observan en algunos
tipos de leucemia mieloide crónica. Asimismo, este aumento puede
ser compensatorio en pacientes con secuestro de plaquetas (hiperes-
plenismo secundario asociado con hipertensión portal). Los recuen
tos trombocíticos disminuyen y la médula lo compensa mediante el
aumento de la producción. La disminución de los megacariocitos se
produce en pacientes que han recibido radioterapia, quimioterapia u
otras terapias farmacológicas, y en pacientes con enfermedades infil
trativas de la médula neoplásicas o fibrosas. Los pacientes con anemia
aplásica también presentan cantidades bajas de megacariocitos.
Las cantidades altas de precursores linfocitarios se observan en
infecciones crónicas, víricas o por Mycoplasma (p. ej., mononucleosis),
leucemia linfocítica y linfoma. La cantidad de células plasmáticas y

de linfocitos es alta en pacientes con mielomas múltiples, linfomas,
estados de hipersensibilidad, fiebre reumática y otras enfermedades
inflamatorias crónicas.
El cálculo de la celularidad se puede expresar como un cociente en
tre las células mieloides (leucocitos) y eritroides (eritrocitos) (cocien
te M/E). El cociente M/E normal aproximado es de 3:1. El cociente
M/E es mayor de lo normal en las enfermedades en las que se observa
un aumento de los precursores leucocitarios y una disminución de los
eritroides. El cociente M/E es menor de lo normal cuando hay una
disminución de los precursores leucocitarios o cuando hay un aumento
de los precursores eritroides.
La mielofibrosis por fármacos o idiopática se puede detectar me
diante el mielograma. Se pueden utilizar tinciones especiales para es
timar las reservas de hierro con una biopsia de médula ósea.
La aspiración y biopsia de la médula ósea las realiza un médico. La
duración de estos procedimientos es de unos 20 minutos. El paciente
puede sentir un cierto temor cuando se aplica presión para puncionar
la tabla externa del hueso durante la extracción de la pieza de biopsia
o al realizar la aspiración. Es probable que el paciente sienta dolor
durante la infiltración de lidocaína y presión cuando el émbolo de la
jeringa se retira para realizar la aspiración.
• Pacientes con coagulopatías agudas debido al riesgo de
hemorragia excesiva.
• Pacientes que no pueden cooperar o permanecer inmóviles
durante el procedimiento.

• Hemorragia, sobre todo en pacientes con coagulopatía.
• Infección, sobre todo en pacientes con leucopenia.

Antes
• Obtenga el consentimiento informado por escrito para este
procedimiento.
• Sugiera al paciente que le comunique sus temores debido a que
esta prueba produce ansiedad en muchos casos.
• Valore los estudios de coagulación. Informe al médico de
cualquier signo de coagulopatía. El recuento de plaquetas debería
ser superior a 20.000 y el IN R debería ser <1,5.
• Administre tranquilizantes si el paciente está muy inquieto.
EpIndique al paciente que debe permanecer totalmente inmóvil a lo
largo del procedimiento.
Biopsia de médula ósea 179
Durante
EPInforme al paciente de que durante la aspiración de la médula
ósea, la mayoría de los pacientes sienten dolor durante la
infiltración de lidocaína y presión cuando el émbolo de la jeringa
se retira para la aspiración.
• Se puede utilizar sedación consciente para este tipo de
procedimiento.
• Siga estos pasos en el procedimiento para la biopsia de médula
ósea:
1. La piel y los tejidos blandos que recubren la espina ilíaca
posterosuperior se preparan y se cubren con paños. Se realiza
una pequeña incisión en esta zona después de infiltrar anestesia
local.
2. Se inserta una aguja de Jamshidi de gran calibre en el hueso.
3. La pieza de biopsia se extrae y se sumerge en un fijador de
formol, tras lo que se remite al laboratorio de anatomía
patológica para su análisis.
4. Se pueden realizar biopsias bilaterales de médula ósea para la
estadificación de los linfomas o de otras neoplasias.
• Siga estos pasos en el procedimiento para la aspiración de médula
ósea:
1. El procedimiento suele comenzarse como se describe en el
paso 1 previo para la biopsia de médula ósea.
2. Para la aspiración, se utiliza una aguja de Illinois de gran
calibre.
3. Una vez en el interior de la médula, se utiliza una jeringa para
aspirar el contenido de la médula ósea (fig. 5).
4. Se aspiran varias muestras de pequeño volumen (0,5-2 mi) de
médula ósea.
5. El aspirado se coloca en un tubo apropiado para la recogida de
muestras de sangre, dependiendo de la prueba que se solicite.
Después
• Aplique presión sobre el punto de venopunción para detener
cualquier hemorragia.
• Coloque un apósito adhesivo.
• Esté atento a la hemorragia del punto de punción. Se pueden
usar compresas de hielo para ayudar a minimizar la hemorragia.
• Valore el dolor con la palpación y el eritema en el punto de
punción, los cuales pueden indicar infección. Comuníqueselo al
médico.
• Por lo general, haga que el paciente repose en cama de 30 a
60 minutos después de realizar la prueba.
• Es posible que algunos pacientes refieran dolor a la palpación en
el punto de punción tras la prueba durante varios días. Se pueden
recetar analgésicos suaves.
FIGURA 5 Aspiración de la médula ósea. Se obtienen muestras

de la médula ósea de la zona situada a lo largo de la espina ilíaca
posterosuperior.
Neoplasia metastásica
Mielofibrosis crónica idiopática
Infección (p. ej., viral, bacteriana, fungica)
Agranulocitosis
Policitemia vera
Mieloma múltiple
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma
Leucemia linfoide
Leucemia mieloide
Síndromes mielodisplásicos
Estados de hipersensibilidad
Hiperplasia mieloide hemorrágica aguda
Anemia
Enfermedad inflamatoria crónica
Fiebre reumática
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Biopsia del cuello uterino 181
Biopsia del cuello Uterino (procedimiento LEEP, conización)
Tipo de p rueb a Examen microscópico

R e su ltad o s n o rm a le s Células escamosas normales
V alo res crítico s p o sib le s Células cancerosas
Cuando la citología vaginal revela una an om alía de las células
epiteliales o cuando la exploración pélvica muestra una posible alte
ración del cuello uterino, se realiza una biopsia del mismo. Existen
varios métodos diferentes de biopsia y todos ellos permiten obtener
una cantidad cada vez mayor de tejido. Entre los procedimientos de
biopsia de cuello uterino se encuentran:
• La biopsia cervical simple, denominada en ocasiones biopsia en
sacabocados, permite obtener una pequeña porción de tejido de
la superficie del cuello uterino. A menudo se realiza durante la
colposcopia, véase la página 277.
• La biopsia endocervical (legrado endocervical) permite obtener
tejido de la parte superior del conducto cervical mediante el
legrado con un instrumento afilado.
• El procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa (LEEP por
su acrónimo en inglés) emplea un asa fina de alambre electrificado
de bajo voltaje para extirpar tejido patológico del cuello uterino
y de la parte superior del conducto endocervical (en ocasiones,
se denomina escisión am plia con asa de la zona de transformación
[LLEIZ]).
• La biopsia en cono (conización) es una forma más extensa de
biopsia de cuello uterino. Se denomina biopsia en cono porque se
obtiene una cuña cónica de tejido del cuello uterino. Se obtienen
tejidos del cuello uterino sanos y patológicos. Esta técnica se
puede realizar mediante LEEP, un bisturí (escalpelo) o un láser

de dióxido de carbono.
Tras la colposcopia y la biopsia del cuello uterino, se puede usar la
LEEP para tratar las células precancerosas patológicas halladas en la biop
sia. Este procedimiento también se puede usar para valorar la extensión
del cáncer de cuello uterino no invasivo y, en ocasiones, para tratarlo.
• Pacientes con hemorragia menstrual activa.
• Embarazadas.
• Tras la intervención quirúrgica, una pequeña proporción de
mujeres (menos del 10%) pueden presentar una hemorragia
profusa que requiera taponamiento vaginal o una transfusión
sanguínea.
182 Biopsia del cuello uterino
• Puede producirse una infección cervical o uterina. (Infrecuente.)

• Estrechamiento del cuello uterino (estenosis cervical) que puede
producir infertilidad. (Infrecuente.)

Antes
• Obtenga el consentimiento informado en caso de que el centro lo
requiera.
Durante
1. Coloque a la paciente en posición de litotomía y use un
espéculo para exponer la vagina y el cuello uterino.
2. Limpie el cuello uterino con una solución de ácido acético al
3% o con yodo para eliminar el exceso de moco y los residuos
celulares, y para acentuar la diferencia entre el tejido epitelial
sano y patológico.
3. Inyecte un fármaco para anestesiar el cuello uterino (bloqueo
del cuello uterino).
4. Mediante el instrumental elegido por el médico, se realiza una
biopsia en sacabocados, endocervical, LEEP o en cono.
• La duración de este procedimiento es de alrededor de
5-10 minutos.
• Aunque la conización se realiza en el quirófano, los demás
procedimientos se pueden llevar a cabo en la consulta.
EPIndique a la paciente que algunas mujeres refieren dolores
compresivos debido al espéculo vaginal y que es posible que
presente molestias si se obtienen muestras de biopsia.
• La mayoría de las mujeres pueden reanudar sus actividades
rutinarias tras la biopsia cervical simple o la biopsia endocervical.
• La mayoría de las mujeres serán capaces de reanudar sus
actividades rutinarias al cabo de 2-4 días de haber realizado las
biopsias mediante LEEP o conización. Esto varía en función de la
cantidad de tejido extirpado.
Después
EPInforme a la paciente de que es normal que después del
procedimiento presente:
° Hemorragia vaginal si se obtienen muestras de biopsia. Sugiera
el uso de una compresa.
° Calambres leves durante varias horas tras el procedimiento.
° Flujo vaginal de color marrón-negruzco durante la semana
posterior a la prueba.
° Flujo vaginal o manchado aproximadamente durante 1-3 semanas.
EPIndique a la paciente que debe usar compresas higiénicas en lugar
de tampones durante 1-3 semanas.
Biopsia del cuello uterino 183
EPIndique a la paciente que evite mantener relaciones sexuales

durante 3-4 semanas.
EPIndique a la paciente que no se aplique lavados vaginales durante
3-4 semanas.
EPInforme a la paciente sobre el modo de obtener los resultados.
EPIndique a la paciente que se ponga en contacto con el médico en
caso de que presente alguno de los siguientes síntomas:
° Fiebre.
° Manchado o hemorragia de una duración superior a una
semana.
° Hemorragia más abundante que la menstruación normal y que
contenga coágulos sanguíneos.
° Aumento del dolor pélvico.
° Flujo vaginal maloliente y amarillento que puede indicar
infección.
Infección crónica del cuello uterino
Neoplasia intraepitelial cervical
Carcinoma in situ del cuello uterino
Carcinoma invasivo del cuello uterino
Adenocarcinoma endocervical
184 Biopsia endometrial
Biopsia endometrial
Tipo de p ru eb a Examen microscópico tisular

Sin alteraciones
Presencia de endometrio de tipo secretor 3-5 días antes de las
menstruaciones normales
Una biopsia endometrial puede determinar si se ha producido la
ovulación. La muestra de biopsia, obtenida 3-5 días antes de las mens
truaciones normales, debe presentar endometrio de tipo secretor en
el estudio histológico si se ha producido ovulación y formación del
cuerpo lúteo. En caso contrario, sólo se observará endometrio de tipo
prolifemtivo preovulatorio.
Esta prueba permite determinar si una mujer tiene unos niveles
adecuados de estrógenos y progesterona oválicos. Otras aplicaciones
principales de esta biopsia son el diagnóstico del cáncer, tuberculosis,
pólipos o enfermedades inflamatorias del endometrio y la evaluación
de la hemorragia uterina disfuncional.
• Pacientes con infecciones (p. ej., Trichomonas, Candida o
sospecha de gonococos) del cuello uterino o la vagina.
• Pacientes en quienes no se puede visualizar el cuello uterino
(p. ej., debido a una posición anómala o a una intervención
quirúrgica previa).
• Perforación uterina.
• Hemorragia uterina.
• Interferencia con el comienzo del embarazo.
• Infección.
Antes
EpExplique el procedimiento a la paciente.
• Asegúrese de obtener el consentimiento informado por escrito.
EpIndique a la paciente que, por lo general, no es necesario realizar
ayuno ni administrar sedantes.
Durante
1. Coloque a la paciente en posición de litotomía y realice una
exploración pélvica para determinar la posición del útero.
2. Exponga el cuello uterino y límpielo.
Biopsia endometrial 185
3. Introduzca el instrumental de biopsia en el útero y obtenga

muestras de las paredes anterior, posterior y laterales. Esto se
puede realizar como parte de una dilatación y legrado o de
una histeroscopia (pág. 597).
4. Introduzca las muestras en una solución de formol al 10% y
envíelas para el estudio anatomopatológico.
• La duración de esta prueba por parte del obstetra/ginecólogo es
de unos 10-30 minutos.
EPIndique a la paciente que este procedimiento puede producir
molestias momentáneas (dismenorreicas).
Después
• Determine los signos vitales de la paciente a intervalos regulares.
Cualquier aumento de la temperatura se debe comunicar al
médico dado que este procedimiento puede activar la enfermedad
pélvica inflamatoria.
EPRecomiende a la paciente que lleve una compresa, ya que es
previsible una ligera hemorragia vaginal. Indíquele que se ponga
en contacto con su ginecólogo si se produce sangrado excesivo
(más de una compresa por hora).
EPInforme a la paciente de que se prohíben los lavados vaginales
y las relaciones sexuales durante las 72 horas posteriores a la
biopsia.
EPIndique a la paciente que realice reposo durante las 24 horas
posteriores y que no levante peso para evitar la hemorragia
uterina.
Anovulación
Tumor
Tuberculosis
Pólipos
Enfermedad inflamatoria
186 Biopsia hepática
Biopsia hepática
Tipo de p ru eb a Examen microscópico de tejido

R e su ltad o s n o rm a le s Histología hepática normal
La biopsia hepática es un método de diagnóstico simple, útil y
seguro de las enfermedades hepáticas. Para este estudio, se inserta
en el hígado una aguja especialmente diseñada a través de la pared
abdominal (fig. 6). Se extrae una muestra de tejido hepático para su
examen microscópico. La biopsia hepática percutánea se utiliza para
el diagnóstico de distintas hepatopatías, como la cirrosis, la hepatitis,
la reacción a fármacos, granulomas y tumores. La biopsia está indicada
en los siguientes casos:
• Hepatomegalia inexplicada.
• Elevación persistente de las enzimas hepáticas.
• Sospecha de tumor primario o metastásico.
FIGURA 6 Biopsia hepática. La biopsia hepática percutánea requiere

la colaboración del paciente. Éste debe ser capaz de permanecer en
reposo y de m antener la respiración tras una espiración.
Biopsia hepática 187
• Ictericia inexplicada.
• Sospecha de hepatitis.
• Sospecha de enfermedades infiltrativas.
La biopsia puede realizarse insertando la aguja de biopsia a ciegas
o de manera guiada mediante tomografía computarizada (TC) o re
sonancia magnética (RM).
• Pacientes que no colaboran y que no pueden permanecer
inmóviles y mantener la respiración durante una espiración
sostenida.
• Problemas de hemostasia.
• Pacientes con anemia que no podrían soportar una pérdida de
sangre asociada a la punción involuntaria de un vaso sanguíneo
intrahepático.
• Infecciones en el espacio pleural derecho o en el hipocondrio
derecho, ya que la biopsia podría propagar la infección.
• Ictericia obstructiva.
• Hemangioma.
La hemorragia tras la biopsia puede ser muy cuantiosa.
• Hemorragia causada por punción involuntaria de un vaso
sanguíneo.
• Peritonitis química debida a la punción involuntaria de un
conducto biliar, con la consiguiente salida de bilis.
• Neumotorax causado por la introducción por error de la aguja de
biopsia en la cavidad torácica.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Muchos pacientes pueden

sentir cierta aprensión al respecto.
• Asegúrese de que todas las pruebas de coagulación son normales.
EPIndique al paciente que debe permanecer en ayuno absoluto
desde la medianoche del día previo a la realización de la prueba.
• Administre los fármacos sedantes que se le hayan prescrito.
Durante
1. El paciente se coloca en decúbito supino o lateral izquierdo.
2. Se aplica anestesia local en la zona de la piel en la que se va a
realizar la punción.
3. Pida al paciente que espire y que mantenga la espiración.
Esto hace que el hígado descienda, con lo que se reduce la
posibilidad de provocar un neumotorax.
188 Biopsia hepática
4. Durante la exhalación mantenida del paciente, el médico

introduce rápidamente la aguja de biopsia en el hígado y
obtiene una muestra de tejido hepático.
a. Se dispone de varios tipos de agujas.
b. En ocasiones, la aguja de biopsia se inserta mediante guiado
con TC. Esto es especialmente útil cuando se requiere tejido
de un área concreta del hígado.
5. Se extrae la aguja del hígado.
• Un médico realiza esta prueba en irnos 15 minutos.
EPInforme al paciente de que puede experimentar una ligera
molestia durante la inyección del anestésico local y la inserción de
la aguja de biopsia.
Después
• Coloque la muestra de tejido en un frasco con formol y remítalo
al departamento de anatomía patológica.
• Aplique un pequeño apósito en el punto de inserción de la aguja.
• Coloque al paciente sobre su lado derecho durante 1-2 horas. En
esta posición, la cápsula del hígado queda comprimida contra la
pared torácica, con lo que disminuye el riesgo de hemorragia o de
salida de bilis.
• Compruebe con frecuencia los signos vitales del paciente para
observar si hay evidencia de hemorragia o de peritonitis.
• Evalúe la frecuencia, el ritmo y la profundidad de la respiración.
Informe de la aparición de dolor torácico o de signos de disnea,
cianosis e inquietud, ya que todo ello podría ser indicativo de
neumotorax.
EPIndique al paciente que evite toser o hacer esfuerzos que puedan
suponer un aumento de la presión intraabdominal.
Tumor benigno
Tumor maligno (primario o metastásico)
Abscesos
Quistes
Hepatitis
Enfermedades infiltrativas (p. ej., amiloidosis, hemocromatosis,
cirrosis)
Biopsia pleural 189
Biopsia pleural
Tipo de p rueb a Examen microscópico de tejido

R e su ltad o s n o rm a les Ausencia de alteraciones patológicas
Esta prueba puede estar indicada cuando el líquido pleural obteni
do mediante toracocentesis (pág. 935) es de carácter exudativo, lo que
sugiere infección, neoplasia o tuberculosis. La biopsia pleural permite
distinguir entre estos tres tipos de procesos patológicos. Se realiza
también cuando una radiografía torácica simple indica la existencia
de un tumor, un engrosamiento o una reacción a partir de la pleura.
La biopsia pleural consiste en la extracción de una muestra de tejido
pleural para su examen histológico. Suele llevarse a cabo mediante una
punción con aguja por vía percutánea. No obstante, puede practicarse
también mediante una toracoscopia (pág. 941), que se realiza insertan
do un laparoscopio en el espacio pleural para la inspección y la biopsia
de la pleura. El tejido pleural puede obtenerse asimismo mediante
una biopsia pleu ral abierta, que implica una toracotomía limitada
y requiere anestesia general. Este último procedimiento se realiza
mediante una pequeña incisión intercostal, que permite la extracción
de la muestra bajo observación directa. La ventaja de estos métodos
abiertos es que permiten obtener una muestra mayor de tejido pleural.
• Pacientes con prolongación de los tiempos de hemorragia o de
coagulación.
• Hemorragia o lesión del pulmón.
• Neumotorax.

Antes
• Obtenga el consentimiento informado para este procedimiento.
EPIndique al paciente que no se requiere estar en ayunas ni sedación.
EPIndique al paciente que debe permanecer muy inmóvil durante
el procedimiento, ya que cualquier movimiento podría causar
lesiones accidentales con la aguja de biopsia.
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento para la biopsia percutánea
con aguja:
1. Este procedimiento suele llevarse a cabo con el paciente
sentado con los hombros y brazos elevados y apoyados en una
mesa auxiliar acolchada.
190 Biopsia pleural
2. Tras determinar la presencia de líquido mediante

toracocentesis, se anestesia la piel que recubre el punto de
realización de la biopsia y se realiza una incisión con un
bisturí.
3. Se inserta una aguja con una cánula y se extrae el líquido
existente. (Se deja una parte del líquido en el espacio pleural
tras la toracocentesis, ya que ello facilita la realización de la
biopsia.)
4. Se retira la aguja interna y se introduce por la cánula un trocar
de biopsia de punta roma en forma de gancho conectado a
una llave de tres pasos.
5. Se pide al paciente que espire todo el aire y que lleve a cabo
una maniobra de Valsalva para evitar que entre aire en el
espacio pleural.
6. Se retiran la cánula y el trocar de biopsia al tiempo que el
gancho incide en la lámina parietal y se toma una muestra con
su borde cortante.
7. Por lo general, en una misma sesión se obtienen tres muestras
de biopsia de diferentes puntos de la pleura.
8. Las muestras se colocan en una solución de fijación y se
remiten de inmediato al laboratorio.
9. Tras la toma de las muestras se extrae el resto de líquido
parietal.
• Este procedimiento es llevado a cabo por un médico, ya sea junto
a la cama del paciente, en una sala de procedimientos especiales o
en la misma consulta, en unos 30 minutos.
EpIndique al paciente que, gracias al empleo de anestesia local,
experimentará pocas molestias durante la realización del
procedimiento.
Después
• Aplique un apósito adhesivo en el punto de la biopsia.
• Por lo general, se lleva a cabo una radiografía torácica para
detectar la posible complicación de un neumotorax.
• Observe al paciente para detectar la posible aparición de signos de
dificultad respiratoria (p. ej., disnea, disminución de los sonidos
respiratorios) en el lado en el que se ha llevado a cabo la biopsia.
EPIndique al paciente que comunique cualquier signo de disnea.
• Controle con frecuencia los signos vitales del paciente en busca
de cualquier signo de hemorragia (taquicardia, hipotensión
arterial).
• Asegúrese de que la muestra de biopsia obtenida es enviada de
inmediato al laboratorio.
Neoplasias
Tuberculosis
Biopsia pulmonar 191
Biopsia pulmonar
Tipo de p rueb a Examen microscópico de tejido

R e su ltad o s n o rm a le s Ningún indicio de patología
Este procedimiento invasivo se utiliza para obtener una muestra de
tejido pulmonar para su examen histológico y puede llevarse a cabo
con una técnica abierta o cerrada. El método abierto implica una tora-
cotomía limitada. La técnica cerrada incluye métodos como la biopsia
pulmonar transbronquial, la biopsia transbronquial por aspiración con
aguja fina, el cepillado bronquial transcatéter, la biopsia por punción
percutánea y la toracotomía asistida por vídeo (TAV, pág. 941).
La biopsia pulmonar está indicada para determinar la anatomía
patológica de la enfermedad parenquimatosa pulmonar. Este procedi
miento permite el diagnóstico de carcinomas, granulomas, infecciones
y sarcoidosis. Resulta también útil para la detección de exposicio
nes ambientales, infecciones o enfermedad familiar.
• Bullas o quistes pulmonares.
• Sospecha de anomalías vasculares del pulmón.
• Anomalías hemorrágicas.
• Hipertensión pulmonar.
• Insuficiencia respiratoria.
• Neumotorax.
• Hemorragia pulmonar.
• Empiema.
Antes
• Asegúrese de obtener el consentimiento informado
correctamente firmado.
EPIndique al paciente que suele ser necesario el ayuno antes de la
prueba. El paciente debe permanecer en ayuno absoluto desde
la medianoche del día de la realización de la prueba.
EPIndique al paciente que debe permanecer inmóvil durante la
realización de la biopsia pulmonar.
Durante
• La posición del paciente depende del método utilizado y la muestra
histológica del pulmón puede obtenerse por diversos métodos.
Biopsia p u lm on ar transbronquial
° Esta técnica se lleva a cabo mediante un broncoscopio flexible
de fibra óptica y utilizando unas pinzas incisivas de biopsia.
192 Biopsia pulmonar
° Se utiliza fluoroscopia para asegurar que la apertura y la

colocación de las pinzas de biopsia en las lesiones son adecuadas.
° La fluoroscopia también permite la visualización de la tracción
del pulmón durante la extracción de la pieza de biopsia.
Aspiración tran sbron qu ial con agu ja f i n a
° La aguja se inserta a través del broncoscopio hasta el interior
del tumor o de la zona que se desea abordar, y la aspiración se
lleva a cabo utilizando la jeringa acoplada (fig. 7).
° La aguja se retrae hacia el interior de su funda y se retira el
catéter entero del fibroscopio.
Cepillado transbronquial
° Se frota un pequeño cepillo sobre la zona que se desea analizar
del bronquio o sus ramificaciones.
° Las células se adhieren al cepillo, que a continuación se
extrae y se utiliza para preparar varios frotis para su estudio al
microscopio.
FIGURA 7 Biopsia transbronquial por aspiración con aguja fina.

El dibujo muestra una aguja transbronquial que penetra en la
pared bronquial y se introduce en el interior de una masa subcarinal
correspondiente a un ganglio linfático o a un tumor.
Biopsia pulmonar 193
Biopsia p or punción p er cutánea

° En este método cerrado de obtención de muestras, la biopsia se
realiza después de una exploración fluoroscópica o con TC.
° El procedimiento se lleva a cabo utilizando para la extracción
de la muestra una aguja cortante o bien una aspiración con una
aguja de tipo raquídeo.
Biopsia p u lm on ar a b ierta
° El procedimiento se realiza en quirófano, bajo anestesia general.
° Se efectúa una incisión en la pared torácica.
° Tras la extracción de una muestra de tejido, se sutura el pulmón.
° Se deja un tubo de drenaje torácico durante unas 24 horas.
Biopsia p u lm on ar p or toracoscopia
° El pulmón se colapsa mediante un tubo endotraqueal de doble
luz colocado durante la inducción de la anestesia general.
° Mediante un toracoscopio, se sujeta el pulmón y se secciona
una muestra de tejido con un dispositivo de incisión y grapado.
° Se retiran el toracoscopio y los trocares, y se deja un pequeño
tubo torácico.
° Se cierran las minúsculas incisiones realizadas.
• Este procedimiento lo realiza un cirujano, un radiólogo o un
neumólogo en 30-60 minutos.
• Durante el procedimiento de la biopsia pulmonar, debe
examinarse cuidadosamente al paciente para comprobar que no
aparecen signos de dificultad respiratoria.
EPIndique al paciente que la mayoría de las personas describen este
procedimiento como doloroso.
Después
• Coloque las muestras de biopsia en recipientes adecuados para su
examen histológico y microbiológico.
• Observe con frecuencia los signos vitales del paciente para
detectar datos de hemorragia y disnea.

• Valore los sonidos respiratorios del paciente y comunique
cualquier disminución de los mismos.
• Realice una radiografía de tórax para comprobar la posible
aparición de complicaciones.
• Observe al paciente para detectar cualquier signo de neumotorax
(p. ej., disnea, taquipnea, disminución de los sonidos
respiratorios, ansiedad o inquietud).
Carcinoma
Granuloma
Enfermedades pulmonares de exposición (p. ej., neumoconiosis,
asbestosis)
Sarcoidosis
Infección
194 Biopsia renal
Biopsia renal (biopsia de riñón)
Tipo de p ru eb a Examen microscópico de tejido

R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de alteraciones patológicas
La biopsia renal permite la exploración microscópica de los tejidos
del riñón. La finalidad de la biopsia renal puede ser:
• Diagnosticar la causa de una enfermedad renal (p. ej.,
glomerulonefritis postestreptocócica, síndrome de Goodpasture,
nefritis lúpica, etc.).
• Detectar neoplasias primarias o metastásicas renales en pacientes
que podrían no ser candidatos a cirugía.
• Evaluar el grado de rechazo desarrollado tras un trasplante de
riñón, lo que permite al médico determinar la dosis adecuada
de fármacos inmunosupresores.
En la mayoría de los casos, la biopsia renal se obtiene por vía per-
cutánea (fig. 8). Durante este procedimiento, se inserta una aguja a
través de la piel hasta alcanzar el riñón y obtener una muestra de tejido.
La inserción de la aguja de biopsia puede realizarse de manera más
precisa cuando se lleva a cabo guiada por TC, ecografía o fluoroscopia.
Estas técnicas permiten una localización más exacta del tejido renal
del que se desea obtener la muestra.
En ocasiones, se lleva a cabo una biopsia renal abierta. Esto implica
una incisión en el flanco del paciente y la disección de los tejidos hasta
llegar a la exposición quirúrgica del riñón.
• Pacientes con trastornos de la coagulación, debido al riesgo de
hemorragia excesiva.
• Pacientes con tumores operables del riñón, ya que durante el
procedimiento puede provocarse una diseminación de células
tumorales.
• Pacientes con hidronefrosis, ya que el aumento de tamaño de
la pelvis renal determina que pueda penetrarse fácilmente con
la aguja, lo cual causaría una pérdida persistente de orina que
precisaría una reparación quirúrgica.
• Pacientes con infecciones del tracto urinario, ya que la inserción
de la aguja puede causar la diseminación de una infección activa
por todo el retroperitoneo.
• Hemorragia procedente del tejido renal hipervascularizado.
• Punción accidental del hígado, el pulmón, el intestino, la aorta o
la vena cava inferior.
• Infección en caso de biopsia abierta.
Biopsia renal 195
12.a
costilla
Cresta
FIGURA 8 Biopsia renal. Se introduce una aguja de biopsia a través de

la pared posteroinferior del tó rax hasta llegar al parénquima renal,
de donde se extrae una muestra de tejido.

Antes
• Asegúrese de que el médico haya obtenido el consentimiento
informado por escrito.
• Mantenga al paciente en ayuno absoluto desde la medianoche
del día anterior a la realización de la prueba, ya que en caso de
hemorragia o punción inadvertida de otro órgano abdominal
puede ser preciso practicar una intervención quirúrgica.
• Realice pruebas de coagulación al paciente (tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina parcial).
• Compruebe la concentración de hemoglobina y el hematocrito
del paciente.
• Determine el tipo de sangre del paciente y realice pruebas cruzadas
de compatibilidad por si es preciso practicarle una transfusión
debido a una hemorragia grave durante el procedimiento.
196 Biopsia renal
EpIndique al paciente que no es necesaria la administración de

sedantes.
• La introducción de la aguja puede realizarse a la cabecera del
paciente.
• Si se utiliza TC o ecografía para guiar la biopsia, la punción se
realizará en el departamento de radiografía o de ecografía.
Durante
1. Coloque al paciente en decúbito prono con un saco de
arena o una almohada bajo el abdomen para que la columna
vertebral esté recta.
2. En condiciones de asepsia, infiltre con anestesia local
(lidocaína) la piel situada sobre la zona renal.
3. Mientras el paciente aguanta la respiración, a fin de detener los
movimientos del riñón, el médico inserta la aguja de biopsia
en el órgano y toma la muestra.
4. Una vez que se ha completado este procedimiento, se extrae la
aguja y se aplica presión en el punto de punción durante unos
20 minutos.
• Este procedimiento es llevado a cabo por un médico en unos
10 minutos.
EPAdvierta al paciente que experimentará algunas molestias durante
el procedimiento, pero que éstas serán mínimas si se utiliza
suficiente lidocaína.
Después
• Una vez finalizada la prueba, aplique un apósito compresivo.
• Haga girar al paciente para que se sitúe en decúbito supino y
manténgalo en reposo en cama durante unas 24 horas.
• Controle con frecuencia los signos vitales del paciente, el lugar
de punción y los niveles de hematocrito durante el período de
24 horas.
EpIndique al paciente que debe evitar cualquier actividad que
aumente la presión venosa abdominal (p. ej., toser).
• Evalúe periódicamente al paciente para detectar la posible
aparición de signos y síntomas de hemorragia (p. ej., disminución
de la presión arterial, taquicardia, palidez, dolor de espalda, dolor
en el flanco, dolor en el hombro, mareos).
• Explore el abdomen del paciente para detectar la posible
aparición de signos de penetración del intestino o del hígado
(p. ej., dolor espontáneo y a la palpación abdominal, rigidez
abdominal y reflejo de defensa, disminución de los borborigmos
intestinales).
EPIndique al paciente que, durante al menos 2 semanas, evite
practicar ejercicio intenso (p. ej., levantamiento de objetos
Biopsia renal 197
pesados, deportes de contacto, equitación) y cualquier tipo de

actividades que puedan provocar sacudidas en la zona renal.
EPIndique al paciente que comunique cualquier sensación de
quemazón durante la micción, así como la aparición de fiebre.
Estos signos y síntomas podrían ser indicativos de infección del
tracto urinario.
• Inspeccione todas las muestras de orina y compruebe si aparece
hematuria macroscópica. Normalmente, la orina del paciente
presentará algo de sangre tras la realización de la prueba, pero
esta hematuria no se suele prolongar más allá de las primeras
24 horas. Las muestras de orina pueden marcarse en orden
cronológico consecutivo, a fin de facilitar su comparación para la
evaluación de la hematuria. Esto se denomina muestras de orina
seriadas.
EPRecomiende al paciente que beba grandes cantidades de líquidos
para evitar la formación de coágulos y la retención de orina.
• Tras la realización de la biopsia, obtenga muestras frecuentes
de sangre para evaluar la concentración de hemoglobina y el
hematocrito, a fin de detectar posibles hemorragias activas.
Se requiere un tubo con tapón morado.
Enfermedades renales (p. ej., trastornos postestreptocócicos,
glomerulonefritis, nefritis lúpica)
Neoplasia renal primaria o metastásica
Rechazo del trasplante renal
198 Bioterrorismo, prueba de agentes infecciosos de
Bioterrorismo, prueba de agentes infecciosos de
Tipo de p ru eb a Varias (p. ej., en sangre, en orina, en heces,

cultivo tisular, en esputo, en biopsia de ganglios linfáticos, cutánea)
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa para signos del agente infeccioso
Existen numerosos agentes infecciosos que se utilizan en el biote
rrorismo, y sería difícil estudiar cada agente posible. En esta prueba,
se describen los agentes a los que es más probable que los humanos se
vean expuestos, ya sea en la guerra o en un ataque terrorista a la po
blación civil. Se remite al lector a la tabla 4 para obtener información
específica sobre cada agente. Todos los casos confirmados se deben
comunicar a las autoridades sanitarias.
Botulismo
La toxina botulínica producida por Clostridium botulinum es la
responsable de esta enfermedad. Por lo general, el tubo digestivo ab
sorbe este microorganismo tras ingerir carne poco cocinada o salsas
expuestas a temperatura ambiente durante períodos prolongados.
El microorganismo también se puede inhalar al manipular estos ele
mentos o por la contaminación de una herida abierta con tierra que
contenga C. botulinum.
La visión borrosa, la disfagia y la debilidad muscular que progresa
a parálisis fláccida son síntomas de la enfermedad. Los síntomas co
mienzan al cabo de 6-12 horas de la ingestión de comida contaminada
o alrededor de una semana después de la contaminación de la herida.
La prueba usada para diagnosticar esta enfermedad implica la iden
tificación de la toxina en sangre, heces o vómito de la persona afectada.
La prueba también se puede realizar con el alimento.
El tratamiento consiste en el uso de la antitoxina botulínica, que
se puede obtener en los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC). Sin embargo, esta antitoxina conlleva un
riesgo de causar enfermedad del suero en casi una cuarta parte de los
pacientes que la reciben.
Carbunco
Bacillus anthracis, un bacilo grampositivo que forma esporas, es el
microorganismo responsable del carbunco. El carbunco digestivo se
adquiere al ingerir carne poco cocinada. El carbunco pulmonar se debe
a la inhalación de esporas o tejidos de animales infectados. Una vez in
halado siempre es mortal sin tratamiento. El carbunco cutáneo aparece
tras el contacto con carne, lana, cuero o piel de animales infectados.
Las tres formas de la enfermedad son cutánea, digestiva y pulmo
nar. Entre los síntomas se encuentran la fiebre, el malestar general y
la fatiga, que progresan a la aparición de lesiones cutáneas o insufi
ciencia respiratoria. Los síntomas aparecen al cabo de unos 2-6 días
de la exposición.
Bioterrorismo, prueba de agentes infecciosos de 199
El cultivo de este microorganismo en agar con sangre de carnero

permite realizar el diagnóstico. Las muestras adecuadas para el cultivo
se obtendrían de las heces, la sangre, el esputo y la vesícula cutánea.
El tratamiento de esta enfermedad consiste en el inicio precoz de la
administración de antibióticos y medidas de soporte.
Fiebre hem orragia* (fiebre a m a r illa )
Este complejo de enfermedades se debe a numerosos virus, entre
los que se encuentran los arenavirus, bunyavirus (incluido hantavirus),
filovirus (incluido Ebola) y flavivirus. Entre los síntomas se incluyen:
fiebre, trombocitopenia, shock, insuficiencia multiorgánica, edema
pulmonar e ictericia. Los síntomas aparecen al cabo de 4-21 días de
la picadura del mosquito o de la mordedura del roedor (en función
de la enfermedad). La enfermedad es contagiosa y los pacientes con
síntomas sospechosos se deben poner en cuarentena.
El diagnóstico se establece por la evaluación clínica. Sin embargo,
se pueden realizar cultivos víricos con identificación mediante reacción
en cadena de la polimerasa, pruebas serológicas e inmunohistoquímica
de las muestras tisulares. No existe un tratamiento específico diferen
te de la terapia farmacológica intensiva y las medidas de soporte de la
insuficiencia orgánica.
Peste
El microorganismo responsable de esta enfermedad es Yersinia
pestisy existen tres tipos de afección: bubónica (linfadenomegalias),
septicémica (transmitida por la sangre) y neumónica (aerosol). El tipo
neumónico es la forma más letal de la infección con gran diferencia.
Entre los síntomas se encuentran fiebre, escalofríos, debilidad, linfa-
denomegalia o neumonía e insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo de sangre, esputo o
aspirado de los ganglios linfáticos. Este complejo de enfermedades
se puede tratar con antibióticos cuando se administran pronto en el
desarrollo de la enfermedad. El riesgo del bioterrorismo consiste en
el ataque o la diseminación mediante transmisión por aerosol.

Brucelosis
Brucella abortus, suis, melitensis o canis son los microorganismos
responsables de la enfermedad. Estos microorganismos se contraen
mediante la ingestión de productos lácteos contaminados, punción
cutánea directa (carniceros o granjeros) o inhalación. La enfermedad
se caracteriza por el comienzo inmediato o gradual de fiebre, sudo-
ración nocturna, fatiga excesiva, anorexia, adelgazamiento, cefalea
y artralgia. Brucella se puede cultivar a partir de una muestra de
sangre, esputo y alimento. También se pueden realizar las pruebas
serológicas. El diagnóstico se confirma por la cuadruplicación o un
aumento mayor del valor aglutinante de Brucella entre una muestra
sérica de la fase aguda y otra de la fase convaleciente obtenidas con
un intervalo de dos semanas o superior y analizadas en el mismo
laboratorio. La demostración mediante inmunofluorescencia de la
200
Bioterrorism o, prueba
TA B LA 4 Pruebas de agentes infecciosos usados en bioterrorismo
Infección/ Punto de entrada Fuentes Muestra Pruebas

agente infeccioso
Botulismo/ Superficie de Carnes poco Sangre, heces, vómito, Toxina botulínica,

Clostridium mucosas cocinadas, tierra, alimentos bioanálisis del ratón
botulinum digestivas, polvo
pulmón, herida
de agentes infecciosos de
contaminada
Carbunco, Bacillus Pulmón, tubo Carnes poco cocinadas, Esputo, sangre, heces, Cultivo, tinción de Gram
anthracis digestivo inhalación de esporas vesículas cutáneas,
de productos alimentos, esporas
animales, piel
Fiebre amarilla/ Picadura cutánea Mordedura de roedor Sangre, esputo, Cultivo, pruebas
Hantavirus, o picadura de tejido serológicas para
virus Ebola, mosquito antígenos víricos
otros virus
Pestc / Yersinia Picadura cutánea Pulgas infectadas Sangre, esputo, Cultivo de
pestis aspirado de microorganismos
ganglios linfáticos
Brucelosis/ Tubo digestivo, Carne infectada y Sangre, esputo, Cultivo del
Brucella abortus, pulmón, heridas productos lácteos alimentos microorganismo
canis, etc.
Virus de la viruela Pulmones Gotitas respiratorias, Vesícula Cultivo vírico o
Bioterrorism o, prueba de agentes infecciosos de

contacto directo, identificación vírica
ropa contaminada mediante microscopía
electrónica
Tularemia/ Piel, tubo digestivo, Ingestión de plantas o Sangre, esputo, heces Cultivo de
Francis ella pulmón agua contaminada microorganismos
tularensis
rsj
o
202 Bioterrorismo, prueba de agentes infecciosos de
presencia del microorganismo en una muestra clínica es otro método

de diagnóstico.
Viruela
La viruela es una enfermedad infecciosa grave, contagiosa y, en
ocasiones, mortal producida por el virus variólico (un virus de ADN).
No existe un tratamiento específico para la viruela, y la única preven
ción es la vacuna. Existen dos formas clínicas de viruela. La viruela
mayor es la forma más grave y frecuente de viruela, que produce
un exantema más amplio y fiebre más alta. La viruela menor es una
presentación menos común de la viruela y la enfermedad es mucho
menos grave. Esta enfermedad se erradicó tras un exitoso programa
de vacunación realizado a nivel mundial. La enfermedad se disemina
con mucha facilidad y, por tanto, se considera una posible arma de
bioterrorismo.
Entre los síntomas iniciales de la viruela se encuentra la fie
bre, el malestar general, la cefalea y los dolores corporales y, en
ocasiones, los vómitos. Posteriormente, aparece un exantema en
la boca y después en la piel. El exantema pasa a ser pustuloso.
Cuando las pústulas se secan y se forma la costra, el paciente ya
no es contagioso.
El cultivo vírico, las pruebas serológicas, la inmunohistoquímica o
la microscopía electrónica permiten realizar el diagnóstico. La muestra
más adecuada es el exantema vesiculoso. No existe tratamiento para
esta enfermedad, pero se dispone de la vacuna, que se proporciona a
todas las personas con riesgo de exposición al bioterrorismo.
T u larem ia
Francisella tularensis es la bacteria responsable de esta enferme
dad. Se contrae al beber agua contaminada o ingerir plantas con
taminadas por animales infectados. Cuando penetra a través de la
piel, la tularemia se puede reconocer por la presencia de una lesión
y la inflamación de las glándulas. La ingestión del microorganismo
puede producir faringitis, dolor intestinal, diarrea y vómitos. Por lo
general, los síntomas aparecen al cabo de 2-10 días (normalmente,
3 días) de la exposición.
La inhalación del microorganismo puede producir fiebre aislada o
combinada con una enfermedad similar a la neumonía. El diagnóstico
se realiza mediante el cultivo de sangre, esputo o heces.
Antes
• Cumpla estrictamente todos los procedimientos para evitar
infracciones del aislamiento o una contaminación.
• Se deben tomar precauciones de biopeligrosidad con todas las
muestras.
• El personal del laboratorio debe tomar todas las precauciones
universales estandarizadas.
Bioterrorismo, prueba de agentes infecciosos de 203
Durante
• Si emplea un enema para obtener una muestra de C. botulinum
en heces, utilice agua estéril. La solución salina puede invalidar
los resultados.
• Envíe suficiente sangre para una prueba adecuada. Por lo general,
dos tubos con tapón rojo son suficientes. Es mejor enviarlos en
hielo.
• Si se envía alimento para realizar la prueba, debe hacerlo en su
recipiente original.
• Para realizar la prueba del carbunco y la viruela de una lesión
cutánea, empape una o dos torundas de cultivo con líquido de
una lesión previamente no abierta.
Después
• Determine todas las posibles fuentes de contaminación.
• Aísle a las personas que presentan sospecha de enfermedad
contagiosa.
Véase la tabla 4.
204 Broncoscopia
Broncoscopia
R e su ltad o s n o rm a le s Laringe, tráquea, bronquios y alvéolos
normales
La broncoscopia permite la visualización endoscópica de la laringe,
la tráquea y los bronquios mediante un broncoscopio de fibra óptica
flexible o con un broncoscopio rígido. Existen numerosos usos diag
nósticos y terapéuticos de la broncoscopia.
Entre los usos diagnósticos de la broncoscopia se encuentran:
• Visualización directa del árbol traqueobronquial en busca de
alteraciones (p. ej., tumores, inflamación, estenosis).
• Biopsia tisular de las lesiones observadas.
• Aspiración del esputo profundo para el cultivo y el antibiograma y
para las determinaciones de la citología.
• Visualización directa de la laringe para la identificación de la
parálisis de las cuerdas vocales en caso de que exista.
Entre los usos terapéuticos de la broncoscopia se encuentran:
• Aspiración de las secreciones retenidas en pacientes con
obstrucción de las vías respiratorias o atelectasia postoperatoria.
• Control de la hemorragia bronquial.
• Extracción de cuerpos extraños aspirados.
• Braquiterapia, que consiste en radioterapia endobronquial
en la que se usa un filamento de iridio colocado a través del
broncoscopio.
• Eliminación paliativa de obstrucción bronquial neoplásica
mediante láser.
El broncoscopio flexible de fib r a óptica posee canales accesorios a
través de los que se pueden usar instrumentos activados mediante un
cable para extraer las muestras de biopsia de las lesiones patológicas.
Además, la obtención de lavados bronquiales (al lavar las vías respira
torias con solución salina), la limpieza pulmonar y la instilación de
anestésicos se pueden realizar a través de estos canales accesorios. Los
cepillos de doble cubierta y protegidos con un tapón también pueden
pasarse por estos canales accesorios. Las muestras para la citología y
las pruebas bacteriológicas se pueden obtener mediante estos cepillos.
Esto permite la determinación más precisa de los agentes infecciosos
pulmonares. Se pueden colocar agujas a través del broncoscopio para
obtener biopsias del tejido inmediatamente adyacente a los bronquios.
La terapia con láser para cauterizar las lesiones endotraqueales se puede
realizar actualmente con el broncoscopio.
La laringoscopia se suele realizar a través de un broncoscopio corto
para permitir la inspección de la laringe y las estructuras paralaríngeas.
Esta prueba la suele realizar un otorrinolaiingólogo. Se pueden identificar
Broncoscopia 205
cánceres, pólipos, inflamación e infecciones de dichas estructuras y es posi

ble evaluar la movilidad de las cuerdas vocales. Los anestesiólogos utilizan
la laringoscopia para visualizar las estructuras de las cuerdas vocales en
pacientes que son difíciles de intubar para la anestesia general. En estos
casos, el laringoscopio tiene una forma muy parecida al endoscopio rígido
que suele utilizarse para observar las cuerdas vocales mediante visualiza-
ción directa con retracción de la porción anterior del cuello durante la
intubación. Sin embargo, este laringoscopio endoscópico está conectado a
una cámara que proyecta la imagen de las cuerdas vocales en un monitor.
• Pacientes con hipercapnia y disnea grave que no pueden tolerar
la interrupción del flujo alto de oxígeno. Sin embargo, la
broncoscopia se puede realizar a través de una mascarilla especial
de oxígeno o de un tubo endotraqueal de forma que el paciente
pueda recibir oxígeno si es necesario.
• La estenosis traqueal grave puede dificultar el paso del
broncoscopio.
• Fiebre.
• Hipoxemia.
• Laringoespasmo.
• Broncoespasmo.
• Neumotorax.
• Aspiración.
• Hemorragia (tras la biopsia).
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Tranquilícelo y permita
que le explique sus preocupaciones.

• Indique al paciente que debe realizar ayuno durante las 4-8 horas
previas a la prueba para reducir el riesgo de aspiración.
EPIndique al paciente que realice una limpieza bucal adecuada para
minimizar el riesgo de introducción de bacterias en los pulmones
• Obtenga y conserve en un lugar seguro las prótesis dentales,
gafas o lentes de contacto del paciente antes de administrar las
medicaciones previas al procedimiento.
• Administre las medicaciones previas al procedimiento según esté
indicado.
EPAsegure al paciente que podrá respirar durante el procedimiento.
EPIndique al paciente que no debe ingerir el anestésico local
pulverizado en la garganta. Facilite una batea al paciente para la
expectoración de la lidocaína.
206 Broncoscopia
• Se debe disponer, en caso de necesidad inmediata, de un equipo

de reanimación.
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento para la broncoscopia con
fibra óptica:
1. Un neumólogo o un cirujano realiza esta prueba a la cabecera
del paciente o en una sala con el equipo necesario.
2. Se anestesia la nasofaringe o la orofaringe por vía tópica con
un aerosol de lidocaína antes de la inserción del broncoscopio.
3. El paciente se coloca en sedestación o decúbito supino y el tubo
se introduce a través de la nariz o la boca hasta la faringe (fig. 9).
4. Una vez que el tubo ha atravesado la faringe y la glotis, se
pulveriza más lidocaína en la tráquea para evitar el reflejo
tusígeno.
5. El tubo se introduce en mayor medida hasta que alcanza la
tráquea, los bronquios y los bronquiolos de primera y segunda
FIGURA 9 Broncoscopia. El broncoscopio se introduce a través de la

tráquea hasta llegar al bronquio.
Broncoscopia 207
generación para realizar la exploración sistemática del árbol

bronquial.
6. Si se sospecha la presencia de lesiones patológicas, se obtienen
muestras de biopsia y se realizan lavados.
7. Si se realiza una broncoscopia para la limpieza pulmonar
(extracción de moco) se aspira cada bronquio hasta que esté
limpio.
• El médico invierte aproximadamente 30-45 minutos en realizar
este procedimiento.
EPIndique al paciente que, debido a la anestesia, por lo general, no
se producen molestias.
Después
EPIndique al paciente que no ingiera alimentos ni beba líquidos
hasta que el efecto de la anestesia traqueobronquial haya
desaparecido y se haya recuperado el reflejo nauseoso,
aproximadamente, al cabo de 2 horas.
• Observe el esputo del paciente en busca de hemorragias si se
han obtenido muestras de biopsia. Es posible que se produzca
un pequeño flujo de sangre durante varias horas tras el
procedimiento. Una hemorragia voluminosa puede provocar una
neumonitis química.
• Observe estrechamente al paciente en busca de signos de
insuficiencia respiratoria o laringoespasmo. Las cuerdas vocales
pueden presentar espasmos tras la intubación.
EPInforme al paciente de que a menudo se presenta fiebre tras la
broncoscopia, en las 24 horas posteriores al procedimiento. La
presencia de fiebre alta persistente se debe comunicar de forma
inmediata.
• Si se sospecha la presencia de un tumor, obtenga una muestra de
esputo posbroncoscopia para una determinación citológica.
EPInforme al paciente de que los gargarismos con solución salina

templada y las pastillas para la tos pueden ser útiles si se presenta
faringitis.
EPInforme al paciente de que los resultados de la biopsia o el cultivo
estarán disponibles al cabo de 2-7 días.
R e su ltad o s an o rm ales
Inflamación
Estenosis
Tuberculosis
Cáncer
Hemorragia
Cuerpos extraños
Absceso
Infección
208 CA 15-3 y CA 27.29, marcadores tumorales
CA 15-3 y CA 27.29, m arcadores tumorales (antígeno

cancerígeno 15-3 y antígeno cancerígeno 27.29)
CA 15-3: <31 unidades/ml o <31 kU/1 (unidades del SI)
CA 27.29: <38 unidades/ml o <38 kU/1 (unidades del SI)
Los antígenos CA 15-3 y CA 27.29 son marcadores séricos aso
ciados a tumores empleados en la estadificación del cáncer de mama
y la monitorización del tratamiento. Los niveles de CA 15-3 y CA
27.29 están elevados en menos del 50% de las pacientes con cáncer
de mama localizado o con una carga tumoral pequeña. Sin embargo,
en las pacientes con cáncer de mama metastásico, el 80% presenta
niveles altos de CA 15-3 y el 65% de CA 27.29. Por tanto, la utilidad
de estas pruebas antigénicas como técnica de detección sistemática
del cáncer de mama precoz (el cáncer más frecuente en mujeres) es
bastante escasa. La mastopatía benigna y cánceres de otros orígenes
también pueden aumentar los niveles de estos antígenos.
• Otras enfermedades benignas y malignas asociadas con un
aumento de estos antígenos son el cáncer de pulmón, ovario,
páncreas, próstata y colon; la mastopatía fibroquística; la cirrosis y
la hepatitis.
Antes
Durante
rojo.
• Haga que la muestra se envíe a un laboratorio central de análisis
clínicos. Puede que los resultados no estén disponibles hasta
pasados 7-10 días.
Después
Cáncer de mama metastásico
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CA 19-9, marcador tumoral 209
CA 19-9, marcador tumoral (antígeno cancerígeno 19-9)
Resultados norm ales <37 unidades/ml o <37 kU/1 (unidades del SI)

El CA 19-9 es un marcador tumoral que se usa en el diagnóstico,
la evaluación de la respuesta al tratamiento y el seguimiento de los
pacientes con cáncer de páncreas o hepatobiliar. El CA 19-9 es un
carbohidrato presente en la superficie de las células cancerosas. En el
diagnóstico del carcinoma de páncreas, la presencia de una masa pan
creática o una obstrucción biliar y los niveles muy altos de CA 19-9
respaldarían el diagnóstico de cáncer de páncreas frente a la pancrea
titis benigna. Igualmente, en los pacientes con síntomas como ascitis,
ictericia y niveles altos de CA 19-9, se sospecharía la presencia de
cáncer hepatobiliar. Alrededor del 70% de los pacientes con carcinoma
de páncreas y el 65% por ciento de aquéllos con cáncer hepatobiliar
presentan niveles altos de este antígeno.
Los niveles de CA 19-9 se emplean en el seguimiento póstera -
péutico de los pacientes que han padecido cáncer de páncreas o
hepatobiliar. En los escasos pacientes que presentan cáncer de pán
creas o biliar y que tienen una respuesta positiva a la cirugía, qui
mioterapia o radioterapia, la disminución de los niveles séricos de
CA 19-9 confirma esta respuesta. Un aumento rápido de los niveles
de CA 19-9 se puede asociar con recidiva o progresión tumoral. Los
niveles ligeramente altos pueden presentarse en pacientes con cáncer
de estómago, cáncer colorrectal o hepatoma, e incluso en el 6-7%
de los pacientes con cáncer no digestivo. Los pacientes con pan
creatitis, cálculos biliares, cirrosis, enfermedad inflamatoria intestinal
o fibrosis quística también pueden presentar niveles mínimamente
altos de CA 19-9.
Debido a su falta de sensibilidad y especificidad, el CA 19-9 no es
eficaz en la detección sistemática de los tumores pancreatobiliares en
la población general.
Antes
Durante
rojo.
• La muestra puede remitirse a un laboratorio central de análisis
clínicos para las determinaciones del CA 19-9. Puede que los
resultados no estén disponibles hasta después de 7-10 días.
210 CA 19-9, marcador tumoral
Después
Carcinoma pancreático
Carcinoma hepatobiliar
Pancreatitis
Colecistitis
Cirrosis
Cáncer de estómago
Cáncer colorrectal
Cálculos biliares
Fibrosis quística
Cáncer de pulmón
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades reumáticas
CA-125, marcador tumoral 211
CA-125, marcador tumoral (antígeno cancerígeno 125)
R e su ltad o s n o rm a le s 0-35 unidades/ml o <35 kU/1 (unidades

del SI)

El CA-125 es un marcador extremadamente preciso de los tumo
res epiteliales no mucinosos del ovario. Su nivel está elevado en más
del 80% de las mujeres con cáncer de ovario. Este marcador tumoral
posee un grado alto de sensibilidad y especificidad para el cáncer de
ovario y ha sido de gran utilidad para los médicos.
El marcador sérico tumoral CA-125 también se usa para determi
nar la respuesta de la paciente al tratamiento. Las pruebas compara
tivas seriadas mostrarán una disminución progresiva de los niveles de
CA-125 en las pacientes que responden al tratamiento. Además, el
marcador tumoral CA-125 puede pronosticar si la laparotomía diag
nóstica de revisión (reintervención) será positiva. La laparotomía de
revisión detectará un tumor residual en el 97% de las pacientes cuyo
nivel de CA-125 es mayor de 35 unidades/ml, mientras que sólo
el 56% de las pacientes con cáncer de ovario cuyo nivel de CA-125
es menor de 35 unidades/ml presentará un resultado positivo en la
laparotomía de revisión. La disminución brusca del nivel de CA-125
tras dos ciclos de quimioterapia es un factor pronóstico preciso de una
respuesta completa a la quimioterapia y se emplea como un signo de
buen pronóstico.
Por último, las determinaciones de CA-125 se pueden usar en la
vigilancia postratamiento en pacientes con cáncer de ovario. En las
pacientes con una respuesta completa a la radioterapia, quimioterapia
o cirugía, un aumento tardío del nivel de CA-125 es un factor pronós
tico precoz de la recidiva tumoral en el 93% de los casos. Los resulta

dos anormales pueden preceder a la aparición de un cáncer de ovario
recidivante en 2-7 meses.
La determinación del CA-125 no es una prueba eficaz de detección
sistemática en la población general asintomática, debido a su falta de
especificidad. Se emplea en la población de alto riesgo de mujeres con
antecedentes familiares significativos de cáncer de ovario. Los niveles
altos en la población general indican la presencia de un tumor benigno
o maligno en el 95% de las pacientes.
Otros tumores y procesos benignos también pueden producir
niveles altos de CA-125. Las enfermedades que afectan al peritoneo,
como la cirrosis, pancreatitis, peritonitis, endometriosis y la enferme
dad pélvica inflamatoria pueden producir niveles altos de CA-125.
Otros tumores malignos que afectan al aparato genital femenino,
páncreas, colon, pulmón y la mama también se pueden asociar con
212 CA-125, marcador tumoral
niveles altos de esta proteína. En la población sana, el 1-2% presen

ta niveles altos de CA-125 mayores de 35 unidades/ml.
• El primer trimestre de embarazo y la menstruación normal se
pueden asociar con ligeros aumentos de los niveles de CA-125.
• Las pacientes con enfermedades peritoneales benignas (p. ej.,
cirrosis, endometriosis) presentan niveles ligeramente elevados.
• El tabaquismo puede producir un falso aumento de los valores de
CA-125.
• Las pacientes sometidas recientemente a cirugía abdominal
pueden presentar niveles altos de CA-125 durante las tres
semanas posteriores a la intervención.
Antes
EPIndique a la paciente que no es necesario realizar ayuno ni
administrar anestesia.
Durante
• La sangre se puede remitir a un laboratorio central de análisis
clínicos para la determinación del nivel de CA-125. Los
resultados suelen estar disponibles al cabo de 3-7 días.
Después
N eoplasias m alignas
Cáncer de ovario
Cáncer de páncreas
Cáncer del aparato genital femenino no oválico
Cáncer de mama
Cáncer de colon
Cáncer de pulmón
Linfoma
Carcinomatosis peritoneal
Procesos benignos
Cirrosis
Peritonitis
Embarazo
Endometriosis
Pancreatitis
Enfermedad pélvica inflamatoria
Calcio 213
Edad mg/dl mmol/1

Calcio total
< 1 0 días 7,6-10,4 1,9-2,6
Umbilical 9.0-11,5 2,25-2,88
10 días-2 años 9.0-10,6 2,3-2,65
Niños 8 , 8 - 10,8 2 , 2 - 2 ,7
Adultos* 9,0-10,5 2,25-2,62
Calcio ionizado
Recién nacido 4,20-5,58 1.05-1,37
2 meses-18 años 4,80-5,52 1,20-1,38
Adultos 4,5-5,6 1.05-1,3
* E n los ancianos, los valores tienden a disminuir.

Calcio total: <6 o > 13 mg/dl
Calcio ionizado: <2,2 o > 7 mg/dl
E x p licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a

La prueba del calcio sérico se utiliza para evaluar la función parati-
roidea y el metabolismo del calcio mediante la determinación directa
de la cantidad total de calcio en la sangre. La determinación sérica
del calcio se utiliza para supervisar a los pacientes con insuficiencia
renal, sometidos a trasplante renal, con hiperparatiroidismo y con dis
tintos tumores malignos. También se usa para supervisar los niveles
de calcio durante las transfusiones sanguíneas de gran volumen y des

pués de ellas.
Alrededor de la mitad del calcio total de la sangre se encuentra
en forma libre (ionizada) y alrededor de la mitad está en una forma
unida a proteínas (sobre todo albúmina). El nivel sérico de calcio es
una medida de ambos. Como resultado de ello, cuando el nivel sérico
de albúmina es bajo (como en los pacientes desnutridos) el nivel
sérico de calcio también será bajo y viceversa. Como regla general,
el nivel sérico total de calcio disminuye unos 0,8 mg por cada gramo
de disminución del nivel sérico de albúmina. La albúmina sérica se
debería determinar con el calcio sérico. Una ventaja de determinar
sólo la forma ionizada consiste en que no se afecta por los cambios
en los niveles séricos de albúmina.
Cuando el nivel sérico del calcio está aumentado al menos en tres
determinaciones distintas, se dice que el paciente presenta hipcrcalcemia.
214 Calcio
La causa más frecuente de la hipercalcemia es el hiperparatiroidismo.

La hormona paratiroidea (v. pág. 632) produce niveles altos de calcio
mediante el aumento de la absorción digestiva, la disminución de la
excreción urinaria y el incremento de la reabsorción ósea. Los tumores
malignos, la segunda causa más frecuente de hipercalcemia, pueden
producir niveles altos de calcio de dos maneras principales. En primer
lugar, la metástasis tumoral (mieloma, pulmón, mama, células renales)
en el hueso puede destruirlo, lo que produce reabsorción y hace que
el calcio pase a la sangre. En segundo lugar, el cáncer (pulmón, mama,
células renales) puede producir una sustancia similar a la hormona
paratiroidea que aumenta el nivel sérico de calcio (PTH ectópica). La
ingestión excesiva de vitamina D puede aumentar el nivel sérico de
calcio, ya que incrementa la absorción renal y digestiva. Las infeccio
nes granulomatosas, como la sarcoidosis y la tuberculosis, se asocian
con hipercalcemia.
La hipocalcemia aparece en pacientes con hipoalbuminemia.
Las causas más frecuentes de hipoalbuminemia son la desnutrición
(sobre todo en alcohólicos) y las infusiones i.v. de gran volumen.
Las transfusiones sanguíneas de gran volumen se asocian con niveles
séricos bajos de calcio porque los aditivos con citrato, usados en la
sangre almacenada en un banco para la anticoagulación, se unen al
calcio libre en el torrente sanguíneo del receptor. Se sabe que la
malabsorción intestinal, la insuficiencia renal, la rabdomiólisis,
la alcalosis y la pancreatitis aguda (debida a la saponificación de
las grasas) también se asocian con niveles séricos bajos de calcio. La
hipomagnesemia se puede asociar con hipocalcemia resistente al
tratamiento.
El calcio urin ario también se puede determinar. La excreción
del calcio en la orina aumenta en todos los pacientes que presentan
hipercalcemia. Los niveles urinarios de calcio disminuyen en los pa
cientes con hipocalcemia. La prueba es útil en la determinación de
la causa de la nefrolitiasis recidivante.

• La intoxicación por vitamina D puede aumentar los niveles
de calcio.
• La ingestión excesiva de leche puede aumentar los niveles.
• El pH sérico puede afectar a los niveles de calcio. La disminución
del pH produce un aumento de los niveles de calcio.
• La prolongación del tiempo de torniquete produce una
disminución del pH y un falso aumento de los niveles de calcio.
• Por lo general, se produce una pequeña variación diurna de los
niveles del calcio, y los niveles máximos se observan alrededor de
las 21:00.
• La hipoalbuminemia se asocia de forma artefactual con una
disminución de los niveles de calcio total.
Calcio 215
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles séricos
se encuentran: andrógenos, antiácidos alcalinos, diuréticos
tiazídicos, ergocalciferol, hidralazina, hormona paratiroidea
(PTH), hormonas tiroideas, litio, sales cálcicas y vitamina D.
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles séricos
se encuentran: acetazolamida, ácido acetilsalicílico, albuterol,
anticomiciales, anticonceptivos orales, asparaginasa, calcitonina,
cisplatino, corticoides, diuréticos, diuréticos de asa, estrógenos,
heparina, laxantes y sales de magnesio.
Antes
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno; sin embargo,
el calcio sérico puede ser parte de un análisis más completo en el
que es necesario realizar ayuno para las demás pruebas.
Durante
rojo. Evite el uso prolongado del torniquete.
Después

(hipercalcemia) (hipocalcemia)
Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo
Tumor no paratiroideo Insuficiencia renal
productor de PTH Hiperfosfatemia secundaria
(p. ej., carcinoma de a insuficiencia renal
pulmón o renal) Raquitismo
Metástasis tumoral ósea Carencia de vitamina D

Enfermedad de Paget ósea Osteomalacia
Inmovilización prolongada Malabsorción
Síndrome de leche y alcalinos Pancreatitis
Intoxicación por vitamina D Embolia grasa
Linfoma Alcalosis
Infecciones granulomatosas Hipoalbuminemia
(p. ej., sarcoidosis y
tuberculosis)
Acromegalia
Hipertiroidismo
216 Calcitonína
Calcitonina (calcitonina humana [HCT], tirocalcitonina)
Basal (plasma)
Varones: < 19 pg/ml o < 19 ng/1 (unidades del SI)
Mujeres: < 14 pg/ml o < 14 ng/1 (unidades del SI)
Infusión de calcio (2,4 mg/kg)
Varones: < 190 pg/ml o < 190 ng/1
Mujeres: < 130 pg/ml o < 130 ng/1
Inyección de pentagastrina (0,5 mg/kg)
Varones: < 110 pg/ml o < 110 ng/1
Mujeres: < 30 pg/ml o < 30 ng/1
La calcitonina es una hormona segregada por las células parafo-
liculares o células C de la glándula tiroides. Los niveles séricos altos
de calcio estimulan su secreción. La función de la calcitonina consiste
en contribuir a la homeostasis del calcio.
Por lo general, esta prueba se usa en la evaluación de los pacientes
que presentan carcinoma medular de tiroides o sospecha del mis
mo. La calcitonina también es útil para seguimiento de la respuesta
al tratamiento, el pronóstico de la recidiva del carcinoma medular
de tiroides y como prueba de cribado de las personas con antece
dentes familiares de cáncer medular que, por tanto, presentan alto
riesgo de dicha neoplasia. Se trata de un tipo de cáncer de tiroides
con predisposición familiar; si se detecta de forma tardía, posee un
mal pronóstico. El cribado sistemático de los niveles altos de calci
tonina puede identificar el carcinoma medular de forma precoz y
aumentar las posibilidades de curación. La hiperplasia de células C,
una enfermedad benigna productora de calcitonina y que también
presenta predisposición familiar, se asocia igualmente con niveles
altos de calcitonina.
En los aumentos dudosos de los niveles de calcitonina, se deben
realizar nuevas pruebas de estimulación con pentagastrina o calcio
para inducir la secreción de calcitonina. La estimulación con p en
tagastrina consiste en la infusión i.v., seguida de la obtención de
muestras de sangre antes de la inyección y al cabo de 90 segundos,
2 minutos y 5 minutos de la infusión. La prueba de infusión de calcio
se puede realizar de distintas maneras, pero lo más frecuente es que
se administre durante un intervalo de 1 minuto, con determinación
de los niveles sanguíneos iniciales y al cabo de 5 y 10 minutos de
la infusión.
Los niveles elevados de calcitonina también se pueden observar
en personas con cáncer de pulmón, mama y páncreas. Es probable
Calcitonina 217
que esto sea una forma de síndrome paraneoplásico en el que existe

una producción ectópica de calcitonina por parte de las células del
cáncer no tiroideo.
• A menudo, los niveles son altos en el embarazo y los recién
nacidos.
i Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran: calcio, colecistocinina, epinefrina, glucagón,
pentagastrina y anticonceptivos orales.
Antes
EpIndique al paciente que es necesario realizar ayuno a partir de la
medianoche del día de la prueba. Está permitido beber agua.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo heparinizado
con tapón verde o refrigerado con tapón rojo, de acuerdo con el
protocolo del laboratorio.
• La muestra se debe colocar en hielo de inmediato. La sangre se
puede congelar y enviarse a un laboratorio de referencia.
Después
EpIndique al paciente que es posible que no se disponga de los
resultados durante varios días.
Carcinoma medular de tiroides
Hiperplasia de células C
Carcinoma microcítico de pulmón
Carcinoma de mama
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo secundario por insuficiencia renal crónica
Anemia perniciosa
Síndrome de Zollinger-Ellison
Cirrosis alcohólica
Tiroiditis
218 Cálculos urinarios, análisis de
Cálculos urinarios, análisis de (análisis de los cálculos

renales)
Tipo de p ru eb a En orina
R e su ltad o s n o rm a le s Todos los cálculos urinarios son patológicos

El análisis de los cálculos urinarios se realiza para identificar las
sustancias químicas que constituyen los cálculos renales y para tratar
la enfermedad subyacente que puede haber dado lugar a su for
mación. Esta información también se emplea para determinar los
métodos más eficaces de disminuir la posibilidad de que se forme
otro cálculo.
Alrededor del 5% de las mujeres y el 12% de los varones de Estados
Unidos desarrollarán un cálculo renal en algún momento de su vida.
Alrededor del 80% de los cálculos están compuestos de oxalato cálci
co (CaOx) y fosfato cálcico (CaP), el 10% de estruvita (fosfato amónico
magnésico producido durante la infección por bacterias que poseen
la enzima ureasa), el 9% de ácido úrico (AU) y el 1% restante está
formado por cistina o urato ácido amónico, o se diagnostican como
cálculos relacionados con fármacos. En última instancia, los cálculos
se forman debido a una fase supersaturada de estas sustancias desde
un estado líquido a otro sólido.
Los cálculos renales pueden ser tan pequeños como un grano
de arena o medir hasta 2,5 cm o más de diámetro. En ocasiones,
los cálculos pueden salir del riñón y descender por el uréter a la
vejiga. Desde la vejiga, el cálculo pasa a través de la uretra y se
expulsa con la orina. La expulsión de un cálculo produce un cóli
co renal, que suele comenzar como una leve molestia y progresa
a una meseta de extrema gravedad durante 30-60 minutos. Si el
cálculo obstruye la unión pieloureteral, el dolor se localiza en
el flanco; a medida que la piedra desciende por el uréter, el dolor
se desplaza en sentido anteroinferior. El cólico es independiente
de la posición del cuerpo o de movimiento y se describe como una
sensación lancinante o urente.
Los cálculos menores de 5 mm de diámetro tienen una alta pro
babilidad de ser expulsados, los de 5-7 mm tienen una probabilidad
moderada (50%) de expulsarse y los mayores de 7 mm casi siempre
requieren una intervención urológica. El análisis se realiza con un
cálculo renal que se ha expulsado con la orina o extraído del tracto
urinario mediante cirugía para determinar su composición química.
Las personas que han tenido un cálculo renal presentan un riesgo de
desarrollar otro. Por tanto, las medidas de prevención son importan
tes. El análisis consta de una evaluación del tamaño, forma, color y
peso del cálculo.
Cálculos urinarios, análisis de 219
Los cálculos urinarios pueden prevenirse en parte modificando la

composición de la orina. De forma simplificada, los siguientes tipos
de cálculos suelen tratarse del siguiente modo:
• Hiperuricosuria y cálculos predominantemente de ácido úrico:
alcalinizar la orina para aumentar la solubilidad del ácido úrico con
álcali potásico 2-3 veces al día.
• Hipercalciuria y cálculos predominantemente de hidroxiapatita:
acidificar la orina para aumentar la solubilidad del calcio. Sin
embargo, el tratamiento también depende del pH urinario y de
las concentraciones urinarias de fosfato, sulfato, oxalato y citrato.
Los diuréticos tiazídicos reducen el calcio urinario y aumentan el
volumen de orina.
• Hiperoxaluria y cálculos de oxalato cálcico: incrementar la ingesta
diaria de líquidos y considerar la reducción del calcio diario.
• Cálculos de fosfato amónico magnésico (estruvita): investigar y
tratar la infección del tracto urinario.
• La cinta adhesiva usada para fijar el cálculo a un papel puede
alterar la capacidad de identificar con precisión su composición.
Antes
• Proporcione analgesia si el paciente tiene un cólico ureteral.
• Obtenga la anamnesis de cualquier cálculo urinario previo.
EpExplique que no hay restricciones dietéticas para esta prueba.
EpProporcione y explique el uso de un colador, en el que el paciente
debe orinar.
Durante
EpIndique al paciente que orine en el colador que se le proporciona.
EpExplique al paciente que pase cualquier partícula a un recipiente
para su análisis en el laboratorio.
Después
• Transporte la muestra al laboratorio enseguida.
Cálculos urinarios
220 Cáncer de colon, análisis tumoral
r ^
Cáncer de colon, análisis tumoral (prueba de inestabilidad
de m icrosatélites [IMS], pruebas genéticas de reparación de errores del
ADN [genes MMR], análisis de mutaciones BRAF, prueba Oncotype DX
para el cáncer de colon)
Tipo de p ru eb a Examen microscópico
Puntuación de recidiva <10
Ausencia de gen de reparación de errores
Ausencia de inestabilidad de microsatélites
Los pacientes con cáncer de colon en estadio 1 tienen una tasa de
curación elevada con cirugía exclusiva. Los pacientes con cáncer de co
lon en estadio 3 se benefician del uso de quimioterapia adyuvante.
Los pacientes con cáncer de colon en estadio 2 no siempre obtienen
beneficios de la quimioterapia adyuvante. El análisis tumoral del
cáncer de colon puede ayudar a diferenciar a los pacientes de estadio
2 en quienes puede ser beneficiosa la quimioterapia adyuvante. Estas
pruebas se utilizan para indicar el riesgo de cáncer de colon recidivante
en los años posteriores al tratamiento quirúrgico.
Las deficiencias de la función de los genes de reparación de errores
del ADN (MMR), bien por disminución de la expresión génica o por
mutación, provocan la acumulación de alteraciones del ADN que se
puede manifestar como un acortamiento o alargamiento anómalo de
las secuencias microsatélite de ADN en las células del cáncer de colon.
Esto provoca una inestabilidad de microsatélites (IMS). Los pacientes
que presentan tumores de colon con deficiencia de M M R (MMR-D)
tienen una ISM elevada y se ha demostrado que presentan un riesgo
significativamente menor de recidiva del cáncer de colon. Por tanto,
el análisis del tumor del colon para evaluar el MMR y la IMS puede
ayudar a determinar la probabilidad de recidiva tras la cirugía y cuan-
tificar cualquier beneficio de la quimioterapia adyuvante.
Además, los cánceres de colon hereditarios suelen ser positivos para
IMS en comparación con los cánceres de colon esporádicos. Se puede
sospechar un síndrome de Lynch (una forma hereditaria de cáncer
de colon) si el tumor es IMS-positivo. La prueba de IMS se realiza
mediante la identificación inmunohistoquímica del ácido nucleico es
pecífico. La prueba genética de M M R se efectúa con más frecuencia
mediante una prueba de PCR.
El gen B R A F es otro elemento destacado que se utiliza para in
dicar la probabilidad de que un cáncer de colon sea hereditario. Este
gen codifica una cinasa de la vía RAS/RAF/MAPK. La presencia de
una mutación V600E del gen BRA F en un tumor con microsatélite
inestable indica que el tumor probablemente sea esporádico y que
Cáncer de colon, análisis tumoral 221
no se asocie con un cáncer colorrectal hereditario no polipósi-

co (CCHNP). La ausencia de esta mutación indica que el tumor pue
de ser esporádico o asociado a CCHNP.
El análisis Oncotype DX para el cáncer de colon evalúa 12 genes
y proporciona una puntuación personalizada que refleja el riesgo
de recidiva del cáncer de colon para cada paciente concreto. Este
análisis utiliza una plataforma RT-PCR para cuantificar el nivel de
expresión de cada uno de los 12 genes del panel, utilizando el tumor
de colon del paciente. Para cada paciente, el análisis proporciona una
puntuación de recidiva que se asocia estrechamente con el riesgo de
que el paciente tenga una recidiva del cáncer de colon a los 3 años de
la intervención quirúrgica (el momento donde se produce el menor
número de recidivas). Las pruebas de M M R e IMS pueden comple
mentar la información proporcionada por el análisis Oncotype DX
para el cáncer de colon.
Antes
EpInforme al paciente de que el estudio de estos marcadores
predictivos tumorales puede realizarse en su tejido de cáncer de
colon.
EPProporcione apoyo psicológico y emocional al paciente con
cáncer de colon.
Durante
• El cirujano obtiene tejido tumoral.
• El tejido debe colocarse en hielo o en formol.
• Parte del tejido se emplea para un estudio histológico rutinario.
Un fragmento del bloque de parafina se remite a un laboratorio
de referencia.
Después
EPExplique al paciente que los resultados suelen estar disponibles en
1 semana.
Resultados de la prueba desfavorables, indicativos de un alto riesgo
de recidiva del cáncer.
222 Cáncer de vejiga, marcadores del
Cáncer de vejiga, marcadores del (antígeno del tumor

vesical [BTA], proteína 22 de la matriz nuclear [NMP22])
BTA: < 14 unidades/ml
NM P22: < 10 unidades/mi
FISH: no se observa amplificación cromosómica ni deleciones
La tasa de recidiva del cáncer de vejiga extirpado mediante cistos-
copia transuretral es alta. Las pruebas de vigilancia requieren realizar a
menudo análisis de orina para la citología y evaluaciones cistoscópicas
frecuentes. El uso de marcadores tumorales vesicales puede permitir
mayor precisión en el diagnóstico del cáncer recidivante de vejiga
mediante un método más sencillo y menos costoso.
El BTA y la NMP22 son proteínas producidas por las células tu
morales de la vejiga y que se depositan en la orina. En condiciones
normales, en la orina se encuentran niveles nulos o muy bajos de estas
proteínas. Cuando los niveles de los marcadores del cáncer de vejiga
son normales, la cistoscopia pocas veces ofrece resultados positivos.
Cuando estos marcadores están elevados, existe una sospecha intensa
de recidiva de un tumor vesical y está indicado realizar una cistos
copia para confirmarla.
La NMP22 también puede ser una buena prueba de detección
sistemática de los pacientes con alto riesgo de cáncer de vejiga. Sin
embargo, estos marcadores pueden aparecer elevados en otras circuns
tancias, como intervención quirúrgica urológica reciente, infección
de las vías urinarias y cálculos. Los cánceres que afectan a los uréteres
y la pelvis renal también se pueden asociar con aumentos del BTA y
la NMP22.
Se ha observado que las células del cáncer de vejiga presentan
aneuploidía (amplificaciones génicas en los cromosomas 3, 7 y 17,
así como la pérdida del locus 9p21 en el cromosoma 9). Con el uso
de sondas de ADN, mediante hibridación in situ fluorescente (FISH),
estas anomalías cromosómicas pueden identificarse con gran preci
sión. La FISH se puede realizar en células aisladas en una muestra de
orina reciente o en células disponibles sobre un portaobjetos Thin-
Prep (similar a los frotis de Papanicolau [v. pág. 706]). Cuando estas
anomalías cromosómicas están presentes, la tinción fluorescente puede
ser obvia cuando se usa un microscopio de fluorescencia.
Aunque no es realmente un marcador tumoral, se dispone de una
prueba citológica que se puede utilizar en la detección precoz de la
recidiva del cáncer de vejiga. Se trata de una técnica de inmunofluo-
rescencia basada en una combinación patentada de tres anticuerpos
Cáncer de vejiga, marcadores del 223
monoclonales a los que se les une un marcador fluorescente. Estos

anticuerpos se unen a dos antígenos: una glucoproteína de tipo mucina
y un antígeno carcinoembrionario (CEA). Estos antígenos se expresan
en las células tumorales presentes en los pacientes con cáncer de vejiga
y se exfolian en la orina.
• Estas proteínas son muy inestables. Si la orina no se estabiliza
inmediatamente pueden aparecer falsos negativos.
• La infección activa (incluidas las enfermedades de transmisión
sexual) de las vías urinarias inferiores puede producir falsos
aumentos.
• Los cálculos renales o vesicales pueden producir falsos aumentos.
Antes
Durante
• Se debe obtener una muestra de orina, preferentemente de la
primera micción del día.
• La muestra se debe transportar al laboratorio inmediatamente
para evitar el deterioro de las células.
• Si se produce un retraso, la muestra se debe refrigerar.
Después
EpExplique al paciente otras pruebas de vigilancia que pueden ser
necesarias en el seguimiento del cáncer de vejiga.
Cáncer de vejiga
Cáncer urológico no vesical (uréteres, pelvis renal, etc.)
224 Carboxihemoglobina
Carboxihemoglobina (COHb, monóxido de carbono)
Saturación de hemoglobina
No fumador: <3%
Fumador: <12%
Recién nacidos: >12%
Valores críticos posibles >20%

Esta prueba se utiliza para detectar la intoxicación por monóxido
de carbono. En ella se determina la cantidad sérica de COHb, formada
por la combinación de monóxido de carbono (CO) y hemoglobi
na (Hb). El CO se combina con la Hb con una facilidad 200 veces supe
rior a la del oxígeno ( 0 2). El resultado es que existen menos lugares
de unión de Hb para combinarse con el 0 2. Además, cuando el CO
ocupa los lugares de unión del 0 2, la molécula de Hb se altera para
unirse al 0 2 restante con más fuerza. Esta mayor afinidad del CO por
la Hb y el cambio de la fuerza de unión del 0 2 no permiten que éste
pase con facilidad desde los eritrocitos al tejido. Por tanto, se dispone
de menor cantidad de 0 2 para la respiración celular en los tejidos. Esto
da lugar a hipoxemia.
La intoxicación por CO se puede diagnosticar mediante el aná
lisis de la Hb en busca de COH b. Se debe obtener una muestra
lo antes posible tras la exposición, dado que el CO se separa rá
pidamente de la Hb al respirar el aire ambiental. Las pruebas de
saturación de oxígeno y la oximetría son imprecisas en pacientes
expuestos a CO, debido a que determinan todas las formas de Hb
saturada con oxígeno, incluida la COHb. En estas circunstancias,
el resultado de la oximetría del paciente será favorable aunque es
té hipoxémico.
Esta prueba también se puede usar para evaluar a los pacientes
que refieren cefaleas, irritabilidad, náuseas, vómitos y vértigo que
pueden haber estado expuestos sin darse cuenta a CO. Sin em
bargo, se utiliza con mayor frecuencia en pacientes expuestos a la
inhalación de humo, gases del tubo de escape y fuego. Entre otras
fuentes de CO , se encuentran el humo del tabaco, el petróleo y los
gases de los combustibles de gas natural, los gases de los automó
viles, los calentadores de gas natural sin ventilación y las estufas de
gas defectuosas. El tratamiento de la intoxicación por CO consiste
en la administración de concentraciones altas de 0 2 para desplazar
a la COHb.
Carboxihemoglobina 225

Antes
EpExplique el procedimiento al paciente y su familia.
• Obtenga los antecedentes del paciente relacionados con cualquier
fuente posible de inhalación de CO.
• Valore al paciente en busca de signos y síntomas de toxicidad
leve por CO (p. ej., cefalea, debilidad, mareo, malestar general,
disnea) y toxicidad moderada a grave por CO (p. ej., cefalea
intensa, mucosas de color rojo brillante, sangre de color rojo
cereza). En caso de que el paciente presente confusión, asegúrese
de que está vigilado.
Durante
color morado o verde.
Después
• Trate al paciente según la indicación del médico. Por lo general,
se administran concentraciones altas de 0 2.
EpAnime al paciente a respirar para eliminar el CO de la Hb.
Intoxicación por monóxido de carbono
226 Cardiotocografía con contracciones
Cardiotocografía con contracciones (cardiotocografía fetal

con contracciones [CST], prueba de provocación con oxitocina [PPO])
Tipo de p ru eb a Electrodiagnóstico

La CST (abreviatura del inglés contraction stress test) se emplea
para valorar la viabilidad fetal. Esta prueba confirma el suministro de
suficiente sangre al feto a través de la placenta.
La CST, a menudo denominada prueba de provocación con oxitocina
(PPO), es una prueba relativamente no invasiva que determina la eficacia
fetoplacentaria y se usa en la evaluación del embarazo de alto riesgo.
Para realizar esta prueba, se somete al feto a un sufrimiento temporal
mediante contracciones uterinas tras la administración i.v. de oxitocina.
La reacción del feto a las contracciones se valora mediante un monitor
cardíaco fetal externo. Las contracciones uterinas producen una interrup
ción transitoria del flujo sanguíneo placentario. Si la reserva placentaria
es suficiente, la transferencia de oxígeno maternofetal no se afecta de
forma significativa durante las contracciones y la frecuencia cardíaca fetal
(FCF) sigue siendo normal (prueba negativa). Por tanto, la unidad feto
placentaria se puede considerar suficiente durante los 7 días siguientes.
Si la reserva placentaria es insuficiente, el feto no recibe el oxígeno
necesario durante la contracción. Esto provoca hipoxia intrauterina
y desaceleración tardía de la FCF. La prueba se considera positiva si
se producen desaceleraciones constantes, persistentes y tardías de
la FCF con dos o más contracciones uterinas. Los resultados falsos
positivos debidos a la hiperestimulación uterina pueden presentarse
en el 10-30% de las pacientes. Por tanto, los resultados positivos de la
prueba exigen la revisión completa de otras pruebas (p. ej., amniocen
tesis) antes de que el embarazo finalice mediante el parto.
La prueba se considera insatisfactoria si los resultados no se pueden
interpretar (p. ej., debido a la hiperestimulación uterina, al movimien
to excesivo de la madre o a la desaceleración de significado incierto).
En el caso de los resultados insatisfactorios, se deben considerar otros
medios de diagnóstico y tratamiento.
Aunque esta prueba se puede realizar de forma fiable a las
32 semanas de gestación, se suele efectuar a partir de la semana 34.
La CST puede inducir el parto y es más probable que un feto de
34 semanas sobreviva a un parto inducido de forma inesperada que
un feto de 32 semanas. La cardiotocografía fetal en reposo (pág. 229)
es la prueba de elección en casi todos los casos y se puede realizar con
mayor seguridad en la semana 32 de embarazo; en caso necesario,
se puede realizar una CST dos semanas después. La CST se puede
efectuar cada semana hasta que el parto interrumpa el embarazo.
Cardiotocografía con contracciones 227
• Gestación múltiple, debido a que el miometrio está sometido a
mayor tensión y es más probable que la estimulación produzca un
parto prematuro.
• Rotura prematura de membranas, porque es posible que la CST
estimule el parto.
• Pacientes con placenta previa, porque se puede inducir el parto
vaginal.
• Pacientes con desprendimiento prematuro placentario, debido a
que la placenta puede separarse del útero por las contracciones
uterinas inducidas por la oxitocina.
• Pacientes sometidas previamente a una histerotomía previa,
debido a que las contracciones uterinas fuertes pueden producir
una rotura uterina.
• Pacientes sometidas previamente a una cesárea vertical o clásica,
debido a que las contracciones uterinas fuertes pueden producir
una rotura uterina. (La prueba se puede realizar si se monitoriza y
controla de forma minuciosa.)
• Embarazadas de menos de 32 semanas, porque el procedimiento
puede inducir el parto prematuro.


• La hipotensión puede producir resultados falsos positivos.

Antes
• Obtenga el consentimiento informado para el procedimiento.
EPEnseñe a la paciente ejercicios de respiración y relajación.

• Registre la presión arterial de la paciente y la FCF antes de la
prueba como valores basales.
• Si la CST se realiza de forma programada, la paciente debe estar
en ayunas por si tiene lugar el parto.
Durante
1. Una vez que la paciente haya miccionado, colóquela en
semiposición de Fowler e inclinada ligeramente hacia un lado
para evitar la compresión de la vena cava por el aumento de
tamaño del útero.
2. Determine la presión arterial cada 10 minutos para evitar
la hipotensión que puede disminuir el flujo sanguíneo
placentario y causar un resultado falso positivo en la prueba.
228 Cardiotocografía con contracciones
3. Coloque un monitor fetal externo sobre el abdomen de la

paciente para registrar los tonos cardíacos fetales. Fije un
tocodinamómetro externo en el abdomen, en la región del
fondo uterino, para monitorizar las contracciones uterinas.
4. Registre los tonos cardíacos fetales y las contracciones uterinas
en una tira grabadora de doble canal.
5. Monitorice la FCF inicial y la actividad uterina durante
20 minutos.
6. Si se detectan contracciones uterinas durante el período
previo a la prueba, interrumpa la administración de oxitocina
y monitorice la respuesta de los tonos cardíacos fetales a las
contracciones uterinas espontáneas.
7. Si no se producen contracciones uterinas espontáneas,
administre oxitocina mediante bomba de infusión i.v.
8. Aumente la velocidad de infusión de oxitocina hasta que la
paciente presente contracciones moderadas; después, registre
el patrón de la FCF.
9. Tras la interrupción de la infusión de oxitocina, siga
monitorizando la FCF durante otros 30 minutos hasta
que la actividad uterina retorne al estado previo a la
administración de oxitocina. El cuerpo metaboliza
la oxitocina en unos 20-25 minutos.
• La CST se realiza de forma inocua a nivel ambulatorio en el
paritorio, donde se dispone del personal de enfermería cualificado
y el equipo necesario. Un miembro del personal de enfermería
realiza la prueba y un médico está disponible.
• La duración aproximada de esta prueba es de unas 2 horas.
EpIndique a la paciente que la molestia asociada con la CST puede
consistir en ligeras contracciones de parto. Por lo general, los
ejercicios de respiración son suficientes para eliminar las molestias.
Administre analgésicos si fuese necesario.
Después
• Monitorice la presión arterial de la paciente y la FCF.
• Retire la vía i.v. y valore el punto en busca de hemorragia.
Insuficiencia fetoplacentaria
Cardiotocografía fetal en reposo 229
Cardiotocografía fetal en reposo (cardiotocografía

en reposo, NST, determinación de la actividad fetal)
Tipo de prueb a Electrodiagnóstico
R e s u lta d o s n o rm a le s Feto reactivo (aceleración de la frecuencia

cardíaca asociada con el movimiento fetal)

La NST (del inglés nonstress test) es un método de evaluación de la
viabilidad fetal. Esta prueba determina la capacidad de la placenta de
suministrar suficiente aporte sanguíneo al feto. La NST se puede usar
para evaluar cualquier embarazo de alto riesgo en el que el bienestar
fetal pueda estar en peligro.
La NST es una prueba no invasiva que monitoriza la aceleración
de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) en respuesta al movimiento fetal.
Esta aceleración de la FCF refleja la integridad del sistema nervioso
central y el bienestar fetal. La actividad fetal puede ser espontánea,
inducida por contracción uterina o inducida por manipulación externa.
La estimulación con oxitocina no se emplea. La respuesta fetal se ca
racteriza como reactiva o no reactiva. La NST indica un feto reactivo
cuando, con el movimiento fetal, se detectan dos o más aceleraciones
de la FCF, cada una de las cuales debe ser al menos de 15 lpm, du
rante 15 segundos o más, en cualquier intervalo de 10 minutos. La
prueba posee una fiabilidad del 99% a la hora de indicar la viabilidad
fetal e invalida la necesidad de la cardiotocografía con contracciones
(CST, pág. 226). Si la prueba detecta un feto no reactivo (es decir,
sin aceleración de la FCF con el movimiento fetal) en un intervalo de
40 minutos, la paciente es candidata a la CST. El período de la prueba
de 40 minutos se usa porque es la duración media del ciclo fetal de
sueño-vigilia. Sin embargo, el ciclo puede variar de forma considerable.
La NST es útil en el cribado de embarazos de alto riesgo y en la

selección de pacientes que puedan requerir la CST. En la actualidad,
se realiza una NST de forma rutinaria antes de la CST para evitar las
complicaciones asociadas con la administración de oxitocina. La NST
no se asocia con complicaciones.
Antes
• Recomiende a la paciente que hable de sus preocupaciones. La
necesidad de la prueba, por lo general, hace que la embarazada
sienta temor.
EpSi la paciente tiene hambre, está permitido que coma antes de
iniciar la NST. La actividad fetal aumenta cuando el nivel sérico
materno de glucosa es alto.
230 Cardiotocografía fetal en reposo
Durante
• Una vez que la paciente haya miccionado, colóquela en la
posición de Sims.
• Coloque un monitor externo sobre el abdomen de la paciente
para registrar la FCF. La madre puede indicar el movimiento fetal
al presionar un botón del monitor fetal cada vez que siente que el
feto se mueve. La FCF y el movimiento fetal se registran a la vez
en una tira gráfica de doble canal.
• Observe el monitor fetal en busca de aceleraciones de la FCF
asociadas con el movimiento fetal.
• Si el feto permanece inmóvil durante 20 minutos, estimule la
actividad fetal mediante métodos externos como frotamiento o
compresión del abdomen de la madre, tocar una campana cerca
del abdomen o colocar un platillo sobre el abdomen y golpearlo.
• Esta prueba se suele realizar en el consultorio del médico o en
un departamento hospitalario por un miembro del personal de
enfermería y dura unos 20-40 minutos.
EpIndique a la paciente que la NST no se asocia a molestias.
Después
EpSi los resultados detectan la presencia de un feto no reactivo,
informe a la paciente de que es candidata a la CST. Ofrezca la
información adecuada.
Sufrimiento fetal
Muerte fetal
Cariotipo cromosómico 231
Cariotipo cromosómico (análisis cromosómico de sangre,

estudios cromosómicos, citogenética, cariotipo)
Mujeres: 4 4 autosomas + 2 cromosomas X; cariotipo: 46,XX
Varones: 44 autosomas + 1 cromosoma X y 1 cromosoma Y;
cariotipo: 46,XY
Esta prueba se usa para estudiar la dotación cromosómica de
una persona y determinar los defectos cromosómicos asociados con una
enfermedad o el riesgo de aparición de dicha enfermedad. El término
cariotipificación se refiere a la disposición y emparejamiento de los cro
mosomas celulares, desde el mayor al menor, para analizar su cantidad
y estructura. Las variaciones de cualquiera de ellas pueden producir nu
merosas alteraciones del desarrollo y enfermedades. El cariotipo normal
de los cromosomas consiste en un patrón de 22 pares de cromosomas
autosómicos y un par de cromosomas sexuales: XY en el varón y XX
en la mujer. Las alteraciones del cariotipo cromosómico pueden ser
congénitas o adquiridas y presentarse debido a la duplicación, dele-
ción, translocación, translocación recíproca o reordenación genética.
La cariotipificación cromosómica es útil en la evaluación de: ano
malías congénitas, retraso mental, retraso del crecimiento, retraso de la
pubertad, infertilidad, hipogonadismo, amenorrea primaria, genitales
ambiguos, leucemia mielógena crónica, neoplasia, aborto de repeti
ción, diagnóstico prenatal de enfermedades congénitas graves (sobre
todo en situaciones de edad materna avanzada), síndrome de Turner,
síndrome de Klinefelter, síndrome de Down y sospecha de otros tras
tornos genéticos. Los productos de la concepción también se pueden
estudiar para determinar la causa de la muerte fetal o del aborto es

pontáneo.
Antes
• Determine cómo se obtendrá la muestra. Obtenga las normas de
preparación del laboratorio si está indicado.
• Muchos pacientes temen recibir los resultados y requieren un
apoyo emocional considerable.
• En algunos estados es necesario el consentimiento informado.
Durante
• Las muestras para el análisis cromosómico se pueden obtener de
numerosas fuentes. Los leucocitos extraídos por venopunción
periférica son la fuente que se usa con mayor facilidad y frecuencia.
232 Cariotipo cromosómico
• Las biopsias de médula ósea y las muestras quirúrgicas,

en ocasiones, también se pueden usar para el análisis.
• Durante el embarazo, las muestras se pueden obtener mediante
amniocentesis (v. pág. 51) y biopsia de vellosidades coriónicas
(v. pág. 966).
• El tejido fetal o los productos de la concepción se pueden
estudiar para determinar la causa del aborto espontáneo.
• Los frotis y tinciones de las células de la mucosa bucal son
menos costosos pero no tan precisos como otros tejidos para la
cariotipificación.
Después
• Los cuidados posteriores dependen del método de obtención de
la muestra.
EPInforme al paciente de que, por lo general, los resultados no
estarán disponibles hasta después de varios meses.
• Si se identifica una anomalía, a menudo se debe someter a
la prueba a toda la familia. Esto puede requerir tiempo y ser
costoso.
EpSi los resultados de la prueba muestran una anomalía, recomiende
al paciente que verbalice sus sentimientos. Proporcione apoyo
emocional.
Anomalías congénitas
Retraso mental
Retraso del crecimiento
Retraso de la pubertad
Infertilidad
Hipogonadismo
Amenorrea primaria
Genitales ambiguos
Leucemia mielógena crónica
Neoplasia
Aborto espontáneo de repetición
Trisomía 21 (síndrome de Down)
Enfermedad de Tay-Sachs
Síndrome de Turner
Síndrome de Klinefelter
Cateterismo cardíaco 233
Cateterism o cardíaco (angiografía coronaria, ventriculografía)
Tipo de prueb a Radiología con contraste
R e s u lta d o s n o rm a le s Movimiento miocárdico normal, arterias

coronarias normales, grandes vasos normales, presión y volumen
cardíacos normales

El cateterismo cardíaco se usa para visualizar las cavidades cardía
cas, las arterias y los grandes vasos. Se emplea sobre todo para evaluar
a los pacientes con dolor torácico. Los pacientes con un resultado
positivo en la prueba de esfuerzo también se estudian para localizar
la región de la oclusión coronaria. Esta prueba se usa asimismo para
determinar los efectos de la valvulopatía cardíaca. El cateterismo car
díaco derecho se realiza para calcular el gasto cardíaco y las presiones
cardíacas derechas. Este es el método más preciso de determinación
del gasto cardíaco. El cateterismo cardíaco derecho también se usa
para identificar los émbolos pulmonares (v. angiografía pulmonar,
pág. 78).
En el cateterismo cardíaco, se introduce un catéter en el corazón a
través de una vena o arteria periférica en función de que se esté reali
zando un cateterismo del corazón derecho o izquierdo. Las presiones
se registran a través del catéter y se inyectan contrastes radiográficos.
Con la ayuda de un ordenador, se puede determinar el gasto cardíaco
y otras medidas de la función cardíaca. El cateterismo cardíaco está
indicado con los siguientes objetivos:
• Identificar, localizar y cuantificar la gravedad de la arteriopatía
coronaria oclusiva ateroesclerótica.
• Evaluar la gravedad de las valvulopatías y las comunicaciones
interventriculares o interauriculares adquiridas o congénitas.
• Identificar las cardiopatías congénitas, como la transposición de

los grandes vasos, el conducto arterial persistente y la alteración
del retorno venoso cardíaco.
• Evaluar el éxito de la cirugía cardíaca o de la angioplastia con
balón previa.
• Evaluar la función miocárdica.
• Identificar y cuantificar los aneurismas ventriculares.
• Detectar las alteraciones de los grandes vasos, como la oclusión
aterosclerótica o los aneurismas del cayado aórtico.
• Evaluar y tratar a los pacientes que han sufrido un infarto agudo
de miocardio.
• Introducir un catéter para monitorizar las presiones cardíacas
derechas, como la presión de la arteria pulmonar y la presión de
enclavamiento pulmonar (en la tabla 5 se muestran las presiones y
los volúmenes usados en la monitorización cardíaca).
TABLA 5 Presiones y volúmenes usados en la monitorización cardíaca
234
Presiones/Volúmenes Descripción Valores normales
Presiones
Presión arterial rutinaria Presión rutinaria en la arteria braquial 90-140/60-90 mmHg
Presión ventricular sistólica izquierda Presión máxima en el ventrículo izquierdo durante la sístole 90-140 mmHg
Cateterismo
Presión ventricular telediastólica Presión en el ventrículo izquierdo al final de la diástole 4-12 mmHg
izquierda
Presión venosa central Presión en la vena cava superior 2-14 cmH20
Presión de enclavamiento Presión en las vénulas pulmonares, una medida indirecta de la Aurícula izquierda:
cardíaco
pulmonar presión en la aurícula izquierda y la presión telediastólica en 6-15 mmHg
el ventrículo izquierdo
Presión en la arteria pulmonar Presión en la arteria pulmonar 15-28/5-16 mmHg
Presión en la arteria aorta Igual que la presión arterial rutinaria
Volúmenes
Volumen telediastólico (VTD) Cantidad de sangre presente en el ventrículo izquierdo al final 50-90 ml/m2
de la diástole
Volumen telesistólico (VTS) Cantidad de sangre presente en el ventrículo izquierdo al final 25 ml/m2
de la sístole
Volumen sistólico (VS) Cantidad de sangre que expulsa el corazón en una contracción 45 ± 12 ml/m2
(VS = VTD-VTS)
Fracción de eyección (FE) Proporción (fracción) del VTD expulsado desde el ventrículo 0,67 ± 0,07
izquierdo durante la sístole (FE = VS/VTD)
Gasto cardíaco (GC) Cantidad de sangre expulsada por el corazón en 1 min 3-6 1/min
índice cardíaco (IC) Cantidad de sangre expulsada por el corazón en 1 min por metro 2,8-4,2 1/min/m2 para
cuadrado de superficie corporal (IC = GC/superficie corporal) un paciente con 1,5 m2
de superficie corporal
• Realizar la dilatación de las arterias coronarias estenóticas

(angioplastia), colocar una endoprótesis en la arteria coronaria o
practicar una aterectomía con láser.
El cateterismo cardíaco se realiza en condiciones estériles. En el
cateterismo del corazón derecho, normalmente se usa la vena yugular,
subclavia, braquial o femoral para el acceso vascular. En el cateteris
mo del corazón izquierdo, normalmente se canula la arteria femoral
derecha; como alternativa, se puede elegir la arteria braquial (fig. 10).
Mientras el catéter se introduce en los grandes vasos o en la cavidad
cardíaca, se vigilan y se registran las presiones. También se obtienen
muestras de sangre para el análisis del contenido de 0 2. El catéter
se debe introducir hasta la ubicación deseada con la ayuda de un
guiado adecuado. Una vez se hayan determinado las presiones, se rea
liza la visualización angiográfica de las cavidades cardíacas, las válvulas
y las arterias coronarias a través de la inyección de contraste radio
gráfico.
La angioplastia coronaria transluminal per cutánea y la colocación
de endoprótesis intracoronarias son procedimientos terapéuticos que
se pueden realizar durante el cateterismo cardíaco en los centros
médicos en los que se practica cirugía cardíaca abierta. Durante es
te procedimiento, se introduce un catéter con balón, con un diseño
especial, en el interior de las arterias coronarias, a través de la zona
estenótica de las mismas. Esta zona después se puede dilatar median
te la insuflación controlada del balón. La arteriografía coronaria se
repite después para comprobar los efectos de la dilatación forzada
de la zona estenótica. Las endoprótesis coronarias se pueden colocar
en la localización de una estenosis previa tras la angioplastia con el
fin de mantener la permeabilidad durante períodos de tiempo más
prolongados.
Asimismo, se puede realizar la aterectomía con láser de las placas co
ronarias para mantener una apertura más permanente de las placas
ateromatosas duras. Hay algunas lesiones oclusivas que presentan

características desfavorables para la angioplastia con balón y que pare
cen ser idóneas para la aterectomía. La aterectomía rotatoria es la más
utilizada. En ella, un bisturí rotatorio diminuto situado en el interior
de un catéter se introduce hasta la obstrucción arterial. Se infla un
balón para la colocación precisa del bisturí en el depósito adiposo y
éste se reseca de la pared arterial. El material extirpado se recoge con
el catéter y se elimina.
• Pacientes que se muestran incapaces de cooperar durante la
realización de la prueba.
• Pacientes alérgicos al contraste yodado que no han recibido
antialérgicos profilácticos.
• Embarazadas, debido a la exposición del feto a radiación.
236 Cateterismo cardíaco
FIGURA 10 Cateterismo cardíaco. Inserción en la arteria braquial

(brazo) o fem oral (ingle) para el cateterism o cardíaco.
• Pacientes con nefropatías (el contraste yodado es nefrotóxico).

• Pacientes con predisposición a las hemorragias.
• Perforación del miocardio.
• Accidente cerebrovascular embólico o infarto de miocardio
inducido por el catéter.
• Complicaciones asociadas con el punto de inserción del catéter
como trombosis, embolia o seudoaneurisma arterial.
• Infección en el punto de inserción del catéter.
• Neumotorax tras cateterismo de la vena subclavia al cateterizar el
corazón derecho.
• Acidosis láctica en pacientes que toman metformina y que reciben
contraste yodado. La metformina no debería administrarse el día
de la prueba para evitar esta complicación.

Antes
• Obtenga el permiso del paciente por escrito tras haberle
proporcionado información completa.
• Calme al paciente y disminuya su ansiedad relacionada con la prueba.
A pesar de que esta prueba genera un gran temor en los pacientes, se
realiza a menudo y las complicaciones son poco frecuentes.
EPIndique al paciente que permanezca en ayunas al menos durante
las 4-8 horas previas a la prueba.
• Prepare el punto de inserción del catéter según el protocolo
habitual.
• Marque los pulsos periféricos del paciente con un rotulador antes
del cateterismo. Esto facilitará la valoración poscateterismo de los
pulsos en las extremidades afectada y no afectada.
• Administre la anestesia precateterismo adecuada según la
indicación del médico.
EPIndique al paciente que miccione antes de desplazarse al
laboratorio de cateterismo.
• Indique al paciente que se desprenda de todos los objetos de
valor y las prótesis dentales antes de desplazarlo al laboratorio de
cateterismo.
• Coloque una vía venosa para la administración i.v. de líquidos y
fármacos cardíacos en caso de que sea necesario.
Durante
• Transporte al paciente al laboratorio de cateterismo cardíaco.
1. Prepare el punto de inserción del catéter mediante una
técnica aséptica y coloque paños estériles.
2. Realice la punción del vaso mediante una aguja.

3. Introduzca un fiador en el interior del catéter a través de la
aguja y avance una vaina sobre el fiador hasta introducirla en
el vaso.
4. El catéter angiográfico se introduce a través de la vaina sobre
un fiador.
5. Una vez que el catéter se encuentra en el lugar deseado,
se determinan las presiones y los volúmenes cardíacos
correspondientes.
6. Se realiza la ventriculografía cardíaca con inyección
controlada de contraste.
7. El catéter se introduce en cada arteria coronaria.
Posteriormente, se realiza la angiografía cardíaca con
inyección controlada de contraste.
8. Durante la inyección, se realizan radiografías rápidamente.
238 Cateterismo cardíaco
9. Los signos vitales del paciente se deben vigilar de forma

continua durante este procedimiento.
10. Si se realiza una angioplastia, el cardiólogo introduce de
forma adecuada el catéter y el balón en la zona estenótica.
Siga estos pasos en el procedimiento:
a. Mientras se observa el ECG, el balón se infla y las zonas
estenóticas se dilatan de un modo forzado.
b. Si aparecen signos de isquemia miocárdica, el balón se
desinfla de inmediato.
c. Por lo general, la insuflación del balón sólo se mantiene
10 segundos.
11. Tras obtener toda la información necesaria, el catéter se
extrae y se puede aplicar un dispositivo de cierre vascular.
12. Se suele colocar un dispositivo de cierre vascular químico
diseñado para sellar la zona de punción arterial.
• Esta prueba suele realizarla un cardiólogo en alrededor de 1 hora.
EpIndique al paciente que es posible que durante la inyección
sienta un sofoco intenso. Esto es molesto pero sólo dura
10-15 segundos.
• Algunos pacientes tienden a toser mientras el catéter se introduce
en la arteria pulmonar.
• Hable al paciente mientras realiza las radiografías porque los
ruidos fuertes pueden asustarle.
Después
• Controle los signos vitales de paciente en busca de una
hemorragia.
• Aplique presión en el punto de punción.
• Indique al paciente que realice reposo en cama durante 4-8 horas
para que el punto de la punción arterial se cierre por completo.
• Mantenga la extremidad afectada extendida e inmovilizada con
bolsas de arena para disminuir la hemorragia.
• Valore el punto de punción en busca de signos de hemorragia,
hematoma o ausencia de pulso.
• Determine los pulsos del paciente en ambas extremidades.
Compárelos con los valores basales preprocedimiento.
EPRecomiende al paciente que tome líquidos para mantener la
hidratación adecuada. Puede producirse una deshidratación
debido a la acción diurética del contraste. Controle la diuresis.
EPIndique al paciente que comunique cualquier signo de
hipoestesia, parestesia, dolor o pérdida de función en la
extremidad implicada.
• Véase la página xvi para las intervenciones adecuadas en relación
con los cuidados de los pacientes alérgicos al yodo.
EPIndique al paciente que el cardiólogo revisará la prueba y los
resultados estarán disponibles al cabo de 1-2 días.
Variación anatómica de las cavidades cardíacas y los grandes vasos
Arteriopatía coronaria oclusiva
Aneurisma coronario
Fístula coronaria
Miocardiopatía
Aneurisma ventricular
Trombos murales ventriculares
Tumor intracardíaco
Enfermedad arteriosclerótica o aneurismática de la raíz aórtica
Anomalías del retorno venoso pulmonar
Comunicaciones interventriculares/interauriculares y anomalías
valvulares adquiridas o congénitas
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
240 Chlamydia, prueba de
Chlamydia, prueba de
Tipo de p ru eb a Examen microscópico o análisis de sangre
Cultivo negativo
Anticuerpos:
Chlamydophila pneumoniae
IgG: < 1:64
IgM: < 1:10
Chlamydophila psittaci
IgG: < 1:64
IgM: < 1:10
Chlamydia trachomatis
IgG: < 1:64
IgM: < 1:10
Existen numerosas especies de Chlamydia que producen distin
tas enfermedades en el cuerpo humano. Chlamydia psittaci produ
ce infecciones de las vías respiratorias y aparece como resultado del
contacto directo con las aves infectadas. C. pneumoniae, otra especie,
produce neumonía. La infección por C. trachomatis probablemente
es la enfermedad de transmisión sexual más común en los países desa
rrollados. Las infecciones genitales son muy frecuentes, seguidas por
las de la conjuntiva, faringe, uretra y recto. El segundo serotipo de
C. trachomatis produce el tracoma ocular, que es la forma más frecuente
de ceguera evitable. Un tercer serotipo produce infecciones genitales y
uretrales distintas del linfogranuloma. Este último tipo se transmite por
contacto directo del recién nacido con el cuello uterino de la madre
durante el parto vaginal o mediante el contacto directo de los genita
les durante la actividad sexual. Chlamydia puede estar asociada a casos
de enfermedad pélvica inflamatoria, sobre todo en adolescentes. La
mayoría de las mujeres colonizadas por Chlamydia son asintomáticas.
Se cree que la infección por Chlamydia es la enfermedad de trans
misión sexual más frecuente en EE.UU. Chlamydia se puede diagnos
ticar por la identificación y la cuantificación de los anticuerpos contra
el microorganismo. Se pueden realizar pruebas en frotis uretrales,
cervicales o uterinos.
• Mujeres que están menstruando en ese momento.
• Pacientes que toman antibióticos.
Antes
Chlamydia, prueba de 241
Durante
• Obtenga sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
• Se debe obtener suero durante la fase aguda y la de convalecencia
con un intervalo de 2-3 semanas.
• Se realiza un frotis conjuntival mediante la obtención de una
muestra de la lesión ocular con un aplicador con punta de
algodón o el raspado con una espátula oftálmica estéril y la
extensión sobre un portaobjetos de vidrio limpio.
• Los cultivos de esputo (v. pág. 428) se usan para verificar las
infecciones respiratorias por C. psittaci.
• Siga estos pasos en el cultivo de cuello uterino:
1. La mujer debe evitar los lavados vaginales y los baños antes de
que se realice el cultivo de cuello uterino.
2. La paciente se coloca en posición de fitotomía.
3. Se introduce un espéculo vaginal no lubricado para exponer el
cuello uterino.
4. El moco se elimina de la unión pavimentoso-cilíndrica del
cuello uterino.
5. Se introduce un hisopo estéril en el conducto endocervical y se
desplaza de un lado a otro durante 30 segundos para realizar
el cultivo.
• Siga estos pasos en el procedimiento del cultivo uretral:
1. La muestra uretral se debe obtener antes de que el varón
orine.
2. El cultivo se realiza mediante la inserción de un hisopo fino,
estéril, con suavidad, unos 3-4 cm en la uretra.
• El médico o el miembro del personal de enfermería invierte varios
minutos en realizar estas pruebas.
EPIndique al paciente que estos procedimientos causan una molestia
mínima.
Después
• Trate al paciente con resultados positivos de los frotis mediante
antibióticos.
EPIndique a los pacientes afectados que sus parejas sexuales deben
ser vistas por un médico.
Infección por Chlamydia
242 Cistografía
Cistografía (cistouretrografía, cistografía miccional,

cistouretrografía miccional [CUM])

R e su ltad o s n o rm a le s Estructura y función vesicales normales
El llenado vesical mediante un contraste radiopaco permite
visualizar la vejiga para el estudio radiográfico. Las imágenes fluoros-
cópicas o las radiografías permiten observar el llenado vesical y el
colapso tras el vaciado. Los defectos de llenado o las sombras en el
interior de la vejiga indican la presencia de tumores vesicales primarios.
La compresión extrínseca o la distorsión vesical se observan en el caso
de un tumor pélvico (p. ej., rectal, cervical) o un hematoma (secunda
rio a fracturas del hueso coxal). La extravasación del contraste se ob
serva en la rotura traumática, perforación y fístula vesicales. El reflujo
vesicoureteral (flujo retrógrado anormal de orina desde la vejiga a los
uréteres), que puede producir pielonefritis persistente o recidivante,
también se puede observar durante la cistografía. A pesar de que la
vejiga se visualiza durante un pielograma intravenoso (v. pág. 727), los
trastornos vesicales primarios se estudian mejor mediante cistografía.
• Pacientes con infección o lesión uretral o vesical.
• Infección del tracto urinario.
Esto puede deberse a la colocación de una sonda o la instilación
de contraste contaminado.
Esto ocurre pocas veces, debido a que el contraste no se
administra por vía intravenosa.
Antes
• Obtenga el consentimiento informado si el centro lo requiere.
• Haga que el paciente tome sólo líquidos la mañana de la prueba.
EPAsegure al paciente que se le cubrirá con paños quirúrgicos para
evitar la exposición innecesaria.
• Coloque una sonda de Foley en caso de que se prescriba.
Durante
1. Transporte al paciente al servicio de radiología y haga que se
coloque en decúbito supino o en posición de fitotomía.
2. Sonde al paciente, salvo en caso de que ya se haya hecho.
Cistografía 243
3. Inyecte unos 300 mi de aire o contraste radiopaco (una

cantidad mucho menor en niños) en la vejiga a través de
la sonda.
4. Pince la sonda.
5. Realice una radiografía.
6. Si el paciente puede miccionar, la sonda se extrae y se le pide
que miccione mientras se realizan las radiografías vesicales y
uretrales (cistouretrografía miccional).
• Asegúrese de que los varones cubran sus testículos con un
protector de plomo para evitar la irradiación de las gónadas.
• Las mujeres no pueden llevar un protector sin que se bloquee la
visualización vesical.
• El radiólogo invierte unos 15-30 minutos en realizar esta prueba.
EPIndique al paciente que esta prueba produce molestias moderadas
si es necesario realizar un sondaje vesical.
Después
• Realice una valoración del paciente en busca de signos de
infección de las vías urinarias.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos para eliminar el
contraste y evitar la acumulación de bacterias.
Tumor vesical
Tumor pélvico
Hematoma
Traumatismo vesical
Reflujo vesicoureteral
244 Cistometría
Cistom etría (cistometrografía [CMG])
Tipo de p ru eb a Manométrica
Sensaciones normales de llenado y temperatura
Presiones y volúmenes normales
Capacidad cistométrica máxima
Varones: 350-750 mi
Mujeres: 250-550 mi
Presión intravesical con la vejiga vacía: normalmente < 40 cmH20
Presión del detrusor: < 10 cmH20
Presiones uretrales máximas en pacientes sanos (cmH20 ) :
E dad Varón Mujer
<25 años 37-126 55-103
25-44 años 35-113 31-115
45-64 años 40-123 40-100
> 64 años 35-105 35-75

El objetivo de la cistometría consiste en evaluar las funciones mo
tora y sensitiva de la vejiga cuando se sospecha una incontinencia o
disfunción vesical neurológica. Se obtiene un registro gráfico de la
presión ejercida en distintas fases de llenado de la vejiga urinaria. Se
calcula la relación presión/volumen vesical. Este estudio urodinámico
valora la función neuromuscular vesical mediante la determinación de
la eficacia del detrusor, la presión y capacidad intravesicales y la res
puesta vesical a la estimulación térmica.
La cistometría puede determinar si la alteración vesical se debe a
una enfermedad neurológica, infecciosa u obstructiva. Esta prueba
está indicada para esclarecer las causas de la polaquiuria y la urgencia
miccional, sobre todo antes de la cirugía uretral. La cistometría tam
bién forma parte de la evaluación de la incontinencia, la persistencia
de orina residual, el reflujo vesicoureteral, los trastornos neurológicos,
los trastornos sensitivos y los efectos de determinados fármacos sobre
la función vesical.
Se suele realizar un p erfil de presión uretral (PPU) durante la cis
tometría. El PPU indica la presión intraluminal a lo largo de la uretra
con la vejiga en reposo.
Entre las indicaciones de la cistometría se encuentran:
• Valoración de la obstrucción prostática.
• Valoración de la incontinencia de esfuerzo en mujeres.
• Valoración de la incontinencia como secuela posprostatectomía.
• Valoración de la eficacia de la esfinterotomía externa.
• Estudio de los efectos de los fármacos sobre la uretra.
Cistometría 245
• Estudio de los efectos de la estimulación sobre el flujo uretral.

• Valoración de la eficacia de los implantes de esfínter uretral artificial.
• Pacientes con infecciones del tracto urinario, debido a la
posibilidad de resultados falsos y de diseminación de la infección.
Antes
EPExplique el objetivo y el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que las restricciones de líquidos o alimentos
no son necesarias.
EPAsegure al paciente que se le cubrirá con paños quirúrgicos para
evitar la exposición innecesaria.
• Realice una valoración del paciente en busca de signos y síntomas
de infección de las vías urinarias.
EPIndique al paciente que no realice esfuerzo mientras micciona
debido a que los resultados se pueden sesgar.
• Si el paciente presenta una lesión medular, transpórtelo en una
camilla. La prueba se realizará con el paciente sobre la camilla.
Durante
1. La cistometría, que normalmente se realiza en el
consultorio del urólogo o en una sala especial para realizar
el procedimiento, comienza cuando se pide al paciente que
miccione.
2. Se registra el tiempo necesario para empezar a miccionar y
el tamaño, la fuerza y la continuidad del chorro miccional.
También se registran la cantidad de orina, el tiempo de
micción y la presencia de esfuerzo, disuria inicial o goteo
posmiccional.
3. El paciente se coloca en posición de fitotomía o en decúbito
supino.
4. Se introduce una sonda de retención a través de la uretra
hasta el interior de la vejiga.
5. Se determina y se registra el volumen de orina residual.
6. La sensación térmica se evalúa mediante la instilación de
aproximadamente 30 mi de solución salina a temperatura
ambiente en la vejiga seguida de la misma cantidad de agua
templada. El paciente describe las sensaciones que presenta.
7. Este líquido se extrae de la vejiga.
8. La sonda uretral se conecta a un cistómetro (un tubo usado
para monitorizar la presión vesical).
9. Se introduce agua estéril, solución salina fisiológica o
dióxido de carbono, lentamente, en la vejiga, a una velocidad
controlada, por lo general, con el paciente en sedestación.
246 Cistometría
10. Se pide al paciente que notifique la primera sensación de

necesidad de miccionar y, posteriormente, el momento en
que note que le resulta obligatorio miccionar. En este punto
la vejiga está llena.
11. Las presiones y los volúmenes se registran en un gráfico.
12. Se pide al paciente que miccione y se registra la presión
intravesical miccional máxima.
13. Se drena la orina residual de la vejiga.
14. Si no es necesario realizar más pruebas, se extrae la sonda
uretral.
15. Para determinar las presiones uretrales, se instila líquido o
gas a través de la sonda, que se extrae mientras se miden las
presiones a lo largo de la pared uretral.
EPDurante la prueba, pida al paciente que comunique cualquier
sensación de dolor, sofoco, sudoración, náuseas, llenado vesical o
urgencia miccional.
• Observe que se pueden administrar determinados fármacos
durante la cistometría para distinguir la hipoactividad vesical
por ineficacia muscular y la hipoactividad asociada con la
desnervación. Se pueden administrar colinérgicos (p. ej.,
betanecol) para aumentar el tono de la vejiga flácida. Se pueden
administrar anticolinérgicos (p.ej., atropina) para favorecer la
relajación de la vejiga hiperactiva. Si se deben administrar estos
fármacos, la sonda no se retira. Se administran los fármacos, la
prueba se repite a los 20-30 minutos y se usa la primera prueba
como valor control.
• El urólogo invierte unos 45 minutos en realizar la prueba.
EPExplique al paciente que la única molestia es la que se asocia con
el sondaje uretral.
Después
• Observe al paciente en busca de cualquier manifestación de
infección (p. ej., fiebre, escalofríos).
• Examine la orina en busca de hematuria. Si la hematuria persiste
tras varias micciones, notifíqueselo al médico.
• Proporcione un baño de asiento o un baño en una bañera al
paciente para que se sienta cómodo, en caso de que lo desee.
Vejiga neurógena
Obstrucción vesical
Infección vesical
Hipertonía vesical
Disminución de la capacidad vesical
Obstrucción prostática secundaria a hipertrofia prostática benigna
o cáncer
Incontinencia urinaria
Cistoscopia 247
Tipo de p rueb a Endoscopia
R e su lta d o s n o rm a le s Estructura y función de la uretra, la vejiga,

los uréteres y la próstata (en varones) normales
La cistoscopia permite la visualización directa de la uretra y la
vejiga mediante la inserción transuretral del cistoscopio en el interior
de la vejiga (fig. 11). El uso diagnóstico de la cistoscopia permite la:
• Inspección directa y biopsia de la próstata, vejiga y uretra.
• Obtención de una muestra de orina independiente, directamente
de cada riñón, mediante la introducción de sondas ureterales.
• Determinación de la capacidad vesical y del reflujo ureteral.
• Identificación de cálculos vesicales y ureterales.
• Inserción de sondas ureterales (fig. 12) para la pielografia
retrógrada (v. pág. 727).
• Identificación del origen de la hematuria.
Líquido
en la vejiga
FIGURA 11 Exploración cistoscópica de la vejiga masculina.

El cistoscopio se introduce a través de la uretra hasta el interior
de la vejiga. A unque aquí se observa un endoscopio flexible,
normalm ente es rígido. A través del endoscopio el líquido se instila
para m antener la distensión vesical.
248 Cistoscopia
El uso terapéutico de la cistoscopia permite:

• Extirpación de pequeños tumores vesicales superficiales.
• Extracción de cuerpos extraños y cálculos.
• Dilatación uretral y ureteral.
• Inserción de sondas para drenar la orina de la pelvis renal.
• Coagulación de zonas hemorrágicas.
• Implantación de semillas radioactivas en un tumor.
• Extirpación del crecimiento excesivo de la glándula prostática
hipertrófica o tumoral.
• Introducción de endoprótesis ureterales para la identificación de
los uréteres durante la cirugía pélvica.
El cistoscopio consta principalmente de un obturador y un
telescopio. El obturador se usa para introducir el cistoscopio de forma
atraumática. Una vez que el cistoscopio ha alcanzado el interior de la
vejiga, se extrae el obturador y el telescopio se introduce a través del cis
toscopio. La lente y el sistema de iluminación del telescopio permiten
visualizar de forma adecuada el aparato genitourinario inferior.
FIGURA 12 Sondaje ureteral a través del cistoscopio. Observe la

sonda ureteral introducida en el orificio derecho. La sonda ureteral
izquierda está preparada para introducirla.
Cistoscopia 249
El instrumental transendoscópico, como pinzas, tijeras, agujas y elec

trodos, se usa cuando es pertinente. La endourología se refiere a la
cirugía endoscópica practicada en la vejiga y la uretra durante la cis
toscopia.
La cistoscopia es importante en la evaluación de la hematuria, la
infección crónica, la sospecha de cálculos y los defectos de llenado ra
diográficos. Es posible que, al realizar la inspección, la uretra presente
inflamación o causas estructurales de obstrucción (p. ej., estenosis,
neoplasia, hipertrofia prostática). Si la obstrucción es funcional en
lugar de estructural (p. ej., discinesia del detrusor-cuello vesical) no
se observará ninguna zona de obstrucción mediante la endoscopia.
• Perforación vesical.
• Sepsis por diseminación de bacterias procedentes de la orina
infectada hacia el torrente sanguíneo.
• Hematuria.
• Retención urinaria.
Antes
• Asegúrese de que se ha obtenido el consentimiento informado.
• Si se indican enemas para la limpieza intestinal, ayude al paciente
según sea necesario y registre los resultados.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos varias horas antes del
procedimiento con el objetivo de mantener un flujo de orina
continuo para la obtención de la muestra y evitar la multiplicación
de las bacterias que se pueden introducir durante esta técnica.
• Si se administra anestesia local al paciente para realizar el
procedimiento, permítale tomar un desayuno líquido.
• Si se administra anestesia general al paciente para realizar el

procedimiento, tome las precauciones rutinarias. El paciente debe
estar en ayunas a partir de la medianoche del día de la prueba. Se
pueden administrar líquidos por vía intravenosa.
• Administre los fármacos preprocedimiento según esté indicado
1 hora antes de la prueba. Los sedantes disminuyen el espasmo
del esfínter vesical, lo que reduce la molestia del paciente.
Durante
1. La cistoscopia se realiza en el quirófano o en el consultorio del
urólogo.
2. Se coloca al paciente en posición de fitotomía, con los pies
sobre los estribos.
3. Se limpian los genitales externos con una solución antiséptica
como povidona yodada.
250 Cistoscopia
4. Se instila un anestésico local en la uretra si no se ha usado

anestesia general.
5. Se introduce el cistoscopio y se realizan las pruebas
diagnósticas o terapéuticas deseadas.
EpIndique al paciente que permanezca tumbado sin moverse
durante todo el procedimiento para evitar el traumatismo de las
vías urinarias.
EPIndique al paciente que notará el deseo de miccionar cuando el
cistoscopio atraviese el cuello de la vejiga.
• Cuando el procedimiento termine, haga que el paciente realice
reposo en cama durante un período breve.
• Observe que si se realiza una endourología, la uretra también se
estudiará.
• El urólogo invierte unos 25 minutos en realizar este
procedimiento.
EPCuando se use anestesia local, informe al paciente de la molestia
asociada (mucho mayor que con el sondaje uretral).
Después
EPIndique al paciente que no camine ni permanezca de pie solo
justo después de retirar las piernas de los estribos. El ortostatismo
debido a la bipedestación puede producir mareo y desmayo.
• Valore la capacidad del paciente para miccionar al menos durante
las 24 horas posteriores al procedimiento. La retención de orina
puede deberse al edema producido por el instrumental.
EPIndique al paciente que observe el color de la orina. A menudo
la orina presenta color rosáceo. Se debe comunicar al médico la
presencia de sangre rojo brillante o de coágulos.
• Vigile al paciente en busca de dorsalgia, espasmos vesicales,
polaquiuria y escozor al miccionar. Se pueden prescribir y
administrar baños de asiento templados y analgésicos suaves.
En ocasiones, se administran supositorios de belladona y opio
para aliviar los espasmos vesicales. El calor húmedo templado en
la parte inferior del abdomen puede ayudar a aliviar el dolor y
favorecer la relajación muscular.
EPRecomiende al paciente que aumente el consumo de líquidos. La
orina diluida reduce la disuria. El consumo de líquidos también
mantiene un flujo de orina constante para evitar la ectasia y la
acumulación de bacterias en la vejiga.
• Compruebe y registre los signos vitales del paciente según se
solicite. Vigile la disminución de la presión arterial y el aumento
del pulso como signos de hemorragia.
• Vigile al paciente en busca de signos y síntomas de sepsis (fiebre,
sofoco, escalofríos, disminución de la presión arterial, taquicardia).
EPObserve que los antibióticos se prescriben de forma ocasional
un día antes y tres días después del procedimiento, para reducir
Cistoscopia 251
la incidencia de bacteriemia que puede producirse por la

instrumentación de la uretra y la vejiga.
EPIndique al paciente que esté atento a la aparición de fiebre,
escalofríos o disuria prolongada, como posibles signos de
infección del tracto urinario.
EPRecomiende al paciente que use laxantes, sobre todo tras una
intervención quirúrgica cistoscópica. Los aumentos de la presión
intraabdominal debidos al estreñimiento pueden iniciar una
hemorragia urológica.
• Si se prescribe la irrigación tras el procedimiento, emplee una
solución isotónica que contenga manitol, glicina o sorbitol para
evitar la hiperhidratación con líquidos en caso de que parte de
la irrigación se absorba a través de los senos venosos abiertos en la
vejiga.
EPSi se mantiene la sonda tras el procedimiento, facilite las
instrucciones relacionadas con la misma.
Tumor del tracto urinario inferior
Cálculos ureterales o vesicales
Hipertrofia prostática
Inflamación vesical y uretral
Estenosis uretral/ureteral
Prostatitis
Contractura del cuello vesical
252 Citocinas
Citocinas
R e su ltad o s n o rm a le s Varían en función del laboratorio y la técnica

Las citocinas son un grupo de proteínas que poseen múltiples fun
ciones. En general, son producidas por las células del sistema inmuni-
tario para comunicar y organizar la respuesta inmunitaria. El sistema
inmunitario consta de numerosas células distintas que deben actuar de
forma conjunta para proteger de forma eficaz el cuerpo de la infección,
la inflamación o los tumores. Las citocinas son producidas por muchos
tipos distintos de células, como los linfocitos (T y B), monocitos y
eosinófilos. Originariamente, las citocinas se denominaban según su
función (factor de crecimiento de linfocitos T, factor estimulante de
colonias, etc.). A medida que este grupo complejo de proteínas se fue
conociendo mejor, se observó que una única citocina podría actuar de
forma diferente en distintas células. Por tanto, el hecho de denominar
las citocinas según su función resultaba confuso y engañoso. A medida
que se identificaron más citocinas se las denominó interleucinas y se
las numeró en función de la secuencia de descubrimiento. En general,
los leucocitos producen las interleucinas. Los linfocitos y los monoci
tos producen las linfocinas y monocinas, respectivamente. Entre otras
citocinas, se encuentran el interferón y los factores de crecimiento.
Las citocinas poseen receptores en otras células a las que se unen y
provocan una serie de actividades intracelulares que pueden estar asocia
das con la secreción, el movimiento o la división celular. Las citocinas se
usan a nivel terapéutico para estimular la producción de células sanguí
neas en la médula ósea de pacientes que presentan supresión (debida a la
quimioterapia) o alteración de la misma. Se usan como potentes antiin
flamatorios o antineoplásicos. Algunas citocinas se producen en mayor
cantidad en determinadas enfermedades y, por tanto, se convierten en
marcadores de la extensión y evolución de la enfermedad, así como de la
respuesta al tratamiento. Pueden actuar como marcadores tumorales en
los casos de cáncer asociado con aumento de citocinas. La proteína huma
na 10 inducible por el interferón es una pequeña citocina perteneciente a
la familia de las quimiocinas que influye en la quimiotaxis celular, la res
puesta inmunitaria y la inhibición de la médula ósea. Cuando esta proteí
na está presente en grandes cantidades en pacientes con una enfermedad
aguda, es un factor predictivo preciso de insuficiencia multiorgánica.
Las tablas que incluyen todas las citocinas y sus funciones que
dan desfasadas con rapidez. El descubrimiento de nuevas citocinas y
nuevas funciones cambia con tanta frecuencia que las tablas quedan
obsoletas debido al retraso por el tiempo invertido en la publicación.
Asimismo, cualquier listado de los valores normales queda anticuado
Citocinas 253
con la misma rapidez, pues los métodos de análisis varían con mucha
frecuencia. Se sugiere que la referencia a los valores normales se dirija
al laboratorio que realiza la prueba.
En la actualidad, las pruebas cuantitativas y cualitativas de citocinas
se usan sobre todo para la investigación. A nivel clínico, las pruebas
de citocinas pueden tener los siguientes usos:
• Determinación de la progresión del SIDA.
• Determinación de la progresión de enfermedades inflamatorias
como la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunitarias.
• Marcadores tumorales (p. ej., cáncer de mama, linfoma y leucemia).
• Determinación del riesgo de enfermedad (p. ej., riesgo de
aparición de sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA).
• Determinación del tratamiento de la enfermedad (p. ej, qué
pacientes con artritis reumatoide se beneficiarán de la terapia con
citocinas).
• Determinación de la función y respuesta inmunitarias.
• Vigilancia de los pacientes que reciben terapia con citocinas o
anticitocinas.
Por lo general, las pruebas de citocinas se realizan con suero. Sin
embargo, el líquido sinovial a menudo se estudia en la evaluación de los
pacientes con artritis. Asimismo, se puede usar líquido cefalorraquídeo
como muestra para evaluar una encefalitis o meningitis inflamatoria.
• Las células aún pueden producir citocinas tras la obtención de la
muestra, por lo que es mejor congelarla.
• Las citocinas pueden degradarse en el recipiente de la muestra.
• Las citocinas pueden estimular o inhibir a otras citocinas mientras
se encuentran en el recipiente de la muestra.
Antes
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno ni preparación.
Durante
• Por lo general, esta muestra se envía a un laboratorio de referencia.
Después
SIDA
Distintos tumores malignos
254 Citomegalovirus
Citom egalovirus (c m v )
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de aislamiento de virus

El citomegalovirus (CMV) forma parte de la familia vírica forma
da por el virus del herpes simple, el virus de Epstein-Barr y el virus
varicela-zóster. La infección por CMV es generalizada y frecuente.
Se trata de infecciones que se producen en el feto, durante el ini
cio de la infancia y en adultos jóvenes. Determinadas poblaciones
presentan un mayor riesgo. Los varones homosexuales, los tras
plantados y los pacientes con SIDA son especialmente susceptibles.
Las infecciones se adquieren mediante el contacto con secreciones
corporales u orina. Las transfusiones sanguíneas son una forma
frecuente de diseminación del CMV. La mayoría de los pacientes
con enfermedad aguda no tienen síntomas o tienen muy pocos
(seudomononucleósicos).
El CMV produce la infección congénita más frecuente. Las emba
razadas pueden contraer la enfermedad durante el embarazo o puede
que se reactive una infección previa por CMV. Alrededor del 10% de
los recién nacidos infectados presentan una lesión permanente, por lo
general, retraso mental e hipoacusia. La infección fetal puede producir
microcefalia, hidrocefalia, parálisis cerebral, retraso mental o muerte.
El término TO RCH (toxoplasmosis, otros, rubéola, dtomegalovirus,
herpes) se ha aplicado a infecciones con efectos perjudiciales recono
cidos en el feto.
El cultivo vírico es el método más definitivo de diagnóstico.
Sin embargo, un cultivo no puede diferenciar una infección aguda
de una infección crónica inactiva. Los anticuerpos revelan mucha
más información sobre la actividad de la infección. Los niveles
de anticuerpos IgG contra el CM V persisten durante años tras
la infección. Sin embargo, la identificación de anticuerpos IgM
indica una infección relativamente reciente. Se pueden detectar
tres antígenos de CM V diferentes a nivel inmunológico. Estos
se denominan antígenos precoces, intermedios-precoces y tardíos e
indican la aparición de la infección. Por lo general, una cuadru
plicación de los valores de CMV en sueros emparejados obtenidos
con un intervalo de 10-14 días es indicativa de infección aguda.
Los análisis de PCR son sensibles y específicos para la detección
del ácido nucleico del CMV.
Antes
Citomegalovirus 255
Durante
• Para realizar un cultivo, la orina, el esputo o el exudado faríngeo
son las muestras de elección. Es esencial que las muestras sean
recientes.
• Las muestras se cultivan en un laboratorio vírico y la duración
aproximada del proceso es de 3-7 días.
• Para determinar el valor de anticuerpos o antígenos, obtenga una
muestra de sangre venosa en un tubo con tapón dorado o rojo.
• En las madres con sospecha de infección aguda, obtenga una
muestra tan pronto como sea posible.
• Obtenga la muestra de convalecencia a las 2-4 semanas.
Después
Infección por citomegalovirus
256 Cloruro en sangre
Cloruro en sangre <ci)
Adultos/ancianos: 98-106 mEq/1 o 98-106 mmol/1 (unidades
del SI)
Niños: 90-110 mEq/1
Recién nacidos: 96-106 mEq/1
Lactantes prematuros: 95-110 mEq/1
V alo re s crítico s p o sib les < 80 o >115 mEq/1

Esta prueba se realiza como parte de una prueba multifásica de lo
que suele denominarse electrólitos. Por sí sola, no proporciona mucha
información. Sin embargo, al interpretar otros electrólitos, el cloruro
puede proporcionar una indicación del equilibrio acidobásico y del
estado de hidratación.
El cloruro es el principal anión extracelular. Su objetivo primordial
consiste en mantener la neutralidad eléctrica, principalmente como sal
en combinación con el sodio. El cloruro acompaña a las pérdidas de
sodio (catión) y a los excesos del mismo para mantener la neutralidad
eléctrica. Por ejemplo, cuando la aldosterona favorece la reabsorción
de sodio, el cloruro le acompaña para mantener la neutralidad eléc
trica. Debido a que el agua se desplaza con el sodio y el cloruro, el
cloruro también afecta al equilibrio hídrico. Por último, el cloruro
actúa asimismo como un amortiguador del pH para colaborar en el
equilibrio acidobásico. A medida que el dióxido de carbono aumenta
(y los cationes H+), el bicarbonato debe desplazarse desde el espacio
intracelular al extracelular. Para mantener la neutralidad eléctrica, el
cloruro se desplazará de nuevo hacia el interior de la célula.
La hipocloremia e hipercloremia se presentan en escasas ocasiones
de forma aislada y, por lo general, son parte de desplazamientos para
lelos de los niveles de sodio o bicarbonato. Los signos y síntomas de
hipocloremia incluyen la hiperexcitabilidad del sistema nervioso y los
músculos, la respiración superficial, la hipotensión y la tetania. Entre
los signos y síntomas de hipercloremia se encuentran el letargo, la
debilidad y la respiración profunda.
• Las infusiones excesivas de solución salina pueden aumentar los
niveles de cloruro.
É Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de cloruro
se encuentran: acetazolamida, cloruro de amonio, andrógenos,
clorotiazida, preparados de cortisona, estrógenos, guanetidina,
hidroclorotiazida, metildopa y antiinflamatorios no esteroideos.
Cloruro en sangre 257
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles se

encuentran: aldosterona, bicarbonatos, corticoides, cortisona,
hidrocortisona, diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos y
triamtereno.
Antes
Durante
rojo o verde.
Después
• Aplique un apósito compresivo en el punto de venopunción.

(hipercloremia) (hipocloremia)
Acidosis tubular renal Cardiopatía congestiva
Infusión excesiva de Síndrome de secreción
solución fisiológica inadecuada de ADH
Síndrome de Cushing Vómitos
Eclampsia Aspiración gástrica crónica
Mieloma múltiple Acidosis respiratoria crónica
Disfunción renal Nefritis con pérdida de sal
Acidosis metabólica Enfermedad de Addison
Hiperventilación Quemaduras
Anemia Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria Tratamiento diurético
Hiperparatiroidismo Hipopotasemia
Aldosteronismo
Acidosis respiratoria
258 Clostridium difficile
Clostridium difficile (C. diff., prueba de toxina de Clostridium)
R esu ltad o s n o rm ales Negativa (ausencia de identificación de toxina
de Clostridium)
La infección bacteriana asociada a Clostridium difficile suele afectar
al intestino (colitis seudomembranosa) y se produce en pacientes in-
munodeprimidos o que toman antibióticos de amplio espectro (p. ej.,
clindamicina, ampicilina, cefalosporinas). La gravedad de la enferme
dad puede oscilar de una diarrea leve a una colitis seudomembranosa
grave y perforación intestinal. El principal factor predisponente es el
tratamiento antibiótico. La edad del paciente, la duración del ingreso
hospitalario, la agudeza de la enfermedad y las enfermedades concu
rrentes son factores de riesgo.
La infección puede deberse a la depresión de la flora intestinal normal
debida a la administración de antibióticos. Los clostridios pueden producir
dos toxinas (Ay B) que provocan inflamación y necrosis del epitelio del
colon. La prueba de laboratorio estándar para la detección de las toxinas
de C. difficile es el análisis de citotoxicidad en cultivos celulares. La especi
ficidad de la reacción se determina por la neutralización de las toxinas con
antisueros dirigidos contra la toxina en las heces. Sin embargo, el análisis
de la citotoxina puede tardar hasta 48 horas en proporcionar el resultado.
Un método más rápido y barato de identificar las toxinas A y B en
las heces es el enzimoinmunoanálisis (EIA). Sin embargo, esta técnica
es menos sensible que otras pruebas de C. difficile. La bacteria también
se puede diagnosticar obteniendo tejido del colon-recto para analizar
la toxina. Es posible realizar coprocultivos (pág. 286) para C. difficile,
pero tardan más en ofrecer los resultados.
Se dispone de un análisis mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para la detección cualitativa in vitro rápida del gen
de la toxina B de C. difficile (tcdB) en muestras de heces humanas
líquidas o blandas. Este método más novedoso proporciona con
rapidez el diagnóstico definitivo de C. difficile (y, sobre todo, de la
cepa de la bacteria hiperproductora de la toxina [cepa BI o NAP1]).
Obtener el diagnóstico definitivo con rapidez permite que los pacien
tes con infección por esta bacteria reciban un tratamiento adecuado sin
demora. También se les puede aislar antes para reducir el contagio y
evitar los brotes. Los resultados definitivos pueden reducir el uso
inadecuado de antibióticos en los pacientes negativos.
Antes
EPDescriba el método de obtención de heces al paciente. Expliqúese
con naturalidad para evitar que el paciente se sienta incómodo.
Clostridium difficile 259
EPIndique al paciente que no mezcle orina ni papel higiénico con la

muestra de heces.
• Manipule la muestra con cuidado, como si pudiera producir
infección.
Durante
EPIndique al paciente que defeque en un recipiente limpio. No
se puede usar un hisopo rectal, porque se obtienen cantidades
insuficientes de heces. Las heces no se pueden recoger del
inodoro.
• Las heces pueden obtenerse a partir de pañales para la
incontinencia.
• La muestra de heces también se puede obtener mediante
proctoscopia.
• Introduzca la muestra en un recipiente cerrado y transpórtela al
laboratorio para evitar el deterioro de la toxina.
• Si la muestra no se puede procesar de forma inmediata, refrigérela
(dependiendo del protocolo del laboratorio).
Después
• Mantenga las precauciones de aislamiento entérico en todos los
pacientes hasta que se haya completado un tratamiento adecuado.
Colitis seudomembranosa relacionada con los antibióticos
Colitis por C. difficile
260 Coagulación intravascular diseminada
Coagulación intravascular diseminada,

prueba de detección sistem ática de (detección
sistemática de la CID)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de signos de CID

Se trata de un grupo de pruebas usadas en la detección de la
coagulación intravascular diseminada (CID). Numerosas alteracio
nes pueden producir CID o están asociadas con ella. Entre las más
frecuentes se encuentran: septicemia bacteriana, embolia de líquido
amniótico, retención de un feto muerto, neoplasia maligna, cirrosis
hepática, cirugía extensa (sobre todo hepática), posderivación cardíaca
extracorpórea, traumatismo extenso, quemaduras graves y reacciones
transfusionales.
En la CID, todo el mecanismo de la coagulación se desencadena
de forma inadecuada. Esto da lugar a una formación intravascular
considerable sistémica o localizada de coágulos de fibrina. Las con
secuencias de esta coagulación inútil son la oclusión de los pequeños
vasos sanguíneos y la hemorragia excesiva debido al consumo de las
plaquetas y de los factores de la coagulación que se han usado en la
coagulación intravascular. El sistema fibrinolítico también se activa
para destruir la formación del coágulo y la fibrina implicada en la
coagulación intravascular. La fibrinólisis da lugar a productos de
degradación de la fibrina (PD F), que como tal actúan como anti-
coagulantes; estos PDF sólo producen un aumento de la tendencia
a la hemorragia.
El daño orgánico puede producirse debido a los coágulos intravas-
culares que causan oclusión microvascular en distintos órganos. Esto
puede producir daño anóxico grave en los órganos afectados. Además,
los eritrocitos que atraviesan los vasos parcialmente obstruidos se
dañan y posteriormente se hemolizan. El resultado puede ser una
anemia hemolítica continua. La figura 13 resume la fisiopatología y
los efectos de la CID.
Cuando se sospecha que un paciente con tendencia a la hemo
rragia presenta C ID , se deben realizar una serie de pruebas de
laboratorio inmediatamente (tabla 6). Mediante estas pruebas el
hematólogo puede realizar un diagnóstico adecuado seguro. Las
pruebas indicadas en la tabla 6 se estudian de forma independiente
en este libro.
Coagulación intravascular diseminada
Coagulación intravascular diseminada 261
Alteración
Desencadena el sistema de la coagulación
| Coágulo intravascular de fibrina~|
|Daño eritrocitario | | Isquemia orgánica |
Desencadena la fibrinólisis |
Consum o de plaquetas
y factores de la coagulación
¡Tendencia a la hem orragia]- ----------- 1 PDF |
FIGURA 13 Patología de la coagulación intravascular diseminada (CID)

que puede dar lugar a tendencia a la hemorragia, isquemia orgánica y
anemia hemolítica. PDF, productos de degradación de la fibrina.
T A B LA 6 Pruebas de detección sistemática de la coagulación

intravascular diseminada
Prueba Resultado
Recuento de plaquetas (pág. 733) Disminuido

Tiempo de protrombina Prolongado
(pág. 897)
Tiempo parcial de tromboplastina Prolongado
(pág. 901)
Factores de la coagulación Disminución de los factores I, II,
(pág. 439) V, VIII, X y XIII (usado con más
frecuencia para el diagnóstico
que para la detección sistemática)
Productos de degradación Aumentado
de la fibrina (pág. 634)
Fibrinógeno (pág. 457) Disminuido
Dímero D (pág. 336) Aumentado
Fibrinopéptido A (pág. 634) Aumentado
Fragmento de protrombina Aumentado
(pág. 634)
262 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica ( c p r e )
Tamaño normal de las vías biliares y pancreáticas
Ausencia de obstrucción y de defectos de llenado en las vías biliares
o pancreáticas
Mediante el uso del endoscopio de fibra óptica, la CPRE permite la
visualization radiográfica de las vías biliares y pancreáticas. Esto es espe
cialmente útil en pacientes con ictericia. Si existe una obstrucción parcial
o total de estas vías, se pueden observar las características de la lesión que
produce la obstrucción. Se pueden identificar cálculos, estenosis benignas,
quistes, estenosis ampular, alteraciones anatómicas y tumores malignos.
La incisión del músculo papilar de la ampolla de Vater se puede rea
lizar a través del endoscopio en el momento de la CPRE. La incisión
amplía la zona distal del conducto colédoco para poder eliminar los
cálculos biliares del mismo. La CPRE permite también colocar endo
prótesis a través de las vías biliares estenosadas y así poder drenar la bilis
de los pacientes con ictericia. Se pueden obtener fragmentos de tejido
y cepillados mediante CPRE para su estudio anatomopatológico. Se
pueden realizar estudios manométricos del esfínter de Oddi y de los
conductos pancreatobiliares durante la CPRE. Estos se usan para es
tudiar alteraciones funcionales poco frecuentes de estas estructuras.
Otro método usado con menos frecuencia para visualizar el árbol
biliar es la colangiografía transhepática per cutánea (CTHP), que se
realiza mediante la introducción de una aguja a través de la piel hasta el
interior del hígado y de un conducto biliar intrahepático. El contraste
radiográfico yodado se inyecta directamente en el sistema biliar. Se
pueden visualizar las vías biliares intra y extrahepáticas y, en ocasiones,
la vesícula biliar. Si se determina que la ictericia se debe a obstrucción
extrahepática, se puede dejar un tubo de drenaje en el conducto biliar
que se usa para el drenaje externo de la bilis. Además, con la ayuda de
la CPRE, se puede introducir una endoprótesis a través de la estenosis
para descomprimir las vías biliares a nivel interno.
• Pacientes que no cooperan.
La canulación de la ampolla de Vater requiere que el paciente
permanezca totalmente inmóvil en decúbito.
• Pacientes en quienes no se puede acceder a la ampolla de Vater
mediante endoscopia debido a una intervención quirúrgica previa
del tubo digestivo alto.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 263
• Pacientes con divertículos esofágicos.

El endoscopio puede entrar en un divertículo y perforar la pared
del mismo.
• Pacientes con pancreatitis aguda diagnosticada.

• Perforación del esófago, estómago o duodeno.
• Sepsis por gramnegativos.
La causa es la introducción de bacterias a través de las vías biliares
y en la sangre.
• Pancreatitis.
Se debe a la presión de la inyección de contraste.
• Aspiración de contenidos gástricos en el interior de los
pulmones.
• Parada respiratoria por sedación excesiva.

• La presencia de bario en el abdomen debido a un tránsito
digestivo previo o a un enema de bario impide la visualización
satisfactoria de las vías biliares y pancreáticas.

Antes
• Obtenga el consentimiento informado del paciente.
EPInforme al paciente de que la respiración no se verá afectada por
la introducción del endoscopio.
• El paciente debe estar en dieta absoluta a partir de la medianoche
• Administre la medicación previa pertinente (p. ej., midazolam y
atropina) si está indicado.
Durante
1. Se realiza una radiografía simple de abdomen para garantizar
que no exista bario de alguna prueba previa que impida la
visualización de las vías biliares.
2. El paciente se coloca en decúbito supino o en decúbito lateral
izquierdo.
3. Por lo general, el paciente está sedado con un narcótico y un
sedante/ somnífero.
4. La faringe se pulveriza con un anestésico local para inactivar el
reflejo faríngeo y reducir las molestias.
5. Se introduce un duodenoscopio de fibra óptica a través de la
bucofaringe hasta el esófago y el estómago, y después hasta el
duodeno (fig. 14).
264 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
FIGURA 14 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

El endoscopio de fibra óptica se introduce en el duodeno. Observe
el pequeño catéter que se introduce en el conducto colédoco.
6. A menudo, se administra glucagón por vía i.v. para minimizar

el espasmo duodenal y mejorar la visualización de la ampolla
de Vater.
7. A través de la luz accesoria del endoscopio, se introduce un
pequeño catéter por la ampolla hasta el interior del conducto
colédoco o del conducto pancreático.
8. Se inyecta contraste radiográfico y se realizan radiografías.
• Por lo general, la prueba requiere alrededor de una hora. La
realiza un endoscopista experimentado. El radiólogo interpreta
las radiografías.
EPIndique al paciente que la inyección de contraste no se asocia con
molestias, pero pueden producirse náuseas mínimas al comenzar a
introducir el endoscopio en la bucofaringe.
Después
• No permita que el paciente ingiera alimentos o beba hasta que
recupere el reflejo faríngeo. Recomiende una dieta ligera durante
las siguientes 12-24 horas.
• Observe estrechamente al paciente en busca de aparición de dolor
abdominal, náuseas y vómitos. Esto puede anunciar el inicio
de una pancreatitis inducida por CPRE o de una perforación
gastroduodenal.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 265
• Tome las precauciones de seguridad hasta que los efectos de los

sedantes hayan desaparecido.
• Vigile al paciente en busca de signos de depresión respiratoria. Se
debe disponer de fármacos (p. ej., naloxona) para contrarrestar la
depresión respiratoria grave.
• Realice una valoración del paciente en busca de signos y síntomas
de septicemia, que pueden indicar el inicio de colangitis inducida
por CPRE.
EPInforme al paciente de que puede estar afónico o presentar dolor
faríngeo durante varios días. Las bebidas frías y las gárgaras
ayudarán a aliviar parcialmente esta molestia.
EPIndique al paciente que comunique inmediatamente al médico la
presencia de fiebre o escalofríos: pueden indicar una colangitis.
Tumor, estenosis o cálculos biliares en el conducto colédoco
Colangitis esclerosante
Esclerosis biliar
Quistes del conducto colédoco
Tumor, estenosis o inflamación del conducto pancreático
Seudoquistes del conducto pancreático
Pancreatitis crónica
Alteraciones anatómicas biliares o del conducto pancreático
Cáncer de duodeno o de la ampolla de Vater
266 Colecistogammagrafía
Colecistogam m agrafía (gammagrafía hepatobiliar,

colegam magrafía, gammagrafía con DISIDA, gammagrafía con IDA)
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
R e su ltad o s n o rm ales Visualización de la vesícula biliar, el conducto

colédoco y el duodeno antes de que hayan transcurrido 60 minutos
de la inyección de radioisótopo (esto confirma la permeabilidad del
conducto cístico y del conducto colédoco).
El uso de análogos del ácido iminodiacético (IDA) marcados
con tecnecio-99m (99mTc) permite evaluar de forma segura, precisa
y no invasiva las vías biliares. Estos radioisótopos son captados por
el hígado y se excretan en la bilis. Los rayos gamma emitidos desde
la bilis se detectan en un centelleador y se observa una imagen real
del árbol biliar.
La imposibilidad de visualizar la vesícula biliar en los 60-120 mi
nutos posteriores a la inyección del radioisótopo es prácticamente
diagnóstica de la obstrucción del conducto cístico (colecistitis aguda).
El retraso del llenado de la vesícula biliar se asocia con colecistitis cró
nica o alitiásica. La identificación del radioisótopo en el árbol biliar,
pero no en el intestino, es diagnóstica de obstrucción del conducto
colédoco.
En la colegammagrafía, la función de la vesícula biliar se puede
determinar de forma numérica mediante el cálculo de la capacidad
de la vesícula biliar para expulsar su contenido. Se cree que una
fracción de eyección menor del 35% indica colecistitis crónica u
obstrucción funcional del conducto cístico. La ecografía ha sus
tituido en gran medida a esta prueba para el diagnóstico de la
colecistitis aguda.
En ocasiones, se administra sulfato de morfina por vía intravenosa
durante la gammagrafía. La morfina produce un aumento de la
contracción ampular. Esto reproduce los síntomas del paciente de cólico
biliar y hace que la bilis que contiene el radioisótopo pase a la vesí
cula biliar, lo que acorta el tiempo esperado de visualización de la
misma. Si no se observa radioisótopo en la vesícula biliar mediante
el uso de morfina antes de que hayan transcurrido 15-30 minutos, el
diagnóstico de colecistitis aguda es casi seguro.
• Embarazadas, debido al riesgo de daño fetal.
• Si el paciente no ha ingerido alimentos durante más de 24 horas,
es posible que el radioisótopo no llene la vesícula biliar, lo que
produciría un resultado falso positivo.
Colecistogammagrafía 267

Antes
EPGarantice al paciente que no será expuesto a concentraciones
elevadas de radiactividad.
EPIndique al paciente que ayune al menos durante las 2-4 horas
previas a la prueba. Es preferible que se realice este ayuno pero no
es obligatorio.
Durante
1. Tras la administración i.v. de un análogo del IDA marcado
con 99mTc (p. ej., DISIDA, PIPIDA, HID A), se explora el
hipocondrio derecho.
2. Se obtienen imágenes seriadas durante 1 hora.
3. Las imágenes posteriores se pueden obtener a intervalos de
15-30 minutos.
4. Si la vesícula biliar, el conducto colédoco o el duodeno no
se visualizan antes de que hayan transcurrido 60 minutos de
la inyección, se obtienen imágenes retardadas hasta 4 horas
después.
5. Cuando se va a determinar la fracción de eyección, se administra
al paciente una comida con alto contenido en grasa o
colecistocinina para evaluar el vaciado de la vesícula biliar. Esta
se explora de forma continua para determinar el porcentaje de
isótopo expulsado.
• El radiólogo invierte 1 -4 horas en realizar esta prueba en el
servicio de medicina nuclear.
EPIndique al paciente que la única molestia asociada con este
procedimiento es la inyección i.v. del radioisótopo.
Después
• Proporcione una comida al paciente si está indicado.

Colecistitis aguda
Colecistitis crónica
Colecistitis alitiásica
Obstrucción del conducto colédoco secundaria a la presencia de
cálculos, tumor o estenosis biliares
Síndrome del conducto cístico
268 Colesterol, pruebas de
Colesterol, pruebas de
Adultos/ancianos: < 200 mg/dl o < 5,20 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 120-200 mg/dl
Lactantes: 70-175 mg/dl
Recién nacidos: 53-135 mg/dl
El colesterol es el principal lípido asociado con la vasculopa-
tía arteriosclerótica. Sin embargo, el colesterol es necesario para
la producción de esteroides, hormonas sexuales, ácidos biliares y
membranas celulares. La mayor parte del colesterol que ingerimos
procede de los alimentos de origen animal. El hígado metaboliza el
colesterol a su forma libre y el colesterol se transporta en el torrente
sanguíneo mediante las lipoproteínas. Casi el 75% del colesterol es
tá unido a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y el 25% a las
lipoproteínas de alta densidad (HDL). Por tanto, el colesterol es el
principal componente de las LDL y sólo un componente mínimo de
las HD L y de las lipoproteínas de muy baja densidad. Las LDL se
asocian de forma más directa con un riesgo elevado de cardiopatía
coronaria (CC).
El objetivo de las pruebas de colesterol consiste en identificar a
los pacientes con riesgo de cardiopatía arteriosclerótica. Las pruebas
de colesterol se suelen realizar como parte del lipidograma, en el que
también se evalúan las lipoproteínas (v. pág. 670) y los triglicéridos
(v. pág. 9 50) porque, por sí solo, el colesterol no es un factor pronós
tico totalmente preciso de cardiopatía.
Los resultados altos se deben corroborar mediante la repetición de
la prueba. Se debe calcular la media de los dos resultados para obtener
un valor preciso del colesterol en la valoración del riesgo.
Dado que el hígado es necesario para producir colesterol, los
niveles séricos bajos de colesterol indican una hepatopatía grave.
Además, dado que nuestra fuente principal de colesterol es la dieta,
la desnutrición también se asocia con niveles bajos de colesterol. De
terminadas enfermedades pueden afectar a los niveles de colesterol.
Por ejemplo, los pacientes con infarto agudo de miocardio pueden
presentar una disminución de hasta un 50% de los niveles de coles
terol durante 6-8 semanas.
El Adult Treatment Panel III (ATP III) del National Cholesterol
Education Program publicó una serie de directrices basadas en la evi
dencia sobre el manejo del colesterol. El objetivo para los pacientes
de alto riesgo (aquéllos con arteriopatía coronaria conocida o con
más de dos factores de riesgo) es de < 70 mg/dl de LDL. Todas las
Colesterol, pruebas de 269
publicaciones del ATP han identificado el colesterol-LDL como el

objetivo principal del tratamiento hipocolesterolemiante. Muchos
estudios prospectivos han mostrado que las concentraciones séri
cas elevadas de LDL-C son un factor de riesgo significativo de CC.
Además, la disminución de los niveles de LDL-C reducirá el riesgo
de complicaciones coronarias graves. El cociente colesterol/HDL se
ha usado para valorar el riesgo de CC (tabla 7). Las hiperlipidemias
e hiperlipoproteinemias familiares a menudo se asocian con niveles
altos de colesterol.
• Por lo general, el embarazo se asocia con niveles altos de
colesterol.
• La ovariectomía incrementa los niveles.
É Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran: corticotropina, esteroides anabólicos, bloqueantes
betaadrenérgicos, corticoides, ciclosporina, epinefrina,
anticonceptivos orales, fenitoína, sulfamidas, diuréticos tiazídicos
y vitamina D.
É Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles se
encuentran: alopurinol, andrógenos, quelantes de las sales
biliares, captopril, clorpropamida, clofibrato, colchicina,
colestipol, eritromicina, isoniazida, liotironina, inhibidores de la
monoaminooxidasa, neomicina oral, niacina, nitratos y estatinas.
Antes
EpIndique al paciente que realice ayuno durante 12-14 horas tras
haber ingerido una comida con bajo contenido en grasas antes
de realizar la prueba. Sólo se permite tomar agua. Los alimentos
pueden aumentar los niveles de triglicéridos.
EpIndique al paciente que la alimentación de las dos semanas previas

a la prueba afectará a los resultados.
EpIndique al paciente que no debe consumir alcohol durante las
24 horas previas a la prueba.
TA B LA 7 Cociente colesterol/HDL como indicador del riesgo

de cardiopatía coronaria
Cociente
Riesgo Varones Mujeres
V2 de la media 3,4 3,3

Media 5,0 4,4
2 X media 10,0 7,0
3 X media 24,0 11,0
270 Colesterol, pruebas de
Durante
rojo.
los niveles de colesterol.
• El método de la punción digital se usa a menudo en el cribado
colectivo.
Después
EPA los pacientes con niveles altos, recomiende hábitos dietéticos
con bajo contenido en colesterol, ejercicio y mantener un peso
adecuado.

Hipercolesterolemia Malabsorción
Hiperlipidemia Desnutrición
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Diabetes mellitus no Medicación
controlada hipocolesterolemiante
Síndrome nefrótico Anemia perniciosa
Embarazo Anemia hemolítica
Alimentación con alto Sepsis
contenido en colesterol Estrés
Xantomatosis Hepatopatía
Hipertensión Infarto agudo de miocardio
Aterosclerosis
Cirrosis biliar
Estrés
Nefrosis
Colinesterasa, prueba de 271
Colinesterasa, prueba de (c h s , seudocoiinesterasa,

colinesterasa eritrocitaria, acetilcolinesterasa)
Colinesterasa sérica: 8-18 unidades/ml o 8-18 unidades/1
(unidades del SI)
Colinesterasa eritrocitaria: 5-10 unidades/ml o 5-10 unidades/1
(unidades del SI)
Inhibición con dibucaína: 79-84%
(Los valores varían en función de los métodos de prueba del
laboratorio)
Esta prueba se realiza para identificar a los pacientes con déficit de
seudocoiinesterasa antes de la anestesia o para identificar a los pacien
tes que pueden haber sufrido intoxicación por organofosforados. Las
colinesterasas hidrolizan la acetilcolina y otros ésteres de la colina y,
por tanto, regulan la transmisión del impulso nervioso en la sinapsis
nerviosa y la unión neuromuscular. Existen dos tipos de colinestera
sas: acetilcolinesterasa, también denominada colinesterasa verdadera,
y seudocoiinesterasa. La colinesterasa verdadera se encuentra princi
palmente en los eritrocitos y en el tejido nervioso; no se encuentra
en el suero. Sin embargo, la seudocoiinesterasa sí se encuentra en el
suero. Los déficits de cualquiera de estas enzimas pueden ser adqui
ridos o congénitos.
Dado que la seudocoiinesterasa inactiva el suxametonio (el relajante
muscular más usado durante la inducción de la anestesia), las personas
con déficit hereditario de seudocoiinesterasa presentan un aumento del
efecto del suxametonio y/o un efecto prolongado del mismo. Los pa
cientes con una variante genética de la seudocoiinesterasa pueden po

seer una forma no funcionante de dicha enzima y también presentarán
efectos prolongados con la administración de suxametonio. En estos
pacientes, se producen una parálisis muscular y apnea prolongadas tras
la anestesia. Esta situación se puede evitar mediante la determinación
sérica de colinesterasa (seudocoiinesterasa) en todos los pacientes con
antecedentes familiares de apnea prolongada tras la cirugía.
Debido a que los pacientes con una variante no funcionante de seu
docoiinesterasa poseerán niveles totales cuantitativos normales de
seudocoiinesterasa, a pesar de presentar efectos de parálisis prolongada del
suxametonio, por lo general, también se realiza una segunda prueba
(inhibición con dibucaína). La dibucaína es un anestésico local cono
cido que inhibe la función de la seudocoiinesterasa normal. El número
de dibucaína es el porcentaje de actividad de la seudocoiinesterasa que
se inhibe cuando se añade dibucaína a la muestra sérica del paciente. Si
272 Colinesterasa, prueba de
el valor total de seudocolinesterasa es normal y el número de dibucaína

es bajo, se sospecha la presencia de una variante no funcionante de
seudocolinesterasa y el paciente presentará riesgo de parálisis prolon
gada inducida por suxametonio.
Una forma frecuente de déficit adquirido de colinesterasa, ya sea ver
dadera o seudocolinesterasa, se debe a la exposición excesiva a pesticidas
u organofosforados o gas nervioso. La semivida de la seudoenzima en
el suero es de unos 8 días y la de la colinesterasa verdadera eritrocitaria
es de más de 3 meses (determinada por la actividad eritropoyética).
La exposición reciente (hasta varias semanas después de la misma) se
determina mediante el análisis de la seudoenzima, y la de varios meses
después de la exposición se determina por la medición de la enzima eri
trocitaria. Las personas con ocupaciones asociadas con una exposición
crónica a estos productos químicos a menudo se monitorizan mediante
la realización frecuente del análisis de los niveles de colinesterasa eri
trocitaria. Otras causas posibles de los niveles bajos de colinesterasa
son las hepatopatías crónicas, la desnutrición y la hipoalbuminemia.
Un aumento del nivel de colinesterasa en el líquido amniótico
constituye una prueba sólida de una anom alía del tubo neural. Cuando
se sospecha esta anomalía por los resultados de cribado de la alfa-feto-
proteína (AFP) sérica materna o cuando se diagnostica por ecografía,
el análisis de la AFP y de la acetilcolinesterasa en el líquido amniótico
son herramientas diagnósticas útiles.
• El embarazo disminuye los resultados de la prueba.
f Entre los fármacos que pueden disminuir los valores se
encuentran: atropina, cafeína, codeína, estrógenos, sulfato de
morfina, neostigmina, anticonceptivos orales, fenotiazinas,
quinidina, teofilina y vitamina K.
Antes
• Si la prueba se realiza para identificar al paciente prequirúrgico
que puede presentar un riesgo de déficit de colinesterasa,
asegúrese de que se realice varios días antes de la cirugía
programada.
• Es posible que se recomiende interrumpir las medicaciones que
podrían alterar los resultados de la prueba durante las 12-14 horas
previas a la misma.
Durante
• Incluya una lista de todos los medicamentos que el paciente tome
en la hoja de solicitud del laboratorio.
Colinesterasa, prueba de 273
Después
venopunción.
▲ Valores séricos aumentados ▼ Valores séricos disminuidos

Hiperlipidemia Intoxicación por insecticidas
Nefrosis organofosforados
Diabetes mellitus Enfermedad hepatocelular
Personas con déficit congénito
de seudocolinesterasa
Desnutrición
▲ Valores eritrocitarios ▼ Valores eritrocitarios
Reticulocitosis Déficit congénito de
Drepanocitosis colinesterasa
Intoxicación por insecticidas
organofosforados
274 Colonoscopia
Colonoscopia
R e su ltad o s n o rm a le s Colon normal

Mediante el colonoscopio de fibra óptica, se puede observar el
colon desde el ano al ciego en la mayoría de los pacientes. Como
en el caso de la sigmoidoscopia, se pueden visualizar las neoplasias
benignas y malignas, los pólipos, la inflamación de la mucosa, la
ulceración y las zonas de hemorragia activa. Las enfermedades co
mo el cáncer, los pólipos, las úlceras y las malformaciones arterio-
venosas (AV) también se pueden visualizar. A través de un cable se
pueden realizar biopsias de los tumores, los pólipos y la enfermedad
inflamatoria intestinal; las zonas de hemorragia activa se pueden
coagular mediante láser, electrocoagulación e inyección de agentes
esclerosantes.
Esta prueba se recomienda en pacientes con positividad del estudio
de sangre en heces, sigmoidoscopia anormal, hemorragia digestiva
baja o alteración de los hábitos intestinales. También se recomienda
en pacientes con alto riesgo de cáncer de colon. Entre éstos se encuen
tran los pacientes con antecedentes personales o familiares significa
tivos de cáncer de colon, pólipos o colitis ulcerosa. En los pacientes
asintomáticos mayores de 50 años, sin riesgo de cáncer colorrectal, la
American Cancer Society ha propuesto que se realice una colonoscopia
de cribado cada 10 años. En la actualidad, la colonoscopia virtual es
otra opción (v. pág. 915).
• Pacientes con enfermedad inestable.
• Pacientes con rectorragia intensa.
Las lentes de visualización se cubrirían de coágulos sanguíneos, lo
que impediría visualizar el tubo digestivo inferior.
• Pacientes con sospecha de perforación cólica.
• Pacientes con megacolon tóxico.
Estos pacientes pueden empeorar con la preparación de la
prueba.
• Pacientes sometidos recientemente a anastomosis cólica (en los
14-21 días previos).
La anastomosis puede romperse con insuflación profusa de C 0 2.

• Perforación intestinal.
• Hemorragia persistente de la zona de biopsia.
• Hipersedación, que produce depresión respiratoria.
Colonoscopia 275

• Preparación intestinal deficiente, que puede dar lugar a la
obstrucción de la lente por las heces e impedir la visualización
satisfactoria del colon.
• La hemorragia activa obstruye el sistema de lentes e impide la
visualización satisfactoria del colon.

Antes
EpProporcione información completa al paciente sobre los riesgos
del procedimiento y obtenga el consentimiento informado.
EpAsegure a los pacientes que serán cubiertos de forma adecuada
para evitar una exposición innecesaria.
EpDescriba al paciente la preparación intestinal correcta. En la
preparación intestinal de 2 días, se realiza una dieta líquida absoluta
durante 2 días y se administra un laxante fuerte como citrato de
magnesio y bisacodilo. El día de la exploración, se administra un
enema. La preparación de 1 día, en la que se usa una preparación
intestinal con glicol, se emplea de forma más generalizada.
Cuando el paciente bebe 3,7 1 de dicha preparación, no suelen ser
necesarios los enemas. Los 3,7 1 se deben ingerir en 4 horas si es
posible. Se puede añadir polvo de limonada al laxante con glicol.
• Evite la preparación intestinal oral en pacientes con obstrucción
digestiva alta, sospecha de diverticulitis aguda o enterectomía
reciente.
• Administre suficiente anestesia preendoscopia.
Durante
1. Coloque una vía i.v. para la sedación.
2. Cuando la exploración rectal indique que se ha realizado una
preparación intestinal suficiente, aplique la sedación al paciente.
3. El paciente se debe colocar en decúbito lateral y el
colonoscopio se introduce en el recto.
4. Mediante visualización directa, dirija el colonoscopio hacia
el ciego. A menudo es necesario realizar una cantidad
considerable de manipulación para lograr esta posición.
5. Al igual que en todas las endoscopias, insufle aire para
distender el intestino y mejorar la visualización.
6. Realice una exploración completa del intestino grueso.
7. Tras la visualización pertinente, se practica la polipectomía, la
biopsia y otras intervenciones quirúrgicas endoscópicas.
• Un médico con experiencia en endoscopia digestiva invierte
aproximadamente 30-60 minutos en realizar esta prueba.
EPIndique al paciente que esta prueba se asocia a una molestia mínima.
276 Colonoscopia
Después
EpExplique al paciente que se ha insuflado aire en el intestino.
Es posible que presente flatulencia o dolor por el gas.
• Examine el abdomen en busca de signos de perforación
cólica (distensión abdominal, dolor con la palpación, fiebre y
escalofríos).
• Monitorice los signos vitales del paciente en busca de una
disminución de la presión arterial y el aumento del pulso como
signos de hemorragia.
• Examine las heces en busca de sangre macroscópica.
• En caso de que el paciente presente aumento del dolor o
hemorragia digestiva profusa, notifíqueselo al médico.
• Permita que el paciente ingiera alimentos cuando esté
completamente consciente si no existen signos de perforación
intestinal.
EPRecomiende al paciente que beba gran cantidad de líquido
cuando se le permita ingerir alimentos. Esto compensará la
deshidratación asociada con la preparación intestinal.
EPInforme al paciente de que las deposiciones sanguinolentas
frecuentes pueden indicar una hemostasia deficiente si se ha
practicado una biopsia o una polipectomía.
EPIndique al paciente que notifique el meteorismo abdominal y
la incapacidad para evacuar el gas, ya que pueden ser signos de
obstrucción cólica si se ha identificado una neoplasia.
EPValore al paciente e indíquele que notifique la aparición
de debilidad y mareos, que pueden indicar ortostatismo e
hipovolemia debido a la deshidratación.
Cáncer colorrectal
Pólipos cólicos
Enfermedad inflamatoria intestinal (p. ej., colitis de Crohn o
ulcerosa)
Malformaciones arteriovenosas
Hemorroides
Estenosis isquémicas o postinflamatorias
Diverticulosis
Colposcopia 277
Colposcopia
Tipo de prueb a Endoscopia
R e su ltad o s n o rm a le s Vagina y cuello uterino normales

La colposcopia permite realizar una exploración macroscópica in
situ de la vagina y del cuello uterino mediante un colposcopio, que es
un macroscopio con una fuente luminosa y una lente de aumento
(fig. 15). Mediante este procedimiento, se pueden visualizar peque
ñas zonas de displasia, el carcinoma in situ y el cáncer invasivo que
pasarían desapercibidos a simple vista, y se pueden obtener muestras
de biopsia. Esta prueba se realiza en pacientes con patrones anorma
les del epitelio vaginal, lesiones cervicales o resultados sospechosos
en la citología vaginal o en las mujeres expuestas a dietilestilbestrol
Visión
FIGURA 15 Colposcopia. El colposcopio se usa para evaluar a las

pacientes con anomalías en la citología vaginal y cuello uterino
normal a nivel macroscópico.
278 Colposcopia
durante su etapa fetal. Es posible que la colposcopia sea un sustituto

suficiente de la biopsia por conización (extracción o examen de un
cono de tejido del cuello uterino) a la hora de evaluar la causa de los
hallazgos citológicos cervicales anormales.
Hay que ser consciente de que la colposcopia sólo es útil para
identificar una lesión sospechosa. Es necesario realizar una biopsia
tisular para el diagnóstico definitivo. Una de las principales ventajas
de este procedimiento consiste en la capacidad de dirigir la biopsia
a la zona con más probabilidades de ser verdaderamente represen
tativa de la lesión. Es posible que la biopsia realizada sin colpos
copia no sea representativa de la verdadera enfermedad responsable
de la lesión, lo que da lugar a un riesgo elevado de pasar por alto
una lesión grave.
Será necesario practicar una conización diagnóstica a la paciente si:
• La colposcopia y el legrado endocervical no explican el problema
o muestran una discordancia de más de un grado con los
hallazgos citológicos.
• No se observa la zona completa de transición.
• La lesión se extiende en sentido ascendente en el conducto
cervical fuera de la visión del colposcopio.
Un colposcopista experto logra que no sea necesario realizar hasta
el 90% de las biopsias por conización. El legrado endocervical puede
asociarse a la colposcopia para detectar lesiones desconocidas en el
conducto endocervical.
• Pacientes con flujo menstrual abundante.
• La ausencia de eliminación de materiales extraños del cuello
uterino (p. ej., cremas, medicamentos) puede disminuir la
visualización.
Antes
Durante
1. Coloque a la paciente en posición de fitotomía y use el
espéculo vaginal para exponer la vagina y el cuello uterino.
2. Tras obtener una muestra del cuello uterino para determinar
los hallazgos citológicos, éste se limpia con una solución
de ácido acético al 3% para eliminar el exceso de moco y
los residuos celulares. El ácido acético también acentúa la
diferencia entre los tejidos epiteliales sanos y patológicos.
Colposcopia 279
3. El colposcopio se centra en el cuello uterino, que después se

inspecciona en detalle.
4. Por lo general, se puede observar la lesión completa y las
zonas más atípicas se pueden seleccionar para la obtención de
la muestra de biopsia.
• Se invierten unos 5-10 minutos en realizar la colposcopia.
EPIndique a la paciente que algunas mujeres refieren dolores
compresivos debidos al espéculo vaginal y que es posible que
sienta alguna molestia momentánea si se obtienen muestras de
biopsia.
Después
EPIndique a la paciente que es posible que presente hemorragia
vaginal si se obtienen muestras de biopsia. Sugiera el uso de una
compresa.
EPIndique a la paciente que se abstenga de mantener relaciones
sexuales y no introduzca ningún objeto en la vagina (excepto
un tampón) hasta que se haya confirmado la cicatrización de la
biopsia.
EPInforme a la paciente dónde y cuándo podrá recoger los
resultados.
Displasia
Carcinoma in situ
Cáncer invasivo
Lesiones cervicales
280 Complemento, análisis del
Complemento, análisis del (complemento C3 y C4)
Complemento total: 30-75 unidades/ml
C 3: 75-175 mg/dl
C 4: 22-45 unidades/ml
Las determinaciones del complemento se usan sobre todo para
diagnosticar las deficiencias hereditarias de los péptidos del comple
mento y para monitorizar la actividad de enfermedades infecciosas o
autoinmunitarias (p. ej., lupus eritematoso sistémico, nefritis, nefritis
membranoproliferativa, nefritis postestreptocócica).
El complemento sérico es un grupo de proteínas con actividad
enzimática que inician una serie de reacciones en cascada cuya culmi
nación es la síntesis de un grupo de proteínas capaces de facilitar las
respuestas inmunológicas e inflamatorias. El complemento total, en
ocasiones denominado C H 50, está formado por una serie de reac
ciones que engloban a las proteínas C l a C9 (reacciones de la cascada
clásica). Además de estos componentes principales, existen subcompo-
nentes y componentes inhibidores implicados en el sistema. Una vez
que se activa, el complemento total (y algunas proteínas precursoras)
aumenta la permeabilidad vascular, lo que permite que los anticuerpos
y los leucocitos lleguen a la zona del complejo antígeno/anticuerpo.
El complemento también incrementa la quimiotaxis (atracción de
leucocitos a la zona), la fagocitosis y la inmunoadherencia del anti
cuerpo al antígeno. Estos procesos son fundamentales en la respuesta
inflamatoria o inmunológica normal.
La disminución de los niveles de complemento puede ser congénita
o adquirida. A medida que el sistema del complemento se activa, sus
componentes se consumen o se agotan. Si el sistema está activado
de forma persistente o excesiva, los niveles séricos pueden disminuir.
El sistema del complemento se activa por la presencia de complejos
antígeno/anticuerpo. Como en el caso del angioedema hereditario,
los componentes del complemento se agotan y los niveles séricos dis
minuyen. Entre las enfermedades asociadas con estos inmunocom-
plejos se encuentran la enfermedad del suero, el lupus eritematoso,
la endocarditis infecciosa, el rechazo del trasplante renal, la vasculitis,
algunas formas de glomerulonefritis y las infecciones. A medida que
estas enfermedades se tratan con éxito, cabe esperar que los niveles
de complemento se normalicen. Los componentes del complemento
pueden aumentar después del inicio de diversas enfermedades infla
matorias agudas o de una lesión tisular aguda. Esto es muy parecido
a una reacción de proteínas de fase aguda.
Complemento, análisis del 281
La prueba del complemento total se puede utilizar como cribado

cuando se sospecha una deficiencia del complemento antes de soli
citar las pruebas de los componentes individuales del complemento.
La deficiencia de un componente individual de la cascada del com
plemento provocará un nivel indetectable del complemento total.
Los niveles del complemento también se pueden medir en otros
líquidos corporales, en la mayoría de los casos, en el líquido articular.
Unos niveles bajos en el líquido sinovial son característicos de los
derrames de pacientes con artritis reumatoide, lupus eritematoso sis
témico e infecciones bacterianas.
• El C3 es muy inestable a temperatura ambiente.
Antes
preparaciones especiales.
Durante
rojo.
Después

Fiebre reumática (aguda) Cirrosis
Infarto (agudo) de miocardio Enfermedad autoinmunitaria
Colitis ulcerosa (p. ej., lupus eritematoso
Cáncer sistémico)
Enfermedad del suero
(enfermedad por
inmunocomplejos)
Glomerulonefritis
Nefritis del lupus
Rechazo (agudo) del
trasplante renal
Desnutrición proteica
Anemia
Desnutrición
Hepatitis
Artritis reumatoide
Sepsis grave
282 Coombs, prueba directa de
Coombs, prueba directa de (prueba directa

de antiglobulinas)
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa; ausencia de aglutinación

Esta prueba se realiza para identificar la hemolisis inmunitaria (lisis
de los eritrocitos) o estudiar las reacciones transfusionales hemolí-
ticas. La mayoría de los anticuerpos contra los eritrocitos se dirigen
contra los antígenos de los grupos sanguíneos ABO/Rh, como los
que aparecen en la anemia hemolítica del recién nacido (eritroblas-
tosis fetal) o en la transfusión de sangre incompatible. Cuando se
produce una reacción transfusional, la prueba de Coombs puede
detectar los anticuerpos del paciente o los componentes del com
plemento que cubren los eritrocitos transfundidos. Por tanto, la
prueba de Coombs es muy útil en la evaluación de la sospecha de
reacciones transfusionales.
En la membrana del eritrocito pueden aparecer antígenos no
determinantes del grupo sanguíneo que estimulan la formación de
anticuerpos. Los fármacos como la levodopa o la penicilina producen
este efecto. Además, en algunas enfermedades autoinmunitarias, los
anticuerpos que originariamente no se dirigen contra los eritrocitos del
paciente pueden fijarse a los eritrocitos y producir hemolisis detectada
mediante la prueba directa de Coombs. A menudo, el factor causal
de la producción de estos autoanticuerpos contra los eritrocitos no se
asocia con ninguna enfermedad identificable y la anemia hemolítica
resultante se denomina idiopática.
La prueba directa de Coombs determina si los eritrocitos del
paciente han sido atacados por los anticuerpos sanguíneos del propio
paciente. El suero de Coombs es una solución que contiene anticuer
pos contra la globulina humana (anticuerpos). El suero de Coombs
se mezcla con los eritrocitos del paciente. Si los eritrocitos presentan
anticuerpos sobre ellos, se producirá la aglutinación de los eritrocitos
del paciente. Cuanto mayor sea la cantidad de anticuerpos contra
los eritrocitos, mayor será la agregación. El resultado de esta prueba
se considera positivo cuando en una escala de intensidad se observa
desde cierto grado de aglutinación (positivo débil) hasta +4. Si los
eritrocitos no están cubiertos de autoanticuerpos contra ellos (inmu-
noglobulinas), no se produce aglutinación y el resultado de la prueba
es negativo.
• Los anticuerpos antifosfolípidos (v. pág. 86, anticuerpos
anticardiolipinas) pueden provocar un resultado falso positivo en
la prueba directa de Coombs.
Coombs, prueba directa de 283
f Entre los fármacos que pueden producir resultados falsos

positivos se encuentran: ampicilina, captopril, cefalosporinas,
clorpromazina, clorpropamida, hidralazina, indometacina,
insulina, isoniazida, levodopa, metildopa, penicilina, fenitoína,
procainamida, quinidina, quinina, rifampicina, estreptomicina,
sulfamidas y tetraciclinas.
Antes
Durante
rojo o morado.
• Utilice sangre venosa del cordón umbilical para detectar la
presencia de anticuerpos en el recién nacido.
• Indique en la hoja de petición todos los medicamentos que el
paciente haya tomado en los últimos días.
Después
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Reacción transfusional
Eritroblastosis fetal
Linfoma
Infección por Mycoplasma
284 Coombs, prueba indirecta de
Coombs, prueba indirecta de (cribado de anticuerpos

sanguíneos, prueba indirecta de antiglobulinas)
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa; ausencia de aglutinación

La prueba indirecta de Coombs detecta los anticuerpos circulantes
contra los eritrocitos. El objetivo principal de esta prueba consiste
en determinar si el paciente presenta anticuerpos séricos secundarios
(diferentes del sistema principal ABO/Rh) contra los eritrocitos que
está a punto de recibir mediante transfusión sanguínea. Por tanto, es
ta prueba es el componente de cribado de la determinación del grupo
sanguíneo y la detección sistemática que se realiza de forma rutinaria
para las pruebas de compatibilidad sanguínea (pruebas cruzadas en
el banco de sangre). Esta prueba también se usa para detectar otras
aglutininas, como las crioaglutininas, que se asocian con las infecciones
por Mycoplasma.
A diferencia de la prueba directa de Coombs, que se realiza en
los eritrocitos del paciente, en esta prueba se utiliza el suero del
paciente. Se añade una pequeña cantidad del suero del receptor a
los eritrocitos del donante que contienen anticuerpos conocidos
en su superficie. Esta es la primera fase. En la segunda fase de la
prueba, se añade suero de Coombs. El suero de Coombs es una
solución que contiene anticuerpos contra la globulina humana
(anticuerpos). Si existen anticuerpos en el suero del paciente, se
produce aglutinación. En la detección sistemática que se realiza
en la transfusión sanguínea, la aglutinación visible indica que el
receptor presenta anticuerpos contra los eritrocitos del donante.
Si el receptor no presenta anticuerpos contra los eritrocitos del
donante, la aglutinación no se producirá; a continuación, se puede
realizar la transfusión de forma inocua y sin reacción transfusional.
Los anticuerpos circulantes contra los eritrocitos también pueden
aparecer en embarazadas Rh negativas que llevan en su seno un
feto Rh positivo.
É Entre los fármacos que pueden producir resultados falsos
positivos se encuentran: antiarrítmicos, antituberculosos,
cefalosporinas, clorpromazina, insulina, levodopa, metildopa,
penicilina, fenitoína, quinidina, sulfamidas y tetraciclinas.
Antes
Coombs, prueba indirecta de 285
Durante
rojo.
• Indique en la hoja de petición todos los medicamentos que el
paciente haya tomado en los últimos días.
Después
• Recuerde que si esta prueba de detección sistemática de
anticuerpos es positiva, después se realiza la identificación
del anticuerpo.
Sangre incompatible en las pruebas cruzadas
Anticuerpos maternos anti-Rh
Eritroblastosis fetal
Anemia hemolítica inmunitaria adquirida
Presencia de anticuerpos contra determinadas crioaglutininas
286 Coprocultivo
Coprocultivo (cultivo de heces y antibiogram a; estudio de huevos

y parásitos en heces)
R e su ltad o s n o rm a le s Flora intestinal normal

Por lo general, las heces contienen múltiples bacterias y hongos.
Entre los microorganismos más frecuentes se encuentran Enterococcus,
Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Candida
albicans, Bacteroidesy Clostridium. Existe una población de bacterias
cuya presencia es totalmente normal y habitual en el intestino. En
ocasiones, la flora habitual puede convertirse en patógena si se produce
un sobrecrecimiento bacteriano como resultado de un tratamiento
con antibióticos (p. ej., Clostridium difficile), inmunosupresión o
un tratamiento laxante excesivamente agresivo. Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Yersinia, Escherichia coli patógeno, Clostridium y
Staphylococcus son bacterias adquiridas que pueden infectar el intestino.
En las heces pueden aparecer también parásitos. Los parásitos más
frecuentes son Asear is (uncinarias), Strongyloides (tenias) y Giardia
(protozoos). La identificación de cualquiera de estos patógenos en las
heces implica que constituyen el agente causal de la infección entérica.
Las infecciones intestinales por bacterias, virus o parásitos suelen
cursar con diarrea aguda, flatulencia excesiva y molestias abdomina
les. Los pacientes que hayan bebido agua de pozo, hayan recibido un
tratamiento antibiótico prolongado o hayan viajado al extranjero pre
sentan una mayor probabilidad de desarrollar este tipo de infecciones.
• La orina inhibe el crecimiento bacteriano. Por tanto, debe
evitarse contaminar las heces con orina durante la recogida de
una muestra de heces.
• La realización reciente de un estudio con contraste baritado
dificultará la detección de parásitos.
É Entre los fármacos que pueden alterar los resultados de la prueba
se encuentran los antibióticos, el bismuto y el aceite mineral.
Antes
EpExplique al paciente el método de recogida de la muestra de
heces. Abordar el asunto con tono práctico para evitar que se
sienta incómodo.
EPAdvierta al paciente que no mezcle orina o papel higiénico con la
muestra.
EPPida al paciente que utilice un recipiente de recogida de muestras
adecuado.
Coprocultivo 287
Durante
EPIndique al paciente que defeque en una batea limpia.
• Deposite una pequeña cantidad de heces en un contenedor de
muestras estéril.
• Si aparece moco y sangre en las heces, tomar una parte para
adjuntar a la muestra.
• Si se utiliza una torunda rectal, emplee guantes e introduzca el
escobillón con algodón en su extremo al menos 2,5 cm en el
conducto anal. Haga rotar el escobillón durante 30 segundos e
introdúzcalo después en un recipiente limpio.
Pru eba de la cin ta adhesiva
• Esta prueba se utiliza cuando se sospecha una infección por
oxiuros (Enterobius) .
• Se coloca un trozo de cinta adhesiva limpia sobre la zona perianal
del paciente. (Este sistema resulta especialmente útil en los
niños.)
• Dado que las lombrices hembra ponen sus huevos por la noche
alrededor de la zona perianal, la cinta se aplica antes de irse a la
cama y se retira por la mañana antes de que el paciente se levante
de la cama.
• La superficie adherente de la cinta se presiona directamente sobre
un portaobjetos y la muestra se examina al microscopio para
buscar huevos de las lombrices.
Después
• La muestra de heces se manipula con cuidado, como si se tratara
de material capaz de transmitir infecciones.
• Indique en la solicitud del laboratorio cualquier antibiótico que
esté tomando el paciente.
• Remita la muestra de heces al laboratorio lo antes posible. Los
retrasos en el envío de la muestra pueden afectar a la viabilidad
del patógeno.
• El aislamiento de algunos patógenos entéricos puede llegar a
requerir hasta 6 semanas.
• Cuando se detectan agentes patógenos, mantenga el aislamiento
de las heces del paciente hasta la finalización del tratamiento.
Enterocolitis bacteriana
Enterocolitis por protozoos
Enterocolitis por parásitos
288 Cortisol, nivel en sang re y orina
Cortisol, nivel en sangre y orina (hidrocortisona,

cortisol sérico, cortisol urinario libre)
En sangre
Adultos/ancianos:
8:00: 5-23 |xg/dl o 138-635 nmol/1 (unidades del SI)
16:00: 3-13 |xg/dl o 83-359 nmol/1 (unidades del SI)
Niños: 1-16 años
8:00: 3-21 jig/dl
16:00: 3-10 jig/dl
Recién nacidos: 1-24 fxg/dl
En orina ( 2 4 - h )
Adultos/ancianos: < 100 (xg/24 h o < 276 nmol/día (unidades
del SI)
Adolescentes: 5-55 (xg/24 h
Niños: 2-27 |xg/24 h

Existe un complejo mecanismo de retroalimentación del cortisol
que coordina las funciones del hipotálamo, la hipófisis y las glándulas
suprarrenales. El cortisol es un potente glucocorticoide que se libera
en la corteza suprarrenal. La hormona influye en el metabolismo de
los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos. El cortisol influye
de forma considerable en los niveles séricos de glucosa.
El método más adecuado para la evaluación de la actividad su
prarrenal es la determinación directa de los niveles plasmáticos de
cortisol. Normalmente, los niveles plasmáticos de cortisol aumentan
y disminuyen durante el día; esto se denomina variación diurna. Los
niveles máximos de cortisol se observan alrededor de las 6:00 a las
8:00 y disminuyen de forma gradual durante el día hasta alcanzar su
nivel mínimo alrededor de la medianoche.
En ocasiones, el signo inicial de la hiperfimción suprarrenal sólo
es la ausencia de esta variación diurna aunque los niveles de cortisol
aún no sean altos. Por ejemplo, a menudo, las personas con síndrome
de Cushing presentan niveles plasmáticos de cortisol normales-altos
por la mañana sin que haya una disminución a medida que el día
transcurre. Los niveles altos de cortisol indican la presencia de sín
drome de Cushing, y los niveles plasmáticos bajos son indicativos de
la enfermedad de Addison.
Para realizar esta prueba, la sangre se suele extraer a las 8:00 y, de
nuevo, alrededor de las 16:00. Cabría esperar que el valor de las 16:00
fuera de un 33-66% del valor obtenido a las 8:00. Es posible que se
Cortisol, nivel en sangre y orina 289
observe una transposición de los valores normales en las personas que

han trabajado durante la noche y han dormido durante el día durante
períodos prolongados.
Los riñones filtran el cortisol libre o no conjugado que se excreta
en la orina. Los niveles de cortisol libre se pueden evaluar en un análisis
de orina de 24 horas.
• El embarazo se asocia con un aumento de los niveles.
• El estrés físico o emocional puede producir un aumento artificial
de los niveles de cortisol.
• Las gammagrafías recientes pueden afectar a los resultados de la
prueba.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles séricos
se encuentran: anfetaminas, anticonceptivos orales, cortisona,
estrógenos y espironolactona.
i Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles séricos
se encuentran: aminoglutetimida, andrógenos, betametasona,
danazol, fenitoína, levodopa, litio y metirapona.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente para disminuir su
ansiedad.
• Realice una valoración del paciente en busca de signos de estrés
físico (p. ej., infección, enfermedad aguda) o emocional y
comuníqueselos al médico.
Durante
E n sangre
rojo o verde, por la mañana, después de que el paciente haya
descansado bien durante la noche.

