Agudeza visual

La agudeza visual (AV) es el atributo sensorial del sistema y se define como la

capacidad de percibir forma y tama?o de los objetos. Su estudio constituye la manera
más antigua de exploración psicofísica. En la Edad Media se utilizaba para estimar la
visión de las personas y medir la posibilidad de ver determinada constelación basándose
en el mínimo separable de los astros. También se medía por la capacidad de ver detalles
del paisaje a determinada distancia. Snellen, en 1862, propuso un juicioso método que
se generalizó rápidamente y llega hasta la actualidad, basado en la medida del ángulo de
1 min o de arco sobre la retina, para letras mayúsculas con un carácter de 5 min de
tama?o, la cual se puede expresar en un quebrado cuya medida normal es 20/20, para 20
pies de distancias y 6/6 para 6 m de distancia; o en notación decimal, 1, la unidad de
visión.

La AV explora la calidad en el reconocimiento de la forma, que regularmente se realiza

con la visión central. El estudio de la AV se lleva a cabo mediante la interpretación del
paciente sobre distintos estímulos visuales que le son presentados a determinada
distancia y diferentes tama?os, que debe reconocer correctamente. En los ni?os o
personas que no pueden cooperar adecuadamente a la prueba es el comportamiento
espontáneo del paciente en la consulta y el seguimiento con la mirada o búsqueda de
objetos que se le presentan en visión monocular lo que puede dar una idea aproximada
del grado de visión.

Pocos días después del nacimiento, en los estados de vigilia y con las necesidades de
alimentación cubiertas se pueden observar en el bebé movimientos de búsqueda de
objetos aparecidos en algún lugar del campo visual, para atrapar la imagen con la fóvea.
Los movimientos de seguimiento lento están presentes a los 3 meses de nacido, lo que
sugiere que ya existe un grado importante de visión. Cercano a los 2 a?os la AV se
acerca a la normalidad.

Cuando se explora la visión se debe constatar si el objeto se reconoce con fijación

central o periférica. En este último caso, el sujeto ladea un poco la cabeza para enfocar
con el punto extra foveolar más cercano que conserve función.

La visión también se puede explorar, aunque más a groso modo, al hacer girar frente a
la cara del paciente el tambor de nistagmo a diferentes distancias. En caso de ser vistas
las rayas que lo componen, se provoca nistagmo con fase lenta en dirección del
movimiento.

Otro método es el de mirada preferencial, usado en ni?os peque?os o personas que no

cooperan, en el que se presentan diferentes estímulos centrales con rayas cada vez más
finas sobre una pantalla negra. El observador se coloca detrás de la pantalla sin ser visto
por el ni?o, desde donde lo mira a través de un peque?o agujero, para observar de frente
su reacción y ver si le sigue llamando la atención el estímulo, al hacer aparecer nuevas
rayas cada vez más finas. Cuando no se observe reacción de búsqueda con los nuevos
estímulos, se debe interpretar que el ni?o no los vio o se aburrió y ya no presta atención.
Se toma como la agudeza visual el ángulo de visión que subtienden sobre retina las
rayas del último estímulo que llamó su atención. Se estima que al nacimiento, la AV
mediante el estudio de nistagmo optoquinético es de 20/670 o 20/440 a 20/150 y por
prueba de mirada preferencial 20/800.
Al nacimiento la agudeza visual suele ser de 20/400, a los 6 meses de 20/100, al a?o de
20/50 y entre los 18 meses y los 2 a?os se debe alcanzar el 20/20; los mecanismos de
adaptación muscular para la binocularidad continúan en desarrollo hasta la mencionada
edad.

La forma más objetiva de medir la AV es el estudio de potenciales visuales corticales

con estímulos de cuadrícula blanca y negra, que disminuyen de tama?o
progresivamente, pero esta es una prueba objetiva y requiere un mínimo de la atención
del sujeto.

Hasta ahora la medida subjetiva es la más exacta cuando el paciente coopera. Se realiza
con las cartillas de optotipo, como la de Snellen para lejos (Fig. 6.1) y de Jaeguer para
cerca, con la adecuada corrección; también se usa la cartilla de Rosenbaun, con la que
se calcula indirectamente la visión de lejos inferida a través de la de cerca corregida. En
todos estos métodos el valor de la agudeza visual está dado por el tama?o de los trazos
que componen la letra o la figura y el ángulo que subtienden sobre retina (Fig. 6.2).

Fig. 6.1. Cartilla de Snellen.

Fig. 6.2. Cartilla de Rosembaun; se usa para cerca con corrección para presbicie, si la
hubiera y se infiere con ella el valor de la AV para lejos.

La AV mide el menor tama?o de un objeto que puede ser percibido a una determinada
distancia. Esto equivale a que se estimule un cono foveal sí y otro no, adyacentes.
Distingue 2 puntos en el espacio, que caigan en 2 puntos diferentes de la retina. Allí
forman un ángulo de 1 min de arco para la visión de la unidad, a la distancia de 20 pies
o 6 m (Fig. 6.3).

Fig. 6.3. Optotipo de la E y el tama?o de sus rasgos en minutos de arco.

El ángulo varía con la distancia del observador al objeto y el tama?o de sus trazos. Si el
objeto se sitúa a 6 m para la unidad de visión, cada uno de los trazos que lo diferencian
debe ser de 1,45 mm, es decir, 1 min de arco sobre retina.
A 6 m de distancia cada rasgo de la letra E del optotipo mide 1,45 mm o lo que es igual,
estimula un área de 1 min de arco sobre retina. En total, la letra tiene de tama?o casi
7,25 mm, pues la componen 5 trazos de 1,45 cada uno: las 3 patas de la letra E, en negro
y los 2 rasgos blancos intermedios. Esa letra será la más peque?a vista por un individuo
situado a 6 m, si tiene visión de la unidad, que es lo que se considera normal, aunque
existen individuos con mejor visión.

Para mantener la misma AV, a menor distancia, se debe reducir el tama?o de la letra
para que siempre mantenga igual ángulo sobre retina. Si con igual tama?o la letra es
vista a mayor distancia, esta subtiende menor ángulo sobre retina, o sea, se alcanza
mejor AV.

Existen diferentes optotipos con números, letras como la E o la C de Landott, figuras,

mu?equitos de Allen, entre otros, que se basan en el mismo principio y son más
adecuados para ser reconocidos y mencionados por los ni?os.

Para tomar la AV, por lo general se usa la cartilla de Snellen y se procede de la

siguiente forma:

- Situar al paciente a la distancia apropiada.

