MICROBIOLOGÍA EN

ENDODONCIA

Alumno: Carolina Alvarez E.

Docentes: Dra. Patricia Nazar M.
Dra. Alicia Caro M.

2013 Especialidad de Endodoncia 2013

INTRODUCCIÓN
 La enfermedad pulpar es una de las patologías
más frecuentes dentro de la práctica clínica, y
puede llevar a la pérdida de vitalidad del diente.

 A pesar de no existir cifras concretas con respecto

a la incidencia de pulpitis, es una de las causas más
importantes por las que las personas acuden a la
atención dental de urgencia.
INTRODUCCIÓN
 Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervención,
puede resultar en una necrosis pulpar.

 En estos casos es necesario realizar un tratamiento

del sistema de conductos del diente afectado, con
el fin de remover todos los restos pulpares y
obturar con un material inerte.

 Durante el tratamiento se intenta erradicar la

infección bacteriana del diente, para prevenir la
progresión de la enfermedad y la formación de
abscesos.
INTRODUCCIÓN
 Se han descrito diversas bacterias como
participantes en el proceso de la caries y la
pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos
predominantes en cada una de las etapas del
desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un
proceso de sucesión microbiana.
INTRODUCCIÓN
 Los dientes tratados endodónticamente están en riesgo de
reinfectarse o fracturarse, por lo que siempre será más
ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto la endodoncia.

 La influencia en el resultado del tratamiento de la

persistencia de bacterias en el sistema de conductos es un
tema muy importante.

 Las bacterias parecen tener el rol más importante en la

permanencia de periodontitis apical después del
tratamiento de endodoncia.

 Estas bacterias, presentes al momento de la obturación

radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado,
induciendo la inflamación del tejido periapical.
INTRODUCCIÓN
 Por esto es fundamental conocer la microbiota
relacionada con la enfermedad endodóntica y
periapical, para poder manejarla de la mejor manera
posible,

 Objetivo fundamental de el tratamiento endodóntico

debería ser
 erradicar los microorganismos del sistema del conductos
 evitando la contaminación y la sobreinfección durante el
tratamiento
 utilizando distintas soluciones y medicamentos que permitan
lograr esto.

 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL

 Conocer la microbiota asociada a la práctica clínica endodóntica.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Describir la participación microbiana asociada a la enfermedad endodóntica y

periapical.

 Conocer la microbiología asociada a dientes tratados endodónticamente.

 Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamiento endodóntico.

 Conocer las técnicas de estudio microbiológico en endodoncia

 Describir el protocolo de prevención de endocarditis bacteriana frente al la

bacteremia producida en el tratamiento endodóntico.
GENERALIDADES

Microbiología
 Ciencia que estudia los microorganismos, lo que
comprende las bacterias, hongos, protozoarios y
algas, unicelulares o multicelulares, que son capaces
de realizar fotosíntesis. También los virus, que son
microorganismos no celulares, con dimensiones entre
los 15 y 30.
GENERALIDADES
 El organismo humano, antes del nacimiento es estéril
desde el punto de vista microbiológico.

 Durante el nacimiento se inicia el proceso de infección

de microorganismos a través de la entrada y
colonización del cuerpo humano.

 Las fuentes de microorganismos son el tracto genital

materno, la cavidad oral y el tracto respiratorio
superior, los alimentos y el ambiente
Estrela, 2005
GENERALIDADES
 La cavidad bucal es uno de los ambientes más sépticos
del organismo, con una compleja microbiología tanto
cuantitativa como cualitativamente.

 Esta complejidad está determinada por la presencia de

bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, hongos,
protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro
principales ecosistemas orales

 Epitelio bucal
 Dorso de la lengua
 Superficie dentaria supragingival
 Superficie dentaria y epitelial subgingivales
GENERALIDADES
 En la saliva no existe una microbiota específica, ya
que contiene lo que existe en los otros sitios de la
boca (Estrela, 2005).

 Dentro de los microorganismos bucales, las

bacterias son los agentes patógenos más
importantes, ya que participan como factor
etiológico de caries, enfermedad periodontal,
pulpar y periapical.
GENERALIDADES
 El organismo humano, antes del nacimiento es estéril
desde el punto de vista microbiológico.

 Durante el nacimiento se inicia el proceso de infección

de microorganismos a través de la entrada y
colonización del cuerpo humano.

 Las fuentes de microorganismos son el tracto genital

materno, la cavidad oral y el tracto respiratorio
superior, los alimentos y el ambiente
Estrela, 2005
GENERALIDADES
La célula bacteriana está formada por:

 Cubierta celular: constituida por pared celular y

membrana citoplasmática. El género mycoplasma y el
grupo de las arqueobacterias está exento de pared
celular.

 Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma,

material genético y endosporas.

 Estructuras externas de la cubierta celular: glicocáliz,

pili o fimbrias, y estructuras fibrilares.
PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL
 La pulpa se forma por tejido conjuntivo
indiferenciado de origen mesenquimatoso, muy
vascularizado, inervado y rico en células
inmunológicamente competentes.