• Obtenga otra muestra de sangre aproximadamente a las 16:00.
• Indique la hora de la extracción en la hoja de petición al
laboratorio.
E n orin a
EPIndique al paciente que comience a obtener la muestra de
orina de 24 horas tras haber miccionado. Deseche esta primera
muestra.
• Obtenga toda la orina miccionada durante las 24 horas siguientes.
• Observe que no es necesario determinar la cantidad de cada
muestra de orina.
EPRecuerde al paciente que miccione antes de defecar para que la
EPIndique al paciente que no introduzca papel higiénico en el
recipiente de obtención de la muestra.
290 Cortisol, nivel en sangre y orina
EpRecomiende al paciente que beba líquidos durante las 24 horas, a

menos que esté contraindicado por razones médicas.
EPIndique al paciente que obtenga la última muestra en un momento
lo más próximo posible al final del período de 24 horas.
Incorpórela al grupo.
• Introduzca la muestra de orina de 24 horas en un recipiente de
plástico y consérvela en hielo. Utilice un conservante.
Después

Síndrome de Cushing Hiperplasia suprarrenal
Adenoma o carcinoma congénita
suprarrenal Enfermedad de Addison
Tumores productores de Hipopituitarismo
ACTH ectópica Hipotiroidismo
Hipertiroidismo Hepatopatía
Obesidad
Estrés
Cotinina 291
Cotinina
Tipo de p rueb a En sangre; en orina; en saliva

Sangre: < 2 ng/ml
Orina: <5 ng/ml
Saliva: < 2 ng/ml
La prueba de cotinina se utiliza como una herramienta de cri
bado en el reclutamiento de los pacientes en los estudios de inves
tigación para dejar de fumar, como un marcador pronóstico de la
eficacia del tratamiento y para la evaluación de la posología del tra
tamiento sustitutivo con nicotina. También la utilizan las compañías
de seguros y algunos empleadores para determinar si el solicitante
es un fumador.
La palabra cotinina es en realidad un anagrama de nicotina: las
ocho letras están reorganizadas. La cotinina se forma cuando la ni
cotina se metaboliza por oxidación. La cotinina tiene una semivida
in vivo de unas 20 horas y suele poder detectarse durante varios días
(hasta una semana) después de dejar de fumar. Debido a que el nivel
de cotinina en la sangre es proporcional a la cantidad de exposición
al humo de tabaco, es un indicador útil de la exposición al humo del
tabaco, incluido el tabaquismo secundario (pasivo). La cotinina puede
medirse en el suero, la orina u otros líquidos orgánicos (con más fre
cuencia, la saliva). La cotinina se encuentra en la orina hasta 2-4 días
después de fumar.
Los niveles sanguíneos de cotinina se incrementan con indepen
dencia de la modalidad del consumo de tabaco (fumado, mascado,
chupado o esnifado). La cotinina también aumenta con el consu
mo de cualquiera de los productos sustitutivos de la nicotina, ya

sean chicles, parches o pastillas. Los niveles de nicotina también se
pueden medir en la sangre; sin embargo, la semivida de la nicotina
(unas 2 h) es demasiado corta para que sea útil como marcador del
estatus de fumador. Los metabolitos de la nicotina pueden medirse
en la orina.
Los niveles urinarios y salivales de cotinina son menos fiables, pero
es más fácil y más barato medirlos. Los niveles de cotinina varían en
función de la cantidad de tabaco utilizada, del uso de un filtro, de la
profundidad de la inhalación y del tamaño, sexo y peso de la persona
analizada. Dichos niveles pueden estar elevados en las personas que
se exponen a la inhalación pasiva de humo (tabla 8). Debido a que el
estado de hidratación y la función renal pueden afectar a los resultados
de la cotinina urinaria, debería ir siempre acompañada de un análisis de
la creatinina urinaria (v. pág. 297).
292 Cotinina
T A B LA 8 Intervalos de referencia de los valores de cotinina en

fumadores y no fumadores
No fumador No fumador Exfumador Fumador

no expuesto expuesto de desde hace activo
forma pasiva >2 semanas
Sangre <2 ng/ml <8 ng/ml < 2 ng/ml 200-800
ng/ml
Orina <5 ng/ml < 20 ng/ml < 50 ng/ml 1 . 000 -
8.000
ng/ml
Saliva <2 ng/ml <8 ng/ml < 2 ng/ml 200-800
ng/ml

• Los cigarrillos de mentol pueden aumentar los niveles de cotinina
sérica, porque el mentol retiene la cotinina en la sangre durante
más tiempo.
Antes
• Obtenga una anamnesis precisa del consumo reciente de tabaco.
Durante
E n sangre
• Recoja una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo,
morado (EDTA) o rosa (K2EDTA).
E n orin a
• Obtenga una muestra aleatoria de orina de al menos 10 mi.
• Transporte la muestra de inmediato al laboratorio.
E n saliv a
• Solicite al paciente que ponga al menos 1 mi de saliva en un
recipiente.
• Como alternativa, pueden colocarse rollos de absorbente dental
en la boca durante 15 minutos y después introducirlos en un
recipiente para su transporte. También se pueden usar tiras
reactivas.
Después
• Mantenga las muestras en un lugar refrigerado si no se pueden
transportar al laboratorio de inmediato.
Exposición al tabaco
Creatincinasa, nivel de 293
Creatincinasa, nivel de (CK, creatina fosfocinasa [CPK])
C PK total
Adultos/ancianos
Varón: 55-170 unidades/1 (unidades del SI)
Mujer: 30-135 unidades/1 (unidades del SI)
(Los valores aumentan tras el ejercicio)
Recién nacidos: 68-580 unidades/1 (unidades del SI)
Isoenzimas
CPK-MM: 100%
CPK-MB: 0%
CPK-BB: 0%

Esta prueba se utiliza para respaldar el diagnóstico de lesión mio-
cárdida (infarto). También indica la existencia de enfermedades neu-
rológicas o del músculo esquelético. La CPK se encuentra sobre
todo en el miocardio, el músculo esquelético y el cerebro. Sus niveles
séricos son altos cuando se produce una lesión en estos músculos o
en las neuronas. Los niveles de CPK pueden aumentar al cabo de
6 horas de la lesión. Si la lesión no es persistente, los niveles alcanzan
el máximo al cabo de 18 horas de la misma y se normalizan al cabo
de 2-3 días (fig. 16).
Para estudiar de forma específica la lesión del miocardio, se deter
minan tres isoenzimas de la CPK: CPK-BB (CPK1), CPK-MB (CPK2)
y CPK-MM (CPK3). La CPK-MB parece ser específica de las células
miocárdicas. Los niveles de CPK-MB aumentan a las 3-6 horas de un
infarto. Si la lesión miocárdica no progresa, el nivel alcanza su valor

máximo las 12-24 horas y se normaliza a las 12-48 horas del infarto.
Los niveles de CPK-MB no suelen aumentar con el dolor torácico
transitorio causado por la angina, la embolia pulmonar o la insuficien
cia cardíaca congestiva. Es de esperar un aumento de los niveles de
CPK-MB en pacientes en shock, con hipertermia maligna, miopatías
o miocarditis. Una elevación leve de la CPK-MB (por debajo del um
bral de la positividad) se puede observar en pacientes con angina ines
table, y significa un mayor riesgo de episodio oclusivo. En el músculo
esquelético también existen unas cantidades muy bajas de CPK-MB.
Las lesiones graves o las enfermedades del músculo esquelético tam
bién pueden elevar el nivel de CPK-MB por encima de lo normal.
El nivel de CPK-MB es útil para cuantificar el grado del infarto de
miocardio (IM) y la determinación del momento de inicio del infarto.
La CPK-MB suele usarse para determinar la idoneidad del tratamiento
294 Creatincinasa, nivel de
FIGURA 16 Pruebas sanguíneas útiles para el diagnóstico del infarto

de miocardio.
trombolítico, que se emplea en el IM. Los niveles altos de CPK-MB

indican que ya se ha producido un infarto significativo y, por tanto,
descartan el beneficio de la terapia trombolítica.
Debido a que la isoenzima CPK-BB se encuentra de forma predo
minante en el cerebro y el pulmón, la lesión en estos órganos (p. ej.,
accidente cerebrovascular, infarto pulmonar) se asocia con niveles
altos de esta isoenzima.
La isoenzima CPK-MM normalmente incluye todas las isoenzi-
mas CPK circulatorias en personas sanas. Cuando los niveles de CPK
total son altos debido a aumentos de la CPK-MM existe una lesión o
alteración del músculo esquelético, como sucede en las miopatías, el
ejercicio intenso, las inyecciones i.m. múltiples, los traumatismos, la
terapia electroconvulsiva, la cardioversion, el alcoholismo crónico y
las intervenciones quirúrgicas. Dado que la CPK sólo se produce en
el músculo esquelético, el valor normal de la CPK total (y por tanto,
de la CPK-MM) varía en función de la masa muscular de la persona.
Las personas corpulentas y musculosas pueden presentar de forma
habitual un nivel de CPK en el intervalo alto de la normalidad. Asi
mismo, cabe esperar que las personas de talla baja o quienes poseen
una escasa masa muscular presenten niveles bajos de CPK. Esto es
relevante, porque los niveles de CPK normales-altos de estos pacientes
pueden enmascarar un IM.
Creatincinasa, nivel de 295
Se sabe que cada isoenzima presenta isoformas. Las isoformas

MM1 y MM3 de la CPK-MM son útiles sobre todo para identificar
las cardiopatías. Un cociente MM3/MM1 mayor que 1 indica una
lesión miocárdica aguda. El cociente MB2/MB1 de CPK-MB mayor
que 1 también indica lesión miocárdica aguda.
La CPK es la principal enzima cardíaca estudiada en pacientes
con cardiopatía. Dado que la eliminación sanguínea y el metabolis
mo se conocen bien, su determinación frecuente (al ingresar, al cabo
de 12 h y de 24 h) puede reflejar con precisión el momento exacto,
la extensión y la resolución de un IM. La troponina (pág. 954) y la
mioglobina (pág. 693) también son marcadores séricos utilizados para
confirmar un IM (v. fig. 16). La albúmina modificada por isquemia es
un análisis nuevo (v. pág. 25).
• Las inyecciones i.m. pueden producir niveles altos de CPK.
• El ejercicio intenso y las intervenciones quirúrgicas recientes
pueden producir niveles altos.
• Al comienzo de la gestación se pueden observar niveles bajos.
encuentran: alcohol, anfotericina B, ampicilina, algunos
anestésicos, anticoagulantes, ácido acetilsalicílico, captopril,
colchicina, dexametasona, estatinas, fibratos, furosemida,
lidocaína, litio, morfina, propranolol y suxametonio.
Antes
EPExplique al paciente la necesidad y la causa de la venopunción
frecuente en el diagnóstico del infarto de miocardio.
• Evite las inyecciones i.m. en cardiópatas. Estas inyecciones
pueden producir falsos niveles altos de CPK total.
EPIndique al paciente que no son necesarias las restricciones

Durante
rojo. Por lo general, esto se realiza a diario durante tres días y,
posteriormente, al cabo de una semana.
• Alterne los puntos de venopunción.
• Registre la hora y fecha de cada inyección i.m.
• Registre la hora y fecha exactas de la venopunción en cada hoja
de petición: esto ayuda a interpretar el patrón temporal de los
aumentos de enzimas.
Después
296 Creatincinasa, nivel de
▲Niveles aumentados de CPK total
Enfermedades o lesiones que afectan al miocardio, el músculo
esquelético y el cerebro
▲Niveles aumentados de isoenzima CPK-BB
Enfermedades que afectan al sistema nervioso central
Adenocarcinoma (sobre todo de mama y pulmón)
Infarto pulmonar
▲Niveles aumentados de isoenzima CPK-M B
Infarto agudo de miocardio
Cirugía de aneurismas cardíacos
Desfibrilación cardíaca
Miocarditis
Arritmias ventriculares
Isquemia cardíaca
▲Niveles aumentados de isoenzima CPK-M M
Rabdomiólisis
Distrofia muscular
Miositis
Intervención quirúrgica reciente
Electromiografía
Inyecciones i.m.
Lesiones por aplastamiento
Delirium tremens
Hipertermia maligna
Convulsiones recientes
Terapia electroconvulsiva
Shock
Hipopotasemia
Hipotiroidismo
Traumatismo
Creatinina, adaram iento de 297
Creatinina, adaram iento de (CC, filtrado glomerular

estimado [FGe])
Tipo de prueb a En orina (24 h); en sangre
Adultos (< 4 0 años)
Varones: 107-139 ml/min o 1,78-2,32 ml/s (unidades del SI)
Mujeres: 87-107 ml/min o 1,45-1,78 ml/s (unidades del SI)
Recién nacidos: 40-65 ml/min
Los valores disminuyen 6,5 ml/min/década de vida debido a la
disminución del FG
FGe: > 60 ml/min/l,73m2
La creatinina es un producto del catabolismo del fosfato de
creatina, que se usa en la contracción del músculo esquelético. La
producción diaria de creatinina depende de la masa muscular, la
cual fluctúa muy poco. La creatinina se elimina por completo por
los riñones y, por tanto, es directamente proporcional al filtrado
glomerular (FG; es decir, la cantidad de mililitros que los riñones
filtran por minuto). El adaramiento de creatinina (C C ) es una
medida del FG.
El CC depende de la cantidad de sangre que se debe filtrar y de la
capacidad de las nefronas para actuar como filtro. La cantidad de san
gre que se debe filtrar disminuye en caso de aterosclerosis de la ar
teria renal, deshidratación o shock. La capacidad de la nefrona para
actuar como filtro disminuye en presencia de enfermedades como
glomerulonefritis, necrosis tubular aguda y la mayoría de las demás
enfermedades renales primarias. La obstrucción bilateral significativa
del flujo urinario afecta a la filtración glomerular sólo si se mantiene
de forma prolongada.
Cuando se produce una alteración de un único riñón, el riñón
contrario, siempre que esté sano, posee la capacidad de compensarla
mediante el aumento de su FG. Por tanto, en caso de nefropatía o ne-
frectomía unilateral no es previsible que se produzca una disminución
del CC si el otro riñón está sano.
Varios factores no renales pueden influir en el CC. Con cada
década de edad añadida, el CC disminuye 6,5 ml/min, debido
a la reducción del FG. Las muestras de orina se toman de forma
programada y las muestras incom pletas producen una falsa
disminución del CC. La masa muscular varía de unas personas a
otras. La disminución de la masa muscular da lugar a valores de
CC menores.
La prueba de CC requiere la obtención de una muestra de orina
de 2 4 horas y la determinación del nivel sérico de creatinina.
298 Creatinina, aclaramiento de
Con estos datos, el CC no corregido se calcula mediante la siguiente

fórmula:
Aclaram ientodecreatinina =
P
donde
U = cantidad de miligramos por decilitro de creatinina excretados
en la orina al cabo de 24 horas
V = volumen de orina en mililitros por minuto
P = creatinina sérica en miligramos por decilitro
El cálculo del CC corregido tiene en cuenta la superficie corporal
media.
Se suele medir la creatinina en una muestra de orina de 24 horas
junto con otras muestras de orina para evaluar si la recogida de orina
en 24 horas ha sido completa. En los pacientes con niveles normales
de creatinina, el CC debería indicar si se ha recogido toda la orina
durante las 24 horas.
La recogida de orina de 24 horas usada para medir el CC es de
masiado laboriosa y cara para su uso clínico rutinario. El FG se puede
estimar (FG estimado [FGe]) mediante la ecuación del estudio MDRD
(modificación de la dieta en la enfermedad renal). En esta ecuación,
se utiliza la creatinina sérica, la edad y unos coeficientes que pueden
variar según el sexo y el origen étnico, para calcular el FG con una
gran precisión. La ecuación predictiva del FG es la siguiente, donde
Per es la creatinina sérica o plasmática en mg/dl:
FG (mi/ m in/1,73m2) = 186 x (Per)"1'154 x (edad)"0203 x (0,742 en mujeres) x

(1,210 en afroamericanos)
El FG se expresa en ml/min/ 1,73m2.
Cada vez son más los centros que están empezando a notificar el
FGe en los pacientes de 18 años y mayores siempre que se solicita un
análisis de creatinina sérica. El cálculo del FGe puede programarse en
la mayoría de los sistemas de información de los laboratorios. Como
consecuencia, la enfermedad renal crónica cada vez se detecta con
más frecuencia en sus etapas iniciales. Dicha enfermedad renal crónica
puede tratarse y la progresión a insuficiencia renal se puede frenar o
evitar. Por ejemplo, si un paciente con diabetes presenta un FG dis
minuido de 49 en una revisión anual, su médico de atención primaria
puede y debe tomar las medidas adecuadas para tratar la enfermedad
renal crónica inicial. Esto puede consistir en el uso de IECA, un trata
miento más enérgico de la hipertensión arterial, control dietético de la
glucemia y tratamiento de los factores de alto riesgo cardíaco. El FGe
también se puede utilizar para calcular la posología de los fármacos en
pacientes con insuficiencia renal.
Creatinina, aclaramiento de 299
En la tabla 9 se muestran las estimaciones de FGe medio en la po

blación en función de la edad. No existen diferencias entre las razas
o sexos cuando el FGe se expresa por metro cuadrado de superficie
corporal. Con fines diagnósticos, la mayoría de los laboratorios indican
los valores de FGe superiores a 60 como > 60 ml/min/1,73 m2, no
como un número exacto.
La cistatina C es un inhibidor de la cisteína proteinasa que se
sintetiza en todas las células nucleadas y aparece en el suero. Debido
a que se elabora a un ritmo constante y se filtra libremente por los
riñones, su concentración sérica (al igual que la de creatinina) es otra
prueba precisa que permite estimar el FG.
• El ejercicio puede aumentar los valores de creatinina.
• La obtención de una muestra incompleta de orina puede dar
lugar a falsos valores menores.
• El embarazo aumenta el CC.
• Una dieta con contenido alto en carne puede producir un
aumento transitorio del CC.
• El FGe puede ser impreciso en los extremos de edad y en pacientes
con obesidad, desnutrición grave, paraplejía, cuadriplejía o embarazo.
encuentran: aminoglucósidos (p. ej., gentamicina), cimetidina,
antineoplásicos de metales pesados (p. ej., cisplatino) y fármacos
nefrotóxicos como cefalosporinas (p. ej., cefoxitina).
É Entre los fármacos que pueden disminuir el FGe se encuentran
aquéllos que interfieren con la secreción de creatinina
(cefalosporinas). En estos casos, puede ser necesario determinar el
CC de 24 horas para estimar la función renal con precisión.
Antes
EpIndique al paciente que, por lo general, no es necesario realizar
una dieta especial.
T A B LA 9 Valores medios de filtrado glomerular estimado (FGe)
Edad (años) FGe medio
20-29 116 ml/min/1,73 m2

30-39 107 ml/min/1,73 m2
40-49 99 ml/min/1,73 m2
50-59 93 ml/min/1,73 m2
60-69 85 ml/min/1,73 m2
70+ 75 ml/min/1,73 m2
300 Creatinina, adaram iento de
EpObserve que algunos laboratorios indican al paciente que debe

evitar comer carne cocinada, tomar té, café o medicamentos el día
de la prueba.
Durante
de orina de 24 horas tras miccionar. Deseche la muestra inicial
y considere el período de 24 horas a partir de ese punto
cronológico.
• Obtenga toda la orina miccionada durante las 24 horas siguientes.
EpMuestre al paciente dónde debe almacenar la muestra de orina.
• Conserve la muestra en hielo durante las 24 horas.
• Indique el momento de inicio en el recipiente de orina.
• Anote las horas de la obtención de la muestra de orina en un
lugar destacado para evitar que deseche alguna muestra de forma
accidental.
EPIndique al paciente que miccione antes de defecar para que la
EpRecuerde al paciente que no introduzca papel higiénico en el
recipiente de obtención de muestras.
EPAnime al paciente a beber líquidos durante las 24 horas a menos
que esté contraindicado por motivos médicos.
EPIndique al paciente que evite realizar ejercicio enérgico durante
las 24 horas porque éste puede aumentar el adaramiento de
creatinina.
momento lo más cercano posible a la finalización del período de
24 horas. Añada esta orina al recipiente.
• Asegúrese de que se obtiene una muestra de sangre venosa en
un tubo con tapón rojo durante la obtención de la muestra de
24 horas.
• Indique la edad, el peso y la talla del paciente en la hoja de solicitud.
Después
• Transporte la muestra de orina con rapidez al laboratorio.

Ejercicio Insuficiencia renal (p. ej.,
Embarazo aterosclerosis de la arteria
Síndromes de gasto renal, glomerulonefritis,
cardíaco alto necrosis tubular aguda)
Enfermedades que disminuyen
el FG (p. ej., insuficiencia
cardíaca congestiva, cirrosis
con ascitis, shock,
deshidratación)
Creatinina, nivel sanguíneo 301
Creatinina, nivel sanguíneo (creatinina sérica)
Adultos:
Mujeres: 0,5-1,1 mg/dl o 44-97 mmol/1 (unidades del SI)
Varones: 0,6-1,2 mg/dl o 53-106 mmol/1 (unidades del SI)
Ancianos: la disminución de la masa muscular puede producir
niveles bajos
Adolescentes: 0,5-1,0 mg/dl
Niños: 0,3-0,7 mg/dl
Lactantes: 0,2-0,4 mg/dl
Recién nacidos: 0,3-1,2 mg/dl
V alo res crítico s p o sib les > 4 mg/dl (indican insuficiencia
renal grave)

Esta prueba determina la cantidad de creatinina en sangre. La
creatinina es un producto del catabolismo del fosfato de creatina,
que se usa en la contracción del músculo esquelético. La producción
diaria de creatina y, posteriormente, de creatinina, depende de la
masa muscular que varía muy poco. La creatinina, al igual que en el
caso del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, v. pág. 696), se elimina
por completo por los riñones y, por tanto, es directamente propor
cional a la función renal excretora. Por consiguiente, si la función
excretora renal es normal, el nivel sérico de creatinina debería per
manecer constante y normal. Aparte de en la deshidratación, sólo
en el caso de trastornos renales como glomerulonefritis, pielone
fritis, necrosis tubular aguda y obstrucción urinaria se producirá un
aumento anormal de la creatinina. Se producen ligeros aumentos de

los niveles de creatinina tras las comidas, sobre todo tras la ingestión
de grandes cantidades de carne. Además, puede que se produzca
alguna variación diurna de la creatinina (valor mínimo a las 7:00 y
valor máximo a las 19:00).
La prueba sérica de creatinina, al igual que el BUN, se usa para
diagnosticar la insuficiencia renal. Sin embargo, a diferencia del BUN,
el nivel de creatinina se afecta muy poco por la función hepática. La
prueba de creatinina se usa como aproximación del filtrad o glom e
ru lar (FG). El nivel sérico de creatinina posee la misma relevancia
que el nivel de BUN, pero tiende a aumentar más tarde. Por tanto,
los incrementos de la creatinina indican cronicidad de la alteración.
En general, la duplicación de la creatinina indica una reducción del
50% del FG. El nivel de creatinina se interpreta junto con el BUN.
Estas pruebas se denominan pruebas de función renal. El cociente
302 C rea tin in a , nivel sanguíneo
BUN/creatinina es una determinación eficaz de la función renal y

hepática. El intervalo normal en adultos es de 6-25 y el valor óptimo
de este cociente en adultos es 15,5.
Aunque la creatinina sérica es el parámetro bioquímico más usado
para estimar el FG en la práctica habitual, presenta algunas carencias.
Diversos factores, como la masa muscular y la ingesta proteica, pueden
influir en la creatinina sérica, lo que provocaría una estimación impre
cisa del FG. Además, en los pacientes inestables y con enfermedades
muy graves, los cambios agudos de la función renal pueden dificultar
el uso de la creatinina sérica para evaluar el FG en tiempo real. Por otra
parte, es probable que la cistatina C, una proteína que sintetizan todas
las células nucleadas a ritmo constante, sea un indicador más idóneo
del FG. Debido a que se produce a un ritmo constante, su concen
tración sérica sólo depende del filtrado glomerular y no se ve influido
por los factores que afectan a la creatinina y el BUN.
La cistatina C podría predecir el riesgo de desarrollar una
nefropatía crónica, de modo que indicaría un estado de insuficien
cia renal preclínica. Varios estudios han demostrado que el aumento
de los niveles de cistatina C se asocia al riesgo de fallecimiento y
de varios tipos de enfermedad cardiovascular (incluido el IM , ictus,
insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica y síndrome metabólico).
En las mujeres, el intervalo de referencia promedio es de 0,52-
0 ,9 0 mg/1 con un valor medio de 0,71 mg/1. En los varones, el
intervalo de referencia promedio es de 0,56-0,98 mg/1 con un valor
medio de 0 ,77 mg/1

í Entre los fármacos que pueden aumentar los valores de
creatinina se incluyen los aminoglucósidos (p. ej., gentamicina),
antineoplásicos de metales pesados (p. ej., cisplatino), cimetidina,
IECA y otros fármacos nefrotóxicos como las cefalosporinas
(p. ej., cefoxitina).

Antes
Durante
rojo.
• En el caso de los niños, la sangre se suele extraer mediante
punción en el talón.
Después
C rea tin in a , nivel sanguíneo 303

Glomerulonefritis Debilitamiento
Pielonefritis Disminución de la masa
Necrosis tubular aguda muscular (p. ej., distrofia
Obstrucción de las vías muscular, miastenia gravis)
urinarias
Disminución del flujo
sanguíneo renal (p. ej.,
shock, deshidratación,
insuficiencia cardíaca
congestiva, aterosclerosis)
Nefropatía diabética
Nefritis
Rabdomiólisis
Acromegalia
Gigantismo
304 Cribado materno, prueba de
Cribado materno, prueba de (triple cribado materno;

cuádruple cribado materno)
R e su ltad o s n o rm a le s Baja probabilidad de defectos fetales

Se trata de una serie de pruebas de cribado que se realizan en una
fase temprana del embarazo para identificar posibles defectos congéni-
tos u otras anomalías genéticas o cromosómicas graves. Estas pruebas
pueden indicar la posibilidad de que existan defectos fetales (sobre
todo la trisomía 21 [síndrome de Down] o la trisomía 18). También
pueden indicar un mayor riesgo de defectos del tubo neural (p. ej.,
mielomeningocele, espina bífida) o de defectos de la pared abdominal
(onfalocele o gastrosquisis).
La incidencia de estas anomalías guarda una relación directa con
la edad materna. En Estados Unidos, el cribado materno se ofrece de
forma sistemática a todas las embarazadas, por lo general en el segun
do trimestre del embarazo. Las pacientes deben comprender que se
trata de una prueba de cribado y no de una técnica diagnóstica. Si los
resultados del cribado son positivos, se recomienda realizar pruebas
definitivas más precisas, como la biopsia de vellosidades corióni-
cas (BVC) al principio del embarazo o la amniocentesis en el segun
do trimestre. La mayoría de las embarazadas mayores de 35 años se
suelen realizar una BVC o una amniocentesis sin cribado materno.
Se dispone de varias versiones de esta prueba:
• Doble prueba. Mide dos marcadores: la gonadotropina coriónica
humana (HCG, pág. 559) y la alfa-fetoproteína (AFP, pág. 40).
• Triple prueba (prueba de cribado materno triple). Mide tres
marcadores: HCG, AFP y estriol (pág. 471). La AFP se produce
en el saco vitelino y en el hígado fetal. El estriol no conjugado y
la HCG se producen por la placenta.
• Prueba cuádruple. Mide cuatro marcadores: HCG, AFP, estriol e
inhibina A.
• La prueba de cribado totalmente integrada mide la AFP, estriol,
pliegue nucal (pág. 362), beta-HCG y HCG total y la proteína A
plasmática asociada al embarazo (PAPP-A, pág. 756).
La prueba de cribado materno triple ofrece un 50-80% de pro
babilidades de detectar embarazos con trisomía 21 en comparación
con la AFP sola, que ofrece únicamente un 30% de probabilidades de
detección. En la actualidad, se recomienda la prueba cuádruple y se
combina con el pliegue nucal fetal (PNF) (v. ecografía pélvica, pág.
362). Estas pruebas son más precisas cuando se realizan en el segundo
trimestre del embarazo, en especial entre las semanas 14 y 24 (lo ideal
es entre las semanas 16 y 18). El uso de la ecografía para indicar con
Cribado materno, prueba de 305
precisión la edad gestational mejora la sensibilidad y especificidad del

cribado sérico materno.
Las pruebas de cribado para la detección de defectos genéticos
en el primer trimestre constituyen ahora una opción para las mujeres
embarazadas. Entre estas pruebas se suele incluir la medición del
pliegue nucal fetal (v. ecografía pélvica, pág. 362), que se combina
con la determinación de la subunidad beta de la gonadotropina co-
riónica humana (beta-HCG, pág. 559) y de la proteína A plasmática
asociada al embarazo (PAPP-A, pág. 756). Una concentración baja
de PAPP-A puede indicar un riesgo aumentado de que el niño nazca
muerto. Las tasas de detección de estas pruebas son comparables a las
de otras pruebas estándar de cribado triple en el segundo trimestre.
Las pruebas de cribado del primer trimestre (11-13 semanas)
ofrecen varias ventajas posibles sobre las del segundo trimestre. Cuan
do el resultado de las pruebas es negativo, permite reducir antes la
preocupación de la madre. Si los resultados son positivos, permiten
que se realice un diagnóstico prenatal del primer trimestre median
te biopsia de vellosidades coriónicas (BVC) a las 10-12 semanas, o
bien mediante una amniocentesis en una fase precoz del embarazo.
La detección de cualquier anomalía en una fase inicial del embarazo
puede permitir a las mujeres prepararse para tener un niño con pro
blemas de salud. También permite a las mujeres una mayor privacidad
y un menor riesgo si desean interrumpir el embarazo. En las pruebas
del primer trimestre, no se pueden diagnosticar los defectos abier
tos del tubo neural.
En la trisomía 21, los niveles séricos absolutos maternos de AFP
y de estriol no conjugado en el segundo trimestre son alrededor de
un 25% menores que los niveles normales y la HCG sérica materna
es de alrededor del doble que su nivel normal. Los resultados del
cribado se expresan en múltiplos de la m edia (MdM). Los niveles de
AFP y de estriol (E 3) urinario durante embarazos con trisomía 21
son menores que los que se asocian con embarazos normales, lo que
significa que cifras por debajo de la media son menores de 1 MdM.
El valor de HCG para la trisomía 21 es superior a 1 MdM. El MdM,
la edad fetal y el peso materno se emplean para calcular el riesgo
posible de anomalías cromosómicas (p. ej., trisomía 21). Todas las
pruebas de cribado materno enumeradas previamente se describen
en otras secciones del libro. La inhibina A se detalla en este apartado
por motivos de exhaustividad.
La inhibina A se segrega normalmente por las células de la gra
nulosa en los ovarios e inhibe la producción de hormona foliculoes-
timulante (FSH) por la hipófisis. La inhibina A es una glucoproteína
de origen placentario que se produce en el embarazo y es similar a
la HCG. Sus niveles en el suero materno son relativamente constan
tes durante las semanas 15-18 de embarazo. La inhibina A tiene un
papel relevante en el control del desarrollo fetal. Los niveles séricos
306 Cribado materno, prueba de
maternos de esta proteína son el doble de altos en embarazos de fetos

con trisomía 21 en comparación con embarazos no afectados. El des
cubrimiento de este hecho ha motivado que la inhibina A se incluya
en las pruebas de cribado sérico para la trisomía 21. Las concen
traciones de inhibina A son significativamente menores en mujeres
con embarazos normales que en aquéllas cuya gestación culmina en
aborto espontáneo. Además, las concentraciones circulantes de inhi
bina A parecen reflejar la masa tumoral en algunos tipos de cáncer de
ovario. Se requieren pruebas diagnósticas más precisas si las pruebas
de cribado no están en el rango de la normalidad.
Antes
• Permita a la paciente expresar sus miedos y preocupaciones
respecto a la posibilidad de que el feto presente defectos
congénitos.
Durante
• La mayoría de estas pruebas pueden realizarse con una muestra
de sangre venosa recogida en un tubo con tapón rojo. La HCG y
el estriol pueden determinarse también en una muestra de orina.
Después
• Comunique los resultados a la paciente (y a otros familiares si la
paciente así lo desea) durante una consulta personal.
• Permita a la paciente que exprese su preocupación si los
resultados son positivos.
• Si el resultado es positivo, ayude a la paciente a programar una
prueba diagnóstica más exacta.
Resultados de las pruebas positivos (trisomía 21, trisomía 18, de
fectos del tubo neural, defectos de la pared abdominal)
Cribado metabólico neonatal 307
Cribado metabólico neonatal
R e su ltad o s n o rm a le s Negativo
V alo res crítico s p o sib les Positivo para cualquiera de las pruebas

El cribado neonatal consiste en la realización de pruebas en todos
los recién nacidos para detectar algunos trastornos perjudiciales o
potencialmente mortales que no son evidentes de otro modo al nacer.
Las pruebas de cribado neonatal se efectúan antes de que el recién
nacido abandone el hospital. Si estas enfermedades no se diagnostican
con precisión y no se tratan pueden causar retraso mental, enfermedad
grave y muerte prematura en los recién nacidos. Muchos de estos tras
tornos son de tipo metabólico y suelen denominarse errores congénitos
del metabolismo. Otros trastornos que pueden detectarse mediante el
cribado son endocrinos o hematológicos. Estas pruebas son obliga
torias en muchos países.
En las primeras 48 horas de vida de un niño se obtiene una mues
tra de sangre a partir de una punción en el talón. La sangre se analiza.
La muestra, denominada m ancha o gota de sangre seca, se analiza en
un laboratorio de referencia. Se suele recomendar que la muestra se
tome después de las primeras 24 horas de vida. Algunas pruebas, como
la de la fenilcetonuria (FCU ), puede que no sean tan sensibles hasta
que el recién nacido haya ingerido una gran cantidad del aminoácido
fenilalanina, que está presente en la leche humana y de vaca, así como
hasta después de que haya remitido el pico posnatal de hormonas
tiroideas, lo que suele suceder después de unos 2 días.
La espectrometría de masas en tándem puede detectar los compo
nentes de la sangre que están elevados en ciertos trastornos y puede

identificar más de 20 enfermedades metabólicas hereditarias con un
único análisis. Las siguientes enfermedades suelen incluirse en los
programas de cribado neonatal:
• FCU. La FCU es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por
una deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, que convierte
la fenilalanina en tirosina. La fenilalanina es un aminoácido
esencial para el crecimiento; sin embargo, cualquier exceso debe
degradarse por conversión a tirosina. Un lactante con FCU carece
de la capacidad de realizar esta conversión necesaria. Por tanto, la
fenilalanina se acumula en el cuerpo y pasa a la orina. Si la ingesta
de fenilalanina no se restringe en los lactantes con FCU, se produce
un retraso mental progresivo. Se deberá seguir una dieta baja en
fenilalanina durante la infancia y la adolescencia, así como tal vez
en la vida adulta. (Incidencia: 1/10.000-1/25.000.)
308 Cribado metabólico neonatal
Hipotiroidismo congénito. Los niños afectados que no reciben

tratamiento sufren retraso del crecimiento y del desarrollo
cerebral. Si el trastorno se detecta pronto, los lactantes pueden
tratarse con dosis orales de hormona tiroidea para permitir un
desarrollo normal. (Incidencia: 1/4.000.)
Galactosemia. Los lactantes con galactosemia carecen de la
enzima que convierte la galactosa en glucosa, un glúcido que el
cuerpo puede utilizar. Como resultado, la leche y otros productos
lácteos deben eliminarse de la dieta. De lo contrario, la galactosa
puede acumularse y provocar ceguera, retraso mental grave,
deficiencia del crecimiento e incluso la muerte. (Incidencia:
1/60.000-1/80.000.) Hay varias formas menos graves de
galactosemia que pueden detectarse mediante cribado neonatal y
puede que no requieran ningún tratamiento.
A nem ia drepanocítica. La anemia drepanocítica es una
enfermedad hematológica hereditaria en la que los eritrocitos se
deforman hasta adoptar formas de hoz anómalas (pág. 74). Esto
puede provocar episodios de dolor, lesión de órganos vitales
(p. ej., pulmones y riñones) e incluso el fallecimiento. Los niños
pequeños con anemia drepanocítica tienen una propensión
especial a determinadas infecciones bacterianas peligrosas.
(Incidencia: alrededor de 1/500 en recién nacidos afroamericanos
y 1/1.000-1/1.400 en recién nacidos hispanoamericanos.)
Deficiencia de biotinidasa. Los niños con esta afección no tienen
suficiente biotinidasa, una enzima que recicla la biotina (una
de las vitaminas del grupo B) en el cuerpo. Esta deficiencia
puede causar crisis comiciales, problemas del control muscular,
alteración del sistema inmunitario, hipoacusia, retraso mental,
coma e incluso la muerte. Sin embargo, si la deficiencia se detecta
pronto, los problemas pueden evitarse mediante la administración
de biotina. (Incidencia: 1/126.000.)
Hiperplasia suprarrenal congénita. Se trata en realidad de
un grupo de trastornos que provocan una deficiencia de
hormonas suprarrenales. Puede afectar al desarrollo de los
genitales y ocasionar la muerte. El tratamiento de por vida con
suplementación hormonal permite controlar esta alteración.
(Incidencia: 1/12.000.)
Enferm edad de la orina del jarab e de arce (EOJA). Los niños
con EOJA carecen de una enzima necesaria para procesar los
aminoácidos leucina, isoleucina y valina (presentes en alimentos
ricos en proteínas como la leche, la carne y los huevos) que son
esenciales para el crecimiento normal del organismo. Cuando
estos aminoácidos no se procesan de forma adecuada pueden
acumularse en el cuerpo, lo que confiere a la orina un olor similar
al del jarabe o de arce o al del algodón de azúcar quemado. Estos
niños suelen tener un apetito escaso y son muy irritables. Si no se
Cribado metabólico neonatal 309
detecta y se trata pronto, la EOJA puede causar retraso mental,

discapacidad física e incluso la muerte. Una dieta estrictamente
controlada que carezca de alimentos ricos en proteínas puede
evitar estas complicaciones. (Incidencia: 1/250.000.)
• Homocistinuria. Esta enfermedad metabólica se debe a una
deficiencia de cistationina (3-sintasa, enzima responsable del
metabolismo de la metionina y la homocisteína. Si no se trata
puede causar una luxación del cristalino, retraso mental, anomalías
esqueléticas e hipercoagulabilidad. Sin embargo, una dieta especial
asociada a suplementos dietéticos puede ayudar a evitar la mayoría
de estos problemas. (Incidencia: 1/50.000-1/150.000.)
• Tirosinemia. Los niños con este trastorno no pueden metabolizar
la tirosina que, si se acumula en el cuerpo, puede causar retraso
leve, dificultades con las habilidades lingüísticas, problemas
hepáticos e incluso la muerte por insuficiencia hepática. El
tratamiento requiere una dieta especial y, en ocasiones, un
trasplante hepático. El diagnóstico y tratamiento precoces
parecen compensar los problemas a largo plazo. (Incidencia: aún
sin determinar.)
• Fibrosis quística. Se trata de un trastorno hereditario que se
expresa en los pulmones y el aparato digestivo, donde provoca
que las células liberen un moco denso que da lugar a enfermedad
respiratoria crónica, problemas digestivos y retraso del
crecimiento. No existe cura conocida; el tratamiento consiste en
intentar evitar las infecciones pulmonares graves asociadas con ella
y en aportar una nutrición adecuada. (Incidencia: 1/2.000 recién
nacidos de raza blanca.)
• Toxoplasmosis. La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria
que puede transmitirse al feto a través de la placenta. El
microorganismo causante, que está presente en la carne poco
hecha, puede invadir el cerebro, el ojo y el músculo, lo que puede
causar ceguera y retraso mental. (Incidencia: 1:1.000.)

Estos no son los únicos trastornos metabólicos que pueden detec
tarse mediante el cribado neonatal. También es posible detectar otras
enfermedades infrecuentes, como la distrofia muscular de Duchenne,
el VIH y el neuroblastoma. Las enfermedades hematológicas, como la
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y la talasemia,
también se pueden identificar.
Muchos países requieren que se realice un cribado auditivo
neonatal antes del alta hospitalaria. Las pruebas auditivas consisten
en colocar un auricular diminuto en el oído del niño y medir su
respuesta al sonido.

• Los lactantes prematuros pueden tener resultados falsos positivos
debido al retraso del desarrollo de las enzimas hepáticas.
310 Cribado metabólico neonatal
• La realización de las pruebas antes de las 24 horas de vida puede

dar lugar a resultados falsos negativos.
• Los problemas con la alimentación pueden provocar resultados
falsos negativos.
Antes
EPInforme a los progenitores sobre la finalidad y el método de la
prueba.
• Evalúe los patrones de alimentación del lactante antes de realizar
la prueba. La ingesta de una cantidad inadecuada de proteínas
antes de realizar la prueba puede dar lugar a resultados falsos
negativos.
Durante
• Coloque unas gotas de sangre de una punción en el talón en cada
círculo del papel de filtro.
Después
EPExplique a los progenitores que si los resultados de la prueba son
positivos su médico se lo notificará y se recomendará realizar más
pruebas o un tratamiento.
Enfermedades metabólicas
Enfermedades endocrinas
Enfermedades hematológicas
Crioaglutininas 311
Crioaglutininas
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de aglutinación en valores < 1:64

Las crioaglutininas son anticuerpos (por lo general, IgM) contra los
eritrocitos. Todas las personas tienen anticuerpos circulantes dirigidos
contra los eritrocitos, pero sus concentraciones suelen ser demasiado
bajas para desencadenar una enfermedad (valores menores de 1:64).
En las personas que tienen una enfermedad por crioaglutininas, estos
anticuerpos se encuentran en concentraciones mucho más elevadas.
A temperaturas corporales de 28-31 °C, como las que se producen
durante los meses invernales, estos anticuerpos pueden provocar
diversos síntomas, desde una anemia crónica por hemolisis intravas
cular o por el secuestro extravascular de los eritrocitos afectados, a
acrocianosis de las orejas, los dedos de las manos y de los pies debido
a la ectasia local de la sangre en los capilares cutáneos.
Hay dos formas de enfermedad por crioaglutininas. La enferme
dad secundaria por crioaglutininas se debe a un trastorno subyacente,
sobre todo Mycoplasma pneumoniae. Otras enfermedades subyacen
tes posibles son la gripe, mononucleosis, artritis reumatoide, linfomas,
VIH , virus de Epstein Barr y citomegalovirus. La regulación de la
temperatura es esencial a la hora de realizar estas pruebas. No se debe
refrigerar la muestra de crioaglutininas bajo ningún concepto.
É Algunos antibióticos (penicilina y cefalosporinas) pueden
interferir con el desarrollo de las crioaglutininas.
Antes
Durante
Después
Infección por Mycoplasma pneumoniae
Enfermedades víricas
312 Crioaglutininas
Mieloma múltiple
Esderodermia
Cirrosis
Estafilococemia
Tumor en el timo
Gripe
Artritis reumatoide
Linfoma
Enfermedad primaria por crioaglutininas
Crioglobulina 313
Crioglobulina
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de detección de crioglobulinas

Las crioglobulinas son complejos de globulinas anómalas que se
encuentran en la sangre de los pacientes que presentan distintas enfer
medades. Estas proteínas precipitan de forma reversible a temperaturas
bajas y se disuelven de nuevo al recalentarlas. Las crioglobulinas pue
den precipitar dentro de los vasos sanguíneos de los dedos cuando se
exponen a temperaturas frías. La precipitación produce sedimentación
sanguínea dentro de los vasos. Estos pacientes pueden presentar sín
tomas de púrpura, artralgias o fenómeno de Raynaud (dolor, cianosis,
frialdad en los dedos).
Estas proteínas están presentes en cantidades variables, depen
diendo de la enfermedad con la que se asocien. Las crioglobulinas
pueden clasificarse, lo que ayuda a determinar la enfermedad sub
yacente. La crioglobulinemia tipo I (monoclonal) se asocia con una
gammapatía monoclonal de significado incierto, macroglobulinemia
o mieloma múltiple. La crioglobulinemia tipo II (mixta, dos o más
inmunoglobulinas, de las que una es monoclonal) se asocia con tras
tornos autoinmunitarios, como vasculitis, glomerulonefritis, lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoide y síndrome de Sjógren.
También puede observase en infecciones como hepatitis, mononu
cleosis infecciosa, citomegalovirus y toxoplasmosis. La crioglobuline
mia tipo III (policlonal) se asocia con el mismo espectro patológico
que la tipo II.
Para realizar esta prueba, la muestra de sangre se lleva al labora
torio de bioquímica, donde se refrigera durante 72 horas. Tras ese
período, se realiza una evaluación de la precipitación de la muestra.

Si se observa precipitación, ésta se determina y se registra. Entonces,
el tubo se recalienta y la muestra se examina de nuevo para observar
si se ha producido la disolución de esa precipitación. Si se identifica
precipitación y disolución de la muestra refrigerada al recalentarla,
existen crioglobulinas. Si la prueba cualitativa de crioglobulinas es
positiva, se realiza una tipificación mediante inmunofij ación con elec-
troforesis, así como la determinación cuantitativa de IgA, IgG e IgM
para clasificar el tipo de crioglobulina presente.

Antes
EPInforme al paciente de que es posible que sea necesario realizar
ayuno durante 8 horas. Esto minimizará la turbidez del suero
314 Crioglobulina
debida a la ingestión reciente de una comida (especialmente con

contenido alto en grasas). La turbidez puede dificultar bastante la
detección de la precipitación.
Durante
rojo que se haya calentado previamente a temperatura corporal.
Después
EPSi se observan crioglobulinas, indique al paciente que evite
las temperaturas bajas y el contacto con los objetos fríos para
minimizar los síntomas de Raynaud. Aconseje al paciente que
utilice guantes cuando haga frío.
Enfermedades del tejido conjuntivo (p. ej., lupus eritematoso,
síndrome de Sjógren, artritis reumatoide)
Tumores linfoides malignos (p. ej., mieloma múltiple, leucemia,
macroglobulinemia de Waldenstrom, linfoma)
Infecciones agudas y crónicas (p. ej., mononucleosis infecciosa,
endocarditis, glomerulonefritis postestreptocócica)
Hepatopatías (p. ej., hepatitis, cirrosis)
Cuantificación de ¡nmunoglobulmas 315
Cuantificación de inmunoglobulinas
R e su lta d o s n o rm a le s Los resultados pueden variar en función de

la edad y de los métodos
IgG (mg/dl)
Adultos: 565-1.765
Niños: 250-1.600
IgA (mg/dl)
Adultos: 85-385
Niños: 1-350
IgM (mg/dl)
Adultos: 55-375
Niños: 20-200
IgD e IgE : mínimas
Las proteínas de la sangre están formadas por albúmina y
globulina. Existen varios tipos de globulinas, una de las cuales es
la gammaglobulina. Los anticuerpos están formados por la pro teína
gammaglobulina y se denominan inmunoglobulinas. Existen muchos
tipos de inmunoglobulinas (anticuerpos). La inm unoglobulina G
(IgG) constituye alrededor del 75% de las inmunoglobulinas séricas;
por tanto, representa la mayoría de los anticuerpos sanguíneos circu
lantes. La IgA constituye alrededor del 15% de las inmunoglobulinas
del cuerpo y está presente sobre todo en las secreciones de las vías
respiratorias y el tubo digestivo, la saliva, el calostro y las lágrimas. La
IgA también está presente en menor cantidad en la sangre. La IgM es
una inmunoglobulina responsable principalmente de la determinación
del grupo sanguíneo ABO y del factor reumatoide; también está im
plicada en la reacción inmunitaria frente a muchas otras infecciones.

La IgM no atraviesa la placenta, por tanto, un aumento de la misma
en el recién nacido indica una infección intrauterina como rubéola,
citomegalovirus (CMV) o enfermedad de transmisión sexual (ETS).
A menudo, la IgE media una reacción alérgica y se determina para
detectar las enfermedades alérgicas. La IgD, que corresponde a la
fracción menor de las inmunoglobulinas, se determina o detecta en
escasas ocasiones.
La cuantificación de las proteínas séricas se usa para detectar y
monitorizar la evolución de las enfermedades por hipersensibilidad,
las inmunodeficiencias, las enfermedades autoinmunitarias, infecciones
crónicas y las infecciones fetales intrauterinas. Aunque la electroforesis
suele requerirse para interpretar si una elevación de las inmunoglobu
linas es policlonal o monoclonal, se suele necesitar una inmunofijación
para caracterizar una proteína monoclonal.
316 Cuantificación de inmunoglobulinas
El aumento de las concentraciones de las inmunoglobulinas séri

cas se debe a una proliferación policlonal u oligoclonal de inmuno-
globulinas en las hepatopatías, enfermedades del tejido conjuntivo e
infecciones agudas y crónicas. La elevación de las inmunoglobulinas
puede producirse en las gammapatías monoclonales (p. ej., mieloma
múltiple, amiloidosis sistémica primaria y gammapatías monoclonales
de significado incierto). Se observa una disminución de los niveles de
inmunoglobulinas en pacientes con inmunodeficiencias adquiridas
o congénitas. Se puede utilizar para monitorizar el tratamiento y las
recidivas. Las pruebas permiten determinar el tipo de enfermedad del
tejido conjuntivo, su gravedad, su evolución clínica y su respuesta al
tratamiento.
É Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de
inmunoglobulina se encuentran: hidralazina, isoniazida,
fenitoína, procainamida, toxoide y antitoxina tetánica, así
como gammaglobulina terapéutica.
Antes
Durante
• Indique en la hoja de petición si el paciente ha sido vacunado o
inmunizado en los últimos seis meses.
Después

d eIg A d eIg A
Hepatopatías crónicas Ataxia/telangiectasia
(p. ej., cirrosis biliar Déficit congénito
primaria) aislado
Infecciones crónicas Hipoproteinemia
Enfermedad inflamatoria (p. ej., síndrome nefrótico
intestinal o enteropatías perdedoras
de proteínas)
Fármacos inmunodepresores
(p. ej., esteroides,
dextrano)
Cuantificación de inmunoglobulinas 317
Niveles aumentados Y Niveles disminuidos

de IgG de IgG
Infecciones granulomatosas Síndrome de Wiskott-Aldrich
crónicas (p. ej., tuberculosis, Agammaglobulinemia
granulomatosis de SIDA
Wegener, sarcoidosis) Hipoproteinemia
Reacciones de (p. ej., síndrome nefrótico,
hiperinmunización enteropatías perdedoras de
Hepatopatía crónica proteínas)
Mieloma múltiple Inmunodepresión por
(tipo IgG monoclonal) fármacos (p. ej., esteroides,
Enfermedades dextrano)
autoinmunitarias (p. ej., Mieloma múltiple tipo no-IgG
artritis reumatoide, Leucemia
enfermedad de Sjogren,
lupus eritematoso sistémico)
DIU
de IgM de IgM
Macroglobulinemia de Agammaglobulinemia
Waldenstrom SIDA
Infecciones crónicas Hipoproteinemia
(p. ej., hepatitis, (p. ej., síndrome nefrótico,
mononucleosis, sarcoidosis) enteropatías perdedoras de
Enfermedades autoinmunitarias proteínas)
(p. ej., lupus eritematoso Inmunodepresión por
sistémico, artritis fármacos (p. ej., esteroides,
reumatoide) dextranos)
Infecciones agudas Mieloma múltiple tipo IgG
Hepatopatías crónicas o IgA
(p. ej., cirrosis biliar) Leucemia
de IgE de IgG
Reacciones alérgicas Agammaglobulinemia
(p. ej., fiebre del heno,
asma, eczema, anafilaxia)
Infecciones alérgicas como
aspergilosis o parasitarias
318 Cuerpos de Heinz, inducción de
Cuerpos de Heinz, inducción de
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de cuerpos de Heinz
Los cuerpos de Heinz son precipitados hidroinsolubles de hemo
globina oxidada-desnaturalizada que se forman en los eritrocitos. Se
producen debido a la exposición a sustancias químicas y fármacos oxi
dantes. Las mutaciones de la hemoglobina, las talasemias y los defectos
del sistema de defensa reductor de la hemoglobina contra la oxidación
aumentan la tendencia hacia la hemolisis oxidativa. El diagnóstico de
estos problemas puede realizarse mediante la detección de cuerpos
de Heinz en los eritrocitos.
Los cuerpos de Heinz suelen asociarse con anemias hemolíticas y
con la presencia de esferocitosis. La fisiopatología de estas anemias co
mienza con la lesión oxidativa de la hemoglobina. Como resultado de
ello, los cuerpos de Heinz (inclusiones eritrocitarias de tamaño variable
y, por lo general, en una localización excéntrica) se adhieren a la mem
brana eritrocitaria y se reduce el movimiento suave de la membrana
sobre el citoplasma. La salida de estos eritrocitos de los cordones espié-
nicos y su entrada en los senos se bloquea de forma selectiva. Los ma-
crófagos esplénicos atacan a estos eritrocitos y provocan su hemolisis.
Las sustancias que suelen inducir la oxidación de la hemoglobina
son paracetamol, dapsona, nitrofurantoína, ácido ^-aminosalicílico,
fenacetina, fenazopiridina, sulfasalazina y otras sulfonas. Los alimentos
adobados o ahumados, nitrados, drogas, naftalina y sustancias quími
cas industriales también pueden oxidar la hemoglobina.
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón morado,
rosa o verde.
Después
venopunción.
Hemoglobinopatías inestables (p. ej., Hb Gun Hill)
Enzimopatías eritrocitarias (p. ej., G6PD)
Talasemia
Anemia hemolítica con cuerpos de Heinz
Cultivo y antibiograma de heridas 319
Cultivo y antibiograma de heridas
Tipo de prueb a Exploración microscópica
R e su ltad o s n o rm a le s Negativo

Los cultivos de heridas se realizan para determinar la presencia de
microorganismos patógenos en pacientes en quienes se sospecha la
existencia de heridas infectadas. Las infecciones de heridas se deben
en su mayoría a microorganismos piógenos.
Todos los cultivos se deben realizar antes de iniciar el tratamiento
antibiótico. Si no, el antibiótico puede interrumpir el crecimiento del
microorganismo en el laboratorio. Sin embargo, con frecuencia el mé
dico querrá iniciar dicho tratamiento antes de obtener los resultados del
cultivo. En estos casos, la tinción de Gram de un frotis de la muestra
en un portaobjetos es muy útil y el resultado se obtiene en menos de
10 minutos. Todos los tipos de bacterias se clasifican a grandes rasgos
en grampositivas (tinción azul) o gramnegativas (tinción roja). El co
nocimiento de la forma del microorganismo (p. ej., esférico, forma de
barra) también puede ser muy útil en la identificación provisional del
microorganismo infeccioso. Si se conocen los resultados de la tinción de
Gram, el médico puede iniciar un tratamiento antibiótico adecuado ba
sado en su experiencia sobre la posible identidad del microorganismo.
La mayoría de los microorganismos necesita unas 24 horas para
crecer en el laboratorio, y en ese momento se puede facilitar un in
forme preliminar. En ocasiones son necesarias 48-72 horas para el
crecimiento y la identificación del microorganismo. Los cultivos se
pueden repetir tras el tratamiento antibiótico adecuado para valorar
la resolución completa de la infección.
É Entre los fármacos que pueden modificar los resultados de la

prueba se encuentran los antibióticos.
Antes
Durante
• Introduzca una torunda en el pus de la herida mediante técnica
estéril y después colóquela en un tubo estéril con tapón.
(Las muestras para cultivo del borde cutáneo son mucho menos
precisas que el cultivo del material supurativo.)
• Si se sospecha la presencia de un microorganismo anaerobio,
obtenga un tubo para cultivo anaerobio del laboratorio de
microbiología.
320 Cultivo y antibiograma de heridas
• Si los cultivos de heridas se deben realizar en un paciente que

precisa lavado de las mismas, realícelos antes del lavado.
• Si previamente se ha aplicado alguna pomada o solución
antibiótica, elimínela con agua estéril o solución salina antes de
realizar el cultivo.
• Manipule todas las muestras como si pudieran transmitir la
enfermedad.
• Indique en la hoja de petición los medicamentos que el paciente
puede estar tomando que puedan afectar a los resultados de la
prueba.
Después
• Transporte la muestra inmediatamente al laboratorio después
de realizar la prueba (al menos antes de que hayan transcurrido
30 min).
• Comunique al médico los resultados positivos para que pueda
iniciar el tratamiento antibiótico adecuado.
Infección de la herida
Cultivos faríngeo y nasal 321
Cultivos faríngeo y nasal
Tipo de prueb a Exploración microscópica

Dado que la faringe y la nariz suelen estar colonizadas por nume
rosos microorganismos, los cultivos de estas zonas sólo sirven para
aislar e identificar algunos microorganismos patógenos determinados
(p. ej., estreptococos, meningococos, gonococos, Bordetellapertussis,
Corynebacterium diphtheriae).
Los estreptococos se buscan con mayor frecuencia en cultivos
faríngeos, porque tras la faringitis por estreptococos betahemolíticos
puede producirse una cardiopatía reumática o glomerulonefritis.
Este tipo de infección estreptocócica afecta sobre todo a niños de
edades comprendidas entre 3 y 15 años. Los cultivos faríngeos en
adultos están indicados sólo cuando el paciente presenta faringoa-
migdalitis aguda o recidivante, a menudo asociada con linfadeno-
patía palpable.
En la actualidad, se dispone de pruebas inmunológicas rápidas
(cribado de estreptococos) con antisuero contra el antígeno del es
treptococo del grupo A y son muy precisas. Con estas pruebas nue
vas, el estreptococo se puede identificar directamente a partir de la
muestra de exudado sin cultivo. Estas pruebas se pueden realizar
en unos 15 minutos. Si la prueba es negativa, no existe infección
estreptocócica.
Los cultivos nasales y nasofaríngeos a menudo se realizan para
detectar infecciones y estados de portador debidos a otros microor
ganismos diferentes como Staphylococcus aureus, Haemophilus in
fluenzae, Neisseria meningitidis, el virus respiratorio sincitial (VRS)
y los virus causantes de rinitis. Es posible que los profesionales

sanitarios que trabajan en quirófanos y en unidades neonatales se
sometan a estos cultivos para el cribado de posibles fuentes de di
seminación cuando se produce un brote en un centro hospitalario.
Estos cultivos también se usan para detectar la infección en ancianos
y pacientes debilitados.
Todos los cultivos se deben realizar antes de iniciar la terapia anti-
biótica. Si no, los antibióticos pueden interrumpir el crecimiento de
los microorganismos en el laboratorio. En el caso de la mayoría de los
microorganismos, es necesario un período aproximado de 24 horas
para su crecimiento en el laboratorio, y en ese momento se pue
de facilitar un informe preliminar. En ocasiones, son necesarias
48-72 horas para el crecimiento y la identificación del microorganismo.
Los cultivos se pueden repetir al concluir la terapia antibiótica opor
tuna para identificar la resolución de la infección.
322 Cultivos faríngeo y nasal

i Entre los fármacos que pueden modificar los resultados de la
prueba se encuentran los antibióticos y los colutorios antisépticos.
Antes
Durante
• Para realizar un cultivo faríngeo, descienda la lengua con un
depresor de madera y pase una torunda estéril de algodón por
la pared faríngea posterior y las zonas de inflamación, exudación
o ulceración. Es preferible utilizar dos torundas. El crecimiento
de estreptococos en ambas muestras es más preciso y la segunda
muestra también se puede usar para el cribado de estreptococos.
Evite el contacto con cualquier otra zona de la boca. Introduzca
las muestras en un recipiente estéril.
• Para realizar un cultivo nasal, eleve suavemente la punta de la
nariz e introduzca una torunda flexible en las narinas. Gire
la torunda contra las partes laterales de las narinas. Extraiga la
torunda e introdúzcala en el tubo de cultivo correspondiente.
• Para realizar un cultivo nasofaríngeo, eleve suavemente la
punta de la nariz e introduzca una torunda flexible en la parte
inferior de las narinas. Guíe la torunda hasta que alcance la pared
posterior de la faringe. Gire la torunda para obtener secreciones
y, después, extráigala. Introduzca la torunda en el tubo de cultivo
correspondiente.
• Utilice guantes y manipule la muestra como si ésta pudiera
transmitir la enfermedad.
• Indique en la hoja de petición los medicamentos que el paciente
esté tomando que puedan modificar los resultados de la prueba.
Después
• Etiquete todas las muestras y envíelas de inmediato al laboratorio
de microbiología.
• Comunique al médico los resultados positivos para que se pueda
iniciar la terapia antibiótica.
Bacterias patógenas (p. ej., estreptococos)
Virus respiratorio sincitial
H. influenzae
Cultivos víricos 323
Cultivos víricos
Tipo de p rueb a En sangre; orina; heces; faringe; piel
R e su ltad o s n o rm a le s No se aíslan virus

En la actualidad, se sabe que las infecciones víricas son las infeccio
nes más frecuentes en niños y adultos. Los virus se clasifican en función
del material nuclear que contienen (ARN o ADN). Las infecciones
víricas a menudo son indistinguibles de las bacterianas. El diagnós
tico de certeza de enfermedad vírica se realiza mediante el cultivo del
virus (se describe aquí). Entre otros métodos usados para identificar
la enfermedad vírica, se encuentran:
• Métodos serológicos para identificar anticuerpos contra un virus
determinado.
• Métodos serológicos para identificar partes antigénicas de un
virus.
• Detección directa mediante microscopía electrónica.
• Detección indirecta mediante sondas de ácido nucleico/carga viral.
La capacidad para aislar un cultivo vírico depende de numerosos
aspectos del proceso de cultivo. El primero es la determinación de la
muestra correcta para el cultivo. Esto depende del órgano afectado
y del tipo de virus sospechado (tabla 10). La determinación del mo
mento adecuado es importante. La carga viral siempre es máxima en
los estadios iniciales de la enfermedad. En la actualidad, esto se puede
medir mediante la cuantificación directa del ADN/ARN vírico. Los
cultivos realizados en los primeros días posteriores a la aparición de los
síntomas proporcionan la mejor oportunidad para identificar el cultivo
infeccioso. En general, el medio de cultivo usado para el cultivo vírico
es un cultivo tisular/celular. Los distintos virus presentan diferentes
capacidades para crecer en determinados cultivos celulares. El resul

tado de los cultivos víricos se obtiene al cabo de 3-7 días.
• La muestra, el momento de la realización o la elección del medio
de cultivo inadecuado producirán resultados falsos negativos en la
prueba.
• El uso de un hisopo o un aplicador de madera para la obtención
de la muestra puede destruir el virus.
Antes
EpExplique el método de obtención de la muestra al paciente.
• Obtenga la anamnesis relacionada con el desarrollo cronológico
de los síntomas.
• Registre con precisión la fuente de la muestra.
324 Cultivos víricos
T A B LA 10 Cultivo de la muestra para virus y enfermedades frecuentes
Virus frecuentes Muestras Enfermedades
Adenovirus, Cultivo faríngeo, Gripe, neumonía,

gripe, sincitial aspiración faringitis
respiratorio, broncoscópica
rinovirus
Rubéola, Cultivo faríngeo, Exantema cutáneo,
sarampión, vesícula cutánea zóster
coxsackie,
varicela
Arbovirus, Cultivo faríngeo, Meningitis,
enterovirus, líquido encefalitis
herpes, cefalorraquídeo,
citomegalovirus sangre
Parvovirus, Heces, sangre, Exantema cutáneo,
adenovirus esputo artropatía,
infección
respiratoria alta
Gripe A, Cultivo faríngeo, Síndrome gripal,
Epstein-Barr sangre mononucleosis
Durante
• Utilice un sistema cerrado para obtener y transportar la muestra
al laboratorio.
• Transporte la muestra inmediatamente al laboratorio. Los virus
presentes en las muestras pierden su vitalidad con rapidez.
• Coloque las muestras en hielo si la entrega en el laboratorio no es
inmediata.
• A menudo, el método más adecuado para transportar las muestras
de pequeño volumen, como los aspirados tisulares, es un medio
líquido. Si se van a realizar cultivos bacterianos, utilice una
solución salina estéril para el transporte.
• Si se trata de una muestra de sangre, obtenga 5-7 mi de sangre en
un tubo con tapón morado o azul.
Después
EPIndique al paciente que es posible que siga siendo contagioso y
que debe minimizar la exposición a otras personas.
Infección vírica (v. tabla 10)
D eg eneración m acu lar re lacio n ad a con la edad 325
Degeneración m acular relacionada con la edad,

analisis del riesgo (análisis del riesgo de DM RE.Y402H y A69S)

R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de mutación
La degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) es una
causa destacada de ceguera en Estados Unidos. La visión borrosa o
distorsionada y la dificultad para la adaptación a la luz tenue son sín
tomas frecuentes. La DMRE, en sus tipos húmedo y seco, se considera
un trastorno multifactorial, porque se cree que se desarrolla debido
a la interacción entre factores de riesgo ambientales (tabaquismo) y
genéticos (sexo, origen étnico) por una parte y factores protectores
(antioxidantes) por otra. Se han encontrado al menos dos variantes
genéticas (Y402H y A69S) asociadas con un mayor riesgo de DMRE,
que son polimorfismos habituales en esta enfermedad. Una persona
con dos copias de la variante Y402H en el gen C F H y dos copias de la
variante A69S en el gen LOC387715 tiene un riesgo aumentado unas
60 veces de sufrir DMRE. Esto supone un incremento significativo,
debido a la frecuencia de la DMRE en la población general.
Esta información puede tener utilidad clínica cuando se toman
decisiones sobre el tratamiento médico (p. ej., el uso de marcadores
inflamatorios) y para insistir a los pacientes en los beneficios de dejar
de fumar y de modificar la dieta. En algunos casos, la información del
genotipo también puede ayudar con el diagnóstico clínico.
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo de sangre
completa con tapón de color morado (EDTA) o en un tubo
con tapón amarillo (ACD).
Después
EPIndique al paciente que los resultados tardarán varias semanas.
Aumento del riesgo de DMRE

326 Deglución, exploración de la
Deglución, exploración de la (videofluoroscopia esofágica)
R e su ltad o s n o rm a le s Función deglutoria normal y eliminación

completa del material radiográfico a través del tubo digestivo alto

Esta prueba se realiza para identificar el trastorno exacto que pre
senta un paciente con incapacidad para deglutir. Los problemas de la
deglución pueden derivarse de alteraciones estructurales locales, como
tumores, divertículos del esófago proximal, inflamaciones, compresión
extrínseca del tubo digestivo alto o intervenciones quirúrgicas de la
orofaringe. Los trastornos de la motilidad del tubo digestivo alto
(como el divertículo de Zenker) y los trastornos neurológicos (como
los accidentes cerebrovasculares), la enfermedad de Parkinson y las
neuropatías también pueden producir dificultades en la deglución. La
videofluoroscopia de la deglución permite al logopeda definir con más
exactitud la afección concreta que está interfiriendo en el mecanismo
de la deglución. Este método diagnóstico también puede utilizarse
para determinar el tratamiento más adecuado y para enseñar al paciente
una técnica de deglución correcta.
Para realizar esta prueba, se pide al paciente que degluta bario o
un alimento al que se habrá añadido bario. A continuación, se utiliza
la videofluoroscopia para visualizar y explorar la función degluto
ria. Las anomalías morfológicas y los trastornos funcionales pueden
identificarse fácilmente utilizando la cámara lenta y la marcha atrás
que permite la videofluoroscopia. Aunque esta prueba es parecida al
tránsito esofágico baritado (pág. 424), la videofluoroscopia permite
valorar detalles más sutiles.
• Los pacientes que aspiran saliva no serán buenos candidatos
para el estudio de la deglución, ya que precisarán métodos
de alimentación que eviten precisamente la deglución.
Antes
EPIndique al paciente que no se precisa preparación.
Durante
• En el servicio de radiología, se pide al paciente que degluta
algún tipo de alimento al que se le habrá mezclado bario.
La consistencia del alimento será la indicada por el logopeda
y por el radiólogo. Esta comida puede ser en forma líquida,
semisólida (p. ej., puré de manzana) o sólida (p. ej., galletas).
Deglución, exploración de la 327
Mientras el paciente deglute, se graba mediante fluoroscopia

en las proyecciones lateral y anterior.
• A continuación, el radiólogo y el logopeda examinarán
minuciosamente la grabación obtenida.
Después
• No es preciso administrar laxantes.
Inflamación orofaríngea
Cáncer
Compresión extrínseca
Trastornos neuromusculares
Acalasia
Trastornos de la motilidad del tubo digestivo alto (p. ej., ictus,
enfermedad de Parkinson, neuropatía periférica)
Espasmo esofágico difuso
Divertículo de Zenker
328 Densitometría ósea
Densitometría Ósea (contenido mineral óseo [CMO], densidad

mineral ósea [DMO], DEXA)
Tipo de p ru eb a Radiográfica
Normal: <1 desviación estándar por debajo de lo normal (> —1)
Osteopenia: 1-2,5 valores de desviación estándar por debajo de lo
normal ( —l a —2,5)
Osteoporosis: > 2,5 valores de desviación estándar por debajo de lo
normal ( < —2,5)

La densitometría ósea se emplea para determinar el contenido
mineral óseo (CMO) y la densidad mineral ósea (DMO) para diag
nosticar la osteoporosis de la forma más precoz posible. Osteoporosis
y osteopenia (disminución de la masa ósea) son términos utilizados en
el caso de los huesos que se debilitan y se fracturan con facilidad. Es
to sucede con mayor frecuencia en las mujeres posmenopáusicas. Sin
embargo, otras enfermedades se asocian con la osteoporosis, como
los casos de pacientes que presentan desnutrición o endocrinopatías
osteopénicas (p. ej., hiperparatiroidismo).
Cuanto antes se identifique la osteoporosis, mayor será la eficacia
del tratamiento y el desarrollo clínico de la enfermedad será más leve.
Si el diagnóstico de la osteoporosis se retrasa hasta que se producen
las fracturas o incluso hasta que se observan los huesos delgados en las
radiografías simples, el éxito del tratamiento es menos probable. Dado
que la terapia puede ser costosa y conlleva riesgos, el diagnóstico de
la osteoporosis se debe basar en datos precisos. La densitometría ósea
puede proporcionar determinaciones precoces y exactas de la fuerza
ósea basadas en la DMO.
Varios grupos de huesos se evalúan de forma rutinaria. La colum
na lumbar es el mejor representante del hueso esponjoso. El radio es
el hueso cortical estudiado con más frecuencia. La cadera proximal
(el cuello del fémur) es el mejor representante del hueso mixto (es
ponjoso y cortical). Sin embargo, determinadas zonas del hueso se
pueden evaluar si son especialmente sintomáticas.
La absorciometría dual de rayosX (DEXA) es el método más usado.
Dado que en la DEXA se utilizan dos fotones, se produce más energía
para poder penetrar con mayor facilidad en los huesos (columna y ca
dera [cuello del fémur]) rodeados de gran cantidad de tejido blando.
La fuente del fotón se coloca a un lado del hueso que se va a estudiar.
El detector gamma se coloca al otro lado. El aumento de la densidad
ósea se asocia con un incremento de la absorción ósea de fotones y,
por tanto, con un menor reconocimiento de fotones en la localización
del detector gamma.
Densitometría ósea 329
Existen otros métodos para determinar la DMO. La tom ografía

com puterizada cuantitativa emplea tecnología de TC para medir los
huesos centrales, sobre todo la columna. La absorción ecográfica (eco
g ra fía cuantitativa) se puede utilizar para medir los huesos periféricos
(tobillo [calcáneo], rótula o tercio medio de la tibia).
Por lo general, la DMO se describe en términos de desviación es
tándar (DE) a partir de valores de la media. Los índices T comparan
los resultados del paciente con los de un grupo de adultos jóvenes
sanos. Los índices Z comparan los resultados del paciente con los
de un grupo de controles ajustados para la edad. La Organización
Mundial de la Salud ha definido la osteopenia como un valor de
densidad ósea mayor de 1 DE por debajo de los niveles óseos má
ximos de mujeres jóvenes y la osteoporosis como un valor mayor de
2,5 DE por debajo de la misma escala de medición. Los índices T
positivos indican una DMO normal y los negativos indican una dis
minución de la DMO.
Basándose en la DMO del cuello femoral y en otros criterios clíni
cos, se puede calcular el riesgo de una fractura osteoporótica de una
localización principal y el de fractura de cadera (v. http://www.shef.
ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=sp). Esto se denomina Evaluación del
Riesgo de Fractura. Además, la identificación de una fractura verte
bral es importante para el diagnóstico de la osteoporosis, porque la
presencia de una o más de estas fracturas es un indicativo sólido del
riesgo futuro de fractura de un paciente en la columna, cadera y otras
localizaciones. La Evaluación de Fractura Vertebral (EFV) se puede
realizar utilizando las imágenes producidas mediante la técnica DEXA.
Se analizan las imágenes de la columna torácica baja y lumbar. Si se
identifica una fractura vertebral se recomienda administrar fármacos
que aumenten la densidad mineral ósea a pesar del índice T. La pre
sencia de una fractura indica un riesgo sustancial de una fractura ver
tebral o no vertebral subsiguiente con independencia de la densidad
mineral ósea o de otros factores de riesgo de osteoporosis. La EFV se

recomienda con frecuencia en las mujeres posmenopáusicas con una
DMO reducida y las siguientes características:
• Edad >70.
• Disminución de la altura > 4 cm.
• Fractura vertebral previa.
• Enfermedad crónica con aumento del riesgo de fractura vertebral
(p. ej., EPOC, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn).
• Mujeres con osteoporosis.
• Mujeres posmenopáusicas que reciban un tratamiento crónico
con glucocorticoides.

• El bario puede producir un falso aumento de la densidad
de la columna lumbar. Las determinaciones de la DMO
330 Densitometría ósea
no se deben realizar aproximadamente durante los 10 días

posteriores a las pruebas con bario.
• El aneurisma aórtico abdominal calcificado puede producir
un falso aumento de la DMO de la columna.
• Los dispositivos de fijación interna de la cadera o el radio
producen un falso aumento de la DMO de estos huesos.
• Las joyas u otros objetos metálicos pueden producir falsos
aumentos de la DMO.
• Las fracturas óseas previas o los cambios artríticos graves
del hueso pueden producir falsos aumentos de la DMO.
• Los clips metálicos colocados en el plano de las vértebras
de los pacientes sometidos previamente a intervenciones quirúrgicas
abdominales pueden producir falsos aumentos de la DMO.
• Las gammagrafias óseas previas pueden producir falsas
disminuciones de la densidad ósea debido a que los fotones
generados desde el hueso (como resultado de la administración
previa del radioisótopo de la gammagrafía ósea) se detectarán
en el detector de centelleo.
Antes
administrar sedación.
EPIndique al paciente que se desprenda de todos los objetos
metálicos (p. ej., hebillas de cinturón, cremalleras, monedas,
llaves) que puedan interponerse en la trayectoria de escaneo.
Durante
1. El paciente debe colocarse en decúbito supino sobre
la mesa de exploración con las piernas apoyadas sobre una caja
acolchada para mantener la pelvis y la columna lumbar planas.
2. Por debajo de la mesa, se desplaza un generador de fotones
de forma lenta y sucesiva bajo la columna lumbar.
3. El detector/la cámara de centelleo (rayos gamma o X)
se desplaza por encima del paciente en paralelo al generador.
Mediante la cámara de centelleo, se obtiene una imagen
de la columna lumbar y los huesos de la cadera que se proyecta
en la pantalla de un ordenador.
4. A continuación, se coloca el pie correspondiente
en una abrazadera que produce una rotación interna de la
cadera no dominante y el procedimiento se repite en la cadera.
Se realiza un procedimiento similar para la evaluación del radio.
5. Cuando se estudia el radio, es preferible usar el brazo no
dominante a menos que existan antecedentes de fractura
de dicho hueso.
Densitometría ósea 331
• Observe que los datos son interpretados e informados por un

radiólogo o un médico con formación en medicina nuclear.
• Los estudios de DMO se realizan aproximadamente en
15 minutos y no producen molestias. Sólo se usa una radiación
mínima para este procedimiento.
• Existen numerosos tipos de densitómetros óseos. Las unidades
periféricas que exploran con rapidez el dedo, el talón o el
antebrazo a menudo se usan en la detección de pacientes
con riesgo de osteoporosis. Si se obtienen resultados anormales,
a continuación se realiza el procedimiento más completo
en la mesa descrito previamente.
Después
• En la pantalla del ordenador, se observa una pequeña porción
de la columna lumbar, el cuello del fémur o el radio distal.
El ordenador calcula la cantidad de fotones no absorbidos
por el hueso. Esto se conoce como contenido mineral
óseo (CMO). La densidad mineral ósea (DMO) se obtiene
de la manera siguiente:
DMO - CM° ( g ^ 2>

Area del hueso
Osteopenia
Osteoporosis
332 Desequilibrio (hiato) amónico
Desequilibrio (hiato) amónico (a g , factor r )
16 ± 4 mEq/1 (si el potasio se usa en el cálculo)
12 ± 4 mEq/1 (si el potasio no se usa en el cálculo)

El desequilibrio amónico (AG, del inglés anion gap) es la diferencia
entre los cationes y los aniones del espacio extracelular que se calcula
de forma rutinaria en el laboratorio (AG = [sodio + potasio] — [cloru
ro + bicarbonato]). En algunos laboratorios, el nivel de potasio no se
determina porque éste varía en las alteraciones acidobásicas. El valor
normal del AG se ajusta a la baja si el potasio se elimina de la ecuación.
Aunque el AG no es real desde el punto de vista fisiológico, se debe a
las pequeñas cantidades de aniones presentes en la sangre (como lactato,
fosfatos, sulfatos, aniones orgánicos y proteínas) que no se determinan.
En la mayoría de las ocasiones este cálculo es útil para identificar
la causa de la acidosis metabólica. Cuando los ácidos, como el ácido
láctico o los cetoácidos, se acumulan en el torrente sanguíneo, el
bicarbonato los neutraliza para mantener el pH normal en la san
gre. Desde el punto de vista matemático, cuando el bicarbonato
disminuye el AG aumenta. En general, la mayoría de los estados de
acidosis metabólica (excepto algunos tipos de acidosis tubular renal)
se asocian con un aumento del AG. Cuanto mayor es el nivel del
desequilibrio por encima de la normalidad, mayor es la probabilidad
de que el estado de acidosis metabólica se asocie con el AG. Las
proteínas pueden tener un efecto importante sobre el AG. A medida
que la albúmina (por lo general con carga negativa) aumenta, el AG
también lo hace.
La disminución del AG es muy infrecuente, pero se puede producir
cuando existe un aumento de los cationes no determinados (calcio
o magnesio). La disminución de las proteínas amónicas (síndrome
nefrótico) también disminuirá el AG. Por ejemplo, una disminución
de 1 g/dl de las proteínas séricas se asocia con una disminución de
2,5 mEq/1 del AG. Dado que las proteínas amónicas se pierden, el
HCOg aumenta para mantener la neutralidad eléctrica. El aumento
de las proteínas catiónicas (algunas inmunoglobulinas) también dis
minuirá el AG. Excepto en la hipoproteinemia, las enfermedades que
producen un AG disminuido o negativo son relativamente poco fre
cuentes en comparación con las asociadas con un AG alto.

• La hiperlipidemia puede producir infradeterminación del sodio
y un falso valor bajo del AG.
Desequilibrio (hiato) aniónico 333
• Los valores normales del AG varían en función de los distintos

valores normales de electrólitos que dependen de los métodos
de determinación del laboratorio.
f Existen numerosos fármacos que aumentan el AG. Entre ellos
se encuentran: inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej.,
acetazolamida), etanol, metanol y salicilato.
f También existen numerosos fármacos que disminuyen el AG.
Entre ellos se encuentran: acetazolamida, espironolactona, litio
y sulindac.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario realizar restricción
alimentaria ni de líquidos.
Durante
• Extraiga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo
o verde.
• Si el paciente está recibiendo una infusión i.v., extraiga la sangre
del brazo contrario.
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden afectar
al resultado de la prueba.
Después
• Los niveles de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato
se determinan mediante un analizador multicanal automatizado.
El AG se calcula posteriormente, tal y como se indica
en el apartado de explicación de la prueba.
A Niveles aumentados Y Niveles disminuidos

Acidosis láctica Exceso de ingestión de álcalis
Cetoacidosis diabética Mieloma múltiple
Cetoacidosis alcohólica Vómitos crónicos
Inanición o aspiración gástrica
Insuficiencia renal Hiperaldosteronismo
Acidosis tubular renal Hipoproteinemia
Aumento de la eliminación Toxicidad por litio
gastrointestinal de Toxicidad por bromuro
bicarbonato (p. ej., diarrea (jarabe antitusígeno)
o fístulas)
Hipoaldosteronismo
334 2,3-Difosfoglicerato
2,3-Difosfoglicerato (2,3 DPG en eritrocitos)
12,3 ± 1,87 fxmol/g de hemoglobina o 0,79 ± 0,12 mol/mol
de hemoglobina (unidades del SI)
4,2 ± 0,64 (xmol/ml de eritrocitos o 4,2 ± 0,64 mmol/1
de eritrocitos (unidades del SI)
(Los niveles son menores en recién nacidos e incluso más bajos aún
en lactantes prematuros)
Esta prueba se usa en la evaluación de la anemia no esferocítica.
El 2,3-DPG es un subproducto de la vía respiratoria glucolítica de los
eritrocitos. Un déficit congénito enzimático en esta vía esencial altera
la forma de los eritrocitos y la supervivencia de forma considerable. La
anemia es el resultado de ello. Otro resultado del déficit enzimático
es la disminución de la síntesis de 2,3 DPG. Dado que el 2,3 DPG
controla el transporte de oxígeno de los eritrocitos a los tejidos, los
déficits de esta enzima producen alteraciones de la curva de disociación
de la hemoglobina que controla la liberación de oxígeno en los tejidos.
Numerosas anemias no debidas al déficit de 2,3 DPG se asocian con
niveles altos de 2,3 DPG como mecanismo compensatorio.
Por lo general, los niveles de 2,3 DPG aumentan en respuesta a
la anemia o las alteraciones hipóxicas (p. ej., neumopatía obstructiva,
cardiopatía cianótica congénita, tras el ejercicio enérgico). Los incre
mentos del 2,3 DPG reducen la unión del oxígeno a la hemoglobina
para que el oxígeno se libere con más facilidad a los tejidos cuando
es necesario (disminución de la Po2 arterial). Los niveles de 2,3 DPG
son bajos como resultado de los defectos genéticos congénitos. Este
defecto genético es análogo al de la anemia drepanocítica y las enfer
medades de la hemoglobina C.
• El ejercicio enérgico puede producir niveles altos.
• Las altitudes elevadas pueden aumentar los niveles.
• La sangre de banco posee niveles bajos de 2,3 DPG.
• La acidosis reduce los niveles.
Antes
Durante
2,3-D ifosfog licerato 335
Después

Anemia Policitemia
Cardiopatías (p. ej., cardiopatía Acidosis
cianótica) o neumopatías Postransfusión sanguínea
(p. ej., enfermedad masiva
pulmonar obstructiva Deficiencia de 2,3 DPG
crónica) hipóxicas Deficiencia de 2,3 DPG
Hipertiroidismo fosfatasa
Insuficiencia renal crónica Síndrome de dificultad
Déficit de piruvato cinasa respiratoria
Fibrosis quística
Adaptación a altitudes más
elevadas
336 Dímero D, prueba del
Dímero D, prueba del (fragmento de dímero D)
R e su ltad o s n o rm a le s < 250 ng/ml o < 0,4 *jig/ml
La prueba del fragmento de dímero D valora la actividad de la
trombina y la plasmina. El dímero D es un fragmento de la degra
dación de la fibrina procedente de la lisis de la fibrina con puentes
cruzados (D-dimerizada). La acción de la plasmina sobre el coágulo
del polímero de fibrina da lugar a los productos de degradación de
la fibrina (PDF) y el dímero D. La prueba del dímero D propor
ciona una determinación muy específica del nivel de degradación
de la fibrina. El plasma normal no posee cantidades detectables
del fragmento de dímero D. Para consultar la descripción de los
productos de degradación de la fibrina véanse los indicadores de
trombosis (pág. 634).
Se trata de una prueba sencilla y confirmatoria de la coagulación
intravascular diseminada (CID). Los resultados positivos en la prueba
del dímero D se correlacionan con los resultados positivos de otros
indicadores de trombosis. Aunque la prueba del dímero D es más es
pecífica que la prueba de los PDF, es menos sensible. Por tanto, la
combinación de los PDF y el dímero D constituye una prueba de sen
sibilidad y especificidad altas que se emplea para el diagnóstico de CID.
Los niveles de dímero D también pueden aumentar cuando la
terapia trombolítica produce la lisis del coágulo de fibrina. Los pro
blemas trombóticos como la trombosis venosa profunda (TVP), la
embolia pulmonar (EP), la anemia drepanocítica y la trombosis del
cáncer también se asocian con niveles altos de dímero D. Este también
se usa como prueba eficaz de detección sistemática de la TVP. Esta
prueba permite identificar de forma precisa a los pacientes con TVP
que posteriormente son remitidos para realizar la ecografía venosa dú
plex (pág. 368). Sin embargo, la prueba del dímero D suele ser positiva
en pacientes que ya están hospitalizados. Si la prueba del dímero D
es negativa, su elevada previsibilidad indica que el paciente no tiene
EP/TVP; puede que no sea preciso realizar más pruebas.
Por último, la prueba del dímero D puede emplearse para deter
minar la duración del tratamiento anticoagulante en pacientes con
TVP. Los pacientes que tienen un nivel anómalo de dímero D 1 mes
después de la interrupción del tratamiento anticoagulante tienen una
incidencia significativa de TVP recurrente. Esta incidencia puede
reducirse reiniciando el tratamiento anticoagulante.
• El nivel del dímero D puede estar disminuido en pacientes
lipémicos.
Dímero D, prueba del 337
• La presencia de factores reumatoides en un nivel > 50 Ul/ml

puede aumentar los niveles de dímero D.
Antes
Durante
azul.
Después
Recuerde que si el paciente recibe anticoagulantes o presenta
coagulopatías el valor del tiempo de hemorragia será alto.
Fibrinólisis
Durante la terapia trombolítica o la terapia de desfibrinación
con activador del plasminógeno tisular
Trombosis venosa profunda
Embolia pulmonar
Tromboembolia arterial
Anemia drepanocítica con o sin crisis vasoclusiva
Embarazo
Tumores malignos
Intervenciones quirúrgicas
338 Dióxido de carbono, contenido de
Dióxido de carbono, contenido de (contenido de C 0 2,

poder de combinación del C 0 2)
Adultos/ancianos: 23-30 mEq/1 o 23-30 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 20-28 mEq/1
Lactantes: 20-28 mEq/1
Recién nacidos: 13-22 mEq/L
V alo re s crítico s p o sib les < 6 mEq/1

La prueba del contenido de C 0 2 consiste en la determinación del
C 0 2 en la sangre. Esta prueba se usa en la evaluación del estado del pH
del paciente y como ayuda en la determinación de los electrólitos en la
sangre venosa periférica. La prueba sérica del C 0 2, por lo general, se
incluye junto con otras determinaciones de electrólitos. Normalmente,
se realiza mediante un dispositivo de análisis multifásico que también
determina el sodio, potasio, cloruro, BUN y la creatinina.
Es importante que esta prueba no se confunda con la Pco2. La
prueba del contenido de C 0 2 determina el H2COs, el C 0 2 disuelto
y el ión bicarbonato (H CO s) presentes en el suero. Dado que las
cantidades de H2C 0 3 y C 0 2 disueltos en la sangre son muy peque
ñas, el contenido de C 0 2 es una medida indirecta del anión HCOs.
Tras el ión cloruro, el anión HCOs es el más importante en la neutrali
dad eléctrica (carga negativa) de los líquidos extracelular e intracelular.
Este ión desempeña un papel principal en el equilibrio acidobásico.
Los niveles de HCOs están regulados por los riñones. Los aumentos
producen alcalosis y las disminuciones producen acidosis. Véase el es
tudio posterior de esta prueba tal y como se realiza en sangre arterial
(pág. 533). Cuando el contenido de C 0 2 se determina en el laboratorio
con otros electrólitos séricos, el aire afecta a la muestra y la presión
parcial de C 0 2 se puede alterar. Por tanto, las muestras de sangre
venosa no son muy precisas en la determinación del verdadero conte
nido de C 0 2 o HCOg. Esta prueba se usa principalmente como guía
aproximada en la determinación del equilibrio acidobásico del paciente.
• El llenado insuficiente del tubo permite que el C 0 2 escape
de la muestra sérica y puede reducir de forma significativa
los valores de HCOs.
Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles séricos
de C 0 2 y HCOs se encuentran: aldosterona, barbitúricos,
bicarbonatos, ácido etacrínico, hidrocortisona, diuréticos de asa,
diuréticos mercuriales y esteroides.
Dióxido de carbono, contenido de 339

encuentran: diuréticos tiazídicos, hidrocloruro de fenformina,
meticilina, nitrofurantoína, paraldehído, tetraciclina
y triamtereno.
Antes
Durante
rojo o verde.
Después

Diarrea intensa Insuficiencia renal
Inanición Toxicidad por salicilato
Vómitos intensos Cetoacidosis diabética
Aldosteronismo Acidosis metabólica
Enfisema Shock
Alcalosis metabólica Inanición
Aspiración gástrica
340 Ductoscopia
DliCtO SCO pia (ductoscopia mamaria)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de tumor o cambios premalignos

La mayoría de los casos de cáncer de mama se inician en las célu
las que tapizan los conductos galactóforos en el interior de la mama.
La ductoscopia mamaria consiste en un procedimiento en el que
se usa un endoscopio miniaturizado para obtener una imagen más
cercana del revestimiento de los conductos galactóforos, además de
permitir el acceso para la biopsia o la obtención de células. La ductos
copia se emplea para visualizar los conductos mamarios en las mu
jeres que presentan secreción por el pezón. Su precisión y potencial
diagnóstico dependen de la experiencia del cirujano y de la anatomía
de la paciente.
El ductoscopio mamario consiste en una vaina externa con un diá
metro exterior apenas mayor que un trozo de hilo. La vaina presenta
dos canales; una cámara con fuente luminosa se introduce en un canal
y se inyecta agua en el otro canal para dilatar los conductos y mejorar
la visibilidad. Se incorpora una cámara de vídeo/endoscópica y las
imágenes se proyectan sobre un monitor de TV a través de un sistema
de vídeo (fig. 17). A continuación, el endoscopio se introduce hasta
las ramas menores de los conductos galactóforos.
Las mastopatías, incluido el cáncer, se pueden observar en sus
primeros estadios mediante esta técnica. La ductoscopia permite
identificar el cáncer de un tamaño tan pequeño que la mamografía, la
ecografía e incluso la RM no permiten observar. Mediante esta técnica
se pueden identificar y tratar los cambios premalignos para intentar
evitar el cáncer de mama.
El lavado de los conductos mamarios (pág. 662) es una técnica
que se usa para obtener e identificar células atípicas premalignas de
los conductos mamarios en pacientes que se consideran de alto ries
go de cáncer y que no presentan signos de cáncer de mama en la
mamografía o la ecografía. La ductoscopia se usa con la esperanza de
identificar las causas de esos cambios (p. ej., papilomas intraductales
y casos de cáncer incipiente) y, posiblemente, de administrar terapias
ablativas para erradicarlas.
• La incapacidad para acceder al conducto impide la realización
de este procedimiento endoscópico.
Antes
Ductoscopia 341
FIGURA 17 A , El ductoscopio se introduce en el pezón. B, Imagen

de conductos mamarios normales.
• Asegúrese de que la exploración de mama y la mamografía

son normales.
EPSi el procedimiento se va a realizar con anestesia general, indique
a la paciente que esté en dieta absoluta al menos durante 8 horas.
• Si el procedimiento se va a realizar con anestesia local, aplique
un anestésico tópico en la zona del pezón, aproximadamente
de media hora a 1 hora antes de la prueba.
Durante
• Siga estos pasos del procedimiento:
1. Masajee la mama para favorecer la salida del exudado
por el pezón. Esto ayuda a identificar visualmente el orificio
ductal del pezón para la endoscopia.
2. La abertura ductal del pezón se dilata suavemente mediante
dilatadores progresivamente mayores. La vaina mamaria que
342 Ductoscopia
contiene el ductoscopio se introduce mediante visualization

directa mientras se inyecta suero salino para dilatar las ramas
del conducto.
3. Los hallazgos de la ductoscopia se pueden registrar
en una cinta de vídeo.
4. Si se identifica alguna enfermedad, el endoscopio puede ubicar
con exactitud la zona para la extirpación quirúrgica dirigida.
5. También se pueden obtener lavados ductales mediante
la aspiración de parte del líquido para el estudio microscópico.
• Por lo general, el cirujano invierte aproximadamente 30 minutos
en realizar este procedimiento en el consultorio.
Después
EpIndique a la paciente que se ponga en contacto con el médico
en caso de que presente eritema, mastalgia o fiebre, que pueden
indicar mastitis.
Cáncer ductal invasivo
Cáncer ductal no invasivo
Hiperplasia ductal atípica
Papiloma
Ecocardíografía 343
Ecocardíografía (ecografía cardíaca, ecocardíografía

transtorácica [ETT])
Tipo de p rueb a Ecografía
Posición, tamaño y movimiento de las válvulas cardíacas y la pared
miocárdica normales
Flujo sanguíneo direccional normal en las cavidades cardíacas
La ecocardiografía es un procedimiento ecográfico no invasivo
que se usa para evaluar la estructura y la función cardíacas. En la eco-
grafía diagnóstica, un transductor emite una onda sonora inocua, de
alta frecuencia, que penetra en el corazón. Las ondas sonoras rebotan
en las estructuras cardíacas y se reflejan de vuelta hacia el transductor
como una serie de ecos. Estos ecos se amplifican y se muestran en un
osciloscopio. Los trazados también se pueden registrar en papel mili-
metrado móvil o en cinta de vídeo. Por lo general, la prueba incluye
registros en modo M, registros bidimensionales, estudios Doppler
color y ecografía tridimensional en tiempo real.
La ecocardiografía en modo M es un trazado lineal del movimiento
de las estructuras cardíacas a lo largo del tiempo. Esto permite loca
lizar y estudiar las diferentes estructuras cardíacas en relación con su
movimiento durante un ciclo cardíaco.
La ecocardiografía bidimensional hace incidir un haz con angula-
ción en una zona del corazón. Esto genera una imagen de las relacio
nes anatómicas espaciales dentro del corazón.
La ecocardiografía tridimensional permite obtener mejores imá
genes de las paredes y válvulas cardíacas. La adición de una alta reso
lución temporal mejora aún más las imágenes.
La ecocardiografía Doppler color detecta el patrón del flujo san
guíneo y determina los cambios de la velocidad de este flujo en el
interior del corazón y los grandes vasos. La turbulencia sanguínea
o la alteración de la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo se
pueden identificar mediante los cambios de color. Esto se observa en
una fotografía. En la mayoría de las ecografías Doppler color de flujo,
el azul y el rojo representan la dirección de un determinado flujo de
sangre; los distintos tonos, desde mates hasta brillantes, representan las
diferentes velocidades sanguíneas. La aplicación más útil de la ecografía
Doppler color de flujo consiste en la determinación de la dirección y
turbulencia del flujo sanguíneo a través de las válvulas que presentan
regurgitaciones o estenosis. La ecografía Doppler color de flujo tam
bién puede ser útil para la valoración del funcionamiento adecuado
de las prótesis valvulares.

344 Ecocardiografía
En general, la ecocardiografía se usa para diagnosticar un derrame

pericárdico, valvulopatías (p. ej., prolapso de la válvula mitral, es
tenosis, regurgitación), estenosis subaórtica, alteraciones de la pared
miocárdica (p. ej., miocardiopatía), infartos y aneurismas. Los tumores
cardíacos (p. ej., los mixomas) se diagnostican con facilidad mediante
ecografía. Las comunicaciones interauriculares e interventriculares y
otras cardiopatías congénitas también se identifican mediante eco-
grafía. Por último, los trombos murales postinfarto se observan con
facilidad mediante esta prueba.
La ecocardiografía también se usa en las pruebas cardíacas de es
fuerzo. Esta técnica se está convirtiendo en el método de elección en
el diagnóstico cardíaco por la imagen para las pruebas de esfuerzo.
Durante una prueba cardíaca de esfuerzo de ejercicio o química, las
zonas musculares isquémicas se observan como zonas miocárdicas
hipocinéticas. La ecocardiografía cada vez se usa con mayor frecuencia
en las evaluaciones de urgencia de pacientes con dolor torácico. Si el
miocardio es normal y no presenta zonas de hipocinesia, no se sos
pecha la presencia de arteriopatía coronaria oclusiva. Sin embargo, si
se observa una zona hipocinética o acinética, se ha producido isquemia
o infarto y el dolor torácico es de origen cardíaco.
En la actualidad, la ecocardiografía se puede realizar a través del
esófago mediante el uso de un transductor montado en un endoscopio.
Esto se denomina ecocardiografía transesofágica o ETE (pág. 346).
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los pacientes con EPOC grave poseen una cantidad considerable
de espacio aéreo entre el corazón y la cavidad torácica. El espacio
aéreo no conduce bien las ondas de ultrasonidos.
• Obesidad.
En los pacientes obesos, el espacio entre el corazón
y el transductor es muy grande; por tanto, la precisión
de la prueba disminuye.
Antes
EPAsegure al paciente que se trata de una prueba indolora.
• Complete la solicitud del ecocardiograma, incluidos
los antecedentes pertinentes del paciente.
Durante
1. El paciente debe colocarse en decúbito supino.
2. Coloque las derivaciones electrocardiográficas (ECG) (pág. 371).
Ecocardiografía 345
3. Aplique un gel, que permite mejorar la transmisión de las

ondas sonoras, sobre la pared torácica situada directamente
bajo el transductor.
4. Dirija el ultrasonido al corazón y obtenga los trazados
adecuados.
• Por lo general, el ecografista invierte unos 45 minutos en realizar
este procedimiento en una sala oscura del laboratorio cardíaco o
el servicio de radiología.
EPIndique al paciente que esta prueba no se asocia con molestias
pero que, por lo general, la temperatura del gel de transmisión
es menor que la temperatura corporal.
Después
• Retire el gel de la pared torácica del paciente.
EPInforme al paciente de que el médico debe interpretar la prueba
y los resultados estarán disponibles al cabo de unas horas.
Estenosis valvular
Regurgitación valvular
Prolapso de válvula mitral
Derrame pericárdico
Trombos murales ventriculares o auriculares
Mixoma
Hipocinesia miocárdica ventricular
Comunicación interventricular/interauricular
Hipertrofia ventricular
Endocarditis
346 Ecocardiografía transesofágica (ETE)
Ecocardiografía transesofágica (ETE)
Tipo de p ru eb a Endoscopia/ecografía
R e su ltad o s n o rm a le s Localización, tamaño y movimiento

normales del miocardio, las válvulas y las cavidades cardíacas

La ETE permite obtener una imagen cardíaca ecográfica desde una
perspectiva retrocardíaca, lo que evita que la interposición del tejido
subcutáneo, la caja torácica y los pulmones dificulte la ecografía. En
este procedimiento, se introduce un transductor ecográfico de alta
frecuencia en el esófago mediante endoscopia que proporciona una
resolución mayor que la de las imágenes obtenidas por ecocardio
grafía transtorácica rutinaria (pág. 343). En la ETE, el extremo distal
del endoscopio se introduce en el esófago. El transductor se coloca
detrás del corazón (fig. 18). Los botones del mango del endoscopio
permiten rotar y flexionar el transductor en los planos anteroposterior
y lateral derecha-izquierda. Las imágenes de la ETE presentan mayor
resolución que las obtenidas mediante ecocardiografía transtorácica
rutinaria debido a las ondas sonoras de mayor frecuencia y a la mayor
proximidad del transductor a las estructuras cardíacas. (V. pág. 343
para el estudio de la ecocardiografía modo M, bidimensional y
Doppler color.)
La ETE es útil en la evaluación de las estructuras que son inaccesi
bles o se visualizan mal mediante la sonda transtorácica. Esta prueba
es especialmente útil en pacientes obesos o con espacios aéreos pul
monares de gran tamaño.
La ETE se realiza para:
• Visualizar mejor la válvula mitral.
• Diferenciar las masas y los tumores intracardíacos de los
extracardíacos.
• Visualizar mejor el tabique interauricular (para las comunicaciones
interauriculares).
• Diagnosticar la disección de la aorta torácica.
• Detectar con mayor facilidad las vegetaciones valvulares
indicativas de endocarditis.
• Determinar las fuentes cardíacas de embolia arterial.
• Detectar la arteriopatía coronaria.
El movimiento del músculo isquémico es muy diferente del mo
vimiento del músculo normal; por tanto, la E TE es un indicador
muy sensible de la isquemia miocárdica. La ETE se puede usar para
monitorizar a los pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor,
vascular periférica y carotídea que presentan alto riesgo de isquemia
intraoperatoria por arteriopatía coronaria.
Ecocardiografía transesofágica (ETE) 347
FIGURA 18 Ecocardiografía transesofágica. La ilustración muestra

la localización del endoscopio transesofágico dentro del esófago.
La ETE es más sensible que el electrocardiograma (ECG) en la

detección de la isquemia. Esta prueba también se usa de forma in-
traoperatoria para evaluar los resultados quirúrgicos de la cardiopa
tía valvular o congénita. Además, la ETE también es la técnica más

sensible para detectar la embolia gaseosa, una complicación grave de
la neurocirugía practicada con el paciente en posición erguida (lami-
nectomía cervical).
• Enfermedades diagnosticadas del esófago proximal.
• Varices esofágicas.
• Divertículo de Zenker.
• Anomalías esofágicas (p. ej., divertículos estenóticos,
esderodermia, esofagitis).
• Trastornos hemorrágicos.
• Cirugía esofágica previa.
• Pacientes que no pueden cooperar para realizar el procedimiento.
348 Ecocardiografía transesofágica (ETE)

• Perforación o hemorragia esofágica.
Antes
EPIndique al paciente que realice ayuno durante las 4-6 horas
previas a la prueba.
EPIndique al paciente que se quite las prótesis dentales.
• Coloque una vía i.v.
Durante
• Se suele administrar sedación intravenosa.
• Fije las derivaciones ECG y vigile continuamente el ritmo
cardíaco.
• Aplique un esfigmomanómetro y vigile la presión arterial
de forma periódica.
• Monitorice la pulsioximetría para determinar la saturación
de oxígeno.
1. Anestesie la faringe con un anestésico tópico para reducir
el reflejo nauseoso.
2. Coloque al paciente en decúbito lateral izquierdo.
3. Introduzca el transductor hasta alcanzar el interior del esófago
proximal.
4. Pida al paciente que degluta e introduzca el transductor detrás
del corazón.
5. La luz de la habitación se atenúa y las imágenes ecográficas
se visualizan en un monitor. Se pueden obtener visiones de la
imagen ecográfica una vez que se han visualizado las imágenes
deseadas.
• Un cardiólogo o un endoscopista digestivo invierte unos
20 minutos en realizar el procedimiento en el laboratorio de
endoscopia. También se puede realizar a la cabecera del paciente.
• Esta prueba se asocia con una molestia muy leve.
Después
• Mantenga al paciente en observación durante alrededor de 1 hora
tras el procedimiento, hasta que hayan desaparecido los efectos de
la sedación.
Valvulopatías
Trombos intracardíacos
Ecocardiografía transesofágica (ETE) 349
Vegetación en las válvulas cardíacas

Comunicaciones interauricular e interventricular
Miocardiopatía
Dilatación significativa de las cavidades cardíacas
Tumores cardíacos
Aneurisma o disección aórtica
Placa aórtica
Hipertensión pulmonar
Venas pulmonares aberrantes
350 Ecografía abdominal
Ecografía abdominal
Tipo de p ru eb a Ecografía
R e su ltad o s n o rm a le s Aorta abdominal, hígado, vesícula biliar,

vías biliares, páncreas, riñones, uréteres y vejiga urinaria normales

Mediante el uso del reflejo de las ondas sonoras, la ecografía permi
te la visualización precisa de la aorta abdominal, el hígado, la vesícula
biliar, el páncreas, las vías biliares, los riñones, los uréteres y la vejiga
urinaria. La técnica ecográfica requiere la emisión de ondas sonoras
de alta frecuencia desde un transductor que penetran en el órgano
determinado que se está estudiando. Las ondas sonoras rebotan hacia
el transductor y después se transforman mediante medios electrónicos
en una imagen (fig. 19). La ecografía en tiempo real proporciona
una imagen precisa del órgano que se está estudiando y la ecografía
Doppler facilita información relacionada con el flujo sanguíneo que
llega al órgano.
El riñón se estudia mediante ecografía para diagnosticar y localizar
los quistes renales, diferenciar los quistes de los tumores renales sóli
dos, observar los cálculos renales y pélvicos, confirmar la hidronefrosis
y guiar la aguja introducida por vía percutánea para la aspiración o
la biopsia de los quistes, así como para colocar un catéter de nefros-
tomía. La ecografía de las vías urinarias también se usa para detectar
las malformaciones y la ectopia renales y los abscesos perirrenales.
El control del trasplante renal se puede realizar mediante ecografía.
Una ventaja de la ecografía renal frente a la pielografía intravenosa
(v. pág. 727) es que se puede realizar en pacientes con insuficiencia
renal porque no se necesita contraste intravenoso.
La ecografía urológica uretral también se puede realizar a través de
una endoprótesis que tiene un transductor en su extremo. Este trans
ductor se introduce en la uretra para explorar este segmento en busca
de divertículos. A continuación, el transductor puede introducirse
hasta la vejiga, donde puede medirse la profundidad que alcanza un
tumor en la pared vesical. Mediante el uso de un fiador el transductor
puede introducirse en el uréter, donde se pueden identificar y locali
zar cálculos (sobre todo los que están incrustados en la submucosa),
tumores o una compresión extrauretral. Por último, a medida que el
transductor se introduce hacia el uréter proximal se pueden visualizar
mejor los tumores o los quistes renales.
Los testículos y la próstata se estudian en las páginas 365 y 356.
Otro uso de la ecografía consiste en la valoración de la aorta ab
dominal para detectar la dilatación aneurismática. La identificación
ecográfica de un aneurisma aórtico mayor de 5 cm o de un aneurisma
de cualquier tamaño en el que se demuestre un aumento de diámetro
Ecografía abdominal 351
FIGURA 19 Ecografía abdominal.
significativo son indicaciones de su resección quirúrgica. La ecogra

fía también es un método excelente para evaluar a los pacientes con
aneurisma antes y después de la cirugía.
La ecografía se utiliza para detectar las estructuras quísticas del
hígado (quistes benignos, abscesos hepáticos, dilatación de los con
ductos hepáticos) y los tumores intrahepáticos sólidos (primarios y
metastásicos). La ecografía hepática también se puede realizar a nivel
intraoperatorio mediante el uso de un transductor estéril. Esta técni

ca permite la localización precisa de tumores hepáticos pequeños no
palpables o abscesos. La vesícula biliar y las vías biliares se pueden
visualizar y examinar en busca de signos de cálculos biliares, pólipos o
dilatación secundaria a estenosis obstructivas o tumores. El páncreas
se examina en busca de signos de tumores, seudoquistes, inflamación
aguda, inflamación crónica o abscesos pancreáticos. La ecografía del
páncreas a menudo se realiza de forma seriada para comprobar y
demostrar la desaparición de los procesos inflamatorios pancreáticos
agudos.
Dado que este estudio no requiere contraste y no se asocia con
radiación, es especialmente útil en los pacientes alérgicos al contraste
y en las embarazadas. Se prefiere realizar la prueba en ayunas, pero
no es obligatorio (v. el estudio sobre la ecografía pélvica [pág. 362]
para la evaluación ecográfica de los órganos pélvicos).
352 Ecografía abdominal

• El aire impide la transmisión de las ondas ultrasónicas a través
del cuerpo. El uso de un gel lubricante es esencial para garantizar
una transmisión adecuada de las ondas sonoras hacia y desde
el cuerpo.
• El bario bloquea la transmisión de las ondas ultrasónicas. Por
este motivo, la ecografía abdominal debería realizarse antes
de cualquier estudio con bario.
• Una gran cantidad de gas intestinal distorsiona la visualization
de los órganos abdominales, porque dicho gas refleja el sonido.
Asimismo, la evaluación ecográfica de los pulmones ofrece unos
resultados mediocres.
• La obesidad puede afectar a los resultados del estudio, porque
las ondas sonoras se alteran por el tejido adiposo.
• El movimiento provoca artefactos. Algunos pacientes pueden
requerir sedación para permanecer inmóviles. Los pacientes
poco colaboradores (sobre todo los niños) puede que no sean
candidatos para la ecografía.
• Debido a que la ecografía requiere el contacto directo del
transductor con la piel, puede que sea imposible realizar este
estudio en pacientes que tengan vendajes después de haberse
operado.
• La calidad de la imagen ecográfica y la idoneidad del estudio
dependen en gran medida de las habilidades del ecografista
que realiza el estudio.
Antes
EPIndique al paciente que el ayuno puede ser necesario o no serlo
en función del órgano que se va a estudiar. No se necesita realizar
ayuno en la ecografía de la aorta abdominal, los riñones, el
hígado, el bazo ni el páncreas. Sin embargo, se prefiere el ayuno
en la ecografía de la vesícula biliar y el árbol biliar.
Durante
1. El paciente debe colocarse en decúbito prono o supino
en función del órgano que se va a estudiar.
2. Se aplica un gel conductor (agente de acoplamiento) sobre la
piel del paciente. Este gel se usa para aumentar la transmisión
y recepción de la onda sonora.
3. Se coloca un transductor sobre la piel.
4. Se obtienen imágenes de los reflejos procedentes
de los órganos que se están estudiando.
Ecografía abdominal 353
• La duración aproximada de la prueba es de 20 minutos, por lo

general un técnico en ecografía realiza la prueba y un radiólogo
la interpreta.
EPIndique al paciente que el procedimiento no se asocia con
ninguna molestia.
Después
• Elimine el gel conductor de la piel del paciente.
• Tenga en cuenta que si se realiza una biopsia debe referirse a la
biopsia del órgano en cuestión (p. ej., biopsia hepática o renal).
Riñones Páncreas
Quistes renales Tumor
Tumor renal Quistes
Cálculos renales Seudoquistes
Hidronefrosis Absceso
Obstrucción ureteral Inflamación
Absceso perirrenal Vías biliares
Glomerulonefritis
Cálculo biliar
Pielonefritis
Dilatación
Hematoma perirrenal
Estenosis
Vesícula biliar Tumor
Pólipos Aorta abdominal
Tumor
Aneurisma
Cálculo biliar
Cavidad abdominal
Hígado
Ascitis
Tumor
Absceso
Absceso
Dilatación de las vías biliares
ilito.
intrahepáticas
354 Ecografía carotídea dúplex
Ecografía carotídea dúplex (ecografía carotídea)
R e su ltad o s n o rm a le s Arteria carótida sin placas ni estenosis

La ecografía carotídea dúplex es una prueba ecográfica no invasiva
empleada en la arteria vertebral y en la arteria carótida extracraneal
para detectar directamente la enfermedad oclusiva. Se recomienda en
pacientes con enfermedad vascular periférica, cefaleas y con síntomas
neurológicos (p. ej., accidentes isquémicos transitorios [ATT], hemi-
paresia, parestesia y afasia o déficits visuales agudos).
Esta exploración se denomina dúplex porque combina los bene
ficios de dos métodos de ecografía (Doppler y modo B). El trans
ductor permite obtener una imagen de la carótida en una escala de
grises mediante ecografía en modo B. Se emplea una sonda de Dop
pler pulsado dentro del transductor para evaluar la velocidad y la
dirección del flujo sanguíneo y para determinar la amplitud y la onda
del pulso arterial carotídeo. Un ordenador combina esa información
y proporciona una imagen bidimensional de la carótida junto con una
imagen del flujo sanguíneo. Mediante esta técnica, se pueden visualizar
directamente zonas de arterias estenóticas u ocluidas y alteraciones
del flujo arterial. El grado de oclusión se determina por el porcentaje
de la luz total que está ocluida.
La ecografía Doppler color (EDC) se puede asociar a la ecografía
dúplex. La EDC asigna color a la dirección del flujo sanguíneo den
tro del vaso, y la intensidad del color depende de la velocidad media
calculada de la sangre que circula en el vaso. Esto permite visualizar
las zonas estenóticas al observar la ralentización o la inversión de la
dirección del flujo sanguíneo en una zona determinada de la arteria.
La inversión del flujo sanguíneo se asocia en ocasiones con una oclu
sión arterial contralateral, que se puede mostrar fácilmente mediante
el uso de esta técnica.
La medición del grosor de la pared de la arteria carótida (grosor
de la intim a-m edia carotídea [G IM C ]) se utiliza como parámetro
de aterosclerosis cerebrovascular de forma específica y es un factor
predictivo de aterosclerosis coronaria en general. El GIMC también
se emplea para monitorizar la progresión de la aterosclerosis (sobre
todo en pacientes diabéticos). Se utiliza para monitorizar la regresión
aterosclerótica en pacientes que reciben tratamiento para la ateros
clerosis.
Antes
Ecografía carotídea dúplex 355
EPIndique al paciente que no es necesaria ninguna preparación

especial.
EPAsegure al paciente que la prueba es indolora.
Durante
• Coloque al paciente en decúbito supino, con la cabeza apoyada
para evitar el movimiento lateral.
1. Se emplea gel hidrosoluble para acoplar el sonido procedente
del transductor a la superficie corporal.
2. Se obtienen imágenes de la arteria carótida y la onda del pulso.
• Por lo general, el ecografista dedica unos 15-30 minutos a
realizar esta prueba en el servicio de ecografía o radiología.
EPIndique al paciente que esta prueba no se asocia con molestias.
Después
• Retire el gel hidrosoluble que aplicó al paciente.
Arteriopatía carotídea oclusiva
Aneurisma de la arteria carótida
356 Ecografía escrotal
Ecografía escrotal (ecografía testicular)
R e su ltad o s n o rm a le s Tamaño, forma y configuración testiculares

normales
La ecografía escrotal constituye un método rápido, no invasivo
y no ionizante para la exploración del escroto. Mediante el uso de
ondas sonoras reflejadas, la ecografía permite la visualización exacta
del escroto y de su contenido. La ecografía consiste en la emisión
de ondas sonoras de alta frecuencia desde el transductor y su pene
tración en el órgano que se desea estudiar. Las ondas de sonido se
reflejan hacia el transductor y son convertidas electrónicamente en
una imagen.
Las indicaciones actuales de la ecografía escrotal son las siguientes:
• Evaluación de masas escrotales.
• Determinación del tamaño testicular.
• Evaluación de un traumatismo escrotal.
• Evaluación del dolor escrotal e identificación de una torsión
testicular.
• Evaluación de una neoplasia testicular oculta.
• Seguimiento de pacientes con antiguas neoplasias testiculares
primarias o metastásicas.
• Seguimiento de las infecciones testiculares.
• Localización de los testículos criptorquídicos.
Se explora el testículo y los tejidos intraescrotales extratesticula-
res. La exactitud de la ecografía escrotal es del 90-95%. Esta técnica
permite identificar tanto tumores benignos como malignos, así como
anomalías benignas (p. ej., abscesos testiculares, orquitis, infarto
testicular y torsiones testiculares). Asimismo, permite también el
diagnóstico de lesiones extratesticulares, como hidrocele (líquido
en el escroto), hematocele (sangre en el escroto) y piocele (pus en
el escroto). La ecografía escrotal e inguinal resulta de gran utilidad
para la localización de testículos criptorquídicos (que no han des
cendido).
El uso del Doppler color es muy útil para determinar el flujo san
guíneo testicular. Si existe una torsión del testículo, el Doppler color
indicará una reducción marcada de dicho flujo, lo que requiere una
exploración quirúrgica inmediata. La ecografía escrotal ha sustituido
a la gammagrafía escrotal para el diagnóstico de la torsión testicular
debido a que los resultados pueden obtenerse de inmediato.
La ecografía testicular ocasiona muy pocas molestias al paciente.
Suele llevarla a cabo un ecografista y la interpreta un médico especia
lista en ecografías.
Ecografía escrotal 357

Antes
Durante
1. El médico efectúa una exploración meticulosa del escroto. Por
lo general, se realiza una breve anamnesis.
2. El escroto se sujeta con una toalla o con la mano enguantada.
3. Se aplica un gel conductor oleoso en el escroto antes
de realizar la ecografía. El gel potencia la transmisión
y la recepción de las ondas sonoras.
4. Se lleva a cabo una exploración meticulosa en las proyecciones
sagital, transversa y oblicua.
• Se requieren 20-30 minutos para la realización de la prueba.
Después
• Retire el gel del escroto del paciente.
Tumor testicular benigno
Tumor testicular maligno
Tumor testicular oculto
Infección testicular (orquitis)
Hidrocele
Hematocele
Piocele
Varicocele
Epididimitis
Espermatocele
Hernia escrotal
Criptorquidia
Hematoma
Torsión testicular
358 Ecografía intravascular (EIV)
Ecografía intravascular (EIV)
R e su ltad o s n o rm a le s Arterias coronarias normales

La ecografía intravascular (EIV) percutánea requiere unos trans
ductores diminutos especialmente fabricados que se colocan en el
extremo de un catéter intravascular. La punta del catéter ecográfico
se desliza sobre el fiador y se coloca mediante técnicas angiográficas,
de modo que dicho extremo esté en el vaso sanguíneo que se va
a estudiar. El extremo del catéter emite ondas sonoras. El catéter
recibe y conduce la información ecográfica desde el vaso sanguí
neo hacia el ecógrafo digital externo. A continuación, el aparato
elabora y muestra una imagen ecográfica en tiempo real de una
sección delgada del vaso sanguíneo que rodea en ese momento el
extremo del catéter.
A diferencia de la arteriografía, que muestra una sombra de la luz
arterial, la EIV muestra una sección transversal tomográfica del vaso.
Esta orientación permite realizar medidas directas de las dimensiones
de la luz, que se consideran más precisas que las dimensiones angio
gráficas. El fiador se mantiene estacionario y el extremo del catéter se
desliza hacia atrás, por lo general mediante control motorizado a una
velocidad de 0,5 mm/s. Los datos obtenidos pueden reconstruirse
en una imagen longitudinal mediante el programa informático del
ecógrafo para crear una imagen tridimensional de un segmento con
creto de la arteria vaso.
La EIV es una tecnología fundamental para estudiar la progresión,
estabilización y posible regresión de la aterosclerosis coronaria. Es
ta técnica permite visualizar el diámetro de la luz, la estructura de
la pared vascular y cualquier ateroma que pueda estar presente, así
como la caracterización del tamaño del ateroma, la distribución de la
placa y la composición de la lesión. También posibilita la visualization
precisa no sólo de la luz de las arterias coronarias, sino también del
ateroma que puede estar oculto en el interior de la pared vascular. De
este modo, la EIV ha permitido avances en investigación clínica, al
proporcionar una perspectiva más detallada y una mejor comprensión
de la enfermedad vascular. Constituye un método reproducible, seguro
y sensible para evaluar el desarrollo y la extensión de la aterosclerosis,
sobre todo en sus estadios iniciales presintomáticos. Este procedimien
to se usa sobre todo en las arterias coronarias.
La EIV se usa en las siguientes situaciones clínicas:
° Evaluación de la colocación de endoprótesis coronarias
y determinación del diámetro luminal mínimo del interior
de la endoprótesis.
Ecografía intravascular (EIV) 359
° Determinación de los mecanismos de reestenosis de la

endoprótesis y selección del tratamiento adecuado (ablación
de la placa frente a expansión repetida con balón).
° Evaluación de la obstrucción coronaria en una localización
difícil de visualizar mediante angiografía.
° Evaluación de un resultado angiográfico subóptimo después
de la colocación de endoprótesis en los casos en los que el
grado de estenosis de una arteria coronaria no esté claro.
° Guiado y evaluación de la aterectomía vascular.
° Determinación de la localización de la placa y distribución
circunferencial para el guiado de la aterectomía coronaria
direccional.
° Determinación de la extensión de la aterosclerosis en pacientes
con síntomas anginosos característicos y un estudio funcional
positivo sin estenosis focales ni arteriopatía coronaria leve en
la angiografía. La EIV permite la cuantificación directa del
porcentaje de estenosis y aporta información de la anatomía
de la placa.
° Evaluación previa al procedimiento de las características de la
lesión y de las dimensiones del vaso como forma de escoger
un dispositivo óptimo de revascularización.
° Evaluación de los cambios del volumen de la placa tras
el tratamiento hipolipemiante.
• La precisión de la ecografía depende de las aptitudes
del ecografista.
Antes
EPIndique al paciente que debe estar en ayunas.

Durante
• El transductor ecográfico se coloca mediante procedimientos
de angiografía coronaria (pág. 233).
• Un cardiólogo suele realizar la prueba en alrededor de 1 hora.
Después
• Véase el cateterismo cardíaco (pág. 233) para los cuidados
posprocedimiento.
Coronariopatía oclusiva
360 Ecografía mamaría
Ecografía mamaria (mamografía ecográfica)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de signos de quiste o tumor

La ecografía mamaria se realiza con fines diagnósticos para deter
minar si una anomalía mamográfica o un bulto palpable corresponde a
un quiste (lleno de líquido) o a un tumor sólido (benigno o maligno).
También se usa para el cribado del cáncer de mama en mujeres con
mamas densas en la mamografía.
En la ecografía diagnóstica en tiempo real se emiten ondas sono
ras inocuas de alta frecuencia que penetran en la mama. Las ondas
sonoras rebotan hacia el transductor y se disponen de forma que
producen una imagen mediante conversión electrónica. La ecografía
mamaria se usa para:
• Diferenciar entre lesiones mamarias quísticas y sólidas.
• Identificar masas en las mujeres con un tejido mamario
demasiado denso para obtener una mamografía precisa.
• Monitorizar un quiste para determinar si aumenta de tamaño
o desaparece.
• Medir el tamaño de un tumor.
• Evaluar la axila en mujeres recién diagnosticadas de cáncer
de mama.
La ecografía también es útil en el examen de las mujeres con sin-
tomatología mamaria, en quienes la radiación de la mamografía es
potencialmente nociva. Entre éstas se encuentran:
• Embarazadas. La radiación puede ser nociva para el feto.
• Mujeres menores de 25 años. Estas pueden presentar mayor
riesgo oncológico debido a la radiación de la mamografía.
• Mujeres que se han negado a someterse a una mamografía
debido al temor excesivo a la radiación diagnóstica.
La ecografía diagnóstica de alta calidad permite evaluar las carac
terísticas de una anomalía y realizar una predicción razonable de si es
maligna. La precisión diagnóstica aumenta cuando la ecografía ma
maria se combina con una mamografía (v. pág. 676). La ecografía es
especialmente útil en pacientes en quienes se ha identificado una
masa anómala en la mamografía, porque se pueden determinar las
características de la masa (quística o sólida). La mayoría de los quistes
son benignos.
La ecografía se puede utilizar para localizar y dirigir con precisión
sondas de biopsia percutáneas directas hacia una anomalía mamaria
no palpable para realizar una biopsia o aspiración. La ecografía es
indolora, inocua y está desprovista de cualquier efecto de radiación
sobre el tejido mamario.
Ecografía mamaria 361

Antes
EPAsegure a la paciente que esta prueba no se asocia con molestias.
EPInforme a la paciente de que no es necesario realizar ayuno ni
administrar anestesia antes de las pruebas. Indique a la paciente
que no aplique lociones ni polvos sobre las mamas el día que se
realice la prueba.
Durante
• La paciente se coloca en decúbito supino y el transductor se
aplica directamente sobre la mama mediante el uso de gel
de contacto para mejorar la transmisión del sonido.
• El ecografista invierte aproximadamente 15 minutos en realizar
esta prueba.
• No existen molestias asociadas con este procedimiento.
Después
• Una vez que la prueba ha finalizado, las mamas se secan
y el gel conductor se retira.
Quiste
Hematoma
Cáncer
Fibroadenoma
Mastopatía fibroquística
Absceso
362 Ecografía pélvica
Ecografía pélvica (ecografía obstétrica, ecografía pélvica

durante el embarazo, ecografía vaginal)
R e su ltad o s n o rm a le s Posición y tamaño normales de la placenta

y el feto

La exploración ecográfica de la paciente es un método inocuo y
no invasivo para la evaluación del tracto genital femenino y el feto.
En la ecografía en tiempo real, un transductor emite ondas sonoras de
alta frecuencia que penetran en la estructura (útero, ovarios, parame-
trios, placenta, feto) que se desea estudiar. Estas ondas sonoras son
reflejadas y captadas por un sensor localizado en el interior del trans
ductor, donde sufren una conversión electrónica para convertirlas en
imágenes del órgano examinado.
La ecografía pélvica puede llevarse a cabo con el transductor
situado sobre la pared anterior del abdomen (v. fig. 19, pág. 351)
o en el interior de la vagina con un transductor ecográfico especial
mente diseñado. La ecografía vaginal tiene una exactitud significa
tivamente mayor para la identificación de enfermedades oválicas, en-
dometriales y paracervicales, que de otro modo no podrían detectarse
con el transductor abdominal externo.
La ecografía pélvica puede ser útil en las pacientes obstétricas en las
siguientes circunstancias:
• Diagnóstico precoz del embarazo normal y patológico (p. ej.,
embarazo tubárico).
• Identificación de embarazos múltiples.
• Distinción entre tumores (p. ej., mola hidatiforme) y un
embarazo normal.
• Determinación de la edad del feto de acuerdo con el diámetro
craneal.
• Determinación de la velocidad de crecimiento fetal.
• Identificación de anomalías placentarias, como el
desprendimiento prematuro y la placenta previa.
• Determinación de la posición de la placenta.
La localización ecográfica de la placenta se lleva a cabo antes
de la amniocentesis.
• Diagnóstico diferencial de los diversos tipos de crecimientos
oválicos y uterinos (p. ej., polihidramnios).
• Determinación de la posición fetal.
• Diagnóstico de embarazos ectópicos.
La ecografía es una técnica de cribado muy precisa y de fácil rea
lización para la identificación de riesgos de anomalías fetales (v. ín
dice de líquido amniótico, pág. 721). El pliegue nucal (PN) es una
Ecografía pélvica 363
determinación ecográfica del edema subcutáneo existente en la región

cervical del feto. Se lleva a cabo a las 10-14 semanas de gestación. Las
principales malformaciones cardíacas, la trisomía 21 y otros defectos
genéticos se asocian a un aumento del edema en esta localización y
esta edad de gestación. El cribado del PN permite identificar el 80%
de los fetos con trisomía 21, con una tasa de falsos positivos del 5%.
Con el PN estas anomalías pueden identificarse más precozmente,
cuando todavía es posible practicar un aborto.
La ecografía pélvica se utiliza en las mujeres no embarazadas para
controlar el endometrio en el caso de las pacientes que toman tamo-
xifeno y como ayuda para el diagnóstico de:
• Quistes o tumores ováricos.
• Abscesos tuboováricos.
• Miomas o cáncer de útero.
• Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).
• Engrasamiento del endometrio uterino (causado por cáncer,
hiperplasia, etc.).
Cuando una mujer no puede visualizar o palpar el hilo del dis
positivo intrauterino (DIU ) que está utilizando, está indicada la rea
lización de una ecografía para determinar si el D IU ha perforado el
útero, ha sido expulsado, o bien ha sido incorporado con un embarazo
intrauterino.
C o n tra in d icacio n e s
• Pacientes con alergia al látex.
La ecografía vaginal requiere la colocación del transductor
en el interior de una bolsa de látex parecida a un preservativo.
• Pacientes a quienes se han practicado recientemente estudios
digestivos con contraste, ya que el bario crea una fuerte distorsión
de las ondas sonoras reflejadas.
• Pacientes con los intestinos llenos de aire, ya que el gas no

transmite bien las ondas sonoras.
• La imposibilidad de llenar la vejiga de la orina puede hacer
que la imagen sea ininterpretable.
P ro ce d im ien to y cuid ado de la p acien te
Antes
EPIndique a la paciente que no es necesario que esté en ayunas ni
que reciba sedación.
EPAsegure a la paciente que este estudio no tiene efectos nocivos
sobre los tejidos maternos o fetales.
EPPida a la paciente que beba tres o cuatro vasos (200-350 mi) de
agua u otro líquido 1 hora antes de la exploración, e indíquela
que no miccione hasta después de la finalización de la prueba.
364 Ecografía pélvica
Esto permitirá la visualización de la vejiga, que se utiliza como

punto de referencia en la anatomía pélvica.
• Si va a practicarse una ecografía vaginal no es necesaria la ingesta
previa de agua.
• Si se necesita practicar urgentemente una ecografía
transabdominal y no hay tiempo de llenar la vejiga mediante la
ingesta o administración de líquidos, se inserta una sonda urinaria
en la vejiga y se llena con agua.
Durante
1. Lleve a la paciente a la sala de ecografías y colóquela
en la mesa de exploración en decúbito supino.
2. El ecografista coloca un gel conductor sobre el abdomen, a fin
de potenciar la transmisión y recepción de las ondas sonoras.
3. El transductor se pasa sobre la piel.
4. Si se utiliza un transductor vaginal, se introduce por la vagina
y se angula para identificar las distintas estructuras de la pelvis.
5. Se toman fotografías de las imágenes obtenidas.
6. Durante la exploración las estructuras fetales suelen mostrarse
a la madre.
• Este procedimiento es llevado a cabo en unos 20 minutos.
EPInforme a la paciente de que con esta técnica la única molestia
que experimentará es la derivada de tener la vejiga urinaria llena
y la necesidad imperiosa de orinar.
Después
• Retire el lubricante de la piel de la paciente.
Embarazo tubárico
Embarazo abdominal
Mola hidatiforme del útero
Crecimiento intrauterino retardado
Embarazo múltiple
Muerte fetal
Desprendimiento prematuro de placenta
Anomalías de la posición fetal
Anomalías fetales
Placenta previa
Polihidramnios
Neoplasias de los ovarios, útero o trompas de Falopio
Quistes
Abscesos
Hidrocefalia fetal
Ecografía prostética transrectal 365
Ecografía prostética transrectal (ecografía prostética)
R e su ltad o s n o rm a le s La glándula prostática debe ser de tamaño,

contorno y consistencia normales

La ecografía transrectal de la próstata constituye una técnica de
exploración muy útil para el diagnóstico precoz del cáncer de prós
tata. Cuando se combina con el tacto rectal y la determinación del
antígeno prostático específico (pág. 139) permite la detección de tu
mores de próstata muy pequeños. La ecografía prostática transrectal
resulta también útil para la evaluación de los vasos seminales y otros
tejidos perirrectales. La ecografía es muy útil, además, para guiar las
biopsias prostáticas (fig. 20) y para cuantificar el volumen de los cán
ceres prostáticos. Cuando el tratamiento requiere el uso de implantes
de radioterapia, la ecografía se emplea para determinar la localización
exacta de la neoplasia prostática. La ecografía transrectal se utiliza
también para la estadificación del cáncer rectal, ya que permite valorar
con exactitud la profundidad de la afectación transmural y determinar
si existe extensión extrarrectal.
Pubis
Uretra
Escroto
Próstata
Transductor
Aguja dirigida
a la próstata
FIGURA 20 Ecografía transrectal. Diagrama que muestra una biopsia

transrectal de la próstata.
366 Ecografía prostática transrectal
La realización de la ecografía en tiempo real requiere la emisión de

ondas de ultrasonidos a partir de un transductor especial colocado en
el recto. Las ondas sonoras se reflejan al transductor y se convierten
electrónicamente en una imagen.
• Pacientes con alergia al látex.
La ecografía transrectal requiere la colocación de la sonda
ecográfica en una funda de látex parecida a un preservativo.
• Presencia de heces en el interior del recto.
Antes
EPIndique al paciente que se le administrará un pequeño enema
rectal alrededor de 1 hora antes de la exploración ecográfica.
Durante
• Coloque al paciente en decúbito lateral izquierdo.
• Realice un tacto rectal para explorar el tumor prostático o rectal.
• Introduzca en el recto la sonda ecográfica en el interior de una
funda de látex lubricada.
• Obtenga imágenes ecográficas en diversos planos espaciales.
Después
• Proporcione toallas higiénicas al paciente para que se limpie la
zona perianal.
Prostatitis
Tumor de las vesículas seminales
Absceso prostático
Absceso perirrectal
Tumor perirrectal o intrarrectal
Ecografía tiroidea 367
Ecografía tiroidea
R e su ltad o s n o rm a les Tamaño, forma y posición de la glándula

tiroidea normales

La ecografía tiroidea es útil en la diferenciación de los nodulos
tiroideos quísticos de los sólidos. Si el nodulo es puramente quístico
(lleno de líquido), el líquido se puede aspirar simplemente y se evita
la intervención quirúrgica. Sin embargo, si el nodulo presenta un as
pecto mixto o sólido, es posible que exista un tumor y puede que sea
necesaria una intervención quirúrgica. Esta prueba se puede repetir
a intervalos para determinar la respuesta de una masa tiroidea al tra
tamiento médico.
Antes
EPIndique al paciente que la respiración y la deglución no se verán
afectadas por la colocación de un transductor sobre el cuello.
EPInforme al paciente de que se aplicará un gel conductor en
el cuello para garantizar la transmisión adecuada de las ondas
sonoras.
EPIndique al paciente que no es necesario el ayuno ni la sedación.
Durante
1. Traslade al paciente al servicio de ecografía y colóquelo en
decúbito supino con el cuello en hiperextensión.
2. Aplique gel en el cuello del paciente.

3. Desplace un transductor ecográfico sobre el nodulo.
4. Realice fotografías de la imagen visualizada.
• Un técnico en ecografía suele realizar esta prueba en unos
15 minutos y un radiólogo evalúa los resultados.
Después
• Ayude al paciente a retirar el lubricante del cuello.
Quiste Carcinoma tiroideo
Tumor Bocio
Adenoma tiroideo
368 Ecografía vascular
Ecografía vascular (ecografía Doppler venosa, ecografía dúplex

venosa)
Venosa
Señal Doppler venosa normal con respiración espontánea
Sistema venoso normal sin signos de oclusión
Arterial
Señal Doppler arterial normal con componentes sistólicos y dias-
tólicos
Ausencia de disminución de la presión arterial mayor de 20 mmHg
en comparación con la extremidad sana
índice de presión arterial tobillo-brazo normal de 0,85 o mayor
Ausencia de signos de oclusión arterial

La ecografía vascular se usa para identificar la oclusión o trombo
sis de las venas y las arterias de una extremidad. La permeabilidad se
demuestra con ecografía Doppler mediante la detección de eritrocitos
móviles en el interior de la vena. La permeabilidad del sistema venoso
también se puede identificar por la evaluación del grado de reflujo
venoso (flujo venoso retrógrado en las venas de las extremidades in
feriores en pacientes con insuficiencia valvular venosa).
La ecografía vascular dúplex se denomina de este modo porque
combina los beneficios de la ecografía Doppler con la ecografía en
modo B. El uso del transductor permite obtener una imagen del
vaso en escala de grises en modo B . La sonda de Doppler pulsado
en el interior del transductor se usa para evaluar la velocidad del
flujo sanguíneo y la dirección en la arteria y para determinar la
velocidad y dirección del flujo, así como para medir la amplitud
y la onda del pulso de la arteria carótida. Un ordenador combina
esta información y proporciona una imagen bidimensional del vaso
junto con una imagen del flujo sanguíneo. Mediante esta técnica,
se pueden visualizar directamente las zonas de estenosis u oclu
sión vascular. El grado de oclusión se determina como porcentaje
ocluido respecto a la luz total. Cuando la vena no se puede com
primir con facilidad con el transductor de ecografía, se sospecha
una trombosis venosa.
La ecografía Doppler color (EDC) se puede incorporar a la eco-
grafía arterial dúplex. La EDC asigna color a la dirección del flujo
sanguíneo dentro del vaso, y la intensidad de ese color depende de la
velocidad media calculada de la sangre que circula por el mismo. Es
to permite visualizar las zonas estenóticas basándose en la velocidad
Ecografía vascular 369
o la inversión de la dirección del flujo sanguíneo en una zona deter

minada de la arteria.
La ecografía dúplex suele utilizarse para identificar la trombosis ve
nosa en pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda (TVP)
en una extremidad. Se realiza y se interpreta con más rapidez que la
venografia (pág. 971). Por lo general, la ecografía venosa dúplex es
menos precisa que la venografia a la hora de identificar la TVP en la
pantorrilla o en las venas ilíacas.
Mediante un transductor unidimensional, el flujo venoso se pue
de escuchar y al amplificarse con un altavoz se oye como un susu
rro. Si hay una oclusión venosa, no se detectan estos sonidos. Con
la ecografía Doppler arterial unidimensional, se puede localizar con
facilidad la enfermedad oclusiva arteriosclerótica periférica en las
extremidades. Mediante el desinflamiento lento de los esfigmoma-
nómetros colocados en la pantorrilla y el tobillo, se puede determi
nar con precisión la presión arterial sistólica de las extremidades al
detectar el primer signo de flujo sanguíneo mediante el transductor
Doppler. El detector de ultrasonido Doppler es extremadamente
sensible y puede identificar el susurro incluso del más mínimo flujo
sanguíneo. Por lo general, la presión arterial sistólica es ligeramente
mayor en las arterias de los brazos que en las de las piernas. Si la
diferencia de la presión arterial supera los 20 mmHg, se cree que
la enfermedad oclusiva se encuentra inmediatamente proximal a la
zona estudiada. La permeabilidad del injerto de derivación arterial
de la extremidad inferior también se puede valorar mediante eco-
grafía Doppler.
• Enfermedad oclusiva venosa o arterial, proximal a la zona evaluada.
• Tabaquismo, debido a que la nicotina puede producir
constricción de las arterias periféricas y alterar los resultados.

Antes
EPInforme al paciente de que el procedimiento es indoloro.
• Retire toda la ropa de la extremidad que se va a estudiar.
EPIndique al paciente que se abstenga de fumar al menos durante
los 30 minutos previos a la prueba.
Durante
Pruebas venosas
1. Aplique un gel conductor en múltiples zonas sobre la piel
que cubre el sistema venoso de la extremidad.
2. Generalmente, en la extremidad inferior el sistema venoso profundo
se identifica en el tobillo, la pantorrilla, el muslo y la ingle.
370 Ecografía vascular
3. El «susurro» característico del flujo sanguíneo indica un sistema

venoso permeable.
4. Por lo general, se evalúan los sistemas venosos superficial
y profundo.
P ruebas arteriales
1. Se realizan mediante esfigmomanómetros que se colocan
alrededor del muslo, la pantorrilla y el tobillo.
2. El gel conductor se aplica sobre la piel que cubre la arteria distal
a los esfigmomanómetros.
3. El esfigmomanómetro proximal se infla hasta un nivel mayor
que la presión arterial sistólica en la extremidad sana.
4. El esfigmomanómetro proximal se infla hasta un nivel mayor
que la presión arterial sistólica en la extremidad sana.
5. La presión del esfigmomanómetro se libera lentamente.
6. La máxima presión a la que se detecta flujo sanguíneo por el
«susurro» característico de la señal Doppler se registra como
la presión arterial de dicha arteria.
7. La prueba se repite en cada nivel sucesivo.
8. La división de la presión en el tobillo entre la presión en el
brazo (arteria braquial) se denomina índice TB. Si este índice
es menor de 0,85, existe arteriopatía oclusiva significativa
en la extremidad.
• Estas pruebas se suelen realizar en el laboratorio vascular
o en el servicio de radiología y requieren unos 30 minutos.
Después
• Anime al paciente a expresar sus temores.
• Retire el gel para el transductor de la extremidad.
EPInforme al paciente de que el médico debe interpretar las pruebas
y de que los resultados estarán disponibles en unas horas.
Oclusión venosa secundaria a trombosis o tromboflebitis
Varicosidades venosas
Arteriolopatía y arteriopatía oclusivas
Arteriopatía espástica (p. ej., fenómeno de Raynaud)
Arteriolopatía oclusiva (como en la diabetes)
Oclusión arterial embólica
Aneurisma arterial
Electrocardiografía 371
Electrocardiografía (electrocardiograma [ECG, EKG])
Tipo de p rueb a Electrodiagnóstico
R e su ltad o s n o rm a le s Frecuencia (60-100 latidos/min), ritmo y

deflexiones de las ondas cardíacas normales

El ECG es una representación gráfica de los impulsos eléctricos
que el corazón genera durante el ciclo cardíaco. Estos impulsos eléc
tricos se conducen hasta la superficie del cuerpo, donde se detectan
mediante electrodos colocados en los miembros y el tórax del paciente.
Los electrodos detectan la actividad eléctrica cardíaca desde distintas
perspectivas espaciales. El sistema de derivaciones ECG se compone
de varios electrodos colocados en cada una de las cuatro extremidades
y en distintos puntos del tórax. Cada combinación de electrodos se
denomina derivación.
Un ECG de 12 derivaciones proporciona una visión completa del
flujo de las corrientes eléctricas cardíacas en dos planos distintos.
Existen seis derivaciones periféricas (combinación de electrodos en las
extremidades) y seis derivaciones precordiales (que corresponden a seis
zonas del tórax). Las derivaciones periféricas proporcionan una visión
de un plano fron tal que divide el cuerpo en dos partes iguales y separa
la anterior de la posterior; las derivaciones precordiales proporcionan
una visión de un plano horizontal que divide el cuerpo en dos partes
iguales y separa la superior de la inferior (fig. 21).
Las derivaciones I, II y III se consideran las derivaciones periféricas
estándar. La derivación I registra la diferencia de potencial eléctrico en
tre el brazo izquierdo (LA) y el brazo derecho (RA). La derivación II
registra el potencial eléctrico entre el RA y la pierna izquierda (LL).
La derivación III refleja la diferencia entre LA y LL. El electrodo de
la pierna derecha (RL) es una toma a tierra inactiva en todas las deri
vaciones. Existen tres derivaciones periféricas aumentadas: aVR, aVLy
aVF (a, aumentada; V, vector [unipolar]; R, brazo derecho; L, brazo
izquierdo; í\ pie o pierna izquierda). Las derivaciones aumentadas
determinan el potencial del electrodo entre un punto central calcu
lado y el brazo derecho (aVR), el brazo izquierdo (aVL) y la pierna
izquierda (aVF).
Las seis derivaciones torácicas o precordiales estándar (Vp V2, V 3,
V4, V 5, V6) se colocan en seis localizaciones torácicas diferentes que
rodean el corazón.
En general, las derivaciones II, III y aVF estudian la parte inferior
del corazón. Las derivaciones aVL y I estudian la parte lateral del co
razón, y las derivaciones V2-V4 estudian la parte anterior del corazón.
El ECG se registra en un papel especial con una pauta milimetrada
de líneas horizontales y verticales para la determinación rápida de los
372 Electrocardiografía
FIGURA 21 Planos de referencia. A , Plano fro ntal. B, Plano horizontal.
intervalos de tiempo (coordenada X) y los voltajes (coordenada T). La

duración temporal se determina mediante líneas verticales separadas
por 1 mm, cada una de las cuales representa 0,04 segundos. El voltaje
se determina mediante líneas horizontales separadas por 1 mm. Cinco
cuadrados de 1 mm equivalen a 0,5 mV.
El trazado ECG normal está compuesto por ondas designadas de
forma arbitraria mediante las letras P, Q R, S, T y U. Las ondas Q, R
y S se agrupan y se describen como complejo QRS. Las ondas y los in
tervalos de tiempo corresponden a los siguientes fenómenos (fig. 22):
• Onda P. Esta onda representa la despolarización eléctrica
auricular asociada con la contracción de las aurículas.
Segmento
ST T
ventricular (0 , 12 - 0,2
Intervalo QT
(menor de 0,38 s)
A B
FIGURA 22 Electrocardiogram a. A , Deflexiones normales del ECG
durante la despolarización y repolarización auricular y ventricular.
B, Principales intervalos del ECG entre las ondas P, QRS y T.
Corresponde a la actividad eléctrica asociada con la propagación

del impulso original desde el nodulo sinoauricular (SA) a través
de las aurículas. Si las ondas P no existen o están alteradas,
el impulso cardíaco se origina fuera del nodulo SA.
• Intervalo PR. Este intervalo representa el tiempo necesario
para que el impulso se desplace desde el nodulo SA al nodulo
auriculoventricular (AV). Si este intervalo está prolongado,
existe un retraso de la conducción en el nodulo AV (p. ej.,
un bloqueo cardíaco de primer grado). Si el intervalo PR
está acortado, el impulso debe haber alcanzado el ventrículo
a través de un «cortocircuito» (como en el síndrome de
Wolff-Parkinson-White).
• Complejo QRS. Este complejo representa la despolarización
eléctrica ventricular asociada con la contracción de los
ventrículos. El complejo consta de un descenso inicial (negativo)
(onda Q), un gran ascenso (positivo) (onda R) y un pequeño
descenso (onda S). Un complejo QRS ancho indica un tiempo
de despolarización ventricular anormal o prolongado (como un
bloqueo de rama), síndrome de Wolff-Parkinson-White o ritmos
de marcapasos.
• Segmento ST. Este segmento representa el período entre la
finalización de la despolarización y el inicio de la repolarización
del músculo ventricular. Este segmento puede estar elevado o
deprimido en la isquemia muscular transitoria (p. ej., angina) o
en la lesión muscular (como en las etapas iniciales del infarto de
miocardio).
• Onda T. Esta onda representa la repolarización ventricular (p. ej.,

el retorno al estado de reposo).
• Onda U. Esta deflexión se produce tras la onda T y suele ser
bastante pequeña. Representa la polarización de las fibras
nerviosas de Purkinje del interior de los ventrículos.
El estudio de las ondas y los intervalos de tiempo permite obtener
información valiosa sobre el corazón. El ECG se usa principalmente
para identificar ritmos cardíacos patológicos (arritmias) y para diagnos
ticar el infarto agudo de miocardio, los defectos de la conducción y la
hipertrofia ventricular. Se debe señalar que el ECG puede ser normal,
incluso en presencia de cardiopatía.
En el caso de algunos pacientes con alto riesgo de sufrir arritmias
ventriculares malignas, se puede realizar un ECG de señal prom ediada
(ECGSP). Esta prueba obtiene el promedio de varios cientos de ondas
QRS para detectar potenciales tardíos que es probable que causen
arritmias ventriculares. El ECGSP ha sido un precursor útil de las
pruebas electrofisiológicas (pág. 781), dado que permite identificar a
los pacientes con síncope idiopático que pueden presentar taquicardias
ventriculares inducidas por la prueba electrofisiológica. El ECGSP se
puede realizar a la cabecera del paciente en 15-20 minutos y se debe
solicitar de forma independiente del ECG estándar. Este tipo de ECG
emplea una colocación no estándar de los electrodos de ECG y no se
realiza como un ECG estándar.
La alternancia de microvoltaje de la onda T (AMOT) detecta la
alternancia de la onda T (variaciones del vector y de la amplitud de las
ondas T) en las señales del ECG de tan sólo una millonésima de voltio.
La AMOT se define como una alteración de la morfología de la onda T
en un patrón de latidos consecutivos. Durante mucho tiempo, se ha
asociado con arritmias ventriculares y muerte súbita. La AMOT se
asocia con el inicio rápido de taquiarritmias ventriculares.
La AMOT es significativa en el contexto clínico porque actúa
como un factor de estratificación del riesgo entre los pacientes que
necesitan desfibriladores cardíacos implantables (DCI) y los que no.
Los pacientes en quienes la AMOT es negativa tienen un riesgo muy
bajo de muerte súbita cardíaca y es menos probable que requieran
DCI que aquéllos en quienes esta prueba es positiva.
En esta prueba, se colocan derivaciones de ECG de alta fidelidad
en el tórax del paciente durante una prueba de esfuerzo. El objetivo
consiste en que el paciente camine lo bastante rápido para que el co
razón alcance una frecuencia de 105-110 lpm, pero sin superarla. Los
cambios diminutos de las ondas T se miden y se registran mediante
un análisis informático.

• Colocación imprecisa de los electrodos.
• Desequilibrios electrolíticos.
• Mal contacto entre la piel y los electrodos.

• Movimiento o fasciculación muscular durante la prueba.
g Entre los fármacos que pueden afectar a los resultados se
encuentran los barbitúricos, los digitálicos y la quinidina.

Antes
EPIndique al paciente que no es necesario realizar restricción
alimentaria ni de líquidos.
EpAsegure al paciente que el flujo de la corriente eléctrica procede
de él mismo. Este no sentirá nada durante el procedimiento.
• Exponga sólo el tórax y los brazos del paciente. Mantenga el
abdomen y los muslos suficientemente cubiertos.
Durante
1. Las zonas de la piel donde se colocan los electrodos se
preparan mediante gasas con alcohol o papel de lija para
eliminar la grasa o los residuos cutáneos. En ocasiones,
si el paciente tiene mucho vello, la piel se rasura.
2. Se colocan almohadillas con un gel especial para asegurar la
conducción eléctrica entre la piel y los electrodos.
3. Los electrodos se aplican en las cuatro extremidades. Muchos
cardiólogos recomiendan que los electrodos del brazo se
coloquen en la parte superior del mismo debido a que
se detectan menos temblores musculares en esa zona.
4. Las derivaciones precordiales se colocan de una en una,
de tres en tres o de seis en seis, en función del tipo de
electrocardiógrafo. Estas derivaciones se colocan de la forma
siguiente:
V y en el borde esternal derecho en el cuarto espacio
intercostal (4EIC)
V2: en el borde esternal izquierdo en el 4EIC
V 3: equidistante entre V2 y V4
V4: en la línea medioclavicular en el 5EIC
V g: en la línea axilar anterior izquierda a nivel de V4 en sentido
horizontal
V6: en la línea medioaxilar izquierda a nivel de V4 en sentido
horizontal
• Este procedimiento requiere menos de 5 minutos para realizarlo
tanto a la cabecera del paciente como en el consultorio de
cardiología.
EPIndique al paciente que aunque el ECG no produce molestias,
debe permanecer inmóvil en decúbito supino, sin hablar, mientras
se realiza el procedimiento.
Después
• Retire los electrodos de la piel del paciente y limpie el gel
de los electrodos.
• Indique en la tira del ECG o la hoja de solicitud si el paciente ha
presentado dolor torácico durante la prueba. El dolor puede estar
relacionado con una arritmia en el ECG.
Arritmias cardíacas
Infarto antiguo de miocardio
Defectos de la conducción
Alteración del sistema de conducción
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Hipertrofia ventricular
Cor pulmonale
Embolia pulmonar
Desequilibrio electrolítico
Pericarditis
Electroencefalograma 377
Electroencefalograffa (Electroencefalogram a [EEG])
R e su ltad o s n o rm a les Frecuencia, amplitud y características de las

ondas cerebrales normales

El EEG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del cerebro.
Los electrodos del EEG se colocan sobre el cuero cabelludo en múlti
ples zonas del cerebro para detectar y registrar los impulsos eléctricos
en su interior. Esta prueba es de incalculable valor en el estudio de
los estados epilépticos, en los que el foco de la actividad comicial se
caracteriza por la presencia en el trazado de ondas rápidas, en espiga.
Los pacientes con lesiones cerebrales (p. ej., tumores, infartos) pre
sentan ondas excesivamente lentas en el EEG dependiendo del tama
ño y la localización de la lesión. Dado que esta prueba determina la
actividad cerebral global, se puede usar para evaluar los traumatismos
y la intoxicación farmacológica y para determinar la muerte cerebral
en los pacientes comatosos.
El EEG también se puede usar para monitorizar los efectos elec-
trofisiológicos del flujo sanguíneo cerebral. Por ejemplo, durante la
endarterectomía carotídea, la carótida se debe ocluir de forma tem
poral. Cuando se realiza esta intervención quirúrgica, en la que se
administra anestesia general al paciente, el EEG se puede usar para la
detección precoz de la isquemia tisular cerebral. En tal caso, se debería
realizar una derivación temporal de la sangre durante la intervención
quirúrgica.
La electrocorticografía (ECoG) es una forma de EEG que se
realiza durante una craneotomía. Los electrodos se colocan direc
tamente en la superficie expuesta del cerebro para registrar la acti
vidad eléctrica de la corteza cerebral. En la actualidad, la ECoG se

considera el estándar para definir las zonas epileptógenas antes de
intentar realizar una interrupción quirúrgica. Este procedimiento
es invasivo. Se puede obtener la misma información mediante una
prueba de imagen cerebral no invasiva denominada magnetoence-
fa lo g r a fía (MEG).
La MEG es una técnica de imagen no invasiva que se utiliza para
medir los campos magnéticos producidos por la actividad eléctrica
cerebral con un dispositivo muy sensible, denominado dispositivo su
perconductor de interferencia cuántica (SQUID). Los datos obtenidos
por MEG suelen utilizarse para ayudar a los neurocirujanos a localizar
el trastorno o los sitios concretos de origen de las crisis epilépticas. La
MEG también se utiliza para localizar las áreas corticales adyacentes
significativas a la hora de planificar la cirugía en pacientes con tumores
cerebrales o epilepsia refractaria al tratamiento.
378 Electroencefalograma

• El ayuno puede producir hipoglucemia, que podría modificar el
trazado del EEG.
• Las bebidas que contienen cafeína (p. ej., café, té, cacao, refrescos
de cola) modifican los resultados de la prueba.
• Los movimientos corporales y oculares pueden producir
modificaciones de los patrones de las ondas cerebrales.
g Entre los fármacos que pueden modificar los resultados de la
prueba se encuentran los sedantes.
Antes
EPAsegure al paciente que esta prueba no puede «leer la mente» ni
detectar la senilidad.
EPAsegure al paciente que el flujo de la actividad eléctrica procede
de él mismo. El paciente no sentirá nada durante la prueba.
EPIndique al paciente que se lave el pelo la noche previa a la prueba.
No se deben usar aceites, aerosoles ni lociones.
• Compruebe si el médico quiere interrumpir alguna medicación
antes de realizar la prueba (los anticomiciales se deben tomar, a
menos que esté contraindicado por el médico).
EPComunique al paciente si es necesario acortar el tiempo de sueño
la noche previa a la prueba. Es posible que no se permita a los
adultos dormir más de 4-5 horas y a los niños más de 5-7 horas si
se va a realizar un EEG de sueño.
• No administre sedantes ni somníferos antes de la prueba porque
pueden producir ondas anormales en el EEG.
EPIndique al paciente que no realice ayuno antes de la prueba.
El ayuno puede producir hipoglucemia, la cual podría alterar los
EPIndique al paciente que no beba café, té, cacao ni refrescos
de cola, debido a sus efectos estimulantes.
EPIndique al paciente que debe permanecer inmóvil durante la
prueba. Cualquier movimiento, incluida la apertura de los ojos,
creará una interferencia y alterará el registro EEG.
Durante
1. Por lo general, el EEG se realiza en una habitación especial
aislada del exterior.
2. El paciente se coloca en decúbito supino sobre una cama o
reclinado en una silla.
Electroencefalografía 379
3. Se colocan, utilizando una pasta conductora especial, dieciséis

electrodos o más en el cuero cabelludo siguiendo un patrón
uniforme a ambos lados de la cabeza, en las áreas prefrontal,
frontal, temporal, parietal y occipital.
4. Se puede colocar un electrodo en cada lóbulo de la oreja para
conectar a tierra.
5. Tras colocar los electrodos, se indica al paciente que
permanezca inmóvil con los ojos cerrados.
6. El técnico debe observar continuamente al paciente durante
el registro EEG para detectar los movimientos que podrían
modificar los resultados.
7. Aproximadamente cada 5 minutos, el registro se interrumpe
para permitir que el paciente se mueva si lo desea.
• Además del EEG en reposo, observe que se pueden realizar
los siguientes procedimientos de activación:
1. Se hiperventila al paciente (se le pide que respire
profundamente 20 veces por minuto durante 3 min) para
inducir alcalosis y vasoconstricción cerebral, que pueden
activar las alteraciones.
2. La fotoestimulación se realiza enfocando una luz en la cara del
paciente mientras éste mantiene los ojos abiertos o cerrados. Es
posible que se observe actividad comicial en el EEG.
3. Es posible que se realice un EEG de sueño para ayudar
a detectar algunas ondas cerebrales anormales que sólo
se observan si el paciente está dormido (p. ej., epilepsia
del lóbulo frontal). El EEG de sueño se efectúa tras la
administración oral de un sedante/hipnótico. Se realiza
un registro mientras el paciente está quedándose dormido,
durante el sueño y mientras está despertándose.
• El técnico en EEG invierte unos 45-120 minutos en realizar esta
prueba.
EPIndique al paciente que esta prueba no se asocia con molestias,
salvo la posibilidad de que tenga que reducir las horas de sueño.
Después
• Ayude al paciente a retirar la pasta conductora. Esta se puede
retirar con acetona o solución de hamamelis.
EPIndique al paciente que se lave el pelo con champú.
• Asegure las precauciones de seguridad hasta que los efectos de los
sedantes hayan desaparecido. Mantenga las barras laterales de la
cama subidas.
EPIndique al paciente que ha sido sometido a un EEG de sueño que
no conduzca solo hasta su domicilio.
380 Electroencefalografía
Trastornos comiciales (p. ej., epilepsia)
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Traumatismo craneoencefálico
Muerte cerebral
Encefalitis
Hemorragia intracraneal
Infarto cerebral
Narcolepsia
Electroforesis de la hemoglobina 381
Electroforesis de la hemoglobina (electroforesis de la Hb)
Adultos/ancianos: porcentaje de hemoglobina total
Hb Ají 95-98%
Hb A^ 2-3%
Hb F: 0,8-2%
Hb S: 0%
Hb C: 0%
Hb E: 0%
Niños: Hb F
< 6 meses: <8%
> 6 meses: 1-2%
La electroforesis de la Hb es una prueba que permite identificar y
cuantificar las formas normales y anormales de la Hb (hemoglobino-
patías). Aunque se ha descrito un gran número de variaciones de la
Hb, las más comunes son la A1? la Aj, la F, la S, la E y la C. Cada tipo
principal de Hb tiene una carga eléctrica distinta. Cuando se coloca
Hb procedente de eritrocitos lisados en un papel de electroforesis y
éste se somete a un campo electromagnético, las variantes de Hb mi-
gran a diferentes velocidades, con lo cual se separan entre sí. Las
migraciones de las diversas formas de Hb determinan la formación de
una serie de bandas en el papel, cada una de las cuales corresponde
a una de las formas de Hb presentes en la muestra. El patrón de ban
das se compara con el normal o con otros patrones patológicos bien
conocidos. Además, cada banda puede cuantificarse como porcentaje
del total de Hb, lo que permitirá determinar la gravedad de cualquier

anomalía identificada.
La forma H b A ¡ constituye el principal componente de la Hb en el
eritrocito normal. La H bA 2 es sólo un componente minoritario (2-3%)
del total de hemoglobina normal. La H b F t s el principal componente de
la hemoglobina del feto, pero normalmente existe sólo en cantidades
mínimas en un adulto sano. Unos niveles de Hb F superiores al 2%
en un paciente mayor de 3 años se consideran patológicos. La Hb F
es capaz de transportar oxígeno en las situaciones donde sólo hay
pequeñas cantidades de este gas (como ocurre en la vida fetal). En
los pacientes en los que es necesaria una compensación debido a un
período prolongado de hipoxia (como en las cardiopatías congénitas)
puede observarse un aumento de los niveles de Hb F, a fin de facilitar
el transporte del oxígeno disponible.
382 Electroforesis de la hemoglobina
La H b 5 y la H b C son formas anormales de Hb que aparecen

predominantemente en las personas de raza afroamericana. La H b E
se observa sobre todo en personas del sudeste asiático. En la tabla 11
(pág. 383) se indican los contenidos en Hb habituales en algunas
hemoglobinopatías, según lo determinado mediante electroforesis.
La Hb E se produce con menos eficacia por los precursores de eritro
citos; si se observa un mayor contenido de Hb E en los eritrocitos, se
tratará de células con un bajo volumen corpuscular medio (VCM, pág.
636). Se debe señalar que algunos laboratorios utilizan cromatografía
líquida de alto rendimiento (HPLC) para identificar y cuantificar las
Hb. En la HPLC la sangre se pasa por una columna filtrada a alta
presión, lo que permite la separación de las Hb según sus caracterís
ticas químicas/físicas. En algunos laboratorios la HPLC es un proceso
más sencillo que la electroforesis.
• Las transfusiones de sangre llevadas a cabo en las 12 semanas
previas a la realización de la prueba pueden alterar los resultados.
• La hemoglobina glucosilada puede difuminar el pico de Hb F y
provocar que los niveles de ésta sean falsamente bajos.
Antes
EpIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón morado.
Después
Rasgo drepanocítico
Enfermedad de la hemoglobina C
Enfermedad de la hemoglobina H
Talasemia mayor
Talasemia menor
Enfermedad de la hemoglobina E
T A B LA 11 Contenidos de hemoglobina de algunas hemoglobinopatías frecuentes
Rango de porcentajes
Hb A, Hb A2 Hb F Hb S Hb H Hb C Hb E
Electroforesis de la hemoglobina
Anemia drepanocítica 0 2-3 2 9 5 -9 8 0 0 0
Rasgo drepanocítico 5 0 -6 5 2-3 2 3 5 -4 5 0 0 0
Enfermedad de la Hb C 0 2-3 2 0 0 9 0 -1 0 0 0
Deleción de tres genes 6 5 -9 0 0 ,3 - 1 ,5 0 ,6 - 4 ,5 0 0 -3 0 0 0
a-talasemia (enfermedad
de la Hb H)
p-Talasemia mayor 0 0 -1 5 8 5 -1 0 0 0 0 0 0
p-Talasemia menor 5 0 -8 5 4 -8 1-5 0 0 0 0
Enfermedad de la Hb E 0 0 0 0 0 0 100
383
B
384 Electrólitos del sudor, prueba de
Electrólitos del sudor, prueba de (iontoforesis del sudor)
Tipo de p ru eb a Análisis de líquidos
Valores de sodio en niños
Normales: <70 mEq/1
Anormales: > 90 mEq/1
Dudosos: 70-90 mEq/1
Valores de cloruro en niños
Normales: <50 mEq/1
Anormales: > 60 mEq/1
Dudosos: 50-60 mEq/1
Los pacientes con fibrosis quística presentan un aumento del con
tenido de sodio y de cloruro en el sudor. Esto constituye el funda
mento de esta prueba, que es tanto sensible como específica para el
diagnóstico de la fibrosis quística. La fibrosis quística es una enfer
medad hereditaria que se caracteriza por una secreción anormal de
las glándulas exocrinas de los bronquios, el intestino delgado, los
conductos pancreáticos, los conductos biliares y la piel (glándulas
sudoríparas). Se recoge el sudor inducido mediante una corriente
eléctrica (iontoforesis con pilocarpina) y se determina su contenido
de sodio y de cloruro. El grado de anomalía no es indicativo de la
gravedad de la fibrosis quística; simplemente indica que el paciente
padece dicha enfermedad.
Esta prueba está indicada para el diagnóstico de fibrosis quís
tica en los niños con infecciones respiratorias recidivantes, síndro
mes de malabsorción o retraso del crecimiento. También se usa
para el cribado de la enfermedad en los hijos y los hermanos de
los pacientes con fibrosis quística. Casi todos los pacientes con la
enfermedad tienen un contenido de sodio y de cloruro en el sudor
unas 2-5 veces superior a lo normal. En los pacientes con síntomas
compatibles, la presencia de estos valores se considera diagnóstica
de fibrosis quística.
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente y/o sus progenitores.
EPIndique al paciente o a sus progenitores que no es necesario estar
en ayunas.
Electrólitos del sudor, prueba de 385
Durante
1. Para la realización de la iontoforesis, se aplica una corriente
eléctrica de bajo voltaje en la zona de la prueba (el muslo
en los lactantes y el antebrazo en los niños mayores).
2. Se cubre el electrodo positivo con una gasa y se empapa
con hidrocloruro de pilocarpina, un fármaco que estimula
la sudación.
3. Se cubre el electrodo negativo con una gasa empapada
en una solución de bicarbonato.
4. Se aplica la corriente eléctrica durante 5-12 minutos.
5. Los electrodos se retiran y se lava la zona con agua destilada.
6. Se colocan unos discos de papel sobre la zona estimulada
utilizando unas pinzas limpias y secas.
7. Estos discos se cubren con parafina para sellar la zona del
contacto con el aire y evitar así la evaporación del sudor.
8. La parafina se retira al cabo de 1 hora. Los discos de papel
se cogen inmediatamente con unas pinzas y se colocan
en un frasco. Se remiten para realizar un análisis de las
concentraciones de sodio y cloruro.
9. Es posible realizar una prueba de cribado para determinar
la concentración de cloruro en el sudor. Para ello, se aplica
durante unos segundos un papel impregnado en nitrato de
plata sobre la mano del niño. Esta prueba se considera positiva
cuando el exceso de cloruro reacciona con el nitrato de plata
produciendo cloruro de plata, que aparece blanco sobre
el papel (es decir, los niños con fibrosis quística dejarán una
“intensa” huella palmar sobre el papel).
10. Una prueba de cribado positivo suele confirmarse mediante
iontoforesis.
• Esta prueba del sudor la realiza un técnico con experiencia, en el
laboratorio o junto a la cama del paciente, en unos 90 minutos.
EPInforme al paciente de que la corriente eléctrica es de baja
intensidad por lo que, en general, esta prueba no se asocia
a ningún tipo de dolor o molestia.
Después
EPSi los resultados indican que el paciente presenta fibrosis quística,
comience el asesoramiento y la educación detallada del paciente
y/o sus progenitores.
Fibrosis quística
386 Electromiografia (EMG)
Electrom iografia (EMG)
R e su ltad o s n o rm a le s Sin signos de alteraciones neuromusculares

La colocación de un electrodo de registro en un músculo esque
lético permite vigilar la actividad eléctrica del mismo de una forma
muy similar a la electrocardiografía (pág. 371). La actividad eléctrica se
muestra en un osciloscopio como una onda eléctrica. Un amplificador
audioeléctrico se puede incorporar al sistema para que el aspecto y el
sonido de los potenciales eléctricos se puedan analizar y comparar de
forma simultánea. El EMG se usa para detectar los trastornos mus
culares primarios junto con alteraciones musculares debidas a otras
enfermedades sistémicas (p. ej., disfunción nerviosa, sarcoidosis, sín
drome paraneoplásico).
El movimiento muscular espontáneo, como la fibrilación y la fas-
ciculación, se puede detectar durante el EMG. Cuando se observan
estas ondas, indican lesión o alteración del nervio que inerva ese
músculo o una miopatía miotónica espástica. La disminución de la
amplitud reducida de la onda eléctrica indica un trastorno muscular
primario (p. ej., polimiositis, distrofia muscular, distintas miopatías).
Una disminución progresiva de la amplitud de la onda eléctrica es
un signo clásico de miastenia gravis. La disminución de la cantidad
de fibras musculares capaces de contraerse se observa en la lesión
nerviosa periférica. Esta prueba suele realizarse junto con estudios
de conducción nerviosa (pág. 391) y también se denomina electro-
mioneurojjmfía.
• Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante.
• Pacientes con infección cutánea extensa.
• En escasas ocasiones, hematoma en el punto de inserción
de la aguja.
• La presencia de edema, hemorragia o engrosamiento del tejido
adiposo subcutáneo puede modificar los resultados.
• Los pacientes con dolor excesivo pueden presentar resultados
falsos.
Electromiografía (EMG) 387

Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Tranquilícele y permítale
que exprese sus preocupaciones.
EPComunique al paciente que, por lo general, no es necesario
realizar ayuno; sin embargo, algunos centros pueden restringir los
estimulantes (café, té, cacao, bebidas de cola, cigarrillos) durante
• Si se solicitan pruebas séricas de enzimas (p. ej., AST, CPK,
LDH) la muestra se debe obtener antes del EMG o 5-10 días
después de la prueba, debido a que el EMG puede producir
aumentos engañosos de estas enzimas.
• Por lo general, se evita la premedicación o la sedación porque
es necesario que el paciente coopere.
Durante
1. Por lo general, esta prueba se realiza en el laboratorio de EMG.
2. La posición del paciente depende del músculo que se está
estudiando.
3. Una aguja diminuta que actúa como electrodo de registro se
inserta en el músculo que se está estudiando o sobre el propio
nervio.
4. Se coloca un electrodo de referencia cerca, en la superficie
cutánea.
5. Se pide al paciente que mantenga el músculo en reposo.
6. La pantalla del osciloscopio se observa en busca de signos de
actividad eléctrica espontánea como fasciculación o fibrilación.
7. Se pide al paciente que contraiga el músculo de forma lenta y
progresiva.
8. Se estudia la cantidad, forma y amplitud de las ondas eléctricas
producidas.
• El fisioterapeuta, el fisiatra o el neurólogo invierten unos
20 minutos en realizar el EMG.
EPIndique al paciente que esta prueba es casi indolora, debido
al pequeño tamaño de la aguja.
Después
• Observe el punto de inserción de la aguja en busca de hematoma
o inflamación.
• Proporcione analgésicos en caso de que sea necesario.
388 Electromiografía (EMG)
• Polimiositis
• Distrofia muscular
• Miopatía
• Lesión traumática
• Hiperadrenalismo
• Hipotiroidismo
• Síndrome paraneoplásico (p. ej., cáncer de pulmón)
• Sarcoidosis
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastenia gravis
• Lesión, compresión o aplastamiento nervioso periférico
• Lesión o enfermedad de la médula espinal
• Bloqueantes de acetilcolina (p. ej., curare, veneno de serpiente)
• Esclerosis múltiple
• Neuropatía diabética
• Poliomielitis anterior
• Desnervación muscular
• Esclerosis lateral amiotrófica
Electro m io g rafía del esfín ter del suelo p élvico 389
Electrom iografía del esfínter del suelo pélvico

(EMG del esfínter del suelo pélvico, procedimiento de EMG rectal)
Aumento de la señal EMG durante el llenado vesical
Ausencia de la señal EMG con la micción voluntaria
Aumento de la señal EMG al finalizar la micción
Aumento de la señal EMG con la contracción voluntaria del esfínter
anal
Esta prueba emplea la colocación de electrodos sobre la musculatu
ra del suelo pélvico o en el interior de ella para evaluar la función neuro
muscular del esfínter urinario o anal. Se realiza sobre todo en pacientes
con incontinencia urinaria o fecal. La alteración que produce debilidad
muscular puede ser muscular o neurológica. Mediante la EMG del es
fínter del suelo pélvico se pueden diferenciar estas dos causas.
El principal beneficio de esta prueba consiste en evaluar la actividad
del esfínter externo (músculo esquelético) durante la micción. Esta
prueba también se usa para evaluar el reflejo bulbocavernoso y el con
trol voluntario del esfínter externo o de los músculos del suelo pélvico.
La EMG del esfínter del suelo pélvico también sirve de ayuda en el
estudio de las alteraciones funcionales o psicológicas de la micción.
La incontinencia fecal producida por disfunción muscular también se
puede evaluar mediante EMG del esfínter rectal.
Los registros se pueden realizar con electrodos de superficie o
electrodos de aguja situados dentro del músculo; se usan con mayor
frecuencia los electrodos de superficie. Estos electrodos permiten la
observación de la actividad muscular y de los cambios de ésta previos
a la micción y durante la misma.

• Pacientes que no pueden cooperar durante el procedimiento.
Antes
EPInforme al paciente de que la cooperación es esencial.
Durante
1. Coloque dos electrodos en la piel perianal, en las posiciones
de las 2 y las 10 en punto, para monitorizar la musculatura
del suelo pélvico durante la micción.
390 Electromiografía del esfínter del suelo pélvico
2. Un tercer electrodo se suele colocar en el muslo y sirve como

conexión a tierra.
3. La actividad eléctrica se registra con la vejiga vacía y el paciente
relajado.
4. Se evalúa la actividad refleja, se pide al paciente que tosa y
se estimulan la uretra y el trígono al tirar suavemente de una
sonda de Foley insertada (reflejo bulbocavernoso).
5. La actividad voluntaria se evalúa al pedir al paciente
que contraiga y relaje el músculo del esfínter.
6. La vejiga se llena con agua estéril a temperatura ambiente
a una velocidad de 100 ml/min.
7. Se registran las respuestas EMG al llenado y la hiperreflexia
del detrusor (en caso de que esté presente).
8. Por último, cuando la vejiga está llena y con el paciente en
posición de micción, se extrae la sonda de llenado y se indica
al paciente que miccione. En el paciente sano las señales EMG
aparecen durante el llenado vesical y desaparecen rápidamente
con la micción voluntaria, tras lo que permanecen silentes
hasta que el suelo pélvico se contrae al finalizar la micción.
9. Se estudia la cantidad y la forma de las ondas eléctricas
producidas.
• Generalmente, el urólogo invierte menos de 30 minutos
en realizar esta prueba.
EpExplique al paciente que esta prueba es ligeramente más molesta
que el sondaje uretral.
Después
• Si se han empleado electrodos de aguja, observe el punto
de inserción de la aguja en busca de hematoma o inflamación.
Disfiinción neuromuscular del esfínter urinario inferior
Disfimción muscular del esfínter anal del suelo pélvico
Electroneurografía 391
Electroneurografía (ENG, prueba de conducción nerviosa)
Ausencia de lesión o enfermedad del nervio periférico
(La velocidad de conducción suele disminuir en los ancianos.)
La electroneurografía, o prueba de conducción nerviosa, permi
te la detección y localización de la lesión o enfermedad del nervio
periférico. Mediante el inicio de un impulso eléctrico en un punto
(proximal) de un nervio y el registro del tiempo necesario para que
ese impulso se desplace hasta un segundo punto (distal) del mismo
nervio, se puede determinar la velocidad de conducción de cualquier
impulso en ese nervio.
El valor normal de la velocidad de conducción varía de un nervio
a otro. Siempre es más adecuado comparar la velocidad de conduc
ción del lado objeto de sospecha con la velocidad de conducción del
nervio contralateral.
La sección traumática o la contusión de un nervio por lo general
producirá una ralentización máxima de la velocidad de conducción en
el lado afectado en comparación con el lado normal. Las neuropatías,
tanto locales como generalizadas, también producirán una ralentiza
ción de la velocidad de conducción.
Dado que la velocidad de conducción puede requerir la contrac
ción de un músculo como un signo de que un impulso alcanza el
electrodo de registro, los trastornos musculares primarios pueden pro
ducir una falsa ralentización de la velocidad de conducción nerviosa.
Esta variable muscular se elimina si se evalúa el grupo muscular que
se sospecha que presenta la alteración antes de realizar las pruebas de
conducción nerviosa. Este factor muscular se puede evaluar median

te la determinación de la latencia distal (el tiempo necesario para que
la estimulación del extremo distal del nervio produzca contracción
muscular). Una vez calculada la latencia distal, se realiza la prueba
de conducción nerviosa normalmente mediante la estimulación de
la parte proximal del fascículo nervioso. A continuación, la velocidad
de conducción se puede determinar mediante la siguiente ecuación:
Velocidad de conducción
(en metros por segundo) = Distancia (en metros)
Latencia to tal-La te n cia distal

• Los pacientes con dolor intenso pueden presentar resultados falsos.
392 Electroneurografía

Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Tranquilícele.
EPIndique al paciente que no suele ser necesario el ayuno ni la sedación.
Durante
1. Esta prueba se puede realizar en un laboratorio de conducción
nerviosa o a la cabecera del paciente.
2. La posición del paciente depende de la zona en la que se sospecha
la presencia de lesión o enfermedad del nervio periférico.
3. Se coloca un electrodo de registro sobre la piel que cubre un
músculo inervado únicamente por el nervio en cuestión
o que cubre el propio nervio. Se aseguran todas las conexiones
de la piel con el electrodo mediante pasta eléctrica.
4. Se coloca un electrodo de referencia en un lugar cercano.
5. El nervio se estimula mediante un dispositivo de emisión
de descargas en un punto adyacente.
6. El tiempo transcurrido entre el impulso nervioso y la contracción
muscular (latencia distal) se determina en milisegundos.
7. El nervio se estimula de forma similar en una localización
proximal a la zona en la que se sospecha la presencia de lesión
o alteración.
8. El tiempo necesario para que el impulso se desplace desde el
punto de inicio hasta la contracción muscular (latencia total)
se registra en milisegundos.
9. La distancia entre el punto de estimulación y el electrodo
de registro se determina en centímetros.
10. La velocidad de conducción se convierte a metros por segundo
y se calcula igual que en la ecuación previa.
• El médico fisiatra o el neurólogo invierte unos 40 minutos
en realizar la prueba.
EPIndique al paciente que esta prueba puede producir molestias
dado que se precisa una ligera descarga para estimular el impulso
nervioso.
Después
• Retire el gel para electrodos de la piel del paciente.
Lesión o enfermedad Neuropatía diabética
del nervio periférico Miastenia gravis
Síndrome del túnel carpiano Síndrome de Guillain-Barré
Hernia de disco
Poliomielitis
Eiectronistagmografía 393
Eiectronistagm ografía (eiectroocuiografía)
R e su ltad o s n o rm a les Respuesta de nistagmo normal

Reflejo oculovestibular normal
La eiectronistagmografía se usa para evaluar el nistagmo (movi
miento rápido involuntario de los ojos) y los músculos que controlan
el movimiento ocular. Mediante la medición de los cambios del cam
po eléctrico que rodea el ojo, esta prueba puede realizar un registro
permanente del movimiento ocular en reposo, con un cambio de la
posición de la cabeza y en respuesta a distintos estímulos. La prueba
define la presencia o ausencia de nistagmo, que se debe al inicio del
reflejo oculovestibular. El nistagmo debe producirse por estímulos
posicionales, visuales o calóricos. A diferencia de las pruebas calóricas
(pág. 7 7 7 ), en las que el nistagmo se suele determinar de forma
visual, en la eiectronistagmografía se realiza un registro eléctrico de la
dirección, la velocidad y el grado de nistagmo.
Si no se produce nistagmo con la estimulación, existe una anomalía
del aparato vestibulococlear, la corteza cerebral (lóbulo temporal),
el nervio auditivo o el tronco del encéfalo. Estas anomalías pueden
deberse a tumores, infección, isquemia o degeneración. Cuando se
combina con el cuadro clínico completo, el patrón del nistagmo ayuda
a diferenciar el vértigo central del periférico. Esta prueba se usa en el
diagnóstico diferencial de las lesiones del aparato vestibular, el tronco
del encéfalo y el cerebelo.
Esta prueba también puede ayudar a evaluar la pérdida unilateral
de audición y el vértigo. La pérdida unilateral de audición puede de
berse a problemas en el oído medio o a lesión nerviosa. Si el paciente
presenta nistagmo con la estimulación, el nervio auditivo funciona y

la pérdida de audición puede atribuirse al oído medio.
• Pacientes con perforación del tímpano, en quienes no se debe
realizar irrigación con agua.
• Pacientes con marcapasos.
• El parpadeo puede modificar los resultados.
f Entre los fármacos que pueden modificar los resultados se
encuentran los sedantes, estimulantes y antivertiginosos.
394 Electronistagmografía

Antes
EpIndique al paciente que no se aplique maquillaje facial antes de la
prueba debido a que los electrodos se fijarán con cinta adhesiva
a la piel que rodea los ojos.
EPEl paciente no debe consumir alimentos sólidos antes de la
prueba para disminuir la posibilidad de que vomite.
EPIndique al paciente que no tome cafeína ni bebidas alcohólicas
aproximadamente durante las 24-48 horas previas a la prueba
(según esté indicado).
• Compruebe con el médico la restricción de medicamentos
que podrían modificar los resultados de la prueba.
Durante
1. Por lo general, este procedimiento se realiza en una habitación
oscurecida, con el paciente en sedestación o decúbito supino,
sobre una mesa de exploración.
2. En caso de que exista cera en el oído, elimínela.
3. Los electrodos se fijan con cinta adhesiva a la piel que rodea
los ojos.
4. Se emplean distintos procedimientos para estimular el
nistagmo, como el seguimiento de la trayectoria de un
péndulo, el cambio de la posición de la cabeza, el cambio
de la posición de la mirada y las pruebas calóricas (pág. 777).
5. Se realizan varios registros con el paciente en reposo y para
mostrar su respuesta a distintos procedimientos (p. ej., aplicar
un chorro de aire en el oído, irrigar el oído con agua).
6. La respuesta de nistagmo se compara con los intervalos
esperados y los resultados se registran como normales,
limítrofes o anormales.
• El médico o el audiólogo invierten alrededor de 1 hora
en realizar este procedimiento.
EPIndique al paciente que es posible que presente náuseas y vómitos
durante la prueba.
Después
• Considere la prescripción de reposo en cama hasta
que las náuseas, el vértigo o la debilidad desaparezcan.
Lesiones del tronco del encéfalo Lesiones del aparato vestibular
Lesiones cerebelosas Trastorno congénito
Lesión del nervio auditivo Enfermedad desmielinizante
Enema de bario 395
Enema de bario (e b , enema opaco)
Tipo de p rueb a Radiodiagnóstico con contraste
Llenado, contorno, permeabilidad y situación del bario normales
en el colon
Llenado normal del apéndice y el íleon terminal
El EB consiste en una serie de radiografías en las que se visualiza
el colon. Esta prueba se usa para demostrar la presencia y localización
de pólipos, tumores y divertículos. También se pueden detectar ano
malías anatómicas (p. ej., rotación anómala). Desde el punto de vista
terapéutico, el EB se puede usar para reducir la invaginación ileocólica
no estrangulada en niños. Una hemorragia de los divertículos puede
cesar con el E B .
El EB a veces se utiliza para valorar el llenado del apéndice. Cuando
el cuadro clínico indica una posible apendicitis, la ausencia de llenado
del apéndice con bario puede respaldar el diagnóstico. A pesar de que
el colon es el principal órgano evaluado mediante EB, el reflujo de ba
rio en el íleon terminal también permite visualizar de forma adecuada
la parte distal del intestino delgado. Las enfermedades que afectan al
ñeon terminal, sobre todo la enfermedad de Crohn (enteritis regional)
se pueden detectar. La enfermedad inflamatoria intestinal que afecta al
colon también se puede detectar mediante EB. Las fístulas que afectan
al colon se pueden observar mediante EB.
En muchos casos, se insufla aire en el colon tras la instilación de
bario. Esto proporciona contraste aéreo al bario. Con el contraste
aéreo, la mucosa cólica se puede visualizar con mucha más precisión.
Esto se denomina EB con contraste aéreo. Se usa especialmente cuando
se sospecha la presencia de pequeños pólipos. La precisión aproximada

del EB sólo con bario en la detección de los tumores cólicos pequeños
es del 60%; sin embargo, la precisión del EB con contraste aéreo en la
detección de los tumores cólicos pequeños supera el 85%.
• Pacientes con sospecha de perforación cólica.
En estos pacientes, se usa diatrizoato (Gastrografin), un contraste
hidrosoluble.
• Pacientes que no pueden cooperar.
Esta prueba requiere que el paciente mantenga el bario en el
recto y el colon. Esto es especialmente difícil en los ancianos.
• Pacientes con megacolon.
El bario puede agravar la enfermedad.
396 Enema de bario

• Perforación cólica, en especial cuando el colon está debilitado por
la inflamación, los tumores o la infección.
• Impactación fecal de bario.
• Presencia de bario en el abdomen debido a la realización previa
de enemas de bario.
• La presencia de una gran cantidad de heces residuales en el colon
impide la visualización adecuada de toda la pared intestinal.
Las heces se pueden confundir con pólipos.
• Los espasmos cólicos pueden imitar los signos radiográficos
del cáncer.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Anímele a que le haga
preguntas y le comunique sus temores.
• Ayude al paciente en la preparación intestinal, la cual varía según
los centros. En los ancianos, esta preparación puede ser agotadora
e incluso producir deshidratación grave. La preparación típica de
la mayoría de los adultos incluiría las siguientes acciones:
D ía previo a la pru eba
• Indique al paciente que debe realizar dieta líquida absoluta
en la comida y la cena (sin productos lácteos).
EpIndique al paciente que tome un vaso de agua cada hora durante
8-10 horas o que realice dieta líquida absoluta.
• Administre un laxante (300 mi de citrato de magnesio) o X-Prep
(extracto de sena) al paciente a las 14:00. En los niños, se pueden
usar volúmenes menores.
• Administre 3 comprimidos de 5 mg de bisacodilo al paciente
a las 19:00.
• En los lactantes, puede ser adecuado realizar un enema pediátrico
Fleet la noche previa a la prueba y repetirlo 3 horas antes de la
misma.
• El paciente debe estar en dieta absoluta desde la medianoche
D ía de la pru eba
• El paciente debe estar en dieta absoluta.
• Administre un supositorio de bisacodilo a las 6:00 y/o un enema
de limpieza.
• Tenga en cuenta que la preparación intestinal de los niños será
personalizada.
• En los pacientes que han sido sometidos a una ileostomía o una
colostomía se solicitarán preparaciones especiales.
Enema de bario 397
• Compruebe que el intestino esté suficientemente limpio.

Cuando el retorno fecal es similar al agua clara, la preparación
es adecuada. Si aún se eliminan residuos fecales sólidos, la
preparación es insuficiente. Notifíquelo al radiólogo, es posible
que éste quiera prolongar la preparación intestinal.
EPSugiera al paciente que lleve material de lectura al servicio de
radiología para mantenerse ocupado mientras elimina el bario.
Durante
1. La prueba comienza mediante la colocación de una sonda
rectal con balón.
2. El balón de la sonda se infla y presiona contra el esfínter anal
para mantener el bario en el interior del colon.
3. Se pide al paciente que se desplace a través de las posiciones
de decúbito lateral, supino y prono.
4. El bario pasa al recto mediante goteo debido al efecto de la
gravedad. El colon de los niños de corta edad no puede tolerar
el volumen y la presión de instilación del bario que puede
tolerar el de un adulto. El volumen y la presión se deben
reducir.
5. El flujo de bario se controla mediante fluoroscopia.
6. El colon se estudia de forma exhaustiva mientras el flujo de
bario avanza a través del colon grueso y llega al íleon terminal.
7. El bario se expulsa.
8. Si se ha solicitado un enema de bario con contraste aéreo,
se insufla aire en el intestino grueso.
9. Se pide al paciente que expulse el bario y se realiza una
radiografía postevacuación.
• El procedimiento estándar de administración de bario a través
de una colostomía consiste en instilar un medio de contraste a
través de un cono de irrigación colocado en el estoma. Cuando la

serie de radiografías se termina, se deja que el bario se expulse por
el estoma. Un chorro suave de agua limpia para la irrigación es
útil en la expulsión el bario residual.
• Por lo general, el radiólogo invierte unos 45 minutos en realizar
esta prueba en el servicio de radiología.
EPInforme al paciente de que durante la instilación de bario
se producirán distensión abdominal y presión rectal.
Después
• Asegúrese de que el paciente defeque la mayor cantidad posible
de bario.
EPSugiera el uso de pomadas calmantes en la zona anal
para minimizar el dolor anorrectal que puede deberse
a una preparación intensiva para la prueba.
398 Enema de bario
EpRecomiende al paciente que tome líquidos para evitar

la deshidratación debida a los laxantes.
EPSugiera el reposo tras el procedimiento. El tratamiento de
limpieza y el procedimiento del EB pueden ser agotadores.
EPSea cauto en relación con la deshidratación y las alteraciones
electrolíticas. Indique a los padres que hidraten bien a su hijo
con líquidos que contengan electrólitos tras el EB.
EPInforme al paciente de que las heces serán blanquecinas. Cuando
se haya expulsado todo el bario, las heces recuperarán su color
normal.
• Observe que se pueden solicitar laxantes para facilitar
la evacuación del bario.
Tumor maligno
Pólipos
Divertículos
Enfermedad inflamatoria intestinal (p. ej., colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn)
Estenosis cólica secundaria a isquemia, infección o intervención
quirúrgica previa
Perforación del colon
Fístula cólica
Apendicitis
Compresión extrínseca del colon por tumores extracólicos
(p. ej., oválicos)
Compresión extrínseca del colon por un absceso
Rotación anómala del intestino
Vólvulo cólico
Invaginación
Hernia
Enfermedad de Lyme, prueba de la 399
Enfermedad de Lyme, prueba de la
Anticuerpo de Lyme por EIA (Valor del índice de Lyme, LIV)
< 0,90 = negativo
0,91-1,09 = dudoso
>1,10 = positivo
Western blot
> 5 anticuerpos IgG diferentes reactivos = positivo
> 2 anticuerpos IgM diferentes reactivos = positivo
PCR
Negativa
La enfermedad de Lyme fue identificada por primera vez en Lyme,
Connecticut (Estados Unidos), en 1975. Está causada por una es
piroqueta denominada Borrelia burgdorferi. La enfermedad suele em
pezar con una lesión cutánea denominada eritema crónico migratorio
(ECM), que se forma en la zona en la que ha picado una garrapata,
por lo general, Ixodes dam m ini o pacificus. Las garrapatas son los
vectores mejor documentados de la infección por esta espiroqueta,
que es el agente causal de la enfermedad de Lyme.
Los cultivos a partir del ECM permiten aislar la espiroqueta en la
mitad de los casos. Sin embargo, se trata de un microorganismo que
resulta difícil hacer crecer en cultivo y tarda mucho tiempo en hacerlo.
Los cultivos de sangre o de líquido cefalorraquídeo resultan todavía de
menor utilidad. Actualmente, se emplean estudios serológicos para la
detección de la enfermedad de Lyme. Estas pruebas determinan títulos
de inmunoglobulinas M específicas (IgM) y de anticuerpos IgG especí
ficos contra la espiroqueta B. burgdorferi. Los niveles de los anticuerpos

IgM específicos alcanzan un pico durante la 3 .a-6 .a semana tras el
inicio de la enfermedad y, a continuación, disminuyen gradualmente.
Los títulos de anticuerpos IgG específicos suelen ser bajos durante
las primeras semanas de la enfermedad, alcanzan unos niveles máxi
mos 4-6 meses más tarde, normalmente después de que el paciente
haya desarrollado artritis, y, a menudo, permanecen elevados durante
años. Un único título de anticuerpos IgM específicos puede sugerir
el diagnóstico. Se pueden analizar los sueros de la fase aguda y de
convalecencia para verificar el diagnóstico.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) requieren los siguientes criterios para establecer el diagnós
tico con certeza:
• Aislamiento de B. burgdorferi en un tejido o muestra infectada.
400 Enfermedad de Lyme, prueba de la
• Identificación de anticuerpos IgM e IgG contra B. burgdorferi

en sangre o LCR.
• Muestras de sangre del período agudo y de convalecencia
de la enfermedad con títulos de anticuerpos claramente positivos.
Dada la elevada incidencia de falsos positivos para la enferme
dad de Lyme en las pruebas de inmunoabsorción ligada a enzimas
(ELISA), actualmente se recomienda que el diagnóstico de todos los
pacientes en quienes se han obtenido pruebas serológicas positivas
para la enfermedad de Lyme con el método ELISA se confirme con
una prueba de Western blot específica para esta enfermedad. Se dis
pone de una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en
tiempo real/hibridación con sonda de ADN para la detección directa
de secuencias diana de ADN específicas de B. burgdoferi. El análisis
mediante PCR de muestras de líquido sinovial tiene una sensibilidad
y especificidad elevadas en el contexto de la artritis de Lyme. En los
pacientes con sospecha de enfermedad de Lyme, se debería repetir la
prueba serológica si el resultado inicial es negativo.
• Una infección previa por B. burgdorferi puede provocar que
una prueba serológica sea positiva, aun cuando estos pacientes
ya no padezcan la enfermedad de Lyme.
• Otras enfermedades causadas por espiroquetas (sífilis o
leptospirosis) pueden producir resultados falsos positivos.
Antes
EPIndique al paciente que no se requiere ayuno ni ninguna
Durante
Después
Enfermedad de Lyme
En ferm ed ades de tran sm isión sexual, cu ltivo s de 401
Enferm edades de transmisión sexual, cultivos de

(cultivos de ETS)
Tipo de p rueb a Exploración microscópica; en sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de signos de enfermedad de

transmisión sexual

Las ETS pueden causar uretritis, vaginitis, endometritis, enferme
dad pélvica inflamatoria, faringitis, proctitis, epididimitis, prostatitis y
salpingitis. Los niños nacidos de madres infectadas pueden desarrollar
conjuntivitis, neumonía, ceguera y lesiones neurológicas neonatales,
e incluso tener un desenlace mortal.
Los cultivos de ETS se realizan en los varones y en las mujeres
con síntomas sugestivos. Si el resultado del cultivo es positivo, se
deberá examinar y tratar también a la pareja sexual del paciente. Los
cultivos suelen ser cervicales en las mujeres y uretrales en los varo
nes. Los cultivos rectales y faríngeos se realizan en personas que han
mantenido relaciones sexuales anales y orales. Los cultivos rectales
se realizan en todas las mujeres en las que se sospecha gonococia,
ya que la gonococia rectal acompaña a la genital en un porcentaje
elevado de mujeres.
Otras ETS se identifican por cultivo o frotis de una lesión genital,
por biopsia tisular, por serología o por la observación de las lesiones
clínicas clásicas (tabla 12). Aunque el cultivo sigue siendo el princi
pal método para el diagnóstico de las ETS, cada vez se usan más las
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos en frotis vaginales, orina
femenina y muestras líquidas de frotis de Papanicolaou.
• Los lubricantes y desinfectantes destruyen el microorganismo
• La menstruación puede alterar los resultados de la prueba.

• Mujeres que realizan baños de asiento en las 24 horas previas
a la realización de un cultivo cervical.
• Varones que orinan durante la hora previa a la realización
de un cultivo uretral.
• El material fecal puede contaminar un cultivo anal.
Antes
EPExplique al paciente la finalidad y el procedimiento.
EPIndique al paciente que no se requiere ayuno ni sedación.
402 Enfermedades de transmisión sexual, cultivos de
T A B L A 12 Enfermedades de transmisión sexual (ETS) y métodos

de diagnóstico
Enfermedad Método diagnóstico
Gonococia Cultivos cervical, uretral, anal y

orofaríngeo
Cultivos uretral y cervical, serología,
Linfogranuloma venéreo prueba con sonda de ADN
C. trachomatis (pág. 240)
Herpes genital Cultivo de muestra obtenida de la
lesión serología (pág. 585)
Sífilis Serología, cultivos de líquidos cor
porales (SNC), estudio en campo
oscuro (pág. 866)
Hepatitis Serología, pruebas de ácidos nuclei
cos (pág. 857)
VIH Pruebas serológicas, virológicas y de
ácidos nucleicos (págs. 973, 978)
Cultivos cervical y uretral, orina, fro-
tis de Papanicolaou en capa fina,
serología, pruebas de amplifica
ción de ADN
Candida Extensión en fresco, cultivo fungico
Gardnerella vaginalis Cultivos anales, uretrales y cervicales
Durante
• Obtenga los cultivos del siguiente modo:
Cultivo cervical
1. Debe advertirse a la paciente que no realice baños de asiento ni
en la bañera antes del cultivo cervical.
2. La paciente se sitúa en posición de fitotomía y se le introduce
un espéculo vaginal humedecido pero no lubricado para exponer
el cuello uterino.
3. Se retira el moco cervical con una torunda sujeta en una pinza
de anillo.
4. Se introduce una torunda estéril en el conducto endocervical
y se mueve de lado a lado para obtener la muestra de cultivo.
5. La torunda se coloca en una solución salina estéril o en un
líquido de transporte obtenido del laboratorio. La muestra
se debe sembrar lo antes posible y no debe refrigerarse.
Enfermedades de transmisión sexual, cultivos de 403
Cultivo del conducto a n a l

1. El cultivo del conducto anal del varón o la mujer se realiza
insertando una torunda de algodón estéril de alrededor
de 2,5 cm dentro del conducto anal (fig. 23).
2. Si la torunda se contamina con heces, hay que repetir la toma.
Cultivo u retral
1. En los pacientes de sexo masculino, la muestra uretral debe
obtenerse antes de que orinen. La micción durante la hora
previa a la toma de las muestras arrastra las secreciones de la
uretra, lo que reduce el número de microorganismos disponibles
para el cultivo. El mejor momento para la obtención de la
muestra es por la mañana antes de la primera micción.
2. Una torunda estéril se inserta con suavidad en la uretra anterior
(fig. 24).
3. Es recomendable colocar a los pacientes masculinos en decúbito
supino para evitar posibles caídas si se produce un síncope
vasovagal al introducir la torunda de algodón o el asa de alambre
dentro de la uretra.
4. Mantenga al paciente en observación para descartar signos de
hipotensión, bradicardia, palidez, sudoración, náuseas y debilidad.
5. El masaje prostático puede aumentar las posibilidades
de obtener cultivos positivos.
FIGURA 23 Cultivo rectal en la mujer. Método para la obtención

de muestras para un cultivo anorrectal para el diagnóstico de ETS
en mujeres.
404 Enfermedades de transmisión sexual, cultivos de
FIGURA 24 Cultivo uretral en el varón. Método para la obtención

de muestras para un cultivo uretral para el diagnóstico de ETS
en varones.
Cultivo orofaríngeo
1. Este cultivo debería obtenerse en varones y mujeres
que han practicado sexo oral.
2. La muestra para el cultivo faríngeo se obtiene con mayor
facilidad deprimiendo la lengua con un depresor de madera
e introduciendo una torunda estéril con el extremo de algodón
hasta tocar la pared posterior de la faringe.
Después
• Coloque las torundas con las muestras para la prueba de gonococia
en un medio de Thayer-Martin y gírelas de un lado a otro.
• Etiquete y remita el frasco de cultivo al laboratorio de
microbiología.
• Transporte las muestras al laboratorio lo antes posible.
• No refrigere la muestra.
EPAconseje al paciente que evite las relaciones sexuales de todo tipo
hasta recibir el resultado de la prueba.
EPIndique al paciente que si el cultivo resulta positivo, deberá iniciar
un tratamiento y advertir a sus parejas sexuales para que
se sometan a una exploración.
• Es posible que deban realizarse nuevos cultivos después
de completar el tratamiento para evaluar su eficacia.
Enfermedad de transmisión sexual
Enolasa n eu ro esp ecífica (NSE) 405
Enolasa neuroespecífica (NSE)
R e su ltad o s n o rm a le s < 8 ,6 |xg/l

La NSE es una enzima glucolítica que cataliza la conversión del
fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato. Está presente en las células neu-
roendocrinas y en las células del sistema APUD (captación y descarbo-
xilación de precursores de aminas). La elevación de las concentraciones
de NSE se observa en pacientes con neuroblastoma, carcinoma de los
islotes pancreáticos, carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma
y otros tumores neuroendocrinos.
Los niveles de NSE suelen estar elevados en pacientes con carcino
ma microcítico de pulmón (CMP) y en pocas ocasiones en pacientes
con carcinoma no microcítico de pulmón. La NSE puede usarse para
monitorizar la progresión y el tratamiento de la enfermedad en el
CMP. Los niveles de NSE pueden estar elevados en ocasiones en
enfermedades benignas, como la neumonía y los trastornos hepato-
biliares benignos.
Antes
EPIndique al paciente que no se requiere estar en ayunas.
Durante
Después
Carcinoma microcítico de pulmón
Neuroblastoma
Tumores APUD
406 Enzima convertldora de la anglotensina
Enzima convertidora de la angiotensina (ECA, enzima

convertidora de la angiotensina sérica [ECAS])
R e su ltad o s n o rm a le s 8-53 U/l

La prueba de la ECA se usa para detectar y monitorizar la evolución
clínica de la sarcoidosis (una enfermedad granulomatosa que afecta
a numerosos órganos, sobre todo los pulmones). Además, se utiliza
para diferenciar la sarcoidosis de otras enfermedades granulomatosas
y para diferenciar la sarcoidosis activa e inactiva.
Los niveles altos de ECA se observan en un porcentaje elevado
de pacientes con sarcoidosis. Esta prueba se usa principalmente en
los pacientes que presentan sarcoidosis para valorar la gravedad de la
enfermedad y la respuesta a la terapia. Los niveles son especialmente
altos en la sarcoidosis pulmonar activa y pueden ser normales en la
sarcoidosis inactiva (latente). Los niveles altos de ECA también se
observan en enfermedades distintas de la sarcoidosis entre las que
se encuentran la enfermedad de Gaucher (un trastorno lisosómico
familiar poco frecuente del metabolismo lipídico), la lepra, la cirrosis
alcohólica, la histoplasmosis activa, la tuberculosis, la enfermedad de
Hodgkin, el mieloma, la esclerodermia, la embolia pulmonar y la fi
brosis pulmonar idiopática. La ECA está elevada en el L C R de los
pacientes con neurosarcoidosis.
• Los pacientes menores de 20 años por lo general presentan
valores muy altos de ECA.
• La hemolisis y la hiperlipidemia producen una falsa disminución
de los niveles de ECA.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de ECA
se encuentran los antihipertensivos inhibidores de la ECA
y los esteroides.
Antes
Durante
• Indique en la hoja de petición si el paciente está tomando esteroides.
Después
Enzima convertidora de la angiotensina 407
Sarcoidosis
Enfermedad de Gaucher
Tuberculosis
Lepra
Histoplasmosis activa
Mieloma
Fibrosis pulmonar idiopática
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Hipertiroidismo
Esclerodermia
Embolia pulmonar
408 Epstein-Barr, valor de virus de (VEB)
Epstein-Barr, valor de virus de (VEB)
Valores < 1:10 no diagnósticos
Valores de 1:10 a 1:60 indican infección en un momento
indeterminado
Valores de 1:320 o mayores indican infección activa
La cuadruplicación del valor en sueros emparejados obtenidos
con un intervalo de 10-14 días suele indicar infección aguda
El 80% de la población estadounidense presenta infección por VEB.
Una vez que se produce la infección, el virus permanece inactivo pero
se puede reactivar más tarde. La infección por VEB puede producir
mononucleosis infecciosa (M I). La mononucleosis se observa con
mayor frecuencia en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Entre los
signos clínicos se encuentran el cansancio profundo, la fiebre, la fa-
ringoamigdalitis, la linfadenopatía y la esplenomegalia. La linfocitosis,
los linfocitos atípicos y la aparición de anticuerpos heterófilos séricos
transitorios se observan en pacientes con infección aguda por VEB.
La mayoría de los pacientes con MI se recuperan sin complicaciones
y reanudan la actividad habitual al cabo de 4-6 semanas.
Tras la recuperación de la primoinfección por VEB, se establece
un estado de portador de por vida del virus inactivo. En los últimos
años, las pruebas inmunológicas específicas para identificar la actividad
del VEB indican que el virus inactivo puede reactivarse y asociarse
con una constelación de signos y síntomas crónicos mononucleoides.
Las manifestaciones clínicas de la infección crónica por VEB son va
riables e incluyen síntomas inespecíficos como cansancio profundo,
faringitis, mialgia, artralgia, febrícula, cefalea, parestesia y pérdida del
pensamiento abstracto.
Las pruebas serológicas son la única manera de diagnosticar la infec
ción por VEB. La prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos en
portaobjetos (prueba de monospot) se explica en la página 695. Otras
pruebas inmunológicas más específicas indican de forma más precisa
el momento de la infección (tabla 13). Los anticuerpos contra los
antígenos de la cápside vírica (VCA) pueden ser IgG o IgM. El antí
geno nuclear del VEB (EBNA) se localiza en los núcleos del linfocito
infectado. Otro antígeno del VEB se denomina antígeno precoz (EA).
Existen dos tipos de antígenos precoces. Uno de ellos se disemina
difusamente en el citoplasma de la célula infectada (EA-D) y el otro
se limita solamente a una zona del citoplasma (EA-R). El EA-D, por
lo general, se encuentra en el cáncer de nasofaringe y el EA-R en el
linfoma de Burkitt.
Epstein-Barr, valor de virus de (VEB) 409
T A B L A 13 Pruebas serológicas y desarrollo cronológico

de las infecciones
Prueba serológica Aparición/desaparición Significado clínico
Heterófilos en 5 días/2 semanas Infección aguda

monospot o convaleciente
IgM anti-VCA 7 días/3 meses Infección aguda
o convaleciente
IgG anti-VCA 7 días/existe Infección aguda,
de por vida convaleciente
o antigua
IgG anti-EBNA 3 semanas/existe de Infección antigua
por vida
EA-D 7 días/2 semanas Infección aguda
o convaleciente
La interpretación de las pruebas de anticuerpos contra el VEB se

basa en las siguientes suposiciones:
1. Una vez que una persona se infecta por el VEB, los anticuerpos
anti-VCA aparecen primero.
2. Los anticuerpos anti-EA (EA-D o EA-R) aparecen después o
están presentes junto con los anticuerpos anti-VCA al inicio
del desarrollo de la enfermedad. Un valor de anticuerpos
anti-EA mayor de 80 en un paciente, dos años después de haber
padecido MI aguda, indica un síndrome crónico por VEB.
3. A medida que el paciente se recupera, los anticuerpos anti-VCA
y anti-EA disminuyen y aparecen los anticuerpos anti-EBNA.
El anticuerpo anti-EBNA permanece de por vida y refleja la
presencia de una infección previa.
4. Una vez que el paciente se ha recuperado, los anticuerpos
anti-VCA y anti-EBNA siempre están presentes pero en intervalos

menores. En ocasiones, los anticuerpos anti-EA también pueden
estar presentes una vez que el paciente se recupera.
Si se sospecha que se produjo una infección aguda bastantes se
manas antes de la prueba, es posible que la prueba de monospot sea
negativa. La detección de IgG anti-VCA o EBNA no es útil, porque
sólo indica que en algún momento de la vida del paciente se produjo
una infección por VEB, no necesariamente un síndrome reciente. No
obstante, la detección de IgM anti-VCA indicaría que el síndrome
de la enfermedad que el paciente presentó hace algunas semanas se
debía al VEB.
En los pacientes inmunodeprimidos (SIDA, trasplante o quimiote
rapia a largo plazo), la infección por VEB puede ser mucho más grave y
dar lugar a un linfoma extraganglionar y a trastornos linfoproliferativos
postrasplante. En estos pacientes, las pruebas serológicas pueden ser
410 Epstein-Barr, valor de virus de (VEB)
negativas debido a su inmunodepresión. El ADN del VEB se puede

detectar mediante PCR en el SNC o la sangre.
Antes
Durante
rojo.
• Registre el día de inicio de la enfermedad en la hoja de petición.
• Obtenga muestras de suero tan pronto como sea posible tras el
inicio de la enfermedad.
• Obtenga una segunda muestra de sangre 14-21 días después.
Después
Síndrome de fatiga crónica
Estado portador crónico de VEB
Linfoma de Burkitt
Cáncer de nasofaringe
Ergometría 411
Ergometría (prueba de esfuerzo, gammagrafía de esfuerzo,

ecografía de esfuerzo)
Tipo de p rueb a Electrodiagnóstico; gammagrafía
R e su ltad o s n o rm a le s El paciente es capaz de alcanzar y

mantener el ritmo cardíaco máximo del 85% para la edad y el sexo
pronosticados sin presencia de síntomas cardíacos ni cambios en el
ECG. Ausencia de disfunción de la pared miocárdica.

La prueba de esfuerzo se emplea en las siguientes situaciones:
• Evaluación del dolor torácico de un paciente con sospecha de
arteriopatía coronaria.
• Determinación de los límites del esfuerzo inocuo durante un
programa de rehabilitación cardíaca o ayuda a los pacientes
cardiópatas para mantener una buena forma física.
• Detección de hipertensión lábil o relacionada con el ejercicio.
• Detección de claudicación intermitente en pacientes con
sospecha de vasculopatía oclusiva en las extremidades.
• Evaluación de la eficacia del tratamiento en pacientes que
toman antianginosos y antiarrítmicos.
• Evaluación de la eficacia de la intervención cardíaca (como
revascularización o angioplastia).
La prueba de esfuerzo es una técnica no invasiva que propor
ciona información sobre la función cardíaca del paciente. En esta
prueba, se somete al corazón a algún tipo de esfuerzo y después
se evalúa durante el mismo. Los cambios que indican isquemia
sugieren la presencia de arteriopatía coronaria oclusiva. El método
de esfuerzo usado con mayor frecuencia es la ergometría. Cada vez
se usan con mayor frecuencia pruebas quím icas de esfuerzo debido
a su inocuidad y a su mayor precisión. Un tercer método, que se

usa con menor frecuencia, es la pru eba de esfuerzo m ediante elec
tro estimulación.
Durante la ergom etría, se vigila el ECG , la frecuencia cardía
ca y la presión arterial mientras el paciente realiza algún tipo de
actividad física (esfuerzo). El método más utilizado es la marcha
en una cinta sin fin, debido a que se estandariza y reproduce con
mayor facilidad.
El objetivo habitual de la ergometría consiste en incrementar la
frecuencia cardíaca justo por debajo de los niveles máximos o hasta
la frecuencia cardíaca deseada. Por lo general, esta frecuencia cardíaca
deseada es el 80-90% de la frecuencia cardíaca máxima. Esta prueba se
interrumpe si el paciente alcanza la frecuencia cardíaca deseada o si pre
senta síntomas o cambios en el ECG. La frecuencia cardíaca máxima se
determina por una tabla que tiene en cuenta la edad del paciente y el
412 Ergometría
sexo. (El objetivo es de alrededor de 220 menos la edad del paciente.)

