VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO.

Definición

El VPPB se define como la presencia de episodios con sensación subjetiva de movimiento rotatorio o
movimiento de los objetos que rodean a los pacientes.

Etiología

 Idiopática
 Envejecimiento vestibular
 Trauma de oído
 Laberintitis
 Insuficiencia circulatoria de conductos
 Edema endofilico
 Migraña

Cuadro clínico

 Vértigo
 Nistagmo
 Nausea
 Vomito
 Sensación de malestar

Diagnostico

maniobra diagnóstica de Dix-Halpike (nistagmo con latencia, duración menor de un minuto, que se fatiga,
unidireccional, con relación intensa de nistagmo-vértigo)

Tratamiento

 Farmacológico:
a) Cinarizina a dosis bajas (40 a 120 mg diarios en dos o tres tomas).
b) Si se necesita un efecto sedante se prefiere el Dimenhidrinato (50 a 100 mg dos o tres veces al
día) o el Diazepam 2 a 10 mg/ día, dividido cada 6 a 8 horas.
c) Puede administrar metoclopramida intravenosa 10 mg IMó IV y posteriormente vía oral (10 mg 3
veces al día)
 No farmacológico:
a) Se recomienda utilizar la maniobra de Epley como un tratamiento seguro y efectivo en pacientes
con VPPB del canal posterior
b) Se recomienda realizar maniobra de 360 grados (Barbecue), en el tratamiento de
pacientes con VPPB del canal horizontal
c) Se recomienda realizar Maniobra de Epley a la inversa, para el tratamiento del VPPB del canal
semicircular superior
Síndrome de Meniere

Patología del oído interno caracterizada por ataques espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial fluctuante
a abajas frecuencias, plenitud ótica y acufeno.

Etiología

3 Grupos:

 Embriopática: Hipoplasia de oído interno tipo Mondini asociada a sordomudez

 Adquirida: infecciones, alérgica, trauma
 Idiopática

Clínica

 Vértigo de 20 min de duración

 Nistagmos horizontal
 Acufenos, plenitud ótica
 Hipoacusia neurosensorial
 Crisis tumarkin

Diagnostico

 Audiometría: Media de 250, 500, 1000 c/s es

15 dB peor que la media de 1000, 2000 y 3000
 Electrococleografia: registra eventos
producidos en cóclea (solo útil primeras 48 hrs)
Relación de potencial sumatorio/potencial de
acc, mayor a 0.4
Amplitud del potencial de acc. Mayor de 3
milisegundos
 Prueba de glicerol:  expansión de lig.
extracelular  valorable si se obtiene
osmolaridad plasmática sup a 10 mOsm/Kg
Si hay mejoría en el umbral tonal de al menos
10 dB
 Pruebas vestibulares: Crisis: nistagmos
espontaneo tipo irritativo  destructivo con fase rápida en dirección a oído sano
 Potenciales miogenicos: evalúa actividad eléctrica del musc. Esternocleidomastoideo, en los oídos de
pacientes afectados se encuentra aumento de umbral, amplitud y latencia

Tratamiento

1. Farmacológico: Gentamicina intratimpanica a dosis ajustada

2. No farmacológico: medidas higiénicas
 Dieta Hipo sódica
 Evitar tabaquismo, alcohol, grasas, picantes, dulces y estrés
 Ejercicios moderados
LABERINTITIS AGUDA

La laberintitis es un desorden inflamatorio del laberinto del oído interno que puede ser producido por el
paso de microorganismos o toxinas en casos de otitis media.

Etiología:

 Complicación de Otitis media

 Traumatismo de temporal
 Tumores
 Ototoxicidad

Clínica:

 Vértigo
 Mareo
 Fatiga
 Nausea, vomito
 Hipoacusia neurosensorial
 Nistagmo
 Tinnitus

Diagnostico

El diagnóstico es clínico y no se
recomienda la realización de estudios
paraclínicos para iniciar su tratamiento.

 Antibiograma
 Cultivo de secreción en caso de
infección
 TAC en caso de trauma

Tratamiento

El tratamiento de la laberintitis comprende

antibioticoterapia de amplio espectro y
basada en cultivo y antibiograma así
como manejo para disminuir vértigo y
nausea con benzodiacepinas y
antieméticos, en casos con poca
respuesta se valorara tratamiento
quirúrgico a base de miringotomía con
drenaje de secreción así como colocación de
tubo de ventilación.
 NEURONITIS VESTIBULAR

Se trata de una lesión inflamatoria del nervio vestibular caracterizada por una crisis intensa de
vértigo agudo espontáneo e incapacitante durante 3 a 6 días, acompañado de desequilibrio e
inestabilidad a la marcha que mejoran progresivamente durante una o varias semanas, sin
síntomas asociados auditivos ni neurológicos. Su aparición guarda relación significativa con
procesos respiratorios de vías altas en el 50% de los casos.