 Su situación anatómica, limitada por paredes

rígidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza
su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad
bucal.

Estrela, 2005
 Estas paredes pueden debilitarse por agentes
agresores de naturaleza biológica, química o física,
tras lo que la pulpa reaccionará con inflamación de
carácter aguda o crónica.

 Los microorganismos son los principales agentes

patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el
periápice
Estrela, 2005
 El cuadro clínico y la gravedad de la infección
estarán relacionados con la interacción entre la
microbiota, presente en los conductos radiculares y
la cámara pulpar tras la infección bacteriana, y la
respuesta defensiva del hospedador
Liébana, 2002
 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA
 La pulpa y el periápice, en
condiciones de salud, son tejidos
estériles. Por lo que la presencia
de microorganismos va a
determinar la presencia de una
enfermedad

 Existen distintas vías de invasión

de los microorganismos para
colonizar el sistema de conductos
Figura 1: Principales vías de acceso de la microbiota al tejido pulpar. 1: 
comunicación directa. 2: túbulos dentinarios. 3: vía periodontal. 4: filtraciones 
marginales. 5: contigüidad. 6: anacoresis. (Liébana, 2002)
VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA
1) Túbulos dentinarios
 La causa más prevalente de infección de la pulpa

dental es la comunicación con la dentina cariada a

través de los túbulos dentinarios (Liébana, 2002)

 Cuando falta cemento o se ha perdido por un

traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden
convertirse en una vía para el paso de
microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008).
VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA
1) Túbulos dentinarios
 La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa
debido al mayor diámetro y densidad de los túbulos.

 Las bacterias pueden invadir más rápido los túbulos

dentinarios de un diente desvital que uno vital.
 En dientes vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido
tubular alteran la permeabilidad dentinaria y podrían retrasar la
invasión bacteriana.
 En cambio, en una pulpa necrosada, los túbulos dentinarios son
completamente permeables permitiendo una rápida colonización de
la pulpa
Torabinejad, 2010
 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA

2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa:

 Lesión por caries

 Fracturas dentarias producto de traumatismos dento-

alveolares
 Grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos
crónicos, atrición patológica por bruxismo, oclusión
traumática, abrasión
 Reabsorción interna o externa

 Maniobras operatorias que exponen accidentalmente el

tejido pulpar Liébana, 2002
 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA

3) Vía periodontal
 Los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al

conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y

accesorios (Torabinejad, 2010).

 Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa directa

de la enfermedad pulpar.

 Liébana: es más probable que se produzca una lesión pulpar si el

conducto lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la
enfermedad periodontal.
 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA

4) Anacoresis:
 Corresponde al transporte de microorganismos a nivel de
la sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un
diente con pulpitis.

 Podría ser la explicación para la necrosis en dientes

traumatizados
Torabinejad, 2010
 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA

5) Extensión o contigüidad:

 La infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia

de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los
conductos principal y/o lateral
Liébana, 2002
AGRESIÓN MICROBIANA
 La agresión bacteriana del tejido pulpar es
responsable de la aparición de un proceso
inflamatorio que dependerá, entre otros aspectos,
de las características de los microorganismos.

 La microbiota implicada en la infección pulpar

ejerce su acción patógena por medio de diversos
factores de virulencia que afectan la colonización y
la capacidad de producir daño.
AGRESIÓN MICROBIANA
1.-Factores que afectan la colonización
Puerta de entrada y dosis infecciosa:

 El número de bacterias que colonizan la pulpa será

mayor según aumente la puerta de entrada a la
infección.
 Esto, unido al tiempo, determinará el tipo de respuesta
inflamatoria.
 Esta será aguda se la infección se produce por un gran
número de bacterias en un tiempo corto y, por el
contrario, será crónica si la puerta de entrada es
pequeña y por lo tanto el numero de bacterias menor,
en un período de tiempo largo
Liébana, 2002
AGRESIÓN MICROBIANA
1.-Factores que afectan la colonización
Adherencia y proliferación local:

 Características morfoestructurales de la cámara pulpar

y de los conductos radiculares
 Bacterias protegidas frente a los mecanismos de
arrastre y frente a la acción del sistema inmune
(debido al compromiso vascular que sufre el tejido
pulpar)
 Condiciones ideales para la adhesión y la proliferación
bacteriana
Liébana, 2002
AGRESIÓN MICROBIANA
2.-Factores que afectan la capacidad de producir daño

 Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el

resultado de la acción lesiva de exotoxinas,
endotoxinas, enzimas y metabolitos.

 Muchas de las bacterias implicadas en la patogenia de

la enfermedad pulpar y periapical poseen estos
elementos de virulencia como el género Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus,
entre otros
Liébana, 2002
AGRESIÓN MICROBIANA
3.-Respuesta del hospedero

 Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos

derivados de su metabolismo ingresan al tejido
pulpar, se producirá la inflamación de la pulpa
llamada pulpitis.