Los pacientes que toman calcioantagonistas y bloqueantes simpáticos
presentan una frecuencia cardíaca máxima menor que la esperada.
La ergometría se basa en el principio de que las arterias ocluidas
serán incapaces de satisfacer el aumento de las demandas cardíacas
de sangre durante la prueba. Esto se puede percibir cuando aparecen
síntomas (p. ej., dolor torácico, fatiga, disnea, taquicardia, arritmias
cardíacas, disminución de la presión arterial) o cambios en el ECG
(p. ej., variación del segmento ST > lmm, aumento de las extrasístoles
ventriculares u otras arritmias). Además del método electrodiagnóstico
de evaluación cardíaca, el corazón sometido a un esfuerzo también
se puede evaluar mediante gammagrafía o ecocardiografía (que son
más sensibles y precisas).
Cuando la ergometría no es aconsejable o el paciente es incapaz
de realizar ejercicio a un nivel suficiente para someter al corazón a un
esfuerzo (pacientes con limitación ortopédica, artrítica, neurológica,
vascular o pulmonar), se recomienda la prueba química de esfuerzo. A
pesar de que esta prueba es menos fisiológica que la ergometría, es más
segura y controlable. El dipiridam ol es un vasodilatador coronario.
Si una arteria coronaria presenta una oclusión significativa, el flujo
sanguíneo coronario se desvía hacia los vasos abiertos. La adenosina
funciona de forma similar al dipiridamol. La dobutamina es otra sus
tancia química que puede someter al corazón a un esfuerzo; este fár
maco estimula la función del miocardio. El miocardio sano aumenta
su contractilidad (movimiento de la pared). El músculo isquémico
no lo hace. De hecho, con el tiempo, la zona isquémica se vuelve
hipocinética. El tejido infartado es acinético. En la prueba química
de esfuerzo, el corazón sometido a un esfuerzo se evalúa mediante
gammagrafía o ecocardiografía.
La electroestimulación cardíaca es otro tipo de prueba de esfuerzo.
En pacientes con marcapasos permanentes, la frecuencia de captura
se puede aumentar a una frecuencia que se consideraría como un es
fuerzo cardíaco. A continuación, el corazón se evalúa mediante elec
trodiagnóstico, gammagrafía o ecocardiografía.
Los métodos de evaluación cardíaca son los parámetros electrofi-
siológicos (como el ECG, la presión arterial y la frecuencia cardíaca),
la gammagrafía cardíaca y la ecocardiografía. Estas pruebas se estudian
en otro apartado (v. págs. 492 y 343). La ecocardiografía se está con
virtiendo rápidamente en el método de elección para la evaluación
cardíaca urgente y programada con o sin prueba de esfuerzo.
• Pacientes con angina inestable.
• Pacientes con valvulopatía aórtica grave.
• Pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio.
Sin embargo, en este caso se puede realizar una ergometría limitada.
Ergometría 413
• Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave.

• Pacientes con arteriopatía grave de la arteria coronaria izquierda
principal.
• Arritmias cardíacas mortales.
• Angina grave.
• Infarto de miocardio.
• Desmayo.
• Las comidas copiosas previas a la prueba pueden producir
una desviación de la sangre hacia el tubo digestivo.
• La nicotina del tabaco puede producir espasmo de las arterias
coronarias.
• La cafeína bloquea el efecto del dipiridamol.
• Los problemas médicos como la hipertrofia ventricular izquierda,
la hipertensión, la valvulopatía, el bloqueo de rama izquierda
del haz de His, la anemia grave, la hipoxemia y la enfermedad
pulmonar crónica pueden afectar a los resultados.
Entre los fármacos que pueden afectar a los resultados se encuen
tran los betabloqueantes, los calcioantagonistas, la digoxina y la ni
troglicerina.
Antes
EPIndique al paciente que no ingiera alimentos, beba ni fume
durante las 4 horas previas a la prueba.
EPInforme al paciente sobre los riesgos de la prueba y obtenga
el consentimiento informado.
EPIndique al paciente que lleve ropa cómoda y calzado adecuado

para realizar ejercicio. Las chanclas no están permitidas.
EPInforme al paciente en caso de que se deba interrumpir la toma
de algún medicamento antes de la prueba.
• Realice un ECG previo a la prueba.
• Registre los signos vitales del paciente para obtener los valores
basales.
• Coloque y fije los electrodos adecuados de ECG.
Durante
• Por lo general, un médico está presente durante la ergometría.
• Una vez que el paciente ha comenzado a realizar ejercicio, ajuste
la posición de la cinta andadora para incrementar el nivel de
esfuerzo a intervalos específicos. Resulta útil animar y dar apoyo
al paciente en cada nivel de esfuerzo superior.
EPAnime a los pacientes a expresar verbalmente los síntomas.
414 Ergometría
• Observe que durante la prueba se vigilan constantemente el ECG

y los signos vitales.
• Interrumpa la prueba si el paciente refiere dolor torácico,
agotamiento, disnea, fatiga o mareo.
• Observe que la prueba suele durar 45 minutos.
EPInforme al paciente de que, por lo general, el médico que está
presente interpreta los resultados y se los explica.
Después
• El paciente se debe colocar en decúbito supino para descansar tras
la prueba.
• Vigile el ECG y registre los signos vitales a intervalos tras la
prueba, hasta que los registros y los valores regresen a los niveles
previos a la prueba.
• Retire los electrodos y el gel.
EPInforme al paciente de los resultados cuando estén disponibles.
Hipertensión o hipotensión relacionada con el ejercicio
Claudicación intermitente
Ritmos cardíacos anormales: inducidos por el esfuerzo
Arritmias cardíacas (p. ej., taquicardia ventricular o taquicardia
supraventricular)
Eritrocitos, recuento de 415
Eritrocitos, recuento de
R e su ltad o s n o rm a le s (eritrocitos x 106/fxl o eritrocitos x 1012/1

[unidades del SI])
Adultos/ancianos
Varones: 4,7-6,1
Mujeres: 4,2-5,4
Niños
2-8 semanas: 4,0-6,0
2-6 meses: 3,5-5,5
6 meses-1 año: 3,5-5,2
1-6 años: 4,0-5,5
6-18 años: 4,0-5,5
Esta prueba consiste en hacer un recuento del número de eritroci
tos circulantes en 1 mm3 de sangre venosa periférica. El recuento de
eritrocitos suele llevarse a cabo de manera rutinaria como parte de un
hemograma completo. Cada eritrocito contiene moléculas de hemo
globina que permiten el transporte y el intercambio de oxígeno hacia
los tejidos y la recogida del dióxido de carbono tisular. Los elementos
eritroides de la médula ósea son los encargados de la producción de
los eritrocitos. Esta producción aumenta con la estimulación de la
hormona eritropoyetina.
En circunstancias normales, los eritrocitos tienen una vida de
unos 120 días en la sangre periférica. Durante este tiempo, son trans
portados por el torrente sanguíneo. En los capilares de calibre más
pequeño, los eritrocitos deben doblarse y curvarse para adaptarse al
diámetro de estos minúsculos vasos sanguíneos. Hacia el final de su

vida, su membrana celular se hace menos flexible y, finalmente, estos
eritrocitos envejecidos son Usados y eliminados de la circulación por
el bazo. Los eritrocitos anormales tienen una vida más corta y son
eliminados antes de la circulación. Los traumatismos intravasculares
que sufren los eritrocitos, como los causados por válvulas cardíacas
artificiales o placas ateroscleróticas en la vasculatura periférica, acortan
también su vida. En la esplenomegalia, como ocurre en los pacientes
con leucemia o con hipertensión portal, el bazo puede destruir y eli
minar los eritrocitos de la circulación de manera inadecuada.
El número normal de eritrocitos varía dependiendo del sexo y de
la edad. Las mujeres tienden a presentar un recuento más bajo que los
varones, y con la edad suele disminuir también la cifra de eritrocitos.
Cuando se observa una disminución con respecto al rango normal
416 Eritrocitos, recuento de
esperado, se considera que el paciente está anémico. Los valores bajos

de eritrocitos se deben a una disminución de la producción por la
médula ósea (p. ej., mielofibrosis, leucemia, nefropatía o deficiencias
dietéticas), aumento de la pérdida de sangre (p. ej., hemorragia) o
incremento de la destrucción de eritrocitos (hemolisis).
Los recuentos de eritrocitos por encima de los valores normales
pueden estar provocados por causas fisiológicas, como resultado
de situaciones en las que el organismo tiene necesidad de una ma
yor capacidad de transporte de oxígeno (p. ej., a grandes altitudes).
Las enfermedades que provocan hipoxia crónica (p. ej., cardiopatías
congénitas) también causan un aumento fisiológico del número de
eritrocitos. La policitemia vera es una enfermedad neoplásica que da
lugar a la producción incontrolada de eritrocitos.
• Durante el embarazo se observa una disminución normal del
recuento de eritrocitos, debido a que se produce un incremento
de los líquidos corporales, lo que da lugar a una dilución de los
eritrocitos.
• Las personas que viven a gran altitud presentan mayores
recuentos de eritrocitos.
• Estado de hidratación. La deshidratación aumenta falsamente
el recuento de eritrocitos, mientras que el exceso de hidratación
hace que el recuento aparezca disminuido.
g Entre los fármacos que pueden aum entar el recuento de
eritrocitos se encuentran la eritropoyetina y la gentamicina.
g Hay muchos fármacos que pueden disminuir el recuento de
eritrocitos, como los que reducen su producción en la médula
ósea y los que provocan hemolisis.
Antes
Durante
• Mezcle cuidadosamente la sangre con el anticoagulante
inclinando el tubo.
• Indique en la hoja de petición cualquier medicación u otros
factores que puedan modificar el recuento de eritrocitos.
Después
Eritrocitos, recuento de 417

Altitudes elevadas Hemorragia
Cardiopatías congénitas Hemolisis
Policitemia vera Anemia
Deshidratación/ Hemoglobinopatía
hemoconcentración Cáncer en estadios avanzados
Cor pulmonale Mielofibrosis
Fibrosis pulmonar Leucemia
Rasgo talasémico Linfoma
EPOC grave Quimioterapia antineoplásica
Enfermedades crónicas
Insuficiencia renal
Hiperhidratación
Mieloma múltiple
Anemia perniciosa
Enfermedades reumatoides
Endocarditis subaguda
Embarazo
Deficiencia dietética
Prótesis valvulares
418 Eritropoyetina (EPO)
Eritropoyetina (EPO)
R e su ltad o s n o rm a le s 5-35 UI/1

La eritropoyetina (EPO) es una hormona producida por los riño
nes. La producción de EPO aumenta en respuesta a la disminución
de oxígeno. La EPO estimula la médula ósea para aumentar la pro
ducción de eritrocitos. Esto aumenta la oxigenación del riñón y dis
minuye el estímulo para la síntesis de EPO. Este mecanismo de retro-
alimentación es muy sensible a los cambios mínimos persistentes de
los niveles de oxígeno. En pacientes cuya función renal es normal, los
niveles de EPO son inversamente proporcionales a la concentración
de hemoglobina.
Como hormona, la EPO se administra a menudo a pacientes que
presentan anemia por quimioterapia. En ocasiones, los deportistas
consumen esta hormona para aumentar la capacidad de transporte
de oxígeno y, de esta forma, mejorar el rendimiento.
La prueba de EPO se realiza en el diagnóstico diferencial de los
pacientes con anemia o policitemia. El nivel de EPO es alto en pa
cientes con valores bajos de hemoglobina debido a la incapacidad de
producción medular o con aumento de la destrucción eritrocitaria
(ferropenia o anemia hemolítica, respectivamente). Sin embargo,
los pacientes que presentan anemia por nefropatía (o nefrectomía
bilateral) no presentan niveles altos de EPO. Las células renales están
dañadas por la enfermedad. Los niveles de EPO disminuyen y estos
pacientes presentan anemia.
Los pacientes con policitemia como respuesta adecuada a la hipoxe-
mia crónica poseen niveles altos de EPO. Sin embargo, en los pacientes
con policitemia vera debida a neoplasias malignas de la médula ósea,
los niveles de EPO son bajos. Algunas células renales o carcinomas
suprarrenales pueden producir niveles altos de EPO.
• El embarazo se asocia con niveles altos de EPO.
• El uso de transfusiones sanguíneas disminuye los niveles de EPO.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de EPO se
encuentran la ACTH, los anticonceptivos orales y los esteroides.
Antes
Eritropoyetina (EPO) 419
Durante
rojo o un tubo con gel separador.
a los resultados de la prueba.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto
de venopunción.
• Observe el punto de venopunción en busca de hemorragia.
Niveles aumentados Niveles disminuidos

Anemia ferropénica Policitemia vera
Anemia megaloblástica Nefropatías
Anemia hemolítica Insuficiencia renal
Mielodisplasia
Quimioterapia
SIDA
Feocromocitoma
Carcinoma de células renales
Carcinoma suprarrenal
420 Esofagogastroduodenoscopia
Esofagogastroduodenoscopia (EGO, endoscopia digestiva

alta, gastroscopia)
R e su ltad o s n o rm a le s Esófago, estómago y duodeno normales

La endoscopia permite la visualización directa del tubo digestivo
alto mediante un endoscopio largo, flexible, de fibra óptica, conectado
a una fuente luminosa. Se exploran el esófago, estómago y duodeno
en busca de tumores, varices, inflamaciones de la mucosa, hernias de
hiato, pólipos, úlceras y obstrucciones. El endoscopio posee de uno
a tres canales. El primer canal se usa para visualizar, el segundo para
insuflar aire y aspirar líquido y el tercero para introducir instrumental
controlado por cable para realizar una biopsia del tejido alterado ob
jeto de sospecha. También se pueden introducir sondas a través del
tercer canal para permitir la coagulación o inyección de agentes escle
rosantes en zonas de hemorragia digestiva activa. Un rayo láser puede
introducirse a través del endoscopio para practicar cirugía endoscópica
(p. ej., extirpación de tumores o pólipos, control de la hemorragia) y
se pueden obtener imágenes de vídeo e imágenes en pausa.
Esta prueba se usa para visualizar la luz del esófago, estómago y
duodeno. Se emplea para evaluar a los pacientes con disfagia, adelga
zamiento, saciedad precoz, dolor abdominal superior, síntomas ulce
rosos o dispepsia. También se usa para detectar las varices esofágicas
en alcohólicos. Las sospechas de la esofagografia o del tránsito diges
tivo superior se pueden corroborar mediante EGD.
La endoscopia también permite visualizar el intestino delgado y
realizar una biopsia tisular. Este procedimiento se denomina enteros-
copia. Las alteraciones del intestino delgado, como las malformaciones
arteriovenosas (AV), los tumores, las enteropatías (p. ej., enfermedad
celíaca) y las úlceras se pueden diagnosticar mediante enteroscopia.
En la endoscopia con cápsula (o endoscopia con cápsula in alám
brica), se utiliza una cápsula que contiene una cámara miniaturizada
que graba imágenes de todo el tracto digestivo, sobre todo del intes
tino delgado. Esta cápsula tiene el tamaño aproximado de un com
primido grande de vitaminas y contiene una cámara de vídeo en color,
un transmisor de radiofrecuencia, cuatro luces LED y una batería con
energía suficiente para tomar 50.000 imágenes en color durante un
recorrido de 8 horas a través del aparato digestivo. Se mueve a través
del aparato digestivo de forma natural con la ayuda de la actividad
peristáltica. Durante las 6-10 horas de la exploración, las imágenes se
transmiten continuamente a unas antenas especiales colocadas en el
cuerpo y son capturadas en un dispositivo de grabación del tamaño
aproximado de una radio portátil que lleva el paciente alrededor de la
Esofagogastroduodenoscopia 421
cintura. Después de la exploración, el paciente regresa al consultorio

del médico y el dispositivo de grabación se recupera. No se pide a los
pacientes que recuperen y devuelvan la cápsula de video al médico. Es
desechable y se expulsa normalmente y sin esfuerzo con la siguiente
defecación. La razón más común para realizar una endoscopia con
cápsula es la búsqueda de una causa de una hemorragia del intestino
delgado. También puede ser útil para detectar pólipos, enfermedad
inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn), úlceras y tumores del
intestino delgado.
A menudo, un endoscopista con experiencia puede detener la he
morragia digestiva activa mediante electrocoagulación, coagulación
con láser o inyección de agentes esclerosantes como etanol. Además,
mediante el endoscopio, las estenosis benignas y malignas se pueden
dilatar para restablecer la permeabilidad del tubo digestivo alto. Me
diante EGD se pueden colocar endoprótesis biliares y realizar gas-
trostomías percutáneas.
• Pacientes con hemorragia digestiva alta grave.
La lente de visión quedará cubierta de coágulos sanguíneos.
• Pacientes con divertículos esofágicos.
El endoscopio puede introducirse con facilidad en el divertículo
y perforar la pared del esófago.
• Pacientes con sospecha de perforación.
La perforación puede empeorar por la insuflación de aire
presurizado en el tubo digestivo.
• Pacientes sometidos recientemente a una intervención quirúrgica
digestiva.
Es posible que la anastomosis no resista la presión de la
insuflación necesaria de aire.
• Perforación del esófago, estómago y duodeno.

• Hemorragia del punto de biopsia.
• Aspiración pulmonar de los contenidos gástricos.
• Hipersedación debida a la administración de medicación durante
la prueba.
• Hipotensión inducida por los sedantes.
• Presencia de alimentos en el interior del estómago.
• Hemorragia digestiva excesiva.
Antes
422 Esofagogastroduodenoscopia
EpIndique al paciente que se abstenga de ingerir alimentos durante

• Si se va a realizar una endoscopia con cápsula, aplique el
mecanismo de registro en el abdomen y la cintura del paciente.
EPAsegure al paciente que esta prueba no es dolorosa. Indíquele
que se le anestesiará la faringe con un pulverizador para inhibir
el reflejo nauseoso.
• Anime al paciente a expresar sus temores. Proporciónele apoyo.
• Indique al paciente que se retire las prótesis dentales y las gafas
antes de la prueba.
EPRecuerde al paciente que no será capaz de hablar durante
la prueba pero que la respiración no se verá afectada.
EpIndique al paciente que no muerda el endoscopio.
EPExplique al paciente cómo realizar una higiene bucal adecuada
ya que la sonda se introducirá a través de la boca.
Durante
1. El paciente debe colocarse sobre la mesa de endoscopia en
decúbito lateral izquierdo.
2. Se anestesia la faringe por vía tópica mediante lidocaína viscosa
u otro pulverizador anestésico.
3. Por lo general, se seda al paciente. Esto minimiza la ansiedad
y permite que el paciente caiga en un sueño ligero.
4. El endoscopio se introduce suavemente a través de la boca
y en el interior del esófago.
5. Se insufla aire para distender el tubo digestivo alto y
visualizarlo de forma adecuada.
6. Se realiza una evaluación del esófago, estómago y duodeno.
7. Durante la enteroscopia, se visualiza la parte superior del
intestino delgado y se realiza una biopsia si es necesario.
8. La biopsia o la intervención quirúrgica endoscópica se realiza
mediante visualization directa.
9. Al finalizar la inspección directa y la intervención quirúrgica,
el exceso de aire y secreciones digestivas se aspira a través
del endoscopio.
• El endoscopista invierte unos 20-30 minutos en realizar esta
prueba en el laboratorio de endoscopia.
EPIndique al paciente que puede comer a las 2-4 horas de haber
deglutido la cápsula de endoscopia.
EPEn la endoscopia con cápsula, indique al paciente que regrese a la
consulta del médico a las 6-10 horas para devolver el dispositivo
de grabación y para eliminar todos los electrodos de registro.
EPEn la endoscopia con cápsula, indique al paciente que puede
continuar todas sus actividades habituales durante la exploración
y que no sentirá ninguna sensación debida al paso de la cápsula.
Esofagogastroduodenoscopia 423
Después
EPInforme al paciente de que puede presentar disfonía o dolor
faríngeo tras la prueba. Un colutorio calmante puede ayudar.
• Impida que el paciente tome líquidos hasta que esté
completamente despierto y recupere el reflejo de deglución,
normalmente al cabo de 2-4 horas.
• Observe las constantes vitales del paciente. Realice una evaluación
en busca de hemorragia, fiebre, dolor abdominal, disnea o
disfagia.
• Tome las precauciones de seguridad hasta que los efectos
de los sedantes hayan desaparecido.
EPEn la endoscopia con cápsula, explique al paciente que no
es necesario recuperar la cápsula/cámara de las heces.
EPInforme al paciente de que es normal presentar meteorismo,
eructos o flatulencia después del procedimiento.
EPInforme al paciente de que la sedación puede producir cierta
amnesia retrógrada y anterógrada durante algunas horas.
Tumor benigno o maligno del esófago, estómago o duodeno
Divertículos esofágicos
Hernia de hiato
Esofagitis, gastritis, duodenitis
Varices gastroesofágicas
Ulcera péptica
Estenosis péptica y cicatrización posterior
Compresión extrínseca por un quiste o un tumor en el exterior
del tubo digestivo alto
Origen de una hemorragia digestiva alta
Infección por Helicobacter pylori
424 Esofagografía
Esofagografía
Tipo de p ru eb a Radiodiagnóstico con contraste
R e su ltad o s n o rm a le s Tamaño, contorno, llenado, permeabilidad

y situación del esófago normales

La prueba realizada con bario como contraste permite estudiar
de forma más exhaustiva el esófago que la mayoría de los tránsitos
digestivos altos (v. pág. 944). Como en el caso de la mayoría de los
estudios realizados con bario como contraste, los defectos de llenado
normal y el estrechamiento de la columna de bario indican tumores,
estenosis o compresión extrínseca debida a tumores extraesofágicos o
un aumento anormal del tamaño del corazón y los grandes vasos. Las
varices también se puede observar como defectos de llenado lineales
serpiginosos. Las anomalías anatómicas como la hernia de hiato, los
anillos de Schatzki y los divertículos (de Zenker o epifrénicos) también
se pueden observar.
En los pacientes con reflujo esofágico, es posible que el radiólo
go identifique el reflujo de bario desde el estómago al esófago. Las
anomalías musculares (p. ej., acalasia, espasmo esofágico difuso) se
pueden detectar con facilidad mediante una esofagografía. Si se sos
pecha la presencia de perforaciones o una rotura esofágica, es mejor
no utilizar bario; en lugar de ello se debe usar un contraste radiológico
hidrosoluble. Si se va a evaluar la deglución y preocupa la posibilidad
de aspiración durante la prueba, se debe usar bario en lugar de Gas-
trografin, que puede producir neumonitis química.
• Pacientes con signos de obstrucción intestinal. El bario puede
producir una impactación similar a un cálculo.
• Pacientes con perforación visceral. Si el bario se tuviera que
eliminar, el grado y la duración de la infección empeorarían
en gran medida. Por lo general, cuando se sospecha la presencia
de perforación, se usa diatrizoato (Gastrografin), un contraste
hidrosoluble.
• Pacientes que no pueden cooperar para realizar la prueba.

• Impactación fecal inducida por el bario.

• La presencia de alimentos en el esófago impide la visualización
adecuada.
Esofagografía 425

Antes
EPIndique al paciente que no ingiera nada por vía oral al menos
durante las 8 horas previas a la prueba. Por lo general, el paciente
debe realizar ayuno a partir de la medianoche del día
de la prueba.
• Valore la capacidad de deglución del paciente. Si observa
tendencia a la aspiración informe al radiólogo.
• Acompañe al paciente hospitalizado al servicio de radiología si
los signos vitales no son estables y todavía se debe realizar la
prueba.
Durante
1. Pida al paciente que está en ayunas que ingiera el medio de
contraste. Por lo general, se trata de sulfato de bario en una
sustancia parecida a un batido; sin embargo, si es posible
que exista perforación visceral se usa Gastrografin.
2. Mientras el paciente bebe contraste con una pajita, la mesa
de radiología se inclina casi hasta la posición erguida.
3. Se pide al paciente que adopte distintas posiciones para poder
visualizar de forma adecuada el esófago completo.
4. Mediante fluoroscopia, el radiólogo observa la columna
de bario a lo largo del esófago completo.
• Por lo general, el radiólogo invierte aproximadamente
15-20 minutos en realizar este procedimiento en el servicio
de radiología.
Después
EPInforme al paciente de que es necesario eliminar todo el bario.

Se recomienda el empleo de laxantes. Al principio, las heces
son blanquecinas pero la eliminación total debe hacer que éstas
recuperen su color normal.
Obstrucción esofágica total o parcial
Cáncer
Estenosis cicatriciales
Anillos esofágicos inferiores
Ulceras esofágicas pépticas
Varices
Esofagitis péptica o corrosiva
Acalasia
426 Esofagografía
Discinesia esofágica (p. ej., presbiesófago, espasmo esofágico difuso)

Divertículos
Calasia
Compresión extrínseca por tumores extraesofágicos, cardiomegalia
o aneurisma aórtico
Esputo, citología del 427
Esputo, citología del
Tipo de p rueb a Esputo
R e su ltad o s n o rm a les Células epiteliales normales

La presencia de neoplasias en el sistema respiratorio determina
frecuentemente la aparición de células neoplásicas en el esputo. Tras
la recogida del esputo, se procede al examen de las células. Cuando se
observan células neoplásicas, la citología se considera positiva e indica
la presencia de un cáncer de pulmón. Si en la citología sólo aparecen
células epiteliales normales, significa que no existe ninguna neoplasia,
o bien que existe una neoplasia pero que ésta no libera células. Por
tanto, una prueba positiva es indicativa de malignidad, mientras que
una prueba negativa no significa nada.
La broncoscopia y la biopsia pulmonar percutánea han sustituido
en gran medida a la citología de esputo. En la actualidad, se utiliza
principalmente en los pacientes que presentan anomalías en la radio
grafía torácica, tos productiva y ningún signo visible en la broncos
copia.
Antes
EPExplique al paciente en qué consiste el procedimiento de recogida
de esputo.
EPRecuerde al paciente que debe toser para conseguir esputo
procedente de los pulmones y que la saliva no es esputo.
• Entregue al paciente un recipiente estéril para el esputo la noche
antes de la obtención de la muestra, de tal manera que pueda
recogerla por la mañana al levantarse.
Durante
• Las muestras de esputo se recogen según lo indicado en la
pág. 429.
• Por lo general, para la citología de esputo se recogen tres
muestras en momentos distintos.
Después
EPIndique al paciente que avise al personal sanitario tan pronto
como haya recogido la muestra de esputo.
• Etiquete el recipiente con la muestra y remítalo al laboratorio
lo antes posible.
Tumores malignos
428 Esputo, cultivo y antibiograma
Esputo, cultivo y antibiograma (cultivo y tinción de Gram)
Tipo de p ru eb a Esputo
R e su ltad o s n o rm a le s Vías respiratorias superiores normales

El cultivo de esputo se realiza para determinar la presencia de
bacterias patógenas en los pacientes con infecciones respiratorias tales
como la neumonía. El primer paso del estudio microbiológico del es
puto es la tinción de Gram, que permitirá clasificar las bacterias como
grampositivas o gramnegativas. Esta información puede utilizarse para
decidir el tratamiento antibiótico que se instaurará mientras se esperan
los resultados completos del cultivo y antibiograma de la muestra. A
continuación, la muestra de esputo se reparte entre una serie de placas
de cultivo de bacterias. Las bacterias que crezcan en esas placas en los
siguientes 1-3 días podrán ser identificadas, tras lo cual se llevará a cabo
la determinación de la sensibilidad bacteriana a distintos antibióticos;
esta información permitirá encontrar el tratamiento antimicrobiano
más adecuado. Para ello debe observarse el halo de inhibición del
crecimiento bacteriano que rodea al disco impregnado de antibiótico
en el medio de cultivo.
El esputo para cultivo y antibiograma debe recogerse antes de
iniciar el tratamiento antibiótico, a no ser que el objetivo de la prue
ba sea justamente valorar la eficacia de un tratamiento empírico. Los
resultados preliminares suelen estar disponibles en 24 horas, si bien
los cultivos requieren al menos 48 horas para considerarse definitivos.
El cultivo de esputo para hongos y Mycobacterium tuberculosis puede
tardar 6-8 semanas.
Antes
EpExplique al paciente en qué consiste el procedimiento de recogida
de esputo.
EPRecuerde al paciente que debe toser para conseguir esputo
procedente de los pulmones y que la saliva no es esputo.
• No se debe iniciar una antibioterapia hasta haber conseguido
la muestra de esputo.
• Si se trata de una recogida de muestra programada, suministre
al paciente un recipiente estéril para el esputo la noche antes de la
obtención de la muestra, de tal manera que pueda recogerla por
la mañana al levantarse.
EpIndique al paciente que se enjuague la boca con agua antes de la
recogida del esputo, ya que con ello disminuirá la contaminación
de la muestra con partículas de la orofaringe.
Esputo, cultivo y antibiograma 429
Durante
• Las muestras de esputo son de mejor calidad si se obtienen
cuando el paciente se levanta por la mañana y antes de que beba
o coma.
• Recoja al menos un volumen de esputo equivalente a una
cucharadita de café y deposítelo en un recipiente estéril.
• Normalmente se obtiene el esputo haciendo que el paciente tosa
después de realizar varias respiraciones profundas.
• Si el paciente no es capaz de expectorar una muestra de esputo, se
estimula la tos bajando la cabecera de su cama o administrándole
una solución salina hipotónica caliente en aerosol.
• Otros métodos de obtener esputo son la aspiración endotraqueal,
la fibrobroncoscopia y la aspiración transtraqueal.
Después
EPIndique al paciente que avise al personal sanitario tan pronto
como haya recogido la muestra de esputo.
• Etiquete el recipiente de la muestra y remítalo al laboratorio
lo antes posible.
• Anote en el formulario del laboratorio cualquier antibioterapia
que se esté administrando.
Infección bacteriana (p. ej., neumonía)
Infección vírica
Infección bacteriana atípica (p. ej., tuberculosis)
430 Estimulación de tirotropina, prueba de
Estimulación de tirotropina, prueba de (prueba de

estimulación deTSH)
R e su ltad o s n o rm a le s Aumento de la función tiroidea con la

administración de TSH exógena

La prueba de estimulación de TSH se usa para diferenciar el hi-
potiroidismo prim ario (o tiroideo) del secundario (o hipotálamo-
hipofisario). En las personas sanas y los pacientes con hipotiroidis-
mo hipotálamo-hipofisario, se puede aumentar la función tiroidea
cuando se administra TSH exógena. Sin embargo, en los pacientes
con hipotiroidismo tiroideo primario no es así; su glándula tiroides
es defectuosa y no puede realizar su función con independencia de
la estimulación que reciba. Se considera que los pacientes con un
aumento de la captación de yodo radiactivo (RAIU) menor del 10%
o un incremento menor de 1,5 |xg/dl de tiroxina (T4) presentan una
causa primaria del estado hipotiroideo. Si la captación inicialmente
baja se debe a la estimulación hipofisaria insuficiente de una glándula
tiroidea que es intrínsecamente normal, la RAIU debe aumentar al
menos un 10% y el nivel de T4 debe incrementarse 1,5 [xg/dl o más.
Esto es característico del hipotiroidismo secundario.
Antes
• Determine los niveles iniciales de RAIU o T 4 (pág. 907) según
esté indicado.
Durante
• Administre la dosis prescrita de TSH por vía i.m. durante 3 días.
• Repita la determinación de los niveles de RAIU o T 4 según esté
indicado.
Después
Hipotiroidismo primario (tiroideo)
Hipotiroidismo secundario (hipotálamo-hipofisario)
Etanol 431
Etanol (alcohol etílico, alcohol en sangre, EtOH en sangre)
Tipo de p rueb a En sangre; orina; gástrica; respiratoria
R e su ltad o s n o rm a le s Sangre: 0-50 mg/dl o 0-0,05%
V alo res crítico s p o sib les Sang re: > 300 mg/dl

El etanol deprime el sistema nervioso central y puede dar lugar a
coma y muerte. Por lo general, esta prueba se realiza para evaluar la
influencia del alcohol en la conducción o la sobredosis. La obtención,
la manipulación y el almacenaje adecuados del etanol en sangre son
importantes en los casos medicolegales en los que está implicada la
alcoholemia. La prueba legal debe realizarla personal con una for
mación específica y debe seguir una cadena de custodia estricta (un
registro por escrito que documente los traslados y la manipulación
de la muestra).
Las muestras analizadas con fines legales pueden ser la sangre, el
aliento, la orina o la saliva. La sangre es la muestra de elección. Se ex
trae sangre de una vena periférica en los pacientes vivos y de la aorta en
los cadáveres. Los resultados se informan en mg/dl, gramos/100 mi
o como porcentaje. Todos ellos corresponden a la misma cantidad
de alcohol. La concentración sanguínea de alcohol (CSA) mayor de
80 mg/dl (0,08%) puede provocar rubefacción, lentitud de reflejos y
alteración de la agudeza visual. La depresión del SNC se observa con
niveles mayores del 0,1% y se han descrito fallecimientos con niveles
mayores del 0,4%. Las personas con CSA menores del 0,05% no se
considera que estén bajo la influencia de los efectos del alcohol. Los
niveles del 0,05-0,1% se consideran en muchos países ilegales para la
conducción de vehículos a motor y constituyen una prueba inequívoca
de intoxicación.
Con fines legales, cuando se está fuera de un laboratorio/hos-
pital, la toma de una muestra de sangre para su anáfisis posterior en
el laboratorio no resulta práctica ni eficaz. La prueba del aliento es
la que se realiza con más frecuencia en los conductores de vehículos.
En ella se utiliza la parte final de una muestra respiratoria después
de una espiración profunda y emplea un factor de conversión para
estimar la cantidad de alcohol en sangre. Se puede solicitar una
prueba de alcohol en sangre para confirmar o refutar los resulta
dos. El alcohol que bebe una persona aparece en el aliento porque
se absorbe en el aparato digestivo y pasa a la sangre. El alcohol
no se metaboliza en el primer paso hepático. Cuando la sangre pasa
por los pulmones, parte del alcohol volátil atraviesa las membranas
alveolares y se exhala.
432 Etanol
También se puede realizar una prueba en orina como alternativa a

la sangre. Por lo general, el paciente recoge y desecha una muestra de
orina, tras lo que recoge una segunda muestra 20-30 minutos después.
La prueba de alcohol en la saliva no se utiliza tanto, pero se puede
emplear como prueba alternativa de cribado. El alcohol permanece en
la saliva durante 6-12 horas. Por último, la prueba en el pelo se puede
utilizar, pero informa sobre un consumo más crónico de alcohol.
• Los niveles sanguíneos altos de cetonas (como en la cetoacidosis
diabética) pueden producir un falso aumento de los resultados
de la prueba sanguínea y respiratoria.
• La bacteriuria en pacientes diabéticos con glucosuria puede
metabolizar la glucosa a alcohol.
• Los alcoholes distintos al etanol (p. ej., alcohol isopropílico
[alcohol de friegas] o el metanol [alcohol de madera]) dan lugar a
resultados positivos.
EPE1 uso de colutorios o de jarabe antitusígeno con base alcohólica
puede provocar falsos positivos en la prueba respiratoria.
Antes
• Siga el protocolo de la cadena de custodia del centro.
Durante
• Use una gasa con povidona yodada, en lugar de utilizar alcohol,
para limpiar el punto de venopunción.
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón gris
o rojo en función del protocolo de la institución.
• Si está indicada la obtención de una muestra gástrica o de orina,
se necesitan aproximadamente 20-50 mi de líquido.
• Los analizadores respiratorios se utilizan al finalizar la espiración
tras una inspiración profunda.
Después
• Siga el protocolo de la institución en relación con la obtención
de la muestra.
• Se debe indicar la hora exacta de obtención de la muestra.
Intoxicación o sobredosis alcohólica
Factor de crecimiento similar a la insulina 433
Adultos: 42-110 ng/ml
Niños:
E dad (años) Niña.
Niñas (ng/ml) Niños (ng/ml)
0-8 5-128 2-118
9-10 24-158 15-148
11-13 65-226 55-216
14-15 124-242 114-232
16-17 94-231 84-211
18-19 66-186 56-177

La hormona del crecimiento (GH) ejerce sus efectos en muchos
tejidos a través de un grupo de péptidos denominados somatomedinas.
La somatomedina que se determina con mayor frecuencia es el factor
de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1).
La secreción de GH presenta variaciones considerables a lo largo
del día. El resultado de una determinación de GH realizada al azar
puede presentar grandes oscilaciones entre los valores normales y
patológicos. Para reducir estas variaciones habituales en la secreción
de GH, el cribado de la IGF-1 proporciona una idea más exacta de la
concentración plasmática media de GH. Al contrario de lo que ocurre
con la GH, las concentraciones de somatomedinas no dependen de la
hora del día, de la ingesta alimentaria o de la práctica de ejercicio, ya
que circulan unidas a proteínas de vida larga. Como resultado de ello,
al llevar a cabo la determinación de la concentración de IG F-1 no se
observa ningún solapamiento entre valores normales y patológicos.
Por lo general, existe una elevación marcada de las concentraciones
durante el crecimiento acelerado que se produce en la pubertad.
Las concentraciones de IG F-1 dependen de las de GH. Como
consecuencia de ello, la concentración de IGF-1 será baja cuando la
de GH se encuentre también disminuida, (v. GH, [pág. 620] para
más información sobre las causas y las enfermedades asociadas a un
déficit de GH.) Entre las causas extrahipofisarias de disminución de
la concentración de IGF-1 se incluyen malnutrición, enfermedades
crónicas graves, hepatopatías graves, hipotiroidismo, insuficiencia
renal, enfermedad intestinal inflamatoria y enanismo de Laron. Los
valores anormalmente bajos de IG F-1 deben acompañarse de una
concentración baja o nula de GH durante una prueba de estimulación
434 Factor de crecimiento similar a la insulina
de la GH (pág. 623) para poder hacer un diagnóstico definitivo de

déficit de GH.
En la actualidad, los pediatras utilizan más la determinación de la
concentración de las proteínas de unión a l factor de crecimiento sim i
lar a la insulina (IG F BP) para reducir todavía más el impacto de las
variables que afectan a las concentraciones de GH y de somatome-
dina. En concreto, las proteínas IGF BP2 e IGF BP3 son las que se
determinan con más frecuencia. Sin embargo, si existe una fuerte sos
pecha de deficiencia de GH pero los resultados de la determinación
de esta hormona o de las somatomedinas no resultan concluyentes, la
determinación de las IGF BP resulta de utilidad. La IGF BP3 depende
menos de la edad y es la más precisa (sensibilidad y especificidad del
97%). Estas proteínas contribuyen a la evaluación de los síndromes de
deficiencia de GH o de resistencia a la GH (p. ej., enanismo de Laron).
Por último, estas proteínas de unión resultan de gran utilidad para
predecir la respuesta a la administración terapéutica de GH exógena.
• La realización de una gammagrafía durante la semana anterior a la
prueba puede alterar los resultados de la prueba.
encuentran las dosis altas de estrógenos.
Antes
EPIndique al paciente que es preferible realizar un ayuno nocturno.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón morado
o rojo.
Después
Acromegalia Déficit/resistencia a la GH
Gigantismo Enanismo de Laron (resistencia
Hiperfunción adenohipofisaria a la hormona de crecimiento)
Obesidad GH inactiva
Embarazo Resistencia a las
Pubertad precoz somatomedinas
Déficit nutricional
Pubertad tardía
Tumor hipofisario
Insuficiencia adenohipofisaria
Cirrosis hepática
Factor reumatoide 435
Factor reumatoide (f r )
Negativo (< 6 0 unidades/ml mediante valoración nefelométrica)
(Los pacientes ancianos pueden presentar unos valores ligeramente
aumentados)
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria cró
nica que afecta a la mayoría de las articulaciones, sobre todo a las
metacarpianas y falángicas, las interfalángicas proximales y el carpo;
sin embargo, puede estar implicada cualquier articulación sinovial.
En esta enfermedad, los linfocitos de las membranas sinoviales
producen anticuerpos de tipo inmunoglobulinas G (IgG) anorma
les que actúan como antígenos. Otros anticuerpos de tipo IgG e IgM
del suero del paciente reaccionan con la fracción constante de las
IgG antigénicas anormales de la sinovial y forman inmunocomplejos.
Estos inmunocomplejos activan el sistema del complemento y otros
sistemas inflamatorios, con las consiguientes lesiones articulares. La
IgM reactiva se denomina fa c to r reum atoide (FR). Además de las
articulaciones, otros tejidos, como los de los vasos sanguíneos, los
pulmones, los nervios y el corazón, pueden estar implicados en la in
flamación autoinmunitaria.
Las determinaciones del F R se dirigen a la identificación de los
anticuerpos IgM. Se desconoce todavía cuál es el papel exacto, si
es que existe alguno, que desempeña el F R en la fisiopatología de
la enfermedad. Alrededor del 80% de los pacientes con artritis reu
matoide tienen títulos de FR positivos. Para considerar que el FR es
positivo, tiene que encontrarse en diluciones superiores a 1:80; si el
F R aparece con títulos inferiores a 1:80, deben sospecharse enferme

dades como el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia y otras
enfermedades autoinmunitarias. Si bien el valor normal corresponde a
la «ausencia de factor reumatoide identificable a títulos bajos», existe
un pequeño número de pacientes sanos que presentarán F R a bajas
concentraciones. Además, un valor negativo de F R no descarta el
diagnóstico de AR. El F R no es un marcador de enfermedad útil, ya
que no desaparece en los pacientes que están en fase de remisión de
los síntomas de la enfermedad.
Otras enfermedades autoinmunitarias (v. tabla 3, pág. 111),
como el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Sjógren,
pueden causar también un resultado positivo en la prueba del FR.
El F R es en ocasiones positivo en pacientes con tuberculosis, he
patitis crónica, mononucleosis infecciosa y endocarditis bacteriana
subaguda.
436 Factor reumatoide

• En los pacientes ancianos pueden obtenerse resultados falsos
positivos.
• La hemolisis o la lipemia pueden asociarse con resultados falsos
positivos.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario que esté en ayunas ni
realizar una preparación previa.
Durante
Después
Artritis reumatoide
Otras enfermedades autoinmunitarias (p. ej., lupus eritematoso
sistémico)
Infección vírica crónica
Endocarditis bacteriana subaguda
Tuberculosis
Hepatitis crónica
Dermatomiositis
Esderodermia
Leucemia
Cirrosis
Sífilis
Enfermedad renal
Factor V Leiden 437
Factor V Leiden (FVL, análisis de mutación)
Factor V Leiden negativo
El factor V es un factor importante en la reacción 4 (vía común)
de la hemostasia normal (pág. 442). El término factor VLeiden (FVL)
se refiere a una forma hereditaria anormal del gen del factor V. Esa
mutación genética produce una única sustitución de aminoácido en uno
de los tres puntos de escisión de la molécula del factor V. La proteína C
endógena anticoagulante (pág. 767), por lo general, es capaz de sec
cionar el factor V en uno de estos puntos de escisión. Sin embargo, la
proteína C no puede inactivar el mismo punto de escisión del FVL.
Por tanto, el FVL se inactiva a una velocidad 10 veces menor que el
factor V normal y permanece durante más tiempo en la circulación.
Esto incrementa la producción de trombina y provoca un leve estado
hipercoagulable, reflejado por los niveles altos del fragmento F1 + 2
de la protrombina y de otros marcadores activados de la coagulación.
Esta prueba se usa para diagnosticar la trombofilia por FVL.
Las personas heterocigotas para la mutación FVL presentan un ries
go ligeramente mayor de trombosis venosa. Las personas homocigotas
presentan un riesgo mucho mayor de trombosis (p. ej., trombosis
venosa profunda [TVP], trombosis arterial o embolia pulmonar).
Los candidatos a la prueba de FVL incluyen pacientes que:
• Han sufrido una trombosis sin ningún factor predisponente.
• Poseen antecedentes familiares trombóticos significativos.
• Han sufrido una trombosis antes de los 30 años.
• Han presentado TVP durante el embarazo o mientras tomaban
píldoras anticonceptivas.
• Han presentado trombosis venosa en localizaciones poco
frecuentes (como en las venas cerebrales, mesentéricas, porta
y hepáticas).
• Han presentado un coágulo arterial.
El FVL es el trastorno congénito de la coagulación más frecuente
en Estados Unidos. Afecta al 5% de la población caucásica y al 1,2%
de los afroamericanos. Sólo alrededor del 10% de las personas que
presentan FVL sufrirán una trombosis.
La prueba para detectar el FVL se precede en ocasiones de una
prueba de cribado de la coagulación denominada prueba de resisten
cia a la proteína C activada (PCA). Esta prueba identifica la resistencia
del factor V a la proteína C activada (PCA). Si se identifica resistencia a
la PCA el paciente puede optar por someterse a una prueba de muta
ción mediante análisis del ADN del gen F5, que codifica la proteína
438 Factor V Leiden
del factor V. Esta prueba debe ir acompañada siempre de consejo

genético profesional al paciente y a sus familiares.
Antes
• Si el paciente recibe de forma intermitente inyecciones
de heparina, programe la obtención de la muestra de sangre para
determinar el TTPa de 30 minutos a 1 hora antes de la siguiente
dosis de heparina.
• Si el paciente se va a someter a un análisis de mutación del FVL,
los anticoagulantes no interferirán con la prueba.
Durante
morado (EDTA).
• Como alternativa, la prueba genética se puede realizar en las
células del paciente obtenidas mediante un frotis de la superficie
bucal de la mejilla.
Después
de venopunción.
Recuerde que si el paciente recibe anticoagulantes, el tiempo
de coagulación será mayor.
• Un médico y un asesor genético comunican los resultados
al paciente.
Resistencia a la PCA
Mutación genética del FVL (homocigota o heterocigota)
Factores de la coagulación, concentración de 439
Factor Valor normal (% de lo «normal»)

II 80-120
V 50-150
VII 65-140
V III 55-145
IX 60-140
X 45-155
XI 65-135
XII 50-150

Estas pruebas determinan la cantidad de cada factor específico
que se cree que es responsable de los defectos sospechados de la
hemostasia. Se dispone de pruebas para determinar la cantidad de
los factores enumerados previamente. Cuando estos factores están
en concentraciones menores que el nivel hemostático mínimo, la coa
gulación se altera.
Los déficits de estos factores pueden deberse a anomalías genéticas
hereditarias, enfermedades adquiridas o terapia farmacológica. Las en
fermedades frecuentes asociadas con las concentraciones anómalas de
cada factor se enumeran en la tabla 14. Es esencial identificar el factor
o factores concretos implicados en el defecto de la coagulación para
poder administrar el sustituto del hemoderivado adecuado.
La hemostasia y el sistema de la coagulación constituyen un equili
brio homeostático entre los factores que favorecen la coagulación y los

que favorecen la disolución del coágulo (fig. 25). Véase la tabla 15 para
obtener una lista de los nombres de los factores y las alteraciones de
las pruebas rutinarias de coagulación asociadas con el déficit del factor.
El fibrinógeno (factor I, v. pág. 4 5 7 ), al igual que numerosas
proteínas de la coagulación, se considera una proteína reactante de
fase aguda y su nivel se eleva en numerosas enfermedades graves.
También se considera un factor de riesgo de cardiopatía coronaria y
de accidente cerebrovascular.
La protrombina es un factor de la coagulación dependiente de
la vitamina K. Su producción en el hígado requiere vitamina K. Esta
vitamina es liposoluble y depende de la bilis para su absorción.
La obstrucción o la malabsorción en las vías biliares produce ca
rencia de vitamina K y da lugar a una reducción de la cantidad de pro
trombina y de otros factores dependientes de la vitamina K (VII, IX, X).
440 Factores de la coagulación, concentración de
T A B L A 14 Enfermedades que pueden dar lugar a un exceso

o un déficit de los factores de la coagulación
Factor Aumento (exceso) Disminución (déficit)
I (Fibrinógeno) Reacciones Hepatopatía (hepatitis

inflamatorias o cirrosis)
agudas CID
Traumatismo Déficit congénito
Cardiopatía
coronaria
Tabaquismo
II (Protrombina) NE Carencia de vitamina K
Hepatopatía
Déficit congénito
Ingestión de warfarina
V (Proacelerina) NE Hepatopatía
CID
Fibrinólisis
V II (Proconvertina NE Déficit congénito
[factor Carencia de vitamina K
estable]) Hepatopatía
V III (Factor Reacciones Déficit congénito
antihemofílico) inflamatorias (p. ej., hemofilia A)
agudas CID
Traumatismo/
estrés
Embarazo
Píldoras
anticonceptivas
Factor von NE Déficit congénito
Willebrand (p. ej., enfermedad de
von Willebrand)
Algunos trastornos
mieloproliferativos
IX (Factor NE Déficit congénito
Christmas) (p. ej., hemofilia B)
Hepatopatía
CID
Carencia de vitamina K
Factores de la coagulación, concentración de 441
T A B L A 14 Enfermedades que pueden dar lugar a un exceso

o un déficit de los factores de la coagulación (cont.)
Factor Aumento (exceso) Disminución (déficit)
X (Factor Stuart) NE Déficit congénito

Hepatopatía
Carencia de vitamina K
XII (Factor NE Déficit congénito
Hageman) Hepatopatía
CID
CID, coagulación intravascular diseminada; NE, no existe una enfermedad

frecuente que se sepa que está asociada con un exceso de este factor.
En realidad, el factor V III es una molécula compleja con dos com

ponentes. El primer componente está relacionado con la hemofilia
y está implicado en el mecanismo hemostático. El segundo compo
nente es el factor von Willebrand y se relaciona con la enfermedad
de von Willebrand. Este segundo componente está implicado en la
adherencia y agregación plaquetarias. El déficit de factor XII es una
causa frecuente de prolongación del tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA) en pacientes sin hemorragia.
Los inhibidores de los factores de la coagulación aparecen en pa
cientes con deficiencia congénita de un factor específico en respuesta
al tratamiento de reposición del factor. También pueden aparecer de
forma espontánea sin causa conocida o en respuesta a varias afecciones
médicas, incluido el posparto, los trastornos inmunológicos, algunos
tratamientos antibióticos, ciertos cánceres y el envejecimiento.
• Muchas de estas proteínas son sensibles al calor y sus niveles

disminuyen si las muestras se mantienen a temperatura ambiente.
• El embarazo o el uso de fármacos anticonceptivos puede
aumentar los niveles de varios factores, sobre todo el V III y IX.
• Muchos de estos factores de la coagulación son proteínas
reactantes de fase aguda. La enfermedad aguda, el estrés, el
ejercicio o la inflamación pueden aumentar los niveles.
Antes
EP Explique el procedimiento al paciente.
EP Indique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
Durante
azul.
Hem ostasia y fibrinólisis

N egrita = Factores de la coagulación dependientes de la vitam ina K
Reacción 1 (intrínseca)
XII XI
+ precalicreína_
XII a
+ cininógeno
F IB R IN O LISIS
Plasmina -*------r----Plasminógeno
Disolución Activadores urinario

del coágulo y tisular del plasminógeno
de fibrina
FIGURA 25 Hemostasia secundaria (formación del coágulo de fibrina)
y fibrinólisis (disolución del coágulo de fibrina). La hemostasia primaria
implica la form ación del trombo plaquetario en el vaso sanguíneo
lesionado. La hemostasia secundaria, tal y como se describe aquí, se
produce con gran rapidez en la superficie plaquetaria tras la fijación
al endotelio fracturado. Cuatro reacciones diferentes dan lugar a la
form ación de la fibrina. Tal y como se observa por debajo de la línea
gruesa de la figura, el coágulo de fibrina refuerza la agregación
plaquetaria para que el coágulo no sea arrastrado por las enormes
fuerzas de cizallamiento de las células sanguíneas que se mueven con
rapidez. La fibrinólisis se produce tras la formación del coágulo de
fibrina para evitar la oclusión completa del vaso sanguíneo lesionado.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TA B LA 15 Lista de concentraciones mínimas de los factores de la coagulación necesarias para la producción de fibrina
Determinación cuantitativa Prueba de coagulación Hemoderivados

del nivel hemostático anormal asociada que proporcionan
Factor Nombre mínimo (mg/dl) con déficit un factor específico
Factores de la coagulación, concentración de

I Fibrinógeno 60-100 TP, TTPA C, PFC, SCF
II Protrombina 10-15 TP P, SCB, PFC, SCF
III Factor tisular o tromboplastina No aplicable TP
IV Calcio Véase calcio, pág. 213
V Proacelerina 5-10 TP, TTPA PFC ,SCF
VII Factor estable 5-20 TP P, SCB, PFC, SCF
V III Factor antihemofílico 30 TTPA C, PFC, CONC V III
IX Factor Christmas 30 TTPA PFC, SCF
X Factor Stuart 8-10 TP, TTPA P, SCB, PFC, SCF
XI Antecedente de la tromboplastina 25 TTPA P, SCB, PFC, SCF
plasmática
XII Factor Hageman Sí TTPA
XIII Factor estabilizador de la fibrina No P, C, CONC XIII
C, crioprecipitado; CONC VIII, concentrado de factor V II I; CONC X III, concentrado de factor X III ; P, plasma no congelado de banco;
PFC, plasma fresco congelado; SCB, sangre com pleta de banco; SCF, sangre com pleta fresca (extraída hace m enos de 2 4 h ); TIPA, tiempo
de trom boplastina parcial activada; TP, tiempo de protrom bina. Observación: en la actualidad, se dispone de factores recom binantes para
a
los factores V II , V II I, IX y X III . Tam bién se dispone de concentrados para los factores I I , V II , V I I I , IX y X III.
443
Después
• Entregue la muestra de sangre en el laboratorio lo antes posible.
Véase la tabla 14 en la página 440.
Farmacovigiiancia 445
Farm acovigiiancia (análisis farm acológico de la sangre [TDM])
R e su ltad o s n o rm a le s Véase la tabla 16

La farmacovigiiancia conlleva la determinación de los niveles de
fármacos en sangre para establecer las dosis farmacológicas eficaces
y evitar la toxicidad. La farmacovigiiancia es útil en pacientes que
toman otros medicamentos que pueden afectar a los niveles de otros
fármacos o actuar de forma sinérgica o antagónica con el fármaco que
se va a estudiar. Hay algunos fármacos (p. ej., antiarrítmicos, bronco-
dilatadores, antibióticos, anticomiciales, cardiotónicos) que presentan
un margen terapéutico muy estrecho (es decir, la diferencia entre los
niveles farmacológicos terapéuticos y tóxicos es pequeña).
La farmacovigiiancia es útil si no se observa el efecto terapéutico
esperado del fármaco. Puede que se deban administrar posologías
mayores de lo normal. Asimismo, si aparecen efectos tóxicos con las
dosis estándar, la farmacovigiiancia puede usarse para determinar una
posología más apropiada.
La tabla 16 enumera los intervalos terapéuticos y tóxicos de algu
nos fármacos que suelen analizarse para un paciente promedio. Esta
lista no es exhaustiva. Es posible que estos intervalos no se apliquen
a todos los pacientes debido a que numerosos factores influyen en la
respuesta clínica. Además, observe que los distintos laboratorios em
plean diferentes unidades para comunicar los resultados de la prueba
y los intervalos de referencia. Es importante que transcurra suficiente
tiempo entre la administración de la medicación y la obtención de la
muestra de sangre para que se produzca una absorción adecuada y
que se logren los niveles terapéuticos.
La farmacovigiiancia suele realizarse con muestras de sangre, por

que los resultados indican qué está sucediendo en tiempo real en
cualquier momento concreto. Los niveles farmacológicos en la orina
reflejan la presencia del fármaco en los días previos. Por tanto, si es
preciso obtener datos sobre los niveles farmacológicos en un momento
concreto se requiere un análisis de sangre.
Las muestras de sangre se pueden obtener cuando se alcanza el
nivelfarmacológico máximo (la concentración mayor o pico) o el nivel
mínimo (concentración menor o valle). Los niveles máximos son útiles
cuando se estudia la toxicidad y los niveles mínimos son útiles para la
demostración de un nivel terapéutico satisfactorio. Los niveles mínimos
a menudo se denominan niveles residuales. El momento en que se
debe obtener la muestra tras la última dosis de la medicación varía en
función de que se solicite el nivel máximo o mínimo y de la semivida
del fármaco (el tiempo necesario para que el organismo reduzca la
446
TABLA 16 Datos de farmacovigilancia
Fármaco Uso Nivel terapéutico* Nivel tóxico*
Ácido valproico Anticomicial 50-100 fig/ml > 100 (xg/ml
Farm acovig ilan cia

Aminofilina B roncodilatador 10-20 (xg/ml > 20 |xg/ml
Digoxina Glucósido cardíaco 0,8-2,0 ng/ml > 2,4 ng/ml
Fenitoína Anticomicial 10-20 (JLg/ml > 30 (xg/ml
Fenobarbital Anticomicial 10-30 (JLg/ml > 40 (xg/ml
Gentamicina Antibiótico 5-10 (ig/ml > 12 (xg/ml
Lidocaína Antiarrítmico 1,5-5,0 fxg/ml > 5 ng/ml
Litio Episodios maníacos de psicosis bipolar 0,8-1,2 mEq/1 > 2,0 mEq/1
Metotrexato Antitumoral > 0,01 (jimol/24 h > 10 (jimol/24 h
Paracetamol Analgésico, antipirético Depende del uso > 25 (Jig/ml
Propranolol Antiarrítmico 50-100 ng/ml > 150 ng/ml
Salicilato Antipirético, antiinflamatorio, analgésico 100-250 fig/ml > 300 (xg/ml
Teofilina B roncodilatador 10-20 |JLg/ml > 20 (xg/ml
Tobramicina Antibiótico 5-10 |JLg/ml > 12 (Jig/ml
Vancomicina Antibiótico Máximo: 20-40 (Jig/ml > 40 (Jig/ml
Mínimo: 5-15 (xg/ml
*L o s niveles varían en función de la institución que realiza la prueba.

Farmacovigilancia 447
concentración sanguínea del fármaco un 50%). Si los niveles máximos

están por encima del rango terapéutico puede aparecer toxicidad. Si los
niveles mínimos están por debajo del rango terapéutico el tratamiento
farmacológico es inadecuado.
Farmacogenética (pruebas genéticas para la farmacovigilancia)

La farmacovigilancia se usa para modificar la posología de los fár
macos con el fin de maximizar la eficacia y minimizar los efectos se
cundarios. Hay varios factores que afectan a la eficacia y la toxicidad:
cumplimiento del paciente, edad y corpulencia del paciente, acceso a
una asistencia adecuada, posología óptima y problemas farmacodiná-
micos (p. ej., absorción, eliminación e interacciones farmacológicas).
Los fármacos experimentan metabolismo por sistemas enzimáticos
para activar un fármaco unido (proactivo) o para desactivar un fárma
co activo. La eficacia de estos sistemas enzimáticos de metabolismo
depende de la dotación genética del paciente. La farmacogenética
permite identificar cuatro categorías de metabolizadores de fármacos:
• Metabolizadores lentos (ML).
• Metabolizadores intermedios (MI).
• Metabolizadores rápidos (MR).
• Ultrametabolizadores (UM).
De forma global, los ML y, en menor medida, los MI son propen
sos a presentar efectos secundarios exagerados de los fármacos activos,
mientras que las dosis normales de los mismos fármacos tienden a ser
ineficaces para los UM. Si un fármaco proactivo se administra y des
pués debe hidrolizarse a su forma activa, los ML no obtendrán benefi
cios de las dosis normales, mientras que los UM obtendrán beneficios
incluso de dosis bajas.
El sistema del citocromo P450 (CYP450) es una familia principal
de enzimas del metabolismo de fármacos. Varias enzimas del CYP450
intervienen en el metabolismo de una proporción significativa de
fármacos (tabla 17). Las pruebas genotípicas del citocromo P450 son
un método farmacogenético para evaluar la eficacia metabólica del
sistema P450.
La tiopurina metiltransferasa (TPMT) es otro sistema enzimático
metabólico que se usa en el metabolismo de los fármacos tiopuríni-
cos (p. ej., azatioprina, 6-mercaptopurina [6MP] y 6-tioguanina).
Los defectos de la TPM T observados en las pruebas de mutación del
gen TPMT provocan una disminución de la mediación y una reducción
de la inactivación de la 6MP. Esto puede causar una mayor toxicidad
sobre la médula ósea que puede ocasionar mielosupresión, anemia,
tendencia hemorrágica, leucopenia e infección.
La farmacogenética permite a los médicos tener en cuenta la infor
mación genética de los pacientes a la hora de seleccionar los fármacos
y la posología de medicamentos para diversas enfermedades frecuentes
(p. ej., cardiopatías, enfermedades psiquiátricas y cáncer).
448 Farmacovigilancia
TABLA 17 Enzimas implicadas en el metabolismo de fármacos
Enzima Fármacos
CYP2C9 Warfarina, fenitoína, antiinflamatorios

no esteroideos
CYP2C19 Omeprazol, proguanil, amitriptilina,
diazepam, propranolol
CYP2D6 Codeína, antidepresivos tricíclicos,
venlafaxina, procainamida,
haloperidol, amiodarona
CYP2D6 Antidepresivos tricíclicos,
dihidropirimidina, deshidrogenasa,
fluorouracilo, tamoxifeno
Seudocolinesterasa atípica Succinilcolina
NAT2 (acetilador lento) Isoniazida, hidralazina
UGT1A1 Irinotecán
GST D -penicilamina
TPMT Azatioprina, mercaptopurina
CYP1A1 Hidrocarburos aromáticos policíclicos
CYP1A2 Cafeína, teofilina, imipramina
CYP2 CYP2A6 Nicotina
CYP2E1 Etanol
CYP3 CYP3A4 Amitriptilina, claritromicina,
ciclosporina, eritromicina,
tacrolimús, lidocaína, nifedipino,
tamoxifeno

Antes
• Para los pacientes en quienes se sospeche que tengan síntomas
de toxicidad farmacológica, el mejor momento para extraer
la muestra de sangre es cuando los síntomas están presentes.
• Si hay una preocupación sobre si se ha logrado una dosis
adecuada del fármaco, es mejor obtener los niveles mínimos.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo indicado por
el laboratorio. Los niveles máximos por lo general se determinan
al cabo de 1-2 horas de la ingesta oral, aproximadamente 1 hora
Farmacovigiiancia 449
después de la administración intramuscular (i.m.) y alrededor

de 30 minutos después de la administración intravenosa (i.v.).
Los niveles residuales (mínimos) por lo general se obtienen poco
antes (0-15 min) de la siguiente dosis programada. Consulte
a la farmacia para horarios concretos.
Después
de venopunción.
• Indique la siguiente información con claridad en todas
las muestras de sangre: nombre del paciente, diagnóstico, nombre
del fármaco, hora de la última toma del medicamento, hora
de la obtención de la muestra y cualquier otra medicación
que el paciente tome en ese momento.
• Envíe la muestra rápidamente al laboratorio.
Niveles no terapéuticos de fármacos
Niveles tóxicos de fármacos
450 Feocromocitoma, pruebas de estimulación y supresión
Feocromocitoma, pruebas de estimulación

y supresión (prueba de supresión con donidina [PSC],
prueba de estimulación con glucagón)
Estimulación con glucagón
Noradrenalina: <3 veces los niveles basales
Supresión con clonidina
Noradrenalina: reducción >50% de los niveles basales o <500 pg/ml
Adrenalina: reducción >50% de los niveles basales o <275 pg/ml
En los pacientes con hipertensión marcada refractaria al tratamien
to suele considerarse el diagnóstico de un posible feocromocitoma.
Cuando los niveles de catecolaminas son excesivos (concentración
de noradrenalina > 2 .0 0 0 pg/ml) el diagnóstico se establece con
facilidad. Sin embargo, cuando los niveles basales no se encuentran
elevados de una manera significativa resulta difícil diferenciar la hi
pertensión esencial de un feocromocitoma funcionante, en cuyo caso
pueden ser necesarias las pruebas de supresión y estimulación. Por
lo general se utiliza el glucagón para la estimulación. La clonidina
suele ser un potente inhibidor de la producción de catecolaminas;
sin embargo, su efecto es muy bajo o nulo en los pacientes con un
feocromocitoma.
• Pacientes con hipovolemia/deshidratación.
• Estos pacientes no deberían someterse a la prueba de supresión,
porque podrían sufrir una disminución muy marcada de la
presión arterial.
• Somnolencia durante la PSC.
• Hipotensión durante la PSC, sobre todo en pacientes que están
recibiendo un tratamiento agresivo contra la hipertensión.
• Hipertensión muy marcada durante la prueba de estimulación.
• En pacientes con valores basales bajos de catecolaminas la PSC
puede indicar una falsa supresión.
Antes
Feocromocitoma, pruebas de estimulación y supresión 451
• Identifique las medicaciones que toma el paciente antes de la

• El paciente debe permanecer tumbado tranquilamente durante
30 minutos antes de la realización de la prueba.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa de una vena antecubital
en un tubo heparinizado para la determinación de los niveles
basales de catecolaminas.
• Monitorice estrechamente los signos vitales del paciente durante
toda la realización de la prueba.
Pru eba de estim ulación con glucagón
• Administre la dosis prescrita de glucagón por vía i.v.
• Dos minutos más tarde extraiga una muestra de sangre como
se ha descrito anteriormente.
Pru eba de supresión con clonidina
• Administre la dosis prescrita de clonidina por vía oral.
• Tres horas más tarde extraiga una muestra de sangre como
se ha descrito anteriormente.
Después
• Monitorice los signos vitales del paciente durante al menos
la hora siguiente a la finalización del procedimiento.
Feocromocitoma
452 Ferritins
Ferritina
Varón: 12-300 ng/ml o 12-300 (xg/1 (unidades del SI)
Mujer: 10-150 ng/ml o 10-150 (Jig/1 (unidades del SI)
Niños
Recién nacidos: 25-200 ng/ml
<1 mes: 200-600 ng/ml
2-5 meses: 50-200 ng/ml
6 meses-15 años: 7-142 ng/ml
La prueba sérica de ferritina es un buen indicador de las reservas
de hierro disponibles en el cuerpo. La ferritina, una proteína que es la
principal reserva de hierro, suele estar presente en el suero a concen
traciones directamente relacionadas con la reserva de hierro. En los
pacientes sanos, 1 ng/ml de ferritina sérica corresponde de forma
aproximada a 8 mg de hierro almacenado. Los niveles de ferritina
aumentan con la edad en varones y mujeres posmenopáusicas. En
las mujeres premenopáusicas, los niveles siguen siendo más o menos
los mismos.
Las disminuciones de los niveles indican un descenso de la reserva
de hierro asociado con la anemia ferropénica. Un nivel de ferritina
menor de 10 ng/ml es diagnóstico de anemia ferropénica. La disminu
ción del nivel sérico de ferritina a menudo precede a otros signos de la
ferropenia, como la reducción de los niveles de hierro o los cambios
del tamaño, la cromasia y la cantidad de los eritrocitos. Sólo cuando
la disminución proteica es muy intensa se puede producir una reduc
ción de la ferritina por desnutrición. El aumento de los niveles es un
signo de exceso de hierro, como se observa en la hemocromatosis, la
hemosiderosis, la intoxicación por hierro o las transfusiones sanguíneas
recientes. El aumento de ferritina también se observa en pacientes
con anemia megaloblástica, anemia hemolítica y hepatitis crónica.
Además, el nivel de ferritina es artificialmente alto en pacientes con
enfermedades crónicas como neoplasias, alcoholismo, uremia, colage-
nosis o hepatopatías crónicas. La ferritina también se usa en pacientes
con insuficiencia renal crónica para monitorizar las reservas de hierro.
Una limitación de esta prueba consiste en que los niveles de ferriti
na también pueden actuar como una proteína reactante de fase aguda y
pueden ser altos en enfermedades que no reflejan las reservas de hierro
(p. ej., enfermedades inflamatorias agudas, infecciones, cáncer metas
tásico, linfomas). Los aumentos de la ferritina se producen al cabo
de 1 -2 días del inicio de la enfermedad aguda y alcanzan su máximo
al cabo de 3-5 días. Si la carencia de hierro coexiste en pacientes con
Ferritina 453
estas enfermedades, se puede pasar por alto, porque los niveles de fe
rritina serían artificialmente altos debido a la enfermedad concurrente.
• Las transfusiones recientes y la ingestión reciente de una comida
con alto contenido en hierro pueden producir niveles altos de ferritina.
• La administración reciente de un radioisótopo puede producir niveles
anormales si la prueba se realiza mediante radioinmunoanálisis.
• Las enfermedades hemolíticas se pueden asociar
con un contenido artificialmente alto de hierro.
• Los trastornos por acumulación excesiva de hierro (p. ej.,
hemocromatosis, hemosiderosis) se asocian con niveles altos
de ferritina.
• Las mujeres con ferropenia que están menstruando pueden
presentar niveles bajos de ferritina.
• Las enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, así como
la enfermedad de Gaucher pueden provocar un aumento falso
de los niveles de ferritina.
É Los preparados de hierro pueden aum entar los niveles de ferritina.
Antes
Durante
Después
Hemocromatosis Carencia grave de proteínas

Hemosiderosis Anemia ferropénica
Anemia megaloblástica Hemodiálisis
Anemia hemolítica
Enfermedad hepatocelular
alcohólica/inflamatoria
Cáncer avanzado
(p. ej., leucemias, cirrosis,
hepatitis crónica)
Colagenosis vasculares
Síndrome hemofagocítico
Anemias sideroblásticas
congénitas y adquiridas
454 Fetoscopia
Fetoscopia
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de sufrimiento fetal

La fetoscopia es un procedimiento endoscópico que permite la
visualización directa del feto mediante la introducción de un instru
mento diminuto, similar a un telescopio, a través de la pared abdo
minal y en el interior de la cavidad uterina (fig. 26). La visualización
directa puede permitir el diagnóstico de una malformación grave como
una anomalía congénita del tubo neural. Durante el procedimiento
se pueden obtener muestras de sangre fetal de un vaso sanguíneo del
cordón umbilical para el análisis bioquímico con el fin de detectar tras
tornos sanguíneos congénitos (p. ej., hemofilia, anemia drepanocítica).
También se pueden realizar biopsias cutáneas fetales para detectar
alteraciones cutáneas primarias.
La fetoscopia se realiza hacia la semana 18 de gestación. En ese mo
mento, los vasos de la superficie placentaria tienen el tamaño necesario
FIGURA 26 Fetoscopia para la tom a de muestras de sangre fetal.

Fetoscopia 455
y las distintas partes del feto se identifican con facilidad. Un aborto

terapéutico no sería tan arriesgado en ese momento como lo sería si
se realizara en una etapa posterior del embarazo. Por lo general, se rea
liza una ecografía al día siguiente del procedimiento para confirmar la
presencia de suficiente líquido amniótico y la viabilidad fetal.
• Fuga de líquido amniótico.
• Muerte fetal intrauterina.
• Amnionitis.
Antes
• Realice una valoración de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) antes
de la prueba para contar con un valor basal.
• Administre meperidina, si está indicado, antes de la prueba debido
a que ésta atraviesa la placenta y tranquiliza al feto. Esto evita
el movimiento fetal excesivo, que dificultaría más el procedimiento.
Durante
1. La mujer debe colocarse en decúbito supino sobre la mesa
de exploración.
2. Administre anestesia local en la pared abdominal.
3. Realice una ecografía para localizar al feto y la placenta.
4. Introduzca el endoscopio.
5. Se pueden realizar biopsias y obtener muestras de sangre.
• El médico invierte 1-2 horas en realizar este procedimiento.

EPIndique a la paciente que la única molestia asociada con esta
prueba es la inyección del anestésico local.
Después
• Valore la FCF y compárela con el valor basal para detectar
cualquier efecto secundario relacionado con el procedimiento.
• Monitorice estrechamente a la madre y al feto para detectar
alteraciones de la presión arterial, el pulso, la actividad uterina
y la actividad fetal, así como la presencia de hemorragia vaginal y
pérdida de líquido amniótico.
• Administre anticuerpos RhoGAM a las madres que son Rh negativas,
a menos que se determine que la sangre fetal es Rh negativa.
• Observe que, por lo general, se realiza una nueva ecografía
el día posterior al procedimiento para confirmar la existencia
de suficiente líquido amniótico y la viabilidad fetal.
456 Fetoscopia
• Si está prescrito, administre antibióticos profilácticos tras

la prueba para evitar la aparición de amnionitis.
EpIndique a la madre que evite realizar actividades enérgicas
durante 1-2 semanas después del procedimiento.
EPRecomiende a la madre que comunique la presencia de dolor,
hemorragia, pérdida de líquido amniótico o fiebre.
Defectos del desarrollo (p. ej., defectos del tubo neural)
Trastornos sanguíneos congénitos (p. ej., hemofilia, anemia
drepanocítica)
Alteraciones cutáneas primarias
Fibrinógeno 457
Fibrinógeno (factor I, fibrinógeno cuantitativo)
Adultos: 200-400 mg/dl o 2-4 g/1 (unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib les < 100 mg/dl

El fibrinógeno es esencial en el mecanismo de coagulación de la
sangre. Forma parte de la vía común del sistema de la coagulación. El
fibrinógeno se convierte en fibrina mediante la acción de la trombina
durante el proceso de la coagulación. (V. el estudio de los factores
de la coagulación, pág. 439.) El fibrinógeno, que se produce en el
hígado, también es una proteína reactante de fase aguda. En los casos
de inflamación o necrosis tisular, se produce un aumento brusco de
los niveles de fibrinógeno. Los niveles altos de fibrinógeno se han
asociado con riesgo de arteriopatía coronaria, accidente cerebrovas
cular, infarto de miocardio y arteriopatía periférica. Esto hace que
el fibrinógeno sea un factor de riesgo significativo de enfermedad
cardiovascular.
Los niveles bajos de fibrinógeno se pueden observar en pacientes
con hepatopatía, estados de desnutrición y coagulopatías de consumo
(p. ej., coagulación intravascular diseminada). Las transfusiones san
guíneas de gran volumen también se asocian con niveles bajos, debido
a que la sangre de banco no contiene fibrinógeno. Los niveles bajos de
fibrinógeno producen una prolongación del tiempo de protrombina
y del tiempo parcial de tromboplastina.
• Las transfusiones sanguíneas en el mes anterior pueden afectar a

• Las alimentaciones ricas en ácidos grasos omega-3 y omega-6
disminuyen los niveles de fibrinógeno.
encuentran: estrógenos y anticonceptivos orales.
encuentran: esteroides anabólicos, andrógenos, L-asparaginasa,
fenobarbital, estreptocinasa, activadores del plasminógeno tisular
(p. ej., urocinasa) y ácido valproico.
Antes
458 Fibrinógeno
Durante
• Recoja una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón azul.
Después
Reacciones inflamatorias Hepatopatía (p. ej., hepatitis,
agudas (p. ej., cirrosis)
artritis reumatoide, Coagulopatía de consumo
glomerulonefritis) Fibrinólisis
Traumatismo Afibrinogenemia congénita
Infección aguda (p. ej., Carcinoma avanzado
neumonía) Desnutrición
Cardiopatía coronaria Transfusión sanguínea
Tabaquismo de gran volumen
Embarazo Linfohistiocitosis
Accidente cerebrovascular hemofagocítica
Arteriopatía periférica
Fib ronectina fe tal 459
Fibronectina fetal (FNf)
Tipo de p rueb a Análisis de líquido
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa: < 0,05 fjug/ml

La fibronectina puede ser de ayuda en la implantación del óvulo
fecundado en el revestimiento uterino. Por lo general, la fibronec
tina no se puede identificar en las secreciones vaginales a partir de
las 22 semanas de gestación. Sin embargo, las concentraciones son
muy altas en el líquido amniótico. Si la fibronectina se identifica en
las secreciones vaginales a partir de la semana 2 4, la paciente pre
senta alto riesgo de parto prematuro. El uso de la FN f se limita a
las mujeres cuyas membranas están intactas, con dilatación cervical
menor de 3 cm.
Antes
• Determine si la paciente ha sido sometida a una exploración
del cuello uterino en las 24 horas previas. Es posible
que los resultados sean imprecisos.
Durante
1. Coloque a la paciente en posición de fitotomía.
2. Introduzca el espéculo vaginal para exponer el cuello uterino.
3. Las secreciones vaginales se obtienen de la parte posterior
de la vagina y la zona paracervical.
4. El portaobjetos se etiqueta con el nombre, la edad y la fecha
prevista de parto de la paciente.

EPIndique a la paciente que, salvo la introducción del espéculo, este
procedimiento no se asocia a molestias.
• Tenga en cuenta que un médico u otro profesional sanitario
invierte varios minutos en realizar este procedimiento.
Después
EPInforme a la paciente de que los resultados estarán disponibles
el día siguiente.
EPIndique a la paciente los signos de parto prematuro.
Alto riesgo de parto prematuro
460 FISH pancreatoblllar, prueba de
FISH pancreatobiliar, prueba de
Tipo de p ru eb a Estudio microscópico
R esu ltado s n orm ales Ausencia de anomalías de ploidía cromosómica

En ocasiones, es difícil diferenciar entre estenosis benignas del
conducto colédoco y un estadio precoz de un cáncer pancreatobiliar.
Cuando se identifica una estenosis en una colangiopancreatografía re
trógrada endoscópica (CPRE, pág. 262) se debe considerar el cáncer
como una posible causa. Si no se observa un cáncer evidente al realizar
la CPRE, se pasa un cepillo de forma repetida a lo largo del conducto
colédoco para obtener células de su superficie, con el fin de realizar
una citología convencional para identificar las células cancerosas. En
la citología convencional las muestras de cepillado se colocan en un
portaobjetos y se tiñen con una tinción de Papanicolaou. A continua
ción, un citopatólogo interpreta las preparaciones para determinar
si muestran características que sean positivas para malignidad, sos
pechosas de malignidad, atípicas (células que no son normales pero
que no se pueden atribuir rotundamente a un proceso neoplásico), o
negativas para malignidad.
Mediante el uso de la hibridación in situ fluorescente (FISH), tres
sondas de enumeración cromosómica y una sonda específica del gen
supresor tumoral P16 permiten determinar si existen más de un par de
cromosomas o genes P16 en las células obtenidas de los cepillados del
conducto colédoco durante la CPRE. Si se observan copias adicionales
de dos o más de los cromosomas o de los genes P16, las células se con
sideran polisómicas, lo que indica una alta probabilidad de malignidad.
Se puede calcular la probabilidad de que exista un cáncer basándose
en la citología convencional, la prueba FISH y otros datos clínicos.
• Véase CPRE.
• Véase CPRE.
• Los errores a la hora de obtener una muestra adecuada pueden
influir en los resultados.
• El estudio citológico siempre se afecta por la interpretación
del médico.
Antes
FISH pancreatobiliar, prueba de 461

• Mantenga al paciente en ayuno absoluto desde la medianoche
Durante
• Durante la CPRE, un cepillo redondo se introduce
en la luz accesoria del endoscopio y se pasa de forma repetida
por la estenosis.
• A continuación, el cepillo se sumerge girándolo en una solución
de citología para FISH o se realiza con él un frotis directamente
en un portaobjetos y se conserva para una citología convencional.
Después
• Siga el procedimiento para la CPRE.
Colangitis esclerosante
Esclerosis biliar
Tumor o estenosis del conducto pancreatobiliar
462 Flujo urinario, estudios de
Flujo urinario, estudios de (urofiujometría,

estudios urodinámicos)
Tipo de p ru eb a Urodinámico
R e s u lta d o s n o rm a le s Dependen de la edad, sexo y diuresis del

paciente
La uroflujometría es la técnica urodinámica más sencilla, ya que
no es invasiva y requiere un equipo sencillo y relativamente barato.
Este estudio determina el volumen de orina expulsado de la vejiga
por segundo. Esta prueba está indicada en el estudio de la micción
disfuncional o ante la sospecha de una obstrucción uretral. También
se realiza antes y después de cualquier procedimiento creado para
modificar la función uretral.
El flujo de orina depende en gran medida de la diuresis. El flujo
es máximo y más predecible en el intervalo de volumen urinario de
200-400 mi. Cuando la vejiga contiene más de 400 mi de orina, la
eficacia del músculo vesical disminuye en gran medida. Los nomogra
mas de flujo máximo frente a la diuresis se pueden usar para la inter
pretación precisa de los resultados de la prueba, teniendo en cuenta
el sexo y la edad del paciente. Si los flujos son muy bajos, la prueba
se debe repetir para comprobar la precisión.
Los flujómetros urinarios modernos proporcionan un registro
gráfico permanente Si no se dispone de flujómetro, el paciente puede
determinar el flujo urinario con un cronómetro y registrar la diuresis;
a partir de ella se calcula el flujo medio.
En algunos casos es más útil analizar varios volúmenes y flujos en
lugar de un único flujo. Si éste va a ser el caso, se enseña al paciente a
utilizar el flujómetro. Se puede trazar un gráfico del flujo frente al vo
lumen. Junto con la observación clínica, esto proporciona información
muy útil sobre la gravedad de la obstrucción del flujo, la probabilidad
de retención urinaria y el estado de compensación o descompensación
del músculo detrusor.
Antes
EPIndique al paciente cómo miccionar en el flujómetro urinario.
• Determine la cantidad de flujos que serán necesarios.
Durante
• Observe que esta prueba se debe realizar cuando el paciente presenta
el deseo fisiológico de miccionar y en condiciones adecuadas
de intimidad. La vejiga debe estar lo bastante llena. Básicamente,
el paciente sólo necesita miccionar en el interior del flujómetro.
Flujo u rinario, estud ios de 463
EPIndique al paciente que esta prueba no se asocia a molestias.

• Tenga en cuenta que la duración de esta prueba es de varios
segundos.
Después
• Anote la posición del paciente, el método de llenado vesical (que
debe ser natural) y si la prueba formaba parte de otra evaluación.
Micción disfuncional
Estenosis uretral
Hipertrofia prostática
464 Fosfatasa ácida
Fosfatasa ácida (fosfatasa ácida prostática [FAP], fosfatasa ácida

resistente al tartrato [FART])
Adultos/ancianos: 0 ,1 3 -0 ,6 3 unidades/1 (Roy, Brower, Hayden;
37 °C) o 2,2-10,5 unidades/1 (unidades del SI)
Niños: 8,6-12,6 unidades/ml (30 °C)
Recién nacidos: 10,4-16,4 unidades/ml (30 °C)
La fosfatasa ácida se encuentra en numerosos tejidos entre los que
se incluyen el hígado, los eritrocitos, la médula ósea y las plaquetas.
Los niveles mayores se observan en la próstata (isoenzima FAP). Por
lo general (aunque no siempre), los niveles elevados se observan en
pacientes con cáncer de próstata que ha metastatizado más allá de la
cápsula a otras partes del cuerpo, sobre todo a los huesos. El grado
de elevación indica la extensión de la enfermedad.
La fosfatasa ácida también se encuentra en concentraciones altas
en el semen, por lo que las pruebas de fosfatasa ácida se pueden rea
lizar en las secreciones vaginales para investigar actos de presunta vio
lación. En la actualidad, éste es el uso principal de la prueba de FAP.
También existen niveles elevados de fosfatasa ácida en los leucocitos
(sobre todo en monocitos y linfocitos). Son útiles para determinar la
evolución clínica de pacientes con enfermedades linfoproliferativas y
tricoleucemia. La fosfatasa ácida es una enzima lisosómica. Por tanto,
las enfermedades por almacenamiento lisosómico (p. ej., enfermedad
de Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick) se asocian con niveles
elevados.
En los varones, la mitad de la fosfatasa ácida total (casi toda la FAP)
se encuentra en la próstata. Existen cantidades menores en el hígado,
el bazo, las células sanguíneas y la médula ósea. En las mujeres, la fos
fatasa ácida total procede del hígado, los eritrocitos y las plaquetas.

• Las fosfatasas ácida y alcalina son enzimas muy similares que se
identifican a diferente pH. Cualquier enfermedad asociada
con niveles muy altos de fosfatasa alcalina puede indicar de forma
errónea niveles altos de fosfatasa ácida.
• Los niveles falsamente altos de fosfatasa ácida pueden aparecer
en varones tras un tacto rectal o una exploración instrumental de
la próstata (p. ej., cistoscopia) debido a la estimulación prostática.
É Los fármacos que pueden aum entar los niveles de fosfatasa ácida
son, entre otros, la alglucerasa, los andrógenos (en las mujeres)
y el clofibrato.
Fosfatasa ácida 465
É Los fármacos que pueden disminuir los niveles de fosfatasa ácida

son, entre otros, el alcohol, los fluoruros, la heparina, los oxalatos
y los fosfatos.
Antes
EPIndique al paciente que no hay restricciones alimentarias
ni de líquidos con esta prueba.
• Tenga en cuenta que en algunos laboratorios es necesario el envío
de una notificación antes de extraer la muestra de sangre para que
dicha muestra se pueda estudiar de forma inmediata (en menos
de 1 h).
Durante
rojo.
• Evite la hemolisis. Los eritrocitos contienen fosfatasa ácida.
• En caso de que el paciente se haya sometido a una exploración
prostática o una exploración instrumental de la próstata
en las últimas 24 horas, anótelo en la hoja de petición.
Después
de venopunción.
• Realice la prueba sin demora y, si no, congele la muestra.
• No deje la muestra a temperatura ambiente durante 1 hora o un
período superior, la enzima es sensible al calor y al pH y su
actividad disminuirá.
Carcinoma de próstata
Prostatitis
Mieloma múltiple
Enfermedad de Paget
Hiperparatiroidismo
Metástasis óseas
Mieloma múltiple
Trombocitosis
Enfermedades lisosómicas (p. ej., enfermedad de Gaucher)
Nefropatías
Hepatopatías (p. ej., cirrosis)
Violación
466 Fosfatasa alcalina
Fosfatasa alcalina ( fa )
Adultos: 30-120 unidades/1 o 0,5-2,0 |xKat/l
Ancianos: ligeramente mayores que en adultos
Niños/ adolescentes:
< 2 años: 85-235 unidades/1
Aunque la FA se encuentra en numerosos tejidos, las concentracio
nes más altas se observan en el hígado, el epitelio de las vías biliares y
el hueso. La detección de esta enzima es importante para determinar
las alteraciones hepáticas y óseas. Dentro del hígado, la FA está pre
sente en las células de Kupffer. Estas células tapizan el sistema colector
biliar. Esta enzima se elimina en la bilis. Los niveles enzimáticos de
FA son muy altos en la enfermedad biliar obstructiva extrahepática e
intrahepática y en la cirrosis. Otras alteraciones hepáticas, como los
tumores hepáticos, los fármacos hepatotóxicos y la hepatitis producen
aumentos menores de los niveles de FA. Diversas publicaciones de
muestran que la FA es la prueba más sensible para indicar la presencia
de un tumor metastásico en el hígado.
El hueso es la fuente extrahepática más frecuente de FA; el creci
miento de hueso nuevo se asocia con niveles altos de FA, lo que explica
por qué los niveles de FA son altos en los adolescentes. El crecimiento
patológico de hueso nuevo se produce en los tumores metastásicos os-
teoblásticos (p. ej., mama, próstata). La enfermedad de Paget, las frac
turas en consolidación, la artritis reumatoide, el hiperparatiroidismo y
el crecimiento óseo normal también son fuentes de niveles altos de FA.
Las isoenzimas de FA se usan en ocasiones para diferenciar las he-
patopatías de las alteraciones óseas. La detección de isoenzimas puede
ayudar a diferenciar la fuente de la alteración asociada con el valor alto
de la FA total. La FAXprocede del hígado y la FA2 procede del hueso.
• La ingestión reciente de una comida puede aumentar los niveles
de FA.
É Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de FA se
encuentran: albúmina elaborada a partir de tejido placentario,
alopurinol, antibióticos, azatioprina, colchicina, fluoruros,
indometacina, isoniazida (INH), metotrexato, metildopa, ácido
nicotínico, fenotiazina, probenecid, tetraciclinas y verapamilo.
Fosfatasa alcalina 467
t Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles se

encuentran los arsenicales, los cianuros, los fluoruros,
la nitrofurantoína, los oxalatos y las sales de zinc.
Antes
ayuno, aunque es posible que se tenga que ayunar durante
la noche previa en el caso de las isoenzimas.
Durante
Después
disfunción hepática a menudo presentan tiempos de coagulación
prolongados.
Cirrosis Hipotiroidismo
Obstrucción biliar Desnutrición
intrahepática o Síndrome de leche y alcalinos
extrahepática Anemia perniciosa
Tumor hepático primario o Hipofosfatemia
metastásico Escorbuto (déficit
Isquemia o infarto intestinal de vitamina C)
Tumor óseo metastásico Enfermedad celíaca
Fractura en consolidación Ingestión excesiva
Hiperparatiroidismo de vitamina B
Enfermedad de Paget ósea Hipofosfatasia
Artritis reumatoide
Sarcoidosis
Osteomalacia
Raquitismo
468 Fosfato
Fosfato (P04, fósforo inorgánico [P])
Adultos: 3,0-4,5 mg/dl o 0,97-1,45 mmol/1 (unidades del SI)
Ancianos: valores ligeramente inferiores a los del adulto
Niños: 4,5-6,5 mg/dl o 1,45-2,1 mmol/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 4,3-9,3 mg/dl o 1,4-3,0 mmol/1 (unidades del SI)
V alo re s crítico s p o sib les <1 mg/dl

El fósforo se encuentra en el organismo en forma de fosfato, por
lo que en ésta y otras partes del libro se utilizan ambos términos indis
tintamente. La mayor parte del fosfato del organismo se encuentra
formando parte de compuestos orgánicos. Sólo una pequeña parte
del fosfato corporal total se encuentra en forma de fósforo inorgánico
(es decir, sin formar parte de otro compuesto orgánico). Lo que se
determina al referirse al fosfato, fósforo, fósforo inorgánico o fosfato
inorgánico es, en realidad, el fosfato inorgánico. La mayor parte del
fósforo inorgánico del organismo es intracelular y está combinado con
calcio en el esqueleto; sin embargo, alrededor del 15% del fósforo se
halla en la sangre como sal fosfato.
El fósforo de la dieta se absorbe en el intestino delgado. Su absorción
es muy eficaz y es muy infrecuente observar hipofosfatemia causada por
un problema de malabsorción digestiva. Los niveles de fósforo vienen
determinados por el metabolismo del calcio, la parathormona (hormona
paratiroidea [PTH]), la excreción renal y, en menor medida, la absorción
intestinal. Dado que existe una relación inversa entre el calcio y el fósforo,
una disminución de la concentración de uno de estos minerales tiene
como consecuencia un aumento de la del otro. La PTH se encarga de la
regulación de los niveles de fosfato, de tal manera que esta hormona tien
de a disminuir la reabsorción renal de fosfato. La PTH y la vitamina D,
sin embargo, tienden a estimular débilmente la absorción de fosfato en el
intestino. La hipofosfatemia puede tener cuatro causas generales: despla
zamiento del fosfato del medio extracelular al intracelular, pérdida renal
de fosfato, pérdida por el aparato digestivo y pérdida de los depósitos
intracelulares. La hiperfosfatemia suele ser secundaria al aumento de la
ingesta o a la incapacidad de los riñones de excretar fosfato.
• Los laxantes y enemas que contienen fosfato sódico pueden
aumentar los niveles de fósforo.
• La ingesta reciente de carbohidratos, incluida la administración
de glucosa por vía i.v., disminuye los niveles de fósforo, ya que
este elemento entra en la célula con la glucosa.
Fosfato 469
É Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración

de fósforo se encuentran la meticilina y la vitamina D
(hipervitaminosis).
É Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones
de fósforo se encuentran el salbutamol, los anestésicos,
los antiácidos, los estrógenos, la insulina, el manitol
y los anticonceptivos orales.
Antes
• El paciente debe permanecer en ayuno absoluto desde
la medianoche del día de la prueba.
• Si se considera indicado, interrumpa la administración de líquidos
glucosados por vía i.v. durante varias horas antes de la prueba.
Durante
rojo.
• Evite la hemolisis. Manipule el tubo con cuidado.
• En los niños pequeños, la muestra de sangre se obtiene
de una punción en el talón.
Después
• Remita la muestra inmediatamente al laboratorio.
• Indique en la hoja de petición la hora en que se ha extraído
la sangre. Aplique presión en el punto de venopunción.

(hiperfosfatemia) (hipofosfatemia)
Insuficiencia renal Ingesta insuficiente
Administración i.v. o ingesta de fósforo

elevada de fósforo Ingesta crónica de antiácidos
Acromegalia Hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo Hipercalcemia
Metástasis óseas Alcoholismo crónico
Sarcoidosis Hipovitaminosis D
Hipocalcemia Acidosis diabética
Hepatopatía Hiperinsulinismo
Acidosis Raquitismo (niños)
Rabdomiólisis Osteomalacia (adultos)
Mieloma o linfoma Malnutrición
avanzados Alcalosis
Anemia hemolítica Sepsis (gramnegativos)
470 Fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas
Fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas

(FLA2-Lp, prueba PLAC)
Valor promedio en mujeres: 174 ng/ml (rango: 120-342)
Valor promedio envarones: 251 ng/ml (rango: 131-376)
La fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (FLAj-Lp) estimula
la inflamación vascular mediante la hidrólisis de las LDL oxidadas
en la íntima del vaso sanguíneo, lo que contribuye directamente al
proceso aterogénico. La FLA2-Lp es un factor predictivo indepen
diente de enfermedad cardiovascular. Cuando se combina con la
CRP (pág. 764), el análisis de FLA2-Lp incrementa en gran medida
el valor predictivo a la hora determinar los riesgos de un episodio
adverso cardíaco, sobre todo en pacientes cuyos riesgos cardíacos de
la clasificación ATP III son moderados. Un nivel de FLAj-Lp mayor
de 200 ng/mi requeriría que el paciente se reclasificase a la siguiente
categoría de máximo riesgo, lo que requeriría un uso más intensivo de
los fármacos hipocolesterolemiantes. La FLA^Lp puede desempeñar
un papel destacado en la progresión de la aterosclerosis y de la es
tabilidad global de la placa.
La FLA^Lp también es una ayuda precisa en la evaluación del ries
go de ictus isquémico asociado con aterosclerosis para todos los niveles
de presión arterial. La prueba PLAC es un análisis de inmunoabsorción
ligada a enzimas (ELISA) que utiliza dos anticuerpos monoclonales
muy específicos para medir el nivel sanguíneo de FLA^Lp.
Antes
EPIndique al paciente que no suele ser necesario estar en ayunas.
Durante
rojo.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el sitio
de venopunción.
Aterosclerosis
Fracciones estrogénicas 471
Fracciones estrogénicas (excreción de estriol, estradiol,

estrona)
Tipo de prueb a En orina (24 h); en sangre

Suero Orina (xg/24 h
Estradiol
Niños < 10 años <15 pg/ml 0-6
Varones adultos 10-50 pg/ml 0-6
Mujeres adultas
Fase folicular 20-350 pg/ml 0-13
Valor máximo 150-750 pg/ml 4-14
intermenstrual
Fase lútea 30-450 pg/ml 4-10
Posmenopausia < 20 pg/ml 0-4
Estriol
Varón o niño <10 años N/A 111
Mujer, adulta
Fase folicular N/A 0-14
Fase ovulatoria N/A 13-54
Fase lútea N/A 8-60
Posmenopáusica N/A 0-11
Mujer, embarazada
1 .er trimestre <38 ng/ml 0-800
2.° trimestre 38-140 ng/ml 800-12.000
3 .er trimestre 31-460 ng/ml 5.000-12.000
Estrógenos totales
Varón o niño <10 años N/A 4-25
Mujer, no embarazada N/A 4-60

Mujer, embarazada
1 .er trimestre N/A 0-800
2.° trimestre N/A 800-5.000
3 .er trimestre N/A 5.000-50.000
V alo res crítico s p o sib le s Los valores un 40% menores que el pro
medio de dos valores previos requieren la evaluación inmediata del
bienestar fetal durante el embarazo.
Existen tres estrógenos principales. El estradiol (E2), el estrógeno
más potente, se produce sobre todo en el ovario. En las mujeres, exis
te un mecanismo de retroalimentación para la secreción del E2. Los
niveles bajos de E2 estimulan el hipotálamo para que produzca factores
liberadores de gonadotropina. Estos factores hormonales estimulan
472 Fracciones estrogénicas
la hipófisis para que produzca hormona foliculoestimulante (FSH)

y hormona luteinizante (LH ). La LH y la FSH estimulan el ovario
para que produzca E2, que alcanza su valor máximo durante la fase
ovulatoria del ciclo menstrual. Esta hormona se determina con gran
frecuencia para evaluar los problemas menstruales y de fertilidad, el es
tado menopáusico, la madurez sexual, la ginecomastia y los síndromes
de feminización, o como marcador tumoral en pacientes con determi
nados tumores oválicos.
La estrona (E x) también se produce en el ovario, pero su mayor
parte se origina a partir de la androstenodiona en los tejidos perifé
ricos. La E : es el principal estrógeno circulante tras la menopausia.
El estriol (E 3) es el principal estrógeno en la mujer embarazada.
Las pruebas urinarias y sanguíneas seriadas de excreción de E3 cons
tituyen un medio objetivo de valoración de la función placentaria y la
normalidad fetal en embarazos de alto riesgo. La excreción de E3 au
menta alrededor de la octava semana de gestación y sigue aumentando
hasta poco antes del parto. El E3 se produce en la placenta a partir de
precursores estrogénicos elaborados por las glándulas suprarrenales y el
hígado fetales. La determinación del E3 excretado es un índice relevante
del bienestar fetal. La elevación de sus valores indica un funcionamiento
adecuado de la unidad fetoplacentaria, mientras que los valores bajos
indican deterioro fetoplacentario (embarazo fallido, inmadurez, pree-
clampsia/eclampsia, diabetes mellitus complicada, anencefalia, muerte
fetal) y hacen precisa la nueva evaluación del embarazo con rapidez. Si
los niveles de E3 disminuyen, el parto prematuro puede estar indicado.
Los estudios seriados suelen comenzar a las 28-30 semanas de
gestación y después se repiten cada semana. La frecuencia de estas
determinaciones de E 3 se puede aumentar según sea preciso para
evaluar un embarazo de alto riesgo. La obtención se puede realizar
a diario. A pesar de que la primera obtención es el valor basal, todos
los resultados se comparan con los previos debido a que los valores
menores indican deterioro fetal.
Las pruebas de excreción de E3 se pueden realizar mediante análisis
de orina de 24 horas o análisis de sangre. Un cociente estriol/creatinina
seriado creciente es un signo favorable en el embarazo. Las determi
naciones plasmáticas de E3 son un reflejo preciso del estado actual de
la placenta y el feto. La ventaja de la determinación plasmática de E3
consiste en que se obtiene con mayor facilidad que la muestra de orina
de 24 horas y los medicamentos la alteran en menor medida.
Por desgracia, sólo el compromiso placentario grave disminuirá
el estriol E 3 lo suficiente como para pronosticar de forma fiable un
sufrimiento fetoplacentario. Además, los niveles plasmáticos y urina
rios de E 3 se suelen asociar con una variación diaria significativa, que
puede confundir los resultados seriados. En la actualidad, la mayoría
de los médicos emplean la cardiotocografia en reposo (v. pág. 229)
para indicar la salud fetoplacentaria.
Fracciones estrogénicas 473

• La administración reciente de radioisótopos puede alterar los
• La glucosuria y las infecciones de las vías urinarias pueden
aumentar los niveles urinarios de Eg.
encuentran: corticoides suprarrenales, ampicilina, fármacos que
contienen estrógenos, fenotiazinas y tetraciclinas.
É Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles se encuentra
el clomifeno.
Antes
• Si el paciente va a obtener una muestra de orina de 24 horas
en el domicilio, facilítele un recipiente de obtención (con un
conservante) e indíquele que mantenga la orina refrigerada.
Durante
Sangre
rojo.
O rin a de 24 horas
de orina de 24 horas tras miccionar. Deseche la muestra inicial
y comience a considerar el período de 24 horas a partir de ese
momento.
EPObtenga toda la orina miccionada durante las 24 horas siguientes.
Asegúrese de que el paciente sabe dónde almacenar el recipiente
de orina.
• Conserve la muestra en hielo o refrigerada durante el período
de obtención de 24 horas.
• Indique el momento de inicio en el recipiente de orina.
• Coloque las horas de obtención de muestras de orina
en un lugar destacado para evitar el desecho accidental
de la muestra.
EPIndique al paciente que miccione antes de defecar para que
la orina no se contamine con heces.
EPRecuerde al paciente que no introduzca papel higiénico
en el recipiente de obtención.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos durante las 24 horas.
momento lo más próximo posible al final del período
de 24 horas. Incorpore esta orina al grupo.
474 Fracciones estrogénicas
Despues
• Transporte la muestra de orina de 24 horas rápidamente
al laboratorio.
EPInforme al paciente de cómo y cuándo puede obtener

Síndromes de feminización Embarazo fallido
Pubertad precoz Síndrome de Turner
Tumor ovárico Hipopituitarismo
Tumor testicular Hipogonadismo primario
Tumor suprarrenal y secundario
Embarazo sin complicaciones Síndrome de Stein-Leventhal
Cirrosis hepática Menopausia
Necrosis hepática Anorexia nerviosa
Hipertiroidismo
Fragilidad eritrocitaria 475
Fragilidad eritrocitaria (fragilidad osmótica [FO], fragilidad

de los glóbulos rojos)
La hemolisis comienza con una concentración de NaCl del 0,5%
La hemolisis es completa con una concentración de NaCl del 0,3%
Los eritrocitos están rodeados por una membrana que permite el
paso del agua a su través mientras que suele impedir el de los solutos.
Este proceso, denominado osmosis, hace que los eritrocitos absorban
agua cuando están en un medio hipotónico. Esto provoca una hin
chazón y, en última instancia, la hemolisis cuando la célula estalla. La
prueba de fragilidad osmótica (FO) utiliza este hecho para determi
nar la concentración intracelular de solutos, sometiendo a las células
a soluciones salinas de concentraciones diferentes. La capacidad de
los eritrocitos sanos de soportar la hipotonicidad se debe a su forma
bicóncava, que permite aumentar a la célula su volumen un 70% antes
de que la membrana superficial se distienda. Cuando se alcanza este
límite, se produce la lisis. Cuando se observa la hemolisis intravascular,
la FO se utiliza para determinar si la fragilidad de los eritrocitos es
mayor (tienden a romperse cuando se exponen a una solución más
concentrada de NaCl) o menor (tienden a estallar con soluciones
menos concentradas de NaCl y, por tanto, más hipotónicas).
Esta prueba se realiza para detectar la esferocitosis hereditaria y la
talasemia cuando se identifica la hemolisis intravascular. Las células
redondeadas (esferocitos) tienen una mayor FO en comparación con
los eritrocitos normales indentados. En la esferocitosis hereditaria, la
morfología es anómala debido a la falta de espectrina, una proteína
clave del citoesqueleto eritrocitario. Esto provoca inestabilidad de la

membrana, que fuerza a la célula a adoptar el menor volumen, el de
una esfera. Este trastorno frecuente se asocia con hemolisis intravas
cular, que se demuestra por la mayor fragilidad osmótica. Por otra
parte, la talasemia se asocia con los leptocitos (unas células más del
gadas), cuya FO es menor. Se ha propuesto el uso de una prueba de
fragilidad osmótica en un único tubo para el cribado de la talasemia
con un rango de varias concentraciones de solución salina.
• Hemolisis aguda.
• Las células con labilidad osmótica ya se han hemolizado y, por
tanto, no se observan en la muestra de sangre. Se recomienda
476 Fragilidad eritrocitaria
realizar la prueba durante un estado de homeostasia prolongado

con un hematocrito estable.
É La dapsona puede aumentar la FO.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente o a los padres del niño.
EPIndique al paciente que no se requiere ayuno.
Durante
• Recoja una muestra de sangre venosa en un tubo de tapón verde
(heparina sódica o de litio).
Después
de venopunción.
A Aumento de la fragilidad ▼ Disminución

eritrocitaria de la fragilidad eritrocitaria
Anemia hemolítica adquirida Talasemia
Esferocitosis hereditaria Hemoglobinopatías
Eritroblastosis fetal (enfermedad C y S)
Deficiencia de piruvato cinasa Anemia ferropénica
Paludismo Reticulocitosis
Frotis sanguíneo 477
Frotis sanguíneo (frotis de sangre periférica, morfología

eritrocitaria, frotis de hematíes)
Cantidad normal de eritrocitos, leucocitos y plaquetas
Tamaño, forma y color de los eritrocitos normales
Fórmula leucocitaria normal
Tamaño y granulación normales de las plaquetas
El examen del frotis de sangre periférica puede proporcionar una
cantidad significativa de información relacionada con los fármacos y las
enfermedades que afectan a los eritrocitos y leucocitos. Además, se pue
den diagnosticar otras enfermedades congénitas y adquiridas. Cuando
se aplican tinciones especiales al frotis sanguíneo se pueden identificar
enfermedades como la leucemia, infecciones, infestaciones y otras.
Cuando el técnico y el especialista preparan de forma adecuada
y examinan al microscopio el frotis de sangre periférica, se trata de
la prueba hematológica más informativa. Se pueden estudiar las tres
líneas de células sanguíneas: eritrocitos, trombocitos y leucocitos. En
la sangre periférica se pueden identificar de forma rutinaria cinco tipos
diferentes de leucocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos
y monocitos. Los tres primeros también se denominan granulocitos.
Véase la prueba de la biopsia de médula ósea (pág. 176) para obtener
más información sobre los distintos componentes de la sangre.
El estudio microscópico de los eritrocitos puede revelar variaciones
en el tamaño de los mismos (anisocitosis), forma (poiquilocitosis),
color o contenido intracelular (cuadro 4). La clasificación de los eri
trocitos en función de estas variables es muy útil en la identificación
de las causas de anemia y la presencia de otras enfermedades.

Los leucocitos se estudian para determinar su cantidad total, la
fórmula leucocitaria y el grado de madurez. Un aumento del número
de leucocitos inmaduros puede indicar una leucemia o infección, mien
tras que una disminución indica la incapacidad de la médula ósea de
producir leucocitos (debido a fármacos, enfermedad crónica, neoplasia
o fibrosis), destrucción periférica o secuestro.
Por último, un profesional experimentado en el estudio celular
también puede estimar el número de plaquetas (v. pág. 733) en un
frotis de sangre periférica.
Antes
478 Frotis sanguíneo
Durante
• Obtenga una gota de sangre mediante un pinchazo en el dedo
o en el talón y colóquela sobre un portaobjetos.
• En caso de que sea necesario, realice una venopunción y obtenga
la sangre en un tubo con tapón de color morado.
• Observe que el frotis sanguíneo se estudia primero mediante
citometría automatizada para reconocer la forma anormal y otras
variaciones de las células sanguíneas. El técnico realiza un frotis
más preciso. Los recuentos bajos se pueden contar a mano para
garantizar la precisión. El frotis más preciso requiere la revisión
de un especialista.
Después
Véase el cuadro 4 en la sección Explicación de la prueba y fisio
logía relacionada.
\
CUADRO 4 Estudio microscópico de los eritrocitos
Alteraciones del tamaño de los eritrocitos

Microcitos (eritrocitos pequeños)
Ferropenia
Talasemia
Hemoglobinopatías
Macrocitos (tamaño mayor)
Carencia de vitamina B12 o ácido fólico
Reticulocitosis secundaria al aumento de la eritropoyesis
(producción de eritrocitos)
Hepatopatía esporádica
Alteraciones de la forma de los eritrocitos
Esferocitos (pequeños y redondos)
Esferocitosls hereditaria
Anemia inmunohemolítlca adquirida
Ellptocltos (forma de semiluna)
Ferropenia
Ellptocltosls hereditaria
Codocltos, dlanocltos o células en diana (células delgadas
con menos hemoglobina)
Hemoglobinopatías
Talasemia
V J
Frotis sanguíneo 479
C \
Equinocitos (células espiculadas)
Uremia
Hepatopatía
Alteraciones del color de los eritrocitos
Hipocrómicos (pálidos)
Ferropenia
Talasemia
Hipercrómicos (con más color)
Concentración de la hemoglobina, por lo general debida a
deshidratación
Estructura intracelular de los eritrocitos
Nudeados (normoblastos) (por lo general, los eritrocitos no
poseen núcleo, pero los eritrocitos inmaduros sí lo poseen.
Las células nudeadas inmaduras indican un aumento de la
síntesis de eritrocitos.)
Anemia
Hipoxemia crónica
Normal en lactantes
Neoplasia o tejido fibroso que ocupa la médula
Basófilos punteados (se refiere a los cuerpos confinados o
incluidos en el citoplasma de los eritrocitos)
Saturnismo
Reticulocitosis
Cuerpos de Howell-Jolly (restos pequeños, redondeados,
de material nuclear que permanece en los eritrocitos)
Tras esplenectomía quirúrgica
Anemia hemolítica
Anemia megaloblástica
Asplenia funcional (tras infarto esplénico)
V____________________ _______________________
480 Función esofágica, prueba de
Función esofágica, prueba de (manometría esofágica,

estudios de motilidad esofágica)
Tipo de p ru eb a Manométrica
Presión del esfínter esofágico inferior: 10-20 mmHg
Patrón de deglución: ondas peristálticas normales
Reflujo ácido: negativo
Eliminación de ácido: < 10 degluciones
Prueba de Bernstein: negativa
Las pruebas de la función esofágica incluyen:
• La determinación de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI)
(manometría).
• El registro gráfico de las ondas de deglución esofágica, o patrón
de deglución (manometría).
• La detección del reflujo de ácido gástrico hacia el esófago (reflujo
ácido).
• La detección de la capacidad del esófago para eliminar ácido
(eliminación de ácido).
• Un intento de reproducir los síntomas de la pirosis (prueba de
Bernstein).
Pruebas manométricas
Se usan dos pruebas manométricas en la valoración de la función
esofágica: determinación de la presión del EEI y registro gráfico de
las ondas de deglución (motilidad). El E EI es un esfínter muscular
que actúa como una válvula para evitar el reflujo de ácido gástrico
hacia el esófago. El reflujo libre de ácido gástrico se produce cuando
las presiones del esfínter son bajas. Un ejemplo de este trastorno en
adultos es el reflujo gastroesofágico; en los niños se denomina calasia
(insuficiencia o relajación del EEI).
Debido al aumento de la presión en el esfínter, tal y como se ob
serva en los pacientes con acalasia (incapacidad del EEI para relajarse
normalmente al deglutir) y en los espasmos esofágicos difusos, los
alimentos no pueden pasar del esófago al estómago. El aumento de la
presión en el EEI se observa al realizar la manometría. En la acalasia se
detectan escasas ondas de deglución, en caso de que se detecte alguna.
En contraste con esto, los espasmos esofágicos difusos se caracterizan
por ondas fuertes, frecuentes, asincrónicas y no propulsivas.
Reflujo ácido mediante sonda de pH
El reflujo ácido es el componente principal del reflujo gastroeso
fágico. Los pacientes con insuficiencia del EEI presentarán regurgita
ción del ácido gástrico hacia el esófago. Después, esto producirá una
Función esofágica, prueba de 481
disminución del pH esofágico en la pH m etría esofágica. Mediante

las nuevas sondas de menor tamaño, se puede realizar una pHmetría
de 24 horas. Se pueden detectar los episodios de reflujo ácido. Si
coinciden con los síntomas del paciente de dolor torácico se puede
diagnosticar una esofagitis. Las sondas transnasales de pH pueden
provocar molestias en los pacientes, que a veces provocan la evitación
de la prueba de pH. Esto limita la capacidad de diagnosticar defini
tivamente y, en última instancia, de tratar el reflujo gastroesofági-
co (ERGE).
Con las sondas inalám bricas de p H los pacientes pueden comer
y beber normalmente, además de realizar sus actividades habituales
mientras se evalúan sus niveles de pH. En la actualidad, cada vez se
usa más la sonda de pH inalámbrica. Recoge los datos de pH en el
esófago y los transmite mediante telemetría de radiofrecuencia a un
receptor externo del tamaño de un buscapersonas que lleva el pa
ciente. Esto permite que los pacientes mantengan una dieta normal y
sus actividades durante el período de monitorización (24-48 h). Esta
pequeña cápsula de pH se une a la pared esofágica por esofagoscopia
(pág. 420). Al cabo de unos días, la cápsula se desprende espontánea
mente de la pared esofágica y recorre el tubo digestivo del paciente.
Una vez completado el estudio, el paciente devuelve el receptor y los
datos se descargan a un ordenador para analizarlos.
Eliminación de ácido
Los pacientes con función esofágica normal pueden eliminar por
completo el ácido clorhídrico del esófago en menos de 10 degluciones.
Los pacientes con disminución de la motilidad esofágica (a menudo
debida a esofagitis grave) requieren una cantidad mayor de deglucio
nes para eliminar el ácido.
Prueba de Bernstein (perfusión de ácido)
La prueba de Bernstein es simplemente un intento de reproducir
los síntomas del reflujo gastroesofágico. Si el paciente presenta dolor

al instilar el ácido clorhídrico en el esófago, la prueba es positiva y
determina que los síntomas se deben a esofagitis por reflujo. Si el
paciente no presenta molestias se debe buscar una causa distinta del
reflujo gastroesofágico para explicar los síntomas.
• Pacientes que no pueden cooperar.
• Pacientes inestables desde el punto de vista médico.
• Aspiración de los contenidos gástricos.
• La ingestión de alimentos poco antes de la prueba puede afectar a
los resultados.
482 Función esofágica, prueba de
É Los fármacos como los sedantes pueden alterar los resultados

de la prueba.
Antes
EPIndique al paciente que no ingiera alimentos ni tome líquidos
al menos durante las 8 horas previas a la prueba.
EPDisipe los temores del paciente y permítale que exprese
verbalmente sus preocupaciones. Muéstrese comprensivo
con los temores del paciente relacionados con la asfixia durante
el procedimiento.
Durante
1. Las pruebas esofágicas suelen realizarse en el laboratorio
de endoscopia.
2. Se pide a los pacientes, en ayuno y sin sedación, que deglutan
dos o tres sondas diminutas. Las sondas están equipadas
de forma que las determinaciones de la presión se pueden
realizar a intervalos de 5 cm (fig. 27).
3. Los extremos externos de la sonda se fijan a un transductor
de presión.
Eliminación de ácido
Prueba de Bernstein
Reflujo ácido
Manometría
Presión del EEI
Patrón de la onda
\ deglutoria
Estómago
FIGURA 27 Pruebas de función esofágica que muestran la colocación

de sondas de m anom etría y una sonda de pH en el interior del
esófago. EEI, esfínter esofágico inferior.
Función esofágica, prueba de 483
4. Todas las sondas se introducen en el estómago.

Posteriormente, las tres sondas se desplazan de nuevo
lentamente al esófago. Un aumento rápido y extremo
de las lecturas de presión indica la zona de alta presión del EEI.
5. Se registra la presión del EEI.
6. Cuando todas las sondas se encuentran en el esófago, se pide
al paciente que degluta. Se registran los patrones de la onda
de motilidad.
7. La sonda indicadora del pH se coloca en el esófago.
8. El estómago del paciente se llena con unos 100 mi
de ácido clorhídrico 0,1 N. La disminución del pH
de la sonda esofágica de pH indica la presencia de reflujo
gastroesofágico.
9. Se instila ácido clorhídrico en el interior del esófago
y se pide al paciente que degluta. Se registra la cantidad
de degluciones necesarias para determinar la eliminación de
ácido. Una cantidad mayor de 10 degluciones para eliminar
el ácido (determinado mediante la sonda de pH) indica una
disminución de la motilidad esofágica.
10. Por último, se instila ácido clorhídrico 0,1 N y solución salina
de forma alternativa en el esófago para realizar la prueba de
Bernstein. No se comunica al paciente qué solución se está
instilando. Si el paciente refiere molestias mientras el ácido
está circulando, la prueba es positiva. Si no se presentan
molestias, la prueba es negativa.
• El técnico de laboratorio esofágico invierte unos 30 minutos
en realizar estas pruebas.
EPInforme al paciente de que un médico interpreta los resultados
de la prueba, que estarán disponibles al cabo de algunas horas.
EPIndique al paciente que, aparte de las náuseas iniciales al deglutir
las sondas, estas pruebas no son molestas.
Después
EPInforme al paciente de que con frecuencia se presenta un ligero
dolor faríngeo tras la introducción de las sondas.
Presbiesófago
Espasmo esofágico difuso
Calasia
Acalasia
Reflujo gastroesofágico
Esofagitis por reflujo
484 Función respiratoria, pruebas de
Función respiratoria, pruebas de (p f r )
Tipo de p ru eb a Valoración del flujo aéreo
R e s u lt a d o s n o r m a le s Varían según la edad, el sexo, la altura

y el peso del paciente

Las PFR se llevan a cabo para detectar anomalías de la función
respiratoria y para determinar la extensión de cualquier anomalía
pulmonar que presente el paciente. Las principales indicaciones
de las pruebas de función respiratoria son:
• Evaluación preoperatoria de los pulmones y de la reserva
pulmonar.
• Evaluación de la respuesta al tratamiento con broncodilatadores.
• Diferenciación entre las formas obstructivas y restrictivas de
las enfermedades pulmonares crónicas. Los defectos restrictivos
tienen lugar cuando la ventilación se ve dificultada por una
limitación de la expansión del tórax. En este caso se afecta sobre
todo la inspiración. Los defectos obstructivos se presentan cuando
la ventilación se ve dificultada por un aumento de la resistencia en
las vías aéreas. En este caso se afecta sobre todo la espiración.
• Determinación de la capacidad de difusión de los pulmones (DL).
Los índices se basan en la diferencia de concentración de gases en
el aire inspirado y el espirado.
• Realización de las pruebas de inhalación en los pacientes
con alergias.
De manera rutinaria, las PFR constan de espirometría, determina
ción de los índices de flujo aéreo y cálculo de los volúmenes y capa
cidades pulmonares. Puede incluirse, además, la prueba de esfuerzo
pulmonar, que proporcionará información sobre la reserva pulmonar
del paciente.
En primer lugar se lleva a cabo la espirometría. Los valores nor
males de los volúmenes e índices del flujo aéreo pueden predecirse
teniendo en cuenta la edad, la altura, el peso, la raza y el sexo del pa
ciente. Si los valores que se obtienen en la espirometría son superiores
al 80% de los valores esperados de acuerdo con las características del
paciente, éste se considera normal. La espirometría informa sobre la
existencia de obstrucción o restricción al flujo aéreo. Si los índices del
flujo aéreo están muy disminuidos (<60% del valor normal) puede
repetirse la espirometría tras la administración de un broncodilatador
con un nebulizador.
Las FPR constan de las siguientes determinaciones:
• C apacidad vital forzada. La CVF es la cantidad de aire que puede
espirarse de manera forzada a partir de una posición pulmonar de
inspiración máxima. Este volumen aparece disminuido por debajo
Función respiratoria, pruebas de 485
de lo normal en las enfermedades pulmonares obstructivas

y restrictivas.
Volumen espiratorio máximo en 1 segundo. El VEMS es el
volumen de aire espirado durante el primer segundo de la CVF.
En pacientes con enfermedad obstructiva, las vías aéreas tienen
un menor calibre y la resistencia al flujo es elevada. Por tanto,
no podrá expulsarse una gran cantidad de aire en 1 segundo,
con lo que el VEMS aparecerá disminuido por debajo del valor
esperado. En la enfermedad pulmonar restrictiva el VEMS está
disminuido, no debido a la resistencia de las vías aéreas sino a que
la cantidad de aire inhalada inicialmente será menor. Así pues,
debería determinarse el cociente VEMS/CVF. Los pacientes
con enfermedad pulmonar restrictiva presentan un valor normal
del 80%, mientras que los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva tendrán un cociente considerablemente inferior al 80%.
Flujo mesoespimtorio máximo. El FMM es la máxima velocidad
del flujo aéreo a través del árbol pulmonar durante la espiración
forzada. Se denomina también flu jo mesoespimtorio forzado.
El FMM está reducido por debajo de los valores esperados en
las enfermedades obstructivas y, en cambio, aparece normal
en las enfermedades restrictivas.
Volumen ventilatorio máximo (W M ). Anteriormente se
denominaba capacidad respiratoria máxima. Es el volumen
máximo de aire que el paciente puede inspirar y espirar durante
1 minuto. El W M está disminuido por debajo de los valores
esperados tanto en la enfermedad pulmonar obstructiva como
restrictiva.
Un estudio exhaustivo de la función respiratoria puede incluir
también la evaluación de los siguientes volúmenes y capacidades
pulmonares, muchos de los cuales se ilustran en la figura 28.
Volumen corriente. El VC o Vc es el volumen de aire inspirado y
espirado con cada respiración normal.
Volumen de reserva inspiratorio. El VRI es el volumen máximo de
aire que puede inspirarse desde el final de una inspiración normal.
Representa la inspiración forzada más allá del volumen corriente.
Volumen de reserva espiratorio. El VRE es el volumen máximo de
aire que puede exhalarse tras una espiración normal.
Volumen residual. El V R es el volumen de aire que queda en los
pulmones tras una espiración forzada.
C apacidad inspiratoria. La CI es la cantidad máxima de aire que
puede inspirarse tras una espiración normal (CI = VC + VRI).
C apacidad residual funcional. La CRF es la cantidad de aire
que queda en los pulmones después de una espiración normal
(CRF = VRE + VR).
C apacidad vital. La CV es la cantidad máxima de aire que puede
espirarse tras una inspiración máxima (CV = VC + VRI + VRE).
• C apacidad pulm onar total. La CPT es el volumen

hasta el cual pueden expandirse los pulmones con
el mayor esfuerzo inspiratorio que pueda realizarse
(CPT = VC + VRI + VRE + VR).
• Volumen minuto. El VM, que se denomina en ocasiones
ventilación minuto, consiste en el volumen de aire inhalado
y exhalado por minuto.
• Espacio muerto. El espacio muerto es la parte del volumen
corriente que no participa en el intercambio gaseoso alveolar.
Incluye el aire contenido en la tráquea.
• Flujo espiratorio forzado2001200. El FEF200 1200 es el flujo de aire
espirado entre los 200 y los 1.200 mi durante la CVF. Es la parte
de la curva del flujo de aire que se ve más afectada
por una obstrucción de las vías aéreas.
• Flujo espiratorio forzado25 75. El FEF2S_7S es el flujo de aire espirado
entre el25% y el75% del flujo durante la CVF. Es la parte de la
curva del flujo de aire que se ve más afectada por una obstrucción
de las vías aéreas.
• Velocidad m áxim a del flu jo inspiratorio. La VMFI es la velocidad
del flujo de aire inspirado durante una inspiración máxima. Se
utiliza para diagnosticar una afección de las vías aéreas de gran
calibre (tráquea y bronquios).
• Velocidad m áxim a del flu jo espiratorio. La VMFE es la velocidad
máxima del flujo de aire durante la espiración forzada.
La espirometría es el método estándar para medir la mayoría de los
volúmenes pulmonares relativos; sin embargo, esta técnica no es capaz
de proporcionar información acerca de los volúmenes absolutos de

aire en el pulmón. Así pues, para la determinación del VR, la CRF y la
CPT se precisa otra técnica. Dos de los métodos más habituales para
obtener información acerca de estos volúmenes son la pletismografía
corporal y las pruebas de dilución de gases.
En la pletism ografía corporal el paciente se sienta dentro de un
compartimento hermético e inspira o espira hasta un volumen de
terminado de aire (normalmente la CRF) y, a continuación, se cierra
un obturador en la boquilla por donde respira el paciente, y se deben
hacer esfuerzos respiratorios contra el obturador cerrado. De este
modo, pueden medirse fácilmente las variaciones de los volúmenes
pulmonares totales, en lugar de tener que calcularlas. A partir de estos
valores, asumiendo que las presiones en el interior del compartimento
hermético son estables, podrán determinarse la resistencia de las vías
aéreas y la distensibilidad pulmonar.
Las pruebas de dilución o de intercambio gaseoso miden la DL (es
decir, la cantidad de gas intercambiado a través de la membrana al-
veolocapilar por minuto). Algunos gases, como el helio, tienen una
densidad inferior a la del aire, por lo que no se afectan por el flujo
aéreo turbulento. Como resultado de ello, el uso del helio proporciona
un método extremadamente exacto para medir incluso la más mínima
resistencia existente en las pequeñas vías aéreas. Esta técnica se utiliza
para determinar el volumen de isoflujo (Viso V), que resulta de utili
dad para identificar las alteraciones obstructivas precoces.
• Pacientes que presentan dolor, ya que no pueden realizar
inspiraciones y espiraciones profundas.
• Pacientes que no son capaces de colaborar.
Antes

EPIndique al paciente que será precisa su colaboración.
EPIndique al paciente que no utilice broncodilatadores ni fume
durante las 6 horas previas a la prueba (si así lo solicita
el médico).
EPPida al paciente que interrumpa la utilización de tratamientos
en aerosol o inhaladores dosimétricos antes de la realización de
estas pruebas.
• Determine y anote el peso y la talla del paciente antes de llevar a
cabo este estudio, a fin de obtener los valores esperados.
Durante
Espirom etría y velocidades del flu jo aéreo
1. Lleve al paciente al laboratorio de función respiratoria.
2. Haga que el paciente respire en un espirómetro a través de una

boquilla estéril, con lo cual se podrán medir y anotar los valores
deseados.
3. Pida al paciente que inspire con la mayor profundidad que
le sea posible y que, a continuación, exhale de manera forzada
todo el aire que pueda. Esta operación se repite varias veces
(normalmente dos o tres). Se toman los dos mejores valores
obtenidos para llevar a cabo los cálculos.
4. A partir de estos valores, el aparato calcula la CVF, el VEMS,
el cociente VEMS/CVF, la VM FI, la VMFE y el FMM.
5. Pida al paciente que inspire y espire tan frecuente y
profundamente como le sea posible durante 15 segundos.
El volumen total respirado se registra y se multiplica por 4 para
obtener el VVM.
6. Pida al paciente que inspire y espire normalmente en el
espirómetro y que, a continuación, exhale de manera forzada
a partir del final del punto espiratorio del volumen corriente.
Con ello se obtendrá el valor del VRE.
7. Pida al paciente que inspire y espire normalmente en el
espirómetro y que, a continuación, inhale de manera forzada a
partir del final del punto espiratorio del volumen corriente.
Con ello se obtendrá el valor de la CI.
8. Pida al paciente que inspire y espire al máximo. Con ello se
determinará la CV y se podrá calcular la CPT.
Intercam bio gaseoso y capacidad de difusión pu lm on ar ( D J
1. Normalmente, la DL del CO suele medirse haciendo que el
paciente inhale una mezcla de CO.
2. D lCO se calcula con un análisis de la cantidad de CO exhalada
comparada con la cantidad inhalada.
P ruebas in h alatorias (estudios de provocación bron qu ial)
1. Estas pruebas también pueden llevarse a cabo durante los
estudios de la función respiratoria, a fin de establecer una
relación de causa y efecto en algunos pacientes con alergias
inhalatorias.
2. Para detectar la existencia de procesos hiperactivos
de las vías aéreas suele llevarse a cabo la prueba de provocación
con metacolina. Esta prueba no estaría indicada en pacientes
con asma.
3. Durante esta prueba debe tenerse la precaución de revertir
cualquier broncoespasmo grave que se presente con la pronta
administración de un broncodilatador inhalado.
Después
• Tenga en cuenta que los pacientes con problemas respiratorios
graves pueden quedar agotados después de la realización de estas
pruebas, por lo que necesitarán reposo.
Fibrosis pulmonar
Enfermedades pulmonares intersticiales
Tumores
Traumatismos de la pared torácica
Enfisema
Bronquitis crónica
Asma
Neumonitis por inhalación
Posneumonectomía
Bronquiectasias
Infección de las vías respiratorias
Neumonía
Enfermedad neuromuscular
Broncoespasmo por hipersensibilidad
490 Gamma-glutamii transpeptidasa
Gamma-glutamil transpeptidasa ( g g t p .^ - g t p ,
gamma-glutamil transferasa [GGT])
Varones y mujeres a partir de 45 años: 8-38 unidades/1 o 8-38 UI/1
(unidades del SI)
Mujeres menores de 45 años: 5-27 unidades/1 o 5-27 UI/1 (unidades
del SI)
Ancianos: valores ligeramente superiores que los de los adultos
Niños: valores similares a los de los adultos
Recién nacidos: valores 5 veces superiores a los de los adultos
La enzima GGTP participa en la transferencia de aminoácidos y
péptidos a través de la membrana celular y, posiblemente, en el meta
bolismo del glutatión. Las concentraciones máximas de esta enzima
se encuentran en el hígado y las vías biliares. Las concentraciones
menores se encuentran en los riñones, el bazo, el corazón, el intes
tino, el cerebro y la glándula prostática. Esta prueba se emplea para
detectar la disfunción de las células hepáticas e indica de forma muy
precisa incluso el grado más leve de colestasis. Se trata de la enzi
ma hepática más sensible en la detección de la obstrucción biliar, la
colangitis y la colecistitis. Como en el caso de la leucina aminopeptida-
sa y la 5-nucleotidasa, el aumento de la GGTP suele ser paralelo al de la
fosfatasa alcalina; sin embargo, la GGTP es más sensible. Además, como
en el caso de la 5-nucleotidasa y la leucina aminopeptidasa, la GGTP
no aumenta en las osteopatías como sí lo hace la fosfatasa alcalina. Un
nivel normal de GGTP con un nivel alto de fosfatasa alcalina implica
una osteopatía. Los niveles altos de GGTP y fosfatasa alcalina señalan
hacia una enfermedad hepatobiliar. El nivel de GGTP tampoco se eleva
en la infancia ni en el embarazo.
Otro aspecto clínico destacado de la GGTP es que permite detectar
el consumo crónico de alcohol. Por tanto, es muy útil en el cribado y la
evaluación de los pacientes alcohólicos. El nivel de GGTP es alto en alre
dedor del 75% de los pacientes que consumen alcohol de forma crónica.
Aún no se sabe por qué el nivel de esta enzima es alto tras el infar
to agudo de miocardio. Es posible que represente la lesión hepática
asociada (si se produce un aumento en los primeros 7 días) o la proli
feración de las células endoteliales capilares en el tejido de granulación
que reemplaza al miocardio infartado. Por lo general, el aumento se
produce 1-2 semanas después del infarto.
• Los valores pueden ser bajos en la etapa final del embarazo.
Gamma-glutamil transpeptidasa 491
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de GGTP se
encuentran el etanol, la fenitoína y el fenobarbital.
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de GGTP se
encuentran el clofibrato y los anticonceptivos orales.
Antes
EpIndique al paciente que se recomienda realizar 8 horas de ayuno.
Sólo está permitido beber agua.
Durante
rojo.
Después
disfunción hepática a menudo presentan prolongación de los
tiempos de coagulación.
Hepatitis
Cirrosis
Necrosis hepática
Tumor o metástasis hepática
Colestasis
Ictericia
Consumo de alcohol
Pancreatitis
Virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)
Infecciones por citomegalovirus
Síndrome de Reye
492 Gammagrafía cardiaca
Gamm agrafía cardíaca (gammagrafía miocárdica,

gammagrafía con talio, gammagrafía MUGA, gammagrafía con
isonitrilo, gammagrafía cardíaca con sestam ibi, estudios del flujo
cardíaco)
R e su ltad o s n o rm a le s Fracción de eyección cardíaca, función del

miocardio y perfusión coronaria normales
La gammagrafía cardíaca se utiliza para detectar la isquemia mio
cárdica, el infarto, la disfunción de la pared y la disminución de la
fracción de eyección. Por lo general, se usa como prueba de imagen
de cribado formando parte de la ergometría. Entre las indicaciones
específicas de la gammagrafía cardíaca se encuentran:
• Evaluación de la función ventricular en pacientes con
enfermedad miocárdica o en pacientes que reciben fármacos
cardiotóxicos (p. ej., quimioterapia con doxorubicina
[adriamicina]).
• Detección sistemática de infarto pasado o reciente en adultos.
• Evaluación de pacientes con dolor torácico y cambios no
interpretables o equívocos en el ECG debidos a fármacos,
bloqueo de rama o hipertrofia ventricular izquierda.
• Evaluación de la perfusión miocárdica antes y después del
tratamiento (p. ej., derivación coronaria).
La gammagrafía cardíaca es un método no invasivo e inocuo pa
ra identificar las alteraciones de la función del músculo ventricular
izquierdo y la distribución sanguínea de las arterias coronarias. Se
pueden usar numerosos radioisótopos distintos, en la mayoría de los
casos pertecnetato de tecnecio-99m (99mTc), sestamibi, tetrofosmina,
pirofosfato o talio-201. Cuando estos compuestos se inyectan por vía
intravenosa y se coloca un detector de radiación sobre el corazón, se
puede registrar y fotografiar una imagen de éste.
A la hora de evaluar la permeabilidad de las arterias coronarias,
la alteración característica varía en función del tipo de radioisótopo
utilizado. Cuando se usa 99mTc sestamibi (isonitrilo) y tetrafosmina,
todas las células miocárdicas sanas captan la sustancia y aparecen en la
fotogammagrafía. Las células isquémicas o infartadas no captan la sus
tancia y aparecen como puntos fríos, sin material nuclear y rodeadas
de células sanas.
Las imágenes de perfusión, la función ventricular y las fracciones
de eyección sincronizadas se pueden obtener con una única inyección.
A menudo, esto se denomina g am m agrafía de perfusión miocárdica.
Además, una zona de isquemia será visible al cabo de varias horas del
episodio isquémico.
Gammagrafía cardíaca 493
El pirofosfato de 99mTc es un radioisótopo que se une al calcio.

Cuando se ha producido isquemia o infarto precoz, el calcio intrace
lular sale de las células miocárdicas. El nivel de calcio en la zona de la
lesión es muy elevado. El pirofosfato de 99mTc se une a ese calcio y crea
una zona de hipercaptación de radioisótopo (punto caliente). A me
nudo, esto se denomina gam m agrafía del infarto de miocardio. Esto
es muy útil en pacientes con hipertrofia ventricular o con bloqueo de
rama en quienes el electrocardiograma (ECG) es poco fiable. Este tipo
de gammagrafía también es especialmente útil en pacientes que han
presentado dolor torácico en los 5-10 días previos a la consulta médica.
La gam m ag rafía cardíaca durante una prueba de esfuerzo se usa
para evaluar la isquemia miocárdica. Cuando el corazón se somete
a un esfuerzo, los signos de la isquemia miocárdica pueden ser bas
tante obvios y se detectan con facilidad. En este tipo de gammagrafía
cardíaca, el radioisótopo se inyecta por vía intravenosa en el punto de
máximo esfuerzo cardíaco. El radioisótopo se acumula en el miocardio
en una proporción directa al flujo sanguíneo miocárdico regional. El
miocardio sano presentará una actividad del radioisótopo mucho ma
yor que el miocardio isquémico. Esta prueba también es útil para valo
rar la permeabilidad postoperatoria de la revascularización coronaria.
Para valorar la función miocárdica, se usa pertecnetato de 99mTc
o albúmina marcada con tecnecio para determinar la porción de la
sangre expulsada del ventrículo durante un ciclo cardíaco (fracción de
eyección). Por lo general, más del 50-75% de la sangre se expulsa del
ventrículo durante la sístole. Los valores menores de esas cifras indi
can una disminución de la contractilidad cardíaca debido a isquemia,
infarto o miocardiopatía. Los ordenadores se pueden sincronizar con
el electrocardiograma (ECG) durante la gammagrafía. La cantidad de
sangre bombeada por el corazón durante la sístole también se puede
calcular basándose en el tamaño del corazón al final de la sístole y al
final de la diástole. Esta forma de determinación de la función ven
tricular se denomina gam m agrafía sincronizada o fracción de eyección

sincronizada. Esta prueba también se denomina g am m ag rafía de
adquisición multisincronizada (MUGA).
Esta gammagrafía cardíaca sincronizada y asistida por ordenador
también permite fotografiar la pared miocárdica en movimiento. Esto
hace posible visualizar el miocardio durante varios ciclos cardíacos y
determinar la contractilidad miocárdica. Esta técnica de exploración se
denomina ventriculografía nuclear. Las zonas isquémicas se observan
como hipocinéticas en la gammagrafía. Las áreas infartadas son aci-
néticas en la gammagrafía. Esto también es evidente tras el esfuerzo
durante una ergometría cardíaca.
Los estudios del flu jo cardíaco se pueden realizar mediante la in
yección rápida de radioisótopo en un vena (yugular o antecubital) y
la obtención posterior de imágenes de forma inmediata tras el pri
mer paso del radioisótopo a través del corazón y los grandes vasos.
494 Gammagrafía cardíaca
Esto proporciona una información excelente sobre la dirección del

flujo sanguíneo hacia los ventrículos cardíacos y desde ellos, lo que
es especialmente útil en la evaluación de los niños con sospecha de
cardiopatías congénitas. Esto permite visualizar las comunicaciones
interventriculares que alteran la dirección normal de la sangre. La
transposición de los grandes vasos se pone de manifiesto con facilidad
y también puede observarse la regurgitación valvular.
En la tom og rafía com p u teriz ad a p o r emisión de fo tó n único
(SPECT) los radioisótopos descritos en los párrafos previos emiten
fotones únicos. Esta prueba se ha usado para visualizar el corazón
desde diferentes ángulos. Se obtienen imágenes tridimensionales de
los procesos cardíacos fisiológicos. Las zonas de isquemia miocárdica
se pueden visualizar con una resolución mucho mayor y cuantificar
con una precisión superior.
• Embarazadas, a menos que los beneficios superen a los riesgos.
Facto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Traumatismo miocárdico.
• Los estudios del flujo cardíaco se pueden alterar por los cambios
excesivos en las presiones torácicas (como sucede con un llanto
excesivo en los niños).
• Gammagrafías recientes (p. ej., tiroidea u ósea).
g Los fármacos, como los nitratos de acción prolongada, sólo
pueden mejorar de forma transitoria la perfusión y la función
cardíacas.
Antes
EPIndique al paciente que puede ser necesario un período breve de
ayuno.
EPExplique al paciente que la única molestia asociada con esta
prueba es la venopunción requerida para la inyección del
radioisótopo.
Durante
• Lleve al paciente al servicio de medicina nuclear.
1. Administre una inyección i.v. de radioisótopo.
2. En función del radioisótopo usado, la gammagrafía se realiza
de 15 minutos a 4 horas después.
3. Coloque un detector de rayos gamma sobre la región precordial.
4. El paciente se coloca en decúbito supino y después en decúbito
lateral. En ocasiones, también se coloca en decúbito prono.
Gammagrafía cardíaca 495
5. El escáner de rayos gamma registra la imagen cardíaca y se

obtiene de forma inmediata una fotografía.
6. Para realizar la ergometría con tallo, se inyecta talio radiactivo
durante el ejercicio cuando el paciente alcanza la frecuencia
cardíaca máxima. Después, el paciente se coloca en decúbito
sobre una mesa y se realiza la gammagrafía. Se puede realizar
una nueva gammagrafía al cabo de 3-4 horas.
7. Si es necesario realizar una ergometría con isonitrilo, éste se
inyecta y la gammagrafía se realiza al cabo de 30-60 minutos
en la fase de reposo. Cuatro horas después, se realiza la
ergometría cardíaca. Tras una segunda inyección, se repite
la gammagrafía. Por lo general, se proporciona una comida
ligera tras cada inyección de isonitrilo para facilitar la
eliminación del radioisótopo del sistema hepatobiliar.
EPIndique al paciente que la única molestia asociada con esta prueba
es la venopunción necesaria para la inyección del radioisótopo.
Después
• Dado que sólo se utilizan dosis trazadoras de radioisótopo, no es
necesario tomar precauciones frente a la exposición radiactiva.
EPAnime al paciente a beber líquidos para ayudar a eliminar la
sustancia radiactiva.
• Evalúe el punto de venopunción en busca de hemorragia.
• Si se ha realizado una ergometría, evalúe los signos vitales del
paciente a intervalos frecuentes (según esté indicado).
Disminución de la función miocárdica asociada con isquemia,
miocarditis, miocardiopatía o insuficiencia cardíaca congestiva
Disminución del gasto cardíaco
496 Gammagrafía con anticuerpos antitumorales
Gamm agrafía con anticuerpos antitum orales

(inmunogammagrafía, gammagrafía OncoScint, gammagrafía ProScint)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de aumento de la captación de

radioisótopos en el cuerpo
Esta gammagrafía se utiliza para identificar las recidivas del cáncer
de próstata, de ovario o colorrectal. Está indicada en pacientes en
quienes se sospecha una recidiva basándose en la elevación de los
marcadores tumorales sanguíneos (PSA, CA 125, o antígeno carci-
noembrionario [CEA], respectivamente).
La inmunogammagrafía es una técnica adicional de medicina nu
clear para el estudio por imagen de los tumores basada en la capaci
dad de un anticuerpo monoclonal marcado con un radioisótopo de
unirse a los marcadores tumorales producidos en exceso por algu
nos cánceres. El radioisótopo cloruro de indio-111 o el indio-111
satumomab pendetida se une a un anticuerpo monoclonal. Cuando
se inyecta este conjugado de radioisótopo-anticuerpo se une a los
marcadores tumorales proteicos en la superficie de la célula cance
rosa. Se utiliza una cámara de centelleo para obtener imágenes de
todo el cuerpo y se puede identificar la localización anatómica de la
recidiva tumoral. La PET (pág. 930) ha sustituido en gran parte a
esta gammagrafía, pero la inmunogammagrafía aún tiene sus indi
caciones en oncología actualmente. En la gammagrafía con OncoS
cint, se emplea un anticuerpo anti-CEA y en la ProScint se usa un
anticuerpo anti-PSA.
Antes
EpExplique que no se requiere ayuno antes de la prueba.
• Debido a que el radioisótopo se puede concentrar en áreas
de artropatía degenerativa, aneurismas de la aorta abdominal,
procesos inflamatorios abdominales, o enfermedad intestinal
inflamatoria, se debería obtener una anamnesis detallada antes
de la gammagrafía. Por lo general, se realiza una TC abdominal
(pág. 914) antes de esta prueba. Las enfermedades mencionadas
con anterioridad se deberían identificar en la TC.
Durante
• Se inyecta al paciente el anticuerpo monoclonal radiomarcado.
• Las imágenes iniciales se obtienen 48-72 horas después de la
infusión intravenosa (i.v.).
Gammagrafía con anticuerpos antitumorales 497
• Se solicita al paciente que se tumbe en una mesa de exploración

en el departamento de medicina nuclear.
• Una cámara de gammagrafía se coloca sobre la superficie anterior
o posterior del tórax, abdomen y pelvis. Se requieren unos
10 minutos para cada proyección.
• Se puede solicitar al paciente que regrese el día siguiente o 2 días
después para obtener nuevas imágenes.
• Este procedimiento ocasiona muy pocas e incluso ninguna
molestia.
• El procedimiento requiere alrededor de 1 hora cada día durante
1-4 días.
• Si existe una cantidad suficiente de radioisótopo en el intestino
que oculte el resto del abdomen se puede administrar un enema
catártico.
Después
EPInforme al paciente que no es necesario que las personas de su
entorno tomen precauciones contra la exposición a la radiación,
porque se usan dosis muy bajas de radioisótopos.
Recidiva de un cáncer de próstata, colorrectal u oválico
498 Gammagrafía con galio
Gamm agrafía con galio
Nivel difuso bajo de absorción de galio, sobre todo en el hígado
y el bazo
Ausencia de captación alta de galio en el interior del cuerpo
La gammagrafía corporal total se puede realizar 24, 48 y 72 horas
después de la inyección i.v. de galio radiactivo. Lo más frecuente es
que se realice una única exploración 2-4 días después de la inyección
de galio. El galio es un radioisótopo que se concentra en las zonas
de inflamación e infección, abscesos y tumores benignos y malignos.
Sin embargo, no todos los tipos de tumores concentran el galio. Los
linfomas poseen una especial avidez por el galio. Entre otros tumores
que se pueden detectar mediante una gammagrafía con galio se en
cuentran: sarcomas, hepatomas y carcinomas del tubo digestivo, los
riñones, el útero, el estómago y los testículos.
Esta prueba es útil en la detección de los tumores metastásicos.
Sin embargo, la PET (pág. 930) ha sustituido en gran medida a la
gammagrafía con galio para la identificación de los tumores malig
nos. La gammagrafía con galio es útil para la demostración de un
foco de infección en pacientes con fiebre de origen desconocido. El
galio se puede utilizar para identificar la inflamación no infecciosa
en el interior del cuerpo en pacientes con elevación de la VSG.
Por desgracia, esta prueba no posee suficiente especificidad para
diferenciar entre los tumores, la infección, la inflamación o el abs
ceso. La PET se usa con más frecuencia para identificar áreas de
infección aguda.
La tomografía com puterizada por emisión de fotón único (SPECT)
es otro método de exploración. En la SPECT, el paciente se coloca
en decúbito supino sobre una mesa que está rodeada por un gantry
circular. La cámara de detección de fotones rota alrededor de los
pacientes para obtener recuentos de protones a lo largo de los 360°.
Esto proporciona una imagen más detallada.
• Embarazo, a menos que los beneficios superen a los riesgos de
daño fetal.

• Las pruebas recientes realizadas con bario pueden impedir la
visualización del galio en el interior del abdomen.
Gammagrafía con galio 499

Antes
• Por lo general, administre un laxante o un enema al paciente para
minimizar el aumento de captación de galio en el interior del
intestino.
Durante
1. Se inyecta al paciente galio sin administrarle sedantes.
2. Se puede realizar una gammagrafía de cuerpo entero al cabo
de 4-6 horas mediante el desplazamiento de un detector de
radioisótopo a lo largo del cuerpo.
3. Por lo general, se realizan otras gammagrafías al cabo de 24,
48 y 72 horas.
4. Durante el proceso de exploración, el paciente debe colocarse
en decúbito supino y en ocasiones, en decúbito lateral.
• Un técnico en medicina nuclear invierte unos 30-60 minutos
en realizar cada gammagrafía. Se deben realizar nuevas
gammagrafías. No es necesario administrar nuevas inyecciones.
EPInforme al paciente de que un médico con formación en
medicina nuclear interpreta los resultados de la prueba que, por
lo general, están disponibles al cabo de 72 horas de la inyección.
Después
EPAsegure al paciente que sólo se han usado dosis trazadoras de
radioisótopos y que no es necesario tomar precauciones contra la
exposición radiactiva de otras personas.
Tumor
Inflamación no infecciosa
Infección
Absceso
500 Gammagrafía con octreotída
Gamm agrafía con octreotída (gammagrafía carcínoíde,

gammagrafía neuroendocrina)
R e su ltad o s n o rm a le s No deben observarse signos de captación

aumentada en ninguna zona del organismo

La gammagrafía con octreotída se utiliza para identificar y localizar
tumores neuroendocrinos primarios o metastásicos. Estas gamma-
grafías están indicadas en pacientes con tumores neuroendocrinos
diagnosticados.
La mayoría de los tumores neuroendocrinos posee receptores de
somatostatina en la membrana de sus células. La octreotída es un
análogo de la somatostatina. Cuando se combina con un radiofármaco
(como I 123o indio111 DTPA), la octreotída radiomarcada se une a los
receptores de somatostatina de las células del tumor neuroendocrino.
Con el uso de una gammacámara puede identificarse la captación de
la sustancia. Esta prueba se utiliza para la identificación de tumores
neuroendocrinos primarios y metastásicos, así como para monitorizar
la evolución de la enfermedad.
El uso de la tom ografía com puterizada de emisión de fotón único
(SPECT) mejora la sensibilidad de esta prueba. Mediante esta gam
magrafía pueden detectarse muchos tipos distintos de tumores pro
ductores de hormonas, sobre todo tumores carcinoides, gastrinomas,
insulinomas, glucagonomas, feocromocitomas y el cáncer microcítico
de pulmón. Existen otras anomalías que pueden captar la octreotída,
entre las que se incluyen las infecciones granulomatosas, la artritis
reumatoide y cánceres no hormonales (mamario, linfoma y cánceres
de pulmón no microcíticos).
• Pacientes embarazadas o que estén en período de lactancia,
debido al riesgo de consecuencias negativas para el feto o el
lactante.
• La presencia de bario en el tracto gastrointestinal superpuesto
al hígado o al bazo provocará la aparición de artefactos en la
gammagrafía que pueden confundirse con masas.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario que esté en ayunas.
Gammagrafía con octreotida 501
EpAsegure al paciente que no estará expuesto a grandes cantidades

de radiación, ya que se utilizan sólo dosis marcadoras de los
isótopos.
• Si se va a utilizar un radioisótopo yodado, asegúrese de que el
paciente no tiene alergia al yodo.
• Si se va a utilizar un contraste yodado, administre 5 gotas de
solución de Lugol (yodo) diarias durante 3 días. Esto evitará que
la glándula tiroides capte el radioisótopo.
EPSi el paciente ha estado recibiendo octreotida como tratamiento
antineoplásico, debe interrumpirse durante las 2 semanas previas
a la prueba.
Durante
1. Lleve al paciente al departamento de medicina nuclear, donde
se le administrará el radioisótopo por vía i.v.
2. Una hora después de la inyección se pasa el detector de
centelleo de una gammacámara por encima de todo el cuerpo
del paciente.
3. El paciente se coloca en decúbito supino, lateral y prono.
4. La imagen obtenida a partir de los radioisótopos se registra en
una película radiográfica. Pueden obtenerse, además, imágenes
mediante SPECT.
5. Después de 4 horas, se administra al paciente un laxante
potente para eliminar la octreotida del intestino.
6. La gammagrafía se repite a las 2, 4, 24 y 48 horas de la
administración de la octreotida.
• La gammagrafía es llevada a cabo por un técnico experimentado
en alrededor de media hora. Un médico especialista en medicina
nuclear interpretará los resultados.
EPInforme al paciente de que la única molestia que experimentará
relacionada con este procedimiento es la inyección i.v. del

radioisótopo.
Después
EPInforme al paciente de que, dado que se utilizan sólo dosis
marcadoras de los isótopos, no es necesario tomar precauciones
contra la exposición a la radiación.
Tumores carcinoides
Tumores neuroendocrinos
Infecciones granulomatosas, como sarcoidosis y tuberculosis
502 Gammagrafía de hemorragia digestiva
Gamm agrafía de hemorragia digestiva (gammagrafía

abdominal, gammagrafía Gl)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de captación de radioisótopo en el

tubo digestivo
La gammagrafía de hemorragia digestiva es una prueba que se
usa para localizar el punto de sangrado en pacientes con hemorragia
digestiva activa. Esta prueba también se puede usar en pacientes con
sospecha de hemorragia intraabdominal de origen desconocido. La
localización del origen de la hemorragia digestiva u otros tipos puede
ser compleja. Cuando es necesaria la cirugía en estas circunstancias,
es difícil, engorrosa y prolongada. Es posible que el cirujano tenga
una dificultad extrema en encontrar el origen de la hemorragia. La
gammagrafía de hemorragia ayuda al cirujano a localizar el sangrado.
La arteriografía presenta limitaciones en la evaluación de la hemo
rragia digestiva. La arteriografía puede determinar el punto de san
grado sólo si la velocidad del mismo supera los 0,5 ml/min para la
detección. La gammagrafía de hemorragia digestiva posee varias ven
tajas en relación con la arteriografía. Permite detectar la hemorragia
si la velocidad es mayor de 0,05 ml/min. Además, mediante el uso
de eritrocitos marcados con 99mTc, se pueden realizar gammagrafías
retardadas (hasta 24 h) que indican un punto de hemorragia intestinal
intermitente o extremadamente lenta.
La gammagrafía digestiva es mucho más sensible a la hora de lo
calizar la zona de hemorragia digestiva; sin embargo, no es muy es
pecífica en la localización precisa de la zona ni la determinación exacta
de la causa de la hemorragia. Por lo general, cuando es positiva, no
puede localizar el origen exacto de la hemorragia con mayor precisión
que la indicación del cuadrante abdominal afectado (p. ej., superior
derecho, inferior izquierdo).
Hay que ser consciente de que se pueden requerir al menos 1-4 horas
para obtener información útil. Es posible que un paciente inestable deba
ser intervenido quirúrgicamente al cabo de unos minutos y puede que no
se disponga de varias horas para determinar la zona de hemorragia activa.
• Pacientes embarazadas o en etapa de lactancia, a menos que los
beneficios superen a los riesgos.
• Pacientes inestables desde el punto de vista médico.
• El bario en el tubo digestivo puede ocultar una pequeña fuente
de hemorragia.
Gammagrafía de hemorragia digestiva 503

Antes
EPIndique al paciente que no se requiere una preparación previa a la
prueba.
• Determine los signos vitales del paciente para asegurarse de que
son estables.
EPAsegure al paciente que sólo se le administrará una pequeña
cantidad de material radiactivo.
EPComunique al paciente que notifique al técnico en medicina
nuclear la presencia de heces durante la prueba. La sangre en el
tubo digestivo puede actuar como laxante.
Durante
1. Administre por vía i.v. 10 milicurios de azufre coloidal recién
preparado, marcado con 99mTc. Si se van a usar eritrocitos
marcados con 99mTc, se combinan 3-5 mi de la sangre del
propio paciente con el 99mTc y se inyectan de nuevo al
paciente.
2. Inmediatamente después de la administración del
radioisótopo, el paciente se coloca bajo una cámara de
centelleo.
3. Se obtienen múltiples imágenes del abdomen a intervalos
cortos (5-15 min).
4. La detección de radioisótopo en el abdomen indica el punto
de sangrado. Si no se observan puntos de sangrado durante la
primera hora, la gammagrafía se repite a intervalos de 1 hora
durante un máximo de 24 horas.
• Observe que es posible que las zonas del intestino ocultas por el
hígado o el bazo no se puedan evaluar suficientemente mediante
este procedimiento. Además, el recto no se puede evaluar con

facilidad, debido a que otras estructuras pélvicas (p. ej., la vejiga)
impiden la visión.
• Por lo general, el técnico de medicina nuclear invierte unos
60 minutos en realizar este procedimiento.
EPIndique al paciente que la única molestia asociada con la prueba
es la inyección del radioisótopo.
Después
• Reevalúe los signos vitales del paciente.
EpAsegure al paciente que sólo se han usado dosis trazadoras de los
radioisótopos y que no es necesario tomar precauciones frente a
exposiciones radiactivas.
504 Gammagrafía de hemorragia digestiva
Ulcera
Tumor
Angiodisplasia
Pólipos
Diverticulosis
Fístula aortoduodenal
Gammagrafía de las glándulas paratiroídes 505
Gamm agrafía de las glándulas paratiroídes

(gammagrafía paratiroidea)
Tipo de p rueb a Gammagrafía
R e su ltad o s n o rm a le s No deben observarse signos de

hipercaptación en las glándulas paratiroides
La hipercalcemia puede deberse a hiperparatiroidismo, que puede
ser secundario a hiperplasia, adenoma o cáncer de las glándulas para-
tiroides. Para que el cirujano pueda planificar la resección de la ano
malía paratiroidea debe conocer el número de glándulas paratiroides
implicadas y sus localizaciones. La técnica más exacta para la obtención
de esta información es la gammagrafía preoperatoria de las glándulas
paratiroides. La hiperplasia paratiroidea causa un aumento de tamaño
de las cuatro glándulas paratiroides. Un adenoma o un cáncer, sin
embargo, causan el aumento de tamaño de sólo una de las glándulas
paratiroides y la supresión de las otras tres.
Por norma general, las glándulas paratiroides se localizan en los límites
laterales de los lóbulos tiroideos: dos a cada lado. No obstante, la loca
lización anatómica de las paratiroides varía considerablemente y pueden
encontrarse en cualquier punto entre la parte superior del cuello y el me
diastino inferior. La gammagrafía de las glándulas paratiroides se realiza
también justo antes de la cirugía para ayudar al cirujano a identificar las
glándulas paratiroides, en especial las patológicas. En esta prueba la gam
magrafía se realiza sobre las glándulas paratiroides como se ha descrito
previamente. En el quirófano el cirujano explora toda la región anterior
del cuello con un detector de rayos gamma. Se observa un aumento de
la radiactividad en las regiones donde se localizan las paratiroides.
• Pacientes alérgicos al yodo siempre que vaya a utilizarse yodo

radiactivo.
• Pacientes embarazadas.
• El movimiento del paciente puede afectar a la calidad de las
imágenes.
• El uso reciente de contraste radiológico puede alterar los
g Los alimentos o fármacos que contengan yodo (incluidos los
antitusígenos) pueden alterar los resultados de la prueba.
Antes
506 Gammagrafía de las glándulas paratiroides
EPIndique al paciente que no suele ser necesario que esté en ayunas.

• Pregunte al paciente acerca de una posible alergia al yodo.
EPInforme al paciente sobre los fármacos y los alimentos que
deben evitarse durante varias semanas antes de la prueba (p. ej.,
fármacos tiroideos).
• Averigüe si se han practicado recientemente al paciente estudios
radiológicos con contraste o gammagrafías, así como si ha
recibido tratamiento con fármacos antitiroideos o supresores del
tiroides.
Durante
• Hay dos métodos de gammagrafía tiroidea. Siga estos pasos en el
procedimiento:
Técnica de doble fa s e con m arcador único
1. Administre tecnecio-99m sestamibi por vía i.v.
2. A los 15 minutos y a las 3 horas coloque al paciente en
decúbito supino y pase un detector sobre el cuello y la parte
superior del tórax; la radiactividad captada se registra y se
obtiene una imagen.
3. Al principio el marcador resalta el tiroides y las glándulas
paratiroides. A las 3 horas sólo permanece en el
tejido paratiroideo patológico.
Técnica de sustracción de doble m arcador
1. Inyecte pertecnetato de tecnecio-99m por vía i.v. Se puede
administrar yodo-123 por vía oral como alternativa.
2. A los 15 minutos de la inyección i.v. (o a las 3-4 h de la
administración oral) el paciente se coloca en decúbito supino
y se pasa una gammacámara por encima de su cuello y de la
parte superior del tórax; la radiactividad se registra y se obtiene
una imagen. Sólo la glándula tiroides capta estos marcadores.
3. A continuación se inyecta tecnecio-99-m sestamibi i.v. y se
repite la obtención de imágenes.
4. El ordenador obtiene imágenes de sustracción, dejando sólo
las correspondientes a las glándulas paratiroides.
• Este estudio lo realiza un técnico de radiodiagnóstico o un
médico en el departamento de medicina nuclear.
EPIndique al paciente que este procedimiento no se asocia a
molestias.
Después
EPInforme al paciente de que las dosis de tecnecio radiactivo
utilizadas son muy bajas y, por tanto, inocuas.
Adenoma, carcinoma o hiperplasia de las glándulas paratiroides
Tejido paratiroideo de localización aberrante en la parte superior
del cuello, el tiroides o el mediastino
Gammagrafía de las glándulas salivales 507
Gamm agrafía de las glándulas salivales

(gammagrafía parotídea)
R e su ltad o s n o rm a le s Función normal de las glándulas salivales

Ausencia de tumores u obstrucciones de los conductos
La capacidad de las células epiteliales de las glándulas salivales de
transportar grandes iones de pertecnetato procedentes de la sangre
y segregados en la saliva constituye el principio en el que se basa la
gammagrafía de las glándulas salivales. Este método permite evaluar
la capacidad funcional, la integridad estructural y la localización de
las glándulas. Por lo general, sólo puede visualizarse la glándula pa
rótida, aunque en ocasiones es posible observar también las glándulas
submandibulares.
Está indicado realizar una gammagrafía de las glándulas salivales
en caso de:
• Xerostomia (sequedad de boca).
• Dolor.
• Tumores.
• Posible obstrucción del conducto parotídeo.
Haciendo el seguimiento de los radioisótopos justo después de
su inyección, puede evaluarse el flujo sanguíneo. Unos 10 minutos
tras la inyección, puede observarse la función glandular gracias a la
captación de los radioisótopos en el interior de la glándula. Unos
5-10 minutos más tarde, debería producirse la secreción del material
nuclear a la boca del paciente. El período de eliminación debe mos
trar la excreción completa del producto radiactivo de las glándulas
salivales. Para favorecer la rápida eliminación del producto, se pide al
paciente que chupe un limón. Esta prueba permite identificar signos

de inflamación, hipofunción y obstrucción de conductos, así como la
localización y características de posibles tumores.
• Pacientes embarazadas, a no ser que los beneficios superen a los
posibles riesgos.
• Enjuagarse la boca antes de la prueba puede reducir la excreción
del producto.
Antes
Eplndique al paciente que no se requiere una preparación específica.
508 Gammagrafía de las glándulas salivales
• Asegúrese de que el paciente no toma fármacos bloqueadores del

tiroides durante las 48 horas previas a la prueba.
Durante
• Inyecte el Tc-99m pertecnetato en la vena antecubital.
• Las imágenes dinámicas se obtienen de inmediato.
• Obtener imágenes cada 3-5 minutos durante un total de
15-20 minutos.
• Una vez obtenidas todas las imágenes estáticas necesarias, se
administra un estimulante de las glándulas salivales. El paciente
debe enjuagarse la boca con zumo de limón o bien succionar una
rodaja de limón, tras lo que se expulsa.
• Las imágenes de eliminación del producto radiactivo se obtienen
5-10 minutos después de la administración del estimulante
de las glándulas salivales. En las imágenes, se incluye la
glándula tiroides, que actuará como estructura de referencia y
comparación.
Después
EpInforme al paciente de que las dosis de tecnecio utilizadas en esta
prueba son muy pequeñas y, por tanto, inocuas. No es necesario
que el paciente permanezca aislado ni aplicar precauciones
especiales para la manipulación de la orina.
Tumores mixtos benignos/adenomas pleomorfos
Lesiones malignas (p. ej., adenocarcinomas, carcinomas
epidermoides, carcinomas indiferenciados y mixtos)
Obstrucción del conducto salival
Gammagrafía de reflujo gastroesofágíco 509
Gamm agrafía de reflujo gastroesofágíco

(gammagrafía de reflujo GE, gammagrafía de aspiración)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de signos de reflujo

gastroesofágico

La gammagrafía de reflujo se usa para evaluar a los pacientes con
síntomas de pirosis, regurgitación, vómitos y disfagia. También se
utiliza para evaluar el tratamiento farmacológico o quirúrgico de los
pacientes con reflujo GE. Por último, las gam m agrafías de aspiración
se pueden emplear para detectar la aspiración de los contenidos gás
tricos al interior de los pulmones.
• Pacientes que no toleran la compresión abdominal.
• Pacientes embarazadas o en período de lactancia, a menos que los
beneficios superen a los riesgos.
Antes
EPAsegure al paciente que esta prueba no se asocia a dolor.
EPIndique al paciente que ingiera una comida completa antes de
realizar la prueba.
Durante
G am m ag rafía de reflujo GE
1. Coloque al paciente en decúbito supino y pídale que ingiera

un cóctel trazador (p. ej., zumo de naranja, ácido clorhídrico
diluido y coloide marcado con tecnecio-99m).
2. Obtenga imágenes de la zona esofágica del paciente.
3. Pida al paciente que adopte otras posturas para determinar si
se produce reflujo GE y, si es así, en qué posición sucede.
4. Coloque una gran faja abdominal que contiene una
almohadilla inflable sobre el abdomen del paciente. Esta se
infla para aumentar la presión abdominal.
5. Obtenga imágenes de la zona esofágica de nuevo para
determinar si se produce reflujo GE.
G am m ag rafías de aspiración
1. Estas gammagrafías se pueden realizar mediante la adición de
un radioisótopo a la cena del paciente y el mantenimiento del
paciente en decúbito supino hasta la mañana siguiente.
510 Gammagrafía de reflujo gastroesofágico
2. Se obtienen imágenes de los campos pulmonares para

detectar aspiración esofagotraqueal del trazador.
• Este procedimiento se realiza en el servicio de medicina nuclear
aproximadamente en 30 minutos.
EpRecuerde al paciente que la prueba no se asocia con molestias.
• En la evaluación de la calasia en lactantes, tenga en cuenta
que el trazador se añade al biberón o la leche materna. Se
realizan gammagrafías con trazador durante la hora siguiente y
gammagrafías retardadas en caso de que sea necesario.
Después
EPAsegure al paciente que sólo ha ingerido una pequeña dosis de
material radiactivo. No es necesario tomar precauciones sobre
radiación frente al paciente o sus secreciones corporales.
Reflujo gastroesofágico
Aspiración pulmonar
Gammagrafía del dívertículo de Meckel 511
Gamm agrafía del dívertículo de Meckel
Tipo de p rueb a Medicina nuclear
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de aumento de captación

de radioisótopos en la fosa ilíaca derecha
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita intestinal más
frecuente. Se trata de un vestigio persistente del tracto onfalomesen-
térico. El divertículo aparece por lo general en el ñeo, y se encuentra
unos 60 cm en sentido proximal a la válvula ileocecal. En alrededor
del 20-25% de los casos, el divertículo de Meckel está revestido en
su interior por mucosa gástrica ectópica, que puede segregar ácido y
provocar la formación de úlceras en la mucosa intestinal adyacente.
Otras posibles complicaciones de esta anomalía congénita son hemo
rragia, inflamación e invaginación intestinal. La mayoría de estas com
plicaciones aparecen hacia los 2 años de edad.
Tanto la mucosa gástrica normal del estómago como la mucosa
gástrica ectópica del divertículo de Meckel concentran pertecnetato de
99mTc. Cuando este radioisótopo se inyecta por vía i.v., se concentra en
la mucosa gástrica ectópica del divertículo de Meckel, de modo que se
observa una captación de radioisótopos en la fosa ilíaca derecha a la vez
que se visualiza la mucosa gástrica normal. Se trata de una prueba muy
sensible y específica para la identificación de esta anomalía congénita.
Es posible que exista un divertículo de Meckel, pero que no con
tenga en su interior mucosa gástrica ectópica. Estos casos no suelen
ser sintomáticos, y no aparecerá concentración de radioisótopos en el
interior del divertículo, por lo que la gammagrafía carece de utilidad.
Existen otras afecciones que pueden dar una imagen similar a la de
una captación de radioisótopos compatible con un divertículo de Mec
kel con mucosa gástrica ectópica. Por lo general, se asocian a procesos

inflamatorios en el abdomen (p. ej., apendicitis o embarazo ectópico).
Antes
durante 6-12 horas antes de la realización de la prueba.
• Uno o dos días antes de la prueba, suele administrarse un
antagonista de los receptores H2 de la histamina, con lo que se
bloquea la secreción de radioisótopos a partir de la mucosa gástrica
ectópica y se mejora así la visualización del divertículo de Meckel.
Durante
• El paciente se posiciona en decúbito supino y se coloca una
gammacámara de campo grande por encima del abdomen para
512 Gammagrafía del divertículo de Meckel
identificar la concentración de material radiactivo después de su

administración i.v.
• Se toman imágenes a intervalos de 5 minutos durante 1 hora.
• Puede pedirse a los pacientes que se acuesten sobre su lado
izquierdo para minimizar la excreción de radioisótopos del
estómago normal, para que no llegue una gran cantidad al
intestino, donde dificultarían la visualization del divertículo de
Meckel.
• En ocasiones, se administra glucagón para prolongar el tiempo
de tránsito intestinal y evitar la contaminación distal con
radioisótopos procedentes del estómago.
• A veces, se administra gastrina para aumentar la captación de
radioisótopos en la mucosa gástrica ectópica.
• La prueba no es dolorosa.
Después
• Se pide al paciente que orine y se obtiene una nueva imagen.
Con ello se intenta asegurar que el divertículo de Meckel no ha
quedado oculto detrás de la vejiga distendida.
EPInforme al paciente de que, dado que se utilizan sólo dosis
marcadoras de los isótopos, no es necesario que las personas
de su entorno tomen precauciones contra la radiación.
Divertículo de Meckel
Gammagrafía hepática y esplénica 513
Gamm agrafía hepática y esplénica
R e su ltad o s n o rm a le s Tamaño, forma y posición normales

del hígado y del bazo
La gammagrafía se utiliza para resaltar y detectar posibles altera
ciones estructurales en el hígado y el bazo. Se administra por vía in
travenosa un radioisótopo. A continuación, se coloca una cámara de
centelleo de rayos gamma sobre los hipocondrios derecho e izquierdo
del paciente y, de este modo, se registra la distribución de las partículas
radiactivas emitidas desde el hígado y el bazo. Las imágenes que se
obtienen se registran con un método digital o en una placa.
La tomografía com puterizada por emisión de fotón único (SPECT)
ha mejorado significativamente la calidad y la exactitud de la gamma-
grafía hepática. Con la SPECT, se inyecta el radioisótopo y la gam-
macámara se coloca de manera que pueda recibir imágenes desde
múltiples ángulos (alrededor de toda la circunferencia del paciente),
con lo cual se aumenta en gran medida la exactitud de la gammagrafía
hepática. Con la utilización de carbono, nitrógeno u oxígeno radiac
tivos, pueden visualizarse las alteraciones anatómicas y bioquímicas
que se hayan producido en el hígado. Este método de exploración del
hígado se denomina PET (pág. 930).
La gammagrafía permite también identificar la hipertensión portal.
Por lo general, la mayor parte del radioisótopo administrado durante
la gammagrafía hepática se capta por el hígado. La inversión del co
ciente de captación hepática/esplénica (es decir, que el bazo capta una
mayor proporción del radioisótopo), indica que existe una inversión
del flujo sanguíneo hepático, como resultado de hipertensión portal.
• No puede practicarse durante el embarazo o la lactancia, a no ser
que los beneficios que se espera obtener de la realización de la
prueba compensen el riesgo de perjudicar al feto o al lactante.
• El bario dentro del tubo digestivo puede provocar alteraciones
en la gammagrafía que pueden confundirse con masas cuando se
superponen por delante del hígado o del bazo.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario que esté en ayunas ni que
tome premedicación.
514 Gammagrafía hepática y esplénica
EpAsegure al paciente que no estará expuesto a grandes cantidades

de radiación.
Durante
1. Se lleva al paciente al departamento de medicina nuclear,
donde se le administra el radioisótopo por vía intravenosa.
2. A los 30 minutos de la inyección, se coloca un detector de
rayos gamma sobre el hipocondrio derecho.
3. El paciente se coloca en decúbito supino, lateral y, finalmente,
en decúbito prono, de manera que puedan visualizarse todas
las superficies del hígado.
4. La imagen emitida por el radioisótopo se registra de forma
digital o con una película radiográfica.
• Este procedimiento requiere alrededor de 1 hora y debe ser
llevado a cabo por un técnico experimentado. Un médico con
experiencia en medicina nuclear interpreta los resultados.
EPAsegure al paciente que la única molestia que experimentará es la
asociada a la inyección i.v. del radioisótopo.
Después
EPAsegure al paciente que, dado que se utilizan sólo dosis
marcadoras del radioisótopo, no será necesario que las personas
de su entorno tomen ningún tipo de medidas contra la exposición
a radiación.
Tumor primario o metastásico de hígado o bazo
Absceso hepático o esplénico
Hematoma en el hígado o el bazo
Quiste hepático o esplénico
Hemangioma
Laceraciones del hígado o el bazo
Procesos infiltrativos (p. ej., sarcoidosis, amiloidosis, tuberculosis o
granuloma hepático o esplénico)
Cirrosis
Hipertensión portal
Bazo accesorio
Infarto esplénico
Gammagrafía leucocitaria 515
Gamm agrafía leucocitaria (gammagrafía con leucocitos

marcados, gammagrafía inflamatoria)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de signos de localización

de leucocitos fuera del hígado o el bazo

Esta prueba se basa en el hecho de que los eritrocitos son atraídos
a la zona de la infección o la inflamación. Cuando se sospecha que
un paciente ha presentado una infección o una inflamación, pero no
se puede localizar la zona, la inyección de leucocitos radiomarcados
puede identificar y localizar la zona de inflamación o infección. Esto
es especialmente útil en pacientes que presentan fiebre de origen des
conocido, sospecha de infección intraabdominal oculta o de osteomie
litis (sin signos radiográficos). La gammagrafía permite diferenciar los
procesos infecciosos de los no infecciosos. Por ejemplo, se usa para
indicar si una masa patológica (p. ej., un seudoquiste pancreático) está
infectada. Las zonas de inflamación no infecciosa (p. ej., enfermedad
inflamatoria intestinal) también captan los leucocitos radiomarcados.
Este tipo de gammagrafía requiere la extracción de sangre del
paciente, la separación de los leucocitos, el marcado de los mismos
con tecnecio o indio y la reinyección de éstos al paciente. La gamma-
grafía corporal total, al cabo de 4-24 horas, puede mostrar una zona
de aumento de radiactividad indicativa de acumulación de leucocitos
radiomarcados en la zona de infección o inflamación.
Por lo general, el hígado, el bazo y la médula ósea tienden a acu
mular leucocitos radiomarcados, lo que impide visualizar la zona pos
terior a estos órganos.

Antes
EpGarantice al paciente que no será expuesto a grandes cantidades
de radiactividad, dado que sólo se usan dosis trazadoras del
isótopo.
Eplndique al paciente que no es necesaria preparación ni sedación.
Durante
1. Extraiga alrededor de 40-50 mi de sangre del paciente y
separe los leucocitos de las demás células sanguíneas. Por lo
general, esto se realiza mediante centrifugación. En el caso
de la leucopenia, el recuento de leucocitos es tan bajo que la
separación de éstos de los demás componentes celulares de la
516 Gammagrafía leucocitaria
sangre sería muy difícil. En estos casos, se usan leucocitos de

donante en lugar de los autólogos. Los leucocitos de donante
también se usan en los pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana para minimizar el riesgo de los
empleados del laboratorio.
2. Suspenda los leucocitos en solución salina y márquelos con un
producto liposoluble con 99mtecnecio (99mTc) o mindio (m In).
Se prefiere el 99mTc al m In debido a que su semivida es mayor.
Por tanto, es más barato y más fácil de adquirir para las escasas
ocasiones en las que se solicita la gammagrafía.
3. Inyecte de nuevo los leucocitos marcados al paciente.
4. Al cabo de 4, 24 y 48 horas de la inyección, coloque un
detector/cámara de rayos gamma sobre el cuerpo.
5. Coloque al paciente en decúbito supino, lateral y prono para
que se puedan visualizar todas las superficies del cuerpo.
6. Registre la gammagrafía en una fotografía.
Después
EPInforme al paciente de que, debido a que sólo se utilizan dosis
trazadoras de radioisótopos, no son necesarias precauciones frente
a la exposición radiactiva.
Infección (p. ej., absceso u osteomielitis)
Inflamación (enfermedad inflamatoria intestinal, artritis)
Gammagrafía ósea 517
Gamm agrafía ósea
R e su ltad o s n o rm a le s Sin signos de anomalía

La gammagrafía ósea permite examinar el esqueleto mediante una
cámara de exploración tras la inyección i.v. de un radioisótopo. Tras
la inyección, el hueso absorbe el radiofármaco. Los rayos gamma se
emiten desde el radioisótopo a lo largo del cuerpo y un centelleador
los detecta. El centelleador emite luz con cada fotón que recibe desde
el rayo gamma. Cuando estos patrones luminosos se disponen en un
orden espacial se observa una imagen real de los huesos.
El grado de absorción del radioisótopo se relaciona con el metabo
lismo óseo. Normalmente, se debe observar una concentración uni
forme a lo largo de los huesos del cuerpo. Existe una distribución
simétrica de actividad en todo el sistema esquelético de los adultos
sanos. La actividad de la vejiga urinaria, una actividad renal débil y
una actividad mínima de los tejidos blandos también son características
normales. Un aumento de absorción del isótopo es anormal y puede
representar la presencia de tumor, artritis, fractura, degeneración ósea
y cambios articulares, osteomielitis, necrosis ósea, osteodistrofia y en
fermedad de Paget. Estas zonas de concentración de la absorción de
radioisótopo a menudo se denominan puntos calientes y se detectan
meses antes de que una radiografía simple pueda mostrar la alteración.
Los puntos calientes aparecen porque, por lo general, el crecimiento
de hueso nuevo se estimula alrededor de las zonas alteradas. Si existe
un área patológica y no hay formación de hueso nuevo alrededor de
la lesión, la gammagrafía no mostrará la anomalía. También se obser
va un aumento de la captación del radioisótopo en las epífisis activas
fisiológicas sanas de los niños.

El objetivo principal de la gammagrafía ósea es la detección de la
metástasis ósea del cáncer. Todos los tumores malignos capaces de me-
tastatizar pueden llegar al hueso, sobre todo el cáncer de próstata,
mama, pulmón, riñón, vejiga urinaria y glándula tiroides. Las gam
magrafías óseas también son útiles en la estadifícación de los tumores
óseos primarios como los osteosarcomas y el sarcoma de Ewing. Esta
prueba se puede repetir de forma seriada para realizar un seguimiento
de la respuesta tumoral a la terapia antineoplásica.
Las gammagrafías óseas también proporcionan información valiosa
en la evaluación de los pacientes con traumatismo o dolor idiopático.
Esta prueba es mucho más sensible que las radiografías rutinarias para
la detección de pequeñas fracturas difíciles de encontrar, sobre todo
en la columna, las costillas, la cara y los huesos pequeños de las ex
tremidades. La gammagrafía ósea también se usa para determinar la
518 Gammagrafía ósea
antigüedad de una fractura. Si se observa una línea de fractura en una

radiografía simple y la captación alrededor de la fractura no aumenta
en una gammagrafía ósea, se dice que la lesión es una fractura antigua,
con varios meses de evolución.
A pesar de que la gammagrafía ósea es muy sensible, por desgra
cia, su especificidad no es muy elevada. Las fracturas, las infecciones,
los tumores y los cambios artríticos presentan un aspecto similar en
esta exploración. Se puede realizar una gammagrafía ósea en tres
fases cuando se sospecha una inflamación (artritis) o infección (os
teomielitis, artritis séptica). En la gammagrafía ósea en tres fases, se
obtienen imágenes en tres momentos distintos tras la inyección del
radioisótopo. La captación precoz del radioisótopo indicaría infección
o inflamación en lugar de neoplasia. La captación de radioisótopo
en una imagen tardía, que no está presente en una imagen precoz,
indicaría una neoplasia.
Cuando el proceso metastásico es difuso, casi todo el radioisóto
po se concentra en el esqueleto, con una actividad escasa o nula en
los tejidos blandos o el tracto urinario. El patrón resultante, que se
caracteriza por un detalle óseo excelente, suele denominarse super-
scan. El patrón de superscan también puede asociarse con osteopatías
metabólicas (p. ej., enfermedad de Paget, osteodistrofia renal u os
teomalacia). Sin embargo, a diferencia de la enfermedad metastásica,
la captación en la osteopatía metabólica tiene un aspecto más uniforme
y se extiende al esqueleto distal de las extremidades.
• Embarazadas, a menos que los beneficios superen al riesgo de
daño fetal.
• Pacientes en etapa de lactancia.
Antes
EpGarantice a los pacientes que no serán expuestos a grandes
cantidades de radiactividad porque sólo se emplean dosis de traza
del isótopo.
EpInforme al paciente que la inyección del radioisótopo puede
causar unas ligeras molestias, náuseas o vómitos.
Durante
1. Administre una inyección i.v. de un isótopo, por lo general,
99mTc-MDP (tecnecio-99m-metileno difosfonato) o
99mTc-HDP 99m (hidroximetano difosfonato) al paciente en
una vena periférica en el brazo.
Gammagrafía ósea 519
2. Inste al paciente a beber varios vasos de agua entre el

momento de la inyección del radioisótopo y la exploración.
Esto facilita la eliminación renal del marcador circulante no
absorbido por el hueso. El período aproximado de espera
antes de la exploración es de 1-3 horas.
3. Indique al paciente que miccione.
4. El paciente debe colocarse en decúbito supino sobre la mesa
de exploración del servicio de medicina nuclear.
5. Coloque un detector de radioisótopos sobre el cuerpo del
paciente para registrar la radiación emitida por el esqueleto.
6. Esta información se traduce en una visión bidimensional o
tridimensional del esqueleto.
7. El paciente se puede recolocar en decúbito prono y lateral
durante la prueba.
• Un técnico en medicina nuclear invierte 30-60 minutos en
realizar esta exploración. Un médico con formación en medicina
nuclear interpreta la prueba.
EPExplique a los pacientes con dolor intenso que el hecho de
permanecer en decúbito sobre la mesa rígida de exploración
puede ser incómodo.
Después
• Dado que sólo se usan dosis traza del radioisótopo, recuerde
que no es necesario tomar precauciones para evitar la exposición
radiactiva.
EPAsegure al paciente que la sustancia radiactiva, por lo general,
se elimina del cuerpo al cabo de 6-24 horas.
EPAnime al paciente a beber líquidos para ayudar a eliminar la
sustancia radioactiva.
Tumor óseo primario o metastásico
Fractura
Artritis degenerativa
Artritis reumatoide
Osteomielitis
Necrosis ósea
Osteodistrofia renal
Enfermedad de Paget del hueso
520 Gammagrafía pulmonar
Gamm agrafía pulmonar (gammagrafía de ventilación/

perfusión, gammagrafía V / Q )
R e su ltad o s n o rm a le s Captación difusa y homogénea del material

radiactivo por los pulmones
Este procedimiento de medicina nuclear se utiliza para identificar
defectos de la perfusión sanguínea del pulmón en pacientes en los
que se sospecha una embolia pulmonar. El flujo sanguíneo pulmonar
se evalúa empleando macroagregados de albúmina (MAA) marcados
con tecnecio (Te), que se inyectan en una vena periférica del paciente.
Dado que el diámetro de los agregados radioisotópicos es mayor que
el de los capilares pulmonares, quedan temporalmente retenidos en
la vasculatura pulmonar. Un centelleador (cámara de gammagrafía)
detecta los rayos gamma procedentes del interior de la microvascula-
tura pulmonar y, con el uso de un conversor a fotones de luz visible,
se obtiene una imagen realista de los pulmones que puede registrarse
en una película radiográfica.
Una captación homogénea de las partículas que rellene la totali
dad del pulmón permite descartar de forma concluyente una embolia
pulmonar. Por el contrario, un defecto en un patrón por lo demás
uniforme y difusamente homogéneo indica que existe una anomalía de
la perfusión. Esto puede indicar una embolia pulmonar. Por desgracia,
muchas otras lesiones pulmonares parenquimatosas graves (p. ej., neu
monía, derrame pleural, bullas enfisematosas) pueden causar también
un defecto de la perfusión sanguínea pulmonar. Por tanto, aunque
la gammagrafía es una prueba con una sensibilidad elevada, no es es
pecífica, ya que muchos trastornos patológicos distintos pueden causar
los mismos resultados anormales.
La radiografía de tórax ayuda a interpretar la gammagrafía de per
fusión, puesto que un defecto de la perfusión observado en la gamma-
grafía que se corresponda con una anomalía en la misma zona en la
radiografía torácica no será una embolia pulmonar. Por el contrario,
este defecto podría corresponder a neumonía, atelectasia, derrame u
otras patologías. Sin embargo, cuando se observa en la gammagrafía
un defecto de perfusión en una zona del pulmón de aspecto normal
en la radiografía de tórax, la embolia pulmonar es probable.
La especificidad de la gammagrafía de perfusión también puede
potenciarse mediante una gammagrafía de ventilación, que detecta
las anomalías parenquimatosas existentes en la ventilación (p. ej.,
neumonía, derrame pleural, bullas enfisematosas). La g am m agrafía
de ventilación refleja la permeabilidad de las vías respiratorias pul
monares utilizando gas xenón o ácido dietilentriaminopentaacéti-
Gammagrafía pulmonar 521
co (DTPA) marcado con Te en forma de aerosol. Cuando se observa

una obstrucción vascular (embolia) en la gammagrafía de perfusión, la
gammagrafía de ventilación muestra una captación y una eliminación
normales de la sustancia radiactiva en la zona donde está presente
la embolia pulmonar. Sin embargo, si la anomalía en la perfusión se
debe a una afección del parénquima (p. ej., neumonía), la captación
y la eliminación de la sustancia radiactiva serán anómalas. Por tanto,
la discordancia de los resultados de las gammagrafías de ventilación y
perfusión es característica de los trastornos embólicos, mientras que
su coincidencia es indicativa de un trastorno del parénquima. Cuando
las gammagrafías de ventilación y perfusión se llevan a cabo de mane
ra simultánea, la prueba se denomina gam m ag rafía de ventilación/
perfusión (V/Q ). La mayoría de los médicos especialistas en medicina
nuclear interpretan la gammagrafía pulmonar clasificándola en una de
las siguientes categorías: negativa para embolia pulmonar, baja proba
bilidad de embolia pulmonar, alta probabilidad de embolia pulmonar
o positiva para embolia pulmonar.
• Pacientes embarazadas, a menos que los beneficios superen a los
riesgos.
• Las alteraciones del parénquima pulmonar (p. ej., neumonía,
enfisema, derrame pleural, tumores) darán la imagen de un
defecto de perfusión y pueden confundirse con una embolia
pulmonar.
Antes
• Obtenga el consentimiento informado si el centro hospitalario lo

requiere.
EPAsegure al paciente que no estará expuesto a grandes cantidades
isótopos.
• Debe disponerse de una radiografía de tórax reciente del paciente.
EPIndique al paciente que no debe llevar joyas alrededor de la zona
torácica.
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento de una gammagrafía de
ventilación/perfusión:
1. Se lleva al paciente con sospecha de tener una embolia
pulmonar al departamento de medicina nuclear, sin sedación
y sin que esté en ayunas.
522 Gammagrafía pulmonar
G am m ag rafía de ventilación
2. El paciente inhala el marcador a través de una mascarilla con
boquilla.
3. Se requiere menos colaboración del paciente cuando el
marcador que se utiliza es el xenón. Con este gas pueden
incluso realizarse gammagrafías de ventilación en pacientes
en estado de coma. Las imágenes procedentes de la radiación
del xenón pueden obtenerse antes, durante o después de las
imágenes de perfusión.
4. En cambio, las imágenes con Tc-DTPA suelen obtenerse
antes de las imágenes de perfusión y requieren la cooperación
del paciente, que debe realizar inspiraciones profundas y
utilizar correctamente el equipo de respiración para evitar la
contaminación de la prueba.
G am m ag rafía de perfusión
5. Se administra al paciente una inyección intravenosa de MAA
marcados con radioisótopos en una vena periférica.
6. Mientras el paciente está en la posición adecuada, se pasa
un detector de rayos gamma sobre él y se obtiene la imagen
emitida por los radioisótopos en una película radiográfica.
7. El paciente se coloca en decúbito supino, decúbito prono
y diversas posiciones laterales, lo que permitirá obtener
imágenes anteriores, posteriores, laterales y oblicuas,
respectivamente.
8. Los resultados son interpretados por un médico con
experiencia en medicina nuclear diagnóstica.
• Esta prueba suele ser llevada a cabo por un médico en unos
30 minutos.
EPIndique al paciente que no experimentará ninguna molestia con
esta prueba, salvo la punción de la vena periférica.
Después
EPIndique al paciente que no es necesario tomar ninguna
precaución contra la radiación.
Embolia pulmonar
Neumonía
Tuberculosis
Enfisema
Tumor
Asma
Atelectasia
Bronquitis
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Gammagrafía renal 523
Gamm agrafía renal (gammagrafía del riñón,

radiorrenograma, gammagrafía renal con DSMA, gammagrafía renal
con DTPA, gammagrafía con captopril)
R e su ltad o s n o rm a le s Riñones con tamaño, forma y función

normales

La gammagrafía renal se utiliza para explorar la perfusión, fun
ción y estructura de los riñones, así como para el diagnóstico de
obstrucciones uretrales y de hipertensión vasculorrenal. Dado que
en este estudio se utilizan medios de contraste no yodados, la gam
magrafía renal puede realizarse de manera segura en los pacientes
con alergia al yodo o con insuficiencia renal. La gammagrafía re
nal se utiliza para controlar la función renal de los pacientes con
insuficiencia renal diagnosticada. Esta técnica puede desempeñar
asimismo un papel destacado en el diagnóstico del rechazo de los
trasplantes renales.
Esta técnica nuclear permite la visualización del tracto urinario
tras la administración i.v. de un radioisótopo. El material radiactivo
se detecta por una gammacámara, que es capaz de captar los rayos
gamma emitidos por los radioisótopos en el riñón. La gammagrafía
no influye en los procesos fisiológicos normales del riñón. La imagen
resultante (gammagrafía) muestra la distribución de los radioisótopos
en el interior del riñón y los uréteres.
Existen varios tipos de gammagrafía renal, dependiendo de la
información que se necesite obtener. En cada uno de estos tipos de
gammagrafía resulta más adecuada la utilización de un tipo de isótopo
radiactivo distinto, según la manera en que éste se distribuya por las

estructuras renales.
Gammagrafía del flujo sanguíneo (perfusión) renal
Este tipo de gammagrafía se utiliza para evaluar el flujo sanguí
neo de cada riñón. Permite identificar la existencia de estenosis de la
arteria renal, hipertensión vasculorrenal y rechazo de un trasplante
renal. Asimismo, esta técnica se emplea para la detección de lesiones
hipervasculares en el riñón (carcinoma de células renales).
En los riñones con estenosis arterial o hipertensión vasculorrenal,
se observa una disminución de la actividad gamma, mientras que en
los riñones trasplantados que están experimentando un rechazo, se
aprecia una disminución de la actividad con respecto a la observada
en la aorta. En cambio, en los riñones en los que existe un tumor
hipervascular (cáncer), se observa un aumento localizado de la ac
tividad gamma.
524 Gammagrafía renal
Gammagrafía renal estructural

Este tipo de gammagrafía renal se lleva a cabo para estudiar la
estructura del riñón, a fin de identificar alteraciones patológicas de
su estructura anatómica normal (p. ej., tumor, quiste, absceso). Permi
te, además, detectar anomalías congénitas (p. ej., hipoplasia o aplasia
renal, ectopia renal). Un defecto de llenado del parénquima renal
puede indicar la presencia de un tumor, un quiste, un absceso o un
infarto. Con esta técnica, también resultará evidente la existencia de
un riñón en herradura o de un riñón pélvico, o bien la ausencia de un
riñón. Por otra parte, la gammagrafía estructural resulta asimismo de
utilidad para el seguimiento de la evolución de un trasplante renal.
Una alteración anatómica en la distribución del marcador a través del
parénquima puede indicar el rechazo del trasplante. Para este tipo
de gammagrafía se utilizan los radioisótopos Tc-DTPA y Tc-DSMA
(disodio monometano arsonato).
Gammagrafía de la función renal (renograma)
La observación de la capacidad del riñón para captar y excretar
un radioisótopo concreto permite determinar el estado de la función
renal. Si el riñón tiene una función normal, asimilará rápidamente el
radioisótopo y, a continuación, lo eliminará. Si la función del riñón
está deteriorada, no será capaz de captar el isótopo con rapidez o
de excretarlo del mismo modo. Puede hacerse un seguimiento de
la función renal mediante la repetición seriada de esta prueba y la
comparación de los resultados. Cada marcador radiactivo es tratado
de modo distinto por el riñón; así pues, utilizando distintos isótopos
pueden evaluarse distintas funciones renales:
• El ácido dietilentriaminopentaacético con tecnecio-99m
(99m'j'c_DTPA) mide la filtración glomerular.
• La mercaptoacetil triglicina marcada con tecnecio-99m
(99mTC-MAG3) mide tanto la filtración glomerular como la
secreción de las células tubulares.
Gammagrafía renal para el estudio de la hipertensión
Esta gammagrafía se utiliza para diagnosticar y localizar la exis
tencia de hipertensión vasculorrenal. En esta técnica, se utilizan de ma
nera regular inhibidores de la enzima convertidora de la angioten-
sina (IECA), como el captopril. La gammagrafía- renal con captopril
(renograma con captopril) permite determinar la relevancia funcional
de una estenosis arteriolar o de la arteria renal. Este tipo de gamma-
grafías permite predecir la respuesta de la presión arterial al tratamiento
médico, a la angioplastia o a la cirugía.
Gammagrafía renal de obstrucción
Esta prueba se lleva a cabo para identificar la existencia de una obs
trucción del tracto de salida del riñón, causada por la obstrucción de la
pelvis renal, del uréter o de la salida de la vejiga urinaria. La ecografía,
Gammagrafía renal 525
TC o RM son preferibles y más precisas para la detección de anomalías

anatómicas, tumores y quistes.
A menudo, se combinan diferentes tipos de gammagrafía para obtener
la máxima información posible sobre el sistema renal. Un estudio renal
triple puede utilizar todas estas técnicas para evaluar la perfusión sanguí
nea del riñón, su estructura y su capacidad de excreción. Las gammagra
fías son también útiles para la evaluación de los traumatismos arteriales.
riesgos de daño fetal.
Antes
• No programe una gammagrafía renal en las 24 horas posteriores a
la realización de un pielograma intravenoso.
EPAsegure al paciente que no estará expuesto a grandes cantidades
isótopos.
EPRecuerde al paciente que debe orinar antes de la realización de la
gammagrafía.
EPIndique al paciente que no es preciso que esté en ayunas ni que
reciba sedación previa, pero que es esencial un buen estado de
hidratación.
EPPida al paciente que beba 2-3 vasos de agua antes de la
Durante
1. Lleve al paciente, sin sedación y sin estar en ayunas, al
departamento de medicina nuclear.
2. Administre una inyección i.v. del radioisótopo. Los isótopos

radiactivos necesitan sólo unos minutos para concentrarse en
los riñones.
3. Coloque al paciente en decúbito prono o sentado y, mientras
permanece en esta posición, pase la gammacámara por encima
de la zona de los riñones y registre la actividad radiactiva en
una película.
4. Puede repetirse la gammagrafía a diferentes intervalos de
tiempo tras la inyección inicial de isótopos.
5. Características especiales de los diversos tipos de gammagrafía
renal:
a. En la gam m ag rafía renal diurética o gam m agrafía renal con
furosemida, se obtienen imágenes durante 10-20 minutos;
a continuación, se administra furosemida por vía i.v. y se
obtienen imágenes durante 20 minutos más.
526 Gammagrafía renal
b. En la g am m ag rafía renal con captopril, la gammagrafía se

realiza después de administrar este fármaco.
c. En la g am m ag rafía del flu jo sanguíneo renal y las
gam m agrafías p a ra determ inar la función renal, el registro
de imágenes se inicia inmediatamente tras la inyección.
d. En las gam m agrafías renales estructurales, el paciente
debe yacer inmóvil durante toda la duración de la prueba
(30 min).
• La duración de la prueba oscila entre 1 y 4 horas, dependiendo
de la información específica que se precise. Las gammagrafías de
perfusión se llevan a cabo en unos 20 minutos y las gammagrafías
funcionales en menos de 1 hora. Las gammagrafías de estructuras
estáticas requieren entre 20 minutos y 4 horas.
• Este estudio es llevado a cabo por un médico o un técnico en
medicina nuclear.
EpAsegure al paciente que no experimentará ningún tipo de dolor o
molestia derivado de esta prueba.
EpIndique al paciente que debe permanecer tumbado inmóvil
durante la totalidad de la prueba.
Después
EpInforme al paciente de que, dado que se utilizan sólo dosis
marcadoras de los isótopos, no es necesario que las personas de su
entorno tomen precauciones contra la radiación.
EpIndique al paciente que la sustancia radiactiva suele ser excretada
del organismo en 6-24 horas. Recomiende al paciente que beba
abundantes líquidos.
Obstrucción urinaria
Pielonefritis
Hipertensión vasculorrenal
Ausencia de función renal
Infarto renal
Aterosclerosis arterial renal
Glomerulonefritis
Tumor renal
Traumatismo renal
Rechazo de trasplante
Necrosis tubular aguda
Absceso renal
Quiste renal
Gammagrafía tiroidea 527
Gamm agrafía tiroidea
Tamaño, forma, posición y función de la glándula tiroides normales
Ausencia de áreas de hipo o hipercaptación
La gammagrafía tiroidea permite determinar el tamaño, la forma,
la posición y la función fisiológica de la glándula tiroides. Una sus
tancia radiactiva, como el tecnecio 99m o el yodo-123, se administra
al paciente para visualizar la glándula tiroides. Una gammacámara se
desplaza sobre la zona del cuello y se registra una imagen.
Los nodulos tiroideos se detectan con facilidad mediante esta técni
ca. Los nodulos se clasifican como funcionantes (templados/calientes)
o no funcionantes (fríos) en función de la cantidad de radioisótopo
absorbida por el nodulo. Un nodulo funcionante podría corresponder
a un adenoma benigno o a bocio tóxico localizado. Un nodulo no
funcionante puede representar un quiste, un carcinoma, un adenoma
o bocio no funcionante, un linfoma o una zona localizada de tiroiditis.
La gammagrafía es útil en pacientes con:
• Una masa en el cuello o subesternal.
• Pacientes con un nodulo tiroideo. El cáncer de tiroides suele
consistir en nodulos no funcionantes (fríos).
• Hipertiroidismo. La gammagrafía ayuda a diferenciar la
enfermedad de Graves (glándula tiroidea hiperfuncionante con
aumento difuso de tamaño) de la enfermedad de Plummer
(glándula hiperfuncionante nodular).
• Tumores metastásicos sin un foco primario conocido. Una
gammagrafía normal descarta que la glándula tiroides sea el
foco primario posible.