- Estudiar ambos ojos por separado.
- Comenzar por el ojo derecho (OD), o el de mejor visión.
- Tapar el ojo que se va a examinar con un oclusor o la palma de la mano ahuecada
para no presionar sobre el ojo.
- Empezar de arriba hacia abajo a leer cada renglón.
- Terminar en el último renglón en que vio casi todas las letras.
- Anotar el valor alcanzado para cada ojo, según la distancia a que estaba de la
cartilla y el tama?o de la letra.
- Si dejó de reconocer alguna de las 5 letras que tiene el último renglón que vio, se
pone, menos una letra al lado del valor alcanzado, 20/20 (-1), o si vio una o 2 más
solamente del siguiente renglón que terminó de leer completo, se adiciona +1 o +
2, ej. 20/25 +2.
- Ver siempre con la refracción final, en el caso de que no alcance visión de la
unidad, si mejora con agujero estenopeico. Si es así, indica que no está bien
corregida la refracción.
- No se debe usar en los ni?os los equipos de refracción objetiva automáticos como
el autorrefracto, que atemoriza y no deja ver la cara del paciente. Utilizarlo solo si
fuera necesario en ni?os mayores o adolescentes (Fig. 6.4).

B
Fig. 6.4 A. Realización de la refracción a un ni?o con caja de pruebas; B. Realización de
la refracción con autorrefractor.

Se debe tener en cuenta que a 6 m, la letra más grande de la cartilla corresponde a 6/60
o 20/200 si se mide en pies, lo que es igual a 0,1 de AV. Por lo tanto, la AV de 6/30=
0,2 sería la letra más peque?a que un individuo normal ve a 30 m.

6/12= 0,5 letra más peque?a que un individuo normal ve a 12 m.

6/10= 0,6 letra más peque?a que un individuo normal ve a 10 m.

6/8= 0,75 letra más peque?a que un individuo normal ve a 8 m.

6/7= 0,85 letra más peque?a que un individuo normal ve a 7 m.

6/6= 20/20=1 letra más peque?a que un individuo normal ve a 6 m.

Cuando la visión a 6 m es tan mala que no ve la letra mayor, antes de pasar a contar los
dedos, se debe tratar de cuantificar la visión más exactamente acercando al paciente a la
cartilla y colocando la nueva distancia como numerador, ej. 3/60. Esa visión equivaldría
a 0,05. Si no logra ver esa letra a 3 m, se procede a disminuir más la distancia y si ni así
ve la letra mayor de la cartilla, entonces se pasa a tratar de contar dedos, acercándoselos
cada vez más hasta que logre verlos. Se anota entonces la distancia a que los vio. Si ni
así los reconoce, se le mueve la mano delante del rostro para ver si identifica ese
movimiento. Si no ve nada se proyecta luz desde los 4 cuadrantes y se le pide que
identifique de dónde viene la luz. En caso de que no lo logre, se hace incidir la luz y se
le indica que avise si en algún momento ve algo distinto.

Es importante anotar si la visión final la alcanza colocando la cabeza con algún grado de
inclinación y hacia dónde, pues esto revela cuál área de retina usa para ver mejor.

En los últimos tiempos para el estudio de la AV se utiliza la cartilla descrita por Ian
Bailey y Jan Lovie-Kitchin (Australia, 1967), mucho más exacta para medirla por su
dise?o; expresa la AV en logaritmo del mínimo ángulo de resolución (Log MAR),
donde el valor normal es 0 (Log base 10 (1) = 0). Esta forma de expresión se contradice
con lo acostumbrado, ya que un optotipo en la escala Snellen, de tama?o 20/20 o de 1,
por el sistema decimal, que subtiende 5 min de arco sobre retina, equivale a 1 Log MAR
de 0. Por ello es preferible referirse a la Resolución del ?ngulo Visual (VAR), que para
el 20/20 o la unidad de visión equivale a 100 de VAR, según la fórmula VAR=100-
(50×0) = 100. Para esta forma de medición, entre cada uno de los renglones de números
existe una diferencia de 5 en cada renglón con el que le sigue. Si el paciente ve una
línea de letras completa y una o 2 letras más de la siguiente, ese valor se le agrega al
anterior, ej. vio todas las letras de la hilera de 95 de VAR y 2 de la siguiente, su AV es
de 97 VAR (Fig. 6.5).
 Fig. 6.5. Cartilla de Log MAR. Véanse en las anotaciones de la derecha los valores de
cada línea en VAR y log MAR.

Para poder homologar la AV de Snellen con la de log MAR se necesita de una tabla que
facilita los cálculos y su interpretación (Tabla 6.1).

Tabla 6.1. Tabla de conversiones de log MAR, VAR y Snellen

El estudio de la AV, independientemente del método que se use para medirla, se debe
completar con una adecuada refracción y solo en casos excepcionales, usar el agujero
estenopeico. Este aditamento que se coloca frente al ojo, deja pasar por su peque?o
orificio de 1 o 2 mm, solamente los rayos que vienen paralelos del infinito; al mirar a
través de él, hace que los rayos incidan directamente en la fóvea y la imagen se forme
allí. Si el defecto es solo refractivo, el paciente debe alcanzar la unidad de visión; por lo
tanto, este método sirve para diferenciar los trastornos refractivos de los problemas
orgánicos, con los que no mejora la visión al colocarle el agujero estenopeico. No
obstante la utilidad práctica de este aditamento, un paciente con déficit visual por
defecto de refracción no siempre alcanza la unidad con el agujero, por lo que se debe
hacer siempre la refracción para estar seguro de si el defecto es orgánico o de cristales.
En ocasiones la AV con agujero estenopeico mejora en algunas opacidades de los
medios algo periféricas pero no en las que se encuentran el centro.

Para conocer la falta de visión de un ni?o peque?o, es necesario auxiliarse de diferentes

maniobras que ayudan a sospecharlo y a confirmarlo, como colocar un objeto o luz
frente a sus ojos y desplazarlo hacia otras posiciones de mirada, para ver si lo sigue con
la mirada o también observar si los objetos que lo rodean llaman su atención.

Si la falta de visión es monocular cuando se le muestra algún objeto y se le ocluye el ojo

con visión, el ni?o reacciona inmediatamente y rechaza la maniobra. Llora y retira la
mano del examinador o el oclusor utilizado. En cambio, cuando se ocluye el ojo sin
visión, el ni?o no opone resistencia al examen y sigue, con la mirada del ojo que ve, al
objeto en movimiento que se le muestra. Esto hace sospechar o confirmar la existencia
de una disminución o ausencia de visión en el último ojo ocluido, con cuya oclusión no
se mostró inconforme. Sí en el examen que se realiza no se encuentra un proceso
orgánico que lo justifique, el primer diagnóstico es el de una ambliopía.
Para la exploración de la AV en ni?os que cooperan, por lo regular mayores de 3 a?os,
se les exhorta al reconocimiento de objetos cada vez más peque?os, por ejemplo:
animales o cosas conocidas o la posición en que se coloca la letra E del optotipo, con las
patas arriba, abajo, derecha e izquierda o con letras, si sabe leer.

Si se trata de un ni?o inteligente, aún peque?o, se puede tomar la visión con cierto grado
de confiabilidad. Para ello se usa el método de poner los dedos de las manos como lo
hace el explorador y si no logra imitarlo se va acercando hasta la distancia que logre
percibir correctamente la cantidad de dedos que se le muestran en posición elevada
vertical.

Existen juegos de tarjetas con manitos de diferentes tama?os que el ni?o, a una distancia
inicial de 6 m, debe imitar y poner la suya en la misma posición que el explorador la
tiene colocada. Si no las ve, se muestran las tarjetas con manitas de mayor tama?o cada
vez.

