Nama : Humaira Rizkia

NIM : 04011181621038
Kelas : Beta 2016

a. Mengapa pasien baru dateng setelah 2 minggu ?

Pada awalnya edema hanya timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi
selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Paling sering muncul di Palpebra
pada saat bangun pagi, disusul tungkai, abdomen, dan genitalia. Pasien baru datang kemungkinan
menganggap bengkak biasa, namun semakin lama edema malah bertambah parah.
b. Bagaimana mekanisme BAK warna keruh sedikit sedikit, terasa panas?
BAK warna keruh mengindikasikan terdapat hematuria mikroskopis dan proteinuria.
Pada GNA, terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan
unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis.Selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler
gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang
dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria

c. Apa makna riwayat bengkak sebelumnya belum ada?

d. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas pada kasus ini?

1. Hipertensi
Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang
mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau
alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan
terjadinya :
 Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga
menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat
kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti
vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali),
azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia
semakin nyata, bila LFG sangat menurun.
 Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang
bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi
ginjal semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya
hipertensi. Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk
melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya
terjadi hipervolemia dan hipertensi.
2. Demam
Mekanisme dasar terjadinya sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalah adanya
suatu proses imunologis yang terjadi antara antibody spesifik dengan antigen streptokokus.
Proses ini terjadi di dinding kapiler glomerulus dan mengakibatkan aktivasi sistem
komplemen. Selanjutnya sistem komplemen memproduksi aktivator komplemen 5a (C5a) dan
 mediator-mediator inflamasi lainnya. Mediator inflamasi meningkat, sitokin dihasilkan
kemudian merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang selanjutnya
melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh enzim
siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan ini
Kemudian menset termostat pada suhu tubuh di hipotalamus yang lebih tinggi dan terjadi
demam.
3. Edema Palpebral, Edema Tungkai, Abdomen Cembung (Shifting dullness +)
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan
onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik. Penurunan
faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) kemungkinan akibat kelainan histopatologis
(pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium,oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.
Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis),
akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi inatrium Na+ ini diperberat oleh
pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi
plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi
edema. Edema biasanya terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di daerah periorbital tetapi
selanjutnya lebih dominan di tungkai dan lebih hebat. Retensi natrium kemudian menyebar
dan terjadi penumpukan di abdomen (ruang interstisial) dan mengakibatkan asites sehingga
pada pemeriksaan shifting dullness+
4. Lemas

1. Bagaimana etiologi dari diagnosis kerja?

a. Infeksi.
1) Pasca streptokokus glomerulonefritis.
Glomerulonefritis dapat mengembangkan satu atau dua minggu setelah sembuh dari
infeksi radang tenggorokan atau, jarang,infeksi kulit (impetigo). Kelebihan produksi
antibodi dirangsang oleh infeksi mungkinakhirnya menetap di glomeruli, menyebabkan
peradangan. Gejala biasanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin berkurang dan
darah dalam urin.Anak-anak lebih mungkin mengembangkan pasca streptokokus
glomerulonefritis daripada orang dewasa, dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih
dengan cepat.
2) Bakteri endokarditis.
Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran darah, menyebabkan infeksi satu atau
lebih katup jantung. Mereka yang berisiko terbesar adalah orang-orang dengan cacat
jantung, seperti katup jantung rusak atau buatan. Endokarditis bakteri berhubungan
denganpenyakit glomerulus, tetapi hubungan yang tepat antara keduanya adalah jelas
3) Infeksi virus.
Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah human
immunodeficiency virus (HIV), yang menyebabkan AIDS, dan hepatitis B dan hepatitis C
virus.

b. Kekebalan penyakit
1) Lupus.
Sebuah penyakit kronis lupus, peradangan dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh
Anda, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.
2) Sindrom Goodpasture.
 Sebuah gangguan paru langka imunologi yang mungkin meniru pneumonia, sindrom
Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage)ke dalam paru-paru Anda serta
glomerulonefritis.
c. IgA nefropati
Ditandai dengan episode berulang dari darah dalam urin. Ini hasil penyakit utama glomerular
dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli. IgA nefropati dapat berkembang
selama bertahun-tahun tanpa gejala yang nyata. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi
pada pria dibandingkan padawanita.
d. Vaskulitis
1) Polyarteritis.
Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengahdi banyak bagian
tubuh Anda, seperti, ginjal hati dan usus.
2) Wegener granulomatosis.
Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecildan menengah di paru-paru,
saluran udara bagian atas dan ginjal.
e. Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomeruli
1) Tekanan darah tinggi.
Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukanfungsi normal mereka dapat
terjadi sebagai hasil dari tekanan darahtinggi. Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan
tekanan darah tinggi karenamengurangi fungsi ginjal.
2) Penyakit ginjal Diabetes.
Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapatmenyerang siapa saja dengan diabetes.
Nefropati diabetes biasanya memakanwaktu bertahun-tahun untuk berkembang. Kontrol
yang baik dari kadar gula darahdan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat
kerusakan ginjal.
3) Glomerulosklerosis fokal segmental.
Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari beberapa glomeruli, kondisi ini bisa terjadi
akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui.

