Vous êtes sur la page 1sur 10

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


EAP DE MEDICINA HUMANA

ROTACIÓN – EMERGENCIAS MÉDICAS

SEDE: HOSPITAL NACIONAL ”RAMIRO PRIALÉ PRIALÉ ” ESSALUD -


HUANCAYO.

CASO CLÍNICO Y MANEJO DE HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA

ALUMNO: SANTOS PARDO GÓMEZ

DOCENTE: DRA. KEYLA SÁNCHEZ CÁMAC

VIII CICLO

SEMESTRE: 2018 – I.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN UNA MUJER 59 AÑOS DE EDAD EN EL
HOSPITAL NACIONAL “RAMIRO PRIALÉ PRIALÉ” ESSALUD DE
HUANCAYO – 2018.

Alumnos: Santos Pardo Gómez.


Docente: Dra. Keyla Sánchez Cámac.

RESUMEN

La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico de múltiples etiologías,


caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas, que resulta de defectos en la secreción y/o en
la acción de la insulina. Según el último informe publicado por la OMS, casi un
10% de la población adulta padece diabetes, y la diabetes mellitus tipo 2
representa el 90% de los casos totales de diabetes a nivel mundial, en Perú se
existe una prevalencia de 5.5% de diabetes y se proyecta un 7.5% para el 2025.
La descompensación de la diabetes mellitus tipo 2 puede presentarse como
cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar e hipoglicemia, cuyos precipitantes
son infección, omisión, suspensión o uso inadecuado de la insulina y debut de la
diabetes. La cetoacidosis diabética se caracteriza por un pH < 7.3, bicarbonato
< 15mEq/L y glucemia > 250mg/dL. El presente caso es una mujer de 59 años
de edad que ingresa al servicio de emergencia por presentar decaimiento,
náuseas, poliuria, polidipsia, lesión ulcerado con secreción purulenta en el
segundo dedo del pie derecho. Evolucionó en forma estacionaria con estabilidad
hemodinámica tanto en la hospitalización de emergencia como en la
hospitalización en infectología. Presentó una glicemia de ingreso de 460mg/dL,
al instaurarle tratamiento, la glicemia osciló entre 230 y 74mg/dL. Los exámenes
clínicos especializados determinaron complicación crónica de retinopatía
diabética proliferativa no membranosa de clase 1 y pie diabético tipo I según la
clasificación de Wagner. respuesta plantar indiferente bilateral, no alteración
sensitiva. No se determinan el tipo de nefropatía por falta de datos.
Introducción

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico de múltiples etiologías,


caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o
en la acción de la insulina; representa un conjunto de trastornos metabólicos de
hiperglucemia, la cual puede ocasionar daño crónico en diferentes órganos y
terminar en complicaciones graves que aumentan la morbimortalidad y
disminuyen la calidad de vida de los pacientes.
Cuya magnitud en el mundo, según la Federación Internacional de Diabetes, es
aproximadamente 382 millones de personas diagnosticadas con esta
enfermedad sin distinción de clases sociales, condición económica, ni nivel
educativo; más de 316 millones sufren intolerancia a la glucosa y corren un
riesgo elevado de contraer esta enfermedad (1).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó en el 2005 una prevalencia
de 170 - 194 millones de diabéticos en todo el mundo, cifra que se estima
sobrepase los 300 millones en el año 2025 (2).
Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Federación
Internacional de Diabetes (FID) en el 2011 reportaron 366 millones de personas
que tienen diabetes y para el 2030, se pronostica que esta cifra habrá́
aumentado hasta alcanzar los 552 millones; así mismo 183 millones (que
equivale al 50%) de personas están sin diagnosticar y ha causado 4,6 millones
de muertes en el 2011(3).
De otra parte, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) refiere que en
América Latina, esa cifra podría incrementarse en un 50% hacia el 2030, lo que
equivale, a que el número de personas con diabetes podría incrementar de 55
a 85 millones; se calcula que en estos últimos años fallecieron por diabetes, 3.4
millones de personas y más del 80% se registran en países de ingresos bajos y
casi la mitad de muertos corresponde a personas menores de 70 años y un 55%
en mujeres. (3)
Según la mapa mundial de diabetes, el número estimado de personas con
diabetes en el mundo y por región en 2050 y 3040, entre 20 – 79 años de edad:
2015: 425 millones y para el año 2040 se estima 642 millones de persona con
diabetes y 1 persona muere en cada 6 segundos (JLPI-UNMSM-HNERM-
MARZO 2018).
Actualmente, Perú se encuentra entre los cinco países con mayor número de
casos, se estima que un 5.5% de la población presentan diabetes mellitus, como
consecuencia del incremento de factores de riesgo tales como la obesidad,
sobrepeso, sedentarismo y hábitos inadecuados de alimentación. Al año 2025
se estima que incrementará a 7.5% y se menciona que en la actualidad esta
enfermedad afecta a más de un millón de peruanos y menos de la mitad han
sido diagnosticados (4). Según estudio de PERUDIABET (2015), prevalencia de
diabetes a nivel nacional fue de 7%, en Lima fue de 8.4%, en la Costa fue 8.2%,
Sierra fue 4.5% y en la Selva 3.5% (4).
Las descompensaciones de la diabetes se presentan por un síndrome
metabólico de múltiple etiología con alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas ocasionando acumulación excesiva de
glucosa que con el tiempo va causar daños, disfunción e insuficiencia de
diversos órganos (6).
El objetivo de presentar el caso es conocer las características clínicas y
complicaciones tardías de la diabetes mellitus tipo 2.

Presentación del caso


Paciente mujer, mestiza, de 59 años edad, procedente de Satipo, natural de
Chachapoyas, estado civil separada, católica, de ocupación docente. Con
antecedentes de diabetes mellitus tipo II de hace 15 años con tratamiento
irregular con metformina y glibenclamida, insulina y gabapentina. Acude al
servicio de emergencia el día 16/06/2018 a las 11:55h por presentar un cuadro
clínico caracterizado por decaimiento progresivo, náuseas, polidipsia, poliuria y
aumento de volumen asociado a una herida en el segundo dedo del pie derecho
(herida de hace 5 meses), con dolor de tipo punzante con intensidad de 9/10 sin
irradiación, acompañado de secreción purulenta, para lo cual se automedicó con
meloxican (no recuerda dosis y frecuencia); cuyo diagnóstico preliminar fue:
diabetes mellitus descompensada, deshidratación moderada y absceso
del segundo dedo del pie derecho, y se hospitalizó en emergencia (dos días)
y se le instauró tratamiento basado en dieta blanda hipoglúcida, rehidratación,
análogos de insulina NPH y R, antibióticos, analgésicos, curación de la lesión y
control de glicemia cada 8 horas, balance hidroelectrolítico y funciones vitales
(Tabla 1). Durante su hospitalización en emergencia, la paciente evolucionó
estacionariamente y hemodinámicamente estable. El examen clínico no
evidenció alteraciones de los sistemas respiratorio, CV, abdominal, GU,
neurológico y sistema locomotor salvo la lesión ulcerativa en el segundo dedo
del pie derecho.
Examen de orina mostró leucocitos 8-10/campo, hematíes 10-15/campo, células
epiteliales 6-8/campo, bacterias 1+, Thevenon positivo 2++ y el resto de las
características resultaron normales. La bioquímica evidenció creatinina sérica
de 0.85mg/dL, glucosa de 460mg/dL, UREA de 55.6mg/dL. Hemograma sin
alteraciones. La glucosa durante el primer día (luego de iniciar tratamiento) varió
entre 460 mg/dL (al ingreso), a las 12h 230mg/dL, a las 17h 182mg/dL, a las
18h 678mg/dL. El siguiente día la glicemia disminuyó hasta 74mg/dL (en la
mañana) y en la noche fue de 127mg/dL.
El día 18, la paciente fue trasladado a medicina especializada (infectología),
donde se le hospitalizó hasta el día 25/06/18, con la finalidad de realizar
exámenes y diagnósticos complementarios del caso, donde la paciente
evolucionó estacionariamente y con estabilidad hemodinámica y con ventilación
espontanea; sin embargo, presentó incremento de volumen en el tercio distal de
ambas piernas de los MMIIs con fóvea positivo de +/+++. El día 20/06/18, se
realizó interconsultas a traumatología, endocrinología, oftalmología y
cardiología. Traumatología realizó curación de la lesión indicada y concluyó en
diagnóstico de celulitis del segundo dedo del pie derecho y diabetes mellitus tipo
2 descompensada y sugirió curación diaria según evolución. Endocrinología
modificó dosis de tratamiento con insulina NPH (Tabla 2). Interconsulta de
oftalmología evidenció hallazgos de hemorragia en 4 cuadrantes oculares,
ausencia de necrosis y ausencia de edemas de papilas y concluyó en el
diagnóstico de retinopatía diabética no proliferativa de grado moderado y sugirió
control por consultorio externo; luego, se le instauró el tratamiento respectivo
(Tabla1), y se solicitaron exámenes de hemoglobina glicosilada (no reportado),
perfil hepático, perfil lipídico (CT 177mg/dL, TG 109 mg/dL, HDLc 37 mg/dL, LDL
117mg/dL). Bilirrubina total 0.69mg/dL, bilirrubina directa 0.13mg/dL, proteínas
totales 5.95g/dL, albúmina 3.38g/dL, GOT 19.5u/L, GTP 30.5 U/I Y FAL 347U/I,
proteinuria en 24 horas y depuración de creatinina en 24 horas (estos dos
últimos exámenes no reportados).
Según las evoluciones y los resultados de interconsulta, perfil sindrómico de la
paciente fue: díndrome metabólico metabólico, síndrome edematoso edematoso
y complicaciones crónicas de la DBM-2 (úlcera de pie diabético no infectado y
retinopatía diabética no proliferativa moderada y nefropatía diabética), con
diagnóstico etiológico de DBM-2 no controlada.