Se debe recordar que en un ni?o peque?o la presencia de estrabismo monocular obliga a

sospechar mala visión del ojo que desvía y el nistagmo debe hacer pensar en mala
visión de ambos ojos.

Se considera práctico y necesario dividir el desarrollo de la AV en 2 grandes períodos o

etapas:

1. Etapa de “desarrollo y perfeccionamiento”, que se inicia desde el nacimiento

hasta los 4 a?os, en la que el ni?o logra obtener visión normal igual a la del
adulto, aunque se considera por algunos autores que esta etapa concluye a los 2
a?os.
2. Segundo período o etapa de “estabilización”, que se continúa desde los 2 hasta
los 4 a?os, hasta los 8-10 a?os, tiempo durante el cual el ni?o estabiliza los
conocimientos adquiridos y su visión se hace indeleble hasta el resto de sus días.

Toda interferencia para que se forme la imagen en la mácula, como puede ser la
provocada por ptosis palpebral, opacidad de los medios, oclusión prolongada de un ojo
en el tratamiento de estrabismo o un traumatismo, puede detener el desarrollo y
provocar una grave disminución de la visión. A la falta de desarrollo visual sin lesión
orgánica aparente se le llama ambliopía.

La medida de la AV en ni?os ambliopes con déficit visual tiene determinadas

características. En ellos se manifiesta dificultad para separar una letra de un conjunto,
por lo que se debe medir la visión de letras por separado (visión angular) y también
formando parte de una línea (visión lineal), las que pueden ser diferentes con el mismo
tama?o de letras y de distancia entre paciente y optotipo. Eso es debido al fenómeno de
Crowind, de api?amiento o también llamado de agrupamiento, en el cual al ni?o le
cuesta más trabajo distinguir una letra dentro de un grupo, que una a una de forma
aislada. Al mejorar la visión con tratamiento, la visión angular mejora antes que la
lineal. Estas diferencias entre las mediciones de la agudeza visual angular y lineal son
muy útiles para el seguimiento y para decidir la conducta terapéutica a seguir. Si hay
mejoría de la visión angular, se debe continuar el tratamiento de rehabilitación
visual hasta que alcance la normalidad también en la visión lineal.
La AV no siempre detecta un déficit funcional y cuando lo hace se debe saber que ya se
puede haber perdido más de la mitad de las fibras del haz papilomacular. Ello es debido
a la gran capacidad de reserva instalada que tiene el nervio óptico, lo que le permite
perder fibras sin ser detectado un déficit visual.

Si la AV no mejora con agujero estenopeico se debe hacer la prueba del balanceo de la

luz entre ambos ojos en busca de una respuesta paradójica en el ojo de peor visión,
prueba de Marcus Gunn; si existe defecto pupilar aferente se debe sugerir la prueba de
campo visual por posible lesión del nervio óptico o vía visual, con asimetría entre la
visión de ambos ojos. Si no se manifiesta defecto pupilar aferente se debe insistir en
buscar una maculopatía o una ambliopía. La visión binocular en ojos ambliopes es más
mala que la visión monocular. La ambliopía binocular es muy rara y solo está asociada a
intensas opacidades de los medios o a grandes defectos refractivos sin corrección en los
primeros a?os de vida. En un ni?o con déficit visual referido con examen oftalmológico
normal y sin evidencias de ambliopía debe excluirse la simulación o la histeria.

Los defectos de visión con examen oftalmológico normal son, por lo regular, de tipo
psicógeno, aunque pueden ser causados por da?os cerebrales o retardo de la maduración
en lactantes. Si la ceguera referida es bilateral, es importante observar al paciente y ver
cómo se desplaza en su entorno. La ceguera cerebral es una disfunción posgeniculada en
la que el examen físico ocular no muestra alteraciones y las reacciones pupilares son
normales, aunque se puede asociar con lesión pregeniculada. En ese caso, si el déficit
visual es unilateral, el defecto pupilar aferente patológico aclara el diagnóstico
topográfico.

La agudeza visual estereoscópica está determinada por la binocularidad y su disparidad

se define como la mínima disparidad binocular que da lugar a sensación de profundidad.
Se mide en minutos de arco y su medición se realiza mediante pruebas especiales como
la prueba de Titmus, el TNO, la prueba de Frisby y la de Howar Dolman, entre otras
(capítulo 5).

Como se ha visto el estudio de la forma se lleva a cabo midiendo la AV con cualquiera

de los métodos o cartillas descritos anteriormente. En los ni?os, el uso de las figuras de
Allen, las E de Tumbling, la C de Landot y otras cartillas con números, letras u otras
formas se basan, para cada trazo que constituyen la figura, en el mínimo ángulo de
resolución, mínimo visible o separable, como la clásica cartilla de Snellen. Sin
embargo, en ellos se excluyen otras propiedades fundamentales de la imagen visual,
como el color y el contraste de luminosidad entre objeto y fondo para ser percibido, que
es máximo en estas cartillas (negro sobre blanco) y que se pueden afectar de conjunto
con la forma o independientemente, como sucede en las discromatopsias congénitas.

Una de las funciones de la retina es percibir la luz y además posee la capacidad para
diferenciar grados variables de iluminación, lo que se denomina adaptación y se basa en
la capacidad de regeneración de los pigmentos visuales de sus fotorreceptores en el
tiempo. Ese fenómeno de adaptación es distinto en el sistema de conos y el de bastones;
los conos necesitan de importante intensidad de luz para ser estimulados y se adaptan
con facilidad y rapidez a la luz mientras que los bastones, que responden a muy bajas
intensidades de iluminación, demoran mucho más en resintetizar sus fotopigmentos.
Adaptometría

El estudio de la recuperación después del deslumbramiento del sistema de conos y

bastones se estudia mediante una curva llamada de adaptación a la oscuridad (Fig. 6.6).
Esta prueba se realiza en la semipenumbra y dibuja una curva en la que se combina el
tiempo transcurrido después de un intenso deslumbramiento previo, tiempo que se
simboliza en un sistema de coordenadas cartesianas en el cual la abscisa representa el
tiempo transcurrido en minutos y la ordenada simboliza el descenso progresivo de la
intensidad luminosa ofrecida a la retina. Sobre ese sistema de coordenadas se grafica el
valor del umbral de adaptación retiniano para percibir un determinado estímulo
correspondiente al tiempo transcurrido desde el comienzo de la oscuridad.

Fig. 6.6. Representación de la sensibilidad retiniana de conos y bastones durante el

tiempo en la oscuridad.

En el adaptómetro de Goldmann Weeckers al paciente, después del deslumbramiento

intenso, se le presenta o se pasa a una iluminación débil (entre 6 y 12 lux) en la que
aparece un estímulo con un patrón de rayas blancas y negras. En el momento que es
reconocido el estímulo, umbral relativo (UR), se marca en un tambor donde corre la
gráfica del tiempo a partir del cese del deslumbramiento y el comienzo de la penumbra.