• Cáncer de tiroides bien diferenciado. Las zonas de metástasis
se pueden observar en las gammagrafías corporales totales
subsiguientes.
Otra forma de gammagrafía tiroidea se denomina g am m ag rafía
tiroidea corporal total. Esta gammagrafía se realiza en pacientes que
han sido tratados previamente por cáncer de tiroides. Se administra
una cápsula de 1-131 por vía oral y se realiza una gammagrafía del
cuerpo entero para detectar tejido tiroideo metastásico. Un punto
caliente indica una recidiva tumoral. Esta prueba se realiza de forma
rutinaria (cada 1-2 años) en pacientes que han presentado un cáncer
de tiroides mayor de 1 cm.
• Alergia al yodo o al marisco.
528 Gammagrafía tiroidea
• Pacientes embarazadas, a menos que los beneficios superen a los

riesgos.
• Oncogénesis inducida por radiación.
Esta complicación desaparece si se usa tecnecio o isómeros del
yodo de baja radiactividad, en lugar de yodo-131.
• Alimentos que contienen yodo.
• Administración reciente de contrastes radiográficos.
f Entre los fármacos que pueden modificar los resultados de la
prueba se encuentran los antitusígenos, numerosas vitaminas,
anticonceptivos orales (algunos) y fármacos tiroideos.
Antes
• Determine si el paciente es alérgico al yodo.
EPIndique al paciente los medicamentos cuya administración
se debe interrumpir varias semanas antes de la prueba
(p. ej., fármacos tiroideos, medicamentos que contienen yodo).
• Obtenga los antecedentes de radiografías con contraste,
gammagrafías o toma de cualquier fármaco supresor tiroideo o
antitiroideo.
ayuno. Compruébelo con el laboratorio.
D urante
1. Por lo general, se administra una dosis estándar de yodo
radiactivo al paciente por vía oral. La cápsula es insípida.
2. Normalmente, la gammagrafía suele realizarse 24 horas
después. Si se usa tecnecio, la gammagrafía se puede efectuar
al cabo de 2 horas.
3. En el momento determinado, el paciente se coloca en
decúbito supino y se desplaza un detector sobre la zona
tiroidea.
4. Se registran y se observan los recuentos radiactivos.
• Observe que un técnico en radiología invierte menos
de 30 minutos en realizar esta prueba.
EPIndique al paciente que esta prueba no se asocia con ninguna
molestia.
Después
EPGarantice al paciente que la dosis de radiactividad usada en
esta prueba es mínima y, por tanto, inocua. No es necesario
aislamiento ni precauciones urinarias especiales.
Gammagrafía tiroidea 529
Adenoma
Bocio tóxico y no tóxico
Quiste
Carcinoma
Linfoma
Tiroiditis
Enfermedad de Plummer
Metástasis
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Enfermedad de Hashimoto
530 G ang lio lin fático cen tin ela, b iopsia de
Ganglio linfático centinela, biopsia de

(linfogammagrafía)
R e su ltad o s n o rm a le s Se observa captación en uno o más ganglios

linfáticos. Ausencia de tumor en el ganglio centinela

La linfogammagrafía se usa para identificar el primer ganglio lin
fático (centinela) al que es probable que se diseminen las células tu-
morales metastásicas a partir de un tumor primario. Se emplea para
cartografiar el drenaje linfático de un cáncer primario, de modo que
pueda realizarse una cirugía dirigida para el diagnóstico y la posible
resección terapéutica de los ganglios linfáticos. Se usa sobre todo en
el cáncer de mama y en el melanoma.
En este procedimiento, el ganglio centinela se identifica y se biopsia
para estadificar la mayoría de los cánceres de mama o los melanomas,
se debe evaluar con el microscopio un ganglio linfático que drene la
localización del tumor primario. Si los resultados son negativos, como
sucede con la mayoría de los pacientes con tumores pequeños, puede
inferirse con seguridad que el resto del contenido linfático axilar se
encontrará libre de tumor, con lo que no será necesario extirparlo.
Esto ahorrará a las pacientes las posibles complicaciones asociadas
a una disección completa de los ganglios linfáticos, como inflama
ción, celulitis, dolor postoperatorio y reducción de la amplitud de
movimientos de la extremidad afectada. Por otra parte, esta prueba
permite identificar metástasis en ganglios linfáticos en localizaciones
que normalmente no se examinarían.
Esta prueba es una parte relevante del tratamiento estándar para
la cirugía del melanoma y el cáncer de mama. La única molestia que
se asocia con esta prueba se debe a las inyecciones que se necesitan
alrededor del tumor previas a la cirugía. La inyección de tecnecio y
las gammagrafías posteriores suelen realizarse en el departamento de
medicina nuclear. Cuando se emplea azul de isosulfán como trazador
del ganglio linfático, la inyección se administra en quirófano bajo
anestesia.
• Pacientes con un cáncer de gran tamaño en quienes la metástasis
del ganglio linfático es muy probable.
• Pacientes al principio del embarazo, a menos que el beneficio
supere al riesgo de lesión del feto.
• Anafilaxia con la inyección del contraste azul de isosulfán.
Ganglio linfático centinela, biopsia de 531

Antes
• Dado que se trata de un procedimiento quirúrgico, deben
aplicarse las precauciones habituales, incluida la obtención de
un consentimiento informado, el mantenimiento del paciente
en ayunas y la preparación del campo quirúrgico según se
ordene.
D urante
Tecnecio
1. El paciente se lleva al departamento de medicina nuclear,
donde se inyecta el radioisótopo alrededor del tumor.
2. La zona de drenaje del ganglio linfático se explora de
inmediato y de 1-24 horas más tarde.
3. Se informa al cirujano de la captación de radioisótopo en el
ganglio linfático.
4. En quirófano, se localizan con una gammacámara portátil
las zonas calientes de captación de radioisótopo en la zona
dependiente del ganglio linfático. El ganglio linfático caliente
más proximal se reseca como ganglio centinela.
A zu l de isosulfán
1. En quirófano, se inyectan 4-5 mi de azul de isosulfán
alrededor del tumor.
2. Después de 5-9 minutos, se realiza una pequeña incisión por
encima de la zona de drenaje linfático y se extirpa el ganglio
de color azul proximal, que será el ganglio linfático centinela.
• Si el ganglio linfático centinela no presenta invasión tumoral,
la disección ganglionar se interrumpe. Si es positivo, se realiza
una disección ganglionar linfática completa.
Después
EPSi se utiliza tecnecio, indique al paciente que no necesita aplicar
precauciones especiales debido a la radiación, ya que la dosis de
radioisótopo utilizada es muy baja.
EPCuando se emplea azul de isosulfán, informe al paciente de que
su piel puede adoptar un color azulado transitorio (similar incluso
al de un estado cianótico grave). Esta tonalidad desaparecerá en
6 horas.
EPAdvierta al paciente que su orina tendrá también una coloración
azulada debido a la inyección de azul de isosulfán.
• Observe al paciente para descartar la posible presentación de signos
de alergia (poco frecuente) debida a la inyección de contraste.
Tumor metastásico en el ganglio linfático
532 Gasometría arterial
Gasom etría arterial (GA, gases en sangre)
PH
Adultos/niños: 7,35-7,45
2 meses-2 años: 7,34-7,46
pH (venoso): 7,31-7,41
Pco2
Adultos/niños: 35-45 mmHg
Niños <2 años: 26-41 mmHg
Pco2 (venosa): 40-50 mmHg
hco3
Adultos/niños: 21-28 mEq/1
Recién nacidos/lactantes: 16-24 mEq/1
Adultos/niños: 80-100 mmHg

Recién nacidos: 60-70 mmHg
Po2 (venosa): 40-50 mmHg
Saturación de 0 2
Adultos/niños: 95-100%
Ancianos: 95%
Contenido de 0 2
Arterial: 15-22 vol %
Venoso: 11-16 vol %
Exceso de base
0 ± 2 mEq/1
Diferencia alvéolo-arterial de 0 2: < 10 mmHg
V alo re s crítico s p o sib les
pH: < 7,25, > 7,55
Pco2: < 20, >60
HCOs: < 15, >40
Po2: <40
Saturación de 0 2: 75% o menor
Exceso de base: ±3 mEq/1
Gasometría arterial 533

La gasometría arterial proporciona información valiosa en la va
loración y el tratamiento de la homeostasis acidobásica y electrolítica
respiratoria (ventilación) y metabólica (renal) del paciente. También
se usa para valorar la eficacia de la administración de oxígeno. La
GA se emplea para monitorizar a los pacientes conectados a un res
pirador y a aquéllos en estado crítico que no están conectados a un
respirador, para determinar los parámetros preoperatorios iniciales y
para esclarecer la terapia electrolítica.
pH
El pH es inversamente proporcional a la concentración real del

ion hidrógeno. Por tanto, a medida que la concentración de iones hi
drógeno disminuye el pH aumenta y viceversa. El pH es una medida
de la alcalinidad (pH > 7,4) y la acidez (pH <7,35). En la alcalosis
respiratoria o metabólica el pH es alto; en la acidosis respiratoria o
metabólica el pH es bajo (tabla 18).
Pco2
La Pco2 es una medida de la presión parcial de C 0 2 de la sangre. La
Pco2 es una determinación de la capacidad de ventilación. Cuanto
mayor es la rapidez y profundidad de la respiración, mayor cantidad
de C 0 2 se espira y los niveles de Pco2 disminuyen. Por tanto, la Pco2
se denomina componente respiratorio de la determinación acidobá
sica, debido a que este valor está controlado principalmente por los
pulmones. A medida que el nivel de C 0 2 aumenta el pH disminuye.
El nivel de C 0 2 y el pH son inversamente proporcionales. La Pco2 de
la sangre y el líquido cefalorraquídeo es un estimulante significativo
del centro respiratorio cerebral. A medida que los niveles de Pco2
aumentan la respiración se estimula. Si los niveles de Pco2 aumentan
demasiado, la respiración no puede seguir el ritmo de la demanda de
espiración o ventilación. A medida que los niveles de Pco2 siguen au

mentando el cerebro se deprime y la ventilación disminuye aún más,
lo que produce coma.
El nivel de Pco2 aumenta en la acidosis respiratoria primaria y dis
minuye en la alcalosis respiratoria primaria (v. tabla 18). Debido a que
los pulmones compensan las alteraciones acidobásicas metabólicas
primarias, los niveles de Pco2 también se ven afectados por los tras
tornos metabólicos. En la acidosis metabólica, los pulmones intentan
compensar mediante la eliminación de C 0 2 para aumentar el pH. En
la alcalosis metabólica, los pulmones intentan compensar mediante la
retención de C 0 2 para disminuir el pH (tabla 19).
Contenido de bicarbonato (H C O s) o C 0 2
La mayor parte del contenido de C 0 2 de la sangre es HCOg. El ion
bicarbonato es una medida del componente metabólico (renal/riñones)
del equilibrio acidobásico. Los riñones regulan este contenido.
534
T A B L A 18 Valores normales de gasometría arterial y valores anormales en las alteraciones acidobásicas no compensadas
Alteraciones Pco2 hco 3

acidobásicas pH (mmHg) (mEq/l) Causas frecuentes
Gasometría
Ninguna (valores 7,35-7,45 35-45 22-26
normales)
Acidosis respiratoria i t Normal Depresión respiratoria (fármacos, traumatismo del
sistema nervioso central)
arte ria l
Neumopatía (neumonía, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, hipoventilación respiratoria)
Alcalosis respiratoria T i Normal Hiperventilación (emociones, dolor, hiperventilación
del respirador)
Acidosis metabólica i Normal i Diabetes, shock, insuficiencia renal, fístula intestinal
Alcalosis metabólica t Normal t Sobredosis de bicarbonato sódico, vómitos prolongados,
sonda nasogástrica
Este ion se puede determinar directamente mediante el valor de bi

carbonato o indirectamente mediante el contenido de C 0 2 (v. pág.
338). A medida que el nivel de H C 0 3 aumenta el pH también lo hace;
por tanto, la relación entre el bicarbonato y el pH es directamente
proporcional. El HCOs aumenta en la alcalosis metabólica y disminuye
en la acidosis metabólica (v. tabla 18). Los riñones también se usan
para compensar las alteraciones acidobásicas respiratorias primarias.
Por ejemplo, en la acidosis respiratoria los riñones intentan compensar
mediante la reabsorción de niveles mayores de HCOs. En la alcalosis
respiratoria los riñones eliminan niveles mayores de H C 0 3 para dis
minuir el pH (tabla 19).
G
T A B L A 19 Alteraciones acidobásicas y mecanismos compensatorios
Alteración acidobásica Modo de compensación
Acidosis respiratoria Los riñones retienen cantidades altas

de H C 0 3 para aumentar el pH
Alcalosis respiratoria Los riñones eliminan cantidades altas
de H C 0 3 para disminuir el pH
Acidosis metabólica Los pulmones eliminan C 0 2 para au
mentar el pH
Alcalosis metabólica Los pulmones retienen C 0 2 para dis
minuir el pH
P o2
Se trata de una medida indirecta del contenido de oxígeno en la
sangre arterial. La Po2 es una medida de la tensión (presión) del oxí
geno disuelto en el plasma. Esta presión determina la fuerza del 0 2

para difundirse a través de la membrana de los alvéolos pulmonares.
El nivel de la Po2 disminuye en:
• Pacientes incapaces de oxigenar la sangre arterial debido a
dificultades en la difusión del 0 2 (p. ej., neumonía).
• Pacientes con mezcla prematura de sangre venosa con sangre
arterial (p. ej., cardiopatía congénita).
• Pacientes que han presentado hipoventilación o hiperperfusión
de los alvéolos pulmonares (síndrome cardiopulmonar de la
obesidad o pacientes con atelectasia significativa).
Saturación de 0 2
La saturación de O 2 es una medida del porcentaje de hemoglo
bina saturada con 0 2. Cuando el 92-100% de la hemoglobina lleva
0 2, los tejidos poseen suficiente aporte del mismo, suponiendo una
disociación normal del 0 2. A medida que el nivel de Po2 disminuye el
porcentaje de saturación de la hemoglobina también lo hace. Cuan

do el nivel de Po2 disminuye por debajo de 60 mmHg, las pequeñas
disminuciones de Po2 producen grandes reducciones del porcentaje
de hemoglobina saturada con 0 2. A niveles de saturación del 70% o
menores, los tejidos son incapaces de extraer suficiente 0 2 para rea
lizar sus funciones vitales.
La saturación de 0 2 se calcula mediante el aparato de gasometría
con la siguiente fórmula:
^ A Volumen de Hb con O,
Porcentaje de saturación de 0 2 = 1 0 0 x-
Volumen de capacidad de Hb con 0 2
La pulsioximetría es un método no invasivo para determinar la

saturación de oxígeno (pág. 704).
C on ten id o de 0 2
Se trata de un valor calculado que representa la cantidad de 0 2 en
la sangre. La fórmula para el cálculo es:
Contenido de 0 2 = saturación de 0 2 x H b x 1 ,3 4 + Po2 x 0,003
Casi todo el 0 2 de la sangre está unido a hemoglobina. El conte

nido de 0 2 disminuye en presencia de las mismas enfermedades que
reducen la Po2.
Exceso/d éficit de base
El aparato de gasometría calcula este número mediante el uso del
pH, la Pco2 y el hematocrito. Corresponde a la cantidad de aniones
amortiguadores de la sangre. El HCOs es el más importante de ellos.
Otros son la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos. El exceso de
base es una forma de considerar todos estos aniones a la hora de de
terminar el tratamiento acidobásico en función del componente meta-
bólico. El exceso de base negativo (déficit) indica acidosis metabólica
(p. ej., acidosis láctica). El exceso de base positivo indica alcalosis
metabólica o compensación de una acidosis respiratoria prolongada.
D iferencia alvéolo (A )-arterial(a) de 0 2 (gradiente A -a)
Este parámetro es un número calculado que indica la diferencia
entre el 0 2 alveolar (A) y el 0 2 arterial (a). El valor normal es menor
de 10 mmHg (torr). Si el gradiente A-a es anormalmente alto, existe
un problema para la difusión del 0 2 a través de la membrana alveolar
(alvéolos edematosos engrosados) o una mezcla de sangre no oxige
nada y oxigenada.
• Pacientes con una prueba de Alien negativa.
• Pacientes con fístula arteriovenosa proximal al lugar de acceso
propuesto.
• Pacientes con coagulopatía grave.

• Oclusión de la arteria usada para realizar el acceso.
• Penetración de otras estructuras importantes contiguas a la arteria
desde el punto de vista anatómico (p. ej., un nervio).
• Cuando se inhala monóxido de carbono puede producirse un
falso aumento de la saturación de 0 2.
f La respiración puede inhibirse mediante el uso de hipnóticos
sedantes o narcóticos.
Antes
EPInforme al paciente de que la punción arterial se asocia con
mayores molestias que la punción venosa.
• Notifique al laboratorio la realización de la gasometría para que
cuando se reciba la muestra de sangre el equipo necesario ya esté
calibrado.
• Realice la prueba de Alien para valorar la circulación colateral.
• Para realizar la prueba de Alien, haga empalidecer la mano del
paciente mediante la obliteración de los pulsos radial y cubital
y, después, libere la presión sólo de la arteria cubital. Si el flujo
a través de esta arteria es adecuado se observará una reperfusión
de inmediato. Entonces la prueba de Alien es positiva y se puede
usar la arteria radial para la punción.
• Si la prueba de Alien es negativa (sin reperfusión) repítala en el
otro brazo.
• Si el resultado es negativo en ambos brazos elija otra arteria para
realizar la punción.
D urante
• Tenga en cuenta que la sangre arterial se puede obtener de

cualquier zona del cuerpo en la que se palpen pulsos fuertes,
normalmente las arterias radial, braquial o femoral.
• Limpie el punto arterial.
• Utilice una aguja de calibre pequeño para recoger la sangre en
una jeringa sin aire y heparinizada.
• Tras obtener la sangre, extraiga la aguja y aplique presión en el
punto arterial durante 3-5 minutos.
• Expulse las burbujas de aire de la jeringa.
• Coloque el capuchón de la jeringa y gírela para mezclar la sangre
y la heparina.
• Tenga en cuenta que la duración aproximada de una punción
arterial realizada por un técnico de laboratorio, un terapeuta
respiratorio, el personal de enfermería o un médico es de
10 minutos.
Después
• Coloque la muestra arterial en hielo y llévela inmediatamente al
laboratorio de bioquímica para su análisis.
• Aplique presión o un vendaje compresivo en el punto
de punción arterial durante 3-5 minutos para evitar la formación
de hematoma.
• Evalúe el sitio de punción en busca de hemorragia. Recuerde que
se ha puncionado una arteria y no una vena.
▲ p H aum entado (alcalosis) ▼ pH disminuido (acidosis)

Alcalosis m etabólica Acidosis m etabólica
Hipopotasemia Cetoacidosis
Hipocloremia Acidosis láctica
Aspiración gástrica crónica Diarrea grave
y de gran volumen Insuficiencia renal
Vómitos crónicos
Aldosteronismo
Diuréticos mercuriales
Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria
Insuficiencia cardíaca crónica Insuficiencia respiratoria
Fibrosis quística
Intoxicación por monóxido
de carbono
Embolia pulmonar
Shock
Neumopatías agudas y graves
Neurosis por ansiedad
Dolor
Embarazo
▲ P c o 2 aum entada ▼ P c o 2 dism inuida
Enfermedad pulmonar Hipoxemia
obstructiva crónica (EPOC) Embolia pulmonar
(bronquitis, enfisema) Ansiedad
Hipersedación Dolor
Traumatismo craneoencefálico Embarazo
Hiperoxigenación en paciente
con EPOC
Síndrome cardiopulmonar
de la obesidad
▲ H C O s aum entado ▼ H C O s dism inuido

Vómitos crónicos Diarrea crónica y grave
Aspiración gástrica crónica Uso crónico de diuréticos
y de alto volumen de asa
Aldosteronismo Inanición
Uso de diuréticos mercuriales Cetoacidosis diabética
EPOC Insuficiencia renal aguda
▲ P o 2 aum entada, contenido ▼ P o 2 disminuida, contenido
de o 2 aum entado de o 2 dism inuido
Policitemia Anemias
Aumento del 0 2 inspirado Tapón mucoso
Hiperventilación Broncoespasmo
Atelectasia
Neumotorax
Edema pulmonar
Síndrome de dificultad
respiratoria del adulto
Neumopatía restrictiva
Comunicación
interauricular
o interventricular
Embolia
Insuficiencia de 0 2 en el
aire inspirado (asfixia)
Hipoventilación grave
(p. ej., hipersedación,
somnolencia neurológica)
540 Gastrína
Gastrina
Adultos: 0-180 pg/ml o 0-180 ng/1 (unidades del SI)
Los niveles son mayores en los ancianos
Niños: 0-125 pg/ml
La gastrina es una hormona producida por las células G localizadas
en la parte distal del estómago (antro). Esta hormona es un potente
estimulador del ácido gástrico. En la fisiología gástrica normal, un
medio alcalino (creado por los alimentos o los antiácidos) estimula
la liberación de gastrina. Posteriormente, la gastrina estimula las cé
lulas parietales del estómago para que segreguen ácido gástrico. Por
tanto, el pH del medio en el estómago disminuye. Mediante retro-
alimentación negativa, este medio de pH bajo suprime la secreción
adicional de gastrina.
El síndrome de Zollinger-Ellison (ZE) (tumor pancreático pro
ductor de gastrina) y la hiperplasia de células G (hiperfunción de
las células G en el estómago distal) se asocian con niveles séricos
altos de gastrina. Los pacientes que presentan estos tumores tienen
una úlcera péptica agresiva. A diferencia de los pacientes con úlceras
pépticas ordinarias, el paciente con síndrome de ZE o hiperplasia de
células G presenta una incidencia alta de úlceras pépticas complicadas
y recidivantes. Es esencial identificar este último grupo de pacientes
para iniciar el tratamiento farmacológico intensivo y quirúrgico más
adecuado. El nivel sérico de gastrina es normal en los pacientes con
úlcera péptica ordinaria y muy alto en pacientes con síndrome de ZE
o hiperplasia de células G.
Se debe señalar que los pacientes que toman antiácidos para la
úlcera péptica, que han sido operados por la presencia de úlcera pép
tica o que presentan gastritis atrófica tendrán un nivel sérico alto de
gastrina. Sin embargo, los niveles no suelen ser tan altos como en los
pacientes con síndrome de ZE o hiperplasia de células G.
No todos los pacientes con síndrome de ZE poseen niveles séricos
altos de gastrina. Algunos de ellos pueden presentar niveles de gas-
trina en el lím ite alto de la norm alidad, lo que hace que sea difícil
diferenciar a estos pacientes de aquéllos con úlcera péptica ordinaria.
El síndrome de ZE o la hiperplasia de células G se pueden diagnos
ticar en estos pacientes que se encuentran en el límite alto de la
normalidad mediante pruebas de estimulación de gastrina con calcio
o secretina. Los pacientes que presentan estas enfermedades posee
rán niveles séricos muy altos de gastrina asociados con la infusión
de estos fármacos.
Gastrina 541

• La cirugía previa de la úlcera péptica crea un medio alcalino
persistente que es el estimulante más fuerte de la gastrina.
• La ingestión de alimentos con alto contenido proteico puede
causar un aumento sérico de la gastrina de dos a cinco veces
mayor de lo normal.
g Los diabéticos que toman insulina pueden presentar falsos niveles
altos.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles séricos de
gastrina se encuentran: antiácidos, bloqueantes H2 e inhibidores
de la bomba de protones (p. ej., esomeprazol, lansoprazol,
omeprazol, pantoprazol, rabeprazol).
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles séricos de
gastrina se encuentran: anticolinérgicos y antidepresivos tricíclicos.
Antes
EpPor lo general, indique al paciente que ayune durante 12 horas.
La ingesta de agua está permitida.
EpIndique al paciente que evite el consumo de alcohol al menos
durante 24 horas.
D urante
rojo.
• Para la prueba de infusión de calcio, administre gluconato
cálcico, por vía i.v. Se determinan los niveles séricos de gastrina
preinyección y postinyección, a intervalos de 30 minutos, durante
4 horas.
• Para la prueba de secretina, administre secretina por vía i.v.
Se determinan los niveles séricos de gastrina a intervalos

de 15 minutos durante 1 hora tras la inyección.
Después
▲Niveles aum entados
Síndrome de ZE
Hiperplasia de células G
Anemia perniciosa
Gastritis atrófica
Carcinoma gástrico
Obstrucción del píloro o del cardias
Retención del antro tras cirugía gástrica
542 Genéticas, pruebas
Genéticas, pruebas de laboratorio
Tipo de p ru eb a En sangre, análisis de líquidos, estudio

microscópico
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de anomalías

genéticas/cromosómicas
Las pruebas genéticas se han convertido en una parte vital de la
identificación de las enfermedades causadas por errores congénitos del
metabolismo, como la fenilcetonuria (FCU). Estas pruebas genéticas
han demostrado ser útiles para la identificación, clasificación y pro
nóstico de muchas enfermedades oncológicas como las leucemias. La
herencia de las enfermedades se puede rastrear con mayor precisión
con el uso de pruebas genéticas.
Hay muchos métodos de laboratorio diferentes que se utilizan
en las pruebas genéticas y cada uno es especialmente útil para el es
tudio de una enfermedad concreta. Este libro de referencia no tiene
como finalidad explicar los detalles de los métodos de laboratorio
genéticos utilizados con frecuencia. Sin embargo, hay que ser cons
ciente de la disponibilidad y potencialidad de las pruebas genéticas
en la medicina clínica.
Lagenética molecular se utiliza para detectar portadores de muta
ciones, diagnosticar trastornos genéticos, analizar a fetos de riesgo e
identificar a pacientes con alto riesgo de desarrollar enfermedades de
inicio en la edad adulta como la enfermedad de Huntington o cánce
res familiares. Además, se dispone del análisis del gen completo para
enfermedades como la fibrosis quística, la beta-globina y la telangiec
tasia hemorrágica hereditaria. Cuando se identifica una mutación en
una familia, se pueden realizar pruebas específicas de micromatrices
(microarrays) de la mutación específica de dicha familia.
La genética bioquímica se utiliza con frecuencia para el diagnóstico
de alguno de los numerosos trastornos metabólicos que afectan a la
capacidad del organismo para producir o degradar los aminoácidos,
ácidos orgánicos y ácidos grasos. La identificación precoz de un tras
torno metabólico puede evitar problemas graves de salud, así como
el fallecimiento. Las pruebas genéticas bioquímicas se pueden utilizar
como un cribado neonatal suplementario de los errores congénitos
del metabolismo (p. ej., la fenilcetonuria y trastornos de la creatina
o tirosina). La genética bioquímica también es útil para la evaluación
de los síndromes de malabsorción. Para algunos de estos trastornos
también se dispone de pruebas de ADN más precisas para las muta
ciones causantes. Las pruebas bioquímicas pueden diferenciar hetero-
cigotos portadores de los no portadores de genes, mediante el análisis
de metabolitos y enzimático de los líquidos fisiológicos y los tejidos.
Genéticas, pruebas 543
La citogenética se utiliza para identificar anomalías cromosómicas

que causan abortos espontáneos, malformaciones congénitas, retraso
mental o infertilidad. Se emplea para evaluar a las mujeres con dis-
genesia gonadal y las parejas con abortos espontáneos de repetición.
Además, el campo de la citogenética es fundamental en el diagnóstico
y la clasificación de las leucemias, linfomas, mieloma y enfermedades
mieloproliferativas. Este método de laboratorio también ayuda a
tomar decisiones sobre el tratamiento y para la monitorización de la
enfermedad y la recuperación.
La hibridación in situ fluorescente (FISH) utiliza sondas genómicas
en micromatrices para identificar trastornos bien conocidos secunda
rios a microdeleciones genéticas hereditarias, microduplicaciones o a
reordenamiento, como el síndrome de DiGeorge. También es útil en
la evaluación de muestras oncológicas (véase histología del cáncer de
mama, pág. 600). Muchos paneles de FISH específicos de enferme
dades concretas tienen como diana las ubicaciones subteloméricas y
pericentroméricas, así como localizaciones de los síndromes de mi-
crodeleción conocidos. Las pruebas de FISH pueden ayudar en el
diagnóstico y monitorización de pacientes con cáncer (p. ej., mama,
leucemia, linfomas). Pueden ayudar a determinar el tipo específico de
cáncer presente, a predecir la evolución de la enfermedad o a deter
minar un ciclo de tratamiento.
Las pruebas genéticas de micromatrices pueden identificar enfer
medades asociadas con oligonucleótidos y enfermedades genéticas
basadas en SNP. Los polimorfismos de nucleótido único (SNP_,
snips o snippets en inglés) son variaciones del código genético en
un punto específico en el ADN. Al igual que las técnicas citogené-
ticas, el análisis de micromatrices identifica anomalías cromosómi
cas no equilibradas (pérdida y/o ganancia de ADN) en pacientes
con fenotipos anómalos inexplicables como retraso mental, retraso
del desarrollo, rasgos dismórficos, anomalías congénitas y autis-
mo. No obstante, la matriz basada en SNP también identificará

segmentos contiguos largos de homocigosidad que pueden sugerir
una mayor probabilidad de sufrir una enfermedad recesiva o una
disomía uniparental.
El análisis m ediante FISH con micromatrices también se utiliza
para determinar la presencia de una deleción o duplicación genética
en una familia con una enfermedad hereditaria conocida. La FISH se
utiliza para determinar el estatus de ploidía de los recién nacidos o
de cánceres. Las técnicas de FISH se usan con frecuencia en la eva
luación del líquido amniótico, los productos de la concepción y las
vellosidades coriónicas.
• Personas o familias que no estén preparadas para hacer frente a
los problemas sociales y médicos de una enfermedad hereditaria.

Antes
• Explique el procedimiento al paciente.
• Cuando se realizan pruebas de enfermedades hereditarias, hay
que contar con la colaboración de un asesor genético colegiado
para que informe al paciente y a la familia sobre los métodos de
evaluación y los posibles resultados. El asesor también informará
al paciente y a la familia de las posibles acciones que deban
llevarse a cabo si los resultados son positivos.
D urante
• Proporcione la muestra adecuada al laboratorio.
verde (heparina sódica).
• Las pruebas se realizan en un laboratorio central de referencia,
pero puede que se requiera una preparación especial de la
muestra.
Después
• Cuando se realicen pruebas de enfermedades hereditarias,
asegúrese de que se haya dispuesto con el asesor genético el
modo de proporcionar los resultados al paciente y sus familiares.
Errores genéticos del metabolismo
Anomalías cromosómicas hereditarias
Cáncer
Autismo
Retraso mental
Aborto espontáneo
Genómica del cáncer de mama 545
Genómica del cáncer de mama (Oncotype d x , Genotyping,

MammaPrint)
Tipo de p rueb a Exploración microscópica
R e su ltad o s n o rm a le s Puntuación de recidiva <18

La prueba genómica con Oncotype DX o con MammaPrint es
un análisis multigénico, validado a nivel clínico, que proporciona
una valoración cuantitativa de la probabilidad de recidiva metastásica
del cáncer de mama y además determina el beneficio de determina
dos tipos de quimioterapia en pacientes con cáncer de mama recién
diagnosticado. En el cáncer de mama invasivo en estadio precoz, la
evaluación de la probabilidad de metástasis se basa por lo general en
múltiples factores patológicos, como el estado de los ganglios linfá
ticos, el tamaño y el grado del tumor, los receptores de estrógenos y
progesterona y el estatus del gen H ER-2 (v. pág. 600). Sin embargo,
a menudo estos factores son imprecisos y no permiten cuantificar el
riesgo de recidiva lo suficiente como para poder determinar de forma
precisa los riesgos y los beneficios de la quimioterapia adyuvante. El
análisis genómico está diseñado para proporcionar datos cuantitativos
que ayuden a tomar decisiones clínicas sobre el uso de los tratamientos
sistémicos adyuvantes.
La prueba Oncotype DX rtPCR, que se realiza con tejido tumoral
fijado con formol e incluido en parafina, analiza la expresión de un
grupo de 21 genes (16 genes relacionados con tumor y 5 genes de
referencia) y los resultados se proporcionan como índices de recidi
va (0-100). El grupo de genes se seleccionó y el cálculo de la tasa de
recidiva se obtuvo mediante numerosas pruebas de laboratorio segui
das de una corroboración apropiada con múltiples estudios clínicos
en los que se validó la predictibilidad del Oncotype DX. La prueba

MammaPrint, que utiliza un análisis mediante micromatrices con
tejido canceroso mamario fresco-congelado, analiza la expresión de
70 genes pronósticos. El análisis Mammostrat utiliza 5 genes IHC y
biomarcadores de tipo anticuerpo monoclonal, así como un algorit
mo diagnóstico con tejido canceroso fresco-congelado. La genómica
molecular es una técnica sensible, específica y muy reproducible que
cuenta con un amplio rango dinámico.
Las pacientes cuya genómica tumoral presenta índices de recidiva
bajos sólo tienen una ligera posibilidad de recidiva y obtienen un bene
ficio mínimo o nulo de la quimioterapia. En la actualidad, las pacientes
con tumores que tienen índices de recidiva altos presentan una posibi
lidad considerable de recidiva y se pueden beneficiar en gran medida
de la quimioterapia. Hoy en día, esta prueba se dirige a las pacientes
con cáncer de mama diagnosticado recientemente, en estadio I o II,
546 Genómica del cáncer de mama
sin afectación ganglionar, negativas para el gen HER-2/neu. Se están

realizando ensayos clínicos en otras poblaciones.
Antes
EPExplique la importancia de los datos pronósticos disponibles
relacionados con el tumor de la paciente.
EPExplique los beneficios de la genómica a la hora de ayudar
al médico y a la paciente a tomar las decisiones adecuadas
relacionadas con el uso de quimioterapia adyuvante.
• Proporcione a la paciente apoyo emocional durante el
postoperatorio.
• Asegúrese de que el seguro de la paciente cubrirá estas pruebas
caras.
D urante
• El anatomopatólogo envía el tejido incluido en parafina al
laboratorio central.
• Los resultados estarán disponibles aproximadamente al cabo de
2 semanas.
Después
EPProporcione información y apoyo a las pacientes mientras evalúa
los resultados.
Cáncer de mama de elevada malignidad
Genotipo de sensibilidad a fármacos, prueba de 547
Genotipo de sensibilidad a fárm acos, prueba de

(AccuType)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de anomalías genéticas

La eficacia de los fármacos puede variar considerablemente entre los
distintos pacientes. Entre los factores que influyen en estas variaciones
se encuentran las aberraciones genéticas, edad, raza, peso/área corporal,
sexo, tabaquismo, fármacos simultáneos y enfermedades concurrentes.
Es fundamental identificar las diferencias del metabolismo de fármacos
para evitar la posibilidad de una sobredosis o de una infradosificación.
Las pruebas del genotipo de sensibilidad a fármacos identifican las
aberraciones genéticas que codifican varias proteínas necesarias para el
metabolismo de los fármacos. Si el gen es anómalo, puede haber una
deficiencia de la cantidad o de la función de la proteína para metabo-
lizar adecuadamente el fármaco que se administra al paciente. Varios
laboratorios han patentado sus métodos de análisis. Uno de los más
frecuentes es el denominado AccuType.
Se dispone de análisis del genotipo de sensibilidad a fármacos para
predecir la respuesta de un paciente a la warfarina, el clopidogrel, el
interferón-ribavirina (y otros fármacos antirretrovirales), la metformina
y los fármacos antituberculosos (rifampicina/isoniazida).
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo de sangre
total (EDTA, tapón de color morado) o en un tubo de recogida
indicado por el laboratorio.
• Como alternativa, se puede remitir 1 mi de saliva en un kit de
autorrecogida de ADN Oragene. La muestra debería mantenerse
a temperatura ambiente.
Después
venopunción.
• Observe el sitio de venopunción en busca de una hemorragia.
• Envíe la muestra al laboratorio rápidamente.
Aberraciones genéticas que pueden variar el metabolismo de fármacos
548 Globulina fijadora de tiroxina
Varones (mg/dl) Mujeres (mg/dl)

1-5 días 2.2-4,2 2,2-4,2
1-11 meses 1.6-3,6 1.7-3,7
1-9 años 1 . 2 - 2,8 1,5-2,7
10-19 años 1,4-2,6 1,4-3,0
> 2 0 años 1.7-3,6 1.7-3,6
Anticonceptivos orales: 1,5-5,5 mg/dl
Embarazo (tercer trimestre): 4,7-5,9 mg/dl
La TBG es la principal transportadora de hormonas tiroideas.
Cuando su nivel es alto, las cifras de T g y T 4 también lo son. Esto
puede producir la falsa impresión de que el paciente presenta hiperti-
roidismo cuando en realidad sólo tiene niveles altos de TBG. Cuando
el nivel de T 4 total es alto, se debe comprobar si esa elevación se debe
a un aumento de la TBG o a un incremento real únicamente de T 4,,’
que se asocia con hipertiroidismo.
Las causas más frecuentes del aumento de las TBG son el embara
zo, la terapia hormonal sustitutiva y el uso de anticonceptivos orales.
Los niveles altos de TBG también están presentes en algunos casos de
porfiria y en la hepatitis infecciosa. Los niveles bajos de TBG suelen
asociarse con otras causas de hipoproteinemia (p. ej., síndrome ne
frótico, malabsorción digestiva y desnutrición).
• La administración previa de radioisótopos diagnósticos puede
confundir los resultados de la prueba debido a que la TBG se
determina mediante radioinmunoanálisis.
í Entre los fármacos que aumentan la TBG se encuentran:
anticonceptivos orales, estrógenos, metadona y tamoxifeno.
% Entre los fármacos que disminuyen la TBG se encuentran:
andrógenos, danazol, esteroides, fenitoína y propranolol.
Antes
D urante
Globulina fijadora de tiroxina 549
• Indique en la hoja de petición todos los fármacos que puedan

Después

Embarazo Enteropatía perdedora
Terapia estrogénica de proteínas
sustitutiva Nefropatía perdedora
Tumores productores de proteínas
de estrógenos Desnutrición
Hepatitis infecciosa Tumores productores
Aumento genético de TBG de testosterona
Porfiria intermitente aguda Insuficiencia ovárica
Situaciones de estrés elevado
550 Glucagón
Glucagón
R e su ltad o s n o rm a le s 50-100 pg/ml o 50-100 ng/1 (unidades

del SI)

El glucagón es una hormona segregada por las células alfa de los
islotes pancreáticos de Langerhans. Se segrega en respuesta a la hipo-
glucemia y aumenta la glucemia. A medida que los niveles séricos
de glucosa aumentan en la sangre, el glucagón se inhibe mediante
un mecanismo de retroalimentación negativa.
Los niveles altos de glucagón pueden indicar diagnóstico de glu-
cagonoma (es decir, neoplasia de las células alfa de los islotes). El
déficit de glucagón se produce en la pancreatectomía extensa o la
pancreatitis por agotamiento. La arginina es un potente estimulador
del glucagón. Si los niveles de glucagón no aumentan, incluso con la
infusión de arginina, se confirma el diagnóstico de déficit de glucagón
por insuficiencia pancreática.
En un paciente diabético insulinodependiente, la estimulación
del glucagón producida por la hipoglucemia no se produce. Pa
ra diferenciar las causas de la insuficiencia de glucagón (entre la
insuficiencia pancreática y la diabetes), se realiza la estimulación
con argin in a. Los pacientes diabéticos presentarán un aumento
exagerado de la liberación de glucagón con la arginina. En la in
suficiencia pancreática, la producción de glucagón no se estimula
con la arginina. Además, en pacientes diabéticos la hipoglucemia
no estimula la liberación de glucagón, como ocurriría en una per
sona no diabética.
Dado que se cree que el glucagón se metaboliza en los riñones,
la insuficiencia renal se asocia con niveles altos de glucagón y, como
resultado de ello, con niveles altos de glucosa. Cuando se produce
rechazo del riñón trasplantado, uno de los primeros signos de ello
puede ser un aumento de los niveles séricos de glucagón.
• Los resultados de la prueba no son fiables si el paciente se ha
sometido a una gammagrafía en las 48 horas previas.
• Los niveles pueden ser altos tras el ayuno prolongado o el
ejercicio de moderado a intenso.
encuentran algunos aminoácidos (p. ej., arginina), danazol,
gastrina, glucocorticoides, insulina y nifedipino.
encuentran: atenolol, propranolol y secretina.
Glucagón 551

Antes
EPIndique al paciente que debe realizar ayuno durante 10-12 horas
antes de la prueba. Sólo está permitido beber agua.
D urante
morado.
Después
• Introduzca la muestra en hielo y envíela inmediatamente al
laboratorio.
▲ Niveles aum entados ▼ Niveles dism inuidos

Hiperglucagonemia familiar Déficit idiopático de
Glucagonoma glucagón
Diabetes mellitus Fibrosis quística
Insuficiencia renal crónica Pancreatitis crónica
Situaciones de estrés Pospancreatectomía
grave como infección, Cáncer de páncreas
quemaduras, intervención
quirúrgica e hipoglucemia
aguda
Acromegalia
Hiperlipidemia
Pancreatitis aguda
Feocromocitoma
552 Glucemia
Glucemia (azúcar en sangre, glucemia en ayunas [G])
Cordón umbilical: 45-96 mg/dl o 2,5-5,3 mmol/1 (unidades del SI)
Prematuros: 20-60 mg/dl o 1,1-3,3 mmol/1
Recién nacidos: 30-60 mg/dl o 1,7-3,3 mmol/1
Lactantes: 40-90 mg/dl o 2,2-5,0 mmol/1
Niños <2 años: 60-100 mg/dl o 3,3-5,5 mmol/1
Niños desde > 2 años hasta adultos:
En ayunas: 70-110 mg/dl o <6,1 mmol/1 (el ayuno se define
como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 horas)
Aleatoria: < 200 mg/dl (< 11,1 mmol/1) (una muestra aleatoria se
define como la que se toma en cualquier momento del día con
independencia de las comidas)
Ancianos: aumento del intervalo normal a partir de los 50 años
Varones adultos: < 50 y > 400 mg/dl
Mujeres adultas: < 40 y > 400 mg/dl
Lactantes: < 40 mg/di
Recién nacidos: < 3 0 y > 3 0 0 mg/dl
La insulina y el glucagón regulan la glucemia mediante un com
plejo mecanismo de retroalimentación. En estado de ayuno, la glu
cemia es baja. En respuesta a ello se segrega glucagón. El glucagón
hace que la glucemia aumente.
Tras la ingesta, los niveles de glucosa aumentan y se segrega insu
lina. La insulina hace que la glucosa pase al interior de las células y se
metabolice en glucógeno, aminoácidos y ácidos grasos. La glucemia
disminuye. Muchas otras hormonas, como los corticoides supra
rrenales, la corticotropina, la epinefrina, la hormona del crecimiento
y la tiroxina, también pueden afectar al metabolismo de la glucosa.
Los niveles séricos de glucosa se deben evaluar en función de la
hora del día en que se determinan. Por ejemplo, un nivel de glucosa
de 135 mg/dl puede ser anormal si el paciente se encuentra en estado
de ayuno, pero este nivel estaría dentro de los límites normales si el
paciente hubiera ingerido una comida en la hora previa.
En general, los aumentos verdaderos de glucosa indican diabetes
mellitus; sin embargo, se debe saber que existen muchas otras causas
de hiperglucemia. Asimismo, la hipoglucemia se debe a numerosas
causas. La más frecuente es la sobredosis involuntaria de insulina en
pacientes que presentan diabetes lábil. Si se sospecha la presencia de
diabetes debido a los niveles sanguíneos altos en ayunas, se pueden
Glucemia 553
realizar pruebas de hemoglobina glucosilada (pág. 581) o de tolerancia

a la glucosa (pág. 910).
Las determinaciones de glucosa se deben realizar con frecuencia
en los pacientes recién diagnosticados de diabetes para monitorizar
de forma exhaustiva la dosis que se debe administrar. Las determina
ciones de la glucemia mediante punción digital a menudo se realizan
antes de las comidas y al acostarse. Los pacientes diabéticos ajustan
sus dosis de insulina subcutánea de acción rápida en función de ello.
Se dispone de métodos de monitorización mínimamente invasiva
de la glucosa para los pacientes diabéticos que presentan episodios reci
divantes de hipoglucemia grave o que requieren más de 3 dosis diarias
de insulina. Un pequeño dispositivo sensor de glucosa desechable y
estéril se inserta en el tejido subcutáneo (por lo general, en el brazo).
Este sensor mide las variaciones de glucosa en el líquido intersticial.
Esta información se registra en un pequeño monitor del tamaño de un
buscapersonas durante 3-4 días. El monitor se lleva a la consulta del
médico, donde se conecta a un ordenador personal estándar. A conti
nuación, un programa informático especializado descarga la informa
ción almacenada y se puede elaborar una pauta más eficaz de insulina.
• Muchos tipos de estrés (p. ej., anestesia general, accidente
cerebrovascular, infarto de miocardio) pueden aumentar los
niveles séricos de glucosa.
• Muchas embarazadas presentan cierto grado de intolerancia a la
glucosa. Si es significativo, se denomina diabetes gestacional.
g La mayoría de los líquidos i.v. contienen dextrosa, que se
convierte rápidamente en glucosa. Por tanto, la mayoría de los
pacientes a los que se administran líquidos i.v. presentarán niveles
altos de glucosa.
encuentran: antidepresivos (tricíclicos), antipsicóticos,

betabloqueantes adrenérgicos, corticoides, ciclosporina, infusión i.v.
de dextrosa, dextrotiroxina, diazóxido, diuréticos, epinefrina,
estrógenos, glucagón, isoniazida, litio, niacina, fenotiazinas,
fenitoína, salicilatos (toxicidad aguda) y triamtereno.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles
se encuentran: paracetamol, etanol, inhibidores de la
alfa-glucosidasa, esteroides anabólicos, biguanidas, clofibrato,
disopiramida, gemfibrozilo, miméticos de la incretina, insulina,
meglitinidas, inhibidores de la monoamina oxidasa, pentamidina,
propranolol, sulfonilureas y tiazolidinedionas.

Antes
554 Glucemia
EPPara determinar la glucosa en ayunas, haga que el paciente no

ingiera alimentos al menos durante 8 horas. Se puede tomar agua.
EPPara evitar la inanición, que puede aumentar de forma artificial el
nivel de glucosa, el paciente no debe ayunar más de 8 horas.
• Interrumpa la administración de insulina o hipoglucemiantes
orales hasta que la sangre se haya extraído.
D urante
rojo o gris.
• Los niveles de glucosa también se pueden determinar mediante
la punción digital y con una prueba de lectura visual o con
un reflectómetro. La ventaja de la prueba de lectura visual
consiste en que no es necesaria una máquina costosa. Sin
embargo, el paciente debe ser capaz de interpretar visualmente
el color de la tira reactiva. El uso de los reflectómetros (p. ej.,
Glucometer, Accu Check bG, Stat Tek) aumenta la precisión de
la determinación de la glucemia.
Después
A Niveles aum entados T Niveles dism inuidos

(hiperglucem ia) (hipoglucem ia)
Diabetes mellitus Insulinoma
Respuesta al estrés agudo Hipotiroidismo
Síndrome de Cushing Hipopituitarismo
Feocromocitoma Enfermedad de Addison
Insuficiencia renal crónica Hepatopatía extensa
Glucagonoma Sobredosis de insulina
Pancreatitis aguda Inanición
Tratamiento con diuréticos
Corticoterapia
Acromegalia
Glucosa, nivel posprandial 555
Glucosa, nivel posprandial (glucosa posprandial de 2 h

[GPP de 2 h], cribado de glucosa de 1 h)
GPP de 2 horas
0-50 años: < 140 mg/dl o <7,8 mmol/1 (unidades del SI)
50-60 años: < 150 mg/dl
60 años o más: < 160 mg/dl
Cribado de diabetes gestacional mediante glucosa de 1 hora
< 140 mg/dl
En esta prueba, la comida actúa como una provocación con glu
cosa para el metabolismo corporal. Por lo general, inmediatamente
después de una comida se segrega insulina en respuesta a la glucemia
alta, lo que hace que el nivel vuelva al intervalo previo a la comida
al cabo de 2 horas. En los pacientes con diabetes, el nivel de glucosa
suele mantenerse elevado 2 horas después de la comida. La GPP es
una prueba de detección sistemática de la diabetes mellitus fácil de
realizar. Si los resultados son mayores de 140 mg/di y menores de
2 00 mg/dl, se puede realizar una prueba de tolerancia a la glucosa
(PTG, pág. 910) para confirmar el diagnóstico. Si la GPP de 2 ho
ras es mayor de 200 mg/dl se confirma el diagnóstico de diabetes
mellitus.
El cribado de glucosa de 1 hora se usa en la detección de la diabetes
mellitus gestacional (DMG). La detección y el tratamiento de la DMG
pueden disminuir el riesgo de varias complicaciones perinatales (como
crecimiento fetal excesivo y traumatismo obstétrico, muerte fetal y
morbilidad neonatal).
El cribado de la DMG se realiza mediante una sobrecarga oral

de glucosa de 50-100 g, seguida de una determinación del nivel de
glucosa 1 hora después. Esto se denomina prueba de O'Sullivan. El
cribado se realiza entre las semanas 24 y 28 de gestación. Sin em
bargo, en las pacientes con factores de riesgo, como antecedentes de
DMG, puede ser beneficioso realizar un cribado previo. Las pacien
tes cuyos niveles séricos de glucosa son de 140 mg/dl o mayores
se deben evaluar mediante una prueba de tolerancia a la glucosa de
3 horas (pág. 910).
• El estrés puede aumentar los niveles de glucosa.
• Si el paciente no es capaz de ingerir toda la comida de la
prueba o vomita en parte o entera, los niveles serán falsamente
bajos.
556 Glucosa, nivel posprandial

Antes
EPEn la GPP de 2 horas, indique al paciente que ingiera toda
la comida (al menos con 75 g de hidratos de carbono)
y que después no coma nada más hasta que se extraiga la sangre.
• Para el cribado de la DMG mediante la prueba de glucosa
de 1 hora, administre a la paciente, tanto si ha realizado ayuno
como si no, una carga oral de glucosa de 50 g.
EpIndique al paciente que no fume durante la prueba.
El tabaquismo puede aumentar los niveles de glucosa.
EPInforme al paciente de que debe estar en reposo durante
el intervalo de 1-2 horas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa, en un tubo con tapón
rojo o gris, al cabo de 1-2 horas de que el paciente haya ingerido
la comida de la prueba.
Después

Diabetes mellitus Insulinoma
Diabetes mellitus gestacional Hipotiroidismo
Desnutrición Hipopituitarismo
Hipertiroidismo Enfermedad de Addison
Respuesta al estrés agudo Sobredosis de insulina
Síndrome de Cushing Malabsorción o dispepsia
Feocromocitoma
Glucagonoma
Corticoterapia
Acromegalia
Hepatopatía extensa
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa 557
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (cribado de g -6-p d )
Negativa (cribado)
12,1 ± 2 U l/g de hemoglobina
146-376 unidades/1012 eritrocitos
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G -6-PD ) es una enzima
que interviene en el metabolismo de la glucosa. En el eritrocito, el
déficit de G-6-PD produce precipitación de la hemoglobina oxidada
(que forma cuerpos de Heinz). Esto puede causar hemolisis de gra
vedad variable. Esta enfermedad es un rasgo ligado al sexo asociado
al cromosoma X. Los varones afectados heredan este gen anormal de
sus madres, que suelen ser asintomáticas. En estos varones, la conse
cuencia de la enfermedad alcanza la máxima gravedad. Las mujeres
heterocigóticas presentan expresiones variables de la enfermedad,
desde síntomas nulos a moderados, si se encuentran bajo un nivel
significativo de estimulación.
En pacientes con déficit de G-6-PD, los fármacos oxidantes como
los antipalúdicos, sulfamidas, ácido acetilsalicílico, fenacetina, antipiré
ticos, quinidina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos, naftaleno (bolas
antipolillas, henna) y otros pueden producir destrucción eritrocitaria y
hemolisis. La hemolisis puede comenzar ya el primer día, aunque suele
hacerlo el cuarto día tras la toma del fármaco. Las infecciones agudas
bacterianas o víricas o la acidosis también pueden inducir un proceso
hemolítico en estos pacientes. Determinados alimentos (p. ej., habas)
son oxidantes y, por tanto, nocivos para los pacientes con déficit de
G-6-PD. Esta prueba se usa para diagnosticar el déficit de G-6-PD
en personas con sospecha de presencia del mismo.

• Con la prueba de cribado de reducción con colorante y glutatión,
la reticulocitosis (a menudo asociada con un episodio hemolítico)
se puede asociar con falsos niveles altos de G-6-PD.
Antes
D urante
morado o verde.
558 G lu cosa-6-fosfato deshid rog enasa
Después
EPSi la prueba indica un déficit de G-6-PD, proporcione al paciente
una lista de fármacos que pueden inducir hemolisis. Indique
a los pacientes que presentan la variedad mediterránea de la
enfermedad que no ingieran habas. Los pacientes deben leer
las etiquetas de todos los fármacos sin receta para detectar la
presencia de agentes (p. ej., ácido acetilsalicílico, fenacetina) que
puedan causar anemia hemolítica.
A Niveles aum entados ▼ Niveles dism inuidos

Reticulocitosis ( p. ej., anemia Déficit de G-6-PD
perniciosa o pérdida crónica
de sangre)
Gonadotropina coriónica humana 559
Gonadotropina coriónica humana

(HCG, prueba del embarazo)
Cualitativos: Negativas; positivas en el embarazo
C uantitativos
Población m U I/m l
Varones y mujeres no embarazadas <5
Mujeres embarazadas
Semanas de gestación
0,2-1 5-50
1-2 50-500
2-3 100-5.000
3-4 500-10.000
4-5 1.000-50.000
5-6 10.000-100.000
6-8 15.000-200.000
8-12 10.000-100.000
Todas las pruebas de embarazo se basan en la detección de la
HCG, que es segregada por el trofoblasto placentario después de
la fecundación del óvulo. La HCG aparece en la sangre y la orina
de las mujeres embarazadas ya a los 10 días de la concepción. En las
primeras semanas de embarazo la HCG aumenta de manera marcada,
y sus niveles séricos son superiores a los urinarios. Tras alrededor de
un mes de embarazo, la concentración de HCG es similar en ambos
tipos de muestra.
La HCG está compuesta por subunidades alfa y beta. La subuni-

dad alfa es la misma que la de otras muchas hormonas glucoprotei-
cas, como la TSH, FSH y LH. La subunidad beta es específica de la
HCG. Las pruebas inmunitarias se llevan a cabo utilizando anticuer
pos frente a la molécula de HCG y sus subunidades (sobre todo la
subunidad beta) que se comercializan ya preparados. Con el desarrollo
del inmunoanálisis de tipo sándwich de la HCG se pueden identificar
concentraciones muy bajas de HCG, con lo que el embarazo puede
detectarse ya a los 3-7 días de la concepción. Además, este método
de EIA elimina cualquier reactividad cruzada con otras hormonas
glucoproteicas distintas a la HCG, por lo que aumenta la precisión
y la especificidad. El valor de corte para el embarazo es >25 UI/1.
Hay análisis cualitativos de HCG en suero y orina, y análisis cuan
titativos de HCG en suero. Todos los análisis utilizan los mismos in
munoanálisis en sándwich. Se dispone de varios dispositivos de análisis
560 Gonadotropina coriónica humana
in situ para su uso hospitalario o en laboratorios y para el público en

general. En este último caso se analiza la orina de la paciente. La orina
se deposita en un dispositivo y el cambio de color se compara con un
estándar. Si el color se corresponde con el estándar existe un embara
zo. Estas pruebas sólo requieren unos minutos para su realización y
obtener los resultados. La HCG se sintetiza en la placenta y mantiene
el cuerpo lúteo y, por tanto, la producción de progesterona durante el
primer trimestre. Después la placenta sintetiza hormonas esteroideas,
lo que disminuye el papel de la HCG. Las concentraciones de HCG
disminuyen, para luego estabilizarse alrededor de la semana 20, muy
por encima de los niveles previos al embarazo. Tras el parto o un
aborto (espontáneo o provocado), la HCG disminuye hasta alcanzar
los niveles previos al embarazo. Unos niveles totales de HCG en el
primer y segundo trimestre se asocian con síndrome de Down, mien
tras que en la trisomía 18 puede haber un descenso de los mismos.
Por lo general, la HCG no está presente en mujeres no gestantes.
En un número muy pequeño de mujeres (menos del 5%) hay cantidades
ínfimas de HCG. La presencia de la hormona no indica por fuerza un
embarazo normal. El embarazo ectópico, la mola hidatiforme del útero,
un aborto reciente y un coriocarcinoma uterino pueden producir HCG.
Sin embargo, los niveles de la hormona en el embarazo ectópico no se
duplican y se produce una reducción de dichos niveles respecto a los valo
res previsibles en embarazos normales de una edad gestacional simulada.
Aparte del embarazo, la HCG puede segregarse por tumores tes-
ticulares seminomatosos y no seminomatosos, tumores de las células
germinales oválicas, enfermedad trofoblástica gestacional (p. ej., mola
hidatiforme) y teratomas benignos no malignos no testiculares. De
forma infrecuente, otros tumores, como las neoplasias neuroendocri-
nas hepáticas, de mama, ovario, páncreas, cervicales y gástricos pueden
segregar HCG. En los tumores la HCG es un marcador útil que se
puede usar para identificar y monitorizar la actividad de la enferme
dad. La medición seriada de la HCG después del tratamiento se usa
para monitorizar la respuesta terapéutica de estos tumores y permitirá
detectar la persistencia o recidiva de la enfermedad neoplásica.

• Pueden obtenerse resultados falsos negativos si se realizan las
pruebas demasiado temprano en el embarazo, antes de que
existan unos niveles significativos de HCG.
• La hematuria y la proteinuria pueden causar resultados falsos
positivos en las pruebas en orina.
• La hemolisis puede interferir con los resultados de la prueba.
• Los resultados de las pruebas de embarazo que se realizan en
orina pueden variar según la dilución de la misma. Algunos
niveles de HCG pueden no ser detectables en orina diluida pero
pueden resultarlo en una orina más concentrada.
Gonadotropina coriónica humana 561
f Entre los fármacos que pueden causar resultados falsos negativos

en orina se encuentran los diuréticos (ya que diluyen la orina)
y la prometazina.
f Entre los fármacos que pueden causar resultados falsos positivos
se encuentran los anticomiciales, los antiparkinsonianos, los
hipnóticos y los tranquilizantes (sobre todo la promazina y sus
derivados).
Antes
• Si se precisa una muestra de orina, entregue a la paciente un
recipiente para análisis de orina la noche antes, de manera que
recoja la muestra de la primera micción de la mañana. Esta
muestra suele contener la máxima concentración de HCG.
D urante
• Para el análisis en orina se debe recoger una muestra de la primera
micción de la mañana.
rojo para el análisis del suero. Evite la hemolisis.
Después
EPInsista en la relevancia de la asistencia prenatal.

Embarazo (m enor tasa de elevación
Embarazo ectópico de los niveles de H C G )
Mola hidatiforme del útero Amenaza de aborto
Coriocarcinoma uterino, Aborto incompleto
testicular u ovárico Muerte fetal
Tumor
562 Grasa fecal
Grasa fecal (absorción de grasa, determinación cuantitativa

de grasa fecal)
Grasa: 2-6 g/24 h o 7-21 mmol/día (unidades del SI)
Coeficiente de retención: >95%
Esta prueba cualitativa o cuantitativa se realiza para confirmar el
diagnóstico de esteatorrea. La esteatorrea aparece cuando el contenido
graso de las heces es alto. Se sospecha cuando el paciente presenta
heces de gran tamaño, grasientas y malolientes. La determinación de
un contenido de grasa fecal anormalmente alto confirma el diagnós
tico. El síndrome del intestino corto y cualquier alteración que pueda
producir malabsorción (esprúe, enfermedad de Crohn, enfermedad
de Whipple) o dispepsia (p. ej., obstrucción de las vías biliares, obs
trucción del conducto pancreático secundaria a tumor o colelitiasis)
también se asocian con un aumento de la grasa fecal. Las grasas neu
tras son los monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos, mientras
que las grasas disociadas son los ácidos grasos libres, que se liberan
de ellas. La alteración de la síntesis o de la secreción de las enzimas
pancreáticas o de la bilis puede aumentar la concentración de grasas
neutras. Un aumento de las grasas disociadas sugiere una alteración
de la absorción de nutrientes.
Las pruebas de grasa fecal determinan el contenido de grasa en las
heces. La producción total de grasa fecal en 24 horas, en una muestra
de heces de 3 días, proporciona la determinación más fiable.
g Entre los fármacos que pueden modificar los resultados están los
enemas y los laxantes, especialmente el aceite mineral.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de grasa
fecal se encuentran la fibra de Psyllium y el bario.
Antes
EPIndique al paciente que no beba alcohol en los 3 días previos a la
prueba.
EpProporcione al paciente instrucciones sobre la alimentación (es
posible que el laboratorio paute recomendaciones dietéticas):
° En los adultos, por lo general, se aconsejan 100 g de grasa
al día durante los tres días previos y a lo largo del período de
obtención de muestras.
Grasa fecal 563
° Los niños, y sobre todo los lactantes, no pueden ingerir 100 g de
grasa. Por tanto, se determina un coeficiente de retención de grasa
mediante la medición de la diferencia entre la grasa ingerida y
la grasa fecal y, posteriormente, esa diferencia (la cantidad de
grasa retenida) se expresa como porcentaje de la grasa ingerida:
Grasa ingerid a-G rasa fecal . . . . . _ . . , . ., ,

--------- - --------------------- x 100% = Coeficiente de retención de grasa
Grasa ingerida
• Observe que el coeficiente de retención de grasa en los niños

y adultos sanos es del 95% o mayor. Un valor bajo indica
esteatorrea.
EPIndique al paciente que defeque en un recipiente seco y limpio.
• En ocasiones se necesita un depresor lingual para trasladar las
heces al recipiente de la muestra.
EPIndique al paciente que no miccione en el recipiente de las heces.
EPInforme al paciente de que se deben obtener incluso las heces
diarreicas.
EPIndique al paciente que no se debe introducir papel higiénico en
el recipiente de las heces.
EPIndique al paciente que no tome laxantes ni enemas durante
la prueba debido a que éstos alteran la motilidad intestinal y
modifican los resultados.
D urante
• Obtenga todas las muestras de heces y envíelas inmediatamente al
laboratorio durante el período de las 24 a 72 horas de la prueba.
Etiquete cada muestra e indique la hora y fecha de obtención.
• Si la muestra se obtiene en el domicilio, facilite al paciente un
recipiente grande para heces que se debe guardar en el congelador.
Después
EPInforme al paciente de que puede volver a realizar una
alimentación normal.
Fibrosis quística
Malabsorción secundaria a esprúe, enfermedad celíaca,
enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn o enteritis
por radiación
Dispepsia secundaria a obstrucción del árbol pancreatobiliar
(p. ej., cáncer, estenosis, cálculos biliares)
Síndrome del intestino corto secundario a extirpación quirúrgica,
derivación quirúrgica o anomalía congénita
564 Grupo sanguíneo
Grupo sanguíneo (análisis mediante micromatrices del grupo

sanguíneo)
R e su ltad o s n o rm a le s Compatibilidad

Mediante la determinación del grupo sanguíneo, se pueden de
tectar los antígenos ABO y Rh en la sangre de futuros donantes y
posibles receptores. Esta prueba también se usa para determinar el
grupo sanguíneo de las embarazadas y los recién nacidos. Aquí se rea
liza una descripción del sistema ABO, los factores Rh y las pruebas de
compatibilidad cruzada.
Sistem a A B O
La sangre humana se clasifica en función de la presencia o ausencia
de los antígenos A o B. Las membranas superficiales de los eritroci
tos del grupo A contienen antígenos A; los eritrocitos del grupo B
contienen antígenos B en su superficie; los eritrocitos del grupo AB
presentan antígenos A y B; y los eritrocitos del grupo O no presentan
antígenos A ni B. En general, el suero de las personas no contiene
anticuerpos que se unan a los antígenos de superficie de sus eritroci
tos. Es decir, las personas con antígenos del grupo A (sangre tipo A)
no presentarán anticuerpos anti-A. Sin embargo, éstas tendrán anti
cuerpos anti-B. En las personas con antígenos del grupo B sucede lo
contrario. La sangre del grupo O puede contener anticuerpos anti-A
y anti-B (tabla 20). Estos anticuerpos contra los antígenos de los
grupos sanguíneos A y B se forman en los primeros 3 meses de vida
tras la exposición a antígenos similares presentes en la superficie de
bacterias que se encuentran en condiciones normales en el intestino.
Las transfusiones sanguíneas en realidad son trasplantes de tejido
(sangre) de una persona a otra. Es importante que el receptor no pre
sente anticuerpos contra los eritrocitos del donante. Si esto sucediera,
podría producirse una reacción de hipersensibilidad que puede variar,
desde febrícula a anafilaxia, con hemolisis intravascular grave. Si el
T A B L A 20 Determinación del grupo sanguíneo
Tipo de sangre Antígeno Anticuerpo
Grupo A A B
Grupo B B A
Grupo AB (receptor universal) A, B Ninguno
Grupo O (donante universal) Ninguno A, B
Grupo sanguíneo 565
donante presenta anticuerpos ABO contra los antígenos del receptor,

por lo general sólo se producen reacciones mínimas.
Las personas con sangre del grupo O se consideran donantes uni
versales porque no presentan antígenos en sus eritrocitos. Las personas
con sangre del grupo AB se consideran receptores universales porque
no poseen anticuerpos que reaccionen contra la sangre transfundida.
Las transfusiones de sangre del grupo O suelen realizarse en situacio
nes de urgencia en las que se produce una pérdida de sangre rápida,
potencialmente mortal y es necesaria la transfusión inmediata. La po
sibilidad de reacción transfusional es menor cuando se usa el tipo O.
Las mujeres en edad fértil deben recibir sangre del grupo O negativo y,
por lo general, los varones reciben sangre del grupo O positivo cuan
do sea necesario realizar una transfusión de urgencia antes de obtener
sangre de un tipo determinado o compatible.
La determinación del grupo ABO no es necesaria para las auto-
transfiisiones (sangre donada por un paciente varias semanas antes de
una cirugía mayor que se transfunde después en el postoperatorio).
Sin embargo, en la mayoría de los hospitales, se determina el grupo
ABO en estos pacientes con vistas a que se requieran transfusiones
adicionales de sangre de banco.
Factores Rh
La presencia o ausencia de antígenos Rh en la superficie de los
eritrocitos determina la clasificación de Rh positivo o Rh negativo.
Tras la compatibilidad del ABO, el factor Rh es el siguiente antígeno
más importante que afecta al éxito de una transfusión sanguínea. El
factor Rh principal es el Rho(D ). Existen varios factores Rh secun
darios. Si el Rho(D) no existe, se realizan pruebas de los antígenos
Rh secundarios. En caso de que sean negativos, el paciente se considera
Rh negativo (Rh~).
Otros sistemas de grupos sanguíneos

Hay nueve genes distintos que codifican los grupos sanguíneos
analizados. La mayoría son secundarios y carecen de relevancia clínica.
Sin embargo, en algunas circunstancias clínicas, estos antígenos de
los grupos sanguíneos secundarios y antígenos adquiridos se vuelven
relevantes. Esto puede producirse con las transfusiones sanguíneas
frecuentes o en pacientes con leucemia o linfoma. El análisis de micro-
matrices con PCR múltiple permite identificar las numerosas variantes
que engloban a estos sistemas de grupos sanguíneos y es especialmente
útil en los pacientes descritos.
Antes
566 Grupo sanguíneo
Durante
rojo. (El color del tubo puede variar dependiendo de los
laboratorios.)
• Etiquete el tubo de sangre de forma adecuada antes de enviarlo
al laboratorio.
Después
• Valore la hemorragia del punto de venopunción.
Véase la sección de Explicación de la prueba y fisiología
relacionada (pág.564).
Haptoglobina 567
Haptoglobina
Adultos: 50-220 mg/dl o 0,5-2,2 g/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 0-10 mg/dl o 0-0,1 g/1 (unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib le s < 40 mg/dl

La determinación de la haptoglobina sérica se emplea para de
tectar la destrucción intravascular (lisis) de los eritrocitos, es decir,
la presencia de hemolisis. Las haptoglobinas son glucoproteínas que
se sintetizan en el hígado. Son unas proteínas libres que se unen a
la hemoglobina con una fuerte afinidad. En las anemias hemolíti-
cas que se asocian a la hemolisis de los eritrocitos, la hemoglobina
liberada se une rápidamente a la haptoglobina, y el nuevo complejo
se cataboliza de inmediato. Esto da lugar a una disminución de los
niveles de haptoglobina sérica, disminución que no puede ser com
pensada de manera rápida por la producción hepática normal de esta
proteína. Como resultado de ello, el paciente presenta una reducción
transitoria de la concentración sérica de haptoglobina. Las anemias
megaloblásticas pueden reducir el nivel de haptoglobina debido a la
mayor destrucción de los precursores de eritrocitos megaloblásticos
en la médula ósea.
La haptoglobina está disminuida también en los pacientes con
hepatopatías primarias no asociadas a anemia hemolítica. Esto se
debe a la incapacidad del hígado dañado para sintetizar estas gluco
proteínas. Los hematomas pueden reducir los niveles de haptoglobina
debido a la absorción de hemoglobina de la sangre y su unión a la
haptoglobina.
Se observan concentraciones elevadas de haptoglobina en mu
chas enfermedades inflamatorias, por lo que puede utilizarse como
proteína de fase aguda inespecífica, del mismo modo que la velocidad
de sedimentación (pág. 969). Así pues, los niveles de haptoglobina
aumentan en las infecciones graves, la inflamación, la destrucción
tisular, el infarto agudo de miocardio, las quemaduras y algunos
cánceres.
• En el embarazo fisiológico se observa una ligera disminución
de los niveles de haptoglobina.
• Una infección activa puede causar una falsa elevación
de los niveles de haptoglobina.
f Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración
de haptoglobina se encuentran los andrógenos y los esteroides.
568 Haptoglobina
g Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones

de haptoglobina se encuentran: clorpromazina, difenhidramina,
indometacina, isoniazida, nitrofurantoína, anticonceptivos orales,
quinidina y estreptomicina.
Antes
Durante
rojo.
• Evite la hemolisis, ya que puede alterar los resultados.
Después
Colagenosis vasculares Anemia hemolítica
Infección Reacciones transfusionales
Destrucción tisular Prótesis valvulares cardíacas
Obstrucción biliar Lupus eritematoso sistémico
Nefritis Hepatopatía primaria no
Pielonefritis asociada con anemia
Colitis ulcerosa hemolítica
Ulcera péptica Eritroblastosis fetal
Infarto de miocardio Hematoma
Enfermedad reumática aguda Hemorragia tisular
Neoplasia Anemia megaloblástica
Desnutrición grave
Helicobacter pylori 569
Helicobacter pylori (Campylobacter pylori, anticuerpos

anti -Helicobacter pylori, prueba para la determinación del
microorganismo sim ilar a Campylobacter [CLO], prueba de
determinación de H. pylori en heces)
Tipo de p rueb a En sangre, exploración microscópica de una

muestra de biopsia del antro del estómago o de duodeno; prueba
de aliento; en heces
IgM
< 30 U/ml (negativa)
30,01-39,99 U/ml (dudosa)
> 40 U/ml (positiva)
IgG
<0,75 (negativa)
0,75-0,99 (dudosa)
>1 (positiva)
H. pylori es una bacteria que se encuentra en el moco que cubre
la mucosa gástrica y en la propia mucosa (células que tapizan la pared
interna del estómago). Constituye un factor de riesgo de aparición
de úlceras gástricas y duodenales, gastritis crónica o incluso esofagitis
ulcerativa. Este bacilo gramnegativo es también un carcinógeno gás
trico de tipo I. Se ha observado colonización gástrica por este mi
croorganismo en alrededor del 90-95% de los pacientes con úlcera
duodenal, en el 60-70% de los pacientes con úlcera gástrica y en el
20-25% de los pacientes con cáncer gástrico.
Alrededor del 10% de las personas sanas menores de 30 años pre
senta colonización gástrica con H. pylori. La colonización gástrica
aumenta con la edad, de manera que en mayores de 60 años el por

centaje es equivalente a la edad. La mayor parte de los pacientes con
colonización por H. pylori permanecen asintomáticos y nunca desa
rrollan ulceraciones.
Existen diversos métodos para detectar la presencia de este mi
croorganismo. Puede cultivarse a partir de una muestra de moco
obtenido por gastroscopia (pág. 420). La bacteria puede también
detectarse mediante biopsia de la mucosa gástrica (tomada del an
tro y de la curvatura mayor del cuerpo). Esta última técnica es muy
precisa. La prueba de referencia para el diagnóstico de la enfermedad
causada por H. pylori es la evaluación del tejido infectado mediante
las tinciones de Gram, argéntica, de Giemsa o naranja de acridina.
A menudo son necesarias varias semanas antes de disponer de los
resultados de los cultivos, por lo que es preferible empezar el trata
miento aun antes de tenerlos en el caso de los pacientes sintomáticos
570 Helicobacter pylori
o con enfermedad ulcerosa activa. Para ello se ha desarrollado una

prueba de ureasa rápida para H. pylori. Esta bacteria puede degra
dar grandes cantidades de urea debido a su capacidad de produ
cir una enzima denominada ureasa. En la pru eba CLO (del inglés
Campylobacter -like organism) se inserta una pequeña muestra de
mucosa gástrica (obtenida mediante gastroscopia) en el gel de la
prueba. Si existen microorganismos de H. pylori en la mucosa gás
trica, la ureasa (sintetizada por la bacteria) modificará el color del
material de la prueba.
Asimismo, se dispone también de una prueba de aliento para la
detección de H. pylori. En la prueba de aliento se administra carbono
radiactivo (13C) por vía oral. La urea se absorbe a través de la muco
sa gástrica, donde, si existe colonización por H. pylori, la urea será
convertida en 13C 0 2 (con el carbono marcado radiactivamente). El
13C 0 2 pasa a continuación a los capilares de la pared del estómago y
llega hasta los pulmones, donde se exhalará.
Aunque H. pylori no sobrevive en las heces, un análisis de inmu-
noabsorción ligada a enzimas (ELISA) que utiliza un anticuerpo
policlonal de captura anti-ií. pylori puede detectar la presencia del
antígeno del microorganismo en una muestra de heces frescas. Los
resultados negativos indican la ausencia de antígeno detectable, pero
no descartan la posibilidad de que exista una infección por la bacteria.
Las pruebas serológicas son un método barato y no invasivo para el
cribado y el diagnóstico de la infección por H. pylori. También se usan
para respaldar el diagnóstico sin necesidad de realizar una prepara
ción ni de interrumpir el tratamiento con antiácidos. Los anticuerpos
IgG anti-H. pylori son los más utilizados. Se elevan a los 2 meses de
la infección y la elevación se mantiene durante más de 1 año tras el
tratamiento. Los anticuerpos IgA anti-if. pylori, al igual que la IgG,
se elevan a los 2 meses de la infección, pero disminuyen a las 3-4 se
manas del tratamiento. Los anticuerpos IgM anti-if. pylori son los
primeros en elevarse (alrededor de 3-4 semanas tras la infección) y
ya no se detectan a los 2-3 meses del tratamiento. La determinación
de estos títulos de anticuerpos se está convirtiendo rápidamente en el
patrón oro para la detección de H. pylori. Estos anticuerpos se pueden
detectar con la utilización de una pequeña muestra de sangre obtenida
mediante una punción en un dedo. Las pruebas serológicas se utilizan
a menudo varios meses después del tratamiento, a fin de comprobar
la eliminación de la infección por H. pylori. Estas pruebas serológicas
se utilizan también para corroborar los resultados de otros métodos
de diagnóstico de infección por H. pylori.
• Embarazadas y niños.
En la prueba de aliento se utiliza carbono radiactivo, al que no
deberían exponerse los niños.
Helicobacter pylori 571

• H. pylori puede transmitirse a través de un equipo de endoscopia
contaminado durante un estudio endoscópico.
• Las pruebas de ureasa rápidas pueden dar resultados falsamente
negativos si el paciente toma antiácidos durante la semana
anterior a la prueba.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas para la
prueba sanguínea.
• Si va a obtenerse una muestra para cultivo o biopsia
mediante una endoscopia, véase la explicación de la
esofagogastroduodenoscopia (EGD, pág. 420).
• Si va a realizarse un cultivo asegúrese de que el paciente no
ha tomado antibióticos, antiácidos o bismuto en los 5-14 días
previos a la endoscopia.
D urante
• Obtenga una muestra de sangre venosa según el protocolo del
laboratorio que vaya a realizar la prueba.
• Puede obtenerse una biopsia gástrica o duodenal mediante
endoscopia. Mantenga la muestra húmeda añadiéndole unos 5 mi
de solución salina estéril.
• Si va a llevarse a cabo una prueba de aliento administre una dosis
de urea con 14C radiactivo o 13C no radiactivo por vía oral.
Después
• Si se ha utilizado una endoscopia para la obtención de una
muestra para cultivo, véase el procedimiento de la EGD
(pág. 420). La muestra debe llevarse al laboratorio antes de

transcurridos 30 minutos de su extracción.
Gastritis aguda y crónica
Ulcera duodenal
Ulcera gástrica
Carcinoma gástrico
572 Hematocrito
Hematocrito (Hto)
Varones: 42-52% o 0,42-0,52 fracción de volumen (unidades del SI)
Mujeres: 37-47% o 0,37-0,47 fracción de volumen (unidades del SI)
Embarazadas: >33%
Ancianos: los valores pueden estar ligeramente disminuidos
Niños (%):
Recién nacidos: 44-64
2-8 semanas: 39-59
2-6 meses: 35-50
6 meses-1 año: 29-43
1-6 años: 30-40
6-18 años: 32-44
V alo re s crítico s p o sib les <15% o >60%

El Hto es una medición del porcentaje del volumen total de sangre
que está constituido por los eritrocitos. La muestra se centrifuga y, a
continuación, se mide la altura de la columna de eritrocitos, para des
pués compararla con la altura de la columna de sangre completa total
(fig. 29). El cociente de la altura de la columna de eritrocitos entre la
de la sangre total se multiplica por 100 y se obtiene el valor de Hto.
El Hto se calcula de manera rutinaria como parte del hemograma
completo y está estrechamente relacionado con la concentración de
hemoglobina y con el número de eritrocitos. El Hto en porcentaje
suele ser el triple de la concentración de hemoglobina en gramos por
decilitro cuando los eritrocitos son de tamaño normal y contienen una
cantidad también normal de hemoglobina.
Unos valores anormales indican los mismos estados patológicos
que los recuentos de eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina
anormales (págs. 415 y 577). Unos niveles disminuidos indican anemia
(una reducción del número de eritrocitos). Unos valores aumentados
indican eritrocitosis. Al igual que ocurre con otros valores relativos a
los eritrocitos, el Hto puede alterarse por muchos factores, como el
estado de hidratación y la morfología de los eritrocitos.
• Las anomalías del tamaño de los eritrocitos pueden alterar el valor
del Hto.
• Unos valores extremadamente elevados del recuento de
leucocitos pueden afectar al valor del Hto.
• La hemodilución y la deshidratación pueden modificar el valor
del Hto.
H em atocrito 573
A B C
f > < ) < >
Plasma
Leucocitos
Capa _
leucoplaquetaria y
plaquetas
Eritrocitos
FIGURA 2 9 Tubos que m uestran los niveles del hematocrito en

sangre normal, sangre de un paciente con anem ia y sangre de
un paciente con policitemia. Obsérvese que entre los eritrocitos
sedimentados y el plasma se form a la capa leucoplaquetaria.
A, Porcentaje normal de eritrocitos. B, Anem ia (porcentaje bajo de
eritrocitos). C, Policitemia (porcentaje elevado de eritrocitos).
• El embarazo suele provocar una ligera reducción del valor debido

a la hemodilución.
• Vivir a gran altitud determina que el valor del Hto sea más
elevado.
• Los valores no son fiables cuando se calculan inmediatamente
después de una hemorragia.
f Entre los fármacos que pueden disminuir el Hto se encuentran el
cloranfenicol y la penicilina.
Antes
D urante
Si se utilizan tubos capilares se necesitan sólo 0,5 mi.
574 Hematocrito
Después

Cardiopatía congénita Anemia
Policitemia vera Hipertiroidismo
Deshidratación grave Cirrosis
Eritrocitosis Reacción hemolítica
Eclampsia Hemorragia
Quemaduras Déficit nutritional
Enfermedad pulmonar Insuficiencia de la médula
obstructiva crónica ósea
Embarazo normal
Artritis reumatoide
Mieloma múltiple
Leucemia
Hemoglobinopatía
Válvulas protésicas
Nefropatía
Linfoma
H em ocultivo y an tib io g ram a 575
Hemocultivo y antibiograma

Los hemocultivos se realizan para detectar la presencia de bacterias
en sangre. La bacteriemia (presencia de bacterias en la sangre) puede ser
intermitente y transitoria, excepto en la endocarditis o la tromboflebitis
supurativa. Por lo general, un episodio de bacteriemia se acompaña de
escalofríos y fiebre; por tanto, el hemocultivo se debe realizar cuando
el paciente manifieste estos signos para aumentar las posibilidades de
que las bacterias crezcan en los cultivos. Se deben obtener al menos dos
muestras del cultivo de dos lugares distintos. Si en una de ellas crecen
bacterias y en la otra no, no hay riesgo en suponer que las bacterias del
primer cultivo pueden ser un contaminante y no el agente infeccioso.
Cuando el agente infeccioso crece en ambos cultivos, existe bacteriemia
y se debe al microorganismo que crece en el cultivo.
Si el paciente recibe antibióticos durante el período en que se rea
lizan los cultivos, se debe notificar al laboratorio. Se puede añadir
resina al medio de cultivo para anular el efecto del antibiótico en la
inhibición del crecimiento de las bacterias causales en el cultivo. Si es
necesario realizar cultivos mientras el paciente toma antibióticos, la
muestra del hemocultivo se debe obtener poco antes de la adminis
tración de la siguiente dosis de antibiótico. Conviene que todos los
cultivos se realicen antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
Las muestras del cultivo que se obtienen mediante un catéter i.v.
a menudo están contaminadas y las pruebas que las usan no se de
ben realizar a menos que se sospeche la sepsis del catéter. En estas
situaciones, las muestras del hemocultivo que se obtienen mediante
el catéter ayudan a identificar el agente causal de forma más precisa

que una muestra de cultivo de la punta del catéter.
La mayoría de los microorganismos precisan unas 24 horas para
crecer en el laboratorio, y en ese momento se puede facilitar un infor
me preliminar. A menudo se precisan 48-72 horas para el crecimiento y
la identificación del microorganismo. Los microorganismos anaerobios
pueden tardar más tiempo en crecer.
• Se puede producir la contaminación de la muestra de sangre,
sobre todo por bacterias cutáneas.
Antes
576 Hemocultivo y antibiograma
Durante
• Prepare cuidadosamente el punto de venopunción con povidona
yodada. Deje que la piel se seque.
• Limpie las tapas de los tubos Vacutainer o de los frascos de
cultivo con povidona yodada y déjelos secar. Algunos laboratorios
proponen la limpieza con alcohol al 70% tras la limpieza con
povidona yodada y el secado al aire.
• Obtenga unos 10-15 mi de sangre venosa mediante venopunción
de cada punto en una jeringa de 20 mi.
• Deseche la aguja de la jeringa y sustitúyala por una segunda
aguja estéril antes de inyectar la muestra de sangre en el frasco de
cultivo.
• Siembre el frasco anaerobio primero si se deben realizar cultivos
para aerobios y anaerobios.
• Mézclelo con suavidad tras la inoculación.
• Etiquete la muestra con el nombre del paciente, la fecha, la hora
y el diagnóstico de sospecha.
• Indique en la hoja de petición los medicamentos que pueden
Después
• Transporte los envases del cultivo inmediatamente al laboratorio
(al menos antes de que hayan transcurrido 30 minutos).
• Notifique al médico los resultados positivos para que se pueda
iniciar la terapia antibiótica adecuada.
Bacteriemia
Hemoglobina 577
Hemoglobina (Hb)
Varones: 14-18 g/dl u 8,7-11,2 mmol/1 (unidades del SI)
Mujeres: 12-16 g/dl o 7,4-9,9 mmol/1 (unidades del SI)
Embarazadas: >11 g/dl
Ancianos: los valores pueden estar ligeramente disminuidos
Niños:
Recién nacidos: 14-24 g/dl
0-2 semanas: 12-20 g/dl
2-6 meses: 10-17 g/dl
6 meses-1 año: 9,5-14 g/dl
1-6 años: 9,5-14 g/dl
6-18 años: 10-15,5 g/dl
V alo res crítico s p o sib le s < 5,0 g/dl o > 20 g/dl
La concentración de Hb es una medida de la cantidad total de és
ta en la sangre periférica, lo que refleja el número de eritrocitos en la
sangre. Esta prueba suele llevarse a cabo como parte del hemograma
completo. La Hb sirve como vehículo para el transporte del oxígeno
y del dióxido de carbono.
El hematocrito (Hto) en porcentaje suele ser el triple de la concen
tración de Hb en gramos por decilitro cuando los eritrocitos son de
tamaño normal y contienen una cantidad normal de Hb. Unos valores
anormales indican los mismos estados patológicos que los recuentos de
eritrocitos y el valor del Hto (págs. 415 y 572). Unos niveles disminuidos
indican anemia (reducción del número de eritrocitos). Unos valores au
mentados indican eritrocitosis. Por otra parte, las alteraciones del volumen
plasmático repercuten en mayor medida en la concentración de Hb. La
ligera disminución de los valores de Hb y del Hto durante el embarazo
se corresponde tanto a la expansión del volumen sanguíneo debido al
estado crónico de exceso de hidratación como al número aumentado de
eritrocitos. Las hemoglobinopatías, tales como la anemia drepanocítica
y la enfermedad de la Hb C, se asocian también a niveles bajos de Hb.
• Durante el embarazo la concentración de Hb suele disminuir
ligeramente, debido a la expansión de la volemia.
• Vivir a altitudes elevadas aumenta los valores de Hb.
• Los grandes fumadores presentan niveles mayores que los no
fumadores.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración de
hemoglobina se incluyen la gentamicina y la metildopa.
578 Hemoglobina
g Entre los fármacos que pueden disminuir la concentración

de hemoglobina se incluyen los antibióticos, los fármacos
antineoplásicos, el ácido acetilsalicílico, la indometacina, la
rifampicina y las sulfamidas.
Antes
Durante
Después
Cardiopatía congénita Anemia
Policitemia vera Hemorragia
Hemoconcentración Hemolisis
Enfermedad pulmonar Hemoglobinopatías
obstructiva crónica Déficit nutritional
Insuficiencia cardíaca Linfoma
congestiva Lupus eritematoso sistémico
Grandes altitudes Sarcoidosis
Quemaduras graves Enfermedad renal
Deshidratación Hemorragia crónica
Esplenomegalia
Neoplasia
Hemoglobina fetal 579
Hemoglobina fetal (prueba de Kleihauer-Betke)
R e su ltad o s n o rm a le s <1% de eritrocitos

La hemoglobina fetal puede estar presente en la sangre de la ma
dre por hemorragia fetomaterna (H FM ), que produce el paso de
células fetales a la circulación materna. Cuando se pierden grandes
volúmenes de sangre fetal de esta manera, las consecuencias neona
tales pueden ser graves y potencialmente mortales. Es posible que la
HFM masiva sea responsable de alrededor de uno de cada cincuenta
casos de muerte fetal.
El paso de eritrocitos fetales puede comenzar en cualquier mo
mento a partir de la mitad del primer trimestre. Se atribuye a una al
teración de la integridad de la circulación placentaria. A medida que el
embarazo continúa, una mayor cantidad de mujeres presentará signos
de eritrocitos fetales en su circulación, de forma que hacia el final de
la gestación, alrededor del 50% presentará células fetales detectables.
Sin embargo, la mayoría de ellas se deben a un paso mínimo de eritro
citos. En el 96-98% de los embarazos el volumen total de sangre fetal
perdida de esta forma es de 2 mi o menor. Las pequeñas filtraciones
no están implicadas en la muerte intrauterina.
Entre los factores de riesgo que se correlacionan con un riesgo
creciente de HFM masiva se encuentran el traumatismo materno, el
desprendimiento prematuro de la placenta, los tumores placentarios,
la amniocentesis en el tercer trimestre, la eritroblastosis fetal, la palidez
de los órganos fetales, el trazado cardíaco fetal sinusoidal previo y el
embarazo gemelar. La presencia de uno o más de estos rasgos debería
ser una indicación para realizar la prueba de hemoglobina fetal.
El método estándar de detección de la HFM es la pru eba de

Kleihauer-Betke. Esta aprovecha la resistencia diferencial de la hemo
globina fetal al ácido. El método de citometría de flu jo para la deter
minación de la hemoglobina fetal ofrece varias ventajas respecto al de
Kleihauer-Betke. Se sabe que esta técnica más objetiva presenta mayor
sensibilidad, precisión y linealidad que los métodos tradicionales.
La HFM adquiere incluso mayor relevancia cuando la madre es
R H -, dado que éste es el mecanismo a través del cual podría desarro
llarse la sensibilización del Rh si el feto posee células sanguíneas Rh+
paternas. Si se sabe que éste es el caso, se administran a la embaraza
da anticuerpos RhoGAM (RhlG) dirigidos contra las células fetales
Rh-i- en el momento de realizar cualquier procedimiento invasivo en
el que la madre pueda estar expuesta a sangre fetal o en el parto. Los
anticuerpos RhoGAM destruyen los eritrocitos fetales de la circulación
materna antes de que la madre pueda desarrollar anticuerpos contra
580 Hemoglobina fetal
los eritrocitos Rh+ fetales. Esto evita la aparición más intensa de an
ticuerpos contra los eritrocitos fetales en el futuro. Si se determina la
cantidad y el volumen de la pérdida de sangre fetal, se puede calcular
una dosis de RhoGAM mediante la siguiente fórmula:
Viales de R h lG ^ m ld e San g refe tal

30
Esta prueba suele realizarse en mujeres con antecedentes de muerte

fetal para ver si la HFM ha podido ser la causa.
• Cualquier enfermedad materna (como la anemia drepanocítica)
que implique la persistencia de hemoglobina fetal en la madre
producirá un falso positivo.
• Si se extrae sangre tras una cesárea, podría producirse un
falso positivo. El parto vaginal da lugar a mayor frecuencia de
detección de HFM.
Antes
D urante
rojo.
Después
EPSubraye la relevancia de la asistencia prenatal para la paciente.
• Proporcione apoyo emocional en caso de que esta prueba se
realice tras un caso de muerte fetal.
Hemorragia maternofetal
Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal
Trombos intracoriónicos
Hemoglobina glucosilada 581
r ^
Hemoglobina glucosilada (HbG, HBG, glucohemoglobina,
hemoglobina glucolada, hemoglobina [HbA1c], índice de control
diabético)
Adultos/niños no diabéticos: 4-5,9%
Control diabético adecuado: <7%
Control diabético razonable: 8-9%
Escaso control diabético: >9%
(Los valores varían con el método de laboratorio usado)
Esta prueba se usa para diagnosticar y monitorizar el tratamiento
de la diabetes. En ella se determina la cantidad de hemoglobina Alc
(HbAlc) en la sangre y proporciona un índice preciso a largo plazo
de la media de la glucemia del paciente. En los adultos, alrededor del
98% de la hemoglobina de los eritrocitos es hemoglobina A. Alrede
dor del 7% de la hemoglobina A es un tipo de hemoglobina (H bA J
que se puede combinar en gran medida con la glucosa en un proceso
denominado glucosilación. Una vez que la glucosilación se produce,
no es fácilmente reversible.
En realidad, la hemoglobina A1consta de tres componentes: Ala, Alb
y Alc. El Alc es el componente que se combina en mayor medida con la
glucosa. Por tanto, la HbAlc es la determinación más precisa, porque
contiene la mayoría de la hemoglobina glucosilada. Si se determina
la HbA1 total, su valor es un 2-4% mayor que el componente HbAlc.
La cantidad de hemoglobina glucosilada (glucohemoglobi
na [HbG]) depende de la cantidad de glucosa disponible en el torrente
sanguíneo a lo largo del período de vida de 120 días del eritrocito.
Por tanto, la determinación del valor de HbG refleja el promedio de

la glucemia en los 100-120 días previos a la prueba. Cuanto mayor
es la cantidad de glucosa a la que estuvo expuesto el eritrocito, ma
yor es el porcentaje de HbG. Una ventaja destacada de esta prueba
consiste en que la muestra se puede obtener en cualquier momento,
dado que no se afecta por las variaciones a corto plazo (p. ej., inges
ta de alimentos, ejercicio físico, estrés, fármacos hipoglucemiantes).
Como ya se ha mencionado, el período de vida media de un eri
trocito es de 120 días, de forma que es posible que la HbG no refleje
los cambios más recientes de los niveles de glucosa. Dado que la tasa
de recambio proteínico es mucho más rápida que la de la hemoglo
bina, la determinación de las proteínas séricasglucosiladas (como la
albúm ina o la fructosam ina ¿flucosiladas) proporciona información
más reciente sobre los niveles de glucosa. Las proteínas glucosiladas
reflejan la media de glucemia en los últimos 15-20 días. Aunque es
582 Hemoglobina glucosilada
posible que un único resultado inicial de proteínas glucosiladas no

diferencie un control adecuado de un control escaso de la glucosa,
las pruebas seriadas proporcionan una indicación mucho mejor del
control de la glucosa.
Las pruebas de HbG o proteína glucosilada son especialmente
útiles en los siguientes casos:
• Evaluación del éxito y el cumplimiento terapéutico en el paciente
diabético.
• Comparación del éxito de las formas antiguas y nuevas de terapia
diabética.
• Determinación de la duración de la hiperglucemia en pacientes
con diabetes recientemente diagnosticada.
• Facilitación de un cálculo sensible del desequilibrio de glucosa en
pacientes con diabetes leve.
• Personalización de los tratamientos de control diabético.
• Transmisión de sentimiento de recompensa para muchos
pacientes cuando la prueba muestra un control diabético
adecuado.
• Evaluación del paciente diabético cuyos niveles de glucosa
cambian de forma significativa de un día a otro (diabéticos
lábiles).
• Diferenciación de la hiperglucemia a corto plazo en pacientes
no diabéticos (p. ej., estrés o infarto de miocardio reciente) y
diabéticos (con niveles altos persistentes de glucosa).
El diagnóstico de diabetes mellitus se puede realizar basándose
en los resultados de dos pruebas (la determinación de la glucemia en
ayunas [pág. 552] y la PTG) realizadas en días distintos, pero cercanos.
La American Diabetes Association (ADA), la International Diabetes
Federation y la European Association for the Study of Diabetes indican
que se deben utilizar dos resultados anormales del análisis de HbG
siempre que sea posible en lugar de la glucemia en ayunas y la PTG.
Mediante un cálculo relativamente sencillo, la HbG se puede co
rrelacionar de forma precisa con el nivel diario de glucosa plasmática
m edia (GPM), que es el promedio del nivel de glucosa a lo largo
del día. Esto ha sido muy útil para los diabéticos y los profesionales
sanitarios en la determinación y evaluación de los objetivos diarios
de glucosa. Cada cambio de un 1% de la HbG representa un cambio
aproximado de GPM de 35 mg/dl. Véase la tabla 21.
• Las hemoglobinopatías pueden afectar a los resultados, porque la
cantidad de hemoglobina A (y, como resultado de ello, la HbA: )
varía de forma considerable.
• Los falsos valores altos aparecen cuando el período de vida del
eritrocito se alarga.
H em oglobina g lu cosilada 583
T A B L A 21 Correlación entre HbG y GPM
Alc (%) GPM aproximada (mg/dl) Interpretación
4 65 Rango no diabético
7 170 Objetivo de la ADA
8 205 Acción sugerida
• Los niveles muy bajos de proteínas pueden indicar falsos niveles

normales de proteínas glucosiladas a pesar de la existencia de
niveles altos de glucosa.
• El ácido ascórbico puede indicar falsos niveles bajos de
fructosamina.
Antes
D urante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón gris
o morado.
Después
Diabéticos recién Anemia hemolítica
diagnosticados Hemorragia crónica

Diabéticos con control Insuficiencia renal crónica
escaso de la enfermedad
Hiperglucemia no diabética
(p. ej., respuesta al estrés
agudo, síndrome de
Cushing, feocromocitoma,
glucagonoma,
corticoterapia, acromegalia)
Pacientes esplenectomizados
Embarazo
584 Hemograma completo y fórmula leucocitaria
Hemograma completo y fórmula leucocitaria

(HC; recuento celular diferencial)
El HC y la fórmula leucocitaria son un grupo de pruebas de sangre

periférica que proporcionan una gran cantidad de información sobre el
sistema sanguíneo y muchos otros órganos. Se trata de pruebas asequi
bles de detección sistemática que se realizan de forma fácil y rápida. El
HC y la fórmula leucocitaria incluyen la determinación automatizada
de los siguientes factores que se estudian de forma independiente:
Recuento de eritrocitos (v. pág. 415)
Hemoglobina (Hb, v. pág. 577)
Hematocrito (Hct, v. pág. 572)
índices eritrocitarios (v. pág. 636)
Volumen corpuscular medio (VCM)
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
índice de distribución eritrocitaria (IDE)
Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria (v. pág. 825)
Neutrófilos (polimorfonucleares o polis, segmentados o segs,
células en banda, cayados)
Linfocitos
Monocitos
Eosinófilos
Basófilos
Frotis sanguíneo (v. pág. 477)
Recuento plaquetario (v. pág. 733)
Volumen plaquetario medio (VPM) (v. pág. 993)
H erpes sim ple 585
Herpes simple (virus herpes tipos 1 y 2, virus del herpes simple

tipos 1 y 2 [VHS-1, VHS-2], herpes genital)
Tipo de p rueb a En sangre; microscópica
Ausencia de virus
Ausencia de antígenos del VHS y de anticuerpos frente al mismo
El virus del herpes simple puede clasificarse como de tipo i o de
tipo 2. El tipo 1 (VHS-1) provoca sobre todo lesiones orales (vesículas
labiales denominadas calenturas) o incluso corneales. Los tipos 1 y
2 (VHS-2) provocan una infección vírica de transmisión sexual que
afecta al aparato urogenital. El tipo 2 se asocia con más frecuencia
con lesiones vesiculares recidivantes en el pene, escroto, vulva, periné,
región perianal, vagina o cuello uterino.
Dado que la mayoría de los lactantes se infecta al pasar a través
del canal del parto, si la madre está infectada con el VH S, resulta
necesario determinar la presencia de la infección antes del m o
mento del parto. La infección congénita puede causar problemas
como microcefalia, coriorretinitis y retraso mental en el recién
nacido, y la infección neonatal diseminada por este virus conlleva
una elevada incidencia de mortalidad entre los lactantes. Si se
comprueba que no existe infección por el virus, el parto vaginal
es posible; por el contrario, si se detecta infección será preciso
practicar una cesárea.
El cultivo es todavía la prueba de referencia para la detección del
VHS y permite identificar el virus en el 90% de los pacientes infecta
dos. El cultivo sólo se puede realizar durante un brote. Las pruebas
serológicas resultan más sencillas y asequibles para la detección de los
antígenos del VHS-1 y del VHS-2. Sólo el 85% de los pacientes con
un cultivo positivo tiene serologías también positivas.
La presencia de anticuerpos IgM contra el VHS indica una in
fección aguda por VHS-1 o VHS-2. El análisis de anticuerpos IgG
permite diferenciar los anticuerpos frente a ambos virus. La presencia
de anticuerpos IgG específicos del VHS-1 o del VHS-2 indica una
exposición previa al correspondiente serotipo del virus. Las personas
infectadas por el VHS puede que no presenten niveles detectables de
anticuerpo IgM en los estadios iniciales de la infección. La prevalencia
elevada de anticuerpos en la población normal impide que una única
muestra de IgG sea útil. Se requiere una muestra de la fase aguda y
otra de la de convalecencia. Sin embargo, la positividad de la IgM
hace innecesario repetir los análisis.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite una detec
ción directa del ADN del VHS en los líquidos y tejidos corporales.
586 Herpes simple

Antes
EPIndique a las pacientes que no tomen baños de asiento ni en la
bañera antes de la toma de muestra para el cultivo cervical.
• En el caso de los varones, obtener la muestra uretral del paciente
antes de que éste orine.
D urante
• Siga estos pasos para la toma de cultivos:
Cultivo u retral
1. Para la obtención de la muestra, introduzca suavemente una
torunda estéril en la uretra anterior (v. fig. 24, pág. 404), o en
una lesión cutánea de los genitales del paciente.
2. Coloque al paciente en decúbito supino, a fin de evitar caídas si
se produce un síncope vasovagal al introducir la torunda o el asa
de recogida de muestra en la uretra.
3. Mantenga al paciente en observación por si aparece hipotensión,
bradicardia, palidez, diaforesis, náuseas o debilidad.
Cultivo cervical
1. La paciente se coloca en posición de fitotomía y se le inserta un
espéculo vaginal.
2. Elimine el moco cervical mediante una torunda de algodón.
3. Inserte un bastoncillo de algodón estéril en el canal endocervical
y muévalo de uno a otro lado para la obtención de una muestra
para cultivo. Si existe una lesión genital, los frotis de esta zona
tendrán una mayor sensibilidad para la detección de la infección.
° En las mujeres embarazadas con herpes genital se realizan
cultivos cervicales semanales para la detección del virus,
empezando de 4 a 6 semanas antes de la fecha prevista del
parto. El parto vaginal es posible si se cumplen los siguientes
criterios:
■ Los dos últimos cultivos han resultado negativos.
■ La mujer está asintomática.
■ En la inspección vaginal y vulvar no hay lesiones visibles.
■ Durante el embarazo la mujer no ha presentado más de
un cultivo positivo, momento en el cual no presentaba
tampoco síntomas.
Sangre p a r a serología
Después
EPInforme al paciente de cómo obtener los resultados de las pruebas.
Infección por virus herpes
H exosam inidasa 587
Hexosaminidasa (hexosaminidasa A, hex A, hexosaminidasa

total, hexosaminidasa A y B)
Hexosaminidasa A: 7,5-9,8 unidades /I (unidades del SI)
Hexosaminidasa total: 9,9-15,9 unidades/1 (unidades del SI)
(Compruebe los valores con el laboratorio debido a la gran variedad
de métodos analíticos existentes)
La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad de depósito lisosómi-
co (gangliosidosis GM2) que, en la lactancia y en la primera infancia, se
caracteriza por pérdida de las capacidades motoras. El niño afectado suele
morir hacia los 4 años. La enfermedad de Tay-Sachs se debe a una muta
ción en un gen autosómico recesivo. Por tanto, la persona afectada tiene
que haber heredado un gen mutado de cada uno de los progenitores para
manifestar esta enfermedad. Uno de cada 25 judíos ashkenazí (del este de
Europa) es portador de esta mutación. Existen 80 mutaciones distintas
que inhiben la función de este importante gen, que codifica la síntesis de
una enzima denominada hexosaminidasa. Sin esta enzima se acumulan
lisosomas cargados con GM2, sobre todo en el sistema nervioso central.
Se ha detectado la existencia de dos isoenzimas de la hexosamini
dasa con importancia clínica en el suero: la hexosaminidasa A (hex A,
formada por una subunidad alfa 1 y una subunidad beta 1) y la hexo-
saminidasa B (hex B, formada por dos subunidades beta 2). Cualquier
mutación genética que afecte a la unidad alfa causará una deficiencia
de hexosaminidasa A, lo que determinará que el paciente padezca la
enfermedad de Tay-Sachs. Una mutación que afecte a la unidad beta
causará una deficiencia de hexosaminidasa A y B, en cuyo caso la
enfermedad que presentará el sujeto afectado será la enfermedad de

Sandhoff, una variedad poco frecuente de la enfermedad de Tay-Sachs.
Dado que la enfermedad de Tay-Sachs no tiene tratamiento y re
sulta mortal en todos los casos, se han dedicado grandes esfuerzos al
desarrollo de pruebas bioquímicas para la identificación de los porta
dores de la mutación genética (personas que son portadoras de uno
de los genes con el defecto recesivo). Se ha observado que la hex A
aparece en una concentración anormalmente baja en los portadores,
mientras que la concentración de hex B está elevada. Por tanto, la de
terminación de la hexosaminidasa total no resulta de ninguna utilidad.
Una persona portadora tiene un 25% de probabilidades de tener un
hijo con enfermedad de Tay-Sachs, si el otro progenitor biológico
es también portador. En estos casos, el embarazo sólo podría seguir
adelante bajo consejo genético. En las comunidades en las que la po
blación judía ashkenazí es numerosa, la detección sistemática de la
588 Hexosaminidasa
hex A ha resultado muy eficaz para la identificación de los portadores.

Por otra parte, la determinación de hex A se utiliza para diagnosticar
la enfermedad de Tay-Sachs en lactantes, niños pequeños y adultos.
Las pruebas genéticas (pág. 791) son de utilidad para corroborar la
identificación de una persona afectada o portadora.
• La hemolisis de la muestra de sangre puede dar resultados imprecisos.
• El embarazo puede provocar unas concentraciones marcadamente
elevadas. Por esta razón no se llevan a cabo las determinaciones
en sangre durante el embarazo.
g Los anticonceptivos orales pueden provocar falsas elevaciones de
los niveles de hexosaminidasa.
Antes
EPExplique al paciente en qué consiste el procedimiento. Insista en la
relevancia de realizar esta prueba en las parejas judías con antepasados
procedentes del este de Europa que estén pensando en tener hijos.
Explique que ambos pueden ser portadores del gen defectuoso que
transmitiría la enfermedad de Tay-Sachs a su descendencia.
• Se debería proporcionar consejo genético profesional a todas las
personas que estén considerando someterse a esta prueba.
EPExplique al paciente cuáles pueden ser los posibles efectos en sus
vidas si se diagnostica una enfermedad de Tay-Sachs.
• Consulte con el laboratorio acerca de la suspensión del
tratamiento con anticonceptivos.
Durante
rojo. Evite la hemolisis.
• Tenga en cuenta que las mujeres embarazadas pueden evaluarse por
amniocentesis (pág. 51) o biopsia de vellosidades coriónicas (pág. 966).
• En lactantes, la sangre se extraerá con una punción en el talón.
En recién nacidos, a través del cordón umbilical.
Después
EpSi sólo un miembro de la pareja es portador, explique a los
futuros padres que su descendencia no puede heredar la
enfermedad de Tay-Sachs.
• Si ambos miembros de la pareja son portadores y desean tener
descendencia, debe proporcionarse consejo genético.
Y Niveles de hexosam inidasa A dism inuidos
Enfermedad de Tay-Sachs
Y Niveles de hexosam inidasa A y B dism inuidos
Enfermedad de Sandhoff
17-Hidroxicorticosteroides 589
17-Hidroxicorticosteroides (17- o h c s )
Adultos:
Varones: 3-10 mg/24 horas u 8,3-27,6 (xmol/día (unidades del SI)
Mujeres: 2-8 mg/24 horas o 5,2-22,1 jxmol/día (unidades del SI)
Ancianos: valores ligeramente menores que los del adulto
Niños:
<8 años: < 1,5 mg/24 horas
8-12 años: <4,5 mg/24 horas
La elevación de los niveles de 17-OHCS se observa en los pacientes
con hiperfunción de las glándulas suprarrenales (síndrome de Cus
hing), ya sea causada por un tumor suprarrenal o hipofisario, una
hiperplasia suprarrenal bilateral, o tumores ectópicos productores de
corticotropina (ACTH). La disminución de los niveles de 17-OHCS
se observa en pacientes con hipofunción de las glándulas suprarrenales
(enfermedad de Addison) debido a la destrucción de estas glándulas
(por hemorragia, infarto, tumor metastásico o procesos autoinmu-
nitarios), extirpación quirúrgica de una de ellas, déficits enzimáticos
congénitos, hipofunción hipofisaria o supresión suprarrenal después
de una ingesta prolongada de corticoides exógenos.
La determinación de la concentración de este metabolito hormonal
en orina es sólo una medición indirecta de la función suprarrenal. Los
niveles urinarios y plasmáticos de cortisol (pág. 288) proporcionan
una indicación mucho más exacta de la función suprarrenal. Dado
que la excreción de los metabolitos del cortisol sigue una variación
diurna, es necesario llevar a cabo la determinación en una muestra de
la orina de 24 horas.
• El estrés emocional y físico (p. ej., una infección) así como el
consumo de regaliz pueden aumentar la actividad suprarrenal,
f Entre los fármacos que pueden aum entar las concentraciones
de 17-OHCS se encuentran: acetazolamida, hidrato de doral,
clorpromazina, colchicina, eritromicina, meprobamato,
paraldehído, quinidina, quinina y espironolactona.
f Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones
de 17-OHCS se encuentran: estrógenos, anticonceptivos orales,
fenotiazinas y reserpina.
Antes
590 17-H id roxicorticosteroid es
• Cualquier tratamiento farmacológico que esté recibiendo el

paciente suele suspenderse varios días antes de la recogida de la
orina. Compruebe con el facultativo y con el laboratorio si existen
directrices específicas.
• Valore si el paciente presenta algún signo de estrés y comuníquelo
al facultativo si esto ocurre.
D urante
• No administre al paciente ningún fármaco que pueda interferir
con los resultados de la prueba.
EPIndique al paciente que miccione y a partir de ese momento
empiece a recoger la orina durante las siguientes 24 horas.
Deseche la muestra de orina de la primera micción y empiece a
contar las 24 horas a partir de ese momento.
• Anote en un lugar bien visible las horas de recogida de la orina.
• Observe que no es necesario medir cada muestra de orina.
EpIndique al paciente que orine antes de defecar, para evitar la
contaminación de la orina con las heces.
EpExplique al paciente que no debe introducir papel higiénico en el
EpRecomiende al paciente que beba abundantes líquidos durante las
24 horas de recogida de orina, a no ser que esté contraindicado
por razones médicas.
posible del final de las 24 horas. Añada esta muestra al recipiente.
• Mantenga la muestra en hielo o refrigerada durante el total de las
24 horas.
Después
• Una vez que la recogida de orina se haya completado, remítala lo
antes posible al laboratorio de bioquímica.
Síndrome de Cushing Hiperplasia suprarrenal
Tumores ectópicos produc- (síndrome adrenogenital)
tores de ACTH Enfermedad de Addison
Estrés Supresión suprarrenal por
Adenoma o carcinoma corticoterapia
suprarrenal Hipofunción hipofisaria
Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Obesidad
Hierro, nivel de, y capacidad total de fijación de hierro 591
Hierro, nivel de, y capacidad total de fijación

de hierro (Fe y CTFH, saturación de transferrina, transferrina)
H ierro
Varón: 80-180 |xg/dl o 14-32 |xmol/l (unidades del SI)
Mujer: 60-160 |jLg/di u 11-29 (xmol/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 100-250 (xg/dl
Niño: 50-120 |xg/dl
C TFH
250-460 |xg/dl o 45-82 (xmol/l (unidades del SI)
Transferrina
Varón adulto: 215-365 mg/dl o 2,15-3,65 g/1 (unidades del SI)
Mujer adulta: 250-380 mg/dl o 2,50-3,80 g/1 (unidades del SI)
Niño: 203-360 mg/dl
Saturación de transferrina
Varón: 20-50%
Mujer: 15-50%
H ierro sérico
Los niveles anormales de hierro son característicos de numerosas
enfermedades, entre las que se encuentran la anemia ferropénica y la
hemocromatosis. El 70% del hierro del cuerpo se encuentra en la he
moglobina de los eritrocitos. El otro 30% corresponde a hierro alma-
¿ cenado en forma de ferritin a (pág. 452) y hemosiderina. El hierro se
^ obtiene a partir de la dieta y se une a una proteína globulina deno-
minada transferrina. Los niveles de transferrina se relacionan con
« la necesidad de hierro. Cuando las reservas de hierro son bajas los
z niveles de transferrina aumentan, mientras que disminuyen cuando
existe un exceso de hierro. Por lo general, alrededor de un tercio de
g la transferrina se utiliza para el transporte de hierro, por lo que el
3 suero sanguíneo tiene una capacidad extra considerable de unión al
.S hierro, que se denomina capacidad de fijación de hierro no saturada
(CFHNS). La CTFH es igual a la CFHNS más la medición de hierro
o sérico. Algunos laboratorios miden la CFHNS, otros la CTFH y otros
2 la transferrina. La determinación sérica de hierro es una medida de la
^ cantidad de hierro unido a la transferrina.
592 Hierro, nivel de, y capacidad total de fijación de hierro
La anemia ferropéniea se debe a la disminución del hierro sérico.

Este tipo de anemia presenta numerosas causas, entre las que se en
cuentran:
• Aporte insuficiente de hierro.
• Absorción intestinal insuficiente.
• Aumento de las necesidades (como en niños en crecimiento).
• Hemorragia (p. ej., menstruación, úlcera péptica hemorrágica).
La ferropenia provoca una disminución de la producción de he
moglobina, que a su vez da lugar a eritrocitos pequeños, pálidos (mi-
crocíticos, hipocrómicos). La disminución del nivel sérico de hierro,
el aumento de la CTFH y el valor bajo de la saturación de transferri-
na (ST) son característicos de la anemia ferropéniea.
La intoxicación aguda por hierro debida a una sobredosis accidental
o intencionada se caracteriza por un nivel sérico de hierro superior al de
la CTFH. La sobrecarga o intoxicación crónica por hierro se denomina
hemocromatosis o hemosiderosis. El exceso de hierro suele depositarse en
el cerebro, el hígado y el corazón y produce disfunción grave de estos
órganos. Las transfusiones masivas de sangre también pueden producir
niveles séricos altos de hierro, aunque sólo de forma transitoria. Las
transfusiones se deben evitar antes de obtener muestras sanguíneas
para determinar el nivel sérico de hierro en la evaluación de la anemia.
Capacidad total de fijación de hierro y transferrina
La CTFH es una determinación de todas las proteínas disponi
bles para unirse al hierro móvil. La transferrina es la más abundante
de ellas. Por tanto, la CTFH es una medida indirecta pero precisa de
la transferrina. La ferritina no está incluida en la CTFH porque sólo
se une al hierro almacenado. La CTFH aumenta en el 70% de los
pacientes con ferropenia.
La transferrina es una proteína reactante de fase aguda negativa.
Es decir, en diferentes reacciones inflamatorias agudas los niveles de
transferrina disminuyen, al igual que sucede en enfermedades crónicas
como tumores malignos, colagenosis vasculares o hepatopatías. La
hipoproteinemia también se asocia con niveles bajos de transferrina.
La CTFH varía de forma mínima en función del aporte de hierro y
refleja en mayor medida la función hepática (la transferrina se produce
en el hígado) y la nutrición que el metabolismo del hierro.
Capacidad total de fijación del hierro y saturación

de transferrina
El porcentaje de transferrina y otras proteínas de fijación del hie
rro móvil saturadas con hierro se calcula al dividir el nivel sérico
de hierro entre la CTFH:
ST /o/ \_ Nivel sérico de hierro

CTFH x 100%
Hierro, nivel de, y capacidad total de fijación de hierro 593
El valor normal de ST es del 20-50%. La ST disminuye a menos

del 15% en pacientes con anemia ferropénica y es alta en pacientes
con anemia hemolítica, sideroblástica o megaloblástica. La ST tam
bién es alta en pacientes con sobrecarga o intoxicación por hierro.
El aumento del aporte o la absorción de hierro (como en el caso
de la hemocromatosis) da lugar a niveles altos de hierro. En estos casos
la CTFH no varía; como resultado de ello, el porcentaje de saturación
de transferrina es muy alto. Se ha propuesto usar la CFHNS como
alternativa barata a la ST.
Las enfermedades crónicas se caracterizan por un nivel sérico bajo
de hierro, una disminución de la CTFH y una ST normal. El embarazo
se caracteriza por niveles altos de proteínas, incluida la transferrina.
Dado que las necesidades de hierro son altas, no es infrecuente encon
trar niveles séricos bajos de hierro, una CTFH alta y un porcentaje
bajo de ST en la última etapa del embarazo.
• Pacientes con enfermedades hemolíticas, dado que pueden
presentar un alto contenido artificial de hierro.
• Las transfusiones sanguíneas recientes pueden afectar a los
• La ingestión reciente de una comida con alto contenido en hierro
puede afectar a los resultados de la prueba.
• Las enfermedades hemolíticas se pueden asociar con un alto
contenido artificial de hierro.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de hierro
se encuentran: cloranfenicol, dextrano, estrógenos, etanol,
preparados de hierro, metildopa y anticonceptivos orales,
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de hierro se
encuentran: corticotropina (ACTH), cloranfenicol, colestiramina,
colchicina, deferoxamina, meticilina y testosterona.

f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de la CTFH
se encuentran los fluoruros y los anticonceptivos orales,
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de la CTFH
se encuentran la ACTH y el cloranfenicol.
Antes
EPIndique al paciente que realice ayuno durante las 12 horas previas
al análisis de sangre. Está permitido beber agua.
D urante
• Evite la hemolisis debido a que el hierro contenido en los
eritrocitos pasará al suero y producirá niveles altos artificiales
de hierro.
594 Hierro, nivel de, y capacidad total de fijación de hierro
Después
▲ Niveles séricos aum entados ▼ Niveles séricos dism inuidos

de hierro de hierro
Hemosiderosis Insuficiencia de hierro en la
Hemocromatosis alimentación
Anemia hemolítica Hemorragia crónica
Hepatitis Absorción insuficiente de
Necrosis hepática hierro
Intoxicación por plomo Embarazo (etapa final)
Intoxicación por hierro Anemia ferropénica
Transfusión masiva Neoplasia
Hemorragia digestiva crónica
Hematuria crónica
Menstruación abundante
crónica fisiológica o
patológica

de C T F H / tra n sferrin a de C T F H / tra n sferrin a
Anticonceptivos orales Hipoproteinemia
Embarazo (etapa final) Enfermedades inflamatorias
Policitemia vera Cirrosis
Anemia ferropénica Anemia hemolítica
Anemia perniciosa

de S T o C T F H de C T F H / tra n sferrin a
Hemocromatosis Anemia ferropénica
Hemosiderosis Enfermedades crónicas
Sobredosis aguda de hierro (p. ej., cáncer)
Anemia hemolítica
Histerosalpingografía 595
Histerosalpingografía (uterotubografía, uterosalpingografía,

histerograma)
Tipo de p rueb a Radiología con contraste
Trompas de Falopio permeables
Ausencia de defectos en la cavidad uterina
En la histerosalpingografía se consigue la visualización radio
gráfica de la cavidad uterina y de las trompas de Falopio gracias a la
inyección de contraste a través del cuello uterino. Con esta técnica
pueden detectarse tumores uterinos, adherencias intrauterinas y
anomalías del desarrollo, así como obstrucciones tubáricas causadas
por cicatrizaciones internas, tumores o torsiones. Un posible efecto
terapéutico de esta prueba es que el paso del contraste por las trom
pas puede eliminar tapones mucosos, enderezar las trompas que
presentarán una torsión o romper sinequias. Esta prueba se utiliza
también para comprobar la corrección de la intervención quirúrgica
de ligadura de trompas.
• Pacientes con infecciones de la vagina, cuello uterino o trompas
de Falopio, debido al riesgo de extensión de la infección.
• Pacientes con sospecha de embarazo, ya que el contraste podría
provocar un aborto.
• Infección del endometrio (endometritis).
• Infección de las trompas de Falopio (salpingitis).
Estas reacciones son poco frecuentes, ya que el contraste no se
administra por vía i.v.
Antes
• Determine si la paciente está o no embarazada.
• Antes de la realización de la prueba administre un sedante
(p. ej., midazolam) o un antiespasmódico, según lo prescrito
por el médico.
EPIndique a la paciente que no se requiere ayuno ni restricciones de
líquidos.
596 Histerosalpingografía
D urante
1. Después de miccionar la paciente se coloca en la mesa de
fluoroscopia en posición de litotomía.
2. Con un espéculo introducido en la vagina se inyecta el
contraste a través del cuello uterino. El contraste debe llenar
por completo el aparato genital superior (útero y trompas).
3. Se realiza la fluoroscopia y se obtienen las radiografías.
• Este procedimiento es llevado a cabo por un médico en
15-30 minutos.
EPIndique a la paciente que puede experimentar algunos dolores
transitorios similares a los de la menstruación. También puede
presentar dolor en el hombro debido a la irritación subfrénica
ocasionada por el paso de contraste a la cavidad peritoneal.
Después
EpExplique a la paciente que puede presentar exudado vaginal
(en ocasiones sanguinolento) durante 1-2 días después de la
EPIndique a la paciente que preste atención a la posible aparición de
signos y síntomas de infección (p. ej., fiebre, taquicardia, dolor).
Tumor uterino (p. ej., leiomioma, cáncer) o pólipos
Anomalías del desarrollo del útero (p. ej., útero bicorne)
Sinequias o pólipos intrauterinos
Fístula uterina
Obstrucción, torsión o acodamiento de las trompas de Falopio
Embarazo extrauterino
Tumor de las trompas de Falopio
Histeroscopia 597
Histeroscopia
R e su ltad o s n o rm a les Estructura y función del útero normales

La histeroscopia es un procedimiento endoscópico que permite
la visualización directa de la cavidad uterina gracias a la inserción de
un histeroscopio (un instrumento muy fino con un funcionamiento
similar al de un telescopio) en el interior del útero a través de la va
gina y el cuello uterino (fig. 30). La histeroscopia puede utilizarse
para identificar la causa de las hemorragias uterinas anómalas, de
la infertilidad o de los abortos repetidos. También se emplea para
identificar, evaluar y practicar biopsias de sinequias uterinas (síndro
me de Asherman), pólipos, cáncer, miomas y dispositivos intrauteri
nos (D IU ) desplazados.
Además de permitir el diagnóstico y la evaluación de los problemas
uterinos, la histeroscopia también puede emplearse para la corrección
de algunos de ellos. Por ejemplo, esta técnica permite la eliminación de
sinequias y de pequeños miomas a través del histeroscopio, evitando
así la necesidad de una cirugía abierta. Asimismo, esta técnica puede
usarse para llevar a cabo legrados endometriales, en los cuales se des
truye el epitelio de la mucosa uterina, a fin de tratar algunos casos de
hemorragia uterina disfuncional grave.
• Pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria.
• Pacientes con exudado vaginal.
• Infección.
Antes
• Compruebe si la paciente está embarazada.
EPIndique a la paciente que debe permanecer en ayuno absoluto
durante al menos 8 horas antes de la realización de la prueba.
D urante
1. La histeroscopia puede llevarse a cabo en el quirófano o
en la consulta del médico. Puede realizarse sin ningún tipo
de anestesia, o bien utilizando anestesia local, regional o
598 Histeroscopia
Extremo direccionable
del histeroscopio
Fibras
Lente
de iluminación
im a g e n
Canal de entrada
de líquido Canal de
salida
de líquido
Canal para la introducción
de instrumental y de biopsia
Espéculo
vaginal
Ocular
Mango de control
del histeroscopio
Jeringa
de vacío
FIGURA 30 Histeroscopia.
general. (El tipo de anestesia empleado depende de si se

realizan o no otros procedimientos al mismo tiempo que la
histeroscopia.)
2. La paciente se coloca en posición de litotomía. El área de la
vagina se limpia con una solución antiséptica.
3. Puede dilatarse el cuello uterino antes de llevar a cabo el
procedimiento.
4. El histeroscopio se inserta por la vagina y pasa por el cuello
uterino hasta el interior del útero.
5. Se insufla un líquido o un gas a través del histeroscopio para
expandir el útero y conseguir una mejor visualización.
6. Si se lleva a cabo una cirugía menor, el instrumental quirúrgico
de pequeño tamaño se introduce a través del histeroscopio.
Histeroscopia 599
7. Para los procedimientos más minuciosos o complicados

puede ser necesario emplear un laparoscopio (pág. 659), que
permitirá visualizar al mismo tiempo la superficie externa del
útero.
• Un médico realiza la histeroscopia en unos 30 minutos.
Después
EPIndique a la paciente que es normal que presente un ligero
exudado vaginal hemorrágico o dolores similares a los
menstruales durante 1 -2 días después de la realización del
procedimiento.
EPInforme a la paciente de que debe comunicar de inmediato
al médico la posible presentación de signos de fiebre, dolor
abdominal intenso o bien exudado o hemorragia vaginal
abundante.
Cáncer, pólipos o hiperplasia endometriales
Miomas uterinos
Síndrome de Asherman
Utero tabicado
DIU desplazado
600 Histología del cáncer de mama
Histología del cáncer de mama (estatus de pioidía del

ADN, fracción de fase S, catepsina D, proteína HER-2 [c erbB2, neu],
proteína p53, proteína Ki67)
Tipo de p ru eb a Exploración microscópica
Pioid ía del A D N
La aneuploidía es desfavorable
La diploidía es favorable
Fracción de fase S
>5,5% es desfavorable
<5,5% es favorable
P ro teína H E R -2
Método IHC: 0 a 1+
Método FISH: <2 copias/célula
Método Oncotype DX: < 10,7 unidades
Catepsina D
>10% es desfavorable
<10% es favorable
P ro teína p 5 3
<10% es favorable
P roteín a K i6 7
10-20% es límite
<20% es favorable

El principal factor predictivo de la recidiva del cáncer de mama es
el estatus ganglionar. Las pacientes con metástasis ganglionares son
más propensas a desarrollar una recidiva. Sin embargo, casi el 30% de
las pacientes cuyo tumor se ha extirpado completamente y que no
muestran signos de metástasis en los ganglios linfáticos, presentarán
una recidiva. Sería útil pronosticar a las pacientes destinadas a presen
tar una recidiva para poder seleccionarlas para una terapia sistémica,
mientras que en las pacientes que no presentarán una recidiva se puede
evitar la morbilidad de un tratamiento que no es necesario.
No se ha demostrado que los factores pronósticos convencionales,
como el tamaño, grado, tipo histológico y receptores hormonales del
tumor sean fiables. Como resultado de ello, se ha producido un au
mento considerable de los esfuerzos por identificar nuevos marcadores
que reflejen de forma más precisa la función y el crecimiento celulares.
Histología del cáncer de mama 601
Los receptores de estrógenos y progesterona también son indica

dores pronósticos del cáncer de mama (se describen por separado
en las págs. 821 y 823). Por otra parte, además del análisis del gen
H ER-2/neu, hay otros factores pronóstico más precisos para el cáncer
de mama (p. ej., pruebas genómicas del cáncer de mama, v. pág. 545).
Estatu s del p lo id ía del ADN y fracció n de fa se S
La determinación de la rapidez con la que las células del cáncer
de mama crecen incluye el estatus de ploidía y el análisis de fase S.
Normalmente, las células son diploides (un grupo de cromosomas
emparejados) y existe una pequeña cantidad de células en la fase S de
la división celular. Durante la mitosis celular, la cantidad de ADN se
duplica (dos grupos de cromosomas emparejados) como preparación
para la división celular. Dado que las células del cáncer de gran malig
nidad se dividen con mayor rapidez, muchas células se encuentran en
distintos estadios de la mitosis. Estas células pueden poseer diferente
cantidad de grupos de cromosomas (aneuploidía).
Se ha observado que las células del cáncer de gran malignidad se
encuentran con mayor frecuencia en fase S (un momento de la síntesis
proteica intracelular de preparación para la división). Por lo general,
esto se describe como fracción de fase S (FFS), es decir, la cantidad de
células en fase S dividida entre la cantidad total de células cancerosas
de la muestra determinada.
C a te p sin a D
Se ha observado que esta enzima del catabolismo proteico no
existe en el tejido mamario en reposo, pero su valor es muy alto en
el tejido maligno. Se cree que esta proteína de la membrana celular
contribuye en cierta manera al potencial maligno del tumor. El valor
exacto de corte entre el pronóstico favorable y desfavorable aún se
debe estandarizar.
P ro teín a HER-2 (c e rb B 2 f neu)

El gen H E R -2 /n eu (acrónimo de receptor 2 del fa c to r de creci
miento epidérmico humano) es una proteína asociada con una mayor
agresividad de los cánceres mamarios. Este gen codifica la síntesis
de una proteína receptora tirosina cinasa transmembrana que presenta
una gran similitud con otros receptores de factores de crecimiento
epidérmicos. En condiciones normales, interviene en las vías que
culminan en el crecimiento y la supervivencia celulares. Alrededor
del 15-20% de los cánceres mamarios tienen una amplificación del
gen H ER -2/neu o una sobreexpresión de su producto proteico. La
sobreexpresión de este receptor en el cáncer de mama se asocia a
una mayor recidiva de la enfermedad y a un peor pronóstico.
Hay dos métodos que se usan con frecuencia para determinar la
proteína HER-2/neu. La inmunohistoquímica (IHQ), aunque es el
más sencillo, puede ser menos preciso. Esta prueba mide la producción
602 Histología del cáncer de mama
de la proteína H ER-2 por el tumor. Los resultados de la prueba se

puntúan 0, l + ,2 + o 3 + . Si son 3+, el cáncer es H ER-2 positivo. La
hibridación in situ fluorescente (FISH) se ha convertido en el método
estándar para medir la proteína HER-2/neu en el tejido tumoral. Esta
prueba utiliza sondas fluorescentes para identificar las copias del gen
H ER -2/neu en una célula tumoral. Si existen más de dos copias de
dicho gen, el cáncer es H ER-2 positivo. Los métodos con RT-PCR
son más precisos, pero más laboriosos y caros.
La prueba de H ER -2 también es útil para tomar decisiones rela
cionadas con el tratamiento. Debido a que los tumores que sobre-
expresan el gen H ER -2/neu tienen una mayor malignidad, se reco
mienda una quimioterapia adyuvante más agresiva en las mujeres con
estos tumores. Además, se ha observado que la quimioterapia que
no contiene adriamicina puede que no sea tan eficaz en las pacientes
con tumores H ER -2 positivos como en otras. Por último, se ha des
cubierto que el gen H ER -2 puede ser el objetivo de un fármaco an-
tineoplásico consistente en un anticuerpo monoclonal denominado
trastuzumab. Este fármaco sólo es eficaz en el cáncer de mama con
sobreexpresión del receptor HER-2/neu. Uno de los mecanismos del
trastuzumab tras su unión a H ER -2 es interrumpir la proliferación
celular. Este es uno de los primeros y más eficaces ejemplos de la
quimioterapia dirigida: destruye las células cancerosas, pero no afecta
a las células sanas.
P ro teína p 5 3
El gen p53 es un gen supresor tumoral que se expresa de forma
excesiva en las células del cáncer de mama de mayor malignidad. La
mutación del gen produce sobreexpresión y acumulación de proteí
nas mutantes en la superficie de las células cancerosas.
P roteín a K i6 7
El gen K i6 7 codifica la síntesis de la proteína Ki67, que se asocia
con el cáncer de mama de mayor malignidad.

• El retraso de la fijación tisular puede producir un deterioro de los
marcadores proteicos y dar lugar a valores menores,
f El uso preoperatorio de algunos antineoplásicos puede producir
niveles bajos de algunos marcadores proteicos.
Antes
EPInforme a las pacientes de que el examen en busca de estos
marcadores predictivos tumorales se puede realizar en el tejido
del cáncer de mama.
EpProporcione apoyo psicológico y emocional a la paciente que
presenta cáncer de mama.
Histología del cáncer de mama 603
D urante
• El tejido se debe colocar en hielo o incluir en formol.
• Parte del tejido se usa para las pruebas histológicas rutinarias.
Una parte del bloque de parafina se envía al laboratorio de
referencia.
Después
EPExplique a la paciente que, por lo general, se dispone de los
resultados al cabo de una semana.
Los resultados desfavorables indican un riesgo de recidiva
del cáncer.
604 Holter, monitorización
R e su ltad o s n o rm a le s Ritmo sinusal normal

La monitorización Holter es un registro continuo de la actividad
eléctrica del corazón que puede efectuarse durante un período de hasta
72 horas. Con esta técnica, se registra un electrocardiograma (ECG) de
manera continua en una cinta magnética mientras el sujeto realiza sus
actividades normales del día, descansa y duerme (fig. 31). El monitor
Holter dispone de un reloj que permite registrar la hora exacta en la
cinta del ECG. Se pide al paciente que lleve a cabo sus actividades
diarias y que las vaya anotando, junto con cualquier síntoma de origen
cardíaco que pueda presentar a lo largo del período de monitorización.
La mayoría de los aparatos están equipados con un m arcador de
acontecimientos adversos. Se trata de un botón que el paciente puede
pulsar cuando presenta algún tipo de síntoma, como dolor torácico,
síncope o palpitaciones. Este tipo de monitor se denomina registro de
acontecimientos adversos.
Electrodos
Cables
Monito
FIGURA 31 La actividad eléctrica del corazón se registra en un

monitor Holter.
Holter, monitorización 605
El monitor Holter se usa sobre todo para identificar las alteraciones

del ritmo cardíaco y para correlacionarlas con síntomas como mareos,
síncope, palpitaciones o dolor torácico. El monitor se usa asimismo
para valorar el funcionamiento de los marcapasos y la eficacia de los
fármacos antiarrítmicos.
Una vez finalizado el período de tiempo establecido (por lo
general de 2 4 a 72 h), se desconecta el monitor del paciente y la
cinta se reproduce a alta velocidad. El ECG suele interpretarlo un
ordenador, que es capaz de detectar cualquier patrón de las ondas
cardíacas patológico significativo que haya aparecido durante el
período estudiado.
Las grabadoras de bucle implantables (IL R , por sus siglas en in
glés) se usan cuando se requiere monitorización a largo plazo. Estas
grabadoras se implantan a nivel subcutáneo a través de una pequeña
incisión. Las IL R pueden registrar los trazados electrocardiográficos
de forma continua o sólo cuando las activa el paciente de forma vo
luntaria. La IL R puede activarse automáticamente por una arritmia
predefinida que pondrá en funcionamiento la grabación. Si no sucede
nada irregular la información se borra después. Sin embargo, si se
produce una arritmia, el aparato la detecta y la graba en la memoria.
Los IL R permiten establecer el diagnóstico en muchos pacientes con
síncope o presíncope inexplicado.
• Pacientes incapaces de cooperar manteniendo las derivaciones del
monitor correctamente conectadas al cuerpo.
• Pacientes incapaces de llevar un diario exacto de sus actividades
diarias y de los acontecimientos anómalos que experimentan
durante el período de evaluación.
• Interrupción del contacto de los electrodos con la piel.

Antes
EPExplique al paciente los cuidados que precisa el monitor Holter.
EPInforme al paciente de la necesidad de asegurar el correcto
contacto entre los electrodos y la piel.
EPExplique al paciente cómo llevar un diario exacto de sus
actividades. Insista en la necesidad de registrar los síntomas
significativos que experimente durante la evaluación.
EPIndique al paciente que anote en el diario cualquier interrupción
de la monitorización Holter que se produzca.
EPAsegure al paciente que el flujo eléctrico registrado procede del
propio paciente y que no experimentará ninguna estimulación
eléctrica procedente de la máquina.
606 Holter, monitorización
EpPida al paciente que no se bañe durante el período de

monitorización cardíaca.
EpIndique al paciente que minimice el uso de aparatos eléctricos
(p. ej., cepillos de dientes eléctricos, afeitadoras) que puedan
causar alteraciones artificiales en el trazado del ECG.
Durante
• Prepare los puntos de aplicación de los electrodos limpiándolos
con alcohol. (Esto suele realizarlo un técnico en el departamento
de cardiología.)
• Aplique el gel y los electrodos en los puntos adecuados.
Habitualmente el tórax y el abdomen son las localizaciones
idóneas para la colocación de los electrodos de las extremidades.
Pueden colocarse también las derivaciones precordiales.
• Es preferible evitar la colocación de los electrodos en las
extremidades, a fin de minimizar las alteraciones que pueda
producir la actividad física normal en el registro del ECG.
EpIndique al paciente que se ponga en contacto con el
departamento de cardiología si experimenta alguna dificultad.
Después
• Retire con cuidado la cinta y el resto de dispositivos que aseguran
los electrodos.
• Limpie los restos de gel de conexión de los electrodos de la piel
del paciente.
EpInforme al paciente cuándo estará disponible la interpretación del
registro Holter.
Alteraciones isquémicas
Homocisteína 607
Homocisteína ( h cj
R e su ltad o s n o rm a le s 4-14 fjimol/1

(Las concentraciones pueden aumentar con la edad)
La homocisteína es un aminoácido intermediario que se forma
durante el metabolismo de la metionina. Existen cada vez más prue
bas que demuestran que una concentración sanguínea elevada de
homocisteína puede actuar como un factor de riesgo independiente
de cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
arterial periférica y trombosis venosa. Parece ser que la homocis
teína favorece la progresión de la aterosclerosis, causando lesiones
endoteliales, favoreciendo el depósito de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y potenciando la proliferación de la musculatura
lisa vascular.
El déficit dietético de vitaminas B6, B 12 o folato es la causa más
frecuente de una elevación de la homocisteína, ya que estas vitaminas
resultan esenciales para el metabolismo enzimático de la homocisteína
a metionina (un aminoácido). Debido a la relación existente entre la
homocisteína y estas vitaminas, la determinación de la concentración
de homocisteína en sangre resulta útil para diagnosticar síndromes de
deficiencia asociados a estas vitaminas. Los niveles de homocisteína
están elevados en los pacientes con anemia megaloblástica. Algunos
facultativos recomiendan realizar una determinación de homocisteína
en los pacientes con un estado nutritional deficiente (alcohólicos,
drogadictos) y en ancianos. La homocisteína está elevada en niños
con errores congénitos del metabolismo de la metionina. Algunos
investigadores piensan que una concentración elevada de homocis
teína puede tratarse mediante la administración de vitaminas B6, B 12

y folato.
La determinación de los niveles de homocisteína puede llevarse a
cabo en ayunas y después de la administración de metionina. En gene
ral, los niveles de homocisteína inferiores a 12 se consideran óptimos,
los niveles de 12-15 se consideran limítrofes y los niveles superiores
a 15 se asocian a un elevado riesgo de enfermedad vascular. Cuando
los niveles sanguíneos están elevados, los de homocisteína en orina
también están aumentados.
• Los pacientes cuyos niveles de creatinina sobrepasan los 1,5 mg/dl
no son buenos candidatos para la sobrecarga de metionina. Los
niveles de creatinina elevados indican una disfunción renal, en la
cual la metionina no se filtra de manera adecuada en los riñones.
608 Homocisteína

• Los pacientes con insuficiencia renal presentan unos niveles
elevados de homocisteína debido a la deficiente excreción de
proteínas.
• Los varones suelen tener unos niveles de homocisteína más
elevados que las mujeres, debido probablemente a que tienen
una concentración de creatinina más elevada y una mayor masa
muscular. Los valores también aumentan con la edad.
• Los pacientes con una ingesta baja de vitaminas del grupo B
presentan unos niveles de homocisteína más elevados.
• El tabaquismo se asocia a unos niveles de homocisteína elevados.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración
de homocisteína se incluyen la azaribina, la carbamazepina, el
metotrexato, el óxido nitroso y la fenitoína.
g Los anticonceptivos orales que contienen estrógenos pueden
alterar el metabolismo de la homocisteína.
Antes
EPIndique al paciente que debe permanecer en ayunas durante
10-12 horas antes de la realización de la prueba.
D urante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con EDTA,
heparina o citrato sódico (de tapón azul, verde o morado).
• Para realizar la sobrecarga con metionina el paciente ingiere unos
100 mg/kg de metionina tras un período de ayuno de 10-12 horas.
A continuación se extrae una muestra de sangre. La extracción de
sangre se repite a las 2, 4, 8 ,1 2 y 24 horas, a fin de comparar los
niveles de vitaminas del grupo B y de aminoácidos en el plasma.
Después
• En el laboratorio, la sangre debe centrifugarse antes de
30 minutos para evitar una falsa elevación de la concentración
de homocisteína causada por la liberación de este aminoácido a
partir de los eritrocitos.
▲ Niveles aum entados
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad cerebrovascular
Vasculopatía periférica
Cistinuria
Déficit de vitamina B6 o B 12
Déficit de folato
Hormona adrenocorticotropa 609
Hormona adrenocorticotropa (a c t h , cort¡cotrop¡na)
Mañana: <80 pg/ml o <18 pmol/1 (unidades del SI)
Tarde: < 50 pg/ml o <11 pmol/1 (unidades del SI)
La prueba de la ACTH evalúa la función de la adenohipófisis y per
mite comprender mejor las causas del síndrome de Cushing (produc
ción excesiva de cortisol) o de la enfermedad de Addison (producción
escasa de cortisol). Existe un complejo mecanismo de retroalimenta-
ción del cortisol que coordina la función del hipotálamo, la hipófisis
y las glándulas suprarrenales. La ACTH es una parte importante de
este mecanismo. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) se
produce en el hipotálamo y estimula la producción de ACTH en la
adenohipófisis. Esto, a su vez, estimula la producción de cortisol en
la corteza suprarrenal. Los niveles altos de cortisol actúan como un
mecanismo de retroalimentación negativa y disminuyen la producción
posterior de CRH y ACTH.
En los pacientes que presentan síndrome de Cushing, el nivel alto
de ACTH puede deberse a un tumor hipofisario o no hipofisario (ec-
tópico) productor de ACTH, por lo general en el pulmón, el páncreas,
el timo o el ovario. Normalmente, los niveles de ACTH mayores de
2 00 pg/ml indican una producción ectópica de ACTH. Si el nivel
de ACTH es menor de lo normal en un paciente con síndrome de
Cushing, probablemente la causa del exceso de función es un adenoma
o un carcinoma suprarrenal.
En los pacientes que presentan enfermedad de Addison, el nivel
alto de ACTH indica una insuficiencia primaria de las glándulas supra
rrenales, como en la destrucción de las glándulas suprarrenales debida

a infarto, hemorragia o autoinmunidad, la extirpación quirúrgica de las
glándulas suprarrenales, el déficit enzimático congénito o la supresión
suprarrenal tras la ingestión prolongada de esteroides exógenos. Si el
nivel de ACTH es menor de lo normal en un paciente con insuficien
cia suprarrenal, es muy probable que la causa de la disminución de la
función sea el hipopituitarismo.
Se debe ser consciente de que existe una variación diurna de los
niveles de ACTH que corresponde a la variación de los niveles de
cortisol. Los niveles de las muestras nocturnas (20:00-22:00 h) nor
malmente corresponden a la mitad o las dos terceras partes de los de
las muestras matutinas (4:00-8:00 h). Esta variación diurna desaparece
cuando la enfermedad (normalmente neoplasia) afecta a la hipófisis
o las glándulas suprarrenales. Igualmente, el estrés puede suavizar o
eliminar esta variación diurna normal.
610 Hormona adrenocorticotropa

• El estrés (traumatismo, agentes pirógenos o hipoglucemia) y el
embarazo pueden aumentar los niveles.
• Las exploraciones con radioisótopos realizadas recientemente
pueden afectar a los niveles.
encuentran: aminoglutetimida, anfetaminas, espironolactona,
estrógenos, etanol, insulina, metirapona y vasopresina.
g Los corticoides pueden disminuir los niveles de ACTH.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Dedique bastante tiempo
para responder a las preguntas, de forma que el estrés del paciente
disminuya el máximo posible.
• Indique al paciente que debe permanecer en ayunas desde la
medianoche del día de la prueba.
• Evalúe los factores estresantes del paciente que invalidarían los
• Realice una valoración de las alteraciones del patrón del sueño
del paciente. Si el patrón del sueño es normal, el mayor nivel
de ACTH se produce entre las 4:00 y las 8:00 horas, y el
nivel menor se detecta aproximadamente a las 21:00 horas.
D urante
• Obtenga una muestra de sangre venosa heparinizada en un tubo
con tapón verde.
• Enfríe el tubo de sangre para evitar la degradación enzimática de
la ACTH.
Después
• Introduzca la muestra en hielo y envíela al laboratorio
inmediatamente. La ACTH es un péptido muy inestable en
plasma y se debe almacenar a —20 °C para evitar valores bajos
falsos.
de venopunción.
Hormona adrenocorticotropa 611
Enfermedad de Addison Insuficiencia suprarrenal
(insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia
primaria) hipofisaria)
Enfermedad de Cushing Síndrome de Cushing
(hiperplasia suprarrenal Hipopituitarismo
dependiente de la hipófisis) Adenoma o carcinoma
Síndrome de ACTH ectópica suprarrenal
Estrés Administración de corticoides
Síndrome genitosuprarrenal
(hiperplasia suprarrenal
congénita)
612 Hormona adrenocorticotropa con cosintropina
Hormona adrenocorticotropa con cosintropina,

prueba de estimulación de (prueba de estimulación
de la ACTH, prueba de estimulación del cortisol)
Prueba rápida: aumento de los niveles de cortisol > 7 |xg/dl en rela
ción con los iniciales
Prueba de 24 horas: niveles de cortisol > 40 (xg/dl
Prueba de 3 días: niveles de cortisol > 40 (xg/dl
Esta prueba se realiza en pacientes que presentan insuficiencia
suprarrenal. El aumento de los niveles plasmáticos de cortisol tras la
infusión de un fármaco similar a la ACTH indica que las glándulas
suprarrenales son normales y que puede funcionar si se las estimula.
En ese caso, la causa de la insuficiencia suprarrenal se encontraría en
la hipófisis (hipopituitarismo, conocido como insuficiencia supra
rrenal secundaria). Si se produce un aumento escaso o nulo de los
niveles de cortisol tras la administración de un fármaco similar a la
ACTH, las glándulas suprarrenales son la fuente del problema y no
pueden segregar cortisol. Esto se denomina insuficiencia suprarrenal
primaria (enfermedad de Addison), que puede deberse a hemorragia
suprarrenal, infarto, autoinmunidad, tumor metastásico, extirpación
quirúrgica de las glándulas suprarrenales o déficit congénito de en
zimas suprarrenales.
Esta prueba también se puede usar en la evaluación de los pacien
tes con síndrome de Cushing. Los pacientes con síndrome de Cus
hing debido a hiperplasia suprarrenal bilateral presentan un aumento
excesivo del cortisol en respuesta a la administración de un fármaco
similar a la ACTH. Aquellos que padecen síndrome de Cushing de
bido a tumores suprarrenales hiperfuncionantes (que por lo general
son autónomos y relativamente insensibles a la ACTH) presentan un
aumento escaso o nulo de los niveles de cortisol en relación con los
valores iniciales.
La cosintropina es una subunidad sintética de la ACTH que
posee el mismo efecto estimulante de los corticoides que la ACTH
endógena en personas sanas. Durante la prueba se administra
cosintropina al paciente y se determina la capacidad de respues
ta de las glándulas suprarrenales mediante los niveles plasmáticos
de cortisol.
La prueba de estimulación rápida sólo es una prueba de cribado. La
respuesta normal descarta la insuficiencia suprarrenal. Sin embargo,
la respuesta anormal requiere una prueba de estimulación prolongada
de ACTH de 1 a 3 días para diferenciar la insuficiencia primaria de la
Hormona adrenocorticotropa con cosintropina 613
secundaria. Cabe señalar que las glándulas suprarrenales también se

pueden estimular mediante hipoglucemia inducida por insulina como
agente estresante. Cuando la insulina es el estimulante se determinan
los niveles de cortisol y glucosa.
g Los fármacos que pueden causar falsos niveles altos de cortisol
incluyen los corticoides, los estrógenos y la espironolactona.
Antes
• Indique al paciente que se mantenga en ayunas a partir
de la medianoche del día de la prueba.
D urante
Pru eba ráp id a
• Determine el nivel plasmático de cortisol. Esto se debe realizar
en los 30 minutos previos a la administración de cosintropina
(fármaco similar a la ACTH).
• Administre una inyección i.v. de cosintropina durante un período
de 2 minutos tal y como se prescribe.
• Determine los niveles plasmáticos de cortisol 30 y 60 minutos
después de la administración del fármaco.
• Obtenga el plasma para determinar los niveles de cortisol en un
tubo con tapón rojo.
Pru eba de 24 horas
• Determine el nivel plasmático inicial de cortisol.
• Inicie una infusión i.v. de cosintropina sintética.
• Administre la solución según se haya prescrito durante 24 horas.
• Al cabo de 24 horas determine de nuevo el nivel plasmático de
cortisol.
Pru eba de 3 días
• Determine el nivel plasmático inicial de cortisol.
• Administre la dosis prescrita de cosintropina i.v. durante 8 horas,
de 2 a 3 días consecutivos.
• Determine el nivel plasmático de cortisol al cabo de 12, 24, 36,
48, 60 y 72 horas del inicio de la prueba.
Después
• Aplique presión sobre el punto de venopunción.
614 Hormona adrenocorticotropa con cosintropina
En la insuficiencia suprarrenal
Aumento superior a respuesta normal (insuficiencia
suprarrenal secundaria)
Hipopituitarismo
Ingestión de corticoides exógenos
Producción de corticoides endógenos por un tumor no
endocrino
Respuesta normal o menor de lo normal (insuficiencia
suprarrenal primaria)
Infarto/hemorragia suprarrenal
Metástasis tumoral en las glándulas suprarrenales
Insuficiencia suprarrenal enzimática congénita
Extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales
En el síndrome de Cushing
Aumento superior a respuesta normal
Hiperplasia suprarrenal bilateral
Respuesta normal o menor de lo normal
Adenoma suprarrenal
Carcinoma suprarrenal
Tumor no suprarrenal productor de ACTH
Uso crónico de corticoides
Horm ona a d ren o co rtico tro p a con m etirapo n a 615
Hormona adrenocorticotropa con m etirapona,

prueba de estimulación de (prueba de estimulación
de la ACTH con m etirapona, prueba de metirapona)
Tipo de p rueb a En sangre; en orina (24 h)
Sangre
Aumento del 11-desoxicortisol a > 7 (jug/dl y del cortisol < 10 (xg /di
O rin a ( 2 4 h )
Excreción basal de 17-hidroxicorticosteroides (17-O H CS) más del
doble de lo normal
La metirapona es un potente bloqueante de una enzima implicada
en la producción de cortisol. Por tanto, la producción de cortisol dis
minuye. Cuando el fármaco se administra, la disminución resultante
de la producción de cortisol debe estimular la secreción hipofisaria de
ACTH mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. Los
precursores del cortisol (11-desoxicortisol y 17-OHCS) se pueden
detectar en la orina o la sangre. Esta prueba es similar a la prueba de
estimulación de la ACTH con cosintropina (v. pág. 612).
En pacientes con hiperplasia suprarrenal debida a la producción hipo
fisaria excesiva de ACTH, los precursores del cortisol aumentan en gran
medida, más de lo esperado en pacientes sanos. Esto se debe a que los me
canismos de respuesta suprarrenal/hipofisaria normales aún están intactos.
No se produce respuesta a la metirapona en pacientes con síndrome de
Cushing debido a adenoma o carcinoma suprarrenal porque los tumores
son autónomos y no son sensibles a los cambios en la secreción de ACTH.
Esta prueba también se usa para evaluar la capacidad de reserva
hipofisaria para producir ACTH. Esta puede demostrar que la insu

ficiencia suprarrenal se debe a enfermedad hipofisaria (insuficiencia
suprarrenal secundaria) en lugar de a enfermedad suprarrenal primaria.
• Pacientes con posibilidad de insuficiencia suprarrenal.
• Pacientes que toman glucocorticoides.
• Enfermedad de Addison y crisis addisoniana debido a que la
metirapona inhibe la producción de cortisol.
• Mareo, sedación, reacción alérgica y mielosupresión.
• La administración reciente de radioisótopos puede alterar los
616 Hormona adrenocorticotropa con metirapona
g La clorpromazina inhibe la respuesta a la metirapona y no se debe

administrar durante la prueba.
Antes
• Obtenga una muestra inicial de orina de 24 horas para determinar
el nivel de 17-OHCS (v. pág. 589) para la prueba de orina.
• Determine un nivel inicial de cortisol (v. pág. 288) para la prueba
en sangre.
Durante
Sangre
• Administre la dosis prescrita de metirapona a las 23:00 horas la
noche previa a la obtención de la muestra de sangre. Obtenga
la muestra por la mañana en un tubo de tapón rojo.
O rina
• Obtenga una muestra de orina de 24 horas para determinar
el nivel de 17-OHCS como valor inicial. Después, obtenga
una muestra de orina de 24 horas para determinar el nivel de
17-OHCS durante la administración de una dosis de metirapona
y de nuevo un día después de ella. La metirapona se debe
administrar en 5 dosis cada 4 horas durante 24 horas.
• La metirapona debería administrarse con un vaso de leche para
disminuir cualquier efecto secundario digestivo.
Después
• Realice una valoración del paciente en busca de signos de
crisis addisoniana inminente (debilidad muscular, alteraciones
emocionales y de comportamiento, anorexia, náuseas, vómitos,
hipotensión, hiperpotasemia, colapso vascular).
• Tenga en cuenta que la crisis addisoniana es una urgencia médica
que se debe tratar de forma inmediata mediante la reposición
de esteroides, la reversión del shock y el restablecimiento de la
circulación sanguínea.
Aumento de los precursores del cortisol
Hiperplasia suprarrenal
Ausencia de cambio en los precursores del cortisol
Tumor suprarrenal
Síndrome de ACTH ectópica
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Hormona antidiurética 617
Hormona antidiurética (ADH, vasopresina)
ADH: 1-5 pg/ml o 1-5 ng/1 (unidades del SI)
Prueba de supresión de ADH (prueba de sobrecarga hídrica):
65% de sobrecarga hídrica eliminada en 4 horas
80% de sobrecarga hídrica eliminada en 5 horas
Osmolaridad urinaria (en la segunda hora) < 100 mmol/kg
Cociente de osmolaridad orina/suero (O/S) > 100
Gravedad específica urinaria <1,003
La ADH, también denominada vasopresina>se produce en el hi
potálamo y se almacena en la neurohipófisis. Esta hormona controla
la cantidad de agua reabsorbida por el riñón. La liberación de ADH
se estimula mediante el aumento de la osmolalidad sérica o la dis
minución del volumen sanguíneo intravascular. El estrés físico, las
intervenciones quirúrgicas e incluso los niveles altos de ansiedad
también pueden estimular la liberación de ADH. Cuando se libera
ADH, los riñones reabsorben mayor cantidad de agua. Esto aumenta
la cantidad de agua libre en el torrente sanguíneo y hace que la orina
esté muy concentrada. Cuando los niveles de ADH son bajos el agua
se puede excretar, con lo cual se produce hemoconcentración y la
orina está más diluida.
La diabetes insípida (D I) se produce cuando la secreción de ADH
es insuficiente o el riñón no responde a la estimulación mediante la
ADH. La secreción insuficiente de ADH por lo general se asocia con
alteraciones neurológicas centrales (DI neurógena) como traumatis
mo, tumor, cerebritis (hipotálamo) o hipofisectomía. Los pacientes
con D I excretan volúmenes considerables de agua libre en la orina

diluida. La sangre está hemoconcentrada, lo que hace que estén muy
sedientos.
Las nefropatías primarias pueden hacer que el sistema colector
renal sea menos sensible a la estimulación mediante la ADH (D I ne-
frógena). De nuevo, en este caso, la orina puede estar diluida debido
a la excreción de volúmenes elevados de agua libre. Para diferenciar
la D I neurógena de la nefrógena se realiza una prueba de estimula
ción de A D H mediante restricción hídrica. Durante esta prueba la
ingesta de agua se limita y la osmolaridad urinaria se determina antes y
después de administrar vasopresina. En la D I neurógena no aumenta la
osmolalidad urinaria con la restricción hídrica, pero se incrementa tras
la administración de vasopresina. En la DI nefrógena no aumenta la
osmolalidad urinaria tras la privación de agua ni la administración de
vasopresina. El diagnóstico indicado por la prueba se puede corroborar
618 Hormona antidiurética
mediante la determinación del nivel sérico de ADH. En la DI neu-

rógena los niveles de ADH son bajos y en la D I nefrógena son altos.
Los niveles séricos altos de ADH también se asocian con el síndro
me de secreción inadecuada de ADH (SIADH). En respuesta al nivel
demasiado alto de secreción de ADH, los riñones reabsorben cantida
des de agua mucho mayores que las normales. Por tanto, el paciente
presenta hemodilución intensa y su orina está concentrada. Los niveles
sanguíneos de los iones séricos importantes disminuyen, lo que produce
alteraciones neurológicas, cardíacas y metabólicas graves. El SIADH se
puede asociar con enfermedades pulmonares (p. ej., tuberculosis, neu
monía bacteriana), estrés intenso (p. ej., cirugía, traumatismo), tumor
del SNC o infección. La secreción ectópica de ADH por una neoplasia
(síndrome paraneoplásico) puede causar un SIADH. Entre los tumores
más frecuentes asociados con el SIADH se encuentran el carcinoma de
pulmón y timo, los linfomas, la leucemia y los carcinomas de páncreas,
vías urinarias e intestino. Los pacientes con mixedema o enfermedad
de Addison también pueden presentar SIADH. Se sabe que algunos
fármacos pueden provocar SIADH (v. más adelante).
La prueba de sobrecarga hídrica (prueba de supresión de AD H) se usa
para diferenciar el SIADH de otras causas de hiponatremia y estados
edematosos. Por lo general, esta prueba se realiza junto con determina
ciones de osmolalidad urinaria y sérica. Los pacientes con SIADH eli
minarán una cantidad nula o muy escasa de la sobrecarga hídrica.
Además, la osmolalidad urinaria nunca será < 100 y el cociente de
osmolalidad orina/suero será > 100. Los pacientes con otras hipona-
tremias, estados edematosos o nefropatías crónicas excretarán hasta
el 80% de la carga de agua y presentarán resultados de valores inter
medios del intervalo de osmolalidad.

• Los pacientes con deshidratación, hipovolemia y estrés pueden
presentar niveles altos de ADH.
• Los pacientes con hiperhidratación, disminución de la
osmolalidad sérica e hipervolemia pueden presentar niveles bajos
de ADH.
• El uso de un tubo o una jeringa de cristal produce degradación
de la ADH.
g Entre los fármacos que aumentan los niveles de ADH y
pueden causar un SIADH se encuentran: paracetamol,
barbitúricos, carbamazepina, colinérgicos, estrógenos, nicotina,
hipoglucemiantes orales (sobre todo sulfonilureas), algunos
diuréticos (p. ej., tiazidas), ciclofosfamida, narcóticos y
antidepresivos tricíclicos o ISRS.
g Ente los fármacos que disminuyen los niveles de ADH se
encuentran: etanol, beta-adrenérgicos, antagonistas de la morfina
y fenitoína.
Hormona antidiurética 619

Antes
EPAsegúrese de que el paciente está bien hidratado. Indique al
paciente que debe realizar un ayuno de 12 horas.
• Realice una evaluación del paciente en busca de niveles altos de
estrés físico o emocional.
D urante
• Extraiga una muestra de sangre venosa en un tubo de plástico con
tapón rojo con el paciente en sedestación o en decúbito.
• Para realizar la prueba de sobrecarga hídrica se necesita una
determinación inicial sérica de sodio antes de la administración
de agua. Después se recoge la orina para la determinación de la
gravedad específica y la osmolalidad de la orina. Se recoge una
muestra de sangre para determinar la osmolalidad sanguínea.
Después
• Puede que sea necesario congelar el suero y enviarlo al laboratorio
para realizar la prueba.
Síndrome de secreción D I neurógena (central)
inadecuada de hormona Hipofisectomía
antidiurética (SIADH) Hipervolemia
D I nefrógena debida a Disminución de la
nefropatías primarias osmolalidad sérica
Días 1-3 de postoperatorio
Estrés físico intenso (p. ej.,
traumatismo, dolor,
ventilación mecánica
prolongada)
Hipovolemia
Deshidratación
Porfiria aguda
620 Hormona del crecimiento
Hormona del crecimiento (GH, hormona humana

del crecimiento [HGH], somatotropina [SH])
Varones: <5 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Mujeres: < 10 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Niños:
Recién nacidos: 5-23 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
1 semana: 2-27 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
1-12 meses: 2-10 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Niñas >1 año: 0-10 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Niños >1 año: 0-6 ng/ml ( |jLg/l unidades del SI)
Esta prueba se usa para identificar el déficit de hormona del cre
cimiento (GH) en adolescentes con talla baja, retraso de la madurez
sexual u otros déficits del crecimiento. También se usa para confirmar
el diagnóstico de exceso de GH en pacientes con gigantismo o acro
megalia. La GH se emplea para identificar y seguir a los pacientes con
producción ectópica de hormona del crecimiento por parte de una
neoplasia. Por último, a menudo se usa como prueba de cribado de
la hipo o hiperfunción hipofisaria.
La GH, o somatotropina, se segrega en las células acidófilas de la
adenohipófisis y desempeña una función esencial en la regulación del
crecimiento, desde el nacimiento hasta el final de la pubertad. La GH
ejerce sus efectos en muchos tejidos a través de un grupo de péptidos
denominados somatomedinas. La somatomedina determinada con
mayor frecuencia es la somatomedina C, que se produce en el hígado
y ejerce su principal efecto sobre el cartílago.
Si la secreción de GH es insuficiente durante la infancia, se puede
producir un crecimiento limitado y enanismo. Además, el retraso de
la madurez sexual puede presentarse en adolescentes con disminución
de los niveles de GH. A la inversa, la hiperproducción de GH durante
la infancia da lugar a gigantismo, lo que hace que la persona alcance
casi una altura de 2-2,5 m. El exceso de GH durante la edad adulta
(tras el cierre de los cartílagos de crecimiento de los huesos largos)
produce acromegalia, que se caracteriza por un aumento del grosor y
el diámetro óseos, pero sin incremento de la altura.
Los niveles normales de GH se solapan de forma significativa con
los niveles bajos. Los niveles bajos de GH pueden indicar un déficit o
ser normales en determinadas personas en ciertos momentos del día.
Para eliminar las variables temporales en la prueba de GH, la hormo
na se puede determinar al cabo de 1-1,5 horas de haberse iniciado el
sueño profundo. Los niveles aumentan durante el sueño. Además, se
Hormona del crecimiento 621
puede realizar un ejercicio físico enérgico durante 30 minutos para

estimular la producción de GH.
Para eliminar las variaciones frecuentes en la secreción de GH, la
detección sistemática del factor de crecimiento sim ilar a la insulina
(IGF-1) o somatomedina C (pág. 433) proporciona un reflejo más
preciso de la concentración plasmática media de hormona del creci
miento. Estas proteínas no se afectan por la hora del día ni la ingesta
de alimentos, como sucede en el caso de la GH. Se puede realizar una
prueba de estimulación de G H (pág. 623) para evaluar la capacidad
corporal de producción de GH. La prueba de supresión de hormona
del crecimiento se usa para identificar el gigantismo en niños o la
acromegalia en adultos. Si la GH se puede reducir a <2 ng/ml, no
existe ninguna de las dos alteraciones. La prueba de supresión usada
con mayor frecuencia es la de tolerancia oral a la glucosa (pág. 910).
La GH suele suprimirse cuando el nivel de glucosa aumenta. En los
pacientes que presentan acromegalia, sólo se produce una disminución
escasa o nula de la GH.
• Las determinaciones aleatorias de la hormona del crecimiento no
establecen de forma suficiente el déficit de GH debido a que la
secreción de la hormona es cíclica.
• La realización de una gammagrafía en la semana previa a la
prueba puede afectar a los resultados de la misma, porque los
niveles se determinan mediante radioinmunoanálisis.
• La secreción de GH aumenta con el estrés, el ejercicio físico y la
hipoglucemia.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran: anfetaminas, arginina, dopamina, estrógenos,
glucagón, histamina, insulina, levodopa, metildopa y ácido
nicotínico.

encuentran: corticoides y fenotiazinas.
Antes
• El paciente no debe estar estresado, a nivel emocional ni físico,
porque esto puede aumentar los niveles de GH.
• Es preferible que el paciente esté en ayunas y que haya dormido
bien. Está permitido beber agua.
• Para la prueba de supresión de GH, el paciente debe realizar
ayuno desde la medianoche.
D urante
Pru eba de horm ona del crecim iento
622 Hormona del crecimiento
• Dado que alrededor del 66% de la producción total de GH se

produce durante el sueño, la secreción de la hormona también
se puede determinar durante la hospitalización mediante la
obtención de muestras de sangre mientras el paciente duerme.
P ru eba de supresión de la horm ona del crecim iento
• Coja una vía venosa periférica y coloque una infusión de suero
salino fisiológico.
• Determine los niveles basales de GH y glucosa, tal y como se
describe previamente.
• Administre la dosis prescrita de glucosa durante 5 minutos.
• Determine los niveles de GH y glucosa al cabo de 10, 60 y
120 minutos de la ingestión de glucosa.
Después
• Indique el estado de ayuno del paciente y la hora de la obtención
de la muestra de sangre en la hoja de petición. Incluya la actividad
reciente del paciente (p. ej., sueño, marcha, ingesta).
• Envíe la sangre al laboratorio inmediatamente después de la
obtención de la muestra, debido a que la GH tiene una semivida
de tan sólo 20-25 minutos.
Gigantismo Insuficiencia adenohipofisaria
Acromegalia Enanismo
Diabetes mellitus Hiperglucemia
Anorexia nerviosa Retraso del crecimiento
Estrés Déficit de hormona del
Cirugía mayor crecimiento
Hipoglucemia
Inanición
Estado de sueño profundo
Ejercicio físico
Hormona del crecimiento, prueba de estimulación de la 623
Hormona del crecimiento, prueba de estimulación

de la (prueba de provocación de GH, prueba de tolerancia
a la insulina, prueba de arginina)
R e su ltad o s n o rm a les Niveles de hormona del crecimiento

> 10 ng/ml o > 10 (jug/1 (unidades del SI)

Dado que la secreción de la hormona del crecimiento (GH, pág.
620) es cíclica, la determinación aleatoria de la GH plasmática no es
adecuada para realizar el diagnóstico de déficit de GH. Para diagnos
ticar esta deficiencia, son necesarias las pruebas de estimulación de
GH. Uno de los estimulantes más fiables de la GH es la hipogluce-
mia inducida por insulina, en la que la glucemia disminuye a un valor
< 4 0 mg/dl. Entre otros estimulantes de la GH se encuentran el
ejercicio físico enérgico y ciertos fármacos (como arginina, clonidina,
glucagón y levodopa). El glucagón es el más usado para la estimu
lación de la GH, debido a la preocupación sobre la seguridad de la
hipoglucemia inducida por insulina.
Por lo general, se realiza una prueba de estimulación doble mediante
una infusión de arginina seguida de hipoglucemia inducida por insuli
na. Una concentración de GH > 10 fig/1 tras la estimulación descarta
de forma eficaz el diagnóstico de déficit de GH. Se debe eliminar la
posibilidad de que haya hipotiroidismo antes de realizar la prueba de
estimulación de GH.
• Pacientes epilépticos.
• Pacientes con enfermedad cerebrovascular.
• Pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.

• Pacientes con niveles plasmáticos basales bajos de cortisol.
• Hipoglucemia tan significativa y grave que produce cetosis,
acidosis y shock.
Mediante la observación exhaustiva, es improbable que esto se
produzca.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente de forma detallada y, si
procede, también a los progenitores.
EPIndique al paciente que realice ayuno a partir de la medianoche
del día de la prueba. Está permitido beber agua.
624 Hormona del crecimiento, prueba de estimulación de la
Durante
1. Coloque una vía intravenosa que se deja cerrada, para
administrar medicación y obtener muestras de sangre
frecuentes.
2. Determine los niveles sanguíneos basales de GH, glucosa y
cortisol.
3. Obtenga muestras venosas para determinar la GH al cabo
de 0, 60 y 90 minutos de la inyección de arginina, insulina o
glucagón.
4. Vigile la glucemia a intervalos de 15-30 minutos mediante el
glucómetro. La glucemia debe descender a un nivel menor de
40 mg/dl para la determinación eficaz de la reserva de GH.
• Monitorice al paciente en busca de signos de hipoglucemia,
hipotensión postural, somnolencia, diaforesis y nerviosismo.
A menudo, durante la prueba, se proporcionan trozos de hielo
al paciente para aliviar estos síntomas.
• Por lo general, el personal de enfermería realiza este
procedimiento supervisado por un médico.
• Se invierten unas 2 horas en realizar esta prueba.
EPIndique al paciente que las mínimas molestias asociadas
con la prueba se producen debido a la colocación de la vía i.v. y a
la respuesta hipoglucémica inducida por la inyección de insulina.
• La GH también se puede estimular mediante el ejercicio
enérgico. Este implica la carrera o la subida de escaleras durante
20 minutos. Las muestras sanguíneas de GH se obtienen al cabo
de 0, 20 y 40 minutos.
Después
• Observe el punto de venopunción en busca de hemorragia.
• Envíe la sangre al laboratorio inmediatamente después de su
obtención dado que la semivida de la GH es de sólo
20-25 minutos.
• Proporcione al paciente galletas y un refresco de frutas o un suero
glucosado i.v.
EPInforme al paciente y a su familia de que es posible que los
resultados no estén disponibles antes de 7 días. Algunos
laboratorios realizan las pruebas de GH sólo una vez por semana.
Déficit de GH
Insuficiencia adenohipofisaria
Hormona estimulante del tiroides, prueba de 625
Hormona estim ulante del tiroides, prueba de

(TSH, tirotropina, prueba de estimulación con TRH)
Adultos: 2-10 |xU/ml o 2-10 mU/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 3-18 (xU/ml o 3-18 mU/1
Cordón umbilical: 3-12 (xU/ml o 3-12 mU/1
(Los valores varían en función del laboratorio)
La concentración de TSH ayuda a diferenciar el hipotiroidismo
primario del secundario. La secreción hipofisaria de TSH se estimula
mediante la hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica.
Los niveles bajos de triyodotironina y tiroxina (T 3 y T4) son los es
tímulos subyacentes para la TRH y TSH . Por tanto, en pacientes
con estados hipotiroideos, como la ablación tiroidea quirúrgica o
radiactiva, pacientes con tiroiditis fibrosa, agenesia tiroidea, hipoti
roidismo idiopático o cretinismo congénito, o pacientes que toman
fármacos antitiroideos, se produce un aumento compensatorio de la
TRH y la TSH.
En el hipotiroidismo secundario, la función del hipotálamo o de la
hipófisis es insuficiente debido a un tumor, traumatismo o infarto. Por
tanto, la TRH y TSH no se pueden segregar y los niveles plasmáticos
de estas hormonas son casi nulos a pesar de los niveles bajos de T 3y T 4.
La prueba de estimulación con T R H se usa en ocasiones para es
timular los niveles bajos de TSH en la diferenciación del hipotiroidis
mo primario del secundario en casos en los que la TSH es baja. Sin
embargo, esta prueba no se usa normalmente debido a que los niveles
extremadamente bajos de TSH hoy en día se pueden identificar me
diante inmunoanálisis.
La prueba de TSH también se usa para vigilar el tratamiento hor
monal sustitutivo tiroideo. El objetivo de dicho tratamiento consiste
en proporcionar una cantidad suficiente de fármacos tiroideos para
que las secreciones de TSH se encuentren dentro del intervalo normal
bajo, lo que indica un estado eutiroideo. Por tanto, las dosis de medi
cación se administran para mantener el nivel de TSH por debajo de 2.
Se prefieren niveles incluso menores de TSH si la supresión tiroidea
es el objetivo clínico. Esta prueba también se realiza para detectar
el hipotiroidismo primario en recién nacidos con niveles bajos en el
cribado de T4. Los niveles de TSH y T4 se determinan con frecuencia
para diferenciar la disfunción hipofisaria de la tiroidea. Un nivel bajo
de T 4 con un nivel normal o alto de TSH puede indicar un trastorno
tiroideo. Un nivel bajo de T4 con un nivel bajo de TSH puede indicar
trastorno hipofisario.
626 Hormona estimulante del tiroides, prueba de

• La administración reciente de radioisótopos puede afectar a los
• Las enfermedades graves pueden producir niveles bajos de TSH.
encuentran: antitiroideos, litio, yoduro de potasio e inyección
de TSH.
g Entre los fármacos que pueden reducir los niveles se encuentran:
ácido acetilsalicílico, dopamina, heparina, esteroides y T g.
Antes
EPIndique al paciente que no se requieren restricciones alimentarias
o de líquidos.
D urante
rojo.
• En el caso de los recién nacidos, realice una punción en el talón
para obtener la sangre.
Después
▲ Niveles aum entados T Niveles dism inuidos
Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario
(disfunción tiroidea) (disfunción hipofisaria)
Tiroiditis Hipertiroidismo
Agenesia tiroidea Hipofunción hipofisaria
Cretinismo congénito
Dosis altas de yodo
Enfermedades graves y
crónicas
Tumor hipofisario secretor
de TSH
Hormona liberadora de tirotropina, prueba de 627
Hormona liberadora de tirotropina, prueba de

(prueba de TRH, prueba de factor liberador de tirotropina
[prueba deTRF])
Valor basal de hormona estimulante del tiroides (TSH): < 10 |xU/ml
TSH estimulada: más del doble del valor inicial
La prueba de estimulación con T R H valora la adenohipófisis
a través de la secreción de TSH en respuesta a la inyección i.v. de
TRH . Tras la inyección de TR H , una hipófisis normofuncionan-
te debería segregar TSH . En el hipertiroidismo, se observa un
aumento ligero o nulo del nivel de TSH porque la producción
hipofisaria de TSH se suprime debido al efecto directo del exceso
de tiroxina y triyodotironina (T4, T 3) circulantes sobre la hipófisis.
Un resultado normal se considera un signo fiable para descartar
el diagnóstico de tiro toxicosis. Desde la aparición del radioinmu-
noanálisis muy sensible para la TSH , ya no es necesaria la prueba
de estimulación con T R H para diagnosticar el hipertiroidismo.
Sin embargo, aún desempeña un papel en la evaluación de la in
suficiencia hipofisaria.
Además de valorar el grado de respuesta de la adenohipófisis,
esta prueba ayuda a detectar el hipotiroidismo primario, secundario
y terciario. En el hipotiroidismo primario (insuficiencia tiroidea) el
nivel de TSH aumenta al doble o más con respecto al resultado. En
el hipotiroidismo secundario (insuficiencia adenohipofisaria), no
hay respuesta de la TSH . El hipotiroidismo terciario (insuficiencia
hipotalámica) se puede diagnosticar ante el aumento retardado del
nivel de TSH . Es posible que sean necesarias inyecciones múlti

ples de TR H para producir una respuesta suficiente de TSH en
este caso.
La prueba de TRH también puede ser útil para diferenciar la de
presión primaria del trastorno maníaco-depresivo y de los tipos secun
darios de depresión. En la depresión primaria, la respuesta de la TSH
se atenúa en la mayoría de los pacientes, mientras que los pacientes
con otros tipos de depresión presentan una respuesta normal de TSH
inducida por la TRH.
• El embarazo puede aumentar la respuesta de la TSH a la TRH.
f Entre los fármacos que pueden modificar la respuesta de TSH
se encuentran: antitiroideos, ácido acetilsalicílico, corticoides,
estrógenos, levodopa y T4.
628 Hormona liberadora de tirotropina, prueba de

Antes
EPIndique al paciente que interrumpa la toma de preparados
tiroideos durante 3-4 semanas antes de la prueba de TRH si está
indicado.
• Determine los fármacos que toma el paciente en la actualidad.
EPIndique al paciente que no es necesario el ayuno ni la sedación.
D urante
• Administre un bolo i.v. de la cantidad indicada de TRH.
• Extraiga muestras de sangre venosa a intervalos y determine los
niveles de TSH.
Después
• Indique en la hoja de petición si la paciente está embarazada.
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Depresión primaria
Inanición aguda
Edad avanzada (sobre todo en varones)
Embarazo
Hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante (FSH) 629
Hormona luteinizante ( l h , lutropina) y hormona

foliculoestim ulante (FSH), prueba de
L H (U I/l) FSH (U I/l)

Adultos
Varones 1,24-7,8 1,42-15,4
Mujeres
Fase folicular 1,68-15 1,37-9,9
Pico ovulatorio 21,9-56,6 6,17-17,2
Fase luteinica 0,61-16,3 1,09-9,2
Posmenopausia 14,2-52,3 19,3-100,6
Infancia (1-10 años)
Niños 0,04-3,6 0,3-4,6
Niñas 0,03-3,9 0,68-6,7
(Los valores pueden variar dependiendo del método empleado por
el laboratorio)

La LH y la FSH son glucoproteínas producidas en la adenohipó-
fisis. Estas dos hormonas actúan en los ovarios o en los testículos. En
el varón, la FSH estimula el desarrollo de células de Sertoli y la LH
estimula la producción de testosterona en las células de Leydig. En
la mujer, la FSH estimula el desarrollo de folículos en el ovario y la
LH estimula la producción folicular de estrógenos, la ovulación y
la formación del cuerpo lúteo. El pico de FSH que tiene lugar a mitad
del ciclo es necesario para la formación del folículo y el óvulo. La LH
también tiene que alcanzar un valor pico aproximadamente al mismo
tiempo para estimular la formación del cuerpo lúteo, el cual podría
albergar un embrión en el caso de que tuviera lugar la fecundación.
Las pruebas de determinación de LH en una muestra aleatoria de
orina son ahora de gran utilidad para la evaluación y el tratamiento
de la infertilidad. Puesto que la LH se excreta rápidamente en la
orina, la elevación de la LH plasmática que precede en 24 horas a
la ovulación puede identificarse con rapidez y facilidad. Esto se utiliza
para determinar el período en el que las mujeres son más fértiles. El
mejor momento para obtener una muestra de orina es entre las 11
de la mañana y las 3 de la tarde. Por lo general, la mujer empieza a
realizar la prueba de orina en el décimo día tras el inicio de su mens
truación y continúa haciéndolo a diario. Para hacer este proceso más
630 Hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante (FSH)
cómodo, se dispone de kits domésticos en los que un cambio de color

sirve como indicador.
Estas hormonas se utilizan para la evaluación de la infertilidad. La
determinación de la LH es una manera sencilla de saber si la ovulación
ha tenido lugar. Una elevación de la concentración plasmática de LH
indica que la ovulación se ha producido. Si se realizan determinaciones
diarias de LH en suero alrededor de la mitad del ciclo de la mujer, es
posible detectar la elevación de esta hormona, que se piensa que tiene
lugar en el día de máxima fertilidad.
Estas pruebas (sobre todo la FSH) también permiten determinar
si una insuficiencia gonadal es primaria (problema en el ovario o en el
testículo) o secundaria (causada por una insuficiencia hipofisaria que
dará lugar a unas concentraciones disminuidas de FSH y de LH). Unos
niveles de FSH y LH elevados en un paciente con insuficiencia gonadal
indican que se trata de un problema gonadal primario, como ocurre
por ejemplo en las mujeres con ovarios poliquísticos o en la meno
pausia. En la insuficiencia gonadal secundaria, las concentraciones de
LH y FSH están disminuidas como consecuencia de una insuficiencia
hipofisaria o de otra afección hipotálamo-hipofisaria.
• El uso reciente de radioisótopos puede afectar a los resultados
de la prueba si la determinación se lleva a cabo mediante
radioinmunoanálisis.
• La gonadotropina coriónica humana (HCG) y la tirotropina
pueden interferir con algunos métodos de inmunoanálisis.
Por esta razón, es previsible que los pacientes con tumores
productores de HCG y los pacientes hipotiroideos presenten
concentraciones falsamente elevadas de LH.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración de LH
se encuentran los anticomiciales, el clomifeno, la naloxona y la
espironolactona.
g Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones de
LH se encuentran la digoxina, los estrógenos, los anticonceptivos
orales, las fenotiazinas, los progestágenos y la testosterona.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesaria la restricción de alimentos
o bebidas para la realización de la prueba.
D urante
• El paciente puede llevar también a cabo las determinaciones de LH
en su domicilio, utilizando las pruebas de orina comercializadas
para este fin o bien mediante una prueba en orina de 24 horas.
Hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante (FSH) 631
• Indique la fecha del último período menstrual en la hoja de

petición. Anote también si la mujer es posmenopáusica.
Después
Menopausia Insuficiencia hipofisaria
Disgenesia ovárica (síndrome Insuficiencia hipotalámica
de Turner) Estrés
Disgenesia testicular Anorexia nerviosa
(síndrome de Klinefelter) Desnutrición
Castración
Anorquia
Hipogonadismo
Ovarios poliquísticos
Síndrome de feminización
testicular completa
Pubertad precoz
Adenoma hipofisario
632 Hormona paratiroidea
Hormona paratiroidea ( p t h , parathormona)
Molécula entera (intacta): 10-65 pg/ml o 10-65 ng/1 (unidades del SI)
Segmento aminoterminal: 8-24 pg/ml
Segmento carboxiterminal: 50-330 pg/ml
La PTH es segregada por la glándula paratiroides en respuesta a
la hipocalcemia. Su determinación resulta de utilidad para confirmar
un diagnóstico de hiperparatiroidismo y para distinguir entre causas
paratiroideas y no paratiroideas de hipercalcemia. Se observan con
centraciones de PTH elevadas en los pacientes con hiperparatiroidis-
mo (primario, secundario o terciario), en pacientes con tumores no
paratiroideos productores de PTH ectópica (seudohiperparatiroidis-
mo) y como respuesta normal de compensación a la hipocalcemia en
pacientes con malabsorción o con deficiencia de vitamina D.
Se debe determinar la concentración de calcio sérico al mismo
tiempo que la de PTH. La mayoría de los laboratorios dispone de un
nomograma PTH/calcio, en el que se indica qué concentración de
PTH se considera normal para cada nivel de calcio.
Se observan concentraciones bajas de PTH en pacientes con hi-
poparatiroidismo, o como respuesta compensatoria a la hipercalcemia
en pacientes con tumores óseos metastásicos, sarcoidosis, intoxicación
por vitamina D o con síndrome de leche y alcalinos. Naturalmente,
la ablación quirúrgica del paratiroides es otra de las causas de hipo-
paratiroidismo.
La PTH entera (intacta) se metaboliza y da lugar a diferentes
fragmentos: un segmento aminoterminal, una región central de la
molécula y un segmento carboxiterminal. La PTH entera y todos los
fragmentos suelen proporcionar una información exacta en cuanto a
la concentración sanguínea de PTH, si bien es probable que la PTH
intacta sea la que se determina más a menudo, ya que resulta la más
fiable.
• Inyección reciente de radioisótopos.
de PTH se encuentran los anticomiciales, los esteroides, la
isoniazida, el litio y la rifampicina.
PTH se encuentran la cimetidina y el propranolol.
Hormona paratiroidea 633

Antes
• Mantenga al paciente en ayuno absoluto, excepto en lo que
respecta al agua, después de la medianoche del día de la
D urante
• Extraiga la muestra de sangre por la mañana, ya que el ritmo
diurno afecta a la concentración de PTH. (Si el paciente trabaja
por la noche se modificará la hora de la extracción.)
rojo. Tenga en cuenta que algunos laboratorios requieren
que la sangre se extraiga en una jeringuilla de plástico que se
transportará en hielo.
• Realice una determinación de la concentración de calcio al mismo
tiempo, si así se indica. Para el diagnóstico diferencial es importante
disponer de los niveles de PTH y de los de calcio sérico.
Después
• Anote en la hoja de petición la hora de la extracción de la sangre,
ya que el ritmo diurno afecta a los resultados de la prueba.
▲ Niveles aum entados Y Niveles dism inuidos
Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo
secundario a adenoma o Hipercalcemia
carcinoma de la glándula Tumor óseo metastásico
paratiroides Sarcoidosis
Tumores no paratiroideos Destrucción autoinmunitaria
productores de PTH de las glándulas paratiroides

(síndrome paraneoplásico) Intoxicación por vitamina D
Carcinoma de pulmón Síndrome de leche y alcalinos
Carcinoma renal Hipomagnesemia
Hipocalcemia Síndrome de DiGeorge
Síndrome de malabsorción
Hipovitaminosis D
Raquitismo
Osteomalacia
Defecto renal congénito
634 Indicadores de trombosis
Indicadores de trombosis
Monómeros de fibrins (productos de degradación de la fibrina

[PDF], productos de escisión de la fibrina [PEF])
Fibrinopéptido A (fpa)
Fragmento de protrombina (F 1 + 2)
PDF: < 10 |xg/ml o <10 mg/1 (unidades del SI)
FPA:
Varón: 0,4-2,6 mg/ml
Mujer: 0,7-3,1 mg/ml
F l+ 2 : 7,4-103 |xg/l o 0,2-2,8 nmol/1
V alo re s crítico s p o sib les PDF: > 40 |xg/ml

La identificación de los PDF, el FPA y el F l+ 2 se usa sobre todo
para demostrar la formación del coágulo de fibrina y, por tanto,
la trombosis en un paciente. Por lo general, estas pruebas respal
dan el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada (CID).
Además, proporcionan una indicación de la eficacia del tratamiento
anticoagulante. Por último, se usan para respaldar el diagnóstico
y realizar un seguimiento del tratamiento de los estados de hiper-
coagulabilidad.
En la reacción 4 de la hemostasia secundaria (fig. 25, pág. 442)
se libera F l+ 2 cuando la protrombina se convierte en trombina. El
FPA se libera al torrente sanguíneo desde las cadenas alfa y beta del
fibrinógeno durante su conversión en fibrina.
La determinación de los PDF proporciona una indicación directa
de la actividad del sistema fibrinolítico. La formación de trombina
inicia la formación de fibrina, que estimula el sistema fibrinolítico.
Este sistema degrada el polímero de fibrina en monómeros denomi
nados PDF (X, D, E e Y). Por tanto, éstos son signos indirectos de
trombosis y CID. Los PDF también aumentan en otros trastornos
fibrinolíticos secundarios. La terapia trombolítica usada para tratar
la trombosis vascular se asocia con el aumento de PDF. La estrep-
tocinasa o la urocinasa estimulan la conversión de plasminógeno en
plasmina.
Estos productos de la hemostasia y la fibrinólisis también pue
den aumentar en pacientes con tumores malignos extensos, ne
crosis tisular y sepsis por gramnegativos. En la pág. 336 se puede
consultar una descripción de los productos de degradación de la
fibrina/dímero D.
Indicadores de trombosis 635

• Las venopunciones traumáticas pueden aumentar los niveles de
FPA.
• Las intervenciones quirúrgicas o un traumatismo masivo se asocia
con niveles altos de estos indicadores.
• La menstruación se puede asociar con niveles altos de PDF.
encuentran: barbitúricos, heparina, estreptocinasa y urocinasa.
encuentran: warfarina y otros anticoagulantes orales.
Antes
• Evite el uso prolongado del torniquete.
D urante
• Obtenga la muestra antes de iniciar el tratamiento con heparina.
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo pequeño con tapón
azul o en el tubo del color designado por el laboratorio.
• Evite agitar de forma excesiva la muestra de sangre.
• Observe que la muestra se debe introducir en hielo y transportar
inmediatamente al laboratorio de hematología.
Después

CID Tratamiento anticoagulante
Cirugía cardíaca o vascular
Tromboembolia
Trombosis
Tumor maligno avanzado
Inflamación grave
Estados postoperatorios
Traumatismo masivo
Deficiencia de proteínas S y C
Deficiencia de antitrombina III
636 Indices eritrocitarios
índices eritrocitarios
Volumen corpuscular medio (VCM)
Adultos/ancianos/niños: 80-95 fl
Recién nacidos: 96-108 fl
Hemoglobina corpuscular media (H CM )
Adultos/ancianos/niños: 27-31 pg
Recién nacidos: 32-34 pg
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CH CM )
Adultos/ancianos/niños: 32-36 g/dl (o 32-36%)
Recién nacidos: 32-33 g/dl (o 32-33%)
índice de distribución eritrocitaria (ID E )
Adultos: 11-14,5%
Los índices eritrocitarios proporcionan información acerca del
tamaño (VCM e ID E ), el contenido de hemoglobina (HCM ) y la
concentración de hemoglobina (CHCM) de los eritrocitos. Esta prue
ba suele realizarse de manera rutinaria como parte del hemograma
completo. Los resultados del recuento de eritrocitos, del hematocrito
y de la concentración de hemoglobina son necesarios para el cálculo
de los índices eritrocitarios. Cuando se investigan las causas de una
anemia, resulta útil clasificarla de acuerdo con los índices eritrocitarios,
tal como se muestra en la tabla 22. El tamaño celular se expresa con
los términos normocítico, microcítico y macrocítico. El contenido de
hemoglobina se indica con los términos normocrómico, hipocrómico
e hipercrómico. En el estudio del frotis sanguíneo pueden obtenerse
datos adicionales acerca del tamaño, la forma, el color y la estructura
intracelular de los eritrocitos (pág. 477).
Volumen corpuscular medio
El VCM es una medida del volumen o del tamaño medio de un
eritrocito aislado, y se utiliza para clasificar las anemias. Cuando el
VCM aparece elevado, se dice que los eritrocitos son anormalmente
grandes o macrocíticos. Esto se observa sobre todo en las anemias
megaloblásticas (p. ej., por déficit de vitamina B 12 o de ácido fólico).
Cuando el VCM es inferior a lo normal, se dice que los eritrocitos son
anormalmente pequeños, o microcíticos; estos eritrocitos se asocian a
una anemia ferropéniea o a una talasemia.
índices eritrocitarios 637
T A B L A 22 Clasificación de la anemia de acuerdo con los índices

corpusculares de los eritrocitos
Anemia normocítica1, normocrómica2

Déficit de hierro (detección precoz)
Enfermedades crónicas (p. ej., sepsis, tumor)
Pérdida aguda de sangre
Anemia aplásica (p. ej., radioterapia corporal total)
Anemias hemolíticas adquiridas (p. ej., debido a una válvula
cardíaca protésica)
Enfermedad renal (debido a la pérdida de eritropoyetina)
Anemia microcítica3, hipocrómica4
Déficit de hierro (en caso de detección tardía)
Talasemia
Anemia microcítica, normocrómica
Anemia macrocitica5, normocrómica
Déficit de vitamina B 12 o de ácido fólico
Ingesta de fenitoína
Quimioterapia
Algunos síndromes mielodisplásicos
Leucemia mieloide
Toxicidad por etanol
Disfunción tiroidea
N o rm o cítica. Eritrocitos de tam año normal.

2N orm ocróm ica. C olor de los eritrocitos norm al (contenido de hem oglobina
normal).
3M icrocítica. Eritrocitos más pequeños de lo normal.

4H ipocróm ica. Eritrocitos de color m enos intenso de lo norm al (contenido
de hem oglobina disminuido).
5M acrocítica. Eritrocitos más grandes de lo normal.
Hemoglobina corpuscular media

La HCM es un parámetro que informa de la cantidad media de
hemoglobina en un eritrocito. Se calcula con la siguiente fórmula:
HCM- Hemoglobina(g/dl)x10
Eritrocitos (millones / mm3)
Dado que las células macrocíticas suelen tener un mayor contenido

de hemoglobina, mientras que en las células microcíticas suele ocu
rrir lo contrario, las causas de la obtención de estos valores alterados
suelen coincidir con las de las alteraciones del VCM.
638 índices eritrocitarios
C oncentración de hem oglobina corpuscular m edia

La CHCM es una medida de la concentración media o el porcen
taje de hemoglobina en el interior de un eritrocito aislado. La CHCM
se calcula del siguiente modo:
CHCM - Hemoglobina(g/dl)x100
Hematocrito (%)
Cuando los valores están disminuidos, la célula presenta un déficit

de hemoglobina y se denomina hipocrómica (se observa a menudo en la
anemia ferropénica y la talasemia). Cuando los valores son normales,
la anemia se denomina normocrómica (p. ej., anemia hemolítica). Los eri
trocitos no pueden considerarse hipevcrómicos, ya que sólo es posible que
contengan una concentración de hemoglobina de hasta 37 g/dl. Las
alteraciones de la forma de los eritrocitos (esferocitosis), su aglutinación
y la hemolisis de la muestra pueden hacer que los aparatos de recuento
automatizado indiquen valores de CHCM superiores a lo normal.
ín d ice de distribución del tam año eritrocitario
El ID E es una indicación de la variación del tamaño de los eri
trocitos. Se calcula de forma automática por el analizador a partir de
los valores del VCM y el recuento de eritrocitos. Las variaciones del
tamaño de los eritrocitos pueden ser útiles para clasificar determinados
tipos de anemia. El ID E es esencialmente un indicador del grado de
anisocitosis, una alteración sanguínea caracterizada por la presencia
de eritrocitos de tamaño anormal y variable.
• El tamaño anormal de los eritrocitos puede afectar a los índices.
• Un recuento extremadamente elevado del recuento de leucocitos
puede afectar a los índices eritrocitarios.
• La presencia de precursores de la serie roja (p. ej., reticulocitos
[pág. 842]) de gran tamaño puede dar lugar a un VCM
anormalmente elevado.
• Una elevación marcada de los niveles de lípidos (> 2.000 mg/dl)
provoca que los contadores celulares automatizados indiquen
unos niveles elevados de hemoglobina, por lo que se obtendrán
valores de CHCM y la HCM falsamente elevados.
• La presencia de crioaglutininas también puede provocar falsas
elevaciones de la CHCM, la HCM y el VCM.
g Entre los fármacos que pueden aum entar el VCM se encuentran
la azatioprina, la fenitoína y la zidovudina.
Antes
índices eritrocitarios 639
D urante
morado.
• Transporte la muestra de sangre al laboratorio de hematología,
donde se introducirá en los autoanalizadores que calculan
automáticamente los índices eritrocitarios.
Después
▲ V C M aum entado T V C M dism inuido

Hepatopatía Anemia ferropéniea
Tratamiento con Talasemia
antimetabolitos Anemia causada por
Alcoholismo enfermedad crónica
Anemia perniciosa
(déficit de vitamina B 12)
Déficit de ácido fólico
▲ H C M aum entada T H C M dism inuida
Anemia macrocítica Anemia microcítica
Anemia hipocrómica
A C H C M aum entada T C H C M dism inuida
Esferocitosis Anemia ferropéniea
Hemolisis intravascular Talasemia
Crioaglutininas
▲ I D E aum entado
Anemia ferropéniea
Anemia por déficit de vitamina B12 o de folato
Hemoglobinopatías (p. ej., anemia drepanocítica)

Anemias hemolíticas
Anemias posthemorragia
640 Inhibidor del activador del plasminógeno-1
Inhibidor del activador del plasminógeno-1 (pai- 1 )
Análisis del antígeno: 2-46 ng/ml
Actividad: < 31,1 Ul/ml
El PAI-1 es una proteína que inhibe a los activadores del plasminó
geno. Durante la fibrinólisis el activador tisular del plasminógeno (AtP)
convierte el plasminógeno en plasmina, y esta última desempeña un
papel fundamental en la fibrinólisis mediante la degradación de la fibrina
(v. fig. 25, pág. 442). El PAI-1 es el principal inhibidor del AtP y del acti
vador del plasminógeno urocinasa (APu) existentes en la sangre. El PAI-1
limita la producción de plasmina y mantiene la fibrinólisis bajo control.
Unos niveles elevados de PAI-1 se asocian a un aumento del riesgo
de trombosis, incluida la enfermedad venooclusiva después del tras
plante de médula ósea o de dosis altas de quimioterapia. La trombosis
familiar se ha asociado con la elevación hereditaria de la actividad plas
mática del PAI-1. También se ha descrito la elevación de los niveles de
PAI-1 en diversas afecciones, como tumores malignos, hepatopatías,
período postoperatorio, shock séptico, 2.° y 3.er trimestre del emba
razo, obesidad, cardiopatía coronaria y reestenosis tras la angioplastia
coronaria. Esta elevación puede reducir la eficacia del tratamiento anti-
trombolítico. Los pacientes con síndrome de resistencia a la insulina y
diabetes mellitus tienden a presentar irnos niveles de PAI-1 elevados.
Los niveles bajos de la forma activa de PAI-1 se han asociado con
cuadros de hemorragia patológica y significativa desde el punto de vis
ta clínico. La deficiencia completa de PAI-1, ya sea congénita o adqui
rida, se asocia con manifestaciones hemorrágicas, como hermartrosis,
hematomas, menorragia, facilidad para la formación de hematomas y
hemorragia postoperatoria.
El antígeno PAI-1 se puede medir directamente por ELISA o
por genotipificación mediante PCR. La actividad del PAI-1 se puede
determinar mediante bioinmunoensayo. Los resultados varían en
función de la metodología.
• Puesto que el PAI-1 es un reactante de fase aguda, sus niveles
pueden estar transitoriamente elevados en presencia de infección,
inflamación o traumatismos.
• Sus niveles aumentan durante el embarazo.
• El PAI-1 sigue un ritmo circadiano, de tal manera que sus
concentraciones más elevadas se producen por la mañana y
sus concentraciones más bajas son las de la tarde-noche.
Inhibidor del activador del plasminógeno-1 641

Antes
D urante
azul claro. Deseche los primeros mililitros de sangre si la
determinación del PAI-1 es la única prueba que se va a realizar.
Si se van a llevar a cabo diversas pruebas, llene el tubo con tapón
azul claro después de haber llenado el de tapón rojo.
• Tras introducir la muestra de sangre en el tubo inviértalo varias
veces suavemente.
Después
venopunción.
• Compruebe que no se produzca una hemorragia en el punto de
venopunción, sobre todo si el paciente presenta un trastorno
de la coagulación.
• Remita el tubo inmediatamente al laboratorio.

Síndrome coronario agudo Trastornos hemorrágicos
Coronariopatía
Reestenosis tras angioplastia
coronaria
Infección
Inflamación
Traumatismo
Diabetes mellitus
Síndrome de resistencia
a la insulina
Embarazo
642 In m uno fenotip ificación de la su p erficie celu lar
Inmunofenotipificación de la superficie
celular (inmunofenotipificación de la superficie celular mediante
citometría de flujo, inmunofenotipificación linfocitaria, marcadores
celulares de los linfocitos T en el SIDA, marcadores CD4, cociente CD4/
CD8, porcentaje de CD4)
Células Porcentaje N. ° de células/fíl

Linfocitos T 60-95 800-2.500
Linfocitos T colaboradores 60-75 600-1.500
(CD4)
Linfocitos T CD8 25-30 300-1.000
Linfocitos B 4-25 100-450
Linfocitos citolíticos 4-30 75-500
naturales
Cociente CD 4/CD 8: >1

Esta prueba se utiliza para detectar la depleción progresiva de linfo
citos T CD4, que se asocia a un aumento de la probabilidad de sufrir
complicaciones clínicas derivadas del síndrome de inmunodeficiencia
adquirido (SIDA). Los resultados de esta prueba pueden indicar tam
bién si un paciente con SIDA está en situación de riesgo de desarrollo
de infecciones oportunistas. También se puede utilizar para confirmar
el diagnóstico de leucemia mielocítica aguda (LMA) y para diferenciar
la LMA de la leucemia linfocítica aguda (LLA).
Todos los linfocitos se originan de las células reticulares de la
médula ósea. Las células hematopoyéticas normales experimentan
cambios de expresión de los marcadores de la superficie celular a
medida que maduran desde las células madre hacia células de una es
tirpe comprometida. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales
que reaccionan con antígenos glucoproteicos linfoides y mieloides de
la superficie celular de células de sangre periférica. Un tipo de linfocito
que madura en la médula ósea se denomina linfocito B. Los linfocitos B
son los responsables de la inmunidad humoral (es decir, producen
anticuerpos). Un segundo tipo de linfocito madura en el timo y se
denomina linfocito T. Los linfocitos T están a cargo de la inmunidad
celular. Por último, hay un grupo de linfocitos que no tienen marca
dores B ni T y que se denominan linfocitos citolíticos naturales, porque
realizan un ataque químico contra células extrañas o cancerosas sin una
sensibilización previa. Se utilizan anticuerpos monoclonales contra los
marcadores de la superficie celular para identificar los diversos tipos
de linfocitos. A continuación, los números absolutos y porcentajes se
Inmunofenotipificación de la superficie celular 643
determinan mediante citometría de flujo, que puede realizarse en la

sangre o en suspensiones celulares de tejido. La citometría de flujo
puede analizar miles de células en menos de un minuto.
Los linfocitos CD4 (linfocitos T colaboradores) y CD8 (linfocitos T
supresores) son ejemplos de linfocitos T. Los linfocitos T, y especial
mente los recuentos de linfocitos CD4, cuando se combinan con los
resultados de la prueba de carga viral del VIH (pág. 973), se utilizan
para determinar el momento en que debe iniciarse el tratamiento
antivírico. También se utilizan para monitorizar el tratamiento antiví
rico. El éxito del tratamiento antivírico se asocia a un incremento del
recuento de linfocitos CD4. Un empeoramiento de la enfermedad o
un tratamiento que no ha tenido éxito se asocian a una disminución
de los recuentos de linfocitos T.
Existen tres determinaciones relacionadas de linfocitos T CD4.
La primera determinación consiste en el recuento de linfocitos CD4
totales. Se lleva a cabo en sangre total y es el producto del recuento
leucocitario en sangre, el recuento diferencial de linfocitos del hemo-
grama y el porcentaje de linfocitos que son linfocitos T CD4. La se
gunda determinación consiste en el porcentaje de linfocitos CD4 en una
muestra de sangre completa y es un marcador pronóstico más preciso.
Este parámetro mide el porcentaje de linfocitos CD4 en la muestra
de sangre completa combinando la inmunofenotipificación con la
citometría de flujo. Este procedimiento se basa en la detección de los
determinantes antigénicos específicos existentes en la superficie de
los linfocitos CD4 utilizando anticuerpos monoclonales específicos de
antígeno marcados con un colorante fluorescente. El tercer marcador
pronóstico, que es también más fiable que el recuento total de CD4,
es el cociente CD4/CD8.
De las tres determinaciones de linfocitos T, el recuento de CD4
total es la más variable. Este recuento presenta una variación diurna
considerable. Debido a que es un parámetro calculado, la combi
nación del posible error de laboratorio con la fluctuación personal

puede dar lugar a amplias variaciones de los resultados de la prue
ba. Con el porcentaje de CD 4 y el cociente C D 4/ C D 8, existe
una variación diurna y un error de laboratorio muy pequeños. El
Multicenter AIDS Cohort Study sugiere que las dos últimas de
terminaciones son más exactas que el recuento de CD4 total. Sin
embargo, debido a que el recuento total de CD4 se consideró en
un principio como el mejor marcador, esta prueba se ha utilizado
en muchos de los estudios en los que se basan actualmente las re
comendaciones prácticas.
La patogenia del SIDA se atribuye ampliamente a la disminución
del número de linfocitos T con receptores CD4. La depleción pro
gresiva de linfocitos T CD4 se asocia a un aumento de la probabilidad
de complicaciones clínicas derivadas del SIDA. Por tanto, la deter
minación de linfocitos CD4 es un marcador pronóstico que puede
644 Inmunofenotipificación de la superficie celular
indicar si un paciente infectado con el VIH se encuentra en situación

de riesgo de desarrollar enfermedades oportunistas. La determina
ción de los niveles de linfocitos CD4 se utiliza para decidir el inicio de
la profilaxis contra la neumonía por Pneumocystis jiroveci, así como el
uso de tratamiento antivírico, y permite además determinar el pronós
tico de los pacientes infectados por el VIH.
Tanto el nivel de inmunodeficiencia como la dosis de los fár
macos inmunosupresores que se utilizan después del trasplante de
un órgano se monitorizan también utilizando la fenotipificación
de la superficie celular. En la actualidad, los linfomas y otras en
fermedades linfoproliferativas se clasifican y se tratan de acuerdo
con el tipo de linfocitos predominante identificado. En algunos
casos, el pronóstico de estas enfermedades depende de esta feno
tipificación linfocítica.
• Pacientes que no están emocionalmente preparados para el
pronóstico que los resultados de la prueba pueden indicar.
• Existencia de variación diurna.
• Una infección vírica reciente puede disminuir el recuento total de
linfocitos T.
• La nicotina y el ejercicio muy intenso disminuyen los recuentos
linfocitarios.
g Los esteroides pueden aum entar los recuentos linfocitarios.
g Los fármacos inmunosupresores disminuirán los recuentos
linfocitarios.
Antes
ninguna preparación previa.
EPSi se sospecha que el paciente tiene SIDA, mantenga una actitud
imparcial sobre sus prácticas sexuales. Permita que el paciente
tenga bastante tiempo para expresar sus temores sobre los
resultados.
Durante
• Anotar la hora del día en que se ha realizado la extracción de la
sangre.
• Tomar las precauciones universales de protección al manipular la
sangre. Utilizar guantes al manejar los hemoderivados de todos
los pacientes.
• Extraer una muestra de sangre e introducirla en un tubo grande
de tapón verde (con heparina sódica).
Inmunofenotipificación de la superficie celular 645
• Extraer una muestra de sangre e introducirla en un tubo pequeño

de tapón morado (con ácido etilendiaminotetraacético [EDTA]).
• Nunca volver a poner el capuchón a las agujas. Desechar
las agujas y las jeringuillas en un recipiente a prueba de
perforaciones.
Después
• Mantener la muestra a temperatura ambiente. No refrigerarla.
• La muestra debe analizarse antes de 24 horas.
• Las muestras se pueden enviar a un laboratorio central. Asegúrese
de extraer la sangre inmediatamente antes de la salida del servicio
de transporte hacia el laboratorio central.
EPIndique al paciente que observe el punto de venopunción para
informar de cualquier signo de infección. Los pacientes con
leucemia o SIDA están inmunodeprimidos y son susceptibles a las
infecciones.
EPAnime al paciente a expresar sus preocupaciones en cuanto a la
información relativa al pronóstico que pueda obtenerse de estos
resultados.
• No comunique los resultados de la prueba por teléfono. Notificar
una disminución del recuento de CD4 puede tener consecuencias
muy graves.