Tabla 1. Manejo terapéutico en Emergencia:


16/06/2018
16/06/2018 (23:55h) 18/06/2018(09:30h)
Días (horas) (11:55h) 17/06/18

Dieta DBHG DBHG DBHG DBHG

NaCl 9%x1000cc EV 0.9%x1000cc EV 0.9%x1000cc EV 9o/oo 1000cc EV

Clindamicina 600mg c/8h EV

Ciprofloxacina 200mg/12h EV
2g EV c/4h 2g EV c/4h 1g EV c/4h
Oxaciclina 2g EV c/6h

30 UI a las 7pm SC 20 UI SC 8 am 20 UI SC 8 am 20 UI SC 8 am
Insulina NPH
10 UI SC 8pm 10 UI SC 8pm 10 UI SC 8pm

100-250 --> 5UI SC 180-230 --> 3UI SC 180-230 --> 3UI SC 180-230 --> 3UI SC
Insulina R
escala móvil 251-300 --> 7UI SC 231-280 --> 5UI SC 231-280 --> 5UI SC 231-280 --> 5UI SC

>300 --> 9UI SC > 280 --> 7UI SC > 280 --> 7UI SC > 280 --> 7UI SC

Tramadol 100mg 100mg 100mg


EV EV EV
Metoclopramida 10mg c/8h 10mg c/8h 10mg c/8h
NaCl 0.9% 100cc 0.9% 100cc 0.9% 100cc
1g EV PRN o T>38ºC o dolor
Metamizol

HGT c/3h c/8h c/8h c/8h

BHE y CFV
Curación de
Se solicitó Se realizó curación
lesión Se solicitó Se solicitó
Tabla 2. Instauración del tratamiento en medicina especializada-
infectología
Fechas 19/06/18 20/06/18
Dieta DBHG + LAV DBHG + LAV
20 UI SC mañana 20 UI SC mañana
Insulina NPH
10 UI SC noche 10 UI SC noche
HGT c/8h 6am-4pm-10pm 6am-4pm-10pm
Metamizol 1g PRN o T >38.5ºC
VS
CSV + BHE
SS interconsulta endocrinología
cardiología
oftalmología
Curación del pie
Hb glicosilada, perfil hepático, perfil lipídico,
proteína en 24h, depuración de CrS en 24h