4) Bagaimana epidemiologi dari diagnosis kerja?

Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang anak dan orang dewasa
muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Pria lebih sering terkena
daripada wanita. 0Dngan perbandingan pria dan wanita 2:1. Lebih sering pada musim dingin dan
puncaknya pada musim semi. Paling sering pada anak-anak usia sekolah. Suku atau ras tidak
berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang
yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.
5) Bagaimana manifestasi klinis dari diagnosis kerja?
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali muncul adalah
penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah dan kelopak mata
(infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Berkurangnya
volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa
meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya :
 Onset akut (kurang dari 7 hari)
 Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria 30% ditemukan
pada anak-anak.
 Oliguria
  Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema bisa ditemukan
sedang sampai berat. 9ila perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap
atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura
 Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
 Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.
 Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura pada Henoch-
Schoenlein,artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus Erythematosus (SLE).
 Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien.Hipertensi
biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresistanpa
pemberian obat"obatan antihipertensi.
Gejala lain yang mungkin muncul :
 Pengelihatan kabur
 Batuk berdahak
 Penurunan kesadaran
 Malaise
 Sesak napas
 Pemeriksaan Urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak eritrosit (+) pada
60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer ASO meningkat dan kadar C3
menurun. Pada pemeriksaan‘throat swab’ atau skin swab’ dapat ditemukan streptokokkus.
Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan
berupa kardiomegali, edema paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung ).

6) Bagaimana prognosis dari diagnosis kerja?

Dubia et bonam jika ditangani dengan cepat. Sebagian besar penderita (>95 %) mengalami
penyembuhan yang sempurna, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang
memburuk dengan cepat (3% mninggal karena komplikasi, 2% berkembang menjadi GGK).
Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.

Nefritis Lupus Eritematosus Sistemik (NEFLES).

Penderita NEFLES dengan kelainan minimal, tanpa gagal ginjal, dan gambaran glomeruli normal
atau proliferatif mesangial ringan biasanya prognosis baik. Penderita dengan nefritis berat (urine
nefritik, hipertensi dan gagal ginjal) dengan kelainan glomeruli proliferasi difus memiliki
prognosis buruk. Prognosis lebih buruk lagi bila terjadi pula sindroma nefritik-nefrotik, gagal
ginjal berat dengan gambaran biopsi ginjal berupa GN proliferatif difus dengan bulan sabit.

7) Apa SKDI dari diagnosis kerja?

GNA: 3A
3A. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray. Dokter
dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(bukan kasus gawat darurat)
Nama : Humaira Rizkia
NIM : 04011181621038
Kelas : Beta 2016

LEARNING ISSUES

Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan sakitnya (berat, sedang atau ringan)

B. Kesadaran (pasien dalam keadaan tidak tidur)
 Kompos mentis
 Apatis
 Somnolen
 Sopor
 Koma
 Delirium
C. Status mental dan tingkah laku
 Gembira, tenang, koperatif
 Gelisah, murung, cengeng

D. Kelainan-kelainan yang segera tampak

 Edema
 Pucat /lemas
E. Posisi dan Aktivitas (Datang dengan berjalan/ digendong)
F. Fasies pasien
Melihat keadaan muka pasien (seperti misalnya edema mata, napas melalui mulut cepat dan
dalam, dsb).
G. Inspeksi
Perhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen dan pinggang, jika ditemui dapat
didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat trauma seperti luka. Pada penderita
GNAPS dapat ditemukan sembap atau udem pada daerah mata (preorbital) dan dapat juga
anasarka.
H. Palpasi
Pemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes ballottement. Pada GNAPS tes
Ballottement negative. Tidak nyeri tekan saat palpasi.
I. Perkusi
Dilakukan tes shifting dullness. Pada GNAPS dengan edema atau asites pada daerah abdomen
tes akan positif.
J. Auskultasi
Terdengar suara bising yaitu sistolik bruit pada stenosis atau aneurisma arteri renalis dan pada
GNAPS tes negatif.
K. Antopometri
Pengukuran antopometri (berat dan tinggi badan) dan tekanan darah dilakukan untuk
mengetahui adanya edema dan hipertensi yang diakibatkannya. Sedangkan pemeriksaan
lainnya ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan
dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan sistem
saraf pusat.