Leucemias Pacientes en los que se ha
Linfomas practicado un trasplante
de órganos
Inmunodeficiencias
646 Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides
Inmunoglobulinas estim ulantes del tiroides

([TSI], estimulante del tiroides de acción prolongada [LATS],
inmunoglobulinas inhibidoras de la fijación tiroidea [TBII], anticuerpo
antirreceptor de la tirotropina, anticuerpo antirreceptor de TSH)
TSI: <130% de actividad basal
TBII: <10%
Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) son un
grupo de anticuerpos de tipo inmunoglobulinas G (IgG) dirigidos
contra el receptor de la tirotropina (TSH) de las células tiroideas y
se asocian con enfermedades autoinmunitarias tiroideas, como la ti-
roiditis crónica y la enfermedad de Graves. Estos autoanticuerpos se
unen y transactivan los receptores de TSH (TSHR), lo que estimula
la glándula tiroides con independencia de la estimulación normal
por TSH regulada por retroalimentación. Esto, a su vez, estimulará
la liberación de hormonas tiroideas a partir de las células del tiroi
des. Algunos pacientes con enfermedad de Graves también tienen
anticuerpos bloqueantes del TSH R, que no transactivan el TSHR.
Se considera que el balance entre TSI y anticuerpos bloqueantes del
TSH R, así como sus títulos individuales, determinan la gravedad de
la enfermedad de Graves.
El uso de estos anticuerpos es útil en la evaluación de pacientes en
quienes el diagnóstico de la enfermedad de Graves es confuso debido
a datos contradictorios (como hipotiroidismo de Graves subclínico o
pacientes eutiroideos con oftalmopatía). En estos casos, los anticuer
pos ayudan a determinar y respaldar el diagnóstico de enfermedad
de Graves.
El efecto de estos anticuerpos sobre la glándula tiroidea puede ser
prolongado y los valores no disminuyen hasta casi un año después
del tratamiento exitoso de la enfermedad tiroidea. Sin embargo, la
determinación de estos anticuerpos puede ser útil en la identificación
de la remisión o la recidiva de la enfermedad de Graves después del
tratamiento. Dado que las TSI pueden atravesar la placenta, se pue
den encontrar en recién nacidos cuyas madres presentan enfermedad
de Graves. Estos lactantes presentan hipertiroidismo (tirotoxicosis
neonatal) durante hasta 4-8 meses. Este síndrome se debe identificar
y tratar de forma precoz.
Las TSI y los anticuerpos contra el T SH R se pueden medir por
separado. Otros anticuerpos que se asocian con enfermedades tiroideas
autoinmunitarias son los anticuerpos contra la tiroglobulina (pág. 122)
y los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (pág. 118).
Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides 647

• La administración reciente de yodo radiactivo puede afectar a los
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno ni una
Durante
rojo o dorado.
• Notifique al laboratorio si el paciente ha recibido yodo radiactivo
en los dos días previos.
• Manipule la muestra de sangre con cuidado. La hemolisis puede
modificar la interpretación de los resultados.
Después
Hipertiroidismo
Exoftalmos maligno
Tirotoxicosis neonatal
648 Insulina, prueba de
Insulina, prueba de
6-26 fJiU/ml o 43-186 pmol/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 3-20 |xU/ml
V alo re s crítico s p o sib les > 30 û/m l

La prueba de insulina se usa para diagnosticar el insulinoma
(tumor de los islotes de Langerhans). Esta prueba también se
emplea en la evaluación de los pacientes con hipoglucemia en
ayunas.
Algunos investigadores piensan que la determinación del cociente
glucosa/insulina en sangre en la misma muestra obtenida durante la
prueba de tolerancia a la glucosa (PTG, pág. 910) es más fiable que
la determinación de los niveles de insulina por sí sola. En combina
ción con la PTG, la prueba de insulina puede mostrar curvas carac
terísticas. Por ejemplo, los pacientes con diabetes juvenil presentan
niveles bajos de insulina en ayunas y curvas planas de insulina en
la PTG debido a que se produce un aumento escaso o nulo de los
niveles de insulina. Los pacientes con diabetes leve poseen niveles
normales de insulina en ayunas y presentan curvas en la PTG con
un retraso del aumento.
La diabetes tipo 2 (de inicio en la edad adulta) se caracteriza
por un exceso de producción de insulina en respuesta a la PTG.
Esta hiperrespuesta de insulina puede preceder a la hiperglucemia
en varios años, lo que permite que el paciente tenga tiempo y po
sibilidades de poner en marcha acciones para reducir la incidencia
de una diabetes franca mediante tratamiento dietético y cambios
del estilo de vida.
Cuando se combina con la glucemia en ayunas, la prueba de insu
lina es muy precisa para la detección del insulinoma. Una vez que el
paciente ha ayunado durante 12-14 horas el cociente insulina/glucosa
debe ser menor de 0,3. Los pacientes con insulinoma poseen cocientes
mayores que este valor. Para aumentar la sensibilidad y especificidad
de estas pruebas combinadas para el insulinoma, Turner y cois, han
propuesto el cociente corregido insulina/glucosa mediante el uso de
factores compensadores matemáticos variables:
N ivelséricodeinsulinaxIOO
G lucosasérica-30m g / 100ml
Un cociente corregido de Turner mayor de 50 indica insulinoma.

Insulina, prueba de 649

• Los anticuerpos antiinsulina pueden modificar
los radioinmunoanálisis de insulina.
• La ingesta de alimentos y la obesidad pueden aumentar los niveles
de insulina.
• La administración reciente de radioisótopos puede afectar
a los resultados de la prueba.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles
se encuentran: corticoides, levodopa y anticonceptivos orales.
Antes
EPE1 paciente debe realizar dieta absoluta durante 8 horas.
D urante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón rojo
y manténgalo en hielo.
• Si el nivel sérico de insulina se determinará durante la PTG,
obtenga la muestra de sangre antes de la ingestión oral
de la carga de glucosa y, a menudo, a intervalos establecidos tras
la ingestión de la misma.
Después

Insulinoma Diabetes
Síndrome de Cushing Insuficiencia adenohipofisaria
Acromegalia
Obesidad
Intolerancia a la fructosa
o la galactosa
650 Lactato deshidrogenasa
Lactato deshidrogenasa (l d h )
Adultos/ancianos: 1 0 0 -1 9 0 U /l a 37 °C (lactato —» piruvato)
o 100-190 U/l (unidades del SI)
Isoenzimas
Adultos/ancianos:
LDH-1: 17-27%
LDH-2: 27-37%
LDH -3: 18-25%
LDH-4: 3-8%
LDH -5: 0-5%
Niños: 60-170 U/l (30 °C)
Lactantes: 100-250 U/l
Recién nacidos: 160-450 U/l
La LDH se encuentra en las células de muchos tejidos del orga
nismo, sobre todo en el corazón, hígado, eritrocitos, riñones, mús
culo esquelético, cerebro y pulmones. Cuando las células que con
tienen LDH se ven afectadas por una enfermedad o lesión, se lisan y
la LDH pasa al torrente sanguíneo, donde se observan concentracio
nes de esta enzima superiores a las normales. La prueba de la LDH
consiste en la determinación de la LDH total. De hecho, existen
cinco fracciones distintas (isoenzimas) que constituyen la LDH total.
En general, la isoenzima LDH -1 procede principalmente del co
razón, la LDH -2, del sistema reticuloendotelial, la LD H -3, de los
pulmones y otros tejidos, la LD H -4, de los riñones, la placenta y
el páncreas, y la LDH -5, del hígado y del músculo estriado. En las
personas sanas, la LDH-2 es la que constituye el mayor porcentaje
de la LDH total.
Con la lesión miocárdica, la concentración sérica de LDH se eleva
en un plazo de 24-48 horas tras un infarto de miocardio (IM), alcanza
su valor máximo en 2-3 días y se normaliza en unos 5-10 días. Otros
marcadores cardíacos (p. ej., CK-MB, pág. 293, y troponina, pág. 954)
han sustituido a las indicaciones de la determinación de LDH en pa
cientes con IM. La LDH-1 no suele ser tan útil como la troponina o
la creatincinasa-MB para la detección de un IM , a menos que éste se
haya producido 2 4 horas o más antes del análisis. La LDH-5 no suele
ser tan fiable como las transaminasas a la hora de usarla como prueba
de la función hepática.
La LDH se determina también en otros líquidos corporales. Las
concentraciones elevadas de LDH total en orina indican la existencia
de neoplasia o lesión del aparato urinario. Cuando en un derrame
Lactato deshidrogenasa 651
(pleural, pericárdieo o peritoneal) los niveles de LDH son superiores

al 60% de los de la LDH sérica total (es decir, un cociente LDH del
derrame/LDH sérica mayor de 0,6), el derrame se considera un exu
dado y no un trasudado.

• El ejercicio intenso puede causar una elevación de la LDH total,
en concreto de la LDH-1, LDH-2 y LDH -5.
• La hemolisis provoca concentraciones de LDH falsamente
positivas.
de LDH se encuentran: alcohol, anestésicos, ácido acetilsalicílico,
clofibrato, fluoruros, mitramicina, narcóticos y procainamida.
de LDH se encuentra el ácido ascórbico.

Antes
Durante
• Anote en la hoja de petición la fecha y la hora en la que se extrae
la sangre.
Después
▲Valores aumentados
Enfermedad pulmonar (p. ej., embolia, infarto, neumonía)

Hepatopatías (p. ej., hepatitis, cirrosis activa, neoplasia)
Enfermedades de los eritrocitos (p. ej., anemia hemolítica o
megaloblástica o destrucción de eritrocitos debido a válvulas
cardíacas protésicas)
Enfermedades y lesiones del músculo esquelético (traumatismo
muscular)
Nefropatías parenquimatosas (p. ej., infarto, glomerulonefritis,
necrosis tubular aguda)
Isquemia e infarto intestinales
Tumores testiculares (seminoma o disgerminomas)
Linfoma y otros tumores del sistema reticuloendotelial
Tumores malignos sólidos avanzados
Pancreatitis
Enfermedad o lesión difusa (p. ej., golpe de calor)
652 Lactoferrina
Lactoferrina
R e su ltad o s n o rm a le s Tiene que estar ausente

La lactoferrina es una glucoproteína expresada por los neutrófilos
activados. Por tanto, la detección de lactoferrina en una muestra fecal
sirve como marcador sustituto de la existencia de leucocitos inflama
torios en el tubo digestivo. Los leucocitos no son estables en las heces
y pueden destruirse fácilmente si se producen cambios de temperatura
o demoras en la realización de la prueba, o bien si existen toxinas
en las heces. Como resultado de ello, puede que no se detecten los
leucocitos con los métodos microscópicos habituales. La prueba de
la lactoferrina permite la identificación de células inflamatorias en las
heces sin necesidad de utilizar la microscopia.
La detección de lactoferrina fecal permite diferenciar entre tras
tornos intestinales inflamatorios y no inflamatorios en los pacientes con
diarrea. Por lo general, la prueba se utiliza como ayuda diagnóstica para
la identificación de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
activa (p. ej., enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa) y descartar el
síndrome de intestino irritable, que es un proceso no inflamatorio. La
lactoferrina se encuentra también en pacientes con enteritis bacteriana,
como la provocada por Shigella, Salmonella, Campylobacter jeju n i y
Clostridium difficile. La diarrea causada por virus y por la mayoría de
los parásitos no se asocia a una elevación de los niveles de lactoferrina.
La lactoferrina puede detectarse cualitativamente mediante dos
métodos distintos: 1) procedimiento de aglutinación en látex (el más
utilizado) y 2) inmunoanálisis enzimático en micropocillos. El prime
ro de estos métodos se ha utilizado sobre todo para la evaluación de
pacientes con un diagnóstico de gastroenteritis infecciosa bacteriana,
mientras que el segundo se ha desarrollado fundamentalmente como
ayuda diagnóstica para distinguir entre enfermedad inflamatoria intes
tinal activa y síndrome de intestino irritable no inflamatorio.
• La muestra de heces debe examinarse de inmediato. En algunos
casos, puede utilizarse un medio de transporte entérico
para la conservación de las heces.
• La lactancia puede afectar a los resultados de la prueba en niños
que reciben lactancia materna.
Antes
Lactoferrina 653
EpAdvierta al paciente que no mezcle orina ni papel higiénico

con la muestra.
Durante
• Las heces se recogen en una batea limpia.
• Deposite al menos 5 g de heces en un recipiente de muestras
limpio.
Después
• Tome las medidas necesarias para evitar la contaminación.
• Remita la muestra al laboratorio de inmediato.
• Comunique al paciente que los resultados suelen estar disponibles
en menos de media hora.
Enteritis bacteriana
Enfermedad de Crohn aguda
Colitis ulcerosa aguda
654 Lactóg eno p la ce n ta rio hum ano
Semanas de embarazo Concentración de LP H (m g/l = i¿jj/ml)
Hasta 20 0,05-1
Hasta 22 1.5-3
Hasta 26 2.5-5
Hasta 30 4-6,5
Hasta 34 5-8
Hasta 38 5,5-9,5
Hasta 42 5-7

La placenta humana produce diversas hormonas que son homo
logas de hormonas de la adenohipófisis. El lactógeno placentario
humano (LPH), cuya función es mantener el embarazo, tiene una
estructura similar a la de la prolactina y a la de la hormona del creci
miento humanas. No resulta, pues, sorprendente que el LPH tenga
tanto actividad lactogénica como estimulante del crecimiento. La
concentración sérica de LPH se eleva muy pronto durante el emba
razo normal y continúa aumentando hasta alcanzar un nivel meseta
más o menos a las 35 semanas de la concepción. Las determinaciones
de los niveles séricos de LPH resultan de utilidad para monitorizar la
función placentaria. La determinación del LPH se emplea también
en los embarazos complicados debido a hipertensión, proteinuria,
edema, síndrome de posmadurez, insuficiencia placentaria o posible
aborto.
Una disminución de la concentración de LPH sérica es patogno-
mónica de una disfunción placentaria, que puede causar un retraso
del crecimiento intrauterino, muerte fetal intrauterina o aborto in
minente. Las mujeres embarazadas con hipertonía muestran también
unas concentraciones séricas de LPH bajas. Dado que el LPH posee
una semivida biológica corta en el suero, la determinación de su con
centración proporciona siempre una información muy exacta de la
situación actual del embarazo.
La concentración sérica de LPH aparece aumentada en mujeres
con diabetes mellitus y en los embarazos múltiples, en este último caso
debido a la existencia de una mayor masa placentaria. Al contrario de
lo que ocurre con el estriol, la concentración de LPH depende sólo
de la masa placentaria y no de la función fetal. La determinación simul
tánea de las concentraciones de LPH y estriol es útil para la evaluación
diferencial de la función placentaria.
Lactógeno placentario humano 655

• Gammagrafías previas, ya que pueden interferir con la
interpretación de los resultados.
Antes
EPIndique a la paciente que no es necesario estar en ayunas.
D urante
rojo.
• Anote en la hoja de petición la fecha de la última menstruación
de la paciente.
Después
• Explique a la paciente la posibilidad de que suele ser necesaria
la realización de determinaciones seriadas.

Embarazo múltiple Insuficiencia placentaria
Tumor trofoblástico Toxemia
localizado en la placenta Preeclampsia
Embarazo molar intacto Mola hidatiforme
Diabetes Coriocarcinoma
Incompatibilidad de Rh
656 Lactosa, prueba de tolerancia a la
Lactosa, prueba de tolerancia a la (prueba de hidrógeno

en el aliento)
Sangre: Adultos/ancianos: elevaciones de las concentraciones de
glucosa plasmática > 20 mg/dl
No aparecen retortijones abdominales ni diarrea
Aliento: Se produce un incremento < 50 ppm del hidrógeno con
respecto al valor basal

Esta prueba se realiza para detectar la intolerancia a la lactosa, la
malabsorción intestinal, la dispepsia o el sobrecrecimiento bacteria
no en el intestino delgado. Debido a que los pacientes intolerantes
a la lactosa carecen de lactasa, no se digiere nada de este glúcido (el
habitual de los productos lácteos) en el intestino delgado. Por tanto,
una gran cantidad de lactosa llega al colon y en su interior empieza
a producirse el metabolismo bacteriano de este compuesto. Esto
produce un potente efecto catártico. Los síntomas de intolerancia
a la lactosa son retortijones abdominales, flatulencias, distensión
abdominal y diarrea.
Aunque todos los adultos presentan un cierto grado de reducción
de los niveles de lactasa, la intolerancia grave a la lactosa puede apare
cer en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome
del intestino corto y otros síndromes que cursan con malabsorción.
La deficiencia de lactasa puede ser congénita y hacerse evidente ya
en el recién nacido, que presentará vómitos, diarrea, malabsorción y
retraso del crecimiento.
En la prueba, se suministra al paciente una carga oral de lactosa.
Si no dispone de unos niveles suficientes de lactasa, la lactosa no se
metaboliza a glucosa y galactosa, y la concentración de glucosa no
se eleva como sería de esperar. Por tanto, una concentración sérica de
glucosa inferior a la esperada sugiere la existencia de una deficiencia
de lactasa intestinal. En los pacientes que presentan malabsorción pero
no deficiencia de lactasa, tampoco se producirá una elevación de los
niveles de glucosa sanguínea.
Existe asimismo una versión de esta prueba que se realiza en aliento
en la que se analiza el contenido de hidrógeno en el aire exhalado.
Este método se denomina prueba de lactosa en el aliento (o prueba de
hidrógeno en el aliento). Las bacterias del colon producen hidrógeno
cuando se exponen a alimentos no absorbidos, sobre todo la carga de
lactosa que no se absorbió en el intestino delgado. También se pue
den producir grandes cantidades de hidrógeno cuando las bacterias
Lactosa, prueba de tolerancia a la 657
del colon ascienden hacia el intestino delgado, situación denomina

da sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado. En este caso,
este sobrecrecimiento se ve expuesto a la carga de lactosa que no ha
atravesado por completo el intestino delgado para ser digerida y ab
sorbida. Grandes cantidades del hidrógeno producido por las bacterias
pasan a la sangre que fluye por las paredes del intestino delgado y del
colon. Esta sangre que contiene hidrógeno viaja hasta los pulmones,
donde el hidrógeno se libera y se exhala en el aliento en cantidades
que pueden medirse.
Antes de realizar la prueba de hidrógeno en el aliento para deter
minar la tolerancia a la lactosa, los pacientes deben estar en ayunas
durante al menos 12 horas. Al principio de la prueba, el paciente
sopla en un analizador de hidrógeno. A continuación, ingiere una
pequeña cantidad del glúcido de prueba (p. ej., lactosa, sacarosa, sor
bitol, fructosa o lactulosa, dependiendo de la finalidad de la prueba),
tras lo que se recogen muestras adicionales del aliento y se analiza su
contenido de hidrógeno cada 15 minutos durante 1-5 horas. Cuando
existe un tránsito intestinal rápido, la dosis de prueba de lactulosa
no digestible alcanza el colon más rápido de lo normal; por tanto,
las bacterias del colon producen hidrógeno poco después de que el
glúcido se ingiera. Cuando existe un sobrecrecimiento bacteriano
del intestino delgado, la ingestión de lactulosa da lugar a dos pe
ríodos distintos en la prueba en los que se produce hidrógeno: uno
inicial provocado por las bacterias del intestino delgado y otro más
tardío provocado por las bacterias del colon.
• Esteatorrea enterógena.
• Ejercicio intenso.
• El hecho de fumar puede aumentar la concentración de glucosa
sanguínea.
• El tabaquismo tiene una influencia considerable en la deficiencia

primaria de lactosa.
• Los pacientes con diabetes pueden presentar unos niveles
de glucosa superiores a 20 mg/dl a pesar de la insuficiencia
de lactasa.
g Los antibióticos pueden disminuir la flora bacteriana intestinal
y provocar resultados falsos positivos de la prueba del aliento,
por lo que no deberían tomarse en el mes previo a la misma.

Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Infórmele
de que se necesitarán cuatro muestras de sangre.
EPIndique al paciente que debe permanecer en ayunas durante las
12 horas previas a la realización de la prueba.
658 Lactosa, prueba de tolerancia a la
EPIndíquele, además, que evite cualquier ejercicio intenso en las

8 horas previas a la prueba, ya que podría afectar de manera
facticia a la glucemia.
EPIndique al paciente que no puede fumar durante unas 8 horas
antes de la realización de la prueba, ya que el hecho de hacerlo
puede aumentar falsamente la glucemia.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa del paciente en ayunas
en un tubo de tapón gris.
• Suministre al paciente una dosis de lactosa determinada.
Por lo general, en adultos se prepara una dilución de 100 g
de lactosa en 200 mi de agua para su ingestión.
• Obsérvese que las dosis pediátricas de lactosa se establecen según
el peso del niño.
• Obtenga tres muestras más de sangre: a los 30, 60 y 120 minutos
tras la ingestión de la lactosa.
EpIndique al paciente que la única molestia que experimentará
es la venopunción; sin embargo, los pacientes con deficiencia
de lactasa presentarán los síntomas antes descritos (p. ej.,
retortijones y diarrea).
• Si se realiza la prueba del aliento, se llevan a cabo
determinaciones del contenido de hidrógeno en el aire
exhalado antes de la ingestión de la lactosa y cada 15 minutos
a continuación. Los niveles de hidrógeno se registran.
Después
• Obsérvese que en los pacientes en los que se obtienen resultados
anormales en esta prueba puede llevarse a cabo una prueba
de tolerancia a los monosacáridos (p. ej., prueba de tolerancia
a la glucosa o a la galactosa).
▲Niveles dism inuidos
Insuficiencia de lactasa
Malabsorción intestinal/dispepsia
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Laparoscopia 659
R e su ltad o s n o rm a le s Organos abdominales y pélvicos de aspecto

normal

La laparoscopia se utiliza para visualizar directamente los órganos
abdominales y pélvicos cuando se sospecha que pueden presentar
alguna afección. Se emplea para la evaluación de pacientes con:
• Dolor pélvico o abdominal agudo.
• Dolor pélvico o abdominal crónico.
• Sospecha de cáncer avanzado.
• Masa abdominal de etiología incierta.
• Infertilidad inexplicada.
Durante la laparoscopia, pueden visualizarse los órganos abdomi
nales insertando un endoscopio a través de la pared abdominal y el pe
ritoneo (fig. 32). Se conecta una cámara al endoscopio, visualizándose
las imágenes en un monitor de color. Esto es especialmente útil para el
diagnóstico de adherencias pélvicas y abdominales, tumores y quistes
que afecten a cualquier órgano abdominal, así como causas tubáricas y
uterinas de infertilidad. En una evaluación por dolor pélvico, pueden
detectarse una endometriosis, un embarazo ectópico, la rotura de un
quiste ovárico o una salpingitis. Este procedimiento se utiliza también
para determinar el estadio de los cánceres y su resecabilidad. Algunas
intervenciones quirúrgicas pueden llevarse a cabo mediante laparos-
Lapa rosee
Vagina
Va
con válv
Intestino
FIGURA 32 Laparoscopia de la pelvis.

660 Laparoscopia
copia (p. ej., colecistectomía, apendicectomía, reparación de hernias,

ligaduras tubáricas, ooforectomía, colectomía, biopsia hepática, ne-
frectomía, gastrectomía y resecciones intestinales).
• Pacientes en los que se han practicado múltiples intervenciones
quirúrgicas, ya que pueden haberse formado adherencias entre
las visceras y la pared abdominal.
• Pacientes con sospecha de hemorragia intraabdominal.
• Perforación del intestino o de la vejiga urinaria.
• Hemorragia.
• Hernia umbilical, secundaria a una reparación inadecuada
del orificio hecho en la fascia por el trocar utilizado para insertar
la cámara de vídeo laparoscópica.
• Obstrucción del campo de visión por adherencias u obesidad
extrema.
Antes
EpAsegúrese de obtener el consentimiento informado para este
procedimiento.
• Si se han prescrito enemas para vaciar el intestino, ayude al
paciente si es necesario y registre los resultados.
• Puesto que el procedimiento suele llevarse a cabo con el paciente
bajo anestesia general, se seguirán las precauciones rutinarias que
se aplican en estos casos.
• El paciente debe estar en ayuno absoluto a partir de la medianoche
del día de la prueba. Pueden administrarse líquidos i.v.
EPIndique al paciente que orine antes de ir a quirófano,
ya que la vejiga distendida puede perforarse con facilidad.
D urante
• Tras la inducción de la anestesia general, se inserta un catéter
y una sonda nasogástrica para minimizar el riesgo de perforación
del estómago o la vejiga distendidos durante la inserción inicial
de la aguja.
1. La laparoscopia se lleva a cabo en el quirófano. El paciente se
coloca inicialmente en decúbito supino. Pueden utilizarse otras
posiciones para maximizar la visibilidad.
2. Tras haber desinfectado la piel del abdomen, se inserta una
aguja de punta roma (Yerres) en la cavidad peritoneal a través
Laparoscopia 661
de una pequeña incisión realizada en el área periumbilical. Otra

posibilidad es realizar una incisión ligeramente más amplia en
la piel, para separar la pared abdominal con visión directa. De
este modo, se penetra directamente en la cavidad peritoneal y
pueden separarse las adherencias bajo visión directa.
3. La cavidad peritoneal se llena con unos 2-3 1 de dióxido
de carbono para separar la pared abdominal de las visceras
intraabdominales, lo que mejora la visualización de las
estructuras pélvicas y abdominales.
4. A través de un trocar, se inserta un laparoscopio para explorar
el abdomen (v. fig. 32). Pueden insertarse otros trocares para
la introducción de otros instrumentos.
5. Una vez finalizado el procedimiento programado, se extrae el
laparoscopio y se permite la salida del dióxido de carbono.
6. La incisión (o incisiones) se cierra con unos puntos de sutura y
se cubre con un apósito adhesivo.
• Tenga en cuenta que la laparoscopia debe ser llevada a cabo por
un cirujano.
EPLa mayoría de los pacientes presentarán un leve dolor en la zona
de la incisión después de la prueba y podrían quejarse de molestias
en el hombro o en la zona subcostal debido al neumoperitoneo.
Después
• La presencia de fiebre y escalofríos puede ser indicativa de
perforación intestinal.
• Evalúe con frecuencia al paciente para detectar posibles signos
de hemorragia (taquicardia e hipotensión arterial progresivas) o de
perforación de visceras (dolor a la palpación abdominal, defensa
abdominal, disminución de los ruidos intestinales). Comunique al
médico la aparición de cualquier síntoma o signo significativo.
EPInforme al paciente de que las molestias en el hombro y bajo

las costillas pueden ser consecuencia del dióxido de carbono
introducido en la cavidad abdominal durante la prueba.
EpSi el paciente presenta molestias en el hombro o la zona subcostal
debido al neumoperitoneo, indíquele que desaparecerán en sólo
24 horas. La administración de analgésicos suaves suele aliviar
estas molestias.
Adherencias abdominales
Tumores o quistes oválicos Abscesos o infección
Endometriosis Cáncer
Embarazo ectópico Ascitis
Enfermedad inflamatoria pélvica Hipertensión portal
Miomas uterinos Otras enfermedades abdominales
662 Lavado ductal m am ario
Lavado ductal mamario
Tipo de p ru eb a Análisis de líquido
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de células atípicas
V alo re s crítico s p o sib les Presencia de células cancerosas

La teoría en la que se basa el lavado ductal consiste en que, me
diante el lavado de las células exfoliadas de algunos conductos mama
rios, se puede valorar el riesgo de aparición de cáncer de mama en el
futuro próximo. Si se obtienen células atípicas, el riesgo de aparición
de cáncer de mama en la década siguiente puede ser hasta 4-10 ve
ces superior al normal. Una vez que se ha determinado el riesgo, la
paciente puede intentar modificarlo mediante el uso de fármacos
quimioprofilácticos (p. ej., moduladores selectivos del receptor es-
trogénico) o con cirugía.
Inicialmente, se esperaba que el lavado de los conductos pudiera
identificar el carcinoma ductal de mama en sus estadios más precoces.
Los resultados de varios estudios a gran escala no respaldan este he
cho. Actualmente, su uso se ha limitado a las mujeres en quienes se
sabe que existe un riesgo personal estadísticamente mayor de cáncer
de mama mediante los modelos de riesgo de cáncer de m am a de Gctil
o Claus. Estos modelos estadísticos se basan en la edad de la menar-
quia, la edad del primer embarazo, las intervenciones quirúrgicas
de mama previas, los antecedentes familiares y los antecedentes de
cambios atípicos en las biopsias previas de mama. Muchas mujeres
que se sabe que presentan un riesgo alto desearían disponer de más
datos antes de decidir tomar una medicación para reducir los ries
gos. Si estas mujeres presentaran células atípicas en el lavado, la
mayoría optaría por tomar medicación. Si no se detectaran células
atípicas, es posible que dichas mujeres optaran únicamente por la
observación estrecha.
Aún no se dispone de datos que confirmen que los hallazgos re
flejan de forma precisa un riesgo verdadero de cáncer de mama. Ade
más, no se dispone de datos que indiquen el significado de un lavado
negativo.
• Pacientes sometidas a intervenciones quirúrgicas previas por
cáncer de mama debido a que ya se sabe que los riesgos son altos.

• Infección.
Lavado ductal mamario 663

Antes
EPExplique el procedimiento a la paciente. A menudo, estas mujeres
ya han recibido un asesoramiento extenso relacionado con el
riesgo de cáncer de mama.
• Asegúrese de que la exploración mamaria y la mamografía son
normales.
• Aplique un anestésico tópico sobre la zona del pezón,
aproximadamente 30 minutos antes de la prueba.
D urante
1. Coloque un aspirador en la zona del pezón. Los conductos
en los que aparezca líquido al aspirar se escogen para su
canulación.
2. Se introduce un catéter diminuto suavemente en el conducto
galactóforo y se realiza el lavado del conducto con 1-3 mi de
solución salina.
3. Se obtiene el eflujo en un tubo pequeño que se envía para
realizar la citología.
4. El procedimiento se repite posteriormente en los demás
conductos en los que se obtuvo líquido al aspirar el pezón.
• Un cirujano realiza el procedimiento en el consultorio. La
aspiración del pezón, la canulación del conducto y el lavado se
asocian con una molestia mínima o moderada.
Después
EPInforme a la paciente de la posibilidad de una leve molestia
mamaria.
• Programe el seguimiento para estudiar los resultados de la
prueba.
EPProporcione asesoramiento si los resultados indican presencia de
células atípicas o malignas.
Células atípicas
Células ductales cancerosas
664 Leucina am inopeptidasa
Leucina am inopeptidasa (l a p )
Tipo de p ru eb a En sangre; en orina (24 h)
Sangre
Varones: 80-200 U/ml o 19,2-48,0 U/l (unidades del SI)
Mujeres: 75-185 U/ml o 18,0-44,4 U/l (unidades del SI)
Orina: 2-18 U /24 horas
La LAP es una enzima intracelular que se encuentra en el sistema
hepatobiliar y, en mucha menor cantidad, en el páncreas y el intestino
delgado. Cuando estos órganos se ven afectados por una lesión o una
enfermedad, sus células se lisan, con lo que la LAP pasa al torrente
sanguíneo. La LAP se utiliza sobre todo para diagnosticar trastornos
hepáticos y en el diagnóstico diferencial de las elevaciones de la con
centración de fosfatasa alcalina (FA; pág. 4 6 7 ). En las hepatopa-
tías, las concentraciones de LAP tienden a ser paralelas a las de FA.
La LAP es un indicador sensible de colestasis; sin embargo, a dife
rencia de la FA, la LAP permanece normal en las enfermedades
óseas.
• El embarazo puede incrementar sus niveles.
LAP se encuentran los estrógenos y los progestágenos.
Antes
Durante
rojo.
• Si se necesita una muestra de orina, siga el procedimiento para la
recogida de la orina de 24 horas (págs. 473-474).
Después
Leucina aminopeptidasa 665
Hepatitis
Cirrosis
Necrosis, isquemia o tumor del hígado
Colestasis
Colelitiasis
666 Lipasa
Lipasa
R e su ltad o s n o rm a le s 0-160 U/l (unidades del SI)

(Los valores dependen del método empleado)
La causa más habitual de una elevación de la concentración de
lipasa sérica es una pancreatitis aguda. La lipasa es una enzima segre
gada por el páncreas al interior del duodeno para la degradación de los
triglicéridos en ácidos grasos. Como ocurre con la amilasa (pág. 45),
la lipasa aparece en el torrente sanguíneo tras una lesión o una enfer
medad que afecte a las células acinares pancreáticas.
Dado que se pensaba que la lipasa se produce exclusivamente en
el páncreas, se consideraba que una elevación de sus niveles séricos
era específica de las enfermedades pancreáticas. No obstante, en la
actualidad se sabe que existen otros trastornos que pueden cursar
también con una elevación de la concentración de lipasa. La excre
ción de la lipasa se produce a nivel renal; por tanto, en los pacientes
con insuficiencia renal se observan a menudo unos niveles elevados
de lipasa. Una obstrucción o un infarto intestinales también pueden
asociarse a una elevación de lipasa. Sin embargo, las elevaciones de
esta enzima que se producen en las afecciones no pancreáticas son
inferiores al triple del límite superior de referencia, en comparación
con lo que ocurre en la pancreatitis, en la que los valores suelen ser
5-10 veces superiores a los de referencia.
En la pancreatitis aguda, la elevación de la concentración de lipasa
suele acompañarse de una elevación de la concentración de amilasa
sérica. Los niveles de lipasa acostumbran a incrementarse algo des
pués que los de la amilasa (24-48 h después del inicio de la pancrea
titis) y permanecen elevados durante 5-7 días. Puesto que la lipasa
alcanza su nivel máximo más tarde y permanece elevada durante más
tiempo que la amilasa sérica, su determinación resulta más útil para el
diagnóstico de una pancreatitis aguda en una fase más avanzada de la
enfermedad. La determinación de la concentración de lipasa resulta
de menor utilidad en las enfermedades pancreáticas crónicas (p. ej.,
pancreatitis crónica, carcinoma pancreático).
de lipasa se encuentran: betanecol, colinérgicos, codeína,
indometacina, meperidina, metacolina y morfina,
t Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones
de lipasa se encuentran los iones calcio.
Lipasa 667

Antes
EPIndique al paciente que debe permanecer en ayuno absoluto,
excepto en lo que respecta al agua, durante unas 8-12 horas antes
de la realización de la prueba.
D urante
rojo.
al resultado.
Después
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica recidivante
Cáncer pancreático
Seudoquiste pancreático
Colecistitis aguda
Colangitis
Obstrucción del conducto extrahepático
Insuficiencia renal
Obstrucción o infarto intestinales
Inflamación o tumor de las glándulas salivales
Ulcera péptica gastroduodenal
668 Lipo calina aso ciad a a g elatin asa de neutrófilo s
Lipocalina asociada a gelatinasa

de neutrófilos (NGAL, lipocalina-2)
Ausencia de elevación de la NGAL respecto a los valores basales. (Los
resultados pueden variar según los métodos de análisis)
La NGAL es un factor predictivo de lesión renal aguda (LRA),
denominada previamente insuficiencia renal aguda, y de enfermedad
renal crónica (ERC). No hay marcadores precoces de enfermedad re
nal aguda o crónica. Los niveles séricos de creatinina sólo se elevan
después de que se hayan producido una alteración y una lesión renales
significativas. Se debe señalar que cuanto antes se identifique la en
fermedad o lesión renal, más éxito tendrán las medidas terapéuticas.
El tratamiento precoz también parece ayudar a reducir la morbilidad
asociada con la enfermedad. Esto es fundamental en pacientes con
enfermedades graves no renales (p. ej., cirugía cardíaca, trasplante
renal, sepsis). En estos casos, la LRA aumenta la morbimortalidad de
los pacientes hospitalizados.
La NGAL es un miembro de la familia de las proteínas lipocalinas,
que se unen y transportan pequeñas moléculas lipofílicas. La NGAL
suele expresarse en bajas concentraciones a partir de los túbulos re
nales, pero aumenta en gran medida en presencia de lesión epitelial
e inflamación. Una elevación marcada de NGAL indica que se ha
producido una lesión renal y se debería instaurar un tratamiento de
soporte enérgico. Las concentraciones de NGAL aumentan 48 horas
antes de que se observe un incremento de la creatinina. La NGAL
puede detectarse en orina y en sangre en un plazo de 2 horas tras una
agresión renal.
La NGAL puede medirse en muestras de orina, plasma o suero con
kits de ELISA. Los resultados están disponibles en menos de 1 hora
en un laboratorio estándar que cuente con dispositivos convencio
nales de ELISA. Esto es especialmente útil en unidades de cuidados
intensivos. Por sí mismo, el resultado basal absoluto de laboratorio
no es tan relevante como la evolución de los resultados. Los valores
normales varían en función del método de laboratorio utilizado y del
filtrado glomerular (FG) basal del paciente. La NGAL varía inversa
mente con el FG.
Las determinaciones de NGAL se están usando cada vez más en
diversas situaciones clínicas que provocan LRA (p. ej., durante la ci
rugía cardíaca, trasplante renal, nefropatía por contraste y síndrome
urémico hemolítico) y en unidades de cuidados intensivos. También
son útiles en afecciones que provocan ERC (p. ej., nefritis lúpica,
Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos 669
glomerulonefritis, obstrucción, displasia, poliquistosis renal, nefropatía

por IgA, displasia renal, uropatía obstructiva, así como enfermedades
glomerulares y quísticas).
Antes
D urante
rojo.
• Recoja muestras de orina a la misma hora todos los días durante
varios días consecutivos.
Después
venopunción.
• Los resultados se comparan con los valores del día previo.
Enfermedad renal primaria o secundaria
670 Lipoproteínas
Lipoproteínas (lipoproteínas de alta densidad [HDL, HDL-C],

lipoproteínas de baja densidad [LDL, LDL-C], lipoproteínas de muy baja
densidad [VLDL])
HDL
Varones: > 45 mg/dl o > 0,75 mmol/1 (unidades del SI)
Mujeres: >55 mg/dl o > 0,91 mmol/1 (unidades del SI)
LD L
Adultos: < 130 mg/dl
Niños: < 110 mg/dl
V LD L: 7-32 mg/dl

Se considera que las lipoproteínas son un factor predictivo preciso
de cardiopatía. Como parte del perfil lipídico, estas pruebas se llevan
a cabo para identificar a las personas con riesgo de desarrollar una
enfermedad cardíaca y para monitorizar la respuesta al tratamiento
cuando se encuentran anomalías.
Las lipoproteínas son proteínas de la sangre cuya principal función
es transportar el colesterol, los triglicéridos y otras grasas insolubles. Se
utilizan como marcadores que indican las concentraciones de lípidos
en el torrente sanguíneo. El perfil lipídico suele constar de determina
ciones de colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL y VLDL. Mediante
el uso de la electroforesis en g e l de gradien te segmentado ( SGGE por
su acrónimo en inglés), las lipoproteínas pueden subclasificarse para
indicar con más precisión el riesgo cardiovascular y el riesgo familiar
de desarrollar una cardiopatía. Los niveles de lipoproteínas se ven
influidos por la genética; sin embargo, la dieta, el estilo de vida y los
fármacos también pueden modificarlos.
Las HDL (colesterol «bueno») son transportadoras de colesterol.
Se producen en el hígado y, en menor medida, en el intestino. Se cree
que la función de las HD L es retirar el colesterol de los tejidos peri
féricos y transportarlo hasta el hígado para su excreción. La función
de retirar los lípidos del endotelio (transporte inverso de colesterol)
proporciona un efecto protector contra las cardiopatías.
Los estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que el
colesterol-HDL total es un factor de riesgo inverso e independiente
de coronariopatía. Se cree que las concentraciones bajas (<35 mg/dl)
aumentan el riesgo de desarrollar coronariopatía, mientras que una
concentración elevada (> 6 0 mg/dl) se considera protectora. Cuando
se combinan las determinaciones de HDL y de colesterol total en forma
de cociente, aumenta la exactitud en la predicción de coronariopatía.
Lipoproteínas 671
El cociente colesterol total/HDL debe ser al menos de 5:1, siendo

su valor ideal de 3:1.
La SGGE permite identificar cinco subclases de HD L (2a, 2b,
3a, 3b y 3c), pero sólo la 2b tiene efecto cardioprotector. La 2b es
la forma de HD L más eficaz de transporte inverso de colesterol. Los
pacientes con unas concentraciones de HDL total bajas suelen pre
sentar concentraciones también bajas de HDL 2b. Cuando las con
centraciones de H D L total se encuentran entre 40 y 60, los niveles
cardioprotectores de HD L 2b son mínimos. Sin embargo, cuando
las concentraciones de HD L total son mayores de 60, predominan
los niveles de HDL 2b, con lo que tiene lugar un transporte inverso
eficaz de colesterol, que protege las arterias coronarias de desarrollar
la enfermedad. Las otras subclases de H D L no son capaces de llevar
a cabo el transporte inverso de colesterol y, por tanto, no tienen un
efecto cardioprotector. Los suplementos de niacina permiten aumen
tar las concentraciones de HD L 2b, pero las estatinas (es decir, los
fármacos inhibidores de la HMG CoA reductasa [simvastatina, lovas
tatina]) no tienen este efecto.
Las LDL (colesterol «malo») también son ricas en colesterol.
Sin embargo, la mayor parte del colesterol transportado por las
LDL puede depositarse en el endotelio de los vasos sanguíneos y
se asocia a un aumento del riesgo de cardiopatía arteriosclerótica
y de vasculopatía periférica. Así pues, las concentraciones elevadas
de L D L son aterogénicas. La concentración de L D L debe ser
< 7 0 mg/dl en los pacientes con un riesgo elevado de desarrollar
una cardiopatía. En los pacientes con un riesgo moderado, las
LDL deben tener una concentración < 100 mg/dl, dependiendo
de otros factores de riesgo cardíaco. Puede resultar complicado
hacer una determinación de las LDL. Por tanto, su concentración
suele calcularse utilizando la fórmula de Friedwald, en la que la
concentración de LD L se obtiene restando de la concentración
de colesterol total la de H D L más una quinta parte de la concen

tración de triglicéridos.
LDL = col este rol total - (HDL + [triglicéridos -5- 5])
Existen otras fórmulas para calcular la concentración de LDL, y cada

una de ellas tiene un conjunto distinto de valores normales. Por otra
parte, la fórmula resulta inexacta cuando la concentración de triglicé
ridos sobrepasa los 400 mg/di.
Con la utilización de la SGGE, las LDL se han dividido en siete
tipos según el tamaño de su partícula. Estas subclases son (de mayor
a menor) LDL I, LDL Ha, LDL Hb, LDL Illa, LDL Illb , LDL IVa
y LDL IVb. Las formas de LDL que se encuentran más comúnmente
elevadas (Illa y Illb ) son lo bastante pequeñas como para penetrar
entre las células endoteliales y causar enfermedad ateromatosa. Las
672 Lipoproteínas
partículas de las LDL más grandes (LDL I, LDL Ha y LDL Hb) no

pueden penetrar en la capa endotelial y, por tanto, no se asocian a
un aumento del riesgo de enfermedad. No obstante, las LDL IVa y
IVb son muy pequeñas y se asocian a la formación agresiva de placas
arteriales especialmente vulnerables a la ulceración y a la oclusión vas
cular. Cuando los niveles de LDL IVa y IVb son superiores al 10% de
los de LDL total, la práctica totalidad de estos pacientes sufren un
episodio adverso vascular en los meses siguientes.
Es posible identificar los patrones de LDL, que se asocian a un
riesgo variable de desarrollo de coronariopatía. El patrón A de LDL
se observa en pacientes que tienen sobre todo partículas grandes de
LDL y no comporta un aumento del riesgo de coronariopatía. El
patrón B de LDL se observa en pacientes que tienen principalmente
LDL de partícula pequeña y se asocia a un aumento del riesgo de
coronariopatía. Muchos pacientes presentan un patrón intermedio;
son pacientes con LDL de partícula grande y pequeña, y que co
rren un riesgo intermedio de desarrollo de coronariopatía. La dieta,
la práctica de ejercicio y las estatinas permiten reducir las concen
traciones de LDL.
Las VLDL transportan una pequeña cantidad de colesterol, pero
son las principales transportadoras de los triglicéridos sanguíneos. En
menor medida, las VLDL se asocian también a un aumento del ries
go de coronariopatía, debido a su capacidad de convertirse en LDL
mediante la acción de la lipoproteína lipasa en el músculo esquelético.
El nivel de VLDL se expresa en ocasiones en forma de porcentaje del
colesterol total. Una concentración superior al 25-50% se asocia a un
aumento del riesgo de coronariopatía.

• El tabaquismo y el consumo de alcohol disminuyen los niveles de
HDL.
• La ingesta compulsiva de comida puede alterar los valores de
lipoproteínas.
• Las concentraciones de HD L dependen tanto de la edad como
del sexo.
• Las concentraciones de HDL, al igual que las de colesterol,
tienden a disminuir de manera significativa durante un período de
incluso tres meses después de un infarto de miocardio.
• Las concentraciones de HD L están elevadas en los pacientes
hipotiroideos y disminuidas en los hipertiroideos.
• Las concentraciones elevadas de triglicéridos pueden determinar
que los cálculos de LDL sean inexactos.
g Los fármacos que pueden alterar las concentraciones de
lipoproteínas son: bloqueadores alfa, bloqueadores beta, ácido
acetilsalicílico, fenitoína, estrógenos, fenotiazinas, esteroides y
sulfamidas.
Lipoproteínas 673

Antes
EPIndique al paciente que debe permanecer en ayuno durante
12-14 horas antes de la realización de la prueba. Sólo se permite
la ingestión de agua.
EPInforme al paciente de que los excesos dietéticos en las semanas
previas a la realización de la prueba pueden influir en los niveles
de lipoproteínas.
Durante
Después
EPInstruya al paciente con niveles de lipoproteínas elevados acerca
de las recomendaciones en cuanto a dieta, ejercicio y peso
corporal adecuado.
A Niveles aumentados Niveles disminuidos

de H D L de H D L
Lipoproteinemia familiar Síndrome metabólico
de HDL Hipolipoproteinemia
Exceso de ejercicio físico HD L familiar
Enfermedad hepatocelular
(p. ej., hepatitis o cirrosis)
Hipoproteinemia (p. ej.,
síndrome nefrótico o
malnutrition)
de LD L y V LD L de L D L y VLD L
Lipoproteinemia familiar de LDL Hipolipoproteinemia

Síndrome nefrótico familiar
Glucogenosis (p. ej., Hipoproteinemia
enfermedad de von Gierke) (p. ej., malabsorción,
Hipotiroidismo quemaduras graves,
Consumo de alcohol malnutrición)
Hepatopatía crónica Hipertiroidismo
(p. ej., hepatitis o cirrosis)
Hepatoma
Gammapatías (p. ej., mieloma
múltiple)
Hipercolesterolemia familiar
de tipo Ha
Deficiencia de apoproteína CU
674 Magnesio
Magnesio
Adultos: 1,3-2,1 mEq/1 o 0,65-1,05 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 1,4-1,7 mEq/1
Recién nacidos: 1,4-2 mEq/1
V alo re s crítico s p o sib les < 0,5 mEq/1 o > 3 mEq/1

La mayor parte del magnesio del organismo se encuentra en el
interior de las células; alrededor de la mitad se localiza en el tejido
óseo. El magnesio está mayoritariamente ligado a una molécula de
adenosintrifosfato (ATP) y tiene relevancia en la fosforilación de es
ta molécula (que es esencial, pues se trata de la principal fuente de
energía del organismo). Por tanto, este electrólito interviene en casi
todos los procesos metabólicos.
La mayoría de las funciones del organismo, incluido el tejido neu
romuscular, también dependen del magnesio. Resulta fundamental
monitorizar las concentraciones de magnesio en los pacientes cardía
cos. Unos niveles bajos de magnesio pueden aumentar la irritabilidad
cardíaca y agravar las arritmias. La hipermagnesemia retrasa la con
ducción neuromuscular y se ha demostrado que disminuye también
la velocidad de conducción cardíaca (ensanchamiento de los interva
los PR y Q-T, con complejo QRS también ancho).
Los elementos intracelulares potasio, magnesio y calcio (en orden
de cantidad) están íntimamente relacionados entre sí para mantener
una carga eléctrica intracelular neutra. Es por esta razón por la que
resulta difícil mantener un nivel de potasio normal cuando el paciente
presenta unas concentraciones sanguíneas de magnesio bajas.
La deficiencia de magnesio se produce en pacientes desnutridos.
Se cree que la toxemia del embarazo también se asocia a una concen
tración disminuida de magnesio. El análisis del magnesio se usa para
monitorizar el tratamiento de reposición de este elemento. Los sín
tomas de la depleción de magnesio son sobre todo neuromusculares
(debilidad, irritabilidad, tetania, alteraciones electrocardiográficas,
delirium y convulsiones).
Una elevación de los niveles de magnesio suele asociarse a una in
gestión de antiácidos que lo contienen. Dado que la mayor parte del
magnesio sérico se excreta a través del riñón, las nefropatías crónicas
elevan los niveles de este elemento. Los síntomas de unos niveles
aumentados de magnesio consisten en letargía, náuseas y vómitos,
así como disartria.

Magnesio 675

• Debe evitarse la hemolisis al recoger la muestra para esta prueba,
g Entre los fármacos que aumentan la concentración de magnesio
se encuentran los antibióticos aminoglucósidos, antiácidos,
fármacos que contienen calcio, laxantes, litio, diuréticos del asa
y medicación tiroidea.
g Entre los fármacos que disminuyen la concentración de magnesio
se encuentran los diuréticos, algunos antibióticos y la insulina.
Antes
EPIndique al paciente que no se requiere una dieta especial ni
ayuno.
Durante
rojo o verde.
Después

Insuficiencia renal Desnutrición
Diabetes descontrolada Malabsorción
Enfermedad de Addison Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo Alcoholismo
Ingestión de antiácidos o sales Nefropatía crónica
que contienen magnesio Acidosis diabética
676 Mamografía
Mamografía
T ipo de p rueb a Radiografía
Categoría 1: negativa
Categoría 2: presencia de hallazgos benignos
Categoría 3: hallazgos probablemente benignos: se sugiere
un seguimiento a corto plazo
Categoría 4: hallazgos sospechosos: está indicada una evaluación
adicional
Categoría 5: alta sospecha de cáncer
Categoría 6: cáncer de mama conocido
Categoría 0: observación de una anomalía por la que se recomienda
otra prueba de imagen
La mamografía es una exploración radiográfica de la mama que se
emplea para identificar lesiones cancerosas. En muchos casos, estos cán
ceres pueden detectarse antes de que se conviertan en lesiones palpables.
Aunque la mamografía no sustituye a la biopsia de mama, resulta
exacta y fiable cuando la interpreta un radiólogo experimentado.
La exactitud de la detección de cáncer de mama mediante mamografía
es de alrededor del 85%. Por lo general, los tumores que no se detectan
con la mamografía se encuentran en áreas de la mama de las que no
se obtienen buenas imágenes mediante radiografía (la parte más alta
del límite axilar de la mama). Casi el 70% de los tumores mamarios no
son palpables y son sólo detectables mediante mamografía. La combi
nación de la mamografía y de una exploración física cuidadosa cons
tituye la mejor estrategia para la detección de los tumores mamarios
en sus estadios más tempranos.
La American Cancer Society sugiere que se practique una mamo-
grafía anual a todas las mujeres mayores de 40 años. El National Ins
titute o f Health sugiere que a las mujeres a partir de 40 años se les
debería practicar una mamografía cada 1-2 años. Sin embargo, en las
que tengan un mayor riesgo de cáncer de mama, puede ser beneficioso
realizar un cribado más precoz y añadir ecografía o RM mamaria.
La mamografía también puede detectar otras enfermedades de
la mama, como mastitis supurativa aguda, abscesos, alteraciones
fibroquísticas, quistes de gran tamaño, tumores benignos (p. ej., fi
broadenoma) y ganglios linfáticos intraglandulares.
Durante la mamografía, la mujer recibe una cantidad mínima de
radiación (alrededor de 0,5 rad por proyección). Las mujeres meno
res de 25 años son más susceptibles a los efectos neoplásicos de la
radiación ionizante. Por tanto, la mamografía pocas veces se practica
en mujeres de esta edad.
Mamografía 677
La mayoría de las mamografías incluyen dos proyecciones de cada

mama (proyección de craneal a caudal y proyección de medial a late
ral). Se debe informar a las mujeres de que no resulta infrecuente que
se tenga que repetir la prueba. Si el radiólogo observa alguna anoma
lía que debería ser evaluada con más detalle mediante proyecciones
aumentadas o más profundas, o bien con una ecografía, la paciente
puede tener que volver para someterse a más pruebas.
La m am ografía digital es una prueba de imagen mamaria más no
vedosa en la que las imágenes se capturan digitalmente y se visualizan
en el monitor de un ordenador, lo que permite al radiólogo manipular
el contraste y el brillo de las mismas para pasar por alto menos cánce
res. Se pueden ampliar determinadas porciones de la imagen mamaria.
Los resultados de la mamografía sólo pueden sugerir un diagnóstico
de cáncer de mama. Este diagnóstico se debe confirmar con el estudio
histológico de una pieza de biopsia.
La mamografía puede utilizarse también para localizar lesiones no
palpables pero sí identificables mediante esta técnica. El método más
habitual es la localización preoperatoria por mam ografía de la anomalía
observada, y se sigue de una biopsia abierta. Antes de la cirugía se
coloca un arpón de guía para indicar al cirujano la localización de la
anomalía. La técnica más reciente y menos invasiva para la extracción
de tejido de una masa no palpable observada por mamografía es la
biopsia estereotáxica no quirúrgica con aguja (fíg. 33) o con sondas de
mamotomía. Con el uso de la estereotaxia, un ordenador guía la aguja
gruesa de biopsia o una sonda de mamotomía hasta el interior de la
lesión, donde se disparan y se obtienen las muestras para la biopsia.
No son necesarias ni cirugía ni suturas.
• Pacientes embarazadas, a no ser que los beneficios que se espera
obtener de la prueba superen los riesgos de daño fetal.
• Mujeres menores de 25 años.

• Los polvos de talco y el desodorante pueden dar la impresión
de calcificación intramamaria.
• Las joyas alrededor del cuello pueden impedir la visualización
completa de la mama.
• Los implantes para aumentar el tamaño de la mama pueden impedir
la visualización completa de ésta, aunque se pueden desplazar
para visualizar el tejido mamario nativo.
• La cirugía mamaria previa puede alterar o distorsionar las imágenes.
Antes
678 Mamografía
FIGURA 33 Biopsia m amaria estereotáxica. La paciente se coloca

sobre la mesa de manera que la mama quede colgando a través
de una abertura. A continuación, se comprime la mama de form a
que la lesión a la que se quiere acceder quede centrada en la ventana
de biopsia.
EPExplique a la paciente que puede experimentar alguna molestia

durante la compresión de la mama. Esta compresión permite
visualizar mejor el tejido mamario. Asegure a la paciente
que la mama no resultará dañada por la compresión. Las mujeres
premenopáusicas con mamas muy sensibles pueden programar
sus mamografías 1 -2 semanas después de la menstruación
para reducir las molestias causadas por la compresión.
EPIndique a la paciente que no es necesario que esté en ayunas.
EpExplique a la paciente que se usará una cantidad mínima
de radiación durante la prueba.
EpIndique a la paciente que debe desnudarse de cintura para arriba
y ponerse una bata de exploración radiográfica.
• Se colocarán marcadores en cualquier abultamiento cutáneo
que pueda interpretarse como una anomalía en la imagen
radiográfica.
D urante
1. El procedimiento se realiza en el departamento de radiología
o en un centro de patología mamaria con un mamógrafo.
2. Se coloca una mama sobre la placa radiográfica.
Mamografía 679
3. El cono de rayos X se desplaza hacia abajo hasta la parte

superior de la mama y se comprime ésta suavemente
entre el cono y la placa radiográfica.
4. Se obtiene la radiografía correspondiente a la proyección
craneocaudal.
5. La placa radiográfica se gira unos 45° en sentido medial
y se coloca en la cara interna de la mama.
6. El cono ampliado se desplaza en sentido medial y, de nuevo,
se comprime suavemente la mama. Con esto se obtiene
la proyección mediolateral.
7. En ocasiones, se realizan otras proyecciones, como la lateral
directa (90°) o las proyecciones am pliadas de una zona,
que permiten visualizar más claramente una zona sospechosa.
• La mamografía la realiza un técnico radiólogo en irnos
10 minutos. Las imágenes radiográficas son interpretadas
por un radiólogo.
EPIndique a la paciente que experimentará algunas molestias
causadas por la presión necesaria para comprimir el tejido
mamario mientras se toman las radiografías.
Después
EPAproveche la oportunidad para explicar a la paciente cómo debe
realizar la autoexploración mamaria.
Cáncer de mama
Tumor benigno (p. ej., fibroadenoma)
Quiste mamario
Alteraciones fibroquísticas
Abscesos mamarios
Mastitis supurativa
680 Mediastinoscopia
M ediastinoscopia
R e su ltad o s n o rm a le s No deben observarse ganglios linfáticos

mediastínicos patológicos

La mediastinoscopia es un procedimiento quirúrgico que consiste
en la inserción de un mediastinoscopio rígido (un endoscopio con
iluminación) a través de una pequeña incisión practicada en la inci-
sura yugular del esternón. El endoscopio se introduce en el medias
tino superior para inspeccionar los ganglios linfáticos mediastínicos y
para obtener muestras de biopsia. Puesto que estos ganglios linfáticos
reciben el drenaje linfático procedente de los pulmones, su valoración
puede proporcionar información acerca de afecciones intratorácicas
como carcinomas, infecciones granulomatosas y sarcoidosis. Así pues,
la mediastinoscopia se emplea para el diagnóstico de diversos procesos
intratorácicos.
Este procedimiento se utiliza también para estadificar a los pacien
tes con cáncer de pulmón, así como para valorar si son candidatos para
la cirugía. La existencia de metástasis suele ser una contraindicación
para la toracotomía, ya que el tumor se considera inoperable. La me
diastinoscopia permite, además, la biopsia de tumores que aparecen
en el mediastino (p. ej., timomas o linfomas).
• Punción de vasos sanguíneos, del esófago o de la tráquea.
Antes
• Asegúrese de que el facultativo ha obtenido el consentimiento
informado para esta prueba.
• Compruebe si debe determinarse el grupo sanguíneo del paciente
y si deben realizarse pruebas cruzadas.
• Proporcione los cuidados preoperatorios necesarios como
si se tratara de cualquier otro procedimiento quirúrgico.
• Mantenga al paciente en dieta absoluta desde la medianoche
anterior al día de la prueba.
Durante
1. Se lleva al paciente al quirófano asignado para el
procedimiento quirúrgico.
2. Se le administra anestesia general.
3. Se practica una incisión sobre la incisura yugular del esternón.
M e diastin oscop ia 681
4. El mediastinoscopio se pasa a través de la incisión del cuello

y se introduce en el mediastino superior.
5. Se hace una biopsia de los ganglios linfáticos.
6. Se retira el endoscopio y se sutura la incisión.
• Un cirujano invierte alrededor de 1 hora en este procedimiento.
EPExplique al paciente que estará dormido durante la prueba.
Después
• Proporcione al paciente los cuidados postoperatorios
que son habituales después de cualquier procedimiento quirúrgico.
• Evalúe al paciente para detectar una posible crepitación
mediastínica en la auscultación, ya que ello indicaría la presencia
de aire en el mediastino procedente de un neumotorax,
de un bronquio o del esófago.
• La ingurgitación venosa yugular y la presencia de pulso
paradójico pueden indicar un insuficiente llenado cardíaco debido
a un hematoma mediastínico de gran tamaño.
• Observe si el paciente presenta tos o disnea, ya que estos síntomas
podrían indicar un neumotorax.
• Observe si el paciente presenta hipotensión y taquicardia,
que indicarían una hemorragia del punto de biopsia o de los
grandes vasos.
• Evalúe si el paciente presenta disfonía, ya que ello podría indicar
una lesión del nervio laríngeo recurrente.
• Evalúe al paciente para detectar la posible aparición de fiebre,
escalofríos y sepsis, lo cual podría indicar mediastinitis debida
a una infección.
Cáncer de pulmón
Metástasis
Sarcoidosis
Timoma
Tuberculosis
Linfoma
Infección
682 Metahemoglobina
Metahemoglobina (hemoglobina m )
0,06-0,24 g/dl o 9,3-37,2 (xmol/1 (unidades del SI)
0,4-1,5% del total de hemoglobina
V alo re s crítico s p o sib les >40% de la hemoglobina total

La metahemoglobina se forma durante la producción de hemo
globina normal del adulto. Si la oxigenación del componente de
hierro de la protohemoglobina ocurre sin la subsiguiente reducción
del hierro del hemo de nuevo a su forma Fe+2 de la hemoglobina
normal, se acumula un exceso de metahemoglobina. La forma oxi
dada del hierro en la metahemoglobina no puede combinarse con el
oxígeno para transportarlo a los tejidos periféricos. Por tanto, la curva
de disociación de la oxihemoglobina se desvía a la izquierda, lo que
provoca cianosis e hipoxia.
La metahemoglobinemia puede ser congénita o adquirida; se tra
ta de un defecto genético que da lugar a la formación de un grupo
de hemoglobinas anormales, las metahemoglobinas. Otra mutación
genética puede causar una deficiencia en la enzima dinucleótido de
adenina-nicotinamida (NADH) metahemoglobina reductasa, que
es necesaria para la desoxigenación de la metahemoglobina a hemo
globina adulta normal. Estas formas de metahemoglobinemia tienen
lugar en lactantes, suelen ser graves, no tienen tratamiento y son a
menudo mortales.
La metahemoglobinemia adquirida se debe a la ingestión de ni
tratos (p. ej., de agua de pozos) o de fármacos como fenacetina,
sulfamidas, isoniazida, anestésicos locales y algunos antibióticos. Esta
forma de la enfermedad suele producirse en personas de edad más
avanzada y causa una crisis aguda que puede tratarse de manera eficaz
con ácido ascórbico o azul de metileno. Sin embargo, este último está
contraindicado en la deficiencia de G6PD.
• El tabaquismo y la intoxicación por monóxido de
carbono se asocian a un aumento de la concentración
de metahemoglobina.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles
se encuentran algunos antibióticos, isoniazida, anestésicos locales
y sulfamidas.
M etahem o glob ina 683

Antes
D urante
verde (heparina).
• La metahemoglobina es muy inestable, por lo que la muestra
de sangre debe colocarse en hielo inmediatamente después
de su extracción.
Después
• Esté preparado para administrar oxígeno y monitorizar
estrechamente al paciente en el caso de que aparezca un grado
cada vez mayor de hipoxia.
Metahemoglobinemia (hereditaria o adquirida)
684 M e tanefrin as p lasm áticas libres
M etanefrinas plasm áticas libres
N orm etanefrina: 1 8-111 pg/ml
M etanefrina: 12-60 pg/ml
(Los resultados varían según el laboratorio)
Los feocromocitomas, a pesar de que rara vez ocasionan hiper
tensión, son tumores peligrosos. Estos tumores productores de varias
catecolaminas pueden causar cuadros episódicos o persistentes de
hipertensión refractaria al tratamiento. El diagnóstico actual del feo
cromocitoma depende de la evidencia bioquímica de producción de
catecolaminas por el tumor.
Hasta hace poco, se utilizaban las determinaciones urinarias de áci
do vanililmandélico (AVM) y de catecolaminas (pág. 14). Las pruebas
urinarias son tan sensibles como las plasmáticas. La baja prevalencia
de estos tumores en la población evaluada y las cifras inadecuadas de
sensibilidad y especificidad de las pruebas urinarias hicieron que el
diagnóstico del feocromocitoma fuese complicado y laborioso. El
desarrollo de la cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) ha
permitido una mayor sensibilidad de la determinación de los niveles
de metanefrinas plasmáticas libres. Se trata de una prueba sanguínea
que mide la cantidad de metanefrina y de normetanefrina, que son
metabolitos de la epinefrina y norepinefrina, dos catecolaminas.
La elevada sensibilidad de la determinación de metanefrinas plas
máticas libres confiere un valor predictivo negativo elevado a la prueba.
Esto significa que si las concentraciones de las metanefrinas libres son
normales en la sangre, es muy improbable que un paciente tenga un
feocromocitoma. En alrededor del 80% de los pacientes con feocro
mocitoma, la magnitud del incremento de las metanefrinas plasmáticas
libres es tan grande que se puede confirmar la presencia del tumor con
una probabilidad cercana al 100%. Unas concentraciones intermedias
de normetanefrina y metanefrina se consideran indeterminadas. Las
pruebas urinarias pueden aclarar los hallazgos indeterminados. Sin
embargo, la comparación de las metanefrinas plasmáticas y urinarias
requiere cautela, porque se miden distintos metabolitos de las cate
colaminas. El análisis de ciertas catecolaminas urinarias puede ser más
específico que el de las metanefrinas plasmáticas libres, lo que significa
que los falsos positivos son menos frecuentes con las pruebas urinarias.
A la hora de interpretar los resultados, puede ser útil tener esto
en cuenta:
° Cualquier muestra en la que las concentraciones tanto
de normetanefrina como de metanefrina sean menores que el límite
Metanefrinas plasmáticas libres 685
superior del rango de referencia debería considerarse normal, y la

presencia de un feocromocitoma será muy improbable.
° Cualquier muestra en la que las concentraciones tanto
de normetanefrina como de metanefrina superen sus respectivos
límites superiores del rango de referencia debería considerarse
elevada.
° Siempre que la concentración de normetanefrina
o de metanefrina supere el rango indeterminado, la presencia
de un feocromocitoma será muy probable y debería localizarse
mediante pruebas de imagen.
• Los niveles aumentados de metanefrinas pueden deberse
al consumo de cafeína o de alcohol.
• El ejercicio enérgico, el estrés y la inanición pueden aumentar
los niveles de metanefrina.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles
de metanefrinas se encuentran: epinefrina o norepinefrina,
levodopa, litio y nitroglicerina.
g El paracetamol puede interferir con la determinación
de metanefrinas mediante HPLC y se debería evitar en las 48 horas
Antes
EpExplique las restricciones dietéticas y farmacológicas.
D urante
• Identifique y minimice los factores que contribuyan al estrés
del paciente.
• El estrés físico y emocional puede alterar los resultados
de la prueba.
• Se debe indicar a los pacientes que se tumben y que estén tranquilos
durante 15-30 minutos antes de la obtención de la muestra.
• La muestra de sangre puede extraerse con el paciente en decúbito
supino.
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo refrigerado con
tapón morado o rosa. Inviértalo para que la sangre se mezcle
con los conservantes.
Después
• Remita la muestra al laboratorio en cuanto la prueba se haya realizado.
Feocromocitoma
686 Microalbuminuria
M icroalbuminuria <m a )
MA: <2 mg/dl
Cociente MA/creatinina:
Varones: < 17 mg/g creatinina
Mujeres: <25 mg/g creatinina
La microalbuminuria (MA) consiste en una concentración urina
ria de albúmina por encima de lo normal, pero no detectable con las
pruebas rutinarias de determinación de proteínas. Normalmente, sólo
se filtran pequeñas cantidades de albúmina a través de los glomérulos
renales, y esta pequeña cantidad puede ser reabsorbida por los túbu-
los renales. Sin embargo, cuando un aumento de la permeabilidad
glomerular para la albúmina hace que la cantidad filtrada supere la
capacidad de reabsorción tubular, una parte de esta albúmina será
eliminada con la orina. Antes de llegar a esta fase de la enfermedad,
existe un período de microalbuminuria que no se suele detectar. Por
tanto, la microalbuminuria es una indicación precoz de nefropatía.
En los pacientes diabéticos, la cantidad de albúmina en orina se
relaciona con la duración de la enfermedad y el grado de control
de la glucemia. La MA es el indicador más precoz del desarrollo de
complicaciones de la diabetes (nefropatía, enfermedad cardiovascular
e hipertensión). La MA permite identificar la nefropatía diabética
5 años antes que las pruebas habituales de determinación de proteínas.
Los pacientes diabéticos con una MA elevada tienen un riesgo 5-10 ve
ces mayor de morir a consecuencia de enfermedad cardiovascular y de
presentar retinopatía e insuficiencia renal terminales.
Se recomienda que a todos los pacientes diabéticos mayores de
12 años se les realice anualmente una prueba de detección de MA.
Esta determinación puede llevarse a cabo mediante una muestra de
orina y utilizando una tira reactiva semicuantitativa. Si se observa
MA, la prueba debe repetirse dos veces más. Si se obtiene un re
sultado positivo en dos o tres repeticiones de la prueba, debería
realizarse una determinación cuantitativa utilizando una muestra
La existencia de MA en pacientes no diabéticos es un indicador
precoz de una menor esperanza de vida debido a enfermedad cardio
vascular e hipertensión. Las nefropatías no diabéticas también pueden
asociarse a microalbuminuria. Las compañías de seguros de vida están
utilizando cada vez más a menudo la determinación de MA como
indicador de la esperanza de vida.
M icroalb um inuria 687

• Las infecciones del tracto urinario, la hematuria y las anomalías
acidobásicas pueden elevar los niveles de MA y pueden indicar
un pronóstico falsamente más grave.
g La oxitetraciclina puede interferir en los resultados de la prueba.
Antes
• Asegúrese de que el paciente no presenta ninguna infección
aguda o una hemorragia urinaria que pueda provocar la aparición
de resultados falsos positivos.
D urante
• Recoja una muestra de orina fresca en un frasco para este tipo
de muestras.
• Si la muestra de orina contiene flujo o hemorragia vaginal,
es preciso recoger una muestra limpia o de mitad de la micción
(pág. xiv).
• Asegúrese de que la muestra de orina se encuentra a temperatura
ambiente para la prueba.
• Si se utiliza una tira reactiva de orina:
1. Sumerja la tira reactiva en la orina durante 5 segundos.
2. Deje que la tira se seque durante 1 minuto.
3. Compare la tira con la escala de colores que aparece
en la etiqueta.
Después
• Lleve la muestra de orina al laboratorio lo antes posible.
• Si se necesita la recogida de orina durante 24 horas, se debe
refrigerar la muestra. Sin embargo, se dejará que la muestra
alcance la temperatura ambiente antes de proceder a su análisis.
EPSi los resultados son positivos, indique al paciente que la prueba

debe repetirse en 1 semana.
Diabetes mellitus
Hipertensión
Enfermedad cardiovascular
Nefropatía
Hemorragia urinaria
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
688 Microglobulina
Microglobulina (beta2-microglobulina [|i2m],

alfa-1-microglobulina, proteína transportadora de retinol)
Tipo de p ru eb a En sangre; en orina; análisis de líquidos
Beta2-microglobulina:
Sangre: 0,70-1,80
Orina: < 300 |xg/l
LCR: 0-2,4 mg/1
Pro teína transportadora de retinol:
Orina: < 163 |xg/24 horas
Alfa-1 -microglobulina:
Orina: < 5 0 años: <13 mg/g creatinina
> 50 años: < 20 mg/g creatinina
La beta2-microglobulina (|32m) es una proteína que se encuentra
en la superficie de todas las células. Se trata de un antígeno principal
de histocompatibilidad HLA que existe en cantidades elevadas en los
leucocitos y sobre todo en las células linfáticas. La producción de esta
proteína aumenta a medida que estas células se producen o se des
truyen. Por tanto, la P2m aumenta en pacientes con tumores malignos
(sobre todo linfoma B, leucemia o mieloma múltiple) y en aquéllos con
infecciones crónicas y con enfermedades inflamatorias crónicas graves.
Se trata de una determinación precisa de la actividad de la enfermedad
tumoral, del estadio de la enfermedad y del pronóstico y, como tal, es
un marcador tumoral relevante.
La |B2m, alfa-1-microglobulina y proteína transportadora de retinol
atraviesan con libertad las membranas glomerulares y se reabsorben
casi por completo por las células del túbulo renal proximal. Debido a
la amplia reabsorción tubular, en condiciones normales, la cantidad de
estas proteínas que aparece en la orina final excretada es muy pequeña.
Por tanto, un aumento de su excreción urinaria indica una enfermedad
del túbulo proximal o toxicidad sobre el mismo y/o una alteración de
su función. Por consiguiente, estas proteínas son útiles para diferenciar
entre varios tipos de nefropatías. En los pacientes con toxicidad por
aminoglucósidos, nefrotoxicidad por metales pesados o nefropatía
tubular, los niveles urinarios de proteínas están elevados. La excre
ción aumenta 100-1.000 veces respecto a los niveles normales en los
trabajadores expuestos al cadmio. Esta prueba se usa para monitorizar
a estos trabajadores.
La P2m es especialmente útil para el diagnóstico diferencial de la
nefropatía. Si se obtienen niveles sanguíneos y urinarios elevados de
forma simultánea, se puede diferenciar entre enfermedad glomerular
y tubular. En la enfermedad glomerular, debido a la escasa filtración
Microglobulina 689
glomerular, los niveles sanguíneos son elevados mientras que los uri
narios son bajos. En la enfermedad tubular, debido a la escasa reab
sorción tubular, los niveles sanguíneos son bajos y los urinarios están
elevados. Los niveles sanguíneos se incrementan de forma precoz en
el rechazo del trasplante renal.
Los niveles altos de (B2m en el LCR indican una afectación del siste
ma nervioso central con leucemia, linfoma, VIH o esclerosis múltiple.
• Los resultados se pueden ver afectados por la realización reciente
de una gammagrafía cuando prueba de la (32m se realiza mediante
• La |32m es inestable en orina ácida.
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente para minimizar la ansiedad.
Durante
Sangre
rojo.
O rin a
de 24 horas tras haber orinado. Siga las indicaciones que aparecen
en las páginas 473-474.
• También se puede utilizar una muestra de orina al azar, si se
corrige según el valor de la creatinina.
Después
▲Niveles urinarios aumentados

Nefropatías tubulares
Toxicidad renal inducida por fármacos
Nefropatía inducida por metales pesados
Linfomas, leucemia, mieloma
▲Niveles séricos aumentados
Linfomas, leucemia, mieloma
Nefropatías glomerulares
Rechazo del trasplante renal
Infecciones víricas, especialmente por VIH y citomegalovirus
Procesos inflamatorios crónicos
690 Mielografía
M ielografía (mielograma)
R e su ltad o s n o rm a le s Conducto vertebral normal

La introducción de un contraste radiopaco en el conducto vertebral
permite la visualización radiográfica del contenido de éste. Mediante
esta prueba, pueden detectarse fácilmente tumores medulares, tumores
meníngeos, tumores vertebrales metastásicos, discos intravertebrales
herniados y osteofitos artríticos. Estas lesiones aparecen como un es
trechamiento del conducto vertebral o en forma de grados variables
de obstrucción de la columna de contraste dentro del conducto. Esta
prueba permite explorar la totalidad del conducto vertebral (desde
la zona lumbar hasta la cervical) y está indicada en los pacientes que
presentan dolor de espalda intenso o signos neurológicos localizados
que hacen pensar que las lesiones se encuentran en algún punto del
conducto vertebral. Dado que esta prueba requiere una punción
lumbar (PL, pág. 797), su realización implica todas las posibles com
plicaciones de este procedimiento.
Para la mielografía, se utiliza ahora un contraste hidrosoluble, por
lo que será completamente reabsorbido por la sangre y eliminado
por los riñones, de modo que no será necesario extraerlo una vez
finalizada la prueba.
• Pacientes con esclerosis múltiple, ya que la mielografía puede
provocar exacerbaciones del proceso.
• Pacientes con hipertensión intracraneal, ya que la PL puede
provocar la herniación del cerebro.
• Pacientes con infección cerca del punto de realización de la PL,
ya que la punción podría causar una meningitis bacteriana.
• Pacientes alérgicos al marisco o a los contrastes yodados.
• Cefalea.
• Meningitis.
• Herniación cerebral.
• Crisis comiciales.
• Los pacientes que están siendo tratados con metformina pueden
presentar hipoglucemia o acidosis cuando reciben contraste
yodado.
Mielografía 691

Antes
• Asegúrese de que el facultativo ha obtenido el consentimiento
informado para este procedimiento.
• Pregunte al paciente si sufre algún tipo de alergia a los contrastes
yodados o al marisco.
• Si va a utilizarse metrizamida, determine si el paciente ha tomado
recientemente fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, estimulantes
del SNC o anfetaminas. Deben evitarse estas medicaciones,
ya que podrían disminuir el umbral comicial.
• Si es posible, pida al paciente que orine y defeque
antes de la realización de la mielografía.
EPIndique al paciente que debe permanecer completamente inmóvil
• La restricción de comida y líquidos depende del tipo de contraste
utilizado. Consulte en el departamento de radiología cualquier
restricción específica.
EPIndique al paciente que la mesa de exploración se inclinará
hacia arriba y hacia abajo, de manera que el contraste pueda
rellenar adecuadamente el conducto vertebral y sea posible
obtener una correcta visualización de la zona que se desea
estudiar.
D urante
1. Se practica una punción lumbar (pág. 797).
2. Se extraen 15 mi de líquido cefalorraquídeo (LCR)
y se inyectan 15 mi o más de contraste radiopaco dentro
del conducto vertebral.
3. El paciente se coloca en decúbito prono sobre la mesa
inclinada, de manera que la cabeza quede más baja que el resto

del cuerpo.
4. Se toman las radiografías más representativas.
5. Tras realizar la mielografía, se retira la aguja y se aplica
un apósito.
• Este procedimiento lo realiza un radiólogo en unos 45 minutos.
• La respuesta del paciente varía desde una ligera molestia
hasta un dolor intenso.
Después
• Los cuidados de enfermería necesarios después del procedimiento
dependen del tipo de contraste que se haya utilizado.
692 Mielografía
EpPor lo general, una vez finalizada la prueba, el paciente

tiene que mantenerse en reposo en la cama, con la cabeza
ligeramente elevada, durante algunas horas. Coloque al paciente
específicamente en la posición que indiquen el médico
y el radiólogo.
• Monitorice los signos vitales del paciente y compruebe su
capacidad de orinar.
EpRecomiende al paciente que beba líquidos para favorecer
la excreción del contraste y acelerar la reposición del LCR.
• Véase la página xvi para consultar las intervenciones adecuadas
para el cuidado de los pacientes con alergia al yodo.
Tumor medular
Tumor meníngeo
Tumor vertebral metastásico
Meningioma
Espondilosis anquilosante cervical
Estenosis lumbar artrítica
Discos intravertebrales herniados
Osteofitos artríticos
Neurofibroma
Avulsión de raíces nerviosas
Quistes
Astrocitoma
Mioglobina 693
Mioglobina
R e su ltad o s n o rm a le s <90 |xg/l (unidades del SI)

La mioglobina es una proteína transportadora de oxígeno que se
encuentra en el músculo cardíaco y esquelético. La determinación de
la concentración de mioglobina proporciona un índice precoz indica
tivo del grado de las lesiones causadas en el miocardio por un infarto
agudo de miocardio o por un segundo infarto. El aumento de los
niveles, que indica lesión o muerte de las células miocárdicas, ocurre
en unas 3 horas. Si bien esta prueba es más sensible que las isoenzi-
mas de la creatina fosfocinasa (CPK) (pág. 293), no es tan específica.
La principal ventaja de la mioglobina sobre la isoenzima CPK-MB es
que sus niveles pueden aparecer elevados antes en algunos pacientes.
Las enfermedades o traumatismos del músculo esquelético causan
también elevaciones de la concentración de mioglobina. Dado que la
mioglobina se excreta en orina y es nefrotóxica, deben monitorizarse
sus niveles cuando aparezcan elevados.
• Administración reciente de sustancias radiactivas.
• Tras la administración de inyecciones por vía i.m. puede
observarse un aumento de los niveles de mioglobina.
Antes
Durante
rojo.
Después
694 Mioglobina
Inflamación del músculo esquelético (miositis)
Hipertermia maligna
Distrofia muscular
Isquemia del músculo esquelético
Traumatismos del músculo esquelético
Rabdomiólisis
▼Niveles dism inuidos
Polimiositis
Mononucleosis, prueba rápida de la 695
Mononucleosis, prueba rápida de la

(prueba mononuclear heterófila, prueba de anticuerpos heterófilos,
prueba Monospot)
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa (título < 1:28)

La prueba rápida de la mononucleosis se realiza para el diagnóstico
de la mononucleosis infecciosa (M I), una enfermedad causada por el
virus de Epstein-Barr (VEB) y que suele afectar a adultos jóvenes. La
presentación clínica consiste en fiebre, faringitis, linfadenopatía y es-
plenomegalia. Los niveles detectables de anticuerpos heterófilos de
la MI suelen aparecer a los 6-10 días tras el inicio de los síntomas. El
nivel aumenta por lo general durante la 2 .a-3.a semana de enferme
dad y, después, suele persistir, tras lo que disminuye gradualmente a
lo largo de un período de 1 año. El anticuerpo heterófilo de la MI se
ha asociado con otras enfermedades aparte de la M I, como leucemia,
linfoma de Burkitt, carcinoma pancreático, hepatitis vírica, infecciones
por citomegalovirus y otras.
Existen diversas pruebas de aglutinación heterófila, pero la que se
aplica con mayor frecuencia es la prueba rápida en placa para la mono
nucleosis infecciosa (denominada antiguamente prueba de Monospot).
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario ayuno ni preparación
especial.
D urante

rojo.
Después
Infección crónica por el VEB
Síndrome de fatiga crónica
Linfoma de Burkitt
Algunas formas de hepatitis crónica
696 Nitrógeno ureico sanguíneo, prueba de
Nitrógeno ureico sanguíneo, prueba de (nitrógeno

ureico en sangre [BUN])
Adultos: 10-20 mg/dl o 3,6-7,1 mmol/1 (unidades del SI)
Ancianos: pueden ser ligeramente más altos que los de los adultos
Niños: 5-18 mg/dl
Lactantes: 5-18 mg/dl
Cordón umbilical: 21-40 mg/dl
V alo re s crítico s p o sib les > 100 mg/dl (indican insuficiencia renal
grave)

El BUN determina la cantidad de nitrógeno ureico sanguíneo. La
urea se forma en el hígado como producto terminal del metabolismo
proteico. Durante la digestión, las proteínas se descomponen en ami
noácidos. En el hígado, estos aminoácidos se catabolizan y se forma
amoníaco libre. El amoníaco se combina para formar urea, que después
pasa a la sangre y es transportada a los riñones para su excreción. Por
tanto, el BUN se relaciona directamente con la función metabólica del
hígado y la función excretora de los riñones. Constituye un índice de
la función de estos órganos. Los pacientes con niveles altos de BUN
presentan azoemia.
Casi todas las nefropatías se asocian a una excreción insuficiente
de urea, lo que hace que la concentración sanguínea aumente por
encima de lo normal. Sin embargo, si la enfermedad es unilateral, el
riñón no afectado puede compensar la nefropatía y es posible que
el BUN no aumente. El BUN también se incrementa en enfermeda
des diferentes de la nefropatía primaria. Por ejemplo, cuando existen
cantidades excesivas de proteínas para el catabolismo hepático (por
una alimentación hiperproteica o una hemorragia digestiva) se pro
ducen grandes cantidades de urea. Los niveles de BUN pueden variar
en función del estado de hidratación, de modo que los niveles altos
se observan en la deshidratación y los niveles bajos se detectan en la
hiperhidratación. Por último, se debe saber que la síntesis depende
del hígado. Los pacientes con hepatopatía primaria grave presenta
rán niveles bajos de BUN. En caso de combinación de hepatopatía
y nefropatía (como en el síndrome hepatorrenal), el BUN puede
ser normal no porque la función renal excretora sea adecuada, sino
porque la insuficiencia hepática ha dado lugar a la disminución de la
formación de urea.

Nitrógeno ureico sanguíneo, prueba de 697
El BUN se interpreta junto con la prueba de creatinina (pág. 301).

Estas pruebas se conocen como pruebas defunción renal.
El cociente BUN/creatinina es una determinación adecuada de
las funciones renal y hepática. El intervalo normal en el adulto es
de 6-25 y 15,5 es el valor adulto óptimo para este cociente.
• Los cambios en el aporte proteico pueden afectar a los niveles
de BUN.
• Los niveles pueden aumentar en las fases avanzadas del embarazo.
• La hiperhidratación y la hipohidratación afectarán a los niveles
de BUN.
• La hemorragia digestiva puede producir niveles altos de BUN.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de BUN
se encuentran: alopurinol, aminoglucósidos, cefalosporinas,
hidrato de cloral, cisplatino, furosemida, guanetidina,
indometacina, metotrexato, metildopa, fármacos nefrotóxicos
(p. ej., ácido acetilsalicílico, amfotericina B, bacitracina,
carbamazepina, colistina, gentamicina, meticilina, neomicina,
penicilamina, polimixina B, probenecid, vancomicina),
propranolol, rifampicina, espironolactona, tetraciclinas, diuréticos
tiazídicos y triamtereno.
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de BUN
se encuentran el cloranfenicol y la estreptomicina.
Antes
D urante
rojo.
Después
de venopunción.
698 Nitrógeno ureico sanguíneo, prueba de

Causas prerren ales Insuficiencia hepática
Hipovolemia Hiperhidratación inducida
Shock por sobrecarga de líquidos
Quemaduras o síndrome de secreción
Deshidratación inadecuada de hormona
Insuficiencia cardíaca antidiurética (SIADH)
congestiva Balance negativo de
Infarto de miocardio nitrógeno (p. ej.,
Hemorragia digestiva desnutrición o
Aporte excesivo de proteínas malabsorción)
Alimentación por sonda Embarazo
Hipercatabolismo proteico Síndrome nefrótico
Inanición
Sepsis
Causas renales
Nefropatía (p. ej.,
glomerulonefntis,
pielonefntis, necrosis
tubular aguda)
Insuficiencia renal
Fármacos nefrotóxicos
A zoem ia posrenal
Obstrucción ureteral
Obstrucción uretral
5'-N ucleot¡d asa 699
5'-N udeotidasa
R e su ltad o s n o rm a le s 0-1,6 unidades a 37 °C (unidades del SI)

La 5 '-nucleotidasa es una enzima específica del hígado. La concen
tración de 5'-nucleotidasa está elevada en los pacientes que padecen
hepatopatías, sobre todo las que cursan con colestasis. Esta prueba
proporciona información similar a la determinación de la fosfatasa al
calina (FA pág. 467). Sin embargo, la FA no es específica del hígado.
Se recomienda recurrir a la determinación de 5' -nucleotidasa cuan
do se duda de la causa de una elevación de la FA. Si la 5' -nucleotidasa
y la FA están elevadas de manera concomitante, el origen de la afección
se encontrará con seguridad en el hígado. Si la 5'-nucleotidasa aparece
normal y en cambio la FA está elevada, el origen de la enfermedad
se encontrará fuera del hígado. La gamma-glutamil transpeptidasa
(GGTP, v. pág. 490) se utiliza de manera similar, ya que es también
específica del hígado.
de 5 '-nucleotidasa se encuentran las sustancias hepatotóxicas.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. No se requiere estar
en ayunas.
D urante
rojo.
Después
Obstrucción de los conductos biliares
Colestasis
Hepatitis
Cirrosis
Necrosis, isquemia o tumor del hígado
700 O sm olalid ad en orina
Osmolalidad en orina (osmolalidad urinaria)
Con 12-14 horas de restricción de líquidos: > 850 mOsm/kg H20
(unidades del SI)
Muestra aleatoria: 50-1.200 mOsm/kg H20 , dependiendo de la
ingestión de líquidos, o 50-1.200 mmol/kg (unidades del SI)
La osmolalidad es la determinación del número de partículas di-
sueltas en una solución. Constituye un parámetro más exacto de la
concentración de la orina que la densidad, ya que ésta depende del
número y de la naturaleza exacta de las partículas de la orina. La
densidad requiere, además, una corrección en cuanto a la existencia
de glucosa o proteínas, así como por la temperatura; por el contrario,
la osmolalidad depende sólo del número de partículas de soluto en
una unidad de solución. La osmolalidad puede determinarse además
dentro de unos márgenes más amplios de concentración urinaria que
la densidad y con mayor exactitud.
La osmolalidad se utiliza para evaluar de forma precisa la capaci
dad renal de concentración y dilución de la orina. Con una ingesta
de líquidos y una dieta normales, un paciente producirá una orina de
unos 500-850 mOsm/kg de agua. El riñón sano puede concentrar la
orina a 800-1.400 mOsm/kg. Cuando hay una ingesta excesiva de lí
quidos, se puede lograr una osmolalidad mínima de 40-80 mOsm/kg.
Con la deshidratación la osmolalidad urinaria debería ser 3-4 veces
la del plasma.
Esta prueba se emplea también para monitorizar el equilibrio
hidroelectrolítico. La osmolalidad es útil para el seguimiento de los
pacientes con enfermedad renal, síndrome de secreción inadecuada
de la hormona antidiurética (SIADH) y diabetes insípida. La os
molalidad se emplea para evaluar la función renal y la capacidad de
excretar sales de amonio. Puede utilizarse igualmente como parte
del análisis de orina cuando el paciente presenta glucosuria o pro
teinuria, o bien cuando se le han practicado pruebas para las que se
han utilizado sustancias radiopacas. En estas situaciones, el hiato os
m olar urinario está aumentado debido a otras partículas osmolares
orgánicas. El hiato osmolar urinario es la diferencia entre la suma
de todas las partículas que se espera que se encuentren en la orina
(electrólitos, urea y glucosa) y el valor de osmolalidad que presenta
realmente ésta. La osmolalidad urinaria prevista/calculada puede
determinarse a continuación midiendo los niveles urinarios de sodio,
potasio, glucosa y nitrógeno ureico.

Osmolalidad en orina 701
/-N i i-_i _j
Osmolalidad = -» /nú
2x([N a + i/i\ BUN + -glucosa
K]) + ----- --------
2,8 18
Normalmente, el hiato osmolar es de 80-100 mOsm/kg de H20 .

La osmolalidad urinaria se interpreta más fácilmente cuando se calcula
al mismo tiempo la osmolalidad sérica (pág. 702). Se puede obtener
más información sobre el estado del control renal del agua o de las
anomalías de la dilución/concentración urinaria si se compara la os
molalidad urinaria con la sérica y si se evalúan los electrólitos urinarios.
El cociente normal entre la osmolalidad urinaria y sérica es de 1:3, lo
que refleja un amplio rango de osmolalidad urinaria.
Antes
EpIndique al paciente que no es necesaria ninguna preparación
especial para la determinación en una muestra de orina al azar.
EpIndique al paciente que para la recogida de la muestra de orina
en ayunas puede ser necesaria una dieta hiperproteica durante
los 3 días previos a la prueba. Pida al paciente que tome una cena
seca la noche anterior a la prueba y que no ingiera líquidos hasta
su finalización al día siguiente.
D urante
• Es preferible recoger una muestra de orina de la primera parte
de la micción para la muestra al azar.
• Indique en la hoja del laboratorio si el paciente se encuentra
en ayunas.
Después
• Envíe la muestra de orina al laboratorio.
• Proporcione comida y líquidos al paciente.
Síndrome de SIADH Diabetes insípida
Acidosis Hipercalcemia
Shock Ingesta excesiva de líquidos
Hipernatremia Necrosis tubular renal
Cirrosis hepática Aldosteronismo
Insuficiencia cardíaca congestiva Hipopotasemia
Enfermedad de Addison Pielonefritis grave
702 Osmolalidad en sangre
Osmolalidad en sangre (osmolalidad sérica)
Adultos/ancianos: 285-295 mOsm/kg H20 o 285-295 mmol/kg
(unidades del SI)
Niños: 275-290 mOsm/kg H20
<265 mOsm/kg H20
> 320 mOsm/kg H20
La osmolalidad mide la cantidad de partículas disueltas en el suero/
plasma por unidad de volumen. Cuando la cantidad de agua libre en la
sangre aumenta o la cantidad de partículas disminuye, la osmolalidad
también disminuye. Cuando la cantidad de agua en la sangre dis
minuye o la cantidad de partículas aumenta, la osmolalidad también
aumenta. La osmolalidad se incrementa con la deshidratación y dis
minuye con la hiperhidratación.
La determinación de la osmolalidad sérica resulta de utilidad para la
valoración del equilibro hidroelectrolítico, sobre todo en la evaluación
de crisis comiciales, de ascitis, del estado de hidratación, del equilibrio
acidobásico, de la sospecha de anomalías de la hormona antidiurética
(ADH) y de posibles intoxicaciones. Asimismo, esta prueba es útil para
la identificación de ácidos orgánicos, glúcidos y etanol.
La osmolalidad puede predecirse a partir de cálculos del sodio,
glucosa y BUN séricos, que son los tres solutos principales de la san
gre. La ecuación es:
^ i i--j -j -> m glucosa BUN

Osmolalidad = 2 x Na + - ------- +------
18 2,8
La osmolalidad medida no debería superar en más de 10 mOsm/kg

al valor previsto. Una diferencia superior a 10 mOsm/kg se considera
un hiato osmolal o hiato delta. Las causas de un hiato osmolal sérico son,
entre otras, el manitol, etanol, metanol, etilenglicol y otras toxinas en
concentraciones muy elevadas. Otro parámetro que proporciona datos
similares es el cociente entre el sodio sérico (en mEq/1) y la osmola
lidad (en mOsm/kg). En condiciones normales este cociente es de
0,43-0,5, aunque puede estar alterado en la intoxicación por fármacos.
La osmolalidad también puede ser útil en la evaluación de los
pacientes en coma. Los valores > 385 mOsm/kg H20 se asocian a
estupor en pacientes con hiperglucemia. Cuando los valores son de
400-420 pueden producirse crisis comiciales tónico-clónicas, mientras
que valores superiores a 420 pueden ser mortales. La utilización
Osmolalidad en sangre 703
simultánea de la osmolalidad urinaria (pág. 700) ayuda a interpretar

y evaluar las alteraciones de la osmolalidad.
• Determinadas enfermedades, como los accidentes
cerebrovasculares (ictus) o los tumores cerebrales, pueden
interferir con los resultados de la prueba debido a una secreción
inadecuada de ADH.
Antes
EpIndique al paciente que no es necesario que esté en ayunas.
Durante
• Recoja una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
• En los pacientes pediátricos la sangre se extrae mediante
una punción del talón.
Después
Hipernatremia Hiponatremia
Hiperglucemia Síndrome de secreción
Tratamiento con manitol inadecuada de hormona
Azoemia antidiurética (SIADH)
Uremia Síndromes paraneoplásicos
Ingestión de etanol, metanol asociados con carcinoma
o etilenglicol pulmonar
Hiperglucemia no cetósica
hiperosmolar
Diabetes insípida
Hipercalcemia
Necrosis tubular renal
Pielonefritis grave
Cetosis
Shock
704 Oximetrfa
Oximetría (pulsioxim etría, saturación de oxígeno)
Tipo de p ru eb a Fotodiagnóstico
R e su ltad o s n o rm a le s >95%
V alo re s crítico s p o sib les <75%

La oximetría es un método no invasivo para monitorizar la satu
ración de oxígeno (S a 0 2) en la sangre arterial. La S a 0 2 es el cociente
entre la hemoglobina oxigenada y el total de hemoglobina, y se ex
presa en forma de porcentaje. Así, por ejemplo, una saturación del
95% indica que el 95% de los puntos de fijación de la hemoglobina
total para el oxígeno presentan oxígeno unido a ellos. La S a 0 2 es una
aproximación precisa de la saturación de oxígeno que se obtiene en
una gasometría arterial (pág. 535). Si se establece una correlación
entre la S a 0 2 y el estado fisiológico del paciente puede obtenerse una
estimación precisa de la presión parcial de oxígeno ( P 0 2).
La oximetría suele utilizarse para controlar el estado de oxigenación
del paciente durante el período perioperatorio (o cualquier período
de tiempo en que se encuentre en sedación profunda) o bien de los
pacientes que reciben ventilación mecánica. Esta prueba se emplea en
muchas situaciones clínicas como programas de rehabilitación pulmo
nar, pruebas de esfuerzo y laboratorios del sueño. La oximetría puede
usarse para valorar la respuesta del organismo a varios fármacos, como
la teofilina, que causa broncodilatación, o la metacolina, que provoca
un broncoespasmo en las personas con asma. Esta prueba se suele reali
zar para ajustar los niveles de oxígeno en los pacientes hospitalizados.
Los niveles de 0 2 también se pueden medir en diversos tejidos
corporales. Por ejemplo, se pueden conectar monitores que miden
de forma continua las presiones parciales tisulares de 0 2 a un pe
queño catéter colocado en el cerebro, corazón o músculo periférico.
La determinación y monitorización del oxígeno en el tejido cerebral es la
aplicación más usada de esta tecnología. Se emplea para monitorizar el
estado del cerebro después de un traumatismo craneoencefálico grave,
midiendo el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación pulmonar. Es
más precisa que la presión intracraneal para indicar una lesión cerebral.
Antes
D urante
• Frote el lóbulo de la oreja, el hélix (parte más alta de la oreja)
o la yema del dedo del paciente para aumentar la circulación
sanguínea en la zona elegida.
Oximetría 705
FIGURA 3 4 O xim etría. El pulsioxímetro hace pasar un haz de luz a

través del tejido. Un sensor determ ina la cantidad de luz absorbida
por la hemoglobina saturada de oxígeno.
• Coloque la pinza de la sonda o sensor del aparato a la oreja

o al dedo del paciente. Un haz de luz pasa a través del tejido
y el sensor determina la cantidad de luz absorbida por el
mismo (fig. 34).
• Un terapeuta respiratorio o una enfermera realizan esta prueba
en unos pocos minutos a la cabecera del paciente.
EPIndique al paciente que no experimentará ningún tipo
de molestia durante la realización de este estudio.
Después
• No es necesario ningún tipo de cuidado especial una vez
finalizado el procedimiento.
Aumento del 0 2 inspirado Cantidad de 0 2 insuficiente
Hiperventilación en el aire inspirado
Enfermedades pulmonares
hipoxémicas
Cardiopatías hipoxémicas
Estados de hipoventilación
grave
706 Papanicolaou, frotis de
Papanicolaou, frotis de (frotis de Pap, prueba de Pap,

citología para el diagnóstico precoz del cáncer cervical, citología
cervical en base líquida [LBCC])
Tipo de p ru eb a Exploración microscópica
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de células anormales o atípicas

El frotis de Pap se lleva a cabo para detectar células neoplásicas en
las secreciones vaginales y cervicales. Esta prueba se basa en el hecho
de que las células normales y las células neoplásicas endometriales
y cervicales anormales van sufriendo un proceso de descamación y
van a parar a las secreciones cervicales y vaginales. Examinando estas
secreciones al microscopio, pueden detectarse alteraciones celulares
precoces compatibles con procesos premalignos o bien con un tumor
maligno ya existente. La exactitud del frotis de Pap para la detección
del carcinoma cervical es del 95%, aunque para la detección del car
cinoma endometrial es de sólo alrededor del 40%.
El National Cancer Institute (NCI) estadounidense ha desarrollado
el sistema de Bethesda para describir los diagnósticos citológicos cer
vicales y vaginales, con el fin de minimizar la discrepancia a la hora de
comunicar los resultados y de crear un elemento estandarizado para no
tificar aquellos que tengan utilidad clínica. Este sistema fue actualizado
en 2001 y engloba la evaluación de los siguientes cinco componentes:
• Idoneidad de la muestra.
• Categoría general (opcional).
• Interpretación y resultado:
a. Negativo en cuanto a lesión intraepitelial o neoplasia maligna.
b. Anomalías de las células epiteliales.
• Revisión automatizada y pruebas complementarias (si están
indicadas).
• Notas educativas (opcional).
Un método frecuente de toma de muestras para el frotis de Pap es la
citología cervical en base líquida {LBCC, por sus siglas en inglés). Con
esta técnica, la muestra obtenida del cuello uterino se coloca en una
solución conservante en lugar de extenderla en un portaobjetos como
se hace en la prueba Pap convencional (PPC). A continuación, cualquier
célula sanguínea y los restos se aíslan por centrifugación, dejando sólo
las células cervicales. Después, una capa fina del residuo se coloca sobre
un portaobjetos para evaluarla. De la muestra se pueden preparar dos
partes. En la primera se realiza un examen citopatológico. Si se observan
anomalías citológicas de significado incierto que se podrían esclarecer
mejor con más pruebas, las células de la otra mitad se utilizan para ello
(para así no tener que obtener otra muestra cervical). Por ejemplo, si se
observan cambios celulares que pueden estar relacionados con el VPH,
Papanicolaou, frotis de 707
la segunda mitad de la muestra se evalúa mediante PCR en tiempo real

en busca de ADN del virus (pág. 983). El VPH se ha implicado como
la causa de más del 95% de los cánceres cervicales. Cuando se compara
con la PPC, la LBCC ofrece un porcentaje significativamente mayor
de muestras relevantes para la prueba de Pap.
Cada vez se están utilizando más las lecturas automatizadas de los
frotis de Pap, porque el volumen de estos frotis usados en el cribado
excede la capacidad de los citopatólogos para dedicar tiempo suficiente
a interpretar con precisión las preparaciones. La automatización es es
pecialmente precisa cuando se realiza en muestras de LBCC. El Thin-
Prep Imaging System, por ejemplo, integra pruebas de imagen auto
matizadas con el cribado por citotecnólogos para identificar campos
que puedan contener anomalías celulares potencialmente relevantes.
Si el citotecnólogo identifica la presencia de anomalías celulares rele
vantes, un citopatólogo estudia la preparación. La LBCC puede acabar
desbancando a la PPC. Una técnica ligeramente distinta y más barata,
denominada PapSpin, utiliza un cepillo especial situado en un disposi
tivo de recogida que se centrifuga para obtener un concentrado celular.
De acuerdo con el NCI, la American Cancer Society (ACS) y el
American College o f Obstetrics (ACOG), las indicaciones generales
incluyen:
• Las pruebas de cribado de cáncer cervical deben iniciarse
aproximadamente 3 años después de que la mujer haya
comenzado su vida sexual, pero no más tarde de los 21 años.
• Debe practicarse un frotis de Pap al menos una vez cada 3 años.
• La ACS y el ACOG recomiendan un cribado anual mediante
citología cervical con pruebas de Pap convencionales
o un cribado bianual (cada 2 años) con pruebas de base líquida
(ThinPrep) hasta los 30 años. Las mujeres menores de 30 años
tienen una mayor probabilidad de adquirir tipos de VPH
de alto riesgo que provocan enfermedades cervicales premalignas,
que deberían descartarse antes de ampliar los intervalos

de las pruebas.
• La ACS y el ACOG recomiendan que a las mujeres a partir
de 30 años en las que tres pruebas anuales consecutivas hayan
resultado normales, se les pase a practicar las pruebas de cribado
cada 2-3 años. Sin embargo, las mujeres con algún factor
de riesgo, como infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), un sistema inmunitario débil, exposición
intrauterina a dietilestilbestrol (DES) o un diagnóstico previo
de cáncer cervical, pueden necesitar un cribado más frecuente.
• Las mujeres de 65-70 años en las que al menos tres frotis
de Pap consecutivos hayan resultado normales y que no hayan
presentado ningún frotis de Pap anormal en los últimos 10 años
pueden decidir, siempre consultando la opinión de su médico,
interrumpir las pruebas de cribado de cáncer cervical.
708 Papanicolaou, frotis de
• Las mujeres a las que se ha practicado una histerectomía total

no necesitan someterse a más pruebas de detección de cáncer
cervical, a no ser que la cirugía se practicara como tratamiento
de un cáncer o de una lesión precancerosa.
• Pacientes que presenten en ese momento una menstruación
normal, ya que ésta puede alterar la interpretación de la prueba.
• Pacientes con infecciones vaginales.
• Durante estas infecciones pueden producirse alteraciones celulares
transitorias que pueden interpretarse erróneamente como displásicas.
• El retraso en la fijación de la muestra hace que las células
se sequen, anula la eficacia de la tinción y dificulta la interpretación
citológica.
• La utilización de lubricante en el espéculo puede alterar
la muestra.
• Los baños de asiento y en la bañera pueden arrastrar los depósitos
celulares.
• El flujo menstrual puede alterar los resultados.
• Las infecciones pueden interferir en la citología hormonal.
g Algunos fármacos, como la digital y las tetraciclinas, pueden alterar
los resultados de la prueba, ya que afectan al epitelio escamoso.
Antes
EPIndique a la paciente que no realice baños de asiento ni que use
la bañera en las 24 horas previas a la realización del frotis de Pap.
(Algunos médicos prefieren que las pacientes no mantengan
relaciones sexuales en las 24-48 horas anteriores a la toma
de la muestra.)
EpIndique a la paciente que miccione antes de la exploración.
EPIndique a la paciente que no se requiere ayuno ni sedación.
D urante
1. La paciente se coloca en posición de litotomía.
2. Se inserta un espéculo vaginal para exponer el cuello uterino.
3. Recoja una muestra de material haciendo girar un escobillón
humedecido con solución salina o una espátula en el interior
del conducto cervical y de la unión escamoso-cilíndrica (fig. 35).
4. Se realiza de inmediato un frotis del material sobre
un portaobjetos limpio y se fija por inmersión del portaobjetos
en partes iguales de alcohol al 95% y éter, o bien utilizando
un aerosol comercial (p. ej., laca del pelo). Las secreciones
Papanicolaou, frotis de 709
FIGURA 35 Frotis de Papanicolaou (Pap). A, El espéculo vaginal

se muestra en su posición para perm itir la visualización directa
del cuello uterino. B, El cuello se raspa con el extrem o bíf¡do
de una espátula de madera.
deben fijarse antes de dejar que se sequen, ya que al secarse

se distorsionan las células, lo que dificulta la interpretación
de la prueba.
5. Si se lleva a cabo una citología cervical en base líquida,
la muestra cervical debe colocarse en una solución
de conservación y fijación. Una vez sumergida la muestra
en esta solución, las células pueden examinarse en cualquier
momento dentro de las 3 semanas siguientes (si se conserva
congelada).
6. El portaobjetos se etiqueta con el nombre, la edad, el número
de partos y la fecha de la última menstruación de la paciente.
• El frotis de Pap lo realiza una enfermera o un médico en unos
10 minutos.
EpExplique a la paciente que este procedimiento no se asocia a más

molestias que la inserción del espéculo.
Después
EpIndique a la paciente que no se le comunicarán los resultados,
a no ser que se precisen más exploraciones.
Cáncer
Infertilidad
Enfermedades de transmisión sexual
Infección por el VPH
Alteraciones inflamatorias reactivas
Infección fungica
Infección parasitaria
Infección por herpes
710 Paracentesis
Paracentesis (análisis del líquido peritoneal, citología del líquido

ascítico, punción peritoneal)
Aspecto macroscópico: claro, seroso, amarillo pálido, < 50 mi
Eritrocitos: ausencia.
Leucocitos: <300/jxl
Proteínas: <4,1 g/dl
Glucosa: 70-100 mg/dl
Amilasa: 138-404 U/l
Amoníaco: <50 |xg/dl
Fosfatasa alcalina
Varón adulto: 90-240 U/l
Mujer <45 años: 76-196 U/l
Mujer >45 años: 87-250 U/l
Lactato deshidrogenasa (LDH): similar a los valores de LDH sérica
Citología: ausencia de células cancerosas
Bacterias: ausencia
Hongos: ausencia
Antígeno carcinoembrionario (CEA): negativo

La paracentesis es un procedimiento invasivo que consiste en la in
serción de una aguja o un catéter en la cavidad peritoneal (fig. 36) para
la extracción de líquido ascítico con fines diagnósticos y terapéuticos.
La paracentesis diagnóstica se realiza para obtener y analizar el
derrame peritoneal con el fin de determinar su etiología. El líquido
ascítico se clasifica en trasudado o exudado. Esta es una diferenciación
relevante y resulta de gran ayuda para determinar la etiología del de
rrame. Los trasudados se deben sobre todo a insuficiencia cardíaca
congestiva, cirrosis, síndrome nefrótico, mixedema, diálisis peritoneal
e hipoproteinemia. Los exudados se deben sobre todo a enfermedades
infecciosas o neoplásicas, aunque las colagenosis vasculares, los tras
tornos gastrointestinales, los traumatismos y la hipersensibilidad a
fármacos pueden también producirlos.
La paracentesis terapéutica se lleva a cabo para extraer grandes
cantidades de líquido de la cavidad abdominal. Por lo general, estos
pacientes experimentan un alivio transitorio de los síntomas (disnea,
distensión abdominal y sensación de saciedad precoz) con la extracción
del líquido de la cavidad abdominal.
El líquido ascítico suele evaluarse para determinar su aspecto ma
croscópico, su contenido en eritrocitos, leucocitos, proteínas, glucosa,
amilasa, amoníaco, fosfatasa alcalina, LDH, bacterias y hongos, y se
Paracentesis 711
FIGURA 36 Paracentesis. Un catéter atraviesa la piel y la musculatura

de la pared abdominal hasta llegar a la cavidad peritoneal que
contiene el líquido libre.
efectúa una citología y otras pruebas (p. ej., niveles de CEA). Cada
una de estas pruebas se describe a continuación por separado. Puede
llevarse a cabo una determinación de urea y creatinina si se sospecha
que el líquido puede ser orina procedente de una perforación de la
vejiga urinaria.
Aspecto macroscópico
El líquido ascítico de tipo trasudado puede ser claro, seroso o de
color amarillo pálido, sobre todo en pacientes con cirrosis hepática.
En cambio, en caso de derrame de quilo causado por el bloqueo de
los conductos linfáticos torácico o abdominal, el líquido ascítico será

de color lechoso. Las afecciones que pueden provocar una obstrucción
linfática son los linfomas, los carcinomas y la tuberculosis, que afectan
a los ganglios linfáticos torácicos o abdominales.
El líquido ascítico exudativo tiene un aspecto turbio. Cuando es
sanguinolento la causa puede ser una punción abdominal hemorrágica,
una hemorragia intraabdominal, un tumor o una pancreatitis hemo
rrágica. Si en la paracentesis se obtiene un líquido verde con contenido
biliar, la etiología puede ser una rotura de la vesícula biliar, una pan
creatitis aguda o una perforación intestinal.
Recuento celular
El líquido ascítico normal no debe contener eritrocitos. La exis
tencia de eritrocitos puede ser indicativa de neoplasias, tuberculosis o
hemorragia intraabdominal. En la peritonitis, la cirrosis y la tubercu
losis se observará una elevación del recuento de leucocitos.
712 Paracentesis
Proteínas
Una concentración de proteínas totales superior a 3 g/dl es carac
terística de los exudados, mientras que en los trasudados acostumbra
a ser inferior a esta cantidad. En la actualidad se cree que el gradiente
de albúm ina existente entre su concentración sérica y en el líquido
ascítico puede diferenciar mejor si el líquido ascítico es un trasudado
o un exudado que la concentración de proteínas totales. Unos va
lores > 1,1 g/dl indican que se trata de un trasudado, mientras que
los valores inferiores a esta cifra son indicativos de un exudado. El
cociente de proteínas totales (líquido ascítico/suero) se ha utilizado
también para diferenciar entre exudado y trasudado. Un líquido as
cítico con un cociente de proteínas totales ascíticas/séricas mayor de
0,5 se considera un exudado.
G lucosa
Por lo general, las concentraciones de glucosa en el líquido as
cítico son similares a la glucemia. Unos niveles inferiores pueden ser
indicativos de peritonitis bacteriana o tuberculosa, o bien de carcino
matosis peritoneal.
Amilasa
Puede observarse una elevación de la concentración de amilasa en
los pacientes con traumatismo pancreático, seudoquistes pancreáticos,
pancreatitis aguda y estrangulación, perforación o necrosis intestinal.
En estas enfermedades, la concentración de amilasa del líquido ascítico
es 1,5 veces mayor que su concentración sérica.
A m oníaco
La elevación de los niveles de amoníaco se produce en el caso
de estrangulación o rotura intestinal, así como en perforaciones del
apéndice o de lesiones ulcerosas.
Fosfatasa alcalina
Los niveles de fosfatasa alcalina en el líquido ascítico están muy
aumentados en el caso de estrangulación o infartos intestinales.
Lactato deshidrogenasa
Un cociente LDH en el líquido ascítico/LDH sérica mayor de 0,6
es característico de un exudado. Un exudado se identifica con mayor
exactitud si el cociente proteínas en el líquido ascítico/proteínas
séricas es mayor de 0,5 y el cociente LDH en líquido ascítico/LDH sé
rica es mayor de 0,6.
C itología
El examen citológico del líquido ascítico se realiza para detectar
tumores. Puede resultar difícil diferenciar las células mesoteliales de
un proceso inflamatorio grave de las células neoplásicas. El estudio
citológico del líquido es mejor si se centrifuga un gran volumen del
mismo y se estudia el sedimento.
Paracentesis 713
Bacterias
Se suele realizar un cultivo del líquido ascítico y se lleva además a
cabo un antibiograma. A menudo se efectúan también tinciones de
Gram de las muestras obtenidas.
T in ció n de G ram y cultivo bacteriológico
La presencia de bacterias puede indicar que existe una infección
intraabdominal. Los cultivos y las tinciones de Gram permiten iden
tificar los microorganismos.
H on gos
La presencia de hongos en el líquido ascítico puede deberse a his
toplasmosis, candidiasis o coccidioidomicosis.
A ntígeno carcinoem brionario
La existencia de CEA en el líquido ascítico se asocia a la presencia
de neoplasias abdominales, por lo general de origen digestivo.
• Pacientes con problemas de coagulación o tendencia hemorrágica.
• Pacientes con sólo una pequeña cantidad de líquido ascítico y a
los que se ha practicado previamente una cirugía abdominal.
• Hipovolemia, si se retiran grandes volúmenes de líquido ascítico.
• Peritonitis.
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas ni
sedación.
EPPida al paciente que miccione antes de la prueba.

• Mida el perímetro abdominal.
• Determine el peso del paciente.
• Anote los signos vitales basales.
D urante
1. Coloque al paciente en una cama en posición de Fowler alta.
2. La paracentesis se realiza en condiciones estériles estrictas.
3. La zona de la inserción de la aguja se limpia de forma aséptica
y se aplica un anestésico local.
4. Se puede usar un bisturí para hacer una incisión en la piel, a fin
de permitir la introducción de la cánula o la aguja.
5. Se introduce un trocar, una cánula o una aguja a través
de la incisión.
714 Paracentesis
6. La sonda de drenaje se conecta a la cánula. El otro extremo

de la sonda se coloca en un recipiente de recogida (por lo
general, un recipiente con sistema de vacío).
• Este procedimiento es llevado a cabo por un médico a la
cabecera del paciente, en un quirófano o en una consulta,
en menos de 30 minutos. Por lo general, el volumen de líquido
extraído cada vez se limita a 4 1, a fin de evitar que se produzca
hipovolemia si el líquido ascítico vuelve a acumularse
rápidamente.
EpAunque el anestésico local elimina el dolor en el punto
de inserción, indique al paciente que sentirá una presión dolorosa
al insertar la aguja.
Después
• Realice de forma inmediata todas las pruebas que deseen llevarse
a cabo con el líquido ascítico, para evitar falsos resultados debido
al deterioro celular o químico de la muestra.
• Coloque un pequeño apósito sobre el punto de inserción.
• Remita lo antes posible la muestra al laboratorio.
• Preste atención a la posible aparición de hemorragia, drenaje
continuado o signos de inflamación en la zona de la punción.
• Mida el perímetro abdominal y el peso del paciente; compare
los valores obtenidos con los valores basales.
• Monitorice los signos vitales para detectar posibles alteraciones
hemodinámicas.
• Debido al elevado contenido proteico del líquido ascítico,
pueden administrarse infusiones de albúmina tras la paracentesis
para compensar la pérdida de proteínas.
• En ocasiones, el líquido ascítico continuará drenando después
de retirar la aguja. Una sutura puede detenerlo. Si esto no basta
debe usarse una bolsa de recogida.
Exudado Trasudado
Linfoma Cirrosis hepática
Carcinoma Hipertensión portal
Tuberculosis Síndrome nefrótico
Peritonitis Hipoproteinemia
Pancreatitis Insuficiencia cardíaca congestiva
Perforación de viscera hueca Traumatismo abdominal
Hemorragia peritoneal
Péptido C 715
Péptido C (péptido conector de insulina, péptido C insulínico,

péptido C proinsulínico)
En ayunas: 0,78-1,89 ng/ml o 0,26-0,62 nmol/1 (unidades del SI)
Una hora después de la carga de glucosa: 5-12 ng/ml
En los islotes de Langerhans pancreáticos, las cadenas de proin
sulina se fragmentan para formar insulina y péptido C. Dado que el
péptido C tiene una semivida más larga que la insulina, existe ma
yor cantidad del mismo en la circulación periférica. En general, los
niveles de péptido C se relacionan con los de insulina en la sangre.
La capacidad de las células beta pancreáticas para segregar insulina
se puede evaluar mediante la determinación directa de insulina o
péptido C. En la mayoría de los casos, la determinación directa de
insulina es más precisa. Sin embargo, los niveles de péptido C re
flejan con mayor precisión la función de las células de los islotes en
los siguientes casos:
• Pacientes diabéticos tratados con insulina exógena que
presentan anticuerpos antiinsulina.
• Pacientes que se administran insulina de forma secreta
(hipoglucemia simulada). Los niveles de insulina serán altos.
La determinación directa de insulina en estos pacientes tiende
a ser alta porque la insulina que se mide es la insulina exógena
autoadministrada. Sin embargo, los niveles de péptido C
en la misma muestra serán bajos debido a que la insulina
administrada de forma exógena suprime la producción
endógena de insulina (y péptido C).
• Diabéticos que toman insulina. Esto se realiza para ver si

la diabetes remite y es posible que el paciente no necesite
insulina exógena.
• Distinguir la diabetes tipo I de la tipo II. Esto es
especialmente útil en los diagnósticos recientes de diabetes.
Las personas cuyo páncreas no sintetiza nada de insulina
(diabetes tipo I) tienen niveles bajos de la hormona y de
péptido C, mientras que en el tipo II, el nivel de péptido C
es normal o elevado.
Además, el péptido C se usa en la evaluación de los pacientes con
sospecha de insulinoma. En pacientes con insulinoma de secreción
autónoma, los niveles de péptido C son altos. El péptido C también
se puede usar para monitorizar el tratamiento del insulinoma. El au
mento de los niveles de péptido C indica una recidiva o una progre
sión del insulinoma. Asimismo, algunos médicos emplean la prueba
716 Péptido C
del péptido C como un indicador de la eficacia de la pancreatecto-

mía quirúrgica terapéutica en pacientes con tumores pancreáticos.
El péptido C también se puede usar para diagnosticar el síndrome
de resistencia a la insulina.
• Dado que la mayor parte del péptido C se degrada en el riñón,
la insuficiencia renal puede producir niveles altos.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de péptido C
se encuentran los hipoglucemiantes orales (p. ej., sulfonilureas).
Antes
previas a la prueba. Sólo está permitido beber agua.
D urante
rojo.
Después
venopunción.

Insulinoma Hipoglucemia simulada
Insuficiencia renal Pancreatectomía radical
Trasplante de páncreas Diabetes mellitus tipo I
Diabetes mellitus tipo II
Péptidos natriuréticos 717
Péptidos natriuréticos (péptido natriurético auricular [ANP],

péptido natriurético cerebral [BNP], fragmento N terminal
del propéptido natriurético cerebral [tipo B] [NT-pro-BNP], péptido
natriurético de tipo C [CNP], péptido natriurético ventricular,
péptidos natriuréticos para el diagnóstico de la ICC)
ANP 22-77 pg/ml o 22-77 ng/1 (unidades del SI)
BNP < 100 pg/ml
CNP Aún por determinar
Los péptidos natriuréticos (NP, por sus siglas en inglés) se utilizan
para identificar y estratificar a los pacientes con insuficiencia cardía
ca congestiva (ICC). Los NP son péptidos neuroendocrinos que se
oponen a la actividad del sistema renina angiotensina. Existen tres NP
principales: ANP, BNP y CNP. El ANP se sintetiza en el músculo de las
aurículas cardíacas. La principal fuente de BNP es el ventrículo cardíaco.
El CNP se localizó por primera vez en el sistema nervioso, pero luego
se descubrió que se produce en las células endoteliales. Los péptidos
cardíacos se liberan de forma continua por las células miocárdicas en
niveles bajos, aunque la velocidad de liberación puede incrementarse
por diversos factores neuroendocrinos y fisiológicos, como la carga
hemodinámica, para regular la precarga y poscarga cardíacas. Debido a
estas propiedades, el BNP y el ANP se han implicado en la fisiopatología
de la hipertensión, la ICC y la aterosclerosis. El ANP y BNP se liberan
en respuesta a la distensión auricular y ventricular, respectivamente.
Provocan vasorrelajación e inhiben la secreción de la aldosterona pro
ducida en las glándulas suprarrenales y de la renina producida en los

riñones, con lo cual aumentan la natriuresis y disminuyen la volemia.
El BNP, en especial, se correlaciona bien con las presiones ven
triculares. Como resultado de ello, este factor es un buen indicador de
ICC, y cuanto más elevados sean sus niveles, más grave será la ICC.
Esta prueba se usa en las unidades de cuidados de urgencia como
ayuda para el diagnóstico diferencial de la causa de disnea. Si el BNP
está elevado, la disnea se deberá a ICC. Si los niveles de BNP son
normales, entonces la disnea es de origen pulmonar y no cardíaco.
Esto es especialmente útil para la evaluación de la disnea en pacientes
con cardiopatía y enfermedad pulmonar crónica.
Además, el BNP es un indicador pronóstico de gran utilidad y se
usa para estratificar el riesgo en la ICC. Los pacientes con ICC cuyos
valores de BNP no se normalizan con rapidez con el tratamiento co
rren un riesgo significativamente mayor de mortalidad en los siguientes
718 Péptidos natriuréticos
meses que los pacientes cuyos niveles de BNP se normalizan pronto

con el tratamiento. El BNP está también elevado en las fases tempranas
del rechazo de un trasplante de corazón.
En algunos laboratorios el BNP se mide como fragmento N-ter-
m inal del propéptido natriurétieo cerebral (tipo B) (NT-pro-BNP).
La información clínica que aporta el BNP o el pro-BNP es aproxi
madamente la misma y las pruebas se utilizan indistintamente. El
cribado de los pacientes diabéticos para detectar la elevación del
BNP, con el fin de determinar el riesgo de cardiopatías, se utiliza
debido al bajo coste de realizar esta prueba en comparación con
un ecocardiograma. El BNP también aparece elevado en pacientes
con hipertensión sistémica prolongada y en aquéllos con infarto de
miocardio agudo.

• Los niveles de BNP suelen ser mayores en las mujeres sanas que
en los varones sanos.
• Los niveles de BNP están más elevados en los pacientes de edad
más avanzada.
• Los niveles de BNP aparecen elevados durante 1 mes en
el postoperatorio de pacientes sometidos a cirugía cardíaca.
• Existen diferentes métodos para determinar el BNP. Los valores
normales varían según si se determina o no la proteína completa
o un fragmento de BNP.
f La nesiritida (una forma recombinante del péptido endógeno
humano utilizado para el tratamiento de la ICC) aum entará los
niveles plasmáticos de BNP durante varios días.
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con EDTA
(por lo general, con tapón morado).
Después
Hipertensión sistémica
Cor pulmonale
Rechazo de un trasplante cardíaco
Perfil biofísico fetal 719
Perfil biofísico fetal (perfil biofísico [PBF])
Tipo de p rueb a Ecografía; estudio de actividad fetal
R esu ltad o s n o rm ales Puntuación de 8-10 puntos (si hay suficiente

volumen de líquido amniótico)
V alo res crítico s p o sib les Una puntuación menor de 4 puede
hacer que sea necesario el parto inmediato.
El PBF es un método de evaluación del estado fetal durante el
período prenatal basado en cinco variables fetales: frecuencia cardíaca
fetal, movimiento respiratorio fetal, movimientos fetales groseros, to
no muscular fetal y volumen de líquido amniótico. La reactividad de
la frecuencia cardíaca fetal se determina mediante la cardiotocografía
en reposo (pág. 22 9 ) y los otros cuatro parámetros se determinan
mediante ecografía.
El fundamento principal en que se basa el PBF consiste en que las
valoraciones variables de la actividad biofísica fetal son más fiables que
el examen de un único parámetro (como la frecuencia cardíaca fetal).
Entre las indicaciones de esta prueba se encuentran factores como el
embarazo prolongado, la hipertensión materna, la diabetes mellitus,
la hemorragia vaginal, la sensibilización del Rh materno, los antece
dentes maternos de muerte fetal y la rotura prematura de membranas.
Es probable que el PBF sea más útil para la identificación del riesgo
fetal que para la predicción del futuro bienestar del feto.
Los cinco parámetros se describen a continuación brevemente.
Cada parámetro se puntúa con un 2 o un 0. Por tanto, 10 es la pun
tuación máxima y 0 la puntuación mínima.
• Reactividad de la frecuencia cardíaca fetal. Se mide e interpreta
de la misma forma que la cardiotocografía en reposo (pág. 229).
La frecuencia cardíaca fetal se considera reactiva cuando existen
aceleraciones de la frecuencia cardíaca asociadas al movimiento
de al menos 15 latidos/minuto por encima del valor basal
y de 15 segundos de duración durante un período de 20 minutos.
Se asigna una puntuación de 2 en caso de reactividad y la puntuación
de 0 indica que la frecuencia cardíaca fetal es no reactiva.
• Movimientos respiratoriosfetales. Este parámetro se valora
basándose en la suposición de que los movimientos respiratorios
fetales indican bienestar fetal y su ausencia puede indicar
hipoxemia. Para lograr una puntuación de 2, el feto debe presentar
al menos un episodio de respiración fetal de una duración mínima
de 60 segundos en un período de observación de 30 minutos.
La ausencia de este patrón respiratorio se puntúa con un 0 en
el PBF. Se debe señalar que varios factores pueden modificar los
movimientos respiratorios fetales. Por ejemplo, los movimientos
720 Perfil biofísico fetal
respiratorios fetales aumentan durante la 2 .a y 3 .a horas siguientes

a las comidas maternas y por la noche. Estos movimientos pueden
disminuir en alteraciones como la hipoxemia, la hipoglucemia,
el tabaquismo y el consumo de alcohol.
• Movimientos corporales fetales. La actividad fetal es un reflejo de
la integridad y la función neurológicas. Se otorga una puntuación
de 2 en caso de presencia de al menos tres episodios distintos de
movimientos fetales en un período de observación de 30 minutos.
Se concede una puntuación de 0 cuando se producen dos o
menos movimientos fetales en dicho período. Hay que tener en
cuenta que la actividad fetal es mayor al cabo de 1-3 horas de la
ingesta de una comida por parte de la madre.
• Tonofetal. En el útero, el feto suele estar en flexión. Sin embargo, el
feto también se estira, da vueltas y se mueve en el útero. Los brazos,
las piernas, el tronco y la cabeza se pueden flexionar y extender.
Se obtiene una puntuación de 2 cuando existe al menos un episodio
de extensión activa seguido de flexión. Un ejemplo de esto sería
la apertura y el cierre de una mano. Se concede una puntuación
de 0 a la extensión lenta seguida de una flexión sólo parcial, a
un movimiento fetal que no se sigue de un retorno a la flexión, a las
extremidades o la columna en extensión y a la mano fetal abierta.
• Volumen de líquido amniótico. Se sabe que el volumen de líquido
amniótico es un método eficaz en el pronóstico del sufrimiento
fetal. El oligohidramnios (cantidad demasiado baja de líquido
amniótico) se ha asociado con anomalías fetales, crecimiento
intrauterino retardado y embarazo prolongado. Se adjudica
una puntuación de 2 a este parámetro cuando existe al menos
una bolsa de líquido amniótico que mide 1 cm en dos planos
perpendiculares. La puntuación de 0 indica que no existe líquido
en la mayoría de las zonas de la cavidad uterina o que la bolsa
mayor mide 1 cm o menos en el eje vertical.
Una puntuación de 8 o 10 con una cantidad normal de líquido am
niótico indica que el feto está sano. La puntuación de 8 con oligohidram
nios o una puntuación de 4 a 6 es ambigua. Un resultado ambiguo en la
prueba se interpreta como posiblemente anormal. Una puntuación de
0 o 2 es anormal e indica la necesidad de la valoración del parto urgente.
Se pueden hacer modificaciones del PBF. Algunos médicos omi
ten la cardiotocografía de reposo si los parámetros ecográficos son
normales. Otros médicos han incorporado la clasificación placentaria
como sexto parámetro.
Otra medida del bienestar fetal es el índice de líquido am n ióti
co (ILA). La ecografía se usa para determinar la acumulación mayor
de líquido amniótico en cada uno de los cuatro cuadrantes uterinos.
La suma de todas las cantidades corresponde al ILA. El intervalo
normal del ILA es de 8-18 cm. La suma se marca en un gráfico en
el que también se tiene en cuenta la edad de gestación. Si el ILA es
Perfil biofísico fetal 721
menor que el percentil 2,4, existe oligohidramnios. Si el ILA excede el

percentil 97, existe polihidramnios. Un ILA anormal observado en la
prueba prenatal se asocia a un alto riesgo de restricción del crecimiento
intrauterino y a un pronóstico perinatal global adverso. El percentil
parece ser mejor indicador que el volumen absoluto de líquido. El
oligohidramnios se asocia con insuficiencia placentaria o problemas
renales fetales. El polihidramnios se asocia con diabetes materna o
malformación/obstrucción del tubo digestivo alto fetal.
Las evaluaciones placentarias y de la velocidad de la arteria umbi
lical, mediante ecografía Doppler, permiten detectar las alteraciones
del flujo y la dirección de la arteria umbilical que pueden indicar su
frimiento o enfermedad fetal.
• Los estimulantes del sistema nervioso central, como las
catecolaminas, pueden aumentar las actividades en el PBF.
• En ocasiones, no se observa movimiento. Si no se observa
movimiento ocular ni movimientos respiratorios, es posible
que el feto esté durmiendo.
Antes
EpInforme a la paciente de que no es necesario realizar ayuno.
Durante
• La reactividad de la frecuencia cardíaca fetal se determina e
interpreta mediante cardiotocografía en reposo (pág. 229).
• Los movimientos respiratorios fetales, los movimientos corporales
fetales, el tono fetal y el volumen de líquido amniótico se
determinan mediante ecografía (v. ecografía obstétrica, pág. 362).
Después
• Si los resultados de la prueba son anormales o dudosos,
proporcione apoyo a la paciente en la siguiente fase
de la evaluación fetal.
Asfixia fetal
Oligohidramnios
Crecimiento intrauterino retardado
Embarazo prolongado
Sufrimiento fetal
Muerte fetal
722 Pericardiocentesis
Pericardiocentesis
R e su lta d o s n o rm a le s Menos de 50 mi de líquido claro, de color

pajizo, con ausencia de bacterias, sangre o células malignas

La pericardiocentesis consiste en la aspiración de líquido del saco
pericárdico con una aguja y puede llevarse a cabo con fines terapéuticos
o diagnósticos. A nivel terapéutico, esta técnica se emplea para aliviar el
taponamiento cardíaco mediante la extracción de líquido, con lo cual se
mejorará la capacidad de llenado diastólico. A nivel diagnóstico, la pe
ricardiocentesis se realiza para la extracción de una muestra de líquido
pericárdico para su análisis en el laboratorio y determinar la causa de
su formación. Este análisis es similar a la evaluación descrita en el caso
de los líquidos pleural y peritoneal (págs. 710 y 891, respectivamente).
• Pacientes incapaces de cooperar, debido al riesgo de laceraciones
del epicardio o de las arterias coronarias.
• Pacientes con un trastorno de la coagulación.
La punción accidental del miocardio puede provocar una
hemorragia incontrolable dentro del saco pericárdico, que dará
lugar a un taponamiento cardíaco.

• Laceración del miocardio o de una arteria coronaria.
• Arritmias ventriculares causadas por la aguja.
• Infarto de miocardio.
• Neumotorax causado por una punción pulmonar accidental.
• Laceración hepática causada por su punción accidental.
• Infección pleural.
• Parada vasovagal.
Antes
• El paciente debe estar en ayuno absoluto desde 4 horas antes
de la prueba (si es posible).
• Tome una vía i.v. para la perfusión de líquidos o de fármacos
cardíacos si fuera necesario.
• Administre la premedicación necesaria antes de la prueba. Suele
administrarse atropina para prevenir el reflejo vasovagal
de bradicardia e hipotensión.
Pericardiocentesis 723
D urante
1. Coloque al paciente en decúbito supino.
2. Se prepara mediante desinfección y se colocan paños
en un campo que abarque los espacios intercostales quinto
y sexto en el borde esternal izquierdo (o subxifoideo).
3. Tras aplicar anestesia local en la piel, se conecta una aguja de
pericardiocentesis de calibre grueso a una jeringuilla de 50 mi
y se introduce en el saco pericárdico (fig. 37).
4. A menudo se conecta un electrodo de electrocardiografía
a la aguja para identificar cualquier posible elevación
del segmento ST.
5. Se aspira el líquido pericárdico.
6. En algunos pacientes con taponamiento cardíaco recidivante
puede ser necesaria la colocación de un catéter pericárdico
permanente.
7. En algunos tipos de pericarditis pueden instilarse fármacos
durante la pericardiocentesis (p. ej., antibióticos, fármacos
antineoplásicos, corticoides).
• Un médico suele llevar a cabo este procedimiento
en el laboratorio de cateterismo cardíaco, en un quirófano o en la
sala de urgencias en unos 10-20 minutos.
EPIndique al paciente que esta prueba se asocia a escasas molestias.
Después
• Monitorice atentamente los signos vitales del paciente. La
presencia de fiebre puede indicar infección. Una hemorragia
pericárdica vendrá marcada por la aparición de hipotensión y
pulso paradójico.
• Compruebe el apósito con frecuencia en busca de drenaje.
• Etiquete y numere los tubos con las muestras de líquido
pericárdico y remítalas a los laboratorios correspondientes para su
análisis. Existen las siguientes posibilidades:
° Por lo general, el líquido se lleva al laboratorio de bioquímica
clínica, donde se analizará su color, turbidez y concentración
de glucosa, albúmina, proteínas y lactato deshidrogenasa.
° Un tubo de sangre suele enviarse al laboratorio de
hematología, donde se determinan los recuentos de eritrocitos
y de leucocitos.
° En el laboratorio de bacteriología se llevan a cabo cultivos
de rutina, tinciones de Gram, estudios micológicos, frotis
para bacilos acidorresistentes y otras pruebas.
° Cuando se sospecha un tumor maligno, el líquido debe
remitirse también para un estudio citológico.
• Aplique un apósito estéril al catéter, si éste debe dejarse colocado
por un drenaje pericárdico continuo.
724 Pericardiocentesis
• Si se requiere un drenaje pericárdico continuo utilice un sistema

cerrado.
• Para minimizar el riesgo de infección, si se utiliza un catéter
pericárdico éste se retirará a los 2 días.
Pericarditis
Uremia
Hipoproteinemia
Cáncer metastásico
Traumatismo cardíaco contuso o penetrante
Rotura de un aneurisma ventricular
Colagenosis vasculares
FIGURA 37 Pericardiocentesis utilizando un acceso subxifoideo

para la aspiración de líquido pericárdico. La aguja del calibre 18
se introduce con un ángulo de 30-40 grados.
pH sanguíneo del cuero cabelludo fetal 725
pH sanguíneo del cuero cabelludo fetal (monitorización

de la saturación de oxígeno fetal)
pH: 7,25-7,35
Saturación de 0 2: 30-50%
Po2: 18-22 mmHg
Pco2: 40-50 mmHg
Exceso de base: 0-10 mEq/1
La determinación del pH sanguíneo del cuero cabelludo fetal
proporciona información valiosa sobre el estado acidobásico fetal.
Esta prueba es útil desde el punto de vista clínico en el diagnóstico
del sufrimiento fetal.
A pesar de que la presión parcial de oxígeno (Po2), la presión
parcial de dióxido de carbono (Pco2) y la concentración del ión bi
carbonato se pueden determinar mediante una muestra sanguínea
del cuero cabelludo fetal, el pH es el parámetro más útil en la clínica.
Por lo general, el intervalo del pH es de 7,25-7,35 durante el parto;
se observa una leve disminución dentro del intervalo normal con las
contracciones y a medida que tiene lugar el parto.
La hipoxia fetal produce glucólisis anaerobia que da lugar a una
producción excesiva de ácido láctico. Esto aumenta la concentración de
ión hidrógeno (acidosis) y disminuye el pH. La acidosis refleja el efec
to de la hipoxia sobre el metabolismo celular. Existe una correlación
significativa entre los niveles bajos de pH y los índices de Apgar bajos.
La monitorización de la saturación de oxígeno fe t a l (FSpo2) tam
bién está disponible para ayudar a monitorizar el bienestar fetal du
rante el parto. Cuando la frecuencia cardíaca fetal (FCF) se altera de

forma considerable, a menudo se practica una cesárea debido al ries
go para el bienestar fetal. Sin embargo, mediante la FSpo2 se puede
realizar una determinación precisa de la saturación de oxígeno fetal.
Una vez que se han roto las membranas y si el bebé se encuentra
situado con el vértice craneal hacia abajo, con una dilatación sufi
ciente del cuello uterino, se puede introducir una sonda especial en
la sien o la mejilla del feto para la monitorización de la FSpo2. La
saturación de oxígeno se observa en un monitor y se expresa como
porcentaje. Por lo general, la saturación normal de oxígeno de un
bebé en el útero que recibe sangre oxigenada de la placenta se en
cuentra entre el 30-70%.
• Pacientes con rotura prematura de membranas.
• Pacientes con infección cervical activa.
726 pH sang u ín eo del cuero cab ellu d o fetal

• Hemorragia continua procedente del punto de punción.
• Hematoma.
• Equimosis.
• Infección.
Antes
EpIndique a la paciente que no es necesario realizar ayuno ni
administrar sedantes.
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento para determinar el pH
del cuero cabelludo fetal:
1. La amnioscopia se realiza con la madre en posición de litotomía.
2. Se dilata el cuello uterino y el endoscopio (amnioscopio) se
introduce en el conducto cervical.
3. Se limpia el cuero cabelludo fetal con un antiséptico y se seca
con un algodón esterilizado.
4. Se aplica un poco de vaselina sobre el cuero cabelludo fetal
para que se cubra de gotículas de sangre fetal.
5. Una vez que la piel del cuero cabelludo se ha atravesado
con una pequeña cuchilla metálica, las gotículas de sangre
se introducen en tubos capilares alargados heparinizados.
6. El tubo se cierra de forma hermética con cera y se introduce en hielo
para retrasar la respiración celular, la cual puede alterar el pH.
7. El médico que realiza el procedimiento aplica presión firme
en el punto de punción para retrasar la hemorragia.
8. Se puede repetir la toma de muestras de sangre del cuero
cabelludo en caso de que sea necesario.
• Un médico invierte unos 10-15 minutos en realizar esta prueba.
EpIndique a la paciente que puede sentir molestias durante
la dilatación cervical.
Después
EpInforme a la paciente de que puede tener molestias vaginales
y dolores similares a los de la menstruación.
Después del parto
• Realice una evaluación del recién nacido e identifique
y compruebe el (los) punto(s) de punción.
• Limpie el punto de punción del cuero cabelludo fetal con
una solución antiséptica y aplique pomada antibiótica.
Sufrimiento fetal
Pielografía 727
Pielografía (pielografía intravenosa [PIV],

urografía excretora [UE], urografía intravenosa [UIV, Ul],
pielografía retrógrada)
Tipo de prueb a Radiología con contraste
Tamaño, forma y posición de los riñones, las pelvis renales, los uréteres
y la vejiga normales
Función excretora renal normal según se demuestra por la duración
del tiempo necesario para el paso del material de contraste a través
de los riñones
La PIV es una prueba de rayos X que usa un contraste radiopaco
para visualizar los riñones, las pelvis renales, los uréteres y la vejiga. El
contraste se puede inyectar por vía intravenosa, a través de un catéter
introducido en el uréter (retrógrado) o por un catéter situado en el
sistema colector renal proximal (anterógrado).
Está indicada en pacientes con:
• Dolor compatible con urolitiasis.
• Hematuria.
• Propuesta de cirugía pélvica para localizar los uréteres.
• Traumatismo de las vías urinarias.
• Obstrucción uretral.
• Sospecha de tumor renal.
El contraste se inyecta por vía i.v., se filtra al riñón por medio de los
glomérulos y, posteriormente, pasa a través de los túbulos renales.
Las radiografías realizadas a intervalos determinados, a lo largo de
los 30 minutos siguientes, mostrarán el paso del contraste a través
de los riñones y los uréteres y al interior de la vejiga.
Cuando se produce un bloqueo de una de las arterias que penetran

en los riñones, el contraste no puede introducirse en esa parte del sis
tema renal y ese riñón o esa parte del mismo no se visualizará. Si la
arteria está bloqueada parcialmente, la duración del tiempo necesario
para que aparezca el material de contraste se prolongará.
En la glomerulopatía primaria (p. ej., glomerulonefritis) la fil
tración glomerular disminuye, lo que reduce la cantidad de contraste
filtrado. Por tanto, se necesita más tiempo para que entre suficiente
contraste en el filtrado renal y permita la opacificación renal. Como
resultado de ello, la visualización renal se retrasa. Esto indica una es
timación de la función renal.
Los defectos del llenado renal con el contraste pueden indicar
tumores o quistes renales. A menudo, los tumores intrínsecos, los cál
culos, los tumores extrínsecos y las cicatrices pueden obstruir de forma
parcial o completa el flujo de contraste a través del sistema colector
728 Pielografía
(pelvis, uréteres, vejiga). Sin embargo, la TC (pág. 914) es el método

de elección para el diagnóstico de la urolitiasis.
Si la duración de la obstrucción es suficiente, el sistema colector
proximal a la obstrucción se dilatará (hidronefrosis). Los tumores
retroperitoneales y pélvicos, los aneurismas y la linfadenomegalia
también pueden producir compresión extrínseca y distorsiones del
sistema colector opacificado.
La PIV también se usa para valorar el efecto del traumatismo sobre
las vías urinarias. Los hematomas renales distorsionan el contorno
renal. La laceración de la arteria renal se observa por la ausencia de
opacificación de un riñón. La laceración renal, pélvica renal, ureteral o
vesical a menudo produce pérdidas de orina que se identifican median
te extravasación de contraste de las vías urinarias. Además, la PIV se
usa para valorar a los pacientes que presentan ausencia o ectopia renal
congénita. Los riñones en herradura (conexión de ambos riñones), los
uréteres dobles y los riñones pélvicos son anomalías congénitas típicas.
La pielografía retrógrada consiste en la visualización radiográfica
del tracto urinario mediante cateterización ureteral y la inyección de
contraste. Los uréteres se cateterizan durante una cistoscopia y se
inyecta un material radiopaco en los uréteres, tras lo que se realizan
radiografías. Esta prueba puede efectuarse incluso si el paciente es
alérgico al contrate i.v., porque no se absorbe nada del contraste
inyectado en los uréteres.
La pielografía retrógrada es útil para la exploración radiográfica de
los uréteres en los pacientes en quienes la visualización mediante PIV
es inadecuada o está contraindicada. Cuando un uréter está obstruido,
la PIV visualizará sólo la porción del uréter proximal a la obstrucción,
o incluso nada. Para visualizar la parte distal del uréter se requiere una
pielografía retrógrada. Además, en los pacientes con nefropatía unila
teral, el riñón afectado y el sistema colector no se visualizan, porque
la función renal está muy deteriorada. Por consiguiente, nada de con
traste se filtrará en el sistema colector (durante la PIV) por el riñón
no funcionante. Para descartar una obstrucción ureteral como causa
de la nefropatía unilateral se debe efectuar una pielografía retrógrada.
La p ielog rafía an teróg rad a permite visualizar la pelvis renal
para colocar con precisión tubos de nefrostomía. Este estudio se
emplea para identificar la porción superior del sistema colector
de un riñón obstruido, con el fin de utilizarlo como mapa para la
colocación precisa de un tubo de nefrostomía. Esto se realiza en
pacientes que tienen una obstrucción ureteral e hidronefrosis. Con
este procedimiento, la pelvis renal se identifica con TC o ecografía.
Se coloca una aguja en la pelvis y, a continuación, se inyecta con
traste radiopaco, lo que permite visualizar todo el sistema colector
renal superior mediante la realización de radiografías en una sucesión
rápida. Después, la colocación adecuada de la nefrostomía se decide
en función de estas imágenes.
Pielografía 729
• Pacientes alérgicos al marisco o a los contrastes yodados.
• Pacientes con deshidratación grave, porque puede producir
paralización renal e insuficiencia renal (los ancianos son
especialmente vulnerables).
• Pacientes con insuficiencia renal, indicada por un valor
de nitrógeno ureico sanguíneo mayor de 40 mg/di, porque
el contraste yodado nefrotóxico puede empeorar la función renal.
• Pacientes con mieloma múltiple, porque el contraste yodado
nefrotóxico puede empeorar la función renal.
• Pacientes embarazadas, a menos que los beneficios superen
a los riesgos de exposición del feto a radiación.

• Alergia al contraste yodado.
• Infiltración del contraste.
• Insuficiencia renal.
Esta se produce sobre todo en ancianos con deshidratación
crónica antes de la inyección de contraste.
• La hipoglucemia o la acidosis puede presentarse en pacientes
que toman metformina y a los que se administra contraste yodado.
• Hemorragia en el sitio de la punción con la aguja durante
la pielografía anterógrada, porque el riñón es muy vascular.
• Las complicaciones asociadas con la pielografía retrógrada
consisten en:
° Infección del tracto urinario.
° Sepsis por diseminación a la sangre de bacterias procedentes
de la orina infectada.
° Perforación de la vejiga o del uréter.
° Hematuria.
° Obstrucción ureteral transitoria por edema del uréter.

• La presencia de material fecal, gas o bario en el intestino puede
dificultar la visualización del sistema renal.
• Las anomalías en las pruebas de función renal pueden impedir
la visualización satisfactoria de las vías urinarias.
• La retención de bario procedente de estudios previos puede
impedir la visualización. Las pruebas en las que se usa bario
(p. ej., enema de bario) se deben programar tras la PIV.

Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Infórmele de que se
realizarán varias radiografías a lo largo de 30 minutos.
730 Pielografía
• Determine si el paciente es alérgico al contraste yodado

y al marisco.
• Proporcione al paciente un purgante o un laxante, según esté
indicado, la noche previa a la prueba.
EPInforme al paciente de las restricciones alimentarias y de líquidos.
Algunos centros prefieren la restricción de alimentos sólidos
durante las 8 horas previas a la prueba. Otros permiten realizar
una dieta líquida absoluta en el desayuno el día de la prueba.
• Garantice la hidratación suficiente del paciente (i.v. u oral) antes
y después de la prueba para evitar la insuficiencia renal inducida
por el contraste.
• Tenga en cuenta que los períodos de ayuno de los pacientes
pediátricos serán menores, según se indique de forma
personalizada.
• Tenga en cuenta que los períodos de ayuno de los ancianos
y pacientes frágiles serán menores, según se indique de forma
personalizada.
• Tenga en cuenta que, en el caso de los pacientes que reciben
líquidos i.v. a alto flujo, es posible que la velocidad de infusión
se disminuya durante varias horas antes de la prueba para
aumentar la concentración de contraste en las vías urinarias.
• Valore el nitrógeno ureico sanguíneo y los niveles de creatinina
del paciente. La función renal podría deteriorarse como resultado
de la inyección de contraste.
• Si está indicado, administre un enema o un supositorio al paciente
la mañana de la prueba.
• Si se va a realizar una pielografía anterógrada o retrógrada
con el paciente sometido a anestesia general, siga las precauciones
rutinarias de anestesia. Mantenga al paciente en ayuno absoluto
desde la medianoche del día de la prueba. Se pueden administrar
líquidos por vía intravenosa.
D urante
• Siga estos pasos en el procedimiento para la PIV:
1. Transporte al paciente al servicio de radiología e indíquele
que se coloque en decúbito supino.
2. Realice una radiografía abdominal simple (riñón-uréter-vejiga)
para asegurarse de que las heces residuales no impidan
la visualización del sistema renal. Esto también permite la
detección de cálculos en el sistema colector renal.
3. A menudo se realiza una prueba cutánea en busca de alergia
al yodo.
4. Coloque una vía i.v. periférica (si no se ha hecho previamente)
y administre el contraste.
5. Realice radiografías en determinados momentos, por lo
general al cabo de 1, 5, 10, 15, 20 y 30 minutos y, en
Pielografía 731
ocasiones, posteriormente, para efectuar un seguimiento

del recorrido del contraste desde la corteza renal a la vejiga.
6. Transporte al paciente al cuarto de baño y e indíquele
que miccione.
7. Realice una radiografía posmiccional para visualizar la vejiga
vacía.
EPInforme al paciente de que la inyección de contraste a menudo
produce rubor facial transitorio, sensación de calor, gusto salado
en la boca o incluso náuseas pasajeras. La inserción de la aguja i.v.
y el hecho de permanecer en decúbito sobre la mesa rígida
de rayos X son las únicas molestias asociadas con la PIV.
• Siga estos pasos en el procedimiento para la pielografía
1. Los catéteres ureterales se introducen en los uréteres mediante

cistoscopia (pág. 248).
2. Se inyecta material radiopaco en los catéteres ureterales
y se realizan radiografías.
3. Se visualiza todo el uréter y la pelvis renal.
4. A medida que se retiran los catéteres, se inyecta más contraste
y se efectúan más radiografías para visualizar todo el trayecto
de los uréteres.
5. Se suele realizar una radiografía diferida para evaluar las
capacidades de vaciado del uréter. Esto suele efectuarse unos
5 minutos después de la última inyección.
6. Si se observa una obstrucción se puede dejar una endoprótesis
en el uréter, de modo que éste pueda drenar.
Siga estos pasos en el procedimiento para la pielografía
1. La pelvis renal se localiza mediante ecografía.

2. Bajo anestesia local, se avanza una aguja de pared fina hacia
la luz de la pelvis renal.
3. Se inyecta contraste y se realizan radiografías en las

posteroanterior (PA), oblicua y anteroposterior (AP).
4. El tubo de nefrostomía se coloca sobre fiadores y su posición
se confirma repitiendo las radiografías.
EPInforme al paciente de que la pielografía anterógrada o retrógrada
es molesta. Si el paciente está despierto sentirá presión y
necesidad de miccionar.
Después
EPProporcione suficiente hidratación oral o i.v. al paciente durante
varias horas después de la PIV para contrarrestar la depleción
de líquidos debida a la preparación de la prueba. Anime al
paciente a ingerir líquidos.
EPValore la diuresis del paciente. La disminución de la misma puede
indicar insuficiencia renal.
732 Pielografía
• Realice una evaluación de los ancianos y los pacientes frágiles

en busca de debilidad debido a la combinación de ayuno y
laxantes necesaria para la preparación de la prueba. Indique a
estos pacientes que sólo deben desplazarse con ayuda.
• Evalúe el color de la orina; suele presentar un tono rosado.
Indique la presencia de sangre roja brillante o de coágulos
al médico.
• Véase la página xvi para las intervenciones adecuadas relacionadas
con el cuidado de los pacientes alérgicos al yodo.
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor renal
Hematoma renal
Laceración renal
Quiste o poliquistosis renal
Anomalías congénitas de las vías urinarias
Cálculos renales o ureterales
Traumatismo renal, ureteral o vesical
Tumor del sistema colector
Hidronefrosis
Compresión extrínseca del sistema colector (p. ej., debida a tumor,
aneurisma)
Tumor vesical
Hipertrofia prostática (varón)
Plaquetario, recuento 733
Plaquetario, recuento (recuento de trombocitos)
Adultos/ancianos: 150.000-400.000/mm3 o 150-400 X 109/1
(unidades del SI)
Niños prematuros: 100.000-300.000/mm3
Recién nacidos: 150.000-300.000/mm3
Lactantes: 200.000-475.000/mm3
Niños: 150.000-400.000/mm3
V alo res crítico s p o sib les <50.000/m m 3 o >1 millón/mm3

El recuento plaquetario consiste en el recuento del número de
plaquetas (trombocitos) por milímetro cúbico de sangre. Esta prueba
se practica en todos los pacientes que presentan petequias (pequeñas
hemorragias en la piel), hemorragias espontáneas o menstruaciones
cada vez más abundantes. Se utiliza también para controlar el curso
de la enfermedad y del tratamiento en pacientes con trombocitopenia
o insuficiencia de la médula ósea.
La actividad plaquetaria es esencial para la coagulación de la san
gre. Un recuento de 150.000-400.000 mm3 se considera normal. Un
recuento inferior a las 100.000/mm3 suele considerarse indicativo de
trombocitopenia, mientras que se considera que existe trombocitosis
(trombocitemia) cuando el recuento es superior a 400.000/mm3. Las
enfermedades que se asocian con frecuencia a trombocitosis espontánea
son la anemia ferropénica y las neoplasias malignas (leucemia, linfoma o
tumores sólidos, como los que afectan al colon). También puede obser
varse trombocitosis en la policitemia vera, los síndromes postesplenec-
tomía y diversas infecciones o procesos inflamatorios agudos/crónicos.

Cuando existe trombocitopenia, pueden producirse hemorragias
espontáneas, que suponen un peligro grave cuando el recuento es
menor de 2 0 .000/mm3. Con este grado de trombocitopenia apa
recen asimismo petequias y equimosis. Con recuentos superiores de
40.000 mm3 raramente aparecen hemorragias espontáneas, si bien
sí que puede observarse una prolongación de la hemorragia en caso
de traumatismos o cirugía. Entre las causas de trombocitopenia (dis
minución del número de plaquetas) se incluyen:
° Reducción de la producción de plaquetas (secundaria a insuficiencia
de la médula ósea, o a infiltración por fibrosis, tumores, etc.).
° Secuestro de plaquetas (secundario a hiperesplenismo).
° Destrucción acelerada de plaquetas (secundaria a anticuerpos
[v. anticuerpos antiplaquetarios, pág. 130], infecciones,
fármacos, prótesis valvulares cardíacas).
734 Plaquetario, recuento
° Consumo de plaquetas (secundario a coagulación intravascular

diseminada).
° Pérdida de plaquetas por hemorragia.
° Dilución con grandes volúmenes de transfusiones sanguíneas
(con muy pocas o sin plaquetas).

• Vivir a grandes altitudes puede aumentar el número
de plaquetas.
• Dado que las plaquetas pueden adherirse entre sí formando
agregados, el recuento automático está sujeto a un error de
al menos el 10-15%.
• El ejercicio extenuante puede aumentar los recuentos.
• Antes de la menstruación pueden encontrarse recuentos
disminuidos.
g Entre los fármacos que pueden aum entar el recuento plaquetario
se encuentran los anticonceptivos orales.
g Entre los fármacos que pueden disminuir el recuento plaquetario
se encuentran: cloranfenicol, colchicina, bloqueadores H2
(cimetidina, ranitidina), hidralazina, indometacina, isoniazida,
levofloxacino, quinidina, estreptomicina, sulfamidas, diuréticos
tiazídicos y tolbutamida.

Antes
D urante
morado.
• Indique en la hoja de petición cualquier medicación que esté
tomando el paciente u otros factores que puedan afectar a los
Después
• Si los resultados indican que el paciente presenta una deficiencia
marcada de plaquetas tome las siguientes medidas:
° Observe si el paciente presenta signos y síntomas
de hemorragia.
° Compruebe si existe sangre en la orina y demás excreciones.
° Compruebe si el paciente presenta hematomas, petequias,
hemorragia gingival, epistaxis o lumbalgia.
° Compruebe si hay signos de formación de hematomas
en los puntos de venopunción.
Plaquetario, recuento 735

(trom b ocitosis) (trom bocitopen ia)
Neoplasia maligna Hiperesplenismo
Policitemia vera Hemorragia
Síndrome postesplenectomía Trombocitopenia inmunitaria
Artritis reumatoide Leucemia y otros trastornos
Anemia ferropénica de mielofibrosis
Trombocitopenia trombótica
Trastornos trombocitopénicos
hereditarios (p. ej., síndrome
de Wiskott-Aldrich,
síndrome de Bernard-Soulier
o síndrome de Zieve)
Coagulación intravascular
diseminada
Anemia perniciosa
Algunas anemias hemolíticas
Infección aguda/crónica
736 Plasminógeno
Plasminógeno (fibrinolisina)
R e s u lt a d o s n o r m a le s 2 ,4 -4 ,4 unidades CTA (Committee on

Thrombolytic Agents )/ml
Esta prueba se utiliza para el diagnóstico de una deficiencia de
plasminógeno en pacientes que presentan episodios tromboembólicos
múltiples. El plasminógeno es una proteína implicada en el proceso
fibrinolítico de disolución de los coágulos intravasculares (v. fig. 25,
pág. 442). El plasminógeno se convierte en plasmina mediante escisión
proteolítica. Esta reacción puede ser catalizada por la urocinasa, la
estreptocinasa o el activador tisular del plasminógeno (AtP). La plas
mina es capaz de lisar la fibrina y disolver los coágulos. Este sistema
fibrinolítico forma parte del equilibrio normal entre la coagulación
y la fibrinólisis.
Los niveles de plasminógeno se determinan ocasionalmente du
rante el tratamiento fibrinolítico (en la oclusión arterial periférica y
coronaria) y con la fibrinólisis completa están reducidos. También
se encuentran concentraciones bajas de plasminógeno en los estados
hiperfibrinolíticos (p. ej., coagulación intravascular diseminada [CID],
fibrinólisis primaria). Dado que el plasminógeno se produce en el
hígado, los pacientes con cirrosis u otras hepatopatías graves pueden
presentar una disminución de sus niveles. Se han descrito casos aislados
de deficiencia hereditaria de esta pro teína. En los procesos inflama
torios puede observarse una ligera elevación de la concentración de
plasminógeno, ya que se trata de una proteína reactante de fase aguda.
• El embarazo y sobre todo la eclampsia se asocian a una elevación
de los valores de plasminógeno.
Antes
Durante
azul que contenga citrato sódico.
• Evite una agitación excesiva de la muestra de sangre.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción, sobre todo si se
sospecha que el paciente tiene un proceso hiperfibrinolítico
(p. ej., CID).
Plasminógeno 737

Embarazo Estados hiperfibrinolíticos
Procesos inflamatorios (p. ej., CID, fibrinólisis)
Hepatopatía primaria
Síndromes asociados
a hipercoagulación
(p. ej., coagulación arterial
y venosa)
Déficits congénitos poco
frecuentes
Desnutrición
738 Pletismografía arterial
Pletismografía arterial (índice tobillo-brazo [it b ])
Tipo de p ru eb a Prueba manométrica
< 2 0 mmHg de diferencia entre la presión arterial sistólica de la
extremidad inferior en comparación con la de la extremidad superior
Amplitud normal de la onda del pulso, que muestra una elevación
abrupta, seguida de un pico agudo y estrecho y de un descenso
más suave que contiene una hendidura dicrótica (onda normal del
pulso arterial)
índice tobillo-brazo: 0,9-1,3
La pletismografía suele llevarse a cabo para descartar la enfermedad
obstructiva de las extremidades inferiores, aunque también permite
identificar procesos arterioscleróticos en las extremidades superiores.
Para esta prueba es necesario que una de las extremidades presente
valores normales, a fin de poder compararlos con los de las otras ex
tremidades.
La pletismografía arterial se lleva a cabo aplicando tres manguitos
para la medición de la presión arterial: uno en la parte proximal,
otro en la parte media y otro en la parte distal de la extremidad.
También se realizan mediciones en la arteria braquial (en el brazo).
Estos manguitos pueden conectarse a un dispositivo que registre
el volumen del pulso (pletismógrafo), lo que permite observar ca
da onda de pulso. Una reducción de la amplitud de una onda de
pulso en cualquiera de los tres manguitos indica una oclusión arte
rial inmediatamente proximal al área en la que se ha observado la
disminución de amplitud. Asimismo, se realizan mediciones de
la presión arterial en la zona de cada uno de los tres manguitos. Una
diferencia de presión mayor de 20 mmHg indica algún grado de
oclusión arterial en la extremidad. Un resultado positivo es un signo
fiable de oclusión vascular periférica arteriosclerótica. Sin embargo,
un resultado negativo no descarta definitivamente este diagnóstico,
ya que una circulación colateral extensa puede compensar incluso
una oclusión arterial completa.
Un índice tobillo/brazo < 0,9 indica una enfermedad vascular
periférica en la extremidad inferior. La pletismografía arterial también
puede realizarse justo después del ejercicio para determinar si los
síntomas de claudicación se deben a una enfermedad oclusiva vas
cular periférica.
Si bien no es tan exacta como la arteriografía (pág. 153), la ple
tismografía puede realizarse sin complicaciones relevantes y puede
practicarse incluso en pacientes gravemente enfermos que no puedan
ser trasladados al laboratorio de arteriografía.
Pletismografía arterial 739

• Oclusión arterial proximal a la extremidad.
• El tabaquismo puede causar constricción arterial transitoria.
Antes
EPInforme al paciente de que la prueba es indolora.
EPExplique al paciente que debe estar inmóvil durante la prueba.
• Retire toda la ropa de las extremidades del paciente.
EPIndique al paciente que no fume al menos en los 30 minutos
previos a la prueba. La nicotina provoca constricción de las
arterias periféricas y altera los resultados de la prueba.
D urante
1. El paciente se coloca semitumbado.
2. Los manguitos se aplican en las extremidades y,
a continuación, se hinchan a 65 mmHg para aumentar
su sensibilidad a las ondas del pulso.
3. Las ondas del pulso se registran en un papel pletismográfico.
4. Las amplitudes y la forma de la onda del pulso de cada
manguito se miden y se comparan. Una reducción marcada
de la amplitud de la onda indica la existencia de enfermedad
oclusiva arterial.
• Esta prueba no invasiva la realiza un técnico vascular, en el
laboratorio vascular o a la cabecera del paciente, en unos
30 minutos.
EPIndique al paciente que los resultados suele interpretarlos
un médico y que estarán disponibles en unas pocas horas.
EPRecuerde al paciente que esta prueba no se asocia con ninguna

molestia.
Después
• Anime al paciente a expresar cualquier preocupación sobre
Enfermedad oclusiva arterial
Traumatismo arterial
Alteraciones de los pequeños vasos causadas por la diabetes
Enfermedades vasculares (p. ej., fenómeno de Raynaud)
Embolia arterial
740 Plomo
Plomo
R e su ltad o s n o rm a les < 10 M.g/dl

Valores críticos
Niños (< 15 años): > 2 0 |xg/dl
Adultos (> 1 6 años): > 7 0 (i-g/dl
La intoxicación por plomo es una afección evitable que se debe a la
exposición ambiental a dicho metal. Esta exposición, que se refleja en
una elevación de los niveles sanguíneos de plomo, puede causar una
lesión permanente de casi todas las partes del cuerpo. Sin embargo,
sus efectos son más acusados en el SNC y los riñones, donde provocan
síntomas que oscilan desde discapacidades del aprendizaje y problemas
conductuales leves a encefalopatía. Los niños menores de 6 años son
los más propensos a la exposición y a verse afectados por el metal. Los
niveles sanguíneos de plomo son la mejor prueba para detectar y eva
luar una exposición aguda reciente o crónica. Las muestras sanguíneas
para determinar el plomo se utilizan para el cribado de la exposición
y para monitorizar la eficacia del tratamiento. El plomo también se
puede medir en la orina, tejido óseo, dientes o pelo.
Antes
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo de tapón azul
royal. También se puede usar un tubo de Becton-Dickinson (sólo
para plomo) con tapón de color canela.
• Se puede realizar una punción en un dedo para obtener alrededor
de 1 mi de sangre.
• Además de la muestra de sangre venosa o de la punción digital,
se deben obtener varios mi de sangre total en un tubo con tapón
morado.
• La muestra de sangre se remite al laboratorio. Los resultados
están disponibles en unos 7-10 días.
Después
Exposición al plomo
P orfirinas y p o rfo bilin óg en os 741
Tipo de p rueb a En orina (fresca y de 24 h)
Varones (/¿¿f/24 h) Mujeres (/ jl¿ j/2 4 h )

Porfirin as totales 8-149 3-78
Uroporfirina 4-46 3-22
Coproporfirina <96 <60
Porfobilinógenos: 0-2 mg/24 h o 0-8,8 |xmol/día (unidades del SI)

Esta prueba consiste en una determinación cuantitativa de la
concentración de porfirinas y porfobilinógenos. Cuando se lleva a
cabo conjuntamente con la determinación del ácido aminolevulínico
(pág. 3) permite identificar las diversas formas de porfiria.
La porfiria es un grupo de trastornos genéticos relacionados con
el déficit de enzimas asociadas a la síntesis o el metabolismo de la por-
firina. Las porfirinas (p. ej., uroporfirina y coproporfirina) y los porfo
bilinógenos son elementos constituyentes relevantes para la síntesis del
grupo hemo. El hemo se incorpora a la hemoglobina contenida en los
eritrocitos. En la mayoría de las formas de porfiria se encuentra una
concentración elevada de porfirinas y porfobilinógenos en la orina.
La intoxicación por metales pesados (plomo) se asocia también a un
aumento de las porfirinas en la orina.
Las pruebas de determinación de porfirinas en orina no son tan exac
tas como las determinaciones y el patrón de identificación de las distintas
formas de porfiria que pueden llevarse a cabo a partir del plasma. Sin
embargo, son un método preciso de detección sistemática de la porfiria,
sobre todo de su variedad intermitente. El fraccionamiento de las porfiri
nas de los eritrocitos y del plasma permite realizar análisis específicos de
las principales porfirinas eritrocitarias. Estos análisis se usan sobre todo
para diferenciar las diversas formas de porfirias congénitas. La determi
nación plasmática de la protoporfirina eritrocitaria libre (PEL) es útil
para el diagnóstico de la anemia ferropénica o la intoxicación por plomo.
g- Entre los fármacos que pueden alterar los resultados de la prueba
se encuentran: ácido aminosalicílico, barbitúricos, hidrato de
doral, clorpropamida, alcohol etílico, griseofulvina, morfina,
anticonceptivos orales, fenazopiridina, procaína y sulfamidas.
Antes
742 Porfirinas y porfobilinógenos
D urante
• Recoja una muestra de orina reciente.
• Proteja la muestra de la luz.
P orfirin as
EpIndique al paciente que empiece a recoger la orina de 24 horas
después de miccionar. Se desecha la muestra de orina de la
primera micción y se empiezan a contar las 24 horas a partir de
este momento.
EPIndique al paciente que evite consumir alcohol durante el tiempo
de recogida de la orina.
EpIndique al paciente dónde conservar el recipiente de la muestra.
• Mantenga la orina en un recipiente opaco con un conservante
para evitar la degradación de la porfirina, que es fotosensible.
• Indique la hora de comienzo en el recipiente de la orina.
• Indique las horas de recogida de orina en un punto visible para
evitar que la muestra se tire por accidente.
EpIndique al paciente que orine antes de defecar, a fin de evitar la
contaminación de la orina con heces.
EpRecuerde al paciente que no debe introducir papel higiénico
en el recipiente de recogida de muestra.
EPAnime al paciente a beber abundantes líquidos durante las
24 horas de recogida de orina, salvo que haya contraindicaciones
médicas.
posible al final de las 24 horas. Añada esta muestra al recipiente.
Después
• Lleve la muestra de orina lo antes posible al laboratorio.
Porfirias
Hepatopatía
Pelagra
Potasio sang u ín eo 743
Potasio sanguíneo (K)
Adultos/ancianos: 3,5-5,0 mEq/1 o 3,5-5,0 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 3,4-4,7 mEq/1
Lactantes: 4,1-5,3 mEq/1
Recién nacidos: 3,9-5,9 mEq/1
Adultos: < 2,5 o >6,5 mEq/1
Recién nacidos: <2,5 o > 8 mEq/1
El potasio (K) es el principal catión del interior de la célula. La
concentración de K intracelular es de unos 150 mEq/1, mientras
que la concentración normal de K sérico es de unos 4 mEq/1. Esta
concentración tan baja de K sérico determina que pequeñas variacio
nes de esta concentración tengan consecuencias relevantes. El K es
excretado por los riñones y no existe reabsorción renal, por lo que
si no se aportan cantidades suficientes de este elemento en la dieta
(o por vía i.v. en los pacientes que no pueden comer) sus niveles pue
den descender rápidamente.
La concentración sérica de K depende de muchos factores, in
cluidos los siguientes:
• Aldosterona (y, en menor medida, los glucocorticoides). Esta
hormona tiende a aumentar las pérdidas renales de K.
• Reabsorción de sodio. La reabsorción de sodio implica la pérdida
de K.
• Equilibrio acidobásico. Los estados de alcalosis tienden a disminuir
los niveles de K, ya que provocan un desplazamiento del mismo

hacia el interior de la célula. Los estados de acidosis tienden a
provocar un aumento de los niveles de K sérico, ya que invierten
este desplazamiento.
Entre los síntomas de hiperpotasemia se incluyen irritabilidad,
náuseas, vómitos, cólico intestinal y diarrea. En un electrocardio
grama se observan ondas T picudas, ensanchamiento de los comple
jos QRS y depresión del segmento ST. Los signos de hipopotasemia
están relacionados con la disminución de la contractilidad de los
músculos cardíaco, esquelético y liso, que tiene como consecuencia
debilidad, parálisis, hiporreflexia, íleo, aumento de la sensibilidad
cardíaca a la digoxina, arritmias cardíacas, ondas T planas y ondas U
de gran tamaño. Este electrólito tiene potentes efectos sobre la fre
cuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio. Los niveles de K
deben controlarse estrechamente en los pacientes con uremia,
744 Potasio sanguíneo
enfermedad de Addison, vómitos o diarreas, así como en los que

reciben tratamiento con corticoides o con diuréticos que provocan
pérdidas de K. Asimismo, sus niveles deberán controlarse frecuen
temente en los pacientes en tratamiento con fármacos digitálicos,
ya que pueden aparecer arritmias inducidas por la hipopotasemia
y la digoxina.

• El movimiento del antebrazo si se ha colocado un torniquete
puede provocar un aumento de la concentración de K.
• La hemolisis durante la venopunción provoca también un
aumento de su concentración.
de K se encuentran: ácido aminocaproico, antibióticos, fármacos
antineoplásicos, captopril, adrenalina, heparina, histamina,
isoniazida, litio, manitol, diuréticos ahorradores de potasio,
suplementos de potasio y suxametonio.
de K se encuentran: acetazolamida, ácido aminosalicílico,
amfotericina B, carbenicilina, cisplatino, diuréticos (que causan
pérdida de potasio), soluciones intravenosas con glucosa, insulina,
laxantes, carbonato de litio, penicilina G sódica (a dosis elevadas),
fenotiazinas, salicilatos y sulfonato sódico de poliestireno.

Antes
EPIndique al paciente que no es necesario que esté en ayunas ni que
siga una dieta especial.
D urante
EPIndique al paciente que no abra y cierre la mano después de que
se haya aplicado el torniquete para la extracción de la muestra.
rojo o verde.
Después
• Evalúe la posible aparición de arritmias cardíacas en los pacientes
con unos niveles de K elevados o disminuidos.
• Compruebe la posible aparición de hipopotasemia en los
pacientes que están en tratamiento con digoxina y diuréticos.
• Si se considera indicado, administre resinas de intercambio iónico
(p. ej., enema de sulfonato sódico de poliestireno) para corregir la
hiperpotasemia.
Potasio sanguíneo 745

(hiperpotasem ia) (hipopotasem ia)
Exceso de ingesta de K Ingesta de K insuficiente
en la dieta en la dieta
Exceso de aporte de K Insuficiente aporte de K
por vía i.v. por vía i.v.
Insuficiencia renal aguda o Quemaduras
crónica Trastornos gastrointestinales
Hipoaldosteronismo (p. ej., vómitos, diarrea)
Diuréticos inhibidores Diuréticos
de la aldosterona Hiperaldosteronismo
Lesiones tisulares por Síndrome de Cushing
compresión o aplastamiento Acidosis tubular renal
Hemolisis Ingesta de regaliz
Transfusión de sangre Administración de insulina
hemolizada Administración de glucosa
Infección Ascitis
Acidosis Estenosis de la arteria renal
Deshidratación Fibrosis quística
Traumatismo
Cirugía
746 Potasio urinario
Potasio urinario (K)
Tipo de pru eb a En orina (24 h)

25-100 mEq/l/día o 25-100 mmol/día (unidades del SI)
(Los valores varían en gran medida con la dieta)
El potasio (K) es el principal catión intracelular (pág. 743) y su
concentración urinaria puede determinarse en una muestra de orina
obtenida de una micción puntual, o bien en una muestra de orina de
24 horas. La concentración de K en orina depende de muchos factores.
La aldosterona y, en menor medida, los glucocorticoides tienden a
aumentar las pérdidas renales de K. El equilibrio acidobásico depende
de la excreción de K sólo en pequeño grado. En los estados de alcalosis
puede reabsorberse hidrógeno como intercambio por el K. Los riñones
no pueden reabsorber el K, por lo que la ingesta de éste reequilibra
por medio de su excreción renal en la orina.
• La ingesta en la dieta afecta a la concentración de K.
• Un consumo excesivo de regaliz puede provocar una elevación de
los niveles de K.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración de K
se encuentran los diuréticos, los glucocorticoides y los salicilatos.
Antes
D urante
EpIndique al paciente que haga una micción y a partir de ese
momento empiece a recoger la orina durante las siguientes
24 horas. Siga las normas de las páginas 473-474.
Después
• Lleve la muestra de orina lo antes posible al laboratorio.

Insuficiencia renal crónica Deshidratación
Acidosis tubular renal Enfermedad de Addison
Síndrome de Cushing Malnutrición
Hiperaldosteronismo Vómitos
Ingesta excesiva de regaliz Diarreas
Alcalosis Malabsorción
Tratamiento con diuréticos Insuficiencia renal aguda
Potencial evocado, pruebas de 747
Potencial evocado, pruebas de (pruebas de PE, potenciales

evocados cerebrales, respuestas evocadas)
R esu ltad o s n o rm ales Ausencia de retraso de la conducción nerviosa

Las pruebas de PE están indicadas en pacientes con sospecha de dé
ficit sensitivo que son incapaces o no pueden indicar de forma fiable el
reconocimiento de un estímulo. Estos pacientes pueden incluir recién
nacidos, pacientes comatosos o personas incapaces de comunicarse.
Las pruebas de PE también se usan para valorar zonas determinadas
de la corteza que reciben estímulos procedentes de los ojos, oídos y
nervios sensitivos de las extremidades superior e inferior. Estas pruebas
se usan para monitorizar la evolución natural o el tratamiento de las
neuropatías degenerativas. Por último, las pruebas de PE también se
usan para identificar a los pacientes con tics o patomimia que presen
tan déficits sensitivos.
Las pruebas de PE se centran en los cambios y las respuestas
de las ondas cerebrales evocadas por la estimulación de una vía sen
sitiva. Las pruebas de PE aparecieron a partir de los trabajos iniciales
realizados con el electroencefalograma (EEG , pág. 377). El EEG
mide la actividad eléctrica cerebral espontánea, mientras que la prueba
sensitiva del PE mide los cambios diminutos del voltaje producidos
en respuesta a un estímulo específico como un patrón luminoso, un
clic o una descarga. A diferencia del EEG, que registra las señales que
alcanzan amplitudes de hasta 50-100 milivoltios (mV), las señales del
PE por lo general son menores de 5 mV. Debido a ello, éstas sólo se
pueden detectar mediante un ordenador calculador de promedios. El
ordenador promedia (o cancela) las ondas aleatorias indeseadas para
sumar la respuesta evocada que se produce en un momento concreto

tras un estímulo determinado.
Las pruebas de potencial evocado permiten determinar y valorar
la vía sensitiva completa desde el órgano sensitivo periférico hasta la
corteza cerebral (reconocimiento del estímulo). Estas pruebas también
se usan para vigilar las neuropatías progresivas.
Por lo general, las alteraciones clínicas se detectan por un aumento
de la latencia, es decir, el retraso entre el estímulo y la respuesta de
la onda. Los tiempos de latencia normales se calculan en función del
tamaño corporal, la posición del cuerpo sobre el que se aplica el es
tímulo, la velocidad de conducción de los axones de las vías nerviosas,
la cantidad de sinapsis del sistema, la localización de los generadores
nerviosos de los componentes del PE (tronco del encéfalo o corteza
cerebral) y la presencia de alteraciones del sistema nervioso central. Los
retrasos de la conducción indican lesión o enfermedad en cualquier
748 Potencial evocado, pruebas de
parte de la vía nerviosa, desde el órgano sensitivo a la corteza. Los

estímulos sensitivos usados para la prueba del PE pueden ser visuales,
auditivos o somatosensitivos. El estímulo sensitivo elegido depende
del sistema sensitivo en el que se sospecha la presencia de alteración
(p. ej., ceguera, sordera o entumecimiento cuestionable). Además, el
estímulo sensitivo elegido puede depender de la zona del cerebro en
la que se sospecha la presencia de alteración (los estímulos auditivos
examinan el tronco del encéfalo y los lóbulos temporales del cere
bro; los estímulos visuales permiten estudiar el nervio óptico, las vías
nerviosas centrales visuales y las áreas occipitales del cerebro; y los es
tímulos somatosensitivos examinan los nervios periféricos, la médula
espinal y el lóbulo parietal del cerebro). El aumento de la latencia in
dica una alteración del órgano sensitivo o de la vía nerviosa concreta,
tal y como se describió previamente.
Los potenciales evocados visuales (PEV) suelen estimularse mediante
un destello de luz estroboscópica, un patrón reversible en tablero de
ajedrez o estímulos retinianos. El 90% de los pacientes con esclerosis
múltiple posee latencias anormales de los PEV, un fenómeno que
se atribuye a la desmielinización de las fibras nerviosas. Además, los
pacientes con otras neuropatías (p. ej., enfermedad de Parkinson)
presentan una latencia anormal de los PEV. El grado de latencia pa
rece correlacionarse con la gravedad de la enfermedad. Los resultados
anormales también se pueden observar en pacientes con lesiones del
nervio óptico, la cintilla óptica, el centro visual y el propio ojo. La
ausencia de binocularidad (un trastorno del desarrollo neurológico
en los recién nacidos) se puede detectar y evaluar mediante PEV.
Los problemas de la visión o la ceguera se pueden detectar en recién
nacidos mediante PEV o electrorretinografía. Esta prueba también se
puede usar durante la cirugía ocular para advertir del posible daño
del nervio óptico. La agudeza visual general de los lactantes se puede
examinar mediante los PEV.
Los potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo (PEAT)
se suelen estimular mediante sonidos de tipo clic para evaluar las vías
auditivas centrales del tronco del encéfalo. Se puede evocar cada oído
para detectar lesiones del tronco del encéfalo que afecten a las vías au
ditivas sin afectar a la audición. Una de las aplicaciones más exitosas de
los PEAT es el cribado de trastornos auditivos en los recién nacidos
de bajo peso al nacer y otros lactantes. La identificación de la sordera
permite colocar dispositivos correctores tan pronto como sea posible,
antes de que aprendan a hablar (para evitar los trastornos del habla).
Los PEAT también poseen grandes implicaciones terapéuticas en la
detección precoz de los tumores de la fosa cerebral posterior.
Los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) se suelen producir
por estímulos sensitivos en una zona del cuerpo. A continuación,
se determina el tiempo necesario para que la corriente del estímulo
viaje a lo largo del nervio hasta la corteza cerebral. Los PESS se usan
Potencial evocado, pruebas de 749
para evaluar a los pacientes con lesiones de la médula espinal y para

monitorizar la actividad de la médula espinal durante la cirugía me
dular. Estas pruebas también se usan para vigilar el tratamiento de
las enfermedades (p. ej., esclerosis múltiple), evaluar la localización
y extensión de las zonas de disfunción cerebral tras un traumatismo
craneoencefálico y para localizar con exactitud los tumores en una
etapa inicial. Los PESS también se pueden usar para identificar el
entumecimiento cuestionable o psicógeno (p. ej., el hecho de que
la latencia sea normal en estos pacientes a pesar de que refieren en
tumecimiento).
Uno de los principales beneficios de los PE es su objetividad,
dado que no es necesaria la respuesta voluntaria del paciente. Esta
objetividad hace que los PE sean útiles en pacientes que no hablan
y que no cooperan. Además, ésta permite diferenciar los problemas
orgánicos de los psicógenos. Esto es de incalculable valor en la reso
lución de los juicios relacionados con los seguros de compensación
del trabajador.

Antes
EPIndique al paciente que se lave el pelo antes de la prueba.
administrar sedantes.
D urante
• Observe que la posición de los electrodos depende del tipo de
prueba de PE que se vaya a realizar:
° Los PEV se miden mediante electrodos colocados en el cuero
cabelludo a lo largo de los lóbulos del vértice y de la corteza
visual. La estimulación se produce mediante el uso de una luz
estroboscópica, un patrón en tablero de ajedrez o estímulos

retinianos.
° Los PEAT se estimulan mediante sonidos de clic o ráfagas de
tonos administrados a través de auriculares. Las respuestas se
detectan mediante electrodos en el cuero cabelludo colocados a
lo largo del vértice y en cada lóbulo de la oreja.
° Los PESS se producen mediante estímulos eléctricos aplicados
en los nervios de la muñeca (nervio mediano) o la rodilla
(nervio peroneo). La respuesta se detecta mediante electrodos
situados en la corteza sensitiva del hemisferio contrario en el
cuero cabelludo.
• Un médico o técnico invierte menos de 30 minutos en realizar
esta prueba.
EPComunique al paciente que la prueba se asocia con una molestia
ligera o nula.
750 Potencial evocado, pruebas de
Después
• Retire el gel usado para adherir los electrodos.
Latencia prolongada de los P E A T
Enfermedades desmielinizantes (p. ej., esclerosis múltiple)
Tumor (neurinoma acústico)
Accidente cerebrovascular
Lesión del nervio auditivo
Sordera
Latencia anorm al de los P E S S
Lesión de la médula espinal
Discopatía cervical
Enfermedades desmielinizantes de la médula espinal
Lesión, sección transversal o neuropatía del nervio periférico
Tumor de la corteza parietal o ACV
Latencia prolongada de los P E V
Enfermedad de Parkinson
Enfermedades desmielinizantes (p. ej., esclerosis múltiple)
Lesión del nervio óptico
Enfermedad o lesión ocular
Ceguera
Enfermedad de la cintilla óptica
Tumor en el lóbulo occipital o ACV
Ausencia de binocularidad
Defectos del campo visual
Prealbúmina 751
Prealbúmina (PAB, prealbúmina fijadora de tiroxina [TBPA],

tiretina, transtiretina)
Tipo de p rueb a En sangre; en orina (24 h); análisis de líquido

cefalorraquídeo (LCR)
Suero
Adultos/ancianos: 15-36 mg/dl o 150-360 mg/1 (unidades del SI)
Niños
< 5 días: 6-21 mg/dl
1-5 años: 14-30 mg/dl
6-9 años: 15-33 mg/dl
10-13 años: 22-36 mg/dl
14-19 años: 22-45 mg/dl
Orina (2 4 h)
0,017-0,047 mg/día
Líquido cefalorraquídeo
Aproximadamente el 2% de la concentración total de proteínas en
el LCR
V alo res crítico s p o sib les Una concentración de prealbúmina
sérica < 10,7 mg/dl indica un déficit nutricional grave

La prealbúmina es una de las proteínas plasmáticas principales.
Dado que la prealbúmina puede unirse a la tiroxina recibe también el
nombre de prealbúm ina fija d o ra de tiroxina (TBPA). Sin embargo,
la prealbúmina es secundaria a la globulina fijadora de tiroxina en lo
que respecta al transporte de la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4).
La prealbúmina también interviene en el transporte y el metabolismo

de la vitamina A.
Dado que los niveles de prealbúmina sérica fluctúan más rápida
mente en respuesta a las alteraciones de la velocidad de síntesis que
los de otras proteínas séricas, el principal interés de la cuantificación
de la prealbúmina sérica reside en su utilidad como marcador del
estado nutricional. Su semivida es de 1,9 días, muy inferior a la de
la albúmina, que es de 21 días (pág. 772). La corta semivida de la
prealbúmina determina que esta proteína constituya un indicador
sensible de cualquier alteración que afecte a la síntesis y al catabolismo
de las proteínas. Por esta razón, la concentración de prealbúmina se
determina frecuentemente para monitorizar la eficacia de la nutrición
parenteral total (NPT).
La concentración de prealbúmina aparece significativamente re
ducida en las enfermedades hepatobiliares debido a la alteración de
752 Prealbúmina
su síntesis. La prealbúmina es asimismo una proteína reactante de

fase aguda negativa; es decir, sus niveles séricos disminuyen cuando
existe inflamación, neoplasias malignas y enfermedades perdedoras
de proteínas intestinales o renales. Puesto que el zinc es necesario
para la síntesis de prealbúmina, ésta aparece disminuida en la de
ficiencia de este elemento. Se observa un aumento de los niveles
de prealbúmina en la enfermedad de Hodgkin y en la enfermedad
renal crónica.
• Una inflamación coexistente puede determinar que la
interpretación de los resultados resulte imposible.
de prealbúmina se encuentran los esteroides anabólicos, los
andrógenos y la prednisolona.
prealbúmina se encuentran la amiodarona, los estrógenos y los
anticonceptivos orales.
Antes
ni de líquidos.
• Si el paciente debe recoger la orina de 24 horas, proporciónele
un recipiente de recogida adecuado. (V. págs. 473-474 para las
instrucciones.)
D urante
rojo.
Después
• Transporte la muestra de orina de 24 horas lo antes posible al
laboratorio.
EPInforme al paciente de cómo y cuándo recibirá los resultados del
estudio.

Algunos casos de síndrome Desnutrición
nefrótico Lesiones hepáticas
Enfermedad de Hodgkin Quemaduras
Enfermedad renal crónica Intoxicación por salicilatos
Embarazo Inflamación
Infección
Precursor de la proteína beta-amíloide soluble 753
Precursor de la proteína beta-amiloide soluble (s b p p )
Tipo de prueb a Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
R e su ltad o s n o rm a le s > 450 unidades/1

Esta prueba se usa para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer
y otros tipos de demencia senil. La proteína amiloide es un pépti
do formado por 42 aminoácidos procedente de la fragmentación de
una proteína precursora amiloide mayor (beta APP). Se sabe que estas
proteínas beta-amiloide son neurotróficas y neuroprotectoras. La beta-
amiloide se deposita en el cerebro en forma de placas en los pacientes
que presentan enfermedad de Alzheimer. Debido a este depósito, los
niveles de beta amiloide están disminuidos en el LCR de pacientes con
enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. Diversas inves
tigaciones que están en curso se han centrado en el uso de los niveles de
proteína tau en el LCR como otro marcador bioquímico del Alzheimer.
Recientemente, la PET con visualización del amiloide ha mostra
do resultados prometedores para el diagnóstico de la enfermedad de
Alzheimer. El agente Pittsburgh B (PIB) parece detectar de un modo
fiable el amiloide cerebral debido a la acumulación de A beta 42 en
las placas. Los estudios realizados hasta el momento han mostrado
niveles altos de retención de amiloide en el cerebro en los estadios
previos a la enfermedad de Alzheimer y la posibilidad de diferenciar
esta enfermedad de otras demencias mediante la PET con PIB. Debido
a que la acumulación de amiloide es uno de los signos más tempranos
de la enfermedad de Alzheimer, el diagnóstico precoz puede facilitarse
si se identifica el amiloide en las etapas iniciales de la progresión de la
enfermedad, quizá antes de la aparición de síntomas.
Antes
• Remítase a las instrucciones para realizar una punción lumbar y el
estudio del LCR (v. pág. 797).
Durante
• Obtenga una muestra de LCR según se indica en el estudio de la
punción lumbar.
Después
• Siga las normas posteriores al procedimiento tras la punción lumbar.
▼ Niveles dism inuidos
754 Precursores de los esteroides sexuales
Varón
AD 0,6-2,7 ng/ml 0,5-2,7 ng/ml
DHEA 1,0-9,5 ng/ml 0,4-3,7 ng/ml
DHEA-S 280-640 |xg/dl 65-380 (xg/dl

Las androstenodionas (AD, DHEA y su éster sulfúrico, DHEA-S)
son precursoras de la testosterona y la estrona, y se producen en
las gónadas y las glándulas suprarrenales. El 11-desoxicortisol, la
17-desoxiprogesterona, la 17-hidroxipregnenolona y la pregnenolona
son precursores del cortisol. La ACTH estimula su secreción por parte
de las glándulas suprarrenales. Los niños con hiperplasia suprarrenal
congénita (HSC) presentan mutaciones genéticas causantes de defec
tos enzimáticos en la síntesis de cortisol, testosterona, aldosterona y
estrona. Cuando se producen defectos de la síntesis enzimática en la
vía de la síntesis hormonal, los precursores enumerados previamente
se encuentran en concentraciones superiores a lo normal durante la
estimulación con ACTH. En la mayoría de los casos la HSC es un
trastorno genético autosómico recesivo.
Los síntomas del trastorno dependen de qué esteroides se produ
cen en exceso y de cuáles son deficitarios. Por consiguiente, la HSC
puede presentar varios síntomas, como virilización en las niñas, signos
de exceso androgénico en varones y mujeres, signos de deficiencia de
hormonas sexuales en varones y mujeres, crisis de pérdida de sal se
cundaria a la deficiencia de cortisol y aldosterona, o hipertensión
hormonal debido al aumento de los mineralcorticoides. Una forma
más leve y no clásica de HSC se caracteriza por pubertad prematura,
acné, hirsutismo, irregularidad menstrual e infertilidad.
Estos mismos precursores pueden aparecer en adultos debido a
tumores suprarrenales o gonadales. Los pacientes con síndrome de
ovario poliquístico (síndrome de Stein-Leventhal) tienen niveles espe
cialmente elevados de AD. Los niveles de DHEA-S son especialmente
elevados en los pacientes con carcinoma suprarrenal.
En pacientes con sospecha de HSC pueden realizarse pruebas para
analizar los esteroides implicados en la vía de biosíntesis de cortisol
para establecer la deficiencia enzimática específica. En la mayoría de los
casos unas concentraciones basales dentro del intervalo de referencia
P recursores de los estero id es sexuales 755
descartan la HSC. La proporción entre el precursor y el producto final

de la vía (con y sin estimulación con ACTH) puede utilizarse para
diagnosticar cuál es la enzima deficitaria.
• Las gammagrafías realizadas una semana antes de la prueba
pueden invalidar los resultados de la misma si se efectúa un
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de AD
se encuentran: corticotropina, clomifeno y metirapona.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de AD
se encuentran los esteroides.
Antes
EPIndique a las mujeres que la muestra se debe obtener una semana
antes o después de la menstruación.
D urante
• Extraiga una muestra de sangre venosa en un tubo con gel
separador del suero (tapón dorado) o con tapón rojo.
• Indique la fecha de la última menstruación (si procede) en el
formulario del laboratorio.
Después

Tumor suprarrenal Insuficiencia gonadal
Hiperplasia suprarrenal Insuficiencia suprarrenal
congénita primaria o secundaria
Tumores productores de
ACTH ectópica
(algunos casos)
Síndrome de Stein-Leventhal
Tumor de los cordones
sexuales oválicos
756 Pregnandiol
Pregnandiol
Tipo de p ru eb a En orina (24 h)
<2 años: <0,1 mg/día
<9 años: <0,5 mg/día
10-15 años: 0,1-1,2 mg/día
Varones adultos: 0-1,9 mg/día
Mujeres adultas
Fase folicular: < 2,6 mg/día
Fase lútea: 2,6-10,6 mg/día
Embarazo
Primer trimestre: 10-35 mg/día
Segundo trimestre: 35-70 mg/día
Tercer trimestre: 70-100 mg/día
El pregnandiol urinario se determina para evaluar la producción de
progesterona en los ovarios y la placenta. El principal efecto de la proges-
terona tiene lugar en el endometrio, donde inicia la fase secretora endo
metrial en anticipación a la posible implantación de un óvulo fertilizado.
Normalmente, la progesterona es segregada por el cuerpo lúteo del
ovario después de la ovulación. Tanto los niveles de progesterona sérica
como la concentración urinaria de metabolitos de la progesterona (preg
nandiol y otros) aparecen significativamente incrementados durante la
última mitad de un ciclo ovulatorio. El pregnandiol es el metabolito
de la progesterona cuya concentración se puede medir más fácilmente.
Dado que los niveles de pregnandiol se elevan rápidamente tras la
ovulación, esta prueba resulta útil para determinar si la ovulación ha
tenido lugar y, si es así, el momento exacto en que se produjo. Durante
el embarazo, los niveles de pregnandiol suelen aumentar debido a la
producción de progesterona en la placenta. En las mujeres que tienen
dificultades para quedarse embarazadas o para mantener el embarazo,
pueden realizarse determinaciones seriadas para controlar el estado de
la placenta. Esta prueba se utiliza también para controlar los embarazos
de alto riesgo.
Los análisis hormonales para determinar la concentración de preg
nandiol urinario se utilizan sobre todo para controlar la suplementación
de progesterona en las pacientes con una fase lútea insuficiente. Los
análisis de orina pueden completarse con determinaciones en plasma (de
terminación de progesterona, pág. 758), que son más rápidas y precisas.
de pregnandiol se encuentra la corticotropina.
Pregnandiol 757

de pregnandiol se encuentran los anticonceptivos orales y los
progestágenos.
Antes
EpIndique a la paciente que no es necesaria ninguna dieta especial.
EpIndique a la paciente que no es necesario que esté en ayunas ni
que reciba sedación.
D urante
EpIndique a la paciente que empiece a recoger la orina de 24 horas.
Siga las instrucciones de las páginas 473-474.
Después
• Anote en la hoja de petición la fecha del último período
menstrual o la semana de gestación en caso de embarazo.

Ovulación Amenaza de aborto
Embarazo Muerte fetal
Quistes lúteos del ovario Toxemia del embarazo
Arrenoblastoma ovárico Amenorrea
Hiperadrenocorticismo Hipoñmción oválica
Coriocarcinoma ovárico Insuficiencia placentaria
Hiperplasia corticosuprarrenal Preeclampsia
Neoplasia ovárica
Neoplasia mamaria
758 Prog esteron a, d eterm in ación de la concen tración de
Progesterona, determinación de la concentración de
<9 años: <20 ng/dl
10-15 años: <20 ng/dl
Varones adultos: 10-50 ng/dl
Mujeres adultas
Fase folicular: < 50 ng/dl
Fase lútea: 300-2.500 ng/dl
Fase posmenopáusica: < 4 0 ng/dl
Embarazo
Primer trimestre: 725-4.400 ng/dl
Segundo trimestre: 1.950-8.250 ng/dl
Tercer trimestre: 6.500-22.900 ng/dl
El principal efecto de la progesterona consiste en inducir el de
sarrollo de la fase secretora del endometrio en anticipación a una
posible implantación de un óvulo fecundado. Normalmente, la pro
gesterona se segrega en el cuerpo lúteo del ovario después de la
ovulación. La concentración sérica de progesterona presenta una
elevación significativa durante la segunda mitad del ciclo ovulatorio.
Por lo general, si se extraen muestras de sangre los días 8 y 21 del
ciclo menstrual, los niveles de progesterona suelen estar mucho más
elevados en la segunda de las muestras, lo que indica que la ovulación
ha tenido lugar. Por tanto, este estudio resulta de utilidad para deter
minar si se ha producido la ovulación y, si es así, el momento exacto
en que tuvo lugar. Esta información es de gran utilidad en el caso
de las mujeres que presentan dificultades para quedar embarazadas.
La realización de determinaciones seriadas puede ayudar a definir el
día de la ovulación.
Durante las primeras semanas del embarazo el cuerpo lúteo pro
duce progesterona. A continuación, la placenta empieza a producir
la hormona. Los niveles de progesterona deben aumentar progresiva
mente durante el embarazo, debido a la producción placentaria. La rea
lización de determinaciones seriadas puede utilizarse para controlar el
estado de la placenta en los embarazos de alto riesgo. En la actualidad,
la determinación de la progesterona se utiliza también para monito
rizar la suplementación de progesterona en las pacientes con una fase
lútea insuficiente para mantener un embarazo en sus primeras fases.
• El uso reciente de radioisótopos en la paciente puede afectar a los
Progesterona, determinación de la concentración de 759
• La hemolisis causada por la manipulación poco cuidadosa de la

muestra puede afectar a los resultados de la determinación.
f Entre os fármacos que pueden interferir con los resultados
de la prueba se encuentran el clomifeno, los estrógenos
y la progesterona.
Antes
EpIndique a la paciente que no es necesario estar en ayunas.
D urante
rojo.
• Indique la fecha del último período menstrual en la hoja de
petición.
Después

Ovulación Preeclampsia
Embarazo Toxemia del embarazo
Quistes lúteos oválicos Amenaza de aborto
Hiperadrenocorticismo Insuficiencia placentaria
Hiperplasia corticosuprarrenal Muerte fetal
Coriocarcinoma ovárico Neoplasia oválica
Embarazo molar Amenorrea
Hipofunción ovárica
760 Prolactina, niveles de
Prolactina, niveles de (p r l )
Varones adultos: 3-13 ng/ml
Mujeres adultas: 3-27 ng/ml
Gestación: 20-400 ng/ml
La prolactina es una hormona secretada por la hipófisis anterior
(adenohipófisis). En las mujeres la prolactina favorece la lactación,
mientras que su función en los varones se desconoce. Durante el
sueño, los niveles de prolactina se elevan dos o tres veces por encima
del nivel existente en la vigilia e igualan las concentraciones observa
das en las mujeres embarazadas. Los niveles de esta hormona se dis
paran cuando existe estimulación mamaria, o durante el embarazo,
la lactación, los períodos de estrés y el ejercicio. Sus concentraciones
están elevadas en los pacientes con adenomas hipofisarios cromófo-
bos o acidófilos secretores de prolactina. En menor medida, se han
observado también niveles moderadamente elevados de prolactina en
mujeres con amenorrea secundaria (es decir, pospuberal) y galacto-
rrea. Los tumores paraneoplásicos (p. ej., cáncer de pulmón) pueden
causar también una secreción ectópica de prolactina. En general,
la causa más probable de unos niveles muy elevados de prolactina sue
len ser los adenomas hipofisarios.
La concentración de prolactina resulta de utilidad para controlar
la actividad patológica de los adenomas hipofisarios. Se han diseñado
algunas pruebas de estimulación de la prolactina (con TRH o clor-
promazina) y pruebas de supresión de la prolactina (con levodopa),
que permiten diferenciar entre adenoma hipofisario y otras causas de
exceso de producción de prolactina.
• El estrés causado por las enfermedades, los traumatismos o la
cirugía, o incluso el miedo a la extracción de sangre pueden elevar
los niveles de prolactina.
• Los niveles de prolactina aumentan de forma transitoria tras las
crisis comiciales.
de prolactina se encuentran los anticomiciales, antihistamínicos,
antieméticos, antipsicóticos, antituberculosos, derivados
ergo tamúlicos, estrógenos/progesterona, antagonistas
de la histamina, IMAO, opiáceos, anticonceptivos orales,
reserpina, inhibidores de la recaptación de serotonina, varios
antihipertensivos y algunas drogas ilegales.
Prolactina, niveles de 761
f Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones de

prolactina se encuentran los derivados alcaloides de la ergotamina,
la clonidina, la levodopa y la dopamina.
Antes
EpIndique al paciente que no se requiere una preparación especial.
EPInforme al paciente de que la muestra de sangre se extraerá por la
mañana.
D urante
rojo.
• Lleve la muestra al laboratorio lo antes posible. Si se produce un
retraso en el envío conserve la muestra en hielo.
Después
Niveles aum entados Niveles dism inuidos

Galactorrea Apoplejía hipofisaria
Amenorrea Destrucción tumoral hipofisaria
Tumor hipofisario secretor (craneofaringioma)
de prolactina
Procesos infiltrativos del
hipotálamo y del tallo
hipofisario
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
Anorexia nerviosa
sin autorización es un delito.
Producción ectópica
perineoplásica de prolactina
Cáncer metastásico en la
hipófisis
Síndrome de ovarios
poliquísticos
Estrés
Síndrome de la silla turca
762 P roteína A plasm ática aso ciad a al em barazo
Proteína A plasmática asociada al embarazo (p a p p -a )
R e su ltad o s n o rm a le s Los valores normales varían en función del

laboratorio y de la duración del embarazo

La proteína A plasmática, asociada a l embarazo (PAPP-A) se sintetiza
por el trofoblasto y se libera a la circulación materna durante el embara
zo. Las mujeres con unos niveles bajos de PAPP-A a las 8-14 semanas de
gestación tienen un mayor riesgo de crecimiento intrauterino retardado
(CIR), trisomía 21, parto prematuro, preeclampsia y nacimiento de un
feto muerto. Esta proteína aumenta con rapidez en el primer trimestre
de un embarazo normal. Sin embargo, en el embarazo de un feto con
síndrome de Down los niveles séricos son la mitad que en los embarazos
no afectados. Además, los niveles bajos de PAPP-A en el suero materno
en el primer trimestre se asocian con pronósticos fetales adversos, como
muerte fetal intrauterina y CIR. Esta prueba suele utilizarse junto con
otras pruebas de cribado materno y del embarazo (pág. 793).
La PAPP-A está presente en las placas ateroscleróticas inestables y
sus niveles circulantes aparecen elevados en los síndromes coronarios
agudos, lo que puede reflejar la inestabilidad de las placas. La PAPP-A
es un marcador independiente de angina inestable y de infarto de
miocardio agudo. También es un factor de riesgo en la predicción del
fallecimiento tras un episodio miocárdico agudo.
La PAPP-A está presente en una forma unida (a la proteína bási
ca principal de eosinófilos [proMBP]) y en una forma libre. Por lo
general, la forma unida predice con más precisión el pronóstico del
embarazo, mientras que la forma libre predice con más precisión la
enfermedad aterosclerótica coronaria.
• Los niveles aumentan con el incremento del peso materno y con
la mayor duración del embarazo.
Antes
• Permita a la paciente expresar sus preocupaciones y temores sobre
la posibilidad de que existan defectos congénitos.
D urante
• La mayoría de estas pruebas puede realizarse con una muestra de
sangre venosa en un tubo con tapón rojo. La HCG y el estriol
también se pueden analizar en una muestra de orina.
Proteína A plasmática asociada al embarazo 763
Después
• Proporcione los resultados a la paciente (y a otros familiares que
ella desee) durante una consulta personal.
• Si los resultados son positivos permita que la paciente exprese sus
preocupaciones.
EPEn caso de positividad ayude a la paciente a programar y a
realizarse unas pruebas diagnósticas más precisas.
Pruebas de cribado positivas (trisomía 21, trisomía 18, defectos del
tubo neural, defectos de la pared abdominal)
Coronariopatía aterosclerótica
764 Proteína C reactiva, nivel de
Proteína C reactiva, nivel de (crp , proteína c reactiva

de alta sensibilidad [hs-CRP])
<1,0 mg/dl o < 10,0 mg/1 (unidades del SI)

R esu ltad o s n orm ales
Riesgo cardíaco:
Bajo: < 1,0 mg/dl
Medio: 1,0-3,0 mg/dl
Alto: > 3,0 mg/dl

La proteína C reactiva (CRP) es un reactante de fase aguda ines-
pecífico, que se usa en el diagnóstico de infecciones bacterianas y
enfermedades inflamatorias, como la fiebre reumática aguda y la
artritis reumatoide. Los niveles de CRP no se elevan de forma sis
temática en las infecciones víricas. La CRP es una proteína producida
principalmente por el hígado durante un proceso inflamatorio agudo
y otras enfermedades. El resultado positivo en la prueba indica la
presencia de enfermedad, pero no su causa. La presencia de com
plejos antígeno-anticuerpo, bacterias, hongos y traumatismos inicia
la síntesis de CRP.
La prueba de CRP es un indicador más sensible y que responde
con mayor rapidez que la velocidad de sedimentación globular (VSG,
v. pág. 969). En un cambio inflamatorio agudo, la CRP muestra una
respuesta más precoz y más intensa que la VSG; en la recuperación,
la desaparición de la CRP precede a la normalización de la VSG. La
CRP también desaparece cuando el proceso inflamatorio es inhibido
por los salicilatos o los esteroides.
El nivel de CRP se correlaciona con los niveles máximos de isoen-
zima MB de la creatincinasa (v. pág. 293), pero los niveles máximos
de CRP se presentan de 1 a 3 días después. La ausencia de normaliza
ción de la CRP puede indicar que se está produciendo una lesión en
el tejido cardíaco. Las placas ateromatosas en las arterias patológicas
suelen contener células inflamatorias. Varios estudios prospectivos han
demostrado también que el nivel basal de CRP es un buen marcador
de complicaciones cardiovasculares futuras. El nivel de CRP es un
factor predictivo más fiable de complicaciones cardiovasculares que el
nivel de colesterol-lipoproteína de baja densidad (LDL). Sin embargo,
cuando se usa junto con el perfil lipídico (en Colesterol, v. pág. 268),
añade información pronostica a la que proporciona la escala de ries
go de Framingham.
La reciente aparición de la prueba de C R P de alta sensibilidad
(hs-CRP) ha permitido realizar estudios precisos incluso a niveles ba
jos. Debido a la variabilidad individual de la hs-CRP, se deben realizar
dos determinaciones independientes para clasificar el nivel de riesgo
Proteína C reactiva, nivel de 765
de una persona. En los pacientes con enfermedad coronaria estable o

síndromes coronarios agudos, la determinación de la hs-CRP puede
ser útil como marcador independiente para valorar la probabilidad de
episodios perjudiciales, como el fallecimiento, el infarto de miocardio
y la restenosis tras la intervención coronaria percutánea. La hs-CRP se
utiliza en la mayoría de las ocasiones cuando se han descartado otras
causas de inflamación sistémica.