Discusión

Desorden metabolico de multiples etiologias caracterizado por hiperglicemia


cronica, resultante del deficit de la secrecion y/o funcion de la insulina, cuyo
diagnostico, clasificación y manejo, se realiza en base a la recomendaciones de
Asociación Americana de la Diabetes 2018 (ADA-2018). Se clasifica en diabetes
tipo 1(autoinmune e idiopática). Diabetes tipo 2 y diabetes secundarias (defecto
genético de la función de las células beta, defecto genético de la acción de la
insulina, enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías, inducida por
drogas o químicos, infecciones, otros síndromes genéticos) y diabetes
gestacional. La diabetes mellitus se presenta con los siguientes síntomas:
poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, visión borrosa, asintomática.
Tratamiento de la diabetes mellitus, tiene como objetivo prevenir las
́ , nefropatia
complicaciones micro vasculares que condicionan la retinopatia ́ ,
́ y la prevención de complicaciones macro vasculares como
neuropatia
cardiopatía (Enfermedad Coronaria, IC), ACV y EVP. Otro de los objetivos es
cambiar la historia natural de la diabetes y ECV, para ello es necesario reducir
la resistencia a la insulina, mejorar la función de los islotes/Preservar una
adecuada masa de las celulas β y tratar las co-morbilidades. Consecuentemente
mejorar la calidad de vida y prolongarla, para ello se realiza un adecuado control
́ tomas, disminuir la carga económica de la diabetes, disminuir la
de sin
polifarmacia y reducir la Mortalidad (12).
La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza
por alteraciones metabólicas y complicaciones a largo plazo que afectan a los
ojos, los riñones, los nervios, y los vasos sanguíneos, clasificándose en
microangiopatía y microangiopatía. Además de las complicaciones crónicas
propias de la DBM-2, los diabéticos están expuestos a tres complicaciones
metabólicas agudas: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar y la
hipoglucemia (7). En comparación de las características clínicas y bioquímicas
del caso reportado, existe una relativa concordancia con la cetoacidosis
diabética, puesto que la cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por
presentar bicarbonato menor a 15mEq/L, la paciente en estudio presentó 22.9
mmol/L; de otra parte, CAD se caracteriza por presentar un pH menor a 7.3, la
paciente presentó 7.349, la magnitud de estas variables son relativamente
similares, salvo la glucosa que resultó equiparable con la teoría de la CAD, ya
que la paciente presento una hiperglicemia mayor a 250mg/dL. Los síntomas
clínicos de la paciente que concuerdan con las características teóricas de la
CAD son: nauseas, fatigabilidad, polidipsia y poliuria. Los factores precipitantes
de la CAD son infección, omisión, suspensión o uso inadecuado de la insulina
y debut de la diabetes (8); por consiguiente, dentro de las conductas que podrían
haber provocado la descompensación de la patología de base (DBTM-2), se le
atribuye a la suspensión de administración de hace 5 meses de los
medicamentos prescritos (metformina y glibenclamida); no obstante, según
expresa la paciente, dichos medicamentos fueron suspendidos por presentar
dolores musculares con predominio en la región lumbar, ambas piernas y pies,
aduciendo que dicha sintomatología podría ser producto de efectos adversos
de los medicamentos mencionados que consume de hace 15 años, y cuyo
factor precipitante estaría condicionado por la infección urinaria expresado por
la presencia de bacterias positiva y leucocitos incrementados en el uroanálisis,
aunque el aumento de leucocitos reflejaría un proceso inflamatorio nefrítico y la
presencia hematíes indicaría infección o daño mecánico en el túbulo renal.
Con respecto a las complicaciones crónicas tardías, del tipo de diabetes que la
paciente padece; la OMS define el pie diabético como: "la infección, ulceración
y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con
alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica"
(8), esta complicación tiene una prevalencia de 4 a 10% de la población
diabética. Etiopatogénicamente existen factores predisponentes que incluyen la
́ y artropatía; factores precipitantes que
neuropatía, macro y microangiopatia
incluyen los traumas mecánicos y la higiene local y por último, factores
agravantes como la infección que ocasiona mayor extensión del daño tisular y
determina el pronóstico de la enfermedad (10), el caso reportado presenta
úlcera de pie diabético no infectado de grado 1 según la clasificación de Wagner
del pie diabético, caracterizado por úlcera superficial que compromete todo el
espesor de la piel, pero no los tejidos subyacentes (8).
La retinopatía diabética es la causa principal de ceguera en adultos entre 20 a
74 años de edad y su presentación se relaciona fuertemente con la duración de
la diabetes y los factores que incrementan el riesgo son hiperglucemia,
nefropatía, HTA y embarazo en pacientes con DBT-1 así como también con
diabetes tipo 2 (11), la presencia de retinopatía diabética de clase 1 o retinopatía
diabética no proliferativa moderada, en el caso presentado condice con la teoría,
puesto que concuerda con el factor tiempo de enfermedad (15 años), así como
también con la nefropatía, ya que la paciente expresa síntomas sugestivo de
nefropatía indicado por el edema blando de miembros inferiores distales y para
cuya definición se requiere los exámenes auxiliares de proteinuria y la
depuración de creatinina en 24 horas, que estarían implicados en el síndrome
edematoso y nefrótico.