Mencari tanda-tanda overload cairan:

 Periorbital dan / atau pedal edema
 Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien)
  Crackles (yaitu, jika edema paru)
 Peningkatan tekanan vena jugularis
 Asites dan efusi pleura (mungkin)

Hal lain yang harus dicari:

 Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau nefritis lupus)
 Muka pucat
 Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan, sendi bengkak, atau nyeri
 Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopis. Hematuri. Hematuri makroskopik
berupa urin coklat kemerah-merahan seperti teh tua / air cucian daging biasanya muncul pada
minggu pertama. Hematuri makroskopik muncul pada 50 % kasus, sedangkan hematuri
mikroskopik ditemui pada hampir semua kasus
 Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensiganas
atau ensefalopati hipertensi)
 Radang sendi
 Oliguria. Terdapat pada 5-10% kasus. Dikatakan oligouri bila produksi urin kurang dari atau
sama dengan 1 cc/kgBB/jam. Umumnya terjadi pada minggu pertama dan menghilang
bersama dengan diuresis pada akhir minggu pertama.

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi
menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam,
ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah
meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali
sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang.
Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.

Glomerulonefritis Akut

1. Etiologi
A. Faktor Infeksi
1) Nefritis yang timbul setelah infeksi
Streptococcus Beta Hemolyticus (Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus). Sindroma
nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat
(radang tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus.
Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri
streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus
selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu
(rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga
pemberian antibiotik akan efektif.
2) Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain :
endokarditis bakterialis subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi lainnya
adalah virus dan parasit, penyakit ginjal dan sistemik, endokarditis, pneumonia. Bakteri :
diplokokus, streptokokus, staphylokokus. Virus: Cytomegalovirus, coxsackievirus,
Epstein-Barr virus, hepatitis B, rubella, Jamur dan parasit : Toxoplasma gondii, filariasis.
B. Penyakit multisistemik
antara lain : a. Lupus Eritematosus Sistemik b. Purpura Henoch Schonlein (PHS )
C. Penyakit Ginjal Primer
 Nefropati IgA
2. Epidemiologi
Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang anak dan orang
dewasamuda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Pria lebih sering
terkenadaripada wanita. Dengan perbandingan pria dan wanita 2:1. Lebih sering pada musim
dingin dan puncaknya pada musim semi. Paling sering pada anak-anak usia sekolah. Suku atau ras
tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada
orangyang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat
3. Manifestasi Klinis
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali muncul adalah
penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah dan kelopak mata
(infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Berkurangnya
volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa
meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya :
 Onset akut (kurang dari 7 hari)
 Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria 30% ditemukan
pada anak-anak.
 Oliguria
 Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema bisa ditemukan
sedang sampai berat. 9ila perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap
atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura
 Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
 Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.
 Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura pada Henoch-
Schoenlein,artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus Erythematosus (SLE).
 Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien.Hipertensi
biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresistanpa
pemberian obat"obatan antihipertensi.
Gejala lain yang mungkin muncul :
 Pengelihatan kabur
 Batuk berdahak
 Penurunan kesadaran
 Malaise
 Sesak napas
 Pemeriksaan Urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak eritrosit (+) pada
60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer ASO meningkat dan kadar C3
menurun. Pada pemeriksaan‘throat swab’ atau skin swab’ dapat ditemukan streptokokkus.
Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan
berupa kardiomegali, edema paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung ).

4. Prognosis
Dubia et bonam jika ditangani dengan cepat. Sebagian besar penderita (>95 %) mengalami
penyembuhan yang sempurna, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang
memburuk dengan cepat (3% mninggal karena komplikasi, 2% berkembang menjadi GGK).
Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali
5. SKDI
GNA: 3A
3A. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray. Dokter
dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(bukan kasus gawat darurat)

Arena, Ni Made & Ketut Suwitra. (2010). Laporan Kasus penderita sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus. Jurnal Penyakit Dalam, Vol 10, No 3.

Callaghan, Chris O’. 2009. The renal system at a glance third edition. United Kingdom: Wiley-
Blackwell

Charlos. 2016. Glomerulonefritis akut. https://www.scribd.com/doc/306527475/Skenario-2-

Glomerulonefritis-Akut diakses pada tanggal 31 Juli 2018.

Goldsmith, David., Satish J, Penny A. 2007. ABC of Kidney disease. UK: Blackwell Publishing

Hariz, Nabil. 2012. Glomerulonefritis akut.

https://www.scribd.com/document/89416274/SKENARIO-1-Glomerulonefritis diakses pada
tanggal 31 Juli 2018.

Syari, Lalu. 2014. Sindrom Nefritik Akut. https://www.scribd.com/doc/232740262/Sindrom-Nefritik-

Akut Diakses pada tanggal 31 Juli 2018.