Después de reconocer por primera vez el estímulo y conocer el UR para ese tiempo de
adaptación a la oscuridad, se baja la iluminación de este hasta lo no visto y se deja
correr el tiempo en el tambor de la gráfica, donde se vuelve a marcar otro punto de UR
cuando el paciente avise que ha vuelto a reconocer el estímulo. Así sucesivamente se
baja la iluminación y se marcan los UR detectados, que al unirlos conforman la curva de
adaptación a la oscuridad.

Los conos son los fotorreceptores visuales que logran primero su recuperación máxima,
alrededor de los 5 min, punto de la gráfica llamado alfa, mientras que los bastones se
recuperan en 30 min o más. Por esto la curva normal de adaptación a la oscuridad tiene
una desviación brusca en los primeros 5 min, con punto de inflexión en 2,8-3,6 unidades
logarítmicas en individuos normales y después del punto alfa comienza un descenso
más suave de la curva a lo largo del tiempo que está a cargo de los bastones. Esa curva
se estabiliza y se hace casi plana alrededor de las 5-5,8 unidades logarítmicas, lo que se
llama “umbral terminal”; se alcanza alrededor de los 30 min en sujetos sanos y
representa la adaptación de los bastones (Fig. 6.7).

Fig. 6.7. Curva normal de adaptometría con equipo de Goldmann Weekers.

El estudio de la curva de adaptación a la oscuridad es útil para diferenciar enfermedades

que afectan al sistema de conos y bastones por separado o ambos, aún antes de observar
alteraciones orgánicas evidentes y en la evolución de la enfermedades que aquejan a la
retina (Fig. 6.8).

Fig. 6.8. Adaptometría de Goldmann Weekers. Curva en un paciente con ceguera

nocturna estacionaria congénita, tipo Shubert-Bornshein, en la que el umbral terminal a
cargo de los bastones está muy elevado.

En la práctica de consulta es muy sencillo de estudiar la respuesta de la retina al

deslumbramiento mediante la prueba del fotoestrés, lo que constituye una ayuda para
diferenciar el sitio y causa de la afectación.

Visión de colores

La visión cromática es uno de los más complejos y menos conocidos de los fenómenos
de la función visual. En su percepción intervienen el estado funcional de la retina, vías,
corteza y áreas de asociación, tanto como la psiquis del sujeto. Su disfunción se puede
presentar independientemente de que persista buena agudeza visual, como sucede por lo
regular en los defectos hereditarios del eje rojo-verde o en algunos trastornos
secundarios que afecten fundamentalmente al nervio óptico, por lo que el examen de la
función cromática se convierte en una prueba de gran utilidad que permite detectar
alteraciones incipientes de esa estructura.

Dalton, en 1798, fue el primero en describir una acromatopsia congénita. La ceguera a

colores hereditaria suele ser causada por defectos en los fotorreceptores. En general,
estos defectos llevan implícito la desaparición, por lo menos, de uno de los pigmentos
de los 3 tipos de conos sensibles a diferentes longitudes de onda (dicrómatas) o un
cambio en sus espectros de absorción (tricrómatas anómalos).

Aproximadamente el 8 % de los hombres y el 0,4 % de las mujeres de raza caucasiana

padecen de una anomalía o defecto genético en la visión de color rojo-verde, que se
trasmite como carácter recesivo ligado al sexo y que puede ser menor en hombres de
otras razas. En las mujeres el gen defectuoso es contrarrestado generalmente por el gen
normal, por lo que en las que tienen este tipo de defecto, ambos cromosomas son
portadores del gen mutante. Las disfunciones congénitas en el eje amarillo-azul son de
carácter autosómico recesivo, pero muy raras (0,002); aún más infrecuente es la ceguera
total a colores o acromatopsia total, que solo se presenta en una de 10 000 personas.
Prácticamente todos los sujetos aquejados de trastornos hereditarios de la visión a color
tienen un defecto en el eje rojo-verde, pero solo un 2 % tiene ceguera para el mismo.
Las estadísticas recogidas al respecto varían poco. En el examen de 200 pacientes de
varias razas, explorados con las tablas de Ishihara en la Facultad “Comandante Manuel
Fajardo”, por uno de los autores, se contó un 7 % de hombres con defectos de visión a
color: 5 deuteranómalos débiles y 2 protanopes fuertes. En ninguna de las mujeres de la
muestra se reportaron anomalías de la visión a color. En el estudio realizado por otro de
los autores a 100 mujeres no se encontró deficiencia congénita al color. Estos defectos
por lo general se recogen en uno por algo más de 200 mujeres. Por lo general, estos
defectos de la visión cromática son del mismo tipo y tienen la misma gravedad en los
miembros de una misma familia. Con frecuencia este defecto no es percibido por los
familiares si no son muy observadores; durante los juegos con objetos coloreados sobre
fondo poco contrastado se puede notar ni?os a los que no les resulta fácil percibir los
objetos coloreados más peque?os con facilidad, mientras que otros ni?os menores sí lo
logran (Fig. 6.9).

Fig. 6.9. Juegos grupales con piezas peque?as de colores donde se ve la diferencia entre
un ni?o albino que no logra reconocer las piezas coloreadas y otros de menor edad que
sí lo hacen.

La visión de los colores se explora en los ni?os que aún no saben reconocer letras o
números mediante varios métodos, como el seguimiento con el dedo de las figuras
trazadas en diferentes combinaciones de puntos de colores en las tablas
pseudoisocromáticas de Ishihara, que exploran la visión de colores en el eje rojo verde
(Fig. 6.10). Estos tipos de pruebas son de gran ayuda para el examen de ni?os que en la
escuela tienen dificultad con el reconocimiento de los colores, lo que es relativamente
frecuente con los rojos y verdes en varones. En estos casos los ni?os confunden los
colores verdes con carmelitas y los morados con azules. A veces solo tienen problemas
en reconocer el color de objetos peque?os.

Fig. 6.10. Cartilla o tablas de Ishihara.

La visión cromática es un complejo proceso mediante el cual el cerebro analiza las

diferentes se?ales provenientes de la luz que se refleja en un objeto determinado. Estas
se?ales se expresan como longitudes de onda que pueden ser percibidas en una gama
que abarca de los 400-700 nm aproximadamente y que constituyen el espectro de
colores para el ojo humano. Cercanas a los valores inferiores (420 nm) se encuentran las
llamadas longitudes de onda corta que corresponden al color azul. Al otro extremo del
espectro (558 nm) se localizan las llamadas longitudes de onda larga, que corresponden
al color rojo; en el ámbito de los 531 nm se sitúan las longitudes de onda media que
caracterizan al color verde.