Conclusiones
La paciente presenta una descompensación de la diabetes mellitus de tipo 2,
debido al incremento de la glicemia producto de un tratamiento irregular, que
relativamente concuerda con una cetoacidosis diabética.
Las principales complicaciones tardías de la diabetes son ulceración de grado 1
del pie diabético, retinopatía diabético no proliferativa de grado moderado,
nefropatía diabética que no ha logrado definir por falta de datos de laboratorio y
la neuropatía diabética.
Referencias bibliográficas
1. Mendoza Romo MA, Padrón Salas A, Cossio
́ Torres PE, Soria Orozco M.
Prevalencia mundial de la diabetes mellitus tipo II y su relación con el in
́ dice
de desarrollo humano. Rev Panam Salud Publica. 2017;41:e103. doi:
10.26633/RPSP.2017.103.
2. Organización Mundial de la Salud. Programas y Proyectos. Qué es la
Diabetes. Disponible en:
http://www.who.int/diabetes/action_online/basics/es/index3.html.
3. Standards of Medical Care in Diabetes – 2018, American Diabetes
Association, Diabetes Care.
4. Villena JE. Diabetes Mellitus in Perú. Annals Global Health. 2015; 81(6): 765-
775.
5. Crespo Valdez N, Rosales González E, Fernández R. Caracterización de la
diabetes mellitus. Rev Cubana Med Gen Integr [revista en Internet]. 2003
[citado 3 Ene 2008];19.
6. Orlando González O, Álvarez Seijas E, Castelo Elia
́ s-Calles L,. Guia
́ s
cubanas de práctica clin
́ ica basadas en la evidencia sobre el pesquisaje,
diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 [monografia
́ en
Internet]. Ciudad Habana: INEN; 2010.
7. Chimal-Morales I. Identificación de factores desencadenantes del descontrol
metabólico agudo grave en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Rev Sanid
Milit Mex 2010; 64(2) Mar -Abr: 49-53.
8. Bimal H, et al. Revisión de Medicina Interna del Johns Hopkins. Ed. Amolca
tomo I; 2015.
9. Rincón Y. y col. Evaluación y tratamiento del pie diabético. Rev Venez
Endocrinol Metab 2012;10(3): 176-187.
́ ea]. [Fecha
10. Diabetic foot ulcer. DynaMed powered by EBSCOhost® [En lin
de consulta: noviembre 2015]. URL disponible en:
http://dynamed.ebscohost.com
11. Boulton AJM, et al. Diabetes neurpathies. Diabetes Care 2011; 28:956-962..
12. Pratley R, et al / Br J Diabetes Vasc Dis 2007; 7 (3): 120.

Vous aimerez peut-être aussi