 Ésta puede ser reversible o irreversible, lo que

dependerá de la respuesta defensiva del
hospedero, y de la capacidad infecciosa de las
bacterias.
AGRESIÓN MICROBIANA
3.-Respuesta del hospedero

 Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta

inflamatoria aguda, y posteriormente una respuesta
inflamatoria crónica con reacciones inmunitarias
asociadas.

 Inflamación amplia Necrosis pulpar

 Como consecuencia del compromiso vascular derivado de la
lentificación del aporte sanguíneo ocasionado por las
fuerzas de compresión de los vasos sanguíneos, y también
por la liberación de enzimas líticas por parte de los
leucocitos polimorfonucleares.
MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
ENDODÓNTICA
MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
ENDODÓNTICA
 Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los
estreptococos del grupo viridans como las especies más prevalentes
en la infección pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y
Staphylococcus aureus.

 Con el desarrollo de las técnicas para bacteriología anaerobia, se

comenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias.

 El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies más

prevalentes en infección endodóntica pertenecían al género
Fusobacterium, Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran
anaerobias más del 90% de las cepas aisladas.

 Los trabajos posteriores coinciden con estos datos.

 MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
ENDODÓNTICA
 Cualquier bacteria localizada en:
 Cavidad oral
 Vías respiratorias altas
 Senos paranasales
 Nasofaringe
 Tubo digestivo
 Puedeacceder al tejido pulpar  numerosas especies bacterianas

 NO TODAS pueden proliferar en los conductos radiculares

 Otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones
fisicoquímicas y nutricionales.
 MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
ENDODÓNTICA
 Estas nuevas condiciones ambientales favorecen a
ciertos patógenos facultativos que encuentran unas
condiciones ideales para desarrollar su patogenicidad.

 Cavidad bucal humana 500 especies microbianas

 Infección endodóntica 1 a 12 especies.

 Existen determinantes ecológicos a nivel de la pulpa y el

periápice, cuya presión selectiva va a definir qué
microorganismos serán capaces de colonizar esos tejidos
DETERMINANTES ECOLÓGICOS

1. Potencial de óxido-reducción

2. Disponibilidad de nutrientes

3. Interacciones microbianas:
1. Sinergismo
2. Antagonismo
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
1.- Potencial de óxido-reducción
 Inmediatamente antes de la instalación del proceso infeccioso, las
condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos
que toleran la presencia de oxígeno, que son, así los primeros
colonizadores de la pulpa.

 El metabolismo de esos microorganismos, la evolución del proceso

infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguíneo
garantizan gradualmente la disminución del potencial de óxido-
reducción, en consecuencia del consumo del oxígeno y sus productos.

 La sucesión de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de

microorganismos gradualmente más exigentes de anaerobiosis,
considerados, por eso, invasores secundarios de la pulpa y
periápice.
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
2.- Disponibilidad de Nutrientes
 Todas las células requieren fuentes de carbono,

nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, fósforo, azufre, hierro,

sodio, calcio, magnesio y agua

 Otros nutrientes en cantidades extremadamente

pequeñas y, por eso, denominados elementos guión,
como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y
cobalto, que funcionan como activadores enzimáticos.

 Entrada de esos nutrientes  membrana citoplasmática

DETERMINANTES ECOLÓGICOS
2.- Disponibilidad de Nutrientes
Hierro

 En los inicios de la infección endodóntica (alto potencial ox-red), no

se encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las
proteínas presentes en la sangre y en diversos tejidos.

 Los primeros colonizadores excretan pequeños compuestos con

poder quelante, llamados sideróforos, que solubilizan el hierro y lo
tornan disponible a la nutrición.

 A medida que el proceso endodóntico progresa, el potencial de

óxido - reducción gradualmente disminuye, se crean condiciones de
anaerobiosis y el hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado
igualmente que otros iones metálicos.
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
3.- Interacciones Microbianas

Interacciones de sinergismo
 Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en
que un microorganismo, a través de su metabolismo,
garantiza la fuente de un nutriente esencial que es
requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la
población.

 Vía de unión entre el alimentador primario

(microorganismo sintetizador) y el alimentador
secundario (microorganismo consumidor).
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
 Sundqvist (1992) caracterizó la microbiota de los
conductos radiculares de dientes con lesiones
periapicales según su frecuencia y proporción,
analizando las asociaciones entre sus componentes.

 F. nucleatum y Peptostreptococcus micros

 Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigena y ,
Campylobacterrectus,
 Prevotella intermedia y P. micros,
 P. anaerobius y Eubacterium sp. y Peptostreptococcussp.,
 P. endodontalis y F. nucleatum,
 E. alactolyticum y C. rectus.
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
 La agregación bacteriana (o coagregación) es otro
parámetro a considerar que, de expresiva importancia
a nivel del surco gingival, también puede repercutir en
la ecología del conducto radicular.