Son variadas y contradictorias las teorías que tratan de explicar el mecanismo mediante
el cual se fundamenta la percepción de los colores. A inicios del siglo XIX, el físico
inglés Tomas Young, propuso la llamada teoría triple o tricromática con este fin, la cual
plantea la existencia de 3 tipos de receptores retinianos con fotopigmentos específicos
que responden a los 3 tipos principales de longitudes de ondas. Las se?ales cromáticas
así recogidas, se envían por vías separadas a la corteza visual en la que se procede a la
mezcla de estos 3 colores que conforman, por las combinaciones de sus diferentes
intensidades, las variadas tonalidades de colores del espectro. Dicha teoría fue reforzada
50 a?os más tarde cuando otro físico inglés, James Clek Maxwell, y el fisiólogo alemán
Herman Von Helmholtz, independientemente demostraron que todos los colores que se
perciben pueden ser obtenidos mediante la mezcla de los colores rojo, verde y azul. Esta
teoría tuvo gran aceptación cuando en 1964 científicos de la universidad de Harvard
lograron medir la capacidad de absorción de la luz espectral de los 3 diferentes tipos de
pigmentos de los conos humanos para las 3 principales longitudes de ondas. Por otra
parte, la teoría tricromática fallaba a la hora de explicar algunas de las interrogantes
encontradas en la naturaleza, tales como por qué algunas combinaciones de colores se
cancelan y otras no. Por ejemplo, puede ser percibido un color rojo-azul (violeta) o un
rojo-amarillo (naranja), pero nunca un verde rojizo o un amarillo azuloso. Tales
experiencias demostraron que existen colores oponentes que al ser enfrentados los unos
con los otros simplemente se cancelan (rojo-verde, azul-amarillo, blanco-negro). Esta
cancelación desde el punto de vista perceptual lleva a Edwall Hering, fisiólogo alemán,
a postular la llamada teoría de los colores oponentes, para tratar de explicar los
fenómenos de la visión a color.

Dicha teoría plantea la existencia de 3 pares de colores primarios mutuamente

inhibitorios que están representados en la retina por 3 canales de transmisión de colores
oponentes, los cuales envían una se?al de un tipo o de otro, de acuerdo a como sea la
excitación o inhibición antagónica de un par de colores de los anteriormente descritos.
Estudios posteriores dieron soporte a esta idea pero a su vez plantearon la necesidad de
combinarla con la tricromática de Young para lograr una teoría que fuese capaz de
explicar la mayoría de los defectos de la visión a color. Dichos estudios demostraron
que la visión de color es un proceso que se lleva a cabo por etapas, escalonadamente
desde la retina hasta la corteza cerebral. Una primera etapa se ubica a nivel de los 3
distintos fotopigmentos de conos, por lo que la percepción al color es tricromática. En
los subsiguientes pasos los impulsos son transformados en se?ales de colores oponentes,
trasmitiéndose por canales paralelos, por ejemplo, las se?ales provenientes de conos de
longitud de ondas media y larga (verde y rojo) se trasmiten por un canal, y las de ondas
corta y larga (azul y amarillo) por otro. Esta teoría obtuvo gran aceptación cuando en
estudios posteriores en animales se vio que al estimular con colores oponentes existían
células neuronales que se estimulaban con uno y se inhibían con otro y viceversa. Estos
efectos en células de la retina también se observaron en células del cuerpo geniculado
lateral de los primates.

Para la codificación del color intervienen 2 tipos principales de células neuronales: las
llamadas células simples oponentes, que se encuentran fundamentalmente en retina y
cuerpo geniculado lateral, y las dobles oponentes ubicadas solo en el ámbito de la
corteza. Las células simples oponentes se relacionan con la transmisión de se?ales de
brillantez y color; el centro de su campo receptivo es estimulado por un color que
provoca transmisión de la se?al, y la periferia por su oponente que provoca inhibición
de esta se?al o viceversa, lo que brinda 4 formas distintas de estimulación. En el caso de
las células dobles oponentes, estas se relacionan con el color y su contraste, las que
pueden ser excitadas por un color e inhibidas por otro en el centro de su campo
receptivo y viceversa, en la periferia de este. A las células dobles oponentes les llegan
las se?ales procedentes de las simples oponentes; estas células dobles oponentes se
agrupan en la corteza y forman los llamados cilindros corticales en relación con las
columnas corticales que analizan la forma de los objetos. Los cilindros, al estar
integrados por la sumación espacial de un grupo de células dobles oponentes, presentan
en su centro las características de los centros de los campos receptivos de sus células y
al igual que en su periferia, la característica de la periferia de los campos receptivos de
estas. Posteriormente, las columnas interactúan con otras áreas de la corteza visual
primaria y secundaria, para representar así la combinación de la forma de los objetos, su
brillantez, entre otros elementos.

Rushton (1963-1965) demostró por densitometría de reflexión la anormalidad de los

pigmentos visuales de los fotorreceptores en pacientes con ceguera congénita al rojo-
verde. Los protanopes pierden en la fóvea el pigmento específico (eritrolabe) y los
deuteranopes, el clorolabe. Wald (1986) planteó que la pérdida de conos sensibles al
rojo en protanopes es reemplazada por los conos sensibles al verde y que lo contrario
sucede en los deuteranopes.

El estudio de defectos de color congénito se suele explorar con ambos ojos a la vez, a
diferencia de los defectos adquiridos que se exploran en ojos por separado. Por lo
regular, en los defectos adquiridos raramente afectan un solo sistema de visión de color;
sin embargo, la visión del verde y el rojo, sobre todo de este último, se ve afectada
precozmente en las enfermedades del nervio óptico y el quiasma, mientras que en las
lesiones de capas externas de retina se afecta más el azul y el amarillo; la atrofia óptica
dominante y el glaucoma en estadios precoces constituyen excepciones.

La más sencilla de las pruebas con colores, tomando en consideración su afectación en

las neuropatías, es la de comparación o saturación del color rojo, que no clasifica el
defecto pero lo evidencia, la cual se ve afectada en las neuropatías. Se realiza con un
objeto rojo que se muestra indistintamente a ambos ojos para que el paciente diga si lo
ve igual; en caso de no ser así, debe decir en qué proporción ve disminuido el color en
comparación con el ojo sano, al que se le da una puntuación de 100.

Método de Ishihara. Es una de las pruebas más usadas en el estudio de los defectos de
visión a color y que permite clasificar el defecto (Fig. 6.10). Fue dise?ada para la
búsqueda de defectos congénitos pero se puede usar también en la detección de defectos
adquiridos cuando se aplica monocularmente. Con esas tablas se estudia solo el eje rojo-
verde. Esta prueba puede variar en la cantidad de láminas que se le muestran al paciente
en las que aparece un número o figura para los iletrados, formado por peque?as esferas
de un determinado color sobre fondo de otras esferas de colores contrastantes, figura o
número que el paciente debe identificar en no más de 3 s. El reconocimiento o no de los
números detecta la existencia del defecto de una forma característica que afirma, de
coincidir con lo pactado en el método de estudio, que existe una discromatopsia.

En el libro de Ishihara, edición 1992, se presenta un total de 25 láminas, 21 de las cuales

deben ser identificadas correctamente por un sujeto normal.

En la tabla 6.2 se expresan los resultados de lo que debe ver un individuo normal, un
daltónico con defecto grave o leve, al rojo o al verde, y un acrómata, después de
mostrarles de forma consecutiva las 25 páginas de la cartilla de Ishihara.

Tabla 6.2. Resultados de la cartilla de Ishihara de 25 láminas en sujetos normales,

daltónicos y acrómatas
La primera figura que se presenta es la correspondiente al número 12 (Fig. 6.11).

