AVALIAÇÃO LABORATORIAL

DA
FUNÇÃO HEPÁTICA
Há um grande número de exames laboratoriais disponíveis
comercialmente que têm utilidade na avaliação do paciente com
suspeita de doença hepática ou na investigação da sua causa.

X
INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL

CONTEXTO CLÍNICO

PROBABILIDADE PRÉ-TESTE
 1. Testes para avaliação de lesão hepatocelular
Aminotransferases

Aspartato aminotransferase (AST) - TGO

valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)

altas concentrações no citoplasma e nas

mitocôndrias do fígado
LOCALIZAÇÃO músculos esquelético e cardíaco
rins
pâncreas e eritrócitos
Qualquer dano
a estes tecidos
AST/TGO é liberada no sangue
 1. Testes para avaliação de lesão hepatocelular

Alanina aminotransferase (ALT) - TGP

valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)

altas concentrações apenas no citoplasma de hepatócitos

LOCALIZAÇÃO

aumento mais específico para lesão hepática

CUIDADO!

TGP e TGO - miopatias (doenças musculares) severas

 1. Testes para avaliação de lesão hepatocelular

Relação AST/ALT
tanto a AST(TGO) quanto a ALT(TGP) costumam subir
valor diagnóstico e descer mais ou menos na mesma proporção em
doenças hepáticas

HEPATITE CRÔNICA pequenas elevações de TGO e TGP

Pequena elevação de TGP
Hepatite C
Esteato-hepatite não
⇑ ⇑ TGP - ⇑TGO
alcoólica

HEPATITE ALCÓOLICA, MEDICAMENTOSA ⇑ ⇑ TGO - ⇑ TGP

⇑ ⇑ TGO - ⇑ ⇑ TGP
HEPATITES AGUDAS VIRAIS OU MEDICAMENTOSAS
acima de 1.000 U/L
1. Testes para avaliação de lesão hepatocelular

Desidrogenase lática (DHL)

lesões hepatocelulares de modo geral

valores normais: 24-480 U/L

Diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão causada

UTILIDADE por isquemia ou paracetamol – Elevação de TGP (5x) e
DHL (1,5x) – HEPATITE VIRAL
2. Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares

FOSFATASE ALCALINA

Família de enzimas - presentes em praticamente todos os tecidos

FÍGADO canalículos biliares e na superfície dos hepatócitos

Aumento da fosfatase alcalina hepática obstrução biliar

Aumento da fosfatase alcalina sem sinais clínicos ou laboratoriais de

doença hepatobiliar - diferenciação entre as principais isoenzimas
(hepática, óssea e intestinal)

1 dia de idade: até 250 U/L; 2 - 5 dias: até 231 U/L;

valores normais variam de 6 dias - 6 meses: até 449 U/L; 7 meses - 1 ano: até
acordo com a idade: 462 U/L; 2 - 3 anos: até 281 U/L; 4 - 6 anos: até 269
U/L; 7 - 12 anos: até 300 U/L; 13 - 17 anos: até 187
U/L (mulheres) e 390 U/L (homens); adultos: 35 a
104 U/L (mulheres) e 40 a 129 U/L (homens)
2. Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares

Gama glutamiltransferase (GGT)

grande quantidade no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata

câncer primário ou secundário do fígado e

elevações muito grandes
obstrução biliar

valores normais: 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L (homens)

15% das pessoas tem a GGT acima dos valores considerados

normais sem a presença de qualquer doença, mesmo com
valores acima de 100 U/L
2. Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares

Bilirrubinas
principal componente dos pigmentos biliares
produto final da destruição da porção "heme"
da hemoglobina

Bilirrubina indireta

bilirrubina indireta - causado pelo aumento da degradação

do heme ou deficiência da conjugação no fígado

Bilirrubina direta
bilirrubina direta - causado principalmente por deficiência na
eliminação da bilirrubina pela bile