Etiología

El virus que habitualmente causa la infección pertenece a la familia del Herpes virus. También
puede ser causada por :

- Trastornos de la microcirculación debidos a infección viral del sistema vascular

- Isquemia microvascular
- Alteraciones autoinmunes
- Trastornos metabólicos
- Toxinas inorgánicas
- Procesos granulomatosos

Clínica

Los pacientes refieren la aparición brusca de vértigo con intensa sintomatología vegetativa
(náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis). El pico de máxima intensidad del vértigo, ocurre dentro
de las primeras 24 horas. Posteriormente, al ir disminuyendo la sensación vertiginosa y al ceder los
síntomas vegetativos, empieza a incorporarse y a deambular. No hay síntomas auditivos, ni déficit
de otros pares craneales.

Diagnostico

Una completa anamnesis y exploración física, es el primer planteamiento que se debe hacer ante
una crisis aguda de vértigo, sin hipoacusia ni signos neurológicos centrales. Se realizan pruebas
vestibulares como la videonistagmografía encontrando hiporreflexia vestibular en las pruebas
calóricas del lado afectado.

La timpanometría se realiza para corroborar la integridad del oído medio. En el exámen físico con
la exploración con lentes de Frenzel se identifica la presencia de nistagmus unidireccional
espontáneo que es horizontal u horizonto rotatorio con dirección al lado sano, característico de las
lesiones vestibulares periféricas. En la marcha se observa caída hacia el lado enfermo del paciente
durante la etapa de crisis

Tratamiento

Habitualmente es tratada sintomáticamente, es decir con medicación para el tratamiento de las

náuseas (anti-eméticas) y para reducir los vértigos (supresores vestibulares). Se utilizan sedantes
vestibulares tanto en el episodio inicial como en las reagudizaciones posteriores. Algunas
alternativas de tratamiento farmacológico son difenidol 25 mg cada 8 horas, cinarizina 25mg cada
12 horas. Los corticoesteroides mejoran los resultados si se administran en etapa aguda.

Normalmente para una recuperación completa del paciente, se recurre a la combinación por un
lado del control de la infección y por otro de la re-equilibración central mediante ejercicios de
compensación, para lo cual se aconseja realizar unos ejercicios específicos de rehabilitación
vestibular.

RESUMENES QUE PATOLOGIAS QUE PRODUSCAN HIPOACUSIA POR OTOTOXICIDAD

La ototoxicidad es el efecto nocivo, reversible o irreversible, producido sobre el oído por diversas sustancias
denominadas ototóxicos y que afectarán a la audición o al equilibrio. De esta definición se excluyen las sustancias
que actúan a través de la circulación sanguínea cerebral o de los mecanismos centrales de la audición, que se
consideran sustancias neurotóxicas y no ototóxicas.

Las principales sustancias ototóxicas son fármacos, de entre los que destacan:

AINEs

Los antiinflamatorios no esteroideos son fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas al inhibir las
isoformas de la ciclooxigenasa, impidiendo así el desarrollo de las reacciones inflamatorias.

Dentro de esta gran familia, el principal fármaco ototóxico es el ácido acetilsalicílico. Entre sus acciones se
encuentra la analgésica, la antitérmica, la antiinflamatoria y la acción antiagregante plaquetaria. Existen referencias
de pérdida auditiva unilateral de aparición repentina debida a hemorragias en el laberinto del oído interno en
pacientes tratados con ácido acetilsalicílico por su efecto antiagregante plaquetario. Además, dosis altas de este
fármaco pueden producir acúfenos (zumbido en los oídos) y otras alteraciones auditivas.

Aminoglucósidos

Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas útiles en el tratamiento de infecciones graves producidas por
bacterias gramnegativas aerobias. Para alcanzar un efecto sistémico es necesaria su administración parenteral,
con las consiguientes limitaciones derivadas de su toxicidad.

Los aminoglucósidos alcanzan elevadas concentraciones en la endolinfa y perilinfa del oído interno, destruyendo
las células ciliadas del órgano de Corti y de los canales semicirculares. La toxicidad coclear se manifiesta por
sordera, mientras que la toxicidad vestibular produce vértigos. El riesgo y la gravedad de los efectos ototóxicos
dependerán de la dosis y de la duración del tratamiento, siendo mayor el riesgo a dosis altas y en tratamientos
prolongados. Otros factores que pueden afectar a la toxicidad serán la función renal del paciente, las sinergias con
otros fármacos ototóxicos y la existencia de lesiones óticas previas. La monitorización de los niveles plasmáticos
del fármaco puede ayudar a disminuir la incidencia de la ototoxicidad.