• Los resultados altos en la prueba pueden aparecer en pacientes
hipertensos, con un índice de masa corporal alto, síndrome
metabólico/diabetes mellitus, infección crónica (gingivitis,
bronquitis), inflamación crónica (artritis reumatoide) y niveles
bajos de HDL/altos de triglicéridos.
• El tabaquismo puede producir niveles altos.
• Los niveles bajos en la prueba pueden deberse al consumo
moderado de alcohol, el adelgazamiento y el aumento de la
actividad o el ejercicio de resistencia.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los resultados de la
prueba se encuentran los estrógenos y las progesteronas.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los resultados de la
prueba se encuentran los flbratos, la niacina y las estatinas.

Antes
ayuno; sin embargo, algunos laboratorios requieren que se
realice ayuno durante 4-12 horas. Está permitido beber agua.
Durante

rojo.
Después
Artritis
Fiebre reumática aguda
Síndrome de Reiter
Enfermedad de Crohn
Síndrome de vasculitis
Infarto o lesión tisular
766 Proteína C reactiva, nivel de
Infarto pulmonar
Rechazo del trasplante de riñón
Rechazo del trasplante de médula ósea
Traumatismo de los tejidos blandos
Infección bacteriana
Infección de la herida quirúrgica
Infección de las vías urinarias
Tuberculosis
Cáncer
Meningitis bacteriana
Proteína C, proteína S 767
Proteína C, proteína S
Proteína S: 60-130% de la actividad normal
Proteína C: 70-150% de la actividad normal
Los niveles de proteína C disminuyen con la edad y son menores en
las mujeres
El sistema de coagulación de la sangre se encuentra estrecha
mente regulado entre la trombosis y la fibrinólisis. Esta regulación
precisa es fundamental. El sistema proteína C-proteína S es un
inhibidor destacado de la coagulación. La proteína C inhibe la ac
tivación del factor V III y del factor V (v. fig. 2 5, pág. 4 42). Esta
función inhibitoria de la proteína C está potenciada por la proteína S.
Una deficiencia congénita de estas proteínas dependientes de la vi
tamina K puede causar una trombosis intravascular espontánea. Por
otra parte, las formas disfuncionales de estas proteínas darán lugar
a un estado de hipercoagulabilidad. Además, casi el 50% de los es
tados de hipercoagulabilidad están causados por la presencia de un
factor V (factor V Leiden, pág. 437) que es resistente a la inhibi
ción de la pro teína C. Las deficiencias adquiridas son sintomáticas
en menos casos.
Cuando se lleva a cabo una determinación de los niveles de proteí
na C debería comprobarse asimismo la actividad de la proteína S, ya
que una actividad de la proteína C disminuida podría deberse a una
reducción de los niveles de proteína S. Cuando se observa una dis
minución de la actividad de la proteína C debería valorarse una posible
resistencia a esta pro teína (presencia de factor V Leiden).
Estas proteínas son dependientes de la vitamina K y sus niveles

se encuentran disminuidos en los pacientes que toman warfarina,
en las hepatopatías y los estados de desnutrición grave. Del nivel
total de proteína S plasmática, alrededor del 60% circula unido a
la proteína C4bBP del complemento, mientras que el 40% restante
circula como proteína S libre. Sólo la proteína S libre tiene actividad
anticoagulante. Debido a que las proteínas reguladoras del com
plemento son reactantes de fase aguda, las enfermedades autoin
munitarias y otras afecciones inflamatorias se asocian a una mayor
fijación de proteína S, lo que provoca una deficiencia adquirida de
esta proteína. Los pacientes afectados pueden presentar episodios de
hipercoagulabilidad. La determinación del antígeno de la proteína
S libre plasmática se realiza como prueba inicial para evaluar la de
ficiencia de proteína S. Cuando el nivel de antígeno de proteína S
libre se encuentra por debajo del rango de referencia ajustado por
768 Proteína C, proteína S
edad y sexo, está indicado realizar una cuantificación del antígeno

de proteína S plasmático total.
• En el postoperatorio puede existir una disminución de los niveles
de proteína C.
• El embarazo y los tratamientos con hormonas sexuales exógenas
se asocian a una disminución de los niveles de proteínas C y S.
• La concentración de citrato en el tubo en el que se conserva la
muestra es variable y puede afectar a los resultados de la actividad
de estas proteínas.
• Los estados de coagulación activa, como la TVP, pueden reducir
los niveles de proteínas S y C.
encuentran los inhibidores de la vitamina K (p. ej., warfarina).

Antes
EPIndique al paciente que no suele ser necesario estar en ayunas.
Durante
azul. Si va a realizarse más de una prueba sanguínea, extraiga la
sangre para la determinación de la proteína C o S en segundo
lugar para evitar la contaminación con tromboplastina tisular que
puede tener lugar en el primer tubo. Si sólo se va a extraer sangre
para la determinación de las proteínas C o S, depositar la primera
sangre extraída en un tubo de tapón rojo (que se desechará) y
extraer a continuación la sangre para estas determinaciones en
un tubo de tapón azul (método de extracción de sangre en dos
tubos).
• Coloque el tubo en un baño de hielo.
Después
EPEn el caso de que los resultados de la prueba indiquen un déficit
de alguna de las dos proteínas, recomiende que los familiares del
paciente se sometan a la prueba, ya que pueden estar también
afectados.
Deficiencia congénita de proteína C o S
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Estados de hipercoagulabilidad
Embolia pulmonar
Proteína C, proteína S 769
Trombosis arterial o venosa

Deficiencia de vitamina K
Neoplasias malignas
Enfermedades autoinmunitarias
Inflamación
Necrosis cutánea inducida por warfarina
770 Proteína de Bence Jones
Proteína de Bence Jones (cadenas ligeras kappa

y lambda libres)
Cadena ligera kappa total: < 0,68 mg/dl
Cadena ligera lambda total: < 0,40 mg/dl
Cociente kappa/lambda: 0,7-6,2
La detección de la proteína de Bence Jones en orina en la mayoría
de los casos indica la existencia de un mieloma múltiple (sobre todo
cuando los niveles urinarios son altos). La prueba se usa para detectar
la enfermedad y realizar un seguimiento del tratamiento y la evolución
clínica del mieloma múltiple y otras enfermedades similares.
Las proteínas de Bence Jones son cadenas ligeras monoclonales de
las inmunoglobulinas que se observan en el 75% de los pacientes que
presentan mieloma múltiple. Estas proteínas son producidas princi
palmente por las células plasmáticas de estos pacientes. También se
pueden asociar con metástasis tumorales en hueso, leucemias linfocí-
ticas crónicas, linfoma, macroglobulinemia y amiloidosis.
Por lo general, estas proteínas se eliminan por la sangre a través
de los glomérulos renales y se reabsorben en los túbulos proximales;
por tanto, la concentración urinaria de cadenas ligeras es muy baja o
indetectable. Sin embargo, la producción de grandes cantidades de
cadenas ligeras monoclonales puede exceder este mecanismo de re
absorción. Debido a que estas proteínas son eliminadas rápidamente
de la sangre por el riñón, puede ser muy difícil detectarlas en sangre,
por tanto, sólo se usa orina para este estudio. Por lo general, la orina
no debe contener proteínas de Bence Jones.
La prueba rutinaria de detección de proteínas en orina en la que
se emplean tiras reactivas a menudo no refleja el tipo ni la cantidad de
proteínas en la orina. De hecho, la tira puede mostrar un resultado com
pletamente negativo a pesar de las cantidades altas de globulinas de Ben
ce Jones en la orina. La presencia de proteínas en la orina se determina
mejor mediante electroforesisproteica de la orina. Mediante este método,
las proteínas se separan basándose en el tamaño y la carga eléctrica en
un campo eléctrico cuando la muestra de orina se aplica en una placa
con gel. Una vez que las distintas proteínas se separan, se pueden añadir
antisueros contra proteínas específicas al gel y se pueden identificar de
terminados arcos de precipitina (inmunofijación) . La monitorización del
pico M urinario (un pico en la electroforesis que indica la existencia de
un mieloma múltiple) es especialmente útil en pacientes con mieloma
múltiple de cadenas ligeras en quienes el pico M sérico puede ser muy
pequeño o ausente, pero en quienes el pico M urinario es amplio.
Proteína de Bence Jones 771

• La orina diluida puede dar lugar a un resultado falso negativo.
Las dosis altas de penicilina o ácido acetilsalicílico pueden
producir resultados falsos positivos.
Antes
EPIndique al paciente que no contamine la muestra de orina con
papel higiénico ni heces.
D urante
EPIndique al paciente que obtenga una muestra, a primera hora
de la mañana, de al menos 50 mi de orina no contaminada
en un recipiente. Puede ser útil conocer la cantidad de estas
proteínas eliminada en 24 horas. Si es así, se solicita una muestra
de 24 horas.
Después
• Transporte la muestra al laboratorio inmediatamente. Si no puede
hacerlo, refrigérela, porque las proteínas termocoagulables se
pueden descomponer, lo que da lugar a un falso positivo en la
prueba.
Mieloma múltiple (plasmocitoma)
Diversos tumores metastásicos
Leucemia linfocítica crónica
Amiloidosis
Linfoma
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Osteosarcoma
Crioglobulinemia
Enfermedades reumáticas
772 Proteínas
Proteínas (electroforesis de las proteínas, electroforesis

con inmunofijación [IFE], electroforesis de proteínas séricas, albúmina,
globulina, proteínas totales)
Adultos/ancianos
Proteínas totales: 6,4-8,3 g/dl o 64-83 g/1 (unidades del SI)
Albúmina: 3,5-5 g/dl o 35-50 g/1 (unidades del SI)
Globulinas: 2,3-3,4 g/dl
Alfa^globulinas: 0,1-0,3 g/dl o 1-3 g/1 (unidades del SI)
Alfa2-globulinas: 0,6-1 g/dl o 6-10 g/1 (unidades del SI)
Betaglobulinas: 0,7-1,1 g/dl o 7-11 g/1 (unidades del SI)
Niños
Proteínas totales
Lactantes prematuros: 4,2-7,6 g/dl
Recién nacidos: 4,6-7,4 g/dl
Lactantes: 6-6,7 g/dl
Niños: 6,2-8 g/dl
Albúmina
Lactantes prematuros: 3-4,2 g/dl
Recién nacidos: 3,5-5,4 g/dl
Lactantes: 4,4-5,4 g/dl
Niños: 4-5,9 g/dl
Ausencia de anomalías de las proteínas en la electroforesis
Las proteínas son elementos constituyentes de los músculos, las
enzimas, las hormonas, las sustancias de transporte, la hemoglobina
y otras entidades funcionales y estructurales clave del organismo.
Son, además, los compuestos que contribuyen de manera más signi
ficativa a la presión osmótica en el espacio intravascular. La presión
osmótica es la que mantiene los líquidos en el interior del espacio
intravascular, minimizando así la extravasación de líquido. La albú
mina y las globulinas constituyen la mayor parte de las proteínas
del organismo y se engloban en conjunto en la determinación de
las proteínas totales.
La albúm ina es una proteína que se sintetiza en el hígado y cons
tituye alrededor del 60% de las proteínas totales. La principal función
de la albúmina sanguínea es mantener la presión osmótica coloidal.
Además, la albúmina es la pro teína transportadora de importantes
sustancias que son distribuidas por la sangre, tales como fármacos,
hormonas y enzimas. La albúmina se sintetiza en el hígado, por lo que
su concentración sirve para valorar la función hepática. Cuando una
enfermedad afecta a los hepatocitos, estas células pierden la capacidad
Proteínas 773
de sintetizar albúmina y, por tanto, la concentración sanguínea de esta

proteína estará disminuida en gran medida. No obstante, dado que
la semivida de la albúmina es de 12-18 días, no podrá detectarse una
deficiencia grave de la síntesis hepática de albúmina hasta que haya
transcurrido este período.
Las globulinas engloban a todas las proteínas distintas de la albú
mina. Su papel en el mantenimiento de la presión oncótica es mucho
menor que el de la albúmina. La alfa:-antitripsina es la principal alfax-
globulina. Algunas proteínas transportadoras, como las globulinas
fijadoras de tiroxina y de cortisol, forman también parte de esta ban
da electroforética. En el grupo de las alfa2-globulinas se incluyen las
haptoglobinas séricas (que se unen a la hemoglobina cuando existe
hemolisis), la ceruloplasmina (transportadora de cobre), la protrom
bina y la colinesterasa (una enzima que interviene en el catabolismo
de la acetilcolina). En el grupo de las beta^globulinas se incluyen
las lipoproteínas, la transferrina, el plasminógeno y las proteínas del
complemento, mientras que la principal beta2-globulina es el fibrinó-
geno. Las gammaglobulinas son las globulinas inmunitarias, es decir,
los anticuerpos (pág. 315). En menor medida, las globulinas actúan
también como proteínas transportadoras.
La determinación de las concentraciones de albúmina y globulinas
séricas permite también valorar el estado nutritivo. Los pacientes con
desnutrición, sobre todo después de una cirugía, presentan unos
niveles muy bajos de proteínas séricas. Los pacientes con quema
duras y los que presentan uropatías y enteropatías perdedoras de
proteínas tienen también unos niveles bajos de proteínas a pesar
de una síntesis normal.
En algunas enfermedades hay una disminución selectiva de la
albúmina y los niveles de globulinas están normales o aumentados
para mantener un nivel normal de proteínas totales. Por ejemplo,
en las colagenosis vasculares (p. ej., lupus eritematoso) la permeabi
lidad capilar está aumentada. La albúmina, una molécula que suele

ser mucho menor que las globulinas, sale de manera selectiva hacia
el espacio extravascular. Otro grupo de enfermedades que se asocia
también a niveles bajos de albúmina, altos de globulinas y normales
de proteínas totales son las hepatopatías crónicas. En estas afecciones
el hígado no puede producir albúmina, pero en cambio las globulinas
sí se sintetizan de manera suficiente en el sistema reticuloendotelial.
En estos dos tipos de trastornos los niveles de albúmina están bajos,
pero los de proteínas totales aparecen normales debido a la elevación
de los de las globulinas. Sin embargo, estas alteraciones pueden de
tectarse sólo si se determina el cociente albúm ina/globulinas, cuyo
valor normal debe ser superior a 1,0. Las enfermedades que afectan
exclusivamente a los niveles de albúmina se asocian a un cociente
albúmina/globulinas más bajo. La elevación de la concentración
de proteínas totales, sobre todo por elevación de la fracción de las
774 Proteínas
globulinas, tiene lugar en el mieloma múltiple y en otras gammapa-

tías. Hay que destacar que la fracción de la albúmina dentro de las
proteínas totales puede aparecer falsamente elevada en los pacientes
deshidratados.
La electroforesis de las proteínas séricas permite separar los di
versos componentes de las proteínas sanguíneas en bandas o zonas
según su carga eléctrica. Se han identificado diversos patrones elec-
troforéticos bien establecidos que pueden asociarse a enfermedades
específicas (tabla 23).
Si se detecta un pico de proteínas, se puede realizar una electro
foresis de inmunofijación (IFE). Por lo general, los picos policlonales
se asocian con enfermedades infecciosas o inflamatorias, mientras
que los picos específicos monoclonales suelen ser neoplásicos. La
IFE se emplea para indicar las deficiencias o excesos que se observan,
por ejemplo, en la macroglobulinemia, gammapatía monoclonal de
significado incierto y mieloma múltiple.
En la IFE, un anticuerpo monoespecífico se pone en contacto con
el gel electroforético después de haber separado las proteínas mediante
electroforesis. Los complejos proteína-anticuerpo resultantes se tiñen
después de forma específica para su visualización una vez que hayan
precipitado, de modo que los anatomopatólogos pueden identificar
y clasificar los picos de inmunoglobulinas específicas.
Esta prueba también se usa para seguir la evolución de la enfer
medad o el tratamiento en pacientes con inmunoglobulinopatías
monoclonales conocidas. Por ejemplo, cuando el tratamiento de las
gammapatías neoplásicas es satisfactorio, la repetición de la IFE puede
mostrar una reducción de la inmunoglobulina específica. Por último,
esta prueba es útil para definir con más claridad el estado inmunitario
de un paciente que puede tener una inmunodeficiencia.
La electroforesis de proteínas se emplea asimismo para evaluar las
principales fracciones proteicas presentes en la orina. En condiciones
normales, sólo se observa una pequeña cantidad de albúmina. La
electroforesis de las proteínas urinarias es útil para clasificar el tipo de
lesión renal, si existe. La IFE es útil para caracterizar los componen
tes M observados en la electroforesis de proteínas y para identificar la
enfermedad de cadenas ligeras. Estas técnicas electroforéticas pueden
aplicarse al LCR o a cualquier líquido corporal.

• La aplicación prolongada de un torniquete puede aumentar
ambas fracciones de las proteínas totales.
• La extracción de la muestra de sangre venosa periférica en una
zona proximal a un punto de administración i.v. puede dar
lugar a unos niveles de proteínas falsamente bajos. Asimismo, la
administración i.v. de grandes volúmenes de cristaloides puede
provocar una hipoproteinemia aguda.
Proteínas 775
T A B L A 23 Patrones electroforéticos de las proteínas en algunas

enferm edades específicas
Patrón Electroforesis Enfermedad
Reacción aguda X Albúmina Infecciones agudas,

T Alfa2-globulinas necrosis tisular,
quemaduras,
cirugía, estrés,
infarto de
miocardio
Inflamación crónica lig.sl Albúmina Infección crónica,
ü g .í enfermedades
Gammaglobulinas granulomatosas,
N Alfaj-globulinas cirrosis,
colagenosis
reumatoides
Síndrome nefrótico ■l-l Albúmina. Síndrome nefrótico
TT Alfa2-globulinas
N T Betaglobulinas
Cirrosis avanzada ■l Albúmina Cirrosis en estadios
T Gammaglobulinas muy avanzados
Incorporación
de picos de beta y
gammaglobulinas
Elevación TT Gammaglobulinas Cirrosis, infección
policlonal de con un pico crónica,
gammaglobulinas ancho sarcoidosis,
tuberculosis,
endocarditis
y colagenosis
reumatoides
Hipogammaglobu- ■l Gammaglobulinas Mieloma múltiple
linemia con niveles de cadena ligera
normales de las
otras globulinas
Gammapatía Picos finos en la Mieloma,
monoclonal banda (IgA, macroglobulinemia
IgM) y en las de Waldestróm,
gammaglobulinas gammapatías
-l, disminuida; T, aumentada; lig.sl, ligeramente disminuida; lig.T, ligeramente

aumentada; N , norm al; -W, muy disminuida; TT, muy aumentada.
776 Proteínas

proteínas totales se encuentran los esteroides anabolizantes,
andrógenos, corticoides, dextrano, hormona del crecimiento,
insulina, fenazopiridina y progesterona.
de proteínas se encuentran el ion amonio, los estrógenos, los
fármacos hepatotóxicos y los anticonceptivos orales.
Antes
realizar una reparación especial.
D urante
Sangre
dorado. La sangre que se emplea para la electroforesis de las
inmunoglobulinas puede reutilizarse.
• Indique en la hoja de petición si el paciente ha recibido alguna
vacuna o inmunizaciones en los últimos 6 meses y enumere todos
los fármacos que puedan afectar a estos resultados.
O rin a
EPIndique al paciente que comience la recogida de orina de
24 horas después de miccionar. Siga las normas de las
páginas 473-474.
Después
▲ A um ento de las inm unoglobulinas m onoclonales sanguíneas
Mieloma múltiple
▲ A um ento de las inm unoglobulinas policlonales sanguíneas
Amiloidosis
Enfermedades autoinmunitarias
Infección/inflamación crónica
Hepatopatía crónica
▲ A um ento de las inm unoglobulinas m onoclonales urinarias
Mieloma múltiple
Véase tam bién la tabla 2 3
Prueba calórica 777
Prueba calórica (prueba del reflejo oculovestibular)
Tipo de prueb a Electrodiagnóstico
R e su ltad o s n o rm a le s Nistagmo con la irrigación

Las pruebas calóricas se usan para evaluar la porción vestibular del
octavo par craneal (NC V III) mediante la irrigación del conducto
auditivo externo con agua caliente o fría. Esto se considera parte de
una exploración neurológica completa. Por lo general, la estimulación
con agua fría produce nistagmo rotatorio (movimiento ocular rápido
involuntario) en sentido contrario al oído que se está irrigando; el agua
caliente induce nistagmo hacia el lado del oído que se irriga. Si existe
una alteración del laberinto o de la función del NC V III (p. ej., por
compresión tumoral) no se induce nistagmo. Esta prueba ayuda en el
diagnóstico diferencial de las alteraciones que pueden producirse en
el sistema vestibular, el tronco del encéfalo o el cerebelo.
• Pacientes con perforación del tímpano. El líquido se puede
sustituir por aire frío, aunque este método es mucho menos
fiable.
• Pacientes con alteración aguda del laberinto (p. ej., síndrome
de Méniére). La prueba se puede realizar cuando la crisis aguda
remite.
g Los fármacos como los tranquilizantes y los antivertiginosos
pueden modificar los resultados de la prueba.
Antes
EpIndique al paciente que no ingiera alimentos sólidos antes
de la prueba para disminuir la incidencia de vómitos.
D urante
• Aunque los procedimientos concretos para realizar las pruebas
calóricas varían, siga estos pasos en una prueba clásica:
1. Antes de la prueba, se realiza una exploración del paciente
en busca de nistagmo, desviación postural (signo de Romberg)
y dismetría. Esta exploración proporciona los valores basales
para la comparación durante la prueba.
2. El médico debe explorar y limpiar el conducto auditivo
externo antes de realizar la prueba para garantizar que el agua
fluya libremente hacia la zona del oído medio.
778 Prueba calórica
3. El oído del lado donde se sospecha la alteración se irriga

primero, debido a que la respuesta del paciente puede ser
mínima.
4. Tras colocar una batea debajo del oído, la solución de
irrigación se dirige hacia el conducto auditivo externo hasta
que el paciente refiere náuseas y mareo o se observa nistagmo.
Por lo general, esto sucede al cabo de 20-30 segundos.
5. Si al cabo de 3 minutos no aparecen síntomas, la irrigación se
detiene.
6. El paciente se vuelve a evaluar para detectar la presencia de
nistagmo, dismetría y signo de Romberg.
7. Después de unos 5 minutos, el procedimiento se repite en el
lado contrario.
• Por lo general, el médico o el técnico invierte unos 15 minutos
en realizar este procedimiento.
EPIndique al paciente que probablemente presente náuseas y mareo
durante la prueba.
Después
• Por lo general, haga que el paciente repose en cama unos
30-60 minutos hasta que las náuseas o los vómitos remitan.
• Asegure al paciente que no existe peligro relacionado con el
mareo.
Inflamación, infarto o tumor del tronco del encéfalo
Inflamación, infarto o tumor cerebeloso
Inflamación o tumor vestibular o coclear
Neurinoma acústico
Neuritis/neuropatía del octavo par craneal
Prueba del aliento con urea 779
Prueba del aliento con urea (p a u , prueba del aliento

para H. pylori)
Tipo de prueb a Otras
< 50 dpm (si se usa 14C)
<3% (si se usa 13C)
Esta prueba se usa para detectar infecciones por Helicobacter pylori
(H. pylori). Está indicada en pacientes que tienen ulceración o infla
mación gástrica o duodenal recidivante o crónica. Cuando la infec
ción por H. pylori se trata con éxito, la úlcera o la inflamación suelen
desaparecer.
H. pylori es una bacteria que puede observarse en el moco que re
cubre la mucosa gástrica y en la propia mucosa (células que revisten el
estómago). Constituye un factor de riesgo de úlceras gástricas y duode
nales, gastritis crónica, o incluso esofagitis ulcerativa. Este bacilo gram-
negativo es también un carcinógeno gástrico de clase I. La colonización
gástrica por esta bacteria se ha descrito en el 90-95% de los pacientes
con úlcera duodenal, en el 60-70% de los que tienen úlcera gástrica
y en alrededor del 20-25% de los que presentan un cáncer gástrico.
Hay varios métodos serológicos y microscópicos para detectar
H. pylori (v. H elicobacter pylori, prueba de anticuerpos, pág. 569).
La PAU es la prueba no invasiva de elección para el diagnóstico de la
infección por H . pylori. Se basa en la capacidad de esta bacteria
de metabolizar la urea a C 0 2 debido a la capacidad del microorganis
mo de producir una gran cantidad de ureasa. En la prueba del aliento
se administra urea marcada con carbono (13C) por vía oral. La urea se
absorbe a través de la mucosa gástrica. En presencia de H. pylori la
urea se convertirá en 13C 0 2, que luego es captado por los capilares de

la pared gástrica y pasa a los pulmones, donde se exhala. El carbono
marcado puede medirse mediante cromatografía de gases o con un
espectrómetro de masas.
Esta prueba se ha simplificado hasta el punto de que dos mues
tras de aliento recogidas antes y 30 minutos después de la ingestión
de urea en forma líquida bastan para proporcionar una información
diagnóstica fiable. El marcado de la urea con 13C cada vez es más
popular, porque es un isótopo no radiactivo del 14C y es inocuo. Se
puede utilizar con seguridad en niños y en mujeres en edad fértil.
• Los constituyentes de la dieta con una abundancia natural de 13C,
como el maíz, la caña de azúcar y la harina de maíz, pueden
aumentar los niveles.
780 Prueba del aliento con urea
g El bismuto o el sucralfato suprimirán la captación de la urea por

la mucosa gástrica e interferirán con los resultados de la prueba.
g El uso concomitante de un inhibidor de la bomba de protones,
como omeprazol o lansoprazol, también inhibirá la absorción de
la urea.
Antes
EPIndique al paciente que esté en ayunas durante las 6 horas previas
a la prueba.
• Si se va a usar carbono radiactivo (infrecuente), asegúrese de que
las pacientes no estén embarazadas.
EPCuando se administre la urea isotópica al paciente, indíquele
cómo es la forma correcta de tomarla (según las instrucciones del
laboratorio).
D urante
• Varios minutos después de que el paciente haya deglutido la dosis
de carbono, proporciónele 60 mi de agua.
• Las muestras del aliento se recogen en uno de los diversos
dispositivos de recogida de gases, dependiendo de cómo y
cuándo se vayan a analizar.
Después
EPIndique al paciente que reanude su medicación y dieta habituales.
EpSi se ha usado carbono radiactivo, indique al paciente que beba
abundantes líquidos para facilitar su excreción.
Infección por H. pylori
Prueba electrofisiológica 781
Prueba electrofisiológica (PEP, mapeo cardíaco)
Tipo de prueb a Electrodiagnóstico; manométrica
R e su ltad o s n o rm a les Intervalos de conducción, períodos refracta

rios y tiempos de recuperación normales
Prueba de mesa basculante
Disminución de la presión arterial sistólica <20 mmHg
Aumento de la presión arterial diastólica < 10 mmHg
El aumento de la frecuencia cardíaca debe ser menor de
10 latidos/minuto
En este procedimiento invasivo, se introducen múltiples catéteres
con electrodos a través de una vena periférica hasta la aurícula y/o el
ventrículo derechos mediante fluoroscopia o, con menor frecuencia, a
través de una arteria hasta la aurícula y/o el ventrículo izquierdos. Me
diante la monitorización cardíaca minuciosa, los catéteres con electrodos
se usan para estimular eléctricamente el corazón y, potencialmente, para
inducir arritmias. Por tanto, se pueden identificar los defectos del sistema
de conducción cardíaca; las arritmias que por lo demás son asintomáticas
se pueden inducir, identificar y tratar. La eficacia de los antiarrítmicos
(p. ej., lidocaína, fenitoína, quinidina) se puede valorar mediante la
determinación del umbral eléctrico necesario para inducir arritmias.
La PEF también puede ser terapéutica. Mediante el uso de la
radiofrecuencia, las zonas en las que se documenta un umbral bajo
para la inducción de arritmias se pueden eliminar para detener éstas.
La prueba de mesa basculante en ocasiones se realiza junto con un
estudio electrofisiológico cardíaco y es una prueba de provocación
que se usa en el diagnóstico del síndrome del síncope vasopresor. Los
pacientes con este síndrome suelen presentar hipotensión sintomática
y síncope al cabo de un período que va desde algunos minutos hasta

30 minutos, tras haberles sometido a basculación en vertical a unos
60-80 grados. Esta prueba se usa a menudo para valorar la eficacia de
la electroestimulación cardíaca profiláctica en algunos pacientes con
síncope vasopresor. La prueba también se usa para valorar el impacto
de la postura con algunas formas de taquiarritmias. Por lo general, se
produce una disminución mínima de la presión arterial sistólica, un
aumento de la presión arterial diastólica y un aumento de la frecuencia
cardíaca en la posición basculada. Los pacientes con síncope vasopresor
presentan estos cambios de forma exagerada, así como aturdimiento
y mareo al adoptar la postura basculada.
• Pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio.
782 Prueba e lectro fisio ló g ica

• Arritmias cardíacas que producen taquicardia o fibrilación
ventricular.
• Perforación miocárdica.
• Accidente cerebrovascular embólico (ictus) o infarto de
miocardio inducido por el catéter.
• Vasculopatías periféricas.
• Hemorragia.
• Flebitis en el punto de venopunción.

• Los pacientes con deshidratación o hipovolemia presentan
cambios similares en la presión arterial y la frecuencia cardíaca al
realizar la prueba con la mesa basculante. Esto es especialmente
habitual en los ancianos.
f Los pacientes que toman antihipertensivos o diuréticos también
pueden presentar cambios similares cuando se colocan en la
posición de basculación.
f Entre los fármacos que pueden modificar los resultados de la
prueba se encuentran los analgésicos, sedantes y tranquilizantes.
Antes
previas al procedimiento. Por lo general, los líquidos están
permitidos hasta 3 horas antes de la prueba.
EpAnime al paciente a expresar verbalmente sus temores en relación
con la prueba.
• Prepare el punto de inserción del catéter según esté indicado.
• Obtenga una muestra de sangre para determinar los niveles de
potasio o fármacos si está indicado.
• Coloque una vía i.v. periférica para administrar los fármacos.
• Pregunte al paciente si ha presentado una pérdida excesiva de
líquidos (diarrea o vómitos) en las 24 horas previas.
• Registre el uso de antihipertensivos o diuréticos.
D urante
P ru eba electrofisiológica
1. Una vez en el laboratorio de cateterismo cardíaco, se fijan las
derivaciones electrocardiográficas (ECG).
2. El punto de inserción del catéter, por lo general, la vena femoral,
se prepara y se colocan paños estériles.
3. Mediante guiado fluoroscópico, el catéter se introduce en la
aurícula y el ventrículo.
Prueba electrofisiológica 783
4. Se registran los ECG intracardíacos basales de superficie.

5. Las distintas partes del sistema de conducción eléctrica
cardíaca se estimulan mediante electroestimulación auricular o
ventricular.
6. Se realiza el mapeo del sistema de conducción eléctrica.
7. Se identifican las arritmias.
8. Se pueden administrar fármacos para valorar su eficacia en la
prevención de arritmias inducidas por la PEF.
9. Debido a que las arritmias peligrosas se pueden prolongar, se
debe disponer de forma inmediata de cardioversion.
10.No sólo se vigilan los signos vitales y el corazón, sino que
también se mantiene una conversación intrascendente con el
paciente para valorar su estado mental y su nivel de consciencia.
P ru eba con mesa basculante
1. El paciente se coloca en decúbito supino sobre una mesa
basculante.
2. Se determina la presión arterial y el pulso como valores basales
antes de realizar la basculación.
3. Se monitorizan estos signos vitales durante el procedimiento.
4. Se pregunta al paciente si presenta síntomas de mareo y
aturdimiento.
5- La mesa se bascula de forma progresiva unos 60-80 grados
mientras se monitoriza al paciente. Como alternativa, se pide al
paciente que se siente o permanezca de pie.
EpIndique al paciente que puede notar palpitaciones, aturdimiento
o mareo cuando se inducen arritmias. Comunique estas
sensaciones al médico. En la mayoría de los pacientes, estos
síntomas producen ansiedad.
EpInforme al paciente de que la molestia por la inserción del catéter
es mínima.
Después
• Haga que el paciente realice reposo en cama durante unas
6-8 horas.
• Valore el punto de acceso venoso/arterial en busca de
inflamación y hemorragia.
• Monitorice los signos vitales del paciente, al menos
durante 2-4 horas, para detectar hipotensión y arritmias.
La monitorización complementaria es fundamental cuando
se han administrado determinados fármacos al paciente
durante la prueba.
• Continúe la monitorización cardíaca para identificar las arritmias.
Es posible que sean necesarios preparativos de traslado a una
unidad monitorizada.
• Cubra la zona con gasas estériles si el catéter eléctrico se mantiene
para pruebas posteriores.
784 Prueba electrofisiológica
Defectos de la conducción eléctrica
Alteraciones del nodulo sinoauricular (p. ej., síndrome del seno
enfermo)
Defectos del nodulo auriculoventricular y bloqueos cardíacos
Síndrome del síncope vasomotor
Arritmias inducibles (p. e j., taquicardia ventricular y síndrome
de Wolff-Parkinson-White)
Pruebas de consumo de sustancias 785
Pruebas de consumo de sustancias (análisis de drogas

en orina, cribado de drogas, cribado de tóxicos)
Tipo de prueb a En orina; en sangre; otras
R e su ltad o s n o rm a le s Negativas

Las pruebas de consumo de sustancias son utilizadas principal
mente por la policía y por las empresas. Estos últimos las emplean
para promover y proteger la seguridad, la salud y el bienestar de sus
empleados. Dado que muchos accidentes laborales son atribuibles
al consumo de algún tipo de droga, los programas de determinación
del consumo de drogas se están haciendo cada vez más habituales en
el puesto de trabajo. Además, este consumo es responsable de una dis
minución de la productividad y de un aumento del absentismo laboral.
Las pruebas se realizan a nivel laboral en el período de preselección
para un empleo, antes de recibir un ascenso, en las revisiones médicas
anuales, después de un accidente, en cualquier momento en que exista
una sospecha razonable, en controles aleatorios de los empleados o
para el control del seguimiento de un tratamiento.
En la mayoría de los casos se lleva a cabo un cribado de drogas,
para detectar pequeñas cantidades de alguno de los metabolitos de
las drogas más utilizadas. Si este cribado inicial es positivo, se realiza
una prueba cuantitativa más precisa utilizando la misma muestra. Se
dispone de pruebas de cribado de drogas para una gran cantidad de
sustancias. Las más habituales son las de anfetaminas, barbitúricos,
benzodiazepinas, cannabinoides (marihuana [TH C ]), carisoprodol,
cocaína, fenciclidina (PCP), meprobamato, metanfetamina, opiáceos
(morfina y heroína) y propoxifeno (v. tabla 24). Las determinacio
nes de alcoholemia son habitualmente más utilizadas por la policía
(v. etanol, pág. 431). Estas pruebas de detección de consumo de

drogas no sólo resultan de utilidad para la identificación de los con
sumidores, sino que también actúan como elementos disuasorios.
A los deportistas se les practican pruebas de detección de hormonas
anabolizantes, estimulantes, diuréticos, betabloqueantes, drogas ilega
les, antiestrógenos, eritropoyetina y beta-2 agonistas, cuyo consumo
mejoraría injustamente sus resultados físicos. Las aseguradoras médi
cas y de vida llevan a cabo análisis toxicológicos de manera rutinaria.
Hasta hace poco tiempo, en los análisis de consumo de drogas se
utilizaban exclusivamente muestras de orina, ya que su análisis suele ser
barato. Por otra parte, la obtención de la muestra resulta muy sencilla
y contiene grandes cantidades de metabolitos de las drogas. Aún más
relevante es que en la orina puede identificarse el consumo de drogas
durante varios días después del último consumo, mientras que la deter
minación sanguínea refleja sólo el consumo durante las últimas horas.
786 Pruebas de consumo de sustancias
La ausencia de la droga o drogas y/o de sus metabolitos puede

indicar un incumplimiento, un momento inadecuado de la recogida
de la muestra respecto al consumo, una mala absorción de la droga,
una dilución o adulteración de la orina, o bien limitaciones del análisis.
La concentración a la que la prueba de cribado puede detectar una
droga o metabolito varía según la clase de droga.
Los análisis de detección de drogas en saliva, aliento, cabello y
sudor están ganando relevancia y precisión para el análisis de drogas,
aunque se trata de pruebas muy caras. En las muestras de cabello
puede detectarse la presencia de drogas consumidas en los últimos
tres meses. Además, las muestras de cabello y uñas pueden utilizarse
para detectar o demostrar la exposición a arsénico y mercurio. Sin
embargo, los análisis en orina siguen siendo la piedra angular de las
determinaciones de drogas.
Dado que un resultado positivo puede tener un profundo efecto
en la vida, el trabajo y la responsabilidad de una persona, no resulta
infrecuente que un consumidor de drogas intente alterar su muestra de
orina. Por esta razón, la orina es procesada para asegurar que se trata
de una muestra real, para lo cual se determina su olor, color, tempe
ratura, concentración de creatinina, pH y densidad. Si la muestra no
cumple con los criterios estándar que debe cumplir una muestra de
orina, se desecha y se pide una segunda muestra.
El cribado toxicológico para la detección de sobredosis de sustancias
y envenenamientos (p. ej., plomo y monóxido de carbono) se lleva a
cabo preferentemente en la sangre. Los resultados indican las concen
traciones de la sustancia en el momento de la extracción de la muestra,
lo que se utiliza para determinar o variar el tratamiento. Los análisis
T A B L A 24 Valores típicos de cribado de drogas
Drogas/clase de drogas Cribado Confirmación*
Marihuana 20 ng/ml 5 ng/ml

Cocaína 150 ng/ml 50 ng/ml
Opiáceos 300 ng/ml 5 ng/ml
Oxicodona 100 ng/ml 5 ng/ml
Fenciclidina 25 ng/ml 10 ng/ml
Anfetaminas 300 ng/ml 200 ng/ml
MDMA (éxtasis) 500 ng/ml 200 ng/ml
Barbitúricos 200 ng/ml 50 ng/ml
Benzodiazepinas 200 ng/ml 20 ng/ml
Metadona 150 ng/ml 10 ng/ml
Propoxifeno 300 ng/ml 10 ng/ml
*L as pruebas de confirm ación son más sensibles y pueden detectar

m etabolitos en concentraciones menores.
Pruebas de consumo de sustancias 787
toxicológicos se usan para determinar si una sustancia determinada

ha sido la causa o un factor decisivo en la muerte de una persona. Se
utilizan también para evaluar a los pacientes cuando presentan una
enfermedad favorecida por un envenenamiento.
• Las semillas de amapola pueden causar resultados falsos positivos
en la prueba de opiáceos.
• La inhalación pasiva de humo procedente de la marihuana que
están fumando otras personas puede causar resultados falsos
positivos al THC.
• Los detergentes, el bicarbonato, las pastillas de sal y la sangre
pueden alterar también los análisis de detección de drogas en una
muestra de orina.
g El ibuprofeno puede causar resultados falsos positivos a THC.
g Los fármacos anticatarrales pueden causar falsos positivos en la
prueba de detección de anfetaminas en algunos analizadores, pero
no con la prueba de anticuerpos monoclonales.
g Los antibióticos (p. ej., amoxicilina) pueden causar falsos
positivos en la prueba de detección de heroína y/o cocaína.
g El uso excesivo de diuréticos puede disminuir la concentración
de droga en la orina.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente o a sus familiares según las
directrices estándar.
• Si la muestra se obtiene para una determinación medicolegal,
asegúrese de que el paciente o algún familiar haya firmado el
consentimiento informado.
• Obtenga una lista de medicinas prescritas que esté tomando el
paciente y que podrían alterar o confundir los resultados de la

prueba. Recopile toda la información que sea posible sobre el
tipo de sustancia, dosis ingerida y hora de ingestión.
• Examinar cuidadosamente al paciente para descartar que presente
disnea (una reacción adversa habitual en las sobredosis de drogas).
D urante
• Recoja la muestra de orina y sangre siguiendo las indicaciones del
laboratorio.
• Asegúrese de que los pacientes entregan su propia orina. Las
muestras de orina para la determinación de drogodependencias se
recogen habitualmente en presencia de un miembro del personal
sanitario.
• Asegúrese de que el paciente no altera su muestra de orina.
• Para el análisis de una muestra de cabello, se cortan 50 cabellos
del cuero cabelludo.
788 Pruebas de consumo de sustancias
• Puede obtenerse una segunda muestra de confirmación (que se

usará si los resultados son positivos).
• La toma de muestras del contenido gástrico se lleva a cabo según
las indicaciones de cada centro. Se requerirá la utilización de una
sonda nasogástrica.
Después
• Remita al paciente a un servicio adecuado de asesoramiento
psiquiátrico y sobre drogodependencias.
• Siga la cadena de custodia de la muestra tal y como indiquen las
directrices estándar del centro.
• Introduzca la muestra en el recipiente correspondiente para su
transporte al laboratorio.
• Compruebe la temperatura de las muestras de orina antes de
transcurridos 3 minutos de la micción. La temperatura debe estar
entre 36 y 37 °C.
• La muestra suele enviarse a un laboratorio certificado por las
autoridades sanitarias. Los laboratorios hospitalarios suelen
disponer de métodos de análisis para muchas drogas.
Niveles positivos de drogas
Pruebas g en é tica s 789
Pruebas genéticas
Tipo de prueb a En sangre; otras

R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de mutación genética
Las pruebas genéticas se usan para identificar una predisposición
a padecer una enfermedad, para establecer la presencia de una enfer
medad, para determinar o refutar la paternidad o para proporcionar
pruebas forenses usadas en investigaciones delictivas. Gracias a los
avances de la investigación y a la mayor información obtenida del
Proyecto Genoma Humano, existen cada vez más métodos precisos
y exactos de identificación de genes normales y mutados.
Las pruebas para detectar genes defectuosos que se sabe que están
asociados con determinadas enfermedades actualmente se usan con
frecuencia en la detección sistemática de poblaciones con determina
dos fenotipos y antecedentes familiares compatibles con una mutación
genética. Estas pruebas se combinan con los antecedentes familiares
(árbol genealógico). Mientras que los antecedentes familiares no
siempre son fiables o precisos o no siempre se dispone de ellos, las
pruebas genéticas son muy precisas en la determinación de los riesgos.
La medicina o la cirugía preventiva permiten erradicar la aparición
de la enfermedad. El consejo genético y la prevención del embarazo
pueden evitar la concepción de niños con probabilidades de sufrir las
consecuencias de la enfermedad.
La ética y los inconvenientes de estas pruebas genéticas son motivo
de debate en la actualidad. Los pacientes pueden sufrir discriminación
económica a la hora de contratar seguros de salud o de vida, o al bus
car trabajo si los resultados son positivos. Puede que estas pruebas
sean caras y que no las cubran los seguros. La información obtenida
en la prueba puede producir una enorme confusión emocional en las

personas afectadas o en sus familias.
Pruebas genéticas del cáncer de mama y el cáncer de ovario
Las mutaciones hereditarias de los genes BRCA (del inglés BReast
CAncer, o cáncer de mama) indican una mayor susceptibilidad para
el desarrollo de esta enfermedad. Los dos genes en los que es más
frecuente observar mutaciones son BRCA1 y BRCA2. El gen BRCA1
se sitúa en el cromosoma 17 y BRCA 2 en el cromosoma 13. Estos
genes codifican proteínas supresoras tumorales. Más de la mitad de las
mujeres que heredan mutaciones padecerán cáncer de mama en torno
a los 50 años, frente a menos del 2% de aquéllas que no presentan
defectos genéticos. (V. tabla 25.)
Los genes BRCA también incrementan la susceptibilidad de desa
rrollar cáncer de ovario. En la población sana, menos del 2% de las
mujeres ha padecido cáncer de ovario al cumplir 70 años. En el caso
790 Pruebas genéticas
de las mujeres que presentan mutaciones del gen BRCA1, el 44%

padecerá cáncer de ovario a esa edad. El cáncer de ovario se asocia
con menos frecuencia con el gen BRCA2 (20%). Además, una mujer
que ya ha padecido cáncer de mama y presenta una mutación del
gen BRCA posee una posibilidad del 65% de presentar cáncer en la
mama contralateral a lo largo de su vida (frente a menos del 15% en
las mujeres sin el defecto genético). Las mujeres con cáncer de mama
y un defecto del gen BRCA presentan un riesgo 10 veces mayor de
padecer cáncer de ovario como segundo cáncer primario que las mu
jeres similares sin mutación genética.
Estas mutaciones tienen un patrón autosómico dominante, lo que
indica que basta con heredar un defecto genético para desarrollar
un cáncer fenotípico. Los varones con mutaciones genéticas del gen
B R C A (con más frecuencia BRCA2) presentan un riesgo elevado de
desarrollar cáncer de mama, próstata y colon. Además, pueden trans
mitir el gen defectuoso a sus hijas. Dado que el B R C A es un gen
autosómico dominante, el 50% de las hijas presentan riesgo.
T A B L A 25 Pacientes en quienes está indicado el análisis

de las mutaciones BRCA
Paciente con cáncer de mama Antecedentes familiares

(con al menos una característica)
Diagnosticada antes de los • Sin otros antecedentes

40 años de edad familiares
Diagnosticada alrededor de • 1 familiar de unos 50 años
los 50 años con 2 cánceres con cáncer de mama
de mama primarios • 1 familiar con cáncer
de ovario
Diagnosticada a cualquier • 2 familiares con cáncer
edad de ovario
• 2 familiares con cáncer
de mama
• Varón con cáncer de mama
• Antecedentes familiares
de cáncer de ovario
• Ascendencia judía asquenazi
• Familiar de l . er-2.° grado
con mutación BRCA
Cáncer de mama masculino • 1 familiar con cáncer
a cualquier edad de mama o de ovario
• Ascendencia judía asquenazi
• Familiar de l . er-2.° grado
con mutación BRCA
Pruebas genéticas 791
Prueba genética del cáncer de colon

Existen varias formas de cáncer de colon asociadas con un vínculo
familiar fuerte. Estos defectos genéticos se heredan de forma autosó-
mica dominante y son relevantes para la reparación de apareamiento
del genoma.
La forma más frecuente es la poliposis adenomatosa familiar (PAF).
Estos pacientes presentan cientos de pólipos en el colon, de los cuáles,
uno o varios pueden degenerar en cáncer. La PAF se debe a una mu
tación del gen 5q 21-22 (APC) en el cromosoma 5. Estos genes co
difican proteínas supresoras tumorales. Otras formas menos frecuentes
de síndromes de poliposis son la PAF atenuada y la poliposis asociada
a M T H (PAM). La PAM se asocia con mutaciones del gen MTH.
El síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipo
so (CCHNP), o síndrome de Lynch, es más difícil de diagnosticar,
porque los pacientes pueden tener pocos pólipos. El CCHNP se
asocia en la mayoría de las ocasiones con mutaciones (defectos de la
reparación de errores de apareamiento del ADN) de los genes MLH1,
MLH2 y MSH6. El CCHNP se asocia con otros cánceres (endome
trial, gástrico y ovárico).
Pruebas genéticas de la enferm edad de Tay-Sachs

La enfermedad de Tay-Sachs es una gangliosidosis GM2 que se
caracteriza por la aparición de retraso mental y del desarrollo grave
en los primeros meses de vida. Los niños afectados presentan debilita
miento total a los 2-5 años y fallecen a los 5-8 años. Otra forma de este
mismo cuadro es la enfermedad de Tay-Sachs de inicio tardío o GM2
crónica, también denominada gangliosidosis. El defecto básico de los
pacientes afectados es una mutación del gen de la hexosaminidasa A,
que se encuentra en el cromosoma 15. Este gen es responsable de la
síntesis de la hexosaminidasa (HEX), una enzima que normalmente
descompone sustancias grasas denominadas gangliósidos GM2
(pág. 587). Los judíos asquenazíes (Europa del Este) y los francocana-
dienses no judíos, sobre todo los de la población cajún, en Louisiana,
son los más afectados. Este gen se hereda de forma autosómica recesi
va. Los portadores presentan un gen defectuoso. Las personas afecta
das poseen ambos genes defectuosos. Una pareja portadora presenta
un 25% de posibilidades de tener un hijo afectado por la enfermedad.
En la actualidad, no existe tratamiento para la enfermedad, por lo
que es esencial identificar a los portadores para proporcionar consejo
genético. La prueba de la proteína HEX A (pág. 587) ha sido muy
eficaz para la identificación de los portadores y las personas afectadas.
Sin embargo, en ocasiones los resultados de las pruebas de la proteína
HEX no son concluyentes o son dudosos. Tanto la prueba de la pro
teína como la de la mutación genética se realizan en una muestra de
sangre y en muestras de las vellosidades coriónicas obtenidas durante
la amniocentesis (pág. 51).
P ru eba genética de la fibrosis quística

La fibrosis quística (FQ) se debe a una mutación del gen regulador
de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR),
situado en el cromosoma 7. Este gen codifica la síntesis de una pro
teína que actúa como un canal a través del cual el cloruro entra y
sale de algunas células epiteliales. Una mutación de este gen altera la
capacidad de la célula de regular el transporte de cloruro (pág. 256).
En la actualidad, se han identificado más de 1.000 mutaciones que
pueden causar FQ y varias docenas de ellas corresponden al 90% de
los casos en estadounidenses de ascendencia europea. Sin embargo,
la mutación más frecuente, presente en el 70% de los casos de FQ, se
denomina Delta F508.
La FQ es una enfermedad autosómica recesiva. El portador posee
un gen CFTR mutado. La persona afectada por la FQ presenta mu
taciones en ambos genes. La prueba genética se usa actualmente para
identificar a los portadores de FQ y a los recién nacidos que presentan
la enfermedad, además de para detectar la enfermedad fetal durante
el embarazo. La prueba de cloruro en sudor (pág. 384) es una forma
más sencilla y menos costosa de diagnosticar la enfermedad en los
niños afectados. El uso de las pruebas genéticas de la FQ a menudo
se limita a las personas con antecedentes familiares de FQ, parejas de
pacientes con FQ y parejas embarazadas con antecedentes familiares
de FQ. El objetivo principal de las pruebas genéticas de FQ es identifi
car a los portadores que podrían concebir un niño con la enfermedad.
Se debe saber que no todos los pacientes con una mutación del
gen CFTR presentarán la enfermedad. Además, debido a que sólo se
pueden detectar algunas mutaciones que es posible que produzcan la
FQ, la prueba negativa no descarta la posibilidad de estar afectado por
la enfermedad. Las pruebas genéticas se pueden realizar en muestras
de sangre o en muestras obtenidas durante la biopsia de vellosidades
coriónicas (BVC, pág. 966) o durante la amniocentesis (pág. 51).
Pruebas genéticas del m elanom a

Los progresos recientes en la genética del melanoma cutáneo han
llevado a la identificación de dos genes de predisposición al melanoma:
• El gen supresor tumoral CDKN2A, que codifica la proteína p l6
en el cromosoma 9 p21.
• El gen CDK4 en el cromosoma 12 q l3 .
La mutación del gen p i ó es, con mucho, la forma más frecuente
de melanoma hereditario. Las características del melanoma familiar in
cluyen los melanomas primarios múltiples frecuentes, la edad temprana
de aparición del primer melanoma y, a menudo, la presencia de nevos
(lunares) atípicos o displásicos. Los familiares con las siguientes carac
terísticas pueden considerar las pruebas de las mutaciones del gen p ió :
• Diagnósticos múltiples de melanoma primario.
• Existencia de dos o más familiares con melanoma.
• Melanoma y cáncer de páncreas.

• Melanoma y antecedentes personales o familiares de múltiples
nevos atípicos.
• Familiares de un paciente con mutación del gen p ió confirmada.
Alrededor del 20-40% de las familias con tres o más familiares
de primer grado afectados presenta herencia de las mutaciones en el
gen p ió . El 15% de los pacientes con melanomas múltiples presentarán
una mutación p ió . El promedio de edad en el momento del diagnósti
co es de 35 años en aquéllos con una mutación de p i ó frente a 57 años
en la población general. Los portadores de p l 6 también presentan un
mayor riesgo de cáncer de páncreas.
Pruebas genéticas de la hem ocrom atosis
El diagnóstico de la hemocromatosis se realiza tradicionalmente
mediante el uso de pruebas séricas de hierro. Cuando se sospecha la
presencia de hemocromatosis hereditaria (HH ), se realiza un análisis
de la mutación de los genes HFE asociados a la hemocromatosis ( C282Y
y H63D). La HH es un trastorno por sobrecarga de hierro, considera
do como la enfermedad hereditaria más frecuente en personas de raza
blanca; afecta a 1 de cada 500 personas. El aumento de la absorción
intestinal de hierro y la acumulación intracelular del mismo causan un
daño progresivo del hígado, corazón, páncreas, articulaciones, órganos
reproductores y glándulas endocrinas. En ausencia de tratamiento,
los varones pueden presentar síntomas a los 40-60 años y las mujeres
tras la menopausia.
Una proporción amplia, aunque aún no definida, de homoci-
gotos para esta enfermedad no desarrollará síntomas clínicos (es
decir, la penetrancia es baja). Los pacientes con síntomas y con
signos bioquímicos precoces de sobrecarga de hierro compatibles
con HH deberían someterse a las pruebas. Los familiares de per
sonas con HH también deberían estudiarse. La geno tipificación de
los genes HFE podría mejorar el pronóstico de la enfermedad. Los

marcadores del hierro sérico se monitorizan con más frecuencia si
se detecta una mutación HFE y se inicia un tratamiento más precoz
con flebotomías. El comienzo precoz de este tratamiento reduce la
frecuencia o gravedad de los síntomas y la lesión orgánica relaciona
dos con la hemocromatosis.
Pruebas genéticas del cáncer de tiroides
El protooncogén RET, localizado en la subbanda cromosómi
ca 10 q l l .2 , codifica un receptor tirosina cinasa expresado en tejidos
y tumores derivados de la cresta neural. Las pruebas genéticas de la
mutación de la línea germinal R ET han mostrado un 100% de sensi
bilidad y especificidad en la identificación de las personas con riesgo
de desarrollar un cáncer medular de tiroides hereditario (neoplasia
endocrina múltiple [MEN] 2 A, MEN 2 B o carcinoma medular de
tiroides familiar [CMTF]).
El uso de las pruebas genéticas permite una identificación más

precoz y más definitiva, así como el tratamiento clínico de las personas
con riesgo de CMTF. El CMTF puede curarse con cirugía si se detecta
antes de que se haya diseminado a los ganglios linfáticos regionales.
Sin embargo, la invasión de los ganglios linfáticos cuando se realiza
el diagnóstico se puede observar en hasta el 75% de los pacientes en
los que un nodulo tiroideo es el primer signo de la enfermedad. Por
tanto, se hace especial hincapié en la detección precoz y la intervención
en familias afectadas por MEN tipos 2 A y 2 B y CMTF, que suponen
el 25% de los casos de cáncer medular de tiroides.
Pruebas genéticas cardíacas
Las mutaciones de los genes sarcoméricos provocan un inicio
precoz de las canalopatías y miocardiopatías cardíacas. Se trata de
cardiopatías infrecuentes, pero potencialmente mortales, entre las que
se encuentran el síndrome de QT largo (SQTL), la taquicardia ventri
cular polimórfica catecolaminérgica (TVPC), la miocardiopatía hiper
trófica (MCH), la miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica y
la miocardiopatía dilatada (MCD). Los pacientes con una mutación
sarcomérica tienen casi el triple de probabilidades más de sufrir un
episodio cardíaco adverso (muerte de causa cardiovascular, ictus is
quémico no mortal, o progresión a insuficiencia cardíaca grave). La
identificación de los pacientes con estas mutaciones genéticas puede
ayudar a diagnosticar la enfermedad del paciente, orientar las opciones
terapéuticas y determinar si los familiares tienen riesgo.
Pruebas genéticas de paternidad (pruebas de filiación)
Las pruebas de ADN son el tipo de estudio más preciso para probar
o descartar la paternidad cuando existen dudas sobre la identidad del
padre biológico de un niño. Mediante la comparación de las variantes
del ADN de la madre y el niño es posible determinar aquéllas que el
niño ha heredado de la madre biológica. Por tanto, cualquier variación
del ADN restante debe proceder del padre biológico. Si se observa
que el ADN del varón sometido a la prueba contiene estas caracterís
ticas paternas, se puede determinar la probabilidad de la paternidad.
La precisión de la prueba supera el 99%.
La prueba es tan fiable que se admite en un juicio. Se puede rea
lizar en una muestra bucal obtenida con un hisopo o en la sangre.
Por lo general, se dispone de los resultados al cabo de 1-3 semanas.
Muchos padres reciben información errónea en el momento del
nacimiento de gemelos en relación con el hecho de que sean idénti
cos o dicigóticos. Las muestras del ADN de los hermanos se pueden
analizar para indicar la gemelaridad con una precisión superior al 99%.
Pruebas de genética forense
Las pruebas forenses de ADN cada vez se usan con mayor
frecuencia en los juicios debido a su precisión. En un juicio, la
fiabilidad de la prueba puede proteger a la persona y a la sociedad

en su conjunto. Además, las pruebas de ADN pueden ser tan con
cluyentes que a menudo hacen que se llegue a un acuerdo con el
fiscal y, por tanto, disminuyen la duración del juicio. Estas pruebas
pueden determinar con rapidez la culpabilidad o la inocencia más allá
de una duda razonable. Dado que el ADN no cambia y se deteriora
muy despacio incluso tras la muerte, la prueba se puede realizar en
cualquier parte del cuerpo, en el cadáver o en la persona viva. Las
muestras que se consideran suficientes para las pruebas de ADN son
la sangre, dientes, semen, saliva, huesos, uñas, raspados de piel y el
pelo. Las pruebas de genética forense también se utilizan para la
identificación de los cuerpos.
• Pacientes emocionalmente incapaces de afrontar los resultados.

Antes
• Se recomienda que todos los pacientes que se sometan a la
prueba reciban consejo genético.
EPIndique al paciente el tiempo que tardará en obtener los
resultados.
EPInforme al paciente del elevado coste de las pruebas genéticas
y de que es posible que no estén cubiertas por ningún seguro
médico.
D urante
• Obtenga la muestra según especifique el laboratorio especializado
en la prueba.
• Sangre: se obtiene una muestra de sangre venosa en un tubo con

tapón morado. En los lactantes, puede usarse sangre del cordón
umbilical.
• F ro tis bucal: se introduce un hisopo entre la parte inferior de la
mejilla y las encías, se gira y, posteriormente, se introduce en un
papel o un recipiente especial. Por lo general, se solicitan de dos a
cuatro muestras obtenidas con hisopo.
• L íq u id o am niótico: se requieren 20 mi como mínimo.
• Biopsia de vellosidades coriónicas: se envían 10 mg de
vellosidades limpias, según indique el laboratorio que realiza la
prueba.
• P rod u cto de la concepción: 10 mg de tejido placentario
conservado en un medio estéril.
• O tras partes del cuerpo: se envía todo el tejido disponible para
realizar la prueba.
Después
venopunción.
• Asegúrese de que el paciente tenga una cita programada para
entregarle los resultados. La espera de los resultados provoca gran
inquietud al paciente y a su familia.
• Una vez que se hayan obtenido los resultados se debe garantizar
el consejo genético y emocional.
Estado de portador genético
Presencia de enfermedad
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo 797
Punción lumbar y análisis del líquido

cefalorraquídeo (PL y análisis del LCR, punción espinal)
Tipo de prueb a Análisis de líquido
Presión: < 20 cmH20
Color: claro e incoloro
Sangre: ausente
Células:
Eritrocitos: 0
Leucocitos:
Total
Recién nacidos: 0-30 células/|xl
1-5 años: 0-20 células/|xl
6-18 años: 0-10 células/jxl
Adultos: 0-5 células/( jlI
Fórmula
Neutrófilos: 0-6%
Linfocitos: 40-80%
Monocitos: 15-45%
Cultivo y antibiograma: ausencia de microorganismos
Proteínas: 15-45 mg/dl de LCR (hasta 70 mg/dl en adultos de edad
avanzada y niños)
Proteinograma:
Prealbúmina: 2-7%
Albúmina: 56-76%
Alfax-globulina: 2-7%
Alfa^ globulina: 4-12%
Betaglobulina: 8-18%
Gammaglobulina: 3-12%
Bandas oligoclonales: ninguna

IgG: 0,0-4,5 mg/dl
Glucosa: 50-75 mg/dl de LCR o 60-70% de la glucemia
Cloruro: 700-750 mg/dl
Lactato deshidrogenasa (LDH): < 40 U/l (adultos); <70 U/l (recién
nacidos)
Ácido láctico: 10-25 mg/dl
Citología: ausencia de células malignas
Serología de sífilis: negativa
Glutamina: 6-15 mg/dl
Mediante la inserción de una aguja en el espacio subaracnoideo
de la columna vertebral, puede medirse la presión existente en este
espacio y obtener una muestra de LCR para su análisis y el diagnóstico
798 Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
de diversas afecciones. La punción lumbar (PL) puede utilizarse

también con fines terapéuticos para la inyección de fármacos como
tratamiento o medio de diagnóstico, así como para administración de
anestésicos raquídeos. Además, la PL puede emplearse para reducir la
presión intracraneal en los pacientes con hidrocefalia normotensiva o
en los pacientes con seudotumor cerebral.
El análisis del LCR incluye su examen para descartar la presencia de
sangre, bacterias y células malignas, así como para la cuantificación
de las concentraciones de glucosa y proteínas presentes. Se observa
también el color y se realizan otras pruebas, como la prueba serológica
de la sífilis (pág. 866).
Presión
La presión existente en el interior del espacio subaracnoideo puede
medirse conectando un manómetro estéril a la aguja utilizada para
la PL. Una presión superior a 20 cmH20 se considera anormal y es
indicativa de un aumento de la presión raquídea. Dado que el espacio
subaracnoideo que rodea al encéfalo está conectado libremente con
el espacio subaracnoideo de la médula espinal, cualquier aumento
de la presión intracraneal se reflejará directamente en una elevación
en la zona lumbar. Los tumores, las infecciones, la hidrocefalia y la
hemorragia intracraneal pueden causar una elevación de la presión
intracraneal y raquídea. La presión intracraneal se relaciona con el
volumen del L C R Por otra parte, debido a la conexión existente entre
los senos venosos craneales y las venas yugulares, una obstrucción de
estas venas o de la vena cava superior provoca también un aumento
de la presión intracraneal.
La presión se mide de manera rutinaria al inicio y al final de la PL.
Si existe una diferencia significativa entre estos dos valores, debe sos
pecharse una obstrucción de la médula espinal (tumor). También se
observan diferencias importantes entre la presión inicial y final en los
pacientes que presentan hidrocefalia.
Color
El LCR es claro e incoloro. Aparecen alteraciones de su color en la
hiperbilirrubinemia, la hipercarotenemia, los melanomas y la elevación
de las proteínas. Un aspecto turbio puede indicar un incremento del
recuento de leucocitos o de la concentración de proteínas. Una tona
lidad rojiza del LCR es indicativa de presencia de sangre.
Sangre
En condiciones normales, el LCR no contiene sangre. Puede apa
recer sangre debido a una hemorragia en el espacio subaracnoideo o
porque, al realizar la PL, se ha perforado involuntariamente un vaso
sanguíneo al introducir la aguja en este espacio. Si se trata de una
punción traum ática, la sangre en el LCR se coagulará; en cambio, si
el paciente presenta una hemorragia subaracnoidea, no se producirá la
coagulación. Por otra parte, en las punciones traumáticas, se observa

que el líquido se hace más claro hacia el final de la prueba, a medida que
se van extrayendo muestras de LCR. Por el contrario, en la hemorragia
subaracnoidea, la cantidad de sangre que se observa es similar en las
primeras y en las últimas muestras extraídas.
Células
El número de eritrocitos es meramente una indicación de la
cantidad de sangre existente en el LCR. Con la excepción de algunos
linfocitos, la presencia de leucocitos en el L C R es patológica. La
existencia de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) es indi
cativa de meningitis bacteriana o de absceso cerebral. Cuando se
encuentran leucocitos mononucleares, se sospecha meningitis o en
cefalitis vírica o tuberculosa. La leucemia y otros tumores malignos
primarios o metastásicos pueden causar una elevación del número
de leucocitos.
Pueden observarse leucocitos en el LCR como consecuencia de una
punción lumbar traumática, en la que la aguja espinal lesiona un vaso
sanguíneo durante su introducción. Sin embargo, más de 1 leucocito
por cada 500 eritrocitos se considera patológico y puede indicar la
existencia de una infección, como por ejemplo meningitis.
Cultivo y antibiogram a
Los microorganismos que causan la meningitis y los abscesos ce
rebrales pueden cultivarse a partir del L C R Entre los microorganis
mos que pueden encontrarse en el LCR se incluyen bacterias atípicas,
hongos o Mycobacterium tuberculosis. Una tinción de Gram (pág. 428)
del LCR puede aportar al clínico información preliminar acerca del
agente infeccioso causal, lo que permitirá iniciar el tratamiento anti
biótico adecuado antes de las 24 o 72 horas necesarias para completar
el cultivo y el informe del antibiograma.
Proteínas
Normalmente, se encuentran pocas proteínas en el LCR, ya que se
trata de moléculas grandes que no cruzan la barrera hematoencefálica.
Por lo general, la proporción de albúmina/globulinas es mayor en el
LCR que en el plasma sanguíneo (pág. 772), debido a que la albúmi
na es menor que la globulina y puede atravesar más fácilmente dicha
barrera. Algunas enfermedades, como la meningitis, la encefalitis y la
mielitis pueden alterar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
lo que permitiría que las proteínas pasaran al LCR. Por otra parte,
los tumores del sistema nervioso central (SNC) pueden producir y
segregar proteínas al LCR.
La electroforesis de las proteínas del LCR es fundamental para
el diagnóstico de las enfermedades del SNC. Los pacientes con es
clerosis múltiple, neurosífilis u otras enfermedades neurológicas
centrales degenerativas inmunógenas presentan una concentración
elevada de inmunoglobulinas en su LCR. La detección de bandas

oligo clónales de ¿fam m aglobulinas es muy característica de enfer
medades inflamatorias y autoinmunitarias del SNC, sobre todo
la esclerosis múltiple (EM ). La proteína básica de la mielina, un
componente de la mielina, puede encontrarse en concentraciones
elevadas en las enfermedades desmielinizantes, como la EM y la es
clerosis lateral amiotrófica.
G lucosa
La concentración de glucosa aparece disminuida cuando existen
bacterias, células inflamatorias o células neoplásicas. Se acostumbra a
extraer una muestra de sangre para llevar a cabo una determinación
de la glucemia (pág. 552) antes de practicar la punción lumbar. Una
concentración de glucosa en el LC R inferior al 60% de la glucemia
puede indicar meningitis o neoplasia.
C loru ro
La concentración de cloruro en el L C R puede estar disminuida
en los pacientes con infecciones meníngeas, meningitis tuberculosa
y patologías que cursan con bajos niveles de cloruro en sangre. Los
niveles de cloruro no se determinan en el LCR de manera rutinaria;
esta prueba se realiza sólo si se solicita de manera específica.
La cuantificación de la lactato deshidrogenasa (LDH ) (específi
camente las fracciones 4 y 5 de esta enzima; v. pág. 650) resulta de
utilidad para el diagnóstico de la meningitis bacteriana. La fuente
de LDH son los neutrófilos que combaten a las bacterias invasoras.
Cuando la concentración de LDH está elevada, se sospecha infección
o inflamación. El recuento leucocitario elevado que aparece en la infil
tración leucémica del SNC se asocia también a una elevación de los
niveles de LDH. El tejido nervioso del SNC tiene también un elevado
contenido de LDH (isoenzimas 1 y 2). Por tanto, las enfermedades
que afectan directamente al encéfalo o a la médula espinal (p. ej., ictus)
se asocian a unos niveles de LDH elevados.
A cido láctico
Los niveles elevados de ácido láctico en el LC R son indicativos
de un metabolismo anaeróbico asociado con una disminución de la
oxigenación del cerebro. El ácido láctico del LCR está elevado en las
meningitis bacterianas y fungicas, pero no en las víricas.
C itología
El examen de las células halladas en el LCR permite determinar
si se trata de células neoplásicas. Cuando existen tumores en el SNC,
pueden desprenderse células de su superficie, que quedarían flotando
libremente en el LCR.
M arcadores tum orales

La elevación de los niveles de marcadores tumorales, como el
antígeno carcinoembrionario, la alfa-fetoproteína y la gonado-
tropina coriónica humana, puede indicar la presencia de un tumor
metastásico.
D eterm inación serológica de sífilis
La sífilis latente se diagnostica mediante una de las diversas prue
bas serológicas de las que se dispone actualmente para su realización
en LCR. Entre estas pruebas, se incluyen la prueba de Wasserman, la
prueba del Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y la prueba
de los anticuerpos antitreponémicos fluorescentes (FTA) (pág. 866).
Cuando los resultados de estas pruebas son positivos, se llega al diag
nóstico de neurosífilis, con lo que puede iniciarse el tratamiento an
tibiótico adecuado.
G lutam ina
La elevación de los niveles de glutamina resulta útil para la detec
ción y evaluación de la encefalopatía y el coma hepáticos. La glutamina
procede de una concentración de amoníaco aumentada, lo que suele
asociarse a insuficiencia hepática (v. amoníaco sérico; pág. 57). Los
niveles de glutamina suelen estar también elevados en los pacientes
con el síndrome de Reye.
Proteín a C reactiva
Como se apunta en la página 764, la proteína C reactiva (CRP)
es una proteína reactante de fase aguda inespecífica que se usa en
el diagnóstico de infecciones bacterianas y procesos inflamatorios.
La elevación de los niveles de CRP en el L C R resulta de utilidad
para el diagnóstico de la meningitis bacteriana, de tal manera que
el hecho de que su concentración no esté elevada supone un fuerte
argumento en contra de la existencia de esta enfermedad. Algunas
investigaciones han demostrado que los niveles de CRP en el LCR
son de gran valor para distinguir entre meningitis bacteriana y en
cefalitis vírica, tuberculosis, meningitis, convulsiones febriles y otros
trastornos del SNC.
• Pacientes con hipertensión intracraneal.
La PL puede provocar una herniación cerebral o cerebelosa a
través del agujero magno.
• Pacientes que reciben anticoagulantes.
Debido al riesgo de hematoma epidural, estos pacientes deben
recuperar una función de coagulación normal antes de llevar a
cabo este procedimiento.
• Pacientes que presentan una artropatía degenerativa grave en la
columna vertebral.
Resulta muy difícil pasar la aguja a través de un espacio

interespinoso degenerado por la artritis.
• Pacientes con infección cerca del punto de realización de la PL.
Puede producirse una meningitis por contaminación del LCR.

• Fístula persistente de LCR, que causará cefalea intensa.
• Punción de un vaso sanguíneo subcutáneo durante el
procedimiento.
• Introducción de bacterias en el LCR, lo que dará lugar a una
meningitis.
• Herniación del cerebro a través de la tienda del cerebelo o hernia
del cerebelo a través del agujero magno. En los pacientes con una
presión intracraneal aumentada, la rápida reducción de la presión
en la columna vertebral provocada por la PL puede causar una
herniación del cerebro, lo que producirá una compresión del
tronco del encéfalo.
• Punción involuntaria de la médula espinal causada por la
introducción de la aguja en el conducto vertebral a una altura
inadecuada.
• Punción de la aorta o de la vena cava, lo que dará lugar a una
hemorragia retroperitoneal grave.
• Dolor de espalda y dolor o parestesia transitorios de las piernas.
• Cefalea postural transitoria (se hace más intensa cuando el
paciente se levanta).

Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. Muchos pacientes tienen
una idea equivocada acerca de la PL.
• Obtenga el consentimiento informado si el centro hospitalario así
lo requiere.
• Realice una valoración neurológica basal de las piernas del
paciente, a fin de determinar su fuerza, sensibilidad y capacidad
de movimientos.
EPIndique al paciente que no es necesario estar ayunas ni sedación.
EPIndique al paciente que debe orinar y defecar antes de la prueba.
EpExplique al paciente que debe permanecer muy quieto durante
todo el procedimiento, ya que cualquier movimiento puede
causar una lesión traumática.
D urante
1. Este estudio se puede realizar con facilidad a la cabecera del
paciente. Este suele colocarse en decúbito lateral (posición
fetal, fig. 38).
FIGURA 38 Posición del paciente para la punción lumbar.
2. Se indica al paciente que sujete sus rodillas con las manos

para mantener esta posición. También puede realizarse la
prueba con el paciente sentado.
3. Una vez que se ha limpiado y asegurado la asepsia del punto
de inserción, se inyecta un anestésico local en la piel y el
tejido subcutáneo.
4. Se introduce una aguja espinal con un obturador interno a
través de la piel y hasta el interior del conducto vertebral.
5. Se penetra en el espacio subaracnoideo.
6. Se retira el obturador y entonces puede verse LCR goteando
lentamente de la aguja.
7. Se conecta la aguja a un manómetro estéril y se registra la
presión (presión de apertura).
8. Antes de proceder a la lectura de la presión, se pide al
paciente que se relaje y estire las piernas, a fin de reducir la
presión intraabdominal.
9. Se llenan tres tubos estériles con 5-10 mi de LCR.
10. Se determina la presión (presión de cierre).
• Si se sospecha un bloqueo de la circulación del LCR en el
espacio vertebral subaracnoideo, puede realizarse una prueba
de Queckmstedt-Stookey. Para ello, se ocluye la vena yugular,
ya sea manualmente mediante presión digital o utilizando un
manguito de determinación de la presión arterial de tamaño
mediano inflado hasta unos 20 mmHg. Tras 10 segundos
ocluyendo la vena yugular, la presión del LCR debe aumentar
de 15 a 40 cmH20 , mientras que volverá a su valor normal

en los 10 segundos posteriores a la eliminación de la presión.
Un aumento o disminución con lentitud de la presión del LCR
permiten sospechar la existencia de un bloqueo parcial de su
circulación. Si no se produce una elevación tras 10 segundos de
compresión, es probable que exista una obstrucción completa en
el conducto vertebral.
• El médico realiza el procedimiento en unos 20 minutos.
EpInforme al paciente de que en la mayoría de los casos se tiene una
sensación molesta o dolorosa.
Después
• Aplique compresión digital y un apósito adhesivo en el lugar de la
punción.
• Coloque al paciente en decúbito prono con una almohada bajo
el abdomen para aumentar la presión intraabdominal, lo que
indirectamente aumentará la presión en los tejidos que rodean
la médula espinal. Esto enlentece el flujo continuo de LCR
procedente del conducto vertebral.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos con una pajita para
reemplazar el LCR que se ha extraído en la punción lumbar.
EPPor lo general, se debe mantener al paciente reclinado durante
una a varias horas para evitar una posible cefalea pospunción.
Indique al paciente que puede girarse a uno y otro lado siempre
que no levante la cabeza.
• Etiquete y numere los recipientes de las muestras adecuadamente
y llévelos de inmediato al laboratorio tras la realización del
procedimiento. Un retraso entre el momento de la extracción y el
análisis de las muestras puede invalidar los resultados, sobre todo
en cuanto al recuento celular.
EPIndique al paciente que comunique si presenta entumecimiento,
hormigueo o movimientos de las piernas, dolor en el punto de
la punción, drenaje de sangre o LCR por el punto de punción,
o imposibilidad de miccionar. Comunique al médico cualquier
anomalía observada.
Neoplasia encefálica
Neoplasia de la médula espinal
Hemorragia cerebral
Encefalitis
Mielitis
Tumor
Neurosífilis
Enfermedad cerebral degenerativa
Trastorno autoinmunitario
Encefalopatía hepática
Coma
Meningitis
Encefalitis
Meningitis vírica o tuberculosa
Absceso cerebral
Enfermedad cerebral o medular degenerativa
Polineuropatía desmielinizante aguda
Hemorragia subaracnoidea
Síndrome de Reye
Tumor metastásico
806 Radiografía de cráneo
Radiografía de cráneo
Tipo de p ru eb a Radiografía
R e s u lta d o s n o rm a le s Ausencia de anomalías en el cráneo y las

estructuras circundantes

La radiografía de cráneo permite la visualización de los huesos que
forman el cráneo, los senos paranasales y cualquier tipo de calcificación
cerebral. Las radiografías de cráneo se realizan con poca frecuencia
actualmente, ya que se dispone de la TC craneal (pág. 924). Sin em
bargo, estas radiografías aún se emplean para determinar las líneas de
sutura en la evaluación de los niños con anomalías del tamaño o la
forma de la cabeza.

Antes
EPIndique al paciente que debe quitarse todos los objetos que
lleve alrededor del cuello, ya que los objetos metálicos y las
dentaduras postizas impiden la visualización en la radiografía de
las estructuras que cubren.
• Evite la hiperextensión y la movilización de la cabeza si se
sospechan lesiones quirúrgicas.
EPIndique al paciente que esta prueba no requiere ayuno ni
sedación.
D urante
• El paciente se traslada al departamento de radiología y se coloca
en una mesa de exploración radiológica. Se suelen realizar
radiografías en las proyecciones craneales axial, semiaxial,
posteroanterior y lateral.
• Esta prueba la realiza un técnico radiólogo, que tomará la
radiografía en unos pocos minutos.
EPInforme al paciente de que esta técnica es indolora.
Después
• Si el paciente lleva una prótesis ocular, indíquelo en la hoja de
petición de la exploración radiográfica, ya que puede aparecer una
sombra en la radiografía que podría hacer que se malinterpretase
la imagen.
Fractura de cráneo
Tumor metastásico

Radiografía de cráneo 807
Sinusitis
Hemorragia
Tumor
Hematoma
Anomalía congénita
Enfermedad de Paget ósea
808 Radiografía de la columna vertebral
Radiografía de la columna vertebral

(estudio radiográfico de la columna cervical, torácica o lumbar
y del sacro o cóccix)
Tipo de p ru eb a Radiodiagnóstico
R e su ltad o s n o rm a le s Columna vertebral normal

El estudio radiográfico de la columna vertebral se lleva a cabo
para valorar cualquier zona de la columna, y normalmente incluye las
proyecciones anteroposterior, lateral y oblicua. Estas radiografías se
obtienen frecuentemente como parte del estudio de un dolor cervical
o de espalda, para descartar la existencia de cambios articulares de
generativos, fracturas traumáticas, metástasis tumorales, espondilosis
(fracturas vertebrales de estrés) y espondilolistesis (deslizamiento de
una vértebra sobre la contigua). La radiografía de columna cervical se
realiza de forma rutinaria en los casos de politraumatismo, para asegu
rarse de que no existe ninguna fractura, antes de mover al paciente o
de manipularle el cuello. Sin embargo, la TC de las vértebras cervicales
se está convirtiendo cada vez más en la prueba de elección para des
cartar una fractura cervical. Las radiografías de columna resultan de
gran utilidad para el estudio de las desviaciones de la columna (p. ej.,
cifosis, escoliosis) en los niños y en los adultos. La RM es otro método
muy preciso para evaluar la columna.
riesgos.
Antes
EpIndique al paciente que debe quitarse cualquier objeto metálico
que cubra la zona que es preciso visualizar en la radiografía.
• Inmovilice al paciente siempre que se sospeche una fractura de
columna. Colóquele un collarín si se sospecha una fractura cervical.
EpIndique al paciente que no se requiere ayuno ni sedación; sin
embargo, si se sospecha una fractura, el paciente debe mantenerse
en ayuno absoluto.
D urante
• Coloque al paciente sobre una mesa de exploración radiográfica.
Obtenga radiografías de la zona de la columna vertebral que se
desee explorar en las proyecciones anterior, posterior, lateral y
oblicua. Estas mismas proyecciones se pueden obtener también
con el paciente en bipedestación.
Radiografía de la columna vertebral 809
• Un técnico radiólogo obtiene las radiografías de columna

necesarias en unos pocos minutos.
EPIndique al paciente que no experimentará ninguna molestia
durante la realización de la prueba.
Después
• Tenga en cuenta que la postura y la actividad que puede realizar
el paciente dependerán de los resultados de esta prueba.
Degeneraciones articulares
Fracturas traumáticas o patológicas
Espondilosis
Espondilolistesis
Invasión por tumores metastásicos
Escoliosis
Sospecha de osteomielitis vertebral
810 Radiografía de tórax
Radiografía de tórax
Tipo de p ru eb a Radiodiagnóstico
R esu ltado s n orm ales Pulmones y estructuras circundantes normales

La radiografía de tórax es importante en una evaluación completa
del aparato respiratorio y circulatorio. Esta prueba puede proporcionar
gran cantidad de información. Mediante radiografías de tórax repeti
das, se puede identificar y realizar un seguimiento de:
• Tumores pulmonares (primarios y metastásicos), cardíacos
(mixoma), de la pared torácica (sarcomas de los tejidos
blandos) y de la columna vertebral torácica (osteosarcoma).
• Inflamación pulmonar (neumonía), de la pleura (pleuritis)
y del pericardio (pericarditis).
• Acumulación de líquido en la pleura (derrame pleural),
el pericardio (derrame pericárdico) y el pulmón (edema pulmonar).
• Acumulación de aire en el pulmón (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) y la pleura (neumotorax).
• Fracturas óseas torácicas o vertebrales.
• Hernia diafragmática.
• Tamaño cardíaco, que puede variar dependiendo de la función
cardíaca.
• Calcificación, que puede indicar deterioro de los grandes vasos
o antiguos granulomas pulmonares.
• Ubicación de dispositivos colocados a través de una vía central.
La mayoría de las radiografías de tórax se realizan con el paciente en
bipedestación. También se puede emplear la posición de sedestación o
decúbito supino, pero en el caso de esta última las radiografías no mos
trarán los niveles de líquidos. La proyección posteroanterior (PA), en
la que los rayos X van desde la parte posterior del cuerpo a la anterior,
se obtiene primero. Después se obtiene una proyección lateral, en la
que los rayos X atraviesan el costado del paciente.
Las proyecciones oblicuas se pueden obtener cuando el paciente
se gira a diferentes ángulos mientras los rayos X atraviesan el cuerpo.
Las proyecciones lordóticas permiten visualizar los vértices pulmona
res (porciones superiores redondeadas) y, por lo general, se usan para
detectar la tuberculosis. Las radiografías en decúbito se realizan con
el paciente en decúbito lateral para localizar el líquido que ocupa la
parte inferior dentro del espacio pleural (derrame pleural).
El lugar más adecuado para realizar radiografías de tórax es el servi
cio de radiología. Las pruebas en las que se usa un radiógrafo portátil
se pueden realizar a la cabecera del paciente y a menudo se realizan
en pacientes con enfermedades graves que no pueden abandonar la
unidad de cuidados intensivos.
Radiografía de tórax 811
• Alteraciones (p. ej., dolor intenso) que impiden que el paciente
realice una inspiración profunda y la mantenga.
• Cicatrices de intervenciones quirúrgicas pulmonares previas, lo
que dificulta la interpretación.
• Obesidad, que hace que sea necesario que penetre mayor
cantidad de rayos X en el cuerpo para obtener una imagen que se
pueda interpretar.
Antes
EpIndique al paciente que se desnude hasta la altura de la cintura y
se ponga una bata de rayos X.
EpIndique al paciente que se desprenda de todos los objetos
metálicos (collares, broches) para que éstos no bloqueen la
visualización de parte del tórax.
EPComunique al paciente que se le pedirá que realice una
inspiración profunda y que mantenga la respiración mientras se
realizan las radiografías.
EpIndique a los varones que se aseguren de que los testículos
estén cubiertos y a las mujeres de que los ovarios también lo
estén mediante un protector de plomo para evitar las anomalías
inducidas por la radiación.
D urante
EPUna vez que el paciente se ha colocado de forma correcta,
indíquele que realice una inspiración profunda y que mantenga la

respiración hasta que se realicen las radiografías de tórax.
• Tenga en cuenta que un técnico en radiología invierte varios
minutos en realizar las radiografías.
EpInforme al paciente de que no se asocian molestias con la
radiografía de tórax.
Después
• Observe que no son necesarios cuidados especiales tras el
procedimiento.
812 Radiografía de tórax
P ulm ón P ared torácica

Tumor pulmonar (primario Sarcoma de los tejidos blandos
o metastásico) Osteosarcoma
Neumonía Fractura (costillas o columna
Edema pulmonar vertebral torácica)
Derrame pleural Escoliosis de la columna
Enfermedad pulmonar vertebral torácica
obstructiva crónica Metástasis tumoral en la
Neumotorax columna vertebral torácica
Atelectasia
Tuberculosis D iafragm a
Absceso pulmonar Hernia diafragmática/de hiato
Neumopatías congénitas
(hipoplasia) M ediastino
Pleuritis Calcinosis aórtica
Cuerpos extraños (tórax, Linfadenomegalia
bronquios o esófago) Dilatación aórtica
Timoma
C orazón Linfoma
Cardiomegalia Tiroides subesternal
Pericarditis Ensanchamiento mediastínico
Derrame pericárdico
R ad iog rafía ósea 813
Radiografía ósea
Tipo de p rueb a Radiodiagnóstico

R e s u lta d o s n o rm a le s Sin signos de fractura, tumor, infección ni
anomalías congénitas
Las radiografías de los huesos largos se suelen realizar cuando el
paciente presenta dolencias en una parte determinada del cuerpo.
Las fracturas o los tumores se detectan fácilmente mediante pruebas
radiológicas. En los pacientes que presentan una infección grave o
crónica sobre un hueso (osteomielitis), la radiografía puede detectar
la infección que afecta a ese hueso. Los estudios radiológicos de los
huesos largos también pueden detectar destrucción ósea y espolones
óseos debido a la artritis persistente. El seguimiento de los patrones de
crecimiento se puede realizar mediante estudios radiológicos seriados
de los huesos largos, por lo general, las muñecas y las manos. Se puede
realizar la comprobación y el seguimiento de la curación de una frac
tura. Los estudios radiológicos articulares revelan la presencia de
derrames articulares y también la inflamación de los tejidos blandos.
Las calcificaciones del tejido blando indican cambios inflamatorios
crónicos de las bolsas o los tendones cercanos. La inflamación de los
tejidos blandos también se puede observar en estas radiografías óseas.
Dado que el cartílago y los tendones no se visualizan directamente,
las fracturas del cartílago, los esguinces o las lesiones ligamentosas no
se pueden observar.
Es necesario realizar al menos dos radiografías con ángulos de
90°para que la zona ósea que se está estudiando se pueda visualizar
desde dos ángulos distintos (por lo general, anteroposterior y lateral).
Algunos estudios óseos (p. ej., cráneo, columna, cadera) requieren
proyecciones oblicuas para visualizar todas las partes que se deben

observar.
• Las joyas o ropas pueden impedir la visualización radiográfica de
parte del hueso que se está evaluando.
• Los estudios previos con bario pueden impedir la visualización
radiográfica completa de algunos huesos situados en las
proximidades del abdomen (p. ej., columna y pelvis).
Antes
• Manipule con cuidado las partes dañadas del cuerpo del paciente.
EPIndique al paciente que tendrá que mantener la extremidad
inmóvil mientras se realiza la radiografía. En ocasiones, esto
814 Radiografía ósea
puede ser difícil, sobre todo cuando el paciente presenta dolor

intenso asociado a una lesión reciente.
• Proteja los testículos del paciente, los ovarios de la paciente o el
abdomen de las embarazadas para evitar la exposición debida a la
dispersión de la radiación.
Durante
• Observe que en el servicio de radiología se pide al paciente que
coloque la extremidad afectada en varias posiciones. Se realiza
una radiografía en cada posición.
• Esta prueba suele realizarla un técnico en radiología en pocos
minutos.
EpIndique al paciente que no se asocia ninguna molestia con esta
prueba salvo, posiblemente, la que se produce al desplazar la
extremidad dañada.
Después
• Administre un analgésico para aliviar el dolor si está indicado.
Fracturas
Osteopatías congénitas (p. ej., acondroplasia, displasia, disostosis)
Tumores (osteosarcoma, enfermedad de Paget ósea, mieloma o
metástasis)
Infección/ osteomielitis
Osteoporosis/osteopenia
Destrucción articular (artritis)
Espolones óseos
Patrón de crecimiento anormal
Derrame articular
Cuerpos extraños
Recambio óseo, marcadores bioquímicos del 815
Recambio óseo, marcadores bioquímicos del (m r o ,

N-telopéptido [NTx], equivalentes del colágeno óseo[ECO], osteocalcina
[proteína G1a ósea, BGP, ostecalc], formación de puentes cruzados de
piridinio [PYD], fosfatasa alcalina específica ósea [BSAP], propéptido
amino-terminal del procolágeno tipo I [P1NP], C-telopéptido [CTx])
R e su lta d o s n o rm a le s (Los resultados varían en gran medida con

la edad)
N -telopéptido
Orina (nmol ECO*/mmol creatinina)
Varón: 21-83
Mujer, premenopáusica: 17-94
Mujer, posmenopáusica: 26-124
Suero (nmol ECO *)
Varón: 5,4-24,2
Mujer: 6,2-19,0
(*EC O = equivalentes de colágeno óseo)
C-telopéptido
Orina (ng/ml)
Adultos: 1,03 ± 0,41
Niños: 8,00 ± 3,37
Suero (pg/ml)
Mujer, posmenopáusica: 104-1.008
Varón: 60-700
Propéptido am ino-term inal del procolágeno tip o I , suero (|xg/l)
Varón: 22-105

Mujer, posmenopáusica: 16-96
O steocalcina, suero (ng/ml)
Adulto (> 2 2 años)
Varón: 5,8-14,0
Mujer: 3,1-14,4
P irid in io, orina (nmol/mmol)
Varón: 10,3-33,6
Mujer: 15,3-33,6
Fosfatasa alcalina específica ósea, suero (mg/1)
Varón: 6,5-20,1
Mujer, premenopáusica: 4,5-16,9
Mujer, posmenopáusica: 7,0-22,4
816 Recambio óseo, marcadores bioquímicos del

Debido al uso creciente de la densitometría ósea (v. pág. 328),
actualmente, la osteoporosis se puede diagnosticar y tratar con mayor
facilidad. Esto ha suscitado un interés por los marcadores bioquímicos
del metabolismo óseo. El recambio óseo se produce de forma conti
nua: los osteoclastos se encargan de la reabsorción ósea y los osteoblas-
tos de la formación ósea. La osteoporosis es una enfermedad frecuente
de las mujeres posmenopáusicas y se asocia con un aumento de la re
absorción ósea y una disminución de la formación ósea. El resultado
son huesos delgados y débiles con predisposición a las fracturas. Este
mismo proceso también se observa cada vez con mayor frecuencia en
los varones ancianos. El diagnóstico precoz permite la intervención
terapéutica para evitar las fracturas óseas.
Las pruebas de densidad mineral ósea (pág. 328) son herramien
tas útiles para la identificación de la osteoporosis; sin embargo, éstas
no pueden detectar los pequeños cambios del metabolismo óseo. A
pesar de que las pruebas de densidad ósea se pueden usar para reali
zar un seguimiento de la eficacia del tratamiento, se tardan años en
detectar cambios mensurables de la densidad ósea. Sin embargo, los
marcadores del recambio óseo (MRO) pueden identificar una mejora
significativa en algunos meses tras iniciar un tratamiento satisfactorio.
Además, el coste de las pruebas de densidad ósea limita la viabilidad
de la realización de las mismas con la frecuencia que sería necesaria
para supervisar el tratamiento.
Dado que los niveles de MRO varían en función de la hora del día
y del volumen óseo, estas pruebas no se han utilizado de forma gene
ralizada ni son útiles para la detección sistemática de la osteoporosis.
Se usan en la determinación del efecto del tratamiento comparando
los MRO con sus niveles preterapéuticos. Los niveles disminuirán
al usar fármacos antirreabsortivos (como estrógenos, bisfosfonatos,
calcitonina y raloxifeno). Los MRO han demostrado predecir con
precisión una mejoría precoz de la densidad mineral ósea y la eficacia
del tratamiento contra las fracturas. Los MRO también son útiles para
documentar el cumplimiento terapéutico.
Los N- y C-telopéptidos (N Txy CTx) son los fragmentos proteicos
usados en el colágeno tipo I que constituye casi el 90% de la matriz
ósea. Los segmentos C y N terminales de estas proteínas forman
puentes cruzados para proporcionar fuerza elástica al hueso. Cuando
el hueso se fractura, se liberan NTx y CTx al torrente sanguíneo y
se eliminan en la orina. Se ha demostrado que los niveles séricos de
estos fragmentos se correlacionan bien con las mediciones normaliza
das en función de la creatinina. Las mediciones de estos fragmentos
demuestran una respuesta precoz al tratamiento antirreabsortivo (en
3-6 meses) y son buenos indicadores de reabsorción ósea. Los niveles
normales pueden variar con el método de análisis.
Recambio óseo, marcadores bioquímicos del 817
El propéptido am ino-term inal del procolágeno tipo 1 (P1NP), al

igual que el NTx, es directamente proporcional a la cantidad de colá
geno nuevo producido por los osteoblastos. Las concentraciones es
tán aumentadas en pacientes con diversas enfermedades óseas que se
caracterizan por el incremento de la actividad osteoblástica. El P1NP
es el marcador más eficaz de formación ósea y es especialmente útil
para el seguimiento de los tratamientos osteogénicos y de las terapias
antirreabsortivas.
La osteocalcina, o proteína G la (BGP), es una proteína no coláge
na del hueso producida por los osteoblastos. Esta proteína pasa a la
circulación durante la reabsorción y la formación ósea, y es un buen
indicador del metabolismo óseo. Los niveles séricos de BGP se rela
cionan con la formación y la destrucción (recambio) óseas. Los niveles
altos se asocian con un aumento de la pérdida de densidad mineral
ósea. La BGP es una proteína dependiente de la vitamina K. La dis
minución del aporte de vitamina K se asocia con la reducción de los
niveles de BGP. Es probable que esto explique la fisiopatología de la
osteoporosis por déficit dependiente de vitamina K.
Los entre cruzamientos de piridinio (PTD) se forman durante la
maduración del colágeno tipo I en la formación del hueso. Durante
la reabsorción ósea, estos entrecruzamientos de PYD se liberan a la
circulación.
La fosfatasa alcalina específica del hueso (BSAP) es una isoenzima
de la fosfatasa alcalina (pág. 467) que se encuentra en la membrana
celular de los osteoblastos. Por tanto, es un indicador del estado me-
tabólico de los osteoblastos y la formación ósea.
Estos MRO no pueden indicar el riesgo de fractura ósea con la mis
ma precisión que la densitometría ósea. Dichos marcadores se pueden
usar para supervisar la actividad y el tratamiento de la enfermedad de
Paget, el hiperparatiroidismo y las metástasis óseas.
Los MRO suelen estar elevados en los niños, debido al aumento
de la reabsorción ósea asociado con el crecimiento y la remodelación

de los extremos de los huesos largos. Estos niveles alcanzan un valor
máximo alrededor de los 14 años y, después, disminuyen de forma
gradual a los valores adultos. Dado que los estrógenos son potentes
inhibidores de la actividad osteoclástica (reabsorción ósea), la pérdida
de densidad ósea comienza poco después del inicio de la menopausia.
Por tanto, los niveles de los marcadores aumentan tras la menopau
sia. La mayoría de las pruebas urinarias se correlacionan con la elimina
ción de creatinina para su normalización.

• Las determinaciones de estos marcadores urinarios pueden variar
hasta en un 30% en una persona, incluso durante el mismo día.
La obtención de dos muestras matutinas puede minimizar la
variabilidad.
818 Recambio óseo, marcadores bioquímicos del
• Los tratamientos usados por los culturistas, como la testosterona,

pueden producir niveles bajos de NTx.
Antes
EPIndique al paciente que esté en ayunas en las 8 horas previas a la
prueba.
• Es importante obtener valores basales antes de comenzar el
tratamiento.
• Tenga en cuenta que algunos laboratorios requieren una muestra
D urante
O rin a
• Es preferible obtener dos muestras de orina.
• Obtenga la muestra de orina 30-40 minutos antes del momento
en que la muestra se necesite.
• Deseche la primera muestra.
• Proporcione un vaso de agua al paciente para que lo beba.
• En el momento indicado, obtenga una segunda muestra.

rojo para el NTx y/o un tubo con tapón morado o verde
en el caso de la osteocalcina. Consulte con el laboratorio las
condiciones para los otros marcadores.
Después
• Envíe la muestra al laboratorio para realizar la prueba.

Osteoporosis Hipoparatiroidismo
Enfermedad de Paget ósea Hipotiroidismo
Tumores óseos avanzados Tratamiento con cortisol
(primarios o metastásicos) Tratamiento antirreabsortivo
Acromegalia eficaz
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Receptor de transferrina (TfR), prueba del 819
Receptor de transferrina (TfR), prueba del
Varones: 2-5,0 mg/1
Mujeres: 1,9-4,4 mg/1
(Los resultados varían según el método de la prueba)
Tanto el metabolismo del hierro como su transporte están alterados
en enfermedades crónicas y críticas. La distinción entre la anemia de
las enfermedades crónicas (anemia de la inflamación o del envejeci
miento) y la anemia ferropénica puede ser difícil, y los resultados de
las pruebas de laboratorio convencionales de las reservas de hierro
pueden no ser definitivos. El marcador más útil de los depósitos de
hierro para distinguir estas dos entidades es la concentración sérica
del receptor de transferrina (TfR).
El T fR es una pro teína de la superficie celular que se encuentra
en la mayoría de las células, sobre todo en aquéllas con una elevada
demanda de hierro (p. ej., células eritroides inmaduras y malignas).
Su función es interiorizar el hierro absorbido en las células diana. Los
niveles de TfR se incrementan cuando la eritropoyesis está estimulada
(como ocurre a menudo en la deficiencia de hierro). La concentración
de T fR en la superficie celular está regulada cuidadosamente por el
ARNm del TfR, de acuerdo con el contenido interno de hierro de la
célula y sus requisitos individuales de hierro. Las células con deficiencia
de hierro contienen un mayor número de receptores, mientras que su
número aparece disminuido en caso de repleción de hierro.
Los pacientes con anemia ferropénica presentan un aumento de
la concentración media de TfR en comparación con los pacientes con
anemia crónica secundaria a enfermedades críticas. El cálculo del co

ciente TfR/log concentración de ferritina presenta una sensibilidad y
especificidad aún mayores para la detección de la ferropenia.
El TfR también es útil para distinguir la anemia ferropénica debida
a situaciones frecuentes en la infancia, la adolescencia y durante el
embarazo, cuando las reservas de hierro son uniformemente bajas o
ausentes. En estas situaciones, no siempre hay una eritropoyesis ferro
pénica, y los niveles de T fR no están elevados. Por último, cuando la
anemia ferropénica coexiste con una anemia de enfermedades crónicas,
las concentraciones de T fR aumentan debido a la ferropenia subya
cente, lo que evita así la necesidad de un examen de la médula ósea.
• Las personas que viven a gran altitud tienen un rango de
referencia cuyo límite alto es un 6% superior al normal.
820 Receptor de transferrina (TfR), prueba del
• Los resultados varían según el origen étnico. Las personas con

antepasados africanos pueden tener niveles superiores.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de T fR se
encuentran las eritropoyetinas humanas recombinantes.
Antes
D urante
rojo o verde (dependiendo de las preferencias/técnicas del
laboratorio).
Después

Anemia ferropénica Hemocromatosis
Reticulocitosis
Receptor estrogénico, prueba del 821
Receptor estrogénico, prueba del (prueba del r e , p r e ,

receptor de estradiol)
Tipo de p rueb a Exploración microscópica

Inm u nohistoquím ica
Negativa: <5% de las células presentan tinción positiva para receptores
Positiva: >5% de las células presentan tinción positiva para receptores
R eacción en cadena de la polim erasa-transcriptasa inversa
(R T -P C R )
Positiva: > 6,5 unidades
La prueba del RE es útil en la determinación del pronóstico y el
tratamiento del cáncer de mama. Esta prueba se usa para indicar la
probabilidad que el tumor responda a la hormonoterapia o terapia
hormonal. Los tumores con un resultado positivo en la prueba del
RE tienen una probabilidad mayor del doble de responder a la tera
pia endocrina que los tumores con un resultado negativo. La prueba
del receptor hormonal se debe realizar en todos los casos de cáncer
de mama. El tumor de mama en mujeres posmenopáusicas tiende a
presentar un resultado positivo con mayor frecuencia que en mujeres
premenopáusicas. En general, los tumores RE positivos presentan
mejor pronóstico que los RE negativos.
Algo más del 50% de las pacientes con carcinoma de mama RE
positivo responden a la terapia hormonal (p. ej., tamoxifeno, estróge-
nos, inhibidores de la aromatasa, ovariectomía). La respuesta es mayor
cuando los receptores de progesterona (pág. 823) también son positi
vos. Las pacientes cuyo cáncer de mama no presenta estos receptores

hormonales (es decir, RE negativos) tienen una probabilidad mucho
menor de respuesta tumoral a la terapia hormonal y es posible que no
sean candidatas a este tipo de tratamiento.
El patólogo obtiene las muestras de piezas quirúrgicas. Los resul
tados suelen estar disponibles en alrededor de 1 semana.
• El retraso de la fijación tisular puede producir deterioro de las
proteínas receptoras y dar lugar a niveles bajos,
f Se debe interrumpir la administración de hormonas antes de
realizar la biopsia. Los preparados antiestrogénicos (p. ej.,
tamoxifeno) durante los dos meses previos pueden producir falsos
negativos en las pruebas del RE.
f Las hormonas exógenas con fines anticonceptivos o los estrógenos
menopáusicos pueden producir valores bajos de receptores.
822 Receptor estrogénico, prueba del

Antes
EPIndique a la paciente que interrumpa la toma de hormonas antes
de someterse a la biopsia de mama.
• Antes de realizar la biopsia, se deben obtener los antecedentes
ginecológicos, incluido el estado menopáusico y el uso de
hormonas exógenas.
D urante
• Este tejido se debe introducir en hielo o formol.
• Parte del tejido se usa para las pruebas histológicas rutinarias.
Una parte del bloque de parafina se envía a un laboratorio de
referencia.
Después
• Por lo general, se dispone de los resultados al cabo de una semana.
No procede
Receptores de progesterona, determinación de 823
Receptores de progesterona, determinación de

(análisis de RP,ARP, RPg)
Tipo de p rueb a Análisis de una muestra tumoral
Inm unoquím ica
Negativa: <5% de las células se tiñen debido a la presencia de recep
tores
Positiva: > 5% de las células se tiñen debido a la presencia de receptores
R eacción en cadena de la polim erasa-transcriptasa inversa
(R T -P C R )
Positiva: > 5,5 unidades

El análisis de receptores de la progesterona (RP) se utiliza para
determinar el pronóstico y el tratamiento del cáncer de mama y, en
menor medida, de otros tipos de cáncer. Este análisis ayuda a de
terminar si es o no probable que un tumor responda al tratamiento
médico endocrino o quirúrgico. La prueba se lleva a cabo en mues
tras del tumor mamario cuando se identifica una neoplasia primaria
o una recidiva, y suele realizarse conjuntamente con una determi
nación de receptores estrogénicos (RE) (pág. 821) para aumentar
así la predictibilidad de la respuesta del tumor a la hormonoterapia.
Los tumores mamarios en las mujeres posmenopáusicas suelen ser
positivos a RP más frecuentemente que en las mujeres premeno-
páusicas. Se sospecha que los tumores RP positivos se asocian a un
mejor pronóstico que los tumores RP negativos. La tasa de respuesta
de los tumores a la manipulación hormonal médica o quirúrgica se
ve potenciada si la determinación de RE es positiva. Las tasas de res

puesta son las siguientes:
• RE positivo, RP positivo: 75%.
• RE negativo, RP positivo: 60%.
• RE positivo, RP negativo: 35%.
• RE negativo, RP negativo: 25%.
El método de laboratorio más utilizado proporciona una informa
ción precisa sobre tejido incluido en parafina utilizando una tinción in-
munohistoquímica para proteínas RP. La reactividad positiva mediante
inmunohistoquímica se observa en los núcleos de las células tumorales.
Los resultados suelen estar disponible en menos de 1 semana. Sólo se
evalúa la presencia de receptores RP en el tejido canceroso.
En ocasiones se llevan a cabo determinaciones de RE y RP en otros
tumores (p. ej., de ovario, melanoma, de útero y pancreático). Estas
determinaciones se realizan en su mayor parte en ensayos clínicos.
824 Receptores de progesterona, determinación de

g El tratamiento con hormonas, como progesterona o estrógenos,
puede causar resultados falsos negativos.
Antes
• Prepare a la paciente para una biopsia mamaria según el protocolo
rutinario.
• Determine el estado menstrual de la paciente.
• Registre cualquier hormona exógena que pueda haber usado la
paciente en los últimos 2 meses.
EPIndique a la paciente que interrumpa las hormonas exógenas
antes de la biopsia mamaria. Esto se realiza en una consulta junto
con su médico.
D urante
• El cirujano obtiene el tejido.
• La muestra debe colocarse en hielo o en formol.
• Una parte del tejido se utiliza para las pruebas histológicas de
rutina. Otra parte del bloque de parafina se envía al laboratorio
de referencia.
• Los resultados suelen estar disponibles al cabo de 1 semana.
Después
• Aplique a la paciente los cuidados postoperatorios habituales.
Cánceres hormonodependientes
Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria 825
Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria
Leucocitos totales
Adultos/niños > 2 años: 5 .0 0 0 -1 0 .000/m m 3 o 5-10 X 109/1
(unidades del SI)
Niños <2 años: 6.200-17.000/mm3
Recién nacidos: 9.000-30.000/mm3
Fórm u la leucocitaria
(%) Absoluto (por mm3)
Neutrófilos 55-70 2.500-8.000
Linfocitos 20-40 1.000-4.000
Monocitos 2-8 100-700
Eosinófilos 1-4 50-500
Basófilos 0,5-1 25-100
V alo res crítico s p o sib les Leucocitos <2.500 o >30.000/mm3

El recuento de leucocitos tiene dos componentes. El primero es un
recuento de la cantidad total de leucocitos en 1 mm3 de sangre venosa
periférica. El otro componente, la fórmula leucocitaria, determina
el porcentaje de cada tipo de leucocito presente en la misma mues
tra. Un aumento del porcentaje de un tipo de leucocito implica una
disminución del porcentaje de otro. Los neutrófilos y los linfocitos
suponen el 75-90% de los leucocitos totales. Estos tipos de leucoci
tos se pueden identificar con facilidad en función de su morfología
en un frotis de sangre venosa. El recuento leucocítico total presenta
un intervalo amplio de valores normales, pero muchas enfermedades

pueden dar lugar a valores anormales.
Un aumento del recuento total (leucocitosis: leucocitos >10.000)
suele indicar infección, inflamación, necrosis tisular o neoplasia leucé
mica. Los traumatismos o el estrés, ya sea emocional o físico, pueden
aumentar el recuento de leucocitos. La disminución del recuento
total (leucopenia: leucocitos < 4.000) se observa en numerosos tipos
de insuficiencia de la médula ósea (p. ej., tras la quimioterapia o la
radioterapia antineoplásica, enfermedades infiltrativas de la médula,
infecciones abrumadoras, carencias alimenticias y enfermedades au
toinmunitarias).
La función principal de los leucocitos consiste en luchar contra
la infección y reaccionar contra los cuerpos o los tejidos extraños.
Se pueden identificar con facilidad cinco tipos de leucocitos en un
frotis sanguíneo rutinario. Estas células, por orden de frecuencia,
826 Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria
son neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Todos

estos leucocitos se originan a partir de la misma célula madre pluri-
potencial en el interior de la médula ósea, al igual que los eritrocitos.
Sin embargo, a partir de este origen, cada línea celular se diferencia
de forma independiente. La mayoría de los leucocitos maduros pasa
a la sangre circulante.
Los leucocitos se clasifican en granulocitos y agranulocitos. Los
granulocitos incluyen neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Los neu
trófilos poseen núcleos multilobulados y, en ocasiones, se denominan
leucocitos polimorfonucleares (PMN). El rango normal de los re
cuentos absolutos depende de la edad, el sexo y el origen étnico. Por
ejemplo, el rango normal de neutrófilos para varones afroamericanos
adultos es de 1.400-7.000 células/microlitro.
Los neutrófilos son los granulocitos más frecuentes, se producen
en 7-14 días y se encuentran en la circulación sólo durante 6 horas.
La función principal de los neutrófilos es la fagocitosis (destrucción
y digestión de las bacterias). Las infecciones bacterianas agudas y los
traumatismos estimulan la producción de neutrófilos, lo que da lugar
a un aumento del recuento de leucocitos. A menudo, la producción
de neutrófilos se estimula en gran medida y las formas inmaduras pre
coces de neutrófilos pasan a la circulación. Estas formas inmaduras se
denominan bandas o cayados. Este proceso, denominado desviación
a la izquierda en la producción de leucocitos, indica la presencia de
una infección bacteriana aguda activa.
Los basófilos (también denominados mastocitos) y en especial
los eosinófilos están implicados en la reacción alérgica. Las parasitosis
también pueden estimular la producción de estas células, que son ca
paces de fagocitar los complejos antígeno-anticuerpo. A medida que
la respuesta alérgica disminuye, el recuento de eosinófilos también lo
hace. Los eosinófilos y los basófilos no responden a las infecciones
bacterianas ni víricas.
Los agranulocitos (células mononucleares) incluyen linfocitos,
monocitos e histiocitos. Los linfocitos se clasifican en dos tipos: linfo
citos T y linfocitos B. Los linfocitos T intervienen sobre todo en las
reacciones inmunitarias de tipo celular, mientras que los linfocitos B
participan en la inmunidad humoral (producción de anticuerpos). La
función principal de los linfocitos consiste en luchar contra las infec
ciones bacterianas crónicas y las infecciones víricas agudas. La fórmula
leucocitaria no diferencia los linfocitos T y B, sino que consiste en un
recuento de la combinación de ambos.
Los monocitos son fagocitos capaces de luchar contra las bacterias
de forma muy similar a los neutrófilos. Sin embargo, los monocitos
pueden producirse de forma más rápida y encontrarse durante más
tiempo en la circulación que los neutrófilos.
El recuento de leucocitos y la fórmula leucocitaria se determi
nan de forma habitual como parte del hemograma (pág. 584). El
recuento de leucocitos y la fórmula leucocitaria seriados poseen va

lor diagnóstico y pronóstico. Por ejemplo, un aumento persistente
del recuento de leucocitos (sobre todo neutrófilos) puede indicar el
empeoramiento de un proceso infeccioso (p. ej., apendicitis). Una
disminución drástica del recuento de leucocitos por debajo del in
tervalo normal puede indicar una insuficiencia medular. En pacientes
que reciben quimioterapia un recuento bajo de leucocitos puede re
trasar su continuación.
El recuento absoluto se calcula al multiplicar la fórmula leucoci
taria (%) por el recuento total de leucocitos. Por ejemplo, el recuento
absoluto de neutrófilos (RA N ) es útil en la determinación del riesgo
real de infección del paciente. Se calcula al multiplicar el recuento de
leucocitos por el porcentaje de neutrófilos y el porcentaje de cayados;
es decir,
RAN = leucocitos x(% n eu tró f¡ los + % cayados)
Si el RAN es menor de 1.000 se debe llevar a cabo el aislamiento

protector del paciente, porque puede estar gravemente inmunode-
primido y con un alto riesgo de infección.
• La actividad física y el estrés pueden aumentar el recuento de
leucocitos y la fórmula leucocitaria.
• El embarazo (último mes) y el parto pueden aumentar los niveles
de leucocitos.
• Los pacientes sometidos a esplenectomía presentan un aumento
leve y persistente de los recuentos de leucocitos.
Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de leucocitos
se encuentran: adrenalina, alopurinol, ácido acetilsalicílico,
cloroformo, epinefrina, heparina, quinina, esteroides y
triamtereno.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de leucocitos

se encuentran: antibióticos, anticomiciales, antihistamínicos,
antimetabolitos, antitiroideos, arsenicales, barbitúricos,
quimioterápicos, diuréticos y sulfamidas.
Antes
D urante
morado.
Después
828 Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria
▲ Recuento aumentado de ▼ Recuento disminuido de

leucocitos (leucocitosis) leucocitos (leucopenia)
Infección Toxicidad farmacológica
Neoplasia leucémica Insuficiencia medular ósea
Traumatismo Infecciones abrumadoras
Estrés Carencia alimenticia
Necrosis tisular Enfermedad autoinmunitaria
Inflamación Infiltración de la médula ósea
(p. ej., mielofibrosis)
Aplasia medular congénita
▲▼ Aumento/disminución de la fórmula leucocitaria
Véase la tabla 26
T A B L A 26 Causas de las alteraciones en el recuento de leucocitos y la

fórmula leucocitaria
Tipo
de leucocitos Aumentado Disminuido
Neutrófilos Neutrofilia Neutropenia

Estrés físico o Anemia aplásica
emocional Carencia alimentaria
Infección Infección
supurativa bacteriana
aguda generalizada
Leucemia (especialmente
mielocítica en ancianos)
Traumatismo Infecciones víricas
Síndrome de Cushing (p. ej., hepatitis,
Trastornos gripe, sarampión)
inflamatorios Radioterapia
(p. ej., fiebre Enfermedad de
reumática, tiroiditis, Addison
artritis reumatoide) Terapia
Trastornos farmacológica:
metabólicos fármacos
(cetoacidosis, gota, mielotóxicos (p. ej.,
eclampsia) quimioterapia)
(Continúa)
T A B L A 26 Causas de las alteraciones en el recuento de leucocitos y la

fórmula leucocitaria (cont.)
Tipo
de leucocitos Aumentado Disminuido
Linfocitos Linfocitosis Linfopenia
Infección bacteriana Leucemia
crónica Sepsis
Infección Enfermedades por
vírica (parotiditis, inmunodeficiencia
rubéola) Lupus eritematoso
Leucemia linfocítica sistémico
Mieloma múltiple Estadios finales de
Mononucleosis la infección por
infecciosa el virus de la
Radiación inmunodeficiencia
Hepatitis infecciosa humana
Terapia farmacológica:
corticoides,
antineoplásicos
Radioterapia
Monocitos Monocitosis Monocitopenia
Trastornos inflamatorios Anemia aplásica
crónicos Tricoleucemia
Infecciones víricas Terapia farmacológica:
(p. ej., mononucleosis prednisona
infecciosa)
Tuberculosis
Colitis ulcerosa crónica
Parásitos (p. ej., paludismo)
Eosinófilos Eosinofilia Eosinopenia

Infecciones parasitarias Aumento de la
Reacciones alérgicas producción
Eczema de corticoides
Leucemia
Enfermedades
autoinmunitarias
Basófilos Basofilia Basopenia
Enfermedad Reacciones alérgicas
mieloproliferativa agudas
(p. ej., mielofibrosis, Hipertiroidismo
policitemia rubra vera) Reacciones frente
Leucemia al estrés
Uremia
830 Renina plasmática, determinación de
Renina plasm ática, determinación de (actividad de

renina plasmática [ARP], concentración de renina plasmática [CRP])
D eterm inación de renina plasmática
Adultos/ancianos
En hipedestación y con restricción de sodio (dieta hiposódica)
Edad de 20-39 años: 2,9-24 ng/ml/h
> 40 años: 2,9-10,8 ng/ml/h
En bipedestación y con sodio normal (dieta normosódica)
Edad de 20-39 años: 0,1-4,3 ng/ml/h
> 40 años: 0,1-3 ng/ml/h
Niños
0-3 años: < 16,6 ng/ml/h
3-6 años: < 6,7 ng/ml/h
6-9 años: <4,4 ng/ml/h
9-12 años: < 5,9 ng/ml/h
12-15 años: < 4,2 ng/ml/h
15-18 años: < 4,3 ng/ml/h
Vena renal
Cociente de renina del riñón afectado/riñón sano < 1,4

La renina es una enzima liberada por el aparato yuxtaglomerular
del riñón en las venas renales como respuesta a la hiperpotasemia, la
depleción de sodio, la hipoperfusión sanguínea renal o la hipovolemia.
La renina activa el sistema renina-angiotensina, lo que da lugar a la
producción de angiotensina II, un potente vasoconstrictor que, a su
vez, estimula la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal.
La angiotensina y la aldosterona aumentan la volemia, la presión ar
terial y la concentración de sodio sérico (fig. 39).
En realidad, la renina no se determina directamente en esta prue
ba, sino que se mide la velocidad de producción de angiotensina.
La concentración de renina plasmática se utiliza para medir el efecto
máximo de la renina.
La ARP es un procedimiento de cribado para detectar la hiper
tensión esencial, renal y vasculorrenal. Para el diagnóstico diferencial
entre hiperaldosteronismo primario y secundario, se utiliza una de
terminación de la ARP junto con la medición de los niveles de aldos
terona plasmática (pág. 28). Los pacientes con hiperaldosteronismo
primario (síndrome de Conn— adenomas suprarrenales productores
de aldosterona) presentan una producción de aldosterona aumentada,
asociada a una disminución de la actividad de la renina. El cociente
Renina plasmática, determinación de 831
Esteno sis de la a rte ria re n a l]
I Flujo sanguíneo renal |
Estimulación de las células yuxtaglomerulares
| Renina~~|
t Angiotensina I, Vasoconstricción
1
[
Hipertensión
f Aldosterona |—*■
| Reabsorción de sodio
t Reabsorción de agua
I
FIGURA 39 Fisiopatología de la hipertensión vasculorrenal.
aldosterona/renina es > 2 0 . Los pacientes con hiperaldosteronis-

mo secundario (causado por enfermedad vasculorrenal oclusiva o
enfermedad renal primaria) presentan niveles plasmáticos de renina
elevados.
Las determinaciones de renina en la vena renal se utilizan para el
diagnóstico y la lateralization de la hipertensión vasculorrenal, es decir,
de un tipo de hipertensión debida a unos niveles de renina inadecua
damente altos, debidos a un riñón alterado o con hipoperfusión. Las
venas renales pueden identificarse inyectando un contraste radiopaco
en la vena cava inferior. Se introduce un catéter en cada vena renal y
se extrae una muestra de sangre de ambas, tras lo que se determina la
ARP en las dos muestras.
Para un diagnóstico más preciso y una mejor diferenciación
entre hiperaldosteronismo primario y secundario, puede llevarse a

cabo una prueba de estimulación de la renina. En ella, se determina
la ARP mientras el paciente está en decúbito y en bipedestación.
En el hiperaldosteronismo primario, un cambio de posición no
provocará un aumento de la concentración de renina. En cambio,
en el hiperaldosteronismo secundario (o en las personas sanas con
hipertensión esencial), la concentración de renina aumentará, de
bido a la disminución de la perfusión renal cuando el paciente está
en bipedestación.
La ARP se determina también como parte de la prueba del capto
pril, una prueba de cribado de hipertensión vasculorrenal (HVR). Los
pacientes con H VR presentan una mayor disminución de la presión
arterial y un mayor aumento de la ARP tras la administración de un
inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina que los pa
cientes con hipertensión esencial.
832 Renina p lasm ática, d eterm in ación de
• Pacientes con alergia al marisco o a los contrastes yodados.
• Los niveles de renina se ven afectados por el embarazo, la ingesta
de sal y el consumo de regaliz.
• Los valores son mayores en los pacientes que toman dietas
hiposódicas y cuando el paciente está en bipedestación.
• Posición del paciente: la renina aparece aumentada en
bipedestación y disminuida en decúbito.
• Los niveles de renina están más elevados a primera hora del día.
Existe una variación diurna de producción de renina.
g La espironolactona interfiere con la prueba de renina y debería
suspenderse 4-6 semanas antes de la misma.
f- Entre los fármacos que aumentan la concentración de renina
se encuentran: antihipertensivos, IECA, diuréticos, estrógenos,
anticonceptivos orales y vasodilatadores.
f- Entre los fármacos que disminuyen las concentraciones de renina
se incluyen los betabloqueantes, la clonidina, el regaliz, los AINE,
el potasio y la reserpina.

Antes
EpIndique al paciente que siga una dieta normal pero con una
cantidad restringida de sodio (alrededor de 3 g/día) durante
los 3 días previos a la prueba. Una dieta rica en sodio causa una
disminución de la renina.
EpIndique al paciente que interrumpa las medicaciones que esté
tomando que puedan interferir con los resultados durante
2-4 semanas antes de la realización de la prueba, según las
indicaciones del médico.
• Por lo general, la extracción de la muestra de sangre se hará con
el paciente en ayunas, ya que los valores de la renina son más altos
por la mañana.
EPPara las pruebas de estimulación, indique al paciente que reduzca
al máximo su ingesta de sodio durante los tres días previos a la
determinación.
• Asegúrese de que el paciente permanece en bipedestación o
sentado durante las 2 horas previas a la extracción de la sangre.
• Si se pide la extracción de una muestra con el paciente en decúbito,
haga que el paciente permanezca en cama durante la mañana, hasta
que se haya llevado a cabo la extracción de la sangre.
Renina plasmática, determinación de 833
D urante
• La prueba se suele realizar con el paciente en bipedestación.
• Para las pruebas de estimulación, la sangre se extrae con el
paciente en decúbito y en bipedestación.
• Es preferible aflojar el torniquete inmediatamente antes de
la extracción de la muestra de sangre, ya que la estasis puede
provocar una disminución de la concentración de renina.
• Obtenga una muestra de sangre venosa e introdúzcala en un tubo
de tapón violeta conservado en frío.
• Dé la vuelta suavemente al tubo para mezclar la muestra de
sangre y el anticoagulante.
• Anote en la hoja de petición la posición del paciente, si ha
comido o está en ayunas y la hora del día en que se ha practicado
la extracción de la sangre.
• Coloque el tubo con la muestra de sangre en hielo y envíelo de
inmediato al laboratorio.
Después
EPIndique al paciente que puede continuar con su dieta habitual.

Hipertensión esencial Hiperaldosteronismo
Hipertensión maligna primario
Hipertensión vasculorrenal Tratamiento con esteroides
Insuficiencia renal crónica Hiperplasia suprarrenal
Enfermedad gastrointestinal congénita
perdedora de sal (diarrea) Insuficiencia renal crónica
Enfermedad de Addison Hipervolemia
Tumor renal productor Síndrome de ACTH ectópica
de renina
Síndrome de Bartter
Cirrosis
Hiperpotasemia
Hemorragia
Hipovolemia
834 Resistencia a fármacos en cultivo celular, prueba de
Resistencia a fárm acos en cultivo celular, prueba de

(análisis de quimiosensibilidad, análisis de respuesta a fármacos)
Tipo de p ru eb a Varias
R e su ltad o s n o rm a les Células sensibles a los fármacos terapéuticos

previstos

La prueba de resistencia a fármacos en cultivo celular consiste en
evaluar la reacción de las propias células cancerosas de un paciente
en el laboratorio a los fármacos que pueden utilizarse para tratar su
cáncer. La idea consiste en identificar cuáles son los fármacos con más
probabilidades de ser eficaces y cuáles son los que tienen menos pro
babilidad de serlo. Si se evitan estos últimos y se escogen los primeros,
el paciente puede tener más posibilidades de obtener beneficios de
la quimioterapia. Esta prueba aún se considera experimental, porque
no existe una experiencia clínica amplia que respalde su precisión.
Sin embargo, cada vez es mayor el número de estudios que han mos
trado una supervivencia mayor de los pacientes tratados con fármacos
dirigidos contra sus células tumorales.
Se dispone de múltiples pruebas para evaluar la sensibilidad a los
fármacos, pero todas constan de cuatro pasos comunes. Las células
cancerosas del paciente deben obtenerse y aislarse. A continuación, las
células se aíslan con diversos fármacos potencialmente terapéuticos,
tras lo que se evalúa la supervivencia celular y se proporcionan los
resultados. A partir de estos resultados, el clínico puede recomen
dar la quimioterapia más apropiada para cada cáncer concreto. En
la mayoría de las ocasiones, esta prueba se emplea en pacientes con
tumores epiteliales refractarios o recidivantes (por lo general, cáncer
de mama o de ovario).

Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. (Las células tumorales
suelen obtenerse mediante una intervención quirúrgica.)
Durante
• Las células tumorales se remiten a un laboratorio de referencia.
El método de la conservación tisular varía según los laboratorios.
Después
• Una vez que se obtienen los resultados, se administra la
quimioterapia apropiada a las células tumorales del paciente.
Cáncer epitelial
Resonancia magnética 835
Resonancia m agnética <r m , resonancia magnética

nuclear [RMN])
Tipo de p rueb a Estudio de campo magnético
R e su ltad o s n o rm a le s No deben aparecer indicios patológicos

La RM es una técnica de diagnóstico por imagen no invasiva
que proporciona información muy valiosa acerca de la anatomía del
organismo, para lo cual se coloca al paciente en un campo magnético.
La RM se basa en el comportamiento de los átomos de hidrógeno
cuando se exponen a un campo magnético y después se excitan con
señales de radiofrecuencia. La característica específica de la RM es
que no requiere la exposición a radiación ionizante. La RM presenta
diversas ventajas sobre la tomografía computarizada (TC):
• La RM proporciona un mejor contraste entre los tejidos
normales y los patológicos.
• Los artefactos óseos que aparecen en la TC no se producen en
la RM.
• Dado que en la RM la sangre aparece oscura como
consecuencia de su rápido movimiento, muchos vasos
sanguíneos se visualizan como luces vasculares de color oscuro.
Esto determina que en la RM exista un contraste natural entre
los vasos sanguíneos y otros tejidos.
• Puesto que la información espacial depende sólo de cómo
se modifica el campo magnético en el espacio, es posible
obtener imágenes de los planos transverso, sagital y coronal
directamente con la RM.
La RM es útil para la evaluación de las siguientes áreas:
• Cabeza y estructuras circundantes.
• Médula espinal y estructuras contiguas.

• Cara y estructuras circundantes.
• Cuello.
• Mediastino.
• Corazón y grandes vasos.
• Hígado y vías biliares.
• Riñón.
• Próstata.
• Huesos y articulaciones.
• Mama.
• Extremidades y tejidos blandos.
• Páncreas.
Una ventaja destacada de la RM es que pueden llevarse a cabo
estudios seriados del paciente sin ningún tipo de riesgo, lo que re
sulta útil para valorar la respuesta del cáncer a la radioterapia y a la
836 Resonancia magnética
quimioterapia. Un inconveniente significativo de la RM es el reducido

número de pacientes que se consideran idóneos para la aplicación de
este método diagnóstico en comparación con la TC. Por ejemplo, la
exploración no está recomendada en pacientes que requieran moni
torización cardíaca o que lleven implantes metálicos extensos, próte
sis articulares de metal, clavos para la reducción abierta de fracturas,
marcapasos o clips para la corrección de aneurismas cerebrales, ya que
se produce una degradación de las imágenes y, además, puede ponerse
en peligro la vida del paciente.
Los usos e indicaciones de la RM continúan expandiéndose a medi
da que aparecen nuevas tecnologías. Por ejemplo, la angiorresonancia
magnética (ARM) es una técnica no invasiva que permite la visualiza
ción de posibles bloqueos en las arterias. La ARM resulta de utilidad
para la exploración de la arteria carótida cervical, así como de las es
tructuras arteriales y venosas intracraneales de gran calibre. Permite
identificar anomalías cardíacas, aneurismas aórticos y variantes anató
micas. Esta técnica ha resultado también de utilidad para la detección
no invasiva de aneurismas y malformaciones vasculares intracraneales
y, especialmente, para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal.
La R M m am aria se ha difundido de manera considerable en los
últimos años. Si el radiólogo es experimentado, este procedimiento
es más sensible y específico que la mamografía o la ecografía de la
mama. Por otra parte, algunas lesiones que antes resultaban de difícil
visualización (p. ej., las próximas a la pared torácica) pueden localizarse
ahora con facilidad gracias a esta técnica. La RM se está convirtiendo
rápidamente en una técnica fiable para la exploración de la mama.
Los avances significativos llevados a cabo en la R M cardíaca y de
los grandes vasos han convertido a este procedimiento diagnóstico
no invasivo en una de las técnicas fundamentales de la cardiología
clínica. La RM cardíaca ya se considera el procedimiento de elección
en la evaluación de la enfermedad pericárdica, así como de las masas
intracardíacas y pericárdicas, para la exploración del ventrículo derecho
y los vasos pulmonares, así como para la evaluación de muchos tipos
de cardiopatías congénitas, sobre todo después de la cirugía correctiva.
Cada vez hay más datos que respaldan el uso de la RM para evaluar
la cardiopatía isquémica. Se pueden evaluar el tamaño, forma y volú
menes sanguíneos ventriculares, además de identificar las anomalías
cardíacas, las comunicaciones interventriculares o interauriculares, así
como las sospechas de masas o trombos intracardíacos o pericárdicos.
Las enfermedades pericárdicas (pericarditis o derrame) se pueden
identificar con facilidad y es posible detectar los cambios del miocar
dio ventricular debidos a isquemia o infarto. Por último, las técnicas
avanzadas de RM permiten evaluar directamente los vasos coronarios.
La resonancia magnética con contraste de fase (RM-CF) del cora
zón cuantifica la velocidad y el flujo sanguíneo en las grandes arterias.
Las mediciones del flujo sanguíneo en la aorta y el tronco pulmonar
proporcionan mucha información, como los gastos cardíacos de los

ventrículos izquierdo y derecho, los volúmenes regurgitantes y la
fracción de las válvulas aórtica y pulmonar, así como la fracción de
cortocircuito. La fracción regurgitante es un parámetro especialmente
importante que determina la necesidad de reparación o sustitución
valvular. La fracción de cortocircuito es un parámetro relevante para
evaluar la necesidad de lesiones de tipo cortocircuito debido a co
municaciones interauriculares o interventriculares. La velocidad de
la sangre en movimiento se relaciona con los gradientes de presión.
Esta relación se utiliza para estimar los gradientes de presión a través
de las lesiones cardiovasculares estenóticas.
La colangiopancreatografía por resonancia m agnética (CPRM)
permite realizar un estudio no invasivo del árbol biliar, la vesícula
biliar, el páncreas y el conducto pancreático. Se utiliza para:
• Identificar tumores, cálculos, inflamación o infección a nivel
pancreatobiliar.
• Evaluar a pacientes con pancreatitis para detectar la causa
subyacente.
• Ayudar a diagnosticar casos de dolor abdominal de causa
desconocida.
• Proporcionar una alternativa menos invasiva a la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
A diferencia de la CPRE, la CPRM no es un procedimiento te
rapéutico, pues no se puede realizar una papilotomía ni una esfinte-
rotomía si hay una obstrucción de los conductos. Las indicaciones
para el uso de la CPRM son: CPRE insatisfactoria o contraindicada,
preferencia del paciente por una prueba de imagen no invasiva, pa
cientes considerados de bajo riesgo de enfermedad pancreática o biliar,
pacientes en quienes se considera que es improbable tener que realizar
una CPRE terapéutica y aquéllos con sospecha de etiología neoplásica
de su obstrucción pancreática o biliar. Las tasas de complicaciones son
mucho menores para la CPRM que para la CPRE.

La espectroscopia por R M (ERM) es un procedimiento no invasivo
que genera imágenes clínicas de alta resolución basándose en la dis
tribución de sustancias químicas en el organismo. Esta técnica se ha
utilizado, por ejemplo, para investigar el metabolismo miocárdico sin
exponer al paciente a radiación ionizante. La ERM se ha empleado
también para la valoración de anomalías químicas en el cerebro asocia
das a infección por el VIH sin tener que practicar una biopsia cerebral.
Este procedimiento se ha utilizado además en una gran variedad de
trastornos, como el ictus, los traumatismos craneales, el coma, la en
fermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple, tumores y cardiopatías.
En la actualidad, se dispone de una BJM vertical en la que se pue
de explorar a los pacientes en cualquier posición. Otros aparatos de
RM sólo pueden explorar a los pacientes en decúbito. La RM vertical
permite explorar a los pacientes en las posiciones donde aparecen los
síntomas, incluso en posiciones en las que se soportan cargas, como en

sedestación, bipedestación o al inclinarse. Esto es útil en los pacientes
que sólo tienen dolor de espalda en sedestación o bipedestación. La
RM vertical puede proporcionar imágenes diagnósticas de la columna
cervical, lumbar y de las articulaciones en todo su rango de movilidad.
El diseño abierto en la parte anterior y superior de la RM vertical casi
elimina la posibilidad de que aparezca claustrofobia y permite explorar
a los pacientes más corpulentos.
• Los contrastes basados en gadolinio (gadopentetato de
dimeglumina [Magnevist], gadobenato de dimeglumina
[MultiHance], gadodiamida [Omniscan], gadoversetamida
[OptiMARK], gadoteridol [ProHance]) se han relacionado
con la aparición de fibrosis nefrogénica sistémica o dermopatía
fibrosante nefrogénica. Se puede determinar la creatinina, BUN
y/o una estimación del FG (pág. 297), sobre todo en adultos
mayores de 60 años.
• Pacientes extremadamente obesos, por lo general más de 135 kg.
• Pacientes confusos o agitados.
• Pacientes claustrofóbicos si se usa un aparato cerrado. Esto puede
solucionarse con la administración de ansiolíticos.
• Pacientes en un estado no estabilizado y que requieran una
conexión continua a un equipo de soporte vital, ya que la
mayor parte del equipo de monitorización no puede utilizarse
en el interior de la sala donde se practica la prueba. Se está
introduciendo equipamiento adaptado a los campos magnéticos
para poder ser utilizado en las salas de exploración con RM.
• Pacientes con objetos de metal implantados, como marcapasos,
bombas de infusión, clips de aneurismas, implantes de oído
interno y fragmentos de metal en uno o en ambos ojos, ya que
el campo magnético podría mover estos objetos dentro del
organismo y causar lesiones al paciente. Los piercings, aparatos
correctores y aparatos de ortodoncia deben retirarse.
• El movimiento del paciente durante la realización de la prueba
puede provocar la aparición de artefactos en la RM.
• Los aparatos permanentes de ortodoncia provocarán artefactos en
la RM.
Antes
EPAsegure al paciente que no estará expuesto a radiación.
• Obtenga el consentimiento informado si el centro hospitalario

lo requiere.
EPIndique al paciente que puede conducir sin ayuda tras el
procedimiento a menos que se hayan administrado fármacos
ansiolíticos para tratar la claustrofobia.
EPIndique a los padres de niños pequeños que pueden leer o hablar
a su hijo en la sala de exploración durante el procedimiento.
La RM no conlleva riesgo de radiación.
• Evalúe al paciente para determinar que no existen
contraindicaciones para la prueba (p. ej., clips de aneurismas).
EPSi es posible, enseñe al paciente una fotografía del aparato de
resonancia y anímele a expresar sus posibles preocupaciones al
respecto. Algunos pacientes pueden experimentar claustrofobia.
En los que presentan una ligera claustrofobia, puede ser de
utilidad la administración de fármacos ansiolíticos. Si es posible,
utilice un sistema de RM abierto para estos pacientes.
EPIndique al paciente que debe quitarse cualquier objeto metálico
(p. ej., puentes dentales, joyas, horquillas del pelo, cinturones), ya
que crearían artefactos al realizar la prueba. El campo magnético
puede dañar los relojes y las tarjetas de crédito. Por otra parte, el
movimiento de los objetos metálicos dentro del campo magnético
puede ser perjudicial para cualquier persona que se halle dentro
del campo.
EpIndique a los pacientes que lleven un parche de nicotina
(o cualquier otro tipo de parche con una laminilla metálica) que
se lo deben retirar durante la prueba, ya que pueden calentarse
intensamente y causar quemaduras.
EPIndique al paciente que deberá permanecer completamente
inmóvil durante esta prueba. Cualquier movimiento provoca la
aparición de artefactos.
EPIndique al paciente que durante el procedimiento oirá un ruido
de golpeteo intenso. Si lo desea, puede utilizar tapones para los

oídos.
EPInforme al paciente de que pueden ser necesarias restricción
de líquidos o alimentos antes de la realización de una RM
abdominal.
EPPor motivos de comodidad, indique al paciente que es preferible
que orine antes de la realización de la prueba.
EPPara algunas exploraciones articulares, se inyecta un contraste
intraarticular en el departamento de radiología mediante
fluoroscopia antes de la avtrogm fía por RM.
Durante
1. El paciente se tumba en una plataforma que se desliza hacia el
interior de un tubo que contiene un imán tubular cilindrico.
Sin embargo, los pacientes pueden explorarse en sedestación,

bipedestación o en posición inclinada con los aparatos de RM
vertical.
2. Para la RM cardíaca, se aplican electrodos de ECG (pág. 371).
3. Se indica al paciente que esté completamente inmóvil
durante el procedimiento. Se le puede pedir que mantenga la
respiración durante períodos cortos de tiempo.
4. Durante la exploración, el paciente puede hablar y escuchar
por un micrófono y auriculares situados en el mismo aparato.
5. El gadolinio es un contraste que es una sustancia de
potenciación paramagnética capaz de cruzar la barrera
hematoencefálica y que resulta especialmente útil para
distinguir las anomalías hipermetabólicas como los tumores.
Si se emplea, se administran unos 10-15 ml del producto
por vía i.v. y se inicia la obtención de imágenes poco tiempo
después de la inyección. No se requieren restricciones dietéticas
antes de utilizar este fármaco.
• Este procedimiento es llevado a cabo por un técnico radiólogo
cualificado en unos 30-90 minutos.
EpIndique al paciente que la única molestia que experimentará
durante la prueba será la relacionada con tener que permanecer
en decúbito sobre una superficie dura y una posible sensación de
hormigueo en los dientes que contengan algún tipo de empaste
metálico. También puede ser necesaria una inyección para la
administración de contraste.
Después
EpInforme al paciente de que no es necesario ningún tipo de
cuidado especial una vez finalizado el procedimiento.
Cerebro
Tumor cerebral
Aneurisma
Malformación arteriovenosa
Hemorragia
Hematoma subdural
Atrofia cerebral
C orazón
Isquemia/infarto de miocardio
Disfimción/dilatación ventricular
Valvulopatía
Trombo intracardíaco
Pericarditis/derrame
Masas cardíacas o pericárdicas

Dilatación o hipertrofia ventricular
Cardiopatías congénitas (p. ej., comunicación interventricular
o interauricular)
Enfermedades de los grandes vasos
O tros
Tumor (primario o metastásico)
Absceso
Edema
Lesión osteolítica
Trastornos articulares
Discopatía degenerativa
Nefrolitiasis o colelitiasis
842 Reticulocitos, recuento de
Reticulocitos, recuento de
Recuento de reticulocitos:
Adultos/ancianos/niños: 0,5-2%
Lactantes: 0,5-3,1%
Recién nacidos: 2,5-6,5%
índice de reticulocitos: 1,0
El recuento de reticulocitos es una prueba para la valoración de la
función de la médula ósea y la evaluación de la actividad eritropoyética.
Esta prueba resulta también de utilidad para la clasificación de las ane
mias. Un reticulocito es un eritrocito inmaduro y puede identificarse
fácilmente al microscopio. Por lo general, en el torrente sanguíneo se
encuentra un pequeño número de reticulocitos.
El recuento de los reticulocitos ofrece una indicación acerca de la
producción de eritrocitos en la médula ósea. Si el número de reticu
locitos está aumentado, ello indica que la médula ósea está liberando
un número de eritrocitos al torrente sanguíneo superior al normal,
por lo general en respuesta a una anemia. Un recuento de reticulocitos
normal o bajo en un paciente con anemia indica que la respuesta de la
médula ósea frente a la anemia es insuficiente, lo cual podría contribuir
o incluso ser la causa de la anemia (esto es lo que ocurre en la anemia
aplásica, el déficit de hierro, el déficit de vitamina B 12 o el agotamiento
de las reservas de hierro). Si un paciente con un hemograma normal
presenta un recuento de reticulocitos elevado, ello indica que existe
una producción de eritrocitos elevada que está intentando compensar
una pérdida de eritrocitos (hemolisis o hemorragia).
Dado que el recuento de reticulocitos es un porcentaje del número
total de eritrocitos, un número normal o bajo de reticulocitos puede
parecer elevado en un paciente con anemia, ya que el número total de
eritrocitos maduros es bajo. Para determinar si un valor concreto del
recuento de reticulocitos indica una respuesta eritropoyética suficiente
en los pacientes con anemia y un hematocrito bajo, debe calcularse
el índice de reticulocitos:
índicedereticulocitos =
Hematocrito del paciente
Recuento de reticulocitos (en %) x -------------------- ----------
Hematocritonormal
El índice de reticulocitos de un paciente con una buena respuesta

de la médula ósea frente a la anemia debería ser de 1,0. Si es inferior
a 1,0, aun cuando el recuento de reticulocitos esté elevado, la res
puesta de la médula ósea será insuficiente para compensar la anemia.
Reticulocitos, recuento de 843

• El embarazo puede causar un aumento del recuento de
reticulocitos.
• Los eritrocitos que contienen cuerpos de Howell-Jolly tienen un
aspecto similar al de los reticulocitos, y pueden ser contabilizados
erróneamente por los autoanalizadores como si fueran
reticulocitos, por lo que se obtendrá un número falsamente
elevado de estas células.
Antes
Durante
Después

Anemia hemolítica Anemia perniciosa
Anemia drepanocítica Déficit de ácido fólico
Hemorragia (3-4 días más Anemia ferropéniea
tarde) Hipofunción de la corteza
Postesplenectomía suprarrenal
Eritroblastosis fetal Anemia aplásica
Embarazo Radioterapia
Leucemias Insuficiencia de la médula
Recuperación de anemias ósea
nutricionales Hipofunción de la
adenohipófisis
Infección crónica
Cirrosis
Neoplasias malignas
844 Sangre oculta en heces
Sangre oculta en heces (estudio de heces para SO, prueba

de sangre oculta en heces [PSOH], prueba inmunoquímica fecal [PIF],
ADN en una muestra de heces)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de sangre oculta en las heces

Esta prueba se usa en el cribado del cáncer colorrectal en personas
asintomáticas. Por lo general, al tubo digestivo sólo pasan cantidades
mínimas de sangre (2-2,5 mi), lo que no suele ser suficiente para
provocar un resultado significativo en la prueba de sangre oculta (SO)
en heces. Esta prueba puede detectar SO cuando se pierden tan sólo
5 mi de sangre al día.
Los tumores intestinales crecen hacia la luz y están sometidos
a un traumatismo repetido por el avance de las heces. En ocasiones,
un tumor neovascularizado y friable se ulcera y sangra. En la mayoría
de las ocasiones, la hemorragia es tan escasa que no aparece sangre
macroscópica en las heces. La sangre se puede detectar mediante un
análisis químico o por inmunohistoquímica. El análisis con guayaco
es el más utilizado de los métodos químicos.
La SO también se puede detectar mediante métodos inmunoquí-
micos que identifican la porción globina humana de la hemoglobina
mediante anticuerpos monoclonales. Estas técnicas se denominan
prueba inmunoquímica fec a l (PIF) o prueba de sangre oculta en heces
inmunoquímica (PSOHi). Estos métodos son tan sensibles como la
prueba de guayaco, pero no se ven afectados por las carnes rojas o
los oxidantes de plantas que se describen en la sección de Factores
que pueden modificar los resultados. Los métodos inmunoquímicos
pueden no detectar la SO del aparato digestivo superior porque la
globina se digiere antes de llegar a las heces.
La prueba de A D N en una muestra de heces es una técnica promete
dora que resulta más sensible que la de guayaco para detectar tumores
colorrectales significativos, tanto precancerosos como benignos y ma
lignos. Debido a que la mayoría de los pólipos precancerosos no san
gran, pueden pasarse por alto en la PSOH. Por el contrario, todos los
pólipos precancerosos liberan células que contienen ADN patológico,
de modo que una prueba fecal de ADN diseñada para detectar dicho
ADN puede ser más precisa para diagnosticar pólipos precancerosos
que, cuando se identifican, se pueden resecar antes de que sufran una
degeneración maligna.
Los tumores gastrointestinales benignos y malignos, las úlceras, la
enfermedad intestinal inflamatoria, las malformaciones arterioveno-
sas, la diverticulosis y la hematobilia (hemobilia) pueden provocar la
presencia de SO en las heces. Otras anomalías más frecuentes (p. ej.,
Sangre oculta en heces 845
hemorroides, sangre digerida procedente de hemorragias orales o

nasofaríngeas) también pueden provocarla.
Cuando las pruebas de SO se realizan de forma adecuada, la ob
tención de un resultado positivo en varias muestras recogidas en días
sucesivos obliga a realizar una evaluación digestiva, por lo general
mediante esofagogastroduodenoscopia (pág. 420) y colonoscopia
(pág. 277). Un cribado periódico desde los 50 años puede reducir
hasta el 60% de fallecimientos por cáncer colorrectal.
Los agentes reductores u oxidantes (como el hierro, el rábano,
el melón, la coliflor o la vitamina C) pueden afectar a los resultados
de la prueba con guayaco o la PIF. Además, ninguna de estas dos
técnicas detecta la hemorragia digestiva alta porque la globina y el
hemo se degradan durante el tránsito intestinal. Para evaluar una he
morragia digestiva oculta en estos pacientes, el método fluorométrico
(que detecta cualquier cantidad de hemoglobina o porfirinas deriva
das del hemo en las heces) es muy sensible y proporciona resultados
cuantitativos.
• Ejercicio intenso.
• Hemorragias gingivales tras una intervención dental.
• Ingesta de carne roja en los 3 días anteriores a la realización de la
prueba.
• La ingestión de frutas y verduras ricas en peroxidasa (nabos,
alcachofas, champiñones, rábanos, rábanos picantes, brócoli,
brotes de soja, coliflor, naranjas, plátanos, melones y uvas) puede
afectar a los resultados.
g Entre los fármacos que pueden dar lugar a una hemorragia GI
se encuentran los anticoagulantes, el ácido acetilsalicílico,
la colchicina, las preparaciones con hierro (dosis elevadas), los
antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides.
g Entre los fármacos que pueden dar lugar a resultados falsos positivos
se encuentran la colchicina, el hierro, los fármacos oxidantes (p. ej.,
yodo, bromuros, ácido bórico) y los derivados de la rauwolfia.
g Entre los fármacos que pueden dar lugar a resultados falsos
negativos se encuentra la vitamina C.

Antes
EPIndique al paciente que se abstenga de comer carne roja durante
al menos tres días antes de la realización de la prueba.
EPIndique al paciente que se abstenga de tomar cualquier fármaco
de los que interfieren en los resultados de la determinación de SO.
EPExplique al paciente los métodos para la obtención de muestras
adecuadas para la realización de la prueba. Existen muchos
846 Sangre oculta en heces
procedimientos (p. ej., tiras reactivas, tisú, papel de realización de

la prueba). Las pruebas pueden hacerse en casa con tiras reactivas
que se envían al laboratorio una vez recogida la muestra.
EPIndique al paciente que no mezcle orina con la muestra de heces.
EPIndique al paciente que es necesario recoger múltiples muestras
obtenidas en días separados para aumentar la exactitud de la prueba.
• En algunos centros, se recomienda seguir una dieta rica en
residuos para aumentar el efecto erosivo de las heces.
• Sea cuidadoso cuando se obtenga la muestra de heces mediante
un tacto rectal. Un tacto rectal traumático puede provocar
resultados falsos positivos, sobre todo en aquellos pacientes con
patología anorrectal previa, como hemorroides.
Durante
P ru eba con tira reactiva (Hemoccult)
• Coloque la muestra de heces sobre una de las caras del papel de
guayaco.
• Deposite dos gotas del reactivo en la otra cara del papel.
• La aparición de una discoloración azulada indica la presencia de
sangre oculta en las heces.
P ru eba de la p astilla
• Coloque una muestra de heces sobre el papel reactivo.
• Coloque una pastilla sobre la muestra de heces.
• Eche dos o tres gotas de agua del grifo sobre la pastilla y dejarla
que fluya hacia el papel.
• La aparición de una discoloración azulada indica la presencia de
sangre oculta en las heces.
Después
EPInforme al paciente de los resultados.
• Si la prueba ha resultado positiva, pregunte al paciente si ha
incumplido alguna de las recomendaciones de preparación a la
prueba.
Neoplasia digestiva
Pólipos
Ulceras
Varices
Diverticulosis
Colitis isquémica
Traumatismo GI
Intervención quirúrgica digestiva reciente
Hemorroides
Esofagitis
Gastritis
Schilling, prueba de 847
Schilling, prueba de (prueba de la absorción

de la vitam ina B12)
Tipo de prueb a En orina (24-48 h); medicina nuclear
R e su ltad o s n o rm a le s Excreción del 8-40% de la vitamina B 12

radiactiva en 24 horas

La prueba de Schilling se lleva a cabo para evaluar la absorción de
la vitamina B 12. En condiciones normales, la vitamina B 12 ingerida se
combina con el factor intrínseco (Fl) producido por la mucosa gás
trica, y se absorbe en la parte distal del íleon. Cuando la absorción de
vitamina B12 es insuficiente, se produce una anemia perniciosa (AP).
Esto puede deberse a un problema de malabsorción primaria en el
intestino o a una falta de Fl.
La prueba de Schilling en dos fases puede detectar un defecto de
la absorción de vitamina B 12. Cuando la absorción es normal, el íleon
absorbe más vitamina B 12 de la que necesita el cuerpo y excreta el
exceso en la orina. Sin embargo, cuando la absorción está alterada, la
cantidad excretada en la orina es escasa o nula.
En la prueba de Schilling, se determina la concentración de vi
tamina B 12 urinaria después de la ingesta de vitamina B 12 radiactiva.
La prueba puede llevarse a cabo en una fase (sin F l) o en dos fases
(con F l). Los pacientes con AP debido a falta de F l presentarán un
primer estadio anormal y un segundo estadio normal en la prueba de
Schilling. Los pacientes con malabsorción de origen intestinal presen
tarán anomalías tanto en el primer como en el segundo estadio de la
prueba de Schilling. Cuando se identifica una malabsorción relacio
nada con una enfermedad tratable, como una enfermedad de Crohn,
linfoma del intestino delgado o sobrecrecimiento bacteriano, la prueba
se puede repetir después de un tratamiento adecuado.

La prueba de Schilling ha caído en desuso, porque es cara y resulta
complicada de realizar. Además, la interpretación de sus resultados pue
de ser problemática en pacientes con insuficiencia renal. En la actualidad,
se usa cada vez más la gastrina sérica en la AP (debida a atrofia gástrica)
y esta prueba puede emplearse como sustituta de la prueba de Schilling.
La facilidad y disponibilidad de pruebas serológicas como los
anticuerpos anti-células parietales (pág. 88) y anti-factor intrínseco
(pág. 98), permiten establecer la causa de la deficiencia con más ra
pidez. Cuanto antes se establezca el diagnóstico, más pronto podrá
iniciarse un tratamiento eficaz.
• Pacientes embarazadas o en etapa de lactancia, a no ser que los
beneficios superen a los posibles riesgos para el feto o el lactante.
848 Schilling, prueba de

• El material radiactivo que se haya aplicado al paciente en los
10 días previos a la realización de la prueba puede afectar a los
resultados.
• La insuficiencia renal puede reducir la excreción de vitamina B 12
radiactiva.
• Los pacientes ancianos, hipotiroideos o diabéticos pueden
presentar una menor excreción de vitamina B 12.
• Una recogida inadecuada de la orina puede reducir falsamente la
vitamina B 12 urinaria.
• La presencia de heces en la muestra de orina alterará los
resultados.
Entre los fármacos que pueden alterar los resultados de la prueba
se encuentran los laxantes, ya que pueden disminuir la tasa de
absorción de la vitamina B 12.
Antes
EPIndique al paciente que debe permanecer en ayuno absoluto,
excepto en lo que respecta al agua, durante 8-12 horas antes de
la realización de la prueba. El paciente no debe tomar alimentos
hasta que se le haya inyectado la vitamina B 12 radiactiva.
EPIndique al paciente que no debe tomar laxantes durante el tiempo
que dure la prueba.
D urante
P rim era fase de la pru eba de Schilling (sin F I)
1. Administre vitamina B 12 por vía oral al paciente.
2. Poco después, administre vitamina B 12 no radiactiva por
vía i.m. al paciente a fin de saturar los puntos de fijación tisular
y permitir así la excreción de algo de vitamina B 12 radiactiva
por la orina, si es que se ha producido su absorción.
3. Recoja la orina del paciente durante 24-48 horas para llevar a
cabo una determinación de vitamina B 12.
Segunda fa s e de la p ru eba de Schilling (con F I)
1. Administre al paciente vitamina B 12 radiactiva combinada con
factor intrínseco humano, por vía oral.
2. Repita el paso dos de la primera fase de la prueba.
3. Repita el paso tres de la primera fase de la prueba.
P ru eba de Schilling con com binación de las fases 1 y 2
1. Administre al paciente en ayunas una cápsula de vitamina B 12
marcada con cobalto-57 (57Co) más IF.
Schilling, prueba de 849
2. Administre también una segunda cápsula de vitamina B 12

marcada con cobalto-58 (58Co).
3. Una hora más tarde, administre una inyección i.m. de
vitamina B 12 no radiactiva.
4. Recoja la orina de un período de 24-48 horas.
5. Se calculan los porcentajes de 57Co y 58Co. La vitamina B 12
marcada con 57Co estará presente en la orina sólo en los
pacientes con anemia perniciosa secundaria a una falta de
factor intrínseco. En la orina de los pacientes cuya anemia
perniciosa está causada por una malabsorción intestinal
primaria, no habrá vitamina B 12 en la orina.
Después
• Asegúrese de que las muestras de orina se llevan rápidamente al
laboratorio.
Anemia perniciosa
Malabsorción intestinal
Hipotiroidismo
Hepatopatía
Enfermedad de Crohn
Linfomas
Síndrome del asa ciega
Esderodermia
Divertículos del intestino delgado
850 Secretina-pancreocimina
Secretina-pancreocimina (enzimas pancreáticas)
Volumen: 2-4 ml/kg de peso corporal
H CO g (bicarbonato): 90-130 mEq/1
Amilasa: 6,6-35,2 unidades/kg
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria caracterizada por
una secreción anormal de las glándulas exocrinas de los bronquios, el
intestino delgado, los conductos pancreáticos, los conductos biliares
y la piel (glándulas sudoríparas). Debido a esta secreción exocrina
anormal, los niños con fibrosis quística desarrollan tapones mucosos
que obstruyen sus conductos pancreáticos. Las enzimas pancreáticas
(p. ej., amilasa, lipasa, tripsina, quimotripsina) no pueden pasar al
duodeno y, por tanto, están totalmente ausentes o presentes sólo en
muy bajas concentraciones en el aspirado duodenal. Por esta misma
razón, el páncreas tampoco puede segregar bicarbonato ni otras sus
tancias neutralizantes.
En esta prueba, se usan la secretina y la pancreocimina para es
timular la secreción pancreática de estas enzimas y de bicarbonato
hacia el duodeno. A continuación, se aspira el contenido duodenal y
se determina su pH y las concentraciones de bicarbonato y enzimas
pancreáticas, de las cuales la amilasa es la más utilizada. Una concen
tración disminuida hace pensar que el paciente sufre fibrosis quística.
Esta prueba está indicada en los niños con infecciones respiratorias
recidivantes, síndromes de malabsorción o retraso del crecimiento.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente y/o a sus progenitores.
EPIndique al paciente adulto que debe permanecer en ayuno
absoluto durante 12 horas antes de la realización de la prueba.
• Determine el tiempo de ayuno necesario en los niños según la
edad del paciente.
D urante
1. Bajo control fluoroscópico, introducir una sonda de Dreiling
por el orificio nasal hasta el estómago.
2. Introduzca la luz distal de la sonda en el duodeno.
3. Deje la luz proximal de la sonda en el estómago.
4. Aplique aspiración en ambas luces. En la luz de la sonda
colocada en el estómago se aplica aspiración continua,
Secretina-pancreocimina 851
para evitar que el contenido gástrico contamine el aspirado

duodenal.
5. Recoja una muestra de control de la secreción duodenal
durante 20 minutos.
6. Compruebe la sensibilidad del paciente a la secretina y la
pancreocimina mediante una inyección intradérmica de una
dosis baja de ambas sustancias.
7. Si no se observa ningún tipo de sensibilidad, administre
estas hormonas por vía i.v. La secretina debería estimular la
secreción pancreática de agua y bicarbonato, mientras que
la pancreocimina debería estimular la secreción de enzimas
pancreáticas (lipasa, amilasa, tripsina, quimotripsina).
8. Recoja cuatro aspirados duodenales con intervalos de
20 minutos y deposítelos en un recipiente para muestras.
9. Analice el pH, el volumen y las concentraciones de
bicarbonato y amilasa en todas las muestras obtenidas.
• Un médico realiza esta prueba en unas 2 horas, ya sea en el
laboratorio o a la cabecera del paciente.
EPIndique al paciente que puede presentar molestias y náuseas
durante la colocación de la sonda de Dreiling.
Después
• Coloque las muestras de aspirado en hielo y remítalas al
laboratorio de bioquímica lo antes posible una vez finalizada la
prueba.
• Extraiga la sonda de Dreiling una vez haya finalizado la prueba.
Aplique los cuidados necesarios a la boca y la nariz del paciente.
• Permita que el paciente reanude una dieta normal.
Fibrosis quística
Esprúe
852 Semen, análisis del
Semen, análisis del (recuento espermático,

examen del esperma)
Volumen: 2-5 mi
Tempo de licuefacción: 20-30 minutos después de la recogida
Aspecto: Normal
Móviles/ml: > 10 X 106
Espermatozoides/ml: > 20 X 106
Viscosidad: >3
Aglutinación: >3
Tinción supravital: >75% vivos
Fructosa: Positiva
pH: 7,12-8
Recuento espermático (densidad): > 20 millones/ml
Motilidad espermática: >50% al cabo de 1 hora
Morfología espermática: >30% con una forma normal (criterios de
Kruger > 14%)

El análisis del semen es uno de los aspectos fundamentales de los
estudios de fertilidad, ya que a menudo las causas de infertilidad de
la mujer se encuentran, no en ésta, sino en el varón. En primer lugar,
se mide el volumen de la muestra de semen recién recogida. Tras la
licuefacción del eyaculado blanco y gelatinoso, se determina el número
de espermatozoides. Los varones con recuentos muy bajos o muy altos
son infértiles. A continuación, se evalúa la motilidad del esperma; al
menos un 50% de los espermatozoides deberían mostrar una motili
dad progresiva. La morfología se estudia tiñendo una preparación del
semen y calculando la proporción de formas espermáticas anormales
con respecto a las normales. La muestra de semen se considera anor
mal si más del 70% de los espermatozoides tienen formas aberrantes.
Deben realizarse al menos dos análisis de semen y, posiblemente, un
tercero, unas 3 semanas más tarde.
Un análisis más exhaustivo del semen para evaluar la infertilidad
masculina puede constar de un análisis de penetración de los esperma
tozoides (APE), una prueba de laboratorio en varias etapas que pro
porciona una evaluación biológica de varios aspectos de la capacidad
de fertilización de los espermatozoides humanos. El análisis de unión
a ácido hialurónico (A UAH) es un análisis cualitativo que se utiliza
para determinar la capacidad de los espermatozoides maduros (pero
no de los inmaduros) de unirse al ácido hialurónico, el principal mu-
copolisacárido de la matriz del óvulo y un componente del líquido
Semen, análisis del 853
folicular humano. La presencia de una escasa cantidad de espermato

zoides unidos al ácido hialurónico sugiere que existe una proporción
baja de espermatozoides maduros en la muestra. A semejanza del
análisis de penetración de los espermatozoides, se ha sugerido que
el análisis de AUAH se puede utilizar para determinar la necesidad de
un procedimiento de inyección intracitoplasmática de espermatozoides
como parte de una técnica de reproducción asistida.
Además de los parámetros convencionales de calidad de los es
permatozoides, como la concentración, motilidad y morfología, la
integridad del ADN de los espermatozoides es una causa potencial
de infertilidad masculina idiopática. Aunque los espermatozoides con
ADN fragmentado pueden ser capaces de fertilizar ovocitos, es posible
que haya alteraciones subsiguientes del desarrollo embrionario y fetal.
La fragmentación del ADN en los espermatozoides aumenta con la
edad. Las pruebas de citometría de flujo de la integridad del ADN
de las que se dispone son el análisis de la estructura de la cromatina
de los espermatozoides y el análisis de fragm entación del A D N de los
El análisis del semen es una medida de la función testicular. Una

producción inadecuada de espermatozoides puede deberse a una
insuficiencia gonadal primaria (síndrome de Klinefelter, infección,
radiación u orquiectomía quirúrgica) o secundaria (causada por pro
cesos hipofisarios). Debe llevarse a cabo la evaluación endocrinológica
de todos los varones con aspermia (ausencia de espermatozoides) u
oligospermia (menos de 20 millones/ml) en busca de alteraciones
hipofisarias, tiroideas o testiculares.
La obtención de unos valores normales en un único análisis de
semen no permite la evaluación exacta de la fertilidad masculina a
no ser que se determine el efecto de la secreción cervical de la pareja
sexual sobre la supervivencia del esperma (v. prueba de Sims-Huhner,
pág. 870). Además de emplearse para la valoración de la infertilidad,
el análisis del semen resulta también de utilidad para comprobar que

la esterilización es adecuada después de una vasectomía. Se suele rea
lizar unas 6 semanas después de la cirugía.
f Entre los fármacos que pueden disminuir la concentración del
semen se encuentran algunos agentes antineoplásicos (p. ej.,
metotrexato), la cimetidina, los estrógenos y la metiltestosterona.
Antes
EpIndique al paciente que debe abstenerse de practicar actividad
sexual durante los 2-3 días previos a la recogida de la muestra.
La abstinencia prolongada antes de recoger la muestra tampoco
854 Semen, análisis del
es recomendable, ya que puede reducir la calidad de las células

espermáticas, sobre todo en cuanto a su motilidad.
• Suministre al paciente un recipiente adecuado para la recogida del
esperma.
EpAdvierta al paciente que evite las bebidas alcohólicas durante
varios días previos a la recogida de la muestra.
• Para la evaluación de la idoneidad de una vasectomía, el paciente
debe eyacular una o dos veces antes del día del estudio.
Durante
• Tenga en cuenta que la mejor manera de recoger el semen es
eyaculando dentro de un recipiente limpio. Para obtener los
mejores resultados, la muestra debe recogerse en la consulta del
médico o en el laboratorio mediante masturbación.
EPAdvierta al paciente que las muestras obtenidas en el domicilio
utilizando la masturbación o el coitus interruptus son de peor
calidad. Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Indique al paciente que debe entregar estas muestras en el
laboratorio dentro de la hora siguiente a la eyaculación.
2. Advierta al paciente que evite someter la muestra al calor o al
frío excesivos durante su traslado al laboratorio.
Después
• Anote la fecha de la última emisión de semen antes de la
realización de la prueba, así como la hora y la fecha de recogida
de la muestra.
EPIndique al paciente cuándo y cómo puede recoger los resultados
de la prueba. Recuerde que unos resultados anormales pueden
afectar negativamente a la sexualidad del paciente.
Infertilidad
Vasectomía
Orquitis
Atrofia testicular
Insuficiencia testicular
Hiperpirexia
Serie radiográfica para diagnóstico de obstrucción 855
Serie radiográfica para diagnóstico de obstrucción
Tipo de p rueb a Radiografía
Ausencia de signos de obstrucción intestinal
Ausencia de calcificaciones anormales
Ausencia de aire libre
La serie de radiografías para el estudio de posibles obstrucciones con
siste en un conjunto de radiografías del abdomen que se llevan a cabo en
los pacientes en quienes se sospecha una obstrucción intestinal, un ñeo
paralítico, la perforación de una viscera, abscesos abdominales, cálculos
renales, apendicitis o ingesta de cuerpos extraños. Esta serie de radio
grafías suele consistir en, al menos, dos estudios radiográficos. El primero
se basa en una radiografía abdominal en bipedestación, que debe incluir
la visualización de ambos hemidiafragmas. Las radiografías se examinan
para buscar indicios de aire libre bajo alguno de los dos hemidiafragmas,
lo que sería patognomónico de una viscera perforada. Esta proyección se
utiliza también para detectar imágenes hidroaéreas dentro del intestino;
la presencia de estas imágenes es compatible con una obstrucción intes
tinal o un íleo paralítico. En ocasiones, el estado del paciente puede no
permitirle permanecer en bipedestación. En este caso puede realizarse
una radiografía con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
La segunda proyección de las serie de radiografías para el estudio
de posibles obstrucciones es el estudio radiográfico abdom in al en
decúbito supino, que permite visualizar los riñones, los uréteres y la
vejiga. La presencia de una calcificación en el trayecto del uréter
indicaría un cálculo renal o ureteral. Un absceso abdominal se vería
como una agrupación de minúsculas burbujas en una zona localizada.
Una pequeña calcificación en la fosa ilíaca derecha de la radiografía de

un paciente que refiera dolor en esta zona puede corresponder a un
apendicolito. Un intestino distendido y lleno de gas es compatible con
una obstrucción intestinal o un íleo paralítico. La serie radiográfi
ca para el diagnóstico de posibles obstrucciones puede utilizarse tam
bién para hacer un seguimiento de la evolución clínica de pacientes
con enfermedad gastrointestinal (GI).
Con frecuencia, en la serie radiográfica para el diagnóstico de
obstrucciones se incluye una proyección lateral del abdomen con rayo
horizontal, que permite detectar la calcificación de la aorta abdominal,
que se presenta a menudo en pacientes de edad avanzada.
Por último, puede utilizarse un estudio radiográfico abdom inal
en decúbito supino como radiografía simple basal antes de empezar
a hacer estudios radiográficos abdominales o del tracto gastrointes
tinal con contraste.
856 Serie radiográfica para diagnóstico de obstrucción
• Pacientes embarazadas, a no ser que los beneficios sean mayores
que el riesgo de daño fetal.
• Estudio radiográfico GI previo con contraste baritado.
Antes
• Asegúrese de que el paciente se ha quitado cualquier prenda de
vestir radiopaca.
EPRecuerde al paciente que no se utilizará ningún tipo de contraste
gastrointestinal.
D urante
• Aunque el procedimiento varía en los distintos centros,
normalmente siempre se realizan las proyecciones abdominal en
decúbito supino, abdominal en bipedestación y, posiblemente,
torácica inferior en bipedestación. A menudo se incluye una
radiografía lateral con rayo horizontal.
• Esta serie radiográfica para el diagnóstico de obstrucciones la
realiza en unos minutos un técnico radiólogo en el departamento
de radiología; sin embargo, podría realizarse a la cabecera del
paciente con un aparato de radiología portátil. Un radiólogo
interpreta las radiografías obtenidas.
EpIndique al paciente que esta prueba no provoca molestias.
Después
• El paciente no precisa ningún cuidado especial después del
procedimiento.
Cálculos renales
Obstrucción intestinal
Organomegalia
Presencia de un cuerpo extraño
Distensión de la vejiga
Absceso abdominal
Perforación de visceras
Calcificación de la aorta abdominal
Apendicolitiasis
íleo paralítico
Aneurisma aórtico abdominal
Ascitis/derrame peritoneal
Posición anormal de los riñones
Masas de los tejidos blandos
Serología de las hepatitis virales 857
Serología de las hepatitis virales

La hepatitis en un proceso inflamatorio del hígado causado por
virus, consumo de alcohol, fármacos, toxinas o sepsis bacteriana.
Los tres virus más habituales que se sabe ahora que pueden causar
la enfermedad son el virus de la hepatitis A, el de la hepatitis B y el
de la hepatitis C (también denominado no-A/no-B). Los virus de la
hepatitis D y E son mucho menos frecuentes en Estados Unidos.
La hepatitis D puede infectar el hígado sólo si entra en el organis
mo en un virus de la hepatitis B, al que utiliza como vehículo para
su transmisión. Por tanto, el virus de la hepatitis D no puede causar
enfermedad a no ser que los pacientes tengan ya el virus de la hepa
titis B en su torrente sanguíneo, ya sea en forma activa, crónica o de
portador. Las presentaciones clínicas de los distintos tipos de hepatitis
son similares, con febrícula, malestar, anorexia y fatiga. Todos ellos se
asocian casi siempre con elevaciones de las concentraciones de enzimas
hepatocelulares, como la aspartato aminotransferasa (AST), la alanina
aminotransferasa (ALT) y la lactato deshidrogenasa (LDH).
La hepatitis causada por el virus de la hepatitis A (VHA) se deno
minó originariamente hepatitis infecciosa. Tiene un período de incuba
ción corto, de 2- 6 semanas, y es muy contagiosa. Durante la infección
activa, el VHA se excreta en las heces y se transmite por contagio oral-
fecal o a través de la comida y la bebida. La mayoría de las infecciones
por este virus no cursan con síntomas lo bastante graves como para
necesitar una evaluación médica. Cuando se sospecha una infección
por VHA se suelen usar los anticuerpos IgG e IgM anti-VHA.

El primer anticuerpo que aparece es el del tipo IgM (VH A-Ac/
unas 3-4 semanas tras la exposición o justo antes de que se
produzcan las elevaciones de las enzimas hepatocelulares. Los niveles
de IgM suelen normalizarse en unas 8 semanas. El segundo anticuer
po contra el VHA es del tipo IgG (VHA-Ac/IgG), que aparece unas
2 semanas después de que las IgM empiecen a elevarse y luego se nor
maliza despacio. Los anticuerpos IgG permanecen detectables durante
más de 10 años después de la infección. Si los anticuerpos IgM están
elevados en ausencia de anticuerpos IgG se sospecha hepatitis aguda.
Sin embargo, si las IgG están elevadas en ausencia de una elevación
de las IgM se sospechará un estadio crónico o de convalecencia de
una infección vírica por el VHA.
Puede que estos anticuerpos no sean positivos poco después de la
infección, lo que retrasa la investigación de los brotes infecciosos. El
858 Serología de las hepatitis virales
virus VHA puede detectarse directamente mediante la determinación

del A R N del VHA en los sueros de los pacientes con sospecha de
infección aguda.
La hepatitis causada por el virus de la hepatitis B (VHB) suele
denominarse hepatitis sérica. Tiene un período de incubación largo,
que oscila entre 5 semanas y 6 meses. El VHB se transmite con ma
yor frecuencia por transfusión sanguínea; sin embargo, también pue
de transmitirse por exposición a otros líquidos corporales. El VHB
puede causar una forma de hepatitis grave e inexorable que culmina
en insuficiencia hepática y muerte. Su incidencia es más elevada en
receptores de una transfusión de sangre, en varones homosexuales,
en pacientes dializados, en receptores de trasplantes, en drogadictos
por vía i.v. y en las personas con leucemia o linfoma. El personal hos
pitalario está también expuesto a un mayor riesgo de infección por este
virus, sobre todo debido a la contaminación por pinchazos con agujas.
El VHB, también denominado partícula de Dane, está formado por
una nucleocápside o core interna rodeada de una cápsula externa. Esta
cápsula externa contiene el antígeno de superficie del virus de la hepati
tis B (HbsAg), que antiguamente se denominaba antígeno australiano. El
core interno contiene el antígeno de la nucleocápside del VHB (HBcAg),
además del antígeno e de la hepatitis B (HBeAg). Los anticuerpos contra
estos antígenos se denominan HBsAc, HBcAc y HBeAc. Las pruebas
para determinar estos antígenos y anticuerpos son (tabla 27):
• Antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). Es la prueba más
sencilla y más utilizada para la detección de la hepatitis B, y es la
primera prueba en la que se observan anomalías. El HBsAg se eleva
antes del inicio de los síntomas clínicos, llega a sus niveles máximos
durante la primera semana de síntomas y se normaliza coincidiendo
con la desaparición de la ictericia. El HBsAg suele indicar una
infección activa por el VHB. Si la concentración de este antígeno
persiste en la sangre, el paciente se considerará un portador.
• Anticuerpo de superficie de la hepatitis B (HBsAc). Este anticuerpo
aparece unas 4 semanas después de la desaparición del antígeno
de superficie y significa el final de la fase de infección aguda. La
detección de HBsAc se asocia también a la presencia de inmunidad
frente a una infección posterior. Una forma concentrada de
este agente es la hiperinmunoglobulina que se administra a
los pacientes que han estado en contacto con otros pacientes
infectados por el VHB. El HBsAc es el anticuerpo que refleja la
inmunidad tras la administración de la vacuna contra la hepatitis B.
• Antígeno del core del virus de la hepatitis B (HBcAg). En la
actualidad no se dispone de pruebas serológicas para detectar este
antígeno.
• Anticuerpos contra el core del virus de la hepatitis B (HBcAc).
Este tipo de anticuerpos aparece alrededor de 1 mes tras la
infección con HBsAg y su concentración disminuye (aunque
TA B LA 27 Análisis para el diagnóstico de la hepatitis
Elementos serológicos detectados Aparición/desaparición Aplicación
VHA-Ac/IgM 4-6 semanas/3-4 meses Infección aguda por VHA

VHA-Ac/IgG 8-12 semanas/10 años Exposición previa al VHA/inmunidad
ARNdelVHA Primera semana de infección Infección aguda/estado de portador
HBeAg 1-3 semanas /6-8 semanas Infección aguda por VHB
HBeAc 4-6 semanas/4-6 años Infección aguda por VHB acabada
Serología
HBsAg 4-12 semanas/1-3 meses Infección aguda por VHB
HBsAc total 3-10 meses/6-10 años Infección previa por VHB/inmunidad
indicada
de las hepatitis virales

VHBc-Ac/IgM 2-12 semanas/3-6 meses Infección aguda por VHB
VHBc-Ac total 3-12 semanas/toda la vida Infección previa por VHB/estado
de convalecencia
ADN del VHB Primera semana de infección Infección aguda/crónica
VHC-Ac/IgG 3-4 meses/2 años Infección previa por VHC
ARN del VHC Primera semana de infección Infección aguda/crónica
VHD-Ag 1-3 días/3-5 días Infección aguda por VHD
VHD-Ac/IgM 10 días/1-3 meses Infección aguda por VHD
VHD-Ac total 2-3 meses/7-14 meses Infección crónica por VHD
859
H
860 Serología de las hepatitis virales
permanece elevada) a lo largo de varios años. Los anticuerpos

HBcAc también están presentes en los pacientes con hepatitis
crónica. La concentración de HBcAc está elevada durante el
período de tiempo entre la desaparición del HBsAg y la aparición
de los HBsAc. Este intervalo se denomina ventana del core.
Durante este período los HBcAc constituyen el único marcador
detectable de infección reciente por el virus de la hepatitis.
• Antígeno e del virus de la hepatitis B (HBeAg). Este antígeno
no se suele utilizar con fines diagnósticos, sino que actúa como
índice de infectividad. La presencia de HBeAg se correlaciona
con una enfermedad activa y en fases iniciales, así como con un
alto grado de infectividad en la infección aguda por VHB. La
persistencia de HBeAg en la sangre permite predecir el desarrollo
de infección crónica por VHB.
• Anticuerpos e de la hepatitis B (HBeAc). Este anticuerpo indica
que una fase aguda de la infección por VHB ha finalizado de
forma total o parcial y que la posibilidad de infectividad se ha
reducido en gran medida.
El A D N del VHB se puede cuantificar y es una determinación
directa de la carga viral de este virus. Una disminución de 1-2 loga
ritmos de la carga viral en un paciente infectado por VHB significa
que el tratamiento antiviral es eficaz, mientras que un aumento de
1-2 logaritmos en un paciente similar implica que los antivirales han
perdido su eficacia y que se puede haber desarrollado resistencia viral.
Unos niveles elevados de ADN del VHB, en un rango de 105 a más
de 109 copias virales por mi, indican una tasa elevada de replicación
viral. Unos niveles bajos o indetectables, de unas 300 copias o menos
por mi, indican una infección inactiva. La Organización Mundial de la
Salud ha establecido la unidad internacional (U I), o copias por milili
tro (Ul/ml o copias/ml) para medir el ADN del VHB.
El virus de la hepatitis C (VHC) (hepatitis no-A/no-B [NANB])
se transmite de manera similar al VHB. La mayoría de los casos de
hepatitis están causados por una transfusión de sangre. El período de
incubación es de 2-12 semanas tras la exposición, y las manifestaciones
clínicas de la enfermedad son paralelas a las de VHB. Sin embargo, a
diferencia de lo que ocurre con el VHB, la infección por el VHC es
crónica en más de 60% de las personas infectadas. Aunque la evolución
de la enfermedad es variable, es lentamente progresiva. El 20% de
los pacientes con VHC desarrolla cirrosis y cánceres hepatocelulares
asociados a esta infección crónica.
La principal prueba de cribado de los anticuerpos anti-VHC es
la detección de anticuerpos anti-V H C contra el antígeno del core
recombinante del VH C, el gen NS3, el antígeno NS4 y el antíge
no NS5 del virus. Los anticuerpos pueden detectarse a las 4 semanas de
la infección. Mediante el análisis d elA R N del VHC se puede detectar
directamente el VHC y cuantificarlo. A semejanza de las pruebas del
Serología de las hepatitis virales 861
ADN del VHB, la carga viral del ARN del VHC se suele expresar como
unidades/ml o copias/ml. Aunque una carga viral alta no siempre es
un signo de una enfermedad más grave o más avanzada, sí se corre
laciona con la probabilidad de responder al tratamiento. Las pruebas
de ARN del VHC también se pueden utilizar para monitorizar la res
puesta al tratamiento de la hepatitis C.
El virus de la hepatitis D (VHD) es el agente etiológico de la hepa
titis delta. Como se ha dicho anteriormente, el VHD debe entrar en
el VHB para acceder al hígado y ser entonces infeccioso. El paciente
debe tener el VHB en la sangre debido a una infección pasada o actual.
En Estados Unidos la forma más habitual de transmisión de este virus
es a través de sangre contaminada. El antígeno VHD puede detectarse
mediante inmunoanálisis a los pocos días de la infección. Los anticuer
pos IgM y totales contra el VHD pueden detectarse también ya en
las primeras fases de la infección. Una elevación persistente de estos
anticuerpos indica un estado de cronicidad o de portador.
El virus de la hepatitis E (VHE) se incluyó primero en el grupo del
virus no-A/no-B, pero se aisló hace unos años como virus etiológico
de corto período de incubación. En la actualidad no se dispone de
pruebas de detección ni de anticuerpos ni de antígenos.
Antes
Durante
rojo.
• Por lo general, se realiza un perfil de hepatitis que incluye varios
antígenos y anticuerpos del VHB.
Después
• Manipule la muestra de sangre como si fuese capaz de transmitir
la enfermedad.
• Deseche inmediatamente las agujas utilizadas en el recipiente
apropiado.
• Remita la muestra lo antes posible al laboratorio.
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Estado de portador crónico de la hepatitis B
Hepatitis B crónica
Hepatitis D
862 Seroto nina y crom ogranina A
Serotonina (s-hidroxitriptam ina, 5-h t ) y cromogranina A
Cromogranina A: <225 ng/ml
Serotonina: < 230 ng/ml
La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido esencial trip-
tófano, sobre todo en las células enteroeromafines digestivas (célu
las EC). Muchos estímulos diferentes pueden liberar serotonina a
partir de las células EC. Después de su secreción y junto con otras
hormonas intestinales, la serotonina aumenta el flujo sanguíneo, la
motilidad y la secreción líquida en el aparato digestivo. En el primer
paso hepático, el 30-80% de la serotonina se metaboliza, sobre todo
a ácido 5-hidroxiindolaeético (5-HIAA) (pág. 5), que después se ex
creta por los riñones.
Las principales enfermedades que pueden asociarse con aumen
tos medibles de serotonina son los tumores denominados de forma
colectiva carcinoides. Se dividen en carcinoides del intestino anterior\
que surgen en el aparato respiratorio, estómago, páncreas o duodeno
(alrededor del 15% de los casos), carcinoides del intestino medio, que
aparecen en el yeyuno, íleon o apéndice (alrededor del 70% de los
casos) y carcinoides del intestino posterior, que se observan en el colon
o el recto (alrededor del 15% de los casos).
Los carcinoides presentan un espectro de agresividad sin una dis
tinción clara entre los que son benignos o malignos. La mayoría de
estos tumores no provocan síntomas clínicos significativos. La ma
yoría de los síntomas se deben a una elevación de las serotoninas, en
forma de síndrome carcinoide, que consiste en rubefacción, diarrea,
valvulopatías cardíacas derechas y broncoconstricción. El síndrome
carcinoide suele deberse a tumores del intestino medio que, debido a
que drenan en el hígado, casi toda su serotonina se metaboliza en el
primer paso, por lo que los síntomas carcinoides no suelen aparecer
hasta que se han desarrollado metástasis hepáticas o a distancia, que
evitan el metabolismo hepático.
El diagnóstico de los tumores carcinoides con síntomas sugestivos
de un síndrome carcinoide se basa en la medición de las serotoninas
séricas, el 5-HIAA (pág. 5) y la cromogranina A sérica (un péptido
que se segrega junto con la serotonina por las células neuroectodér-
micas). Los tumores carcinoides del intestino medio que metastatizan
suelen producir concentraciones sanguíneas o séricas de serotonina
mayores de 1.000 ng/ml. Suele ser imposible diagnosticar los tumores
carcinoides pequeños (>95% de los casos) que no tienen síntomas
Serotonina y cromogranina A 863
sugestivos de síndrome carcinoide mediante la determinación de se

rotonina, 5-HIAA o cromogranina A. La serotonina sólo se detecta
una vez que estos tumores carcinoides metastatizan.
La progresión de la enfermedad se puede monitorizar en los pa
cientes con tumores carcinoides productores de serotonina mediante
la determinación de la serotonina o la cromogranina A en la sangre.
Sin embargo, por encima de 5.000 ng/ml, ya no hay una relación
lineal entre la carga tumoral y los niveles sanguíneos de serotonina. El
5-HIAA urinario y la cromogranina A siguen aumentando de forma
proporcional a la carga tumoral.
La cromogranina A también actúa como marcador diagnóstico
útil para otras neoplasias neuroendocrinas, incluidos los carcinoides,
feocromocitomas, neuroblastomas, carcinomas medulares tiroideos,
algunos tumores hipofisarios, tumores funcionantes y no funcionantes
de las células de los islotes y otros tumores del sistema APUD (cap
tación y descarboxilación de precursores de aminas). También puede
ser un método sensible para la detección de enfermedad residual o
recidivante en los pacientes tratados. Los tumores carcinoides, en es
pecial los de colon y recto, casi siempre segregan cromogranina A.
serotonina se encuentran el litio, los IMAO, la metildopa,
la morfina y la reserpina.
serotonina se encuentran los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina).
Antes

D urante
rojo.
Después
Tumores carcinoides
Tumores neuroendocrinos
Feocromocitoma
Cáncer microcítico de pulmón
864 Sialografía
Sialografía
Tipo de p ru eb a Radiografía
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de signos patológicos en los

conductos salivales y estructuras relacionadas

La sialografía es una técnica radiográfica que se utiliza para ex
plorar los conductos salivales (parotídeo, submaxilar, submandibular,
sublingual) y las estructuras glandulares relacionadas después de haber
inyectado contraste en su interior. Esta técnica se emplea para detectar
cálculos, estenosis del conducto, tumores o procesos inflamatorios
en pacientes que presentan dolor, dolor a la palpación o inflamación
de estas zonas.
• Pacientes con infecciones orales.
• Reacción alérgica al contraste yodado. Esta reacción es infrecuente,
ya que el medio de contraste no se inyecta por vía i.v.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. La idea de que se le vaya a
inyectar contraste en la boca impresiona a muchos pacientes, por
lo que será preciso prestarles apoyo emocional.
EpPida al paciente que se quite todas las joyas, horquillas del pelo y
dentaduras postizas, ya que todos estos objetos podrían dificultar
la visualización de las estructuras en las radiografías.
EpPida al paciente que se enjuague la boca con una solución
antiséptica antes de la prueba para reducir la posibilidad de
introducir bacterias en las estructuras ductales.
D urante
1. Obtenga imágenes radiográficas antes de la inyección del
contraste, para descartar la posible existencia de cálculos en los
conductos, ya que podrían impedir la entrada del contraste.
2. Coloque al paciente en decúbito supino en una mesa de
exploración radiológica.
3. Inyecte el contraste directamente en el orificio deseado a
través de una cánula o un catéter especial.
4. Realice radiografías del paciente en varias posiciones.
Sialografía 865
5. Administre al paciente una sustancia ácida (p. ej., zumo de

limón) por vía oral para estimular la producción de saliva.
6. Realice otra serie de radiografías para evaluar el drenaje de los
conductos.
• Este procedimiento lo realiza un radiólogo en el departamento de
radiología en menos de 30 minutos.
EPIndique al paciente que puede sentir una ligera presión durante la
inyección del contraste en los conductos.
Después
EPRecomiende al paciente que beba abundantes líquidos para
eliminar el contraste.
Cálculos
Estenosis
Tumores
Procesos inflamatorios
866 Sífilis, pruebas diagnósticas
Sífilis, pruebas diagnósticas (serología de sífilis, Venereal

Disease Research Laboratory [VDRL], prueba de reagina plasmática rápida
[RPR], prueba de anticuerpos antitreponémicos fluorescentes [FTA])
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa o no reactiva

Las pruebas serológicas se utilizan para diagnosticar la sífilis y para
valorar si el tratamiento contra esta enfermedad ha tenido éxito. La
sífilis está producida por una espiroqueta denominada Treponema p a
llidum, que no se puede aislar en cultivo. Existen dos grupos de anti
cuerpos que constituyen la base de estas pruebas. El primer grupo (y
más antiguo) de estas pruebas detecta la presencia de un anticuerpo no
treponémico denominado reagina, que reacciona con los fosfolípidos
similares a los lípidos de la membrana de T. pallidum. Las pruebas de
determinación de anticuerpos no treponémicos son relativamente poco
específicas y carecen de sensibilidad. Estos anticuerpos se detectan con
más frecuencia mediante la prueba de Wassermann, prueba del VDRL,
o prueba RPR. Estas pruebas se positivizan aproximadamente a las
dos semanas de que el paciente haya sido infectado por T. pallidum
y se normaliza cuando se inicia un tratamiento adecuado. La prueba
es positiva en casi todos los casos de sífilis primaria y secundaria, y en
el 66% de los pacientes con sífilis terciaria. El cribado de sífilis suele
realizarse en el primer control prenatal de las mujeres embarazadas
mediante VDRL o RPR. La VD RL es la única prueba que puede
usarse en el LCR para evaluar la neurosífilis. También se utiliza para
documentar el éxito del tratamiento.
Si estas pruebas serológicas no treponémicas son positivas, el diag
nóstico debe confirmarse mediante una prueba treponémica como la
prueba de absorción de anticuerpos treponémicosfluorescentes (FTA-ABS)
o el análisis de m icrohem aglutinación (M HA-TP). Estas pruebas
para anticuerpos más específicos son más precisas que la del VDRL y
la RPR. Las pruebas FTA-ABS y MHA-TP son fáciles de realizar des
de el punto de vista técnico, pero resultan laboriosas y requieren una
interpretación subjetiva por parte del personal que las realiza. Por el
contrario, el enzimoinmunoanálisis (ELA) de IgG contra sífilis es una
prueba treponémica para la detección de anticuerpos de la clase IgG.
Durante las fases iniciales de la sífilis primaria, los primeros anti
cuerpos que aparecen son IgM. Los anticuerpos IgG alcanzan títulos
significativos al final de la fase primaria. A medida que la enfermedad
progresa hacia la fase secundaria, los anticuerpos IgG frente a T. p alli
dum alcanzan títulos máximos. Esta IgG persiste de forma indefinida,
con independencia de la evolución de la enfermedad. Si la IgG y/o
IgM frente a sífilis son positivas, los resultados pueden confirmarse
Sífilis, pruebas diagnósticas 867
con FTA o MHA. Los anticuerpos específicos IgG e IgM ayudan a

determinar la etiología de la sífilis neonatal. La IgM no atraviesa la
placenta y, si es positiva, indica una infección neonatal activa.
• Una hemolisis excesiva y la lipemia intensa pueden afectar a los
• Un exceso de quilo en la sangre puede interferir también con los
• Cuando se utilizan la prueba de VDRL y la de RPR, muchas
afecciones pueden causar resultados falsos positivos, como
la neumonía por Mycoplasma, el paludismo, las infecciones
bacterianas y víricas agudas y las enfermedades autoinmunitarias;
el embarazo también puede provocar resultados falsos positivos
en estas pruebas.
• El consumo reciente de bebidas alcohólicas puede alterar también
los resultados.
Antes
• Compruebe con el laboratorio las condiciones de ayuno previas
a la prueba. Algunos laboratorios prefieren la obtención de la
muestra de sangre antes de las comidas. Algunos solicitan además
que el paciente se abstenga de tomar bebidas alcohólicas durante
las 24 horas previas a la extracción de la sangre.
D urante
rojo.
Después
EpSi los resultados de la prueba son positivos, indique al paciente
que debe informar de ello a sus últimas parejas sexuales, a fin de
que puedan someterse a evaluación.
EpSi los resultados de la prueba son positivos, asegúrese de que el
paciente reciba cuanto antes la antibioterapia adecuada.
Sífilis
868 Sigmoidoscopia
Sigmoidoscopia (proctoscopia, anoscopia)
Resultados norm ales Ano, recto y colon sigmoide de aspecto normal

La endoscopia del tracto gastrointestinal (GI) inferior permite visua
lizar y realizar biopsias de tumores, pólipos, hemorroides o úlceras del
ano, recto y colon sigmoide. Mediante la anoscopia se explora el ano,
con la proctoscopia el ano y el recto, y con la sigmoidoscopia (el procedi
miento más frecuente) se exploran el ano, el recto y el colon sigmoide.
Esta prueba puede realizarse con un sigmoidoscopio rígido o flexible.
Además, la sigmoidoscopia, como ocurre con la colonoscopia,
puede utilizarse para la realización de procedimientos terapéuticos. A
través del sigmoidoscopio se pueden reducir los vólvulos sigmoides,
extirpar pólipos y obliterar las hemorroides.
• Diverticulitis.
• Enfermedades anorrectales dolorosas.
• Hemorragia grave.
• Sospecha de lesiones perforadas del colon.
• Perforación del colon.
• Hemorragia del punto de biopsia.
• Una mala preparación del intestino puede impedir la
visualización.
• La hemorragia rectal puede impedir la visualización adecuada.
Antes
• Ayude al paciente a llevar a cabo la correcta preparación del
intestino. En la mayor parte de los casos, es suficiente con la
aplicación de dos enemas.
EpPida al paciente que el día de la prueba tome sólo un desayuno
ligero.
D urante
1. Coloque al paciente en la mesa de endoscopia o en su cama en
decúbito lateral izquierdo. Los médicos prefieren a menudo
Sigmoidoscopia 869
una posición genupectoral. Esta prueba también puede

realizarse con el paciente en posición de litotomía.
2. La sedación no suele ser necesaria.
3. En primer lugar, se dilata el ano levemente con un dedo bien
lubricado.
4. El sigmoidoscopio rígido o flexible se introduce en el recto y
se avanza hasta el punto de máxima penetración.
5. Durante la prueba se insufla aire para distender aún más el
tracto intestinal inferior.
6. Se visualizan así el ano, el recto y el colon sigmoide.
7. Durante el procedimiento pueden tomarse muestras de biopsia
y practicar polipectomías.
• Este procedimiento suele llevarlo a cabo un médico con
experiencia en endoscopia GI en unos 15-20 minutos, ya sea en
el laboratorio de endoscopia digestiva, en el quirófano, junto a la
cama del paciente o en un contexto ambulatorio.
EPInforme al paciente de que es probable que sienta molestias
y la necesidad apremiante de defecar mientras se introduce el
sigmoidoscopio.
Después
EpAdvierta al paciente de que puede presentar flatulencias o
meteorismo por la presencia de gases debido a la insuflación de
aire durante la prueba; indíquele que la deambulación puede
resultar útil.
• Mantenga al paciente bajo observación para asegurarse de que no
aparecen signos de distensión abdominal, aumento del dolor a la
palpación o hemorragia rectal.
• La aparición de fiebre, escalofríos y aumento del dolor abdominal
puede indicar que se ha producido una perforación intestinal.
EPInforme al paciente de que la aparición de frecuentes defecaciones
sanguinolentas o de rectorragia puede indicar que la hemostasia
practicada durante los procedimientos de obtención de biopsias o
de polipectomía ha sido insuficiente.
Tumor (benigno o maligno)
Pólipos
Colitis ulcerosa
Colitis seudomembranosa
Enfermedad de Crohn
Isquemia intestinal
Síndrome de intestino irritable
870 Sims-Huhner, prueba de
Sims-Huhner, prueba de (prueba poscoitai,

prueba del moco cervical poscoitai, prueba de la penetración
esperm ática en el moco cervical)
Moco cervical adecuado para la transmisión, supervivencia y
penetración espermática
Deben observarse 6-20 espermatozoides activos por campo de gran
aumento
La prueba de Sims-Huhner es un examen poscoitai del moco
cervical que se realiza para medir la capacidad del espermatozoide
para penetrar el moco y mantener la motilidad. Esta prueba se utili
za para investigar los problemas de fertilidad en las parejas infértiles, ya
que permite analizar la interacción entre el espermatozoide y el moco
cervical, además de determinar también la calidad de este último. Esta
prueba permite valorar el efecto de las secreciones vaginal y cervical
sobre la actividad del espermatozoide, y sólo se lleva a cabo después
de que los resultados de un análisis del semen hayan sido normales.
La prueba se realiza a la mitad del ciclo ovulatorio, ya que en es
te momento las secreciones suelen ser óptimas para la penetración y
supervivencia espermáticas. Durante la ovulación, la cantidad de moco
cervical es máxima, mientras que la viscosidad es mínima, lo que facilita
la penetración del espermatozoide. La muestra de moco endocervical se
examina para determinar su color, viscosidad y consistencia (filancia).
A continuación, se extiende la muestra fresca sobre un portaobjetos
de cristal limpio y se observa si contiene o no espermatozoides. Se
estima entonces el número total de espermatozoides y el número de
formas móviles por campo de gran aumento. Normalmente, deberían
observarse 6-20 espermatozoides activos en cada campo microscópico
de gran aumento; si se observan éstos, pero se trata de formas no acti
vas, esto indica que el medio cervical no es apropiado (p. ej., anomalía
del pH) para su supervivencia.
Después de que la muestra se haya secado en el cristal del portaob
jetos, se puede valorar la filan cia del moco. Esta propiedad del moco
se correlaciona con la actividad estrogénica y, por tanto, se produce
en todas las mujeres hacia la mitad de su ciclo ovulatorio. Cuando
se examina otra vez el moco cervical justo antes de la menstruación,
puede observarse la ausencia de filancia, debido a la actividad de la
progesterona. La prueba de Sims-Huhner resulta de incalculable valor
en los estudios de fertilidad, aunque no sustituye al análisis de semen.
Si el resultado de esta prueba no es óptimo, se repite durante el mismo
ciclo ovulatorio o el siguiente.
Sims-Huhner, prueba de 871

Antes
EPInforme a la paciente de que debe utilizar su temperatura basal
para establecer el momento de la ovulación.
EPAdvierta a la paciente de que no debe realizar baños de asiento o
en bañera ni utilizar lubricación vaginal antes de la obtención de
la muestra, ya que estos factores alteran el moco cervical.
EPIndique a la paciente que este estudio debe realizarse tras 3 días
de abstinencia sexual.
EPExplique a la paciente que debe permanecer en la cama
10-15 minutos después del coito para asegurar la adecuada
exposición cervical al semen. Después de descansar, debería
acudir a su médico para el estudio del moco cervical en las 2 horas
siguientes al coito.
D urante
• La paciente se coloca en posición de litotomía y se introduce un
espéculo no lubricado para acceder al cuello cervical. La muestra
se toma por aspiración del endocérvix y se remite al laboratorio
para su análisis.
• Esta prueba es llevada a cabo por un médico en unos 5 minutos.
EPInforme a la paciente de que la única molestia que experimentará
durante la realización de la prueba se debe a la inserción del
espéculo.
Después
EPIndique a la paciente cómo y cuándo puede recibir los resultados
de la prueba.
Infertilidad
Sospecha de violación
872 Sodio (Na+) sanguíneo
Sodio (Na+) sanguíneo
Adultos/ancianos: 136-145 mEq/1 o 136-145 mmol/1 (unidades
del SI)
Niños: 136-145 mEq/1
Lactantes: 134-150 mEq/1
Recién nacidos: 134-144 mEq/1
V alo re s crítico s p o sib les < 120 o > 160 mEq/1

El sodio es el catión más abundante del espacio extracelular, don
de presenta niveles séricos de alrededor de 140 mEq/1. La concen
tración de sodio intracelular es de tan sólo 5 mEq/1. Por tanto, las
sales de sodio son los principales determinantes de la osmolalidad
extracelular. El contenido de sodio de la sangre es el resultado de un
equilibrio entre los aportes de sodio de la dieta y la excreción renal
de este elemento.
Hay muchos factores que regulan el equilibrio homeostático del
sodio. La aldosterona da lugar a retención de sodio por disminución
de las pérdidas renales. La hormona natriurética, o tercer factor, au
menta las pérdidas renales de sodio. La hormona antidiurética (ADH),
que controla la reabsorción de agua en los túbulos distales renales,
también afecta a los niveles de sodio séricos.
El agua y el sodio se encuentran muy interrelacionados fisiológi
camente. Cuando aumenta el agua corporal libre, el sodio sérico se
diluye y su concentración disminuye. El riñón compensa esta situación
reteniendo sodio y excretando agua. Cuando el agua corporal libre
disminuye, la concentración de sodio sérico aumenta, en cuyo caso el
riñón responde reteniendo agua libre.
• Los traumatismos, las intervenciones quirúrgicas o los episodios de
shock recientes pueden elevar las concentraciones sanguíneas
de sodio.
g Entre los fármacos que pueden aumentar la concentración de sodio
sanguíneo se encuentran: esteroides anabolizantes, antibióticos,
carbenicilina, clonidina, corticoides, fármacos antitusígenos,
estrógenos, laxantes, metildopa y anticonceptivos orales.
sodio sanguíneo se encuentran: IECA, captopril, carbamacepina,
diuréticos, haloperidol, heparina, AINE, líquidos i.v.,
sulfonilureas, triamtereno, antidepresivos tricíclicos y vasopresina.
Sodio (Na+) sanguíneo 873

Antes
ni de líquidos.
D urante
rojo o verde.
Después

(hipernatrem ia) (hiponatrem ia)
Aum ento de la ingesta D isminución de la ingesta
de sodio
Ingesta excesiva en la dieta Ingesta insuficiente en la dieta
Exceso de sodio en los Déficit de sodio en los líquidos
líquidos intravenosos intravenosos
D ism inución de las Aumento de las pérdidas
pérdidas de sodio de sodio
Síndrome de Cushing Enfermedad de Addison
Hiperaldosteronismo Diarrea
Vómitos o aspiración
P érdida excesiva de ag u a
nasogástrica
corporal libre
Administración de diuréticos
Quemaduras térmicas
extensas Aum ento del ag u a corporal
Diabetes insípida libre

Diuresis osmótica Ingesta de agua excesiva
Pérdidas digestivas Exceso de líquidos intravenosos
Síndrome de secreción
inadecuada de ADH (SIADH)
Dilución osmótica
Ascitis
Edema periférico
Derrame pleural
Pérdidas intestinales
intraluminales (ñeo paralítico
u obstrucción mecánica)
874 Sodio (Na+) urinario
Sodio (Na+) urinario
Tipo de pru eb a En orina (24 h)
40-220 mEq/día o 40-220 mmol/día (unidades del SI)
Muestra aleatoria de orina: > 2 0 mEq/1
Excreción fraccionada (EFNa): 1-2%
Esta prueba permite evaluar el equilibrio del sodio en el organis
mo mediante la determinación de la cantidad de sodio excretado en
la orina a lo largo de 24 horas. El sodio es el catión más abundante
en el espacio extracelular. La determinación de la cantidad de sodio
en orina es útil para la evaluación de los pacientes con depleción de
volumen, insuficiencia renal aguda, trastornos suprarrenales y alte
raciones del equilibrio acidobásico. En un paciente con insuficiencia
renal aguda, una concentración de sodio urinario elevada indicará la
existencia de necrosis tubular aguda, mientras que una concentración
baja es característica de la azoemia prerrenal.
Esta prueba resulta también de utilidad cuando la concentración
sérica de sodio es baja. Por ejemplo, en los pacientes con hiponatre-
mia secundaria a una ingesta insuficiente de sodio, el sodio en orina
estará bajo. Sin embargo, en los pacientes en los que la hiponatremia
sea secundaria a una insuficiencia renal crónica, la concentración de
sodio en orina estará elevada.
La determinación de la excreción de sodio en orina resulta de
utilidad cuando la producción de orina es baja (< 500 ml/24 h). Sin
embargo, una prueba más exacta para determinar la causa de una
producción de orina reducida es la determinación de la excreción
fraccionada de sodio (EFNJ . La EFNaes la fracción del sodio excretado
respecto a la cantidad filtrada por los riñones, y se calcula a partir de
la concentración de sodio (Na) y de creatinina (Cr) en sangre y en
orina, según la siguiente fórmula:
Excreción fracciona da de sodio(EFNa) = (UNax P Cr)/(P Nax U Cr)x 1 0 0
La EFNa suele ser mayor del 3% en la necrosis tubular aguda y en

los casos de obstrucción grave del drenaje urinario de ambos riñones.
Suele ser inferior al 1% en los pacientes con glomerulonefritis aguda,
síndrome hepatorrenal y estados de azoemia prerrenal, como en la
insuficiencia cardíaca congestiva y en la deshidratación. La EFNapuede
también ser inferior al 1% en los casos de obstrucción parcial de las
vías urinarias.
Sodio (Na+) urinario 875

• La ingesta de sal en la dieta puede elevar la concentración de
sodio en la orina.
• La alteración de la función renal afecta también a la concentración
de sodio urinario.
de Na urinario se encuentran los antibióticos, los fármacos
antitusígenos, los laxantes y los esteroides.
g Entre los fármacos que pueden disminuir la concentración de
Na urinario se encuentran los diuréticos (p. ej., furosemida) y los
esteroides.
Antes
D urante
EPIndique al paciente que orine y a partir de ese momento empiece
a recoger la orina durante las siguientes 24 horas. Se desecha la
muestra de orina de la primera micción y se empiezan a contar las
24 horas a partir de ese momento.
EPIndique al paciente dónde debe conservar el recipiente de
recogida de la muestra.
• Anote en el recipiente de la orina la hora de inicio de la recogida
de muestra.
• Anote las horas de recogida de la muestra en un lugar visible.
EPIndique al paciente que orine antes de defecar, a fin de evitar la
contaminación de la orina con material fecal.
EPRecuerde al paciente que no debe introducir papel higiénico en el

EPRecomiende al paciente que beba abundantes líquidos durante las
24 horas de recogida de orina.
posible del final de las 24 horas.
• Si se solicita la determinación de la EFNa, recoja una muestra de
sangre venosa en un tubo con tapón dorado para el análisis de la
creatinina y el sodio.
Después
• Lleve lo antes posible la muestra de orina al laboratorio.
876 Sodio (Na+) urinario

Deshidratación Insuficiencia cardíaca
Inanición congestiva
Insuficiencia Malabsorción
corticosuprarrenal Diarrea
Tratamiento con diuréticos Insuficiencia renal
Hipotiroidismo Síndrome de Cushing
Síndrome de secreción Hiperaldosteronismo
inadecuada de ADH Diaforesis
(SIADH) Enfisema pulmonar
Cetoacidosis diabética Ingesta insuficiente de sodio
Toxemia del embarazo
SRAG, determinación vírica (SARS) 877
SRAG, determinación vírica (SARS)
Tipo de p rueb a En sangre; análisis de líquidos
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de virus del SRAG

El síndrome respiratorio agudo grave (SRAG) está causado por un
coronavirus (CoV), que tiene un período de incubación de unos 8-10
días. Se cree que la zona de origen del virus es el sudeste de la China,
concretamente, la provincia de Guangdong, a la que pertenece Hong
Kong. Los síntomas del síndrome son similares a los de cualquier
neumonía (fiebre, escalofríos y tos). El diagnóstico debe sospecharse
en cualquier paciente sintomático que viva o haya viajado a un área
en la que se haya documentado la transmisión de la enfermedad. Las
pruebas rutinarias para la determinación del virus del SRAG no se
llevan a cabo a no ser que aparezca un grupo de casos y que las auto
ridades sanitarias hayan sido capaces de descartar el resto de posibles
agentes infecciosos.
El diagnóstico sólo puede confirmarse con resultados positivos de
la prueba en las siguientes situaciones:
° Una muestra en la que se lleva a cabo la prueba dos veces,
utilizando cada vez la muestra clínica original,
° Dos muestras clínicas de diferentes orígenes (p. ej.,
nasofaringe y heces), y
° Dos muestras clínicas recogidas de la misma fuente dos días
distintos (p. ej., dos aspirados nasofaríngeos).
Para los diagnósticos víricos y/o bacterianos pueden recogerse
ocho tipos de muestras respiratorias: 1) lavado o aspirado nasofarín
geo, 2) frotis nasofaríngeo, 3) frotis orofaríngeo, 4) lavado broncoal-
veolar, 5) aspirado traqueal, 6) punción de líquido pleural, 7) esputo
y 8) tejido post mórtem. El lavado o el aspirado nasofaríngeo es la

muestra de elección para la detección de la mayoría de los virus res
piratorios.
En las primeras fases de la enfermedad debe extraerse una muestra
de suero y sangre (plasma). Para la determinación de anticuerpos, se
obtendrán muestras de suero tanto de la fase aguda como de la de
convalecencia. Para confirmar o descartar la infección por el CoV del
SRAG se debe obtener una muestra del suero del paciente en fase de
convalecencia, más de 28 días después del inicio de la enfermedad.
Antes
• Respete todas las precauciones universales para la manipulación
de la muestra.
878 SRAG, determinación vírica (SARS)
• Respete una técnica de aislamiento estricto del paciente. Se trata

de una enfermedad contagiosa.
Durante
• Para la obtención de un lavado o aspirado nasofaríngeo, el
paciente se debe sentar con la cabeza ligeramente inclinada hacia
atrás. Se instila 1-1,5 mi de solución salina no bacteriostática
(pH 7,0) en un orificio nasal. Se lava un catéter de plástico con
2-3 mi de solución salina y se inserta en el orificio nasal, tras lo
que se aspiran las secreciones nasofaríngeas. Este procedimiento
se repite en el otro orificio nasal. Ambas muestras se recogen en
viales estériles.
• Para la obtención de un frotis nasofaríngeo u orofaríngeo, se
emplean sólo torundas de dacrón o rayón con mango de plástico.
No deben usarse torundas de algodón o con mangos de madera,
ya que pueden contener sustancias que inactiven algunos virus e
inhiban las pruebas de PCR. Se inserta la torunda en un orificio
nasal, donde se deja unos segundos para absorber las secreciones.
Se obtienen muestras de ambas narinas. (Para realizar un cultivo
orofaríngeo, se toma con la torunda una muestra de la pared
posterior de la faringe y de la zona de las amígdalas, evitando la
lengua.)
• Para la recogida de esputo, se explica al paciente la diferencia entre
esputo y secreciones orales. El paciente se debe enjuagar la boca
con agua y se le pide que expectore después con una tos profunda
directamente en el interior de un recipiente estéril de recogida de
esputos con tapón de rosca, o en un recipiente seco y estéril.
• Para la obtención de una muestra de sangre, se extrae sangre
completa en un tubo separador de suero para la determinación
de RT-PCR en suero o para la realización de un análisis de
anticuerpos mediante ELISA. La sangre se extrae en un tubo con
EDTA (tapón morado) para las determinaciones en plasma.
Después
• Aplique cuidados de urgencia para la enfermedad respiratoria.
• Si la muestra se va a tramitar a nivel nacional, se emplean
acumuladores de frío para mantenerla a 4 °C. Si se va a tramitar a
nivel internacional, se empaqueta con hielo seco.
SRAG
Streptococcus, pruebas serológicas 879
Streptococcus, pruebas serológicas (título

de antiestreptolisina 0 [ASLO], título de antidesoxirribonudeasa-B,
[anti-DNasa-B, ADNasa-B, ADB], detección del antígeno
de Streptococcus grupo B, Streptozyme)
Tipo de p rueb a En sangre; CSF
Título de antiestreptolisina O
Adultos/ancianos: < 160 unidades Todd/ml
Niños:
Lactantes: similares a los valores de la madre
6 meses-2 años: < 50 unidades Todd/ml
2-4 años: < 160 unidades Todd/ml
5-12 años: 170-330 unidades Todd/ml
Título de antidesoxirribonucleasa-B
Adultos: <85 unidades Todd/ml o título <1:85
Niños:
Preescolares: < 60 unidades Todd/ml o título < 1:60
Edad escolar: < 170 unidades Todd/ml o título <1:170
Streptozyme
Título <1:100
Antígeno de Streptococcus grupo B
No se detecta
La infección por Streptococcus del grupo A es especial, ya que puede
seguirse de una complicación grave no purulenta (p. ej., fiebre reumá
tica, escarlatina, glomerulonefntis). Las pruebas serológicas se utilizan
sobre todo para determinar si una infección previa por Streptococcus

grupo A (faringitis, piodermia, neumonía) ha causado una enfermedad
postestreptocócica. Estas enfermedades postestreptocócicas se produ
cen después de la infección y tras una latencia asintomática.
Estos anticuerpos se dirigen contra productos extracelulares es-
treptocócicos que son sobre todo proteínas enzimáticas. El incremento
de los títulos seriados de estos anticuerpos durante varias semanas,
seguido de su lenta disminución, respaldan el diagnóstico de una
infección estreptocócica previa con más firmeza que un sólo título.
Una de estas enzimas extracelulares producida por estreptococos
es la estreptolisina O, que tiene la capacidad de destruir (lisar) eri
trocitos. La estreptolisina O es antigénica y estimula la producción
inmunológica de un anticuerpo ASLO neutralizante. El ASLO aparece
en el suero de 1 semana a 1 mes después del inicio de una infección
estreptocócica. Un título elevado de ASLO no es específico para un
880 Streptococcus, pruebas serológicas
cierto tipo de enfermedad postestreptocócica (es decir, fiebre reumáti

ca frente a glomerulonefritis), sino que simplemente indica que existe
o ha existido una infección estreptocócica.
Al igual que el título de ASLO, la AD B se utiliza para detectar
las infecciones estreptocócicas previas. Aunque esta prueba puede ser
más sensible que el título de ASLO, no se usa de forma aislada en la
evaluación de las infecciones estreptocócicas porque sus resultados
son demasiado variables.
El análisis Streptozyme detecta anticuerpos frente a múltiples antí
genos extracelulares de Streptococcus grupo A, incluidos anti-estrepto-
lisina O, anti-estreptocinasa y anti-hialuronidasa. Alrededor del 80%
de las muestras positivas mediante Streptozyme tienen anti-estrepto-
lisina O y el 10% tienen anti-estreptocinasa y/o anti-hialuronidasa.
El 10% restante de las muestras positivas se deben aparentemente a
anticuerpos ADB o a otros antígenos extracelulares estreptocócicos.
Los antígenos de Streptococcus grupo B se acumulan en el LCR,
suero u orina y permiten realizar una detección cualitativa directa de
antígenos bacterianos. Estos antígenos indican una infección aguda y
no se relacionan con secuelas postestreptocócicas como se había des
crito previamente. El diagnóstico de confirmación de la infección es
treptocócica se realiza mediante cultivo (p. 157).
• El aumento de los niveles de lipoproteínas beta inhibe la
estreptolisina O y produce un valor alto de ASLO falso.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de ASLO se
encuentran los antibióticos y los corticoides.
Antes
Durante
• Evite la hemolisis de la muestra de sangre.
Después
Infección estreptocócica
Fiebre reumática aguda
Glomerulonefritis aguda
Endocarditis bacteriana
Escarlatina
Piodermia estreptocócica
Sueño, estudios del 881
Sueño, estudios del (polisomnografía [PSG])
Tipo de prueb a Electrodiagnóstico; otras
índice de alteración respiratoria: <5 episodios de apnea por hora
Progreso normal por todos los estadios del sueño
Ausencia de interrupciones del flujo aéreo nasal u oral
C 0 2 telespiratorio: 30-45 mmHg
Oximetría: >90%; no desaturación de oxígeno >5%
Sonidos de ronquido mínimos
ECG: ausencia de alteraciones del ritmo o la frecuencia
Ausencia de signos o síntomas de inquietud
Ausencia de apnea
MSLT: inicio del sueño > 9 minutos
Existen muchos tipos de trastornos del sueño. Sin embargo, la
mayoría se asocia a un sueño nocturno anormal y a una somnolencia
diurna excesiva. Los trastornos del sueño pueden deberse a una alte
ración del momento del sueño (p. ej., trabajadores de turno noctur
no), medicaciones (estimulantes) o problemas psiquiátricos (p. ej.,
depresión, manía).
Los estudios del sueño permiten identificar la causa de los tras
tornos del sueño y determinar cuál es el tratamiento más adecuado.
Estos estudios incluyen la polisomnografía (PSG) y las pruebas de
vigilia y somnolencia. Una PSG completa consta de:
• Electroencefalografía. Limitada a dos o más canales (pág. 377).
• Electrooculografía. Registra los movimientos oculares (v.
Electronistagmografia, pág. 393).
• Electromiografía. Demuestra los movimientos musculares,
normalmente del mentón y las piernas (pág. 386).