Ambas - obstrução do fluxo de bile, lesão hepática, deficiência

na conjugação
dosagem das bilirrubinas é um exame que pode avaliar ao mesmo
tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e função de síntese do fígado
2. Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares

Bilirrubinas

valores normais em adultos: total : 0,20 a 1,00 mg/dL; direta :

0,00 a 0,20 mg/dL; indireta: 0,20 a 0,80 mg/dL

valores normais da bilirrubina total em recém-nascido prematuro: 1 dia: 1,00

a 8,00 mg/dL; 2 dias: 6,00 a 12,00 mg/dL; 3 - 5 dias: 10,00 a 14,00 mg/dL

valores normais da bilirrubina total em recém-nascido a termo: 1 dia: 2,00 a

6,00 mg/dL; 2 dias: 6,00 a 10,00 mg/dL; 3 - 5 dias: 4,00 a 8,00 mg/dL
 3. Testes para avaliação da função de síntese do fígado

Fatores da coagulação e atividade de protrombina

Fígado tem papel central na hemostasia - sintetiza a maioria dos fatores e

inibidores da coagulação
Doenças hepáticas severas costumam cursar com alterações
na coagulação

FALTA DE FATORES DA COAGULAÇÃO

perda da função dos hepatócitos

falta de "matéria prima" para a sua síntese

dependente da vitamina K

absorção da vitamina K é dependente

da presença de sais biliares precisa ser absorvida da dieta
3. Testes para avaliação da função de síntese do fígado

TEMPO DE PROTROMBINA
avaliar o conjunto dos fatores de coagulação e,
portanto, da função de síntese do fígado

Cascata da coagulação. Note

que a atividade da
protrombina (ao centro)
depende da presença de
fatores da coagulação.
 3. Testes para avaliação da função de síntese do fígado

TEMPO DE PROTROMBINA

valores normais - 11,1 e 13,2 segundos

INTERPRETAÇÃO

analisa-se o tempo de atraso em relação ao controle

ou através do INR (international normalized ratio) que normalmente

está entre 0,9 e 1,1
Valores aumentados: Em pacientes usando anticoagulantes, o tempo de
protrombina se modifica, passando a ser 1 vez e meia a duas vezes o valor
normal.

INDICAÇÃO

Em todos os estados hemorrágicos e purpúricos e, rotineiramente, no pré –

operatório, bem como no controle da terapêutica anticoagulante pelo dicumarol e
seus derivados.
 Medicamentos que podem alterar os resultados:

Corticoesteroides
Alopurinol Acetaminofen
Quimioterápicos Anticoncepcionais orais
Digitálicos Nortriptilina
Diuréticos Barbitúricos
Fenilbutazona Colestiramina
Anticoagulantes Colchicina
Antihistamínicos Clorfibrato
Rifampicina Diazoxido
Inibidores da monoaminoxidase Tiroxina
Sulfonamidas Propiltiouracil
Griseofulvina Salicilatos
Anticoagulantes Heparina
Acido etacrínico
Quinidina
Indometacina
Meprobamato
Tolbutamida
Hidrato de cloral
 TEMPO DE PROTROMBINA

presença no plasma de :
- Triglicérides ( > 700 mg/dL, 8,0 mmol/L).
Interferências - Hemoglobina livre ( 100 mg/dL, 0,062 mmol/mL )
- Bilirrubina ( > 15 mg/dL, 256 mmol/L )
- Heparina ( 0,5 U/mL, para PT e > 1,0 para FIB )

- Obter o sangue por punção venosa não traumática. Evitar

garroteamento prolongado.
- O sangue deverá ser centrifugado logo após a coleta a 3.000
rpm por 15 minutos afim de se obter o plasma livre de células.
Coleta da amostra:
- O plasma poderá permanecer no tubo primário caso a análise
seja feita de imediato ou ser transferido para um tubo plástico a
uma temperatura de 15-25º C .
A análise deve ocorrer dentro de um período de 4 horas a
partir do momento da coleta, ou a amostra deverá ser congelada
a uma temperatura de –20º C. No momento da realização do
teste, a amostra deverá ser descongelada em banho-maria à 37º
C com rapidez.
 Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)

usado para avaliar todos os fatores de coagulação da via intrínseca

medição do tempo necessário para formação de um coágulo de fibrina

Objetivos
•Ajudar no rastreamento pré-operatório com relação às
tendências de sangramento.
•Rastrear deficiências congênitas dos fatores de coagulação.
•Monitorar a terapia com heparina.