El riesgo de ototoxicidad es mayor con la neomicina que con los demás aminoglucósidos. La estreptomicina y la
gentamicina afectan principalmente a la función vestibular, mientras que la neomicina, la kanamicina y la amikacina
son más tóxicas en la zona coclear.

Cisplatino
El cisplatino es un fármaco utilizado en quimioterapia para el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un complejo
basado en el platino que reacciona in vivo, uniéndosa al DNA y provocando la apoptosis (muerte) celular. La
ototoxicidad, más común en niños, se produce por la lisis (muerte) de las neuronas de la cóclea.

Este efecto tóxico se observó en un alto porcentaje de pacientes tratados con cisplatino o sus análogos,
manifestándose con tinnitus y/o pérdida unilateral o bilateral de la audición. A dosis bajas el tinnitus que aparece es
reversible.

La pérdida de la audición es progresiva, dosis dependiente y está condicionada por otros factores como la edad, la
función renal y la presencia de una lesión ótica previa. No existe ningún tratamiento efectivo para prevenir este
efecto secundario de gran trascendencia.

Diuréticos del asa

Los diuréticos del asa son un grupo de fármacos inhibidores del cotransportador Na+/K+/2Cl- en la rama
ascendente del asa de Henle, en los túbulos renales.

La ototoxicidad es uno de los efectos adversos de estos fármacos. El ácido etacrínico presenta esta toxicidad muy
frecuentemente, aunque los demás fármacos de la familia, como la furosemida, también pueden provocar
ototoxicidad, en mayor medida si son utilizados a dosis elevadas y administrados por vía parenteral. La toxicidad a
nivel del oído se incrementará con la administración concomitante de otros fármacos ototóxicos.

Eritromicina

La eritromicina es un antibiótico de la familia de los macrólidos. Se asocia a ototoxicidad en cualquier forma

farmacéutica y vía de administración; puede provocar sordera neurosensorial de diferente grado como efecto
indeseable. Generalmente, este efecto ototóxico es reversible, desapareciendo una vez suspendido el tratamiento.

Puede aparecer tinnitus e incluso toxicidad vestibular, siempre relacionado con la dosis y con las concentraciones
séricas. Se observa una mayor frecuencia de los efectos tóxicos en pacientes con insuficiencia renal o hepática, de
edad avanzada o de género femenino, en los que aparecen a dosis inferiores. Otros análogos a la eritromicina son
ototóxicos a dosis elevadas y en tratamientos prolongados.8

Quinina

La quinina es un alcaloide con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas. No está comercializada en

España pero se importa del extranjero para el tratamiento de la malaria.

Su efecto ototóxico puede ser permanente, especialmente a dosis altas y en tratamientos prolongados, aunque
puede aparecer también a dosis terapéuticas. Produce una disminución significativa pero transitoria de la audición
a nivel coclear, debido a una disfunción temporal en las células ciliadas externas. Su administración vía parenteral
puede tener como principal efecto adverso el síndrome del cinconismo (tinnitus, pérdida auditiva tempora, náuseas
y vómitos). También se demostró la aparición de sordera materna o fetal en intentos abortivos.

La quinina aumenta la contracción muscular, por lo que induce respuestas móviles en las estructuras contráctiles
de las células ciliadas externas de la cóclea, lo que podría explicar que la pérdida de audición sea reversible.

Mefloquina
La mefloquina, también conocida como 4-quinolinometanol, es un agente esquizonticida sanguíneo, englobado
dentro de los fármacos antipalúdicos.

Entre sus efectos secundarios se encuentran alteraciones del equilibrio derivados de la toxicidad en el órgano
vestibular. No se encontraron evidencias claras del efecto ototóxico aunqe se recomienda no administrar a
pacientes con alguna otra patología auditiva previa.

Vancomicina

La vancomicina es un antibiótico glucopeptídico con efecto bactericida muy efectivo contra bacterias grampositivas
y algo menos contra gramnegativas.

Posee un destacable efecto ototóxico, ya que incluso a dosis terapéuticas puede aparecer sordera que, en la
mayor parte de los casos, desaparece al suspender el tratamiento. Hay que poner especial atención a su uso y
nunca asociar la vancomicina con otros fármacos ototóxicos.14 Dada su toxicidad, su uso clínico está limitado.

Otros ototóxicos

Una gran variedad de sustancias tienen capacidad para lesionar el oído además de los fármacos. Entre estas
sustancias se encuentran:

Metales pesados como el mercurio, que puede producir la muerte de las neuronas cocleares.

Compuestos oxidantes como bromatos, cloratos y cromatos, que producen sordera irreversible pero sin afectar a la
función vestibular.

Disolventes orgánicos como el tolueno, que producen lesiones en la cóclea cuando son absorbidos en dosis altas,
como en los casos de personas que inhalan pegamentos.

Compuestos orgánicos volátiles como el n-hexano y el etilbenceno.

No existe un tratamiento específico disponible. Si bien la toxicidad de algunos ototóxicos es reversible, se

recomienda vigilar la administración de fármacos ototóxicos y suspender el tratamiento si es necesario. Por otra
parte, se debe evitar la exposición a los compuestos ototóxicos de origen no farmacológico.

CORTICOPATIA POR RUIDO

Se considera trauma acústico crónico a la alteración de la audición ocasionada por la exposición continuada y
duradera de un sonido de alta frecuencia y gran intensidad (90 dbs. o más), dentro de su ambiente laboral.

Etiología

Exposición continua y duradera a sonidos de gran magnitud dentro de su ambiente laboral.

La persona comienza a darse cuenta del problema cuando tiene dañadas las terminaciones nerviosas en las que
se mueve una conversación (500 – 3.000 Hz). Si se prolonga la sobreexposición puede pasarse de una sordera
parcial a una sordera total. Las Características físicas del sonido que causan cortipatia son:
• Magnitud: son más nocivos los superiores a 85 dB. de intensidad.
• Frecuencia: alta o aguda entre 1000 a 6 000 Htz.
• Duración de la exposición: A mayor tiempo de exposición en años, mayor profundidad de la hipoacusia.
• Susceptibilidad individual: Directamente relacionado con la magnitud del daño auditivo y existencia de patología
auditiva o auditivo y previa.

Clínica

Cuando se produce un traumatismo agudo, el paciente suele tener una otalgia que a veces la
describe como intensa, hipoacusia y en muchos ocasiones acompañada de acufeno. Esto suele ser
el caso de traumatismo por arma de fuego (cazadores, militares), estallido de petardos, etc. Los
acufenos suelen ser muy molestos y suelen ser el motivo de la consulta. La hipoacusia puede ser
uni o bilateral, generalmente suele afectar a frecuencias de entre 3.000 y 5.000 Hz (fig. 3) es
perceptiva, pero cuando la intensidad del traumatismo es alta puede asociar un componente
conductivo. También puede aparecer una leve inestabilidad pasajera por el efecto Tullio. Cuando
el traumatismo es crónico, suele presentarse como enfermedad profesional, los pacientes suelen
estar expuestos casi a diario a ruidos de intensidad media alta (70-90 dB) como en los
profesionales de la construcción, trabajadores de maquinaria pesada, etc. Generalmente, no tiene
sintomatología auditiva salvo hipoacusia, algunas veces acuden a nuestra consulta porque se le
detecta la hipoacusia un reconocimiento rutinario realizado por su empresa.

Diagnostico

HISTORIA CLINICA: Antecedentes heredo familiares: hipoacusia,diabetes mellitus; Antecedentes

personales patológicos como amigdalitis, rinofaringitis, otitis media crónica, ototóxicos. Asi como
la exploración física completa.

AUDIOMETRÍA TONAL: hipoacusia de tipo neurosensorial, bilateral y simétrica, que si bien en las
etapas iniciales presenta caída en la frecuencia 4 000 Hz, con recuperación en 8 000 Hz, en la
tercera y cuarta etapa ya no se da esta recuperación. Logoaudiometría: Sensorionerual con o sin
regresión fonémica, dificultad para discriminar consonantes de frecuencias altas (F y S, en las
vocales no).

Tratamiento

Cuando el traumatismo es agudo, puede ser reversible y su eficacia está estrechamente

relacionada con el comienzo del tratamiento que debe ser en las primeras 24 h. Se debe tratar la
lesión igual que una sordera súbita, empleándose esteroides bien por vía oral o parenteral,
también se pueden utilizar los vasodilatadores periféricos y gas carbógeno, compuesto por un 95%
de O2 y un 5% de CO2 , 6 l/ min, 30 min/h y en total 6 h por día. En el caso de traumatismo crónico,
una vez instaurada, la HNS no tiene posibilidad de recuperación. El tratamiento debe ser
preventivo evitando más exposición a ruidos intensos, evitando la administración de
medicamentos que producen ototoxicidad y consejos para adaptación auditiva.