 Niño de 7 años se ha vuelto menos activo en los últimos 10 días.

En el examen físico,
el niño tiene hinchazón facial. El análisis de orina no muestra sangre, glucosa o
cetonas, y el examen microscópico no muestra cilindros ni cristales. El nivel de
creatinina sérica es normal. Una recolección de orina de 24 horas rinde 3,8 g de
proteína. Él mejora después de la terapia con corticosteroides. Él tiene dos episodios
más de proteinuria en los próximos 4 años, y ambos responden a la terapia con
corticosteroides. ¿Cuál es el mecanismo más probable que causa su enfermedad?
A. Lesión de la célula epitelial visceral mediada por citoquina
B. Lesión de la célula epitelial tubular mediada por células T citotóxicas
C. Lesión mesangial mediada por IgA
D. Lesión glomerular mediada por complejos inmunes
E. Lesión de la célula endotelial inducida por Verocytotoxin

Análisis: La proteinuria sensible a los esteroides en un niño es típica de la enfermedad

de cambio mínimo, en la que el riñón se ve normal por microscopía óptica, pero la fusión
de los procesos del pie es visible con microscopía electrónica. La causa más probable de
la fusión del proceso del pie es una lesión primaria de las células epiteliales viscerales
causada por las citocinas derivadas de las células T. El rechazo de trasplante renal celular
agudo está mediado por lesión de células T con tubulitis. La nefropatía por IgA con
deposición de IgA mesangial y la consiguiente lesión glomerular causa hematuria
macroscópica o microscópica recurrente y, con mucha menos frecuencia, síndrome
nefrótico. La deposición de complejos inmunes en la nefropatía membranosa puede
causar síndrome nefrótico, pero es menos común en niños que en adultos y no es sensible
a los esteroides. Ciertas cepas de Escherichia coli productoras de verocitotoxinas pueden
causar síndrome urémico hemolítico por lesión del endotelio capilar.

 Hombre de 49 años se encuentra en el examen físico para tener una presión arterial
de 160/110 mm Hg, pero no otras anormalidades. Los estudios de laboratorio
muestran niveles séricos de glucosa de 75 mg / dl, creatinina de 1.3 mg / dl y nitrógeno
ureico de 20 mg / dl. Su renina plasmática es elevada. La angiografía por TC muestra
una marcada estenosis de sus arterias renales. Él es tratado con un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina. Una semana después, le duele la cabeza y toma
ibuprofeno. Durante el día siguiente, su producción de orina disminuye. Este efecto
sobre la producción urinaria probablemente está mediado por la acción sin oposición
de cuál de las siguientes sustancias químicas?
A. Aldosterona
B. Histamina
C. Óxido nítrico
D. Prostaglandina
E. Factor de necrosis tumoral
Análisis: La hipertensión de este paciente se debe a la constricción vascular renal, típica
de la arteriosclerosis arterial renal. En vista del flujo sanguíneo renal reducido, su tasa de
filtración glomerular (GFR) se mantiene mediante la vasodilatación mediada por
prostaglandinas de arteriolas aferentes y la vasoconstricción mediada por angiotensina II
de arteriolas eferentes. El inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)
disminuye la vasoconstricción arteriolar eferente y disminuye la presión de perfusión
capilar glomerular. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el
ibuprofeno inhiben la síntesis de prostaglandinas y conducen a una vasoconstricción que
reduce el flujo sanguíneo renal y reduce la TFG. La aldosterona aumenta con el aumento
de la producción de renina y angiotensina y conduce a una reducción de la excreción de
sodio. La histamina es un vasodilatador de los gránulos de los mastocitos que desempeña
un papel en los procesos inflamatorios agudos, pero no en la regulación de la presión
arterial. El óxido nítrico es un vasodilatador, pero no tiene un efecto significativo en el
flujo sanguíneo capilar. El factor de necrosis tumoral juega un papel en muchos procesos
inflamatorios, pero no en el flujo sanguíneo renal.