Fig. 6.11. Primera lámina del libro o tablas de Ishihara, con el número 12, reconocible
hasta por acrómatas.

Para los ni?os existen estas mismas estrategias pero se utilizan cintas o caminos a
seguir, como el que se muestra en la figura 6.12; si el peque?o ve la figura la debe
seguir con el dedo correctamente.

Esas primeras láminas de las tablas de Ishihara (Figs. 6.11 y 6.12) deben ser
reconocidas por un acrómata o hasta por pacientes con 0,2 de AV, aunque el déficit
visual sea debido a una neuropatía óptica que afecta mucho la visión del color en el eje
rojo-verde.
Fig. 6.12. Cartilla de Ishihara. Combinación de colores similar a la observada en la
figura 6.11 cuyo trazado o camino el ni?o iletrado debe seguir con el dedo.

Seguidamente se muestran las siguientes láminas de la cartilla con otros números

fácilmente reconocibles por el sujeto normal pero cada vez más difíciles de determinar
por el individuo con defecto congénito en el eje rojo-verde (Fig. 6.13).

Fig. 6.13. Imágenes de las páginas segunda y tercera de la cartilla de Ishihara en las que
un individuo con deficiencia de la visión de colores confunde el número 8 y el número 6
con el 3 y el 5.

Desde la lámina 10 hasta la 17 por lo regular los daltónicos no ven número alguno. Al
llegar a las láminas 18, 19, 20 y 21 (Fig. 6.14) el sujeto normal no debe ver ningún
número, mientras que el sujeto con defecto congénito en la visión de color rojo-verde ve
de inmediato números bien definidos (5, 2, 45 y 73) o muy parecidos a estos como se
muestra en la tabla 6.2.

Fig. 6.14. Imágenes de las páginas 20 y 21 de la cartilla de Ishihara, en las que un

individuo con deficiencia de la visión de colores congénita al rojo-verde ve con
facilidad los números 45 y 73, mientras que un individuo normal no ve ninguno.

Las últimas 4 láminas (22, 23, 24 y 25) definen el tipo de defecto (protanope,
protanómalo, deuteranope o deuteranómalo). Esto se hace mediante una pareja de
números, rojizos (a la izquierda) y otro de color más púrpura (a la derecha), ambos
sobre fondo de peque?as esferas grises. Si el paciente no ve los números de la izquierda
o más rojizos, es clasificado como protanope y si no ve los de la derecha, más púrpuras,
como deuteranope; si ve los 2 números pero uno mejor que otro, es clasificado como
deuteranómalo o protanómalo, en dependencia de cuál es el número que ve peor (Tabla
6.2) (Figs. 6.15 y 6.16).

Fig. 6.15. Tabla de Ishihara con número de orden 22 y 23, en la que un sujeto normal
debe ver el 26 y el 42. El individuo con grave deficiencia de la visión de colores ve un
solo número. Si ve bien el de la izquierda, el 2 y el 4 de la siguiente lámina, es un
deuteranope; si reconoce solo los números del lado derecho, 6 y el 2 de la siguiente
lámina, se trata de un individuo con grave deficiencia a los tonos de rojo o protanope. Si
ve bien uno de los números y el otro con dificultad pero logra identificarlos, el defecto
es leve, deuteranómalo o protanómalo.

Fig. 6.16. Similares principios y colores a los de la figura anterior para exploración de
iletrados. Los protanopes desconocen la cinta más roja y los deuteranopes la más
púrpura.

En caso de explorar defectos adquiridos al rojo o verde, se muestran las 25 láminas de

las tablas de Ishihara; se incluyen las que un individuo normal no ve y los daltónicos sí;
se cuenta el número de láminas reconocidas correctamente, que deben ser 21, estas se
ponen en el numerador mientras que en el denominador se coloca el número de láminas
que debieron ser reconocidas, ejemplo 20/21 si solo confundió una lámina de las 21 que
debió haber mencionado correctamente. Un margen de error de 2 o 3 láminas es
aceptado como normal. Si en la prueba en la que un individuo normal debe reconocer 21
láminas, el paciente reconoce menos de 7 láminas, el defecto se clasifica como grave;
moderado cuando reconoce entre 7 y 14 y leve lo restante, hasta el 19 láminas. Se debe
insistir en tener en cuenta los errores típicos que cometen los pacientes con defectos
congénitos a fin de no confundirlos con discromatopsias adquiridas, lo que se aclara con
las láminas de número de orden 18 al 21 (Tabla 6.2).

Esta prueba puede ser computarizada, lo que facilita los resultados y brinda un
porcentaje de confiabilidad sobre la base de los números que se comportaron tal y como
predice el estudio para los diferentes tipos de defectos.

Aunque la cartilla de Ishihara es uno de los más útiles para la exploración de las
discromatopsias, no siempre un determinado método permite diferenciar con exactitud
entre protanomalías y deuteranomalías, sobre todo entre dicrómatas o tricrómatas, por lo
que en ocasiones se hace necesario aplicar más de una prueba con el fin de determinar el
tipo e intensidad del defecto.

Son variadas las pruebas psicofísicas de visión cromática que permiten detectar una
determinada alteración de la visión, hereditaria o adquirida, como las láminas
seudoisocromáticas de Hardy Rand Rittler, Rabkin, los anomaloscopios, el City
University, con esferas muy peque?as y de diferentes tama?os y las pruebas con discos
coloreados de Farnsworth-Munsell, las cuales estudian tanto el eje rojo-verde como el
amarillo-azul. Esta última, en su variedad Hue 100, es la más compleja y exacta de
todas y sirve para exámenes de actitud y selección de trabajos que requieran óptima
visión de colores, como fábricas de pinturas, textiles, entre otras.

Método de Hardy Rand Rittler. Son cartillas o tablas seudoisocromáticas semejantes

al Ishihara, en las que se deben identificar las formas de determinadas figuras, como
círculos, triángulos, etc., formadas por puntos o esferitas de determinados colores entre
un fondo de otras esferitas de diferentes tonos. Estudia los ejes rojo-verde y amarillo-
azul. Se muestran un total de 10 láminas cuyo contraste de objetos y su fondo es cada
vez más tenue. Si acierta 8, se dice que tiene 8/10. También clasifica el defecto
congénito al color (Fig. 6.17).

Fig. 6.17. Método de estudio del color de Hardy Rand Rittler: A. Primeras láminas; B.
?ltimas láminas.

Método de Farnsworth Munsell Hue. Tiene versiones cortas, D 15, que trabaja con 15
discos coloreados, montados en una caja y la versión larga, Farnsworth Munsell 100
Hue, que trabaja con 89 discos coloreados situados en 4 cajas. En ambas hay que
colocar en orden los discos, en relación al más parecido al anterior por su color; el
primer disco es fijo y sirve de guía (Fig. 6.18).

Fig. 6.18. Método de estudio del color de Farnsworth Munssell Hue.

Un número en la porción posterior del disco, con el orden debido, sirve para reconocer
el orden establecido, hacer la anotación y detectar anomalías, si la numeración no
mantiene el orden. Con los datos colocados en una gráfica, se unen los números
consecutivos con unas líneas cuya posición sobre el gráfico determina el tipo de defecto
y su eje. Es un método difícil de trabajar por lo demorado de los cálculos manuales,
pero en la actualidad existen programas computarizados que muestran el resultado de
forma rápida, después de introducidos los números en el orden dado por el paciente
(Figs. 6.19 y 6.20).

B
Fig. 6.19. Gráficos del Farnsworth Munsell Hue (FMH) 100. A. Pacient con muy buena
discriminación; B. Paciente normal pero no buen discriminador.

Fig. 6.20. Modelo de las curvas en pacientes con defectos de visión de colores. A. al
rojo (R); B. al verde (V) y C. al azul (A).

Método del City University. Estudia el eje de color rojo-verde y el amarillo-azul.

Consiste en 10 páginas con fondo negro en las que se muestran 5 discos por cada hoja:
uno central y los otros 4 en horas 12, 3, 6 y 9. Solamente uno de ellos es igual al del
centro y debe ser identificado correctamente. El error cometido en cada página, según la
posición del disco que consideró más parecido al del centro, son computados al final, y
su resultado indica el tipo de defecto de colores del paciente.

La aplicación de métodos para detectar defectos congénitos es importante y necesaria

para los exámenes de aptitud y selección que se realizan a alumnos de escuelas militares
y jóvenes del Servicio Militar Activo. En ninguno de los casos se debe pedir al paciente
nombrar el color de determinada línea u objeto, ya que el que padece de defecto
congénito de visión al color se acostumbra a nombrar correctamente lo que él ve, al
tomar la experiencia de escuchar a los normales nombrar los colores, aunque lo que está
viendo es un color diferente al que el sujeto normal percibe. Por esto se deben usar las
tablas seudoisocromáticas u otro tipo de prueba más precisa.

Un defecto congénito de colores no exime en Cuba a un joven de ser captado para el

Servicio Militar pero sí se han legislado las condiciones a que deben estar sometidos
como reclutas, para no poner en peligro la vida, al no poder reconocer con exactitud
se?ales coloreadas frecuentemente utilizadas en ejercicios o prácticas de combate. La
responsabilidad en la detección o en el estudio de una discromatopsia en aspirantes a
escuelas militares o a ingresar al Servicio Militar debe ser de los oftalmólogos, quienes
han de estar alertas para diagnosticarlas. El ni?o con estos trastornos debe ser orientado
al estudio de carreras o profesiones en las que la discriminación del color no sea tan
necesaria.

Los defectos adquiridos que se detectan en las neuropatías son, por lo regular, al rojo y
verde, lo que puede estar muy afectado aunque la visión esté apenas disminuida, a
excepción de algunas neuropatías como las isquémicas, glaucomatosas y la hereditaria
autosómica dominante, en la que se suelen ver afectados tanto el eje rojo-verde como el
amarillo-azul.

En las neuropatías ópticas adquiridas se exploran los ojos por separado y lo

característico es que la visión del color esté afectada, aun cuando exista relativa
conservación de la agudeza visual, al contrario de lo que se observa en las maculopatías.

Esta prueba fue fundamental en el diagnóstico positivo de la neuropatía epidémica

cubana y para descartar simuladores u otras enfermedades, déficit de color que guardó
relación con el da?o de la agudeza visual. En el seguimiento de los casos confirmados,
la visión de colores y la sensibilidad al contraste fueron las funciones visuales que
quedaron más afectadas, lo que se observó hasta en pacientes que habían recuperado la
visión a la unidad.

La afectación del color también se manifiesta en las retinopatías como la de Stargardt,

distrofias de conos y con menos intensidad en otras maculopatías. En ellas el defecto de
la agudeza visual es más intenso que el del color, a diferencia de las neuropatías en las
que se afecta más el color que la agudeza visual.

En las lesiones retroquiasmáticas se producen defectos de color en la parte del campo

visual afectado. Las lesiones del lóbulo occipital que da?an los giros fusiforme y
lingual, pueden causar defectos de color en el campo contralateral.

Sensibilidad al contraste

El estudio de la sensibilidad al contraste (SC) de luminosidad es un método psicofísico

recientemente introducido en la clínica oftalmológica que estudia el mínimo de
contraste que deben tener los objetos y su fondo para ser percibidos. Se expresa en
valores que corresponden al recíproco del umbral al cual puede ser detectada la
presencia de un estímulo visual; ejemplo: barras de oscuridad y luz, que se mezclan
alternativamente.

La diferencia de las pruebas de SC con la cartilla de AV, es que esta última determina el
menor tama?o de objeto que puede ser visto y usa el mayor contraste entre el optotipo y
su fondo, mientras que en el estudio de SC varía el contraste del mismo hasta
determinar su umbral. Esto se puede realizar con diferentes tama?os de estímulos entre
los cuales, por lo regular, se estudian frecuencias espaciales entre 0,5 y 30 ciclos por
grado (cpg), como se hace también para el estudio de la AV. El tama?o del objeto y el
contraste guardan una relación que se expresa en la curva de sensibilidad a diferentes
frecuencias espaciales.

En los últimos a?os la medida de la sensibilidad al contraste ha ganado lugar entre las
pruebas de función visual y actualmente ha pasado a formar parte de los métodos
psicofísicos que se usan a diario en la práctica clínica oftalmológica.
Su medición se llevaba a cabo inicialmente mediante pruebas realizadas con
sofisticados equipos de rayos catódicos, que consumen gran tiempo; actualmente su uso
se ha simplificado de tal forma que estas mediciones ya se pueden realizar en muy
pocos minutos con alta confiabilidad y muy poco gasto, sobre todo si solamente se
miden las frecuencias espaciales más importantes que componen la curva de SC o su
pico. Este es el caso de los métodos de Pelli Robson y de Cambridge, que además son
muy exactos en su replicación.

El contraste es una propiedad de la visión que se procesa en paralelo por la retina y vía
visual; parte de los fotorreceptores a través de diferentes canales que se forman entre las
células retinianas (células bipolares, horizontales, ganglionares y amacrinas), los cuales
son diferentes a los que procesan la AV y la visión de colores; incluso la SC para
objetos de diferentes tama?os es distinta y se procesa por canales separados. Esto hace
que al estudiar el umbral de contraste de barras u objetos de variados tama?os, se pueda
obtener una curva para las diferentes frecuencias espaciales que caracterice a
determinados grupos celulares.

Por lo regular se estudia la SC de frecuencias espaciales entre 0,5 y 30 cpg. El tama?o

de los estímulos depende del ancho de las barras y de la distancia a la que son vistas,
como lo es también para el estudio de la AV. El ancho de las barras, a cualquier
distancia, puede ser expresado como el ángulo que ella subtiende sobre el ojo en
minutos de arco. Los estímulos de 1 cpg tienen un par de barras blancas y negras que
subtienden cada una 30 min de arco sobre retina. Estímulos de 30 cpg, contienen 60
barras que miden 1 min de arco sobre retina.

La habilidad del sujeto para detectar por primera vez el estímulo con contraste bajo que
aumenta, es pobre para las frecuencias espaciales bajas, es decir, en objetos o estímulos
de gran tama?o (0,5-3 cpg) aumenta en rangos medios (4-6 cpg) y decrece para las
frecuencias espaciales más altas, lo que corresponde a objetos de peque?o tama?o, como
los que se designan como la unidad de visión. Este tipo de exploración se traduce en la
curva de la función de la SC, que es más alta en las frecuencias espaciales medias,
decrece en las frecuencias espaciales bajas y mucho más en las altas. Frecuencias altas,
objeto de peque?o tama?o; medias, de mediano tama?o y bajas, de gran tama?o (Fig.
6.21).

Fig. 6.21. Curva de sensibilidad al contraste normal en varias frecuencias espaciales o

tama?os

La SC se suele afectar precozmente y antes que la AV, por lo que su estudio es muy útil
en el diagnóstico de distintas enfermedades que pueden da?ar los medios, la retina o la
vía visual y para el estudio minucioso de la refracción.

Su curva se puede deprimir toda o en determinada parte, según el tipo de enfermedad

que lo provoca pero por lo regular su pico, que se produce en las frecuencias espaciales
medias, es decir, en objetos de mediano tama?o, casi siempre se ve afectado en las
neuropatías (Fig. 6.22); mientras las que afectan a la retina en su área macular
(frecuencias espaciales altas) (Fig. 6.23), necesitan gran contraste como es preciso para
la agudeza visual de objetos peque?os que se estudian en las cartillas de agudeza visual.
La caída de la curva para objetos de gran tama?o o frecuencias espaciales bajas, es poco
frecuente, por lo que algunos métodos de examen rápido de la sensibilidad al contraste
de luminosidad solo estudian las frecuencias espaciales medias (Fig. 6.24).

Fig. 6.22. Caída de la curva de sensibilidad al contraste en las frecuencias medias.

Fig. 6.23. Caída de la curva de sensibilidad al contraste en las frecuencias altas.

Fig. 6.24. Caída de la curva de sensibilidad al contraste en las frecuencias bajas.

Prueba de Pelli Robson. Estudia frecuencias espaciales medias cuando el sujeto se

coloca a 3 m de distancia, y bajas si lo hace a 1 m. Consta de 16 tríos de letras del
mismo tama?o, que disminuyen en contraste, de la primera (mayor contraste) a la última
tríada (casi invisible por ningún contraste) y se nombran desde el 0-225, de 15 en 15, o
sea, 0,15, 30, 45… hasta 165, 180, 195, 210, 225. El paciente debe leer las letras y la
última tríada, en la que al menos reconozca correctamente 2, será la medida de su
sensibilidad al contraste (Fig. 6.25). Santiesteban, en sujetos sanos menores de 50 a?os,
notificó como valores normales monocular 165 más menos 1 tríada (150-180) y 1 tríada
menos en los mayores de 50 a?os.

Fig. 6.25. Prueba de sensibilidad al contraste de Pelli Robson.

Método de VISTECH. Es otro método, algo más demorado pero que estudia la
sensibilidad al contraste en mayor número de frecuencias espaciales (Fig. 6.26). Usa el
reconocimiento de rayas que ocupan 3 posiciones distintas del espacio las cuales
aparecen en redondeles en los que el paciente debe identificar correctamente la
dirección de las líneas de su interior. Se divide en 5 filas con estímulos de frecuencias
espaciales de diferentes tama?os, de mayor a menor de arriba hacia abajo y 9 redondeles
por fila, con mayores dificultades para ser reconocidas correctamente, pues disminuye
el contraste en cada fila según se avanza hacia la derecha.
 Fig. 6.26. Método de sensibilidad al contraste de VISTECH.

Método de Cambridge. Se usa en pacientes con buena agudeza visual y mide

frecuencias espaciales medias; por lo tanto, estudia el pico más alto de la curva de
sensibilidad, como lo hace también el Pelli Robson a la distancia de 3 m, mientras que a
la distancia de 1 m mide frecuencias espaciales más bajas y permite además practicar la
exploración en sujetos con mala AV (Fig. 6.27).

Fig. 6.27. Prueba de sensibilidad al contraste de Cambridge.

Wilkins, en un estudio en población normal con el método de Cambridge, refiere que

sus valores disminuyen en 10 % por cada década de la vida. Para este autor los valores
de sensibilidad al contraste en sujetos de 10 a 40 a?os superan los 30 puntos de
promedio; en su muestra no se observan grandes diferencias en pacientes entre 10 y 49
a?os.

Hardeep Singh encuentra disminución de la SC después de la quinta década de vida y

demuestra que el cambio del diámetro pupilar en sujetos normales no afecta la SC,
mientras que la midriasis sí aumenta significativamente la SC en pacientes con catarata
y glaucoma.

Un defecto selectivo a frecuencias espaciales altas debe ir asociado a la disminución de

la AV con la cartilla de Snellen y por otra parte, déficit en las frecuencias espaciales
bajas únicamente, es muy raro, por lo que la medida de las frecuencias espaciales
medias constituye un útil, confiable y rápido método de despistaje de la pérdida de SC
que se ha introducido en la práctica clínica.

Esta pérdida puede ocurrir como resultado de un grupo de enfermedades de la retina y la

vía visual; lo que con mayor frecuencia ocurre es una disminución pareja de la curva de
la sensibilidad al contraste, sobre todo en la zona de su pico, como se puede ver en la
diabetes, neuritis óptica, esclerosis múltiple, glaucoma, catarata, entre otras. En el
estudio de casos de neuropatía epidémica de Cuba, la sensibilidad al contraste
acromática, con el método de Wolf y Arden y la prueba de SC de Pelli Robson, aplicada
por Santiesteban, sirvieron para detectar da?o incipiente o residual, pero no fue un
indicador sobre qué estructuras, vías o células se encontraban afectadas. Por el
contrario, en los estudios de visión de colores en los que el predominio del defecto en el
eje rojo-verde sugirieron da?o al nervio óptico, Paneca y colaboradores encontraron
disminución evidente de la sensibilidad al contraste y de la visión de colores en
pacientes con esta enfermedad que habían recuperado la visión a la unidad.
También ha sido reportada la utilidad de las pruebas de SC en el seguimiento de
diversas enfermedades, entre ellas la pérdida visual en el seudotumor cerebral, en la que
el estudio de la SC puede ayudar a decidir si se mantiene la terapéutica médica o si se
debe realizar intervención quirúrgica para disminuir la presión sobre el nervio óptico.

Las pruebas de SC brindan información precoz y adicional mediante otra forma de

exploración que no es estudiada por la cartilla de Snellen ni por el método
pericampimétrico, lo que permite reconocer desde su inicio la disfunción del sistema
visual y mantener un seguimiento más exacto de las enfermedades que lo afectan;
además permite disponer de un elemento diagnóstico comparable al potencial evocado
visual, pero mucho más sencillo y económico.

El siguiente algoritmo es recomendado por Burde-Savino-Trobe para los defectos

visuales de causa desconocida; combina el estudio con los métodos de función o
psicofísicos y el examen de las estructuras oculares.