 Según Sundqvist, el reconocimiento e interacción de

estructuras de superficie entre microorganismos
culminan con el fenómeno de la agregación entre
células microbianas, dotado de funciones metabólicas
y/o protectoras.
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
3.- Interacciones Microbianas

Interacciones negativas: antagonismo

 Dependen de la producción de sustancias propias del
catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de
otro microorganismo presente en el mismo hábitat, lo
que le confiere una ventaja ecológica.

 Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio,

peróxido de hidrógeno, ácidos grasos de cadena corta
y compuestos con azufre.
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
 Lactato
 producto del metabolismo de carbohidratos
 capacidad de acidificar el pH

 actua sobre microorganismos ácido-lábiles y seleccionando

los ácido-resistentes.
 Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por
especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.

 De modo general, las especies de Streptococcus,

Propionibacterium, Capnocytophagay, Veillonella
evidencian o no la correlación negativa con otras
bacterias (Sundqvist, 1992).
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
Bacteriocinas o sustancias semejantes a las bacteriocinas
 Dependiente de plasmidios donde determinados genes
codifican su formación; se clasifican como polipéptidos.

 Poseen toxicidad selectiva, evidenciando potencial

antimicrobiano sobre otras muestras de la misma
especie o ante aquellas filogenéticamente cercanas a
la bacteria productora

 Algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de

acción, inhibiendo una gama variada de
microorganismos.
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
 Los microorganismos típicos con elevado predominio
en las infecciones endodónticas son bacteriocina-
positivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces
de suprimir el crecimiento y la multiplicación de
microorganismos que compiten por el mismo nicho
ecológico

 P. endodontalis es capaz de inhibir, in vitro, especies

de Prevotella (Sundqvist, 1992).
COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA
ENDODÓNTICA
 Estudios basados en cultivos microbiológicos han
permitido conocer los distintos microorganismos
patógenos endodónticos.

 La aparición de las técnicas de biología molecular que

no dependen de los cultivos ha confirmado los
hallazgos de los estudios basados en cultivos, y ha
entregado información adicional sobre la microbiota
asociada a los diferentes tipos de infecciones
endodónticas.

 La tecnología molecular ha permitido identificar nuevos

patógenos causales que nunca habían sido aislados en
infecciones endodónticas.
1.- Infecciones intrarradiculares primarias
 A través de las técnicas de cultivo y biología molecular
se ha confirmado el carácter polimicrobiano de la
infección endodóntica, con un predominio marcado de
bacterias anaerobias estrictas en las infecciones
primarias.

 Corresponden a Firmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes,

Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes
y TM7.

 El 40%-55% de las bacterias de la microbiota

endodontica no se han podido cultivar (Torabinejad,
2010).
1.- Infecciones intrarradiculares primarias
 Principales bacterias relacionadas con infecciones
de la pulpa vital (Liébana, 2002).
Vía de acceso Microbiota más frecuente
Caries amplia o  Cualquier bacteria oral
traumatismo  Predominio de estreptococos del grupo
viridans y Lactobacillus spp.
Túbulos dentinarios  Bacterias cariogénicas
 Predominio de estreptococos del grupo
viridans, Lactobacillus spp. y Actinomyces
naeslundii
Vía periodontal  Bacterias grampositivas
 Peptoestreptococcus spp., Streptococcus
spp. y Propionibacterium spp, Rothia
dentocariosa
Contiguidad  Bacterias causantes del proceso original
Anacoresis  Bacterias del proceso septicémico
1.- Infecciones intrarradiculares primarias

Los microorganismos aislados más frecuentemente

en infecciones de pulpa vital según Liébana (2002)
 Staphylococcus aureus  Porphyromonas spp.
 Estreptococos orales  Prevotella spp.
 Peptostreptococcus spp.  Mitsuokella spp.
 Actinomyces spp.  Selenomas spp.
 Eubacterium spp.  Lactobacillus spp.
 Capnocytophaga spp.  Enterococcus spp.
 Campylobacter spp.  Treponemas orales
 Eikenella spp.
1.- Infecciones intrarradiculares primarias

 Se ha postulado que la probabilidad de que

aparezcan síntomas aumenta cuando determinadas
especies bacterianas forman parte de la microbiota
endodóntica infecciosa.

 Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse

en casos sintomáticos o asintomáticos, por lo que
también influiría la diferencia de virulencia entre cepas
de la misma especie, el número de especies presentes y
las interacciones entre ellas, la carga bacteriana o
número de células bacterianas y los factores
ambientales
(Torabinejad, 2010)
1.- Infecciones intrarradiculares primarias

 La infección de la pulpa necrótica se puede producir

por las mismas vías que la pulpa vital, pero la
extensión de la infección es incontrolable ya que los
mecanismos de defensa del hospedero son
incompetentes.

 Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se aísla un

promedio de seis especies bacterianas, mientras que en
la infección exacerbada pueden aislarse entre 12 y
15, predominando especies de los géneros
Porphyromonas y Prevotella.
 1.- Infecciones intrarradiculares primarias
Anaerobios estrictos Género Especies
Bacilos Porphyromonas P. gingivalis
gramnegativos Prevotella P. endodontalis
Bacterias anaerobias
Mitsuokella P. oris
estrictas aisladas
Fusobacterium P. buccae
Selenomonas P. intermedia
frecuentemente en pulpa
P melaninogenica necrótica (Liébana, 2002).
P. nigrescens
M. dentalis
F. nucleatum
S. sputigena
Bacilos Eubacterium E. lentum
grampositivos
Cocos gramnegativos Peptostreptococcus P. micros
P. anaerobius
P. prevotii
P- asaccharolyticus
P. magnus
Cocos Veillonella V. párvula
granmpositivos
Espiroquetas Treponema T. dentícola
 1.- Infecciones intrarradiculares primarias

Anaerobios Género Especies

facultativos
Cocos Streptococcus S. mitis Bacterias anaerobias
grampositivos Enterococcus S. anginosus facultativas aisladas
Staphylococcus S. oralis frecuentemente en pulpa
S. intermedius necrótica (Liébana, 2002).
E. faecalis
E. faecium
S. aureus
S. epidermidis
Bacilos Campylobacter C. rectus
gramnegativos Eikenella E. corrodens
Capnocytophaga C. ochracea
Bacilos Lactobacillus L. acidophilus
grampositivos Actinomyces L. casei
L. fermentum
A. Odontollyticus
A. naeslundii
A. israelii
A. meyeri
1.- Infecciones intrarradiculares primarias
Bacterias Gram-negativas
 Son los microorganismos más frecuentes en la infección endodóntica
primaria.
 Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a
periodontitis apical, incluso en abscesos.
 Entre estas se destacan Dialister, Treponema, Fusobacterium,
Porphyromonas, Prevotella y Tanerella.

Bacterias Gram-positivas
 Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias
Gram-negativas.
 Entre las más encontradas están Pseudoramibacter, Filifactor,
Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces,
Olsenella y Propionibacterium.
2.- Infecciones extrarradiculares
 La periodontitis apical se produce como una
respuesta a una infección intrarradicular y, en la
mayoría de los casos, evita que los microorganismos
accedan a los tejidos periapicales.

 En algunas situaciones, estos pueden superar la

barrera defensiva y causar así una infección
extrarradicular.

 La forma más corriente de infección extrarradicular

es el absceso apical agudo (Torabinejad, 2010).
2.- Infecciones extrarradiculares
 Fístula puede indicar la presencia de bacterias
extrarradiculares.
El hecho de que esta fístula cierre al realizar el tratamiento
endodóntico puede indicar la existencia de una infección
extrarradicular favorecida por una infección intrarradicular,
y dependiente de la misma.

 Absceso apical agudo depende claramente de la infección

intrarradicular.

 Una vez que se resuelve la infección intrarradicular con el

tratamiento endodóntico o la extracción del diente, y se logra
drenar el pus, las defensas del hospedero se encargarán de la
infección extrarradicular
2.- Infecciones extrarradiculares
 Especies Actinomyces y Propionibacterium 
capaces de persistir en el tejido inflamatorio.

 A. israelii es una especie bacteriana aislada en los

tejidos periapicales que no siempre responde a la
terapia endodóntica convencional, sin embargo se
ha comprobado que el hipoclorito de sodio y el
hidróxido de calcio son altamente eficaces en su
destrucción (Cohen, 2008).
2.- Infecciones extrarradiculares
 Streptococcus anginosus (SAG)
 Especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius.
 Debido a que expresan adhesiones específicas, son capaces
de adherirse a la película salival y a otras bacterias, siendo
de los primeros colonizadores de la cavidad bucal.
 Flora bacteriana normal/ Patógenos oportunistas capaces
de formar abscesos
 producen ciertas enzimas como la b-condroitina sulfato liasa y la
hialuronidasa.

 S. anginosus y otros estreptococos son las especies más

identificadas en dientes sometidos a tratamiento
endodóntico, o dientes con abscesos o lesiones
perirradiculares (Roberts, 2013).
 2.- Infecciones extrarradiculares
 Las bacterias ubicadas en la porción apical del conducto radicular se encuentran en
una posición estratégica para inducir al daño del tejido perirradicular y
consiguientemente la enfermedad inflamatoria.

 Siqueira y cols (2004)

Prevalencia de 11 patógenos endodónticos en el tercio apical de conductos
infectados asociados a lesión periapical, utilizando el examen PCR.
 44% Pseuramibacter alactolyticus
 26% Treponema denticola
 26% Fusobacterium nucleatum
 17% Porphyromonas endodontalis
 9% Filifactor alocis
 4% Dialister pneumosintes
 4% Porphyromonas gingivalis
 4% Tannerella forsythensis.

 Esto indica que estas bacterias podrían estar asociadas a lesiones perirradicularres.
2.- Infecciones extrarradiculares
 Siqueira y cols (2009)
 Dientes extraídos asociados a periodontitis apical
 Se encontraron en el tercio apical las especies
 Pseudoramibacter alactolyticus (32%)
 Bacteroidetes clon X083 (26%)
 Especies Streptococcus (21%)
 Olsenella uli(10.5%)
 Synergistes clon BA121 (10.5%)
 Fusobacterium nucleatum (10.5%)
 Porphyromonas endodontalis (10.5%)
 Dialister clon BS016 (5%)
 Filifactor alocis (5%)
 Parvimonas micra (5%)
 Treponema denticola (5%).
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
 La mayoría de los dientes tratados
endodónticamente que tienen lesiones persistentes
de periodontitis apical esconden una infección
intrarradicular.

 Los microorganismos persistentes en dientes

tratados pueden ser persistentes que han
sobrevivido a la desinfección intrarradicular y ya
estaban ahí al momento de la obturación radicular,
o pueden haber infectado el conducto tras su
obturación como consecuencia de una filtración
coronal.
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
 Para que los microorganismos residuales puedan
causar una periodontitis apical persistente
 Adaptarse a las modificaciones ambientales inducidas
por el tratamiento
 Conseguir nutrientes
 Sobrevivir el efecto antimicrobiano de algunos
materiales
 Alcanzar un número crítico
 Demostrar suficiente virulencia para mantener la
inflamación perirradicular
 Disponer de acceso libre a los tejidos periapicales
para ejercer su patogenicidad
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
 El tratamiento endodóntico diente con pulpitis
PROFILÁCTICO
 La pulpa está libre de infección
 Se realiza el tratamiento para prevenir futuras infecciones
en el sistema de conductos, y la consiguiente periodontitis
apical.

 Pulpas necróticas o dientes tratados endodónticamente

asociados a periodontitis apical
 Infección preestablecida
 Tratamiento endodóntico debe enfocarse no sólo en
prevenir la introducción de nuevos microorganismos al
sistema de conductos sino que también en la eliminación de
la microbiota que ahí reside (Siqueira y Rôças, 2008).
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
 Compleja anatomía del sistema de conductos
 A pesar de todos los instrumentos, sustancias y
técnicas disponibles, es imposible eliminar
completamente los microorganismos en la mayoría
de los casos.
 Por lo tanto, el objetivo real sería disminuir la
población bacteriana a un nivel menor al necesario
para inducir o mantener enfermedad
Siqueira y Rôças, 2008
Objetivo microbiológico del tratamiento endodóntico en dientes con periodontitis apical. (A) Las bacterias
alcanzan una carga suficiente para causar enfermedad. Antes de alcanzar el umbral, no se evidencian signos
o síntomas clínicos. (B) Después de que las bacterias alcanzan y sobrepasan el umbral, se establece la
enfermedad infecciosa (periodontitis apical). (C) Si los procedimientos terapéuticos no logran reducir los nivele
bacterianos bajo el umbral, la enfermedad persistirá. (D) el tratamiento exitoso no necesariamente logra
esterilizar el conducto, pero reduce la población bacteriana a niveles subcríticos que son compatibles con salud
(Siqueira y Rôças, 2008)
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
MICROBIOLOGÍA EN LA FASE DE OBTURACIÓN RADICULAR

 En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los

conductos radiculares, produciéndose la consiguiente selección de los miembros más
resistentes de la microbiota.

 Tras el tratamiento endodóntico suelen desaparecer las bacterias gramnegativas,

que son el componente principal de las infecciones endodónticas primarias.

 En la mayoría de los estudios se ha evidenciado un mayor número de grampositivos

tras la instrumentación y la medicación (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus
faecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium).

 Esto respalda la hipótesis de que las bacterias grampositivas son más resistentes a
los tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las
rigurosas condiciones ambientales que existen en conductos instrumentados y
medicados
Torabinejad, 2010
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
 Rôças y cols (2010)
 Se identificaron las especies bacterianas presentes
durante el tratamiento endodóntico con RT-PCR
 Muestras de conductos infectados con periodontitis
apical
 antes del tratamiento
 tras la preparación químicomecánica con NaOCl como
irrigante
 después de la medicación entre sesiones con pasta de
hidróxido de calcio.
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
Representa la frecuencia de
detección y los niveles de
especies bacterianas en las
muestras tomadas de los
conductos radiculares de
dientes con periodontitis
apical crónica. El largo total
de cada barra representa el
porcentaje de muestras
positivas. Los diferentes
colores en cada barra
indican el porcentaje de
muestras que contienen
distintos niveles de la
especie. S1 muestra inicial;
S2 muestra post
instrumentación, S3 muestra
post medicación (Rôças y
cols, 2010).
 3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
Rôças y cols (2010)
 En este estudio, se encontró presencia de bacterias en todas las
muestras iniciales.
 En los casos post instrumentación, se encontró bacterias en el 60% de los

casos, y en el 53% tras la medicación intraconducto.

 La especie más frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacte

piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083
(53%).
 En S2 las especies más prevalentes fueron
Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%).
 Las especies Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O
uli (27%) fueron las más frecuentes en S3.
3.- Infecciones endodónticas persistentes
o secundarias
MICROBIOLOGÍA DE LOS DIENTES TRATADOS
ENDODÓNTICAMENTE:
Fracaso en endodoncia
 La microbiota de los dientes tratados
endodónticamente con periodontitis apical
persistente está constituida por un grupo de
microorganismos más restringido que en las
infecciones primarias, con un promedio de una a
tres especies por conducto
Torabinejad, 2010
Fracaso en endodoncia
 Aun cuando el tratamiento endodóntico no logre
erradicar completamente la infección, la mayoría de las
bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado.

 Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en

una muestra post tratamiento, las bacterias deben
resistir o escapar a los procedimientos de desinfección,
y adaptarse rápidamente al ambiente alterado por los
procedimientos del tratamiento
Siqueira y Rôças, 2008
Fracaso en endodoncia
 E. faecalis
 Coco grampositivo
 Anaerobio facultativo

 30% a 90% de los dientes tratados endodónticamente.

 La probabilidad de que se encuentre E. faecalis en un

diente endodonciado es nueve veces mayor que en un
diente con infecciones primarias
Torabinejad, 2010
Fracaso en endodoncia
 Candida
 Sólo se encuentran en infecciones primarias de manera
esporádica
 En infecciones persistentes o secundarias se encuentra
en el 3%-18% (Torabinejad, 2010)
Fracaso en endodoncia
 Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie
de atributos que les permiten sobrevivir en los
conductos tratados
 Resistencia a los fármacos intraconducto (Hidróxido de
Calcio)
 Capacidad para formar biopelículas

 Invadir los túbulos dentinarios

 Soportar largos periodos de privación de nutrientes

Fracaso en endodoncia
 También:
 Streptococcus

 Anaerobios frecuentes en infecciones primarias

 P. alactolyticus
 P. propionicum
 F. alocis
 T. forsythia
 D. pneumosintes
 D. invisus
Torabinejad, 2010
Fracaso en endodoncia
Rôças y cols (2008)
 Presencia de microorganismos en dientes tratados
endodónticamente, con periodontitis apical post tratamiento. (PCR)
 E. faecalis en el 47% de los casos

 C albicans en el 6%.

 Las otras especies que se encontraron en mayor número fueron

 Streptococcus (47%)
 Lactobacillus (35%)
 Dialister invisus (29%)
 Eubacterium infirmum (29%)
 Prevotella intermedia (29%)
 Selenomonas sputigena (29%)
 Synergistes oral clon BA121 (29%)
 Treponema denticola (29%)
Fracaso en endodoncia
 Siqueira y Rôças (2008)
 Revisión bibliográfica

 No está bien establecido si las bacterias presentes en

los dientes tratados endodónticamente con
mantención de la enfermedad post-tratamiento son
remanentes del tratamiento previo (infección
persistente) o son una consecuencia de una reinfección
(infección secundaria).
Fracaso en endodoncia
 Siqueira y Rôças (2008)

 Infección secundaria resultante de la filtración coronaria

en dientes tratados como causa de periodontitis apical
post-tratamiento

 La causa más común de fracaso es la infección persistente.

Esto porque la incidencia de infección post-tratamiento es
mayor en casos de dientes con periodontitis apical
preoperatoria, y también, porque la tasa de éxito de
tratamientos de pulpas vitales es muy alta.
Fracaso en endodoncia
 Siqueira y Rôças (2008)

 Si la infección secundaria causada por la infiltración

coronaria fuera una causa importante, las tasas de
fracaso deberían ser similares para dientes tratados
con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es
así.

 Pero esto no significa que un buen sellado coronario

no sea fundamental para el tratamiento endodóntico,
ya que la infiltración coronal sí puede ser una causa
de fracaso
Fracaso en endodoncia
 Para poder determinar la causa de infección post-
tratamiento, deben determinarse primero los
microorganismos presentes en el momento de la
obturación radicular.

 Fabricius y cols, 2006

 Estudio comparativo en monos.
 Las bacterias pueden sobrevivir en el conducto por
muchos años, y pueden causar la persistencia de la
periodontitis apical.
 Fracaso en endodoncia

Características principales de la microbiología obtenida en muestras en la etapa de

obturación radicular (postinstrumentación o postmedicación) (Siqueira y Rôças,
2008).
 Fracaso en endodoncia

Características principales de la microbiología obtenida en muestras de dientes

tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente (postobturación)
(Siqueira y Rôças, 2008).
TÉCNICAS DE ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA
TÉCNICAS DE ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA
 El diagnóstico microbiológico permite identificar el
o los agentes etiológicos implicados en la infección
pulpar y también determinar el grado de
esterilidad del conducto radicular previo a su
obturación.

 Los métodos para el diagnóstico microbiológico en

endodoncia son el examen directo y el cultivo.
TÉCNICAS DE ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA
EXAMEN DIRECTO
 Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y

se tiñe con distintas técnicas, siendo la más frecuente la

tinción Gram.

 Luego puede observarse con distintos tipos de

microscopios

 Sólo permite saber si la muestra está o no contaminada

TÉCNICAS DE ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA
CULTIVO
 Actualmente, la toma de muestras microbiológicas
no se realiza en la práctica endodóntica de manera
sistemática.

 Según Liébana (2002), se indicaría realizar un

cultivo para pacientes con procesos endodónticos
resistentes al tratamiento endodóntico convencional,
y pacientes inmunodeprimidos, para identificar y
tratar focos primarios de infección.
TÉCNICAS DE ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA
CULTIVO
 Debe seleccionarse el medio de transporte idóneo para la muestra.

 Para evitar la contaminación de ésta, se realiza aislamiento

absoluto, y se lava el conducto radicular con peróxido de hidrógeno
al 30-35%, y un minuto después se lava con suero fisiológico.

 Con una pinza estéril se toma el cono de papel estéril, y se

introduce en el conducto.

 Debe llegar al tercio apical y permanecer ahí un minuto.

 Luego se retira y se introduce en el medio de transporte. Se toman

dos muestras por conducto
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS
BACTERIANA
American Heart Association Guideline 2007
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS
BACTERIANA
 A pesar de que a través del tiempo se ha asumido que
los procedimientos dentales pueden causar Endocarditis
Bacteriana en pacientes con factores de riesgo
cardíacos preexistentes, y que la profilaxis antibiótica
es efectiva, según el protocolo de la AHA (2007) existe
poca evidencia científica que valide estos conceptos.

 La evidencia publicada sugiere que, del número total

de casos de Endocarditis Bacteriana que ocurren
anualmente, es probable que un número muy pequeño
sea causado por bacteremias producidas por
procedimientos dentales.
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS
BACTERIANA
 Un número extremadamente pequeño de casos de EB
podría ser prevenido con profilaxis antibiótica.

 La mayoría de casos de EB causada por la microbiota

oral, es un resultado de bacteremias transitorias
producidas por actividades de rutina, como masticar
comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso
de mondadientes y otras actividades.

 Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la

salud oral en pacientes con condiciones cardíacas de
riesgo más que en la profilaxis asociada a
procedimientos dentales.
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS
BACTERIANA
 Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de
endocarditis bacteriana con un resultado adverso,
para las cuales se indica profilaxis frente a un
procedimiento dental son:
Válvula cardiaca protésica o material protésico usado para
reparar la válvula cardiaca.
Antecedente previo de EB
Enfermedad cardíaca congénita ECC
ECC no reparada
Defecto cardiaco congénito completamente reparado
con material protésico o aparato, colocado con cirugía o catéter,
durante los 6 primeros meses después del procedimiento.
ECC reparada con defectos residuales en el sitio o
adyacentes al sitio de la prótesis (que inhibe la endotelización).
Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatía.
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS
BACTERIANA
 Todos los procedimientos dentales que involucren
manipulación de la encía o tejidos periapicales, o
perforación de la mucosa, requieren profilaxis
antibiótica para los casos previamente descritos.

 Los siguientes procedimientos no requieren profilaxis:

 Anestesia local a traves de tejido no infectado
 Toma de radiografías dentales
 Instalación o ajuste de aparatología protésica o
ortodoncica.
 Instalación de brackets de ortodoncia
 Exfoliación de dientes temporales
 Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS
BACTERIANA

Régimen de
profilaxis antibiótica
frente a un
procedimiento dental
(AHA, 2007)
CONCLUSION
CONCLUSION

 La práctica endodóntica mantiene una estrecha relación

con la microbiología. Y la causa más frecuente de
patología pulpar es la infección oral.

 Las principales vías de invasión de la microbiota hacia

el tejido pulpar son la exposición directa a la cavidad
bucal, los túbulos dentinarios, la vía periodontal, la
contigüidad y la anacoresis.

 Las especies más prevalentes en la infección pulpar

pertenecen a los géneros Fusobacterium, Porphyromonas,
Prevotella, Peptostreptococcus y Campylobacter.
 CONCLUSION
 La infección del área periapical causa una periodontitis apical. Esto
produce una inflamación en la unión pulpa- periápice, y se
acompaña de destrucción de los tejidos de soporte del diente.

 Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infección

periapical.

 Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden

identificar como las que están presentes en el momento de la
obturación radicular, aunque la mayoría de estas especies
encontradas no alcanzarán a establecer infección y morirán.

 Las bacterias que logran sobrevivir al nuevo ambiente podrán

establecer una infección persistente que pone en riesgo el
tratamiento.
CONCLUSION

 El verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducir

la carga bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para
causar enfermedad.

 El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los

agentes etiológicos implicados en la infección pulpar y
también determinar el grado de esterilidad del conducto
radicular previo a su obturación. Los métodos para el
diagnóstico microbiológico en endodoncia son el examen
directo y el cultivo.

 El procedimiento endodóntico puede producir una

bacteremia transitoria, por lo que se debe considerar la
profilaxis antibiótica para prevención de la Endocarditis
Bacteriana en pacientes de riesgo.
 BIBLIOGRAFÍA
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