Preparo do paciente
Jejum não necessário.
Valores de referência
25 a 36 segundos.
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)

Achados anormais

PROLONGADO

deficiência de determinados fatores de coagulação do plasma

terapia de longo prazo com varfarina
presença de heparina
presença de produtos de divisão da fibrina, fibrinolisinas ou
anti-coagulantes circulantes que são anticorpos para fatores
específicos de coagulação
 Tempo de trombina (TT)

mede a velocidade com que um coágulo se forma

permite uma estimativa rápida, porém imprecisa, dos níveis de

fibrinogênio do plasma

Objetivos
Detectar deficiências ou defeitos de fibrinogênio.
Auxiliar no diagnóstico de CID ou doença hepática.
Monitorar a efetividade de tratamento com heparina
ou agentes trombolíticos.

Preparo do Paciente
Jejum de 4 horas.
Valores de referência
9 a 15 segundos.
 Tempo de trombina (TT)

Achados Anormais

PROLONGADO

terapia de heparina
doença hepática

coagulação intravascular disseminada

hipofibrinogenemia
 Trombocitopenias e
Alterações de coagulação
 PLAQUETAS

A contagem normal de plaquetas no sangue varia de 150 mil à 450 mil

/mm3 de sangue. Abaixo de 150 mil já é considerado trombocitopenia.

nº de plaquetas varia com

ciclo menstrual - aumentando após a ovulação

caindo no início da menstruação

diminuída na deficiência grave de ferro, ácido fólico e vitamina B12

aumenta devido a estados inflamatórios sistêmicos

tumores
hemorragias
Avaliação clínica da trombocitopenia
A trombocitopenia é causada por :

Redução da produção medular

aumento do seqüestro esplênico

aumento na destruição plaquetária
Redução da produção medular

aplasia medular
fibrose ou infiltração por células malignas
quimioterapia oncológica

Diagnóstico

biópsia de medula óssea

 Aumento do seqüestro esplênico

Esplenomegalia aumenta o número de plaquetas aprisionadas no baço

Causas comuns:
hipertensão porta
leucemia com infiltração esplênica de células tumorais
linfoproliferação esplênica ( linfoma)

Aumento na destruição plaquetária

Causas comuns:
vasos anormais
próteses vasculares
trombos de fibrinas
 Trombocitopenia induzida por fármacos

Ingestão de grande quantidade de álcool

Diuréticos tiazídicos
Uso de estrogênios e fármacos mielossupressores

Antibióticos como sulfatiazol

Sedativos

Hipnóticos
Anticonvulsivantes
Metildopa
Heparina

Podem induzir destruição imunológica das plaquetas

 Provas laboratoriais

Tempo de sangramento: Vê a capacidade funcional das plaquetas

O tempo normal é 2-4 minutos.

Tempo de coagulação - Alterado nos distúrbios que afetam a

formação da fibrina ( fatores da coagulação) Nomal é de 4-10 min.

TAP ( Tempo de Ativação da Protrombina) - Vê a atividade dos

fatores V, VII ( via extrínseca, tissular). Vai de 10-13 segundos
Semear a união entre os profissionais de saúde tomando o conhecimento científico
como ponte é investir em uma assistência com mais qualidade e com
oportunidades para todos.

mila269@terra.com.br
 BIBLIOGRAFIA

Rosalki, SB e McIntyre, N em Bircher, J, Benhamou, JP et al. Oxford Textbook of

Clinical Hepatology, Oxford Medical Publications,1999.

Fox RK, Wright TL, Viral Hepatitis in Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology