LAPORAN KASUS PENYAKIT DALAM

SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh :
Sherly Mukti 17360334
Martina Wati 17360335

Pembimbing :
dr. Tawarta Keliat, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG
RSUD KABANJAHE
TAHUN 2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadiran Allah SWT karena berkat rahmat dan karunia-Nya
lah laporan kasus yang berjudul “Sirosis hepatis” dapat selesai disusun. Laporan
kasus ini disusun sebagai sarana diskusi dan pembelajaran, serta diajukan guna
memenuhi persyaratan penilaian Kepanitraan Klinik Senior Ilmu Penyakit Dalam
di RSUD Kabanjahe.
Pada kesempatan ini penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada
dokter pembimbing kami yaitu dr. Tawarta Keliat, Sp.PD atas bimbingan dan
arahannya selama mengikuti di Kepaniteraan Klinik Senior SMF Ilmu Penyakit
Dalam RSUD Kabanjahe serta dalam penyusunan laporan kasus ini.
Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini,
baik dari segi isi maupun penyajiannya untuk itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun dari semua pihak dalam rangka menyempurnakan laporan
kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat berguna dan bermanfaat bagi semua,amin.

Kabanjahe, Desember 2017

2
 DAFTAR ISI

Halaman
JUDUL ...................................................................................................... i
KATA PENGANTAR .............................................................................. ii
DAFTAR ISI ............................................................................................. iii
BAB I LAPORAN KASUS

BAB II PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ..................................................................................... 1

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Hati ....................................................................................... 2
2.2 Fisiologi Hati ....................................................................................... 3
2.3 Sirosis Hepatis ..................................................................................... 5
2.3.1 Definisi .............................................................................................. 5
2.3.2 Insidens ............................................................................................. 5
2.3.3 Etiologi .............................................................................................. 6
2.3.4 Patofisiologi ...................................................................................... 9
2.3.5 Klasifikasi ......................................................................................... 10
2.3.6 Manifestasi Klinis ............................................................................. 11
2.3.7 Komplikasi ........................................................................................ 13
2.3.8 Diagnostik dan Penatalaksanaan ....................................................... 16
2.3.9 Prognosis ........................................................................................... 19

BAB IV KESIMPULAN .......................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... iv

3
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Jendagia Br Bangun
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 55 tahun
Alamat : Jandi menah
Agama : Islam
Bangsa : Karo
Tgl Masuk RS : 13-11-2017
No. Rekam Medik : 154334

II. ANAMNESA
 Keluhan Utama :
Perut membesar sejak 7 hari
 Telaah :
OS datang ke RSU Kabanjahe dengan keluhan perut membesar sejak 7 hari yang
lalu, perut membesar disertai dengan nyeri di bagian uluh hati, os juga
mengatakan mual (+), muntah (-), dan nafas terasa berat. Selain itu os juga merasa
lemas (+), sakit kepala (+), kedua kaki membengkak dan terdapat bintik-bintik
merah di tungkai kaki dan tangan kanan. BAK normal 1x1 sehari, konsistensi
lunak, dan berwarna pekat seperti teh, lendir (-). OS tidak memiliki riwayat alergi
obat-obatan dan makanan. Tidak merokok, tidak minum alkohol dan obat-obatan
terlarang.
 Riwayat Penyakit Dahulu :-
 Riwayat Penyakit Keluarga :-
 Riwayat Pengobatan :-
 Riwayat Alergi :-
 Riwayat Habituasi :-

4
III. STATUS PRAESENSE
a. Keadaan umum :
Kesan sakit : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Gizi : BMI = BB (kg)/TB2 (m)
= 78 / (1,65)2
= 28,67
Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 78 kg
b. Keadaan sirkulasi :
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Suhu : 360 C
Nadi : 78 x/menit

c. Keadaan pernafasan :
Frekuensi : 24 x/menit

IV. PEMERIKSAAN FISIK

a. Mata
Konjuntiva anemis : +/+
Sklera iterik : -/-
Oedem preorbital : -/-

b. Leher
Pemeriksaan JVP : Tidak meningkat
Pembesaran KGB : Tidak membesar
Pembesaran tiroid : Tidak membesar

5
Pemeriksaan Thorax
c. Paru
Inspeksi : Simetris kanan=kiri
Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri (+) simetris,
nyeri tekan(-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : SP : Vesikuler
ST : -
d. Jantung
Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus kordis teraba
Perkusi : Batas jantung relatif
Atas : ICS II Linea Parasternalis
Dextra
Kiri :ICS IV Linea
Midclavicularis Sinistra
Kanan : ICS IV Linea Parasternalis
Dextra
Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 : regular dan normal
Gallop (-), murmur (-)

e. Abdomen
Inspeksi : Asites (+)
Palpasi : Kulit dinding perut terasa tegang, limpa
membesar (+)
Perkusi : Pekak beralih (+)
Auskultasi : Double sound (+)
f. Ekstremitas
Superior : Akral hangat (+/+), Oedem (+/+)
Inferior : Akral hangat (+/+), Oedem (+/+)

6
 V. ANJURAN
- Darah rutin
- USG
- Foto thorax PA

VI. RESUME
Anamnesis :
OS datang ke RSU Kabanjahe dengan keluhan perut membesar sejak 7 hari yang
lalu, perut membesar disertai dengan nyeri di bagian uluh hati, os juga
mengatakan mual (+),dan nafas terasa berat. Selain itu os juga merasa lemas (+),
sakit kepala (+), kedua kaki membengkak dan terdapat bintik-bintik merah di
tungkai kaki dan tangan kanan. BAK normal 1x1 sehari, konsistensi lunak, dan
berwarna pekat seperti teh.

a. Dari pemeriksaan fisik yang didapatkan:

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 Vitas sign : Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Heart Rate : 78 x/menit
Respiratory Rate : 24 x/menit
Temperature : 360 C

Status generalisata :
- Konjuntiva anemis (+/+)
- Asites (+)
- USG : Splenomegali (+), Cairan dalam cavum abdomen >>
- Edema pada ekstremitas bawah (+/+)

7
 Hasil lab :
Pemeriksaan Laboratorium
Parameter Hasil Nilai normal

Hemoglobin 13,6 g/dl 12,0 – 14,0 g/dl

GDS 69 mg/dl <200 mg/dl

Bilirubin 0,1 <1 mg/dl

Direk
SGOT 25 4 - 40 IU/L

SGPT 26 4- 46 IU/L

Bilirubin 0,5 0,1 – 1,2 mg/dl

Total

Albumin 3,0 g/dl 3,4 – 4,8 g/dl

Ureum 35,5 mg/dl 10 -50 mg/dl

Kreatinin 0,7 mg/dl Lk 0,6 – 1,1 mg/dl, Pr 0,5 – 0,9

mg/dl

Asam urat 6,4 mg/dl Lk 3,4 – 7,0 mg/dl, Pr 2,4 – 5,7

mg/dl

VII. DIAGNOSA BANDING

- Sirosis Hepatis
- Hepatitis Kronis + Asites
- Hepatoma + Asites

8
VIII. DIAGNOSA KERJA
Sirosis Hepatis

IX. PENATALAKSANAAN
a. Non farmakologi :
- Bed rest
- Diet MB
b. Farmakologi :
- IVFD RL 10 gtt/i
- Ranitdin 2x1
- Furosemid 2x1
- Spironolaktone 2x100mg
- Propanolol 2x1
- KSR 2x1
- curcuma 2x1

X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanatiam : dubia ad bonam

9
 BAB II
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis
hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang
meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Istilah sirosis hepatis diberikan oleh
Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange
(orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk.
Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar..
Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju,
maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari
seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara
kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170
juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari
seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis
bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia,
secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003
di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan
lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).
Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia
sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi
sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati
menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan
infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar
2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita

10
penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun,
tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu.
Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia
termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki
dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49
tahun (Hadi, 2008).

11
 BAB III
PEMBAHASAN

2.1. ANATOMI HATI

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.
Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di
bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ
abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus
oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang
tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
Macam-macam ligamen:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan
terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica,
v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut
membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka
:Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

12
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di
bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan
scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-
kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya
terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.
Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-
lobuli, di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari
vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian
tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta,
A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di
antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan

13
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih
besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

2.2 FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari
usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama
glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon
(3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies
2. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid

14
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.
Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan
non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma
albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea
merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya
dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM
sekitar 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor
V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi
adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang
beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya
dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk
pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai
macam bahan seperti zat racun dan obat-obatan.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -
globulin sebagai immune livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±
1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam

15
 a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan
dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik
matahari, dan syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.

2.3. SIROSIS HEPATIS

2.3. 1. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna
pada nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai
berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang
normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang
permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada
sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang
mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak
mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya,
terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam
jaringan parut.

2.3.2. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
2.3.3. ETIOLOGI
1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat
yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari

16
 individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai
16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya
untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak
yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke
sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati
alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana
(simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-
jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,
yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan
diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting
dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-
penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic
cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk
menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan
sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH
(nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes

17
 tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati
dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu
waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus
pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi
dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan
pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari
Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai
suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun,
kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari
sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60
tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus
menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis
A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan
pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan
hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker
hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang
menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk

18
 akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda
diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang
menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir
yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan
pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi
dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu
kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol
tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi
dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan
psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika
kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat
oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh
didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari
sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh
empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke
usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang
mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang
adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang
tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu
membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-
pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu
kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih

19
 banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk
menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari
hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar
keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan
yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi
produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan
pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-
infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka
pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari
operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun
yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan
dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian
yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

20
 9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-
reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama
pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada
bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi
hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.3.4. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-
sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,
luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke
sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu
kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-
vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan
yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak
normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan
vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau

21
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang
selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga
normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi
adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat
seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai
akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal,
dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,
pencernaan dalam usus juga berkurang.

2.3.5. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular

22
 besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan
stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)
(+) – (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy

23
2.3.6. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum

termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin
dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.

24
 Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan
sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-
hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)
harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet
seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,
misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

2.3.7. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-
pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan
juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.

25
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,
dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP
tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites.

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal

Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih
bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai
esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-

26
varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-
varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir
dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,
bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.
Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-
unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada
otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan
dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,
ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,
kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan
koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius

27
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan
darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik
pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,
limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

28
 Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak
sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada
infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada
fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke
hati.

2.3.8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi
system vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin
fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa
prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,

29
 Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan
Urobilinogen fekal.
B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat
dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan
strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum
pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN
dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap
hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit
3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang
diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan
dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu
yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48
minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah
terjadi komplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis

30
 3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam
dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah
4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin
(400mg/hari) selama 2-3 minggu.
3. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan
yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra
seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat

31
mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat
dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik
adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.
Prrinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian
obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan
Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS

32
2.3. 9. PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
 Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
 Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
 Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
 Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
 Hati mengecil
 Perdarahan akibat varises esophagus
 Komplikasi neurologis
 Kadar protrombin rendah
 Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100
mmHg.

33
 BAB IV
KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya
menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
laboratorium terhadap sirosis hepatis tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang
masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan
diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan
sirosis hati.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

2. Hadi.Sujono, Gas troenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England
Blackwell 1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam
USU.
9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

35