• Electrocardiografía. Determina la frecuencia y el ritmo cardíacos
(pág. 371).
• Im pedancia torácica. Permite monitorizar los movimientos de la
pared torácica y las respiraciones.
• Monitorización del flu jo aéreo. Permite medir la cantidad de aire
que entra y sale por la boca y la nariz.
• Monitorización de COr Determina la concentración de C 0 2
espiratorio.
• Pulsioximetría. Monitoriza la concentración de oxígeno tisular
(pág. 704).
• Sensores de sonido. Se utilizan para registrar los sonidos de los
ronquidos.
• Registros audiovisuales. Se utilizan para registrar los movimientos
inquietos y espásticos.
882 Sueño, estudios del
• Sonda de p H esofágico. Sólo se utiliza en los casos en los que se

considera que el reflujo gastroesofágico puede ser una causa de
disnea paroxística nocturna y tos (pág. 480).
Cuando se sospecha sólo una apnea del sueño, se realiza una PSG
de cuatro canales. Este estudio más simplificado consta de ECG, una
prueba de impedancia torácica, una prueba de monitorización del flujo
aéreo y una oximetría. También se lleva a cabo un registro audiovisual.
Se suele realizar un estudio de cribado del sueño para ver si está
indicado llevar a cabo un estudio del sueño completo. Esto se efec
túa durante el sueño mediante pulsioximetría. Si no hay episodios de
hipoxia, es infrecuente que haya una apnea del sueño significativa, y
los estudios completos no están indicados.
La apnea del sueño puede ser obstructiva o central. La apnea obs
tructiva es con mucha diferencia la más frecuente y se debe a una
relajación de los músculos de la parte posterior de la faringe que
provoca una interrupción de la respiración durante 10-40 segundos.
La apnea central del sueño se caracteriza por una simple interrupción
de la respiración que no se debe a una obstrucción de las vías aéreas.
La apnea puede ser también causada por acontecimientos cardíacos
primarios que provocan una reducción significativa y transitoria del
gasto cardíaco. La apnea de cualquier etiología se asocia a un aumento
de la frecuencia cardíaca, a una disminución de las concentraciones
de oxígeno, a alteraciones de las ondas cerebrales y a un aumento del
C 0 2 espiratorio. La apnea obstructiva se asocia también a una dis
minución progresiva del flujo aéreo.
Durante un estudio del sueño, se aplican al paciente los electrodos
del ECG, del EEG, de la electrooculografía y de la electromiografía,
además de los cinturones del monitor de la prueba de la impedancia
torácica. Se instala al paciente en una habitación cómoda, contro
lada por medios audiovisuales, y se le pide que duerma. Durante el
sueño, se registra de manera sincrónica toda la información. El EEG
determina los diversos estadios del sueño y se registran los cambios
fisiológicos que ocurren en cada uno de ellos.
Las pruebas para el estudio de la apnea obstructiva del sueño se
llevan a cabo en un laboratorio del sueño especialmente diseñado.
Se trata de una habitación perfectamente insonorizada en la que no
penetran los sonidos exteriores y cuya temperatura resulta fácilmente
controlable. La prueba es llevada a cabo por un técnico certificado en
el estudio del sueño y después la interpreta un médico con experiencia
en trastornos del sueño. El estudio suele llevarse a cabo durante una
noche, si bien en ocasiones pueden ser precisas dos. A menudo se ne
cesita un segundo día para realizar la prueba de latencia múltiple del
sueño (MSLTpor sus siglas en inglés) y la prueba de mantenimiento de
la vigilia (MWT). La MSLT es la medición de la capacidad del paciente
para dormir durante una serie de períodos breves de tiempo estructu
rados, y se suele realizar durante la mañana. La MWT es la medición
Sueño, estudios del 883
de la capacidad del paciente para no dormirse durante un período de

lo que debería ser vigilia. Estas pruebas suelen utilizarse para el diag
nóstico de la narcolepsia que sigue a una noche de sueño insuficiente.
Estas pruebas pueden utilizarse también para determinar la eficacia
del tratamiento para los trastornos del sueño. El estudio del sueño se
repetirá después de que el paciente haya comenzado a utilizar CPAP o
un implante dental para el tratamiento. Mientras se aplica el tratamien
to, el paciente no debería tener apnea del sueño. Si ésta es significativa
en la primera mitad del estudio, se puede realizar un estudio dividido,
en el que el sueño se interrumpe pasadas 4 horas y se emplea un apara
to de CPAP en las siguientes 4 horas. Durante este tiempo, los ajustes
de la CPAP se calibran de forma adecuada para reducir los episodios
apneicos a la vez que se minimizan los efectos secundarios molestos.
Debido al coste y a las dificultades psicoemocionales que se asocian
con la realización de la prueba en un laboratorio del sueño, ha habido
un desarrollo significativo de los estudios del sueño domiciliario no vigi
lados. Un técnico conecta al paciente un monitor multicanal como se
ha descrito previamente. El técnico no se queda al lado del paciente. El
dispositivo de monitorización registra todos los datos clave, de modo
que se pueda identificar un trastorno del sueño.
• Insomnio inducido por un problema psicológico asociado al
cambio que supone estar en el laboratorio del sueño.
• Ruidos ambientales, cambios de temperatura u otras sensaciones
que pueden alterar el patrón del sueño.
• Horario de realización de la prueba de sueño distinto a aquél en
el que el paciente acostumbra a dormir de manera habitual; estos
cambios deben evitarse.
Antes
EpIndique al paciente que evite la cafeína durante los días previos a
la realización de la prueba.
EpExplique al paciente que el equipo de monitorización no
interrumpirá el patrón normal de sueño del paciente.
• Permita al paciente expresar sus preocupaciones acerca del
registro de imágenes y de las otras formas de monitorización.
• El paciente y la persona que duerma con él rellenarán diversos
cuestionarios sobre los hábitos de sueño del primero.
• Anote la edad, peso y los antecedentes médicos del paciente.
Durante
• Aplique al paciente los electrodos para el ECG, el EEG y la
electromiografía. En los varones puede ser necesario rasurar el
exceso de pelo.
884 Sueño, estudios del
• Aplique los monitores de control del flujo de aire, oximetría e

impedancia torácica.
• Una vez el paciente se ha instalado cómodamente, permita que
duerma.
• Apague las luces y empiece la monitorización.
• Para la realización de la PSG, se pide al paciente que duerma
libremente según su propia rutina.
P ru eba de laten cia m últiple del sueño
• Pida al paciente que duerma aproximadamente cada 2 horas
durante todo el período que dure la prueba.
• Interrumpa este breve sueño a los 20 minutos.
• Entre estos breves períodos de sueño, el paciente debe
permanecer despierto.
P ru eba de m antenim iento de la vig ilia
• Pida al paciente que permanezca despierto sin dormitar.
• La monitorización es similar a la aplicada para la PSG, excepto
por lo que respecta a la impedancia, el sonido y los flujos aéreos.
Después
• Al completar el ciclo de sueño, retirar los electrodos y los
monitores.
• Los resultados de las pruebas tardarán varios días en ser
recopilados e interpretados.
Apnea del sueño obstructiva
Apnea del sueño central
Apnea del sueño cardíaca
Insomnio
Narcolepsia
Síndrome de las piernas inquietas
Parasomnia
Trastorno de los períodos REM
Supresión con dexametasona, prueba de 885
Supresión con dexametasona, prueba de

(DST, DST prolongada/rápida, prueba de supresión de cortisol,
prueba de supresión de ACTH)
Tipo de prueb a En sangre; en orina (24 h)
Método prolongado
Dosis baja: disminución >50% de los niveles plasmáticos de cortisol
y 17-hidroxicorticosteroide (17-OHCS)
Dosis alta: disminución >50% de los niveles plasmáticos de cortisol
y 17-OHCS
Método rápido
Normal: niveles de cortisol cercanos a 0
Existe un complicado mecanismo de retroalimentación del cortisol
que coordina la función del hipotálamo, la hipófisis y las glándulas su
prarrenales. La DST se basa en la secreción de corticotropina (ACTH)
por parte de la hipófisis que depende del mecanismo de retroalimenta
ción del cortisol plasmático. A medida que los niveles plasmáticos de
cortisol aumentan la secreción de ACTH se suprime y a medida que
los niveles disminuyen la secreción de ACTH se estimula. La dexame
tasona es un esteroide sintético (similar al cortisol) que normalmente
debe suprimir la secreción de ACTH. En circunstancias normales,
esto produce una disminución de la estimulación de las glándulas
suprarrenales y, finalmente, una disminución del 50% o mayor de los
niveles plasmáticos de cortisol y 17-OHCS. Este importante sistema
de retroalimentación no funciona de forma adecuada en pacientes con
síndrome de Cushing.
En el síndrome de Cushing causado por hiperplasia suprarrenal

bilateral (enfermedad de Cushing), la hipófisis sufre un reajuste as
cendente y sólo responde a los niveles plasmáticos altos de cortisol
o sus análogos. En el síndrome de Cushing por adenoma o cáncer
suprarrenal (que actúa de forma autónoma), la secreción de cortisol
continúa a pesar de la disminución de la ACTH. Cuando el síndrome
de Cushing se debe a un tumor productor de ACTH ectópica (como
en el cáncer de pulmón), ese tumor también se considera autónomo y
seguirá segregando ACTH a pesar de los niveles altos de cortisol. De
nuevo, no se produce disminución del cortisol plasmático. El cono
cimiento de los siguientes defectos en el sistema de retroalimentación
normal de cortisol-ACTH es la base de la comprensión de la DST.
Síndrome de Cushing por:
• Hiperplasia suprarrenal bilateral:
° Dosis baja: sin cambios.
886 Supresión con dexametasona, prueba de
° Dosis alta: disminución >50% de los niveles plasmáticos de

cortisol y 17-OHCS.
• Adenoma o carcinoma suprarrenal:
° Dosis alta: sin cambios.
• Tumor productor de ACTH ectópica:
° Dosis alta: sin cambios.
La DST también puede identificar a las personas deprimidas que
es posible que respondan a la terapia electroconvulsiva o los antide
presivos en lugar de a las intervenciones psicológicas o sociales. La
producción de ACTH no se suprimirá tras la administración de dosis
bajas de dexametasona en estos pacientes.
La DST prolongada se puede realizar durante un período de 6 días
de forma ambulatoria. La DST rápida se puede realizar con facilidad
y principalmente se usa como prueba de detección sistemática en el
diagnóstico del síndrome de Cushing. Esta prueba es menos precisa
e informativa que la DST prolongada, pero cuando los resultados son
normales el diagnóstico de síndrome de Cushing se puede descartar
de forma segura.
• El estrés físico y emocional puede aumentar la liberación de ACTH.
f Entre los fármacos que pueden afectar a los resultados de la
prueba se encuentran: barbitúricos, estrógenos, anticonceptivos
orales, fenitoína, espironolactona, esteroides y tetraciclinas.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente (prueba prolongada o rápida).
• Determine el peso del paciente como valor de referencia para
evaluar los efectos secundarios de los esteroides.
Durante
Hay varios métodos documentados para realizar esta prueba va
riando la dosis y la duración de dicha prueba.
P ru eba prolongada
• Obtenga una muestra de orina de 24 horas para determinar los
corticosteroides (17-OHCS urinario [pág. 589] o el cortisol
urinario [pág. 288]).
• Obtenga sangre para la determinación de los niveles plasmáticos
iniciales de cortisol (v. pág. 288) si está indicado.
• Obtenga muestras diarias de orina de 24 horas durante 6 días.
Dado que la obtención de muestras de orina se debe realizar
durante 6 días seguidos, no se desechan muestras, excepto la
primera muestra del primer día, tras la cual comienza la obtención.
Supresión con dexametasona, prueba de 887
• El tercer día administre una dosis baja de dexametasona por vía oral.
• El quinto día administre una dosis alta de dexametasona por vía
oral.
• Administre la dexametasona con leche o un antiácido para evitar
la irritación gástrica.
• Observe que las muestras de orina para la determinación del
cortisol y el 17-OHCS no precisan conservante.
• Observe que el contenido de creatinina se determina en todas las
muestras de orina de 24 horas para mostrar su precisión y eficacia.
• Conserve las muestras de orina refrigeradas o en hielo durante el
período de obtención.
Pru eba ráp id a
• Administre al paciente una dosis de dexametasona por vía oral a
las 23:00 horas.
• Administre la dexametasona con leche o un antiácido para evitar
la irritación gástrica.
• Intente asegurar un sueño nocturno de buena calidad. Sin
embargo, los sedantes-hipnóticos sólo deben emplearse si es
absolutamente necesario.
• A las 08:00 horas del día siguiente obtenga sangre para la
determinación del nivel plasmático de cortisol antes de que el
paciente se levante.
• Si no se produce supresión del cortisol tras la dosis de
dexametasona, a las 23:00 horas administre una dosis mayor
y determine el nivel del cortisol tal y como se describió
previamente. Esto se denomina prueba de supresión nocturna con
8 mg de dexametasona. Los pacientes con hiperplasia suprarrenal
presentarán supresión. Los pacientes con tumores suprarrenales o
ectópicos no presentarán supresión.
Después
• Realice una evaluación del paciente en busca de signos de
irritación gástrica.
• Realice una evaluación del paciente en busca de efectos
secundarios inducidos por los esteroides mediante la vigilancia del
peso, los niveles de glucosa y los niveles de potasio.
• Envíe las muestras al laboratorio rápidamente.
Enfermedad de Cushing
Tumores productores de ACTH ectópica
Adenoma o carcinoma suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal bilateral
Depresión mental
Hipertiroidismo
888 Testosterona, nivel de
Testosterona, nivel de (dihidrotestosterona [DHT])
Testosterona libre, pg/ml

Varones Mujeres
Postmenopáusicas: 0,6-3,8
Estadio I de Tanner: < 3,7 Estadio I de Tanner: <2,2
Estadio II de Tanner: 0,3-21 Estadio II de Tanner: 0,4-4,5
Estadio III de Tanner: 1,0-98,0 Estadio III de Tanner: 1,3-7,5
Estadio IV de Tanner: 35,0-169,0 Estadio IV de Tanner: 1,1-15,5
Estadio V de Tanner: 41,0-239,0 Estadio V de Tanner: 0,8-9,2
% Testosterona libre:
Varones adultos: 1,6-2,9%
Mujeres adultas: 0,1-0,3%
Testosterona total, ng/di

Edad Varones Mujeres
7 meses-9 años (Estadio I de Tanner) <30 <30
10-13 años (Estadio II de Tanner) <300 <40
14-15 años (Estadio III de Tanner) 170-540 <60
16-19 años (Estadio IV, V de Tanner) 250-910 <70
> 20 años 280-1.080 <70
Dihidrotestosterona:
Varones adultos: 240-650 pg/ml
Mujeres adultas: < 300 pg/ml

Testosterona, nivel de 889

Los niveles de testosterona se usan para valorar los caracteres
sexuales ambiguos, la pubertad precoz, los síndromes virilizantes
en la mujer y la infertilidad en el varón. Esta prueba también se
usa como marcador tumoral de tumores poco frecuentes de ovario
y testículo.
Entre los andrógenos, se encuentran la deshidroepiandrostero-
na (DHEA), la androstenodiona y la testosterona. La DHEA se pro
duce en las glándulas suprarrenales durante la formación de cortisol
y aldosterona y también se sintetiza de novo en los testículos y los
ovarios. La DHEA es el precursor de la androstenodiona, que a su
vez es el precursor de la testosterona (y los estrógenos).
Los niveles de testosterona varían en función del estadio de ma
durez (indicado por el estadio de Tanner). La media aproximada de
las concentraciones séricas de testosterona en ambos sexos durante la
primera semana de vida es de 25 ng/di. En los recién nacidos varones,
los valores aumentan de forma marcada en la segunda semana hasta
un máximo (la media es de unos 175 ng/dl) alrededor de los 2 meses,
que se mantiene hasta los 6 meses de edad. En las niñas, los valores
disminuyen en la primera semana de vida y siguen siendo bajos a lo
largo de la primera infancia. Los niveles aumentan durante la pubertad
hasta alcanzar los valores adultos.
En los varones, la mayor parte de la testosterona se produce en las
células de Leydig de los testículos y corresponde al 95% de la testostero
na circulante. En las mujeres, alrededor de la mitad de la testosterona se
produce mediante la conversión de la DHEA en testosterona en el tejido
graso periférico. Otro 30% se produce mediante la misma conversión
de la DHEA en las glándulas suprarrenales y el 20% se produce direc
tamente en los ovarios.
Alrededor del 60% de la testosterona circulante se une con fuerza
a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), también deno
minada globulina fijadora de testosterona. La mayor parte de la tes

tosterona restante se une débilmente a la albúmina y alrededor del 2%
está libre o no fijada. La porción no fijada es el componente activo.
La mayoría de las pruebas de testosterona determinan la testosterona
total (p. ej., porciones fijada y no fijada). La testosterona libre se puede
determinar en situaciones en las que las proteínas fijadoras de testos
terona pueden estar alteradas (p. ej., obesidad, cirrosis, trastornos
tiroideos). La testosterona libre se calcula en este grupo de pruebas
mediante un método indirecto, la ultrafiltración en equilibrio. Esta
se puede informar como porcentaje de la testosterona total o como
cantidad absoluta.
Desde el punto de vista fisiológico, la testosterona estimula la es
permatogénesis e influye en el desarrollo de los caracteres sexuales
masculinos secundarios. La producción excesiva de esta hormona en
el varón joven puede producir pubertad precoz, que puede deberse
890 Testosterona, nivel de
a tumores testiculares, suprarrenales o hipofisarios. La producción

excesiva de esta hormona en las mujeres da lugar a virilización, que
se manifiesta por amenorrea y crecimiento excesivo del vello corporal
(hirsutismo). Los tumores/hiperplasia oválicos o suprarrenales y los
fármacos (p. ej., danazol) son causas posibles de virilización en las
mujeres. Los niveles bajos de testosterona en los varones indican
hipogonadismo o síndrome de Klinefelter.
La dihidrotestosterona (DH T) es el principal andrógeno sinteti
zado en los tejidos corporales, sobre todo en la próstata. Los niveles
de D H T permanecen normales con el envejecimiento, a pesar de
la disminución de la testosterona plasmática, y no se elevan en la
hiperplasia prostática benigna. La determinación de esta hormona
es útil para monitorizar a los pacientes que reciben tratamiento
con inhibidores de la 5 -alfa reductasa, como finasterida o quimio
terapia, que puede afectar a la función prostática. También es útil
a la hora de evaluar a pacientes con una posible deficiencia de la
5-alfa reductasa.
Existen varias pruebas de estimulación de testosterona que se pue
den realizar para evaluar de forma más precisa el hipogonadismo. La
gonadotropina coriónica humana, el clomifeno y la GnRH se pueden
usar para estimular la secreción de testosterona.
Los 17-cetosteroides (17-CS) son metabolitos de la testosterona y
de las hormonas sexuales androgénicas distintas a la testosterona que
se excretan en la orina.
testosterona se encuentran: anticomiciales, barbitúricos,
estrógenos y anticonceptivos orales.
testosterona se encuentran: andrógenos, dexametasona,
dietilestilbestrol, digoxina, etanol, esteroides, ketoconazol,
fenotiazina y espironolactona.
Antes
• Dado que los niveles máximos de testosterona se presentan
a primera hora de la mañana, la sangre se debe extraer por la
mañana.
Durante
rojo.
Después
Testosterona, nivel de 891
▲ Niveles aumentados (varón) ▼ Niveles disminuidos (varón)

Desarrollo precoz idiopático Síndrome de Klinefelter
de caracteres sexuales Criptorquidia
Pinealoma Hipogonadismo primario
Encefalitis y secundario
Hiperplasia suprarrenal Trisomía 21 (síndrome
congénita de Down)
Tumor corticosuprarrenal Orquidectomía
Tumor testicular o Cirrosis hepática
extragonadal
Hipertiroidismo
Síndromes de resistencia
a la testosterona
▲ Niveles aumentados (mujer)
Tumor ovárico
Tumor suprarrenal
Hiperplasia corticosuprarrenal
congénita
Tumor trofoblástico
Poliquistosis ovárica
Hirsutismo idiopático
892 Tiempo de cierre plaquetario
Tiempo de cierre plaquetario (tcp, análisis de la fundón

plaquetaria, pruebas de resistencia a la aspirina)
CADP 64-120 segundos
CEPI 89-193 segundos
11-Deshidro-tromboxano B2
Varones: 0-1.089 pg/mg de creatinina
Mujeres: 0-1.811 pg/mg de creatinina
La disfunción plaquetaria puede ser adquirida, hereditaria o in
ducida por agentes inhibidores de las plaquetas. Desde el punto de
vista clínico, se debe evaluar la función plaquetaria como una posible
causa de una diátesis hemorrágicas (epistaxis, menorragia, hemorragia
postoperatoria o facilidad para desarrollar hematomas). Las causas
más frecuentes de disfunción plaquetaria se relacionan con la uremia,
hepatopatías, enfermedad de von Willebrand (EvW) y la exposición
a agentes como el ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina). La prueba del
tiempo de hemorragia se solía realizar para evaluar la función plaque
taria, pero es laboriosa y cara. Además, su precisión depende en gran
medida de las habilidades del técnico. Sus resultados no pueden re
producirse ni cuantificarse. Los estudios de la agregación plaquetaria
(pág. 18) tienen unos problemas similares de precisión. Como conse
cuencia, cada vez más laboratorios clínicos están usando el tiempo de
cierre plaquetario (TCP) para cuantificar con más precisión la función
plaquetaria. Además, el TCP puede diferenciar los efectos de la as
pirina de otras causas de la disfunción plaquetaria.
Los tiempos de cierre se realizan en un sistema en el que se simula
in vitro el proceso de la adhesión y agregación plaquetarias después
de una lesión vascular. Una muestra de sangre total anticoagulada se
pasa por membranas a un flujo estandarizado, creando unas tensio
nes de cizallamiento elevadas que provocan la adhesión, activación y
agregación plaquetarias sobre la membrana. Cuando se crea un tapón
plaquetario estable se ocluye un orificio de la membrana. El tiempo
requerido para lograr la oclusión completa de la abertura es el TCP
en segundos. La prueba es sensible para detectar la adherencia pla
quetaria y las anomalías de agregación, y permite distinguir los efec
tos similares a la aspirina y los trastornos intrínsecos de las plaquetas.
Si se usa una membrana de colágeno/epinefrina (CEPI) durante la
prueba se puede identificar una disfunción plaquetaria intrínseca. Si se
emplea una membrana de colágeno/adenosina-5 '-difosfato (CADP)
durante la prueba se puede determinar el impacto de la aspirina sobre
las plaquetas. Esta prueba también se puede utilizar para determinar
Tiempo de cierre plaquetario 893
la resistencia de los efectos terapéuticos anticoagulantes de la aspirina

sobre las plaquetas (v. tabla 28). Esta es una de varias pruebas de resis
tencia a la aspirina que se realizan para determinar la eficacia de este
fármaco sobre la inhibición de la agregación plaquetaria y, por tanto,
sobre la protección de los pacientes de una enfermedad tromboem-
bólica vascular.
Otra prueba de resistencia a la aspirina es la determinación del
11-deshidro-tromboxano B2 (ll-d T X B 2 ) urinario. El tromboxano
A2 se produce por la enzima ciclooxigenasa-1 (COX1) por las pla
quetas activadas y estimula aún más la activación y agregación plaque-
tarias, así como la vasoconstricción. El ll-d T X B 2 es el metabolito
inactivo y estable del tromboxano A2. Por tanto, el ll-d T X B 2 es
un indicador de la activación y agregación plaquetarias. Unos va
lores elevados se asocian con un mayor riesgo de ictus isquémico
agudo y de infarto de miocardio. Un tratamiento eficaz con aspirina
debería reducir la concentración urinaria de este metabolito. En
caso contrario, el paciente puede tener una resistencia a la aspirina
y puede que sea más seguro tratarlo con un fármaco alternativo,
como el incremento de la dosis de aspirina o la administración de
otro fármaco antiplaquetario. Una prueba positiva de resistencia a la
aspirina suscita la posibilidad de que el paciente pueda ser también
resistente al clopidogrel.
El ll-d T X B 2 aporta ventajas sobre las pruebas sanguíneas de
resistencia a la aspirina, porque no está sujeto a interferencias de la
activación plaquetaria in vitro causadas por un traumatismo venoso
local o a una anticoagulación insuficiente durante la obtención de la
muestra sanguínea.
• Unas cifras bajas de hematocrito o de recuento plaquetario
pueden reducir el TCP.
g La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden

au m en tarlos resultados de la prueba de TCP o reducir los niveles
urinarios de ll-d T X B 2 .
g Las tienopiridinas pueden aum entar los resultados de la prueba.
T A B L A 28 Tiempo de cierre plaquetario
Efecto de Trastornos plaquetarios

Normal la aspirina intrínsecos
Membrana CEPI* Normal Anómalo Anómalo

Membrana CADP** Normal Normal Anómalo
* C E P I: colágeno/epinefrina
* * C A D P : colágeno/ adenosina- 5 ' -difosfato
894 Tiempo de cierre plaquetario

Antes
• Determine los antecedentes farmacológicos para ver si el paciente
ha tomado recientemente aspirina, anticoagulantes o cualquier
otra medicación que pueda afectar a los resultados de la prueba.
Para realizar un análisis basal el paciente no debería haber tomado
AINE en las 72 horas previas ni aspirina en las 2 semanas previas
a la extracción de la muestra.
D urante
azul claro (anticoagulado con citrato sódico).
• Para la determinación urinaria de ll-d T X B 2 obtenga
una muestra aleatoria de 10 mi de orina. No se requieren
conservantes.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el sitio de punción.
• Evalúe la presencia de hemorragia en el sitio de punción.
▲ Tiem pos prolongados o valores aum entados
D efectos plaquetarios intrínsecos
Algunos síndromes mielodisplásicos
Algunas leucemias mieloides
Algunos trastornos mieloproliferativos
Síndrome de Bernard-Soulier
Trombastenia de Glanzmann
Síndrome de Hermansky-Pudlak
Telangiectasia hereditaria
D efectos de la interacción plaquetas/vaso sanguíneo
Enfermedad de von Willebrand
Colagenosis vascular
Síndrome de Schónlein-Henoch
Uremia
Enfermedad del tejido conjuntivo
T rastornos vasculares
Fragilidad capilar
Telangiectasia hereditaria
Elevación del l l - d T X B 2
Aumento del riesgo de enfermedad tromboembólica
Tiempo de coagulación activada 895
Tiempo de coagulación activada (t c a )
R e su ltad o s n o rm a le s 70-120 segundos

Intervalo terapéutico de anticoagulación: 150-600 segundos
(Los intervalos normales y los intervalos de anticoagulación varían
en función del tipo de procedimiento de laboratorio y de deter
minadas terapias.)
V alo res crítico s p o sib les Dependen del uso para la prueba y de la
situación clínica

El TCA se utiliza principalmente para determinar el efecto anticoa
gulante de la heparina o de otros inhibidores directos de la trombina
durante la angioplastia cardíaca, la hemodiálisis y la cirugía con cir
culación extracorpórea (CCE). Esta prueba determina el tiempo que
la sangre completa tarda en coagularse tras añadirles determinados
activadores. Es similar al tiempo de tromboplastina p arcial activada
(TTPA; pág. 901) en el sentido de que determina la capacidad de la
vía intrínseca para iniciar la formación del coágulo mediante la acti
vación del factor XII (v. fig. 25, pág. 442). La comprobación del es
tado de la coagulación sanguínea mediante el TCA permite realizar un
seguimiento de la respuesta a la terapia con heparina no fraccionada.
El TTPA y el TCA se pueden usar para realizar un seguimiento de
la terapia con heparina. Sin embargo, el TCA presenta varias ventajas
en relación con el TTPA. En primer lugar, el TCA es más preciso que
el TTPA cuando se usan dosis altas de heparina para la anticoagulación.
Esto hace que sea especialmente útil en situaciones clínicas en las que
se requieren dosis altas de heparina, como durante la CCE, en la que se
precisa una dosis alta de anticoagulación a niveles 10 veces superiores

a los usados en la trombosis venosa. El TTPA no es medible a dosis
tan altas. El objetivo aceptado para el TCA es de 400-480 segundos
durante la CCE.
En segundo lugar, la prueba del TCA es más barata y más fácil
de realizar, incluso a la cabecera del paciente. Esto permite el acceso
inmediato y la disminución del tiempo de obtención de los resulta
dos. El hecho de que la prueba del TCA se pueda realizar en el lugar
donde se proporciona la asistencia hace que sea especialmente útil en
pacientes que requieren angioplastia, hemodiálisis y CCE.
A menudo, se usa un nomograma como guía para lograr el nivel
deseado de anticoagulación. Este mismo nomograma se emplea para
determinar la dosis de protamina que se administra para neutralizar
la heparina cuando se desea restablecer la coagulación normal al fina
lizar estos procedimientos. El TCA se usa para determinar cuándo la
896 Tiempo de coagulación activada
eliminación del acceso vascular no conlleva peligro al finalizar estos

procedimientos. Los beneficios de la prueba modificada del TCA con
sisten en que requiere una muestra de sangre de un volumen menor,
se puede automatizar, se puede usar una mezcla sangre/reactivo es
tandarizada y proporciona los resultados del tiempo de coagulación
con mayor rapidez que la prueba convencional del TCA. La prueba
modificada del TCA se usa en la actualidad con mayor frecuencia.
• Algunas variables biológicas, como la hipotermia, la
hemodilución y la cantidad y función plaquetarias, influyen sobre
el TCA.
• Los factores que afectan a la farmacocinética de la heparina
(como la nefropatía o hepatopatía) y la resistencia a la
heparina pueden afectar a las determinaciones del TCA.
• Una muestra coagulada puede aumentar las mediciones del TCA.
Antes
D urante
• Se obtiene menos de 1 mi de sangre que se introduce
en un analizador situado a la cabecera del paciente. Cuando se
forma un coágulo, el valor del TCA aparece en la pantalla.
• Si el paciente está recibiendo una infusión i.v. continua de
heparina, la muestra de sangre se obtiene del brazo donde no se
encuentra el catéter intravenoso.
Después
• Aplique presión sobre el punto de venopunción. Recuerde
que el tiempo de hemorragia se prolongará debido a la terapia
anticoagulante.
• Examine al paciente para detectar la posibilidad de sangrado.
Compruebe la presencia de sangre en orina y en todas las
demás sustancias excretadas y examine al paciente en busca de
hematomas, petequias y lumbalgia.

Administración de heparina Trombosis
Déficits de factores de
coagulación
Cirrosis hepática
Inhibidor lúpico
Administración de warfarina
Tiempo de protrombina 897
Tiempo de protrombina (TP, índice normalizado

internacional [INR])
R e su ltad o s n o rm a le s (dependen de los reactivos utilizados para

el TP)
11,0-12,5 segundos; 85-100%
Si el paciente está en tratamiento con anticoagulantes: > 1,5-2 veces
el valor control; 20-30%
INR: 0,8-1,1
> 2 0 segundos
INR: >5,5
El TP se utiliza para evaluar el funcionamiento de las vías común
y extrínseca del mecanismo de la coagulación. El TP mide la capaci
dad coagulante de los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V,
V II y X. Cuando estos factores de la coagulación se encuentran en
cantidades insuficientes el TP está prolongado. Muchas enfermeda
des y fármacos se asocian a una disminución de los niveles de estos
factores; por ejemplo:
• Hepatopatía hepatocelular (p. ej., cirrosis, hepatitis y procesos
invasivos neoplásicos).
Los factores I, II, V, V II, IX y X se sintetizan en el hígado.
En las alteraciones hepatocelulares graves estos factores no se
sintetizan.
• Enferm edad biliar obstructiva (p. ej., obstrucción del conducto
colédoco secundaria a un tumor o a cálculos biliares, o colestasis
intrahepática secundaria a sepsis o fármacos).
Como resultado de la obstrucción biliar, la bilis necesaria
para la absorción de la grasa no entra en el intestino y se produce
una malabsorción de las grasas. Las vitaminas A, D, E y K son
liposolubles y, por tanto, tampoco se absorben. Dado que la
síntesis de los factores II, V II, IX y X depende de la vitamina K,
dicha síntesis de estos factores será también deficiente, y sus
concentraciones séricas disminuirán.
La hepatopatía parenquimatosa (hepatocelular) puede
diferenciarse de la enfermedad biliar obstructiva mediante
la determinación de la respuesta del paciente a la administración
parenteral de vitamina K. Si el TP se normaliza después de
1-3 días de administración de vitamina K (10 mg por vía i.m. 2 veces
al día), puede asumirse con seguridad que el paciente presenta
una obstrucción biliar que está causando la malabsorción de
898 Tiempo de protrombina
la vitamina K. Por otra parte, si el TP no se normaliza con las

inyecciones de vitamina K, puede asumirse que el paciente
presenta una enfermedad hepatocelular grave y que las células
hepáticas son incapaces de sintetizar los factores de la coagulación
con independencia de que dispongan de suficiente vitamina K.
• Administración de anticoagulantes orales.
El dicumarol y la warfarina son derivados de las cumarinas
que se utilizan para prevenir la coagulación en los pacientes con
enfermedad tromboembólica. Estos fármacos interfieren en la
síntesis de los factores de la coagulación que son dependientes
de la vitamina K, lo que tiene como resultado una prolongación
del TP, tal y como se ha descrito anteriormente. La dosis de
cumarinas adecuada para conseguir un efecto de anticoagulación
puede determinarse monitorizando el TP del paciente. Para
lograr la anticoagulación, el IN R debería ser de 2-3 para los
pacientes con fibrilación auricular y de 3-4 para los que tengan
prótesis valvulares cardíacas mecánicas. Sin embargo, el IN R ideal
debe individualizarse para cada paciente (tabla 29).
Los resultados del TP y un valor de control suelen darse en segun
dos. Los valores de control pueden variar ligeramente de un día a otro
debido a que los reactivos utilizados pueden ser distintos. El TP del
paciente debería ser aproximadamente igual al del valor control. Algu
nos laboratorios expresan los valores del TP en forma de porcentajes
respecto a la actividad normal, ya que los resultados del paciente se
comparan con una curva en la que se representa el tiempo de coagu
lación normal. Por lo general, el TP de los pacientes es del 85-100%.
Para proporcionar unos resultados de TP uniformes para los mé
dicos de los distintos países del mundo, la Organización Mundial de
la Salud ha recomendado que los valores del TP incluyan ahora el
uso del índice normalizado internacional (IN R ). Los resultados del
IN R publicados son independientes de los reactivos y de los métodos
utilizados. La mayoría de los hospitales comunican ahora los TP tanto
en valores absolutos como utilizando el INR.
T A B L A 29 Valores de INR recomendados según la situación clínica

para la que se busca el efecto anticoagulante
Indicación Recomendación
Profilaxis de trombosis venosa profunda 1,5-2,0

Cirugía ortopédica 2,0-3,0
Trombosis venosa profunda 2,0-3,0
Fibrilación auricular 2,0-3,0
Embolia pulmonar 2,5-3,5
Profilaxis en pacientes con prótesis valvular 3,0-4,0
Tiempo de protrombina 899
Se sabe que diversos factores como el peso, el índice de masa cor

poral, la edad, la dieta y las medicaciones concurrentes afectan a las
necesidades posológicas de warfarina durante el tratamiento anticoagu
lante. La warfarina interfiere con la regeneración de la vitamina K redu
cida a partir de la vitamina K oxidada en el complejo óxido-reductasa
de la vitamina K (VKOR). Recientemente se ha identificado un gen de
la subunidad principal del VKOR, denominado VKORC1, que puede
explicar hasta el 44% de la variabilidad de los requisitos posológicos de
warfarina. Además, ésta se metaboliza en parte por la enzima CYP2C9
del citocromo P-450. Se ha demostrado que las mutaciones genéticas
CYP2C9*2 y CYP2C9*3 disminuyen la actividad enzimática de es
tas enzimas metabolizadoras, lo que puede causar sensibilidad a la
warfarina y, en los casos graves, complicaciones hemorrágicas. Se dis
pone de un panel de pruebas farmacogenómicas p ara la w arfarina que
puede identificar cualquier mutación de los genes VKORC1-1639,
CYP2C9*2, o CYP2C9*3. La prueba farmacogenómica de la warfari
na puede usarse como parte de un algoritmo para determinar la mejor
dosis inicial de warfarina y no sustituye a la necesidad de efectuar una
prueba rutinaria de TP para el cálculo del INR.
En la actualidad se dispone de pruebas domiciliarias para los pa
cientes que requieren anticoagulación a largo plazo con warfarina.
A semejanza de la monitorización de la glucemia, se realiza un pin
chazo en el dedo y una gota de sangre se coloca en una tira reactiva,
que se introduce en el dispositivo portátil de análisis. En unos minu
tos se obtiene el TP y el INR, que se notifican al médico responsable
por teléfono y se puede recomendar cualquier cambio terapéutico el
mismo día.
• La ingesta de alcohol puede aumentar los valores del TP.
• Una dieta alta en grasas puede disminuir los valores del TP.
g Entre los fármacos que pueden aum entar de los valores del TP
se encuentran: alopurinol, ácido aminosalicílico, barbitúricos,
antibióticos betalactámicos, cefalosporinas, cloranfenicol,
colestiramina, hidrato de doral, clorpromazina, cimetidina,
clofibrato, colestipol, alcohol etílico, glucagón, heparina,
metildopa, neomicina, anticoagulantes orales, propiltiouracilo,
quinidina, quinina, salicilatos y sulfamidas.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los valores del TP
se incluyen: esteroides anabolizantes, barbitúricos, digital,
difenhidramina, estrógenos, griseofulvina, anticonceptivos orales
y vitamina K.

Antes
900 Tiempo de protrombina

• Obtenga la muestra de sangre antes de que el paciente reciba la
dosis diaria de warfarina.
D urante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo de color azul
claro.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Recuerde que la
hemostasia estará retardada si el paciente está en tratamiento con
warfarina o si presenta alguna coagulopatía.
• En los pacientes en tratamiento con warfarina sus dosis se
regularán según los valores del TP y el INR.
• Si el TP está muy prolongado, examine al paciente para
determinar si presenta tendencias hemorrágicas.
EPEnseñe a los pacientes a comprobar por sí mismos la presencia de
hemorragias.
• El efecto anticoagulante de la warfarina puede revertirse mediante
la administración parenteral lenta de vitamina K.
EPIndique a los pacientes que reciben warfarina que no tomen
ninguna medicación que no le sea específicamente prescrita por
su médico.
A Niveles aum entados
Cirrosis
Hepatitis
Intoxicación por salicilatos
Obstrucción del conducto colédoco
Intoxicación por cumarinas
Transfusión sanguínea masiva
Deficiencia hereditaria de factores de la coagulación
Tiempo de tromboplastina parcial activada 901
Tiempo de tromboplastina parcial activada

(TTPA, tiempo de tromboplastina parcial [TTP])
TTPA: 30-40 segundos
TTP: 60-70 segundos
Pacientes en tratamiento con anticoagulantes: 1,5-2,5 veces los valores
control en segundos
TTPA: > 7 0 segundos
TTP: > 100 segundos
La prueba del TTP se utiliza para valorar las vías intrínseca y común
de la coagulación. El TTP permite evaluar los factores I (fibrinógeno),
II (protrombina), V, V III, IX, X, XI y XII. Cuando existen cantida
des insuficientes de cualquiera de estos factores, como ocurre en la
hemofilia A y B o en la coagulopatía de consumo, el TTP aparece
prolongado. Dado que los factores II, IX y X son dependientes de la
vitamina K, la obstrucción biliar, que impide la absorción digestiva
de la grasa y de las vitaminas liposolubles (p. ej., vitamina K), puede
reducir su concentración, lo que prolongará el TTP. Puesto que los
factores de la coagulación se producen en el hígado, las enfermedades
hepatocelulares prolongarán también el TTP.
La heparina inactiva la protrombina (factor II) e impide la forma
ción de tromboplastina. Estas acciones prolongan la vía intrínseca de la
coagulación durante unas 4-6 horas después de cada dosis de heparina.
Por tanto, la heparina puede utilizarse para conseguir una anticoagula
ción terapéutica. La dosis apropiada de heparina puede monitorizarse

mediante el TTP. Los resultados de la determinación de TTP se dan
en segundos, junto con los valores de control. Estos valores de control
pueden variar ligeramente de un día a otro según los reactivos utilizados.
Recientemente se han añadido activadores a los reactivos de la
prueba del TTP, a fin de acortar el tiempo normal de coagulación y
conseguir unos límites de referencia más restringidos. Este tiempo de
coagulación más breve se denomina TTP activada (TTPA). El TTPA
normal es de 30-40 segundos. Los valores límite de la anticoagula
ción terapéutica son de 1,5-2,5 veces el valor normal (p. ej., 70 s). La
muestra para la determinación del TTPA debe extraerse 30-60 minu
tos antes de que el paciente reciba la siguiente dosis de heparina. Si
el TTPA es inferior a 50 segundos, el paciente puede no estar dentro
de los límites terapéuticos de anticoagulación, con lo que necesitará
una mayor dosis de heparina. Si el TTPA es superior a 100 segundos,
902 Tiempo de tromboplastina parcial activada
ello indica que se está administrando una dosis excesiva de heparina;

cuando el TTPA está tan elevado existe el riesgo de hemorragias es
pontáneas graves. Los efectos de la heparina pueden revertirse de in
mediato mediante la administración de 1 mg de sulfato de protamina
por cada 100 U de heparina administradas.
El efecto de la heparina, a diferencia del de la warfarina, es inme
diato y de vida corta. Cuando se produce un episodio tromboembó-
lico (p. ej., embolia pulmonar, embolia arterial, tromboflebitis), la
administración de heparina es el método más rápido y seguro para
conseguir un efecto anticoagulante completo e inmediato. Este fárma
co se administra a menudo durante las cirugías vasculares y cardíacas
para evitar la coagulación intravascular durante el pinzamiento de los
vasos. A menudo se administran pequeñas dosis de heparina (5.000 U
por vía s.c. cada 12 h) para la prevención de la tromboembolia en los
pacientes de un alto riesgo. Esta dosis altera muy poco el TTP, por lo
que el riesgo de hemorragia espontánea es mínimo.
El TTPA también se utiliza para determinar la resistencia- a la
proteína C activada (PCA) (pág. 438). La prueba de resistencia a
la PCA se realiza en la evaluación de los pacientes trombóticos. Se
efectúa una prueba de TTPA estándar, primero en ausencia de PCA
y luego en presencia de PCA comercializada. El TTPA suele estar
prolongado en presencia de PCA, debido a la acción anticoagulante
de ésta. Si el TTPA no está prolongado se trata de una anomalía, que
puede deberse a una resistencia a la PCA, causada por alteraciones del
factor V Leiden en la mayoría de los casos.
El embarazo normal se ha asociado con una prolongación del
TTPA. La deficiencia de factor XI y el anticuerpo antifosfolípido
son dos anomalías destacadas que se han identificado en pacientes
embarazadas con prolongación del TTPA. Estas coagulopatías no se
suelen asociar con una hemorragia excesiva o con tromboembolia. Al
mismo tiempo, el embarazo o el uso de anticonceptivos orales (ACO)
también se asocia con una prolongación del TTPA, lo que se debe
en gran medida a una mutación del factor V (factor V Leiden), que
potencia el efecto protrombótico de los ACO.

f Entre los fármacos que pueden prolongar los valores del TTP
se encuentran los antihistamínicos, el ácido ascórbico, la
clorpromazina, la heparina y los salicilatos.

Antes
• Si el paciente está en tratamiento con inyecciones de heparina
intermitentes, extraiga la muestra 30-60 minutos antes de la
siguiente dosis de heparina.
Tiempo de tromboplastina parcial activada 903
• Si el paciente está en tratamiento con heparina en perfusión

continua, la extracción puede practicarse en cualquier momento.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en uno o dos tubos con
tapón azul.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Recuerde que si el
paciente recibe anticoagulantes o tiene coagulopatías, el tiempo
de hemorragia estará prolongado.
• Evalúe al paciente para detectar posibles hemorragias.
Compruebe si aparece sangre en la orina o en otras excreciones;
verifique si el paciente presenta hematomas, petequias o lumbago.
• Si apareciera una hemorragia grave, el efecto anticoagulante de la
heparina puede revertirse mediante la administración parenteral
de sulfato de protamina.

Deficiencias de factores de Fases iniciales de la
coagulación congénitas coagulación intravascular
o adquiridas (p. ej., diseminada
hipofibrinogenemia, Neoplasias diseminadas
enfermedad de von
Willebrand y hemofilia)
Cirrosis hepática
Coagulación intravascular
diseminada
Administración de heparina
904 Tiroglobulina
Varones Mujeres
0-11 meses 0,6-5,5 ng/ml 0,5-5,5 ng/ml
1-11 años 0,6-50,1 ng/ml 0,5-52,1 ng/ml
> 12 años 0,5-53,0 ng/ml 0,5-43,0 ng/ml

La tiroglobulina es el precursor proteico de las hormonas tiroideas y
se produce tanto en las células tiroideas sanas, bien diferenciadas
y benignas, como en las células tiroideas cancerosas. Dado que, por
lo general, la tiroglobulina sólo se produce en las células tiroideas,
proporciona una indicación útil de la presencia o ausencia de células
tiroideas, sobre todo tras una intervención quirúrgica por cáncer de ti
roides. Esta prueba se utiliza principalmente como marcador tumoral
del cáncer de tiroides bien diferenciado.
En el tratamiento del cáncer de tiroides bien diferenciado, se de
be resecar la mayor cantidad de tejido tiroideo posible para que el
tratamiento complementario con yodo radiactivo no alcance el tejido
residual de la glándula tiroides del cuello, sino las células tiroideas
metastásicas. Si los niveles postoperatorios de Tg son bajos, queda
muy poco tejido tiroideo.
La Tg también se usa como marcador tumoral en estos pacientes
postoperatorios. La Tg es un marcador de la actividad de la enferme
dad y del volumen del tumor tiroideo. Lo ideal es que los niveles de
tiroglobulina sean bajos o indetectables tras el tratamiento (por lo
general, cirugía seguida de yodo radiactivo). Unos niveles crecientes
indican una recidiva y progresión tumorales. Aunque los niveles de ti
roglobulina pueden estar elevados en pacientes con cáncer de tiroides,
muchos trastornos tiroideos benignos también se pueden asociar con
niveles altos de tiroglobulina. Por tanto, el nivel alto de tiroglobulina
por sí solo en un paciente no es una prueba sensible ni específica del
diagnóstico de cáncer de tiroides. El examen tiroideo o la realización
de una biopsia tiroidea pueden producir aumentos significativos del
nivel sanguíneo circulante de tiroglobulina. De forma similar, los pa
cientes con inflamación tiroidea pueden presentar niveles muy altos
de tiroglobulina.
Tras la tiroidectomía, es necesaria la sustitución con hormona ti
roidea para que la función metabólica sea normal. En estos pacientes,
los niveles de tirotropina (TSH) suelen ser muy bajos y la estimula
ción endógena de cualquier célula tiroidea residual es mínima. Como
Tiroglobulina 905
resultado de ello, los niveles de Tg y hormonas tiroideas endógenas son

bajos. Hasta hace poco tiempo, para la estimulación de la producción
de Tg en estos pacientes para las pruebas de vigilancia del cáncer, se
interrumpía temporalmente la administración de hormonas tiroideas
durante hasta 6 semanas, hasta que sus reservas corporales se agotaban.
Se producía una estimulación máxima de TSH y ésta era capaz de es
timular la producción de Tg en las células tiroideas. Si existieran células
cancerosas tiroideas circulantes, la Tg aumentaría. Durante el período
de interrupción de la administración de hormonas tiroideas el paciente
presentaría molestias considerables, letargo, cansancio y lentitud.
La prueba de estimulación con tirotropina a lfa ha suprimido la
necesidad de interrupción de la administración de hormonas tiroideas
y constituye un método inocuo y eficaz de aumentar los niveles de
TSH para que se puedan detectar incluso los niveles mínimos de Tg.
Esto permite que los pacientes se sometan a evaluaciones periódicas
de seguimiento del cáncer de tiroides mientras se evitan los efectos
secundarios, a menudo debilitantes, del hipotiroidismo que se debe a
la interrupción de la medicación hormonal.
La tirotropina alfa es una fuente recombinante altamente purificada
de TSH humana. La tirotropina alfa aumenta los niveles de séricos de
TSH y, por tanto, estimula la producción de Tg. Los vestigios tiroideos
sanos y los tumores tiroideos bien diferenciados presentan una respuesta
sérica mayor (diez veces mayor) de Tg a la estimulación con TSH. Si
tras una intervención quirúrgica tiroidea los niveles de Tg estimulada
por tirotropina alfa son altos, aún existe una cantidad considerable de
glándula tiroides sana en el cuello o se trata de una enfermedad metas-
tásica. Si los niveles de Tg estimulada por tirotropina alfa son altos tras la
administración terapéutica postoperatoria de I131 (administrado para des
truir cualquier tejido tiroideo residual en el cuello), no cabe duda de que
se trata de una enfermedad metastásica y será necesario el tratamiento.
La estimulación con tirotropina alfa también se usa en pacientes
sometidos a gammagrafía corporal total con I131 por cáncer de tiroides

metastásico. Al igual que en el caso de la prueba de Tg, en el pasado
se debía interrumpir el tratamiento de estos pacientes con terapia hor
monal tiroidea para que sus niveles endógenos de TSH aumentaran,
estimularan la captación de I 131 por parte de las células cancerosas
metastásicas y fueran detectados en una gammagrafía corporal. En la
actualidad, con el uso de la tirotropina alfa, los efectos secundarios de
la interrupción de la administración de la hormona no se producen.

• Los niveles de Tg disminuyen en el cáncer de tiroides peor
diferenciado.
• La estimulación de los niveles de Tg por parte de la tirotropina
alfa es menor en pacientes cuyos tumores no presentan receptores
de TSH o cuyos tumores no pueden producir Tg.
906 Tiroglobulina
• Los autoanticuerpos antitiroglobulina producen una

subestimación o sobrestimación de las determinaciones séricas
de Tg realizadas mediante métodos de análisis inmunométrico
(IMA) o radioinmunoanálisis (RIA), respectivamente.
Antes
• Determine si el paciente va a someterse a una gammagrafía
corporal total junto con la prueba sanguínea de Tg.
D urante
• Si se va a emplear la estimulación con tirotropina alfa:
1. Administre la tirotropina alfa i.m. (en nalga) cada 24 horas
hasta un total de 2-3 dosis.
2. Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
dorado (separador de suero) al cabo de 3 días.
• Para la gammagrafía con yodo radiactivo:
1. El técnico en medicina nuclear administra el yodo radiactivo a
las 24 horas de la última inyección de tirotropina alfa.
2. Por lo general, la gammagrafía se realiza 48 horas después de
la administración de yodo radiactivo. Las imágenes del cuerpo
entero se obtienen durante un mínimo de 30 minutos y/o
deben contener un mínimo de 140.000 recuentos.
3. Se pueden obtener los tiempos de exploración para imágenes
únicas (puntuales) de zonas corporales.
Después
venopunción.
Presencia de tejido tiroideo residual en el cuello
Metástasis de cáncer de tiroides
Tiroxina, total y libre 907
Tiroxina, total y libre (T4, cribado de tiroxina)

T 4 libre:
0-4 días: 2-6 ng/dl o 26-77 pmol/1 (unidades del SI)
2 semanas-20 años: 0,8-2 ng/dl o 10-26 pmol/1 (unidades del SI)
Adultos: 0,8-2,8 ng/dl o 10-36 pmol/1 (unidades del SI)
T 4 total:
1-3 días: 11-22 |xg/dl
1-2 semanas: 10-16 |xg/dl
1-12 meses: 8-16 |xg/dl
1-5 años: 7-15 p.g/dl
5-10 años: 6-13 (xg/dl
10-15 años: 5-12 |xg/dl
Varones adultos: 4-12 |JLg/dl o 51-154 nmol/1 (unidades del SI)
Mujeres adultas: 5-12 |JLg/dl o 64-154 nmol/1 (unidades del SI)
Adultos > 60 años: 5-11 |xg/dl o 64-142 nmol/1 (unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib les de T4 to tal
Recién nacidos: < 7 |jLg/dl
Adultos: <2 ¡xg/di si cabe la posibilidad de coma mixedematoso;
> 20 |xg/dl si cabe la posibilidad de tormenta tiroidea
Las hormonas tiroideas regulan varios procesos del desarro
llo, metabólicos y neurales en todo el cuerpo. Las dos hormonas
principales segregadas por la glándula tiroides son la tiroxina, que
contiene cuatro átomos de yodo (T 4) y la triyodotironina (T g, pág.
952). Más del 90% de la hormona tiroidea corresponde a T4. Las
hormonas tiroideas circulan unidas sobre todo a proteínas trans

portadoras (p. ej., globulina fijadora de tiroxina [TBG ], albúmina);
una pequeña fracción circula sin unir (libre). Sólo las formas libres
tienen actividad metabólica. El 90% de la T 4 está unido a proteínas
(TBG y albúmina). Las determinaciones de T 4 total constan de las
fracciones unida y no unida. La T 4 libre es una determinación de la
T 4 no unida y con actividad metabólica. Las pruebas de tiroxina se
emplean para evaluar la función tiroidea. Unos niveles mayores de
lo normal indican estados hipertiroideos, mientras que los valores
por debajo de lo normal se observan en los estados hipotiroideos.
La T 4 y la TSH se usan para monitorizar el tratamiento sustitutivo
y supresor tiroideo.
Las anomalías de los niveles de las proteínas pueden tener un
efecto significativo sobre los resultados de la T 4 total. El emba
razo y el tratamiento hormonal sustitutivo aumentan la T B G y
908 Tiroxina, total y libre
provocan una elevación falsa de la T 4, lo que sugiere la existencia

de hipertiroidismo, cuando en realidad el paciente está eutiroideo.
En estos pacientes, la medición de la T 4 libre será normal, lo que
muestra que la T 4 libre es un indicador más preciso de la función
tiroidea que la T 4 total. En los casos donde la T BG está reducida
(p. ej., hipoproteinemia), la T 4 total también está disminuida, lo
que sugiere un hipotiroidismo. La determinación de la T 4 libre
indicaría unos niveles normales, lo que atribuiría el valor anor
mal de T 4 total simplemente a la reducción de la TBG y no a un
hipotiroidismo.

• Los recién nacidos tienen niveles de T 4 más elevados que los
niños mayores y los adultos.
• El uso previo de radioisótopos yodados o de contraste yodado
puede alterar los resultados de la prueba.
• El embarazo produce niveles altos de T 4 total.
g Entre los fármacos que aum entan los niveles de T4 libre
se encuentran: ácido acetilsalicílico, danazol, heparina y
propranolol.
g Entre los fármacos que disminuyen los niveles de T 4 libre se
encuentran: furosemida, metadona, fenitoínas y rifampicina.
g La administración de tiroxina exógena aum enta la T4 libre.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de T 4 total
se encuentran: clofibrato, estrógenos, heroína, metadona y
anticonceptivos orales.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de T4 total
se encuentran: esteroides anabólicos, andrógenos, fármacos
antitiroideos (p. ej., propiltiouracilo), litio, fenitoína y
propranolol.

Antes
• Evalúe los fármacos que toma el paciente.
EPSi está indicado, comunique al paciente que debe interrumpir la
toma de T 4 exógena un mes antes de realizar la prueba.
D urante
rojo.
• Enumere en la hoja de petición todos los fármacos que puedan
afectar a los resultados.
Después
Tiroxina, total y libre 909

Enfermedad de Graves Cretinismo
Enfermedad de Plummer Tiroidectomía
Adenoma tóxico tiroideo Mixedema
Tiroiditis aguda Insuficiencia hipofisaria
Hipertiroxinemia disalbumi- Insuficiencia hipotalámica
némica familiar Trastornos hipoproteicos
Hipertiroidismo facticio Carencia de yodo
Estruma ovárico Insuficiencia renal
Embarazo Síndrome de Cushing
Hepatitis Cirrosis
Hiperproteinemia congénita
910 Tolerancia a la glucosa, prueba de
Tolerancia a la glucosa, prueba de (p tg, prueba

de tolerancia oral a la glucosa [PTOG])
Prueba sérica
En ayunas: < 110 mg/dl o <6,1 mmol/1 (unidades del SI)
30 minutos: < 200 mg/dl o < 11,1 mmol/1
1 hora: < 200 mg/dl o <11,1 mmol/1
2 horas: < 140 mg/dl o <7,8 mmol/1
3 horas: 70-115 mg/dl o < 6,4 mmol/1
4 horas: 70-115 mg/dl o < 6,4 mmol/1
Prueba urinaria
Negativa
El diagnóstico de diabetes mellitus se puede realizar basándose
en los resultados de dos pruebas (la determinación de la glucemia en
ayunas [pág. 552] y la PTG) realizadas en días distintos, pero cercanos.
La American Diabetes Association (ADA), la International Diabetes
Federation y la European Association for the Study of Diabetes indican
que se deben utilizar dos resultados anormales del análisis de hemo
globina glucosilada siempre que sea posible en lugar de la glucemia
en ayunas y la PTG. Sin embargo, la PTG se usa en caso de sospecha
de diabetes (retinopatía, neuropatía y nefropatías de tipo diabético).
También se recomienda en los siguientes casos:
• Pacientes con antecedentes familiares de diabetes.
• Pacientes con obesidad mórbida.
• Pacientes con antecedentes de infecciones recidivantes.
• Pacientes con cicatrización retardada de las heridas (sobre todo
en los miembros inferiores o los pies).
• Mujeres con antecedentes de partos de recién nacidos
macrosómicos, muerte fetal o partos prematuros.
• Pacientes con glucosuria o hiperglucemia transitoria durante el
embarazo o tras un infarto de miocardio, cirugía o estrés.
En la PTG, se evalúa la capacidad del paciente para tolerar una
carga de glucosa oral estándar mediante la obtención de muestras de
suero y orina para las determinaciones del nivel de glucosa, antes de la
administración de la misma y, posteriormente, al cabo de 30 minutos,
1, 2, 3 horas y en ocasiones, 4 horas después. Por lo general, se pro
duce una respuesta rápida de insulina frente a la ingesta de una carga
oral importante de glucosa. Esta respuesta alcanza el máximo al cabo
de 30-60 minutos y se normaliza en unas 3 horas. Los pacientes con
una respuesta suficiente de insulina son capaces de tolerar la carga de
Tolerancia a la glucosa, prueba de 911
glucosa con bastante facilidad y sólo se produce un aumento mínimo

y transitorio de los niveles séricos de glucosa al cabo de 1 -2 horas de
la ingestión. En los pacientes sanos, la glucosa no aparece en la orina.
Los pacientes diabéticos no serán capaces de tolerar esta car
ga. Como resultado de ello sus niveles séricos de glucosa serán
muy altos al cabo de 1-5 horas (fig. 4 0 ). Además, la glucosa se
puede detectar en su orina. Se debe observar que la absorción
intestinal puede variar de unas personas a otras. Por este motivo,
algunos centros prefieren que la carga de glucosa se administre
por vía i.v.
La ADA recomienda a las embarazadas que no hayan presentado
previamente un resultado anormal en la PTG que se realicen la prueba
en las semanas 24 y 28 de gestación, con una dosis de 50-100 g de
glucosa. Esto se denomina prueba de O'Sullivan. Si el nivel de glucosa
es mayor de 130-140 mg/100 mi al cabo de 1 hora, se puede realizar
una PTG de 3 horas.
La intolerancia a la glucosa también puede presentarse en pacientes
con hipersecreción de hormonas que poseen un efecto complemen
tario sobre la glucosa, como los pacientes con síndrome de Cushing,
feocromocitoma, acromegalia, aldosteronismo o hipertiroidismo. Los
pacientes con insuficiencia renal crónica, pancreatitis aguda, mixe
dema, lipoproteinemia tipo IV, infección o cirrosis también pueden
presentar un resultado anormal en la PTG. Determinados fármacos
que se mencionan en la sección de factores modificadores también
pueden producir resultados anormales en la PTG.
La PTG también se usa para evaluar a los pacientes con hipoglu
cemia reactiva. Esta puede producirse incluso al cabo de 5 horas de
la carga inicial de glucosa.
=- 400
o> 350
O
y
w 250
í 200 Diabético
Prediabético
O 50
J___ L
0 1 2 3 4 5
Tiempo después de la ingestión de glucosa

(horas)
FIGURA 40 Curva de la prueba de tolerancia a la glucosa en un
paciente diabético y en otro prediabético.
912 Tolerancia a la glucosa, prueba de
• Pacientes con infecciones graves concurrentes o trastornos
endocrinos debido a que se observará una intolerancia a la glucosa
incluso aunque puede que estos pacientes no sean diabéticos.
• Mareo, temblores, ansiedad, diaforesis, euforia o desmayo
durante la prueba.
Si se producen estos síntomas, se obtiene una muestra de
sangre. Si el nivel de glucosa es demasiado alto, es posible que se
tenga que detener la prueba y administrar insulina.
• El tabaquismo durante el período de la prueba estimula la
producción de glucosa debido a la nicotina.
• El estrés (p. ej., por intervención quirúrgica, infección) puede
aumentar los niveles de glucosa.
• El ejercicio físico durante la prueba puede afectar a los niveles de
glucosa.
• El ayuno o la disminución del aporte calórico antes de la prueba
puede producir intolerancia a la glucosa.
g Entre los fármacos que pueden producir intolerancia a la
glucosa se encuentran: antihipertensivos, antiinflamatorios,
ácido acetilsalicílico, betabloqueantes, furosemida, nicotina,
anticonceptivos orales, fármacos psiquiátricos, esteroides y
diuréticos tiazídicos.

Antes
EPExplique al paciente la importancia de una ingesta alimentaria
con suficientes hidratos de carbono (150 g), al menos durante los
tres días previos a la prueba.
EPIndique al paciente que ayune durante las 12 horas previas a la
prueba.
EPIndique al paciente que interrumpa la toma de fármacos que
puedan modificar los resultados de la prueba (y que no fume).
Esto se debe realizar bajo supervisión médica.
EPFacilite al paciente indicaciones por escrito para explicarle los
requisitos alimenticios previos a la prueba.
• Determine el peso del paciente para establecer la dosis adecuada
de la carga de glucosa (sobre todo en los niños).
D urante
• Obtenga muestras de sangre y orina en ayunas.
• Administre una solución oral de glucosa, por lo general, una
carga de hidratos de carbono de 75-100 g.
Tolerancia a la glucosa, prueba de 913
• Administre a los niños una carga de hidratos de carbono basada

en su peso corporal.
EPIndique al paciente que ingiera la carga total de glucosa.
Eplndique al paciente que no puede ingerir ningún alimento hasta
que la prueba finalice, pero recomiéndele que beba agua. No se
deben tomar otros líquidos.
EpInforme al paciente de que el consumo de tabaco, café y té no
está permitido, porque producen estimulación fisiológica.
gris, al cabo de 30 minutos y cada hora. Aplique presión o un
apósito compresivo en los puntos.
• Obtenga muestras de orina cada hora.
• Indique en los tubos la hora a la que se obtuvieron las muestras.
• Evalúe al paciente en busca de reacciones como mareo, diaforesis,
debilidad y vértigo. (Suelen ser transitorios.)
• Para la PTG i.v., administre la carga de glucosa por vía i.v.
durante 3-4 minutos.
Después
• Envíe todas las muestras rápidamente al laboratorio.
• El paciente puede comer y beber con normalidad.
• Administre insulina o hipoglucemiantes orales si están indicados.
Diabetes mellitus
Respuesta al estrés agudo
Feocromocitoma
Glucagonoma
Pancreatitis aguda
Corticoterapia
Acromegalia
Mixedema
Respuesta de Somogyi a la hipoglucemia
Posgastrectomía
914 Tomografía computarizada abdominal y pélvica
Tomograffa computarizada abdominal y pélvica

(TC abdominopélvica, TC helicoidal/espiral abdominopélvica)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de alteraciones

La TC abdominal es un procedimiento radiológico no invasivo,
pero muy preciso, que se usa en el diagnóstico de alteraciones como
tumores, quistes, abscesos, inflamación, perforación, hemorragia, obs
trucción, aneurismas y cálculos de los órganos abdominales y retrope-
ritoneales. La imagen de TC se obtiene cuando los rayos X atraviesan
los órganos abdominales en diferentes ángulos. La diferencia de la
densidad de cada tejido permite la penetración variable de los rayos X.
Cada densidad está determinada por un valor numérico denominado
coeficiente de densidad, que se computariza de forma digital en tonos
de gris. Posteriormente, esto se interpola para producir una imagen
precisa en el monitor de un ordenador. La repetición de la TC tras
la administración i.v. u oral de contraste yodado permite mejorar la
imagen. Estas imágenes se pueden registrar como placas radiográficas
o capturarse de forma digital.
En el hígado, se pueden visualizar tumores, abscesos, trauma
tismos, quistes y anomalías anatómicas; en el páncreas, también se
pueden detectar tumores, seudoquistes, inflamación, calcificación,
hemorragia y traumatismos. Este procedimiento permite visualizar de
forma adecuada los riñones y el tracto de salida de las vías urinarias.
Los tumores y quistes renales, la obstrucción ureteral, los cálcu
los y las alteraciones congénitas renales y ureterales se observan con
facilidad mediante la inyección i.v. de contraste. Los cálculos pueden
visualizarse sin contraste intravenoso. La extravasación de orina se
cundaria al traumatismo o la obstrucción también se puede observar
con facilidad. Esta técnica es la más adecuada para diagnosticar los
tumores y la hiperplasia suprarrenales.
Los tumores grandes o las perforaciones intestinales y la apendici-
tis se pueden identificar mediante TC, sobre todo cuando se ingiere
contraste oral. El bazo se puede visualizar en busca de un hematoma,
laceración, rotura, infiltración tumoral y trombosis de la vena espié-
nica mediante TC. Los ganglios linfáticos retroperitoneales se pueden
evaluar. Estos suelen hallarse presentes, pero si su diámetro es mayor
de 2 cm se consideran patológicos. La aorta abdominal y sus ramas
principales se pueden evaluar en busca de dilatación aneurismática o
trombos intramurales. Las estructuras pélvicas (que incluyen el útero,
los ovarios, las trompas, la próstata y el recto) y la musculatura se pue
den evaluar en busca de tumores, abscesos, infección o hipertrofia. La
ascitis y el hemoperitoneo se pueden observar con facilidad mediante
Tomografía computarizada abdominal y pélvica 915
la TC. Los tumores, abscesos y la perforación de los órganos pélvicos

pueden visualizarse en la TC pélvica. La TC perineal puede mostrar
abscesos perianales o cuadros de tumores o infección perirrectal.
La TC helicoidal (también denominada espiral o de promediación
volumétrica), con el desarrollo de la tecnología de TC multidetector
(TCMD), obtiene datos de forma continua a medida que el paciente
pasa a través del gantry. El uso de colimadores múltiples (y de múlti
ples bancos de detectores) permite la obtención de imágenes con un
gran número de datos (denominadas cortes) en un período de tiem
po muy corto. Se puede explorar todo el abdomen en unos pocos
segundos con una sola pausa respiratoria. Los cortes son muy finos
(1-5 mm). Gracias al uso de cortes finos y a la adquisición rápida, se
minimiza la distorsión debida a la respiración y los movimientos. Esto
produce unas imágenes más precisas con más rapidez.
Con esta técnica de T C , se pueden obtener 200-500 imágenes
individuales. La tomografía volumétrica con representación tridi
mensional en tiempo real permite al radiólogo visualizar y analizar
los datos en tres dimensiones. Con estos avances informáticos, las
reconstrucciones 2D y 3D de los datos proporcionan unas imágenes
muy precisas de los órganos intraabdominales y, sobre todo, de los
vasos mesentéricos en pocos segundos. Esto permite a los radiólogos
observar estas estructuras desde múltiples direcciones.
Se puede añadir una perspectiva tridimensional a la imagen de los
órganos abdominales o los tumores. Esto proporciona datos para la
colonoscopia virtual y la angiografía virtual.
La colonoscopia virtual (o colonografía m ediante TC) emplea un
escáner de TC y programas informáticos de realidad virtual que per
miten observar el interior del cuerpo sin introducir el colonoscopio
(la colonoscopia rutinaria se describe en la pág. 274). La colonosco
pia virtual es una alternativa adecuada a la colonoscopia endoscópica
de cribado. No precisa sedación y no se asocia a molestias. Los pacien
tes deben someterse a una preparación de limpieza intestinal antes de

la prueba. La colonoscopia virtual se realiza en el servicio de radiolo
gía. Esta prueba comienza mediante la inserción de un pequeño tubo
flexible de goma en el recto. Se introduce aire a través del tubo para
inflar el colon y visualizarlo mejor. El aire actúa como contraste. Se
tarda 10-20 minutos en realizar la prueba. Dado que no es necesaria
sedación, los pacientes pueden abandonar el área de TC sin necesidad
de observación ni recuperación. Los pacientes pueden reanudar sus
actividades habituales tras el procedimiento y pueden ingerir alimen
tos, trabajar o conducir sin demora. A diferencia de la colonoscopia
endoscópica, la polipectomía y/o la biopsia no se pueden realizar con
la prueba virtual. Si se observan anomalías al realizar la colonoscopia
virtual, se debe realizar una colonoscopia rutinaria.
En la actualidad, cada vez es más frecuente el uso de los escáneres
de fusión TC /P ET para obtener información anatómica y fisiológica
combinada que se puede fusionar en una imagen. Esto permite que

dicha imagen localice el área patológica y que indique si es benigna o
maligna. Los escáneres de fusión TC/PET pueden proporcionar una
imagen precisa de todo el colon e indicar si cualquier anomalía que
se visualiza es maligna.
La arteriografía-T C o angiografía-TC se realiza mediante el uso
de la T C helicoidal multicanal. Tras la inyección i.v. de contraste,
la T C puede mostrar las arterias de cualquier órgano. Con la sus
tracción computarizada del tejido circundante, las arterias se pueden
visualizar aún mejor. Se pueden realizar reconstrucciones tridimen
sionales de la aorta y otros vasos abdominales. Esto es especialmente
útil para la identificación de estenosis de la arteria renal y de la vas-
culatura hepática con vistas a una resección oncológica. La arterio
grafía helicoidal renal se puede usar para observar y evaluar cada fase
funcional de la excreción urinaria. Este procedimiento se denomina
también TC dinámica.
Se puede realizar una nefrotomografía-TC mediante la reconstruc
ción computarizada de una imagen tridimensional de los riñones, la
pelvis renal y los uréteres. Esto es especialmente útil para identificar los
cálculos ureterales y los pequeños tumores renales o del sistema colector.
El uso y el desarrollo crecientes de la TC volumétrica 3D ha permi
tido a los radiólogos expandir la TC para ayudar a los anatomopatólo
gos y forenses a investigar un cadáver con el fin de obtener pistas sobre
la causa de la muerte. En la actualidad, esto se denomina autopsia
virtual y puede realizarse con TC o RM corporal total post-mórtem.
Estas técnicas permiten la realización de biopsias dirigidas por la ima
gen para obtener tejidos que luego analizarán los anatomopatólogos.
Se puede realizar una angiografía post-mórtem para indicar con más
precisión la presencia de una enfermedad oclusiva que puede haber
contribuido al fallecimiento.
La TC se puede usar como guía para aspirar líquido del abdomen
o de alguno de los órganos abdominales. Este líquido se puede en
viar para realizar cultivos y otras pruebas. La TC también se puede
usar para guiar las agujas de biopsia hacia las zonas donde se localizan
tumores abdominales y obtener tejido para su estudio. Los tubos de
drenaje de un absceso intraabdominal se pueden colocar mediante
guiado con TC.
La TC es una parte relevante de la estadificación y vigilancia de
numerosos tumores antes y después del tratamiento. Los tumores
de colon, recto, hígado, mama, pulmón, próstata, ovario, útero, riñón,
ganglios linfáticos y suprarrenales suelen recidivar en el abdomen. La
recidiva se puede detectar de forma precoz mediante la TC.
• Pacientes alérgicos al contraste yodado o al marisco.
• Pacientes cuyos signos vitales son inestables.

• Pacientes muy obesos, normalmente con un peso mayor de
136 kg.
• Pacientes claustrofóbicos.

Véase la página xvi para las intervenciones correspondientes
relacionadas con la asistencia de pacientes alérgicos al yodo.
• Insuficiencia renal aguda por la infusión de contraste.
La hidratación suficiente antes de la infusión puede reducir esta
posibilidad.
• Puede producirse una acidosis láctica en pacientes que
toman metformina y a los que se administra contraste yodado.
La metformina debería suspenderse el día de la prueba para evitar
esta complicación.

• Presencia de objetos metálicos (p. ej., clips de hemostasia).
• Retención de bario de pruebas previas.
• Gran cantidad de materia fecal o gas en el intestino.

Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. La cooperación
del paciente es necesaria, porque debe permanecer inmóvil
• Realice una valoración del paciente en busca de alergias al
contraste yodado o al marisco.
EPMuestre al paciente una fotografía del tomógrafo. Anime
al paciente a expresar verbalmente sus preocupaciones,
dado que algunos de ellos pueden ser claustrofóbicos. En la
mayoría de los pacientes que presentan una leve claustrofobia,
la exploración se puede realizar tras administrar una
premedicación ansiolítica adecuada.
• El paciente debe realizar ayuno durante al menos las 4 horas
previas a la prueba si se va a administrar contraste por vía oral;
sin embargo, esta prueba se puede realizar de forma urgente en
pacientes que han ingerido alimentos recientemente.
• Por lo general, el radiólogo invierte menos de 30 minutos
en realizar este procedimiento. Si se administra contraste,
el tiempo invertido en el procedimiento se puede duplicar,
dado que la TC se realiza con y sin contraste.
EPIndique al paciente que las molestias asociadas con esta prueba
incluyen el hecho de permanecer inmóvil en decúbito sobre una
mesa rígida y la venopunción periférica. Las náuseas leves son

una sensación frecuente cuando se usa contraste. Una batea para
vómitos debe estar fácilmente disponible. Algunos pacientes
pueden presentar un sabor salado, sofoco y calor durante la
inyección del contraste.
Durante
• Siga estos pasos en la TC abdominal:
1. Transporte al paciente al servicio de radiología y haga que se
coloque sobre la mesa de exploración.
2. A continuación, el paciente se introduce en un escáner
(gantry) que rodea el cuerpo. El tubo de rayos X se desplaza
alrededor del gantry y obtiene imágenes a distintos niveles
del abdomen y la pelvis. Cualquier movimiento produce una
imagen final borrosa y rayada, por lo que se pide al paciente
que permanezca inmóvil durante la exposición a los rayos X.
El equipo de monitorización informático permite observar
de forma inmediata la imagen de la exploración con TC
que posteriormente se registra de forma digital. En una sala
independiente, los técnicos manipulan la mesa de TC, para
variar la altura del abdomen que se explora.
3. Mediante comunicación por audio, se indica al paciente que
contenga la respiración durante la exposición a los rayos X.
• Recuerde que el contraste radiográfico yodado oral o i.v.
proporciona mejores resultados en esta prueba. El contraste oral
permite diferenciar con precisión los órganos gastrointestinales
de los demás órganos abdominales. Asimismo, el uso de
contraste i.v. permite diferenciar los vasos y uréteres de las
estructuras circundantes. En ocasiones, el contraste se administra
por vía rectal para visualizar los órganos pélvicos.
Después
EPRecomiende al paciente que beba líquidos para evitar la
insuficiencia renal inducida por el contraste y favorecer
la excreción del mismo.
EPInforme al paciente de que es posible que se presente diarrea tras
la ingestión del contraste oral.
• Realice una evaluación del paciente en busca de reacción
retardada al contraste.
H ígado Páncreas
Tumor Tumor
Absceso Seudoquiste
Dilatación de las vías Inflamación
biliares Hemorragia
Bazo T u b o digestivo
Hematoma Perforación
Rotura Tumor
Laceración Enfermedad inflamatoria
Tumor intestinal
Trombosis venosa Diverticulitis
Apendicitis
Vesícula biliar/
vías biliares U te ro , trom pas, ovarios
Cálculos biliares Tumor
Tumor Absceso
Dilatación de las vías Infección
biliares Hidrosálpinx
Quiste
Riñones
Fibroma uterino
Tumor
Quiste P róstata
Obstrucción ureteral Hipertrofia
Cálculos Tumor
R etrop eritoneo
Estenosis de arteria renal
Tumor
Glándulas suprarrenales Linfadenopatía
Adenoma
O tro s
Cáncer
Aneurisma abdominal
Feocromocitoma
Ascitis
Hemorragia
Hemoperitoneo
Mielolipoma
Absceso
Hiperplasia
920 Tomografía computarizada cardiaca
Tomografía computarizada cardíaca (angiografía-TC

coronaria, cuantificación del calcio coronario)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de signos de estenosis coronaria;

cuantificación del calcio en valores medios para la edad y el sexo
Los avances de la tecnología de TC multidetector (TCMD) per
miten obtener una gran cantidad de datos sobre el corazón y los
vasos coronarios. Esta prueba se realiza cada vez con más frecuencia
para ayudar a estratificar a los pacientes en función de los riesgos
de complicaciones cardíacas en el futuro, para poner en marcha
intervenciones médicas preventivas (p. ej., tratamiento con es-
tatinas), para monitorizar la progresión de la arteriopatía coronaria
y los efectos de las estatinas, para evaluar el dolor torácico y para
indicar la necesidad de realizar una prueba de esfuerzo o una angio
grafía coronaria.
La TCMD produce imágenes precisas del corazón con rapidez. El
uso de colimadores múltiples (y de bancos múltiples de detectores, por
lo general 4-64), permite obtener imágenes con una gran cantidad de
datos (denominadas cortes) en muy poco tiempo. Se puede explorar
todo el corazón en 10 segundos con una sola pausa respiratoria. Los
cortes son muy finos (1-5 mm). Gracias a estos cortes finos y a la
adquisición rápida, se puede minimizar la distorsión debida a la res
piración y los movimientos.
Los avances de la tecnología informática permiten obtener recons
trucciones 2D y 3D de los datos para proporcionar imágenes muy
precisas del corazón y de los vasos coronarios en pocos segundos, lo
que posibilita a los radiólogos visualizar estas estructuras desde múlti
ples direcciones. Además, la menor duración de la exploración permite
que el efecto del contraste intravenoso sea mayor con un menor vo
lumen del mismo. Los escáneres de TCMD más recientes permiten
la sincronización cardíaca rutinaria, que sincroniza la exploración con
cada latido cardíaco, de modo que se elimina aún más la distorsión
debida al movimiento.
En la actualidad, la TCMD se considera el estudio de elección
para el miocardio, las cavidades y válvulas cardíacas, las arterias coro
narias y los grandes vasos, así como para la detección de los émbolos
pulmonares. Las placas ateromatosas calcificadas se pueden visualizar
y cuantificar (cuantificación del calcio) gracias a la TCMD. El calcio
coronario es un marcador sustituto de la placa aterosclerótica coro
naria. En las arterias coronarias, las calcificaciones se producen de
forma casi exclusiva en el contexto de los cambios ateroscleróticos.
En un vaso coronario o en un segmento más amplio del vaso, la can
tidad de calcio coronario muestra una correlación moderadamente
Tomografía computarizada cardíaca 921
estrecha con la magnitud de la carga de la placa aterosclerótica. Por

otra parte, no todas las placas coronarias ateroscleróticas graves están
calcificadas. Sin embargo, en la inmensa mayoría de los pacientes con
síndromes coronarios agudos, el calcio coronario se puede detectar
y la cantidad de calcio en estos pacientes es sustancialmente mayor
que en las personas del grupo control emparejadas que no presentan
arteriopatía coronaria.
La escala de Agatson ha sido la más utilizada para cuantificar la
cantidad de calcio coronario en la TC. Los varones desarrollan calci
ficaciones unos 10-15 años antes que las mujeres. En la mayoría de los
varones asintomáticos mayores de 55 años y de las mujeres mayores
de 65 años, se pueden detectar calcificaciones. Véase la tabla 30 para
consultar las categorías definidas según las puntuaciones absolutas de
Agatson. Está bien demostrado que las personas con puntuaciones
de Agatson mayores de 400 se someten a más procedimientos coro
narios (revascularización coronaria, colocación de endoprótesis, angio
plastia) y tienen más complicaciones (infarto de miocardio y muerte
por causa cardíaca) en los 2-5 años posteriores a la prueba. Las per
sonas con puntuaciones de Agatson muy elevadas (mayores de 1.000)
tienen un 20% de probabilidades de sufrir un infarto de miocardio o
una muerte de causa cardíaca en el plazo de 1 año.
La escala de Agatson puede presentar una variabilidad muy
alta para los pacientes con cantidades pequeñas de calcio, pero es
menor para las puntuaciones de calcio más elevadas. Existe una
variabilidad de alrededor del 20%. Las puntuaciones de calcio
excesivamente altas pueden inhibir la visualización de las arterias
coronarias. Por tanto, cuando estas puntuaciones son excesiva
mente altas, no se inyecta contraste radiopaco y la T C coronaria
no se puede realizar.
La TCMD puede visualizar de forma directa y precisa la luz de
las arterias coronarias tras la inyección intravenosa de un contraste
(an giografía-T C coronaria) . Es obligatorio lograr una frecuencia
cardíaca lenta y regular para lograr una visualización fiable de las ar
terias coronarias. Por tanto, en la mayoría de los centros se propone
la administración de un betabloqueante o de un calcioantagonista de
acción corta antes de la exploración si la frecuencia cardíaca es ma
yor de 60-70 lpm. También se recomienda el uso de nitroglicerina
sublingual para lograr una vasodilatación coronaria y maximizar la
calidad de la imagen.
T A B L A 30 Categorías de la escala de Agatson para la cuantificación

del calcio coronario
Mínimo Moderado Aumentado Grave
Escala de Agatson < 10 11-99 100-400 > 400

922 Tomografía computarizada cardíaca
• Embarazadas.
• Pacientes muy obesos, normalmente con un peso mayor
de 136 kg.
posibilidad.
• Puede producirse una acidosis láctica en pacientes que toman
metformina y a los que se administra contraste yodado.
esta complicación.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. La cooperación del
paciente es necesaria, porque debe permanecer inmóvil durante el
procedimiento.
• Evalúe los signos vitales del paciente. Si la frecuencia cardíaca
supera los niveles del protocolo, administre un betabloqueante de
acción rápida o un IECA según el protocolo.
EPMuestre al paciente una fotografía del tomógrafo y anímele a
expresar verbalmente sus preocupaciones sobre la claustrofobia.
D urante
• Siga estos pasos en la TC cardíaca:
1. El paciente se lleva al servicio de radiología y se le pide que
permanezca inmóvil en decúbito supino.
2. Se colocan los electrodos de ECG para sincronizar la señal del
ECG con los datos de la imagen (sincronización).
3. Una cámara radiográfica que rodea el cuerpo (TC corporal)
toma imágenes a intervalos y niveles variables sobre el corazón
mientras el paciente mantiene la respiración (durante unos
10 segundos).
4. En primer lugar, se realiza una TC sin contraste para
determinar la cuantificación del calcio.
Tomografía computarizada cardíaca 923
5. Si la cuantificación del calcio está por debajo de los niveles

umbral del protocolo, se realiza una administración rápida
de contraste a través de un catéter i.v. de gran calibre y se
repite la TC.
6. Se administra un nitrato de acción rápida (por lo general,
nitroglicerina) para maximizar la dilatación coronaria.
• El radiólogo o el cardiólogo invierte unos 20 minutos en realizar
este procedimiento.
Después
EPRecomiende al paciente que beba líquidos, porque los riñones
eliminan el contraste y esto produce diuresis.
EPIndique al paciente que la cefalea debida a la nitroglicerina no es
infrecuente.
Arteriopatía coronaria
Anomalías congénitas de los vasos coronarios
Aneurisma ventricular
Aneurisma o disección aórtica
Embolos pulmonares
Tumores cardíacos
Cicatrices miocárdicas
Valvulopatía cardíaca
924 Tomografía computarizada cerebral
Tomografía computarizada cerebral (TC cerebral,

TC helicoidal/espiral cerebral)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de alteraciones patológicas

La tomografía computarizada cerebral consiste en el estudio com-
putarizado de múltiples radiografías tomográficas del tejido cerebral en
capas sucesivas para obtener una imagen tridimensional del contenido
craneal. La TC permite visualizar la cabeza como si ésta se estuviera
observando desde la parte superior de la misma en sentido descen
dente. La variación de la densidad de cada tejido permite una pene
tración variable del haz de rayos X. El ordenador incorporado calcula
el grado de penetración de los rayos X en cada tejido y lo representa
en tonos grises. A continuación, esto se muestra de forma digital en
un monitor de ordenador como una serie de imágenes anatómicas
reales de secciones cerebrales frontales.
La TC se emplea en el diagnóstico diferencial de neoplasias intra
craneales, infartos cerebrales, desplazamiento o aumento de tamaño
de los ventrículos, atrofia cortical, aneurismas cerebrales, hemorragia
y hematoma intracraneales, así como malformaciones arterioveno-
sas (AV). La información sobre el sistema ventricular se puede obtener
mediante TC. También se pueden identificar la esclerosis múltiple y
otras anomalías degenerativas.
La visualización de una neoplasia, un infarto previo o cualquier
alteración que destruya la barrera hematoencefálica se puede mejorar
mediante la inyección i.v. de contraste yodado. La TC se puede repetir
con frecuencia para realizar un seguimiento del progreso de la enfer
medad o vigilar el proceso de curación. En la mayoría de los casos,
la TC ha suprimido la necesidad de procedimientos más invasivos,
como la arteriografía cerebral y la neumoencefalografía. La RM cere
bral puede proporcionar información más abundante y diferente en
algunos casos y se puede usar en lugar de la TC cerebral.
La arteriografía-TC se realiza justo después de la inyección intrave
nosa de contraste. Las reconstrucciones tridimensionales de la arteria
carótida y de sus ramas también son muy útiles para la evaluación de
la enfermedad cerebrovascular.
volumétrica), constituye una mejora significativa respecto a la TC es
tándar. La TC helicoidal obtiene imágenes de forma continua a me
dida que el paciente pasa a través del gantry. Esto produce imágenes
más precisas con más rapidez. Debido a que la TC helicoidal explora
el área seleccionada en menos de 30 segundos, todo el estudio puede
realizarse con una sola pausa respiratoria. Por tanto, se eliminan los
Tomografía computarizada cerebral 925
artefactos debidos a la respiración y los movimientos. Las imágenes me

joran y el tiempo de exploración se reduce. Esto es especialmente útil
en adultos poco colaboradores o en niños. Mediante la promediación
volumétrica, se pueden reconstruir imágenes 3D. Además, cuando se
utiliza contraste, la calidad de la imagen mejora de forma considerable.
• Pacientes muy obesos, normalmente con un peso mayor de 136 kg.
posibilidad.
esta complicación.
• Apnea si se utiliza xenón, porque este gas es anestésico.
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. La cooperación del
procedimiento.
EPMuestre al paciente una fotografía del tomógrafo. Anime al

paciente a expresar verbalmente sus preocupaciones, dado que
algunos de ellos pueden ser claustrofóbicos. En la mayoría de los
pacientes que presentan una leve claustrofobia, la exploración
se puede realizar tras administrar una premedicación ansiolítica
adecuada.
previas a la prueba si se va a administrar contraste por vía oral.
EPIndique al paciente que debe desprenderse de las pelucas,
horquillas, broches o prótesis dentales parciales durante el
procedimiento debido a que dificultan la visualización del cerebro.
EPIndique al paciente que es posible que escuche un chasquido
mientras el escáner se desplaza alrededor de la cabeza.
926 Tomografía computarizada cerebral
D urante
• Siga estos pasos para la TC cerebral:
1. El paciente se coloca en decúbito supino sobre la mesa de
exploración, con la cabeza situada sobre un apoyo. La cara no
está cubierta y el paciente puede ver el exterior del tomógrafo
en todo momento. Se colocan esponjas a ambos lados de la
cabeza para que el paciente no la desplace durante el estudio.
2. El escáner emite un haz de rayos X que atraviesa el cerebro de
un lado a otro desde múltiples ángulos.
3. Si se va a utilizar contraste yodado, se coloca una vía i.v.
periférica y el contraste yodado se administra por ella. Se repite
todo el procedimiento.
• El radiólogo invierte menos de 1 hora en realizar este
procedimiento. Si se administra contraste, el tiempo invertido en
el procedimiento se duplica debido a que la TC se realiza con y
sin contraste.
Después
EpRecomiende al paciente que beba líquidos, porque los riñones
eliminan el contraste y esto produce diuresis.
Neoplasia intracraneal
Infarto cerebral
Desplazamiento ventricular
Ventriculomegalia
Atrofia cortical
Aneurisma cerebral
Hemorragia intracraneal
Hematoma
Malformación AV
Meningioma
Hidrocefalia
Absceso
Tomografía computarizada torácica 927
Tomografía computarizada torácica (TC torácica,

TC helicoidal/espiral torácica)
R e su ltad o s n o rm a le s Sin signos de trastornos patológicos

La tomografía computarizada torácica es un procedimiento de
rayos X, no invasivo aunque muy preciso, que se emplea en el diagnós
tico y la evaluación de alteraciones como tumores, nodulos, hemato
mas, lesiones numulares del parénquima pulmonar, quistes, abscesos,
derrames pleurales y linfadenomegalias que afectan al pulmón y el me
diastino. Los tumores, los quistes y las fracturas de la pared torácica y
la pleura también se pueden observar. Cuando se administra contraste
por vía i.v., se pueden identificar las estructuras vasculares y diagnos
ticar las anomalías aórticas y otras alteraciones vasculares. Mediante
el contraste oral, el esófago y las estructuras superiores se pueden
evaluar en busca de tumores y otras alteraciones. Este procedimiento
proporciona una visión transversal del tórax y es especialmente útil
en la detección de pequeñas diferencias de la densidad tisular, con
lo que se observan lesiones que no se pueden visualizar mediante la
radiografía y la tomografía convencionales.
La imagen de rayos X se obtiene gracias al uso de un escáner cor
poral (tubo de rayos X situado en un gantry circular) que hace que
dichos rayos atraviesen el tórax del paciente en muchos ángulos dis
tintos. La variación de la densidad de cada tejido permite una pene
tración variable de los rayos X. Cada densidad viene determinada por
un valor numérico denominado coeficiente que se computa de forma
digital en tonos de gris. Después, estos datos se graban, se cotejan y
se reproducen para obtener imágenes 2D o 3D del órgano evaluado.

volumétrica) emplea los avances de la tecnología de TC multidetec-
tor (TCMD) para obtener datos de forma continua a medida que el
paciente pasa a través del gantry. El uso de colimadores múltiples (y
de múltiples bancos de detectores) permite la obtención de imágenes
con un gran número de datos (denominadas cortes) en un período
de tiempo muy corto. Se puede explorar todo el tórax en unos pocos
segundos con una sola pausa respiratoria. Los cortes son muy finos
(1-5 mm). Gracias al uso de cortes finos y a la adquisición rápida, se
minimiza la distorsión debida a la respiración y los movimientos. Esto
produce unas imágenes más precisas con más rapidez.
Con esta nueva técnica de TC, se pueden obtener 200-500 imáge
nes individuales. La tomografía volumétrica con representación tridi
mensional en tiempo real de los datos permite al radiólogo visualizar y
analizar los datos en tres dimensiones. Con estos avances informáticos,
928 Tomografía computarizada torácica
las reconstrucciones 2D y 3D de los datos proporcionan unas imá

genes muy precisas del corazón (v. pág. 920), los pulmones, la pared
torácica, la pleura, el esófago, los grandes vasos y los tejidos blandos
en pocos segundos, lo que permite a los radiólogos observar estas es
tructuras desde múltiples direcciones. Con esta nueva tecnología, se
puede utilizar cada vez con más frecuencia la broncoscopia virtual y la
esofagoscopia virtual en lugar de sus contrapartidas invasivas.
• Pacientes muy obesos, normalmente con un peso mayor de
136 kg.
posibilidad.
esta complicación.
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente. La cooperación del
procedimiento.
EpMuestre al paciente una fotografía del tomógrafo. Anime al
paciente a expresar verbalmente sus preocupaciones, dado que
algunos de ellos pueden ser claustrofóbicos. En la mayoría de los
pacientes que presentan una leve claustrofobia, la exploración
se puede realizar tras administrar una premedicación ansiolítica
adecuada.
previas a la prueba si se va a administrar contraste.
D urante
• Siga estos pasos en la TC torácica:
Tomografía computarizada torácica 929
1. El paciente se lleva al servicio de radiología y se le pide que

permanezca inmóvil en decúbito supino, porque cualquier
movimiento provocará una imagen final borrosa y con rayas.
2. Una cámara de rayos-x que rodea el cuerpo (escáner corporal)
toma imágenes a intervalos y niveles variables sobre el área
torácica. A menudo, se administra contraste i.v. para mejorar la
imagen del tórax y se repiten los estudios radiográficos.
• El radiólogo invierte menos de 30 minutos en realizar este
procedimiento.
Después
EPRecomiende al paciente que ha recibido contraste que beba
líquidos, porque los riñones eliminan el contraste y esto produce
diuresis.
Tumor pulmonar
Nodulos inflamatorios
Granuloma
Quiste
Embolos pulmonares
Derrame pleural
Linfadenomegalia
Aneurisma aórtico
Tomografía posneumónica
Neumonitis
Tumor esofágico
Hernia de hiato
Tumor mediastínico (p. ej., linfoma, timoma)
Tumor primario o metastásico de la pared torácica
930 Tomografía por emisión de positrones (PET)
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Tipo de p ru eb a Exploración nuclear, radiología
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de áreas anormales de hiper o

hipocaptación
La exploración mediante PET se utiliza en muchas áreas de la
medicina, sobre todo en los ámbitos de la neurología, cardiología y
oncología. En la exploración mediante PET se administran sustancias
radiactivas al paciente, que se emplean en los procesos metabólicos
normales de las células del órgano en concreto que se está exploran
do. Los positrones emitidos a partir de estas sustancias radiactivas
incorporadas en el órgano en cuestión son captados por una serie de
detectores dispuestos alrededor del paciente. Estos detectores reci
ben recuentos de positrones y, conjuntamente con las imágenes de la
tomografía computarizada, estas emisiones de positrones se registran
en una imagen de alta resolución de tres dimensiones, mostrando
un determinado proceso metabólico en una localización anatómica
concreta. Por tanto, la PET proporciona imágenes que no sólo re
presentan la anatomía de la zona estudiada, sino también su fisiología.
En la mayoría de las situaciones patológicas los cambios fisiológicos
preceden a las alteraciones anatómicas.
Dependiendo del radioisótopo que se emplee, la PET puede mos
trar el metabolismo de la glucosa, la oxigenación, el flujo sanguíneo
y la perfusión tisular de una zona concreta. Los procesos patológicos
se reconocen y diagnostican a partir de la observación de alteraciones
en el proceso metabólico normal.
Determinados compuestos químicos radiactivos proporcionan
datos específicos, dependiendo de la información que se precise y del
órgano que se vaya a evaluar. Para crear la sustancia radiactiva necesaria
se utiliza un ciclotrón. El agua radiactiva (H2lsO), que se consigue a
partir de oxígeno radiactivo, se emplea para evaluar el flujo sanguíneo
y la perfusión tisular de un órgano.
Otra sustancia que se emplea es el flúor radiactivo, que se apli
ca a un análogo de la glucosa denominado fluorodesoxigluco-
sa (FDG). Dado que la mayoría de las células utilizan la glucosa como
fuente energética, la FDG es especialmente útil, ya que se concentra
en las regiones de un determinado órgano que presentan un alto
grado de actividad metabólica. La glucosa marcada con carbono
radiactivo también es útil con este fin. El nitrógeno radiactivo se
emplea en el amoníaco radiactivo, que se puede usar para evaluar
el hígado.
En muchos centros, las imágenes de PET pueden superponer
se a imágenes de tomografía computarizada (TC) o de resonancia
Tomografía por emisión de positrones (PET) 931
magnética (RM ) para producir imágenes anatómicas precisas que

muestran la fisiología/metabolismo de los órganos. Con los nuevos
aparatos la PET/TC se puede realizar mediante la misma máquina.
Esto se denomina fusión de imagen P ET /TC o corregistro PET/TC.
Estas imágenes compuestas, que permiten correlacionar digitalmente
la información de dos estudios diferentes y superponerla en la mis
ma imagen, proporcionan una información más rigurosa y permiten
lograr diagnósticos más precisos. Las imágenes de TC se adquieren
con el uso de contraste yodado. Antes de 60 minutos tras la adminis
tración de FDG se realiza la PET en el mismo aparato. Los estudios
combinados de PET/TC proporcionan imágenes que muestran con
precisión la localización de la actividad metabólica patológica en el
interior del organismo.
N eurolo gía
La mayoría de las exploraciones del cerebro mediante pruebas
de imagen se llevan a cabo utilizando FD G . El cerebro utiliza
glucosa como única fuente de energía metabólica. Las áreas pa
tológicas del cerebro que son más activas desde el punto de vista
metabólico (p. ej., cáncer) captarán más cantidad de FDG que las
zonas sanas.
La enfermedad de Alzheimer se suele reconocer por la observación
de hipometabolismo en múltiples zonas del cerebro (lóbulos temporal
y parietal) cuando se lleva a cabo la exploración mediante PET duran
te la realización de ejercicios cognitivos. La epilepsia, la enfermedad
de Parkinson y la enfermedad de Huntington se identifican por la
observación de zonas localizadas de mayor actividad metabólica, lo
cual indica la existencia de rápidas descargas nerviosas. Un hematoma
o una hemorragia generados a partir de un traumatismo cerebral se
identificarán en la PET como una zona de baja actividad metabólica.
También se puede identificar un ictus y determinar su extensión. Con
el empleo de H2150 , puede determinarse el flujo sanguíneo cerebral.
Las zonas en las que existe un flujo sanguíneo disminuido captarán
menos H2lsO que las zonas normales, y corresponderán a áreas en las
que existe riesgo de ictus.
C ard io lo g ía
Los estudios de flujo (p. ej., gammagrafía con talio) realizados
conjuntamente con los estudios mediante PET permiten la visuali
zación de zonas con un flujo sanguíneo disminuido, que indica una
enfermedad coronaria oclusiva. La PET se emplea también en pa
cientes con insuficiencia miocárdica y puede indicar si la disfunción
se debe a un músculo con isquemia reversible en el que sería útil un
procedimiento de revascularización, o de tejido muscular que ya es
inviable. En el primer caso se debería plantear la revascularización
quirúrgica, mientras que en el segundo dicha técnica carecería de
utilidad.
O n cología
El agente más utilizado en oncología es la FDG , porque el in
cremento del metabolismo de la glucosa es prevalente en los tumores
malignos cuando se comparan con el tejido sano o patológico benig
no. La PET puede utilizarse para visualizar tumores de crecimiento
rápido y delimitar su localización anatómica. Se emplea asimismo para
determinar la respuesta tumoral al tratamiento, identificar recidivas de
tumores después de su extirpación quirúrgica y diferenciar tumores
de otros procesos patológicos (p. ej., infecciones). Se trata de una
técnica especialmente útil para identificar diseminaciones regionales
y metastásicas de un tumor concreto. La PET es más precisa que la
TC para la estadificación oncológica y ha sido especialmente útil para
identificar metástasis de melanoma, linfoma y cánceres de pulmón,
mamario, pancreático, de colon y cerebral.
Los tumores que presentan un crecimiento rápido se asocian a una
tasa metabólica elevada, por lo que concentrarán la FDG especialmente
bien. La cantidad de captación de la FDG se mide mediante el valor
de captación estandarizado (VCE), que es la cantidad de captación de
FDG en el tumor en comparación con el tejido sano de la misma loca
lización. El VCE ayuda a distinguir entre lesiones benignas y malignas:
cuanto mayor sea el VCE más probable es que el tumor sea maligno.
La PET es especialmente útil para la evaluación de nodulos pulmo
nares solitarios. La TC y las radiografías de tórax son inadecuadas para
distinguir las lesiones benignas de las malignas. La PET puede pro
porcionar con precisión esta información en más del 75% de los casos.
La PET de pequeñas zonas corporales se utiliza cada vez más
para estudiar enfermedades inflamatorias de los pies. La m amografía
mediante P E T o m am ografía mediante emisión de positrones (PEM
por sus siglas en inglés) se utiliza cada vez más como herramienta
en el diagnóstico mamario por imagen. La PEM es una técnica que
promete una mayor sensibilidad y especificidad que la mamografía
rutinaria (pág. 676).
• Consumo reciente (24 h previas) de cafeína, alcohol o tabaco.
• La ingestión de una comida frugal o moderada puede provocar
una captación significativa de FDG en el intestino y los músculos,
lo que dejaría una cantidad escasa o nula de radioisótopo para su
captación por parte del tumor. Esto puede provocar un resultado
falso negativo.
• El hígado y el bazo captan con avidez la FDG, por lo que estos
órganos son difíciles de evaluar mediante PET.
• La FDG se excreta por el aparato urinario, por lo que la vejiga
puede ocultar áreas de hipercaptación en la pelvis.
• La ansiedad puede provocar una hipercaptación en muchas zonas
del cuerpo (p. ej., cuello, mediastino superior). Si el paciente
Tomografía por emisión de positrones (PET) 933
está ansioso se pueden administrar sedantes 30 minutos antes de

la prueba. Sin embargo, estas sustancias pueden interferir con la
PET cerebral si se van a usar las actividades cognitivas para medir
los cambios de la actividad cerebral.
• La captación de FDG se puede producir en el territorio de
ganglios linfáticos que drenan la zona de inyección de FDG. Si la
PET se realiza para estadificar tumores que podrían metastatizar
en estos ganglios linfáticos, se debe inyectar en el lado
contralateral.
• El ejercicio leve-moderado puede estimular una hipercaptación de
FDG en los músculos, lo que deja poco o nada de radioisótopo
para su captación por parte del tumor, de modo que se produce
un resultado falso negativo.
Antes
EPExplique al paciente que se colocará una vía i.v. Esta será la única
molestia asociada con este estudio.
EPIndique al paciente que el día de la realización de la prueba puede
tener que restringir la ingesta de comida y líquidos durante
4 horas el día de la prueba. Además, el paciente deberá abstenerse
de consumir alcohol, cafeína y tabaco durante 24 horas.
EPIndique a los pacientes diabéticos que se administren la dosis de
insulina junto con una comida 3-4 horas antes del estudio.
EPIndique al paciente que no debe tomar ni sedantes ni
tranquilizantes antes de la prueba, ya que durante la misma puede
tener que llevar a cabo determinadas actividades mentales durante
una PET cerebral.
EPSolicite al paciente que miccione antes de la prueba para su
comodidad. Se puede insertar una sonda de Foley para la PET de
la región pélvica.
• Dependiendo del órgano que se va a evaluar, puede que existan
protocolos específicos para el estudio.
D urante
1. Coloque al paciente en una silla cómoda y reclinable.
2. El material radiactivo se administra a través de una vía i.v. o
por inhalación de un gas radiactivo.
3. Una serie de detectores dispuestos de manera circular
alrededor del paciente registran la radiación gamma que
atraviesa los tejidos, y un ordenador muestra después las
imágenes correspondientes.
4. Si se está explorando el funcionamiento cerebral puede
pedirse al paciente que realice diversas actividades cognitivas
(p. ej., recitar de memoria una poesía), lo cual permitirá

medir las modificaciones de la actividad cerebral durante el
razonamiento o el recuerdo.
5. Se deben minimizar los estímulos auditivos y visuales ajenos
a la prueba colocando al paciente tapones para los oídos y un
antifaz.
6. Si se explora el tórax, se debe indicar al paciente que respire
de forma superficial hasta alcanzar la mitad de la capacidad
respiratoria. A continuación, se pide al paciente que mantenga
la respiración después de espirar hasta llegar a la mitad del
abdomen. Esto mejorará la visibilidad de la anatomía torácica.
• Un médico o técnico experto emplea 40-90 minutos en realizar
este procedimiento.
Después
EpIndique al paciente que cambie de posición lentamente cuando se
incorpore, a fin de evitar la hipotensión postural.
EPRecomiende al paciente que beba gran cantidad de líquidos y que
orine con frecuencia para facilitar la eliminación del radioisótopo
de la vejiga.
Coronariopatías
Epilepsia
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Demencia
Tumor maligno
Toracocentesis y análisis del líquido pleural 935
Toracocentesis y análisis del líquido pleural

(punción pleural)
Tipo de prueb a Análisis de líquidos
Aspecto macroscópico: claro, seroso, amarillo pálido, 50 mi
Eritrocitos: ausencia
Leucocitos: <300/ml
Proteínas: <4,1 g/dl
Glucosa: 70-100 mg/dl
Amilasa: 138-404 U/l
Fosfatasa alcalina
Varón adulto: 90-240 unidades/1
Mujer <45 años: 76-196 unidades/1
Mujer > 45 años: 87-250 unidades/1
Lactato deshidrogenasa (LDH): similar a la LDH sérica
Citología: ausencia de células malignas
Bacterias: ausencia
Hongos: ausencia
Antígeno carcinoembrionario (CEA): <5 ng/ml

La toracocentesis es un procedimiento invasivo que consiste en
la inserción de una aguja en el espacio pleural para extraer líquido
(fig. 41). El líquido pleural se extrae con fines diagnósticos y tera
péuticos. Desde el punto de vista terapéutico, se realiza para aliviar
el dolor, la disnea y otros síntomas de presión pleural. La extracción
de este líquido también permite mejorar la visualización radiográfica
pulmonar.
Desde el punto de vista diagnóstico, la toracocentesis se realiza para

obtener y analizar el líquido con objeto de determinar la etiología
del derrame pleural. El líquido pleural se clasifica como trasudado o
exudado. Esta es una diferenciación relevante y es muy útil en la de
terminación de la etiología del derrame. Con gran frecuencia, los tra
sudados se deben a insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, síndrome
nefrótico e hipoproteinemia. Los exudados se observan principalmente
en enfermedades inflamatorias, infecciosas o neoplásicas. Sin embargo,
las colagenosis vasculares, el infarto pulmonar, los traumatismos y la
alergia farmacológica también pueden producir derrame exudativo.
Por lo general, se estudian las siguientes características del líquido
pleural.
Aspecto macroscópico
El color, la densidad óptica y la viscosidad se observan a medida
que el líquido pleural aparece en la jeringa de aspiración. El empiema
936 Toracocentesis y análisis del líquido pleural
FIGURA 41 Toracocentesis. se introduce una aguja a través de la

pared torácica hasta llegar al líquido contenido en la cavidad pleural,
se coloca un sistema especial con una válvula unidireccional entre
la aguja y la jeringa que permite la aspiración de líquido cuando el
émbolo de la jeringa se extrae, y el paso del líquido a un recipiente
cuando el émbolo se introduce.
se caracteriza por la presencia de olor desagradable y líquido espeso,

purulento. El líquido opalino nacarado es característico del quilotórax
(quilo en la cavidad pleural).
Recuentos celulares
Se determinan los recuentos de leucocitos y la fórmula leucocitaria.
Un recuento de leucocitos mayor de 1.000/ml indica un exudado.
El predominio de leucocitos polimorfonucleares suele ser un signo
de enfermedad inflamatoria aguda (p. ej., neumonía, infarto pulmo
nar, derrame inicial de la tuberculosis). Cuando más del 50% de los
leucocitos son linfocitos pequeños, el derrame suele deberse a tuber
culosis o tumor. Por lo general, no se deben observar eritrocitos. La
presencia de eritrocitos puede indicar neoplasia, tuberculosis o hemo
rragia intratorácica.
Contenido proteico
Los niveles totales de proteínas mayores de 3 g/dl son carac
terísticos de los exudados mientras que, por lo general, el conte
nido proteico de los trasudados es menor de 3 g/dl. El gradien te
de albú m in a entre el suero y el líquido pleural puede diferenciar
mejor la naturaleza de trasudado y exudado del líquido pleural que
el contenido proteico total. Este gradiente se obtiene al restar el
valor pleural de albúmina del valor sérico de albúmina. Los valores
de 1,1 g/dl o mayores indican trasudado. Los valores menores de
1,1 g/dl indican un exudado, pero no diferencian su causa posible
(p. ej., tumor maligno, infección o inflamación). El cociente pro
teico total (líquido/suero) se ha considerado como otro criterio
preciso para diferenciar el trasudado del exudado. Un cociente
proteico total líquido/suero mayor de 0,5 se considera que corres
ponde a un exudado.
Un cociente de LDH en líquido pleural/suero mayor de 0,6 es
típico de un exudado. El exudado se identifica con un grado alto
de precisión si el cociente de proteínas en el líquido pleural/suero es
mayor de 0,5 y el cociente de LDH en el líquido pleural/suero
es mayor de 0,6.
Glucosa
Por lo general, los niveles pleurales de glucosa se aproximan a los
niveles séricos. Los valores bajos son una combinación de glucólisis
de las células excedentes y de una disminución de la difusión de glu
cosa debido al daño de la membrana pleural. Los valores menores de
60 mg/di en ocasiones se observan en la tuberculosis o los tumores
malignos y aparecen de forma característica en la artritis reumatoide
y el empiema.
Amilasa
En un derrame maligno, la concentración de amilasa es ligera
mente alta. Los niveles de amilasa mayores del intervalo normal en el
suero y la duplicación del nivel sérico se observan cuando el derrame
se debe a pancreatitis o una rotura esofágica asociada con salida de
amilasa salival.
Triglicéridos
La determinación de los niveles de triglicéridos es una parte re
levante en la identificación de los derrames quilosos. Por lo general,

estos derrames se deben a la obstrucción o sección del sistema linfático
debida a linfoma, neoplasia, traumatismo o intervención quirúrgica
reciente. El valor de triglicéridos en un derrame quiloso es mayor de
110 mg/dl.
Tinción de Gram y cultivo bacteriano
Estas pruebas se realizan de forma rutinaria cuando la posible causa
del derrame es la neumonía bacteriana o el empiema. Si es posible, se
deben realizar antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
Cultivos de Mycobacterium tuberculosis y hongos
En la actualidad, la tuberculosis ya no es responsable del derrame
pleural en Estados Unidos con tanta frecuencia como previamente.
Los hongos pueden producir derrame pleural en pacientes con in-
munodepresión.
Citología
La citología se realiza para detectar las células tumorales apro
ximadamente en pacientes con derrames malignos. Los tumores
de mama y de pulmón son los dos más frecuentes, seguidos del
linfoma.
Antígeno carcinoembrionario
Los niveles de CEA en el líquido pleural son altos en distintos
tumores malignos (digestivo, de mama). (V. pág. 135.)
Pruebas especiales
Por lo general, el pH del líquido pleural es de 7,4 o mayor. El pH
suele ser menor de 7,2 cuando existe empiema. El pH puede ser de
7,2-7,4 en la tuberculosis o los tumores malignos.
En algunos casos, el factor reumatoide (pág. 435) y los niveles
del complemento (pág. 28 0 ) también se determinan en el líquido
pleural.
Los niveles de anticuerpos antinucleares (ANA) en el líquido pleu
ral y los cocientes de ANA en líquido pleural/suero a menudo se
usan para evaluar el derrame pleural secundario a lupus eritematoso
sistémico.
• Pacientes con trombocitopenia significativa.

• Neumotorax debido a punción de la pleura visceral o entrada de
aire en el espacio pleural.
• Hemorragia interpleural debida a punción tisular o de un vaso
sanguíneo.
• Hemoptisis debida a punción de un vaso pulmonar
o a inflamación.
• Bradicardia refleja e hipotensión.
• Edema pulmonar.
• Diseminación tumoral en el trayecto de la aguja cuando existe
derrame pleural maligno.

Antes
EPIndique al paciente que no es necesario ayuno ni sedación.
EPInforme al paciente de que debe evitar moverse o toser para
impedir el daño involuntario pulmonar o pleural con la aguja
• Administre un antitusígeno antes del procedimiento si el paciente
presenta tos problemática.
Durante
1. Por lo general, el paciente se sienta en posición erguida, con
los brazos y los hombros elevados y apoyados sobre una mesa
alta almohadillada. Esta posición separa las costillas y amplía el
espacio intercostal para introducir la aguja.
2. Los pacientes que no se pueden sentar erguidos se colocan en
decúbito lateral, apoyados sobre el lado afectado, con el lado
en el que se va a realizar la punción más elevado.
3. La toracocentesis se realiza mediante una técnica estrictamente
estéril.
4. El punto de inserción de la aguja, que se determina mediante
percusión, auscultación y examen de la radiografía de tórax,
ecografía o fluoroscopia, se limpia de forma aséptica y se
anestesia a nivel local.
5. La aguja se introduce en el espacio pleural y se extrae líquido
con una jeringa y una llave de tres pasos.
6. Existen distintos mecanismos para estabilizar la aguja pleural
que garantizan la profundidad de la misma durante la
obtención del líquido.
7. Se puede introducir una sonda corta de polietileno en el
espacio pleural para la aspiración de líquido; esto reduce
el riesgo de punción de la pleura visceral y de inducción de
neumotorax.
8. Además, se pueden extraer volúmenes grandes de líquido
mediante la conexión de la sonda a un sistema de drenaje por
gravedad.
• Vigile el pulso del paciente en busca de una bradicardia refleja
y realice una evaluación para detectar diaforesis y sensación de
desmayo durante el procedimiento.
• El médico realiza este procedimiento a la cabecera del paciente,
en una sala especial o el consultorio e invierte menos de

30 minutos en hacerlo.
EPA pesar de que los anestésicos locales eliminan el dolor en el
punto de inserción, indique al paciente que puede notar un dolor
compresivo cuando se llega a la pleura y el líquido se extrae.
Después
• Coloque una pequeña venda sobre el punto de punción.
Normalmente, gire al paciente sobre el lado no afectado durante
1 hora para que el punto de punción pleural cicatrice.
• Indique en la muestra el nombre del paciente, la fecha, el origen
del líquido y el diagnóstico. Envíe la muestra rápidamente al
laboratorio.
• Realice una radiografía de tórax, según esté indicado, para
comprobar la presencia de neumotorax.
• Vigile los signos vitales del paciente.
• Observe al paciente para detectar tos o expectoración con sangre
(hemoptisis), que puede indicar un traumatismo pulmonar.
• Realice una evaluación del paciente en busca de signos y síntomas
de neumotorax, neumotorax a tensión, enfisema subcutáneo e
infección piógena (p. ej., taquipnea, disnea, disminución de los
ruidos respiratorios, ansiedad, agitación, fiebre).
• Valore los ruidos pulmonares del paciente en busca de
disminución de los ruidos respiratorios, que podrían ser un signo
de neumotorax.
• Si el paciente no refiere disnea, por lo general, se puede reanudar
la actividad habitual al cabo de 1 hora de haber realizado el
procedimiento.
Exudado Trasudado
Empiema Cirrosis
Neumonía Insuficiencia cardíaca congestiva
Derrame por tuberculosis Síndrome nefrótico
Pancreatitis Hipoproteinemia
Rotura esofágica Traumatismo
Tumores
Linfoma
Infarto pulmonar
Colagenosis vascular
Toracoscopia 941
Toracoscopia
R e su ltad o s n o rm a le s Pleura y pulmones normales

Este procedimiento se emplea para visualizar directamente la pleu
ra, los pulmones y el mediastino. Se puede obtener tejido para anali
zarlo. También es útil para ayudar en la estadificación y disección del
cáncer de pulmón.
Mediante esta técnica, se pueden visualizar directamente la pleura
parietal, la pleura visceral y el mediastino. Los tumores que afectan
a la cavidad torácica se pueden estadificar mediante visualización
directa. Se puede biopsiar cualquier anomalía. Las acumulaciones de
líquido se pueden drenar y aspirar para analizarlas. La disección para
la neumectomía se puede realizar mediante un toracoscopio (torneo-
tomín videoasistida-), lo que minimiza la extensión de la incisión de
la toracotomía.
• Pacientes sometidos previamente a intervención quirúrgica
pulmonar, debido a que es difícil acceder al espacio pleural libre.
• Hemorragia.
• Infección o empiema.
• Neumotorax prolongado.
Antes

• Asegúrese de que se obtiene el consentimiento informado para
este procedimiento.
• Informe al paciente de la posible necesidad de una toracotomía
abierta debido a la posibilidad de lesión intratorácica.
• Dado que, por lo general, se administra anestesia general al
paciente para realizar el procedimiento, tome las precauciones
habituales en la anestesia general.
• Rasure y prepare el tórax del paciente según esté indicado.
• Haga que el paciente realice ayuno a partir de la medianoche del
día de la prueba. Se pueden administrar líquidos i.v.
Durante
1. La toracoscopia se realiza en el quirófano. El paciente se
coloca inicialmente en decúbito lateral.
942 Toracoscopia
2. Tras limpiar el tórax, se inserta una aguja de punta roma
(Verres) a través de una pequeña incisión y se colapsa el
pulmón.
3. El toracoscopio se introduce a través de un trocar para
examinar la cavidad torácica. Se pueden emplear otros trocares
como puertos para la instrumentación.
4. Una vez que el procedimiento ha terminado, el toracoscopio y
los trocares se extraen.
5. Por lo general, se coloca un tubo de tórax pequeño para
garantizar la reexpansión pulmonar completa.
6. La incisión (o las incisiones) se cierra(n) mediante algunos
puntos de sutura y se aplica un apósito adhesivo.
Después
• Realice una valoración frecuente del paciente en busca de signos
de hemorragia (taquicardia, hipotensión arterial). Comunique los
hallazgos significativos al médico.
• Proporcione analgésicos para aliviar el dolor leve a moderado que
pueda presentarse.
• Si se ha realizado una intervención quirúrgica mediante
toracoscopia, proporcione los cuidados postoperatorios
específicos necesarios.
• Realice una radiografía de tórax tras el procedimiento para
garantizar la reexpansión pulmonar completa.
Cáncer primario de pulmón
Cáncer metastásico en el pulmón o la pleura
Empiema
Tumor pleural
Infección pleural
Inflamación pleural
Infección pulmonar
TORCH, prueba de 943
TORCH, prueba de
El término T O R C H (toxoplasmosis, otros, rubéola, ritomega-

lovirus, herpes) se ha aplicado a las infecciones que poseen efectos
perjudiciales conocidos en el feto. La prueba de TORCH consiste en
el análisis de los anticuerpos IgG (indicativos de infección antigua) e
IgM (indicativos de infección reciente) frente a los agentes infecciosos
concretos indicados. En la categoría otros se engloban infecciones co
mo la sífilis. Todas estas pruebas se explican de forma independiente:
• Toxoplasmosis, pág. 124.
• Rubéola, pág. 128.
• Citomegalovirus, pág. 254.
• Herpesvirus, pág. 585.
Los efectos directos de estas infecciones pueden ser inmediatos o
diferidos. La mayoría de los lactantes que contraen una infección por
toxoplasmosis intrauterina son asintomáticos al nacer y las secuelas
neurológicas aparecen más adelante en la vida. Por otra parte, las in
fecciones prenatales por rubéola pueden dañar gravemente al feto, con
cardiopatías congénitas y retraso mental. Las infecciones congénitas
por CMV pueden causar la muerte fetal, hipoacusia, parálisis cere
bral, retraso mental o coriorretinitis. La infección neonatal por herpes
(puede producirse en la etapa intrauterina o durante el parto) aparece
como una infección localizada de la piel, el ojo y la boca, o como una
infección diseminada que afecta a muchos órganos como el hígado,
los pulmones, las glándulas suprarrenales o el cerebro. Cuanto antes
se diagnostiquen estas infecciones, más precoz podrá ser su tratamien
to o las medidas adoptadas para evitar los efectos a largo plazo de la
enfermedad. Otras consecuencias de las infecciones TORCH sobre el
feto pueden ser indirectas y precipitan un aborto o parto prematuro.
La precisión de las pruebas serológicas prenatales es variable. Las
infecciones TO RCH pueden diagnosticarse con más precisión me
diante la identificación directa del microorganismo mediante PCR o
por cultivo del líquido amniótico.
944 Tránsito baritado esofagogastroduodenal
Tránsito baritado esofagogastroduodenal

(tránsito EGD)
R e su ltad o s n o rm a le s Tamaño, contorno, permeabilidad, llenado,

localización y tránsito de bario normales en el esófago distal,
estómago y duodeno proximal

El tránsito EGD consiste en una serie de radiografías del esófago
distal, el estómago y el duodeno que, por lo general, se realizan con
sulfato de bario como contraste. Sin embargo, cuando preocupa la
posibilidad de que pase contraste radiográfico a través de una perfo
ración del tubo digestivo, se emplea Gastrografin (un contraste hidro
soluble). Esta prueba se puede realizar junto con una esofagografía o
con un tránsito del intestino delgado (págs. 424 y 947), que pueden
preceder o suceder al tránsito EGD, respectivamente.
Esta prueba se realiza para detectar úlceras, tumores, inflamaciones
y ectopias (p. ej., hernia de hiato) en estos órganos. La obstrucción
del tubo digestivo superior también se detecta con facilidad.
En esta prueba se pide al paciente que beba bario. A medida que
el contraste desciende se estudian la posición, la permeabilidad y los
defectos de llenado (p. ej., tumores, cicatrices, varices) del esófago
distal. A medida que el contraste pasa al estómago se estudia la pared
gástrica en busca de úlceras benignas o malignas, defectos de llenado
(en la mayoría de los casos cáncer) y alteraciones anatómicas (hernia
de hiato). Se coloca al paciente en decúbito o con la cabeza hacia
abajo y se estudia la zona gastroesofágica en busca de reflujo de bario.
A medida que el contraste abandona el estómago, se evalúa la per
meabilidad del conducto pilórico y el duodeno. Las úlceras pépticas
benignas son la alteración más frecuente en estas zonas. La compresión
extrínseca debida a tumores, quistes o el aumento de tamaño de los
órganos situados cerca del estómago (p. ej., el hígado) también se
pueden identificar mediante la distorsión anatómica del contorno del
tubo digestivo superior. Posteriormente se puede estudiar el intestino
delgado (v. Tránsito de intestino delgado, pág. 947).
• Pacientes con obstrucción intestinal total.
• Pacientes con sospecha de perforación digestiva alta. Se debe usar
Gastrografin hidrosoluble en lugar de bario.
• Pacientes con signos vitales inestables. Estos pacientes se deben
supervisar durante el tiempo necesario para realizar esta prueba.
• Pacientes que no cooperan debido a la necesidad de cambios
frecuentes de la posición.
Tránsito baritado esofagogastroduodenal 945

• Aspiración de bario.
• Estreñimiento u obstrucción intestinal parcial debido a la
condensación de bario en el intestino delgado o el colon.

• El bario administrado previamente puede impedir la visualización.
• Los pacientes incapacitados no pueden adoptar las múltiples
posiciones necesarias para realizar la prueba.
• La presencia de alimentos y líquido en el estómago produce la
falsa impresión de defectos de llenado en el estómago, lo que
impide la evaluación de la mucosa gástrica.

Antes
EpExplique el procedimiento al paciente. Permítale expresar sus
preocupaciones.
EpIndique al paciente que realice ayuno durante al menos las
8 horas previas a la prueba. Por lo general, éste debe realizar
ayuno a partir de la medianoche del día de la prueba.
EPAsegure al paciente que esta prueba no produce molestias.
Durante
1. Se indica al paciente que beba unos 500 mi de sulfato de
bario. Se trata de una sustancia terrosa que normalmente
está suspendida en forma de batido y se toma con una
pajita. Por lo general, la bebida tiene sabor para que sea más
agradable.
2. Después de beber el bario, el paciente se coloca en distintas
posiciones (p. ej., decúbito prono, supino, lateral) para
favorecer el llenado de todo el tubo digestivo alto.
3. Se realizan radiografías según el criterio del radiólogo y se
observa el flujo de bario mediante fluoroscopia.
4. Se realiza un seguimiento del flujo de bario a través del
esófago distal, el estómago y el duodeno.
5. Se realizan varias radiografías a lo largo de la prueba.
6. En el tránsito EGD con contraste aéreo se pide al paciente que
ingiera rápidamente un polvo carbonatado. Esto crea dióxido
de carbono en el estómago lo que proporciona contraste aéreo
al bario dentro del estómago y mejora la visualización de la
mucosa gástrica.
• Un radiólogo invierte unos 30 minutos en realizar esta prueba.
EpIndique al paciente que es posible que esté incómodo sobre la
mesa rígida de rayos X y que puede presentar la sensación de
meteorismo o náuseas durante la prueba.
946 Tránsito baritado esofagogastroduodenal
Después
EPInforme al paciente de que si se usa Gastrografin puede presentar
una diarrea considerable. Esta sustancia es un laxante osmótico.
EPIndique al paciente que use un laxante (p. ej., leche de magnesia)
si se ha empleado sulfato de bario como contraste. La absorción
de agua puede hacer que el bario se endurezca y que ocasione
una impactación fecal si no se realiza la purgación.
EPIndique al paciente que vigile sus heces para asegurarse de que se
elimina todo el bario. Las heces deben recuperar su color normal
tras expulsar completamente el bario, lo que puede requerir hasta
un día y medio.
Cáncer de esófago
Varices esofágicas
Hernia de hiato
Divertículos esofágicos
Cáncer de estómago
Enfermedad inflamatoria gástrica (p. ej., enfermedad de Ménétrier)
Tumor gástrico benigno (p. ej., leiomioma)
Compresión extrínseca por seudoquistes pancreáticos, quistes, tumo
res pancreáticos o hepatomegalia
Perforación del esófago, estómago o duodeno
Anomalías congénitas (p. ej., membrana duodenal, residuo pancreá
tico, síndrome de malrotación)
Ulcera gástrica (benigna o maligna)
Gastritis
Ulcera duodenal
Cáncer de duodeno
Divertículo duodenal
Tránsito del intestino delgado 947
Tránsito del intestino delgado (TID, enema de intestino

delgado)
Tipo de prueb a Radiodiagnóstico con contraste
Disposición, motilidad y permeabilidad del intestino delgado dentro
de la normalidad
Ausencia de signos de obstrucción intrínseca o de compresión
extrínseca
El estudio del tránsito del intestino delgado (TID) se lleva a ca
bo para identificar las posibles anomalías de esta parte del intestino.
Por lo general, para su realización, se pide al paciente que beba una
solución de contraste baritado; en los pacientes que no son capaces
de beber, es posible administrar el contraste baritado a través de una
sonda nasogástrica. A continuación, se obtienen radiografías seriadas a
distintos intervalos de tiempo (normalmente de 30 min) para seguir el
avance del contraste baritado a lo largo del intestino delgado. Pueden
aparecer retrasos significativos del tiempo de tránsito del contraste
baritado producidos por masas, tanto benignas como malignas, o
por una disminución de la motilidad intestinal (íleo). Por otra parte,
el tránsito del contraste baritado es más rápido en los pacientes que
presentan estados de hipermotilidad del intestino delgado (síndromes
de malabsorción). La ausencia de progresión a lo largo del intestino
delgado puede observarse en los pacientes con una obstrucción me
cánica parcial del intestino delgado o con hipomotilidad intestinal,
como ocurre por ejemplo en los pacientes con diabetes. Además, las
radiografías seriadas del TID son útiles para identificar y determinar
la anatomía de las fístulas del intestino delgado.
El enem a del intestino delgado permite realizar una valoración

radiológica más precisa del intestino delgado. A diferencia del TID ,
en el que el paciente debe ingerir el contraste baritado, durante la
realización de un enema de intestino delgado el contraste barita-
do se introduce a través de una sonda previamente colocada en el
intestino delgado. El enema de intestino delgado proporciona una
mejor visualización de la totalidad del intestino delgado, ya que con
este método el contraste baritado no se diluye por las secreciones
gástricas y duodenales. Las neoplasias, las úlceras y las fístulas del
intestino delgado también se identifican y localizan más fácilmente
con el enema.
• Pacientes con una obstrucción completa del intestino delgado.
• Pacientes en los que se sospecha una perforación de viscera hueca.
948 Tránsito del intestino delgado
El contraste baritado no debería utilizarse en estos pacientes, ya
que si se sale del intestino puede provocar abscesos recidivantes y
de evolución prolongada. Cuando se sospeche la existencia de una
perforación, puede utilizarse Gastrografin, un medio de contraste
hidrosoluble.
• Pacientes con inestabilidad de los signos vitales.
• Obstrucción del intestino delgado causada por el contraste
baritado.
• La presencia de contraste baritado en el intestino procedente de
un estudio radiológico anterior con esta sustancia puede impedir
la adecuada visualización del intestino delgado.
• Alimentos o líquidos en el tubo digestivo.
Antes
durante al menos 8 horas antes de la realización de la
prueba.
EPInforme al paciente de que el estudio seriado del TID puede
durar varias horas. Sugiera que se traiga material de lectura o de
trabajo para ocupar el tiempo.
Durante
1. Prepare una bebida mezclando el contraste compuesto de
sulfato de bario como si se tratara de un batido y pida al
paciente que se lo beba con una pajita.
2. Se suelen realizar al mismo tiempo radiografías seriadas del
tramo gastrointestinal alto (pág. 944).
3. El avance del contraste baritado por el tubo digestivo alto se
sigue mediante fluoroscopia.
4. Se realizan varias radiografías seriadas a intervalos frecuentes
(de 15 a 60 min) para seguir el tránsito del contraste baritado
a lo largo del intestino delgado. Estas radiografías se repiten
hasta que el contraste baritado aparece en el colon ascendente.
La prueba suele durar entre 60 y 120 minutos, si bien en los
pacientes con retraso de la progresión del contraste baritado
puede durar hasta 24 horas.
E nem a del intestino delgado
1. Suele realizarse introduciendo una sonda lastrada larga por
vía oral; sin embargo, también es posible colocarla dentro
del intestino delgado superior utilizando un endoscopio.
Tránsito del intestino delgado 949
2. Una vez introducida la sonda, ésta se utiliza para administrar
un contraste baritado espeso y se realizan radiografías seriadas
del mismo modo que se ha descrito para el estudio del TID.
• Este procedimiento es llevado a cabo por un radiólogo en el
servicio de radiología en unos 30 minutos.
EpAsegure al paciente que no experimentará ninguna molestia
durante la realización del estudio.
Después
EPInforme al paciente de la necesidad de evacuar adecuadamente la
totalidad del bario; para ello, se le recomendará el uso de laxantes
(p. ej., citrato de magnesio). Inicialmente las heces son de color
blanco, pero recuperan su color habitual cuando se ha excretado
todo el contraste baritado.
Neoplasia del intestino delgado
Obstrucción del intestino delgado por neoplasias intrínsecas
Obstrucción del intestino delgado por adherencias, neoplasias ex
trínsecas o hernias
Enfermedad inflamatoria del intestino delgado (p. ej., enfermedad
de Crohn)
Síndromes de malabsorción (p. ej., enfermedad de Whipple, enfer
medad celíaca)
Anomalías anatómicas congénitas (p. ej., malrotación)
Anomalías congénitas (p. ej., atresia del intestino delgado, duplicación,
divertículo de Meckel)
Invaginación del intestino delgado
Perforación del intestino delgado
950 Triglicéridos
Triglicéridos (tg )
Adultos/ancianos
Varones: 40-160 mg/dl o 0,45-1,81 mmol/1 (unidades del SI)
Mujeres: 35-135 mg/dl o 0,40-1,52 mmol/1 (unidades del SI)
Niños/adolescentes
E dad Varones Mujeres
0-5 años 30-86 mg/dl 32-99 mg/dl
6-11 años 31-108 mg/dl 35-114 mg/dl
12-15 años 36-138 mg/dl 41-138 mg/dl
16-19 años 40-163 mg/dl 40-128 mg/dl
V alo re s crítico s p o sib les > 400 mg/dl

Los TG son un tipo de lípido que se encuentra en el torrente
sanguíneo y son transportados por las lipoproteínas de muy baja den
sidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Los TG
se producen en el hígado y sus componentes básicos son el glicerol
y otros ácidos grasos. Un TG actúa como una fuente de almacena
miento de energía. Cuando los niveles de TG en la sangre son altos, se
depositan en los tejidos grasos. Los TG forman parte del lipidogra-
ma que también evalúa el colesterol (pág. 268) y las lipoproteínas
(pág. 670). El lipidograma se realiza para valorar el riesgo de arterio
patía coronaria y vasculopatía.
• La ingestión de comidas muy grasas puede aumentar los niveles
de TG.
• La ingestión de alcohol puede producir niveles altos.
• El embarazo puede producir niveles altos.
^ Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran: colestiramina, estrógenos y anticonceptivos orales.
encuentran: ácido ascórbico, asparaginasa, clofibrato, colestipol,
fibratos y estatuías.
Antes
EPIndique al paciente que ayune durante las 12-14 horas previas a la
prueba. Sólo se permite el consumo de agua.
Triglicéridos 951
EPIndique al paciente que no consuma alcohol durante las 24 horas

EPExplique al paciente que las transgresiones dietéticas durante dos
semanas antes de realizar esta prueba influirán en los resultados.
Durante
rojo.
Después
• Indique la edad y el sexo del paciente en la hoja de petición.
EPAconseje al paciente con niveles altos de TG en relación con la
alimentación, el ejercicio físico y el peso adecuado.

Glucogenosis Síndrome de malabsorción
Hiperlipidemias Desnutrición
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Alimentación con alto
contenido en hidratos de
carbono
Diabetes mal controlada
Riesgo de arteriopatía
coronaria oclusiva
arteriosclerótica y
vasculopatía periférica
Hipertensión
Embarazo
952 Triyodotironina
Triyodotironina (radioinmunoanálisis de T3)
1-3 días: 100-740 ng/dl
1-11 meses: 105-245 ng/dl
I-5 años: 105-270 ng/dl
6-10 años: 95-240 ng/dl
II-1 5 años: 80-215 ng/dl
16-20 años: 80-210 ng/dl
20-50 años: 70-205 ng/dl o 1,2-3,4 nmol/1 (unidades del SI)
> 5 0 años: 40-180 ng/dl o 0,6-2,8 nmol/1 (unidades del SI)
Al igual que en el caso de la prueba de tiroxina (T4), la prueba sérica
de T 3 es una determinación precisa de la función tiroidea. La T g es me
nos estable que la T 4 y aparece en cantidades mínimas en forma activa.
La T g constituye sólo alrededor del 7-10% de las hormonas tiroideas. El
70% de la T gestá fijada a proteínas (globulina fijadora de tiroxina [TBG]
y albúmina). Los niveles anormales (altos o bajos) de proteínas fijadoras
de hormona tiroidea (sobre todo albúmina y TBG) pueden dar lugar a
concentraciones anormales de T gen pacientes eutiroideos. Esta prueba
es una determinación de la T 3 total (es decir, T 3 libre y T g fijada). Por
lo general, cuando el nivel de T 3 es menor de lo normal, el paciente
se encuentra en estado hipotiroideo.
Otras enfermedades no tiroideas graves pueden disminuir los
niveles de T g al reducir la conversión de T4 en T g en el hígado. Esto
hace que los niveles de T g sean menos útiles en la indicación de los
estados hipotiroideos. Además, existe un solapamiento considerable
entre los estados hipotiroideos y la función tiroidea normal. Debido
a ello, los niveles de T g casi siempre se utilizan únicamente para res
paldar el diagnóstico de los estados hipertiroideos. Los niveles de T g
suelen ser bajos en pacientes enfermos o eutiroideos hospitalizados.
Un nivel alto de T gindica hipertiroidismo, sobre todo cuando el nivel
de T4 también es alto. Existe una forma poco frecuente de hipertiroi
dismo denominada toxicosis por T# en la que el nivel de T4 es normal
y el de T 3 es alto.
• Los valores de T 3 son altos en el embarazo.
encuentran: estrógenos, metadona y anticonceptivos orales.
encuentran: esteroides anabólicos, andrógenos, fenitoína,
propranolol, reserpina y salicilatos (dosis alta).
Triyodotironina 953

Antes
• Determine si el paciente toma T 3 exógena, debido a que esto
afectará a los resultados de la prueba.
• Interrumpa la administración de los fármacos que puedan afectar
a los resultados (con el consentimiento del médico).
D urante
rojo.
Después

Enfermedad de Graves Hipotiroidismo
Enfermedad de Plummer Cretinismo
Adenoma tóxico tiroideo Tiroidectomía
Tiroiditis aguda Mixedema
Hipertiroidismo facticio Insuficiencia hipofisaria
Estruma ovárico Insuficiencia hipotalámica
Embarazo Malnutrición proteica u otros
Hepatitis estados hipoproteinémicos
Hiperproteinemia congénita (p. ej., síndrome nefrótico)
Carencia de yodo
Insuficiencia renal
Cirrosis
Hepatopatías
954 Troponinas
Troponinas (troponinaT cardíaca [TnTc], troponina I

cardíaca [Tnlc])
TroponinaT cardíaca: <0,1 ng/ml
Troponina I cardíaca: < 0,03 ng/ml
Las troponinas cardíacas son unos marcadores bioquímicos relevan
tes de las cardiopatías. Esta prueba se usa para ayudar a evaluar a los
pacientes con sospecha de síndromes isquémicos coronarios agudos.
Además de facilitar el diagnóstico de los trastornos isquémicos agudos,
las troponinas también son útiles para la estratificación precoz del ries
go en pacientes con angina inestable. Se pueden usar para pronosticar
la probabilidad de futuras complicaciones cardíacas.
Las troponinas son proteínas que se encuentran en el músculo es
quelético y el miocardio, donde regulan la interacción dependiente
del calcio de la actina con la miosina para el sistema contráctil del
músculo. Las troponinas cardíacas se pueden diferenciar de las tro-
poninas esqueléticas mediante el uso de anticuerpos monoclonales o
análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas. Existen dos troponi
nas cardíacas específicas: troponina T cardíaca (TnTc) y troponina I
cardíaca (Tnlc).
Debido a su enorme especificidad para reflejar la lesión de las célu
las miocárdicas, las troponinas cardíacas son muy útiles en la evaluación
de los pacientes con dolor torácico. Su uso es similar al de la creatinci-
nasa MB (CK-MB). Sin embargo, las troponinas cardíacas presentan
varias ventajas respecto a la CK-MB. Las troponinas cardíacas son
más específicas de la lesión miocárdica. El valor de la CK-MB puede
elevarse en varias lesiones del músculo esquelético, daño cerebral o
pulmonar o la insuficiencia renal. Los valores de troponinas cardía
cas casi siempre serán normales en las miopatías no cardíacas. Estos
valores pueden aumentar antes y permanecer elevados más tiempo
que la CK-MB. Esto aumenta el intervalo temporal para establecer
el diagnóstico y el tratamiento trombolítico de la lesión miocárdica.
Por último, la TnTc y la Tnlc son más sensibles a la lesión muscular
que la CK-MB. Esto es fundamental en la evaluación de los pacientes
con dolor torácico.
El nivel de troponinas cardíacas aumenta ya a las 2-3 horas de la
lesión miocárdica. Por lo general, se requiere una serie de 2-3 determi
naciones de troponinas a lo largo del día (cada 3-6 horas) para indicar
la existencia de un infarto de miocardio. Los niveles de Tnlc pueden
permanecer elevados durante los 7-10 días posteriores al infarto de
miocardio y los de TnTc durante hasta 10-14 días.
Troponinas 955
Las troponinas cardíacas se emplean en las siguientes situaciones

clínicas cardíacas:
• Evaluación de un paciente con angina inestable. Si el nivel
de troponinas cardíacas es normal, no se ha producido lesión
miocárdica y no existirá disfunción cardíaca duradera. Si el nivel
de troponinas cardíacas es alto, se ha producido lesión muscular.
La revascularización puede estar indicada debido a que este
último grupo presenta un riesgo muy alto de complicaciones
cardíacas posteriores (infarto o muerte súbita).
• Detección de revascularización asociada con recanalización
coronaria. Un descenso, o un segundo incremento de los
niveles de troponinas cardíacas indican de forma precisa la
revascularización mediante recanalización o angioplastia coronaria.
• Cálculo del tamaño del infarto de miocardio. Los niveles tardíos
(4 semanas) de troponinas cardíacas tienen una relación inversa
con la fracción de eyección ventricular izquierda.
• Detección de infarto de miocardio perioperatorio. Las troponinas
cardíacas no se alteran por la lesión del músculo esquelético.
• Evaluación de la gravedad de una embolia pulmonar. Unos
niveles elevados pueden indicar un cuadro más grave y la
necesidad de tratamiento trombolítico.
• Insuficiencia cardíaca congestiva. Una elevación persistente de las
troponinas indica un estrés ventricular continuado.
Las elevaciones de la troponina T no indican necesariamente la
presencia de un mecanismo isquémico. Otras muchas situaciones pa
tológicas se asocian con elevaciones de la troponina T por mecanismos
distintos a los que provocan lesión en pacientes con síndromes coro
narios agudos. Entre ellos, pueden citarse los traumatismos cardíacos
(p. ej., contusión, ablación o marcapasos), insuficiencia cardíaca con
gestiva, hipertensión, hipotensión (a menudo con arritmias), embolia
pulmonar, insuficiencia renal y miocarditis.

• La lesión grave del músculo esquelético puede producir un falso
aumento de la TnTc.
• Los niveles de troponina T están falsamente elevados en pacientes
de diálisis.

Antes
EPExplique al paciente la necesidad y el motivo por el que son
necesarias varias venopunciones seriadas para el diagnóstico del
infarto de miocardio.
EPIndique al paciente que no son necesarias restricciones
956 Troponinas
D urante
amarillo (separador de suero). Por lo general, esto se realiza
inicialmente y al cabo de 12 horas, seguido de análisis diarios
durante 3-5 días y posiblemente semanales, durante 5-6 semanas.
• Registre la hora exacta y la fecha de la venopunción en cada hoja
de petición. Esto ayuda a interpretar el patrón temporal de los
aumentos de enzimas.
• Si se va a realizar un inmunoanálisis cualitativo a la cabecera
del paciente, se obtiene sangre total en una micropipeta y se
introduce en un pocilio para la muestra del dispositivo de análisis.
El color rojo o violeta en la zona de lectura indica la presencia de
0,2 ng/ml o más de troponina cardíaca en la sangre del paciente.
Después
venopunción.
Lesión miocárdica
Tuberculma, prueba cutánea de 957
Tuberculina, prueba cutánea de (p ct, prueba

de tuberculina, prueba de Mantoux, prueba de derivado
proteico purificado [PPD])
Tipo de p rueb a Cutánea
R e su ltad o s n o rm a le s PPD: Negativa; reacción <5 mm

La prueba de tuberculina se realiza en personas:
• Con sospecha de TB activa o que padecen la enfermedad.
• Que tienen un mayor riesgo de progresión a TB activa.
• Que tienen un mayor riesgo de infección latente por TB
(ILTB) (p. ej., personal sanitario, inmigrantes recientes o
toxicómanos por vía i.v.).
• Que tienen un riesgo bajo de ILTB, pero en quienes se realizan
análisis por otros motivos (p. ej., entrada en la universidad).
Para esta prueba, se inyecta un derivado proteico purificado (PPD)
de Mycobacterium tuberculosis a nivel intradérmico. Si el paciente
presenta TB (activa o latente), los linfocitos reconocerán el antígeno
del PPD y producirán una reacción local; si el paciente no está infec
tado, la reacción no se producirá. Si la prueba es negativa y aun así
el médico sospecha la presencia de TB, se puede usar un PPD más
concentrado. Si la prueba es negativa, el paciente no presenta TB.
(V. pág. 959 para el cultivo de tuberculosis). La prueba cutánea de
PPD suele ser positiva al cabo de 6 semanas de la infección. Si es po
sitiva, por lo general, la reacción persistirá de por vida. Esta prueba
se usa para detectar la infección por T B, pero no puede indicar si la
infección es activa o latente.
La prueba de PPD también se puede usar como parte de una serie
de pruebas cutáneas para valorar el sistema inmunitario. Si el sistema
inmunitario es ineficaz debido a desnutrición o a una enfermedad

crónica (p. ej., neoplasia, infección) la prueba de PPD será negativa
a pesar de que el paciente haya presentado TB activa o latente. Otras
pruebas cutáneas usadas para estudiar la función inmunitaria son
Candida, el virus de la parotiditis y Trichophyton, microorganismos a
los que gran parte de la población ha estado expuesta.
Cuando un paciente diagnosticado de TB activa se somete a la
prueba de PPD, la reacción local puede ser tan intensa que produce
una esfacelación cutánea completa que requiere tratamiento quirúrgico.
Cuando estos pacientes se excluyen de la prueba de PPD, ésta no pre
senta complicaciones. La prueba de PPD no producirá TB activa, debi
do a que no existen microorganismos vivos en la solución de la prueba.
En la actualidad, hay una alternativa a la P C T ; la prueba
QuantiFERON-TB Gold (pág. 961) es un análisis sanguíneo usado
para el diagnóstico de la infección por Mycobacterium tuberculosis.
958 Tuberculina, prueba cutánea de
• Pacientes con TB activa diagnosticada.
• Pacientes a los que se ha administrado vacunación con bacilo de
Calmette-Guérin (BCG) contra el PPD, porque estos pacientes
presentarán una reacción positiva a la vacunación contra el PPD
aunque nunca hayan presentado TB.
Antes
EPGarantice al paciente que no presentará TB por haberse realizado
esta prueba.
• Realice una valoración del paciente en busca de antecedentes
previos de tuberculosis. Comunique la existencia de antecedentes
al médico.
• Valore la anamnesis del paciente para estudiar los resultados
previos de la prueba de PPD y la vacunación con BCG.
D urante
• Limpie el antebrazo del paciente con alcohol y deje que se seque.
• Inyecte el PPD a nivel intradérmico. Aparecerá un habón
cutáneo.
• Marque un círculo en la zona con tinta indeleble.
• Registre la hora de la inyección del PPD.
Después
• Lea los resultados al cabo de 48-72 horas.
• Examine el punto de venopunción en busca de induración
(endurecimiento). Mida el tamaño de la zona de induración (no
de eritema) en milímetros.
• Si la prueba es positiva, asegúrese de notificarlo al médico y de
que el paciente recibe el tratamiento adecuado.
• Si la prueba es positiva, examine el brazo del paciente al cabo de
4-5 días de la prueba para comprobar que no se ha producido
una reacción cutánea extensa.
R esultados positivos
Tuberculosis
Infecciones por micobacterias no tuberculosas
R esultados negativos
Posible inmunoincompetencia
Tuberculosis, cultivo de 959
Tuberculosis, cultivo de (cultivo de TB, frotis para bacilos

ácido-resistentes [BAR])
Tipo de p rueb a Cultivo microbiológico
R e su ltad o s n o rm a le s Negativo para tuberculosis

El diagnóstico de la TB se puede realizar sólo mediante la iden
tificación y el cultivo de Mycobacterium tuberculosis en una muestra.
Las técnicas de cultivo habituales para el crecimiento, la identifica
ción y la sensibilidad de las micobacterias ácido-resistentes requieren
4-6 semanas. Dado que no se puede aislar al paciente que presenta
TB durante dicho período, la enfermedad se puede transmitir a mu
chas otras personas mientras el paciente espera el diagnóstico. Debido
a la reaparición e incidencia creciente de la TB en la población (sobre
todo entre los pacientes inmunodeprimidos con síndrome de inmu-
nodeficiencia adquirida), se han identificado nuevas técnicas de cultivo
más rápidas que se están empleando actualmente.
El método BACTEC es una técnica de cultivo en la que el medio de
crecimiento para el cultivo de micobacterias se sustituye por un sustrato
marcado con carbono radiactivo ( 14C), que es usado por las bacterias;
durante el metabolismo, se produce dióxido de carbono radiacti
vo (14C 0 2) a partir del sustrato. El 14C 0 2 se detecta y se cuantifica.
Esto permite la identificación rápida del crecimiento de micobacterias.
Los métodos de reacción en cadena de la polim erasa (PC R) a
partir del cultivo también se han desarrollado recientemente. Con la
incorporación de la polimerasa del ácido desoxirribonucleico (ADN),
las partes genéticas de los cromosomas se pueden multiplicar. Es
to permite amplificar los genomas, que después se pueden detectar
mediante sondas genéticas de ADN. Mediante las nuevas técnicas ya
descritas, M. tuberculosis se puede identificar en tan sólo 36-48 horas.

Esta disminución del tiempo necesario para el diagnóstico permite
iniciar antes el tratamiento.
Tras la identificación y el crecimiento de las micobacterias, se rea
liza una prueba de sensibilidad a los antibióticos para identificar los
antimicobacterianos más eficaces. La muestra para cultivo se puede
obtener del esputo, líquidos corporales, líquido cefalorraquídeo e in
cluso muestras de biopsia tisular.
Cuando se sospecha la presencia de tuberculosis, se puede realizar un
frotis de esputo para bacilos ácido-resistentes (BAR). Tras captar un co
lorante como la fucsina, M. tuberculosis no se decolora mediante alcohol
ácido (es decir, es ácido-resistente). Al microscopio, se observa como un
microorganismo de color rojo con forma de bacilo. Si se observa este ba
cilo, es posible que el paciente presente TB activa. Se pueden usar otras
muestras, como el líquido cefalorraquídeo, tejido y el líquido sinovial. El
960 Tuberculosis, cultivo de
BAR también se usa para monitorizar el tratamiento de la tuberculosis.

Si tras una terapia adecuada (2 meses) se siguen observando BAR en
el esputo (aunque el cultivo puede ser negativo debido a los fármacos
antituberculosos), se debe considerar que el tratamiento ha fracasado.
g Fármacos antituberculosos.
Antes
D urante
• Para la obtención de la muestra de esputo, lo más adecuado es la
inducción de la producción de esputo mediante un dispositivo
ultrasónico o un nebulizador. Obtenga 3-5 muestras de esputo a
primera hora de la mañana. Para realizar el diagnóstico de T B, se
deben observar micobacterias en todas las muestras.
• En el caso de la muestra de orina, obtenga 3-5 muestras
diferentes a primera hora de la mañana.
• Los exudados, los lavados intestinales y las muestras de biopsia
se deben transportar al laboratorio inmediatamente para su
preparación.
• Una vez que la muestra se ha recibido en el laboratorio, se
realiza un proceso de descontaminación para eliminar todos los
microorganismos que no sean micobacterias. Después, la muestra
se cultiva en el medio adecuado.
• Con las técnicas de crecimiento rápido, la muestra se evalúa cada
24 horas.
• Cuando se considera que el crecimiento en el cultivo es suficiente,
los microorganismos se tiñen para BAR y se identifican.
• Las sondas genéticas permiten identificar la especie de
Mycobacterium.
• En este momento, si M. tuberculosis está presente, el informe
indicará «cultivo más positivo para micobacterias». Si se ha
identificado la especie, ésta también se indicará.
• A continuación, se realiza el antibiograma y después se
comunican sus resultados.
Después
EPIndique al paciente que debe aislar el esputo y otros líquidos
corporales de forma adecuada para evitar la posible transmisión
de la TB sospechada.
Tuberculosis
Enfermedad no tuberculosa producida por micobacterias atípicas
Tuberculosis, pruebas de 961
r ~
Tuberculosis, pruebas de (pruebas de TB, QuantiFERON-TB
Gold [QFT, QFT-G, prueba TB Gold, prueba sanguínea de TB],
am plificación de ácidos nucleicos para TB [NAAT], anticuerpo de TB)
Tipo de p rueb a En sangre; análisis de líquidos
R e su ltad o s n o rm a le s Negativas para TB

Las pruebas serológicas de TB (QFT) y las pruebas NAAT se utili
zan para diagnosticar una infección activa por TB en pacientes con una
exposición reciente o con sospecha de tener una infección por TB. El
patrón oro para realizar el diagnóstico de TB activa es el cultivo de TB
(pág. 959), pero sus resultados tardan 2-6 semanas. La identificación
de bacilos ácido-resistentes en un frotis (frotis BAR, pág. 959) de un
líquido corporal (por lo general, esputo) es un método rápido para
identificar la TB (habitualmente en 24 h). Por desgracia, el BAR no es
muy sensible ni específico. Suele ser positivo en enfermedades causadas
por micobacterias no tuberculosas. La técnica Q FT es una prueba que
se realiza en sangre completa para ayudar en el diagnóstico de la infec
ción por Mycobacterium tuberculosis. La técnica NAAT es una prueba
rápida y precisa que se realiza en el esputo y se usa para corroborar el
diagnóstico de TB. Las pruebas serológicas sanguíneas también son
un método rápido para identificar una infección activa por TB.
Con una confirmación de laboratorio más precoz, el tratamiento
puede iniciarse antes, el pronóstico del paciente puede mejorarse, es
posible aumentar las posibilidades de interrumpir la transmisión de la
enfermedad y se pueden instaurar intervenciones más eficaces de salud
pública. La prueba Q FT de anticuerpos de TB y la NAAT pueden
confirmar con rapidez la infección por TB. Sin embargo, estas pruebas
no pueden indicar las sensibilidades de los fármacos antituberculosos.
Además, una prueba rápida negativa no descarta el diagnóstico de TB.

La Q FT es una ayuda diagnóstica que mide un componente de
la reactividad celular contra M. tuberculosis, de forma muy parecida
a la prueba cutánea de tuberculina (PCT, pág. 957). Sin embargo, a
diferencia de ésta, la QFT se puede realizar en pacientes que han re
cibido una vacunación previa con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG)
sin provocar una respuesta de hipersensibilidad. Además, en compa
ración con la PCT, los resultados de la QFT no están sujetos a sesgos
o errores por parte de quien la interpreta. A semejanza de la PCT, la
QFT puede dar resultados falsos negativos en pacientes con anergia.
La QFT no puede distinguir entre tuberculosis activa y latente. En
los estadios iniciales de la enfermedad, esta prueba será negativa. Debido
a que en la QFT se usan antígenos específicos de TB (a diferencia de
la PCT, que usa antígenos PPD no específicos), la QFT es más precisa
y específica. Los resultados de la QFT están disponibles en 24 horas.
Debido a que esta prueba se realiza in vitro, nunca se expone al paciente
962 Tuberculosis, pruebas de
a sus proteínas antigénicas, por lo que nunca provoca una respuesta

falsa positiva de refuerzo. Por último, al no ser necesaria una segunda
consulta con el paciente para leer los resultados, la QFT es una alter
nativa atractiva a la prueba cutánea con tuberculina. La QFT se puede
usar para realizar una vigilancia seriada hasta 12 meses después de haber
obtenido una prueba de PPD negativa, si la QFT ha sido negativa.
La Q FT se usa en los mismos pacientes que la PCT. Entre ellos,
se incluyen la evaluación de los contactos, la evaluación de inmigran
tes recientes y los programas de vigilancia mediante pruebas seriadas
para el control de la infección. La Q FT puede dar resultados falsos
negativos en pacientes con TB avanzada debido a la supresión de la
respuesta del interferón. La Q FT no analiza la presencia de anergia
y puede ser erróneamente negativa en pacientes inmunosuprimidos.
La serología de anticuerpos de la TB está diseñada para identificar
anticuerpos IgG contra Mycobacterium tuberculosis en pacientes con
tuberculosis activa. Esta prueba sanguínea puede usarse en pacientes
que han recibido una vacunación previa con BCG. Es especialmente
útil para evaluar la eficacia del tratamiento. A semejanza del QuantiFE-
RON, la serología puede que no sea positiva en pacientes inmunosupri
midos, por lo que es menos útil cuando existe una infección por VIH.
La prueba NAAT está diseñada para identificar ADN del complejo
TB en una muestra de un líquido corporal (lavado broncoalveolar, lava
do bronquial, líquido pleural/abdominal), tejido, esputo, heces u orina.
Esta prueba proporciona un resultado rápido en 24 horas. A semejanza
de las pruebas rápidas descritas previamente, la NAAT no puede distin
guir una infección activa de una infección por TB tratada previamente.

Antes
EpExplique el procedimiento al paciente o a su familia.
Durante
• Para la QFT, extraiga 1 mi de sangre total en cada uno de los
tres tubos de extracción Cellestis QuantiFERON-TB Gold. Justo
después de la extracción, la muestra de cada tubo se debe mezclar
enérgicamente agitando el tubo arriba y abajo 10 veces.
• Para la prueba NAAT, se requiere 1-3 mi de esputo o de líquido
corporal, que deberá refrigerarse en un recipiente estéril con
tapón de rosca.
Después
venopunción.
EpSi los resultados del paciente son positivos, explíquele la
necesidad de realizar estudios de seguimiento.
Tuberculosis
Urocultivo y antibiograma urinario 963
Urocultivo y antibiograma urinario
Tipo de p rueb a En orina; microscópica

Negativa: < 10.000 bacterias por mililitro de orina
Positiva: > 100.000 bacterias por mililitro de orina
Los urocultivos y antibiogramas urinarios se realizan para determinar
la presencia de bacterias patógenas en pacientes en quienes se sospe
cha la presencia de infecciones urinarias. En la mayoría de las ocasiones
las infecciones urinarias se limitan a la vejiga. Sin embargo, los riñones,
los uréteres, la vejiga o la uretra pueden ser la fuente de la infección.
Todos los cultivos se deben realizar antes de iniciar el tratamiento an
tibiótico; si no es así, el antibiótico puede interrumpir el crecimiento
de microorganismos en el laboratorio. La mayoría de los microorganis
mos requiere unas 24 horas para su crecimiento en el laboratorio y en
ese momento se puede facilitar un informe preliminar. En ocasiones
se necesitan 48-72 horas para el crecimiento y la identificación del mi
croorganismo. Los cultivos se pueden repetir tras el tratamiento anti
biótico adecuado para valorar la resolución completa de la infección.
Para reducir costes, los urocultivos se suelen realizar sólo si el análi
sis de orina indica una posible infección (p. ej., aumento de la cantidad
de leucocitos, bacterias, pH alto, esterasa leucocitaria positiva). La
orina se obtiene y se preparan dos alícuotas. Una se envía para realizar
el análisis de orina y la otra se conserva refrigerada en el laboratorio,
evaluándose sólo si el análisis de orina indica una posible infección.
En cualquier urocultivo rutinario es muy importante valorar la
sensibilidad a distintos antibióticos de cualquier bacteria que crezca
en el cultivo. A continuación, el médico puede recomendar de forma
más adecuada el tratamiento antibiótico correcto.
• La contaminación de la orina con las heces, el flujo vaginal, las
manos o la ropa pueden producir falsos positivos.
f Entre los fármacos que pueden afectar a los resultados de la
prueba se encuentran los antibióticos.
Antes
EPExplique al paciente el procedimiento para obtener una muestra
de orina mediante técnica estéril (chorro miccional intermedio).
• No administre antibióticos hasta que se haya obtenido la muestra
de orina.
• Proporcione al paciente todo lo necesario para la obtención de la
muestra.
964 Urocultivo y antibiograma urinario
Durante
• Tenga en cuenta que es necesario obtener una muestra de orina
m ediante técnica estéril o del chorro miccional intermedio para el
urocultivo y antibiograma. Esto requiere la limpieza meticulosa
del meato urinario con un preparado de yodo para reducir la
contaminación de la muestra por microorganismos externos.
Después se debe eliminar por completo la sustancia limpiadora
o ésta contaminará la muestra de orina. El procedimiento de
obtención de la muestra de orina del chorro miccional intermedio
se realiza de la forma siguiente:
1. Indique al paciente que empiece a miccionar en una cuña, un
orinal o en el cuarto de baño y después interrumpa la micción
(esto elimina la orina de la uretra distal).
2. Coloque de forma adecuada un recipiente estéril de orina en el
cual el paciente debe obtener 90-150 mi de orina.
3. Tape el recipiente.
4. Permita que el paciente termine de miccionar.
• Tenga en cuenta que el sondaje vesical puede ser necesario en
pacientes incapaces de orinar.
• Para los pacientes con una sonda vesical permanente obtenga
una muestra mediante la inserción de una jeringa en el puerto
para muestras de la sonda. (Por lo general, el tubo de la sonda
distal al punto de punción se debe pinzar durante 15-30 minutos
antes de la aspiración de orina, para permitir que la orina llene el
tubo. Una vez que la muestra se ha obtenido se retira la pinza.)
• Tenga en cuenta que la aspiración suprapúbica de orina es un
método seguro para la obtención de ésta en recién nacidos
y lactantes. El abdomen se prepara con un antiséptico y se
introduce una aguja del calibre 25 en la zona suprapúbica, a
2,54 cm por encima de la sínfisis púbica. La orina se aspira en la
jeringa y después se introduce en un recipiente estéril para orina.
• Obtenga las muestras de los lactantes y los niños de corta edad en
una bolsa desechable denominada bolsa en U. Esta bolsa presenta
un refuerzo adhesivo alrededor de la abertura para fijarlo al niño.
• Tenga en cuenta que en el caso de los pacientes con derivación
u rinaria (p. ej., conducto ileal) el sondaje se debe realizar a
través del estoma.
• La orina no se debe obtener de una bolsa de ostomía.
Después
• Transporte la muestra al laboratorio inmediatamente (al menos
antes de que hayan transcurrido 30 min).
• Comunique al médico los resultados positivos para que se pueda
iniciar el tratamiento antibiótico adecuado.
Infección del tracto urinario
U rop orfirinóg eno-1-sintasa 965
Uroporfirinógeno-1 -sintasa
R e su lta d o s n o rm a le s 1,27-2,00 mU/g de hemoglobina u 81,9-

129,6 unidades/mol Hb (unidades del SI)
La porfiria es un grupo de trastornos genéticos caracterizados
por la acumulación de productos de la porfirina, por lo general, en el
hígado. Este grupo de trastornos se debe a déficits enzimáticos en la
síntesis del hemo (una parte de la hemoglobina). La porfiria intermi
tente aguda (PIA) es la forma más frecuente de porfiria hepática; se
debe a un déficit de la uroporfirinógeno-1-sintasa (también denomi
nada porfobilinógeno desaminasa). Esta enzima es necesaria para que
las células eritroides fabriquen el hemo.
La mayoría de los pacientes con PIA no presenta síntomas (fase
latente) hasta que la fase aguda se desencadena por la medicación u
otros factores. La fase aguda destaca por síntomas de dolor abdominal
y mialgias, náuseas, vómitos, hipertensión, confusión mental, hipoes-
tesia y hemolisis.
El nivel de esta enzima es muy bajo durante las fases aguda y latente
de este trastorno. Se debe identificar este déficit para evitar los ataques
agudos de porfiria.
Antes
D urante
morado.
• Dado que esta prueba se basa en la determinación de

hemoglobina, determine a la vez el nivel de hemoglobina del
paciente.
Después
• Indique en la hoja de petición si el paciente presenta síntomas de
porfiria aguda.
Porfiria intermitente aguda
966 Vellosidades coriónicas, obtención de muestras de
Vellosidades coriónicas, obtención de muestras

de (biopsia de vellosidades coriónicas [BVC])
Tipo de p ru eb a Análisis celular
R e s u lta d o s n o rm a le s Ausencia de alteraciones genéticas o bio

químicas

La BVC se realiza en mujeres cuyos fetos pueden presentar un ries
go de anomalías genéticas potencialmente mortales o que produzcan
trastornos graves. Esto incluiría a las siguientes mujeres:
• Embarazadas mayores de 35 años.
• Que han presentado abortos espontáneos frecuentes.
• Que han tenido embarazos previos, cuyos fetos o recién
nacidos presentaban defectos cromosómicos o genéticos
(p. ej., síndrome de Down).
• Que presentan ellas mismas defectos genéticos
(p. ej., hemoglobinopatías).
La BVC se puede realizar entre las semanas 8 y 12 de gestación en
la detección precoz de los trastornos genéticos y bioquímicos. Dado
que la BVC detecta pronto los defectos congénitos, los abortos tera
péuticos se pueden practicar en el primer trimestre si está indicado.
En esta prueba, se obtiene una muestra de las vellosidades corió
nicas del corion frondoso, que constituyen el origen trofoblástico de
la placenta, para su análisis. Estas vellosidades aparecen entre las se
manas 8 y 12 y reflejan el contenido de cromosomas, enzimas y ácido
desoxirribonucleico fetales, lo que permite diagnosticar los proble
mas prenatales con mucha mayor antelación que la amniocentesis
(pág. 51), que no se puede realizar hasta las semanas 14-16. Además,
las células derivadas de la BVC crecen con mayor facilidad en el cultivo
tisular para realizar el cariotipo (determinación de las anomalías cro-
mosómicas/genéticas). Las células obtenidas mediante amniocentesis
tardan más tiempo en crecer en cultivo, lo que aumenta aún más el
retraso en la obtención de los resultados.

• Infección.
• Hemorragia.
• Deformidades de las extremidades fetales.
Antes
• Asegúrese de que la paciente firme el consentimiento informado.
Vellosidades coriónicas, obtención de muestras de 967
Pared m uscular
FIGURA 42 Biopsia de vellosidades coriónicas. Diagrama de un

em barazo de 8 semanas que muestra la aspiración endoscópica de
vellosidades extraplacentarias.
EPComunique a la paciente que no son necesarias restricciones

EPRecomiende a la paciente que beba al menos uno o dos vasos de
líquido antes de la prueba.
EpIndique a la paciente que no miccione durante varias horas antes

de la prueba. La vejiga llena es un punto de referencia excelente
para la ecografía pélvica.
• Determine los signos vitales de la madre y la frecuencia cardíaca
del feto antes de la prueba. Se trata de estudios iniciales que se
deben repetir durante la prueba y al finalizar la misma.
D urante
1. La paciente debe colocarse en posición de fitotomía.
2. Se introduce una cánula en el cuello uterino y la cavidad
uterina (fig. 42).
3. Mediante guiado ecográfico, la cánula se rota hacia la
localización de la placenta en desarrollo.
4. Se conecta una jeringa y se aspira para obtener varias muestras
de vellosidades.
968 Vellosidades coriónicas, obtención de muestras de
5. Se pueden obtener tres muestras o incluso una cantidad mayor

para conseguir suficiente tejido para un muestreo preciso.
6. Si la ecografía indica que el tejido trofoblástico se
encuentra lejos del cuello uterino, se puede usar un método
transabdominal similar al descrito para la amniocentesis
(v. pág. 51).
• El obstetra invierte unos 30 minutos en realizar este
procedimiento.
EpInforme a la paciente de que la molestia asociada con esta prueba
es similar a la de la citología vaginal.
Después
• Algunas pacientes con Rh negativo pueden recibir RhoGAM.
La RhoGAM se administra debido al riesgo de incompatibilidad
del Rh de la sangre fetal que podría ser una amenaza para el feto.
• Vigile los signos vitales y compruebe la presencia de signos de
hemorragia.
• Programe una ecografía al cabo de 2-4 días para confirmar la
viabilidad continuada del feto.
• Valore la zona vaginal en busca de flujo y secreciones; observe el
color y la cantidad.
EPRealice una valoración de la paciente en busca de signos de
aborto espontáneo (p. ej., calambres, hemorragia) e indíquele
que la realice ella misma.
EPInforme a la paciente en relación con la manera de obtener los
resultados. Asegúrese de que entiende que, por lo general, los
resultados no estarán disponibles hasta al cabo de unas semanas.
(Los resultados pueden estar disponibles mucho antes en los
principales centros médicos que realizan esta prueba.)
EPInstruya a la madre en la identificación de los signos de infección
endometrial (flujo vaginal, fiebre, dolor abdominal cólico)
e indíquele que comunique la presencia de los mismos.
EPInforme a la paciente en relación con los servicios de consejo
genético en caso de que sea necesario.
Trastornos genéticos y bioquímicos
Velocidad de sedimentación globular 969
Velocidad de sedimentación globular (v s g , prueba

de velocidad de sedimentación)
M étod o de W estergren
Varones: hasta 15 mm/hora
Mujeres: hasta 20 mm/hora
Niños: hasta 10 mm/hora
Recién nacidos: 0-2 mm/hora
La VSG es una determinación de la velocidad con la que los eritroci
tos sedimentan en solución salina o plasma en un determinado período
de tiempo. Se trata de una prueba inespecífica y, por tanto, no diagnós
tica de ninguna enfermedad o lesión orgánica determinada. Debido a
que la infección aguda o crónica, la inflamación (colagenosis vasculares),
las neoplasias avanzadas y la necrosis o el infarto tisular producen un au
mento del contenido proteico (principalmente fibrinógeno) plasmático,
los eritrocitos presentan una tendencia a amontonarse unos sobre otros,
lo que incrementa su peso y hace que desciendan con mayor rapidez. Por
tanto, en estas enfermedades la VSG es alta. La VSG se considera como
una proteína o reactante de fase aguda (es decir, aparece como una re
acción a enfermedades agudas, tal y como se ha descrito previamente).
Esta prueba se puede usar para detectar una enfermedad oculta.
Muchos médicos emplean la prueba de VSG de esta forma en la evalua
ción habitual de pacientes que presentan síntomas leves. Otros médicos
consideran que esta prueba es tan inespecífica que no presenta utilidad
como prueba habitual. La prueba de VSG en ocasiones puede ser útil
para diferenciar enfermedades o síntomas. Por ejemplo, en el paciente
con dolor torácico, la VSG puede ser alta en el infarto de miocardio

pero normal en pacientes con dolor torácico musculoesquelético.
La VSG es un indicador bastante fiable del desarrollo de la enfer
medad y se puede usar para supervisar la terapia, sobre todo en las en
fermedades autoinmunitarias inflamatorias como la arteritis temporal
o la polimialgia reumática. En general, a medida que la enfermedad
empeora, la VSG aumenta y a medida que la enfermedad mejora,
la VSG disminuye. Si los resultados de la VSG son equívocos o no
coinciden con las impresiones clínicas, a menudo se realiza la prueba
de la proteína C reactiva (pág. 764).
• Se pueden producir resultados bajos de forma artificial cuando se
permite que la muestra obtenida repose más de 3 horas antes de
realizar la prueba.
970 Velocidad de sedimentación globular
• El embarazo (segundo y tercer trimestres) puede dar lugar a

niveles altos.
• La menstruación puede producir niveles altos.
• La policitemia se asocia con VSG baja.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de la VSG
se encuentran: dextrano, metildopa, anticonceptivos orales,
penicilamina, procainamida, teofilina y vitamina A.
encuentran: ácido acetilsalicílico, cortisona y quinina.
Antes
• Mantenga la administración de los medicamentos que puedan
afectar a los resultados de la prueba si están indicados.
D urante
morado. Compruebe este aspecto con el laboratorio.
Después

Insuficiencia renal crónica Anemia drepanocítica
Cáncer Esferocitosis
Infección bacteriana Hipofibrinogenemia
Enfermedades inflamatorias Policitemia vera
Enfermedades tisulares
necróticas
Hiperfibrinogenemia
Macroglobulinemia
Anemias graves
(p. ej., ferropenia
o deficiencia de B.,)
Venografía de las extremidades inferiores 971
Venograffa de las extrem idades inferiores (fiebografía,

venograma)
R esu ltado s n orm ales Sin signos de trombosis ni obstrucción venosa

La venografía es una prueba radiográfica pensada para identificar
y localizar trombos en el sistema venoso (en la mayoría de los casos,
en las extremidades). Durante la prueba, se inyecta contraste en el sis
tema venoso de la extremidad afectada. Posteriormente, se realizan
radiografías a intervalos calculados para visualizar el sistema venoso. La
obstrucción del flujo de contraste o un defecto de llenado en el interior
de la vena llena de contraste indica la presencia de trombosis. Una
prueba positiva confirma con precisión el diagnóstico de trombosis
venosa; sin embargo, una prueba negativa, aunque no es tan precisa,
hace que el diagnóstico de trombosis venosa sea muy improbable.
La venografía también se utiliza para identificar estenosis venosas
causadas por una obstrucción externa o una trombosis inducida por
un catéter permanente.
A menudo se estudian ambas extremidades aunque sólo se sos
peche la presencia de trombosis venosa profunda en una pierna. La
extremidad sana se usa para la comparación con la extremidad afectada.
La venografía es más precisa que el Doppler venoso (pág. 368) para
la trombosis distal a la rodilla o de las venas femorales.
• Edema grave de las piernas.
• Pacientes que no colaboren.
• Alergia al contraste yodado o al marisco.
• Insuficiencia renal, porque el contraste yodado es nefrotóxico.

• Insuficiencia renal, sobre todo en ancianos que presentan
deshidratación crónica o que pueden tener un grado leve de
insuficiencia renal.
• Infiltración subcutánea del contraste, que cause celulitis y dolor.
• Tromboflebitis venosa causada por el contraste.
• Bacteriemia causada por una infracción de la técnica estéril.
• Embolia venosa debida a la movilización del coágulo de una vena
profunda por la inyección de contraste.
• Puede producirse acidosis láctica en pacientes que toman
metformina y que reciben un contraste yodado. La metformina
debería suspenderse el día de la prueba para evitar esta
complicación.
972 Venografía de las extremidades inferiores

Antes
EpObtenga el consentimiento informado para este procedimiento.
• Evalúe al paciente en busca de alergias al contraste yodado y al
marisco.
• Si es necesario, administre los analgésicos adecuados.
EpAsegúrese de que el paciente está bien hidratado antes de la
prueba. La inyección de contraste yodado puede producir
insuficiencia renal, sobre todo en ancianos.
D urante
1. Transporte al paciente al servicio de radiología y colóquelo en
decúbito supino sobre la mesa de radiología.
2. Cateterice una vena superficial del pie. Es posible que para ello
sea necesario realizar una venostomía.
3. Inyecte contraste yodado radiopaco en la vena.
4. Realice radiografías para seguir el recorrido del contraste en la
pierna en sentido ascendente.
5. A menudo, se realiza un torniquete en la pierna para evitar el
llenado de la vena safena superficial. Como resultado de ello,
todo el contraste se desplaza para llenar el sistema venoso
profundo que alberga la trombosis que puede embolizar, más
significativa desde el punto de vista clínico.
• El radiólogo invierte unos 30-90 minutos en realizar esta prueba.
EpIndique al paciente que el cateterismo venoso produce una
molestia similar a la punción cutánea en el talón.
EPE1 contraste puede hacer que el paciente presente un sofoco. En
ocasiones, también se pueden presentar náuseas leves, vómitos o
prurito cutáneo.
Después
• Continúe la hidratación adecuada del paciente.
• Observe el punto de punción en busca de infección, celulitis o
hemorragia.
• Valore los signos vitales del paciente en busca de signos de
bacteriemia.
Obstrucción de los sistemas venosos
Trombosis venosa profunda aguda
VIH, cuantificación del ARN 973
VIH, cuantificación del ARN (carga viral del VIH)
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de detección

La cuantificación del ARN del VIH en la sangre de pacientes in
fectados con el VIH se puede utilizar como pruebas de confirmación
o adicionales después de que las pruebas serológicas (pág. 978) sean
positivas. La cuantificación también es útil cuando las pruebas de
confirmación son indeterminadas o no se pueden interpretar con pre
cisión. Las pruebas virológicas son útiles para diferenciar la infección
del recién nacido por VIH de una transmisión pasiva de anticuerpos
anti-VIH a partir de una madre con infección por este virus. Por úl
timo, la cuantificación del ARN del VIH determina la carga viral de
este patógeno, lo que se emplea:
• Antes de iniciar el tratamiento farmacológico anti-VIH-1 (carga
viral basal).
• Para identificar la farmacorresistencia del V IH -1 mientras se
administra tratamiento anti-VIH.
• Para identificar la falta de cumplimiento del tratamiento anti-VIH.
• Para monitorizar la progresión de la enfermedad por VIH-1
mientras se recibe o no tratamiento anti-VIH-1.
• Para recomendar el inicio del tratamiento antirretroviral (tabla 31).
• Para indicar la evolución de la enfermedad, porque es más
precisa que cualquier otra prueba, incluido el recuento de
linfocitos T CD-4 (pág. 642).
• Como determinante de la supervivencia del paciente (tabla 32).
T A B LA 31 Recomendaciones para el tratamiento antirretroviral

basadas en la carga viral y el recuento de CD4
Carga viral de ARN del VIH, copias/ml

Recuento de
CD4, X 1 0 5/I < 5 .0 0 0 5.0 0 0 -3 0 .0 0 0 > 3 0 .0 0 0
<350 Tratamiento Tratamiento Tratamiento

recomendado recomendado recomendado
350-500 Considerar el Tratamiento Tratamiento
tratamiento recomendado recomendado
>500 Diferir el Diferir el Tratamiento
tratamiento tratamiento recomendado
Sintomático Tratamiento
recomendado
974 VIH, cuantificación del ARN
T A B LA 32 Utilización de la carga viral para predecir la evolución

de la enfermedad
Carga viral de ARN del VIH, copias/ml

<500 501-3.000 3.001-10.000 10.001-30.000 >30.000
% De riesgo 5,4 16,6 31,7 55,2 80

de desarrollar
SIDA
% De riesgo 0,9 6,3 18,1 34,9 69,5
de fallecer
por SIDA
La forma más precisa de determinar la carga viral del V IH es la

cuantificación de la cantidad de material genético del virus presente
en la sangre. Se debe utilizar el mismo método de monitorización
durante la evolución de la enfermedad. Debido a que los resultados
varían según los métodos de análisis, hay que saber cuál se ha utilizado
cuando se esté valorando si iniciar o no el tratamiento. Un método
habitual utiliza la reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa
inversa (RT-PCR) mediante amplificación génica. Esta técnica pue
de cuantificar cantidades de ARN del VTH-1 o VIH -2 en rangos de
menos de 50 copias/ml.
Por lo general, se recomienda determinar la carga viral basal obte
niendo dos mediciones distanciadas 2-4 semanas entre sí tras la infec
ción por el VIH. La monitorización puede continuar con análisis cada
3-4 meses, junto con recuentos de CD4. Ambas pruebas proporcionan
datos que se usan para determinar el momento de iniciar el tratamiento
antiviral. Las pruebas de carga viral pueden repetirse cada 4-6 semanas
después de haber comenzado o cambiado el tratamiento antiviral. Por lo
general, este tratamiento se continúa hasta que la carga viral del VIH es
menor de 500 copias/ml. Hay que saber que un resultado no detectable
no significa que no quede virus en la sangre después del tratamiento,
sino que la carga viral ha disminuido por debajo del límite de detección
de la prueba. Una elevación significativa (más del triple) de la carga
viral debería hacer que se plantease una modificación del tratamiento.

• Una manipulación y un procesado inadecuados de la muestra
pueden dar lugar a unos resultados incongruentes.
• Las vacunaciones recientes pueden afectar a los niveles virales.
• Las infecciones concurrentes pueden dar lugar a unos resultados
incongruentes.
• Un cumplimiento terapéutico variable puede alterar los resultados
de las pruebas.
VIH, cuantificación del ARN 975

Antes
EPIndique al paciente que no se requiere ayuno ni preparación.
• Mantenga una actitud imparcial hacia las prácticas sexuales
del paciente. Deje el tiempo suficiente para que exprese sus
preocupaciones sobre los resultados.
D urante
• Observe precauciones universales de contacto y respecto a la
sangre. Use guantes cuando manipule hemoderivados de todos
los pacientes.
morado (EDTA).
• Nunca vuelva a poner el capuchón de las agujas. Deseche las
agujas y jeringas necesarias para obtener la muestra de sangre en
un contenedor a prueba de pinchazos diseñado para este fin.
Después
• Las muestras suelen remitirse a un laboratorio central.
EPIndique al paciente que observe el punto de venopunción en
busca de signos de infección. Los pacientes con SIDA están
inmunodeprimidos y son propensos a las infecciones.
EPAnime al paciente a comentar sus temores sobre la información
acerca del pronóstico que puede obtenerse con estos resultados.
• No informe de los resultados de la prueba por teléfono. Si
indican un aumento de la carga viral, las consecuencias pueden
ser dramáticas.
• Debido a que los resultados de la prueba varían según el
método usado por el laboratorio, se debe utilizar el mismo para

monitorizar la evolución de la enfermedad.
• Las cargas virales suelen repetirse después de iniciar o modificar
el tratamiento antiviral. Un aumento significativo de la carga viral
debería obligar a reevaluar de inmediato el tratamiento.
Infección por VIH
976 VIH, farmacorresistencia
VIH, farm acorresistencia (genotipo del v ih )
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de VIH resistente

Hay varios factores que influyen en el éxito de los fármacos anti
virales contra el VIH , como el cumplimiento terapéutico, el acceso
a unos cuidados adecuados, la posología óptima y los aspectos de
farmacología de los medicamentos (p. ej., absorción, eliminación e
interacciones farmacológicas). Otro factor significativo que deter
mina la respuesta de un paciente a los fármacos antivirales contra el
V IH es el porcentaje de la población de este virus que es resistente
a los fármacos administrados. La resistencia del VIH al tratamiento
aparece en el 78% de los pacientes. La genotipificación del VIH
permite detectar cambios del genoma viral que se asocian con far
macorresistencia y es especialmente capaz de predecir la resistencia
del VIH-1 a los fármacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa
y de la transcriptasa inversa.
La genotipificación del VIH es especialmente útil cuando se sos
pecha un fracaso del tratamiento antiviral más activo por una dis
minución de los recuentos de CD4 (pág. 642). La genotipificación
del VIH también se puede realizar junto con la prueba de sensibilidad
farm acológica del VIH, que estima la capacidad de una copia clonada
del virus del paciente para replicarse en cultivo celular en presencia
de un fármaco antiviral concreto. Esta misma prueba puede ayudar a
determinar la cantidad de fármaco necesaria para inhibir la replication
viral. Se suele informar como la concentración de fármaco necesaria
para inhibir (concentración inhibitoria, CI) la replicación viral un
50%, o la C I50. Esto es especialmente útil cuando se está planteando
el uso de fármacos caros o cuando puede haber una hipersensibilidad
frecuente a un fármaco concreto.

• Si la carga viral de ARN del VIH-1 es menor de 1.000 copias de
ARN del virus por mi de plasma, la genotipificación puede ser
imprecisa.
• Esta prueba puede pasar por alto las poblaciones minoritarias de
VIH-1 que suponen menos de alrededor del 20% del total de la
población.

Antes
VIH, farmacorresistencia 977

D urante
los pacientes.
morado (EDTA) o rosa (KÊDTA).
• Nunca vuelva a poner el capuchón de las agujas. Deseche las
agujas y jeringas necesarias para obtener la muestra de sangre en
un contenedor a prueba de pinchazos diseñado para este fin.
Después
• Las muestras se envían a un laboratorio central.
EPIndique al paciente que observe el punto de venopunción en
inmunodeprimidos y son propensos a las infecciones.
Farmacorresistencia
978 VIH, pruebas serológicas y virológicas
VIH, pruebas serológicas y virológicas (seroiogía del

SIDA, seroiogía del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, cribado
del SIDA, pruebas de anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], prueba de Western blot, antígeno directo p24, prueba
del ARN viral del VIH)
Tipo de p ru eb a Análisis de sangre o de líquidos (saliva)
R e su ltad o s n o rm a les Sin evidencia de antígeno ni de anticuerpos

del VIH
Estas pruebas se usan para detectar la infección por VIH. Hay dos ti
pos activos de virus de la inmunodeficiencia humana: 1 y 2. El VIH-1 es
el tipo más prevalente en Estados Unidos y Europa occidental. El VIH-2
se limita principalmente a los países de África occidental. Las pruebas
serológicas identifican los anticuerpos desarrollados como resultado
de la infección por cualquiera de los dos virus. Las pruebas virológicas
identifican el ARN (o ADN) específico del VIH y pueden detectar la
infección por el VIH en los primeros 11 días tras la misma. Las pruebas
serológicas sólo pueden identificar la infección por VIH después de 3
semanas, período que se denomina ventana de seroconversion.
Las pruebas serológicas del VIH se dividen en pruebas de cribado
y pruebas de confirmación (v. la tabla a continuación).
Pruebas serológicas para el V IH
Pruebas de cribado Pruebas de confirmación

Antígeno p24 del V IH -1 WB del anticuerpo del VTH-1
Anticuerpo del V IH -1 WB del anticuerpo del VIH-2
Anticuerpo del VIH-2 Inmunotransferencia del
anticuerpo del VIH-2
Anticuerpo del Anticuerpo fluorescente (IFA)
V IH -l/V IH -2 del VIH-1
Antígeno p24 combinado
V IH -l/ V IH -2 + VIH-1
Anticuerpo rápido contra
el VIH-1
el VIH-2
el V IH -l/V IH -2
WB, W estern blot.

El cribado serológico de rutina de los pacientes en quienes se sos
pecha una infección por VIH -1 o VIH -2 suele comenzar con una
VIH, pruebas serológicas y virológicas 979
prueba de detección selectiva de anticuerpos contra el VIH. Si ésta

es positiva, se requiere una prueba de confirmación para establecer el
diagnóstico de infección por VIH. Las pruebas de cribado serológico
del V IH (para el VIH -1 y V IH -2) se usan para el diagnóstico de la
infección por el virus en personas de alto riesgo y en el cribado de
rutina de personas de bajo riesgo o de hemoderivados de donante. Se
debe reiterar que las pruebas serológicas detectan anticuerpos contra el
VIH. Debido a que no pueden detectar antígenos virales, no pueden
detectar la infección en su etapa más precoz (antes de la formación de
anticuerpos). Cada laboratorio tiene un algoritmo para las pruebas del
VIH. El personal médico encargado de atender a pacientes con VIH
debe consultar a su laboratorio o usar algoritmos clínicos para seguir
los pasos a la hora de realizar las pruebas y acciones adecuadas según los
resultados de las pruebas.
Debido a que algunas personas que se realizan sus pruebas del VIH
no regresan a recoger sus resultados, ha habido una gran presión para
desarrollar unas pruebas serológicas de cribado rápido del anticuerpo
del VIH cuyos resultados no requieran un laboratorio externo y que
permitan obtener los resultados en menos de 1 hora. Esto es especial
mente útil en puntos de asistencia de urgencias en los que se podría
producir un contagio del VIH a partir de la sangre o de los líquidos
corporales. Además, la prueba rápida de anticuerpos es útil durante
el parto de madres con infección conocida por VIH.
Se dispone de kits domiciliarios para realizar la prueba por uno mis
mo, que proporcionan un registro anónimo y un servicio de asesora-
miento previo a la prueba mediante una llamada gratuita. La recogida
de la muestra en la intimidad del propio domicilio, el procesamiento del
laboratorio y el asesoramiento posterior a la prueba son componentes de
este proceso de análisis domiciliario. La prueba consiste en puncionar
un dedo con un dispositivo especial, colocar unas gotas de sangre en
una tarjeta con un tratamiento especial y después remitir la tarjeta a un
laboratorio autorizado para su análisis. Los resultados de la prueba se

ofrecen al cliente en un plazo de 3 días laborables para el Express Kit y
de 7 días para el Standard Kit, una vez enviada la muestra al laboratorio.
El análisis serológico directo del antígeno p24 detecta la proteína
viral p24 en la sangre de las personas infectadas por el VIH , en quienes
está presente como un antígeno libre (core) o formando complejos
con anticuerpos anti-p24. El antígeno p24 puede detectarse ya a los
16 días tras la infección. La prueba del antígeno p24 se puede usar
para evaluar la actividad antiviral de los tratamientos anti-VIH. La
prueba del antígeno p24 también se puede utilizar para diferenciar la
infección neonatal activa por VIH de la presencia pasiva de anticuerpos
contra el virus procedentes de la sangre materna. También se emplea
para detectar la infección por el VIH antes de la seroconversion de
anticuerpos, para detectar el virus en la sangre de donantes y para
monitorizar el tratamiento.
El uso de secreciones orales para las pruebas serológicas del VIH

es una alternativa a las pruebas en suero. En estas nuevas pruebas de
anticuerpos del VIH-1 se utiliza el trasudado de la mucosa oral, un
líquido derivado del suero que pasa a la saliva desde el surco gingival y
a través de las mucosas orales. Otra alternativa no invasiva a los análisis
de sangre son los análisis de orina para la detección del VIH. Sólo se
requiere una muestra puntual de orina. El análisis de la orina en busca
de anticuerpos frente al VIH es útil, sobre todo cuando la venopunción
es incómoda, difícil o inaceptable. Las compañías de seguros también
suelen utilizarlo. Se debe señalar que todas las pruebas de orina detec
tan anticuerpos y no partículas del VIH. La orina no contiene virus y
no es un líquido corporal capaz de infectar a otras personas.
R ecom endaciones de cribado para el V I H de los C entros para

el C o n tro l y la Prevención de Enferm edades
Personas en quienes
está indicado Frecuencia de realización
Todos los adultos de Una vez en la vida
18-64 años
Todos los adultos con Anualmente
factores de riesgo conocidos
Todas las embarazadas Una vez
Embarazadas con riesgo de Segunda prueba en el tercer
contraer el VIH trimestre
Recién nacidos si el estatus Repetición frecuente de las
VIH de la madre es positivo pruebas en los primeros 6
o desconocido meses de vida
Factores de riesgo para la infección p o r V IH

Varones homosexuales sexualmente activos
Varones bisexuales
Mujeres con un varón de riesgo como pareja
Mujeres con múltiples parejas masculinas
Consumidores de drogas por vía i.v.
Personas que reciben hemoderivados que contienen VIH
Lactantes de madres con estatus VIH positivo o desconocido
Las pruebas serológicas descritas con anterioridad detectan la

infección por el V IH basándose en la demostración de anticuerpos
frente a dicho virus o frente a la proteína viral (p24). Las partículas
del ARN viral se pueden detectar y cuantificar mediante métodos
moleculares y genómicos. Aunque las pruebas virológicas son dema
siado caras para usarlas como técnicas de cribado, pueden identificar
el VIH a los 11 días de la infección. Las pruebas de ARN del VIH
VIH, pruebas serológicas y virológicas 981
pueden usarse como métodos de confirmación o complementarios,

sobre todo cuando otras pruebas de confirmación han ofrecido re
sultados indeterminados o no se pueden interpretar con precisión.
Las pruebas serológicas son útiles para diferenciar la infección neo
natal por V IH de la transmisión pasiva de anticuerpos anti-VIH a
partir de una madre capaz de transmitir la infección por este virus.
Las pruebas de ARN del VIH también permiten determinar la carga
viral del VIH (pág. 973).
Una persona con resultados positivos en la prueba del V IH no
tiene SIDA hasta que desarrolle las características clínicas de una
reducción de la capacidad inmunitaria. En muchos estados las leyes
obligan a que los resultados positivos de las pruebas de confirmación
del VIH sean notificados a las autoridades sanitarias de los respectivos
estados donde resida el paciente.

• Se pueden producir resultados falsos positivos en pacientes que
tienen enfermedades autoinmunitarias o linfoproliferativas,
leucemia, linfoma, sífilis o alcoholismo.
• Se pueden producir resultados falsos positivos en embarazadas no
infectadas.
• La infección por el V IH -2 puede hacer que las pruebas de
cribado de anticuerpos del V IH -1/VTH-2 sean positivas y que
la prueba de confirmación mediante Western blot del VIH-1 sea
indeterminada.
• Se pueden producir resultados falsos negativos en la etapa de
incubación inicial o en estadio final del SIDA.

Antes
• Obtenga el consentimiento informado si el centro lo requiere

para todas las pruebas «opcionales».
Durante
los pacientes.
• Para las pruebas rutinarias del VIH recoja la sangre venosa
periférica en un tubo con tapón rojo. La sangre se remite a
menudo a un laboratorio externo para realizar las pruebas,
aunque cada vez se dispone con más frecuencia de kits rápidos de
detección de anticuerpos tanto en los laboratorios hospitalarios

como en el domicilio.
• Si el paciente desea permanecer en el anonimato, utilice un
número en lugar de su nombre; asegúrese de registrarlo
correctamente.
• Observe que si la prueba serológica es reactiva (es decir, la prueba
es positiva en dos ocasiones consecutivas), el Western blot se
realiza en la misma muestra de sangre.
Después
EpIndique al paciente que observe el punto de venopunción en
inmunodeprimidos y son susceptibles a las infecciones.
• Siga las normas del centro en cuanto a la notificación de los
resultados de la prueba. No informe de los resultados por
teléfono. Recuerde que unos resultados positivos pueden tener
unas consecuencias dramáticas, como la pérdida del trabajo, de
un seguro médico, las relaciones y el domicilio.
EpExplique al paciente que un resultado positivo del Western
blot sólo implica una infección por el VIH. No significa que
el paciente tenga SIDA clínico. No todos los pacientes con
anticuerpos positivos desarrollarán la enfermedad.
EpAnime a los pacientes con pruebas positivas a informar a sus
parejas sexuales para que puedan realizarse la prueba. La mayoría
de los casos nuevos de infección por VIH se transmiten a partir
de pacientes que ignoran su estatus de VIH.
EpExplique al paciente que los contactos sexuales posteriores
pondrán a las nuevas parejas en una situación de alto riesgo de
contraer el SIDA.
EPInstruya al paciente sobre las relaciones sexuales seguras.
EPTodos los pacientes con infección por el VIH deben tener acceso
a servicios de asesoramiento.
SIDA
Infección por VIH
Virus del papiloma humano 983
Virus del papiloma humano (prueba del VPH; determinación

de ADN del VPH)
Tipo de p rueb a Análisis de líquidos
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de VPH

La prueba del VPH se realiza para identificar una infección genital
por el VPH en una mujer que ha presentado un frotis de Papanicolaou
(Pap) anormal (pág. 706). El VPH es un pequeño virus tumoral con
ácido desoxirribonucleico (ADN) circular bicatenario y sin cápsula,
que se clasifica en el género papilomavirus de la familia de virus Pa-
povaviridae. El ADN del VPH se incorpora al genoma de las células
del cuello uterino, potenciando sus efectos a través de la activación de
oncogenes y la supresión de la respuesta inmunitaria de las células del
huésped. Los productos proteicos del VPH impiden la reparación
del ADN celular y la muerte celular programada, lo que lleva a la ines
tabilidad celular y a su crecimiento incontrolado.
El VPH infecta el epitelio genital y se disemina por contacto cutáneo
entre el portador y el nuevo huésped. Algunas cepas del VPH producen
verrugas genitales, pero la infección por VPH a menudo no produce
signos ni síntomas, por lo que las personas infectadas suelen ignorar
que son portadoras y la transmisión se produce de manera inconsciente.
Las cepas del VPH genital se dividen en dos grupos (de bajo y alto
riesgo), según su potencial oncogénico y su capacidad de dar lugar
a la formación de tumores de origen vírico. Las cepas de bajo ries
go (VPH 6, 11, 42, 43 y 44) se asocian a verrugas genitales de tipo
condilomas y a alteraciones de bajo grado en las células del cuello
uterino, por ejemplo una displasia leve. Las lesiones provocadas por
una infección con el VPH de bajo riesgo tienen una alta probabilidad
de regresión y un bajo potencial de progresión, por lo que estas cepas

se consideran de nulo o escaso riesgo oncogénico. Las cepas de alto
riesgo (VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 68) se
asocian a neoplasias intraepiteliales y es más probable que progresen
hasta generar lesiones graves y cáncer de cuello uterino.
Se ha establecido una clara relación causal entre la infección por el
VPH y el cáncer de cuello uterino (el 70% de los cánceres cervicales se re
laciona especialmente con el VPH 6 ,1 1 ,1 6 y 18). El VPH se encuentra
en casi todos los casos de neoplasias de cuello uterino en todo el mundo.
De las cepas de alto riesgo, las VPH 16 y 18 son las más prevalentes
y las más carcinógenas. La VPH 16 es la cepa predominante en casi todas
las regiones del mundo, con excepción del sudeste asiático, donde la
más frecuente es la VPH 18. Las lesiones intraepiteliales de alto grado
en las células del cuello uterino se asocian habitualmente a infección por
VPH 16 y 18; no obstante, estas cepas también constituyen con frecuen
984 Virus del papiloma humano
cia el agente etiológico de lesiones menores y de displasia leve. El período

de latencia entre la exposición inicial al VPH y el desarrollo del cáncer de
cuello uterino puede ser de meses o años.
La vacuna Gardasil protege frente al VPH 6, 11, 16 y 18. Los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) la
recomiendan para todas las niñas de 11-12 años. La vacuna también
se recomienda en las niñas y mujeres de 13-26 años que aún no la
hayan recibido o que no hayan completado todas las dosis de refuerzo.
La prueba del VPH se realiza en las mujeres que presentan anoma
lías en su frotis de Pap. Unos resultados del tipo «células escamosas
atípicas de significado incierto» o «lesión intraepitelial escamosa de
bajo grado» en el frotis de Pap deberían llevar de inmediato a la reali
zación de una prueba del VPH. La prueba más utilizada es el análisis
de ADN Hybrid Capture II (HC II).
Numerosas fuentes indican que más del 60% de las mujeres con
anomalías en el frotis de Pap tendrá una prueba positiva del VPH de
alto riesgo. Si la prueba del VPH es positiva se debe realizar una colpos
copia en busca de una lesión más grave en el cuello uterino, como un
cáncer. Es bien sabido que la infección por VPH es más habitual en las
mujeres más jóvenes, en las que las lesiones suelen regresar de manera
espontánea, sobre todo en las menores de 30 años. Por el contrario,
las infecciones de alto riesgo persistentes, es decir, que no regresan,
tienen su máxima incidencia en las mujeres mayores de 30 años. Por
tanto, algunos facultativos recomiendan que la prueba del VPH se
reserve para su uso clínico en la evaluación de mujeres mayores de 30-
35 años, o de mujeres más jóvenes en las que se han observado lesiones
intraepiteliales escamosas de alto grado. La mayoría de los estudios
recientes han sugerido que la prueba del VPH es más sensible que la
de Pap para detectar los casos graves de enfermedad del cuello uterino.
Varias sociedades profesionales clínicas han formulado recomendacio
nes sobre el uso apropiado de las pruebas de VPH de alto riesgo (onco-
génico) que se sugieren para las mujeres que cumplen estas condiciones:
• A partir de 30 años con una prueba previa positiva para VPH de
bajo riesgo.
• Mayores de 30 años con una prueba negativa de VPH y una
citología negativa (debe realizarse cada 3 años).
• Mayores de 21 años y con células escamosas atípicas de
significado incierto.
• Posmenopáusicas y con una lesión intraepitelial escamosa de bajo
grado.
• De cualquier edad y con células glandulares o una lesión
intraepitelial escamosa de alto grado tras una colposcopia.
• Mayores de 21 años y que tengan células escamosas atípicas de
significado incierto o una lesión intraepitelial escamosa de bajo
grado tras una colposcopia negativa.
• De cualquier edad para la vigilancia posterapéutica.
Virus del papiloma humano 985
Véase frotis de Papanicolaou (pág. 708).
Véase frotis de Papanicolaou.
Antes
EPExplique a la paciente el procedimiento de Pap.
EPInforme a la paciente que no debe realizar baños de asiento ni
usar la bañera en las 24 horas previas a la prueba.
EPIndique a la paciente que miccione antes de la exploración.
EPIndique a la paciente que pida otra cita para la exploración si está
menstruando.
EPIndique a la paciente que no se requiere ayuno ni sedación.
D urante
1. Coloque a la paciente en posición de litotomía.
2. Con un escobillón de citología o una espátula de madera,
tome una muestra de moco del cuello uterino colocando
el instrumento en el orificio del cuello uterino y girándolo
3-5 veces en el sentido de las agujas del reloj y en el contrario.
3. Tras tomar la muestra, gire el escobillón o la espátula varias
veces en el vial de recogida para transferirla. Asegúrese de
tapar bien el vial y deseche los instrumentos de toma de la
muestra.
4. Pegue una etiqueta identificativa con los datos de la paciente
en el vial.
5. Selle el vial, colóquelo en una bolsa de plástico junto a la hoja
de petición de la citología adecuadamente cumplimentada y
remítalo al laboratorio.
• El frotis de Pap es llevado a cabo por una enfermera o un médico
en unos 10 minutos.
EPIndique a la paciente que la única molestia que experimentará
durante este procedimiento es la asociada con la inserción del
espéculo.
Después
EPInforme a la paciente de que normalmente no se le comunicará
ningún resultado a menos que se requiera una nueva evaluación.
EPIndique a la paciente que la infección por el VPH es una
enfermedad de transmisión sexual, por lo que deberá tomar las
precauciones necesarias.
Infección por VPH
986 Virus, pruebas de detección de
Virus, pruebas de detección de
Tipo de p ru eb a En sangre; otras
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa para anticuerpos víricos

Las pruebas para la detección de virus están indicadas cuando
una persona con síntomas de infección vírica vive o ha viajado a un
área donde está presente dicho virus. Las pruebas se realizan en un
contexto clínico en el que el paciente tiene síntomas graves que con
tribuyen a una morbilidad significativa. Las pruebas también se llevan
a cabo por motivos epidemiológicos para identificar un brote vírico y
su magnitud. Por último, las pruebas pueden indicar la existencia de
inmunidad tras la exposición al virus o a la vacunación.
Las pruebas para la detección de virus se realizan mediante la
identificación de anticuerpos contra las partículas víricas en la sangre
o en otros líquidos corporales. Los virus se pueden cultivar en medios
especiales e identificarlos después. Por último, se puede identificar
el ARN o ADN vírico en los líquidos corporales (p. ej., moco naso
faríngeo) muy contaminados por el virus vivo. La identificación de
anticuerpos contra alguna parte de la partícula vírica permite detectar
los virus de Epstein-Barr (pág. 408), hepatitis (pág. 857), respirato
rio sincitial, herpes, parainfluenza, V IH (pág. 978), fiebre Dengue,
coxsackie, coriomeningitis, parotiditis, Nilo Occidental, arbovirus,
equino, citomegalovirus, rubéola y gripe A y B (incluido el H jN j ).
La mayoría de las infecciones víricas presentan síntomas comunes
de tipo seudogripal, como fiebre, letargo, cefalea y dolor del cuello o
de todo el cuerpo. En algunos casos, la enfermedad puede progresar
y provocar una morbilidad considerable. Además, cuando se confirme
el diagnóstico, siempre que sea posible hay que administrar un trata
miento antiviral y aplicar medidas de aislamiento.
Las pruebas de primera línea determinan los anticuerpos IgM o
IgG contra el virus que pueden ser o no específicos de ese virus con
creto. Si las pruebas de primera línea son positivas, se pueden realizar
pruebas de confirmación, que pueden ser especialmente relevantes
para las autoridades sanitarias y los investigadores. Algunos virus
(p. ej., virus del Nilo Occidental [VNO]) pueden transmitirse por la
sangre de donación o por hemoderivados, por lo que toda la sangre
donada se analiza de forma sistemática con kits de análisis del VNO
o de anticuerpos frente al VNO.
• Otras infecciones víricas provocarán elevaciones de las pruebas
serológicas, sobre todo cuando se analizan las inmunoglobulinas
IgM e IgG combinadas.
Virus, pruebas de detección de 987

Antes
EpExplique el procedimiento al paciente y su familia.
D urante
• Obtenga otras muestras para análisis según se indique. Puede
tratarse de frotis nasofaríngeos, esputo u otros líquidos
corporales.
Después
EPExplique al paciente y su familia que, en la mayoría de los casos,
las pruebas se realizan en un laboratorio de referencia.
EPInforme a los pacientes que deberían seguir precauciones de
aislamiento hasta que los resultados sean negativos. Explique que
los resultados pueden tardar 2 semanas.
Infecciones víricas (agudas y crónicas)
988 Vitamina B12 y ácido metilmalónico (MMA)
Vitamina B „ (danocobaiam ina) y ácido metilmalónico

(MMA)
Vitamina B 12: 160-950 pg/ml o 118-701 pmol/1 (unidades del SI)
MMA: <3,6 (xmol/mmol creatinina
La vitamina B 12 es necesaria para convertir la forma inactiva de
folato en la forma activa. Este papel se observa sobre todo en la for
mación y la función de los eritrocitos. La carencia de vitamina B 12,
como la de ácido fólico, produce anemia. Los eritrocitos formados en
caso de carencia se caracterizan por ser grandes, megaloblásticos; no
pueden adaptarse al tamaño de los pequeños capilares, se rompen y se
hemolizan. Su período acortado de vida culmina en anemia.
En el estómago, el ácido gástrico separa la vitamina B 12 de sus
proteínas de fijación. El factor intrínseco (Fl), que es necesario para
la absorción de la vitamina B 12 en el íleon terminal, se origina en la
mucosa del estómago. Sin F l, la vitamina B 12 no se puede absorber.
El déficit de F l es la causa más frecuente de carencia de vitamina B12
(anemia perniciosa [AP]). La siguiente causa más frecuente de carencia
de vitamina B 12 es la falta de ácido gástrico para separar la vitamina BJ2
ingerida de sus proteínas de fijación, lo que es frecuente en pacientes
sometidos a cirugía gástrica. La tercera causa de la carencia de vita
mina B 12 es la malabsorción debida a alteraciones del pequeño íleon
terminal. La carencia de vitamina B J2 es frecuente en ancianos des
nutridos y en vegetarianos. El cuadro clínico de la carencia avanzada
de vitamina B 12 consiste en confusión mental, defectos neurológicos
o incluso enfermedad mental.
La concentración sérica de B12 es una indicación de su ingestión
reciente. La carencia más prolongada de la vitamina se mide mejor y
con más facilidad mediante la determinación del ácido metilmalónico
urinario (MMA). La elevación de los niveles de MMA y su excreción
urinaria son parámetros directos de la actividad de la vitamina B 12.
La forma activa de B 12 es esencial en la conversión intracelular de
L-metilmalonil coenzima A (MMA CoA) en succinil CoA. Sin B 12,
el metabolismo de la MMA CoA se deriva a la síntesis de grandes
cantidades de MMA que, a continuación, se excreta por los riñones.
El análisis del MMA es la prueba más sensible para el diagnóstico de
la carencia de B 12.
Antes
Vitamina B12 y ácido metilmalónico (MMA) 989
EPIndique al paciente que no suele ser necesario realizar ayuno.

(Sin embargo, algunos laboratorios prefieren que se ayune
durante 8 horas.)
EPIndique al paciente que no consuma bebidas alcohólicas antes de
la prueba. Compruebe con el médico o el laboratorio el período
de tiempo durante el cual debe aplicarse esta restricción.
• Obtenga la muestra antes de iniciar el tratamiento con vitamina B12.
Durante
Después
• Transporte la sangre inmediatamente al laboratorio después de su
obtención.

Leucemia Anemia perniciosa
Policitemia vera Síndromes de malabsorción
Disfunción hepática grave Enfermedad intestinal
mieloproliferativa Helmintiasis intestinal
Gastritis atrófica
Síndrome de Zollinger-
Ellison
Gastrectomía proximal
amplia
Extirpación del íleon
terminal
Aclorhidria
Embarazo
Carencia de vitamina C
Carencia de ácido fólico
II
990 Vitamina D
V it a m in a D (25-hidroxivitamina D2 y D3; 1,25-dihidroxivitamina D

[1,25(OH)2D ] )
25-hidroxi D total (D2 + Dg): 25-80 ng/ml
l,25(O H )2D
Varones: 18-64 pg/ml
Mujeres: 18-78 pg/ml

La concentración de vitamina D se determina para garantizar que
las mujeres posmenopáusicas tengan unos niveles adecuados de di
cha vitamina con el fin de absorber el calcio de la dieta. Debido al
mayor número de estudios de investigación que analizan el papel de
la vitamina D en la prevención del cáncer y la osteoporosis, cada vez
más pacientes se someten a este análisis sanguíneo.
La vitamina D es hidrosoluble y sus dos formas principales son la
vitamina D2 (o ergocalciferol) y la vitamina Dg (o colecalciferol). La vi
tamina D2 se obtiene de la dieta. Dado que sólo el pescado tiene
una abundancia natural de vitamina D, la mayor parte de la ingesta
de vitamina D2 en los países industrializados proviene de productos
enriquecidos, como la leche, leche de soja y cereales de desayuno o
suplementos.
La vitamina D3 se produce en la piel expuesta a la luz del sol, sobre
todo a la radiación ultravioleta B (UVB). En este contexto, el 7-des-
hidrocolesterol reacciona con la luz UVB de longitudes de onda de
27 0 -300 nm para producir vitamina D3. Estas longitudes de onda
están presentes en la luz solar a nivel del mar cuando el índice UV es
mayor de 3, y se producen de forma diaria en los trópicos, a diario
durante la primavera y el verano en las regiones templadas, pero casi
nunca en los círculos árticos. Se puede sintetizar una cantidad adecua
da de vitamina D3 en la piel con tan sólo 10-15 minutos de exposición
solar al menos 2 veces por semana en la cara, brazos, manos o espalda
sin fotoprotector.
Tras la producción de vitamina D en la piel o de su consumo
en los alimentos, se convierte en el hígado y el riñón para formar
1,25-dihidroxivitamina D (l,2 5 [O H ]2D ), que es la forma con activi
dad fisiológica de la vitamina D. Después de esta conversión, la forma
con actividad hormonal de la vitamina D se libera a la circulación. La
vitamina D regula los niveles sanguíneos de calcio y fósforo, favore
ciendo su absorción intestinal a partir de los alimentos y potenciando
la reabsorción renal de calcio. Esto permite la mineralización normal
del hueso necesaria para el crecimiento y remodelación de los huesos.
Vitamina D 991
La vitamina D inhibe la secreción de PTH en las glándulas paratiroi

des y potencia el sistema inmunitario al incrementar la fagocitosis, la
actividad antitumoral y otras funciones inmunomoduladoras.
La carencia de vitamina D puede deberse a una ingesta dietética
inadecuada, a una exposición escasa a la luz solar, a síndromes de
malabsorción, a enfermedades hepáticas o renales, o a diversos tras
tornos metabólicos hereditarios. La carencia altera la mineralización
ósea y causa enfermedades en las que los huesos están reblandecidos
(raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos). La carencia de
vitamina D también puede contribuir al desarrollo de la osteoporosis.
Recientemente, se ha observado que las carencias de vitamina D se
asocian a cánceres de colon, mama y páncreas. Varias publicaciones
recientes indican una correlación beneficiosa entre la ingesta de vi
tamina D y la prevención del cáncer. La carencia de vitamina D se
asocia a un aumento de la presión arterial y del riesgo cardiovascular.
Los niveles de vitamina D pueden medirse en la sangre. Por lo
general, se determinan la 25-hidroxivitamina D2 y D3 y se suman para
obtener el nivel de 25-hidroxivitamina D total. Suelen informarse de
forma individual y total. El tratamiento se basa en la determinación
del nivel de hidroxivitamina D total. La 1,25-dihidroxivitamina D
(el metabolito activo de la vitamina D) puede medirse y es útil en
los pacientes que presentan signos de carencia de vitamina D aunque
tengan niveles normales de vitamina D total.
Las recomendaciones dietéticas en Estados Unidos indican que los
adultos mayores, las personas de piel oscura y las que estén expuestas
a una cantidad insuficiente de radiación ultravioleta (luz solar) deben
consumir vitamina D adicional procedente de alimentos enriquecidos
con vitamina D (p. ej., leche) y/o suplementos. Las necesidades de
vitamina D aumentan con la edad, mientras que la capacidad cutánea
de convertir el 7-deshidrocolesterol en vitamina D3 disminuye. De
forma simultánea, la capacidad renal de convertir la D2 en su forma
activa también disminuye con la edad, lo que suscita la necesidad de

aumentar la suplementación de vitamina D en los ancianos. Otros
grupos que presentan un riesgo especial de carencia de vitamina D son:
• Lactantes alimentados con leche materna, porque esta leche no
tiene cantidades adecuadas de vitamina D.
• Personas con exposición limitada a la luz solar.
• Mujeres que llevan faldas largas y prendas que cubren la cabeza.
• Personas con empleos que evitan la exposición a la luz solar.
• Personas con un índice de masa corporal (IMC) > 30, porque la
vitamina D2 queda atrapada en la grasa subcutánea.
• Personas con menor capacidad de absorber la grasa de la dieta
debido a que la vitamina D es liposoluble y requiere una cierta
cantidad de grasa de la dieta para su absorción.
• Pacientes con enfermedad hepática o renal, porque no pueden
convertir la vitamina D en sus formas metabólicas activas.
992 Vitamina D

g Los corticoides pueden reducir los niveles de vitamina D al
disminuir la absorción de calcio.
g El fármaco adelgazante orlistat y el hipocolesterolemiante
colestiramina pueden reducir los niveles de vitamina D al
disminuir la absorción de vitamina D y de otras vitaminas
liposolubles.
g Los barbitúricos y la fenitoína reducen los niveles de vitamina D
al aumentar su metabolismo hepático para producir compuestos
inactivos.
Antes
EPExplique la prueba al paciente. No es preciso estar en ayunas.
D urante
rojo o verde.
Después
venopunción.
EPSi el paciente tiene una carencia de vitamina D, infórmele sobre
sus fuentes alimentarias y sobre la relevancia de la luz solar.

Síndrome de William Raquitismo
Exceso de suplementos Osteomalacia
dietéticos Osteoporosis
Síndromes digestivos de
malabsorción
Insuficiencia renal
Hepatopatía
Raquitismo hipofosfatémico
familiar (raquitismo
hipofosfatémico ligado al X)
aguda
Ingesta dietética inadecuada
Exposición inadecuada a la
luz solar
Volumen plaquetario medio 993
Volumen plaquetario medio (v p m )
R e su ltad o s n o rm a le s 7,4-10,4 fl

El VPM consiste en la determinación del volumen de un gran
número de plaquetas llevada a cabo por un analizador automático. El
VPM corresponde en las plaquetas a lo que sería el volumen corpus
cular medio (pág. 636) en los eritrocitos.
El VPM varía con la producción total de plaquetas. Cuando
existe trombocitopenia, a pesar de que la médula ósea tenga una
reactividad normal (p. ej., hiperesplenismo), la médula ósea libera
plaquetas inmaduras para intentar mantener un recuento plaque
tario normal. Estas plaquetas inmaduras son más grandes, por lo
que el VPM está elevado. Cuando la producción de plaquetas en la
médula ósea es inadecuada las plaquetas que se liberan son peque
ñas, lo que se reflejará en un VPM bajo. Así pues, el VPM resulta
de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de los trastornos
trombocitopénicos.
Antes
Durante
morado.
Después

• Si se sabe que el paciente presenta un recuento plaquetario bajo:
° Observe si el paciente presenta signos y síntomas de
hemorragia.
° Compruebe si existe sangre en la orina y demás excreciones.
° Compruebe si el paciente presenta hematomas, petequias,
hemorragia gingival, epistaxis o lumbalgia.

Valvulopatías Anemia aplásica
Trombocitopenia inmunitaria Mielosupresión inducida
Hemorragia masiva por quimioterapia
Déficit de folato o B 12 Síndrome de Wiskott-Aldrich
Leucemia mielógena
994 Volumen sanguíneo total
Volumen sanguíneo total (VST, volumen eritrocitario)
R e su ltad o s n o rm a le s Alrededor de 70 mi por kg de peso corporal

La medición del volumen sanguíneo total (VST) se ha realizado
durante varios años usando radioisótopos. Esta determinación cada
vez es más solicitada por los médicos como un indicador preciso de
la cantidad real de plasma (componentes líquidos de la sangre). Ba
sándose en la altura, peso, sexo y composición corporal del paciente,
el VST puede determinar si los volúmenes medidos son altos o bajos
en comparación con lo que considera ideal para un paciente concreto.
La prueba se informa indicando los volúmenes reales de VST y de eri
trocitos que se desvían de lo normal.
Se inyecta albúmina marcada con yodo radiactivo por vía intrave
nosa. Se extraen 5 muestras de sangre distanciadas 5 minutos entre
sí. La radiactividad se cuenta y se compara con lo que se considera
normal. Una cantidad menor de radiactividad en la muestra indica un
volumen de plasma mayor. A continuación, se emplea el hematocrito
para calcular el volumen eritrocitario. El VST se obtiene sumando el
volumen de plasma y el volumen eritrocitario.
Esta información puede ser útil en las circunstancias clínicas
siguientes:
• Insuficiencia cardíaca- congestiva. Se puede calcular la cantidad
real de sobrecarga de líquidos y determinar con más precisión la
diuresis.
• Etapa preoperatoria. Se puede establecer con precisión el estado
hídrico del paciente y su estado de los eritrocitos.
• Pacientes con enfermedades agudas. Estos pacientes suelen
presentar amplios desplazamientos de líquidos y el VST puede
ayudar a guiar la reposición intravenosa de líquidos.
• Azoemia. La medición del VST indicará si la azoemia es prerrenal
(hipovolemia) o renal primaria.
• Hipertensión. El VST puede indicar una sobrecarga de volumen
plasmático o una constricción vascular.
• Anemia. El VST y el volumen eritrocitario pueden indicar con
precisión la intensidad de una anemia que, de otro modo, podría
verse afectada por el estado hídrico, etcétera.

Antes
EpExplique el procedimiento al paciente e indíquele que no se
requiere estar en ayunas.
Volumen sanguíneo total 995
D urante
• Obtenga un acceso venoso.
• A los 15 minutos de la inyección de radioisótopos, se recoge la
primera muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
• Se extraen muestras de sangre venosa similares cada 5 minutos
hasta un total de 5 muestras.
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción tras retirar la vía una
vez extraída la última muestra.

Hipervolemia Deshidratación
Hipertensión Hipovolemia
Insuficiencia cardíaca Hemorragia aguda
congestiva Anemia
Nefropatía primaria
Policitemia vera
m
996 Zinc-protoporfirina
Zinc-protoporfirina (zpp)
R e su ltad o s n o rm a le s 0-69 ixmol ZPP/mol hemo

La prueba de ZPP se utiliza para el cribado de la anemia ferropéniea
o la intoxicación por plomo, así como para monitorizar el tratamiento
de la intoxicación crónica por plomo. El complejo ZPP se encuentra
en los eritrocitos cuando la producción de hemo está inhibida por
la toxicidad del plomo. Este impide que el hierro (peno no el zinc)
se una a la protoporfirina. En caso de deficiencia de hierro, en lugar
de incorporarse un ion ferroso a la forma hemo, la protoporfirina
(el precursor inmediato del hemo) incorpora un ion zinc, lo que da
lugar a ZPP. Además de la intoxicación por plomo y de la deficiencia
de hierro, los niveles de zinc-protoporfirina pueden elevarse debido
a otras afecciones, como la anemia drepanocítica.
Antes
EPIndique al paciente que realice ayuno durante 12 horas antes
de la prueba sanguínea. Se puede ingerir agua.
Durante
azul royal, morado o rosa.
• Indique en la hoja de petición cualquier fármaco que pueda
afectar los resultados de la prueba.
Después
Deficiencia de hierro
Anemia de las enfermedades crónicas
Anemia sideroblástica
Exposición a vanadio

Página deliberadam ente en blanco
www.medilibros.com
998 Apéndice A: pruebas clasificadas por sistemas corporales
Apéndice A: pruebas clasificadas por sistemas

corporales
Las pruebas que aparecen en esta lista se clasifican en: estudios

oncológicos, otras pruebas, sistema cardiovascular, sistema digestivo,
sistema endocrino, sistema hematológico, sistema hepatobiliar, sistema
inmunitario, sistema musculoesquelético, sistema nervioso, siste
ma renal/urinario, sistema reproductor y sistema respiratorio.
ESTUDIOS ONCOLÓGICOS
Antígeno carcinoembrionario, 135 Genómica del cáncer de mama,
Antígeno precoz del cáncer 545
de próstata, 140 Histología del cáncer de mama,
Antígeno prostático específico, 600
139 Lavado ductal mamario, 662
Beta2-microglobulina, 688 Mamografía, 676
Biopsia del cuello uterino, 181 Microglobulina, 688
CA 15-3 y CA 27.29, marcadores Papanicolaou, frotis de, 706
tumorales, 208 Pioidía del ADN, 600
CA 19-9, marcador tumoral, 209 Proteína de Bence Jones, 770
CA-125, marcador tumoral, 211 Proteína HER 2,600
Cáncer de colon, análisis Proteína Ki67,600
tumoral, 220 Proteína p53,600
Cáncer de vejiga, marcadores del, Pruebas genéticas del cáncer
222 de colon, 791
Catepsina D, 600 Pruebas genéticas del cáncer
Ductoscopia, 340 de mama, 789
Enolasa neuroespecífica, 405 Pruebas genéticas del cáncer
Esputo, citología del, 427 de ovario, 789
Fosfatasa ácida, 464 Pruebas genéticas del cáncer
Fracción de fase S, 600 de tiroides, 793
Gammagrafía con anticuerpos Pruebas genéticas del
antitumorales, 496 melanoma, 792
Gammagrafía con galio, 498 Receptor estrogénico,
Gammagrafía con octreotida, 500 prueba del, 821
Gammagrafía de las glándulas Receptores de progesterona,
salivales, 507 823
Gammagrafía ósea, 517 Resistencia a fármacos
Ganglio linfático centinela, en cultivo celular, 834
biopsia de, 530 Serotonina, 862
OTRAS PRUEBAS
Agresión sexual, toma Aluminio, 43

de muestras, 20 Angiografía con fluoresceína, 76
Apéndice A: pruebas clasificadas por sistemas corporales 999
Anticuerpos antifúngicos, 99 Genotipo de sensibilidad a
pruebas clasificadas por sistemas co rp o rale s

Anticuerpos frente al sarampión, fármacos, prueba de, 547
132 Glucosa
Autopsia virtual, 916 En orina, 62
Bioterrorismo, prueba de En sangre, 552
agentes infecciosos de, 198 Hemocultivo y antibiograma,
Carboxihemoglobina, 224 575
Citocromo P450, Hiato amónico, 332
genotipificación, 447 Magnesio, 674
Cloruro, en sangre, 256 P E T / T C , fusión de imágenes, 930
Colinesterasa, 271 Plomo, 740
Consumo de sustancias, Potasio
pruebas de, 785 En orina, 746
Cotinina, 291 En sangre, 743
Cribado de tóxicos, 785 Proteína C reactiva, 764
Cultivo y antibiograma Proteínas, 772
de heridas, 319 Pruebas genéticas, 789
Cultivos faríngeo y nasal, 321 Pruebas genéticas de
Cultivos víricos, 323 paternidad, 794
Degeneración macular Pruebas genéticas forenses, 794
relacionada con la edad, Resonancia magnética (RM), 835
análisis del riesgo, 325 Sialografía, 864
Dióxido de carbono, Sodio
contenido de, 338 En orina, 877
Enfermedad de Tay-Sachs, En sangre, 872
pruebas genéticas, 791 Excreción fraccionada, 877
Estudios del sueño, 881 Tomografía por emisión de
Etanol, 431 positrones (PET), 930
Excreción fraccionada de sodio, Urocultivo y antibiograma
877 urinario, 963
Farmacovigiiancia (análisis Velocidad de sedimentación
farmacológico de la sangre), globular, 969

445 Virus, pruebas de detección de,
Gammagrafía leucocitaria, 515 986
Genéticas, pruebas de Virus del Nilo Occidental,
laboratorio, 542 pruebas de, 986
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Ácido vanililmandélico y Angiografía de sustracción

catecolaminas, nivel de, 14 digital, 153
Albúmina modificada por la Anticuerpos antimiocárdicos, 106
isquemia, 25 Antiestreptolisina O, nivel de,
Aldosterona, 28 879
Alternancia de microvoltaje Apolipoproteínas, 148
de la ondaT, 374 Arteriografía, 153
Aspartato aminotransferasa, 164 Lipoproteínas, 670

Catecolaminas, 14 Mioglobina, 693
Cateterismo cardíaco, 233 Péptido natriurético, 717
Colesterol, 268 Péptido natriurético auricular,
Creatina fosfocinasa, 293 717
Creatincinasa, nivel de, 293 Péptido natriurético C,717
Crioglobulina, 313 Péptido natriurético cerebral,
Ecocardiografía, 343 717
Ecocardiografía transesofágica, Péptidos natriuréticos para el
346 diagnóstico de la ICC, 717
Ecocardiografía transtorácica, 343 Pericardiocentesis, 722
Ecografía carotídea dúplex, 354 Pletismografía arterial, 738
Ecografía intravascular, 358 Prueba de mesa basculante, 781
Ecografía vascular, 368 Prueba electrofisiológica, 781
Electrocardiografía, 371 Pruebas genéticas cardíacas, 794
Ergometría, 411 Radiografía de tórax, 810
Ergometría, adenosina, 411 Renina en vena renal, 831
Ergometría, dipiridamol, 411 Renina plasmática, 830
Ergometría, dobutamina, 411 Resonancia magnética cardíaca,
Fibrinógeno, 457 835
Fosfolipasa A2 asociada a Tomografía computarizada
lipoproteínas, 470 cardíaca, 920
Fragmento N-terminal del Tomografía computarizada
propéptido natriurético, 717 torácica, 927
Gammagrafía cardíaca, 492 Tomografía por emisión de
Gammagrafía con isonitrilo, 492 positrones (TEP), 930
Gammagrafía MUGA, 492 Triglicéridos, 950
Holter, monitorización, 604 Troponinas, 954
Homocisteína, 607 Venografia de la extremidad
Lactato deshidrogenasa, 650 inferior, 971
SISTEMA DIGESTIVO
Absorción de D-xilosa, Anticuerpos

prueba de, 1 anti-transglutaminasa tisular,
Ácido 5-hidroxiindolacético, 101
prueba de, 3 Antígeno carcinoembrionario,
ADN en muestra de heces, 844 135
ADN metilado del gen septina 9, Cáncer de colon, análisis
17 tumoral, 220
Anticuerpos anti Helicobacter Clostridium difficile, 258
pylori, prueba de, 569 Colonoscopia, 274
Anticuerpos anticélulas Colonoscopia virtual, 915
parietales, prueba de, 88 Coprocultivo, 286
Anticuerpos antiendomisio, 101 Deglución, exploración de la,
Anticuerpos antigliadina, 101 326
Ecografía abdominal, 350 Paracentesis, 710

Ecografía transrectal, 365 Prealbúmina, 751
Endoscopia con cápsula, 420 Proteínas en sangre, nivel de, 772
Enema de bario, 395 Prueba de Schilling, 878
Esofagogastroduodenoscopia, Prueba del aliento con urea, 779
420 Pruebas inmunohistoquímicas
Esofagografía, 424 fecales, 844
Función esofágica, prueba de, Sangre oculta en heces,
480 prueba de, 844
Gammagrafía de hemorragia Serie radiográfica para
digestiva, 502 diagnóstico de obstrucción,
Gammagrafía de reflujo 855
gastroesofágico, 509 Sialografía, 864
Gammagrafía del divertículo Sigmoidoscopia, 868
de Meckel, 511 Tomografía computarizada
Gastrina, 540 Abdominal, 914
Grasa fecal, 562 Arteriografía, 915
Lactoferrina, 652 Colonografía, 916
Lactosa, prueba de tolerancia, Tránsito baritado
656 esofagogastroduodenal, 944
Lactosa, prueba del aliento, 656 Tránsito del intestino delgado,
Laparoscopia, 659 947
Nitrógeno ureico sanguíneo, Videofluoroscopia esofágica,
prueba de, 696 326
SISTEMA ENDOCRINO
Ácido vanililmandélico (VMA), 14 Calcitonina, 216

Aldosterona, 28 Cariotipo cromosómico, 231
Androstenodionas, 888 Catecolaminas, 14
Anticuerpo antirreceptor Cetonas, 64
de la tirotropina, 646 17-cetosteroides, 889

Anticuerpos anti-peroxidasa Corticotropina con
tiroidea, 118 cosintropina, prueba de
Anticuerpos antitiroglobulina, estimulación de, 612
122 Corticotropina con metirapona,
Anticuerpos contra la prueba de estimulación de,
2 1-hidroxilasa, 125 615
Anticuerpos contra la ácido Cortisol, en sangre y orina, 288
glutámico descarboxilasa, 167 Deshidroepiandrosterona, 888
Anticuerpos contra las células Deshidroepiandrosterona-sulfato,
de los islotes, 167 888
Autoanticuerpos contra la Ecografía tiroidea, 367
diabetes mellitus, 167 Eritropoyetina, nivel de, 418
Autoanticuerpos insulínicos, 167 Estimulación con TRH,
Calcio, 213 prueba de, 627
Estimulación de tirotropina, Hormona paratiroidea, 632

prueba de, 430 Inmunoglobulinas estimulantes
Estimulante del tiroides de del tiroides, prueba de, 646
acción prolongada, 646 Inmunoglobulinas inhibidoras
Excreción de estriol, 471 de la fijación tiroidea, 646
Feocromocitoma, pruebas de Insulina, prueba de, 648
estimulación y supresión, 450 Metanefrinas plasmáticas libres,
Fosfato, 468 684
Fósforo inorgánico, 468 Metirapona, 615
Fracciones estrogénicas, 471 Osmolalidad, sanguínea, 702
Gammagrafía paratiroidea, 505 Péptido C, prueba de, 715
Gammagrafía tiroidea, 527 Prolactina, niveles de, 760
Gastrina, 540 Proteínas de unión al factor
Globulina fijadora de tiroxina, 548 de crecimiento similar a la
Glucagón, 550 insulina, 433
Glucemia, 552 Proteínas glucadas, 581
Glucosa Prueba de O'Sullivan, 911
En orina, 62 Pruebas genéticas para el
En sangre, 552 cáncer de tiroides, 793
Plasmática media, 582 Renina
Posprandial, 555 En la vena renal, 831
Prueba de tolerancia, 910 Plasmática, 830
Hemoglobina glucosilada, 581 Somatomedina C, 620
17-Hidroxicorticosteroides, 589 Supresión con dexametasona,
Hormona antidiurética, 617 prueba de, 885
Hormona del crecimiento, 620 Testosterona, 888
Prueba de estimulación, 623 Tiroglobulina, 904
Prueba de supresión, 621 Tirotropina, 625
Hormona foliculoestimulante, Tiroxina (T4), libre y total, 907
629 Tomografía computarizada de
Hormona liberadora de las glándulas suprarrenales,
tirotropina, prueba de, 627 914
Hormona luteinizante, 629 Triyodotironina (T^, 952
SISTEMA
Ácido delta-aminolevulínico, Antígeno unido a

nivel de, 3 fosfatidilinositol, 143
Ácido fólico, 3 Antitrombina III, actividad y
Ácido metilmalónico, en orina, análisis del antígeno, 145
988 Basófilos, 825
Anemia drepanocítica, cribado, 74 Biopsia de médula ósea, 176
Anticuerpos anti-factor Coagulación intravascular
intrínseco, 98 diseminada, prueba de
Anticuerpos antineutrófilos, detección sistemática de, 260
cribado, 109 2,3-difosfoglicerato, nivel de, 334
Dímero D, prueba del, 336 Plaquetas

Electroforesis, 381 Detección de anticuerpos,
Eosinófilos, 825 130
Eritrocitos Prueba de agregación, 18
índices, 636 Recuento, 733
Recuento, 415 Tiempo de cierre, 892
Y cilindros, orina, 59 Volumen medio, 993
Eritropoyetina, 418 Plasminógeno, 736
FactorV Leiden, 437 Porfirinas y porfobilinógenos,
Factores de la coagulación, nivel de, 741
concentración de, 439 Proteína C, 767
Ferritina, 452 Proteína S, 767
Fibrinógeno, 457 Protrombina
Fibrinopéptido A, 634 Fragmento de, 634
Fragilidad eritrocitaria, 475 Tiempo de, 897
Frotis sanguíneo, 477 Prueba de Coombs
Glucosa-6-fosfato Directa, 282
deshidrogenasa, 557 Indirecta, 284
Grupo sanguíneo, 564 Prueba genética de
Haptoglobina, 567 hemocromatosis, 793
Hematocrito, 572 Receptor de transferrina,
Hemoglobina, 577 prueba del, 819
Hemograma completo y fórmula Recuento de leucocitos y
leucocitaria, 584 fórmula leucocitaria, 825
Hierro, nivel de, y capacidad Recuento de reticulocitos, 842
total de fijación de hierro, 591 Resistencia a la proteína C
Indicadores de trombosis, 634 activada, 438
Inhibidor del activador del Tiempo de coagulación
plasminógeno-1,640 activada, 895
Leucoaglutinina, prueba de, 109 Tiempo parcial de
Linfocitos, 825 tromboplastina activada, 901
Metahemoglobina, 682 Uroporfirinógeno- 1-sintasa,

Monocitos, 825 prueba de, 965
Monómeros de fibrina, 634 Vitamina B12, 988
Neutrófilos, 825 Volumen sanguíneo total, 994
Panel de pruebas Zinc-protoporfirina, 996
farmacogenómicas para la
warfarina, 899
SISTEMA HEPATOBILIAR
ADN del VHB, análisis, 860 En orina, 45

Alanina aminotransferasa, 23 En sangre, 45
Aldolasa, 26 Amoníaco, nivel de, 57
Alfa-fetoproteína, 40 Antígeno del VHD, análisis, 861
Amilasa ARN del VHC, análisis, 860
Aspartato aminotransferasa, 164 Gamma-glutamil transpeptidasa,

Bilirrubina, 171 490
Biopsia hepática, 186 Gammagrafía con galio, 498
CA 19-9, marcador tumoral, Gammagrafía hepática y
209 esplénica, 513
Colangiografía transhepática Gammagrafía hepatobiliar, 266
percutánea, 262 Grasa fecal, 562
Colangiopancreatografía Lactato deshidrogenasa,
retrógrada endoscópica, 262 nivel de, 650
Colesterol, 268 Leucina aminopeptidasa, 664
Cuerpos de Heinz, inducción de, Lipasa, 666
318 5 '-Nucleotidasa, 699
Ecografía abdominal, 350 Proteínas, 772
Electrólitos del sudor, Secretina-pancreocimina, 850
prueba de, 384 Serie radiográfica para diagnóstico
Epstein-Barr, valor de virus de, de obstrucción, 855
408 Tomografía computarizada
FISH pancreatobiliar, abdominal, 914
prueba de, 460 Virus de la hepatitis,
Fosfatasa alcalina, 466 pruebas del, 857
SISTEMA
Aglutininas febriles, 126 Anticuerpos anti-membrana

Aldolasa, 26 basal glomerular, 104
Alergia, prueba cutáneas de, 32 Anticuerpos antimiocárdicos,
Alergia, prueba sanguíneas de, 106
35 Anticuerpos antimitocondriales,
Anticuerpos anti-ADN, 107
prueba de, 84 Anticuerpos anti-músculo liso,
Anticuerpos anti-antígenos 108
nucleares extraíbles, 80 Anticuerpos antinucleares, 110
Anticuerpos anticardiolipina, 86 Anticuerpos antinucleosoma,
Anticuerpos anticélulas 92
parietales, 88 Anticuerpos anti-parvovirus B19,
Anticuerpos anticentrómero, 114
prueba de, 89 Anticuerpos anti-péptido cíclico
Anticuerpos anticitoplasma citrulinado, prueba de, 116
de neutrófilo, 90 Anticuerpos anti-ribosómicos P,
Anticuerpos anticromatina, 92 119
Anticuerpos antiescierodermia, Anticuerpos anti-SS-A, anti-SS-B
94 y anti-SS-C, 120
Anticuerpos antifúngicos, 99 Anticuerpos contra la ácido
Anticuerpos antiglucano, 103 glutámico descarboxilasa, 167
Anticuerpos antihistonas, 92 Anticuerpos contra las células
Anticuerpos anti-Jo-1,80 de los islotes, 167
Anticuerpos de la Crioaglutininas, 311

trombocitopenia inducida Crioglobulina, 313
por heparina, 900 Electroforesis de proteínas, 772
Anticuerpos frente al sarampión, Enfermedad de Lyme,
132 prueba de la, 399
Anticuerpos frente al virus Epstein-Barr, valor de virus de,
linfotrófico de linfocitos T 408
humano, 133 Factor reumatoide, 435
Anticuerpos neutralizantes Inmunofenotipificación de la
antirrábicos, prueba de, 134 superficie celular, 642
Antidesoxirribonucleasa-B, Inmunofijación-electroforesis,
nivel de, 84 315
Antígeno linfocitario Microglobulina, 688
humano B 2 7 ,137 Mononucleosis, prueba de, 695
Autoanticuerpos contra la Proteína C reactiva, 764
diabetes mellitus, 167 Streptococcus, pruebas
Autoanticuerpos insulínicos, serológicas, 879
167 VIH
11 beta-prostaglandina F(2) alfa, Carga viral, 973
169 Farmacorresistencia, 976
Biopsia cutánea para Pruebas en orina, 982
inmunofluorescencia, 175 Pruebas orales, 982
CD4/CD8 para el VIH, 642 Seroiogía, 978
Citocinas, 252 Virus, pruebas de detección de,
Complemento, análisis del 280 986
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Ácido úrico, 11 Marcadores de recambio,

Aldolasa, 26 815
Antígeno leucocitario Radiografía, 813
humano B 2 7 ,137 Mielografía, 690

Artrocentesis con análisis Mioglobina, 693
de líquido sinovial, 157 N-telopéptido, 815
Artroscopia, 160 Osteocalcina, 815
Electromiografía, 386 Puentes cruzados de piridinio,
Factor reumatoide, 435 815
Fosfatasa alcalina, 466 Radiografía de la columna
Hueso vertebral, 873
Densitometría, 328 Resonancia magnética, 835
Gammagrafía, 517 Vitamina D, 990
SISTEMA NERVIOSO
Angiografía de sustracción Anticuerpo contra el receptor

digital, 153 de la acetilcolina, 82
Apolipoproteína E-4,151 Proteína C reactiva, prueba de,

Apolipoproteínas, 148 764
Electrocorticografía, 377 Proteína tau, 753
Electroencefalografía, 377 Prueba calórica, 777
Electromiografía, 386 Punción lumbar, 797
Electroneurografía, 391 Radiografía de cráneo, 806
Electronistagmografía, 393 Radiografía de la columna
Enfermedad deTay-Sachs, vertebral, 808
pruebas genéticas, 791 Resonancia magnética, 835
Gammagrafía cerebral, 924 Resonancia magnética,
Hexosaminidasa, 587 angiografía, 836
Líquido cefalorraquídeo, Resonancia magnética,
análisis, 797 espectroscopia, 837
Magnetoencefalografía, 377 Tomografía computarizada
Mielografía, 690 cerebral, 924
Potencial evocado, pruebas de, Tomografía computarizada
747 helicoidal, cerebral, 924
Precursor de la proteína Tomografía por emisión de
beta-amiloide soluble, 753 positrones (PET), 930
SISTEMA
Ácido láctico, 9 Cilindros hialinos, 65

Ácido úrico, 11 Cilindros tubulares, 66
Ácido vanililmandélico, 14 Cistatina C, 298
Aldosterona, 28 Cistografía, 242
Aminoácidos, pruebas de, 48 Cistometría, 244
Análisis de orina, 59 Cistoscopia, 247
Angiografía renal, 153 Cloruro, en sangre, 256
Antiestreptolisina O, nivel, 879 Creatinina, aclaramiento de, 297
Antígeno prostático específico, Creatinina, nivel sanguíneo, 301
139 Cristales, 59
Beta2-microglobulina, 688 Dióxido de carbono,
Bilirrubina, 171 contenido de, 338
Biopsia renal, 194 Ecografía escrotal, 356
Cálculos urinarios, análisis de, Ecografía prostática/rectal, 365
218 Ecografía renal, 350
Cáncer de vejiga, antígeno, 222 Ecografía testicular, 356
Cáncer de vejiga, marcadores del, Ecografía urológica uretral, 350
222 Electromiografía del esfínter del
Catecolaminas, 14 suelo pélvico, 389
Cetonas, 64 Eritropoyetina, 418
Cilindros céreos, 65 Esterasa leucocitaria, 64
Cilindros epiteliales, 66 Filtrado glomerular estimado,
Cilindros granulares, 65 297
Cilindros grasos, 65 Fosfatasa ácida, 464
Gammagrafía renal, 523 Osmolalidad

Gammagrafía renal con Sanguínea, 702
captopril, 524 Urinaria, 700
Hiato aniónico, 332 Perfil de presión uretral, 244
Hibridación in situ fluorescente Pielografía, 727
(FISH), pruebas de genética Pielografía intravenosa, 727
molecular para el cáncer de Pielografía retrógrada, 727
vejiga, 222 Potasio
Hormona antidiurética, 617 En orina, 746
Leucocitos y cilindros, orina, En sangre, 743
59 Proteína 22 de la matriz nuclear,
Lipocalina asociada a gelatinasa 222
de neutrófilos, 668 Proteínas, en orina, 62
Microalbúmina, 686 PSA, velocidad, 139
Nitritos, 59 Radiografía simple de abdomen,
Nitrógeno ureico sanguíneo, 855
prueba de, 696 Renina
Orina En vena renal, 831
Aspecto y color, 60 Plasmática, 830
Cultivo y antibiograma, 963 Sodio
Estudios de flujo, 462 En orina, 877
Gravedad específica, 63 En sangre, 872
Olor, 60 Tomografía computarizada
pH, 60 renal, 914
SISTEMA REPRODUCTOR
Ácido hialurónico, prueba de CA 15-3 y CA 27.29, marcadores

unión a, 852 tumorales, 208
Agresión sexual, toma de CA-125, marcador tumoral, 211
muestras, 20 Cáncer de mama, histología, 600
Alfa-fetoproteína, 40 Cáncer de mama, pruebas

Amniocentesis, 51 genéticas, 789
Análisis del semen, 852 Cardiotocografía fetal con
Anticuerpos contracciones, 226
anti-espermatozoides, 96 Cardiotocografía fetal en reposo,
Anticuerpos antitoxoplasmosis, 229
nivel de, 124 Citomegalovirus, 254
Anticuerpos frente a la rubéola, Colposcopia, 277
128 Cribado materno, prueba de,
Apt, prueba de, 152 304
Biopsia de vellosidades Cribado metabólico neonatal,
coriónicas, 966 307
Biopsia del cuello uterino, Cuerpos laminares, recuento, 52
181 Chlamydia, 240
Biopsia endometrial, 184 DIU, localización, 362
Ecografía mamaria, 360 Gonorrea, cultivo, 401

Ecografía obstétrica, 362 Herpes genital, 585
Ecografía pélvica, 362 Histerosalpingografía, 595
Electromiografía del esfínter Histeroscopia, 597
del suelo pélvico, 389 Hormona foliculoestimulante,
Enfermedades de transmisión 629
sexual, cultivos de, 401 Hormona luteinizante,
Estructura de la cromatina prueba de, 629
de los espermatozoides, InhibinaA, 305
prueba de, 853 Integridad del ADN de los
Excreción de estriol, 471 espermatozoides, prueba de,
Fenilcetonuria, prueba de, 307 853
Fetal Lactógeno placentario humano,
Cardiotocografía en reposo, 654
229 Laparoscopia, 659
Cardiotocografía fetal liquido amniótico, índice, 720
con contracciones, 226 Mamografía, 676
Fibronectina, 459 Penetración de los
Hemoglobina, 579 espermatozoides, prueba de,
Monitorización de la 852
saturación de oxígeno, 725 Perfil biofísico fetal, 719
Perfil biofísico, 719 Pregnandiol, 756
pH sanguíneo del cuero Progesterona, prueba de, 758
cabelludo, 725 Prolactina, niveles, 760
Pliegue nucal, 362 Proteína A plasmática asociada
Fetoscopia, 454 al embarazo, 762
Fracciones estrogénicas, 471 Provocación con oxitocina,
Fragmentación del ADN de los prueba de, 226
espermatozoides, prueba de, Pruebas de embarazo, 559
853 Sífilis, pruebas diagnósticas, 866
Frotis de Papanicolaou, 706 Sims-Huhner, prueba de, 870
Gonadotropina coriónica TORCH, prueba de, 943
humana, 559 Virus del papiloma humano, 983
SISTEMA
Alfa,-antitripsina, 38 Broncoscopia, 204

Alfa!-antitripsina, Carboxihemoglobina, 224
fenotipificación, 38 Cultivos faríngeo y nasal, 321
Angiografía pulmonar, 78 Dióxido de carbono,
Anticuerpos frente a la contenido de, 338
legionelosis, prueba de, 127 Enzima convertidora de la
Bacilos ácido-resistentes, frotis, angiotensina, 406
959 Esputo, citología del, 427
Biopsia pleural, 189 Esputo, cultivo y antibiograma,
Biopsia pulmonar, 191 428
Estreptococos, cribado, 879 Pletismografía corporal, 487

Estudios del sueño, 881 Pruebas de dilución de gases, 487
Fibrosis quística, pruebas QuantiFERON-TB Gold,
genéticas, 792 prueba de, 961
Función respiratoria, Radiografía de tórax, 810
pruebas de, 484 SRAG, determinación vírica, 877
Gammagrafía pulmonar, 520 Tomografía computarizada
Gasometría arterial, 532 torácica, 927
Gasometría sanguínea, 532 Toracentesis y análisis del
Laringoscopia, 204 líquido pleural, 935
Mediastinoscopia, 680 Toracoscopia, 941
Oximetría, 704 Tuberculina, prueba de, 957
pH urinario, 59 Tuberculosis, cultivo, 959
1010 Apéndice B: pruebas clasificadas por tipo
Apéndice B: pruebas clasificadas por tipo
Las pruebas de esta lista se clasifican en los siguientes tipos: análisis

de líquidos corporales, ecografía, endoscopia, esputo, gammagrafía,
heces, hematología, microscopía, orina, otras pruebas, electrodiagnós-
tico, manometría y radiodiagnóstico.
ANÁLISIS DE LÍQUIDOS CORPORALES
Ácido hialurónico, Genéticas, pruebas

prueba de unión a, 852 de laboratorio, 542
Agresión sexual, Lavado ductal mamario, 662
toma de muestras, 20 Líquido cefalorraquídeo, análisis,
Amniocentesis, 51 797
Análisis de penetración, 852 Paracentesis, 710
Anticuerpos Pericardiocentesis, 722
anti-espermatozoides, 9 6 Precursor de la proteína
Artrocentesis con análisis beta-amiloide soluble, 753
de líquido sinovial, 157 Proteína tau, 753
Beta2-microglobulina, 688 Pruebas genéticas, 789
Consumo de sustancias, Punción lumbar, 797
pruebas de, 785 Secretina-pancreocimina, 850
Electrólitos del sudor, Semen, análisis, 852
prueba de, 384 Sims-Huhner, prueba de, 870
Espermatozoides SRAG, 877
Análisis de fragmentación Toracentesis y análisis
del ADN, 853 del líquido pleural, 935
Análisis de la estructura VIH, pruebas orales, 979
de la cromatina, 853 Virus del Nilo Occidental, 986
Integridad del ADN, 853 Virus del papiloma humano,
Fibronectina fetal, 459 983
ECOGRAFÍA
DIU, localización, 362 Ecografía mamaria, 360

Ecocardiografía, 343 Ecografía obstétrica, 362
Ecocardiografía transesofágica, Ecografía pélvica, 362
346 Ecografía prostática/rectal, 365
Ecocardiografía transtorácica, 343 Ecografía renal, 350
Ecografía abdominal, 350 Ecografía testicular, 356
Ecografía carotídea dúplex, 354 Ecografía tiroidea, 367
Ecografía escrotal, 356 Ecografía transrectal, 365
Ecografía fetal Ecografía urológica uretral, 350
Perfil biofísico, 719 Ecografía vascular, 368
Pliegue nucal, 362 Volumen de líquido amniótico,
Ecografía intravascular, 358 720
Apéndice B: pruebas clasificadas por tipo 1011
ENDOSCOPIA
Artroscopia, 160 Esofagogastroduodenoscopia,

Broncoscopia, 204 420
Cistoscopia, 247 Fetoscopia, 454
Colangiopancreatografía Gastroscopia, 420
retrógrada endoscópica, 262 Histeroscopia, 597
Colonoscopia, 274 Laparoscopia, 659
Colposcopia, 277 Laringoscopia, 204
Ductoscopia, 340 Mediastinoscopia, 680
Ecocardiografía transesofágica, Sigmoidoscopia, 868
346 Toracoscopia, 941
Endoscopia con cápsula, 420
ESPUTO
Bacilos ácido-resistentes, Citología, 427

frotis, 959 Cultivo y antibiograma, 428
Bioterrorismo, prueba de
agentes infecciosos de, 198
GAMMAGRAFÍA
pruebas clasificadas por tipo

Ergometría, 411 Gammagrafía del divertículo
Gammagrafía cardíaca, 492 de Meckel, 511
Gammagrafía con anticuerpos Gammagrafía hepática
antitumorales, 496 y esplénica, 513
Gammagrafía con galio, Gammagrafía hepatobiliar,
498 266
Gammagrafía con isonitrilo, Gammagrafía leucocitaria,
492 515
Gammagrafía con octreotida, Gammagrafía MUGA, 492

500 Gammagrafía ósea, 517
Gammagrafía con talio, Gammagrafía paratiroidea, 505
492 Gammagrafía pulmonar, 520
Gammagrafía de hemorragia Gammagrafía renal, 523
digestiva, 502 Gammagrafía tiroidea, 527
Gammagrafía de las glándulas Ganglio linfático centinela,
salivares, 507 biopsia de, 530
Gammagrafía de reflujo Tomografía por emisión
gastroesofágico, 509 de positrones, 930
HECES
Anticuerpos anti-Helicobacter Bioterrorismo, prueba de

pylori, 569 agentes infecciosos de, 198
Apt, prueba de, 152 Cultivo, 286
Cultivos víricos, 323 Sangre oculta, 844

Grasa fecal, 562 Toxina de Clostridium,
Huevos y parásitos, 286 prueba de, 258
Lactoferrina, 652
HEMATOLOGIA
Absorción de D-xilosa, Anticuerpos anticélulas

prueba de, 1 parietales, 88
Ácido fólico, 3 Anticuerpos anticentrómero, 89
Ácido láctico, 9 Anticuerpos anticitoplasma de
Ácido úrico, 11 neutrófilo, 90
ADN del VHB, análisis, 860 Anticuerpos anticromatina, 92
ADN metilado del gen septina 9, Anticuerpos antiendomisio, 101
17 Anticuerpos antiesclerodermia,
Aglutininas febriles, 126 94
Agresión sexual, toma Anticuerpos
de muestras, 20 anti-espermatozoides, 96
Alanina aminotransferasa, 23 Anticuerpos anti-factor
Albúmina, 772 intrínseco, 98
Albúmina modificada Anticuerpos antifúngicos, 99
por la isquemia, 25 Anticuerpos antigliadina, 101
Aldolasa, 26 Anticuerpos antiglucano, 103
Aldosterona, 28 Anticuerpos anti-Helicobacter
Alergia, prueba sanguínea de, 35 pylori, 569
Alfaântitripsina, 38 Anticuerpos antihistonas, 92
Alfa!-antitripsina, Anticuerpos anti-Jo-1,80
fenotipificación, 38 Anticuerpos anti-membrana
Alfa-fetoproteína, 40 basal glomerular, 104
Aluminio, 43 Anticuerpos antimiocárdicos,
Amilasa, 45 106
Aminoácidos, pruebas de, 48 Anticuerpos antimitocondriales,
Amoníaco, nivel de, 57 107
Androstendionas, 888 Anticuerpos anti-músculo liso,
Anemia drepanocítica, cribado, 108
74 Anticuerpos antinucleares, 110
Anticuerpo antirreceptor Anticuerpos antinudeosoma, 92
de la tirotropina, 646 Anticuerpos anti-parvovirus
Anticuerpo contra el receptor B 19,114
de la acetilcolina, 82 Anticuerpos anti-péptido cíclico
Anticuerpos anti-ADN, citrulinado, prueba de, 116
prueba de, 84 Anticuerpos anti-peroxidasa
Anticuerpos anti-antígenos tiroidea, 118
nucleares extraíbles, 80 Anticuerpos anti-ribosómicos P,
Anticuerpos anticardiolipina, 86 119
Anticuerpos anti-SS-A, anti-SS-B Antitrombina III, actividad y

y anti-SS-C, 120 análisis del antígeno, 145
Anticuerpos antitiroglobulina, Apolipoproteínas, 148
122 ARN del VHC, análisis, 860
Anticuerpos antitoxoplasmosis, Aspartato aminotransferasa, 164
nivel de, 124 Autoanticuerpos contra la
Anticuerpos diabetes mellitus, 167
anti-transglutaminasa tisular, Autoanticuerpos insulínicos, 167
101 Basófilos, 825
Anticuerpos contra la ácido Beta2-microglobulina, 688
glutámico descarboxilasa, 167 Bilirrubina, 171
Anticuerpos contra Bioterrorismo, prueba de
la 21-hidroxilasa, 125 agentes infecciosos de, 198
Anticuerpos contra las células CA 15-3 y CA 27.29, marcadores
de los islotes, 167 tumorales, 208
Anticuerpos de la CA 19-9, marcador tumoral, 209
trombocitopenia inducida CA-125, marcador tumoral, 211
por heparina, 130 Calcio, 213
Anticuerpos frente a la Calcitonina, 216
legionelosis, prueba de, 127 Cáncer de mama, pruebas
Anticuerpos frente a la rubéola, genéticas, 789
prueba de, 128 Carboxihemoglobina, 224

Anticuerpos frente al sarampión, Cariotipo cromosómico, 231
132 CD4/CD8 para el VIH, 642
Anticuerpos frente al virus Citocinas, 252
linfotrófico de linfocitos T Citomegalovirus, 254
humano, 133 Cloruro, 256
Anticuerpos neutralizantes Coagulación intravascular
antirrábicos, prueba de, 134 diseminada, prueba de
Antidesoxirribonucleasa-B, detección sistemática de, 260
nivel de, 84 Colesterol, 268
Antiestreptolisina O, valor de, Colinesterasa, 271

879 Complemento, análisis del, 280
Antígeno carcinoembrionario, Consumo de sustancias,
135 pruebas de, 785
Antígeno del VHD, análisis, 561 Corticotropina, 609
Antígeno HLA-B27,137 Con cosintropina, prueba
Antígeno unido a de estimulación de, 612
fosfatidilinositol, 143 Con metirapona, prueba de
Antígeno linfocitario estimulación de, 615
humano B 2 7 ,137 Cortisol, 288
Antígeno precoz del cáncer Cotinina, 291
de próstata, 140 Creatina fosfocinasa, 293
Antígeno prostático específico, Creatincinasa, 293
139 Creatinina, 301
Creatinina, adaramiento de, 297 Estimulante del tiroides de

Cribado de tóxicos, 785 acción prolongada, 646
Cribado materno, prueba de, Etanol, 431
304 Excreción de estriol, 471
Cribado metabólico neonatal, Factor reumatoide, 435
307 Factor V Leiden, 437
Crioaglutininas, 311 Factores de la coagulación,
Crioglobulina, 313 concentración de, 439
Cuerpos de Heinz, inducción de, Farmacovigilancia (análisis
318 farmacológico de la sangre),
Cultivos víricos, 323 445
Chlamydia, 240 Fenilcetonuria, prueba de, 307
Degeneración macular Feocromocitoma, pruebas de
relacionada con la edad, estimulación y supresión, 450
análisis del riego, 325 Ferritina, 452
Deshidroepiandrosterona, 888 Fibrinógeno, 457
Deshidroepiandrosterona Fibrinopéptido A, 634
sulfato, 888 Fórmula leucocitaria, 825
2,3-difosfoglicerato, 334 Fosfatasa ácida, 464
Dímero D, prueba del, 336 Fosfatasa alcalina, 466
Dióxido de carbono, Fosfato, 468
contenido de, 338 FosfolipasaA2 asociada a
Enfermedad de Lyme, lipoproteínas, 470
prueba de la, 399 Fósforo inorgánico, 468
Enfermedades de transmisión Fracciones estrogénicas, 471
sexual, cultivos de, 401 Fragmento N-terminal del
Enolasa neuroespecífica, 405 propéptido natriurético, 717
Enzima convertidora Gamma-glutamil-transpeptidasa,
de la angiotensina, 406 490
Eosinófilos, 825 Gasometría arterial, 532
Epstein-Barr, valor de virus de, Gastrina, 540
Eritrocitos de laboratorio, 542
Fragilidad, 475 Genotipo de sensibilidad a
índices, 636 fármacos, prueba de, 547
Recuento, 415 Globulina fijadora de tiroxina,
Velocidad de sedimentación 548
globular, 969 Glucagón, 550
Eritropoyetina, 418 Glucosa
Estimulación con glucagón, En sangre, 552
prueba de, 450 Plasmática media, 582
Estimulación con TRH, Posprandial, 555
prueba de, 625 Prueba de tolerancia, 910
Estimulación de tirotropina, Glucosa-6-fosfato
prueba de, 430 deshidrogenasa, 557
Gonadotropina coriónica Lipocalina asociada a gelatinasa

humana, 559 de neutrófilos, 668
Haptoglobina, 567 Lipoproteínas, 670
Hematocrito, 572 Magnesio, 674
Hemocromatosis, pruebas Metahemoglobina, 682
genéticas, 793 Metanefrinas, prueba de, 684
Hemoglobina, 577 Metirapona, prueba de, 615
Electroforesis, 381 Microglobulina, 688
Hemoglobina fetal, 579 Mioglobina, 693
Hemoglobina glucosilada, 581 Monocitos, 825
Hemograma completo, 584 Monómeros de fibrina, 634
Hexosaminidasa, 587 Mononucleosis, prueba rápida,
Hiato aniónico, 332 695
Hierro, nivel de, y capacidad Neutrófilos, 825
total de fijación de hierro, Nitrógeno ureico sanguíneo,
591 prueba de, 696
Homocisteína, 607 N-telopéptido, 815
Hormona antidiurética, 617 5 '-Nucleotidasa, 699
Hormona del crecimiento, 620 O'Sullivan, prueba de, 911
Prueba de estimulación, 623 Osmolalidad, 702
Prueba de supresión, 621 Osteocalcina, 815
Hormona foliculoestimulante, Panel de pruebas

prueba de, 629 farmacogenómicas
Hormona liberadora de para la warfarina, 899
tirotropina, prueba de, 627 Péptido C,715
Hormona luteinizante, Péptido natriurético auricular,
prueba de, 629 717
Hormona paratiroidea, 632 Péptido natriurético cerebral,
Inhibidor del activador 717
del plasminógeno-1,640 Péptido natriurético tipo C, 717
Inhibina A, 305 Péptidos natriuréticos, 717
Inmunofenotipificación pH sanguíneo del cuero

de la superficie celular, 642 cabelludo fetal, 725
Inmunoglobulinas estimulantes Plaquetas
del tiroides, prueba de, 646 Detección de anticuerpos,
Inmunoglobulinas inhibidoras 130
de la fijación tiroidea, 646 Prueba de agregación, 18
Insulina, prueba de, 648 Recuento, 733
Lactato deshidrogenasa, 650 Tiempo de cierre, 892
Lactógeno placentario humano, Volumen medio, 993
654 Plasminógeno, 73 6
Leucina aminopeptidasa, 664 Plomo, 740
Leucoaglutinina, prueba de, 109 Potasio, 743
Linfocitos, 825 Prealbúmina, 751
Lipasa, 666 Progesterona, prueba de, 758
Prolactina, niveles, 760 Sífilis, pruebas diagnósticas, 866

Proteína A plasmática asociada Sodio, 872
al embarazo, 762 Somatomedina C, 620
Proteína C reactiva, 764 SRAG, 877
Proteína C, 767 Streptococcus, pruebas
Proteína S, 767 serológicas, 879
Proteínas, 772 Supresión con dexametasona,
Proteínas de unión al factor prueba de, 885
de crecimiento similar Testosterona, 888
a la insulina, 433 Tiempo de coagulación
Proteínas glucadas, 581 activada, 895
Protrombina Tiempo de tromboplastina
Fragmento de, 634 parcial activada, 901
Tiempo, 897 Tiroglobulina, 904
Prueba de Coombs Tirotropina, 625
Directa, 282 Tiroxina
Indirecta, 284 Libre, 907
Prueba de supresión Total, 907
con clonidina, 450 Tolerancia a la lactosa,
Pruebas de embarazo, 559 prueba de, 656
Pruebas genéticas, 789 Triglicéridos, 950
QuantiFERON-TB Gold, Triyodotironina, 952
prueba de, 961 Trombosis, indicadores de, 634
Recambio óseo, marcadores, 815 Troponinas, 954
Receptor de transferrina, Tuberculosis, pruebas, 961
prueba del, 819 Uroporfirinógeno-l-sintasa, 965
Recuento de leucocitos y Velocidad de PSA, 139
fórmula leucocitaria, 825 VIH
Renina Carga viral, 973
En vena renal, 831 Farmacorresistencia, 976
Plasmática, 830 Seroiogía, 978
Resistencia a la proteína C Virus, pruebas de detección de,
activada, 438 986
Reticulocitos, recuento, 842 Virus de la hepatitis,
Sangre pruebas del, 857
Frotis, 477 Virus del Nilo Occidental, 986
Gasometría, 532 Vitamina B12, 988
Grupo, 564 Vitamina D, 990
Hemocultivo y antibiograma, Volumen sanguíneo total, 994
575 Zinc-protoporfirina, 996
Serotonina, 862
M ICROSCOPIA
Anticuerpos anti-membrana Biopsia cutánea para

basal glomerular, 104 inmunofluorescencia, 175
Biopsia de cuello uterino, 181 Estreptococos, cribado, 879

Biopsia de médula ósea, 176 FISH pancreatobiliar,
Biopsia endometrial, 184 prueba de, 460
Biopsia hepática, 186 Fracción de fase S, 600
Biopsia pleural, 189 Frotis de Papanicolaou, 706
Biopsia pulmonar, 191 Genéticas, pruebas
Biopsia renal, 194 de laboratorio, 542
Bioterrorismo, prueba de Gonorrea, cultivo, 401
agentes infecciosos de, 198 Helicobacter pylori,
Cáncer de colon, análisis anticuerpos, 569
tumoral, 220 Herpes genital, 585
Cáncer de mama, análisis Orina, cultivo y antibiograma,
tumoral, 600 963
Cáncer de mama, genómica, 545 Ploidía del ADN, 600
Catepsina D, 600 Proteína HER 2,600
Cultivo y antibiograma Proteína Ki67,600
de heridas, 319 Proteína p53,600
Cultivos faríngeo y nasal, 321 Receptor estrogénico,
Cultivos víricos, 323 prueba del, 821
Chlamydia, 240 Receptores de progesterona,
Enfermedades de transmisión prueba de, 823
sexual, cultivos de, 401 Tuberculosis, cultivo, 959
Absorción de D-xilosa, Calcio, 213 pruebas clasificadas por tipo

prueba de, 1 Cálculos urinarios, análisis de,
Ácido 5-hidroxiindolacético, 218
prueba de, 3 Cáncer de vejiga, marcadores del,
Ácido delta-aminolevulínico, 222
prueba de, 3 17-Cetosteroides, 889
Ácido metilmalónico, en orina, Cetonas, 64

988 Cilindros céreos, 65
Ácido úrico, 11 Cilindros epiteliales, 66
Ácido vanililmandélico Cilindros granulares, 65
y catecolaminas, 14 Cilindros grasos, 65
Aldosterona, 28 Cilindros hialinos, 65
Amilasa, 45 Cilindros tubulares, 66
Aminoácidos, pruebas de, 48 Consumo de sustancias,
Análisis de orina, 59 pruebas de, 785
Aspecto y color, 59 Corticotropina con metirapona,
Beta2-microglobulina, 688 prueba de estimulación de,
11 beta-prostaglandina F(2) alfa, 615
169 Cortisol, 288
Bioterrorismo, prueba de Creatinina, aclaramiento de, 297
agentes infecciosos de, 198 Cribado de tóxicos, 785
Cristales, 59 Microalbúmina, 686

Cultivo y antibiograma, 963 Nitritos, 59
Cultivos víricos, 323 N-telopéptido, 815
Eritrocitos y cilindros, 59 Olor, 59
Esterasa leucocitaria, 64 Osmolalidad, 700
Estudios de flujo, 462 pH, 59
Etanol,431 Piridinio, 815
Excreción de estriol, 471 Porfirinas y porfobilinógenos,
Excreción fraccionada de sodio, 741
877 Potasio, 746
Fenilcetonuria, prueba de, 307 Prealbúmina, 751
Filtrado glomerular estimado, Pregnandiol, 756
298 Proteína de Bence Jones, 770
Fracciones estrogénicas, 471 Proteínas, 62
Glucosa, 62 Pruebas de embarazo, 559
Gravedad específica, 63 Schilling, prueba de, 847
17-Hidroxicorticosteroides, 589 Sodio, 877
Hibridación in situ fluorescente, Supresión con dexametasona,
222 prueba de, 885
Leucina aminopeptidasa, 664 Tolerancia a la glucosa,
Leucocitos y cilindros, 59 prueba de, 910
Marcadores de recambio óseo, Urocultivo y antibiograma
815 en orina, 963
Metirapona, prueba de, 615 VIH, pruebas en orina, 979
OTRAS PRUEBAS
Alergia, prueba cutáneas de, 32 Función respiratoria,

Angiografía con fluoresceína, 76 pruebas de, 484
Anticuerpos anti-Helicobacter Lactosa, prueba del aliento, 656
pylori, 569 Mesa basculante, pruebas de,
Biopsia de vellosidades 781
coriónicas, 966 Orina, estudios de flujo, 462
Bioterrorismo, prueba de Oximetría, 704
agentes infecciosos de, 198 Pletismografía corporal, 487
Cardiotocografía fetal en reposo, Prueba del aliento con urea, 779
229 Pruebas de dilución de gases,
Colposcopia, 277 487
Consumo de sustancias, Pruebas genéticas, 789
pruebas de, 785 Resistencia a fármacos
Cultivos víricos, 323 en cultivo celular, 834
Estudios del sueño, 881 Resonancia magnética
Etanol,431 Angiografía, 836
Fetal, monitorización de la Espectroscopia, 837
saturación de oxígeno, 725 Imágenes, 835
Resonancia magnética cardíaca, TORCH, prueba de, 943

835 Tuberculina, prueba de, 957
PRUEBAS ELECTRODIAGNÓSTICAS
Alternancia de microvoltaje Electroneurografía, 391

de la ondaT, 374 Eiectronistagmografía, 393
Cardiotocografía fetal con Ergometría, 411
contracciones, 226 Estudios del sueño, 881
Cardiotocografía fetal en reposo, Holter, monitorización, 604
229 Magnetoencefalografía, 377
Electrocardiografía, 371 Potencial evocado, pruebas de,
Electrocardiografía de señal 747
promediada, 374 Prueba calórica, 777
Electrocorticografía, 377 Prueba electrofisiológica, 781
Electroencefalografía, 377
Electromiografía del esfínter
del suelo pélvico, 386
PRUEBAS MANOMÉTRICAS
Cistometría, 244 Perfil de presión uretral, 244

Estudio electrofísiológico, 781 Pletismografía, arterial, 738
Función esofágica, prueba de, 480
RADIODIAGNÓSTICO
Angiografía de sustracción Mamografía, 676

digital, 153 Mielografía, 690
Angiografía pulmonar, 78 Pielografía, 727
Angiografía renal, 153 Pielografía intravenosa, 727
Arteriografía, 153 Pielografía retrógrada, 727
Bario Radiografía de cráneo, 806

Enema, 395 Radiografía de la columna
Esofagografía, 424 vertebral, 808
Cateterismo cardíaco, 233 Radiografía de tórax, 810
Cistografía, 242 Radiografía simple de abdomen,
Colangiografía transhepática 855
percutánea, 262 Resonancia magnética, 835
Colonoscopia virtual, 915 Serie radiográfica para
Deglución, exploración de la, diagnóstico de obstrucción,
326 855
Histerosalpingografía, 595 Sialografía, 864
Hueso Tomografía computarizada
Densitometría, 328 Abdominal, 914
Radiografía, 813 Arteriografía, 916
Cardíaca, 920 Tránsito baritado

Cerebral, 924 esofagogastroduodenal, 9 44
Colonografía, 915 Tránsito del intestino delgado,
De las glándulas 947
suprarrenales, 914 Venografía de las extremidades
Renal, 914 inferiores, 971
Torácica, 927 Videofluoroscopia esofágica, 326
Tomografía por emisión
de positrones, 930
Apéndice C: pruebas en función de enfermedad y órgano 1021
pruebas en función
Apéndice C: pruebas en función de enfermedad
y órgano
Este apéndice incluye grupos de pruebas que suelen utilizarse

para el cribado o para evaluar situaciones patológicas. Estas pruebas
se pueden modificar o ampliar en función de la situación clínica.
de enfermedad
An em ia Calcio (total/ionizado), 213
Anemia macrocítica Cribado de tóxicos, 785
Folato, 3 Etanol, 431
TSH, 625 Gasometría arterial, 532
Vitamina B12, 988 Hiato aniónico, 332
Anemia microcítica Osmolalidad (sérica), 702
Pruebas metabólicas básicas,
y órgan o
índice de reticulocitos, 842
Pruebas de hierro, 591 1022
Anemia normocítica Salicilatos, 445
índice de reticulocitos, 842 C rib ad o de co ag u lació n
Pruebas de hemolisis, 1021
Recuento de plaquetas, 733
Hemograma completo, 584
Tiempo de protrombina (TP),
índices eritrocitarios, 636
897
Recuento de reticulocitos, 842
Tiempo de tromboplastina
A rtritis parcial (TTP), 901
Ácido úrico, 11
C rib ad o de h orm o nas
Anticuerpos antinucleares, 110
tiro id e a s
Factor reumatoide, 435
Proteína C reactiva, 764 Tirotropina (TSH), 625
VSG (velocidad de Tiroxina (T4 libre), 907
sedimentación), 969 C rib ad o de tó x ico s (en orin a)
CID Anfetaminas, 785
Fibrinógeno, 457 Barbitúricos, 785
Hemograma completo, 584 Benzodiazepinas, 785
Productos de degradación Fenciclidina, 785
de la fibrina, 634 Metabolitos de la cocaína, 785
Recuento de plaquetas, 733 Metabolitos de la marihuana, 785
Tiempo de protrombina (TP), Metabolitos de los opiáceos, 785
897 Metacualona, 785
Tiempo de tromboplastina Metadona, 785
parcial (TTP), 901 Propoxifeno, 785
Com a E stad o de salud g en eral

Ácido láctico, 9 Ácido úrico, 11
Alcohol, 431 Gamma-glutamil transferasa
Amoníaco, 57 (GGT), 490
1022 Apéndice C: pruebas en función de enfermedad y órgano
Hemograma completo, 584 Fosfatasa alcalina, 466

Lactato deshidrogenasa (LDH), Fósforo inorgánico, 468
650 Hormona paratiroidea (PTH),
Lipidograma, 268 632
Pruebas metabólicas Magnesio, 674
exhaustivas, 1022 Proteínas, total, 772
Tirotropina (TSH), 625
P ru eb as de e le ctró lito s
H ep atitis, aguda Cloruro, 256
Anticuerpos contra el VHA, IgM, Dióxido de carbono, 338
860 Potasio, 743
Anticuerpos contra el VHC, 860 Sodio, 872
VHB
P ru eb as de fu n ció n h ep ática
Anticuerpos IgM contra
el core, 860 Alanina aminotransferasa (ALT)/
Antígeno de superficie, 860 glutámico-pirúvico
transaminasa sérica (SGPT),
H iperten sión 23
Análisis de orina, 59 Albúmina, 772
Cortisol, urinario libre, 288 Aspartato aminotransferasa (AST)/
Metanefrinas, en orina, 684 transaminasa glutámico
Prueba de cribado de hormonas oxalacética sérica (SGOT),
tiroideas, 1020 164
Pruebas metabólicas básicas, 1022 Bilirrubina, 171
Renina, 830 Fosfatasa alcalina, 466
Gamma-glutamil transferasa
H u e so s/articu lacio n es
(GGT), 490
Ácido úrico, 11 Proteínas, totales, 772
Albúmina, 772 Tiempo de protrombina, 897
Calcio, 213
Fosfatasa alcalina, 466 P ru eb as de h em o lisis
Fósforo inorgánico, 468 Antiglobulinas, 282,284
Osteocalcina, 815 Bilirrubina, 171
Proteínas, totales, 772 Haptoglobina, 567
Hemoglobina, libre
Lesión ca rd íaca
En orina, 59
Creatincinasa (CK), 293 En suero, 577
CPK-MB, 293 Hemograma completo, 584
Mioglobina, 693 Lactato deshidrogenasa (LDH),
Troponina 1,954 650
P aratiro id es
Recuento de reticulocitos, 842
Albúmina, 772 P ru eb as de líp id os
Calcio (total/ionizado), 213 Colesterol total, 268
Calcio, urinario, 213 HDL-colesterol, 268
Creatinina, 301 Triglicéridos, 950
Apéndice C: pruebas en función de enfermedad y órgano 1023
P ru eb as m e ta b ó lic a s b ásicas Lipasa, 666

Calcio, 213 Triglicéridos, 950
Cloruro, 256 P ru eb as p re n a ta le s
Creatinina, 301
Ácido úrico, 11
Dióxido de carbono, 338
Análisis de orina, 59
Glucosa, 552
Anticuerpos antitoxoplasmosis,
Nitrógeno ureico sanguíneo
124
(BUN), 696
Anticuerpos frente a la rubéola,
Potasio, 743
prueba de, 128
Sodio, 872
Antígeno de superficie del VHB,
P ru eb as m e ta b ó lic a s 860
e x h a u stiv a s Citomegalovirus, 254
Albúmina, 772 Creatinina, 301
Aspartato aminotransferasa Cribado de anticuerpos, 284
(AST, SGOT), 164 Cultivo cervical para
Bilirrubina, 171 enfermedades de transmisión
Calcio, 213 sexual, 401
Cloruro, 256 Cultivo de orina, 963
Creatinina, 301 Frotis de Papanicolaou, 706
Dióxido de carbono, 338 Glucosa, 552
Fosfatasa alcalina, 466 Grupo ABO y Rh, 564
Glucosa, 552 Hemograma completo, 584
Nitrógeno ureico sanguíneo Herpes simple I y II, 585
(BUN), 696 Nitrógeno ureico sanguíneo
Potasio, 743 (BUN), 696
Proteínas, totales, 772 Tiroxina,T4 libre, 907
Sodio, 872 VDRL, 866
P ru eb as o b sté tric a s P ru eb as ren ales
Anticuerpos frente a la rubéola, Albúmina, 772

prueba de, 128 Calcio, 213

Antígeno de superficie del VHB, Cloruro, 256
860 Creatinina
En sangre En orina de 24 horas, 297
Cribado, 564 En sangre, 301
Grupo, 564 Dióxido de carbono, 338
Hemograma completo, 584 Fósforo inorgánico, 468
Pruebas de sífilis (RPR, VDRL), Glucosa, 552
866 Hemograma completo, 584
Magnesio, 674
P ru eb as p a n cre á tica s Nitrógeno ureico sanguíneo
Amilasa, 45 (BUN), 696
Calcio (total/ionizado), 213 Potasio, 743
Glucosa, 552 Sodio, 872
1024 Apéndice C: pruebas en función de enfermedad y órgano
TORCH, prueb as VIH

de a n ticu e rp o s Anticuerpos frente al VIH
Anticuerpos antitoxoplasmosis, con confirmación mediante
nivel de, 124 Western blot, 978
Anticuerpos contra CD4 y CD8,642
citomegalovirus, 254 Hemograma completo, 584
Anticuerpos contra herpes
simple, 585
Anticuerpos frente a la rubéola,
prueba de, 128
T rata m ie n to de la d iab etes
m e llitu s
Hemoglobina A|c, 581
Hiato aniónico, 332
Lipidograma, 268
Pruebas metabólicas básicas,
1022
Apéndice D: símbolos y unidades de medida 1025
Apéndice D: símbolos y unidades de medida
< menor que

> mayor que
< menor o igual que
> mayor o igual que
a año
C celsius
c (prefijo) centi (10-2)
Ce centímetro cúbico
Cg centigramo
Cm centímetro
cmH O centímetro de agua
Cu cúbico
d (prefijo) deci (10-1)
di decilitro (100 mi)
fl femtolitro
fmol femtomol
G gramo
H hora
k (prefijo) kilo (103)
Kat katal
símbolos y unidades de m ed id a
Kg kilogramo (1.000 gramos)
1 litro
m metro
m (prefijo) mili (10-3)
m|x milimicrómetro
m2 metro cuadrado
m3 metro cúbico
meg, *ig, microgramo
mEq miliequivalente
mEq/1 miliequivalente por litro
mg miligramo (1/1.000 gramos)
min minuto
mi mililitro
mm milímetro (1/10 centímetro)
mM milimol
mm3 milímetro cúbico
mmH20 milímetro de agua
mmHg milímetro de mercurio
mmol milimol
mol mol
mOsm miliosmol
mU miliunidad

1026 Apéndice D: símbolos y unidades de medida
mUI miliunidad internacional

mV milivoltio
(x (prefijo) micro (10-6)
n.3 micrómetro cúbico
[xkat microkatal
\xl microlitro
\xm micrómetro
(xm3 micrómetro cúbico
(xmol micromol
jxU microunidad
(jlUI microunidad internacional
n (prefijo) nano (10-9)
ng nanogramo
nkat nanokatal
nm nanómetro
nmol nanomol
p (prefijo) pico (10-12)
Pa pascal
P8 picogramo
pl picolitro
pm picómetro
pmol picomol
s segundo
U unidad
UI unidad internacional
Unidades del SI Unidades del Sistema Internacional
Bibliografía 1027
Bibliografía
Bain LJ, Barker W, Loewenstein CA, Duara R:Towards an earlier diagnosis

of Alzheimer disease (Proceedings of the 5th MCI Symposium, 2007),
A lzheimer Dis Assoc Disord 22:99-110,2008.
Barr Fritcher EG, et al:A multivariable model using advanced cytologic
methods for the evaluation of indeterminate pancreatobiliary
strictures, Gastroenterology 136:2180-2186,2009.
Bettstetter M, et al: Distinction of hereditary nonpolyposis colorectal
cancer and sporadic microsatellite-unstable colorectal cancer
through quantification of MLH1 methylation by real-time PCR,
Clin Cancer Res 13:3221-3228,2007.
BirdTD, Miller BL: Dementia. In Fauci AS, et al, editors: Harrison's
principles o f internal medicine, ed 17, NewYork, 2008.
Bose D, et al: Intravascular ultrasound for the evaluation of therapies
targeting coronary atherosclerosis,JA m Coll Cardiol 49:925-932,
2007.
Braun L: How inflammatory markers refine CV risk status, A m Nurse
Today 5(5):30-31,2010.
Brenner DJ, Hall EJ: Computed tomography—An increasing source of
radiation exposure, N Engl J Med 357(22):2277-2284,2007.
Budoff MJ, et al:Assessment of coronary artery disease by cardiac
computed tomography, Circulation 114:1761-1791,2006.
Clark-Langone K, et al: Biomarker discovery for colon cancer using a 761
gene RT-PCR assay,BMC Genomics 8(279):2l64-2l68,2007.
Danesh J, et al: C-reactive protein and other circulation markers of
inflammation in the prediction of coronary heart disease, N Engl
J Med 350(14): 1387-1397,2004.
deVosT, et al: Circulating methylated SEPT9 DNA in plasma is a
biomarker for colorectal cancer, Clin Chem 55(7): 1337-1346,2009.
DiNisio M, et al: Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of
venous thromboembolism: a systematic review,/ Thromb Haemost
5:296-304,2007.
Etzioni RD, et al: Is prostate-specific antigen velocity useful in early
detection of prostate cancer? A critical appraisal of the evidence,
J Natl Cancer Inst 99:1510-1515,2007.
Ferrante M, et al: New serological markers in inflammatory bowel
disease are associated with complicated disease behaviour, Gut
56:1394-1403,2007.
Finn JP, et al: Cardiac MR imaging: state of the technology, Radiology
241(2):338-354,2006.
Grundy SM, et al: Implications of recent clinical trials for the National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines,
Circulation 110(2):227-239,2004.
Halsey D, et al: Implications for educating the next generation of nurses
on genetics and genomics in the 21st century,/Nurs Schol 43(1):3-12,
2011.
Hecht HS, et al: Coronary artery calcium scanning: clinical paradigms for
cardiac risk assessment and treatment, Am Heart J 151:1139-1146,
2006 .
1028 Bibliografía
Hirsch R, et al: NGAL is an early predictive biomarker of

contrast-induced nephropathy in children, Pediatr Nephrol
22(12):2089-2095,2007.
Hoffmann U, Ferencik M, Cury R, Pena A: Coronary CT angiography,
J N u cl Med 47:797-806,2006.
Kawachi MH, et al: Prostate cancer early detection,/ Natl Compr Cane
Netw 5(7):7l4-736,2007.
Kim DH, et al: CT colonography versus colonoscopy for the detection of
advanced neoplasia,N E n g lJM ed 357(l4):l403-l4l2,2007.
Kragelund C, et al: N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and
long-term mortality in stable coronary heart disease, N Engl J Med
352(7):666-674,2005.
Levin B, et al: Screening and surveillance for the early detection of
colorectal cancer and adenomatous polyps, CA CancerJ Clin
58(3): 130-160,2008.
Lorenz MW, et al: Prediction of clinical cardiovascular events
with carotid intima-media thickness: a systematic review and
meta-analysis, Circulation 115(4):459-467,2007.
Manson JE, et al: Estrogen therapy and coronary artery calcification,
N EnglJ Med 356(25):2591-2602,2007.
Maryand M, et al: Human papillomavirus DNA versus Papanicolaou
screening tests for cervical cancer, N EnglJ Med 357(16): 1579-1588,
2007.
Montalto N, et al:Validation of self-reported smoking status using
saliva cotinine: a rapid semiquantitative dipstick method, Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 16(9): 1858-1862,2007.
Nordberg A:Amyloid plaque imaging in vivo: current achievement and
future prospects, Eur J Nucl Med Mol Imaging 35(Suppl 1):S46-S50,
2008.
O’Brien JT: Role of imaging techniques in the diagnosis of dementia,
Br J Radiol 80(Spec No 2):S71-S77,2007.
Pagana KD: BNP: rapid detector of heart failure, Am Nurse Today
2(5): 17-18,2007.
Pagana KD: Microalbumin: little test, big payoff, A m Nurse Today
l(l):57-58,2006.
Pagana KD: Laboratory and diagnostic testing: a perioperative update,
AORNJ 85(4):754-762,2007.
Pagana KD: Sleeping in the danger zone,^4m Nurse Today 2(9): 14-15,
2007.
Pagana KD: Virtual colonoscopy: a noninvasive look at the colon, Am
Nurse Today 1(3):20-21,2006.
Pagana KD:What's the latest on lipoproteins? A m Nurse Today 2(ll):4l-42,
2007.
Pagana KD, Pagana TJ: Mosby's m anual o f diagnostic and laboratory
tests, ed 4, St Louis, 2010, Mosby.
Párente DB, et al: Potential role of diffusion tensor MRI in the differential
diagnosis of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease,
A m J Roentgenol 190:1369-1374,2008.
Pickhardt PJ, et al: Computed tomographic virtual colonoscopy to
screen for colorectal neoplasia in asymptomatic adults, N EnglJ Med
349(23):2191-2200,2005.
Bibliografía 1029
Portela-Gomes G, et al: Neuroendocrine cell markers for pancreatic islets

and tumors, Appl Immunohistochem Mol Morphol 12:183-192,
2004.
Richards SJ, et al:The role of flow cytometry in the diagnosis of
paroxysmal nocturnal hemoglobinuria in the clinical laboratory,
Clin Lab Med 27(3):577-590,2007.
Rosenthat DL, et al:The PapSpin: a reasonable alternative to other, more
expensive liquid-based Papanicolaou tests, Cancer 108:137-143,
2006 .
Schellekens GA, et al:The diagnostic properties of rheumatoid arthritis
antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide, Arthritis
Rheum 43:155-163,2000.
Smith RA, Cokkinides V, Brawley OW: Cancer screening in the United
States, 2008: a review of current American Cancer Society guidelines
and cancer screening issues, CA CancerJ Clin 58(3): 161-179,2008.
Stevens LA, et al: Estimating GFR using serum cystatin C alone and
in combination with serum creatinine: a pooled analysis of 3418
individuals with C¥LD,Am J Kidney Dis 51(3):395-406,2008.
Strander B, et al: Liquid-based cytology versus conventional
Papanicolaou smear in an organized screening program: A
prospective randomized study, Cancer 111:285-291,2007.
VanMeurs JB, et al: Homocysteine levels and the risk of osteoporotic
fracture, N EnglJ Med 350(20):2033-204l, 2004.
Yeh E, et al: Evaluation of urinary cotinine immunoassay test strips used
to assess smoking status, Nicotine Tob Res 13(11):1045-1051,2011.
1030 Abreviaturas de las pruebas diagnósticas y de laboratorio
Abreviaturas de las pruebas diagnósticas

y de laboratorio
AAT Alfaj-antitripsina
ACTH Corticotropina
ADH Hormona antidiurética
AFP Alfa-fetoproteína
A IT Prueba de inhibición de la aglutinación
ALA Acido aminolevulínico
ALT Alanina aminotransferasa
AMA Anticuerpos antimitocondriales
ANA Anticuerpos antinucleares
ANCA Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
ANP Péptido natriurético auricular
AO Análisis de orina
APCA Anticuerpos anticélulas parietales
APE Análisis de penetración de los espermatozoides
ARP Análisis de renina plasmática
ASD Angiografía de sustracción digital
ASLO Antiestreptolisina O , nivel
ASMA Anticuerpos antimúsculo liso
AST Aspartato aminotransferasa
BAR Bacilos ácido-resistentes
BG LC Biopsia del ganglio linfático centinela
BNP Péptido natriurético cerebral
BRCA Cáncer de mama (gen)
BSAP Fosfatasa alcalina específica ósea
BTA Antígeno del tumor vesical
BU N Nitrógeno ureico sanguíneo
BVC Biopsia de vellosidades coriónicas
CC1 Adaramiento de creatinina
CEA Antígeno carcinoembrionario
CK Creatincinasa
CM O Contenido mineral óseo
CMV Citomegalovirus
CO Monóxido de carbono
co 2 Dióxido de carbono
Cociente A/G Cociente albúmina/globulina
Cociente L/S Cociente lecitina/esfingomielina
Cociente M /E Cociente mieloide/eritroide
COH b Carboxihemoglobina, prueba
Columna LS Columna lumbosacra
CPK, CP Creatina fosfocinasa
CPRE Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
CRP Proteína C reactiva
CS Cetosteroides
CST Cardiotocografía fetal con contracciones
CTFH Capacidad total de fijación de hierro
CTH P, CTP Colangiografía transhepática percutánea
CUGM Cistouretrografía miccional
CyA Cultivo y antibiograma
CH CM Concentración de hemoglobina corpuscular media

Abreviaturas de las pruebas diagnósticas y de laboratorio 1031
DEXA Absorciometría de rayos X de energía dual

DM O Densidad mineral ósea
DSMA Monometanoartonato disódico
D ST Prueba de supresión con dexametasona
DyL Dilatación y legrado
EB Enema de bario
ECA Enzima convertidora de la angiotensina
ECAS Enzima convertidora de la angiotensina sérica
E C G , EKG Electrocardiografía
Eco Ecografía
EEG Electroencefalograma
EG D Esofagogastroduodenoscopia
EIA Enzimoinmunoanálisis
ELISA Análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas
EMG Electromiografía
ENG Electroneurografía
EPCA Antígeno precoz del cáncer de próstata
EPO Eritropoyetina
ER Receptor estrogénico
Eri Eritrocito
ETE Ecocardiografía transesofágica
ETT Ecocardiografía transtorácica
FA Fosfatasa alcalina
FCU Fenilcetonuria
FR Factor reumatoide
FSH Hormona foliculoestimulante
FTA-ABS Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes
FVL Factor V Leiden
G Glucemia en ayunas
G- 6 -PD Glucosa- 6 -fosfato deshidrogenasa
GA Gasometría arterial
G GT Gamma-glutamil transferasa
GGTP Gamma-glutamil transpeptidasa
GH Hormona del crecimiento
G I series Gastrointestinal series
GluPP Glucemia posprandial

GPM Glucemia plasmática media
GPP Glucosa posprandial
G RGE Gammagrafía de reflujo gastroesofágico
GVP Gammagrafía de ventilación-perfusión
GyA Glucosa y acetona
GyPC Grupo y pruebas cruzadas
HAA Antígeno asociado a hepatitis
Hb Hemoglobina
H bG , H BG Hemoglobina glucosilada
HC Hemograma completo
H CG Gonadotropina coriónica humana
Hci Homocisteína
H CM Hemoglobina corpuscular media
H C 0 3 Bicarbonato
H ct Hematocrito
HDL Lipoproteína de alta densidad
1032 Abreviaturas de las pruebas diagnósticas y de laboratorio
5-HIAA Ácido hidroxiindolacético

H IDA Ácido iminodiacético hepático
H LA-B27 antígeno linfocítico humano B 27
HPN Hemoglobinuria paroxística nocturna
H TLV Virus linfotrópico T humano
HyP Huevos y parásitos
IAA Autoanticuerpos insulínicos
ICA Anticuerpos contra las células de los islotes
ID E índice de distribución eritrocitaria
Ig Inmunoglobulina
IHA Inhibición de la hemaglutinación
IN R índice normalizado internacional
LAP Leucina aminopeptidasa
LATS Estimulante del tiroides de acción prolongada
LCR Líquido cefalorraquídeo
LDH Lactato deshidrogenasa
LD L Lipoproteína de baja densidad
Leu Leucocitos
LH Hormona luteinizante
MA Microalbúmina
M EG Magnetoencefalografía
MMA Ácido metilmalónico
MUGA Gammagrafía de adquisición multisincronizada
NMP 2 2 Proteína de la matriz nuclear 22
NST Cardiotocografía en reposo
NT N-telopéptido
17-O H CS 17 -Hidroxicorticosteroides
PAB Prealbúmina
PAI-1 Inhibidor del activador del plasminógeno-1
PAP Fosfatasa ácida prostática
Pco2 Presión parcial de dióxido de carbono
PC R Reacción en cadena de la polimerasa
PDF Productos de degradación de la fibrina
PE Potencial evocado
PEF Productos de escisión de la fibrina
PEF Prueba electrofisiológica
PET Tomografía por emisión de positrones
PFH Pruebas de función hepática
PFR Pruebas de función respiratoria
PH Concentración de ión hidrógeno
PIV Pielografía intravenosa
PL Punción lumbar
PMN Polimorfonudear
P02 Presión parcial de oxígeno
P° 4 Fosfato
PPD Derivado proteico purificado
PPO prueba de provocación con oxitocina
PPU Perfil de presión uretral
PR Receptor de progesterona
PSA Antígeno prostático específico
%PSAL Porcentaje de PSA libre
PTG Prueba de tolerancia a la glucosa
PTG -IV Prueba de tolerancia a la glucosa, intravenosa
Abreviaturas de las pruebas diagnósticas y de laboratorio 1033
PTH Parathormona, hormona paratiroidea

PTO G Prueba de tolerancia oral a la glucosa
PYD Enlaces cruzados de piridinio
RAST Prueba de radioalergoadsorción
RIA Radioinmunoanálisis
RM Resonancia magnética
RPR Reagina plasmática rápida
RX-Tx Radiografía de tórax
SGOT Glutámico-oxalacético transaminasa sérica
SG PT Glutámico-pirúvico transaminasa sérica
SO Sangre oculta
SPEC T Tomografía computarizada por emisión de fotón
único
t 3 Triyodotironina
T 4 Ubre Tiroxina, libre
t 4 Tiroxina
TB G Globulina fijadora de tiroxina
TBPA Prealbúmina fijadora de tiroxina
TC Tomografía computarizada
TCA Tiempo de coagulación activado
TEG D Tránsito esofagogastroduodenal
Tg Tiroglobulina
TG Triglicéridos
T ID Tránsito de intestino delgado
T nlc Troponina cardíaca I
TnTc Troponina cardíaca T
TP Tiempo de protrombina
TR F Factor liberador de tirotropina
TR H Hormona liberadora de tirotropina
TSH Tirotropina
TSI Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides
TT P Tiempo de tromboplastina parcial
TTPA Tiempo de tromboplastina parcial activada
UGE Urografía excretora
UIV, U I Urografía intravenosa
VCM Volumen corpuscular medio
V D RL Laboratorio de investigación de enfermedades

venéreas
V IH Virus de la inmunodeficiencia humana
VLDL Lipoproteínas de muy baja densidad
VMA Ácido vanililmandélico
VPM Volumen plaquetario medio
VSG Velocidad de sedimentación globular
1034 índice alfabético
índice alfabético
A Actividad de antitrombina y análisis

A]AT (alfa,-antitripsina), 38-39 antigénico, 145-147
A69S, 325 Actividad de renina plasmática (ARP),
S-AAL (ácido delta-aminolevulínico), 830-833, 831/
3-4 Actividad/análisis de antitrombina III
AAT (alfa,-antitripsina), 38-39 (AT-ni), 145-147
Abdomen Ac-TPO (anticuerpos anti-peroxidasa
ecografía, 350-353, 351/ tiroidea), 118
gammagrafía, 502-504 AD (androstenodiona), 754-755
laparoscopia, 659-661, 659/ ADB (antidesoxirribonucleasa-B),
TC, 914-919 título, 879-880
Absorciometría dual de rayos X (DEXA), ADH. V. Hormona, antidiurética (ADH)
328-331 ADN metilado del gen septina, 9, 17
Absorción AF (angiografía con fluoresceína),
de D-xilosa, prueba de, 1-2 76-77
de grasa, 562-563 AG (anion gap), 332-333
Ac antiGAD (anticuerpo contra la ácido Agente Pittsburgh B , 753
glutámico descarboxilasa), 167-168 Agentes infecciosos. V. también
Ac PMN (anticuerpos Cultivo, y antibiograma y los
antipolimorfonucleares), 109 agentes específicos
ACA (anticuerpos anticardiolipina), bacterianos, 575-576
86-87 bioterrorismo, 198-203, 200/-201/
AccuType, 547 de transmisión sexual, 401-404, 402/,
Acetilcolina (ACh), 82 403/, 404/
Acetilcolineterasa, 271-273 fúngicos, 99-100
AcFI (anticuerpos anti-factor parásitos, 286-287
intrínseco), 98 virales, 323-324, 324/
Acido aminolevulínico (AAL), 3-4 Aglutinación e inhibición espermáticas,
Acido delta-aminolevulínico ( 8 -AAL), 96-97
3-4 Aglutininas, febriles, 126
Acido fólico, 7-8 Agregación
Acido 5-hidroxiindolacético ácido plaquetaria, prueba de, 18-19
(5-HIAA), 5-6 sexual, toma de muestras, 2 0 - 2 2 , 2 2 c
Acido láctico, 9-10 AHA (anticuerpo antihistona), prueba de,
LCR, 797-785 92-93
Ácido metilmalónico, 988-989 AL (acidosis láctica), 9-10
Ácido úrico, 11-13 Alanina aminotransferasa (ALT), 23-24
Ácido valproico, 446; Albúmina, 772-776, 115t
Ácido vanililmandélico (AVM), modificada por la isquemia (AMI), 25
14-16 Alcalosis
Acidosis metabólica, 534/, 535/, 538
láctica, 9-10 respiratoria, 534/, 535/, 538
metabólica, 332, 534/, 535/, 538 Alcohol
respiratoria, 534/, 535?, 538 en sangre, 431-432
Aclaramiento de creatinina (CC), etílico, 431-432
297-300 Aldolasa, 26-27
Acromegalia, 620-622 Aldosterona, 28-31
ACTH. V: Corticotropina (ACTH) nivel de potasio, 743-745
Los números de página seguidos por una/corresponden a las figuras, los números de
página seguidos por una /corresponden a las tablas y los números de página seguidos por
una c corresponden a los cuadros.
Indice alfabético 1035
Aldosteronismo, 28-31, 830-831 del receptor estrogénico, 821-822

Alergia del riesgo de degeneración macular
al látex, 36 relacionada con la edad (DMRE),
prueba cutánea, 32-34, 36 325
prueba sanguínea, 35-37, 35/ del riesgo de DMRE (degeneración
Alfaânti tripsina (AAT), 38-39 macular relacionada
Alfa-l-microglobulina, 688-689 con la edad), 325
Alfa-fetoproteína (AFP), 40-42, 53 del semen, 852-854
ALT (alanina aminotransferasa), 23-24 farmacológico de la sangre (TDM),
Alternancia de microvoltaje de la 4 4 5 -4 4 9 , 4 4 6 /,448 1
onda T (AMOT), 374 mediante micromatrices del grupo
Aluminio, 43-44 sanguíneo, 564-566
AMA (anticuerpo antimiocárdico), 106 ANCA (anticuerpos anti-citoplasma
AMA (anticuerpo antimitocondrial), de neutrófilos), 90-91
107 antimieloperoxidasa (MPO-ANCA),
AMI (albúmina modificada 90
por la isquemia), 25 antiproteinasa 3 (PR3-ANCA), 90
Amilasa, 45-47, 850 Androstenodiona (AD), 754-755, 889
líquido peritoneal, 711 Anemia, 636-639, 637/
líquido pleural, 935,937 anáfisis del receptor de transferrina,
Aminofilina, 446/ 819-820
Amniocentesis, 51-56,55/ de las enfermedades crónicas, 819
Amoníaco drepanocítica, 74-75, 308, 383/
líquido peritoneal, 712 ferropéniea, 452, 819-820
sangre, 57-58 perniciosa, 8 8 , 98, 847, 988
Amplificación de ácidos nucleicos Anfetaminas, 786/
para TB (NAAT), 961-962 Angiografía. V. Arteriografía
ANA (anticuerpos antinucleares), 110-113, (angiografía)
110c, lile , 112/, 113/, 938 bronquial, 78-79
Análisis con fluoresceína (AF), 76-77
cromosómico de la sangre, 231-232 de sustracción digital (ASD), 153
de ADN, 789-796,790/ por resonancia magnética (ARM),
heces, 844-846 836
de cálculos urinarios, 218-219 pulmonar, 78-79
de drogas en orina, 785-788, 786/ renal, 153,156
de hemoglobina S, 74-75 Angioplastia coronaria transluminal
de insulina, 648-649 percutánea, 235
de la estructura de la cromatina Anoscopia, 868-869
de los espermatozoides, 853 Ansiedad, gammagrafía con PET, 932

de la fragmentación del ADN Antecedente de la tromboplastina
en los espermatozoides, 853 plasmática, 443/
de la metilación del ADN Anticoagulación, monitorización del
del gen septina, 9, 17 tiempo de protrombina, 898, 898/
de la vena renal, 831 Anticoagulante lúpico, 86-87
de líquido amniótico, 51-56, 55/ Anticonceptivos orales, tiempo de
de los cálculos urinarios, 218-219 tromboplastina parcial activada, 902
de mutación BRAF, en el cáncer Anticuerpo(s)
de colon, 2 2 0 -2 2 1 21-hidroxilasa, 125
de mutaciones, 437-438 ácido glutámico descarboxilasa,
de orina, 59-73, 61/ 167-168
de penetración de los aCL (anticardiolipina), 86-87
espermatozoides (APE), 852 ADN, 84-85
de quimiosensibilidad, 834 anti-21-hidroxilasa, 125
de respuesta a fármacos, 834 anti-ADN, 84-85
de toxina de Clostridium, 258-259 bicatenario (anti-ADNbc), 84-85
de unión a ácido hialurónico (AIJAH), anti-antígeno nuclear extraíble
852-853 (anti-ENA), 80-81, 120-121
anti-CCP (péptido cíclico crioaglutinina, 311-312

citrulinado), 116-117 cromatina, 92-93
anticentrómero, 89 de Goodpasture, 104-105
anti-citoplasma de neutrófilos, de la nucleocápside de la hepatitis B
90-91 (HBcAc), 858
antidesoxirribonucleasa-B, 879-880 de superficie de la hepatitis B
antiendomisio, 1 0 1 - 1 0 2 (HBsAc), 858
antiespermáticos, 96-97 del síndrome de Sjógren, 112/, 113í,
anti-factor intrínseco (AcFI), 98 120-121
antifosfolípido, 86-87 desoxirribonucleasa-B, 879-880
antifúngicos, 99-100 diabetes, 167-168
antígeno nuclear extraíble, 80-81 e de la hepatitis B (HBeAc), 862
antigliadina, 1 0 1 - 1 0 2 en la esclerodermia (Scl-70), 112/,
antiglucano, 103 113í, 94-95
antigranulocitos, 109 endomisio, 1 0 1 -1 0 2
antihistidil transfer sintasa, 80-81 eritrocito, 282-285
antihistonas, 92-93 esclerodermia, 94-95
anti-HST, 92-93 espermatozoides, 96-97
anti-MBG (membrana basal factor intrínseco, 98
glomerular), 104-105 febril, 126
anti-membrana basal glomerular febriles (aglutininas), 126
(MBG), 104-105 fosfolípido, 86-87
antimicrosómicos tiroideos, 118 frente a
antineutrófilos, 90-91, 109 la ARN polimerasa HI, 94-95
antinucleares (ANA), 110-113, 110c, la legionelosis, 127
l i l e , 112/, 113í, 938 la rubéola, 132
antígeno nuclear extraíble, 80-81, prueba de, 128-129
1 2 0 -1 2 1 fúngicos, 99-100
centrómero, 89 gliadina, 1 0 1 -1 0 2
cromatina, 92-93 glucano, 103
antiplaquetarios, detección, 130-131 Goodpasture, 104-105
antipolimorfonucleares (Ac PMN), 109 granulocitos, 109
anti-Ro, 120-121 Helicobacterpylori, 569-571
antirreceptor de tirotropina, 646-647 hepatitis B, 858
anti-ribosómicos P, 119 heterófilos, 695
anti-Tg (tiroglobulina), 122-123 prueba de, 695
antitiroglobulina (Tg), 122-123 HTLV-1/2, 133
antitransglutaminasa tisular (tTGA), IgE, 35-37, 35í
101-102 Jo-1, 80-81
ASLO, 879-880 La, 120-121
cardiolipina, 86-87 legionelosis, 127
células membrana basal glomerular, 104-105
parietales, 8 8 miocárdico, 106
centrómero, 89 mitocondrial, 107
citoplasma de neutrófilos, 90-91 músculo Uso, 108
contra neutralizantes antirrábicos, prueba de,
el péptico cíclico citrulinado, 134
116-117 neutrófilos, 109
el receptor de acetilcolina (Ac ACh, nuclear, 8 9 ,9 4 -9 5 ,1 1 0 -1 1 3 ,110c,
anticuerpo anti-AChR), l i l e , 112/, 113í, 120-121, 938
82-83 nucleosoma, 92-93
la ácido glutámico descarboxilasa para la esclerosis múltiple, prueba de,
anticuerpo (Ac antiGAD), 103
167-168 péptido cíclico citrulinado, 116-117
las células de los islotes (ICA), peroxidasa tiroidea, 118,122
167-168 plaquetas, 130-131
parvovirus B 19,114-115 rabia, 134
Anticuerpo(s) (cont.) precoz del cáncer de próstata (EPCA),

receptor 141
de acetilcolina, 82-83 prostático específico (PSA), 139-142
de hormona estimulante unido a PI, 143-144
del tiroides, 646-647 Antiglobulina, prueba
de tirotropina, 646-647 directa, 282-283
ribonucleoproteína, 80-81 indirecta, 284-285
ribosomaP, 119 Antitrombina HI
Ro, 120-121 funcional, análisis, 145-147
rubéola, 128-129 inmunológica, 145-147
sarampión, 132 Aorta abdominal, ecografía, 350-351
Scl-70, 94-95 APCA (anticuerpo anti-células
Sjogren, 120-121 parietales), 8 8
Smith, 80-81 APE (análisis de penetración de los
SS-A (Ro), 120-121 espermatozoides), 852
SS-B (La), 120-121 Apolipoproteína A-I (Apo A-I), 148-151
SS-C, 120-121 Apolipoproteína B (Apo B), 148-151
tiroglobulina, 122-123 Apolipoproteína E (Apo E), 148-151
tiroideo antitiroglobulina, 122-123 Apolipoproteína(s) (Apo), 148-151
toxoplasmosis, 124 Apt, prueba de, 152
TPO, 118 Arginina, prueba de, 623-624
transglutaminasa tisular, 1 0 1 - 1 0 2 ARM (angiografía por resonancia
treponémico, 866-867 magnética), 836
fluorescente (FTA), prueba de, ARP (actividad de renina plasmática),
866-867 830-833
tuberculosis, 961-962 Arteria umbilical, 720
víricos, 986-987 Arteriografía (angiografía), 153-156
virus bronquial, 78-79
de Epstein-Barr, 408-410, 409/ coronaria, 233-239, 234/, 236/
herpes simple, 585-586 fluoresceína, 76-77
Antidesoxirribonucleasa-B pulmonar, 78-79
(anti-DNasa-B, ADNasa-B, ADB), resonancia magnética, 836
valor de, 879-880 TC, 916
Antiestreptolisina O (ASLO), 879-880 Arteriopatía coronaria. V. también
Antígeno(s) Infarto de miocardio
A leucocitario de histocompatibilidad, angiografía, 233-239, 234/, 236/
137-138 angioplastia, 235,238
A leucocítico humano, 137-138 apolipoproteínas, 148-151
cancerígeno Articulaciones
15-3 (CA 15-3), 208 artrocentesis, 157-159
19-9 (CA 19-9), 209-210 artroscopia, 160-163,160/
27.29 (CA 27.29), 208 Artritis reumatoide (AR), 112/, 113/,
125 (CA-125), 211-212 116,435
carcinoembrionario (CEA), 135-136 Artrocentesis con análisis de líquido
líquido peritoneal, 713 sinovial, 157-159
líquido pleural, 935,938 Artroscopia, 160-163,160/
de la nucleocápside de la hepatitis B ASD (angiografía de sustracción
(HBeAg), 858 digital), 153
de membrana prostático específico, 141 ASLO (antiestreptolisina O), 879-880
de superficie de la hepatitis B Aspartato aminotransferasa (AST),
(HBsAg), 858 164-166
del tumor vesical (BTA), 222-223 Aspiración
e de la hepatitis B (HBeAg), 862 médula ósea, 176-180,180/
HLA-B27, 137-138 pericárdica, 722-724, 724/
leucocitarios, 137-138 A ST (aspartato aminotransferasa),
linfocítico humano B27 (antígeno 164-166
HLA-B27), 137-138 AjAT (alfa1-antitripsina), 38-39
AT-m (antitrombina III), renal, 194-197,195/

actividad/análisis, 145-147 vellosidades coriónicas, 966-968,
Aterectomía, 235 967/
AUAH (análisis de unión a ácido BNP (péptido natriurético cerebral),
hialurónico), 852-853 717-718
Autoanticuerpo Botulismo, 198, 200í-201í
insulínico (IAA), 167-168 Broncoscopia, 204-207, 206/
tiroideo, 122-123 Brucelosis, 199-202, 200t-20lt,
Autopsia virtual, 916 BSAP (fosfatasa alcalina específica
AVM (ácido vanililmandélico), 14-16 ósea), 815-818
Azul de toluidina, prueba de, 21 BTA (antígeno del tumor vesical),
222-223
BUN (nitrógeno ureico sanguíneo),
B 696-698
Bacillus anthracis, 198, 200t-201t BVC (biopsia de vellosidades
Bacilo ácido-resistente (BAR), 959-960 coriónicas), 966-968, 967/
BACTEC, método, para cultivo
de tuberculosis cultivo, 959
Bacterias, cultivo. V. Cultivo c
Bacteriemia, 575 C. diff. (Clostridium difficile), 258-259
BAR (bacilo ácido-resistente), 959-960 C3 del complemento, 280-281
Barbitúricos, 786/ C4 del complemento, 280-281
Basófilos, 826, 828í-829í Cadenas ligeras, 770-771
Bazo kappa, 770-771
gammagrafía, 513-514 lambda, 770-771
TC, 914-919 Calcio (Ca), 213-215
Benzodiazepinas, 786 1 nivel de hormona paratiroidea,
Bernstein, prueba de, 481,482/ 632-633
Beta2-microglobulina (P 2m), 688-689 sérico, 213-215
11 beta-prostaglandina F(2) alfa, total, 213-215
169-170 urinario, 214
BGP (proteína G la ósea), 815-818 Calcitonina, 216-217
Bicarbonato. V. H C0 3 (bicarbonato) humana (HCT), 216-217
Bilirrubina, 171-174,172/ Cálculo, renal, 218-219
directa, 171-174, 172/ Campylobacter pylori, 569-571
indirecta, 171-174,172/ Cáncer
urinaria, 64, 6 8 alfa-fetoproteína, 40-42
Bilis, 171 de colon
Biliverdina, 171, 172/ análisis tumoral, 2 2 0 - 2 2 1
Biomarcadores específicos del cáncer antígeno carcinoembrionario, 135
de próstata, 141 m SEPT9,17
Biopsia prueba de sangre oculta en heces,
cervical, 181-183 844-846
cutánea, 175 pruebas genéticas, 791
para inmunofluorescencia, 175 de cuello uterino, frotis de
de cuello uterino, 181-183 Papanicolaou, 706-709, 709/
de vellosidades coriónicas (BVC), de mama
966-968, 967/ análisis del receptor
del ganglio linfático centinela, de estrógenos, 821-822
530-531 de progesterona, 823-824
endometrial, 184-185 análisis tumoral, 600-603
hepática, 186-188,186/ biopsia del ganglio linfático
médula ósea, 176-180 centinela, 530-531
piel, 175 CA, 15-3, 208
pleural, 189-190 CA, 27, 29, 208
por conización, 181-183 ductoscopia, 241/, 340-342
pulmonar, 191-193,192/ ecografía, 360-361
Cáncer (cont.) CEA (antígeno carcinoembrionario),

lavado ductal, 340, 602-603 135-136,713
mamografía, 360-361, 676-679, Células
678f, 932 en banda, 826
pruebas enterocromafines, 862
genéticas, 789-790, 790 1 Cerebro
genómicas, 545-546 electroencefalografía, 377-380
de ovario, CA-125, 211 monitorización del oxígeno,
de páncreas, CA, 19-9, 209-210 704-705
de próstata, 365 PET, 931
PSA en, 139-142 potenciales evocados, 747-750
de pulmón TC, 924-926
citología del esputo, 427 17-Cetosteroides (17-CS), 890
enolasa neuroespecífica, 405 Cetonas, urinarias, 64, 6 8 , 71
mediastinoscopia, 680-681 CHCM (concentración de hemoglobina
de tiroides, 793-794, 904-906 corpuscular media), 638
medular, 216 Chlamydia, 240-241,402
gammagrafía con anticuerpos, CHS (colinesterasa), 271-273
496-497 CI (capacidad inspiratoria), 485,486/
gammagrafía ósea, 517-519 Cianocobalamina, 988-989
hepatobiliar, CA, 19-9, 209-210 CID (coagulación intravascular
marcadores tumorales. V. Marcadores, diseminada), 260-261, 261/, 261 1,
tumorales 336, 634-635
PET, 932 Cilindros
prueba de resistencia a fármacos en celulares, 65
cultivo celular, 834 céreos, 6 5 ,7 2
Candida, 402 1 granulares, 65, 72
Capacidad grasos, 6 5 ,7 2
de fijación de hierro no saturada hialinos, 6 5 ,7 2
(CFHNS), 591 tubulares (epiteliales), 6 6 , 72
inspiratoria (CI), 485,486/ Cirrosis, 115t
pulmonar total (CPT), 486,486/ biliar, 107, 113í
residual funcional (CRF), 485,486/ primaria, 10 7 ,1 13í
total de fijación de hierro (CTFH), Cistatina C, 299, 302
591-594 Cistografía, 242-243
vital, 485,486/ miccional, 242-243
forzada (CVF), 484-485 Cistometría, 244-246
Carboxihemoglobina (COHb), 224-225 Cistometrografía (CMG), 244-246
Carbunco, 198, 200í-201í Cistoscopia, 247-251, 247/, 248/

Carcinoma medular de tiroides familiar, Cistouretrografía, 242-243
793-794 miccional (CUM), 242-243
Cardiotocografía Citocinas, 252-253
con contracciones, 226-228 Citocromo P450, 4 4 7 ,448í, 899
en reposo, fetal, 229-230 Citogenética, 231-232, 542-544
fetal en reposo, 229-230 Citología
Carga viral, en la infección por VIH, cervical en base líquida (LBCC),
973-975, 913t, 91At 706-709,709/
Cariotipificación, 231-232, 966 del esputo, 427
Cariotipo cromosómico, 231-232, 966 del líquido ascítico, 710-714,711/
Catecolamina(s), 14-16 Citomegalovirus (CMV), 254-255
Catepsina D, en cáncer de mama, CK (creatincinasa), 293-296,294/
600-603 CI (cloruro)
Cateterismo cardíaco, 233-239, 234/, 236/ LCR, 797, 800
Cayados, 826 sangre, 256-257
CC (adaramiento de creatinina), 297-300 CLO (microorganismo similar a
CCHNP (cáncer colorrectal hereditario Campylobacter), prueba para la
no poliposo), síndrome de, 791 determinación, 569-571
Cloruro (Cl) Conductos/vías

LCR, 797, 800 biliares, 262-265,264/
sangre, 256-257 ecografía, 351, 353
Clostridium botulinum, 198, 200/-201/ estenosis, 460-461
Clostridium difficile (C. diff.), 258-259 obstrucción, 897
CMO (contenido mineral óseo), pancreáticos, 262-265
328-331 Contenido
C 0 2. V. Dióxido de carbono (C 02), de dióxido de carbono (C 0 2),
presión parcial 338-339, 533
Coagulación intravascular diseminada mineral óseo (CMO), 328-331
(CID), 260-261,261/, 261/, 336, Corazón
634-635 ecografía, 343-345
Cocaína, 786/ electrocardiografía, 371-376, 372/,
Cociente 373/, 604-606, 604/
CD4/CD8, 642-645 enfermedades. V. Arteriopatía
colesterol/HDL, 269, 269/ coronaria; Infarto de miocardio
de aclaramiento amilasa/creatinina, 46 estudio electrofisiológico, 781-784
de DeRitis, 23 PET, 931
entre células mieloides/eritroides RM, 836
(cociente M/E), 178 TC, 920-923,921/
lecitina/esfingomielina (L/E), 51-56 Corticotropina (ACTH), 609-611
M/E (cociente entre células prueba de estimulación
mieloides/eritroides), 178 con cosintropina, 612-614
proteínas/creatinina, 62 con metirapona, 615-616
Cofactor de la heparina, 145-147 prueba de supresión, 885-887
COHb (carboxihemoglobina), 224-225 Cortisol, 288-290,609
Colangiografía sérico, 288-290
transhepática percutánea (CTHP), urinario libre, 288-290
262 Cosintropina, prueba de estimulación
Colangiopancreatografía de la ACTH, 612-614
por resonancia magnética (CPRM), Cotinina, 291-292, 292/
837 salival, 291-292, 292/
retrógrada endoscópica (CPRE), CPK (creatina fosfocinasa), 293-296,294/
262-265, 264f, 460 CPRE (colangiopancreatografía
Colegammagrafía, 266-267 retrógrada endoscópica), 262-265,
Colesterol, 268-270, 269/, 670-673 264/ 460
Colinesterasa (CHS), 271-273 CPRM (colangiopancreatografía
eritrocitaria, 271-273 por resonancia magnética), 837
Colon, enema de bario, 395-398 CPT (capacidad pulmonar total), 486,
Colonografía, TC, 915 486/
Colonoscopia, 274-276 Creatincinasa (CK), 293-296,294/
virtual, 915 Creatina fosfocinasa (CPK), 293-296,
Colostomía, instilación de bario, 397 294f
ColoVantage, 17 Creatinina
Colposcopia, 277-279, 277/ sangre, 301-303
Complejo óxido-reductasa de la sérica, 301-303
vitamina K (VKOR), 899 CRF (capacidad residual funcional),
Complejo QRS, 373, 373/ 485,486/
Complemento Cribado
C3, 280-281 de anticuerpos sanguíneos, 284-285
C4, 280-281 de drogas, 785-788,786/
en líquido sinovial, 158, 281 de G-6 -PD (glucosa-6 -fosfato
en suero, 280-281 deshidrogenasa), 557-558
Concentración de glucosa en una hora, 555-556
de hemoglobina corpuscular media de tóxicos, 785-788,786/
(CHCM), 638 materno, prueba de, 304-306
de renina plasmática (CRP), 830-833 metabólico, 307-310
Crioaglutininas, 311-312 CVF (capacidad vital forzada), 484-485

Crioglobulina, 313-314 C YP450,447, 448í
Crisis addisoniana, 615
Cristales
líquido sinovial, 158 D
urinarios, 65, 68,72 Defecto del tubo neural, 272
Cromatografía líquida de alto Deficiencia
rendimiento (HPLC), 382 de antitrombina III (AT-III), 145-147
Cromogranina A, 862-863 de biotinidasa, 308
CRP (concentración de renina de vitamina D, 990-992
plasmática), 830-833 Degeneración macular, relacionada con
CRP (proteína C reactiva), 764-766, 801 la edad, 325
CST (cardiotocografía fetal con (3-D-Glucano, 99-100
contracciones), 226-228 Deglución, exploración, 326-327
C-telopéptido (CTx), 815-818 Demencia, 753
CTFH (capacidad total de fijación de Densidad mineral ósea (DMO),
hierro), 591-594 328-331
Cuantificación Densitometría ósea, 328-331
de inmunoglobulinas, 315-317 Derivado proteico purificado (PPD),
del calcio coronario, 920-923, 921 1 prueba de, 957-958
Cuello uterino Dermatitis, mediada por mecanismos
citología, 706-709, 709/ inmunitarios, 175
colposcopia, 277-279 ,211f Dermografismo, 32-34
frotis de Papanicolaou, 706-709, Desequilibrio amónico (anion gap
709/ [AG]), 332-333
infección, por el virus Deshidroepiandrosterona (DHEA),
del papiloma humano, 983-985 754-755, 889
herpes simple, 585-586 sulfato (DHEA-S), 754-755
Cuerpos de Heinz, 318 11-Deshidrotromboxano B2
fragilidad osmótica, 475-476 (ll-d T X B 2 ), 893
Cultivo 11-Desoxicortisol, 754-755
de cuello uterino, 402 Detección cualitativa de hemoglobina
del conducto anal, 403,403/ fetal en heces, 152
enfermedades de transmisión sexual, Determinación
401-404, 402í, 403/, 404/ cuantitativa de grasa en heces,
esputo, 428-429 562-563
faríngeo, 321-322 de la actividad fetal, 229-230
heces, 286-287 DEXA (absorciometría dual de rayos X),
LCR, 799 328-331

líquido pleural, 937 Dexametasona, prueba de supresión
nasal, 321-322 (DST), 885-887
nasofaríngeo, 321-322 DHEA (deshidroepiandrosterona),
orina, 963-964 754-755
orofaríngeo, 404 DHEA-S (sulfato de
rectal, 403, 403/ deshidroepiandrosterona), 754-755
sangre, 575-576 DHT (dihidrotestosterona), 888-891
tuberculosis, 959-960 Diabetes
uretral, 403, 404/ insípida (DI), 617
viral, 323-324, 324í mellitus (DM)
y antibiograma análisis de insulina, 648-649
esputo, 428-429 autoanticuerpos, 167-168
heces, 286-287 estimulación con arginina, 550
heridas, 319-320 gestacional (DMG), 555
orina, 963-964 glucagón, 550-551
sangre, 575-576 glucemia en ayunas, 552-554
CUM (cistouretrografía miccional), hemoglobina glucosilada,
242-243 581-583, 583/
microalbuminuria, 686-687 dúplex

monitorización de la glucosa, 553 de la arteria carótida, 354-355
péptido C, 715-716 venosa, 368-370
prueba de tolerancia a la glucosa, escrotal, 356-357
910-913,911/ fetal, 362-364
Dicumarol, monitorización del tiempo intravascular (EIV), 358-359
de protrombina, 898, 898í percutánea, 358-359
Diferencia alvéolo (A)-arterial (a) de 0 2 mamaria, 360-361
(gradiente A-a), 532,536 obstétrica, 362-364
2,3-Difosfoglicerato (2,3 DPG), 334-335 pélvica, 362-364
Digoxina, 446í próstata, 365-366, 365/
Dihidrotestosterona (DHT), 888-891 rectal, 365-366, 365/
1,25-Dihidroxivitamina D tiroidea, 367
(l,25[OH]2D), 990-992 vascular, 358-359, 368-370
Dímero D, prueba del, 336-337 urológica endouretral, 350
Dióxido de carbono (C 0 2), presión EEG (electroencefalografía), 377-380
parcial, 532-533, 534í, 538 del sueño, 379
Divertículo, Meckel, 511-512 EFNa (excreción fraccionada de sodio),
DM. V. Diabetes, mellitus (DM) *874
DMG (diabetes mellitus gestacional), EGD (esofagogastroduodenoscopia),
555 420-423
DMO (densidad mineral ósea), EIV (ecografía intravascular), 358-359
328-331 Electrocardiografía (ECG, EKG),
Dopamina, urinaria, 14-16 371-376, 372f, 373/
Downey, prueba de, 152 monitorización con Holter, 604-606,
Drepanocitosis, 74-75, 308, 383/ 604/
DST (prueba de supresión con Electrocorticografía (ECoG), 377
dexametasona), 885-887 Electroencefalografía (EEG), 377-380
Ductoscopia, 241/, 340-342 Electroforesis
mamaria, 241/, 340-342 con inmunofijación (IFE), 772-776,
115t
de proteínas séricas, 772-776, 115t
E en gel de gradiente segmentado
EB (enema de bario), 395-398 (SGGE), 670
ECA (enzima convertidora hemoglobina, 381-383
de angiotensina), 406-407 proteínas, 7 7 0 ,7 7 2 -7 7 6 , 115t
ECG (electrocardiografía), 371-376, Electrólitos del sudor, prueba de,
372f, 373/ 384-385
de señal promediada (ECGSP), 374 Electromiografía (EMG), 386-388
Ecocardiografía, 343-345 esfínter del suelo pélvico, 389-390
transesofágica (ETE), 346-349, 347/ Electromioneurografía, 386
transtorácica (ETT), 343-345 Electroneurografía (ENG), 391-392
ECoG (electrocorticografía), 377 Eiectronistagmografía, 393-394
Ecografía Electrooculografía, 393-394
abdominal, 350-353, 351/ Eliminación de ácido, 481,482/
cardíaca, 343-345 Embarazo
carotídea, 354-355 ácido fólico, 7-8
de esfuerzo, 411-414 agresión sexual, 21
Doppler alfa-fetoproteína, 40-42, 53
cardíaca, 343 amniocentesis, 51-56, 55/
carotídea, 354 anticuerpos frente a
color, 368-370 la rubéola, prueba de, 128-129
carotídea, 354 la toxoplasmosis, valor, 124
escrotal, 356 biopsia de vellosidades coriónicas,
escrotal, 356 966-968, 967/
vascular, 368-370 cariotipificación, 231-232
venosa, 368-370 cribado triple/cuádruple, 304-306
Embarazo (cont.) mixta del tejido conjuntivo, 80,

ecografía pélvica, 362-364 113í, 112/
gonadotropina coriónica humana, por reflujo gastroesofágico (ERGE),
559-561 estudios de la función esofágica,
lactógeno placentario, 654-655 480-483,482/
pregnandiol, 756-757 renal
pruebas, 559-561 aclaramiento de creatinina,
tiempo de tromboplastina parcial 297-300, 299 1
activada, 902 acumulación de aluminio, 43
TORCH, pruebas, 943 anticuerpos anti-membrana basal
Embolia pulmonar, 520 glomerular, 104-105
EMG (electromiografía), 386-388 cistatina C, 299, 302
esfínter del suelo pélvico, 389-390 creatinina, 301-303
rectal, procedimiento, 389-390 hormona antidiurética, 617-619
Enanismo, 620 üpocalina asociada a gelatinasa
Endoprótesis intracoronarias, 235 de neutrófilos, 668-669
Endoscopia microglobulina, 688-689
con cápsula inalámbrica, 420-421 pielografía intravenosa, 727-732
digestiva alta, 420-423 Enfisema, 38
Endourología, 247-251, 247 f 248/ ENG (electroneurografía), 391-392
Enema Enolasa neuroespecífica (NSE), 405
de bario, 395-398 Enterobius, 287
con contraste aéreo, 395 Enteroscopia, 420
intestino delgado, 947-949 Enzima(s)
Enfermedad(es) convertidora de angiotensina (ECA),
celíaca, 101 406-407
de Addison, 125, 288, 589,609, en el metabolismo de fármacos, 447,
612,614 448 1
de Alzheimer, 753 pancreáticas, 45-47, 666-667,
de hemoglobina 850-851
C (Hb C), 383í EOJA (enfermedad de la orina
E (Hb E), 383í del jarabe de arce), 308-309
H (Hb H), 383/ Eosinófilos, 826, S2St-S29t
de la orina del jarabe de arce (EOJA), EPCA (antígeno precoz del cáncer
308-309 de próstata), 141
de los mastocitos, 169-170 Epinefrina, urinaria, 14-16
de Lyme, prueba de, 399-400 EPO (eritropoyetina), 418-419
de Tay-Sachs, 587-588,791 ERGE (enfermedad por reflujo
de transmisión sexual, cultivos, gastroesofágico), estudios de la

401-404, 402í, 403/, 404/ función esofágica, 480-483, 482/
hepática. V. también Hepatitis Ergometría, 411-414
5'-nucleotidasa, 699 Eritema infeccioso, 114
alanina aminotransferasa, 23-24 Eritrocito(s), 477-479, 478c-479c
alcalina fosfatasa, 466-467 anticuerpos contra, 282-285
aldolasa, 26-27 cuerpos de Heinz, 318
amoníaco, 57-58 2,3-difosfoglicerato, 334-335
anticuerpo antimúsculo liso, 108 fragilidad, 475-476
antitrombina, 145-147 hematocrito, 572-574,573/
aspartato aminotransferasa, 164, hemoglobina, 383í, 577-578
166 LCR, 797, 800
bilirrubina, 171-174 líquido
biopsia, 186-188,186/ peritoneal, 711
gamma-glutamil transpeptidasa, pleural, 935-936
490-491 sinovial, 157
leucina aminopeptidasa, 664-665 médula ósea, 176-178
tiempo de protrombina, 897-898 morfología, 4 7 7 ,478c-479c, 479
uroporfirinógeno-1-sintasa, 14 urinarios, 6 8 , 72
velocidad de sedimentación globular, Excreción

969-970 de estriol (E3), 471-474
Eritropoyetina (EPO), 418-419 fraccionada de sodio (EFNa), 874
ERM (espectroscopia por resonancia Exposición
magnética), 837 a gas nervioso, 272
Errores congénitos del metabolismo, a organofosforados, 272
307-310 a pesticidas, 272
Escala de Agatson, 921, 921/ Éxtasis (MDMA), 786/
Escisión Extremidades inferiores
amplia con asa de la zona de arteriografía, 153-156
transformación (LLETZ), venografía, 971-972
procedimiento, 181 Exudado, peritoneal, 710-713
electroquirúrgica con asa (LEEP),
procedimiento, 181-183
Esclerosis sistémica progresiva (ESP),
94-95 F l+ 2 (fragmentos de protrombina),
Esófago, esofagografía, 424-426 634-635
Esofagogastroduodenoscopia (EGD), Factor(es)
420-423 I (fibrinógeno), 4 3 9 ,440/-441/, 443/,
Espacio muerto, 486 457-458
Espectrometría de masas en tándem, II (protrombina), 4 3 9 ,440/-441/,
307 442/ 443/, 444
Espectroscopia por resonancia HI (factor tisular, tromboplastina),
magnética (ERM), 837 443/
Espirometría, 484-489, 486/ IV. V. Calcio (Ca)
Esteatorrea, 562 V (proacelerina), 440/-441/, 443/
Esterasa leucocitaria, urinaria, 64, VII (proconvertina, factor estable),
67-68, 71 440/-441/, 442/, 443/
Estimulante del tiroides de acción VIII (factor antihemofílico),
prolongada (LATS), 646-647 440/-441/, 442/, 443/, 444
Estradiol (E2), 471-474 IX (factor Christmas), 440/-441/,
Estreptozima, 879-880 442/ 443/
Estrona (E,), 471-474 X (factor Stuart), 440/-441/, 442/,
Estudio(s) 443/
cromosómicos, 231-232 X I (antecedente de la tromboplastina
de flujo cardíacos, 492-495 plasmática), 443/
de flujometría urinaria, 462-463 X II (factor Hageman), 440/-441/,
de función esofágica, 480-483,482/ 443/, 444
de la conducción nerviosa, 391-392 X m (factor estabilizador de la fibrina),
de la función renal, 301-302 443/
de motilidad esofágica, 480-483,482/ antihemofílico, 440/-441/, 442/,
de provocación bronquial, 488 443/, 444
del sueño, 881-884 Christmas, 440/-441/, 442/ 443/
electrofisiológico, 781-784 de crecimiento similar a la insulina
urodinámicos, 462-463 (IGF-1), 433-434, 621
Etanol (EtOH), 431-432 de la coagulación, 439-444,
ETE (ecocardiografía transesofágica), 440/-441/, 442/, 443/
3 4 4 , 346-349, 347/ sanguínea, 439-444,440/-441/,
EtOH en sangre, 431-432 442/, 443/
ETS (enfermedades de transmisión del TTP, 901
sexual), cultivos, 401-404,402/, del TP, 897
403/, 404/ estabilizador de la fibrina, 443/
Evaluación del riesgo de fracturas estable, 440/-441/, 442 f 443/
en la osteoporosis, 329 intrínseco (FI), 8 8 , 988
Examen del esperma, 852-854 R, 332-333
Exantema académico, 114 reumatoide (FR), 116,435-436
Exceso/déficit de base, 532, 536 Rh, 565
Factor(es) (cont.) FLAj-lipoproteínas, 149

Stuart, 440/-441/, 442/, 443/ FLA2-Lp (fosfolipasa A2 asociada a
tisular, 443/ lipoproteínas), 470
V Leiden, 437-438 Flebografía, 971-972
von Willebrand, 440/-441/, 444 Flujo
FAP (fosfatasa ácida prostática), espiratorio
464-465 forzado,,„ (FEFa J5), 486
Farmacovigilancia, 445-449,446/, 448/ forzado,,,, „ (FÉF^ ., OT), 486
FCF (frecuencia cardíaca fetal), máximo, 485
229-230,719 mesoespiratorio máximo (FMM),
FCU (fenilcetonuria), 307 485
FEF 25 75 (flujo espiratorio forzado25 75), FMM (flujo mesoespiratorio máximo),
486 485
FE?™ .,.!» (flujo espiratorio FNf (fibronectina fetal), 459
forzado,^, „ ) , 486 Folato, 7-8
Fenciclidina, 786/ Fórmula leucocitaria, 584, 825-826,
Fenitoína, 446/ 828/-829Z
Fenobarbital, 446/ Fosfatasa
Fenotipificación, alfa,-antitripsina, ácida, 464-465
38-39 prostática (FAP), 464-465
Feocromocitoma, 15, 684-685 resistente a tartrato (FART),
pruebas de provocación y supresión, 464-465
450-451 alcalina (FA), 466-467
Ferritina, 452-453,591 específica ósea (BSAP), 466,
Feto 815-818
cariotipificación, 231-232 frente a fosfatasa ácida, 464
citomegalovirus infección, 254 líquido peritoneal, 712
ecografía, 362-364 líquido pleural, 935
evaluación mediante Fosfatidilglicerol (PG), 52
amniocentesis, 51-56,55/ Fosfatidilinositol glucano A (PIGA),
biopsia de las vellosidades gen, 143
coriónicas, 966-968, 967/ Fosfato (P 0 4), 468-469
visualización endoscópica, 454-456, Fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas
454/ (FLAj-Lp), 470
Fetoscopia, 454-456,454/ Fósforo (P), 468-469
FG (filtrado glomerular), 301-302 Fotografía ocular, 76-77
estimado, 297-300,299/ FPA (fibrinopéptido A), 634-635
FI (factor intrínseco), 988 FQ (fibrosis quística), 309, 792
Fibrinógeno, 439, 440/-441/, 443/, FR (factor reumatoide), 116,

457-458 435-436
cuantitativo, 457-458 Fracción(es)
Fibrinolisina, 736-737 de estrógenos, 471-474
Fibrinólisis, 442/, 736 de eyección (FE), 234/, 493
Fibrinopéptido A (FPA), 634-635 de fase S, en cáncer de mama,
Fibrobroncoscopia flexible, 204-207,206/ 600-603
Fibronectina fetal (FNf), 459 Fractura, 517-519, 813-814
Fibrosis quística (FQ), 309, 384-385, vertebral, evaluación, 329
792, 850 Fragilidad osmótica (FO), 475-476
Fiebre hemorrágica (fiebre amarilla), Fragmento
199, 200/-201/ de dímero D, 336-337
Filancia, 871 de protrombina (Fl+2), 634-635
del moco cervical, 870 N terminal del propéptido natriurético
Filtrado glomerular (FG), 301-302 cerebral (tipo B) (NT-pro-BNP),
estimado, 297-300,299/ 717-718
FISH (hibridación in situ fluorescente), Francisella tularensis, 200/-201/, 202
222, 543, 602 Frecuencia cardíaca fetal (FCF),
pancreatobiliar, prueba de, 460-461 229-230,719
Frotis de perfusión
de Papanicolaou (Pap), 706-709, miocárdica, 492-493
709/ pulmonar, 520-522
de sangre, 477, 478c-479c, 479 renal, 523
periférica, 4 7 7 ,478c-479c, 479 de reflujo gastroesofágico (GE),
del esputo, 959-960 509-510
FSH (hormona foliculoestimulante), de ventilación/perfusión, 520-522
análisis, 623-631 del divertículo de Meckel, 511-512
FSp 0 2 (saturación de oxígeno fetal), del infarto de miocardio, 493
monitorización, 725-726 esplénica, 513-514
FTA (anticuerpo treponémico galio, 498-499
fluorescente), 866-867 gastrointestinal (GI), 502-504
FTA-ABS (absorción de anticuerpos glándulas salivales, 507-508
treponémicos fluorescentes), hepática, 513-514
866-867 hepatobiliar, 266-267
Fusión con análogos del ácido
de imágenes PET/TC (corregistro), iminodiacético (IDA),
931 266-267
TC/PET, 916 inflamatoria, 515-516
FV L (factor V Leiden), 437-438 miocárdica, 492-495
MUGA (gammagrafía de adquisición
multisincronizada), 492-495
neuroendocrina, 500-501
G (glucemia en ayunas), 552-554 OncoScint, 496-497
GA (gasometría arterial), 532-539, ósea, 517-519
534í, 535í paratiroidea, 505-506
Galactosemia, 308 ProScint, 496-497
Gammaglobulina policlonal, 775? pulmonar, 520-522
Gamma-glutamil transpeptidasa renal, 523-526
(GGTP), 490-491 con captopril, 523-526
Gammagrafía con DSMA, 523-526
carcinoide, 500-501 con DTPA, 523-526
cardíaca, 492-495 estructural, 524
con sestamibi, 492-495 sincronizada o fracción de eyección
con anticuerpos antitumorales, sincronizada, 493
496-497 tiroidea, 527-529
con DISIDA (análogo del ácido corporal total, 527
iminodiacético), 266-267 tumoral, 496-497
con galio, 498-499 Gammapatía monoclonal, 115t
con isonitrilo, 492-495 Gardnerella vaginalis, 402 1
con leucocitos, 515-516 Gasometría
con octreotída, 500-501 arterial (GA), 532-539, 534 1, 535 1
con talio, 492-495 sanguínea, 532-539, 534/, 535?
de adquisición multisincronizada Gasto cardíaco (GC), 234/
(MUGA), 492-495 Gastrina, 540-541
de aspiración, 509-510 Gastroscopia, 420-423
de esfuerzo, 411-414 Gen(es)
de esfuerzo cardíaca, 493 BRCA, 789-790, 190t
de flujo sanguíneo renal (perfusión), CFTR (regulador de la conductancia
523 transmembrana de la fibrosis
de hemorragia digestiva, 502-504 quística), 792
de la función renal, 524 HFE (asociados a hemocromatosis),
de la glándula parótida, 507-508 793
de la hipertensión vasculorrenal, 524 Genética
de la obstrucción renal, 524 bioquímica, 542
de la vesícula biliar, 266-267 de laboratorio, 542-544
de las glándulas salivales, 507-508 molecular, 542
Genotipificación, en cáncer de mama, Grosor de la intima-media carotídea

545-546 (GIMC), 354
Genotipo de sensibilidad a fármacos, Grupo sanguíneo, 564-566, 564/
547 ABO, 564-565, 564/
Gentamicina, 446/
GGTP (gamma-glutamil transpeptidasa),
490-491 H
GH (hormona del crecimiento), 620-622 Hantavirus, 200/-201/
prueba de estimulación, 621, 623-624 Haptoglobina, 567-568
prueba de provocación, 623-624 Hashimoto tiroiditis, 118, 122-123
prueba de supresión, 621 Hb. V. Hemoglobina (Hb, Hgb)
Gigantismo, 620, 621 HBcAc (anticuerpo de la nucleocápside
Glándula suprarrenal, TC, 914-919 de la hepatitis B), 858
Globulina(s), 772-776,775/ HBeAg (antígeno de la nucleocápside
fijadora de hormonas sexuales (SHBG), de la hepatitis B), 858
889 HBeAc (anticuerpo e de la hepatitis B),
fijadora de tiroxina (TBG), 548-549 862
Glóbulo rojo. V. Eritrocito(s) HBeAg (antígeno e de la hepatitis B), 862
Glucagón, 550-551 HbG (hemoglobina glucosilada),
prueba de estimulación, 450-451 581-583,583/
Glucagonoma, 550 HBsAc (anticuerpo de superficie
Glucemia, 552-554 de la hepatitis B), 858
en ayunas, 552-554 HBsAg (antígeno de superficie
Glucohemoglobina, 581-583, 583/ de la hepatitis B), 858
Glucosa HC (hemograma completo), 584
cribado, 555-556 HCA (hepatitis crónica activa), 108
LCR, 797, 800 HCG (gonadotropina coriónica
líquido humana), 559-561
peritoneal, 712 HCM (hemoglobina corpuscular media),
pleural, 935,937 637
sinovial, 157 H C 0 3 (bicarbonato), 532-533, 534-535,
plasmática media (GPM), 582, 583/ 534/, 539
posprandial (GPP), 555-556 HCS (somatomamotropina coriónica
de 2 horas (GPP de 2 h), 555-556 humana), 654-655
sanguínea, 552-554 HDL (lipoproteína de alta densidad),
urinaria, 62-63, 71 670-673
Glucosa-6 -fosfato deshidrogenasa (G-6 -PD), Heces
cribado, 557-558 cultivo y antibiograma, 286-287
Glucosuria, 63 determinación de ADN, 844-846

Glutamina, LCR, 797, 801 grasa, 562-563
Gonadotropina coriónica humana (HCG), huevos y parásitos, 286-287
559-561 lactoferrina, 652-653
Gonorrea, 401, 402/ prueba de Apt, 152
Gota, 11 prueba de sangre oculta, 844-846
GPM (glucosa plasmática media), 582, H elicobacter pylori
583/ anticuerpos, 569-571
GPP (glucosa posprandial), 555-556 prueba del aliento, 779-780
Grabadora de bucle implantable (ILR), Hematocrito (Hto), 572-574, 573/
605 Hemo, 171,172/
Gradiente Hemoccult, prueba con tira reactiva,
A-a (diferencia alvéolo-arterial de 0 2), 844-846
532, 536 Hemocromatosis, 592, 793
de albúmina, líquido pleural, 936-937 hereditaria (HH), 793
Granulomatosis de Wegener, 90 Hemocultivo y antibiograma, 575-576
Grasa fecal, 562-563 Hemoglobina (Hb, Hgb), 577-578
Gravedad específica, urinaria, electroforesis, 381-383
63, 67,71 glucosilada, 581-583, 583/
A (Hb A), 381,383/ gammagrafía, 513-514

C (Hb C), 382, 383/ TC, 914-919
corpuscular media (HCM), 637 Hiperaldosteronismo, 28-31,
E (Hb E), 383/ 830-831
F (H b F ), 152, 381,383/ Hipercalcemia, 213-215,
fetal, 152,579-580 505,632
glucosilada (HbG), 581-583, 583/ Hipercloremia, 256-257
H (Hb H), 383/ Hiperfosfatemia, 468-469
HbA]c, 581-583, 583/ Hipermagnesemia, 505
M (Hb M), 682-683 Hipematremia, 872-873
S (Hb S), 74-75, 308, 382, 383/ Hiperparatiroidismo, 505, 632
S (Hb S), prueba de, 74-75 Hiperplasia
Hemoglobinopatías, 381-383 de células G, 540
Hemoglobinuria paroxística nocturna suprarrenal, 615-616, 885-886
(HPN), 143-144 congénita, 308,754-755
Hemograma completo (HC), 584 Hiperpotasemia, 743-745
Hemolisis, 567 Hipertensión
haptoglobina, 567-568 portal, 513
prueba de Coombs, 282-283 vasculorrenal, 830-833, 831/
Hemorragia fetomatema (HFM), Hipertiroidismo, 548, 907
579-580 Hiperuricemia, 11-13
Hemosiderosis, 592 Hipoacusia, 393
Hemostasia, 442/ Hipoalbuminemia, 214
Heparina Hipocalcemia, 214, 215
acciones terapéuticas, 902 Hipocloremia, 256, 257
monitorización mediante Hipofosfatemia, 468-469
TCA, 895-896 Hipogammaglobulinemia, 775/
TTP, 895-896, 901 Hipomagnesemia, 674
Hepatitis, 23,108,402/, 857-861, 859/ Hiponatremia, 872-873
crónica activa (HCA), 108,113/ Hipoparatiroidismo, 632
lupoide, 108 Hipopotasemia, 743-745
HER-2 (c erbB2, neu), proteína, Hipotiroidismo, 430, 625, 907,952
en cáncer de mama, 600-603 congénito, 308
Hexosaminidasa (HEX), 587-588,791 Hipoxia, 9-10
HFM (hemorragia fetomatema), Histerograma, 595-596
579-580 Histerosalpingografía, 595-596
HH (hemocromatosis hereditaria), 793 Histeroscopia, 597-599,598/
Hiato Homocisteína (HC), 607-608
delta, 702 Homocistinuria, 309
osmolal, 702 Hormona
Hibridación in situ fluorescente (FISH), antidiurética (ADH), 617-619, 872
222,460-461, 543, 602 prueba de estimulación, 617-618
Hidrocortisona, 288-290 prueba de supresión, 618
25-Hidroxi vitamina D2, 990-992 del crecimiento (GH), 620-622
25-Hidroxi vitamina D3, 990-992 prueba de estimulación, 621,
17-Hidroxicorticosteroides (17-OHCS), 623-624
589-590 prueba de supresión, 621-622
17-Hidroxipregnenolona, 754-755 humana (HGH), 620-622
17-Hidroxiprogesterona, 754-755 foliculoestimulante (FSH), análisis,
5-Hidroxitriptamina (5-HT), 862-863 623-631
Hierro (Fe) liberadora de corticotropina (CRH),
almacenamiento en la ferritina, 609
452-453 liberadora de tirotropina (TRH)
sérico, 591-594 prueba de estimulación, 625-626,
Hígado 627-628
biopsia, 186-188,186/ luteinizante (LH), análisis, 623-631
ecografía, 351 paratiroidea (PTH), 632-633
HPN (hemoglobinuria paroxística gamma-glutamil transpeptidasa,

nocturna), 143-144 490
con FLAER, análisis, 143 lactato deshidrogenasa, 650
hs-CRP (proteína C reactiva de alta mioglobina, 693-694
sensibilidad), 764-766 troponinas, 954-956
5-HT (5-hidroxitriptamina), 862-863 Infección del tracto urinario, 963-964
HTLV-1/2 (virus linfotrópico T Infertilidad
humano 1/2), anticuerpos, 133 femenina, 629-630, 870-871
Hto (hematocrito), 572-574, 573/ masculina, 96-97, 852-854, 870-871
Huevos y parásitos (H y P), estudio Inhibición con dibucaína, 271-272
de heces, 286-287 Inhibidor(es)
de la serina proteasa, 145-147
de los factores de la coagulación, 444
i del activador del plasminógeno-1 (PAI-1),
IAA (autoanticuerpo insulínico), 640-641
167-168 Inhibina A, 305-306
Ictericia, 171-174 Inmunofenotipificación
fisiológica del recién nacido, 171 de la superficie celular, 642-645
EDA (análogos del ácido mediante citometría de flujo,
iminodiacético), gammagrafía 642-645
hepatobiliar, 266-267 linfocítica, 642-645
IDE (índice de distribución Inmunogammagrafía, 496-497
eritrocitaria), 638 Inmunoglobulina(s)
1FE (electroforesis con inmunofijación), A (IgA), 101-102, 315-317
772-776,775í D (IgD), 315-317
Ig. V. inmunoglobulinas específicas E (IgE), 35-37, 35í, 315-317
IGF BP (proteínas de unión al factor de estimulantes del tiroides (TSI),
crecimiento similar a la insulina), 646-647
433-434 G (IgG), 315-317
IGF-1 (factor de crecimiento similar inhibidoras de la fijación tiroidea
a la insulina), 621 (TBII), 646-647
ILA (índice de líquido amniótico), 720 M (IgM), 315-317
ILR (grabadora de bucle implantable), INR (índice normalizado internacional),
605 898, 898í
Incompatibilidad de los antígenos Insuficiencia
plaquetarios matemofetales, 130 de lactasa, 656-658
Indicadores de trombosis, 145-147, suprarrenal, 125, 288, 589,
336-337,634-635 612, 614
Indice(s) Insulinoma, 648-649,715-716

cardíaco (IC), 234í Interleucinas, 252
de control diabético, 581-583, 583í Interrupción del tabaquismo, prueba
de distribución eritrocitaria (IDE), de cotinina, 291-292, 292 1
638 Intervalo PR, 373, 373/
de líquido amniótico (ILA), 720 Intoxicación
de reticulocitos, 842 por monóxido de carbono (CO),
eritrocitarios, 636-639, 6311 224-225
normalizado internacional (INR), por plomo, 740
898, 898í Iontoforesis
sanguíneos, 636-639, 637/ con pilocarpina, 384-385
tobillo-brazo (ITB), 738-739 del sudor, prueba de, 384-385
Inducción de cuerpos de Heinz, 318 Isoinmunización Rh, 52
Inestabilidad de microsatélites (IMS), ITB (índice tobillo-brazo), 738-739
prueba de, en cáncer de colon,
220-221
Infarto de miocardio K
albúmina, 25 Kemicterus, 171
creatincinasa, 293-296, 294/ Kleihauer-Betke, prueba de, 579-580
L Lipoproteína(s), 268-270, 269 1, 670-673

L/E (lecitina/esfingomielina) ratio, de alta densidad (HDL), 670-673
51-56 de baja densidad (LDL), 670-673
Lactato, 9-10 de muy baja densidad (VLDL),
deshidrogenasa (LDH), 650-651 670-673
LCR, 797, 800 Líquido
líquido peritoneal, 712 cefalorraquídeo (LCR), 797-805, 803/
líquido pleural, 935, 937 ácido láctico, 797, 800
Lactoferrina, 652-653 células, 797, 799
Lactógeno placentario humano (LPH), cloruro, 797, 800
654-655 color, 798
LAP (leucina aminopeptidasa), 664-665 cultivo, 799
Laparoscopia, 659-661, 659/ glucosa, 797, 800
Laringoscopia, 204-205 glutamina, 797, 801
LATS (estimulante del tiroides de lactato deshidrogenasa, 797, 800
acción prolongada), 646-647 marcadores tumorales, 801
Lavado ductal, 340, 602-603 presión, 798
mamario, 340,602-603 proteína C reactiva, 801
LBCC (citología cervical en base proteínas, 797,799-800
líquida), 706-709,709/ punción lumbar, 797-805, 803/
LCR. V. Líquido, cefalorraquídeo (LCR) sangre, 798-799
LDH. V. Lactato, deshidrogenasa (LDH) peritoneal análisis, 710-714, 711/
LDL (lipoproteínas de baja densidad), pleural, análisis (punción pleural),
670-673 935-940, 936/
LEEP (escisión electroquirúrgica sinovial, análisis, 157-159
con asa), procedimiento, 181-183 Líquido amniótico, colinesterasa, 272
LES. V. Lupus eritematoso, sistémico Litio, 446/
(LES) LLETZ (escisión amplia con asa
Lesión pulmonar aguda relacionada de la zona de transformación),
con la transfusión (LPART), 109 procedimiento, 181
Leucina aminopeptidasa (LAP), Lp(a) (lipoproteína[a]), 148-151
664-665 LPART (lesión pulmonar aguda
Leucoaglutinina, 109 relacionada con la transfusión), 109
Leucocitos LPH (lactógeno placentario humano),
en frotis de sangre periférica, 479 654-655
lactoferrina, 652-653 Lupus eritematoso
LCR, 797, 800 sistémico (LES), 80
líquido pleural, 935-936 anticuerpos anti-ADN, 84-85
líquido sinovial, 157 anticuerpos antinucleares, 92,
médula ósea, 176-177 110-112, 112/, 113/
polimorfonucleares (PMN), 826, anticuerpos anti-ribosómicos P,
828/-829Z 119
urinarios, 6 8 , 72 anticuerpos anti-SS-A, 120
LH (hormona luteinizante), análisis, Lutropina, 623-631
623-631
Lidocaína, 446?
Linfocito(s), 826, 828?-829í M
B, 826, 828í-829í MA (microalbuminuria), 686-687
T, 826, 828í-829f Madurez pulmonar fetal (MPF),
en el SIDA, 642-645,973, 913t prueba de, 52
Linfogammagrafía, 530-531 Magnesio, 674-675
Linfogranuloma venéreo, 402í Magnetoencefalografía (MEG), 377
Lipasa, 666-667 MammaPrint, 545-546
Lipocalina-2, 668-669 Mamografía, 676-679,678/
Lipocalina asociada a gelatinasa de digital, 677
neutrófilos (NGAL), 668-669 ecografía, 360-361
Lipoproteína(a) (Lp[a]), 148-151 PET, 932
Mancha o gota de sangre seca, 307 Moco cervical poscoital, prueba del,
Manometría esofágica, 480-483,482/ 870-871
Mantoux, prueba de, 957-958 Monitorización
Mapeo cardíaco, 781-784 con Holter, 604-606, 604/
Marcadores de la saturación de oxígeno de la
CD4, 642-645, 973, 973í sangre arterial (Sa 0 2), 704-705,
de recambio óseo (MRO), 815-818 705/
del cáncer de vejiga urinaria, 222-223 Monocitos, 826, 828/-829í
tumorales Monómeros de fibrina, 634-635
AFP, 40-42 Monospot, prueba de, 695
CA, 15-3, 208 Monóxido de carbono (CO), 224-225
CA, 19-9, 209-210 capacidad de difusión pulmonar, 488
CA, 2 7 ,2 9 ,2 0 8 Movimientos
CA-125, 211-212 corporales fetales, 720
CEA, 135-136 respiratorios fetales, 719-720
LCR, 800 MPF (madurez pulmonar fetal),
NMP22, 222-223 prueba de, 52
Marcapasos, prueba de esfuerzo, 412 MPO-ANCA (ANCA
Marihuana, 786í antimieloperoxidasa), 90
Mastocito, 826, 828í-829í MRO (marcadores de recambio óseo),
Mastocitosis sistémica (enfermedad 815-818
sistémica de los mastocitos [ESM]), mSEPT9 (ADN metilado del gen
169 septina 9), anáfisis de, 17
MDMA (éxtasis), 786 1 MSLT (prueba de latencia múltiple
Meconio, 53 del sueño), 882, 884
Mediastinoscopia, 680-681 MWT (prueba de mantenimiento
Médula ósea biopsia/aspiración, de la vigilia), 882, 884
176-180,180/ Mycobacterium tuberculosis.
MEG (magnetoencefalografía), 377 V. Tuberculosis
Melanoma, 530-531,792-793
Mesa basculante, prueba de,
781,783 N
Metadona, 786/ NAAT (amplificación de ácidos
Metahemoglobina, 682-683 nucleicos para TB), 961-962
Metanefrina, 14-16, 684-685 Nefrolitiasis, 218-219
Metástasis, gammagrafía ósea, 517 Nefrotomografía, TC, 916
Metirapona, prueba de estimulación Neisseria gonorrhoeae, 4 0 1 ,402í
de ACTH con, 615-616 Neutrófilos, 826
Metotrexato, 446 1 NGAL (lipocalina asociada a gelatinasa

MG (miastenia gravis), 82 de neutrófilos), 668-669
MHA-TP (microhemaglutinación Nistagmo, 393,777-778
de Treponema pallidum), análisis, Nitritos, urinarios, 64, 71
866-867 Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN),
Miastenia gravis (MG), 82 696-698
Microalbuminuria (MA), 686-687 NMP22 (proteína 22 de la matriz
Microglobulina, 688-689 nuclear), 222-223
Microhemaglutinación de Treponema Nodulos tiroideos, 367, 527
pallidum (MHA-TP), análisis, Norepinefrina, 14-16
866-867 Normetanefrina, 14-16, 684-685
Mielografía, 690-692 NP (péptidos natriuréticos), 717-718
Mieloma múltiple, 770 NSE (enolasa neuroespecífica), 405
Miocardiopatía, 794 NST (cardiotocografía en reposo),
dilatada, 794 229-230
hipertrófica, 794 N-telopéptido (NTx), 815-818
ventricular derecha arritmogénica, NT-pro-BNP (fragmento N terminal
794 del propéptido natriurético cerebral
Mioglobina, 693-694 [tipo B]), 717-718
NTx (N-telopéptido), 815-818 potasio, 746

5'-Nucleotidasa, 699 prealbúmina, 751-752
pregnandiol, 756-757
proteínas, 62, 67 ,7 0
o recogida, 963-964
17-OHCS (17-hidroxicorticosteroides), sodio, 874-876
589-590 urobilinógeno, 64, 68
O'Sullivan, prueba de, 555,911 Osmolalidad
Olor, urinario, 60, 66 sanguínea, 702-703
Oncotype DX sérica, determinación, 702-703
en el cáncer de colon, 220-221 urinaria, 700-701
en el cáncer de mama, 545-546 Osteocalcina, 815-818
Onda P, 372-373, 373/ Osteopenia, 328
Onda T, 373/, 374 Osteoporosis
Onda U, 373/, 374 densidad/contenido mineral óseo,
Opiáceos, 786/ 328-331
Orina, 59-73, 61/ marcadores de recambio tumoral,
ácido 5-hidroxiindolacético, 5-6 815-818
ácido delta-aminolevulínico, 3-4 Ovarios, TC, 914-919
ácido metilmalónico, 988 Oxicodona, 786/
ácido úrico, 11-13 Oxígeno ( 0 2)
ácido vanililmandélico, 14-16 contenido, 532, 536,539
amilasa, 46 diferencia, alvéolo-arterial, 532, 536
aspecto, 60, 66, 69 monitorización de la saturación,
11 beta-prostaglandina F(2) alfa, 704-705,705/
169-170 fetal, 725-726
bilirrubina, 64, 68 presión parcial, 532, 535,538
catecolaminas, 14-16 saturación, 532,536
cetonas, 64, 68,71 Oximetría, 704-705,705/
cilindros, 65, 72 Oxiuros, 287
celulares, 65
céreos, 6 5 ,7 2
granulares, 65, 72 p
grasos, 6 5 ,7 2 p53, en cáncer de mama, 600-603
hialinos, 6 5 ,7 2 PAB (prealbúmina), 751-752
tubulares (epiteliales), 66,72 PAI (porfiria aguda intermitente),
color, 60, 61/, 66, 69,70 3, 965
cortisol, 288-290 PAI-1 (inhibidor del activador
cotinina, 291-292, 292/ del plasminógeno-1), 640-641
cristales, 65, 68,72 Páncreas
cultivo y antibiograma, 963-964 ecografía, 351, 353
11-deshidrotromboxano B2, 893 TC, 914-919
eritrocitos, 60,68, 72 Pancreatitis, 45-47, 666
esterasa leucocitaria, 64, 67-68, 71 PAPP-A (proteína A plasmática
glucosa, 62-63,71 asociada al embarazo), 762-763
gravedad específica, 63, 67, 71 Paracentesis, 710-714, 711/
17-hidroxicorticoides, 589-590 Paracetamol, 446/
hormona luteinizante, 629 Parásitos, estudio de heces, 286-287
leucocitos, 60,68, 73 Parathormona, 632-633
marcadores de recambio óseo, Partícula de Dane (virus de la hepatitis B),
815-818 858, 859/, 862
microalbuminuria, 686-687 PAU (prueba del aliento con urea),
nitritos, 64, 71 779-780
olor, 60, 66 PBF (perfil biofísico), 719-721
osmolalidad, 63,700-701 P C 0 2, 532-533, 534/, 538
pH, 6 0 -62,67,70 PCT (prueba cutánea de tuberculina),
porfirinas, 741-742 957-958
PDF (productos de degradación PIV (pielografía intravenosa), 727-732

de la fibrina), 634-635 PL (punción lumbar), 797-805, 803/
PE (potencial evocado), estudios, PLAC, prueba, 470
747-750 Plasminógeno, 736-737
PEAT (potenciales evocados auditivos Pletismografía, 487, 738-739
del tronco del encéfalo), 748-749 arterial, 738-739
PEF (productos de escisión corporal, 487
de la fibrina), 634-635 Pliegue nucal (PN), 362-363
PEL (protoporfirina eritrocitaria libre), Ploidía del ADN, en el cáncer de mama,
741 600-603
Pelvis Plomo, 740
ecografía, 362-364 PMN (leucocitos polimorfonucleares),
laparoscopia, 659-661,659/ 826, 828í-829í
TC, 914-919 PN (pliegue nucal), 362-363
Pentagastrina, prueba de estimulación, P 0 2, 532, 535, 539
216 P 0 4 (fosfato), 468-469
Péptido Poli(s) (leucocitos polimorfonucleares),
C, 715-716 826, 828í-829/
de la insulina, 715-716 Policitemia, 418
de la proinsulina, 715-716 Poliposis adenomatosa familiar (PAF),
conector de insulina, 715-716 791
natriurético (NP), 717-718 Polisomnografía (PSG), 881-884
auricular (ANP), 717-718 Porfiria, 3,7 4 1 , 965
cerebral (BNP), 717-718 aguda intermitente (PAI), 3, 965
para el diagnóstico de la ICC, Porfirinas, 741-742
717-718 Porfobilinógenos, 741-742
üpo C (CNP), 717-718 Potasio (K)
ventricular, 717-718 orina, 746
Perfil sangre, 743-745
biofísico (PBF), 719-721 Potenciales evocados (PE)
fetal, 719-721 auditivos del tronco del encéfalo
de aminoácidos, 48-50 (PEAT), 748
de presión uretral (PPU), 244-245 estudios, 747-750
lipídico, análisis, 268-270,269 1 somatosensitivos (PESS), 749
Pericardiocentesis, 722-724, 724/ visuales (PEV), 748
PESS (potenciales evocados PPD (derivado proteico purificado),
somatosensitivos), 749 prueba de, 957-958
Peste, 199, 200í-201í PPO (prueba de provocación
PET (tomografía por emisión con oxitocina), 226-228

de positrones), 930-934 PPU (perfil de presión uretral), 244-245
cardíaca, 931 PR3-ANCA, 90
PFR (pruebas de función respiratoria), PRE (prueba del receptor estrogénico),
484-489,486/ 821-822
PG (fosfatidilglicerol), 52 Prealbúmina (PAB), 751-752
pH, 533, 534/, 538, 725-726 fijadora de tiroxina (TBPA), 751-752
cuero cabelludo fetal, 725-726 Precursor(es)
esofágico, 480-483,482/ de esteroides suprarrenales, 754-755
líquido pleural, 938 de la proteína beta-amiloide
normal, 532, 534í soluble (sBPP), 753
pHmetría esofágica, 480-483, 482/ plaquetarios, 177
Pielografía, 727-732 Pregnandiol, 756-757
anterógrada, 727-732 Pregnenolona, 754-755
intravenosa (PIV), 727-732 Preparación intestinal, 275
retrógrada, 727-732 Presión(es)
PIF (prueba inmunoquímica fecal), arterial, en la monitorización
844-846 cardíaca, 234í
Piridinio (PYD), 815-818 de enclavamiento pulmonar, 234í
de la arteria aorta, 234/ 22 de la matriz nuclear (NMP22),

de la arteria pulmonar, 234/ 222-223
LCR, 797, 800 de unión al factor de crecimiento
parcial de C 0 2 (PC 02), 532-533, similar a la insulina (IGF BP),
534/, 538 433-434
parcial de 0 2 (P 0 2), 532, 535,539 electroforesis, 770, 772-776, 775/
telediastólica del ventrículo izquierdo, en sangre, 772-776, 775/
234/ G la ósea (BGP, osteocalcina),
uretral, 244-245 815-818
vascular, 234/ humana 10 inducible por el interferón,
venosa central, 234/ 252
ventricular sistólica izquierda, 234? Ki67, en el cáncer de mama, 600-603
PRL (prolactina), niveles, 760-761 LCR, 797, 800
Proacelerina, 440/-441/, 443/ líquido peritoneal, 712
Proconvertina, 440/-441/, 442/, 443/ líquido pleural, 936-937
Proctoscopia, 868-869 prostáticas específicas, 141
Productos S, 767-769
de degradación de la fibrina (PDF), tau, 753
634-635 transportadora de retinol, 688-689
de escisión de la fibrina (PEF), urinarias, 62, 67,70,770-771,
634-635 772-776,775/
Progesterona, análisis, 758-759 Proteinuria, 62, 67, 70, 71, 72,
Prolactina (PRL) 772-776,775/
niveles, 760-761 Protooncogén RET, 793-794
prueba de estimulación, 760-761 Protoporfirina
prueba de supresión, 760-761 eritrocitaria libre (PEL), 741
Propéptido amino-terminal del zinc, 996
procolágeno tipo I (P1NP), Protrombina, 4 3 9 ,440/-441/, 442/,
815-818 443/, 444
Proporción albúmina/globulina, 773 Prueba(s)
Propoxifeno, 786/ calórica, 777-778
Propranolol, 446/ cutáneas, 32-34, 36
Próstata de Alien, 537
ecografía, 365-366, 365/ de carga de agua, 618
TC, 914-919 de consumo de sustancias, 785-788,
Proteína(s) 786/
A plasmática asociada al embarazo de Coombs
(PAPP-A), 762-763 directa, 282-283
Bence Jones, 770-771 indirecta, 284-285
C, 767-769 de detección de virus, 986-987
activada, 438, 902 de dilución de gases, 487
reactiva, 764-766, 801 de embarazo, 559-561
cateterismo cardíaco, 233-239, de esfuerzo, 411-414
234/, 236/ cardíaca, 344,411-414
colesterol, 268-270, 269/ con adenosina, 412
de alta sensibilidad (hs-CRP), con dipiridamol, 412
764-766 con dobutamina, 412
ecografía intravascular, con isonitrilo, 495
358-359 con talio, 495
ergometría, 411-414 de estimulación
fosfolipasa A2 asociada a con cortisol, 612-614
lipoproteína, 470 de aldosterona, 29
gammagrafía, 492-495 de renina, 831
homocisteína, 607-608 de farmacorresistencia,
lipoproteínas, 670-673 en la infección por VIH,
TC, 920-923 976-977
triglicéridos, 950-951 de filiación, 794
Prueba(s) (cont.) indirecta de antiglobulinas, 284-285

de función respiratoria (PFR), inmunoquímica fecal (PIF), 844-846
484-489,486/ mononuclear heterófila, 695
de hidrógeno en el aliento, 656-658 para la determinación del
de infusión de calcio, 216 microorganismo similar a
de inhalación, 488 Campylobacter (CLO), 569-571
de intercambio gaseoso, 487 pronostica de la enfermedad de Crohn,
de la cinta adhesiva, 287 103
de la penetración espermática químicas de esfuerzo, 411, 412
en el moco cervical, 870-871 rápida de la mononucleosis, 695
de latencia múltiple del sueño serológicas de la sífilis, 866-867
(MSLT), 882, 884 PSA (antígeno prostático específico),
de mantenimiento de la vigilia 139-142
(MWT), 882, 884 PSC (prueba de supresión con
de metirapona, 615-616 clonidina), 450-451
de paternidad, 137,794 PSG (polisomnografía), 881-884
de perfusión de ácido, 481, 482/ PSOH (prueba de sangre oculta
de privación de agua, 617-618 en heces), 844-846
de provocación PTG (prueba de tolerancia a la glucosa),
con metacolina, 488 910-913,911/
con oxitocina (PPO), 226-228 PTH (hormona paratiroidea), 632-633
de radioalergoadsorción (RAST), PTI (púrpura trombocitopénica
35-37, 35/ idiopática), 130
de resistencia PTOG (prueba de tolerancia oral
a la aspirina, 892-894, 893/ a la glucosa), 910-913, 911/
a la proteína C activada (PCA), Pulmón
438,902 biopsia, 191-193,192/
de sangre oculta en heces (PSOH), capacidad de difusión, 488
844-846 gammagrafía, 520-522
de Schilling, 847-849 lesión relacionada con la transfusión,
de sensibilidad farmacológica, 109
en la infección por VIH, 976 Pulsioximetría, 704-705, 705/
de supresión Punción
con clonidina (PSC), 450-451 lumbar (PL), 797-805, 803/.
con cortisol, 885-887 V. también Líquido,
de aldosterona, 29 cefalorraquídeo (LCR)
de tolerancia peritoneal, 710-714, 711/
a la glucosa (PTG), 910-913, 911/ raquídea, 797-805, 803/. V. también
a la insulina, 623-624 Líquido, cefalorraquídeo (LCR)

a la lactosa, 656-658 Púrpura, 130
a la xilosa, 1-2 postransfusional, 130
oral a la glucosa (PTOG), trombocitopénica idiopática (PTI), 130
910-913,911/
de velocidad de sedimentación,
969-970
Q
QFT-G (QuantiFERON-TB Gold),
del aliento prueba de, 961-962
con urea (PAU), 779-780 QuantiFERON-TB Gold (QFT-G),
para Helicobacter pylori, 570 prueba de, 961-962
del captopril, 831 Queckenstedt-Stookey, prueba de, 803
directa de antiglobulina, 282-283 Quinta enfermedad, 114
genéticas, 542-544,789-796,790/
de reparación de errores del ADN
(MMR), en el cáncer de colon, R
220-221 Radiografía. también Arteriografía
forenses, 795 (angiografía), Tomografía
genómicas, en cáncer de mama, computarizada (TC)
545-546 cervical, 808-809
coccígea, 808-809 de trombocitos, 733-735

conducto salival, 864-865 eritrocitario, 415-417
cráneo, 806-807 leucocitario, 825-829, 828?-829?
de columna, 690-692, 808-809 y fórmula diferencial, 825-829,
lumbar, 808-809 828?-829?
de los conductos salivales, 864-865 plaquetario, 733-735
del cráneo, 806-807 Reflejo
del sacro, 808-809 ácido, 480-483
densidad ósea, 328-331 oculovestibular, prueba de, 777-778
enema de bario, 395-398 Renina, determinación, 830-833,
esofagografía, 424-426 831/
exploración de la deglución, 326-327 Renograma, 524
extremidad inferior, 971-972 Resistencia a fármacos en cultivo
hueso, 813-814 celular, 834
intestino delgado, 947-949 Resonancia magnética (RM), 835-841
ósea, 813-814 cardíaca, 836
renal, 727-732 con contraste de fase (RM-CF), 837
serie radiográfica para diagnóstico mamaria, 836
de obstrucción, 855-856 Retroperitoneo, TC, 914-919
tórax, 810-812 RhoGAM, 579-580, 968
tránsito baritado Riñón(es)
esofagogastroduodenal, 944-946 biopsia, 194-197,195/
uterina, 595-596 ecografía, 350, 353
vejiga urinaria, 242-243 gammagrafía, 523-526
venosa, 971-972 TC, 914-919
Radiorrenograma, 523-526 Rodilla, artroscopia, 160-163,160/
RAN (recuento absoluto de neutrófilos), RPg (receptores de progesterona),
827 determinación de, 823-824
Rasgo drepanocítico, 383? RPR (reagina plasmática rápida), 867
RAST (prueba de radioalergoadsorción), Rubéola, prueba de, 128-129
35-37, 35?
Reacción
aguda, 775? s
en cadena de la polimerasa (PCR) SAF (síndrome antifosfolípido), 86
para C. difficile, 258 Salicilato, 446?
para tuberculosis, 959 Sangre oculta, en heces, 844-846
inflamatoria crónica, 775? Sarampión, 132
Reagina plasmática rápida (RPR), Sarcoidosis, 406
866-867 Saturación
Receptor de oxígeno fetal (FSp02),
de acetilcolina (AChR), 82 monitorización, 725-726
de estradiol (E2), 821-822 de transferrina (ST), 591-594
de progesterona (RPg), sBPP (precursor de la proteína
determinación, 823-824 beta-amiloide soluble), 753
de transferrina (TfR), análisis, Secretina-pancreocimina, 850-851
819-820 Segmento ST, 373, 373/
Recién nacido Serie radiográfica para diagnóstico
cribado metabólico, 307-310 de obstrucción, 855-856
ictericia fisiológica, 171 Serología de sífilis, 866-867
infección por citomegalovirus, 254 Serotonina, 862-863
prueba de Apt, 152 Seudocoiinesterasa, 271-273
Recogida de orina, 68-69,963-964 Sexo fetal, 52
Recuento SGGE (electroforesis en gel de
absoluto de neutrófilos (RAN), 827 gradiente segmentado), 670
de cuerpos laminares, 52 SGOT (transaminasa glutámico
de espermatozoides, 852-854 oxalacética sérica), 164-166
de reticulocitos, 842-843 SH (somatotropina), 620-622
SIA D H (síndrome de secreción SPECT. V. Tomografía computarizada (TC),

inapropiada de ADH), 618 por emisión de fotón único (SPEC T)
Sialografía, 864-865 SR A G (síndrome respiratorio agudo
Sífilis, 402/, 801 grave), determinación vírica,
pruebas para la detección, 866-867 877-878
Sigmoidoscopia, 868-869 S T (saturación de transferrina),
Sims-Huhner, prueba de, 870-871 591-594
Síndrome Streptococcus grupo B , antígeno,
antifosfolípido (SA F), 86 879-880
carcinoide, 862 Streptococcus, pruebas serológicas,
C R EST , 89 879-880
de cáncer colorrectal hereditario no Succinilcolina, 271-272
poliposo (CCHNP), 791 Sufrimiento fetal, 53
de Conn, 258 Superscan, 518
de Cushing, 2 88, 5 8 9 ,6 0 9 , 612, 614, Supresión con dexametasona
885-886 prueba prolongada, 886-887
de Down, 304-306 prueba rápida, 887
de Dressier, 106
de glucoproteína deficiente en
carbohidratos (SG D C ), 146 T
de Goodpasture, 104 T 3 (triyodotironina), 6 25, 952-953
de Hughes, 86 T 4 (tiroxina), 4 30, 6 2 5 ,9 0 7 -9 0 9
de inmunodeficiencia adquirida Talasemia, 383/
(SIDA) Taponamiento cardíaco, 722 -7 2 4
carga viral, 9 7 3-975, 973/, 974/ Taquicardia ventricular polimórfica
inmunofenotipificación de la catecolaminérgica (T V PC ), 794
superficie celular, 642-645 T B . V. Tuberculosis
marcadores de linfocitos T, T B G (globulina fijadora de tiroxina),
6 4 2-645, 973,973/ 548-549
pruebas de farmacorresistencia, T B II (inmunoglobulinas inhibidoras
976-977 de la fijación tiroidea), 646-647
pruebas serológicas y virológicas, TBPA (prealbúmina fijadora de
978-9 8 2 tiroxina), 751-7 5 2
de Lynch, 220 TC . V. Tomografía computarizada (TC)
de ovario poliquístico, 754 cardíaca, 9 2 0-923, 921/
de síncope vasopresor, 781 helicoidal (espiral, promediación
de Sjógren, 113/, 120-121 volumétrica)
de Stein-Levental, 754 abdomen y pelvis, 915
de Zollinger-Ellison, 540 cerebral, 924-925

nefrótico, 775/ torácica, 927
Q T largo, 7 9 4 TC P (tiempo de cierre plaquetario),
respiratorio agudo grave (SR A G ), 892-894, 893/
determinación vírica, 877-878 Teofilina, 446/
secreción inapropiada de ADH Testículo, ecografía, 356-357
(SIA D H ), 618 Testosterona, 888-891
Sistem a de Bethesda, para el frotis T fR (receptor de transferrina), prueba
de Papanicolaou, 706 del, 819-820
Sodio (Na) T g (tiroglobulina), 122, 904-906
excreción fraccionada, 874 T G (triglicéridos), 950-951
nivel de potasio, 743-745 ThinPrep Imaging System, para frotis
orina, 874-876 de Papanicolaou, 707
sangre, 872-873 T ID (tránsito de intestino delgado),
Somatomamotropina coriónica 947-949
humana (H CS), 654-655 Tiempo de cierre plaquetario (TC P),
Somatomedina C , 4 3 3-434, 621 892-894, 893/
Somatotropina. V. Hormona, Tiempo de coagulación activada (TCA ),
del crecim iento (GH) 895-896
Tiempo de hemorragia, 892 TO RC H (toxoplasmosis, otras, rubéola,

Tiempo de protrombina (TP), 897-900, citomegalovirus, herpes), prueba de,
898? 943
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP), Toxoplasmosis, 309
8 9 5 -8 9 6 ,9 0 1 -9 0 3 valor de anticuerpos, 124
activada (TTPA ), 8 9 5 -8 9 6 ,9 0 1 -9 0 3 T P (tiempo de protrombina), 897-900,
TIH (trombocitopenia inducida 898?
por heparina), 130-131 TP M P (tiopurina metiltransferasa),
Tinción de Gram 447
esputo, 428-4 2 9 Tracto gastrointestinal (G I), TC ,
L C R , 799 914-919
líquido peritoneal, 713 Transaminasa glutámico oxalacética
líquido pleural, 937 sérica (SG O T), 164-166
Tiopurina metiltransferasa (TPM T), Transferrina, 591-594
447 Transfusión de sangre, 109, 282-285
Tiretina, 751-7 52 Tránsito
Tirocalcitonina, 216-217 baritado esofagogastroduodenal,
Tiroglobulina (T g), 122, 904-906 944 -9 4 6
estimulada con tirógeno, 904-906 de intestino delgado, 947-949
Tiroiditis, 113?, 122-123 EG D , 944-946
Tirosinemia, 309 Transtiretina, 751 -7 5 2
Tirotropina (T SH ), 6 2 5 -6 2 6 ,9 0 4 -9 0 6 Transudado, peritoneal, 710-713
anticuerpos antirreceptor de, 646-647 T R F (factor liberador de tirotropina),
prueba de estimulación, 4 3 0 prueba de estimulación, 627-628
Tiroxina (T ^ , 4 30, 6 2 5 ,9 0 7 -9 0 9 TR H (hormona liberadora de tirotropina),
cribado, 907-909 prueba de estimulación,
libre (T4 libre), 907-909 625-626
Tobramicina, 446? Trichomonas vaginalis, 402?
Tomografía computarizada (TC) Triglicéridos (T G ), 937, 950-951
abdominopélvica, 914-919 Trisomía, 21, 304-306
arteriografía Triyodotironina (T 3), 625, 952-953
abdominopélvica, 916 Trombocitopenia, 1 3 0 -1 3 1 ,7 3 3 -7 3 5
cardíaca, 920-923, 921? inducida por
cerebral, 9 2 4 ,9 2 7 -9 2 9 fármacos, 130-131
cerebral, 924-926 heparina (TIH ), 130-131
colonografía, 915 neonatal, 130
cuantitativa, para el estudio de la Trom bocitosis, 733-735
densidad mineral ósea, 329 Tromboplastina, 443?
nefrotomografía, 916 Trombosis venosa profunda (T V P ), 336,
multidetector (TC M D ), cardíaca, 3 6 9 ,9 7 1 -9 7 2
9 2 0-923, 921? Trompas de Falopio, radiografía,
por emisión de fotón único (SPEC T), 595-596
498 Troponina(s), 954-956
cardíaca, 493 I cardíaca (T nlc), 954-9 5 6
de tumores productores T cardíaca (T nTc), 954-9 5 6
de hormonas, 500 T S H (tirotropina), 6 2 5-626, 904-906
hepática, 513-514 anticuerpos antirreceptor, 646-647
por emisión de positrones (P ET), prueba de estimulación, 4 3 0
930 -9 3 4 T S I (inmunoglobulinas estimulantes
torácica, 927-929 del tiroides), 646-647
Tono fetal, 72 0 tTG A (anticuerpos
Toracentesis, 935-940, 936/ anti-transglutaminasa tisular),
Toracoscopia, 941-942 101-102
Toracotomía videoasistida, 941 T T P (tiempo de tromboplastina parcial),
Tórax 901-903
radiografía, 810-812 TTPA (tiempo de tromboplastina parcial
T C , 927-929 activada), 895-896, 901-903
Tuberculina, prueba cutánea (PC T), Velocidad

957-958 de sedimentación globular (V SG ),
Tuberculosis 969-9 7 0
amplificación de ácidos nucleicos, máxima del flujo espiratorio (V M F E ),
962 486
cultivo, 959-9 6 0 máxima del flujo inspiratorio (V M FI),
prueba de Gold, 961-962 486
prueba de PPD, 957-958 V E M S (volumen espiratorio forzado
serología, 961-962 en 1 segundo), 485
Tularemia, 200í-201í, 202 Venereal Disease Research Laboratory
Tumores carcinoides, 5-6, 500-501, (V D R L ), prueba de, 866-867
862-863 Venografia, extremidad inferior,
T V P (trombosis venosa profunda), 336, 9 71-9 7 2
3 6 9 ,9 7 1 -9 7 2 Ventriculografía, 2 3 3-239, 234í, 236/
Verrugas genitales, 983-985
Vesícula biliar
u ecografía, 351, 353
U E (urografía excretora), 727-732 gammagrafía, 266-267
U IV (urografía intravenosa), T C , 914-919
727-732 V H A (virus de la hepatitis A),
Ultrasonografía. V. Ecografía 857-858, 859r
Ureasa rápida, prueba para H elicobacter V H B (virus de la hepatitis B ), 858,
pylori, 570 859í, 862
Uretra VHC (virus de la hepatitis C ), 859/,
cistoscopia, 2 4 7-251, 248/ 862-863
infección por virus herpes simple, VHD (virus de la hepatitis D),
585-586 859í, 861
Uricosuria, 12 V H E (virus de la hepatitis E ), 861
Urobilinógeno, 64, 68 V H S (virus herpes simple), 402í,
Uroflujometría, 462-463 585-586
Urografía Videofluoroscopia esofágica, 326-327
excretora (U E), 727 -7 3 2 VIH . V. Virus, de la inmunodeficiencia
intravenosa (U IV ), 727-7 3 2 humana (VIH)
Uroporfirinógeno-1-sintasa, 965 Violación, 2 0 -22, 22c, 46 4
Útero Viruela, 200í-201í, 202
endoscopia, 5 9 7 -5 9 9 ,5 9 8 / Virus
radiografía, 595-596 de Epstein-Barr (V E B ), valor de,
T C , 914-919 4 0 8 -4 1 0 ,4 0 9 1
Uterosalpingografía, 595-596 de la hepatitis A (V H A ), 857-858,

Uterotubografía, 595-596 859í
de la hepatitis B (V H B), 858, 859í,
862
v de la hepatitis C (V H C), 859/,
Vagina 862-863
colposcopia, 2 7 7 -2 7 9 ,2 7 7 / de la hepatitis D (V H D ), 859/, 861
ecografía, 362-364 de la hepatitis E (V H E), 861
Vancomicina, 4 4 6 í de la inmunodeficiencia humana (V IH)
Vasopresina, 617-619 cuantificación de A RN (V IH carga
V C (volumen corriente), 4 8 5 ,4 8 6 / viral), 9 7 3 -9 7 5 ,9 7 3 1, 91At
V C M (volumen corpuscular medio), pruebas de farmacorresistencia,
636 976-977
V E B (virus de Epstein-Barr), valor, pruebas de sensibilidad
4 0 8 -4 1 0 ,409r farmacológica, 976
Vejiga urinaria pruebas serológicas y virológicas,
cistografía, 242-243 402í, 978-982
cistometría, 244-246 del papiloma humano (VPH),
cistoscopia, 247-251, 247/ 983-985
Ébola, 200/-201/ ventilatorio máximo (V V M ), 485

herpes simple (V H S), 402/, 585-586 ventilación minuto (V M ), 486
linfotrópico T humano (H TLV) 1/2, Volúmenes/capacidades, 4 8 4 -4 8 9 ,4 8 6 /
anticuerpos, 133 V PH , prueba de, 983-985
variólico, 200/-201/ V P M (volumen plaquetario medio), 993
V isoV (volumen de isoflujo), 487 V R (volumen residual), 48 5 , 486/
Vitamina B ]2, 988-989 V R E (volumen de reserva espiratorio),
prueba de absorción, 847-849 4 8 5 ,4 8 6 /
Vitamina D, 990-992 V R I (volumen de reserva inspiratorio),
V L D L (lipoproteínas de muy baja 4 8 5 ,4 8 6 /
densidad), 670-673 V S (volumen sistólico), 234/
V M (volumen/ventilación minuto), 486 V S G (velocidad de sedimentación
V M F E (velocidad máxima del flujo globular), 969 -9 7 0
espiratorio), 48 6 V S T (volumen sanguíneo total),
V M F I (velocidad máxima del flujo 994-995
inspiratorio), 486 V V M (volumen ventilatorio máximo), 485
Volumen
corpuscular medio (V C M ), 636
corriente (V C ), 4 8 5 ,4 8 6 /
w
de isoflujo (V isoV ), 487 Warfarina
de líquido amniótico, 720 monitorización del tiempo de
de reserva protrombina, 898/, 899
panel de pruebas farmacogenómicas,
espiratorio (V R E ), 4 8 5 ,4 8 6 /
899
inspiratorio (V R I), 4 8 5 , 486/
eritrocitario, 994-995 Wassermann, prueba de, 866
espiratorio forzado en 1 segundo
(V E M S ), 485 Y
plaquetario medio (V PM ), 993 Y 402H , 325
residual (V R ), 4 8 5 , 486/ Yersinia pestis, 199, 200/-201/
sanguíneo total (V ST ), 994-995
sistólico (V S ), 234/
telediastólico (V T D ), 234/ z
telesistólico (V T S ), 234/ Zinc-protoporflrina (ZPP), 996

Guia de Pruebas Diagnosticas y de Laboratorio Pagana 11ed

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Guia de Pruebas Diagnosticas y de Laboratorio Pagana 11ed

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

com

Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid

Copyright © M M X III Mosby, an imprint o f Elsevier Inc.

© 2 0 1 4 Elsevier España, S.L.

Fotocopiar es un delito. (A rt. 2 7 0 C .P.)

ISBN edición original: 978-0 -3 2 3 -0 8 4 6 8 -0

Depósito legal: B. 17.658-2013

Arthur Stanley Deska

1 de julio de 1 9 2 4-29 de febrero de 2012

Art era un veterano de la Segunda Guerra Mundial que sirvió

Además de nuestro tío, Art era nuestro amigo y un gran ejem­

La undécima edición de Guía de pruebas diagnósticas y de laborato­

Valores críticos posibles. Estos valores hacen referencia a resulta­

D urante. Este apartado proporciona instrucciones específicas

Se han incorporado numerosas pruebas nuevas, como los an­

A péndice A: pruebas clasificadas p o r sistem as corporales, 9 9 8

A péndice B: pruebas clasificadas por tip o , 1010

Apéndice C: pruebas en función de enferm edad y órgano, 1021

A péndice D: sím bolos y unidades de m edida, 1025

Los imperativos económicos del sistema sanitario exigen que las

diurno, lo que se debe tener en cuenta al interpretar los valores

y realización de las pruebas

Guía para la preparación

destinada a los estudios analíticos. Las normas también indicarán

y realización de las pruebas

una solución yodada, a fin de reducir la contaminación de la

• Las muestras de orina de lactantes y niños pequeños suelen

y realización de las pruebas

sulfato de bario, se deberá recoger primero la muestra de heces.

° Una vez realizado el estudio, hay que valorar una posible

y realización de las pruebas

• El cuidado posterior del paciente dependerá del tipo de

• En general, una vez concluida la prueba, hay que estimular al

y realización de las pruebas

P ro ce d im ien to s en d o scó p ico s

• Tras la colonoscopia u otros estudios similares, el paciente puede

y realización de las pruebas

Absorción de D-xilosa, prueba de (prueba de tolerancia

Tipo de p rueb a En sangre; en orina

Edad Plasma en 60 min Plasma en 120 min Orina (y/5 h)

Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a

EpIndique al niño o a sus padres que el paciente debe ayunar al

Ácido delta am inolevulínico

Tipo de p rueb a En orina (24 h)

Resultados norm ales 1,5-7,5 mg/24 horas o 11-57 (jumol/24 horas

Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a

con un aumento de los niveles séricos y urinarios de precursores de

Tipo de p rueb a En orina (24 h)

f Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración de

▲ Niveles aumentados T Niveles disminuidos

Tipo de p rueb a En sangre

media acortada y una menor capacidad de transporte de oxígeno. Si los

Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s

▲ Niveles aumentados ▼ Niveles disminuidos

Tipo de p rueb a En sangre

Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s

• Si es posible, evite el uso de un torniquete.

Ácido úrico, nivel sanguíneo y urinario

Tipo de p rueb a En sangre; en orina

Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a

y los tejidos blandos. La gota puede tratarse con fármacos hipourice-

deben definir numerosas causas de la hiperuricemia que, por tanto,

▲ Niveles sanguíneos Y Niveles sanguíneos

Además de nuestro tío, Art era nuestro amigo y un gran ejem

La undécima edición de Guía de pruebas diagnósticas y de laborato

Valores críticos posibles. Estos valores hacen referencia a resulta

Se han incorporado numerosas pruebas nuevas, como los an

En el caso de los alérgenos inhalantes las pruebas cutáneas son ex

contienen amilasa, cabe esperar que se produzcan aumentos de la mis